Соня Шах

Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов

Переводчик Мария Десятова

Научный редактор Виктория Доронина, канд. биол. наук

Редактор Юлия Налетова

Руководитель проекта И. Серёгина

Корректоры Е. Аксёнова, М. Савина

Компьютерная верстка А. Фоминов

Дизайнер обложки Ю. Буга

© Sonia Shah, 2016

Published by arrangement with Sarah Crichton Books, an imprint of Farrar, Straus and Giroux, LLC, New York

© Издание на русском языке, перевод, оформление. ООО «Альпина нон-фикшн», 2017

Все права защищены. Произведение предназначено исключительно для частного использования. Никакая часть электронного экземпляра данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для публичного или коллективного использования без письменного разрешения владельца авторских прав. За нарушение авторских прав законодательством предусмотрена выплата компенсации правообладателя в размере до 5 млн. рублей (ст. 49 ЗОАП), а также уголовная ответственность в виде лишения свободы на срок до 6 лет (ст. 146 УК РФ).

* * *

Пандемия – от греческого pan (все) + demos (народ). Болезнь, которая охватывает всю страну, континент или весь мир.

А что такое, в сущности, чума? Тоже жизнь, и все тут[1].

– Альбер Камю

Введение

Наследники холеры

Холера убивает быстро, не размениваясь на постепенное истощение организма. Поначалу зараженный чувствует себя нормально, а через полдня холера уже высосала из него все соки, оставив синеющий высохший труп.

Поэтому, даже заразившись, вы можете с аппетитом позавтракать в гостинице яичницей-глазуньей и теплым соком. Доехать по пыльной ухабистой дороге в аэропорт. Вам хватит здоровья отстоять все бесконечные очереди. Пока убийца незаметно плодится у вас в кишечнике, вы успеете прогнать багаж через сканеры и даже, возможно, перехватить круассан в кофейне, а потом, примостившись на прохладном пластиковом сиденье у выхода на посадку, будете вслушиваться в треск громкой связи, пока не объявят ваш рейс.

И только когда вы протиснетесь по салону к потрепанному креслу, непрошеный гость заявит о себе неукротимой лавиной поноса, ставящей жирную точку в вашем путешествии. Если современная медицина вовремя не придет на помощь, шансы на выживание у вас – пятьдесят на пятьдесят.

Именно так случилось с пассажиром, стоявшим передо мной в очереди на рейс Spirit Air 952 из Порт-о-Пренса (Гаити) в Форт-Лодердейл (Флорида) летом 2013 года. Холера скрутила его, когда все остальные толпились в душном посадочном рукаве, готовясь занять свои места. Окончания экстренной дезинфекции салона пришлось дожидаться там же – авиакомпания не сообщила, чем вызвана внезапная часовая задержка вылета. Теряющим терпение пассажирам сотрудник, промчавшийся по рукаву за дополнительными средствами санобработки, крикнул на бегу: «У нас тут человек обделался!» На Гаити в разгар чудовищной эпидемии холеры дальнейшие расспросы были излишни.

Если бы этот пассажир заразился на час-другой позже и приступ настиг его, когда все расселись в салоне (потолкавшись с ним локтями и коленями в тесных проходах и перетрогав полки для багажа, которых он касался), возможно, возбудитель болезни уже осваивался бы и в наших организмах. Всю командировку я гонялась за холерой по клиникам и охваченным эпидемией районам, и вот теперь грозный патоген чуть не подстерег меня перед самым возвращением домой.

* * *

Болезнетворный микроорганизм, или патоген, который вызовет следующую мировую пандемию, притаился где-то рядом с нами. Что это будет за микроб и откуда он возьмется, пока неизвестно, но для простоты можно называть его «наследник холеры», потому что, скорее всего, он пойдет проторенным ею путем.

Холера – один из немногих патогенов, который и сегодня наряду с бубонной чумой, гриппом, оспой и ВИЧ способен вызывать пандемии, распространяясь среди огромных масс населения. Однако холера стоит особняком. Во-первых, в отличие от чумы, оспы и гриппа ее возникновение и распространение с самого начала достаточно подробно фиксировалось документально. Два века спустя она все так же неукротима и сеет смерть и хаос с прежней силой, как наглядно показал рейс 952. Во-вторых, относительным новичкам вроде ВИЧ она даст значительную фору по количеству устроенных пандемий. В данный момент на ее счету числится семь – последняя обрушилась на Гаити в 2010 году.

В наше время холера считается болезнью бедных стран, но так было не всегда. В XIX веке холера поражала самые развитые и процветающие города мира, кося бедных и богатых без разбора – от Парижа и Лондона до Нью-Йорка и Нового Орлеана. В 1836 году она лишила жизни Карла X в Италии, в 1849 году – президента Джеймса Полка в Новом Орлеане, в 1893 году – композитора Петра Ильича Чайковского в Санкт-Петербурге. Число заболевших в XIX веке составило сотни миллионов, и больше половины из них скончались. Это была одна из самых стремительных и самых страшных инфекций в мире{1}.

Возбудитель болезни, холерный вибрион Vibrio cholerae, впервые распространился среди населения в эпоху британской колонизации удаленных от побережья районов Южной Азии. Но в потенциальный возбудитель пандемий его превратили стремительные перемены эпохи промышленного переворота. Благодаря новым средствам передвижения – пароходам, каналам, железным дорогам – холерный вибрион проникал в самое сердце Европы и Северной Америки, а сутолока и антисанитария быстро растущих городов позволяли ему без труда заражать сразу десятки людей.

Повторяющиеся эпидемии холеры бросили серьезный вызов социально-политическим институтам охваченных ею государств. Чтобы сдержать болезнь, требовалось объединение сил на международном уровне, эффективное муниципальное управление и социальная сплоченность, до которых городам в разгар промышленного бума было еще далеко. Чтобы отыскать лекарство (им оказалась чистая питьевая вода), врачам и ученым пришлось полностью пересмотреть сложившиеся представления о здоровье и распространении болезней.

Почти сто лет ушло у таких городов, как Нью-Йорк, Париж и Лондон на борьбу со смертельными пандемиями, прежде чем над холерой удалось наконец одержать верх. Для этого понадобилось улучшить жилищные условия, модернизировать водоснабжение и водоотведение, наладить систему здравоохранения, выстроить международные связи и выработать новую медицинскую парадигму.

Такова преобразующая сила пандемий.

* * *

Эффективность достижений в области медицины и здравоохранения, позволивших укротить такие патогены XIX века, как холера, внушила эпидемиологам, историкам медицины и другим специалистам, что в XX веке развитым странам удалось покончить с инфекционными болезнями раз и навсегда. На Западе «значимым фактором общественного устройства стало искоренение инфекционных болезней», как утверждал в 1951 году вирусолог сэр Макфарлейн Бернет{2}. «Писать об инфекционных болезнях, – добавил он в 1962 году, – значит ворошить давно забытое»{3}. Если в начале XX века средний американец доживал в лучшем случае до шестого десятка, то к концу столетия благополучно разменивал восьмой{4}.

Согласно популярной теории «эпидемиологического перехода», выдвинутой египетским ученым Абделем Омраном, исчезновение инфекционных болезней в процветающих странах было неизбежным следствием экономического развития. Рост благосостояния меняет характер болезней, поражающих общество. На смену инфекционным заболеваниям приходят недуги сидячего образа жизни, хронические, незаразные вроде сердечной недостаточности или рака.

Признаться честно, раньше я тоже свято верила в эту теорию. Побывав в таких местах, как трущобы на юге Мумбая, где вырос мой отец, я убедилась на собственном опыте, что в страдающих от инфекций районах действительно царят давка, антисанитария и нищета. Мы гостили на юге Мумбая каждое лето, ютясь с родней в двухкомнатной квартирке обшарпанной муниципальной многоэтажки. Как сотни других жильцов, мы выбрасывали мусор во двор, таскали воду в пластмассовом ведре для смыва в туалете и перекрывали пороги шестидесятисантиметровыми загородками от крыс. Инфекция там, как и в любом другом перенаселенном замусоренном районе без канализации, присутствовала постоянно.

И каждый год, улетая домой, мы считали, что убегаем от этой заразы, грязи и нищеты навсегда, повторяя путь, пройденный когда-то моими родителями, которые иммигрировали из Индии в Нью-Йорк с двумя медицинскими дипломами в новеньких пластиковых рамках. В американских городах с налаженным водоснабжением, со сбором, очисткой и утилизацией канализационных стоков где-то за городской чертой, с действующей системой здравоохранения об инфекционных заболеваниях никто не вспоминал.

А потом при тех же, только усугубленных, обстоятельствах, при которых в XIX веке холера проникла на берега Нью-Йорка, Парижа и Лондона, микробы решили напомнить о себе. В ходе освоения глухих районов местное население сталкивалось с новыми видами патогенов, а стремительные перемены в глобальной экономике, породившие ускоренные способы перемещения между странами, давали этим патогенам новые возможности для распространения. Урбанизация, рост трущоб и агропромышленных ферм вызывали вспышки эпидемий. Если холера разрасталась на почве промышленной революции, то ее наследники – на почве последствий индустриализации, в частности изменений климата, вызванных переполнением атмосферы углеродом за столетия сжигания ископаемого топлива.

Первой из новых инфекционных болезней, поразивших зажиточный Запад и разрушивших представление о «постинфекционной» эре, стал вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), появившийся в начале 1980-х. Хотя никто не знал, откуда он взялся и как его лечить, многие не сомневались, что медицина с этим выскочкой вот-вот справится. Изобретут лекарства, наладят вакцинацию. Основная полемика вертелась вокруг того, как заставить здравоохранение шевелиться побыстрее, никто не принимал в расчет серьезность биологической угрозы, которую представлял собой этот вирус. Даже употреблявшаяся поначалу терминология, по сути, отрицала его инфекционный характер. Некоторые специалисты, не желая признавать инфекционную природу ВИЧ (и потакая гомофобским поискам виноватых), предпочли объявить его «раком геев»{5}.

Следом объявились другие инфекционные патогены, такие же неуязвимые для хорошо отработанных, привычных мер профилактики и сдерживания: вирус Западного Нила, атипичная пневмония, лихорадка Эбола и новые разновидности птичьего гриппа, поражающие человека. «Восставшие из небытия» микробы научились противостоять воздействию когда-то эффективных лекарств, и теперь мы имеем лекарственно-устойчивый туберкулез, возрождающуюся малярию и все ту же холеру. Всего с 1940 по 2004 год более 300 инфекционных болезней появились заново или возродились в местах и человеческих популяциях, в которых они не встречались раньше{6}. Наблюдая подобный наплыв, вирусолог Колумбийского университета Стивен Морс не удержался от предположения, что эти невиданные формы принесло не иначе как из космоса – натуральные штаммы «Андромеда»[2], сыплющиеся на нас с неба{7}.

В 2008 году один ведущий медицинский журнал признал уже ставшее для многих очевидным: слухи об искоренении инфекционных болезней в развитых странах «сильно преувеличены»{8}. Инфекционные патогены вернулись не только в глухие, прозябающие в нищете районы, но и в процветающие, благополучные города. В 2008 году специалисты по инфекционным заболеваниям отметили на карте мира красными точками места возникновения каждого из новых патогенов. Алая сыпь опоясала земной шар от 30–60° северной широты до 30–40° южной. Под раздачу попал весь цвет мировой экономики – северо-восток США, Западная Европа, Япония, юго-восток Австралии. Экономическое развитие, как выяснилось, не панацея против заразных болезней. Омран ошибся{9}.

По мере осознания этого факта официальной медициной армия неразличимых невооруженным глазом микроорганизмов – бактерий, вирусов, грибков, простейших, микроскопических водорослей – кажется все могущественнее. Сегодня специалисты по инфекционным болезням трубят не победу, а отступление, предполагая, что даже те виды рака и психических заболеваний, которые когда-то объясняли образом жизни и генетикой, на самом деле результат работы других, неодолимых пока, микробов{10}. Праздновать победу никто уже не спешит. «Кругом говорят, что мы должны одержать победу над микробами, – заявил специалист по инфекционным заболеваниям из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Брэд Спеллберг перед полным залом коллег в 2012 году. – Серьезно? Да у них совокупная масса в сто тысяч раз больше нашей. Поди их победи»{11}.

С увеличением числа новых патогенов[3] растет и смертность. С 1980 по 2000 год только в США количество смертей, вызванных патогенами, выросло почти на 60 %. В немалой их доле повинен ВИЧ, но не во всех. Если вынести ВИЧ за скобки, окажется, что число смертельных исходов при болезнях инфекционного характера увеличилось на 22 %{12}.

Пандемию холероподобного заболевания предрекают многие специалисты. В ходе опроса, проведенного эпидемиологом Ларри Бриллиантом, 90 % его коллег прогнозировали в пределах ближайших двух поколений пандемию, способную поразить до 1 млрд человек, убить до 165 млн и вызвать глобальный экономический спад, убытки от которого достигнут 3 трлн долларов{13}. Пока ни одна из двух пандемий, вызванных новоявленными патогенами – ВИЧ и свиным гриппом, не сравнилась по смертоносности и скорости распространения с холерой. ВИЧ, несомненно, смертельно опасен, но распространяется медленно; свиной грипп в 2009 году распространялся стремительно и широко, но лишил жизни только 0,005 % заболевших{14}. При этом новые патогены уничтожают целые виды братьев наших меньших. Хитридиомицеты, впервые обнаруженные в 1998 году, угрожают исчезновением многим видам земноводных. В 2004 году начали исчезать насекомые-опылители, пострадавшие от загадочного синдрома разрушения колоний. В 2006 году североамериканских летучих мышей начал косить синдром белого носа, вызываемый грибковым возбудителем Pseudogymnoascus destructans{15}.

Отчасти ощущение неумолимо надвигающейся пандемии обусловлено ростом числа возбудителей, обладающих соответствующим биологическим потенциалом. Но в то же время оно свидетельствует о недостатках системы здравоохранения, режима международного сотрудничества, способности общества сплотиться перед лицом инфекции. Пока реакция человечества на вспышки новых болезней оптимизма не внушает. Лихорадка Эбола вспыхнула в начале 2014 года в гвинейской лесной глухомани. Локализовать эпидемию можно было бы самыми простыми и дешевыми средствами, и тогда удалось бы задавить ее в зародыше. Вместо этого вирус, который прежде заражал одновременно не более нескольких сотен человек, за один год распространился на пять соседних стран, поразил более 26 000 человек и потребовал миллиардных трат на сдерживание{16}. Хорошо изученные болезни, которые легко можно укротить лекарствами и прививками, вырывались из-под контроля даже в благополучных странах, где для борьбы с ними созданы все условия. Предотвращаемая вакцинацией корь, вспыхнувшая в Диснейленде на зимних каникулах в 2014 году, распространилась на семь штатов и заразила тысячи людей. С 1996 по 2011 год США пережили 15 таких вспышек{17}.

Какой из новых патогенов вызовет – если вызовет – новую пандемию, покажет время. К моменту посадки на тот самолет на Гаити я лично успела столкнуться с несколькими кандидатурами.

* * *

В 2010 году оба моих сына – десятилетний и тринадцатилетний – ходили сплошь в ссадинах. Погонять в одних тонких шортах в футбол на асфальте, спрыгнуть с моста на каменистое русло ближайшего ручья, устроить потасовку на каменном полу – обычное дело.

На залепленное пластырем колено у старшего той весной я просто не обратила внимания. К тому времени, как начались жалобы на боль, края пластыря уже обтрепались и на клейкой поверхности собрался слой грязи за несколько дней. Сын сказал, что колено болит, но оно и понятно: его угораздило ссадить ногу прямо над коленной чашечкой, сустав в постоянном движении, ссадина не успевает зарасти. Коричневое пятно посреди пластыря свидетельствовало о том же: корочку то и дело срывали. «Ну еще бы оно не болело», – подумала я.

Через несколько дней сын начал кривиться при каждом разгибании ноги. «Вот неженка», – досадовала я. На следующее утро он спустился в кухню прихрамывая.

Мы сняли пластырь. Корочки не было. Вместо нее высилась гора жутких гнойников. Один, разроссшийся сантиметра на три – на два пальца! – пропитывал заскорузлый пластырь тошнотворной жидкостью.

Патоген, породивший эти абсцессы, как мы вскоре выяснили, называется Staphylococcus aureus – метициллин-резистентный золотистый стафилококк, или МРЗС (нет, это не сокращение от «мерзость»). Эта устойчивая к антибиотикам бактерия появилась в 1960-х и к 2010 году уносила в Америке больше жизней, чем СПИД{18}. Педиатр, обычно шутливая и жизнерадостная, взглянув на колено моего сына, резко посуровела. Назначение она выписала, не дожидаясь результатов анализов: сильный антибиотик клиндамицин, старый добрый и надежный бактрим и в придачу жесткий режим избавления от гноя с помощью горячих компрессов и выдавливания. Процесс предстоял мучительный, потому что слой гноя распространялся в глубокие ткани (сын при одной мысли об этом разревелся), и опасный, потому что гной кишел МРЗС. Каждую каплю требовалось аккуратно подбирать и удалять, чтобы она не просочилась в микротрещины на коже или, что еще хуже, не поселилась на полотенцах, постелях, обивке или свободных поверхностях, где она может ждать своего часа целый год{19}.

Через несколько недель мучений с выдавливанием и лекарствами инфекция пошла на убыль. «Повезло, – сказал мне ведущий микробиолог. – Мог остаться без ноги»{20}. Но на выписке в кабинете педиатра нам было сказано, что окончательно прощаться с этим непредсказуемым, трудноконтролируемым новоявленным патогеном еще рано.

МРЗС охватывает целые семьи – родственники годами заражаются друг от друга, как объяснила нам педиатр. К тому времени я, уже успев начитаться всякого, знала, что и смертельные случаи тоже встречаются. Но ни один из врачей, к которым мы обращались, не знал, как предотвратить повторное появление инфекции или распространение ее на других членов семьи. Один рекомендовал дважды в неделю принимать двадцатиминутные ванны в растворе хлорки. «Это не спа-процедура», – пояснил он, как будто и так было непонятно. Продолжать до тех пор, пока не убедимся, что рецидивов нет, то есть месяцами, может, даже годами. Другой врач рекомендовал тот же способ, только пропорции раствора изменил – полстакана хлорки на ванну. Как часто и как долго их принимать, он не сказал, а я в тогдашней своей прострации не уточнила.

Отсутствие единодушия среди врачей, расплывчатые сроки и отталкивающие процедуры внушали сомнение. «Может, нам голову морочат?» – думали мы. Эффективность обработки хлоркой тогда подтверждало только одно исследование, проведенное в 2008 году. Оно свидетельствовало, что хлорные ванны умеренной концентрации способны «деколонизировать» МРЗС. Но долго ли продержится эффект, сработает ли средство на человеческой коже так же, как на лабораторном материале и, самое главное, повлияет ли на частоту заражения МРЗС, никто сказать не мог. Может, МРЗС обитает где-то в организме, а может, у жертв имеется предрасположенность к заражению извне, и тогда никакие хлорные ванны не помогут. А может, как подсказал мой муж, того же результата можно добиться регулярными заплывами в местном активно хлорируемом бассейне. Или частыми солнечными ваннами.

Неуверенность медицины в обращении с этой напастью меня обескураживала. Как дочь врачей (психиатра и патолога), я выросла с осознанием, что медицина может справиться с чем угодно. Когда же былая защита и опора успела выродиться в «может быть» и «вероятно»?

Усугубляли мою тревогу воспоминания об одном случае, произошедшем за год до того, как в нашу жизнь вошел МРЗС. В 2009 году по окрестным начальным и средним школам пошел гулять новый грипп – свиной, H1N1. Я толкалась в клинике с десятками перепуганных родителей, выбивая своим детям вакцинацию. Но H1N1 наступал слишком стремительно и слишком широким фронтом, вакцины не хватало. К тому моменту, как моим детям сделали укол, было уже слишком поздно, грипп (скорее всего, H1N1, поскольку той зимой распространялся в основном этот штамм) уже поселился в организме. Несколько дней двое неугомонных мальчишек лежали пластом с температурой под сорок, сжигая вирус жаром. Как и с МРЗС, мы ничего не могли сделать и ничем не могли помочь. В конце концов оба выздоровели, в отличие от более полумиллиона не справившихся с H1N1 по всему миру, в том числе двенадцати тысяч с лишним в США. До конца сезона салоны машин, в которых мы с другими родителями по очереди возили мальчишек на футбольные тренировки, сотрясались от дружного послегриппового кашля{21}.

А потом, через несколько месяцев после вторжения в наш дом H1N1 и МРЗС, на Гаити после почти векового отсутствия обрушилась холера.

* * *

Цепь этих событий привела меня к выводу, что грозящие нам загадочные новые инфекции нельзя считать редкими и случайными. Это часть более масштабного, глобального процесса. Учитывая, что к тому времени я уже несколько лет занималась одним из старейших опасных для человека патогенов – малярией, мой журналистский интерес вспыхнул моментально. Как правило, о пандемии говорят, когда возбудители уже внедрились в популяцию и делают свое черное дело. Предысторию – как они туда попали и откуда взялись – приходится восстанавливать по обрывочным сведениям и уликам, что особенно проблематично, когда предмет исследования динамичен и изменчив. Однако эта предыстория и есть самое главное, поскольку вооружает нас необходимыми знаниями, чтобы заранее предотвращать внедрение возбудителей. Появление когорты новых патогенов давало возможность зафиксировать эту «предысторию» в реальном времени – непосредственно отследить непонятные ранее механизмы и каналы, превращающие микробы в возбудители пандемий.

Но меня мучил вопрос, как это сделать. Можно выбрать какой-нибудь из новоявленных патогенов и проследить его развитие. Я прикинула, что этот путь дает шанс как на неудачу, так и на успех. Какой патоген выбрать? Даже если вероятность грядущей пандемии действительно растет, неизвестно, какой из возникающих или возрождающихся патогенов ее вызовет на самом деле. Можно попробовать выбрать методом научного тыка – другие так и делали, – но, скорее всего, попаду пальцем в небо. Большинство появляющихся сейчас патогенов пандемии не вызовет. Это чистая математика: пандемию вызывают очень немногие.

Альтернативный вариант: углубиться в историю патогена, для которого пандемия – уже пройденный этап. Это более надежный путь, но о происходящем сейчас он все равно даст лишь частичное представление. Как ни увлекательна история холеры, оспы, малярии, у всех них имеется четкая пространственно-временная привязка. Поэтому здесь присутствует внутренний парадокс: чем подробнее и полнее будет история, тем больше вероятность, что предпосылки вчерашней пандемии окажутся уникальными, а значит, не имеющими отношения к пандемии завтрашней.

Листая на досуге подшивки работ о новоявленных болезнях, я наткнулась в Science 1996 года на статью Риты Колуэлл. Это была переработка ее выступления перед Американской ассоциацией содействия развитию науки. Там Колуэлл представила так называемую парадигму холеры: предположение, что история холеры (на которой она очень долго специализировалась) содержит все ключи к пониманию основных действующих механизмов остальных появляющихся сейчас болезней. И тогда до меня дошло: мне нужно, по сути, объединить два отвергнутых мной поодиночке подхода. Посмотрев на новые патогены сквозь призму вчерашних пандемий, можно показать, как возникают и распространяются новоявленные возбудители болезней и как преуспел в порождении пандемий патоген, использовавший те же каналы. На пересечении двух этих темных областей высветится путь от микроба к пандемии.

И я отправилась в трущобы Порт-о-Пренса, на рынки дичи южного Китая и в хирургические отделения Нью-Дели – искать колыбели патогенов, старых и новых. Я погрузилась в историю пандемий – записанную на бумаге и в наших генах. Я привлекала знания из самых разных областей – от эволюционной биологии и эпидемиологии до когнитивистики и политической истории, а также собственной биографии.

В результате выяснилось: при всем сходстве темпов экономических, социальных и политических перемен с темпами индустриализации XIX века есть одно существенное различие. Раньше движущие силы пандемии оставались загадкой для ее жертв. В XIX веке люди перевозили холеру на кораблях через моря и каналы, позволяли ей захватывать трущобы и передавали в ходе коммерческих сделок, а еще усугубляли симптомы лечением, не понимая, что к чему. Сегодня, в ожидании новой пандемии, многоэтапный путь от безобидного микроба до патогена, способного заразить миллионы, уже не кажется невидимым. Каждый этап можно вскрыть и представить на всеобщее обозрение.

Эта книга – рассказ о пройденном пути, от дебрей колониальной Южной Азии и нью-йоркских трущоб XIX века до джунглей Центральной Африки и уютных пригородов Восточного побережья США в наши дни. Для холеры и ее наследников этот путь начинается в организмах диких животных.

Глава первая

Скачок

Промозглым дождливым днем в начале 2011 года я направляюсь на продуктовый рынок в Гуанчжоу, столице южнокитайской провинции Гуандун, искать колыбель новых патогенов.

Рынки дичи – это открытые уличные торговые площадки, где продают живую дичь, которую покупатель затем забивает и готовит сам. Они обслуживают традиционную для Китая «дикую» кухню е-вэй, для которой характерны блюда из разных экзотических животных – от змей и черепах до летучих мышей{22}.

Именно там, на рынке дичи в Гуанчжоу, родился вирус, чуть не ставший причиной пандемии в 2002 году. Обычные носители этого вируса – подковоносые летучие мыши. Он принадлежит к семейству коронавирусов, вызывающих в основном легкие респираторные заболевания (у человека на долю коронавирусов приходится около 15 % всех простуд). Но разновидность, вызревшая на рынке Гуанчжоу, была иной{23}.

От подковоносов вирус перекинулся на других диких животных, продававшихся на соседних прилавках, – енотовидных собак, китайских барсуков, змей и пальмовых циветт. По мере распространения вирус мутировал. И в ноябре 2002 года одна из мутантных форм вируса подковоносов начала поражать людей.

Как и положено коронавирусам, он колонизировал клетки слизистой оболочки дыхательных путей. Однако, в отличие от своих более мирных собратьев, он воздействовал на иммунную систему человека, нарушая способность инфицированных клеток предостерегать соседние о захватчике. В результате примерно у четверти заразившихся болезнь, поначалу похожая на ОРЗ, быстро перерастала в смертельно опасную пневмонию, при которой легкие заполнялись жидкостью и переставали поставлять в организм достаточно кислорода. За последующие месяцы у более 8000 заразившихся развилась так называемая атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром, SARS). 774 человека погибли{24}.

После этого вирус атипичной пневмонии исчез. Как полыхнувшая в небе звезда, он выработал все имеющееся топливо, поскольку убивал слишком быстро и не успевал распространиться. Когда эксперты выяснили, что рассадником загадочного нового патогена выступают рынки дичи, китайские власти ужесточили правила торговли. Многие рынки закрылись. Но через несколько лет стали появляться вновь – пусть меньшего масштаба и полуподпольные.

По нашим сведениям, один такой рынок находится где-то в районе Цзэнча – забитого транспортом четырехполосного шоссе, проходящего под загазованной развязкой в Гуанчжоу. Поплутав некоторое время, мы спросили дорогу у полицейского в форме. Тот невесело усмехнулся. «Рынок дичи закрыли шесть лет назад после эпидемии атипичной пневмонии», – сказал он. И тут же, ухватив за полу куртки первого попавшегося работягу-прохожего, посоветовал переадресовать вопрос ему. Рабочий – под одобрительным взглядом полицейского – действительно сказал нам нечто более обнадеживающее: обойти здание с другой стороны, и там, «может быть», найдется «кое-кто», кто «кое-чем» торгует.

За углом нас встретила вонь – едкий запах мускуса и сырости. Рынок состоял из боксов, похожих на гаражные, разделенных цементными дорожками. Часть боксов была превращена в гибрид офиса-комнаты-кухни, где торговцы, укрываясь от дождя, коротали время в ожидании покупателей. В одном боксе трое мужчин средних лет и женщина играли в карты на раскладном столике; в другом скучающая девочка-подросток смотрела прикрученный к стене телевизор. На наших глазах один из продавцов, за спиной которого над дымящимися мисками с варевом сгрудилась семья из восьми человек, выплеснул остатки супа в водосток между боксами и дорожкой. Через несколько минут он снова встал из-за стола и принялся энергично сморкаться в тот же водосток.

И никто не обращал внимания на товар, ради которого мы туда и приехали: диких животных, доставленных на этот рынок по длинной цепочке перекупщиков, уходящей в глухие районы Китая и тянущейся до самой Мьянмы и Таиланда. В белом пластмассовом ведре копошилась в мутной воде четырнадцатикилограммовая черепаха. По соседству в клетках держали диких уток, хорьков, змей и диких кошек. Перед нами ряд за рядом представали клетки с животными, которые почти никогда (или вовсе никогда) не сталкиваются между собой в естественной среде. А здесь – дышали, мочились, испражнялись и питались бок о бок.

Эта картина примечательна сразу по нескольким причинам, объясняющим, почему атипичная пневмония началась именно здесь. Одна из причин – необычное, не знающее аналогов в естественной среде скопление диких животных. В природе жители пещер, подковоносы, не будут соседствовать с пальмовыми циветтами, живущими на деревьях, а с людьми обычно близко не сталкиваются ни те ни другие. Однако на этом рынке все три вида (подковоносы, циветты и люди) вдруг оказались рядом. Переход вируса с летучих мышей на циветт сыграл ключевую роль в развитии атипичной пневмонии. Почему-то циветты оказались особенно восприимчивы к этому вирусу, и его численность начала умножаться, словно многократно усиленный эхом звук в тоннеле. Такое увеличение численности дало широкую базу для мутаций и интенсивного естественного отбора, в результате которых микроб, заражающий подковоносов, трансформировался в возбудитель болезни у человека. Не образуйся подобная база для скоростной эволюции микроорганизма, о проблеме атипичной пневмонии, вероятно, не пришлось бы говорить вовсе.

Мы зашли в бокс, освещенный единственной голой лампочкой. За спиной продавца на просевшей полке стояла заляпанная пятилитровая банка, где в каком-то рассоле плавали змеи. Мой переводчик Су завел разговор с продавцом, а ко мне подошли две женщины и плюхнули на пол у моих ног два полотняных мешка. В одном извивался клубок тонких коричневых змеек, в другом шипела и угрожающе дергалась одна большая змея. Сквозь полупрозрачную ткань мешка просвечивал широкий капюшон – это была кобра.

Не успела я толком осознать увиденное, как продавец и две женщины, до того не показывавшие интереса к моей персоне, вдруг уставились на меня вопросительно. Су перевел: «На сколько человек вы собираетесь приготовить змею?»

«На десять», – выдавила я и, смешавшись, отвела взгляд. Переводчик продолжал переговоры еще несколько минут, и я заметила, как одна из женщин снова заинтересовалась мной. Кивнув в мою сторону, она, хихикая в кулачок, полюбопытствовала у Су, правда ли, что иностранцы едят индеек. Теперь уже ей мои вкусы казались экзотическими.

* * *

Холера тоже зарождалась в организмах животных. Ее носители обитали в море – крошечные ракообразные под названием веслоногие около миллиметра длиной, каплеобразной формы, с единственным ярко-красным глазом. Их относят к зоопланктону: это означает, что они не могут самостоятельно перемещаться в воде на значительные расстояния, а преодолевают их пассивно вместе с водными массами. В толще воды они держатся с помощью распростертых, словно крылья планера, длинных усиков{25}. Хоть они и не особо известны неспециалистам, но это самое многочисленное многоклеточное животное в мире. На одной голотурии – «морском огурце» – может обитать две с лишним тысячи веслоногих рачков, а на одной морской звезде размером с ладонь – сотни. Есть места, где от веслоногих мутнеет вода: неудивительно, поскольку за сезон каждая особь может дать почти 4,5 млрд потомков{26}.

Холерный вибрион – бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на возможность автономного существования в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника. Там бактерия выполняет важную экологическую функцию. Как и другие ракообразные, веслоногие рачки снаружи покрыты защитным панцирем из полимера под названием хитин. Они растут всю жизнь, и, когда панцирь становится тесным, сбрасывают его, словно змеи старую кожу. Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который затем поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90 % хитинового мусора. Если бы не они, на горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане{27}.

Вибрионы и веслоногие плодились и размножались в теплых солоноватых дельтах рек, где смешивается пресная и морская вода. Таких, например, как Сундарбан – обширные болотистые леса в бассейне крупнейшего в мире морского залива, Бенгальского. Эта «нейтральная полоса» между сушей и морем долго противилась вторжению человека. Соленый прилив ежедневно накрывал 500 миль мангровых лесов и литоралей Сундарбана, создавая временные островки – песчаные отмели, показывающиеся над водой лишь с отливом. Мангровые болота были территорией, где властвовали лишь циклоны да дикие животные: ядовитые змеи, крокодилы, яванские носороги, буйволы и даже бенгальские тигры{28}. Великие Моголы, правившие на Индостане до XVII века, благоразумно обходили Сундарбан стороной. Хронисты XIX столетия живописуют «затопленные земли, которые покрыты джунглями, задыхаются от малярии, кишат дикими зверьми», но «невероятно плодородны»{29}.

Но позже, в 1760-х, Бенгалию, а с ней и Сундарбан, захватила Ост-Индская компания. В мангровые леса устремились английские поселенцы, охотники на тигров и колониалисты. Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Через 50 лет было сведено почти 800 квадратных миль сундарбанских лесов. К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90 % когда-то девственного, непроходимого – и кишащего веслоногими – Сундарбана{30}.

Наверное, еще никогда контакт между человеком и зараженными вибрионом веслоногими не был таким тесным, как на этих покоренных тропических болотах. Сундарбанские крестьяне и рыбаки жили по колено в солоноватой воде – идеальной среде для вибрионов, так что проникнуть в человеческий организм бактерии не составило труда. Рыбак ополаскивает лицо забортной водой, крестьянин пьет из колодца, подтапливаемого приливом, – оба прихватывают неразличимых в воде веслоногих и с ними – до 7000 вибрионов на каждом{31}.

Благодаря такому тесному контакту холерный вибрион и получил возможность «перейти» или «переключиться» на человеческий организм. Это не значит, что бактерию ждал теплый прием. У человека имеется неплохая защита от непрошеных гостей – это и кислотная среда в желудке, нейтрализующая большинство бактерий, и полчища микробов-конкурентов, населяющих кишечник, и несущие постоянный дозор клетки иммунной системы. Но со временем холерный вибрион адаптировался к человеческому организму, с которым по-прежнему то и дело контактировал. В частности, приобрел длинный, похожий на волос, жгутик на хвосте, с помощью которого вибрионы получили возможность связываться между собой и образовывать плотные микроколонии. Эти микроколонии покрывали стенки человеческого кишечника, словно мыльная пена занавеску для ванны{32}.

Холерный вибрион стал так называемым зоонозом – от греческого zoon (животное) и nosos (болезнь). Обитающий на животных микроорганизм, способный инфицировать человека. Но до возбудителя пандемии он еще не дорос.

* * *

Как зооноз, холерный вибрион инфицировал только тех людей, которые сталкивались с его «естественным резервуаром», т. е. веслоногими. Это был патоген, посаженный на цепь, неспособный заражать за пределами своей ограниченной зоны обитания. Инфицировать тех, кто не возился в кишащей веслоногими воде, он не мог, хотя вероятность заразить много людей разом, если те одновременно соприкоснутся с веслоногими, у него оставалась. Однако эти вспышки носили заведомо ограниченный характер и всегда стихали сами.

Чтобы вызвать волну последовательных заражений – эпидемию или пандемию в зависимости от масштабов распространения, – патоген должен передаваться непосредственно от человека к человеку. Иными словами, его базовый показатель репродукции должен быть больше единицы. Базовый показатель репродукции (сокращенно – БПР, в науке обозначается как R0) подразумевает среднее число лиц, заражаемых одним инфицированным индивидом (при отсутствии постороннего вмешательства). Скажем, у вас насморк и вы заражаете им своего сына и его друга. Если данный сценарий типичен для всего остального населения, базовый показатель репродукции вашего насморка равен двум. Если вы умудрились заразить еще и дочь, то БПР вашего насморка будет равен трем.

Эти расчеты необходимы при вспышке заболевания, поскольку позволяют немедленно спрогнозировать ее дальнейшее развитие. Если в среднем каждое инфицирование дает менее одного дополнительного заражения – вы заразили сына с приятелем, но они, в свою очередь, больше никого не заражают, – значит вспышка погаснет сама. Можно сказать, вымрет, как поселение, в котором каждая семья рожает меньше двух детей. Смертоносность инфекции в данном случае не влияет на прогноз. Но если в среднем каждое инфицирование порождает одно последующее, то болезнь может, теоретически, распространяться бесконечно. Если каждое инфицирование дает более одного последующего, то для пораженной популяции возникает угроза существованию, требующая немедленных и срочных мер. Ведь это значит, что при отсутствии вмешательства заражение будет расти в геометрической прогрессии.

Таким образом, базовый показатель репродукции – это математическое выражение разницы между патогеном, способным передаваться только между животными (т. е. зоонозным), и патогеном, перешедшим эту грань и превратившимся в человеческий. БПР зоонозного патогена, неспособного распространяться от человека к человеку, всегда меньше единицы. Но по мере усовершенствования его «вооружения» против человека усилится и способность к распространению. Стоит патогену преодолеть порог единицы, и он сорвет оковы, удерживающие его в «животном» резервуаре. Теперь это полноправный человеческий патоген, способный самостоятельно существовать в человеческом организме.

Механизмов, позволяющих зоонозным патогенам перейти к непосредственному распространению от человека к человеку и перестать зависеть от животных-носителей, существует довольно много. Холерный вибрион добился этого, научившись вырабатывать токсин.

Токсин дал вибриону его основное преимущество. При нормальном функционировании пищеварительной системы человека пища вместе с желудочным соком и желчью поступает в кишечник, где выстилающие кишечный тракт эпителиальные клетки извлекают питательные вещества и жидкость, оставляя плотные массы экскрементов для последующего удаления из организма. Токсин холерного эмбриона воздействовал на биохимию человеческого кишечника, меняя его привычные функции на противоположные. Вместо того чтобы извлекать жидкость из перевариваемого содержимого и питать ткани организма, заселенный вибрионом кишечник принимается высасывать воду с растворенными в ней электролитами из тканей тела и сливать вместе с испражнениями{33}.

За счет токсина вибрион обеспечил себе две новые возможности, необходимые, чтобы стать человеческим патогеном. Во-первых, избавление от соперников: бурный поток жидкости вымывает остальные кишечные бактерии, позволяя вибриону (микроколонии которого научились намертво цепляться за стенки кишечника) без помех расселиться. Во-вторых, перемещение от одного хозяина к другому. Достаточно крошечной капли испражнений, чтобы вибрион через немытые руки, с зараженной пищей или водой попал к следующей жертве. Теперь он, возбудив болезнь у одного человека, мог распространить ее и на других, независимо от того, сталкиваются ли они с веслоногими и пьют ли кишащую вибрионами сундарбанскую воду.

Первая пандемия, вызванная новым патогеном, началась в сундарбанском городе Джессор в августе 1817 года после сильных дождей. Дождевая вода затопила всю округу, смешавшись с морской и наводнив веслоногими земельные участки, дома и колодцы. Холерный вибрион просочился в организмы местных жителей и заселил их кишечники. Благодаря токсину его БПР (согласно современным математическим моделям) составлял от двух до шести. Это значит, что один заразившийся мог инфицировать до полудюжины других{34}. Уже через несколько часов первые жертвы холеры были «высушены заживо»: каждый заболевший извергал более 14 литров жидкого молочно-белого стула в день, заполняя испражнениями сундарбанские ручьи и отхожие ямы. Сточные воды просачивались в крестьянские колодцы. Капли загрязненной воды оставались на руках и на одежде. И в каждой капле кишели вибрионы, готовые заражать новые жертвы{35}.

Бенгальцы назвали невиданную напасть ola – «чистка». От нее умирали быстрее, чем от любой другой известной тогда человечеству болезни, и унесла она в общей сложности 10 000 жизней. За несколько месяцев во власти новой чумы оказались почти 2000 квадратных миль бенгальских земель{36}.

Так дебютировала холера.

* * *

Поскольку микробы окружают нас повсюду, может показаться, что патогены способны появиться откуда угодно – вызреть в каком-нибудь темном углу и двинуться в наступление с самой непредсказуемой стороны. Может быть, опасные микроорганизмы притаились внутри нас и превращаются в патогены за счет новообретенных свойств, а может, развиваются в неживой среде – почве, порах камней, ледяной корке или других экологических нишах.

Однако большинство новых патогенов рождается не так, потому что проникновение их в наш организм не случайно. Патогенные качества микробы обретают с нашей же подачи, следуя определенными путями, которые мы сами для них мостим. Хотя микроорганизмы, обладающие потенциалом перехода в человеческие, водятся в самых разных средах, большинство из них, точно так же, как холерный вибрион или вирус атипичной пневмонии, становятся патогенами в организмах других животных. Более 60 % известных патогенов впервые появились у окружающих нас пернатых и хвостатых, в том числе домашних животных – как скота, так и комнатных питомцев. Из них основная масса – свыше 70 % – обязана происхождением диким видам{37}.

Микробы перебирались от одного вида к другому и превращались в новые патогены на протяжении всего того времени, что человек живет в окружении других животных. Отличную возможность для этого дает охота на животных и употребление их в пищу, т. е. тесный контакт человека с тканями и жидкостями их тел. Неплохим трамплином служат укусы таких насекомых, как комары и клещи, переносящие жидкости из чужих организмов в наш. Это древнейшие формы непосредственного контакта между Homo sapiens и другими животными, возникшие на заре человеческой истории и послужившие появлению старейших инфекционных заболеваний, таких как малярия, передававшаяся человеку от его собратьев-приматов благодаря кровососущим комарам.

Поскольку тесный межвидовой контакт должен быть достаточно продолжительным, чтобы «животный» микроорганизм успел превратиться в человеческий патоген, то исторически сложилось, что одни животные служат для нас источником новых инфекционных заболеваний чаще, чем другие. Гораздо больше патогенов нам поставили организмы обитателей Старого Света, с которыми мы живем бок о бок миллионы лет, чем Нового, знакомство с которыми насчитывает лишь десятки тысячелетий. Огромная доля человеческих патогенов поступает от других приматов, которые – притом что составляют лишь 0,5 % всех позвоночных – наградили нас 20 % самых тяжких болезней (в том числе ВИЧ и малярией). По той же причине многие человеческие патогены ведут свою историю от зарождения сельского хозяйства примерно 10 000 лет назад, когда люди начали одомашнивать другие виды и вступили с ними в продолжительный тесный контакт. От коров мы получили корь и туберкулез, от свиней – коклюш, от уток – грипп{38}.

Но хотя межвидовой перенос микробов от животных к человеку (и наоборот) насчитывает уже не первое тысячелетие, каждый такой случай формирования нового «подселенца» занимал довольно длительный период времени.

Но так было только в прежние времена.

* * *

Определить, что резервуаром вируса атипичной пневмонии выступают подковоносы, удалось экологу Питеру Дашаку, возглавляющему междисциплинарную организацию, которая занимается исследованиями новых болезней у людей и диких животных. Наша встреча состоялась у него в кабинете в Нью-Йорке. Болезнями он, как выяснилось, начал заниматься случайно, но зоологом хотел стать еще в детстве, которое прошло в английском Манчестере. «Моя большая любовь – ящерицы», – говорит он, показывая на выращенного в неволе мадагаскарского дневного геккона, неподвижно застывшего в подсвеченном террариуме у входной двери. Однако в университете все исследовательские проекты по поведению ящериц были уже разобраны, и Дашаку досталось только изучение их заболеваний. «Скукотища какая», – думал он тогда{39}.

Однако именно благодаря этому проекту он стал одним из ведущих мировых «охотников за болезнями». В конце 1990-х, когда Дашак работал в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, герпетологи начали отмечать внезапное сокращение популяций земноводных по всему миру. Лишь несколько экспертов заподозрили, что причиной является болезнь. В то время считалось маловероятным, чтобы патогенные микроорганизмы могли создать угрозу истребления популяции носителя. Ведь это – рубить сук, на котором сидишь: если патоген будет убивать слишком быстро или слишком массово, ему просто не в ком будет селиться. И поэтому биологи, пытаясь объяснить массовую гибель земноводных, в основном «выдвигали стандартные в таких случаях гипотезы», вспоминает Дашак. Подозревали загрязняющие вещества и резкие изменения климата, но Дашак предположил, что амфибий косит некая новая болезнь. У него уже был опыт выявления инфекции, истребившей целый вид древесных улиток в южной части Тихого океана.

В 1998 году он опубликовал статью, в которой утверждал, что массовую гибель земноводных по всему миру вызывает патогенный гриб – Batrachochytrium dendrobatidis, провоцирующий грибковое заболевание хитридиомикоз. Скорее всего, распространению патогена способствовало ускорение темпов разрушительной человеческой деятельности, в частности, рост спроса на амфибий как на домашних питомцев и подопытных животных{40}.

Но на этом открытия Дашака не кончились. Те же самые губительные процессы, которые обрушили на амфибий хитридиомикоз, могут спустить с цепи и другие патогены. И на этот раз жертвами могут оказаться люди. По мере осушения болот и сведения лесов, всё новые виды животных начинают тесно и продолжительно контактировать с людьми, что позволяет живущим на этих видах микроорганизмам переселяться на нового хозяина – человека. Перемены эти происходят по всему миру, поражая беспрецедентным размахом и темпами.

Путь от зооноза к человеческому патогену превращается в скоростную магистраль{41}.

* * *

Перенесемся теперь на юго-запад западноафриканского государства Гвинея. Когда-то эту часть страны покрывали леса, биологическому разнообразию которых не было равных на планете. Это был огромный девственный лесной массив, куда почти не ступала нога человека, а значит, контакт между лесными жителями и Homo sapiens оставался минимальным. Дикие животные обитали в своей среде, не сталкиваясь ни с людьми, ни с человеческим жильем.

Все начало меняться в 1990-х, когда гвинейские леса подверглись планомерному уничтожению. Туда хлынула волна беженцев, укрывающихся от затяжного кровопролитного конфликта между повстанцами и вооруженными силами соседних Сьерра-Леоне и Либерии. (Поначалу они пытались устроиться в лагерях беженцев в столице лесного края Гекеду, но там их постоянно терроризировали повстанцы и правительственные войска.){42}

Беженцы сводили леса под посевы и жилье, перерабатывали деревья в древесный уголь. Повстанцы рубили лес на продажу, чтобы на вырученные деньги финансировать свою борьбу{43}. К концу 1990-х изменения уже можно было заметить из космоса. Если на спутниковых снимках середины 1970-х гвинейские джунгли, граничащие с Либерией и Сьерра-Леоне, напоминали зеленое море с крошечными коричневыми островками поселений, то снимки 1999 года выглядели с точностью до наоборот: коричневая пустошь с крохотными островками зелени. От исконных лесов региона осталось только 15 %{44}.

Как именно эта масштабная вырубка повлияла на лесную экосистему, еще до конца не определено. Многие виды лесных животных, вероятно, просто исчезли, когда в их среду обитания вторглись люди. Но какие-то из них, конечно же, сохранились, вынужденные теперь ютиться на тех самых крошечных островках, к которым все ближе подступали человеческие селения.

Среди сохранившихся оказались и летучие мыши. Вполне логично, учитывая их распространенность и живучесть: из 4600 видов млекопитающих нашей планеты летучие мыши составляют 20 %. Мало того, как показало проведенное в Парагвае исследование, некоторые виды летучих мышей размножаются в нарушенных лесных экосистемах еще активнее, чем в нетронутых{45}. К сожалению, рукокрылые – прекрасные инкубаторы для инфекций, способных заразить человека. Они живут гигантскими колониями по миллиону особей, при этом срок жизни у таких видов, например, как малая бурая ночница, довольно длинный – до тридцати пяти лет. Иммунная система у летучих мышей тоже необычная. В частности, поскольку кости у них полые, как у птиц, они не вырабатывают иммунные клетки в костном мозге, как остальные млекопитающие, и потому выступают носителями огромного числа уникальных микробов, не живущих на представителях других видов животных. С этими микробами они путешествуют на огромные расстояния, поскольку умеют летать. Некоторые мигрируют за тысячи миль{46}.

По мере уничтожения гвинейских лесов между людьми и летучими мышами, несомненно, возникали новые формы контакта. На мышей охотились, а значит, охотники соприкасались с населенной микробами тканью мышиных органов. Мыши объедали фруктовые деревья вблизи человеческого жилья, оставляя слюну и экскременты. (Летучие мыши едят на редкость неаккуратно: выбрав спелый плод, они высасывают сок, усеивая землю под деревом обляпанными слюной ошметками.)

В какой-то момент – когда точно, не известно – микроб летучих мышей, филовирус Эбола, начал распространяться на человека. У людей Эбола вызывает геморрагическую лихорадку и в 90 % случаев приводит к летальному исходу{47}. Исследование проб крови, взятых у жителей восточной части Сьерра-Леоне, Либерии и Гвинеи в 2006–2008 годах, показало, что почти 9 % с этим вирусом уже сталкивались: их иммунная система выработала в ходе ответной реакции особые белки-антитела{48}. В 2010 году схожий анализ четырех с лишним тысяч проб, взятых у представителей сельских районов Габона, где вспышек лихорадки Эбола не отмечалось, выявил предшествующие столкновения с вирусом почти у 20 % населения{49}.

Но никто не обратил внимания. Продолжающиеся военные действия отсекали каналы поставок и пути сообщения, оставляя укрывшихся в джунглях беженцев без помощи извне. Даже самые стойкие и упорные гуманитарные организации вроде «Врачей без границ» вынуждены были отступить. Положение западноафриканских беженцев, оказавшихся под гнетом насилия и отрезанных от мира, ООН назвала «величайшей в мире гуманитарной катастрофой»{50}.

И только в 2003 году, когда накал политического конфликта снизился и прячущиеся в гвинейских лесах начали постепенно восстанавливать контакт с внешним миром, вирус дал о себе знать. Шестого декабря 2013 года от лихорадки Эбола скончался двухлетний ребенок в небольшой лесной деревушке недалеко от Гекеду. Может, малыш подобрал под деревом ошметок фрукта, покрытого слюной летучей мыши. Может, свежепойманную мышь разделывали родители, перед тем как взять ребенка на руки. Может, это был не первый случай заражения вирусом Эбола от летучей мыши в окрестностях Гекеду, но теперь местные жители постепенно обретали связь с окружающим миром. И вирус получил возможность для распространения.

К февралю 2014 года медицинский работник разнес вирус по трем соседним селениям. Через месяц в лесной части Гвинеи полыхали по крайней мере четыре очага лихорадки, от каждого из которых тянулась своя цепочка распространения{51}.

К тому времени, как медицинские учреждения и добровольцы уведомили Министерство здравоохранения и ВОЗ об отмеченной в марте 2014 года вспышке заболевания в гвинейских лесах, вирус уже проник в Сьерра-Леоне и Либерию{52}. Полгода спустя он уже проявлялся в городах по всему региону, и масштабы эпидемии удваивались каждые две-три недели. Согласно математическим моделям, каждый инфицированный заражал не меньше одного-двух других человек, обеспечивая БПР от 1,5 до 2,5. При отсутствии мер сдерживания возникала угроза экспоненциального роста эпидемии{53}.

Вспышки лихорадки Эбола случались на Африканском континенте и раньше. Локальные очаги в удаленных селениях Центральной Африки возникали с 1970-х, в основном в переходный период между сезонами засухи и дождей – возможно, в связи с появлением урожая на плодовых деревьях и нашествием перелетных летучих мышей. Однако никогда прежде вирус не вызывал таких разрушительных последствий, как в Западной Африке. Тысячи заболевших подорвали и без того хрупкую экономику и здравоохранение трех наиболее пострадавших стран. «Никто из нас, имеющих опыт сдерживания эпидемий, за всю жизнь не видел бедствия такого масштаба», – заявила генеральный директор Всемирной организации здравоохранения Маргарет Чан{54}.

В сентябре 2014 года Центры по контролю и профилактике заболеваний прогнозировали заражение вирусом Эбола более миллиона человек по всей Западной Африке{55}. Прогноз оказался преувеличенным, однако в то время ему поверили многие. Вирусу Эбола уже доводилось ставить на грань катастрофы популяции родственных человеку приматов – горилл и шимпанзе, которые питаются теми же фруктами, что и летучие мыши. В 1990-х и в начале 2000-х вирус уничтожил треть мировой популяции горилл и почти такую же долю шимпанзе. Когда в начале 2015 года эпидемия в Гвинее, Сьерра-Леоне и Либерии наконец пошла на убыль, число ее жертв уже перевалило за 10 000{56}.

* * *

Вирус Эбола оказался самым смертоносным из новоявленных зоонозов, переходящих к человеку от лесных африканских животных, однако он в этой категории не единственный.

Оспа обезьян – вирус, носителем которого выступают центральноафриканские грызуны. Происходит он из того же семейства, что и ныне исчезнувшая оспа – вирус-возбудитель одноименной болезни, погубившей в XX веке от 300 до 500 млн человек. У людей оспа обезьян вызывает заболевание, клинически неотличимое от оспы натуральной, с характерной сыпью в виде папул, т. е. оспин, по всему телу, особенно на лице и на руках. В отличие от натуральной оспы, обезьянья представляет собой зооноз, однако, согласно исследованиям эпидемиолога Калифорнийского университета Энн Римойн, он все чаще начинает заражать и людей{57}.

С 2005 по 2007 год Римойн отмечала случаи обезьяньей оспы в 15 труднодоступных селениях Демократической Республики Конго. Анализы крови, взятой у инфицированных, подтвердили, что возбудителем действительно выступает вирус оспы обезьян. Окончательный подсчет показал, что заражение обезьяньей оспой у человека выросло в двадцать раз по сравнению с 1981–1986 годами{58}.

Причин для этого роста несколько. Во-первых, более частый и тесный контакт между грызунами и человеком. Из-за сокращения площади лесов все больше людей живет в непосредственной близости к местам обитания центральноафриканских лесных грызунов, зараженных обезьяньей оспой{59}. Из-за уничтожения популяций привычной дичи и сокращения рыболовных промыслов многие перешли на «бушмит» – мясо диких тропических животных, в том числе грызунов, которыми когда-то брезговали. Немаловажную роль сыграло и прекращение вакцинации против оспы. Глобальная массовая вакцинация, искоренившая оспу в конце 1970-х, давала пациенту пожизненный иммунитет против всего семейства вирусов оспы, в том числе и обезьяньей. Однако в Демократической Республике Конго эта кампания закончилась в 1980-м. Любой родившийся позже точно так же уязвим для обезьяньей оспы, как столетиями были уязвимы для натуральной оспы непривитые{60}.

В данный момент обезьянья оспа все еще привязана к грызунам – скорее всего, как считает Энн Римойн, полосатым белкам, но доподлинно это не установлено – как переносчикам. Передаваться непосредственно от человека к человеку вирусу удается лишь случайно. По мнению коллеги Римойн эколога Джеймса Ллойда-Смита, БПР обезьяньей оспы у человека колеблется между 0,57 и 0,96, не дотягивая до единицы, необходимой, чтобы перерасти из зооноза в человеческий патоген. Все-таки инфицируемое им центральноафриканское население достаточно рассеяно и удалено от мест массового проживания – у вируса попросту слишком мало потенциальных жертв{61}.

К счастью, даже если обезьянья оспа совершит окончательный переход от «животного» микроба к человеческому патогену, ей вряд ли удастся вызвать такие же последствия, как натуральной оспе. Вакцины и лекарства, разработанные для борьбы с натуральной оспой, скорее всего, помогут сдержать и вспышки обезьяньей, приспособившейся к человеческому организму. Обезьянья оспа, как считает Римойн, это зло известное. Сходство с натуральной оспой и характерная клиническая картина с симптомами, которые сложно не заметить, облегчает отслеживание этого микроба-перебежчика. Однако есть и другие микробы, с менее очевидными симптомами, которые движутся теми же путями перехода от зоонозов к человеческим, но незаметно для нас. И какие-то, возможно, уже подбираются к финишу.

* * *

Вирус атипичной пневмонии тоже появился в результате резкой экспансии: в данном случае продовольственных рынков с их немыслимым разнообразием живого товара.

Вирус атипичной пневмонии не был новым. Не отличалась новизной и деятельность, обеспечившая летучим мышам на юге Китая непосредственное соседство с человеком. Вирус атипичной пневмонии «возможно, существовал у летучих мышей столетиями», утверждает вирусолог Гонконгского университета Малик Пейрис, лаборатории которого первой удалось выделить этот вирус{62}. «Дикая» кухня е-вэй и продовольственные рынки, столкнувшие летучих мышей с людьми в южном Китае, тоже существуют достаточно давно.

«Дикая» кухня – составная часть китайской культурной традиции, согласно которой человек должен, соприкасаясь с дикой природой, черпать из нее силу, энергию и долголетие. Люди заводят диких животных в качестве питомцев (хотя, если вам очень хочется выделиться, почему бы просто не покрасить собаку под тигра или панду) и имитируют их позы в единоборствах вроде ушу. В традиционной медицине части тела и органы животных используются в снадобьях: усы тигра – от зубной боли, медвежья желчь – от болезней печени, скелет летучей мыши – от камней в почках{63}. Приверженцы этой традиции считают употребление дикого мяса в пищу целительным и полезным для организма, получающего таким образом частицу природной энергии животного{64}. Причем чем экзотичнее животное, чем реже встречается и чем более дикое, тем более оно ценится в качестве «лекарства».

Однако распространение «дикой» кухни, а с ним и размеры продовольственных рынков в Китае долгие годы сдерживались экономическими и географическими барьерами. Политические отношения Китая с соседними Таиландом, Лаосом и Вьетнамом, где водилось большинство самых вожделенных экзотов, оставались напряженными, поэтому поставки были скудными, а цены – высокими. Если состоятельная верхушка могла позволить себе пообедать жареной медвежьей лапой с язычками карпа, губами гориллы и свиными мозгами в винном соусе, леопардовой плацентой, пропаренной с верблюжьим горбом, и грушами на гарнир, то обычные люди покупали продукты попроще или добывали себе дичь сами{65}.

Затем, в начале 1990-х, китайская экономика испытала подъем – на 10 %, если не более, в год. И амбициозным молодым нуворишам в растущих городах оказалось некуда девать деньги. Кроме тяги к западным предметам роскоши – в 2011 году в Китае было продано больше всего сумок Louis Vuitton в мире, увеличились аппетиты и на «дикую» кухню. Рестораны, где можно было отведать павлина, гуся-сухоноса, «морской огурец» голотурию и другую экзотику, открывались по всему региону{66}. Китай возобновил торговлю со многими соседями по Юго-Восточной Азии, позволяя браконьерам и перекупщикам углубляться все дальше в глушь, чтобы удовлетворить растущий спрос. Добыча наводняла пропорционально растущие продовольственные рынки, на которых теснился в клетках в ожидании любителей полакомиться экзотикой живой товар из все более удаленных уголков Азии{67}.

И только на этом этапе, когда выросли размеры и ассортимент продовольственных рынков, сложились обстоятельства, благоприятствующие превращению вируса подковоносов в человеческий патоген.

Точно такую же возможность распространиться на человека дал вирусу летучих мышей под названием Нипа (Nipah) рост свиных ферм в Малайзии. Расширяющиеся фермы подступали к местам обитания летучих мышей, приводя к контакту двух прежде не встречавшихся друг с другом видов. Кормушки свиней располагались под фруктовыми деревьями, на которых гнездятся летучие мыши, и попадание мышиных экскрементов в свиные корыта подвергало свиней воздействию мышиных микробов. В одном особенно крупном свиноводческом хозяйстве число зараженных животных оказалось настолько велико, что вирус сумел перекинуться и на фермеров, приведя к гибели 40 % заболевших. Вспышки вирусной инфекции Нипа отмечались и в Южной Азии, а теперь почти ежегодно возникают в Бангладеш с летальным исходом у 70 % заразившихся{68}.

Подобные межвидовые переносы случаются не только в нищих глухих районах дальних тропических стран. Не застрахованы от этого и такие мегаполисы лидеров мировой экономики, как Нью-Йорк, и благополучные пригороды северо-востока США.

* * *

Вирус Западного Нила – флавивирус перелетных птиц, названный по району Уганды, где его обнаружили в 1937 году. В США (в частности, в Нью-Йорке, через который проходит атлантический миграционный маршрут – один из четырех основных путей следования перелетных птиц в Северной Америке) птицы, возможно, приносили его не одно десятилетие. В человеческий организм вирус попадает через укус комара, выпившего кровь зараженной птицы.

Однако, несмотря на регулярную доставку вируса в США и не менее регулярные комариные укусы, эпидемия лихорадки Западного Нила в Штатах вспыхнула только в 1999 году[4], более чем через полвека после обнаружения вируса в Африке.

Все это время буфером между вирусом и человеком служило разнообразие местной пернатой фауны. Предрасположенность к заражению у разных видов птиц отличается: у ворон и снегирей она высокая, у дятлов и коростелей – низкая. Птицы выполняли роль защитного барьера. Пока вокруг водилось достаточно разных видов пернатых, в том числе дятлов и коростелей, невосприимчивых к вирусу, он почти не давал о себе знать. Шансы перехода от птиц к человеку стремились к нулю.

Однако биологическое разнообразие птиц, как и других видов, в США, да и повсюду в мире резко сократилось. Рост городов, агропромышленные комплексы, изменение климата наряду с другими губительными факторами человеческой деятельности неуклонно уничтожают места обитания птиц, истощая число окружающих нас видов. Некоторым – так называемым видам-специалистам – приходится особенно туго. Эта категория видов животных (к которой принадлежат, кроме дятлов и коростелей, например, бабочки-монархи и саламандры) нуждается в определенных условиях для своего существования и может погибнуть, если условия изменятся. Когда рубят деревья и заливают асфальтом местности, пригодные для гнездовья, именно эти виды исчезают первыми – уступая кормежку и территорию таким видам-генералистам, как снегири и вороны, хватким и пробивным, которые выживут и прокормятся где угодно. Как только освобождается место, их популяции мгновенно разрастаются до колоссальных размеров.

Когда разнообразие видов птиц в США начало сокращаться, стали исчезать виды-специалисты, такие как дятлы и коростели, а генералисты вроде снегирей и ворон плодились вовсю. (Популяции снегирей за прошедшие двадцать пять лет выросли на 50–100 %.){69} Перетасовки в составе местной пернатой фауны постепенно повышали вероятность, что вирус достигнет достаточно высокой концентрации, чтобы перекинуться на людей. И вот настал момент, когда этот порог был преодолен. Летом 1999 года вирусом Западного Нила заразилось более 2 % населения нью-йоркского района Квинс, т. е. более 8000 человек{70}. Закрепившись, вирус начал неумолимо распространяться. За пять лет он успел проявиться во всех 48 континентальных штатах. К 2010 году общее число заразившихся от Нью-Йорка до Техаса и Калифорнии достигло 1,8 млн. Эксперты сходятся во мнении, что вирус Западного Нила останется тут надолго{71}.

Аналогичную роль сокращение биоразнообразия в лесах на северо-востоке США сыграло для патогенов, переносимых клещами. В прежних девственных лесах в изобилии водились бурундуки, ласки и опоссумы. Эти животные ограничивали популяцию клещей, поскольку один опоссум при вычесывании уничтожал почти 6000 клещей в неделю. Но по мере роста пригородов леса на северо-востоке разбивались на мелкие островки, рассеченные дорогами и шоссе. Виды-специалисты – опоссумы, бурундуки, ласки – начали исчезать, уступая свою нишу видам-генералистам – оленям и белоногим хомячкам. Однако, в отличие от первых, вторые никак не сдерживали размножение клещей. Поэтому исчезновение опоссумов и бурундуков привело к бурному росту клещевой популяции{72}.

В результате клещевые микробы все чаще возбуждают болезни у людей. Переносимая клещами бактерия Borrelia burgdorferi впервые была обнаружена у человека в Олд-Лайме, Коннектикут, в конце 1970-х. При отсутствии лечения вызываемое ею заболевание – болезнь Лайма – может привести к параличу, артриту и другим тяжелым последствиям. С 1975 по 1995 год число инфицированных выросло в двадцать пять раз. В настоящее время, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в Штатах ежегодно диагностируют 300 000 случаев болезни Лайма. Переходят к человеку и другие клещевые микробы. С 2001 по 2008 год в двадцать раз выросло число заражений споровиком Babesia microti, вызывающим заболевание, похожее на малярию{73}.

Ни вирус Западного Нила, ни бактерия Borrelia burgdorferi и ее сородичи пока не способны передаваться от человека к человеку. Но они продолжают меняться и адаптироваться. Не прекращается и повсеместное изменение состояния диких видов, обусловливающее переход патогенов к человеку. В мировых масштабах под угрозой исчезновения находятся 12 % видов птиц, 23 % млекопитающих и 32 % земноводных. С 1970-х мировые популяции этих животных сократились почти на 30 %. Как именно эти потери повлияют на распространение микробов между видами и внутри них, в каких-то случаях приводя к преодолению межвидовых порогов, покажет только время{74}.

* * *

Штаммы новоявленного патогена, досаждающего нашей семье, – золотистого стафилококка – тоже пришли к нам от животных. Носителем МРЗС выступают свиньи. От них он попадает к свиноводам, бактерия живет в свинине на полках супермаркетов, хотя может ли человек заразиться через пищу, пока вопрос открытый. По данным исследования, проведенного Университетом Айовы, МРЗС содержался в 3 % проб мяса из продуктовых магазинов штата. В Нидерландах 20 % человеческих заражений МРЗС приходится на штамм, распространенный у свиней{75}.

Я никогда не жила рядом со свинофермой. Но свинину ела. Не сказать, чтобы я очень этим гордилась – ведь я выросла в семье строгих вегетарианцев. Родителей воспитывали в лоне джайнизма, учения, которое проповедует полный отказ от насилия. Его основной постулат – не причинять вреда ничему живому, в том числе не ходить по траве (чтобы не наступить на насекомых) и не вдыхать микробы, поэтому во время молитвы мои бабки-джайнистки надевали белые хлопковые маски. Моя тетя даже предложенным мной по малолетнему простодушию крекером в виде рыбки отказалась угоститься. Джайнам положено заботиться о братьях меньших – подсыпать сахар в муравейники или, как делал мой дед, кормить в организованных джайнами приютах коров и овец, спасенных с бойни. Я, к стыду своему, к этой достойной восхищения традиции приобщилась разве что отказом посещать зоопарки и убивать случайную муху, паука или муравья на собственной кухне.

Истинный джайнист, разумеется, не запятнает себя узурпацией мест обитания диких животных и не будет загонять их на промышленные фермы и рынки, служащие перевалочным пунктом для зоонозных микробов. До такого я не опускаюсь. Возможно, события того года, когда мой сын заразился МРЗС, попросту продемонстрировали нам способность зарождающегося патогена передаваться от человека к человеку – первое существенное условие превращения в возбудителя пандемий.

Рецидив МРЗС у сына случился через несколько месяцев после первого проявления, потребовав повторного курса полутоксичных антибиотиков. На этом фоне у него подскочила температура, и его отпустили с уроков. Я в тот день уезжала из города по делам на семейной машине, поэтому ему пришлось добираться пешком, а я остаток дня мчалась на полной скорости обратно, мучаясь вопросами. Что это, реакция на антибиотики или выработавший невосприимчивость к ним стафилококк? Как отличить? Если дело в антибиотиках, найдется ли другое действенное лекарство? Одну категорию медикаментов и так уже пришлось исключить, поскольку они вызывали у сына страшную сыпь. Если же это МРЗС, не поддающийся антибиотикам, не внедряется ли он все глубже в организм, в ткани и органы? Я уже успела начитаться о трагических исходах – о двадцатилетнем студенте из Миннесоты с пораженными МРЗС легкими и о семилетней девочке, у которой инфекция с правого бедра тоже добралась до легких. Оба заболевших погибли{76}.

В третий раз МРЗС проявился у него еще через несколько месяцев – на сгибе локтя. Теперь сомнений не осталось: МРЗС гнездится в организме. На этом защищенном участке кожи просто не было никаких трещин, через которые захватчик мог бы пробраться внутрь. Инфекция шла изнутри. Муж выдавил из вспухших нарывов пять столовых ложек гноя.

Прописанные хлорные ванны мы не принимали. Я попробовала несколько раз, но, когда кожа начала отчаянно шелушиться, перестала. Однако мы разработали другие, не менее изощренные гигиенические процедуры, чтобы сдержать инфекцию. Мытье, стирка, стерильный ящик с дезинфицирующими средствами для рук, одноразовой марлей и антисептическими спреями. На плите несли бессменную вахту специально для этой цели выделенные кастрюли, в которых мы фанатично кипятили бинты и компрессы.

Это не помогло. Через полгода после того, как зажили волдыри у сына, нарыв обнаружился у меня – на внутренней стороне бедра.

Вооружившись зеркальцем и извиваясь как змея – наконец-то пригодились занятия йогой, – я разглядела небольшую отметину, похожую на укус. Кожа горела, словно к ней поднесли зажигалку. Вскоре отметина опухла и отвердела. Я перестала носить джинсы, потом трусы, чтобы ненароком не задевать больное место. Через пять дней я дохромала до врача, которая вскрыла нарыв скальпелем. Еще через полчаса я в слезах ковыляла домой, прижимая к бедру огромный комок марли – первый в череде тех, которым следующие несколько дней придется впитывать зараженный стафилококком гной.

МРЗС продемонстрировал принципиальную для человеческого патогена способность: несмотря на нашу осведомленность о его присутствии и (честно признаюсь) вялые попытки взять его под контроль, он успешно распространился от одного человека к другому. Его базовый показатель репродукции в нашей крошечной популяции преодолел пороговую единицу.

* * *

Число жертв таких патогенов, как МРЗС, атипичная пневмония, вирус Западного Нила и даже Эбола, в общечеловеческих масштабах относительно невелико. В США ежегодно больше людей гибнет в автокатастрофах, чем от всех этих новых патогенов за время их общего пребывания на Земле. Однако упускать их из вида нельзя, потому что они движутся тем же путем, который патогены вроде холеры когда-то прошли до конца. И мы знаем, куда этот путь ведет.

Преобразования, послужившие рождению холерного вибриона в болотистых лесах Сундарбана, сыграли свою судьбоносную роль. Долгий путь от мирной морской бактерии был пройден, но будущее его как патогена пока оставалось зыбким. Чтобы вызвать пандемию, патоген должен заразить значительную долю человеческого населения, однако люди живут на планете недостаточно кучно, поэтому холере требовалось стать вездесущей, научиться пересекать океаны и континенты, перебираться через тысячи миль, через пустыни и тундры. При этом сами по себе патогены микроскопичны и с помощью жгутика могут перемещаться только на небольшие расстояния, у них нет крыльев, ног и других средств самостоятельного перемещения. Они томятся на своей захолустной родине, словно Робинзон на необитаемом острове в ожидании корабля.

Следующий шаг холеры по пути к превращению в возбудителя пандемий полностью зависел от человека.

Глава вторая

Миграция

О Чьюи, домашнем суслике, я впервые услышала от микробиолога Марка Слифки одним холодным ноябрьским утром в вестибюле бостонского отеля «Вестин». В отеле проводилась конференция, посвященная динамике эпидемий, и Слифка, один из ведущих мировых специалистов по вирусам оспы, выступал там на небольшом пленарном заседании инфекционистов.

Чьюи попал в ветеринарную клинику в 2003 году: новоиспеченные владельцы обеспокоились тем, что питомец начал чихать и кашлять. Ветеринар решил устроить суслику кислородные ингаляции, запирая его в шаре для хомяков – пластиковой сфере, в которую через клапан можно было подать кислородную струю.

Ветеринар не подозревал, что Чьюи, который принадлежал к аборигенному для Северной Америке виду, подвергся воздействию смертоносных патогенов с другого конца света. В приюте-распределителе суслика держали рядом с партией животных, прибывших коммерческим рейсом из Ганы{77}. Партию составляли две гигантские хомяковые крысы, девять сонь и три полосатые белки, пойманные недалеко от Согакопа, где 40 % местных полосатых белок и более трети местного населения соприкасались с поксвирусом{78}.

Кашель и чихание у малыша Чьюи – как и у нескольких десятков других сусликов, содержавшихся в том же приюте, – оказались результатом заражения обезьяньей оспой. Оспенные очаги скрывались под шкуркой Чьюи, источавшей патоген, и в легких, выбрасывавших вирус при каждом выдохе. Закупоренный в шаре для ингаляции суслик попросту наполнял его распыленным вирусом: иными словами, как выразился Слифка, ветеринар создал поксвирусную бомбу.

И она взорвалась, когда шар открыли, чтобы выпустить Чьюи. В кабинете повисло облако вирионов обезьяньей оспы, вирус заразил десять человек, находившихся в кабинете или зашедших туда чуть позже. В общей сложности Чьюи и другие суслики, подхватившие инфекцию от ганских животных, распространили обезьянью оспу на 72 человека в шести штатах США. К счастью, оспа принадлежала к наименее вирулентному западноафриканскому подтипу, а не к более смертоносному центральноафриканскому. Госпитализировать пришлось только 19 жертв{79}.

Случай этот, думаю, поразил Слифку своей злой иронией: ветеринар по незнанию собственными руками изготавливает биологическое оружие. Однако обезьянья оспа никогда не пробралась бы из джунглей Ганы в организм малыша Чьюи, если бы не коммерческое авиасообщение, подарившее патогену крылья и возможность беспрепятственно распространиться по всему земному шару. Таким же путем, как партия зараженных обезьяньей оспой грызунов, в Нью-Йорк перебрался из Европы грибок Pseudogymnoascus destructans. Этот грибок, который из глубин европейских пещер перекочевал в американские, скорее всего на грязных ботинках спелеологов, разъедает шкуру летучих мышей. С 2006 по 2012 год от вызываемой им болезни – синдрома белого носа – погибли миллионы мышей в 16 штатах США и четырех канадских провинциях, что привело к сокращению популяций, доходящему до 80 %{80}.

Воздушное сообщение не просто транспортирует патогены – оно диктует форму и размах пандемий, которые эти патогены способны вызвать. Если нанести современную пандемию гриппа на карту мира, как сделал физик-теоретик Дирк Брокманн в 2013 году, рисунок получится хаотичным и бесформенным. Болезнь, вспыхнувшая в материковом Китае и Гонконге, может без промежуточных остановок переброситься в Европу и Северную Америку – в точности, как обезьянья оспа, которая, начавшись в Гане, проявилась затем в техасском приюте для животных. На первый взгляд, распространение совершенно не поддается никакой логике, и предсказать, где патоген даст о себе знать в следующий раз, не представляется возможным.

Но, как выяснил Брокманн, если нанести те же самые очаги пандемии на карту авиасообщения, начнет вырисовываться некая определенность. На такой карте благодаря наличию прямых авиарейсов Нью-Йорк оказывается ближе к Лондону, отстоящему на 3000 миль, чем к Провиденсу (Род-Айленд), расположенному в 300 милях. И распространение пандемии на карте авиасообщения уже не похоже на хаотичные всплески. Там оно идет волнами, расходясь от очагов, словно круги от брошенного в воду камня. Транспортное сообщение, как свидетельствует карта Брокманна, определяет характер пандемий в гораздо большей степени, чем физическая география{81}.

* * *

Если бы не новые средства транспортного сообщения, появившиеся в XIX веке, никаких пандемий холере вызвать не удалось бы. Накануне дебютного выхода холеры на международную арену промышленный мир как раз начал обретать новые очертания благодаря морским перевозкам: быстрые парусники и пароходы бороздили океаны, а недавно прорытые каналы доставляли пассажиров и грузы в прежде недоступную глубинку. Лучшей транзитной системы для передающегося через воду холерного вибриона нельзя было придумать при всем желании.

Казалось бы, холерному вибриону как морскому обитателю, имеющему доступ к океану, не составило бы труда добраться до любого берега самостоятельно. Как-никак океанские воды сообщаются между собой и связаны циркулирующими течениями. Второе самое быстрое в мире океанское течение – мыса Игольного – несет свои воды от родины холеры в юго-западной части Индийского океана прямо к южной оконечности Африки и порогу Атлантики{82}. Что стоит нескольким веслоногим-первопроходцам, зараженным холерным вибрионом, угодить в это течение и выехать на нем из Южной Азии?

Однако в действительности холерные вибрионы фактически прикованы к месту. Более 75 % видов веслоногих, служащих им резервуаром, всю жизнь проводят в том же мелководье, где рождаются. Те немногие, которых случайно вынесет в океанское течение, скоропостижно погибнут в открытом океане – морском аналоге пустыни Сахары, где туго с пищей и передвижение происходит медленно{83}.

Микробы, разумеется, может переносить и человек – вопрос, насколько далеко. Жертва холеры действительно представляет ходячий рассадник заразы, распространяя вибрион в испражнениях, а также через загрязненные испражнениями руки и личные вещи. Однако срок жизни холеры в человеческом организме короток – максимум неделя, если вибрион не убьет свою жертву раньше. В XIX веке, когда холера только появилась, этого времени ей никак не хватило бы, чтобы пересечь почти 5000 миль, отделяющих Сундарбан от густонаселенной Европы.

Для перемещения по суше холере понадобилась бы большая масса передвигающихся вместе людей. Толпа потенциальных жертв, заражающихся друг от друга, могла бы существенно увеличить срок и охват действия вибриона. Такой вид перемещения – с точки зрения патогена – компенсировал бы затухания. Если много людей заболеет одновременно, эпидемия стихнет, поскольку все потенциальные носители либо умрут, либо выработают иммунитет. В то же время, если заболеет лишь малая часть, уменьшаются шансы патогена последовательно заразить достаточное количество путешественников, чтобы те пронесли заразу на дальнее расстояние.

К тому же вибриону были доступны лишь массивы суши Старого Света. Чтобы вызвать глобальную пандемию, холере требовалось проникнуть в Новый Свет, где в XIX веке ее ждало столпотворение потенциальных жертв – поселенцев, рабов и индейцев. Холере нужно было пересечь открытый океан. Кто-то – или что-то – должен был послужить перевозчиком.

* * *

Европейцам и американцам казалось, что холера, как болезнь отсталого Востока, Западу не грозит. Один французский трактат 1831 года называл холеру «экзотическим порождением… неокультуренных бесплодных азиатских земель». Автор подчеркнуто именовал ее «азиатской холерой», чтобы отличать от обычной диареи, которую называли «холера морбус»{84}.

Франции, в частности, бояться было нечего. «Ни в одной другой стране, кроме Англии, не соблюдают так педантично правила гигиены», – заявлял с гордостью другой французский автор{85}. Париж, где богачи прогуливались по просторным паркам и принимали ароматические ванны, ничем не походил на болотистый мангровый Сундарбан{86}. Париж был средоточием Просвещения. Со всего мира в открывающиеся парижские больницы стекались студенты-медики, чтобы поучиться у ведущих французских врачей новейшим методам лечения и узнать о последних достижениях науки{87}.

И тем не менее медленно, но верно холера подбиралась к Европе. Осенью 1817 года холера, поднявшись на 1600 миль по Гангу, уничтожила 5000 человек в военном лагере. К 1824 году холера проникла в Китай и Персию, но той же зимой вымерзла на российских просторах. Вторая вспышка началась в Индии несколько лет спустя. В 1827 году британские войска вошли в Пенджаб, в 1830 году российская армия оккупировала Польшу. Холера следовала за ними как тень{88}.

В Париж холера вторглась в конце марта 1832 года. Не встретив достойного медицинского отпора, она уничтожила половину заразившихся, проявляясь набором ни на что не похожих жутких симптомов. Ни трагического туберкулезного кашля, ни романтичного малярийного жара. Лица холерных больных в считаные часы сморщивались от обезвоживания, слезные каналы пересыхали. Кровь становилась вязкой и застывала в сосудах. Лишенные кислорода мышцы сводило судорогой вплоть до разрывов. По мере того как один за другим отказывали органы, жертвы впадали в шоковое состояние, при этом находясь в полном сознании и литрами исторгая жидкий стул{89}.

По городу ходили страшные истории о том, как человек, сев пообедать, к десерту был уже мертв; о том, как муж вернулся домой со службы и обнаружил на двери записку, сообщающую, что жена и дети умирают в больнице; о том, как пассажиры поезда вдруг падали замертво на глазах всего купе{90}. Причем не просто хватались за сердце и рушились на пол, а бесконтрольно опорожняли кишечник. Холера была унизительной, дикарской болезнью, она оскорбляла благородные чувства XIX века. Эта экзотическая захватчица, как пишет историк Ричард Эванс, превратила просвещенных европейцев в орду дикарей{91}.

«Мысль о том, что вас может скрутить внезапный неконтролируемый приступ диареи в трамвае, в ресторане, на улице, в присутствии десятков или сотен приличных людей, – пишет Эванс, – пугала, пожалуй, не меньше, чем мысль о самой смерти»{92}. Наверное, даже больше.

Еще одним распространенным страхом, который внушала холера, был страх оказаться похороненным заживо. Это сегодня у нас есть мониторы, громким писком оповещающие, что у человека отказали жизненно важные органы, и, если не считать редких сенсационных случаев, пограничная область между жизнью и смертью довольно узка. В XIX веке эта серая полоса была гораздо шире, и прессу наводняли истории о том, как при эксгумации аккуратно положенные в гроб тела находили в судорожных позах, с переломанными костями, с зажатыми в костлявых пальцах клоками вырванных волос – свидетельствами жутких мук, пережитых заточенными заживо в гробу.

Врачи столетиями пытались установить точные признаки смерти, споря о разнице между так называемой «видимой» и «подлинной» смертями. В 1740 году выдающийся французский медик Якоб Винслов утверждал, что распространенные методы проверки – уколы булавками и хирургические надрезы – не отличаются достоверностью. (Бедный Винслов сам был в детстве дважды ошибочно признан умершим и положен в гроб.) Некоторые считали наиболее надежным показателем разложение трупа, однако это было суровое и дурно пахнущее испытание для скорбящих родных, которым пришлось бы дожидаться разложения умершего, прежде чем начать оплакивать его всерьез. И даже в этом случае, доказывали некоторые, человек может быть еще жив – просто в коме и с развивающейся гангреной.

Новые законы, изобретения, методы обращения с мертвыми – или предположительно мертвыми – телами частично разрешили проблему. В 1790-х, согласно новым правилам погребения, в Париже требовалось надевать на труп специальные перчатки со шнурком: если у похороненного дрогнет хоть один палец, шнур приведет в действие большой молоток, который ударит в гонг. По указанию местных врачей по кладбищам ходили дозорные, прислушиваясь, не раздастся ли где сигнал. (Сейчас мы выискиваем признаки смерти у живых, а тогда выискивали признаки жизни у мертвых.) Закон 1803 года требовал хоронить не раньше чем через день после предполагаемой смерти, на случай, если все-таки произошла ошибка. В 1819 году французский врач Рене-Теофиль-Гиацинт Лаэннек разработал стетоскоп, позволявший расслышать даже слабое биение сердца (и в то же время освободивший доблестных медиков от необходимости прижиматься ухом к груди пациенток). Благотворительные общества вроде Королевского гуманитарного, учрежденные с конкретной целью – реанимировать утонувших, – вели просветительскую деятельность, разъясняя тонкие различия между живым и мертвым. (Девиз общества, сохранившийся по сей день, гласил: «Lateat scintillula forsan» («Возможно, искра [жизни] еще теплится»).){93}

Холера наводила страх на парижан тем, что лишала и этой шаткой опоры. Она с легкостью превращала человека в живой труп – синий, осунувшийся, неподвижный. «Совершить фатальную ошибку ничего не стоит, – жаловался один врач во время вспышки холеры 1832 года. – Как-то раз я констатировал смерть у человека, который на самом деле скончался лишь несколько часов спустя»{94}. Однако на время эпидемии об отсрочке похорон пришлось забыть. Мертвецов – и кажущихся таковыми – грузили вповалку на хлипкие телеги, с которых на мостовую ручьями лились испражнения. Всех погребали скопом в общих могилах, наваливая трупы в три слоя.

Власти запретили массовые собрания и убрали рынки из центра города. Дома заболевших помечали специальными знаками, их жителей не выпускали наружу, удерживая на карантине. И тем не менее похоронные процессии шли нескончаемым потоком. Церкви были затянуты траурным крепом. Городские больницы были переполнены неподвижно застывшими на пороге смерти больными, измочаленными холерой до такой степени, что кожа их превратилась в сплошной багровый синяк. Те, кто еще мог двигаться, глушили мучения пуншем, раздававшимся как лекарство. «Ужасающая картина, – писал находившийся в Париже американский корреспондент Н. П. Уиллис. – Они привставали на койке и протягивали руки к соседям. Бледные, с синими губами, в больничных белых рубахах, они выглядели как восставшие из гробов».

По вечерам той жуткой весной парижская знать устраивала пышные маскарады, где – в пику холере – танцевали «холерные вальсы» в костюмах живых мертвецов, в которых вскоре превратятся многие из гостей. Уиллис, побывав на одном из этих «холерных балов», рассказывал о человеке, нарядившемся самой холерой – «доспех из костей, налитые кровью глаза и прочие жуткие атрибуты ходячего мора». То один, то другой из пирующих во время чумы срывал маску, обнажая побагровевшее лицо, и падал на пол без сознания. Холера убивала так быстро, что в могилу умершие попадали в тех же маскарадных костюмах{95}. (Парижские «холерные балы» и репортажи Уиллиса вдохновили тридцатитрехлетнего циника из Балтимора Эдгара Аллана По написать «Маску Красной смерти» – рассказ о маскараде, где явление гостя «с головы до ног закутанного в саван» приводит к гибели «бражников в забрызганных кровью пиршественных залах».)

К середине апреля от холеры погибло более 7000 парижан. Окончательная статистика неизвестна. Чтобы уменьшить панику, правительство полностью запретило публиковать данные о смертности{96}.

Кто мог, бежал из города, оставляя позади разруху и хаос, в котором холера могла бушевать, не опасаясь отпора со стороны сестер милосердия, врачей и полиции{97}. «Холера! Холера! Других тем для разговора просто не существует, – жаловался Уиллис. – Люди ходят по улицам с камфорными мешочками на шее, уткнувшись носом во флакон с нюхательной солью, ужасом охвачены все слои населения, все, кто может убежать из города, бегут». Город в панике покинуло около 50 000 парижан – настоящий исход. Вся эта толпа разлилась по дорогам, рекам и морям, наводняя холерой новые земли еще стремительнее, чем ее предшественники – орды завоевателей, моряков и торговцев{98}.

Беженцы уходили пешком и уезжали на дилижансах, шлепали по ручьям и садились на океанские корабли. Благодаря новым путям сообщения холера быстро перебралась за океан и проникла в глубь Северной Америки.

* * *

Еще несколько столетий после Колумба пересекать Атлантику было рискованно, и попытки предпринимались лишь изредка. Голландцы, основавшие будущий Нью-Йорк, фрахтовали суда для перехода через океан лишь раз в году, и то не гарантированно. Изнурительное и дорогое плавание занимало восемь недель, отчасти потому, что осторожные капитаны старались держаться подальше от самого короткого пути через суровую Северную Атлантику. В эпоху британской колонизации все планы судовладельцев, намеревавшихся перевозить через океан товары и пассажиров, были зарублены на корню ограничительными тарифами и опасностью столкнуться с пиратами. Порты Нью-Йорк, Бостон и Филадельфия постепенно чахли. Даже после того, как американцы завоевали независимость от Британии, перебраться на другую сторону Атлантики можно было, лишь дождавшись, пока местный судовладелец объявит дату отплытия, потом надеяться, что пассажиров и груза наберется достаточно, а потом, если звезды сойдутся, как нужно, еще неделю-другую томиться в порту, пока ветер и погода не позволят выйти в море.

Перевозки из Соединенных Штатов начали набирать обороты во время наполеоновских войн, когда порты Нью-Йорк, Бостон и Филадельфия получили возможность – пока Европа воюет – вклиниться в прибыльную морскую торговлю с Китаем. В 1817 году, как раз когда холера делала первые шаги в Сундарбане, амбициозные американские судовладельцы, финансируемые недавно учрежденным банком Manhattan Company (позже ставшей ядром конгломерата JPMorgan Chase), выступили с новой для трансатлантических перевозок инициативой – организовали регулярные рейсы между американскими и европейскими портами, в том числе Ливерпулем, Лондоном и Гавром. Томиться в ожидании в порту больше не приходилось. Так называемые пакетботы Black Ball Line, Cunard Line и других судоходных компаний отправлялись из Соединенных Штатов еженедельно с полной загрузкой и везли через океан пассажиров, почту и товары{99}.

За весь XVII и XVIII век в Новый Свет перебрались лишь 400 000 эмигрантов из Европы. Менее чем за столетие после появления трансатлантических регулярных перевозок корабли, следующие в Соединенные Штаты, приняли на борт 30 млн европейцев. Атлантика, когда-то служившая грозным естественным препятствием для распространения холеры, стала оживленной транспортной артерией, переправлявшей нескончаемые потоки пассажиров, груза – и невидимых микробов, путешествовавших «зайцами».

* * *

Инфицированные пассажиры на борту пакетботов без помех заражали здоровых. Если пассажиры первого класса путешествовали в элегантных каютах и наслаждались изысканными кушаньями, то остальная масса теснилась в трюме, толкаясь плечами и локтями. Ночью и в непогоду люки приходилось задраивать, и трюм превращался в душегубку. «Как пассажиру третьего класса помнить о своем человеческом достоинстве, если, прежде чем приступить к еде, он вынужден сперва выковырять оттуда червей, – жаловался один корреспондент, которому довелось путешествовать таким образом, – и есть на своей душной вонючей койке или в зловонном жарком трюме, где спят сто пятьдесят человек?» На несколько сотен пассажиров приходилось всего несколько туалетов, и экскременты, смешиваясь с вонючей трюмной водой, сочились сквозь палубы{100}.

Распространению холеры способствовали и принятые в судоходстве порядки. Бочки для питьевой воды перед выходом в море зачастую наполняли из тех же заливов и рек, в которых купались и куда справляли нужду местные. Если какой-то из портов или городов отправления или захода оказывался пораженным холерой, местные вибрионы легко могли проникнуть в питьевую воду на борту. На судне воду наливали в деревянные бочки и баки, которые чистились редко – или вовсе никогда, а вода эта использовалась пассажирами и для питья, и для готовки во время плавания{101}.

Как только среди пассажиров вспыхивала холера, весь корабль превращался в плавучий рассадник вибриона, сливающий зараженные нечистоты прямо в моря, заливы и гавани, через которые он проходил{102}.

Переносчиками холеры могли служить и сами корабли, даже если пассажиров на борту болезнь не касалась. В XIX веке на судах легально и нелегально путешествовали самые разные млекопитающие, птицы, растения и другие живые существа. На борту ехали скотина, домашние питомцы и вредные насекомые. Моллюски, водоросли и прочие морские создания, легко колонизируемые холерным вибрионом, проникали в деревянный корпус судна или облепляли днище, создавая возможность транспортировки для патогена, который иначе оказался бы нетранспортабельным. (Одним из таких переносчиков оказалось Sphaeroma terebrans – крохотное ракообразное, роющее ходы в корнях мангровых деревьев. Где-то в 1870-х оно, угнездившись в деревянном корпусе корабля, перебралось со своей родины в Индийском океане на берега Атлантики, где в изобилии обитает теперь, подгрызая корни мангровых деревьев во Флориде и других местах.)

Корабли рассеяли по свету тысячи разных видов живых существ вместе с балластом – тяжестями, которыми заполняли пустые трюмы для остойчивости. На деревянных судах использовался сухой балласт – тонны песка, почвы, камней вперемешку с крабами, креветками, медузами, актиниями, морскими травами, водорослями и другими организмами. Перед отходом его загружали в трюм, а по прибытии к месту назначения сбрасывали, создавая целые насыпи, кишащие чужеземными видами. Несколько несущих холерный вибрион ракообразных, выброшенных за борт с грудой сухого балласта, вполне могли породить заокеанскую колонию «иммигрантов».

Водяной балласт, используемый на металлических судах, в качестве переносчика холеры работал еще лучше. Металлические суда, кроме водонепроницаемости, дающей возможность пользоваться водяным балластом, отличались большей скоростью, прочностью и вместимостью, чем деревянные. Первый металлический пароход, построенный в 1820 году, совершал рейсы из Лондона во французский Гавр, а затем в Париж. К 1832 году европейские металлические суда уже ходили в Африку и Индию.

Как способ транспортировки морских организмов, пишет морской эколог Дж. Карлтон, балластные воды «почти не имели равных ни на суше, ни на море по биологическому охвату и эффективности»{103}. Современные исследования позволяют предположить, что ежедневно в балластных водах переправлялись через океаны около 15 000 морских видов, в том числе и холерный вибрион. Каждый из миллиона галлонов балластной воды, закачиваемой из мелких бухт и дельт охваченных холерой Европы и Азии, мог содержать около 10 млрд вирусных частиц, дожидающихся, когда их выпустят на волю на другом берегу океана{104}.

* * *

По суше глубинные районы Соединенных Штатов во времена появления холеры были практически недосягаемы. Большинство дорог представляли собой трудно проезжаемые просеки через дикие леса и болота, где вязкая грязь и поваленные деревья могли задержать конные экипажи и повозки на недели. Чтобы перевезти товар на несколько десятков миль в глубь страны по суше, денег и времени уходило не меньше, чем на переправку его через океан в Англию{105}.

Суда, наоборот, ходили быстро и регулярно. Благодаря недавно появившимся пароходам пассажиры могли перемещаться вверх и вниз по естественным водным путям – таким, например, как трехсотмильный Гудзон, текущий от хребта Адирондак в Нью-Йорк, и Миссисипи, несущая свои воды через 2000 миль из северной Миннесоты в Мексиканский залив.

Однако до середины первого десятилетия XIX века неразрывная цепь Аппалачей, протянувшаяся через восточную часть страны, гигантской стеной отрезала речное сообщение по Миссисипи и Великим озерам от международного океанского – трансатлантического и гудзонского{106}. Холера и другие передающиеся через воду патогены, добравшись до берегов Америки, не могли продвинуться дальше на запад водным путем.

Положение дел изменилось после открытия в 1825 году канала Эри, повенчавшего соленые воды Атлантики с пресноводной сетью внутренних рек. Канал прошел прямо через Аппалачи, соединив в Буффало реку Гудзон с отстоящим более чем на 300 миль озером Эри. Это чудо инженерной мысли, обошедшееся в астрономическую по тем временам сумму 7 млн долларов (около 130 млрд в пересчете на доллары 2010 года), Натаниэль Готорн назвал «водным трактом, несущим бурный поток грузов из прежде не сообщавшихся между собой земель». Снизив расходы на перевозки между внутренними частями страны и побережьем на 95 %, канал изменил экономику своего южного порта – Нью-Йорка. Благодаря каналу Нью-Йорку удалось затмить своих соперников – Филадельфию, Бостон и Чарльстон, став «городом вереницы кораблей, протянувшейся вдоль обоих берегов на значительное расстояние, и леса мачт, которым мало кто из других городов мог похвастаться», как выразился один из побывавших там{107}.

Но, резко взвинтив объемы перевозок, эта водная артерия дала возможность микробным патогенам со всех концов света просочиться в дальние уголки Америки. На церемонии открытия канала высокопоставленные лица вылили в бурную Нью-Йоркскую гавань по бутылке воды из тринадцати величайших рек мира – Ганга, Нила, Темзы, Сены, Амазонки и др., а также бочонок воды из самого канала. Они праздновали новую эру судоходного сообщения, однако на самом деле эта церемония знаменовала, скорее, начало эры передающихся через воду патогенов{108}.

Движение по каналу было интенсивным. Баржи, ежедневно причаливавшие даже к самым крохотным поселкам, ходили весь день и всю ночь. 30 000 человек, вместе с семьями живших по берегам, чтобы обеспечивать круглосуточную работу канала, трудились на 83 шлюзах и акведуках, управляли лошадьми и мулами, буксировавшими суда. К 1832 году вниз по застойному мелководью канала Эри было переправлено 0,5 млн баррелей муки и более 100 000 бушелей пшеницы – не говоря уже о 36 млн футов леса только за тот год. Канальные суда, доверху нагруженные лесом и битком набитые пассажирами, иногда вынуждены были простаивать в очереди к шлюзу до тридцати шести часов.

Вместе с зерном и чаем за Аппалачи хлынула волна иммигрантов. Сойдя со шхун, пересекших Атлантику, они плыли дальше по каналу, а потом пересаживались на другие суда, чтобы продолжить путь по воде на запад, увлекая за собой холеру{109}.

* * *

Весной 1832 года в морские порты восточного побережья Северной Америки хлынули десятки тысяч иммигрантов из охваченной холерой Европы. Первые вспышки болезни возникли в Монреале и Квебеке, на северо-восточной кромке паутины рек и каналов, раскинувшейся по Северной Америке. За одиннадцать жутких дней от холеры в этих двух канадских городах погибли 3000 человек, обнаружились очаги и в соседних селениях вдоль канала. Проникнув в систему Эри, холера обеспечила себе бесплатный билет в остальную часть континента. Войска из Нью-Йорка двигались на запад сражаться с индейским воином Черным Ястребом за спорные территории Иллинойса – холера следовала за ними по пятам. Она косила солдат десятками на речных судах, и заболевших ссаживали на берег, что приводило к возникновению новых очагов. Другие в панике дезертировали. Один из проезжавших видел шесть заболевших дезертиров на дороге между Детройтом и фортом Грэтиот (Мичиган) на южной оконечности озера Гурон. Труп седьмого доедали кабаны. «Некоторые умирали в лесах, доставаясь на растерзание волкам, – пишет исследователь истории холеры Дж. Чеймберс. – Другие падали в полях и вдоль дорог, но их никто не трогал. Выжившие, отставшие от своих, брели с заплечными котомками не зная куда, от них шарахались, как от прокаженных». Из всего личного состава больше половины погибло или дезертировало, «не сделав ни единого выстрела».

Ниже по течению из Нью-Йорка бежали более 70 000 жителей, напуганные известиями о холере{110}. Сегодня от эпохи великих каналов, начавшейся с канала Эри, осталось одно воспоминание. Об упадке свидетельствует, в частности, состояние канала Чесапик – Огайо в Мэриленде: водная артерия, по которой возили уголь из Аллеганских гор с 1831 по 1924 год, сейчас используется в основном как зона отдыха. Длинное русло обмелело почти на всем протяжении, а старые дома шлюзовщиков, где те когда-то жили с семьями, обветшали и разрушились. Остались только каменные фундаменты и водяные насосы, скрытые зарослями низкорослой азимины[5]. Уличные туалеты, расположенные в нескольких метрах от домов, заменены мобильными голубыми кабинками для велосипедистов в яркой синтетической экипировке, со свистом проносящихся по пешеходной дорожке на берегу канала, по которой раньше шли мулы и лошади, тащившие лодки. Канал превратился в прежнюю дикую, мелкую и несудоходную речку, пригодную лишь для каякеров, байдарочников и местной ребятни, которой все равно, где купаться жарким летом, набегавшись в лесу{111}.

Но, хотя каналы ушли в небытие, запущенные ими торговые и пассажирские потоки продолжают развиваться.

Каналы и пароходы – а также угольные топки, хлопкоочистительные машины и другие чудеса индустриальной эпохи – первыми выдернули мировую экономику из исторической колеи. Сотни лет развитие мирового производства оставалось относительно равномерным, вырастая на каких-нибудь 1,7 % на душу населения за столетие, поскольку живущее впроголодь человечество обеспечивало себе средства к существованию за счет собственной мускульной силы. Затем мы выпустили на свободу скрытую энергию ископаемого топлива, раскочегарив промышленный переворот. Менее чем за столетие – с 1820 по 1900 год – мировое экономическое производство увеличилось вдвое. И продолжает расти. За последние шестьдесят лет мировая торговля выросла в двадцать раз – прирастая быстрее, чем население или ВВП{112}.

Каналы сами «вырыли себе яму». Приобщив американцев к международной коммерции – фермеры из Буффало получили возможность лакомиться свежими лонг-айлендскими устрицами и экзотической бакалеей вроде чая и сахара, – они раззадорили аппетиты, которые уже не смогли удовлетворить. Спрос на все более быстрое и мощное транспортное сообщение рос, как раковая опухоль, и одновременно таяла надежда, что каналы с ним справятся. Куда там, если их глубина не превышала полутора метров. Сперва их потеснили железные дороги. Потом скоростные шоссе. И наконец всех вместе оставили далеко позади самолеты – перевозчики самых ценных товаров глобальной торговли.

Машина, изобретенная братьями Райт в 1903 году, сейчас переносит сквозь облака по миллиарду человек ежегодно{113}. Они летают не только из горстки основных аэропортов в крупных городах, но и из десятков тысяч больших и маленьких населенных пунктов даже в самых дальних странах. 15 000 аэропортов есть только в США. Для сравнения: в Демократической Республике Конго их более двух сотен, сотня в Таиланде и, по данным 2013 года, почти пятьсот в Китае{114}.

Статус крупнейшего международного транспортного узла Нью-Йорку, разумеется, сегодня уже не принадлежит. Центр сместился. Из десяти самых крупных и оживленных аэропортов мира девять находятся в Азии – семь из них в Китае{115}. В Штатах воротами в мир служил Нью-Йорк, в Китае эту роль выполняет Гонконг, где самолеты принимают больше груза – видимого и невидимого, – чем где бы то ни было. И если холера путешествовала по свету под парусом и на всех парах, то наследники холеры летают по небу{116}.

* * *

Предпосылки для адаптации вируса атипичной пневмонии к человеческому организму создал рост продовольственных рынков, однако распространению его по всему земному шару и вспышке мировой эпидемии 2003 года способствовали современные воздушные перевозки и неприметный бизнес-отель под названием «Метрополь» в центре гонконгского Цзюлуна.

Первых жертв атипичной пневмонии на юге Китая везли в местные больницы, в том числе в Мемориальную больницу имени Сунь Ятсена в Гуанчжоу. Персонал трудился не покладая рук, обеспечивая необходимый уход и лечение, однако и личную жизнь врачей никто не отменял. Один из них, доктор Лю Цзяньлунь, закончив дежурство, умылся, переоделся и уехал за 90 миль от Гуанжчоу на юг, в Гонконг, куда его пригласили на свадьбу. Несколько часов спустя он уже заселялся в номер 911 в «Метрополе», где и получили выход на свободу вирионы атипичной пневмонии, проникнувшие в его организм{117}.

Вырвавшегося вируса оказалось так много, что его генетические следы в ковре эксперты находили еще месяцы спустя{118}. Как именно заразились атипичной пневмонией от доктора Лю еще двенадцать постояльцев отеля, не известно. Может, проехались с ним в лифте, а может, прошли по коридору мимо двери, за которой он закашлялся или его вырвало. Возможно, дотронулись до стены, которой коснулась ладонь чихавшего в руку доктора. Или вдохнули распыленный вирус из водяной взвеси, образовавшейся после того, как доктор спустил за собой в туалете{119}.

Но мы знаем наверняка, что соседи доктора Лю по отелю относились к категории людей, приехавших из разных стран и по роду своей деятельности много путешествующих по миру. Точно такой же контингент постояльцев я застала в этом отеле (переименованном в «Метропарк») зимой 2012 года. В полутемном баре с подвесным потолком, покрытом глянцевой черной плиткой, испаноговорящие парочки тихо опрокидывали рюмку за рюмкой, а седовласый австралиец просматривал деловую рубрику англоязычной газеты. Чуть позже я слышала, как он обсуждал с элегантным азиатом свои финансовые операции в Танзании и Индонезии.

В числе соседок доктора Лю в 2003 году оказалась стюардесса. Она успела долететь до Сингапура и уже там, попав в больницу, передала вирус лечащему врачу, который отправлялся в Нью-Йорк на медицинскую конференцию. Добрался он только до Франкфурта. Другие соседи доктора Лю разлетелись в Сингапур, Вьетнам, Канаду, Ирландию и США. За сутки вирус атипичной пневмонии распространился на пять стран, а в конечном итоге дал знать о себе в 32. Благодаря такому чуду, как путешествия по воздуху, одного заразившегося оказалось достаточно, чтобы посеять мировую эпидемию{120}.

* * *

Заразиться чем-нибудь в самолете боятся многие, однако в действительности во время самого полета без особых помех распространяется лишь определенный подтип патогенов. Патогены, которые передаются через непосредственный контакт – как ВИЧ или Эбола, – не склонны размножаться за время перелета. В первый год начавшейся в 2014-м эпидемии в Западной Африке самолетом путешествовали всего двое зараженных вирусом Эбола, и ни тот, ни другой не заразили никого во время рейса{121}. (Передающиеся в ходе непосредственного контакта патогены вроде Эболы гораздо лучше приспособлены к распространению через погребальные обряды, когда происходит церемониальное омовение зараженного мертвого тела, и в учреждениях здравоохранения, где медики совершают массу манипуляций с зараженными пациентами. Оба фактора во многом способствовали развитию эпидемии Эболы в 2014 году.) Патогены, распространяющиеся от человека к человеку через переносчиков (например, комаров, как вирус Западного Нила и лихорадка денге), тоже нечасто выдерживают перелеты. В холодном и сухом воздухе современных самолетных салонов комары-переносчики выживают плохо.

Зато как нельзя лучше приспособлены к распространению в полете респираторные патогены вроде атипичной пневмонии. Передаваясь воздушно-капельным путем во время кашля, чихания или в распыленном виде, в форме повисающей в воздухе взвеси из микроскопических капель, они способны за время от взлета до посадки рассеять инфекцию от одного зараженного на весь салон. Не таким заметным, но не менее мощным фактором распространения инфекции через воздушные перелеты служит усиление мобильности зараженных носителей, для которых из-за ослабленности организма другие способы транспортировки были бы непригодны. К этой категории относятся, например, хирургические больные, вклад которых в глобальное распространение инфекционных патогенов прежде был минимальным. После операции человек обычно считался нетранспортабельным. Сегодня все иначе. Люди путешествуют по свету после недавнего хирургического вмешательства, перенося патогены из операционных с одной части земного шара в другую.

Каждый год сотни тысяч так называемых медицинских туристов из США, Европы, Ближнего Востока и других регионов прилетают на операции в Индию. Благодаря рыночным реформам начала 1990-х, обеспечившим несколько десятилетий 8 %-ного ежегодного прироста индийской экономики, современные частные больницы в Индии ничуть не уступают западным. Но, поскольку в целом для страны по-прежнему характерны бедность и мизерные зарплаты, это (наряду с некоторыми другими факторами) позволяет поддерживать просто смешные цены на лечение в этих больницах. Поэтому в Индию валом валят иностранцы, рассчитывающие на недорогую трансплантацию органа, замену коленного сустава или операцию на сердце{122}.

Такого поворота событий никто не мог вообразить даже в относительно недавних 1980-х, когда в Индии еще царил экономический застой, и семьи вроде моей летали в гости к индийской родне с полным аптечным арсеналом, чтобы в случае чего не пришлось полагаться на сомнительное местное здравоохранение. Индийцы, которые могли себе такое позволить, за высокотехнологичным медицинским обслуживанием отправлялись в Нью-Йорк или Лондон.

Аэропорты в индийских городах тогда были обшарпанными ангарами, залитыми флуоресцентным светом, где к каждому выходящему кидалась стая поджарых усатых молодых людей в туго застегнутых под горло рубашках, наперебой предлагая такси, а отбывающие, крепко зажав в руках билеты, толпились большими разновозрастными семьями. В постоянно засоренные и протекающие туалеты старались по возможности не заходить. Нынешний международный аэропорт имени Индиры Ганди в Дели – это ослепительное сооружение с современными кафе, цветными абстрактными панно на стенах и движущимися дорожками, на которых плывут по длинным залам и переходам стильные молодые бизнесмены с неизменными телефонами и планшетами в руках. В мой очередной приезд туда в 2012 году на глаза то и дело попадались указатели на больницу Medanta – одну из множества новехоньких частных клиник в корпоративной собственности, которые обслуживают медицинских туристов и расположены в шаговой доступности от зоны получения багажа{123}.

Пятнадцать процентов пациентов Medanta прибывают на операцию из-за океана, поскольку в Индии она обойдется им в пять раз дешевле, чем на Западе, как утверждает пресс-служба больницы. Расположена она в пяти минутах езды от аэропорта – современное стеклянное здание в окружении зеленых садов за высокими коваными воротами, отсекающими его от прежнего уклада, который, впрочем, не сдает позиций: прямо рядом с воротами уличные торговцы продают свежевыжатые соки с облепленных мухами деревянных тележек, а рабочие, рассевшись на корточках вокруг дымного костра, готовят немудреный обед. Внутри больница напоминает музей – высокие потолки, беломраморные полы, огромные стены из матового стекла.

За одной из стеклянных дверей скрывается зал ожидания для медицинских туристов и их родственников. Из индийцев здесь только персонал, остальные – из Восточной Азии, с Ближнего Востока, из стран Запада, прямо из аэропорта, даже пленку с багажа еще не размотали. Откинувшись на черных кожаных диванах, они потягивают бесплатные горячие напитки и смотрят передачи на плоских телевизорах. Организацией программ лечения занимается отдел по работе с иностранными пациентами – он же помогает с получением визы, обеспечивает трансфер из аэропорта, проживание в гостинице и экскурсии в реабилитационный период. Предоставляют даже консьерж-услуги – заказ столика в ресторане и проведение досуга{124}.

Но каким бы комфортом ни окружали медицинских туристов в больнице, на операционном столе их внутренние ткани мгновенно соприкасаются с уникальной микробной средой Дели, и все микробы, которые проникнут в их организм во время процедур, они повезут домой. Хирургические пациенты особенно уязвимы для инфекционных патогенов. Скальпель хирурга пробивает защитную оболочку кожи, отделяющую внутренние ткани и органы от внешней среды, и тем самым дает возможность армии микробов, живущих на поверхности кожи, в воздухе над койкой, на хирургических инструментах и других объектах, оказывающихся в непосредственной близости к открытой ране, проникнуть внутрь. Даже самая тщательная стерилизация зачастую бессильна. Проникшие внутрь микроорганизмы имеют все шансы размножиться, поскольку сама операция, не говоря уже о предшествующем ей состоянии, как правило, угнетает иммунную систему пациента.

Заражаемость в больницах типа Medanta примерно такая же или ниже, чем в больницах США, однако сами возбудители инфекций отличаются. Во-первых, большинство бактерий в индийских больницах – грамотрицательные, т. е. заключены в крепкую внешнюю оболочку, повышающую устойчивость к антибиотикам и антисептикам, в отличие от грамположительных штаммов, преобладающих в западных больницах. (Термин обязан своим происхождением Гансу Христиану Граму, разработавшему способ выявления принадлежности бактерий к одной из двух разновидностей.) Во-вторых, поскольку Индия сильно страдает от бактериальных болезней – диарея и туберкулез ежегодно уносят примерно миллион жизней – и не регулирует применение антибиотиков (они продаются без рецепта по всей стране), многие бактериальные патогены в Индии для антибиотиков неуязвимы. Если в Соединенных Штатах устойчивостью к воздействию распространенных антибиотиков обладают 20 % больничных инфекций, то в Индии – больше половины{125}.

Особенно опасный патоген под названием NDM-1 (металло-бета-лактамаза из Нью-Дели 1) существует в Нью-Дели по крайней мере с 2006 года. По сути, это фрагмент ДНК – плазмида[6], способная передаваться от одного вида бактерий к другому. Опасность его в том, что он наделяет бактерию резистентностью к 14 классам антибиотиков, в том числе мощным внутривенным, назначаемым в больницах как последнее средство, когда остальные способы лечения оказались бессильны. Иными словами, благодаря NDM-1 бактериальный патоген становится практически неуязвимым. Сдержать инфекции, несущие в себе NDM-1, получается только у двух далеких от совершенства лекарств – антибиотика старого поколения под названием колистин, который из-за токсичности вышел из употребления в 1980-х, и дорогого внутривенного тигециклина, который одобрен только для инфекций в мягких тканях{126}.

Благодаря скорости, размаху и относительному комфорту воздушных перелетов возможность переправляться через континенты и океаны получают даже самые малоизвестные патогены. NDM-1 выбрался из индийских операционных в организмах медицинских туристов. Впервые его выделили в 2008 году в ходе обычного бактериального посева из мочи пятидесятидевятилетнего мужчины, госпитализированного под Стокгольмом. Подцепил он бактерию, содержащую NDM-1, в Нью-Дели. Другие случаи, зафиксированные в Швеции, а также в Великобритании, тоже были связаны с пациентами, летавшими в Индию или Пакистан на косметические операции или пересадку органов. В 2010 году инфицирование бактериями с NDM-1 было выявлено у трех пациентов из США – все трое ранее проходили лечение в Индии. К 2011 году бактерии с NDM-1 обнаружились у больных в Турции, Испании, Ирландии и Чехии. К 2012 году медицинские туристы распространили NDM-1 на двадцать девять стран мира{127}.

До сих пор NDM-1 попадался в основном среди безвредных для организма видов бактерий: например, Klebsiella pneumoniae (палочки Фридлендера), обитающей во рту, на коже и в кишечнике здоровых людей, или Escherichia coli, кишечной палочки. Но сфера медицинского туризма, способствующая распространению плазмиды, по-прежнему прибыльна и процветает. Цены на лечение в экономически развитых странах все такие же астрономические, поэтому пациенты вынуждены подниматься в облака и лететь на другую половину земного шара в поисках более дешевого и быстрого медицинского обслуживания. Несмотря на обнаружение NDM-1, никто пока не торопится сдавать билеты. Чем дальше эти и другие пациенты будут разносить NDM-1 – и чем больше бактериальных видов он встретит в своих странствиях, тем выше вероятность попадания плазмиды в какой-либо опасный бактериальный патоген.

Подобный патоген, усиленный NDM-1, расшатает всю медицинскую практику, поскольку мало какие медицинские процедуры будут стоить риска получить вызываемую им почти не поддающуюся лечению инфекцию. «Все достижения медицины будут перечеркнуты, – предрекает микробиолог Чанд Ваттал из больницы сэра Ганги Рама в Нью-Дели. – Пересадка костного мозга, замена органов или суставов – обо всем этом придется забыть»{128}.

* * *

От легкости, с которой транспортные сети распространяют обладающие пандемическим потенциалом патогены вроде NDM-1, становится не по себе. Однако со времен холеры им это удается все быстрее и эффективнее.

Но мы не пассивные жертвы собственной мобильности, обреченные на преследование тучами злокозненных микробов. Глобальное распространение микроба действительно служит предпосылкой пандемии, однако одного этого фактора недостаточно. Патогены, даже вездесущие, способны вызвать пандемию лишь при наличии подходящих условий для передачи в месте приземления. Широко распространенный патоген, лишенный таких условий, безобиден как оставшаяся без ядовитых зубов змея.

Кроме того, освоенные патогеном способы передачи не отличаются гибкостью. Адаптировавшись к тому или иному способу, патоген не может в одночасье изменить сложную механику перехода от жертвы к жертве. Именно поэтому, как свидетельствует история, переносимые комарами микроорганизмы не превращаются в передающиеся через воду, а водяные не эволюционируют в распространяющиеся воздушным путем. Но если способ передачи относительно жесткий, то условия передачи, которыми пользуются патогены, достаточно изменчивы: их почти целиком формируют наши собственные действия.

Да, некоторые патогены распространяются за счет определенных форм интимного сближения, свойственного человеческому обществу, – от половых отношений до тесноты и давки, при которой люди дышат друг другу в лицо, но многие распространяются менее заметными, окольными путями, сравнительно редкими или легко изменяемыми. Патоген Toxoplasma gondii (токсоплазма) попадает в человеческий организм в процессе уборки лотка зараженной кошки, съевшей грызуна, мясо которого содержит цисты соответствующего паразита. Патогену Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка) требуется, чтобы его яйца «высидела» внутри собственного организма улитка, затем слизь улитки выпили муравьи, а муравьев сжевали вместе с травой травоядные.

Холерному вибриону необходимо, чтобы человек регулярно поглощал собственные экскременты. И это хорошо, потому что мы можем с легкостью лишить патоген возможностей распространения, ведь употребление отходов чужой жизнедеятельности не требуется ни для выживания самого человека, ни для стабильности общества. Плохо другое: иногда историческая обстановка складывается так, что даже самая ненужная и рискованная практика оказывается почти неизбежной.

Глава третья

Грязь

Экскременты – идеальное средство распространения патогенов от одного человека к другому. Человеческие фекалии сразу после исторжения из организма кишат бактериями и вирусами. Почти 10 % их веса приходится на бактерии, и в каждом грамме может содержаться до миллиарда вирусных частиц. В год обычный человек производит 49 литров экскрементов (плюс 492 литра стерильной мочи) – это целая река отходов жизнедеятельности, полная микробов. Если не ограждать и не изолировать эти отходы, они липнут к подошвам ног и остаются на руках, загрязняют пищу, просачиваются в питьевую воду, позволяя патогенам перебираться от одной жертвы к другой{129}.

К счастью, человек уже не первое столетие сознает, что для здорового существования отходы жизнедеятельности необходимо держать подальше. Древние цивилизации в Риме, в долине Инда, в долине Нила умели обращаться с отходами так, чтобы те не загрязняли пищу и воду{130}.

Древние римляне смывали отходы подальше от поселений, чтобы они разлагались там без помех. Пресную воду они проводили из дальних ненаселенных высокогорий с помощью системы деревянных и свинцовых труб, обеспечивавшей жителю империи 1135 литров воды ежедневно – в три раза больше, чем потребляет сегодня средний бесконтрольно расходующий воду американец, согласно данным Агентства по охране окружающей среды США. В Риме эта вода использовалась в основном для бань, купален и городских фонтанов, однако часть потока шла в общественные туалеты, где скамья с отверстием в форме замочной скважины располагалась над сточной канавой, по которой непрерывно струилась проточная вода{131}.

Для здравоохранения одно из главных достоинств смыва экскрементов водой состоит в том, что в критический период между их образованием и разложением человеку не приходится возиться в этих кишащих микробами нечистотах. Вода их просто уносит. Обратная сторона медали заключается в том, что экскременты обретают мобильность – образуются большие загрязненные потоки, способные просочиться (помимо всего прочего) в питьевую воду. Однако причины, побуждавшие древних строить систему водоснабжения, – любовь к очищающей свежей воде – внушали представление о ценности и важности питьевой воды. Римляне косо смотрели на тех, кому хватало глупости использовать для омовений, не говоря уже о питье, неочищенную воду, и прислушивались к совету древнегреческого врача Гиппократа пить кипяченую{132}.

По всей логике, эти полезные навыки человек должен был пронести сквозь столетия. Но этого не случилось. К XIX веку европейские потомки древних римлян, населившие Нью-Йорк, давно забыли заветы предков. Погрязнув в отходах чужой жизнедеятельности, каждый из этих ньюйоркцев невольно поглощал с водой и пищей около двух чайных ложек фекалий ежедневно{133}.

Отчасти смена уклада была связана с расцветом христианства в IV веке. У греков и римлян, не говоря уже об индусах, буддистах и мусульманах, гигиенические процедуры были ритуализированы. Индусу религия предписывает омовение после любого действия, считающегося «нечистым», а также перед молитвой. Мусульманину полагаются по меньшей мере три омовения на пять ежедневных молитв, а также по многочисленным другим поводам. Иудеям заповеди велят умываться до и после приема пищи, перед молитвой и после опорожнения кишечника. Христианство же, напротив, никакие водные гигиенические процедуры ритуального характера не предусматривало. Доброму христианину достаточно лишь окропить святой водой хлеб и вино. В конце концов, сам Иисус садился есть, не умывшись. Выдающиеся христиане открыто порицали водные процедуры как излишество, тщету и ублажение плоти. «Чистое тело и чистое платье, – утверждала одна настоятельница, – означают нечистоту в душе». Святейшие из христиан – те, что носили завшивевшие власяницы – мылись, наверное, реже всех на свете. Стоит ли удивляться, что немытые правители христианской Европы не спешили восстанавливать ни разрушенные готами в 537 году римские акведуки, ни другие хитроумные системы водоснабжения?{134}

Затем в середине XIV века в Европу пришла бубонная чума. Правители христианской Европы, как и любые политические руководители перед лицом непонятной угрозы, пытались свалить все на привычного козла отпущения – водные гигиенические процедуры. В 1348 году медики из Парижского университета винили во всем горячие ванны, поскольку те открывают поры кожи, через которые болезнь проникает в организм. «Бани и парные следует запретить, – вторил им придворный хирург короля Генриха III Амбруаз Паре в 1568 году. – Человек выходит оттуда размягченный, все поры его тела откупорены, а значит, тлетворные пары могут мгновенно проникнуть внутрь и вызвать внезапную смерть». По всему континенту доламывали оставшиеся от римской эпохи бани и купальни{135}.

Считая воду настолько опасной для духа и плоти, средневековые европейцы почти не использовали ее ни для избавления от отходов жизнедеятельности, ни для утоления жажды. Они брали воду для питья из мелких колодцев, мутных ручьев и застойных рек. Если вода оказывалась неприятной на вкус, ее скудные источники пускали на варку пива{136}. Зажиточные слои предпочитали «сухую» гигиену. Европейские аристократы XVII века маскировали вонь немытого тела духами и дорогими тканями – бархатом, шелком и льном. «С помощью льняной ткани, – уверял парижский архитектор XVII века, – поддерживать чистоту тела гораздо сподручнее, чем с помощью купален и бань, как у древних». Серу из ушей выковыривали золотыми копоушками с рубинами, а зубы чистили черным шелком с кружевами – что угодно, лишь бы не вода. «К воде относились враждебно, – пишет историк гигиены Кэтрин Ашенбург, – и старались избегать ее всеми средствами»{137}.

Результатом стало продолжавшееся столетиями копание в человеческом и животном навозе, примиряющее человека доиндустриальной эпохи с его наличием и даже позволяющее видеть в нем пользу. Средневековые европейцы исправно месили ногами густо унавоженную – причем в меньшей степени собственными отходами – грязь. Они жили в одном доме с кормившей и возившей их скотиной – коровами, лошадьми и свиньями, производившими навоз в гораздо больших количествах и уж точно не в специально отведенных местах{138}. Люди тоже в основном довольствовались обычным ведром – в доме или в отдельно стоящем нужнике. Чуть более сложные уборные представляли собой выгребные ямы либо во дворе, либо в погребе, иногда выложенные камнем или кирпичом (как канализационные коллекторы), над которыми располагалось сиденье или настил для присаживания на корточки. Способ сбора отходов и избавления от них зависел исключительно от хозяев, власти этот процесс почти никак не регламентировали{139}. Сам акт дефекации не требовал уединения и его не стыдились. Августейшие особы в XVI–XVII веках – Елизавета I и Людовик XIV, в частности – свободно опорожняли кишечник в присутствии придворных{140}.

Средневековые европейцы не только не брезговали человеческими фекалиями, но и начинали находить в них целебные свойства. Согласно истории санитарии, написанной журналисткой Роуз Джордж, немецкий монах XVI века Мартин Лютер ежедневно съедал по ложке собственных фекалий. Французские придворные XVIII века пошли другим путем: вдыхали «пудрет» – высушенные и мелко истолченные человеческие фекалии – через нос, как нюхательный табак{141}. (Опасно? Вполне возможно. Однако на фоне других опасностей вроде бубонной чумы периодические вспышки диареи, вызываемые подобными привычками, просто бледнели.)

Голландские колонисты, основавшие в 1625 году селение Новый Амстердам на южной оконечности острова Манхэттен, привезли с собой из Старого Света те же средневековые принципы и санитарно-гигиенические порядки. Голландские уборные открывались на уровне земли, и содержимое лилось на улицу, «чтобы свиньи могли есть и валяться», как выразился в 1658 году новоамстердамский чиновник. Англичане, завладевшие колонией в 1664 году и переименовавшие ее в Нью-Йорк, использовали для сбора нечистот так называемые «помойные лоханки», которые тоже выплескивали на улицу{142}.

Эти средневековые привычки сохранялись и в XIX веке, когда население бывшей колонии разрослось от нескольких тысяч до нескольких сотен тысяч человек. К 1820 году нужники и выгребные ямы покрывали одну двенадцатую города, по улицам слонялись десятки тысяч свиней, коров, лошадей, бездомных собак и кошек, испражняющихся где попало{143}. Нью-йоркские отхожие места и нужники «находились в самом плачевном и запущенном состоянии», жаловался один чиновник в 1859 году, наблюдавший там «застоявшиеся нечистоты, в которых киснут и разлагаются разного рода массы, источающие невыносимое зловоние». Неочищенные сточные воды гнили на задних дворах и в проулках неделями и месяцами. Домовладельцы мостили это болото деревянными настилами, которые при каждом шаге сочились «густой зеленоватой жидкостью», как докладывал городской инспектор{144}.

Время от времени городские власти нанимали частников для сбора навоза и испражнений, скапливающихся на улицах. Продажа их на удобрение позволила Бруклину и Квинсу выбиться в середине XIX века в самые продуктивные сельскохозяйственные округа Америки. Однако в полную силу это «канализационное фермерство» так и не развернулось из-за нехватки должным образом изолированных мест хранения экскрементов в ожидании транспортировки. Смердящие кучи на пристани вызывали недовольство окрестных жителей. Кроме того, во многих случаях власти наделяли частные компании правом сбора нечистот просто в знак политического покровительства, поэтому сбором как таковым эти компании не занимались{145}.

В результате нечистоты попросту текли по улицам и просачивались в почву. Грязь громоздилась «длинными хребтами вдоль края тротуара», как свидетельствовал газетный редактор Эйса Грин в конце 1840-х{146}. Лошади и пешеходы растаптывали ее, постепенно спрессовывая в плотный ковер. Мостовая под толщей грязи, покрывающей улицы, «почти не являла себя людскому взору», отмечал Грин в дневнике. В тех редких случаях, когда улицы все-таки отскребали, горожане отказывались верить собственным глазам. Грин цитирует пожилую женщину, всю жизнь прожившую в этом городе, которая удивляется состоянию отчищенных мостовых: «Откуда взялись все эти камни? Я и думать не думала, что улицы у нас камнями вымощены. Ну надо же!»{147}

Средневековый уровень санитарии создавал в городах раннеиндустриального периода идеальные предпосылки для эпидемий холеры. Унаследованные городом методы обращения с отходами складывались в свое время в совершенно иных условиях. Преимущественно сельские районы, где жили средневековые европейцы, отличались богатством почвы и небольшой плотностью населения, поэтому, когда выгребная яма заполнялась, достаточно было просто засыпать ее и вырыть рядом новую. Движение на улицах, куда выплескивались ночные горшки, было не слишком интенсивным. Нечистоты просачивались в почву, где задерживались и отфильтровывались частицами минералов, органикой и микробами, разлагаясь задолго до того, когда они могли бы достичь грунтовых вод{148}.

На острове Манхэттен, наоборот, возможностей для задерживания и фильтрации отходов почти не было. Это крупнейший из группы островов, куда входят Стейтен-Айленд, Губернаторский, остров Свободы, Эллис, остров Рузвельта, остров Уорда и остров Рэндалла, образующих архипелаг в дельте Гудзона. Остров обрамляли две солоноватые реки, в которых бился пульс приливов и отливов Атлантики: Гудзон с запада и Ист-Ривер с востока. У южной оконечности острова эти течения сливались, поднимая со дна осадок и закручивая в водяной столб взвесь питательных веществ. Устрицы там вырастали такие крупные, что их приходилось разрезать на три части во время еды. (В наше время в Нижнем Манхэттене, если копнуть поглубже, непременно наткнетесь на пустые раковины – остатки былых устричных пиров.) Почва, в отличие от обильных на уловы морских вод, оказалась бедной, к разочарованию голландских земледельцев. Под тонким плодородным слоем шла каменистая материковая порода сланцев и фордхемских гнейсов. Впоследствии она оказалась полезной в качестве опоры для гигантских небоскребов, но в описываемые времена повышала восприимчивость подземных источников воды к выливаемым на землю нечистотам. Свежие отходы человеческой жизнедеятельности, просачивающиеся через тонкий почвенный слой в породу, попадали в сеть трещин и разломов, по которой быстро и беспрепятственно растекались на сотни метров{149}.

В силу этих геологических и географических особенностей питьевая вода в городе легко загрязнялась. Кроме того, резервы ее были ограничены изначально. Гудзон и Ист-Ривер оказались слишком солеными для питья, сбор дождевой воды себя не оправдывал. Стекавшая с грязных крыш вода вбирала пепел и сажу, «сравнивалась цветом с чернилами», как отмечал один из местных жителей, «и запах ее далек от приятного»{150}. (Недостаток источников питьевой воды упоминался как серьезное препятствие к заселению острова еще в 1664 году. Голландский форт, жаловался его последний комендант Питер Стайвесант, вынужден был обходиться «без колодца и без водохранилища».) Единственным источником доступной питьевой воды на острове служил Коллект-Понд – озерцо двадцатиметровой глубины, оставленное отступавшим ледником. Но к берегам Коллекта по мере разрастания города на север оттеснялось грязное производство – кожевенные мастерские и бойни. Вскоре озеро стало «сущей клоакой», как возмущенно отзывался о нем один из местных жителей в открытом письме городу, опубликованном в New York Journal. В 1791 году город выкупил все земельные права на озеро, и инспекторы здравоохранения потребовали осушить его полностью. Рабочие принялись рыть отводящие каналы, перекрывая источники, питающие озеро. В 1803 году по приказу городских властей ложе было засыпано – за каждую тачку насыпного грунта (мусора) ньюйоркцы получали по пять центов{151}.

После этого горожанам пришлось довольствоваться грунтовыми (просочившимися под поверхностный слой земли) водами из городских колодцев на углах улиц. Колодцы были до опасного мелкими. По современным нормам минимальная глубина сухой шахты должна составлять не менее 15 метров, а воду следует брать из еще более глубоких незагрязненных слоев, если таковые имеются. Глубина манхэттенских колодцев XIX века не превышала 9 метров. Один из таких колодцев, угнездившийся среди выгребных ям и коллекторов печально знаменитого трущобного района Файв-Пойнтс, ежедневно обеспечивал треть горожан двумя с половиной миллионами литров грунтовых вод с помощью деревянного водопровода, проложенного Manhattan Company{152}.

Ньюйоркцы знали, что питьевая вода загрязнена. Вот что писал автор письма в местную газету в 1830 году: «Не сомневаюсь, что главная причина многочисленных желудочных заболеваний, столь частых в этом городе, – нечистота и даже, я бы сказал, тлетворный характер манхэттенской воды, которую тысячи из нас ежедневно и постоянно употребляют. Из-за неудобоваримости этой отвратительной жидкости ее практически никому невозможно использовать как столовую, однако вам должно быть известно, что вся готовка у большей части нашего населения производится на этом самом недоразумении, именуемом водой. На ней завариваются чай и кофе, на ней замешивается хлеб, в ней варятся овощи и мясо. Только белье благополучно избегает погружения в нее, поскольку "на свете неприязни нет сильней", чем между мылом и этой тухлой водой»{153}.

«Как можно пить ее по воскресеньям летом? – негодовала местная газета в 1796 году. – К утру понедельника она уже никуда не годится, от нее тошнит и делается дурно. И чем больше разрастется город, тем хуже будет положение дел»{154}. Местный врач отмечал, что колодезная вода настолько часто вызывает диарею, что ее впору прописывать как средство от запоров, «каковым свойством она обязана близлежащим отстойникам [коллекторам]» и «некоторой солоноватости, придающей ей особую действенность при определенных жалобах».

В 1831 году ученые из Нью-Йоркской академии наук (тогда называвшейся Лицеем естественной истории) обнаружили, что по сравнению с пресной речной водой из остальной части штата, содержащей всего 130 миллиграмм органических и неорганических примесей на галлон (около 4 литров), городскую колодезную воду уже с трудом можно считать жидкостью, поскольку взвеси в ней содержится более 8000 миллиграмм на галлон. Вода, как вынужден был признать сам директор Manhattan Company в 1810 году, полнилась «собственными испражнениями употребляющих ее горожан, а также их лошадей, коров, собак, кошек и другими обильно сливаемыми в нее зловонными жидкостями»{155}.

О том, что загрязненная вода способна переносить смертельные болезни, ньюйоркцы, разумеется, не подозревали. Но знали, что вода отвратительна на вкус, поэтому редко пили ее сырой. Либо варили на ней пиво, либо смешивали со спиртным вроде джина, либо кипятили для чая или кофе. Эти процедуры не только смягчали вкус, но и уничтожали фекальные микробы – вплоть до холерного вибриона. В двадцатиградусном джине холерный вибрион погибает за час. Гибнет он и в горячих напитках{156}.

К сожалению, фекальными массами были загрязнены не только грунтовые воды, но и поверхностные – плещущиеся у берегов, затопляющие остров, застаивающиеся в лужах на нью-йоркских улицах и в подвалах.

* * *

По иронии судьбы загрязнение поверхностных городских вод началось с целенаправленной попытки некоторых более зажиточных горожан заняться регулярной очисткой своих нужников.

Практика эта вполне могла бы способствовать очистке резервов питьевой воды, если бы не оказалось, что содержимое выгребных ям удобнее всего спускать в реки. Когда окрестные жители начали жаловаться, власти постановили, чтобы не оскорблять их обоняние и взоры, сливать нечистоты по ночам. (Именно с тех времен пошло выражение night soil – «ночная земля» – один из эвфемизмов для человеческих экскрементов в английском языке.) В итоге стало только грязнее. Зловонный груз везли к пристаням по темным мощеным улицам на шатких конных повозках, проливая часть содержимого по дороге. С пристани повозки иногда опорожняли прямо на невидимые в темноте пришвартованные суда. «Небольшие лодки иногда оказываются погребены под лавиной нечистот целиком, – докладывал городской инспектор в 1842 году. – Известны случаи, когда они шли на дно под тяжестью этого несвойственного для них груза»{157}.

Еще хуже, чем грязь на улицах, были гигантские горы отходов, скапливающихся под водой. При более благоприятных географических условиях сбрасываемое с пристаней содержимое нужников смывало бы в море приливами и течениями. Однако воды вокруг Манхэттена были застойными, а земля – болотистой. Хотя в нижнем течении Гудзона и Ист-Ривер их воды устремлялись прочь от острова к югу, атлантический прилив обращал их вспять. В результате городу приходилось постоянно чистить подходы к пристаням, чтобы суда не садились на мель. Отсюда же проистекало постоянное загрязнение речной воды, поскольку подводные горы отходов превращали ее в идеальный питательный бульон для размножения бактерий. «На солнце вода буквально кипела, – отмечал один из местных жителей в 1839 году, – взметая столбы крупных пузырей газа от разлагающихся масс на дне»{158}.

С загрязненной водой рек население сталкивалось постоянно. На острове Манхэттен суша не была четко отграничена от омывающих вод. (В географическом отношении Манхэттен с прилегающими островами вполне можно считать аналогом Сундарбана. Оба представляют собой низколежащие архипелаги посреди речной дельты.) Еще до основания города этот узкий низинный остров постоянно затоплялся. Аборигены – индейцы-делавары, вытесненные голландцами, – во время прилива без труда пересекали остров из конца в конец на пирогах. Зимой конькобежцы раскатывались от нынешней ратуши до Гринвич-Виллидж и дальше по Гудзону.

Но если для коренных обитателей острова прибывающая вода не представляла особенной угрозы, поскольку быстро уходила обратно в море, манхэттенцам XIX века деться было некуда. Война и городское строительство уничтожили возвышенности и закупорили ручьи и каналы, уносившие прибывающую воду. Во время Войны за независимость почти половина островных деревьев погибла в лесных пожарах и в лихорадке последующей отстройки. Остров, писал Джордж Вашингтон в 1781 году, «совершенно облысел, лишившись деревьев и леса». Остался только «низкорослый кустарник». Более полутысячи холмов, высившихся в северной части острова (именно им Манхэттен обязан своим названием – на языке делаваров «Маннахатта» означало «остров множества холмов»), были срыты. Банкер-Хилл, когда-то вздымавшийся за Коллект-Пондом, сровняли с землей. Ручьи, каналы и канавы, которые отводили бы приливную воду, либо забились мусором, либо были засыпаны и замощены{159}.

Сильнее всего затоплялись многочисленные низинные участки, «отвоеванные» у моря. Город продавал так называемые «водные делянки» – участки моря и озер – предпринимателям, которые откачивали воду и строили на осушенной земле жилье. Таким образом было преобразовано более 50 гектаров прибрежной земли, в результате чего когда-то острый манхэттенский мыс превратился в округлость{160}. Точно такая же застройка появилась на месте засыпанного Коллект-Понда{161}. Однако отвоеванные гектары, в отличие от твердой материковой плиты под Манхэттеном, были довольно зыбкими. Для засыпки использовали мусор и землю, которые спрессовывались и плыли под тяжестью построек, словно гравий под увесистым кирпичом. По мере спрессовывания постройки постепенно уходили в землю.

Большинству жителей некуда было деться от воды, затоплявшей городские улицы дважды в день, во время прилива и отлива. Загрязненная вода застаивалась в виде луж, собиралась в подвалах и во дворах, бежала с журчанием по улицам и просачивалась в колодцы. Поскольку загрязненные нечистотами поверхностные воды плескались вокруг домов, а загрязненные нечистотами грунтовые наполняли колодцы, отходы человеческой жизнедеятельности неизбежно проникали в организм ньюйоркцев. Для патогена вроде холерного вибриона были созданы все условия – ему оставалось только как-нибудь пробраться в город.

* * *

Весной 1832 года на Манхэттене наступила засуха. Скудные подземные воды иссякли, увеличив соотношение питательной грязи к пресной воде. Реки стали солонее, жаркое солнце вызывало бурный рост планктона и колоний питающихся этим планктоном веслоногих.

Тем летом в Нью-Йорк пришла холера.

Первые случаи болезни возникли при непосредственном соприкосновении с речной водой, насыщенной нечистотами и забитой планктоном. Двадцать пятого июня портной по фамилии Фитцджеральд, живший на первом этаже дома по Черри-стрит около Ист-Ривер на восточной стороне острова, отправился на пароме на другой берег реки, в Бруклин. Он заболел холерой и заразил жену и двоих детей. Вся семья скончалась. Несколько дней спустя на западной стороне острова, в двух милях от первого очага, некий О'Нил спьяну свалился в Гудзон. Холера сгубила и его. В эти же дни холера проявилась на рыболовном судне, стоявшем на Ист-Ривер к югу от Черри-стрит, а также на Джеймс-Слип и на Оливер-стрит, в то время представлявших собой прибрежные участки на Ист-Ривер в паре кварталов от Черри-стрит{162}.

Из кишечника первых жертв холеры вибрион быстро проник в городскую систему водоснабжения. В ту жару некоторые ньюйоркцы пили сырую воду стаканами, несмотря на отвратительный вкус. В каждом таком стакане могло находиться до 200 млн невидимых холерных вибрионов{163}. И хотя при определенных манипуляциях с водой вибрионы должны были бы погибнуть, алчность торговцев и барменов уничтожила и этот барьер. Водой нечистые на руку продавцы разбавляли молоко, а мошенники-бармены – алкоголь. И, наливая в горячий чай или кофе разведенное молоко или потягивая разбавленные алкогольные коктейли, ньюйоркцы получали смертельную дозу холеры{164}. (Если в коктейле с двадцатиградусным джином холерный вибрион погибает за час, пятнадцатиградусный патогену уже нипочем.){165} Даже не употребляя сырую воду или разбавленные горячие напитки и коктейли, можно было заразиться через другую пищу. Распространенным источником заражения служили устрицы, дюжина которых стоила дешевле хот-дога, а также фрукты и овощи, орошаемые зараженной водой при мытье прилавков на городских рынках{166}. Распределяемая Manhattan Company зараженная вода использовалась повсюду. Ньюйоркцы наполняли ведра в водоразборных колонках и тащили домой, себе и соседям. Бакалейщики бесплатно раздавали ее пассажирам речных судов и покупателям в порядке рекламной акции{167}.

От холеры умирали целыми семьями. В одном из холерных бараков с промежутком в четыре дня скончались муж с женой, их сын, мать жены, дядя и служанка. В начале Уоррен-стрит рядом с Гудзоном потрясенный прохожий, заглянув в «грязную и запущенную» подвальную квартиру, обнаружил ребенка, «корчащегося от боли рядом с грудой постельного белья». Пять жильцов этой квартиры уже погибли, и их тела увезли, оставив только ребенка с матерью. На вопрос, где же мать, ребенок показал на груду тряпья – там изумленные медики и обнаружили ее труп{168}.

Особенно пострадали жившие на осушенных участках. В трущобах Файф-Пойнтс, выросших на засыпанном Коллект-Понде, обитали в основном бедные иммигранты и темнокожие. Многие из них угодили во временные холерные бараки, в одном из которых скончалось больше половины пациентов{169}.

Болезнь приводила городских медиков в смятение. Один из них докладывал об осмотре семейной пары, заразившейся холерой. Кровать и белье «были пропитаны прозрачной, ничем не пахнущей жидкостью», и если женщина беспрестанно просила воды, то мужчина рядом с ней лежал без сознания. Врач попробовал нащупать пульс. «До такой кожи мне еще не доводилось дотрагиваться, хотя я много раз бывал у смертного одра. От этого прикосновения у меня похолодело сердце, – писал он. – Не верилось, что в теле, которого я коснулся, еще есть жизнь». Кожа на руках обреченной пары сморщилась, как «после долгой возни в воде», писал доктор, «или, скорее, как у трупа, пролежавшего не один день»{170}.

Они утешали себя тем, что болезнь явно выбирает районы «низменные, грязные, нездоровые, с тесными узкими улочками и обшарпанными домами, где живут беднейшие слои населения», как выразился один из современников. Доля истины в этом наблюдении имелась лишь потому, что богатые ньюйоркцы просто сбежали из пораженного холерой города. Разгулявшаяся холера не разбирала бедных и богатых, сразив среди прочих и члена городского совета, и дочь пушного магната Джона Джейкоба Астора, богатейшего человека в Соединенных Штатах того времени. Богачи тоже проживали на осушенных участках. В особняке на Брод-стрит, 26, выстроенном на засыпанном рукаве Ист-Ривер холера унесла с промежутком в несколько дней трех хозяек, четырех нянек и служанок – «молодых, здоровых, ничем не злоупотреблявших женщин», по свидетельству домашнего врача. Такая же участь постигла четырехлетнего ребенка, которого оставили в доме переночевать. Каждая из жертв, как отмечали доктора, «спала или постоянно проживала в цокольных комнатах». Аналогичные очаги возникали в зажиточных кварталах в начале Дуэйн-стрит, а также на Вестри и Десброссес-стрит в нынешней Трайбеке, построенных на отвоеванной у Гудзона земле{171}.

Вскоре холера уже уносила более сотни жизней в день, бушуя в одном квартале, «пока не истребит всех подчистую», как писал озадаченный проблемой нью-йоркский врач, а потом появлялась «в другом – иногда в совершенно противоположной части города»{172}. «На Сент-Маркс-Плейс невозможно ходить, – сообщала одна из жительниц своим дочерям, которых отправила пережидать опасность подальше от города. – Все разговоры и мысли только о холере. ‹…› Собирает свою страшную жатву с неиссякаемой силой»{173}. «Редкое утро на протяжении двух месяцев обходилось без того, чтобы на Бродвее мне не встретилось от трех до шести карет скорой помощи, везущих холерных в больницу», – свидетельствовал в своем дневнике владелец магазина с Кортландт-стрит{174}.

К середине июля город застыл – молчаливый и неподвижный, если не считать скрипа повозок, везущих трупы на кладбища, и клочьев дыма от костров, где жгли одежду и постели скончавшихся{175}. Магазины закрыли, празднование Четвертого июля отменили. «Болезнь свирепствует и утихать не намерена, – писал в дневнике бывший мэр Филипп Хоун. – Дай бог, чтобы не задержалась надолго и чтобы ее удалось укротить!»{176}

* * *

Для того, кто вырос в доме с канализацией, улавливающей все испражнения до последней капли в сияющей фаянсовой чаше и уносящей их в неведомую даль, санитарно-гигиенический кризис Нью-Йорка XIX века – не более чем занятный экскурс в историю. Однако не стоит обольщаться. Санитарная революция, заменившая нужники и латрины туалетами со смывом и проточной водой, действует избирательно и применение нашла не везде. А поскольку патогены, получившие возможность передачи на одном краю света, могут легко распространиться и на другие, в некотором отношении мы почти так же уязвимы для фекально-оральных инфекций, как двести лет назад.

Если отношение к человеческим экскрементам на Западе успело радикально измениться со времен пудрета, к фекалиям животных мы по-прежнему относимся довольно терпимо. В Соединенных Штатах, например, где многие держат собак, собачий кал считается вполне безобидным. Поэтому во многих районах собакам разрешено бесконтрольно испражняться на улицах, во дворах и парках, а хозяева могут пройти квартал-другой, беззаботно помахивая полиэтиленовым мешочком с собачьими фекалиями. Работник садоводческого центра компании Home Depot признался, что именно в этой субстанции выращивает свои призовые помидоры. Согласно одному исследованию, 44 % хозяев не убирают за собаками вовсе, оправдываясь тем, что собачьи экскременты удобряют почву{177}.

В результате собачьи отходы, оставленные на тротуарах и во дворах, просачиваются в почву, выделяют испарения в воздух и смываются в водотоки. На собачьи фекалии приходится примерно треть бактериального загрязнения водотоков США, более распространенного в жилых районах, где люди заводят собак, чем в промышленных зонах. (Это явление ученые называют гипотезой Фидо.){178} В воздухе они витают тоже. По данным исследования загрязненности уличного воздуха в Чикаго, Кливленде и Детройте, зимой, когда деревья стоят голые (а значит, не распыляют с листьев бактерии в атмосферу), большинство распыленных в воздухе бактерий обязаны происхождением собачьим экскрементам{179}.

Собачьи фекалии – вовсе не безобидное удобрение. Это и загрязняющее вещество (согласно классификации Агентства по охране окружающей среды), и источник патогенов, способных инфицировать человека. Как и человеческие экскременты, собачьи фекалии полны патогенных микробов: например, болезнетворных штаммов кишечной палочки, круглых глистов и других паразитов. Одна из самых распространенных в Америке паразитарных инфекций возникает именно из-за соприкосновения с собачьими фекалиями. Собачий круглый глист Toxocara canis часто заводится у собак и с вездесущими собачьими испражнениями выводится в окружающую среду. Почву и воду он может заражать годами. Дети подхватывают его, копаясь в загрязненной земле и облизывая немытые руки. Диагностируется он редко, поскольку эффективных и легкодоступных анализов на него не существует, однако недавнее исследование показало, что токсокарозом заражены 14 % американцев старше шести лет. У людей токсокароз приводит к астме и различным неврологическим нарушениям{180}. Кроме того, собаки могут переносить ленточного червя Echinococcus multilocularis, который у людей вызывает болезнь, напоминающую рак печени. Эта инфекция постепенно набирает обороты в Швейцарии, на Аляске и в некоторых районах Китая{181}.

Безразличие к потенциальной опасности экскрементов домашних животных распространяется и на навоз от домашнего скота. Родители, оптом закупающие влажные салфетки, чтобы начисто вытирать попу ребенку после высаживания на горшок, спокойно смотрят, как на ферме или ярмарке их малыш ходит по густо унавоженным, как в Нью-Йорке XIX века, дорожкам. Животные, которых мы разводим на мясо, содержатся в таких условиях, которые применительно к людям впору было бы назвать средневековыми. Курятники, свинарники, крольчатники – везде сплошные груды помета и навоза, на которых животные днюют и ночуют.

В прошлом навоз служил отличным удобрением в небольших крестьянских хозяйствах, где выращивали посевы и держали скотину. Количество скота примерно соответствовало поглотительной способности земельного надела. Теперь все не так. Нынешние фермы производят гораздо больше навоза, чем способны вобрать поля. Стада сильно выросли. Размер средней свинофермы в Соединенных Штатах увеличился с 1959 по 2007 год более чем на 2000 %; размер средней птицефермы – более чем на 30 000 %{182}.

В результате скотина производит в 13 раз больше твердых отходов, чем человеческое население Соединенных Штатов{183}. Чтобы утилизировать десятки миллионов литров навоза и помета, фермеры разводят их водой и перекачивают в необрабатываемые многогектарные отстойники («навозохранилища»). Этой жидкостью поливают поля, но, поскольку местные посевы не могут впитать все удобрение, оно просачивается в грунтовые воды и стекает в поверхностные. Кроме того, оно создает смрадный шлейф загрязнения – тонкую взвесь, окутывающую вывешенное сушиться белье, машины и дома живущих с подветренной стороны от фермерских хозяйств{184}. «Планировать празднование дня рождения во дворе бесполезно, – признается один из соседствующих с навозохранилищем. – И вообще планировать бесполезно. Все планы нам диктуют вонь и мухи». (The New York Times цитирует рассказ одной женщины, которая за рабочий день в офисе, расположенном недалеко от навозохранилища, убила больше тысячи мух.) Федеральные постановления, препятствующие проникновению навоза в поверхностные воды, существуют, но их не заставляют выполнять. Во время ливней отстойники переполняются, и содержимое струится в местные водотоки. В 2013 году в Висконсине окружающая среда приняла почти 4 млн литров разлившегося навоза. В один из самых сильных разливов, после урагана 1999 года в Северной Каролине, в местную реку попало почти 100 млн литров навоза, загрязнив 9 % местных колодцев с питьевой водой фекальными бактериями кишечной группы и погубив миллионы рыб{185}.

Массовое загрязнение фекалиями создает возможности распространения для целой группы новых патогенов. Один из них – энтерогеморрагичская кишечная палочка (ЭГКП), выделяющая шига-токсин. Примерно половина скота на американских пастбищах заражена этим микробом, который при прохладной погоде способен жить в окружающей среде несколько недель или даже дольше. У человека ЭГКП вызывает кровавый понос и опасные для жизни осложнения, в том числе гемолитико-уремический синдром, при котором отказывают почки. До 5 % случаев заканчивается летальным исходом, а треть уцелевших мучается из-за проблем с почками до конца жизни.

С 1982 года, когда была зафиксирована первая вспышка, ЭГКП успела проявиться в пятидесяти странах мира. Несмотря на продолжающиеся попытки ее сдержать, ЭГКП ежегодно заражаются 70 000 американцев. Наибольшему риску подвержены жители стран, где распространено промышленное животноводство, – США, Канада, Британия, Япония, – и чем ближе вы живете к животноводческой ферме, тем сильнее рискуете{186}.

Однако это не значит, что зона риска ограничивается соседством с фермами, поскольку загрязненные фекалиями продукты перевозятся и потребляются по всему миру. В 2011 году партия семян пажитника из Египта вызвала вспышку заболевания за 3000 миль – в Германии. Эта вспышка примечательна по двум причинам. Она продемонстрировала, насколько далеко могут распространяться зараженные фекалиями продукты и какой риск они представляют для всех звеньев глобальной цепи производства пищевой продукции. Кроме того, она показала, как патогены выискивают в загрязненной фекалиями среде возможности не только для распространения, но и для усиления вирулентности.

Последнее связано с тем, как микробы обмениваются генетическим материалом. В отличие от нам подобных, передающих гены «вертикально» от родителей к потомству, бактерии способны обмениваться генами «горизонтально» при тесном соседстве. Ученые называют это горизонтальным переносом генов. Поскольку происходит он в местах скопления микробов, загрязненная фекалиями среда оказывается благоприятной для этого площадкой{187}.

Именно таким способом сумели повысить вирулентность многие патогены. Благодаря горизонтальному переносу генов обрела свой пандемический потенциал холера, когда бактериофаг (вирус, поражающий бактерии) заразил вибрион и передал ему способность выделять токсин[7]. Горизонтальный перенос генов породил МРЗС – когда золотистый стафилококк перенял у другого микроорганизма способность выделять токсин под названием стафилококковый лейкоцидин, или лейкоцидин Пантона-Валентайна, а у родственных бактериальных видов – гены, дающие возможность сопротивляться антибиотикам. Этот же механизм позволяет плазмиде NDM-1 передаваться от одного вида бактерий к другому и наделять их устойчивостью к лекарствам{188}.

Патогену, вызвавшему вспышку в Германии в 2011 году, помогли усилить вирулентность два горизонтальных переноса генов. В ходе первого некий бактериофаг, инфицировав безобидный штамм кишечной палочки, передал ей гены выделения шига-токсина и породил тем самым ЭГКП. Второй горизонтальный перенос наделил патоген способностью выделять еще больше токсинов и придал устойчивость к широкому диапазону антибиотиков. В результате появился высоковирулентный штамм ЭГКП под названием O104: H4[8], вызывающий опасные для жизни осложнения в два раза чаще, чем обычная ЭГКП{189}.

Незадолго до 2011 года патоген распространился на пажитниковой ферме в Египте, проникнув глубоко внутрь семян, где и укрылся от дезинфекционных растворов, которыми пользуются фермеры{190}. Пятьдесят немецких компаний закупили 16 тонн семян, таящих в себе заразу, и продали для выращивания садоводам и фермерам по всей стране. Весной 2011 года, когда в Гамбурге и окрестностях проростки пажитника начали употреблять в салатах и закусках из сырых овощей, O104: H4 проскользнул в человеческий организм{191}.

В больницы и клиники начали десятками поступать пострадавшие – в бредовом состоянии, с бессвязной речью. У них «наступала спутанность сознания, они с трудом подбирали слова, не очень понимали, где находятся», – рассказывает гамбургский нефролог Рольф Шталь. Гастроэнтерит сопровождался приступами кровавого поноса. У детей начинались судороги, приходилось применять диализ. У одной из заболевших развилась гангрена толстой кишки, и левую часть пришлось удалить. От мышечных спазмов у нее пропала речь. «Совершенно незнакомая клиническая картина», – свидетельствует Шталь.

За время эпидемии число заболевших в Европе – преимущественно в Германии, но имелись жертвы и во Франции – достигло 4000. Около 50 человек скончались. У некоторых в результате инфекции возникли серьезные неврологические расстройства, в том числе судорожные припадки{192}.

Прощаться с этим патогеном пока рано. Завершив свою разрушительную работу в человеческом организме, O104: H4 удалялся оттуда тем же путем, что и из коровьего. И делал он это еще несколько месяцев после того, как эпидемия пошла на убыль, поскольку переболевшие продолжали исторгать патоген из организма при дефекации. Невредимый патоген устойчивым потоком возвращался в окружающую среду, чтобы смешиваться и сочетаться с другими встреченными микробами{193}.

* * *

Борьба с патогенами, которые обрушивает на нас новый санитарный кризис, не означает, что мы избавлены от возбудителей, порожденных прежней антисанитарией, до сих пор царящей в регионах, где нищета сильна, а власти слабы. Перенесемся через 178 лет после первой эпидемии холеры в Нью-Йорке на остров Гаити. У большей части населения в ходу те же методы ликвидации отходов жизнедеятельности, что и у ньюйоркцев XIX века. В 2006 году домашние санузлы или уличные туалеты имелись в распоряжении лишь 19 % гаитян. «Когда ребенку нужно сходить по-большому, мы высаживаем его на горшок, – объяснял житель крупнейшей гаитянской трущобы Сите-Солей. – А потом выкидываем содержимое на пустырь». Другие пользовались так называемыми «летучими туалетами». Испражнялись «в полиэтиленовые пакеты, которые затем забрасывались на гору мусора или в ближайший канал», свидетельствовали журналисты-контролеры из общественной организации Haiti Grassroots Watch. Экскременты, раскидываемые по улицам и пустырям Гаити, остаются там надолго. Потоки дождевой воды, которые могли бы смыть их в море, блокируются мусором – пакетами, старой обувью, пенополистироловыми контейнерами и овощными очистками на разных стадиях разложения{194}.

Точно так же обстоит дело с человеческими экскрементами у жителей южноазиатских трущоб. Для мальчишек – вроде того, которого я видела в трущобном районе Экта-Вихар в Нью-Дели, – обычное дело присесть на корточках над проходящей через незаконную застройку открытой канавой в двадцати метрах от стройной женщины в сари и троих ее малышей, пристроившихся поужинать на пыльной земле у той же канавы. Из пяти тысяч с лишним индийских городов только в 232 имеется канализация, уносящая человеческие испражнения прочь, и даже она проведена не во всем городе. Остальные опорожняют кишечник на улице, под открытым небом, как еще 2,6 млрд людей по всему миру. Или используют сухие уборные того или иного типа, периодически очищаемые 1,2 млн золотарей, которые, как и нью-йоркские собиратели «ночной земли» в XIX веке, выгребают нечистоты голыми руками или жестянкой. Собрав экскременты в корзину, они несут их на какую-нибудь свалку: например, в ближайший водоем{195}. В результате в развивающихся странах и собранные золотарями, и унесенные канализацией человеческие экскременты – в большинстве своем с нетронутой микробной составляющей – оказываются в тех же ручьях, реках, озерах и морях, откуда человек берет воду для хозяйственных нужд{196}.

Подобные антисанитарные условия ставят миллиарды живущих в них людей на грань здравоохранительной катастрофы. Ежегодно почти 2 млн человек умирает от диареи, а десятки других – от таких болезней, как кишечные глисты, вызываемый гельминтами шистосомоз и приводящая к слепоте трахома, – которые цивилизованные системы ликвидации отходов могли бы предотвратить. Но эта проблема касается не только их. Эта проблема касается всех, поскольку запущенная среда, загрязненная отходами человеческой жизнедеятельности, служит удобными задворками, где патогены набирают силу, распространяются и вызывают новые пандемии, жертвой которых может стать любой из нас.

На Гаити таким патогеном оказалась холера.

Через десять месяцев после разорившего страну в январе 2010 года семибалльного землетрясения на Гаити прибыл отряд миротворцев ООН – прямиком из охваченного эпидемией холеры непальского Катманду. Жили миротворцы в лагере над рекой Артибонит, в горах к северу от Порт-о-Пренса. Номинально принадлежавший ООН, лагерь этот сооружался непальскими солдатами. И поскольку на Гаити канализация отсутствовала, систему ликвидации отходов тоже обеспечивали они. Местные с самого начала знали, что система никудышная: необработанные нечистоты из лагеря сливались в ручей, впадающий в реку. Живущие по соседству прекрасно все видели и обоняли; затем то же самое документально подтвердили журналисты{197}.

Это не единственный случай, когда гуманитарные работники вынуждены были, не видя другого выхода, сливать отходы в гаитянские водотоки. В том же 2010 году сотрудники Красного Креста и других гуманитарных организаций сбросили неочищенные отходы из 15 000 биотуалетов в необлицованный открытый отстойник размером с четыре футбольных поля – прямо на водосбор впадины Кюль-де-Сак, обеспечивающий Порт-о-Пренсу его скудные запасы питьевой воды{198}.

О том, что патогенами питьевую воду на Гаити заразило содержимое этих биотуалетов, данных нет. А вот о нечистотах из непальского лагеря – есть. Через несколько дней после прибытия военных холерный вибрион попал в реку Артибонит. Зараженная холерой речная вода текла в дельту, где тысячи гаитянских фермеров выращивали рис. Рисоводы из этой солоноватой воды практически не вылезали: орошали ею поля, черпали для мытья и питья. Шансов избежать заражения у них не было. Как и у остального населения Гаити, не имевшего иммунитета против холеры, поскольку прежде на острове эпидемий не случалось. За год число жертв холеры на Гаити превысило число заболевших ею в любой другой стране мира{199}.

Схожие предпосылки для просачивания в местные воды бактерии – носителя NDM-1 создала антисанитария в Нью-Дели. В ходе исследования 2010 года усиленная плазмидой NDM-1 бактерия обнаружилась в 4 % проб, взятых из источников питьевой воды, и в 51 из 171 пробы, взятой из луж на улицах и в подворотнях{200}. Заражаются ли индийцы бактерией с NDM-1 от инфицированной воды, не установлено, но, скорее всего, да. Население других мест, по имеющимся сведениям, заражается{201}.

* * *

Если взглянуть шире, становится понятно, что проблема не в самих в отходах. Отходы становятся серьезной проблемой, только когда они начинают переполнять отведенное для их сброса пространство. Иными словами, проблема напрямую связана с размером и плотностью человеческого населения и поголовья животных. Грязь – это лишь симптом. Настоящая проблема – перенаселенность.

Глава четвертая

Толпы

Если бы не характерный для середины XIX века рост городов, эпидемия холеры 1832 года могла бы стать для Нью-Йорка первой и последней.

Сила эпидемии обернулась ее же слабостью. К концу лета холера просто исчерпала резервы потенциальных жертв. Число зарегистрированных случаев, составлявших лишь от 1 до 30 % от общего количества (при более легком течении болезни в больницу, как правило, не обращаются), превысило 5800. Число зарегистрированных смертей – почти 3000. Принимая во внимание незарегистрированные случаи, можно считать, что холера охватила весь город. В живых остались только переболевшие{202}, которые, как показывают современные эксперименты, должны были получить иммунитет к патогену. Повторную эпидемию холере не удалось бы вызвать, даже если бы ньюйоркцы принялись хлестать зараженную воду галлонами{203}.

Нью-Йорк зажил прежней жизнью. «Все магазины открыты, тротуары заставлены тюками и коробками, улицы запружены подводами и экипажами, – писал крупный торговец Джон Пинтард в письме, датированном серединой августа. – Никакого сравнения с серединой июля, когда бакалейный базар [на Перл-стрит] стоял вымерший и угрюмый, как долина смертной тени… Теперь там жизнь, сутолока, улыбки, клерки выписывают чек за чеком, носильщики пакуют и перепаковывают коробки, у всех на лицах радость и оживление»{204}.

Но холера никуда не делась. Вибрион, скорее всего, притаился в прибрежных и наземных водах города. Возможно, даже провоцировал отдельные случаи заболевания, не вызывавшие ажиотажа. А может, перешел в так называемую «жизнеспособную, но некультивируемую» форму – что-то вроде анабиоза, при котором клетки уменьшаются в размере и перестают делиться, выжидая, пока не улучшатся условия. (В такую форму переходят патогенные бактерии в коровьем молоке и сточных водах, подвергнутые, соответственно, пастеризации и хлорированию.) Как бы то ни было, поскольку холера затаилась, эпидемия 1832 года постепенно выветрилась из человеческой памяти{205}.

Тем временем в городе зрела почва для новой эпидемии.

На долю поколения, выросшего за 17 лет между нашествиями холеры, пришелся невиданный урбанистический эксперимент. По всей Европе и Северной Америке людей тянуло в растущие города, словно железные опилки к магнитам. С 1800 по 1850 год городское население Франции и Германии удвоилось. Население Лондона примерно за тот же период выросло втрое. С 1830 по 1860 год городское население в Соединенных Штатах увеличилось более чем на 500 %, разрастаясь в три раза быстрее, чем население страны в целом{206}.

Многих манили рабочие места на фабриках, предлагавших более надежный и высокий заработок, чем крестьянский труд, от которого отказывались переселенцы. Однако иногда вызванные промышленным переворотом экономические перемены побуждали к массовой миграции совершенно неожиданным образом. В частности, первым звеном в цепи событий, которая привела десятки людей в Нью-Йорк, стала партия картофеля, доставленная в Ирландию пароходом в 1845 году{207}.

* * *

Для миллионов разоренных ирландских фермеров-арендаторов картофель был спасением и манной небесной. В среднем ирландский рабочий потреблял свыше четырех с половиной килограммов картофеля в день – примерно столько обычный современный американец съедает за две недели. Кроме того, картофель использовали в качестве топлива. Нет, картофель не претендовал на символ нации, просто он был крахмалистый, калорийный и его было легко вырастить. Из-за дискриминационной политики, проводимой англичанами, ирландским фермерам-арендаторам остались лишь малоплодородные скудные земли, на которых только картофелем и можно было прокормить семью{208}.

Однако эта сверхзависимость от картофеля означала повышенный риск заражения любым прицепившимся к нему патогеном. Один из таких патогенов прибыл в Ирландию в 1845 году с партией картофеля, зараженного грибом, название которого по-гречески означает «губитель растений». Родиной фитофторы – Phythophthora infestans – была мексиканская долина Толука. В Ирландии до 1845 года о ней не знал никто, поскольку во времена медленных парусных судов груз инфицированного картофеля раскис бы, не достигнув берега. Но, когда пароходы сократили сроки плавания, зараженный картофель получил шанс добраться до пункта назначения. После посадки клубней патоген начинал распространяться, незримо сея смертельные споры на соседние побеги. Зараженные растения выглядели вполне здоровыми, поскольку гниющие клубни находились под землей, но при сборе урожая фермеры выкапывали одни комки вонючей слизи. По незнанию ирландцы своими руками обеспечивали патогену условия для возвращения: сваливали порченый картофель в кучи, из которых грибок по весне прорастал заново, чтобы погубить и следующий урожай{209}.

Из-за гибели урожаев начался голод. Полтора миллиона человек погибло. Еще полтора миллиона бежали из разоренных фитофторой краев. Переезд за океан финансировали сами землевладельцы: оплачивать своим арендаторам дорогу им казалось выгоднее, чем отдавать деньги на борьбу с голодом, как требовало ирландское правительство{210}.

С 1847 по 1851 год в Нью-Йорк прибыло почти 850 000 беженцев из Ирландии{211}. Продолжить путь в глубь страны смогли только самые богатые. Остальные, неквалифицированные рабочие и бывшие слуги без пищи и крова, «сумевшие наскрести денег лишь на билет и еду в дорогу», как отмечала в 1847 году ирландская газета, оседали в порту прибытия, на Манхэттене, который вскоре станет одним из самых густонаселенных районов мира{212}.

Разрастаться острову было некуда. Не было на нем и быстрой транспортной сети, которая соединила бы дальние районы со стремительно растущей промышленной и портовой зоной. И коренным жителям, и приезжим требовалось жить поближе к работе или иметь возможность быстро до нее добраться. Эти центры экономической активности обрастали жильем, как причалы ракушками.

* * *

Многие из ирландских беженцев обосновались в районе Файф-Пойнтс (Пять углов), получившем название от пятиугольного перекрестка и выросшем на засыпанном когда-то озере Коллект-Понд.

Пополнение вызвало бум жилищного строительства. Чтобы разместить новоприбывших, владельцы жилья лепили неуклюжие мансарды к двухэтажным деревянным домам и сооружали новые постройки на задних дворах, втискивая по два и даже три дома на участок размером 8 на 30 метров. Под жилье перестраивали конюшни, сдавали чердаки и подвалы с комнатами без окон и с низкими потолками, где невозможно было выпрямиться в полный рост{213}. Когда и эти ухищрения не удовлетворили спроса на жилье в Файф-Пойнтс, владельцы принялись сносить старую деревянную застройку под строительство доходных домов – четырех- и шестиэтажных кирпичных зданий, спроектированных с целью вместить как можно больше жильцов. Первый доходный дом, возведенный в Файф-Пойнтс на Мотт-стрит, 65 в 1824 году, торчал над окружающей застройкой, «словно бородавка на гнойной язве», как выразился местный репортер. На задворках строили второй ряд доходных домов – вдвое меньших размером, чем передние, без окон по бокам и по заднему фасаду. Все оконные проемы выходили на сумрачные проулки между зданиями, где теснились уборные и сушилось на веревках белье. Некоторые землевладельцы умудрялись пристроить на своем наделе и третий доходный дом или воткнуть крохотную лачугу во дворе рядом с уборными{214}.

Экономика жилищного бума провоцировала еще большую скученность. В своих тесных и темных постройках сами домовладельцы не жили. (Доходные дома были выше и шире снесенных деревянных зданий, поэтому дневной свет внутрь проникал плохо, а уже появившееся к тому времени газовое освещение владельцы проводили редко.){215} Дома сдавались субарендаторам, которые открывали на первом этаже салун или бакалейную лавку, а в квартиры пускали жильцов. Аренда приносила им приличный доход: с проживающих они брали втридорога, обеспечивая себе почти 300 % прибыли. Однако высокая арендная плата способствовала тесноте и давке, поскольку стесненные в средствах жильцы вынуждены были в свою очередь сдавать кому-нибудь «угол», чтобы покрыть расходы. Почти треть жильцов Файф-Пойнтс пускала к себе съемщиков{216}. В типичной квартире доходного дома на Сидар-стрит в тринадцатиметровой комнате с двумя кроватями ютилось пять семей{217}.

Самое ужасное жилье в Файф-Пойнтс располагалось под землей. Более 1100 человек в Шестом районе, включавшем в себя Файф-Пойнтс, проживали в подвалах, в том числе в подвальных ночлежках, где койку, т. е. парусиновую раскладушку на деревянных рейках, можно было снять за 37,5 цента в неделю. Нью-йоркские врачи утверждали, что распознают подвальных жителей по бледным лицам и характерному запаху плесени и сырости. Он пропитывал «всю одежду, особенно шерстяные вещи, въедался в кожу и волосы», заявлял один из медиков.

Прежде бедняки разрозненно жили на городских окраинах и в деревнях. Файф-Пойнтс радикально изменил положение дел, собрав всю бедноту вместе. Представительницам древнейшей профессии оказалось удобнее ловить клиентов, проживая в центре. В предназначенных на снос зданиях находили приют нищие со всего города. В трущобном районе с самым низким в Нью-Йорке доходом на душу населения царил разгул преступности, в том числе организованной. Файф-Пойнтс и его аналоги антрополог Уэнди Орент назвала «фабриками болезней»: переработать попавший туда патоген в эпидемию они могли с такой же легкостью, с какой двигатель перерабатывает топливо. А на Манхэттене эта фабрика болезней раздувала свои горны не на какой-то глухой окраине, а в самом сердце города.

Власти все-таки смутно осознавали, какую угрозу для здоровья города представляет Файф-Пойнтс. В какой-то момент часть района планировали снести и построить там тюрьму, но не снесли из опасений, что нездоровая местность вызовет вспышки заболеваний среди заключенных. Остальные горожане в большинстве своем относились к Файф-Пойнтс как к параллельному миру, угрожавшему разве что оскорблением чувств. Журналисты и писатели наведывались живописать тамошние ужасы в модном жанре трущобных очерков. (Отголоском их отвращения к увиденному стал снятый Мартином Скорсезе в 2002 году фильм «Банды Нью-Йорка» по книге 1927 года о Файф-Пойнтс.){218}

Таким образом, как ни обличали мастера слова пороки трущоб (Чарльз Диккенс называл их «омерзительными» и «кошмарными»), скученность, способная спровоцировать распространение эпидемии на весь город, продолжала усиливаться. К 1850 году на каждой квадратной миле нью-йоркских трущоб теснилось почти 200 000 человек. Это почти в шесть раз больше, чем в современном Манхэттене или центре Токио, и в тысячу с лишним раз больше, чем в любом другом месте человеческого обитания на тот момент{219}.

* * *

В 1849 году, после семнадцатилетнего перерыва, холера вернулась в Нью-Йорк и разбушевалась с удвоенной силой. Эпидемия, как и многие другие, началась с небольших, едва заметных вспышек на окраинах. Зимой 1849 года в порту пришвартовался прибывший из Гавра пакетбот «Нью-Йорк». Семь его пассажиров скончались от холеры еще в пути. Остальные три сотни городской санитарный инспектор загнал на таможенный склад, превратив его в импровизированную карантинную больницу. За последующие недели на складе-больнице заболело шестьдесят человек и умерло более тридцати. Еще сто пятьдесят тайно бежали из холерных бараков и на лодках добрались до центральных районов.

В январе 1849 года холера вспыхнула в меблированных комнатах для иммигрантов – возможно, как следствие побега инфицированных. Затем на несколько зимних месяцев воцарилось затишье. А потом, в мае, холера добралась до Файф-Пойнтс. В комнатах без водопровода, где готовили, ели и спали вповалку несколько семей, вибриону не составляло труда распространяться от человека к человеку. Холерные испражнения оставались на руках, рассыпались брызгами по общим постелям и одежде, которую жители продавали старьевщикам и стирали на городских колонках. Эпидемия набирала силу, словно ураган, зреющий над теплым океаном.

Едва вибрион просочился в грунтовые воды, холера охватила весь город. (Хотя в 1842 году в Нью-Йорке провели водопровод от незараженных источников за городской чертой, две трети жителей по-прежнему пользовались мелкими уличными колодцами.){220} Департамент здравоохранения, закрыв четыре государственные школы, забрал помещения под временные больницы, выкинув учащихся на улицу в разгул холеры. Трупы могли лежать часами, а иногда днями, дожидаясь, когда их увезут на бедняцкое кладбище на острове Рэндалла, где хоронили точно так же, как и в Париже в 1832 году, – в несколько слоев в широких мелких траншеях.

К лету президент Закари Тейлор не видел другого способа справиться с бушующей эпидемией, кроме как объявить день «общенародной молитвы, поста и смирения». На этот раз холера унесет в общей сложности более 5000 жизней{221}.

* * *

По всей справедливости, начавшийся в XIX веке урбанистический эксперимент должен был провалиться. К середине столетия, пишет историк Майкл Хейнс, большие американские города «превратились в склепы» – на первое место среди демографических характеристик вышла высокая смертность. Смертность превышала рождаемость. Несмотря на улучшение питания и оплаты труда, в городах дети до пяти лет умирали почти в два раза чаще, чем в сельской местности. В 1830 году десятилетний ребенок из небольшого новоанглийского селения имел все шансы справить когда-нибудь пятидесятилетний юбилей, тогда как в Нью-Йорке он скончался бы, не дожив до 36. График плотности населения и ранней детской смертности в промежуток с 1851 по 1860 год в Англии и Уэльсе представлял собой устремленную вверх прямую{222}.

Последствия урбанизации сказывались и на уцелевших. Слабое здоровье приводило к низкорослости: средний рост кадетов Вест-Пойнта, рожденных с 1820 по 1860 год – в период активной урбанизации, – снизился на сантиметр. Наименьшим ростом отличались прибывающие из самых густонаселенных городов. Аналогичный спад наблюдался в Манчестере, Глазго, Ливерпуле, Лондоне и в других городах с соответствующей плотностью населения{223}.

Промышленные города, как больной, подключенный к системе жизнеобеспечения, выживали за счет «новой крови» – иммигрантов, которые восполняли потери, вызванные высокой смертностью. Не иссякший после эпидемии холеры 1849 года поток иммигрантов приносил в Нью-Йорк около 23 000 человек ежемесячно. Этого с лихвой хватало, чтобы уравновесить бесконечную похоронную процессию{224}.

Тем временем пагубное воздействие города постепенно снижалось благодаря новым жилищным нормам. Вспышка фотоаппарата воинствующего журналиста-разоблачителя Якоба Рииса продемонстрировала ужаснувшейся публике самые темные стороны доходного жилья. Его книга 1889 года «Как живут остальные» послужила толчком к движению за реформу доходных домов в Нью-Йорке. Один из первых ее законов – Положение о доходных домах 1901 года – требовал наличия в городских зданиях внешних окон, вентиляции, санузлов и противопожарной защиты.

Файф-Пойнтс, являвший собой квинтэссенцию перенаселенности, эпоху жилищных реформ не пережил. Большую часть района просто снесли. Одна часть вошла в нынешний Китайский квартал, другая – на месте бывшего Коллект-Понда – превратилась в небольшой асфальтированный парк, обнесенный сетчатой оградой и стиснутый со всех сторон внушительными правительственными зданиями – Верховного Суда, ратуши, клиник Департамента здравоохранения города Нью-Йорк и прочими. С виду и не скажешь, что когда-то здесь был неспокойный район.

Последние следы трущобы стер теракт 11 сентября 2001 года, когда рухнули башни-близнецы Всемирного торгового центра. В их подвале хранилась единственная коллекция артефактов из Файф-Пойнтс – 800 единиц фарфора, в том числе костяного, чайных сервизов, курительных трубок, смывных бачков и «нужников», собранных археологами до сноса домов на пятиконечном перекрестке в начале 1990-х и при расчистке места под здание суда{225}.

* * *

Жилищная революция превратила даже самые густонаселенные города во вполне здоровое место обитания. В общем и целом нынешние горожане живут дольше сельчан. Из общих угроз здоровью остались лишь повышенная склонность к ожирению и загрязненность окружающей среды{226}.

Но хотя большие города вроде Нью-Йорка, казалось бы, очистились от своего «грязного» прошлого, жилищная революция, в том числе санитарная, была неполной и избирательной. Она обошла стороной многие бедные страны и не коснулась домашних животных и скотины. В Индии – отчасти из-за нищеты, отчасти из-за бездействия властей – жилищные нормы отсутствовали или внедрялись так же слабо, как в Нью-Йорке XIX века.

В Мумбае на самых густонаселенных улицах таких трущоб, как Дхарави, плотность населения составляет 1,4 млн человек на квадратную милю – в семь с лишним раз выше, чем в Файф-Пойнтс XIX века{227}. Мигранты из сельской местности живут на улицах в хижинах из металлолома и брезента, облепляющих подъезды многоквартирных домов среднего класса. В одном из таких домов жил мой родственник. Помню, когда я гостила там несколько лет назад, однажды утром за зарешеченным окном, у которого я пила чай, раздался громкий шум, все заволокло пылью и потом началась какая-то возня. Оказалось, узкий бетонный балкон этажом выше отвалился от стены и, рухнув на улицу, громоздился там горой пылящих обломков. Моя тетя с двоюродными братьями смотрели на происходящее спокойно и безразлично, будто на какую-нибудь ворону, стащившую печенье.

В будущем подобные картины разрухи в городах придется наблюдать все чаще, поскольку начавшийся в промышленную эпоху процесс урбанизации по-прежнему набирает обороты. Прежде урбанизация шла хоть и стремительно, но не повсеместно: в мировых масштабах в городах жило меньше людей, чем за их чертой. Но к 2030 году, по прогнозам экспертов, ситуация изменится. Большая часть человечества станет жить в крупных городах{228}. И только малая доля этих мегаполисов будет такой же здоровой и обустроенной, как европейские и североамериканские. Основная масса станет напоминать Мумбай. Два миллиарда человек будут жить в трущобах вроде Дхарави{229}. Растущее поголовье скота, которое сегодня превышает совокупное поголовье за последние 10 000 лет – от одомашнивания до 1960 года, тоже содержится в аналоге трущоб. Более половины мирового числа свиней и кур выращивают в агропромышленных комплексах, более 40 % мирового объема говядины производят откормочные хозяйства, где стада исчисляются миллионами голов{230}.

Не последнюю роль сыграл рост трущоб и в том, что такой продолжительной и смертоносной оказалась эпидемия Эболы 2014 года. До 2014 года вспышки Эболы возникали исключительно в городах, население которых не превышало нескольких сотен тысяч человек. В конголезском Киквите, пережившем эпидемию Эболы в 1995 году, проживало 400 000. В угандийском Гулу, куда Эбола пришла в 2000 году, – чуть больше 100 000{231}. Относительно небольшой размер и удаленность этих населенных пунктов позволили экспертам считать вирус «незначительной угрозой общественному здоровью» в Африке, как гласил заголовок одной научной статьи 2011 года{232}.

Но затем вирус распространился на Западную Африку, где его ждал совершенно иной демографический пейзаж. Эбола поразила три столичных города с совокупным населением около 3 млн: столицу Гвинеи Конакри на западном побережье Африки, столицу Сьерра-Леоне Фритаун в 165 милях к югу от Конакри и столицу Либерии Монровию в 225 милях южнее Фритауна. Столица не всегда подразумевает благоустроенный город с небоскребами, просторными квартирами, вайфаем и современными удобствами. В западноафриканских столицах царили перенаселенность, бесхозяйственность и хаос, как вскоре убедились читатели новостей, когда в газеты и на сайты выплеснулся поток фотографий, демонстрирующих ужасы эпидемии{233}.

Скученность дает патогенам вроде Эболы по крайней мере три преимущества. Во-первых, резко повышается скорость распространения. Стоило Эболе прокрасться из Гекеду в перенаселенные столицы Гвинеи и Либерии, и скорость ее распространения тут же подскочила{234}. (Такая же картина наблюдалась у вируса натуральной оспы, когда он объявился в крупных городах, и может повториться с его «кузиной» – обезьяньей оспой, если та, оправдав опасения эколога Джеймса Ллойда-Смита, проникнет, скажем, в Киншасу через зараженное мясо или организмы инфицированных людей.){235}

Во-вторых, большое население представляет собой более долговечный «топливный ресурс» для эпидемии. Каждую из 21 вспышки Эболы, предшествовавших эпидемии 2014 года, удавалось ликвидировать за несколько месяцев. В Западной Африке с ее переполненными столицами эпидемия спустя десять месяцев не только не была укрощена, но и росла в геометрической прогрессии. Более 6000 заболевших, более 3000 погибших. «С такой Эболой мы еще ни разу не сталкивались», – заявил Дэвид Набарро, специальный посланник ООН по борьбе с этой болезнью. Разница зависела именно от различий в населенности городов. «Добравшись до городов, – подчеркнул Набарро, – она [эпидемия] принимает совсем иные масштабы»{236}.

А в-третьих, главное преобразующее воздействие толпы заключается в том, что скученность повышает смертоносность патогенов. Это связано с эволюционными преимуществами, которые появляются у патогенов, поражающих большие скопления людей. В большинстве случаев вирулентность отрицательно влияет на способность патогена распространяться. Возьмем патогены, распространяемые воздушно-капельным путем, как грипп, или контактным, как холера или Эбола. Для успешной передачи необходимо социальное взаимодействие между инфицированными и неинфицированными. Неинфицированные должны вдохнуть выдохнутое инфицированными или соприкоснуться с выделениями организма. Если этого не происходит, патоген оказывается в тупике и не может распространяться.

Зависимость от социального взаимодействия превращает вирулентность в помеху. При высокой вирулентности инфицированные заболевают и, возможно, даже умирают. Заболевший лежит в постели в одиночестве или изолирован в больничной палате, а не обменивается рукопожатиями на работе и не раскатывает в поездах, дыша на попутчиков. Тело умершего будет брошено, сожжено, зарыто в землю, вероятно, еще до того, как притаившиеся в организме патогены успеют перекинуться на кого-то другого. Это серьезное препятствие. Именно поэтому у высоковирулентных штаммов вероятность вымереть больше, чем у менее вирулентных. Вирулентность сдерживается эволюционными механизмами.

Однако некоторые действия человека убирают эти барьеры и тормоза, позволяя разгуляться в свое удовольствие даже самым смертоносным штаммам. К таким действиям относятся, в частности, погребальные обряды, требующие от скорбящих родственников совершать определенные манипуляции с телом умершего. В рамках погребальной традиции угандийского народа ачоли, например, родственники обмывают тело, а скорбящие ритуально касаются лица усопшего. Схожие обряды, с большой долей вероятности сыгравшие важную роль в западноафриканской эпидемии Эболы 2014 года, компенсируют патогенам изъяны вирулентности. Даже те патогены, которые убивают своих жертв быстро, как Эбола, успевают распространиться на кого-то еще, поскольку социальное взаимодействие продолжается и после смерти инфицированного{237}.

Тому же способствуют скопления людей в трущобах и животных на агропромышленных фермах. В толпе социальное взаимодействие, через которое распространяется патоген, продолжается, даже когда жертва больна и умирает. Больного кладут в жилой комнате или на кухне, куда имеют постоянный доступ родные и близкие. Больничные палаты переполнены, на каждой койке по несколько пациентов, обеспокоенные родные дежурят рядом. Больных животных держат в одних клетках со здоровыми. В таких условиях патогены, у которых постепенно повышается вирулентность, не страдают от обычно возникающих сдерживающих факторов. Они продолжают распространяться независимо от степени заболеваемости жертв{238}.

Иными словами, вирулентность у них может достигать той же силы, что у самых опасных патогенов в мире – тех, чье распространение не зависит от социального взаимодействия. Эти патогены либо стабильно находятся в окружающей среде, либо распространяются переносчиками. В их число входят такие возбудители смертельно опасных болезней, как холера; Mycobacterium tuberculosis – палочка Коха, вызывающая туберкулез, и Variola, вызывающая оспу. На их способности к распространению вирулентность сказывается слабо, поскольку они остаются в окружающей среде после смерти жертвы до тех пор, пока их не подхватит кто-то из живых. То же самое относится к трансмиссивным патогенам, т. е. таким, которые распространяются кусающими людей переносчиками. Например, к Plasmodium falciparum – плазмодию, вызывающему малярию. Пока людей кусают комары, патоген будет распространяться независимо от степени заболеваемости жертв. (В данном случае вирулентность, наоборот, даже повышает заразность, поскольку у ослабленных жертв, которые не в состоянии подняться с постели, больше вероятность быть укушенными, чем у более бодрых.){239}

Патогены, распространяющиеся контактным путем, обычно по природе своей не особенно опасны. Однако в столпотворении смертоносными становятся даже они.

* * *

Роль толпы в усилении вирулентности вируса очень хорошо видна на примере гриппа. В последние годы, обеспечив вирусу огромные толпы людей и животных для заражения, мы своими руками создали массу новых, более вирулентных штаммов.

Изначально вирусы гриппа обитали в организме водоплавающих птиц, но давно распространились и на другие виды, включая человека. Вирусы эти бывают трех типов, из которых B и С – адаптированные к человеческому организму патогены, вызывающие легкую сезонную простуду. Тип А по-прежнему сохраняет приверженность исконному резервуару – уткам, гусям, лебедям, чайкам, крачкам и куликам{240}.

Иногда тип А перекидывается на домашнюю птицу. Особенно часто это происходит в южном Китае, где в силу традиционного крестьянского уклада домашние утки часто смешиваются с дикой птицей, что создает широчайшие возможности для распространения гриппа на домашнее поголовье. Однако у домашней птицы, в отличие от дикой, нет иммунитета к вирусам гриппа[9]. Патоген без помех реплицируется в ее организме, эволюционируя в новые, более смертоносные штаммы под названием высокопатогенный птичий грипп (ВППГ){241}. Процесс настолько стабилен, что ученые свободно воспроизводят его в лабораторных условиях, создавая более смертоносные штаммы птичьего гриппа просто за счет многократного пропускания вируса через организмы кур{242}.

Важным сдерживающим фактором для распространения ВППГ служит размер поголовья, которое он инфицирует. Инфицированные куры выделяют вирус с пометом всего несколько дней перед смертью. Если вокруг не будет достаточной массы потенциальных жертв, передача вируса прекратится сама собой за пару недель, как показывают математические модели. В регионах с низкой плотностью поголовья домашней птицы базовый показатель репродукции этих смертоносных вирусов не дотягивает до единицы{243}. Поэтому до 2000 года ученые считали птичий грипп – как и Эболу до проникновения в густонаселенные районы Западной Африки в 2014 году – «инфекционным заболеванием, не представляющим большой важности»{244}.

Затем число и размеры птицефабрик в Китае стали расти. К 2009 году почти 70 % китайских бройлеров – домашней птицы мясных пород, в противоположность яичным – выращивались в хозяйствах, где содержалось более 2000 голов другой птицы. Получали распространение и еще более крупные птицефермы: с 2007 по 2009 год количество больших хозяйств (где выращивалось свыше миллиона голов птицы) увеличилось почти на 60 %{245}. Росли и темпы международной торговли птицей. В 2008 году на экспорт было отправлено в двадцать раз больше кур, чем в 1970 году{246}.

С увеличением птичьего поголовья и объемов перемещения увеличивался контакт домашней птицы с ареалом и маршрутами перелета дикой, а с ним и частота распространения гриппа от дикой птицы на домашнюю. Эти перескоки, в свою очередь, учащали возникновение вирусов ВППГ, способных вызывать в более многочисленном поголовье более продолжительные и масштабные вспышки заболевания. В результате этих перемен смертоносные вирусы преодолевали репродукционный порог, превращаясь в патогены, способные вызывать у домашней птицы неугасающие эпидемии. Согласно математическим моделям, базовый показатель репродукции у вирусов птичьего гриппа в районах с интенсивным птицеводством оказывается выше десяти{247}.

Рост БПР вируса вел к увеличению частоты и масштаба вспышек заболевания. С 1959 по 1992 год вспышки смертельного птичьего гриппа возникали в среднем каждые три года. В большинстве случаев грипп поражал не более 500 000 особей. С 1993 по 2002 год вспышки стали возникать ежегодно, а с 2002 по 2006 год – каждые 10 месяцев. Почти в половине случаев жертвами оказывались миллионы птиц одновременно{248}.

Растущая вирусная угроза от гигантских птицефабрик много лет ускользала от общественного внимания, в основном потому, что вирусы высокопатогенного птичьего гриппа затрагивали исключительно птиц. Людей они не заражали. Затем в 1996 году от дикой птицы грипп перекинулся на домашних гусей на небольшой ферме в провинции Гуандун – одном из крупнейших птицеводческих районов Китая{249}. Вирус, названный H5N1, выработал два нехарактерных свойства. В отличие от других разновидностей птичьего гриппа, редко отмечавшихся у дикой птицы, этот поражал широкий круг диких видов, в том числе перелетных. И был заразен для человека{250}.

* * *

Люди заражались H5N1 в ходе близкого контакта с инфицированной птицей. Симптомы обычного гриппа перерастали в тяжелую пневмонию, а у кого-то и в органную недостаточность. С летальным исходом более чем в половине – 59 % – случаев{251}. Вирус распространялся. Международная торговля птицей занесла H5N1 по крайней мере в восемь стран, в том числе в Таиланд, Индонезию, Малайзию и Камбоджу{252}. На Ближний Восток и в Европу H5N1 попал благодаря перелетным птицам{253}. На момент написания этой книги вирус не коснулся Северной Америки, поскольку мало птиц, мигрируют в Северную Америку из пораженных H5N1 областей Старого Света. Но и это может измениться. Вирус время от времени обнаруживается у перелетных птиц Сибири, контактирующих с утками, гусями и лебедями, которые через Берингов пролив мигрируют в Северную Америку. Если они заразятся, H5N1 будет грозить и Американскому континенту{254}.

Из всех возникающих сейчас патогенов именно из-за вирусов нового гриппа вроде H5N1 вирусологи плохо спят по ночам. Если H5N1 или любой другой новоявленный вирус птичьего гриппа выработает способность успешно передаваться от человека к человеку, косить людей он будет быстро и помногу. Даже сезонный грипп с низким уровнем летальности уносит достаточное число жизней просто за счет массового охвата. Ежегодно от сезонного гриппа умирает до полумиллиона во всем мире. И это уровень летальности вирусов гриппа, которые уже адаптировались к нам, а мы – к ним. Новый вирус, способный распространяться не хуже сезонного гриппа, но обладающий большей летальностью, выкосит миллионы.

Пока H5N1 остается зоонозным патогеном. Он не может передаваться от человека к человеку, поэтому среди десятков тысяч людей, с большой долей вероятности соприкоснувшихся с вирусом летом 2014 года, было отмечено всего 667 случаев заболевания{255}. Однако со временем контагиозность H5N1 для человека может повыситься. Пока у вируса развиваются по крайней мере десять отдельных линий (или клад – монофилетических таксонов[10]), каждая со своими отличительными чертами и склонностями{256}. Некоторые уже мутировали в направлении, повышающем, по мнению ученых, эффективность распространения H5N1 среди людей. В частности, одна из клад – в Египте – лучше других прикрепляется к человеческим клеткам. Возможно, именно поэтому с 2009 по 2013 год более половины заболевших H5N1 приходилось на Египет{257}.

Итак, вирус продолжает эволюционировать. Если птичий грипп вроде H5N1 действительно станет развиваться из зоонозного патогена в адаптированный к человеку, то полигоном для требуемой адаптации, скорее всего, послужат организмы тех, кто работает в тесном контакте с инфицированной птицей. Поэтому я отправилась в Гуанчжоу – посмотреть, какие возможности и препятствия возникают у вируса в связи с этим. О том, что сезон гриппа в разгаре, стало ясно уже в самолете. За пару недель до того от H5N1 умер тридцатидевятилетний водитель автобуса в Гуанчжоу, после чего в Гонконге начался массовый забой домашней птицы, в большинстве своем выращенной в южнокитайских провинциях. Весь салон самолета кашлял на разные лады – глухо, хрипло, протяжно, сухо, отрывисто, лающе. Кашлять в ладонь или прикрываться локтем у моих попутчиков явно не было заведено, они просто наклонялись вперед и давали себе волю. Высокий молодой человек рядом со мной весь полет с увлечением читал газету, а после посадки поднес ко рту бумажный пакет, отхаркнул туда комок мокроты и сунул в карман на спинке переднего сиденья{258}.

На птичьем рынке Цзянцунь в Гуанчжоу – открытой оптовой площадке, где в вольерах из проволочной сетки содержатся тысячи кур, уток и гусей – никаких предупреждений о вспышке H5N1 и о гибели водителя автобуса не наблюдается. Птицы выглядят вполне здоровыми, хотя, согласно исследованию 2006 года, на самом деле каждая сотая из них инфицирована H5N1{259}. Если продавцы Цзянцуня и в курсе, то виду не подают. В США работники птицеферм, имеющие дело с птицей, инфицированной высокопатогенным птичьим гриппом, облачаются в защитные костюмы, как у медиков, борющихся с Эболой{260}. На Цзянцуне все торговцы ходят с голыми руками и без масок, в обычных резиновых сапогах и фартуках. Супружеские пары средних лет, заведующие вольерами (каждый размером примерно с обезьянью клетку в зоопарке), длинными металлическими крюками хватают птиц за шею и бесцеремонно суют в пластиковые контейнеры, которые затем грузят на машины. Мертвых птиц скидывают в синюю пластмассовую бочку с герметичной крышкой. Такие бочки стоят у каждого вольера.

Беспечность эта, на мой взгляд, проистекает из привычки: работники рынка ежедневно выгребают зараженное птичье гуано, целыми днями возятся с вольерами, выращивают овощи на замусоренном пустыре на задворках и каждый вечер возвращаются в собственный бетонный многоквартирный «курятник» с низкими потолками в каких-нибудь сотнях метров от рынка. В воздухе висит облако пыли – частицы перьев, песка, птичьего помета оседают на мокром сером белье, развешенном сушиться над бетонными дорожками, и на продавленных картонных коробках с упаковками лапши и печенья в лавчонках напротив вольеров. Окна в квартирах работников почти слепые от этой пыли.

Точно так же вплотную соприкасаются с вирусом уборщики, обслуживающие рынок. Живут они в самострое – покрытых брезентом хижинах прямо за рыночным забором. Закинув лопаты на плечо, они неторопливо ходят между вольерами и сгребают полужидкий помет в двухметровые кучи. Такие же кучи громоздятся рядом с их хижинами.

Любой таящийся в помете вирус получает на птичьем рынке Цзянцунь совершенно беспрепятственный доступ к телу работников. Полное раздолье. Проникнуть в человеческий организм ему не сложнее, чем реке впасть в море.

* * *

Каким образом H5N1 обрел способность инфицировать человека, в точности неизвестно. Ряд специалистов склоняется к мнению, что свою роль сыграл еще один вид домашних животных – свиньи. Одним из биологических препятствий для преодоления птичьим гриппом межвидового барьера служит то, что адаптированные к птичьему организму вирусы связываются с разновидностями сиаловых кислот, которые есть у птиц, но отсутствуют у человека. Теоретически H5N1 или какой-то другой адаптированный к птицам вирус мог в результате спонтанной мутации получить возможность связываться с человеческими сиаловыми кислотами. Но у нового вируса есть и более быстрый способ заполучить такую способность – посредством так называемой рекомбинации. Это означает, что один вирус обменивается генами с другими вирусами, перенимая кодируемые этими генами способности. Вирус птичьего гриппа мог рекомбинировать с каким-то другим, уже умеющим заражать людей: например, с одним из многочисленных адаптированных к человеку вирусов гриппа, скажем, некой формой относительно легких сезонных ОРВИ. Получившийся в результате вирус птичьего гриппа обрел бы способность передаваться и людям.

Подобная рекомбинация могла произойти только в клетках, зараженных обоими вирусами одновременно. Но, поскольку человеческий грипп связывается с человеческими сиаловыми кислотами, а птичий – с птичьими, заразить человека птичьим гриппом не так-то просто, равно как и заразить птицу человеческим. Таким образом, несмотря на огромные партии и стаи птиц, преодолевающие государственные границы, и соприкосновение тысяч людей с птичьим пометом по всему югу Китая и в других местностях, возможности прямого обмена генами между вирусами человеческого и птичьего гриппа крайне малы.

И вот тут посредниками выступают свиньи. На поверхности их клеток имеются как «человеческие» сиаловые кислоты, так и «птичьи». Это значит, что с их клетками могут связываться вирусы обоих типов. (То же относится и к перепелам, но, поскольку перепелов выращивают мало, роль их в эпидемиологии гриппа незначительна.) А вот свиньи, живущие в непосредственной близости к людям, домашней птице и дикой водоплавающей, могут оказаться тем самым таинственным недостающим звеном между птичьими вирусами и пандемиями человеческого гриппа. Вирусологи считают их идеальным «инкубатором» для новых штаммов гриппа{261}.

Одновременно с поголовьем домашней птицы в Китае росли и свинофермы, повышая вероятность перехода птичьего гриппа на свиней{262}. До 1985 года 95 % китайских свиней выращивалось в крестьянских хозяйствах, где откармливалось по одной-две свинье в год{263}. К 2007 году более 70 % свиней в Китае выращивались на фермах, в стадах из сотен голов. К 2010 году Китай, вышедший в крупнейшие мировые производители свинины, выращивал 660 млн свиней – половину от общемирового поголовья, в пять раз опережая по объемам производства такие страны, как США{264}.

Через несколько дней после визита в Цзянцунь я наведалась в Лаоцунь (Гонмин) – нелегальную свиноводческую колонию в малонаселенном промышленном районе примерно в часе езды от Шэньчжэня. Там живет около тысячи свиноводов, которые выращивают тысячи свиней в длинных низких свинарниках из металлолома и бамбука, отдавая незаконную плату за аренду государственной земли сыну члена коммунистической партии. Вдоль дорог бродят стайки кур и несколько худосочных свиней, выкинутых из стада. Свиноводы в высоких сапогах разливают по корытам вязкие, исходящие паром помои, собранные на корм в ресторанах и других местах.

Мы медленно колесили по округе, стараясь не привлекать внимания, пока не наткнулись на парочку румяных селян, жестами пригласивших нас заглянуть в свинарник. Вот там я и убедилась, насколько удобно смешиваться вирусам человеческого, свиного и птичьего гриппа. Провонявший свиньями сарай с земляным полом был разделен на несколько темных каморок, в которых валялись старые матрасы, какие-то палки и использованные полиэтиленовые пакеты. В одном закутке у дымного обложенного камнями костерка сидела на корточках девушка, рядом стояло ведро воды, в котором плавали овощи. На низкой стенке сушилось семейное белье, на деревянной подвесной полке алели немыслимо яркие кроссовки.

Примерно в десяти метрах под той же крышей возились, похрюкивая, сотни свиней. Не меньше трехсот, сгрудившихся в узких длинных загонах, разделенных полуметровой дорожкой. Откормленные, весом под центнер или больше, свиньи спали вповалку, подминая друг друга, облепленные навозом и остатками помоев. Головы с тяжелыми подбородками и длинными обвисшими ушами выглядели несоразмерно огромными для этих приземистых туш.

Прямо за свинарником, по которому мы пробирались, виднелся широкий мелкий пруд. Фермеры сказали, что используют его как навозохранилище – сливают туда свиной навоз и выращивают рыбу. Пруд был зеркально гладкий и мелкий – точь-в-точь как декоративные утиные прудики, которые американские градостроители устраивают около пригородных торговых центров. И, несомненно, манил окрестных водоплавающих птиц, которые, пролетая над свинарниками, легко могли капнуть зараженным пометом в корыта с помоями. Летом фермеры убирали металлические крыши с загонов, чтобы их проветривать, и свиньи с кормушками оказывались под открытым небом.

При виде этого унавоженного пруда я легко могла себе представить, как свинья в Лаоцуне заболевает одновременно и птичьим гриппом, и человеческим. В организме этого животного вполне может вызреть вирус гриппа, способный породить следующую пандемию.

* * *

Независимо от того, эволюционирует ли H5N1 в человеческий патоген или канет в небытие, риск появления новых вирусов гриппа по-прежнему существует, поскольку увеличение скученности обитания людей, птиц и свиней продолжает порождать новые штаммы с пандемическим потенциалом. За время работы над этой книгой появились по крайней мере два новых вируса гриппа – оба с развившейся способностью инфицировать и человека.

Подвид H3N2 – вируса, в обычных условиях заражающего свиней, начал распространяться на человека в Штатах летом 2012 года. (Ученые делят вирусы гриппа на категории по типу поверхностного белка. На поверхности этих вирусов имеется один из шестнадцати подтипов белка гемагглютинина (H) и один из девяти подтипов фермента нейраминидазы (N), которые и определяют название вируса{265}.) Люди заражались этим свиным вирусом на ярмарках, где в выставочных павильонах собирали сотни свиней со всего штата. При такой толпе в павильонах формировались «вирусные облака», как назвал их вирусолог Майкл Остерхольм, и распыленный в воздухе вирус вдыхали посетители и продавцы{266}.

Я наблюдала эту картину своими глазами на ярмарке штата в моем родном Мэриленде. Люди разгуливали по павильонам – в облаках вируса, витающих внутри, – так же беспечно, как южнокитайские торговцы птицей и свиноводы возились в инфицированном птичьем помете. Посетители бродили между небольшими пропыленными загонами, в которых спали свиньи, и, сжимая в одной руке пластиковый стакан с пивом, другой гладили какую-нибудь особенно умилительную хрюшку. Волосы посетителей ерошил пыльный жаркий ветер, поднятый гигантскими вентиляторами. «Какая свинка! – восхищалась перед компанией подруг девочка-подросток в облепленных навозом туфлях. – Лапочка! Такая здоровенная!» Некоторые заводчики арендуют соседний с выставочным загон для собственного ночлега – цены на гостиницы кусаются. В одном загоне семейная пара с двумя маленькими девочками, расположившись в складных креслах, жует картофельные чипсы, а в другом на охапках сена лежит стопка комковатых матрасов с одеялами и подушками. Ночующие в павильоне вдыхают полный вирусами воздух до самого утра.

С 2011 по 2012 год свиным H3N2 заразился 321 человек{267}. Не сказать, чтобы огромное число, но для свиного вируса, который до этого людей не поражал, переход H3N2 к Homo sapiens можно, по мнению Остерхольма, считать «беспрецедентным». Вирус преодолел межвидовой барьер и при повторяющемся соприкосновении способен мутировать в сторону способности реплицироваться в человеческом организме. «Мы искушаем судьбу», – утверждает Остерхольм{268}.

Еще один новый штамм гриппа начал инфицировать людей в феврале 2013 года на востоке Китая. Этот вирус, H7N9, был обнаружен у трех пациентов, госпитализированных с тяжелой формой пневмонии. Филогенетический анализ позволяет предположить, что новый вирус появился в результате произошедших за последний год где-то в окрестностях Шанхая многочисленных рекомбинаций с участием вирусов от уток, кур и диких перелетных птиц. Затем измененный вирус, скорее всего, какое-то время размножался в птичьих стаях.

Вирусологов распространение H7N9 беспокоит, поскольку среди домашней птицы никаких признаков заболевания не наблюдается. Случаи H5N1 у человека возникали на фоне вспышек болезни у домашнего поголовья, служивших в некотором роде предупреждением. У H7N9 такого предупреждения не было. Поскольку инфицированные птицы не заболевали сами, заражение у человека возникало словно из ниоткуда. Судя по всему, вирус обладал способностью распространяться скрыто, не проявляясь в виде болезни и у людей. Согласно одному исследованию, антитела к H7N9 обнаружились более чем у 6 % работников птицефабрик, хотя в их медкартах случаев заболевания этим гриппом не значилось.

Осенью началась вторая волна заражений среди людей – на этот раз на гораздо более обширной территории, включавшей как южный, так и восточный Китай. Поскольку большинство подхвативших вирус имели дело с живой домашней птицей, то, скорее всего, именно она и была невольной виновницей его распространения. К февралю 2015 года H7N9 заразились уже больше 600 человек.

Подобно H5N1 и H3N2, этот вирус пока не выработал достаточную контагиозность применительно к человеку, которая сделала бы его кандидатом в возбудители пандемии. Пока. Появится ли у какого-нибудь из уже появившихся новых вирусов или из тех, что продолжат возникать на наших гигантских птицеводческих и свиноводческих фермах, позволяющая это комбинация генов, покажет время{269}.

* * *

Самая страшная эпидемия гриппа нашей эпохи разразилась в 1918 году. Пандемический вирус – H1N1 – размножился и выработал вирулентность в условиях чрезвычайной скученности во время окопной войны Первой мировой. В масштабах планеты от него погибли более 40 млн человек, в основном из-за бактериальной пневмонии – осложнения на фоне вирусной инфекции (сегодня она была бы излечима, за исключением тех случаев, когда инфекция вызвана резистентным штаммом бактерии).

После этого H1N1 пропал из вида. Казалось, что навсегда. Но он не исчез, а просто где-то затаился, как холера в Нью-Йорке осенью 1832 года. И в точности, как холера, словно сидел в засаде, дожидаясь, пока потенциальные жертвы соберутся достаточно большой толпой, по которой удобно будет нанести новый удар. Ждать ему пришлось без малого сто лет – до 2009 года, когда мир охватила менее смертоносная, но все равно достаточно мощная пандемия свиного гриппа.

Как сообщил мне вирусолог Малик Пейрис во время встречи в Гонконге, убежищем, в котором вирус прятался почти сто лет, послужили организмы свиней.

Об этом я размышляла в Лаоцуне, когда мы гуськом шаркали за фермерами по темной тропинке между загонами к выходу из свинарника. Один хряк в дальнем углу вдруг, всполошившись, начал пробираться к нам через туши собратьев. Опершись на ворота, он встал на дыбы, оказавшись ростом нам по плечо, и, склонив огромную голову, уставился на меня большим миндалевидным бледно-зеленым глазом. Словно хотел сообщить что-то очень важное. Я выдержала его взгляд. Но он всего лишь протрубил нечто, напоминающее басовитый клич обезьяны-ревуна. Я отвернулась и с колотящимся сердцем заторопилась дальше за остальными. Дуновение воздуха, потревоженного нашим движением, смешало патогены, зреющие в этом стаде, с принесенными мной из человеческого.

Глава пятая

Коррупция

Патоген, способный преодолеть межвидовой барьер, распространиться и вызвать болезнь, несомненно, опасен, однако это лишь половина его многоэтапного пути к превращению в возбудителя пандемий.

Вторая половина пути зависит от реакции общества. Да, иногда патоген накатывается, как цунами, застигая врасплох и наступая чересчур стремительно, поэтому что-то предпринимать люди начинают слишком поздно. Однако во многих случаях коллективные защитные меры – даже самые примитивные, такие как изоляция больных и предупреждение о том, что по округе ходит болезнь, – могут послужить дамбой, о которую разобьется волна разрушения и смерти.

Такие меры помогают уравнять силы в противостоянии человека и патогенов. Человеческое взаимодействие – это, по биологическим меркам, грандиозный козырь. Большинство млекопитающих объединяют усилия только с кровными родичами. У человека все иначе. Мы сотрудничаем чаще, теснее и масштабнее, чем любой другой вид животных на Земле. Наши предки сообща охотились на крупных зверей и заботились о заболевших сородичах. Они передавали свои знания в книгах и рассказах, доступных инородцам. Именно благодаря превосходящей способности к социальному взаимодействию наш вид добился территориальной гегемонии на планете и овладел ее ресурсами. Не потому, что мы упорнее или умнее других видов. Взять хотя бы сложные технологии, появившиеся на свет благодаря сотрудничеству. За ноутбуком, на котором я пишу эти строки, стоит труд бесчисленного множества людей – из разных родов и семей, разных поколений, с разных континентов, – вкладывающих свой опыт и знания в массовое производство, и приобщение миллионов других людей по всему миру к этому мощному инструменту. В одиночку этого не удалось бы добиться даже самому упорному и умному.

Для защиты от новых патогенов эти стратегии сотрудничества особенно важны, поскольку далеко не всегда они требуют подключения высоких технологий или глубоких знаний о характере самого патогена. Даже в обществе с самыми примитивными взглядами на механизмы распространения инфекции можно с успехом применять стратегии сдерживания, основанные на способности людей к объединению усилий. Народ ачоли в Уганде представляет одну из немногих африканских этнических групп, чьи традиционные представления об инфекционных заболеваниях изучаются медицинскими антропологами. У этого народа бытует верование, что болезни распространяются колдовством и злыми духами. И тем не менее предписанная традициями реакция на эпидемию позволяет ограничить распространение патогена: при первых признаках заражения больных изолируют, помечая их дома длинными стеблями слоновой травы; предупреждают посторонних, чтобы не наведывались в зараженные деревни, и воздерживаются от ряда действий, способствующих распространению болезни: общения, половых контактов, определенных видов пищи и традиционных погребальных обрядов{270}.

Если социум многочисленнее и лучше организован, можно применять и более эффективные стратегии коллективного сдерживания, например карантин, а также методы, опирающиеся на новейшие средства связи. Они для этого прекрасно приспособлены. В конце концов, многие элементы современного общества созданы для усиления нашей природной склонности к сотрудничеству посредством наказания уклоняющихся и поощрения остальных выполнять даже относительно банальные коллективные действия вроде уплаты налогов и прививания от гриппа.

Так что пандемия возникает не только потому, что особенно агрессивные патогены застигли врасплох ничего не подозревающих жертв, или потому, что мы невольно обеспечили им обширные возможности для распространения. Она возникает еще и потому, что не сработали, казалось бы, вполне доступные нам способности к сотрудничеству.

Как правило, такое происходит, когда значительное число людей предпочитает ставить личные интересы выше общественных. Конечно же, наука предпринимает попытки понять причины этого, сгенерировав массу экономических и биологических гипотез об условиях, при которых делается подобный выбор. Один из простых подходов – рассмотреть выгоды и издержки для отдельного человека. К издержкам сотрудничества относится, например, упущенная возможность преследовать собственную выгоду, а к преимуществам – повышение вероятности ответной помощи и устранение поводов для порицания окружающими. Пока издержки не превышают выгод, выбор склоняется в сторону сотрудничества. Рассмотрим, скажем, уплату налогов. Издержки: если я заплачу налоги, мне придется обойтись без нового дивана. Выгоды: правительство профинансирует публичную библиотеку и не пришлет за мной приставов. Поэтому налоги я плачу{271}.

Но, если бы издержки сотрудничества перевесили выгоды, возможно, что и не платила бы. Именно так произошло с жителями Нью-Йорка в XIX веке и происходит во многих современных странах. Факторы, позволившие холере закрепиться в городах периода промышленного развития, – отсутствие веры в политическую власть и быстрый рост промышленной экономики – оправдывали вместе с тем и эгоизм. Лавина новых благ и возможностей кружила частным предпринимателям голову, но, поскольку регулирующую систему надзора, способную сдержать жажду наживы, еще только предстояло выстроить, никакого наказания за причиняемый здоровью населения ущерб они не несли. Стоило влиянию личных интересов затмить общественные, и механизмы, которые могли бы остановить холеру, переставали работать.

Самый яркий тому пример в Нью-Йорке XIX века касается незаконного пользования городской системой водоснабжения. Как уже говорилось, загрязненные воды Коллект-Понда и солоноватые Гудзона и Ист-Ривер сильно ограничивали запасы пресной воды. Однако у города все же имелся и другой питьевой источник, кроме загрязненных грунтовых вод под доходными домами и уборными: пресноводная река Бронкс, текущая из нынешнего округа Уэстчестер (находящегося в 24 милях к югу), чтобы впасть в Ист-Ривер.

В 1797 году врач Джозеф Браун и инженер Уильям Вестон предложили городу построить муниципальный водопровод для снабжения ньюйоркцев чистой водой из Бронкса. В финансовом отношении город вполне мог себе это позволить: представленная Брауном и Вестоном смета требовала 200 000 долларов, которые можно было бы обеспечить за счет дополнительного налога. Технически проект тоже выглядел вполне осуществимым. Сооружением хитроумных систем подачи чистой воды тогда как раз озаботилось несколько крупных промышленных городов, в частности Филадельфия, где паровые насосы закачивали речную воду в расположенные на возвышенности водохранилища, откуда она затем поступала по трубам к горожанам. Создание водопровода избавило бы ньюйоркцев от фекальных бактерий в питьевой воде. Воду из Бронкса предполагалось брать выше Нью-Йорка, до прохождения через город с его уборными, а кроме того, Браун и Вестон собирались фильтровать ее через подушку из песка и гравия – методом «медленной фильтрации через песок», который применяется в водоочистке до сих пор. Таким образом воду удалось бы очистить от 90 % бактерий и простейших{272}.

Эти меры могли бы значительно улучшить качество жизни горожан самым очевидным для современников образом. Ньюйоркцы часто жаловались на нехватку воды для очистки улиц и тушения пожаров. Их беспокоила антисанитария, которая, согласно общепринятым представлениям, угрожала здоровью горожан, создавая рассадник «моровых поветрий». («Одним из самых действенных средств избавления от повальных болезней, – писала группа ведущих нью-йоркских врачей в 1799 году, – мы считаем неограниченное снабжение пресной водой».) Кроме того, ньюйоркцы жили в страхе перед пожарами. Пожарная тревога в 1830-х раздавалась в городе не меньше раза в день, деревянные здания выгорали целыми кварталами. Один такой пожар в декабре 1835 года спалил дотла всю застройку к югу от Уолл-стрит и к востоку от Брод-стрит, в том числе пятьсот с лишним магазинов. Муниципальный водопровод, предлагаемый Брауном и Вестоном, помог бы решить обе проблемы{273}.

Но осуществлению проекта помешали интересы частных предпринимателей, рвущихся к богатству и власти.

Когда Вестон и Браун выступили со своим проектом, пост сенатора штата Нью-Йорк занимал утонченный и обаятельный юрист Аарон Берр, или, как назвала его The Huffington Post в 2011 году, «злой гений среди основателей Америки»{274}. Берр не был идеологом, но лелеял политические амбиции и поэтому включился в основное политическое противостояние того времени: между федералистами, большей частью, банкирами и бизнесменами, стремившимися усилить федеральные институты еще юной страны, и республиканцами, представленными мелкими фермерами и другими скептически и оппозиционно настроенными гражданами. Несмотря на патрицианское происхождение, Берр примкнул к республиканцам и нашел способ укрепить их силы созданием нового банка{275}.

В 1791 году федералист Александр Гамильтон выхлопотал лицензию штата для учрежденного им Нью-Йоркского банка. По мнению республиканцев, банк Гамильтона ущемлял их интересы. (Возможно, они были правы. «Чисто политическая дискриминация претендентов на получение ссуды, – пишет биограф Гамильтона Рон Черноу, – была вполне в духе времени и объяснялась размытостью грани между бизнесом и политикой».) Политическим противовесом банку Гамильтона мог бы послужить банк, обслуживающий республиканцев, но для его создания требовалась лицензия штата, а для ее получения – доказательства, что компания работает на благо общества. Иными словами, банку при частной водопроводной компании получить лицензию было бы легче, чем просто банку.

Но, чтобы добыть лицензию на частную водопроводную компанию с банком, Берру необходимо было помешать воплощению проекта Вестона и Брауна по снабжению города пресной водой из Бронкса. Он заморозил государственные фонды, которые могли бы пойти на финансирование проекта. И сообщил коллегам-законодателям, что водопровод обойдется штату в миллион долларов, а вовсе не в 200 000, как утверждали Вестон и Браун{276}.

Таким образом, жизненно важный и вполне осуществимый проект не получил лицензии штата. Когда проект отвергли, Берр с союзниками в Городском совете Нью-Йорка подали заявку и получили лицензию на учреждение частной водопроводной компании и банка – так родилась Manhattan Company{277}. Лицензия позволила компании собрать 2 млн долларов от частных инвесторов – в десять раз больше, чем по изначальным оценкам Вестона и Брауна требовалось для проведения воды из Бронкса и чем собирали для своих водопроводных проектов другие города, например Балтимор. А еще лицензия позволила Manhattan Company использовать любые собранные финансы, которые не требовались для водоснабжения, в других направлениях ее деятельности, в частности банковском{278}.

Почти сразу же после учреждения компания начала удешевлять свои водоснабженческие проекты. В частности, было решено отказаться от последнего слова техники – паровых двигателей, а вместо этого приводить насосы в движение конной тягой{279}. От строительства городского водохранилища объемом почти 4 млн литров тоже было решено отказаться в пользу небольшого резервуара, вмещающего жалкие крохи – около 0,001 % – от этого объема{280}. Та же участь постигла и металлические трубы, вместо которых было предложено использовать деревянные{281}.

Хуже того: хотя выданная банку лицензия обеспечивала эксклюзивные права на незагрязненные воды реки Бронкс и средств для снабжения города этой водой у компании было предостаточно, она предпочла воспользоваться более дешевым и доступным источником – грязным, полным фекалий Коллект-Пондом. Причем воспользоваться вопреки установившемуся среди горожан мнению о водах Коллекта как «отвратительных» и неподходящих для потребления человеком. «О бедолаге Бронксе, думаю, можно забыть навсегда», – ерничал сотрудник компании в письме к родственнику{282}.

Планы компании возмутили ньюйоркцев. Газетная статья утверждала, что на руках Manhattan Company, собирающейся проводить воду из «зловонного» Коллекта, будет кровь тысяч горожан{283}. «Это просто позор для города – позволять компании водить себя за нос и облапошивать», – писал в местную газету другой житель Нью-Йорка{284}. Торговец Николас Лоу называл компанию «чумой пострашнее желтой лихорадки»{285}.

Эти жалобы могли бы послужить основанием для того, чтобы лишить Manhattan Company лицензии. Другие штаты регулярно отзывали лицензии у компаний, не выполняющих взятые на себя обязательства по благоустройству. Лицензий лишались банки в Огайо, Пенсильвании и Миссисипи. Нью-Йорку и Массачусетсу доводилось отзывать лицензии у дорожных корпораций за отсутствие ремонта на дорогах. Однако расширенная лицензия Manhattan Company была неприкосновенна и наделяла компанию бессрочными правами и полномочиями{286}.

За последующие годы Manhattan Company потратила на водоснабжение Нью-Йорка жалкие крохи – 172 261 доллар{287}. Остальные ее немалые финансы достались банку, открытому в 1799 году на Уолл-стрит, 40. И банк этот действительно служил интересам учредившей его республиканской верхушки. Девитт Клинтон, мэр города, занимавший по совместительству пост директора Manhattan Company, получил ссуду почти в 9000 долларов (больше 150 000 долларов в пересчете на сегодняшние). Берру было предоставлено в виде займов 120 000 долларов – почти столько же, сколько Manhattan Company потратила на водоснабжение{288}.

В политическом отношении Берр тоже не остался внакладе. Заработав очки в борьбе с федералистами, в 1801 году он занял пост вице-президента при республиканце Томасе Джефферсоне{289}. Даже его соперник Александр Гамильтон вынужден был признать: Manhattan Company оказалась «удобнейшим рычагом влияния и средством обогащения», хоть и «за счет чудовищной беспринципности»{290}. (Оскорбленный нелестным замечанием Гамильтона, Берр вызвал его на дуэль и утром 11 июля 1804 года застрелил под Палисадами.){291}

Manhattan Company поила ньюйоркцев загрязненными грунтовыми водами 50 лет, включивших в себя обе эпидемии холеры – 1832-го и 1849 года. В конце XIX века компания наконец прекратила заигрывать с водоснабжением, и о ее подмоченной репутации напоминал только логотип с Океаном, греческим богом воды, сохранявшийся до 1950-х годов. Сегодняшнее воплощение компании, когда-то заражавшей ньюйоркцев холерой, носит название JPMorgan Chase – это крупнейший банк США и второй по величине в мире{292}.

История Manhattan Company могла бы послужить предостережением другим обделенным водой городам, над которыми нависла угроза холеры. Однако в действительности вышло с точностью до наоборот: с 1795 по 1800 год в Массачусетсе образовалось 18 частных водопроводных компаний. С 1799 по 1820 год в штате Нью-Йорк таких компаний открылось двадцать пять{293}. В Лондоне с 1805 по 1811 год было основано пять частных компаний, поставляющих воду горожанам{294}. Почти в каждом случае расходы, которых требовало снабжение растущих городов чистой водой, перевешивали потенциальную прибыль. И тогда компании либо разорялись, либо отказывались от амбициозных планов в пользу более прибыльных – поставок легкодоступной, но обычно загрязненной воды. Прибыль «редко бывала достаточной, чтобы побудить директоров сооружать системы, необходимые для обеспечения всех нужд», пишет историк водоснабжения Нельсон Манфред Блейк{295}. Как и прогнившая насквозь система Manhattan Company, эти халтурно спроектированные и плохо обслуживаемые системы водоснабжения не только не препятствовали, а наоборот, способствовали распространению холеры.

* * *

Даже в отсутствие такого важного фактора, как чистая питьевая вода, нью-йоркскую эпидемию холеры можно было бы предотвратить согласованными усилиями, изначально помешав инфицированным занести вибрион в город. Политические деятели, привыкшие ставить во главу угла идеологические и коммерческие интересы, зарубили и эти меры сдерживания.

Можно было бы ввести карантин. Впервые он был применен в Венеции в 1374 году: спасаясь от бубонной чумы, город закрыл ворота и порты на сорок дней (отсюда и название – quarante giorni, «сорок дней» по-итальянски){296}. Для такого патогена, как бубонная чума, видимые признаки которой появляются гораздо скорее, чем за сорок дней, мера сдерживания оказалась вполне действенной. После столь длительного выдерживания в карантине людей, корабли и товар можно было считать, как выразился один историк, «безвредными в медицинском отношении»{297}.

К концу XVII века во всех крупных средиземноморских портах Западной Европы появились усиленно охраняемые крепости под названием лазаретто, чтобы удерживать в карантине корабли с пассажирами и товаром. На суше с аналогичной целью выстраивали cordons sanitaire, как называли их французы, – санитарные кордоны из государственных войск. Один из самых крупных – войсковое соединение, дислоцированное на полосе шириной 20 миль, протянувшейся на 1200 миль через Балканы, – уберегло от чумы Турцию в XVIII веке. Солдатам был дан приказ стрелять без предупреждения в любого, кто нарушит границы карантинной зоны.

Ряд историков именно карантинам и санитарным кордонам вменяет в заслугу окончательную победу Европы над чумой, исчезнувшей к 1850 году{298}. Историк Пьер Шоню назвал это «одним из величайших триумфов барочной Европы»{299}. Не исключено, что выдерживание кораблей в карантине способствовало спаду эпидемии желтой лихорадки в Нью-Йорке в первой половине XIX века – так считает историк Джон Даффи{300}.

Но с ростом международной торговли в XIX веке карантин и санитарные кордоны стали восприниматься как неоправданные помехи коммерческой деятельности. Социальные реформаторы и апологеты свободной торговли добивались большей открытости и доступности, а не наоборот. Карантин был «непозволительным тираническим насилием над торговцем», как провозгласила в 1798 году крупная нью-йоркская газета{301}. Убытки, понесенные из-за карантина, врач Дэниел Дрейк называл «катастрофическими»{302}. «Карантин бесполезен, – присоединялся к общему хору британский медик Генри Голтер в 1833 году, – и ущерб, который он наносит торговым отношениям и морским связям страны, есть абсолютное и непоправимое зло»{303}.

Само представление о том, что инфекционные болезни распространяются от человека к человеку – а значит, уязвимы для изоляционистских мер вроде карантина, – тоже начинало восприниматься как устаревшее, как «научное суеверие», по выражению французского медика XIX века Жана-Батиста Буйо, «с которым вскоре, надо надеяться, будет покончено»{304}. Чарльз Маклин в 1824 году назвал свою отповедь карантину, или «механизму деспотии», «Порочность законов о карантине и вымышленное заражение»{305}.

Светила медицины XIX века считали причиной болезней не заразность, а определенные природные явления – зловонные пары или облака газа. Как подытожил в 1832 году житель Нью-Йорка врач Джеймс Мэнли, холера – «это атмосферная болезнь… носящаяся на крыльях ветра»{306}. Какой в таком случае смысл препятствовать торговым перевозкам и свободному передвижению людей?{307}

Поддержание этих представлений требовало некоторой умственной эквилибристики: уж слишком бросалось в глаза, что заражение – отнюдь не выдумка. В сельских районах с меньшей плотностью населения и, соответственно, с меньшей вероятностью, что больные заразят чужую питьевую воду, болезни вроде холеры очевидным образом распространялись непосредственно от одного заразившегося к другому, последовательно перебираясь из дома в дом, как это делали встарь сдерживаемые карантином болезни вроде чумы и оспы. Однако светила медицины жили в основном в городах. Опыт сельского населения они не принимали в расчет, да и в любом случае эпидемия в городе выглядела совсем иначе. Там патогены вроде холеры распространялись и в ходе социального взаимодействия, и через загрязненную воду, потребляемую одновременно большой массой людей. Эпидемия вспыхивала резко и одномоментно, словно всех вдруг окутывало плотное облако болезни или сражало массовое отравление. И если одни заболевали, а другие – нет, врачи списывали это на моральный облик: пьяниц, проституток и других маргинальных личностей они считали более подверженными болезни, чем приличных и уважаемых граждан. (Неудобные свидетельства о противоположном и здесь было несложно сбросить со счетов. Когда монреальцы писали в газеты, что холера косит и «уважаемых», скептически настроенные редакторы попросту не пускали эти письма в печать. Если же «уважаемый» гражданин умирал от холеры, медики принимались искать у него тайные пороки.){308}

С таким предубеждением медицины и коммерции против карантинов готовность Нью-Йорка прибегать к этой мере слабела год от года и как раз в преддверии появления холеры. В 1811 году городской совет и законодательство штата передали полномочия по введению карантина портовым санитарным инспекторам на местах. В 1825 году они освободили от карантинных ограничений любые суда, прибывающие из Кантона или Калькутты. (Почему именно из этих двух городов – загадка.){309} Карантинные меры в исполнении местных санинспекторов нельзя было назвать иначе, как полумерами. Если пассажиров третьего-четвертого классов с прибывающих судов еще досматривали, то пассажиров первого класса пропускали беспрепятственно, не разбираясь, здоровы они или больны. При желании карантин можно было обойти, подкупив санинспектора, улизнув из плохо охраняющегося карантинного центра или попросту умолчав о недомогании. С такой же легкостью избегали карантина и корабли. Если, скажем, санинспектор Нью-Йорка вводил двух-четырехдневный карантин перед постановкой в док, капитаны попросту направляли судно в соседний порт – Нью-Джерси или Трогс-Нек, где ограничения не действовали{310}.

Тем не менее вероятность введения противохолерного карантина в Нью-Йорке имелась. Всю весну 1832 года наблюдавший, как холера пересекает Атлантику и движется на Канаду, обеспокоенный губернатор штата Нью-Йорк поручил доктору Льюису Беку провести обследование в масштабах штата и определить, угрожает ли городу болезнь.

Подробно изучив вопрос, Бек выяснил, что холера продвигается вдоль канала Эри и действительно наступает на Нью-Йорк, как показывает и современная визуализация собранных им данных. С сегодняшней точки зрения логичной рекомендацией губернатору был бы карантин. Рисунок очагов холеры вроде бы «подтверждает представление о заразности холеры», признавал Бек{311}.

Но это лишь иллюзия, заявлял он ниже. На самом деле холера поражает лишь иммигрантов, бедняков и пьяниц и только в «грязных районах». Респектабельные же граждане попросту «переели зеленого гороха» или «неумеренно употребляли огурцы и другие овощи»{312}. Нью-Йорку нечего было бояться, и никакой карантин ему был не нужен. «У нас имеются исчерпывающие доказательства, – докладывал Бек, – что карантинные меры не способствуют избавлению страны от холеры»{313}.

Так холера беспрепятственно добралась по водным путям до Нью-Йорка. Защитные меры у местных жителей сводились к тому, чтобы избегать зеленых и незрелых овощей и перенимать рекомендованные врачами моральные устои среднего класса – умеренность в труде, еде и половых сношениях{314}. Жители городов вдоль канала насаживали на колья большие куски мяса, чтобы те впитывали холерные испарения. С этой же целью – выкурить холеру – жгли смолу в бочках{315}.

* * *

Третья мера сдерживания, к которой не прибег Нью-Йорк и которая дает сбои и в наши дни, состояла в своевременном оповещении общественности о вспышке и распространении болезни.

Боясь подорвать торговлю, мэр Нью-Йорка и городской отдел здравоохранения решили не извещать население о ходящей по городу заразе. Точно так же поступали и остальные города, пораженные холерой, ограничиваясь невнятными отписками про «внезапную гибель» от «неизвестной болезни», вместо того чтобы признать наличие холерной вспышки. (Нетронутые соседние города с большей готовностью сообщали об истинном положении вещей – благодаря им вести о холере все-таки распространялись.){316}

Выдающиеся нью-йоркские врачи, не справляющиеся с наплывом заболевших холерой летом 1832 года, умоляли мэра объявить об эпидемии. Однако и мэр, и отдел здравоохранения отрицали вспышку холеры как факт{317}. Возмущенные и встревоженные «упрямством и медлительностью» городских чиновников, ведущие врачи выпустили гневную прокламацию, порицающую городские власти (презрительно названные Корпорацией) за то, что «доллары и центы им дороже человеческих жизней».

«Вне всякого сомнения, именно поэтому они с таким упорством отрицают присутствие холеры в городе, невзирая на единодушное свидетельство всех представителей медицинской профессии. ‹…› Мы призываем горожан задуматься, можно ли оправдать преступное небрежение Корпорации, глядя на страдания тысяч людей, молящих нас о помощи… Вас [власти] пора отстранить от должностей, которые вы лишь позорите»{318}.

Свидетельства прибытия зараженных холерой судов за несколько недель до вспышки городские власти, видимо, тоже уничтожили. При проверке заявления портового санитарного инспектора о тайном карантине, которому город подверг пассажиров зараженного холерой судна, была обнаружена пропажа изоляторных записей за интересовавшие проверяющих месяцы – апрель, май и июнь 1832 года, тогда как остальные записи сохранились в неприкосновенности{319}.

* * *

Справедливости ради надо отметить: решая, прибегать ли к мерам санитарно-эпидемиологического контроля, власти XIX века выбирали даже не из двух зол. Выбор лежал между предсказуемыми издержками и зыбкими выгодами. Власти прекрасно понимали, что частные интересы в случае введения карантинных мер пострадают обязательно, тогда как благополучный исход для публики ни действие, ни бездействие не гарантируют. Неудивительно, что в таком случае они чаще предпочитали действовать в предсказуемых частных интересах, чем в почти непредсказуемых общественных. Кроме того, поступать иначе их никто и не обязывал.

К XX веку этот расклад изменился. Начиная с 1851 года около десятка европейских государств и Россия провели ряд международных конференций, договариваясь предупреждать друг друга о вспышках инфекционных болезней на своей территории. К 1903 году выработанная спустя полвека ожесточенных дебатов Международная санитарная конвенция обязала участников сообщать о случаях холеры и чумы, вводить морской карантин для холеры и предоставлять другим странам право инспектировать суда из зараженных холерой портов.

Однако влиятельные представители частных интересов продолжали саботировать принимаемые меры, несмотря на достигнутое международное соглашение. Один из самых дерзких и продуманных заговоров, организованных с целью скрыть вспышку инфекционного заболевания, возник спустя считаные годы после подписания конвенции.

* * *

В 1911 году холера вспыхнула в итальянском Неаполе прямо накануне грандиозных празднеств, посвященных пятидесятилетию объединенного государства[11]. Поскольку на торжества должны были съехаться миллионы туристов, премьер-министр Италии счел коммерческие интересы и престиж страны важнее здоровья людей. В телеграмме, отправленной в органы здравоохранения, он недвусмысленно заявил о готовности нарушить требования Международной санитарной конвенции и инструктировал адресатов «держать в строжайшей тайне» разгорающуюся в стране эпидемию холеры, предупредив, что «правительство не потерпит нерасторопности и небрежности».

Итальянские власти втайне выплачивали газетам и репортерам по 50–150 лир в месяц за воздержание от страшного слова на букву «х»; перехватывали и подвергали цензуре телеграммы с упоминанием холеры; прослушивали телефоны и угрожали тюремным заключением тем, через кого могли просочиться нежелательные слухи. На медицинские кружки совершались ночные облавы с изъятием учебных материалов о холере. И хотя каждый случай холеры фиксировался, на записи ставился жирный штамп «секретно» с напоминанием: «N. B. Официальной сводки нет». Заболевших холерой свозили в больницы под покровом ночи, а газеты уверяли: «Никакой холеры у нас нет и не было!»

Конспирацию поддерживали и американские чиновники. «О холере в Италии без крайней необходимости упоминаться не будет», – гарантировала телеграмма государственного секретаря США нарушающим важное международное соглашение итальянским властям. Если итальянцы обещают разобраться с грязными холерными делами по-тихому, США готовы закрыть глаза на требования Международной санитарной конвенции. «Заполненные карантинные свидетельства будут выдаваться капитану в запечатанном виде, – заверял государственный секретарь. – Содержание будет известно только консулу и медицинскому инспектору, вскрывать документы не имеет права даже капитан». Главный санитарный врач, не оповещавший публику об опасностях путешествия в пораженную холерой Италию, в частной переписке советовал личным знакомым отказаться от посещения Италии этим летом. Участвовать в заговоре молчания согласилось и французское правительство{320}.

По оценке историка Фрэнка Сноудена, в 1910–1912 годах от засекреченной эпидемии холеры в Италии погибло до 18 000 человек. Не избежали заражения и Франция с Испанией. И хотя подробности этой законспирированной эпидемии появились в исторических материалах лишь десятилетия спустя – после проведенного Сноуденом исследования, внимательные читатели немецкой литературы могли догадаться обо всем и раньше. В разгар эпидемии в Италии побывал немецкий писатель Томас Манн с женой. В 1912 году он выпустил новеллу «Смерть в Венеции», главный герой которой, немецкий прозаик, ощущает в городе некую «безымянную беду». В конце концов, прозаик погибает, наевшись переспелой клубники: современники Манна причисляли ее к основным факторам риска заражения холерой.

Итальянский заговор был одним из самых вызывающих, но далеко не последним. Государственные руководители и сегодня ставят коммерческие интересы и престиж страны выше здоровья граждан. В 2002 году китайские власти сделали государственную тайну из SARS (атипичной пневмонии). Как сообщает критик Майк Дэвис, представитель Гуандунского департамента здравоохранения заявил, что сведения о начинающейся эпидемии будут распространяться исключительно «отделом партийной пропаганды» и что любой медик или журналист, сообщивший о заболевании, может быть подвергнут преследованию. Если не считать нескольких газетных заметок из Фошаня, упоминавших всплеск непонятных смертей от респираторных заболеваний, никаких вестей о вспышке до международной общественности и органов здравоохранения в других странах не доходило{321}.

* * *

О появлении нового патогена мир узнал лишь месяцы спустя, когда местный житель случайно упомянул о происходящем в Гуанчжоу в переписке с виртуальным знакомым. Адресат переслал сообщение отставному капитану доктору Стивену Канниону, который 10 февраля 2003 года отправил запрос в Программу мониторинга возникающих заболеваний (Pro-MED) – систему оповещения о распространении инфекций, находящуюся в ведении международного медицинского общества. «Получив сегодня утром это письмо, – сообщал он, – я обратился к вашим архивам, но ничего на этот счет не обнаружил. Нет ли у вас каких-нибудь сведений? Вы слышали про эпидемию в Гуанчжоу? У меня там живет знакомый по учительскому чату – он говорит, что больницы закрыты и гибнут люди»{322}.

Китайские власти упорно пытались засекретить происходящее, даже когда о вспышке узнали в пекинском представительстве ВОЗ. Признали лишь несколько смертей от атипичной пневмонии. Препятствовали – по крайней мере поначалу – инспекциям следственных групп из ВОЗ в военных госпиталях, куда помещали заболевших SARS. И только когда встревоженная ВОЗ рекомендовала гостям страны воздержаться от посещения Гонконга и Гуандуна, китайский министр здравоохранения публично признал существование нового смертоносного вируса. Но утверждал при этом, что с вирусом уже справились и что южные районы Китая в безопасности: ни то ни другое истине, как потом выяснилось, не соответствовало{323}.

Точно так же замалчивало вспышку холеры в 2012 году правительство Кубы. Согласно The Miami Herald, кубинские власти велели местным врачам регистрировать смерть от холеры как вызванную «острой респираторной недостаточностью». «Нам запретили упоминать слово "холера"», – сообщил корреспонденту газеты местный житель, добавив, что нарушение запрета уже повлекло за собой аресты. Когда вести о продолжающемся распространении холеры все же просочились за пределы страны, правительство заявило, что эпидемию удалось сдержать. В декабре 2012 года был арестован журналист, сообщивший о вспышке холеры. (Врачу, публично объявившему о всплеске лихорадки денге в 2000 году, пришлось просидеть за решеткой больше года.){324} Тот, кто сообщает о холере, «лезет на рожон», заявил журналистке Роуз Джордж правительственный чиновник в Дар-эс-Саламе (Танзания){325}.

Правительство Саудовской Аравии попыталось заткнуть рот вирусологу, открывшему новый коронавирус, впервые выделенный у пациента больницы в Джидде осенью 2012 года. Обнаружив сходство нового вируса с SARS по характеру его болезнетворного воздействия, больничный вирусолог доктор Али Мухаммед Заки выложил полученные данные на Pro-MED, оповестив тем самым 60 000 пользователей портала по всему миру. Судя по всему, своевременное предупреждение Заки предотвратило потенциальную мировую эпидемию. Коронавирус был быстро секвенирован, разработаны диагностические тесты, и в разных странах мира было обнаружено еще сто с лишним жертв так называемого ближневосточного респираторного синдрома. Министр здравоохранения Саудовской Аравии, по словам доктора Заки, не обрадовался. «Со мной обращались очень жестко, – утверждает доктор. – Прислали инспекцию с проверками. ‹…› А теперь давят на руководство больницы, чтобы меня уволили». Человек, возможно, предотвративший пандемию, потерял работу и был вынужден перебраться в Египет{326}.

Пресекать информацию о новых патогенах норовят не только те власти, которые, в принципе, склонны к репрессиям. Демократическое правительство Индии тоже пыталось засекретить сведения об NDM-1. Первые сообщения об NDM-1 и его распространении в индийском медицинском туризме появились в международной медицинской литературе в августе 2010 года в статье для журнала The Lancet, написанной британскими и индийскими учеными. Сразу же после выхода статьи защитники медицинского туризма в Индии принялись доказывать, что NDM-1 не представляет никакой опасности для здоровья населения. «Такие суперинфекты[12] есть повсюду, – разглагольствовал доктор Вишва Каточ, секретарь правительственного Совета по медицинским исследованиям. – Индия здесь ничем не отличается от других стран». Исследования NDM-1 и наименование его по городу Нью-Дели, где он был впервые выделен, газета The Indian Express называла «заговором против индийского медицинского туризма». Ей вторила The Hindu, назвавшая «несправедливым и паникерским» сделанный по итогам исследований NDM-1 вывод, что медицинский туризм, возможно, придется прикрыть{327}.

Власти Индии ополчились на индийских ученых, участвовавших в исследовании NDM-1, намекая в переписке и при личных встречах, что участие это противозаконно. «Для проведения исследований требуется разрешение компетентных органов, – говорилось в послании Министерства здравоохранения исследователям. – Настоящим документом вам предлагается изложить подробности проводимой работы». Тимоти Уолш из Кардиффского университета, возглавивший исследования, был обвинен в шпионаже и получил лавину гневных писем. Для индийского правительства, говорит Уолш, «я – воплощение дьявола и ем младенцев на завтрак». Попытки индийских властей зарубить на корню международные исследования NDM-1 привели к тому, что Уолш был вынужден прибегнуть к помощи журналистов, поручив им собирать в Индии образцы для анализа, чтобы он мог продолжить изучение плазмиды{328}.

* * *

Эпохой дикого капитализма, когда процветали бессовестные дельцы, считается век девятнадцатый, однако на самом деле гораздо более значительную власть в руках представителей частных интересов сосредоточила глобализация рубежа XX–XXI веков. Ныне из ста крупнейших экономик мира государствами являются лишь сорок девять, в то время как пятьдесят одна представлена частными корпорациями{329}. К 2016 году в руках 1 % богатейших людей мира окажется больше половины совокупного богатства планеты{330}.

Частные интересы оказываются весомее и влиятельнее общественных институтов, которые пытаются их ограничить. И поэтому, когда эти частные интересы идут вразрез с интересами здравоохранения, страдают последние. Наглядный тому пример – употребление антибиотиков.

О том, что произвольный прием антибиотиков – в большем либо меньшем количестве, чем требуется для борьбы с инфекцией, – ведет к появлению антибиотикоустойчивых патогенов, известно давно. Первым этот вопрос поднял Александр Флеминг – ученый, открывший пенициллин. «Я должен сделать предупреждение, – заявил он в своей нобелевской лекции в 1945 году, когда стал лауреатом премии в области физиологии и медицины. – В лабораторных условиях у микроба легко вырабатывается устойчивость к пенициллину при воздействии слишком слабых, не уничтожающих его доз. То же самое может случиться и в организме. Наступят времена, – предрекал он, – когда пенициллин будет продаваться в каждой аптеке. И тогда человек, принимая его по невежеству в недостаточных дозах, не уничтожит микробы, а выработает у них устойчивость. Возьмем гипотетическую ситуацию: у мистера Икс заболевает горло. Он покупает пенициллин и, приняв слишком слабую дозу, только закаляет стрептококк. Жена мистера Икс, заразившись от мужа, заболевает пневмонией, и ее тоже лечат пенициллином. Поскольку стрептококк теперь устойчив к воздействию, лечение не срабатывает. Миссис Икс умирает. Кто виноват в ее смерти? Не кто иной, как мистер Икс, бездумным приемом пенициллина повлиявший на природу микроба»{331}.

Предупреждение Флеминга касалось приема антибиотиков в недостаточной дозе, однако не менее рискованна и передозировка. Но если прием правильно рассчитанных доз служит на пользу здравоохранению, то произвольный играет на руку частным интересам. Во многих странах больничные врачи пичкали антибиотиками целые отделения – всех скопом, без разбора. Пациенты охотно глотали антибиотики при гриппе, простуде и других вирусных инфекциях, против которых они бесполезны. Фермеры наживались, скармливая антибиотики скотине: по невыясненным до сих пор причинам на антибиотиках та не только в целом чувствовала себя лучше в условиях агропромышленных комплексов, но и быстрее набирала вес. (На малые дозы антибиотиков, скармливаемых скоту для «улучшения роста», приходится 80 % потребления антибиотиков в Соединенных Штатах.) Косметические компании расширяли рынок, добавляя антибиотики в мыло и лосьоны для рук{332}. К 2009 году человеческое население и скот Соединенных Штатов потребляли свыше 16 млн килограмм антибиотиков в год{333}. Как написал один микробиолог, «предупреждение Флеминга потонуло в звоне монет»{334}.

В таких странах, как Индия, где на прием антибиотиков нет строгих ограничений, злоупотребление принимает огромный размах. Даже самые сильнодействующие продаются без рецепта. Бедняки, которые не могут позволить себе полный курс препарата, принимают по одной-две таблетки – вот вам современные мистеры Икс. Ежегодно сотни тысяч индийцев гибнут из-за невозможности своевременно принять правильный курс антибиотиков, тогда как другие «лечат» ими небактериальные расстройства вроде заболеваний дыхательных путей и диареи. Согласно исследованиям, в Индии при респираторных заболеваниях и диарее (от которых антибиотики вряд ли помогут) примерно в 80 % случаев назначаются именно они. Точная диагностика, позволяющая исключить такой рискованный и неэффективный прием, слишком дорога и малодоступна. Кроме того, на антибиотиках наживаются назначающие их терапевты и, разумеется, компании-распространители{335}.

Как утверждают специалисты, правильно назначаемые антибиотики могли бы не одну сотню лет с успехом лечить инфекции. А вместо этого бактериальные патогены один за другим находят способы противостоять беспорядочно обрушиваемой на них лавине лекарств. Мы вступили в эпоху «неизлечимых инфекций», как ее называют некоторые эксперты. Все возрастает доля, пока небольшая, инфекций, ставших уже «технически не излечимыми», написал в 2009 году сотрудник Британской национальной лаборатории мониторинга устойчивости к антибиотикам Дэвид Ливермор{336}.

Проблему почти наверняка помог бы решить контроль над потреблением антибиотиков. Там, где антибиотики принимают умеренно – либо в силу их недоступности, как в Гамбии, либо благодаря целенаправленному ограничению, как в Скандинавии, – процент резистентных микробов гораздо ниже. В Финляндии, Норвегии, Дании, Нидерландах МРЗС почти не встречается, даже в больницах. С 1998 года у поступающих в голландские больницы берут анализ на МРЗС, и, если он оказывается положительным, лечат антибиотиками и держат в карантине до исчезновения признаков инфекции. К 2000 году в голландских больницах устойчивость к метициллину и его собратьям демонстрировал лишь 1 % штаммов стафилококка. В Дании назначение антибиотиков было ограничено на государственном уровне, и доля МРЗС среди всех стафилококков за 10 лет с конца 1960-х снизилась с 18 % до скромного 1 %{337}.

Однако, несмотря на рост числа резистентных бактерий, обладатели корыстных интересов не спешат признать проблему, а слабые общественные институты еще меньше спешат бросать им вызов. Попытки притормозить потребление антибиотиков в Соединенных Штатах – и тем самым задеть финансовые интересы животноводов и фармацевтических компаний, а также врачей и больниц – раз за разом проваливаются.

В 1977 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) предложило запретить животноводам использовать антибиотики пенициллин и тетрациклин для стимуляции набора веса у скота, однако конгресс это предложение зарубил. В 2002 году FDA соглашалось регулировать применение антибиотиков в животноводстве, только если будут представлены неопровержимые доказательства, что именно оно ответственно за резкий рост числа антибиотикоустойчивых инфекций у людей. Даже уверенные в существовании этой взаимосвязи специалисты признают, что точно доказать ее почти невозможно. В конце концов, в 2012 году после иска, поданного коалицией неправительственных организаций, федеральный суд все-таки обязал FDA урегулировать употребление антибиотиков{338}. В декабре 2013 года FDA выпустило свод руководящих указаний по использованию антибиотиков в животноводстве, но там обнаружилось столько лазеек, что один активный борец за ужесточение контроля назвал его «внесезонным рождественским подарком скотоводам»{339}.

С таким же скрипом правительство ограничивало назначение антибиотиков в больницах и медицинских кабинетах. В 2006 году после неоднозначной десятилетней кампании Центры по контролю и профилактике заболеваний выпустили руководство по предотвращению распространения антибиотикоустойчивых бактерий в больницах. По оценке Счетной палаты США, это руководство оказалось настолько бестолковым, что было практически неприменимо на деле, как отмечает в своем изложении истории МРЗС журналистка Марин Маккенна{340}.

Наконец, в сентябре 2014 года Белый дом выпустил свод руководящих указаний по соответствующему вопросу. Удалось ли политическим властям на этот раз бросить вызов коммерческим интересам, оставалось неясным. Указания делились на две основные категории: ограничивающие использование антибиотиков (и безоговорочно идущие вразрез с интересами фармацевтических компаний, фермеров и больниц) и стимулирующие разработку новых антибиотиков и методик на смену прежним. Как и следовало ожидать, первая категория откладывалась в долгий ящик, вторая форсировалась. Ограничительные указания вступят в силу не раньше 2020 года, из-за этой отсрочки пробуксовывают соответствующий консультативный совет и целевая группа. При этом правительство сразу же огласило планы облагодетельствовать фармацевтическую отрасль, назначив премию 20 млн долларов за разработку быстрого анализа на высокоустойчивые к антибиотикам бактерии{341}.

Опасность резистентных патогенов заключается не только в гибели больных от инфекций, для которых не существует эффективного лечения. Гораздо большему числу людей грозят инфекции, на которые будет действовать узкий набор антибиотиков. Обращаясь в больницы и клиники с обычными, на первый взгляд, инфекциями, пациенты будут принимать ошибочно назначенные и бесполезные в их случае антибиотики. По данным исследований, от 30 до 100 % подхвативших МРЗС поначалу лечили не теми антибиотиками{342}. Задержка с применением действующего лекарства дает патогену возможность завоевывать позиции, пока не станет слишком поздно. Например, простая инфекция мочевыводящих путей может при отсутствии лечения перерасти в куда более серьезную инфекцию почек. А инфекция почек переходит в заражение крови, несущее угрозу для жизни{343}.

И наконец, есть еще такие случаи, как наш с сыном. Прежде стафилококковые инфекции не особенно цеплялись к здоровым в остальном отношении людям вроде нас. Они грозили в основном ослабевшим на больничном режиме, в отделениях интенсивной терапии, в стационарах длительного пребывания. Но затем в 1999 году золотистый стафилококк в ответ на беспорядочную бомбардировку антибиотиками породил резистентную форму, приобрел способность вырабатывать токсин и выбрался за пределы своего изначального «ареала» – американских больниц. К 2001 году бактерии МРЗС, согласно высевам из носа, колонизировали 8 % населения США{344}. Если бы исследователи брали анализы из более потаенных уголков организма, процент мог бы оказаться и выше. Два года спустя охвачено было уже 17,2 % населения. У здоровых людей МРЗС вызывает не только инфекцию кожи и мягких тканей. Если через рану, или, скажем, в ходе стоматологических процедур, или даже при неумелом вскрытии нарыва МРЗС проникнет глубже в организм, последствия будут серьезные. Инфекция, разрушающая легочные ткани (некротизирующая пневмония), и инфекция, разрушающая мышечные ткани (некротизирующий фасциит), – это лишь два примера тяжелых – и часто смертельных – вариантов развития заболеваний. К 2005 году на счету МРЗС в США было свыше 1,3 млн случаев заражения, что позволило специалистам говорить о санитарном кризисе в приемных покоях и медицинских кабинетах страны{345}.

В данный момент штамм МРЗС USA300, которым в большинстве случаев заражаются вне больничных стен, хоть и неуязвим для пенициллина и схожих антибиотиков – бета-лактамов, – по-прежнему поддается воздействию антибиотиков, к этой группе не принадлежащих. Слабое утешение, если у вас развивается некротизирующая пневмония – 38 % больных умирает в течение двух суток после поступления в больницу – но лучше, чем ничего{346}. Вряд ли и это надолго. Уже обнаруживаются штаммы, проявляющие устойчивость к другим антибиотикам, не бета-лактамным{347}.

Новых видов лекарств на горизонте почти не видно. Поскольку антибиотики принимают в течение непродолжительного времени[13], у фармацевтических компаний почти нет стимула разрабатывать что-то еще. Рыночная стоимость новехонького антибиотика – всего 50 млн долларов, жалкие гроши для фармацевтической компании, которой нужно оценить предстоящие расходы на исследования и разработку. Поэтому с 1998 по 2008 год FDA одобрило лишь 13 новых антибиотиков, только три из которых могли похвастаться отличающимися от прежних механизмами действия{348}. В 2009 году, согласно Обществу инфекционных заболеваний Америки, из сотен разрабатываемых препаратов лишь 16 принадлежали к категории антибиотиков. Предназначенных для воздействия на самые устойчивые к лекарствам грамнегативные бактерии вроде носителей NDM-1 среди них не было вовсе{349}.

* * *

Не только правительство США, подчиняясь растущей власти частных интересов, способствует распространению патогенов. В таком же положении оказываются и ведущие международные организации, в частности ВОЗ.

Всемирная организация здравоохранения была создана ООН в 1948 году для координации кампании по защите здоровья населения всех стран мира на взносы, собираемые с членов – участников ООН. Но в 1980-х и начале 1990-х основные государства-спонсоры, проникнувшись скептицизмом по отношению к ООН, начали постепенно сокращать финансирование. (В 1980 году была введена политика нулевого реального роста бюджета, а в 1993 году – нулевого номинального роста{350}.) Чтобы компенсировать недостаток бюджетных средств, ВОЗ обратилась к частным финансам, начав привлекать так называемые добровольные взносы от частных благотворителей, компаний и неправительственных организаций, а также стран-спонсоров. В 1970 году эти добровольные пожертвования составляли четверть бюджета организации. К 2015 году – уже свыше трех четвертей почти четырехмиллиардного бюджета ВОЗ.

Если бы эти добровольные пожертвования просто восполняли недостающее бюджетное финансирование, существенного влияния на функции ВОЗ они бы не оказывали. Но это не так. Бюджет (формируемый за счет ежегодных взносов от стран-участниц) никого ни к чему не обязывает. Взносы просто рассчитываются и собираются, а дальше ВОЗ решает, на что их потратить. С добровольными пожертвованиями все иначе. Добровольный взнос обеспечивает спонсору рычаг влияния на ВОЗ, позволяющий пренебречь приоритетами организации и направить деньги на более привлекательные для спонсора цели{351}.

В результате ВОЗ, как признала в интервью для The New York Times генеральный директор организации Маргарет Чан, в своей деятельности руководствуется уже не приоритетами глобального здравоохранения, а интересами спонсоров{352}. И интересы эти вносят ощутимые коррективы в деятельность ВОЗ. Если из регулярного бюджета организации распределение средств на кампании по здравоохранению происходит пропорционально их опасности для здоровья мирового населения, то, согласно анализу бюджета ВОЗ на 2004–2005 год, 91 % добровольных пожертвований предназначено для болезней, на которые приходится лишь 8 % мировой статистики смертности{353}.

Многие заседания ВОЗ проходят за закрытыми дверями, поэтому сложно сказать, какова на самом деле степень влияния частных спонсоров. Однако конфликты интересов довольно прозрачны. Например, производители инсектицидов участвуют в борьбе ВОЗ с малярией, рискуя потерять рынок антималярийных инсектицидов, если малярия все-таки будет побеждена. Фармацевтические компании включаются в политику ВОЗ по обеспечению доступности лекарств, рискуя миллиардными потерями при внедрении более дешевых дженериков, повышающих шансы больного получить необходимое лечение. Производители готовой еды и напитков с высоким содержанием сахара участвуют в новых направлениях по борьбе с ожирением и неинфекционными заболеваниями, хотя их финансовое благополучие строится на продаже продукции, которая как раз провоцирует проблемы такого рода{354}.

Частные интересы подрывают не только принципиальность ВОЗ, но и ее способность эффективно возглавлять международную борьбу с проблемами здоровья мирового населения. В 2014 году во время эпидемии Эболы в Западной Африке ослабленная организация не сумела своевременно отреагировать. Причина? Как выясняется, ВОЗ была вынуждена поступиться принципами подбора кадров, руководствуясь при назначении не приверженностью сотрудников интересам охраны здоровья, а политическими мотивами. Когда затронутым болезнью странам понадобилось приуменьшить масштабы эпидемии, чтобы не пугать горнодобывающие компании и других инвесторов, им было обеспечено содействие чиновников, назначенных ВОЗ из политических соображений. Как свидетельствует внутренний документ, просочившийся в Associated Press, они не признавали наличие эпидемии до последнего, пока ее не стало уже невозможно сдержать. Они не высылали отчеты по Эболе в штаб-квартиру ВОЗ. Представитель ВОЗ в Гвинее отказывался добывать визы для специалистов по Эболе, намеренных посетить затронутую болезнью страну. Нет, заговором это назвать нельзя, но, как признал осенью 2014 года Брюс Эйлуорд, глава подразделения ВОЗ по борьбе с полиомиелитом, действия организации «скомпрометировали» усилия по сдерживанию эпидемии Эболы вместо того, чтобы содействовать{355}.

По мере того как падает эффективность руководства ВОЗ, растет влияние частных институтов международного здравоохранения. Некоторым из них удается ощутимо потеснить общественные, вроде ВОЗ. Билл Гейтс, один из основателей компьютерного гиганта Microsoft, в 2000 году, использовав состояние, которое принес ему глобальный рынок высоких технологий, учредил Фонд Билла и Мелинды Гейтс, крупнейшую в мире частную благотворительную организацию. Вскоре Фонд Гейтсов вышел на третье место в мире по финансированию международных исследований в области здравоохранения, уступая лишь правительствам США и Великобритании и войдя в число крупнейших спонсоров ВОЗ{356}. Сегодня приоритеты в глобальном здравоохранении расставляет не ВОЗ, а частный Фонд Гейтсов. В 2007 году фонд объявил, что ресурсы следует направить на искоренение малярии, вопреки давно устоявшемуся среди ученых в составе и за пределами ВОЗ мнению, что гораздо безопаснее и осуществимее держать болезнь под контролем, а не искоренять[14]. Тем не менее ВОЗ немедленно приняла план фонда. Когда Арата Кочи, руководитель отделения по борьбе с малярией, посмел публично усомниться в правильности этого решения, его тут же отправили «отдохнуть от дел», как выразился один из специалистов по малярии, и больше о нем не вспоминали{357}.

У преисполненного благих намерений Фонда Гейтсов нет частных интересов, которые мешали бы ему инициировать глобальные кампании в области здравоохранения в интересах общественных, по крайней мере нам ни о чем таком не известно{358}. Но, если бы они были, механизма, который позволил бы призвать их к ответу за последствия, у нас нет. Влиятельные частные интересы, не поддающиеся общественному контролю, пусть даже действующие в благотворительных целях, сродни абсолютному монарху. Мы отдали им власть, и теперь остается только надеяться, что они будут править разумно. От этого зависит, удастся ли нам организовать совместную оборону против грядущей пандемии.

* * *

Разумеется, даже если политическое руководство коррумпировано и политическая система прогнила, простым людям по-прежнему ничто не мешает объединять усилия. Можно взять дело в свои руки, начать собственную совместную борьбу по укрощению патогенов. Например, когда в XIX веке городские власти не стали предупреждать ньюйоркцев о распространении холеры, частные врачи, объединившись, выпустили собственные воззвания.

Подобные действия имеют смысл. Чрезвычайная ситуация сплачивает. Вспомним ньюйоркцев после терактов 11 сентября или после недавних ураганов.

Хотя, конечно, атака провоцирующих пандемию патогенов выглядит несколько иначе и события развиваются по-другому.

В отличие от военных угроз или стихийных бедствий, вызывающие пандемию патогены не сплачивают людей против единого врага и не способствуют выстраиванию совместной обороны. Наоборот, вызванные переживания скорее заставляют людей проникаться недоверием и подозрением друг к другу, разрушая социальные связи почти так же агрессивно, как разрушают организм.

Глава шестая

Обвинения

Под настороженными взглядами прохожих мы с проводником медленно катим по ровным широким дорогам Сите-Солей, приморского трущобного района на окраине Порт-о-Пренса. Пыльные плоские улицы почти без деревьев, хижины и обшарпанные, изрешеченные пулями здания плавятся на солнце. Время полуденное, день будний, но, несмотря на высокую безработицу, на улицах малолюдно. Я приехала в Сите-Солей летом 2013 года, чтобы узнать, как ощущают себя наиболее уязвимые для эпидемии холеры слои населения. Но к тем немногим, кто попадается нам на глаза – сидят на перевернутых ведрах в крошечных пятачках тени или разгуливают по полосе утоптанной земли перед хижинами, – приближаться не хочется. Они смотрят исподлобья, враждебно щурясь то ли на солнце, то ли на нас.

По мере нашего приближения к окраинному району, где находится городская свалка, все больше нарастает чувство враждебности окружающих. Вокруг бродят те, кто находит себе средства к существованию, роясь в городских отбросах. Все же впереди, дальше по дороге, мы видим группки о чем-то разговаривающих друг с другом людей, которые кажутся более дружелюбными. К этим вроде бы можно подойти, но едва мы подкатываем поближе, как нас останавливают двое охранников в шлемах, несущие вахту у ворот свалки. Без официального сопровождающего в форме, выговаривают нам строго, разгуливать тут не разрешается, иначе – при отсутствии у нас видимых признаков покровительства местных властей – кого-нибудь может «переклинить». Это кажется нам звучащим бессмысленно, и, кроме того, у одного из охранников из ноздри торчит цилиндрик, похожий на тюбик из-под бальзама для губ, что не добавляет ему авторитета. Но мы все-таки забираемся обратно в машину. Прежде чем усесться, я делаю пару снимков, и охранник рассерженно барабанит по стеклу. Если кто-то заметит, что я фотографирую, ругается он, могут закидать камнями или еще что похуже устроить.

Возможность поговорить с местными представилась на усеянном мусором берегу. Там, в надежде подзаработать на каком-нибудь из пришвартованных неподалеку деревянных баркасов, слонялось без дела с десяток молодых людей, окруживших нас, едва мы вышли из машины. Рыбаки, распутывающие снасти в полуразрушенном цементном сооружении, общаться с нами не желали, фотографировать тоже не дали, а молодежь как будто шла на контакт. Но и эти через несколько минут велели нам уезжать. Где-то в глубине района назревал конфликт. На выезде из трущоб перед нами притормозили у тротуара два блестящих белых грузовика с надписью «ООН», и оттуда повыпрыгивали солдаты в полной выкладке. Они целенаправленно, колонной, с оружием наперевес устремились в глубь квартала.

Что это была за операция, нам неизвестно, но я знала, что бушующая эпидемия холеры уже вызвала ряд кровопролитных стычек между местными и чужаками, в частности миротворческими силами ООН. Войска ООН прибыли на Гаити в 2004 году. По сути, их миссия была направлена на поддержание мира и порядка, но большинство гаитян расценили это явление как оккупацию, очередной ввод американских войск, которые за последнее столетие высаживались на Гаити трижды. (Подтверждением может служить просочившаяся в прессу телеграмма посла США 2008 года, в которой он признает войска ООН «незаменимым инструментом в воплощении интересов ПСША [правительства США] на Гаити». Эти интересы с 1990-х годов состояли преимущественно в подавлении боевиков, или, как называли их власти США, «членов криминальных группировок», которые поддерживали смещенного президента Гаити, либерального теолога Жана-Бертрана Аристида. Трущобы Сите-Солей были одновременно оплотом повстанцев и рассадником преступности.

Соответственно, в деятельности ООН на Гаити миротворческого было мало. С 2004 по 2006 год, в том числе и при участии войск ООН, гаитянская полиция и военизированные формирования уничтожили около 3000 человек и посадили за решетку тысячи сторонников Аристида{359}. Один из депутатов гаитянского парламента назвал войска ООН «рыбной костью в горле»{360}.

Эпидемия холеры вновь обострила отношения между местными и солдатами ООН, вызвав новые стычки. В Сен-Марке войска ООН открыли огонь по толпе, забрасывающей камнями холерную клинику. В другом месте, у клиники Красного Креста, вооруженные солдаты выступили против швыряющихся камнями студентов. В Порт-о-Пренсе толпа разметала санитарные палатки, где предполагалось лечить холерных больных{361}. В Кап-Аитьене беспорядки достигли такого накала – толпа начала поджигать полицейские участки, – что пришлось закрывать школы, магазины и офисы. Стены офисных зданий, в которых прятались миротворцы, были исписаны лозунгами «ООН = ХОЛЕРА». Болезнь, которая вызвала такой раскол и волну насилия, руководитель гуманитарной деятельности ООН назвал «угрозой безопасности страны»{362}.

* * *

Холерные бунты начались еще в XIX веке. Следом за катящейся по Европе и США холерой шла волна беспорядков – «пандемия ненависти», как назвал ее историк Самуэль Кон, – хватающая эпидемию за пятки, словно злобная собачонка{363}.

На первый взгляд, логика хромает. Казалось бы, во времена социальных потрясений – скажем, при вспышке смертельной заразной болезни – логично сплотиться, взяться за руки, встать плечом к плечу, сомкнуть ряды перед общим врагом. Вместо этого эпидемия зачастую вызывает «неизбежное падение нравов и принципов», по словам критика Сьюзен Зонтаг{364}, и «порождает мрачные ассоциации», как выразился историк медицины Рой Портер{365}. Недовольство в обществе, вызванное эпидемией, нельзя назвать неопределенным или аморфным. Как это было на Гаити, ненависть часто со снайперской точностью бывает нацелена на вполне конкретные группы людей, оказывающихся в этой ситуации козлами отпущения или «стрелочниками», – именно на них, а не на кого-то, действительно виновного, или что-то, действительно являющееся причиной, возлагается ответственность.

Называя войска ООН козлами отпущения, я не имею в виду, что для вражды между ними и гаитянами не было никаких оснований или что солдаты ООН не участвовали в распространении холеры. ООН набирала солдат в пораженном холерой Непале – еще бы, ведь им, в отличие от американских, можно платить гроши, – и именно они занесли болезнь на Гаити. Однако возлагать всю вину на них было бы неправильно: дальше включились в действие другие, более глубинные проблемы, никак от них не зависящие, – нищета, отсутствие чистой воды, разруха после недавнего землетрясения. Ко времени столкновений с местными жителями они уже не способствовали распространению эпидемии: наоборот, и сами военные, и сотрудничающие с ними организации активно старались оказать помощь{366}.

Есть ряд психологических исследований, проливающий свет на социально-политические условия, при которых, скорее всего, начнется поиск «стрелочников». В этих исследованиях измерялась готовность испытуемых искать виноватых в тех или иных ситуациях, моделируемых в ходе эксперимента. В одном из исследований испытуемые, которым напоминали об их бессилии перед социальным кризисом или неспособности правительства защитить их в такой ситуации, выказывали большее желание искать и наказывать «виноватых», чем те, кому просто сообщали о кризисе. Не меньшую готовность наказывать козлов отпущения выражали и те, которым напоминали об их собственном вкладе в кризис{367}. В другом исследовании испытуемые, считающие, что у них слишком мало возможностей управлять собственной жизнью, склонны были наделять «стрелочников» большим весом и влиянием, чем те, кто готов был назвать себя хозяином своей судьбы{368}. Немаловажно также, кого именно определяют «стрелочниками». Обвиняются, как правило, не те слои, которые воспринимаются как некомпетентные, слабые, ограниченные в своем социальном влиянии. Обычно, как показывают исследования, гнев обращен на тех, чей вклад в социальный кризис кажется более весомым (например, с готовностью принимается мнение, что вред окружающей среде наносят корпорации и, наоборот, не наносят амиши[15]), на облеченных властью, но при этом плохо знакомых простому обывателю{369}.

Психиатр Нил Бертон, пишущий о психологии поисков виноватого, видит в этом разновидность явления так называемой «проекции». Беспомощность и ощущение собственной вины, говорит он, вызывают дискомфорт, который человек естественным образом пытается снизить или смягчить. Один из способов – спроецировать эти ощущения на других. Когда этих других накажут, ощущение беспомощности и вины превращается в чувство превосходства или даже «непогрешимости и праведного гнева»{370}.

Возможно, именно поэтому эпидемии, вызываемые новыми патогенами, так часто ведут к отчаянному поиску «стрелочника». Эти эпидемии, малопонятные и преимущественно поражающие общество со слабыми и коррумпированными социальными институтами, особенно склонны лишать человека ощущения власти над окружающим миром. При этом губительное воздействие их не так неотвратимо, как в случае войны или наводнения. Кто-то заболевает, кто-то нет, навлекая на себя – пусть смутные – подозрения, что дело нечисто.

У древних стремление искать виноватых при социальном кризисе запечатлелось в характерных обрядах. В Древней Греции во время эпидемий или других социальных потрясений нищих и преступников – так называемых фармакос – ритуально закидывали камнями, избивали и изгоняли из общества. В Древней Сирии во время королевских бракосочетаний украшали серебром, а затем изгоняли в пустыню умирать в одиночестве козла – животное, считавшееся воплощением зла. Собственно, само выражение «козел отпущения» идет из обряда, описанного в Ветхом Завете, в книге «Левит». В День искупления Бог велит Аарону принести в жертву двух козлов – одного зарезать, а второго, «для Азазеля», символически взвалив на него бремя всех прегрешений народа Израилева, отпустить в пустыню на гибель. Ритуал принесения в жертву «козла для Азазеля» (или, как в тексте Библии короля Якова, козла отпущения») облекал в драматическую форму желание избавиться от чувства бессилия и вины, вызываемого коварно подстерегающими человека опасностями – от голода до эпидемий{371}.

* * *

Поиски козла отпущения во время эпидемии губительны еще и тем, что зачастую на эту роль назначают как раз тех, кто мог бы сдержать распространение болезни или смягчить ее бремя.

В XIX веке гнев толпы нередко обрушивался на врачей и религиозных деятелей. Во время эпидемии холеры в Европе в 1832 году ходили слухи, что больницы намеренно изводят пациентов, участвуя в заговоре по избавлению общества от лишних людей. На врачей нападали и закидывали камнями – якобы лекари убивают холерных больных, чтобы получить трупы для препарирования. С февраля по ноябрь 1832 года в Британии и Франции отмечено более тридцати случаев беспорядков – от закидывания камнями, которое современники называли «небольшим переполохом», до массовых драк с участием сотен человек{372}.

Во время вспышек холеры в Нью-Йорке толпа нападала на изоляторы и холерные больницы, не давала санитарам вывозить трупы жертв холеры из домов. (Во время одного из таких столкновений санитарам пришлось спускать гроб через окно.){373} В 1834 году жители охваченного холерой Мадрида решили, что холеру, отравив колодцы, в город принесли монахи, слишком рьяно поддерживавшие притязания брата короля на испанский трон. Разъяренные толпы собирались на площадях Мадрида, громили молельные дома и иезуитские церкви, убили 14 священников. Сильно пострадали и францисканцы в Сан-Франциско: 40 представителей ордена были заколоты, утоплены в колодцах, повешены или сброшены с крыш. «Резня и кровопролитие не прекращались до поздней ночи», – пишет историк Уильям Каллахан{374}.

Объектами расправы становились и иммигранты. Их считали виновными в эпидемии наравне с медицинскими работниками и религиозными деятелями: совпадение очагов болезни с иммигрантскими кварталами заметить было несложно. Домовладельцы, набивавшие иммигрантов в тесные каморки как сельдей в бочку, и коммерческие интересы, правившие бал на торговых и пассажирских путях, способствовали распространению болезни ничуть не меньше – если не больше – и не сказать, чтобы незаметно, однако их никто не трогал. Все шишки сыпались на иммигрантов – парий и носителей чуждой коренным жителям культуры{375}.

С появлением холеры гостеприимные прежде города начинали закрывать двери перед путешественниками и транзитными иммигрантами, отказываясь сдавать им жилье. «Бедолаги вынуждены ночевать на улицах, в полях» или на «лежанках из досок и хвороста», – писала местная газета города Лексингтона (Кентукки) в 1832 году{376}. Жители городов вдоль канала Эри не давали судам причаливать, а пассажирам – сходить на берег, даже своим, возвращающимся домой{377}.

Этническая принадлежность иммигрантов, назначаемых козлами отпущения, менялась от десятилетия к десятилетию. В 1830-х и 1840-х во всем винили ирландцев. «Чрезвычайно нечистоплотные в быту, невоздержанные в употреблении спиртного, живущие толпой в худших районах города», – утверждал нью-йоркский отдел здравоохранения в 1832 году. «Грязные» ирландцы «сильнее других» страдали от холеры. Ирландцы «принесли в этом году холеру, – жаловался в личном дневнике Филипп Хоун. – От них вечно одни беды и нужда»{378}. В 1832 году 57 ирландских иммигрантов, живших на огороженной вырубке в пенсильванском лесу – их наняли рубить просеку под новую железнодорожную ветку от Филадельфии до Питтсбурга, – были посажены в карантин, а затем тайно убиты, хижины и личные вещи сожжены дотла. «Все пили по-черному, и ВСЕМ ПРИШЕЛ КОНЕЦ!» – злорадствовали местные газеты{379}. Размозженные и простреленные черепа рабочих исследователи извлекли из массового захоронения в 2009 году{380}.

В 1850-х годах волна агрессии, вызванной холерой, обрушилась на мусульман, в частности паломников, совершающих хадж. Ислам предписывает каждому истинному мусульманину по крайней мере раз в жизни совершить хадж на гору Арафат, расположенную в 12 милях от города Мекка в Саудовской Аравии{381}. Вместе с набирающей обороты международной торговлей и перевозками росло и число паломников. Если в 1831 году хадж совершили 112 000 человек, то к 1910 году их было уже около 300 000{382}. Не отставала и холера. В одну из самых страшных эпидемий – в 1865 году – от холеры погибли 15 000 паломников{383}.

Соответственно, росла и тревога западного высшего общества, что паломники заразят жителей Запада болезнью, которую по-прежнему воспринимали как принадлежность азиатских трущоб, несмотря на ее доказанную тягу к западным городам. На проводившихся с 1851 по 1938 год международных конференциях, в ходе которых в 1903 году была учреждена предшественница ВОЗ – Международная санитарная конвенция, отдельно обсуждали, как оградить западное общество от паломнической заразы. «Мекка – источник опасности для Европы, – утверждал британский врач У. Симпсон. – Непреходящая угроза западному миру». И впрямь, вторило ему другое британское светило, «мерзкое воинство Джаггернаута[16] с его отрепьями, вшами и коростой с года на год может истребить тысячи самых талантливых и прекрасных представителей нашей эпохи в Вене, Лондоне и Вашингтоне»{384}. С паломниками из Индии, добавлял третий, беда в том, что «они равнодушны и к жизни, и к смерти», но «их беспечность несет угрозу для жизней, куда более ценных»{385}. Французы рекомендовали отсечь Ближний Восток совсем, запретив совершающим хадж паломникам передвигаться по морю и вынудив их идти в Мекку с караванами через пустыню{386}.

В 1890-х подогреваемая холерой ненависть ньюйоркцев обрушилась на иммигрантов из Восточной Европы. В предшествующие годы они потекли в город рекой, поэтому паника в обществе по поводу них как чужаков и как потенциальных разносчиков холеры нарастала. Выдающиеся ньюйоркцы – сами потомки иммигрантов предыдущих волн – требовали закрыть перед ними ворота.

«Запретите дальнейшую иммиграцию в нашу страну, – предлагал мэр Хью Грант президенту Гаррисону в 1892 году, – пока не исчезнет полностью вероятность появления холеры». С ним соглашалась авторитетная пресса. «Учитывая опасность холеры, – говорилось на первой полосе The New York Times, – очевидно, что США полезно было бы отказать в прибежище невежественным венграм и российским евреям. ‹…› Эти личности и без того достаточно опасны, а при нынешних обстоятельствах представляют безоговорочную угрозу здоровью наших граждан… Не стоит забывать, что холера гнездится среди всякого отребья»{387}.

В 1893 году на фоне растущей истерии по поводу иммигрантов – разносчиков холеры нью-йоркские власти поместили в карантин «Норманнию», гамбургское судно с иммигрантами, несколько пассажиров которого скончались от холеры в пути. Городские власти намеревались устроить изолятор в гостинице на Файер-Айленде, но иммигрантам не удалось даже сойти на берег: собравшаяся на причале вооруженная толпа угрожала сжечь гостиницу. Два дня толпа глумилась над оказавшимися в ловушке пассажирами и не давала покинуть судно. Только после прибытия двух полков национальной гвардии и морского резерва у иммигрантов появилась возможность высадиться наконец на сушу{388}.

* * *

Распаляемый холерой ожесточенный поиск виноватых хотя и усиливал разрушительное действие патогена на общество в XIX веке, но на количество жертв эпидемии, скорее всего, не особенно влиял. Да, нападения на врачей и иммигрантов уменьшали доступность медицинской помощи, однако, учитывая уровень противохолерных средств того времени – ударные дозы каломели (хлорида ртути), клизмы с табачным дымом, электрошок, закупоривание анального отверстия пчелиным воском, – это скорее повышало, чем снижало шансы больного на выживание. Сейчас все не так, поскольку меры сдерживания болезни стали эффективными, и, когда сегодня медицинские работники сталкиваются с агрессией и саботажем своих действий, число жертв патогена возрастает{389}.

Во время эпидемии Эболы 2014 года в Западной Африке медицинские работники, пытавшиеся увозить еще заразные трупы, подвергались преследованиям, обману и нападениям. Во втором по величине городе Гвинеи Нзерекоре беспорядки вспыхнули после прибытия санитаров для дезинфекции местного рынка. В Гекеду сельчане, чтобы отвадить медицинских работников, сожгли мост, связывающий деревню с главной дорогой. В другой деревне по соседству толпа набросилась на группу из восьми медиков, политиков и журналистов, которые пытались вести просветительскую работу, рассказывая об Эболе. Два дня спустя их трупы, в том числе три с перерезанным горлом, были обнаружены в выгребной яме сельской начальной школы. «Они нам тут не нужны вовсе, – объяснил корреспондентам The New York Times старейшина, подразумевая медицинских работников. – Это они разносят вирус по деревням»{390}.

Подозрительность, с которой жители Западной Африки относятся к западной медицине, часто объясняют суевериями, касающимися передачи болезней, однако, скорее всего, гораздо большую роль здесь сыграли недавние исторические события в затронутых эпидемией странах. До возникновения Эболы население Гвинеи, Либерии, Сьерра-Леоне больше двух десятилетий страдало от нарушения прав человека и бесчинств, которые творили силовые структуры, подрывая доверие людей к представителям власти. Не способствовало симпатиям местных и то, что медицинские работники, облеченные официальными полномочиями, в основном были иностранцами.

В Южной Африке применению средств сдерживания болезни – антиретровирусных препаратов для лечения СПИДа – препятствовало само правительство. На международной научной конференции по СПИДу в 1985 году исследователи из Национального института здоровья докладывали – на основе ошибочных, как потом выяснилось, анализов, – что в Уганде ВИЧ заражены две трети школьников и до половины населения Кении. Утверждение оказалось сильно преувеличенным, но мысль, что новый вирус коренится в «сердце тьмы»[17], пришлась западным журналистам по душе. Сенсационные статьи о засилье ВИЧ в Африке стали, как выразился кенийский президент Даниэль арап Мои, «новой формой травли»{391}. Возмущенные инсинуациями западных ученых и прессы, возлагающих вину за распространение ВИЧ на Африку, привыкшие к противостоянию апартеиду любыми способами государственные руководители – в частности, президент ЮАР Табо Мбеки – принялись отрицать само существование ВИЧ. СПИД, как заявил Мбеки, это вымышленный термин для болезней голода и нищеты{392}. Годами правительство Мбеки отказывалось снабжать южноафриканских пациентов лекарствами от СПИДа и ограничивало использование лекарств, предоставляемых в виде гуманитарной помощи. (Администрация Мбеки превозносила целебные свойства лимонного сока, свеклы и чеснока в качестве альтернативы.) С 2000 по 2005 год из-за недоступности качественного лечения в Южной Африке преждевременно скончалось более 300 больных СПИДом{393}.

В Соединенных Штатах первоначальные попытки сдерживания СПИДа тормозил антагонизм по отношению к наибольшей группе риска – гомосексуалистам и употребляющим внутривенные наркотики. Центры по контролю и профилактике заболеваний не спешили выделять средства на просветительские программы, рассказывающие в том числе о том, как (выбирая безопасный секс) избежать заражения ВИЧ. Такая информация казалась им чересчур «откровенной». Сенат США запретил финансировать образовательные материалы по СПИДу, если они «пропагандируют» гомосексуализм. Два с лишним десятилетия правительство – боясь, что это будет расценено как одобрение употребления наркотиков, – отказывало в федеральных субсидиях программам снабжения наркоманов стерильными шприцами, которые уменьшили бы риск подхватить ВИЧ{394}.

Больных СПИДом увольняли с работы, лишали страхования, в том числе медицинского, препятствовали в получении других услуг, нападали и калечили. В обзоре 1992 года более 20 % больных заявляли о том, что подвергались физической травле как носители ВИЧ.

Точно такими же париями оказались гаитяне, когда и среди них ученые обнаружили ВИЧ. Во многих случаях корень зла следовало искать в эпидемии, охватившей гомосексуальные круги, и в индустрии секс-туризма, привлекающей на Гаити представителей Запада, однако общественности куда удобнее было считать, что вирус порождает само Гаити с его антисанитарией и экзотическими обрядами вуду. «Мы подозреваем, что в гомосексуальные слои населения США занесен эпидемический гаитянский вирус», – сообщил прессе в 1982 году Национальный институт рака{395}.

«Гаитяне теряли работу, друзей, жилье и свободу эмиграции, – вспоминает американская писательница гаитянского происхождения Эдвидж Дантика. – Детей – меня в том числе – травили или колотили в школе сверстники. Один ученик, не вынеся травли, застрелился в школьной столовой». Туристическая отрасль на Гаити была уничтожена{396}.

Появление в США вируса Западного Нила предоставило любителям искать виноватых еще одну удобную – и абсолютно несправедливо выбранную – мишень. В некоторых кругах американской политической верхушки давно муссировались опасения насчет биотерроризма, несмотря на то что в современную эпоху попытки использовать патогены в качестве оружия предпринимаются редко и в основном безуспешно. Во время вспышки Эболы в Заир наведывались члены японской секты «Аум Синрикё», однако, судя по всему, они сочли вирус малопригодным для превращения в оружие. Даже с учетом этого инцидента, а также заражения салат-баров сальмонеллой в Орегоне адептами Ошо (Бхагвана Шри Раджниша) в 1981 году незадолго до появления вируса Западного Нила тревог по поводу биооружия было больше, чем собственно биооружия. (Дело происходило до рассылки в 2001 году писем со спорами сибирской язвы, когда 17 человек заболели и пятеро погибли.){397}

Тем не менее, когда в 1999 году в Нью-Йорке появился вирус Западного Нила, правительственные чиновники не замедлили заподозрить биотеракт, устроенный ненавистным президентом Ирака Саддамом Хусейном.

Доказательства были притянуты за уши: Центры по контролю и профилактике заболеваний отправили образцы вируса Западного Нила иракскому исследователю, занимавшемуся им в 1985 году, и иракский перебежчик по имени Михаэль Рамадан заявил, что Хусейн действительно разработал на его основе биооружие. Помимо этого Рамадан утверждал, что исполнял роль двойника Хусейна. «В 1997 году, – писал Рамадан в своих мемуарах 1999 года «В тени Саддама», – практически в последнюю нашу встречу Саддам вызвал меня к себе в кабинет. Нечасто мне доводилось видеть его в таком приподнятом настроении. Отперев верхний правый ящик стола, он вынул пухлую кожаную папку и зачитал выдержки» с подробным описанием «штамма вируса Западного Нила SV1417, способного уничтожить 97 % всего живого в городской среде»{398}.

Заявление Рамадана явно высосано из пальца, даже если оставить за скобками сильно преувеличенную вирулентность вируса Западного Нила (составляющую меньше 1 % и опирающуюся на сложную цепочку передачи от птиц через комаров к человеку, а не напрямую от человека к человеку). Даже лондонскому таблоиду Daily Mail, публиковавшему отрывок из мемуаров, пришлось допустить, что книга, скорее всего, вымысел, да и издатель признал, что хотел прежде всего привлечь внимание публики. Тем не менее The New Yorker напечатал длинную статью писателя Ричарда Престона, подробно излагающего подозрения, будто Хусейн превратил вирус Западного Нила в оружие и обрушил на Нью-Йорк.

Специалисты по биооружию в ЦРУ «задергались», писал Престон. Ведущий научный советник ФБР сообщил Престону, что одна только кажущаяся естественность вспышки вируса Западного Нила подтверждает террористическую подоплеку. «Если бы я планировал биотеракт, – объяснил он, – я бы устроил так, чтобы комар носа не подточил, выглядело бы совершенно естественной эпидемией». Действительно, вторил ему министр ВМС Ричард Данциг, биотерроризм «тяжело доказать». Но «одинаково трудно и опровергнуть»{399}.

Яростный поиск виноватых успевают спровоцировать даже непродолжительные эпидемии, такие, скажем, как вспышка атипичной пневмонии. В 2003 году атипичной пневмонией заболели сотни канадцев – вирус в Торонто принес побывавший в Гонконге местный житель. Две больницы в Торонто были закрыты на карантин, все второстепенные медицинские услуги приостановлены, а тысячи успевших посетить эти больницы до закрытия соблюдали «добровольный карантин» дома в течение десяти дней. Испания и Австралия предостерегали своих граждан от визита в охваченный эпидемией город. На этот раз жертвами панической истерии оказались азиаты всех мастей – независимо от того, выезжали они за пределы Канады или нет{400}.

От канадцев китайского происхождения шарахались в метро{401}. «Стоит чихнуть или закашляться, и все, вагон пустой!» – вспоминал один из них. Белые канадцы, проходя мимо азиатов, закрывались полой куртки или пиджака, а в офисах, если среди сотрудников имелись азиаты, надевали маски. «По мне, так их всей диаспорой нужно в карантин», – доказывал кому-то сослуживец одного канадского азиата, случайно услышавшего эти слова. Детям запрещали играть с приятелями-азиатами в школе, работодатели передумывали приглашать успешно прошедших собеседование азиатских кандидатов, домовладельцы выгоняли азиатские семьи на улицу. На организации вроде Национального совета китайских канадцев обрушилась лавина гневных писем примерно в таком духе: «Вы живете, как крысы, едите, как свиньи, и распространяете по всему миру гнусную, гнусную, гнусную болезнь». Ущерб у частных бизнесменов-китайцев в Торонто достиг 80 %. «Мы боялись выходить на улицу», – вспоминает один из азиатов-канадцев{402}.

Преследованиям на почве эпидемий подвергались не только люди. В начале вспышки болезни Лайма всячески приветствовалась охота на оленей: по данным ранних исследований, клещи – переносчики болезни – паразитировали на оленях, поэтому на островах, где оленей истребляли, сокращались и популяции клещей. Кроме того, поголовье оленей в стране выросло с 250 000 в 1900 году до 17 млн к середине 1990-х. Они кишели в лесах, топтали пригородные газоны и палисадники{403}.

Однако последующие исследования показали, что олени клещей не заражают: бактерию, вызывающую болезнь Лайма, клещи подхватывают у грызунов. Несмотря на это, истребление оленей набирало обороты{404}. По всему Коннектикуту, Массачусетсу, Нью-Джерси и в других штатах продлевали сезон охоты на рогатых и открывали для охотников заповедные прежде территории. Остров Нантакет порыжел от охотничьих жилетов – туда приезжали даже из Техаса и Флориды. «Иначе никак, – утверждал один из жителей острова. – А то будут гибнуть люди»{405}. Канал History запечатлел набирающую популярность охоту в реалити-шоу: охотники в камуфляже убеждали богачей из пригородов Коннектикута пустить их на свои угодья пострелять оленей, «виновников автокатастроф и разносчиков болезни Лайма», как сообщал веб-сайт передачи.

Такую же резню устроило авторитарное правительство Хосни Мубарака во время пандемии гриппа H1N1 в 2009 году – на этот раз жертвами пали 300 000 свиней. Доказательств, что свиньи сыграли роль в распространении H1N1, не было никаких. Да, вирус появился у них, отсюда и название свиной грипп, но передавался он от человека к человеку. В Египте на тот момент не было зарегистрировано ни одного случая H1N1, однако по приказу правительства бульдозеры давили свиней десятками. Часть была заколота или забита дубинками. «Свиней стадами загоняли в ямы и закапывали живьем», – пишет The Christian Science Monitor.

Кровавая расправа не остановила распространение H1N1. Зато лишила средств к существованию владельцев свиней – мусорщиков-заббалинов, принадлежащих в Египте к притесняемому христианскому меньшинству.

В этом случае травля как реакция на патоген усилила уязвимость людей к другим. Свиньи играли важную роль в здравоохранении, поскольку заббалины скармливали им органическую часть собираемых по домам отбросов. В Каире, например, свиньи «утилизировали» 60 % городских отходов. Лишившись свиней, заббалины вовсе перестали собирать мусор. И когда попытка правительства найти им замену провалилась – нанятые государством международные компании по сбору и утилизации отходов предполагали, что египтяне будут сваливать мусор в специальные контейнеры, а египтяне к такому не привыкли – мусор кучами копился на улицах, превращаясь в источник заразы. «И вот очередной район становится для сборщиков мусора мертвой зоной», – писал один из побывавших в городе корреспондентов. Истребление свиней, заявлял один из каирских активистов, представляющих христианскую общину, «это глупейший ход с их стороны… еще один пример руководящего решения, принятого по невежеству».

Надо сказать, что режим Мубарака, поставивший здоровье населения под угрозу, тоже продержался недолго – два года спустя он рухнул в ходе революционной «арабской весны»{406}.

* * *

Нападения на медицинских работников и противодействие медицинскому вмешательству происходят и при других видах социального кризиса, не только в ходе эпидемий. Аналогичные волны агрессивного неприятия и яростного отпора вызывают и прививочные кампании. Повод другой, но итог такой же: меры по сдерживанию патогенов саботируются, давая тем самым эпидемии возможность развернуться.

Отвергать вакцины и тех, кто их внедряет, обвиняя внедряющих во всех смертных грехах – от антиисламского заговора до травли младенцев химией, – могут где угодно: от селений северной Нигерии до пригородов Лос-Анджелеса. Яркий тому пример – кампания ВОЗ по борьбе с полиомиелитом, начатая в 1998 году. Слухи насчет безопасности и предназначения вакцины ходят самые разные. В Нигерии мусульманские руководители заявили, что вакцина полиомиелита заражена ВИЧ и направлена на тайную стерилизацию мусульман. Губернатор нигерийского штата Кано отложил кампанию иммунопрофилактики на год{407}. В пакистанском Северном Вазиристане талибские власти заявили, что иммунизация – это лишь прикрытие, под которым в страну засылают шпионов{408}. В индийских штатах Бихар и Уттар-Прадеш утверждали, что в вакцине содержится свиная кровь и контрацептивы{409}. Одними подозрениями обвиняющие не ограничивались, переходя от слов к делу. На севере Нигерии на вакцинаторов нападали и не пускали в дома. В Пакистане в 2012 году на вакцинаторов – и на родителей, согласившихся вакцинировать детей, – набрасывались боевики. К 2014 году от их рук погибло 65 медицинских работников, проводивших иммунизацию{410}.

Подоплека у этих расправ, без сомнения, разная и уходит корнями в местную историю. Но мусульмане, отвергавшие проводимые представителями Запада кампании иммунопрофилактики, переживали такой же экзистенциальный кризис, что и жертвы любой внезапно вспыхнувшей эпидемии: волну антимусульманских настроений в США и Европе и растущую угрозу военной интервенции. Западные вакцинаторы могли казаться им проводниками этих напастей, как жителям гвинейских лесов медики представлялись разносчиками Эболы, а ньюйоркцам XIX века разносчиками холеры виделись ирландцы. И потом у кампаний по вакцинированию действительно временами имелось двойное дно, а вакцинаторы часто действовали принудительно. В 1970-х годах во время кампании по борьбе с оспой американские вакцинаторы в Южной Азии выбивали двери и валили рыдающих женщин на пол, чтобы сделать укол{411}. На Филиппинах жителей гоняли на прививки от оспы под дулом ружья{412}. В 2011 году ЦРУ под прикрытием мнимой вакцинации от гепатита B собирало разведданные, которые помогли в итоге расправиться с руководителем «Аль-Каиды» Усамой бен Ладеном в Пакистане{413}.

Какими бы ни были причины противодействия вакцинации, оно всегда способствовало тому, что заболевание находило новые жертвы и захватывало новые территории. Так произошло и с полиомиелитом. Полиовирусы из Нигерии перебрались на северо-восток Ганы, в Бенин, Буркина-Фасо, Чад, Мали, Нигер и Того. Из Индии полиовирус распространился на Конго, вызвав вспышку среди невакцинированного старшего поколения. «У нас две больницы забиты сотнями парализованных, многие гибнут», – сообщил The New York Times доктор Брюс Эйлуорд из ВОЗ в 2010 году. Две недели спустя индийский полиовирус парализовал в Конго более 200 человек{414}. Пакистанский полиовирус мигрировал сперва в Китай, в котором эпидемии полиомиелита среди коренного населения не наблюдалось с 1994 года, а затем, в 2013 году, в Сирию, разоренную кровопролитной гражданской войной{415}. В 2014 году ВОЗ была вынуждена объявить общемировое чрезвычайное положение{416}.

Глубокое недоверие к вакцинам и вакцинаторам позволило когда-то укрощенным патогенам вызвать вспышки в том числе в Соединенных Штатах и Европе. Несмотря на то что вакцинация сыграла решающую роль в сокращении случаев коклюша, кори и ветрянки в США, когда в 1980-х правительство начало требовать целой батареи прививок для детей перед поступлением в школу, сопротивление прививкам и недоверие к вакцинаторам возросло. Протестные акции против прививок устраивали поп-музыканты вроде The Refusers и такие знаменитости, как Дженни Маккарти и Джим Керри. Интернет наводнили тысячи сайтов, трубящих о рисках вакцинации{417}.

Сопротивление прививкам в Соединенных Штатах носит тот же характер, что и в других странах. В данном случае экзистенциальный кризис, подпитывающий недоверие – в основном страх перед загрязнением окружающей среды, – менее острый, но вакцины и вакцинаторы, на которых ополчаются воинствующие противники, точно так же наделяются в их сознании вредоносными свойствами, переносимыми с реальных источников проблемы. Один из самых популярных доводов против прививок, будто комплексная вакцина «корь – паротит – краснуха» обладает загадочной способностью вызывать такое малопонятное и все более распространенное расстройство, как аутизм. Утверждение столь же преувеличенное и отдающее конспирологией, как нападки на врачей в XIX веке, якобы заражавших людей холерой, чтобы получать трупы для препарирования, или слухи, будто прививки от полиомиелита предназначены для стерилизации мусульман. Довод не выдерживает проверку фактами. Научная работа 1998 года, усмотревшая связь между вакциной КПК и аутизмом, была широко опровергнута и отозвана опубликовавшим ее журналом. Кроме того, исследование 2013 года установило, что аутизм диагностируется и у полугодовалых детей, которым до прививок от кори еще далеко, а значит, никакой причинно-следственной связи между прививкой и аутизмом нет. Тем не менее нагнетание страха продолжается{418}.

Другой распространенный довод против вакцинирования: якобы фармацевтические компании продвигают прививки, чтобы заработать побольше. Это тоже не соответствует фактам. Влияние фармкорпораций на пропаганду прививок относительно невелико. На самом деле фармацевтические компании сочли вакцины настолько нерентабельными, что в 1990-х и 2000-х вовсе отказались от их производства. В результате с 1998 по 2005 год наблюдался хронический дефицит девяти вакцин, требующихся для плановых детских прививок{419}.

Тем не менее, хотя прививки не вызывают аутизм и не позволяют озолотиться фармацевтическим компаниям, для производства вакцин требуется совокупность сложных производственных процессов. В глазах тех, кто боится промышленного загрязнения, это вполне достаточное основание для отторжения. Часто противники вакцин, советующие семьям отказываться от прививок, не возражают против иммунизации – профилактической выработки иммунитета к определенному патогену в организме, сталкивающемся с ослабленной его формой. Журнал Mothering, например, посвященный «естественному родительству», предлагает вместо прививок от краснухи устраивать «вечеринки ветряной оспы», когда детей специально приводят заразиться ветряной оспой от уже заболевших. «Пусть гости пускают по кругу свисток, в который посвистит болеющий», – предлагается в журнале. Протестуют скептики не против иммунизации, а против выработки иммунитета с помощью вакцины – искусственно произведенного продукта промышленного производства, напрямую впрыскиваемого в организм{420}.

Пропагандирующие вакцинацию педиатры и специалисты по здравоохранению, на которых направлено это недоверие, не скрывают возмущения и отчаяния. Почти 40 % педиатров, опрошенных Американской академией педиатрии в 2005 году, заявили, что готовы отказываться обслуживать непривитых детей{421}. На съезде специалистов по здравоохранению в Атланте в 2012 году один из докладчиков вел дискуссию с «антипрививочной» аудиторией и в какой-то момент вывел на экран картинку – томограмму Барта Симпсона, подчеркивающую микроскопические размеры мозга мультперсонажа. «Кажется, это кто-то из антипрививочников, – театральным шепотом сообщил докладчик под хихиканье в зале. – Нет, зря я это сказал!»{422}

По мере того как множатся отказы от прививок, тает обеспечиваемая вакцинацией защита от патогенов. На растущей волне антипрививочных настроений 19 штатов США разрешили родителям брать отвод от прививания детей школьного возраста по «идейным» соображениям. Четырнадцать штатов, в том числе Калифорния, Орегон, Мэриленд и Пенсильвания, издали законы, согласно которым родителям проще отказаться от вакцинации детей, чем все-таки их прививать{423}. К 2011 году без прививок оказалось более 5 % детей в государственных детских садах восьми штатов{424}. В округе Марин, одном из самых богатых в Калифорнии, непривитыми по идейным соображениям оказались 7 % детей школьного возраста. Этого достаточно, чтобы лишиться «коллективного иммунитета» – когда патоген испытывает дефицит потенциальных жертв – против таких патогенов, как корь. Без коллективного иммунитета патогены могут инфицировать как непривитых, так и тех, кого прививать еще нельзя, например младенцев.

В 2000 году было официально заявлено, что корь в США ликвидирована. К 2011 году было зафиксировано свыше десятка новых вспышек, а в конце 2014 года одна из них началась в калифорнийском Диснейленде. За два месяца корью заболели 140 человек в семи штатах. (Через несколько месяцев губернатор Калифорнии отменил разрешение отказываться от прививок по личным и религиозным мотивам.){425}

В Европе скептическое отношение к прививкам – в особенности КПК – распространено еще сильнее. К 2006 году требуемые две стадии вакцинации от кори не прошло более половины населения Франции{426}. Точно такая же картина наблюдалась в 2011 году у 16 % населения Британии{427}. Начавшаяся в конце 2009 года в Болгарии эпидемия кори перекинулась на Грецию и в конечном итоге охватила 36 стран Европы. Особенно пострадали Франция и Британия{428}. К 2011 году корью во Франции заболело более 14 000 человек. По всему Европейскому континенту корь сразила свыше 30 000{429}.

* * *

Можно ли разорвать связь между аморфным страхом, внушаемым эпидемией и другими видами социального кризиса, и проистекающими из него несправедливыми обвинениями? По теории философа Рене Жирара, чтобы выйти из этого порочного круга, нужно установить невиновность козлов отпущения, как в новозаветной истории преследований Иисуса, которые заканчиваются после его воскрешения.

Сегодня эту оправдательную функцию, наверное, сможет выполнить какая-нибудь современная форма привлечения к ответственности. На Гаити именно такую задачу ставят перед собой представители правозащитных организаций, правда, с целью установить вину, а не невиновность. Они подают в суд на ООН, намереваясь доказать ее причастность к эпидемии холеры. Вскоре после ураганного развития эпидемии на Гаити гаитянский адвокат по правам человека Марио Жозеф совместно с юристами в США собрал 15 000 жалоб от пострадавших гаитян. Поскольку правительство Гаити обеспечило ООН неприкосновенность в гаитянском суде, а комиссия, которую ООН обещало создать для разбирательств по искам против ее войск, так и не была учреждена, Жозеф с коллегами планировали судиться с ООН в американских и европейских инстанциях, с тем чтобы потребовать признания вины и выплаты репараций за эпидемию холеры{430}.

Офис Жозефа расположен в особняке Порт-о-Пренса, за тяжелой дверью с латунными украшениями. Внутри темно, ужасно жарко и душно, несколько потолочных вентиляторов вращаются так лениво, что мне на встрече с Жозефом в 2013 году показалось, будто их не включали вовсе. Через незастекленные окна доносится шум бесконечной уличной пробки. Жозеф, полный темнокожий гаитянин в голубой офисной сорочке с коротким рукавом, с жаром рассуждает о расистской империалистической интервенции на Гаити. Лоб и шея у него покрываются испариной.

«Непальцы сливали фекальные массы в реку, откуда многие берут воду для питья, – говорит он. – Это катастрофа, устроенная оккупационными войсками! Они должны заплатить. Компенсировать народу ущерб. И принести извинения за содеянное! Потому что ООН и не думала защищать народ от непальской холеры! ‹…› Вы можете такое представить в США, во Франции, в Канаде, в Англии? Там бы такое началось! ‹…› А с нами можно, потому что мы гаитяне? ‹…› Потому что мы черные? Не знаю! С гаитянами, значит, можно? Не представляю!»{431}

Жозеф утверждает, что ООН, будучи прекрасно осведомленной о санитарной обстановке на Гаити, должна была предотвратить занос нового опасного патогена. Нужно было, например, строже и тщательнее проверять войска на предмет инфекции и соблюдать санитарные нормы при избавлении от отходов жизнедеятельности на базах. Не позаботившись об этом, ООН, можно сказать, бросила спичку на облитую бензином поленницу. Ни о каком переводе стрелок нет и речи – ООН виновата! И в суде, на котором ей придется отвечать за свои поступки, это будет доказано.

В том, что холеру на Гаити действительно занесли из Непала, сомнений почти нет. Сравнив геномы холерного вибриона, распространившегося на Гаити, с непальским, ученые обнаружили почти полную идентичность. Образцы отличались лишь одной-двумя парами оснований{432}. И тем не менее меня смущала отправная идея, что человек, обвиняемый в неумышленном заражении других патогеном, должен отвечать перед судом. Возможно, попасть на Гаити непальской холере не помешал бы ни санитарный контроль над утилизацией отходов на базе, ни строгий медосмотр в войсках. С большой долей вероятности переносчик был латентным носителем, не подозревавшим о притаившейся в его организме недиагностированной инфекции. Даже если бы на базе ООН отходы его жизнедеятельности подвергались особой обработке, больше нигде на Гаити никаких мер предосторожности к ним бы не применялось. Поэтому на месте непальских солдат, занесших на Гаити холеру, мог оказаться любой из нас. Учитывая, что в эпоху глобализации мировая флора и фауна вместе со всеми своими патогенами находится в постоянном движении, все мы – потенциальные носители.

Идти со своим негодованием в суд, разумеется, куда более конструктивно со стороны жертвы, чем выплескивать ярость на улицах. Но не приведет ли попытка Жозефа добиться справедливости в суде к тому, что поиски козла отпущения обретут юридическую силу? Тогда приговор – в зависимости от того, кто окажется в судейском кресле, – может прозвучать и для медицинских работников в Гвинее 2014 года, и для гомосексуалов США 1980-х, и для ирландских иммигрантов в Нью-Йорке 1830-х. Даже если в конкретном случае виновника определили верно – как на Гаити, – то неясно, в какой мере он должен нести ответственность. Социальная обстановка играет в возникновении эпидемии не меньшую роль, чем внедрение патогена. Вырубка лесов и гражданская война в Западной Африке, антисанитария и отсутствие современной инфраструктуры на Гаити, перенаселенность и грязь в Нью-Йорке XIX века – без соответствующих социальных предпосылок ни эпидемии холеры, ни эпидемия Эболы не возникли бы вовсе. За эти предпосылки тоже предполагается призывать к ответу медиков в Западной Африке, солдат ООН на Гаити, иммигрантов в Нью-Йорке XIX века?

Словно подчеркивая двойные стандарты охоты на ведьм, при которых вина возлагается на солдат ООН, а не на дефекты местной инфраструктуры, в самый разгар пламенной речи Жозефа тусклые флуоресцентные лампы в кабинете мигают и гаснут. Офисная техника и приборы – принтер, компьютеры, лениво ворочающий лопастями вентилятор – вырубаются и замирают. Комната погружается в темноту. Привстав с кресла, я верчу головой, пытаясь сориентироваться. Жозеф даже бровью не ведет. Он знает, что электричество в Порт-о-Пренсе ненадежное. «Включится», – роняет он невозмутимо. Нашу беседу записывает мой диктофон на батарейках, лежащий на массивном столе.

* * *

Итак, новые патогены отлично «умеют» ослаблять социальные узы между людьми и пользоваться политической рознью, арсенал их «уловок» достаточно широк и разнообразен. Однако у нас все же есть один решающий, могущественный способ их обезоружить. Мы способны разработать специальные инструменты для уничтожения или блокирования их с хирургической точностью – инструменты, которыми сможет пользоваться любой их обладатель и которые не будут требовать сложных коллективных действий.

Я, разумеется, говорю о лекарствах.

Правильные медикаменты нейтрализуют все возможности распространения патогенов. При наличии правильных медикаментов любые межвидовые переносы, грязь, перенаселенность, коррумпированность властей и социальные конфликты лишаются шансов способствовать распространению болезни. Эпидемия и пандемия умирают в зародыше, не успев заявить о себе. Пока существуют аптеки и врачи, готовые выписывать рецепты, у человека остается возможность справиться с патогенами самостоятельно.

Но для начала эти медикаменты нужно создать.

Глава седьмая

Лекарство

Выяснить, как распространяется холера и как ее остановить, было крайне важно для любых слоев пораженного болезнью населения в XIX веке, однако, естественно, больше всего над этим вопросом ломали голову медики. Появление новой смертельной болезни встряхнуло медицинские круги сильнее, чем удар током. Врачи и ученые, как свидетельствуют письменные источники того времени, не покладая рук искали разгадку тайны холеры и способ спасти умирающих больных. Свои рассуждения о патологии и механизмах передачи болезни они излагали в десятках статей, лекций, докладов и эссе. Они без устали разрабатывали экспериментальные лекарства и процедуры, выдвигали гипотезы о распространении холеры и изобретали приемы ее блокирования.

И тем не менее проходили десятилетия, а действенное лекарство все не отыскивалось.

Причина неудачи крылась не в недостатке технических возможностей. Лекарство от холеры оказалось до смешного простым. Вибрион не разрушает ткани, в отличие, скажем, от малярийных плазмодиев, пожирающих кровяные тельца, или туберкулезной палочки, уничтожающей легкие. Он не захватывает клетки и не обращает их против организма, как ВИЧ. При всей смертоносности холеры ее пребывание в организме больше похоже на визит требовательного капризного гостя, чем вторжение разбойника и убийцы. Человек умирает от обезвоживания, вызванного размножением вибриона в кишечнике. А значит, чтобы не погибнуть, нужно всего лишь восполнять запасы выкачиваемой им жидкости. Лекарство от холеры – чистая питьевая вода с щепоткой простых электролитов вроде соли. Это элементарное средство снижает смертность от холеры с 50 до >1 %. Предотвратить холеру, не допуская попадания отходов человеческой жизнедеятельности в источники питьевой воды, технологиям XIX века вполне по силам. Еще бы – если с этим справлялись еще акведуки и цистерны в древности{433}.

Нельзя назвать причиной неудачи и недостаток знаний о природе холеры. Ученые и врачи прослеживали связь между холерой и грязной водой с первых дней прихода холеры в Европу. В Москве эпидемия распространялась по берегам Москвы-реки, в Варшаве – по берегам Вислы, в Лондоне – Темзы. В 1832 году французский хирург Жак Матье Дельпеш отмечал, что холера в Англии расползается от центра к периферии и «центром этим служит берег реки». В том же году другой француз поделился наблюдением, что холера идет от источника, «полного нечистот», и как только оттуда перестают брать воду, «дальнейших случаев холеры не отмечается»{434}. В 1883 году один профессор медицины издал целую карту города Лексингтона в штате Кентукки, на которой места смертей от холеры были соотнесены с загрязненностью тех или иных топографических объектов. То же самое относится и к соленой воде в качестве лекарства. Впервые это средство было предложено – и подкреплено вескими доказательствами эффективности – в 1830-х{435}.

Врачи XIX века делали правильные наблюдения и располагали необходимыми технологиями для лечения холеры. Беда в том, что правильные наблюдения и необходимые технологии делу не помогали.

* * *

В 1962 году физик и философ науки Томас Кун объяснил, как прикладная наука парадоксальным образом может не только открывать неизведанное, но и препятствовать открытиям. Ученые постигают действительность через призму так называемых парадигм, теоретических построений, объясняющих, почему все функционирует именно так. Парадигмы служат теоретическим каркасом для научных наблюдений. Они похожи на тщательно прорисованный карандашный контур, который ученые закрашивают и дополняют подробностями, усиливая и обогащая тем самым парадигмы. Для современной биологии такой парадигмой выступает эволюция; для современной геологии – тектоника плит.

Для медицины XIX века парадигмой служило учение Гиппократа. Согласно его принципам, здоровье и болезнь являют собой результат сложного своеобразного взаимодействия между существенными внешними факторами общего характера – вроде метеорологических условий и местной топографии – и уникальными для каждого человека внутренними факторами. От правильного уравновешивания этих разнородных факторов и зависит, как считалось, поддержание и восстановление здоровья.

Эти принципы, сформулированные последователями древнегреческого врача Гиппократа, тысячи лет практически в неизменном виде передавались медиками из поколения в поколение. «Гиппократов корпус» V века до нашей эры – шеститомное собрание трудов о здоровье и медицине – вместе с развитием высказанных в нем идей, изложенных врачом II века Галеном на десяти тысячах страниц, составляли обязательную часть программы медицинского образования начиная с VI века. К 1200 году без изучения этих трудов звание врача не присваивали. Серьезная работа по переводу текстов Гиппократа и Галена на английский и французский продолжалась на протяжении всего XIX века{436}.

Томас Кун полагал, что без таких парадигм наука не могла бы существовать. Число доступных для наблюдения фактов и вопросов, которыми можно задаваться, практически бесконечно. Без осознания, почему то или иное явление или процесс именно таковы, утверждал Кун, ученый не сможет сориентироваться, какие вопросы ставить и какие факты накапливать. Вопрос «как?» – основополагающий для большей части научной деятельности – рискует остаться незаданным.

Но парадигмы, несмотря на всю их пользу, загоняют ученых в коварную ловушку. Из парадигм рождаются априорные предположения, а они ограничивают восприятие ученого. Психологи выделяют в этом случае два распространенных когнитивных искажения – «ошибку подтверждения» и «слепоту к изменению». Первое состоит в том, что человек отмечает и запоминает только то, что подтверждает уже имеющиеся у него предположения и ожидания. Видит то, что ожидает увидеть. А отклонения, противоречащие этим ожиданиям, попросту не замечает – это и есть слепота к изменению. В одном из исследований слепоты к изменению экспериментаторы намеренно искажали ожидания испытуемых, тайно подменяя интервьюера, когда испытуемый на секунду отвлекался. Перцептивное нарушение до такой степени ассимилировалось испытуемым, что подмена проходила попросту незамеченной. Словно и не случилось ничего{437}.

Из-за этих двух когнитивных искажений (ошибки подтверждения и слепоты к изменению) нарушенные ожидания – или, как называет их Кун, аномалии, т. е. факты, не укладывающиеся в парадигму, – просто игнорируются. Несомненно, они тоже помешали учившимся по Гиппократу врачам осознать, что холера не укладывается в Гиппократовы принципы. Но Кун обнаружил еще одну когнитивную проблему. Бывает, что аномалии человек не видит, как говорится, в упор, даже когда его сталкивают с ними нарочно.

Кун ссылается на проведенное в 1949 году исследование когнитивных диссонансов, в котором от испытуемых требовалось определить масть и достоинство игральных карт. Большинство карт были обычными, но попадались и аномальные: красная шестерка пик или черная четверка червей. На просьбу назвать карту испытуемые «без малейших колебаний или замешательства» распознавали их как самые обычные. Человек видит аномальную красную шестерку пик, а называет обычную черную шестерку пик или обычную красную шестерку червей. Это тоже разновидность ошибки подтверждения. Интересен еще один момент: что происходило, когда испытуемым такие аномальные карты попадались несколько раз. У человека крепло ощущение, что с картами что-то не так, но в чем именно подвох, испытуемые не замечали. Некоторых отрицание аномалии приводило к полному замешательству. «Я не могу разобрать масть, кажется, это даже вовсе не карта была, – говорил один из испытуемых. – Я уже не знаю, какого она цвета, пики там или черви. Я, кажется, уже вообще не помню, как выглядят пики. Кошмар!»{438}

В истории медицины таких примеров хоть отбавляй. Неожиданные или нарушающие господствующую парадигму наблюдения и методы лечения – притом что альтернативное обоснование не обладало убедительностью – отбрасывались из-за одного только несоответствия теории, независимо от подкрепления эмпирическими данными. В XVII веке, например, голландский текстильщик Антоний ван Левенгук сконструировал микроскоп и открыл бактерии. Он исследовал дождевую воду, озерную, воду из каналов и даже собственные фекалии – и повсюду обнаруживал микроорганизмы, которые назвал анималькулями. Дальнейшие исследования могли бы пролить свет на роль, которую эти микробы играют в человеческих болезнях, но этого не случилось: изучение организма под микроскопом было на два столетия загнано в подполье. Представление о том, что крошечные существа каким-то механическим образом формируют организм и влияют на здоровье, нарушало Гиппократову холистическую парадигму. Медик XVII века Томас Сиденгам, которого называли английским Гиппократом, отмахнулся от наблюдений Левенгука как от несущественных. Его ученик доктор и философ Джон Локк писал, что попытка разобраться в болезни, изучая тело под микроскопом, сродни тому, чтобы определять время, вглядываясь в часовой механизм{439}.

Есть еще один подобный пример: в XVIII веке корабельный врач Джеймс Линд обнаружил, что лимонный сок исцеляет цингу – болезнь, происходящую от недостатка витамина C. Выяснил он это нетривиальным тогда способом: поделил моряков на группы и сравнивал результаты разных методов лечения. Сейчас его превозносят как человека, который провел первые клинические испытания. Но в то время – поскольку он не мог объяснить, за счет чего лимонный сок лечит цингу (по теории Линда, лимонная кислота пробивала поры, закупоренные сыростью), – его открытия не были приняты в расчет. В качестве средства от цинги специалисты рекомендовали бесполезный уксус, а не лимоны{440}.

То же самое произошло в XIX веке с лекарством от холеры. Нашедшие способ лечения не были, в отличие от крупных светил медицины, подкованы в парадигмах Гиппократова учения. Они были никем. Уильям Стивенс, в частности, трудился обычным лекарем на Виргинских островах, и лондонской медицинской элите его имя ни о чем не говорило. Равно как имя шотландского врача Уильяма О'Шонесси. Оба в 1830-х годах искали спасение от холеры в соленой воде. Стивенс (заметивший, что соль возвращает привычный цвет крови его пациентам, заболевшим тропической лихорадкой) считал, что соленая вода точно так же помогает вернуть к нормальному темный оттенок крови у холерных больных. О'Шонесси, которого цитировал журнал The Lancet, рекомендовал «вводить в вену чуть теплую воду с раствором нормальных солей крови» не только для того, чтобы нормализовать цвет крови, но и чтобы восстановить потерю жидкости и солей организмом{441}. В ходе одной из самых убедительных демонстраций действенности лечения Стивенс в 1832 году поил соленой жидкостью более двухсот больных холерой в одной лондонской тюрьме – число скончавшихся от болезни составило всего 4 %{442}.

Однако логика лечения – восполнить вызванную рвотой и диареей потерю жидкости – противоречила Гиппократовой парадигме. Согласно гиппократову учению, эпидемические болезни вроде холеры распространяются посредством зловонных испарений, так называемых миазмов, отравляющих тех, кто их вдыхает. Поэтому холерных больных мучает неукротимая рвота и понос: организм силится исторгнуть попавший в него с миазмами яд. Противодействовать этим процессам с помощью соленой воды и чего бы то ни было в принципе выглядело с философской точки зрения таким же ошибочным, как сегодня отковыривать корочку на ране.

И потому светила медицины разнесли сторонников лечения соленой водой в пух и прах. Эксперты, посетившие тюрьму, где Стивенс демонстрировал действенность метода, его успехи не приняли, заявив, что никакой холеры там не было и в помине. Холерным больным они готовы были признать лишь лежащего при смерти, в агонии, так называемом коллапсе, а поскольку ни один из пациентов Стивенса в подобном состоянии не находился, значит, холеры в тюрьме не было. (Несусветную мысль, что больных действительно удалось вылечить, светила, разумеется, не допускали.) «Ни единого случая, симптомы которого соответствовали бы холерным, я там не наблюдал», – заверял один из проверяющих. Одна молодая женщина, «очень вздорная и буйная», отмечал другой, просто «симулировала» холеру.

Редакторы научных журналов, дававшие оценку методу Стивенса, признали его шарлатаном. «Со смешанным чувством жалости и презрения мы отворачиваемся от этой аферы, – писала редакция The Medico-Chirurgical Review. – Лучшая надежда для «солевого метода» и его изобретателей – чтобы о них как можно скорее забыли»{443}. «В отличие от свинины и сельди, – ерничал один из рецензентов в 1844 году, – засолка больных не слишком способствует продлению срока их жизни». Солевая терапия, вторил ему другой в 1874 году, «оказалась бесполезной»{444}.

Точно так же отметали и затаптывали все данные, подтверждающие, что холера распространяется посредством грязной воды, а не миазмов. Лондонскому анестезиологу XIX века Джону Сноу, как никому другому, бросались в глаза неувязки теории миазмов применительно к холере. Сноу годами экспериментировал на себе, погружаясь в бессознательное состояние с помощью разных газов, в том числе эфира, хлороформа и бензола, и изучая их воздействие на организм в поисках идеального средства анестезии{445}. Как специалист по поведению газов, он знал: если бы холерой заражались от миазмов, как утверждали медицинские авторитеты, болезнь поражала бы дыхательную систему вплоть до легких, как если бы человек надышался едкого дыма. Но этого не происходило. Холера поражала совсем другую систему – пищеварительную{446}.

Для Сноу вывод был однозначен: холера попадает в организм с чем-то проглатываемым{447}. Доказательства в поддержку своей гипотезы он собрал весомые. Во время вспышки холеры в Сохо в 1854 году Сноу ходил по домам и опрашивал местных жителей. А потом, нанеся полученные данные на карту, выяснил, что холерой заболели почти 60 % тех, кто брал воду из городской колонки на Брод-стрит, и только 7 % тех, кто этой колонкой не пользовался. Ему даже удалось установить, откуда пошло загрязнение. С помощью местного священника Генри Уайтхеда он отыскал некую миссис Льюис, жившую на Брод-стрит, 40, рядом с колонкой. Как оказалось, она постирала пеленки заболевшего холерой младенца в частично отгороженном водостоке, менее чем в метре от которого располагалась труба колонки.

И наконец, Сноу соотнес статистику смертей с источниками воды, которую пили лондонцы. Одни водопроводные компании поставляли горожанам зараженную воду, набираемую в низовьях, тогда как другие брали воду выше по течению, вне досягаемости городской канализации. В 1849 году, когда две водопроводные компании – Lambeth и Southwark and Vauxhall – тянули воду из зараженных низовьев Темзы, в обоих обслуживаемых ими районах, как выяснил Сноу, статистика смертности от холеры была одинаковой. Но когда Lambeth перенесла водозаборные трубы выше по течению, смертность среди клиентов сократилась в восемь раз по сравнению с числом смертей у клиентов Southwark and Vauxhall{448}.

У Сноу на руках были все доказательства, что холеру вызывают не миазмы, а грязная вода. Но своими открытиями он расшатывал устои теории миазмов: с таким же успехом он мог бы сообщить современным биологам, что обнаружил жизнь на Луне. Крамольное заявление ниспровергало принципы, которыми медицина и врачебная практика руководствовались столетиями.

Медицинские авторитеты реагировали примерно так же, как участники эксперимента с аномальными картами. Пытались назвать красную шестерку пик черной, втискивая открытия Сноу в прокрустово ложе миазматической теории. Управление здравоохранения собрало комиссию, которой предстояло рассмотреть его гипотезу. Несмотря на ажиотаж, отвергать ее с порога комиссия не спешила – скорее всего, потому, что Сноу, хоть и не имел опыта в данной сфере, был значимой фигурой для медицинских светил, поскольку давал хлороформ королеве во время родов и состоял председателем Лондонского медицинского общества. Поэтому в обширном отчете – более 300 страниц плюс 352-страничное приложение с 98 таблицами, 8 графиками и 32 цветными вставками – комиссия согласилась, что холера действительно может распространяться в воде. Но это не значит, делали оговорку составители отчета, что Гиппократовы принципы ошибочны. Холера может плодиться как в воде, так и в воздухе, сообщала комиссия, и решающую роль играет воздух. «Сложно сказать, какая из этих сред стала основной для брожения отравляющей субстанции, – писала комиссия, – но в целом «не вызывает сомнений, что воздействие… принадлежит скорее воздуху, чем воде»{449}.

Кого-то другого эта завуалированная отповедь могла бы обескуражить, но только не Сноу. Он продолжал настаивать на ошибочности миазматической теории, и в конце концов медицинским авторитетам пришлось пойти на прямую конфронтацию. Вскоре после сданного комиссией доклада Сноу выступил свидетелем на парламентском слушании против лоббируемого Управлением здравоохранения билля, который угрожал промышленным предприятиям, источающим миазмы. Парламентарии приняли его антимиазматическую позицию в штыки. «Правильно ли понимает комиссия, что, как бы ни был отвратителен запах, издаваемый предприятиями, где варятся кости, вы утверждаете, что для здоровья окрестных жителей в нем ничего пагубного нет?» – уточнил председатель. Сноу подтвердил. «Вы хотите сказать, – допытывались парламентарии, – что вдыхание воздуха, отравленного разлагающейся материей, будь то животного или растительного происхождения, не будет крайне вредно для здоровья?»

Сноу оставался несгибаем, а парламентарии явно срывались на истерику. «Разве вам неизвестно, что от вдыхания отравленного воздуха человеку сразу же становится дурно? ‹…› Вы никогда не слышали, что тлетворный гнилостный дух отравляет кровь? ‹…› Вы не знаете, что резкий неприятный запах имеет тошнотворный эффект? ‹…› Вы будете отрицать, что сыпной тиф наблюдается в основном там, где имеются открытые сточные воды?»{450}

Ведущий британский медицинский журнал The Lancet, отзываясь об упорстве, с которым Сноу противостоял биллю на слушании, обвинил его в предательстве интересов здравоохранения. «Почему… доктор Сноу одинок в своем мнении? Может ли он подкрепить свои утверждения фактами? – кипятилась редакция журнала. – Нет! Но у него имеется теория – будто животные останки могут быть вредоносными только при проглатывании! ‹…› Источник, из которого доктор Сноу черпает свои санитарные истины, не что иное, как городская канализация. ‹…› Его любимого конька занесло так, что он свалился в сточную канаву и увяз там по уши»{451}.

В пику Сноу в июле 1855 года парламент одобрил «противозловонный» билль Управления здравоохранения. Если не считать того, что приходские власти Сохо удалось убедить снять рычаг с зараженной колонки на Брод-стрит (на вспышку холеры это, впрочем, вряд ли повлияло, поскольку та к тому времени уже угасла), открытия Сноу по поводу холеры почти не всколыхнули застойную гладь миазматизма.

В 1858 году Сноу перестал заниматься холерой, бросив все силы на свой фундаментальный труд по анестезии «О хлороформе и других анестетиках». Десятого июня, когда он дописывал последние строки, его хватил удар – парализующий инсульт, от которого он рухнул на пол прямо у письменного стола{452}. Шесть дней спустя он скончался. Журнал The Lancet, так и не простивший Сноу нападок на миазматизм, напечатал лаконичный некролог, намеренно обходящий молчанием провокационные труды о холере{453}.

* * *

Поскольку с подрывными альтернативами медицинская верхушка расправилась, рядовые врачи XIX века продолжали придерживаться гиппократовых методов лечения. Вековые устои остались в неприкосновенности.

Но и холере наступило раздолье.

Принятые в XIX веке методы лечения холеры увеличили статистику смертности с 50 до 70 %{454}. Считая рвоту и диарею способами организма очиститься от яда, врачи пичкали больных снадобьями, которые только усиливали губительные симптомы. Больным давали каломель – токсичный хлорид ртути, способствующий рвоте и поносу{455}. (Американский врач и начальник медицинской службы Континентальной армии Бенджамин Раш называл каломель «надежным и почти универсальным средством».){456} Врачи, в буквальном смысле, травили им своих пациентов до тех пор, пока у больного не начиналось обильное слюноотделение, рот его не становился коричневым, а у дыхания не появлялся металлический привкус – типичные для сегодняшних врачей признаки ртутного отравления{457}.

Пациентам «отворяли кровь». Кровопускание применялось как средство от любой болезни испокон веков, его пропагандировал и сам Гален. Каждую весну к докторам выстраивались очереди на кровопускание – неизменная практика со времен Средневековья{458}. Считалось, что избавление от лишней крови восстанавливает четыре телесные жидкости – или четыре «гумора», – взаимодействие которых друг с другом и с окружающей средой определяло состояние здоровья. Для больных холерой лекари считали кровопускание особенно полезным – как возможность избавиться от необычно темной, густой крови (которую пытался нормализировать Стивенс и которая сейчас рассматривается как признак обезвоживания){459}. «Все практикующие врачи, достаточно имевшие дело с этой болезнью и писавшие о ней, сходятся в одном: огромном преимуществе отворения крови в начале болезни», – отмечал доктор Джордж Тейлор в журнале The Lancet в 1831 году{460}.

В довершение всего они поощряли слив отходов человеческой жизнедеятельности в источники питьевой воды. По миазматической теории туалет со смывом – ватерклозет – способствовал улучшению здоровья, поскольку позволял быстро избавить человеческое жилище от неприятных запахов. В Лондоне такие туалеты появились в конце XVIII века. Поскольку вредным считался запах, а не сами экскременты, никого не волновало, куда именно сливаются сточные воды – лишь бы не смердело под носом. И по канализационным трубам нечистоты попадали в самый подходящий отстойник – реку Темзу, проходящую через весь город. Чем больше экскрементов сливалось в реку, тем спокойнее было горожанам. Для предотвращения холеры и других болезней требовалось, как гласила The Times, чтобы «нечистоты были не в трубах», несущих сточные воды, «а целиком попадали в реку». Городские канализационные службы гордились огромными объемами нечистот, которые благополучно сливались в реку из туалетов: свыше 22 000 кубических метров весной 1848 года, 61 000 с лишним кубических метров зимой 1849 года{461}. Они даже уловили соответствие между статистикой смертности и загрязненностью реки. Смертность в Лондоне снизилась, сообщала The Times в 1858 году, тогда как «Темза стала грязнее»{462}.

На самом деле, все было наоборот, поскольку питьевую воду Лондон брал из Темзы. Дважды в день, когда на Северном море начинался прилив и нижнее течение Темзы поворачивало вспять, пятно сливаемых в реку нечистот смещалось на 55 миль выше по течению – прямо к водозаборным трубам компаний, снабжающих горожан питьевой водой. Тем не менее лондонцы, пребывавшие под сильным влиянием миазматической теории, полагали, что холера началась не потому, что слишком много туалетов сливают нечистоты в реку, а потому, что сливают слишком мало. После лондонской эпидемии 1832 года в продажах туалетов со смывом наметился, согласно отчету 1857 года, «стремительный и заметный» рост. Следующий пик продаж наступил после вспышки холеры 1848 года. О количестве сливных туалетов, устанавливаемых в 1850-е, свидетельствовали увеличившиеся почти вдвое с 1850 по 1856 год объемы потребления городом воды{463}.

Иными словами, Гиппократово учение только помогало холерному вибриону. Возможно, и другим патогенам тоже. За свое долгое существование гиппократова медицина, как считают историки, погубила больше людей, чем вылечила. Тем не менее как учение она была на редкость стойкой, поскольку объясняла механизмы здоровья и болезни лучше предшественников, списывавших все на волю богов. Как пишет Томас Кун, «чтобы быть принятой в качестве парадигмы, теория должна превосходить конкурирующие, но совсем не обязана – и по сути никогда этого не делает – отвечать на все вопросы, которые перед ней ставятся»{464}. Именно так обстояло дело с Гиппократовым учением. Стоило ему обрести статус парадигмы, и дальше оно только набирало вес, подкрепляемое когнитивной предвзятостью адептов. Сами Гиппократовы принципы «как объяснительная система были на удивление гибкими», пишет историк Рой Портер. Четыре телесные жидкости, управляющие организмом согласно этой концепции (кровь, слизь, черная желчь и желтая желчь), можно соотносить с самыми разными явлениями окружающей среды – четырьмя временами года, четырьмя человеческими возрастами (детство, отрочество, зрелость, старость), четырьмя стихиями (огонь, воздух, вода, земля). Медики дополняли и дорабатывали Гиппократовы принципы столетиями, наделяя их новыми глубинами смысла{465}.

И учению удавалось поддерживать репутацию. Межгрупповых сравнений, способных выявить бесполезность методов лечения, почти никто не проводил, поскольку в Гиппократовой медицине больные считались «уникальными, как снежинки», по выражению одного эпидемиолога. Группировать их и сравнивать результаты лечения не было оснований. О том, что в массе своей больные, которых лечили ртутью, поправлялись хуже, чем те, к кому применяли другие средства, врач мог никогда не узнать{466}. Более того, помимо тех гиппократовых методов, которые вредили больному, были и попросту бесполезные. В силу эффекта плацебо, благодаря которому медицинское вмешательство работает за счет самовнушения больного, они могли казаться действенными. (Специалисты предполагают, что на эффекте плацебо держится треть видимой эффективности современных лекарств.){467} Так что «из 2400 лет, на протяжении которых больные считали, что врачи им помогают, – пишет историк Дэвид Вуттон, – 2300 лет они заблуждались»{468}.

* * *

По иронии судьбы парламент решил реконструировать лондонскую канализацию – тем самым положив конец распространению холеры в городе – вскоре после смерти Джона Сноу. На этом основании случайные обозреватели нередко заключали, что британская медицинская верхушка вняла его доводам. Но в действительности модернизация не имела никакого отношения к Сноу, зато к миазмам – самое прямое.

Медицинская верхушка лоббировала новую канализацию за много лет до того, как Сноу выступил со своими открытиями по поводу холеры. Социальный реформатор Эдвин Чедвик пропагандировал новую систему в своем популярнейшем докладе от 1842 года «Инспекция санитарных условий жизни трудящегося населения в Великобритании»{469}. Чедвик и другие добивались реконструкции канализационной системы, чтобы избавить город от миазмов – точнее, от газов, испускаемых канализационными коллекторами. Прилив то и дело мешал попаданию нечистот в реку, загоняя содержимое труб обратно в город, однако приверженцев миазматической теории беспокоили не сами нечистоты, а зловоние, просачивающееся на городские улицы и ударяющее в нос ни в чем не повинным горожанам, нанося тем самым вред их здоровью. Слухи о людях, которые, попав в канализационный коллектор, мгновенно задыхались от газов, ходили в множестве{470}.

Но если насчет необходимости реконструкции специалисты по миазмам были единодушны, то насчет методов мнения разнились. Чедвик считал, что нужно строить совершенно новую сеть канализационных труб, чтобы отводить газы (и отходы) в дальние водотоки и на фермы. Другие, например хирург и химик Голдсуорси Герни, считали, что достаточно просто обеспечить вентиляцию коллекторов с последующим пропусканием газов через паровую баню и сжигание, чтобы очистить их от запаха и тем самым обезвредить. Поскольку разрешить спор город не мог, оба плана буксовали, пока уникальное сочетание погодных условий не ткнуло лондонцев носом в проблему{471}.

Летом 1858 года город «расплавился» от жары. Ей предшествовала засуха, из-за которой Темза обмелела и обнажился толстый слой нечистот, наросший по берегам. Когда температура зашкалила за 38 градусов, унавоженные берега обмелевшей реки начали источать невыносимую вонь{472}.

Газеты окрестили ее «Великим зловонием».

Для горожан, уверенных, что болезни возникают от дурного запаха, «Великое зловоние» означало катастрофу. Началась паника. «Что будет с нами, лондонцами, в год 1858 от Рождества Христова? – вопрошал British Medical Journal. – Неужели огромный мегаполис выкосит мор?» «Кругом вопли и призывы что-то с этим делать!» – писал The Medical Times and Review. «Мы знаем, что зловоние от берегов и самой воды настолько сильно, – писал The Lancet, – что даже сильным и здоровым делается дурно вплоть до рвоты и что от него бывает лихорадка»{473}. Людей «сражали наповал вонь, – добавлял Journal of Public Health and Sanitary Review, – и разные смертельные болезни, зарождающиеся на речных берегах». «Река смердит, – писала газета City Press, – и тот, кто хоть раз вдохнул этот смрад, не забудет его до самой смерти, которая, если ему повезет, наступит не в сей же момент»{474}.

Никогда еще Темза так не воняла. И, что еще важнее, никогда прежде ее вонь не била в нос самым могущественным людям города. После недавней реконструкции у Вестминстерского дворца, где заседал парламент, появился речной фасад длиной около 250 метров{475}. А сложная система вентиляции, которая защищала зал заседаний от миазмов – и которая не пропустила бы в палаты речную вонь, – была разобрана. В эту систему свежий воздух поступал с верхушки одной из девяностометровых башен дворца, фильтровался через влажные простыни и орошался водой, а затем направлялся в палаты парламента через тысячи крохотных отверстий в полу. Для уменьшения сквозняков пол поверх отверстий застилали грубым ковром из конского волоса. «Отработанный» воздух вытягивался через встроенные в стеклянный потолок воздуховоды. Окна залов парламента, за которыми витал лондонский смрад, просто не открывали{476}.

Но, когда в 1852 году парламентарии начали жаловаться на дурноту, во всем обвинили вентиляцию, а ее разработчика (которого The Times назвала «воздушным Гаем Фоксом[18]») уволили{477}. Обязанность ограждать членов парламента от миазмов перешла к Голдсуорси Герни – тому самому, который считал, что лондонская канализация может и дальше сливать нечистоты в реку, главное – сжигать газы. Первым делом он отворил окна, обеспечив лондонской верхушке личное знакомство с видами, звуками и запахами протекающей под окнами реки.

В открытые окна речного фасада парламента начало просачиваться «Великое зловоние»{478}. Законодатели покинули библиотеку и палаты, боясь «пасть жертвами тлетворного духа реки Темзы», писала The Times. Председатель палаты общин бежал, зажав нос платком. Залы заседаний палаты лордов стояли пустыми. Ходили обеспокоенные слухи, что парламент переедет в другое здание. Из-за смрада пришлось прервать слушания в Королевском суде: медики предупреждали, что оставаться в пропахшем зале «опасно для жизни присяжных, сторон и свидетелей». Под конец июня, когда «Великое зловоние» окутало и пропитало весь дворец, Герни уведомил начальство, что снимает с себя ответственность за здоровье находящихся в здании парламента{479}.

Испугавшись, что начнется мор, парламентарии провели закон, ускоряющий перестройку канализации. Выбрать направление действий теперь стало проще: поскольку Герни оказался не у дел, был принят альтернативный проект, разработанный инженером Джозефом Базалджеттом. Он предлагал построить систему перехватывающих коллекторов, направляющих все лондонские газы – и нечистоты – ниже лондонского течения Темзы, за городскую черту. Открытые Голдсуорси Герни окна оказались более действенным аргументом, чем карта Джона Сноу. К 1875 году новая канализация была построена, Базалджетт произведен в рыцари, Темза избавилась от канализационных стоков, и холера в городе больше не появлялась.

Между тем идею, что холера передается через зараженную отходами жизнедеятельности воду, официальная медицина продолжала отвергать{480}.

Точно так же ее отвергали и в Нью-Йорке, занявшемся очисткой своего водоснабжения примерно в то же время. Там основным стимулом послужила потребность городских пивоваров в более вкусной воде для пива. На протяжении 50 лет – и двух ураганных эпидемий холеры – Manhattan Company снабжала ньюйоркцев загрязненными грунтовыми водами, невзирая на стенания о невыносимом привкусе и о нехватке напора для тушения пожаров и мытья улиц. Но стоило к хору недовольных присоединиться пивоварам, которые проигрывали конкурентам из-за качества воды, и благоволящий предпринимателям городской совет наконец взялся уладить проблему{481}. К тому времени объемов Бронкса уже не хватало, чтобы обеспечить город чистой водой, и пришлось вести сорокадвухмильный водовод от дальней реки Кротон{482}.

Воду из Кротона начали подавать в Нью-Йорк в 1842 году{483}. Поначалу заказчиков было немного, но, когда в 1849 году в городе вспыхнула холера, они потянулись тысячами. К 1850 году годовой доход департамента водоснабжения вырос по сравнению с предыдущим годом почти вдвое. Полноводный Кротон дал городу возможность промыть застойные сточные трубы, и в 1850-х нью-йоркская канализационная сеть начала расширяться. К 1865 году город протянул двести миль канализационных труб, спускающих его отходы в реки. Последняя вспышка холеры в Нью-Йорке, случившаяся в 1866 году, унесла менее 600 жизней. Больше эта болезнь в город не возвращалась{484}.

Ни Нью-Йорк, ни Лондон не подозревали, что действуют в соответствии с антимиазматической теорией Сноу. Лондонцы списывали уход холеры на избавление от вонючих канализационных газов, в Нью-Йорке за победу над холерой благодарили Управление здравоохранения, занявшееся чисткой улиц. «Если бы не Управление здравоохранения, – писал редактор одной из газет, – возможно, холера покушалась бы на нас чаще»{485}.

Для этих двух городов, которые избавились от холеры вопреки теории миазмов, истинные причины исчезновения болезни, возможно, не имели значения. Зато они имели значение для других. Инфраструктурная революция, подарившая ньюйоркцам и лондонцам свободу от холеры, чистую воду и санитарию, заставить и другие города загореться стремлением к аналогичным переменам была способна не более, чем отсыревшая спичка. Передовые архитекторы конца XIX века в итальянском Неаполе, например, предпочитали приподнимать цокольные этажи повыше от миазмов, тем самым лишая жильцов легкого доступа к чистой питьевой воде{486}. Ультрасовременный немецкий Гамбург в конце XIX века, гордясь объемами поставок, снабжал жителей нефильтрованной речной водой, загрязненной стоками{487}.

Наибольшим влиянием почти на всем Европейском континенте обладало учение немецкого химика Макса фон Петтенкофера, в 1866 году убедившего участников Международной санитарной конференции в Константинополе отвергнуть теорию Джона Сноу о питьевой воде. По мнению Петтенкофера, холеру вызывали ядовитые облака. Эти представления отзывались по время вспышек холеры самыми разными губительными последствиями, в том числе с легкой руки Петтенкофера массовым бегством. Петтенкофер считал «срочную эвакуацию» «здравой мерой» при формировании ядовитых холерных облаков. Когда в 1884 году холера разбушевалась во французском Провансе, итальянские власти расщедрились на бесплатные железнодорожные билеты и фрахтовали пароходы для спешного вывоза итальянских иммигрантов – а вместе с ними и холеры – из пораженной болезнью Франции. Эпидемия в Неаполе, посеянная вернувшимися на родину, не заставила себя ждать{488}.

До тех пор, пока медицинские авторитеты придерживались теории миазмов и отвергали любую другую парадигму, в логику которой укладывалось лекарство от холеры, продолжались и одобренные врачами действия, провоцирующие возникновение эпидемий.

* * *

Новая парадигма появилась в конце XIX века. Это была «микробная теория», утверждающая, что заражение вызывают не миазмы, а микробы. Теория опиралась на целый ряд открытий. Микроскопия, наконец воспрявшая духом, позволила ученым – через два столетия после Левенгука – заглянуть в мир микробов. И тогда в ходе экспериментов на животных была выявлена особая роль, которую эти микробы играют в животных болезнях. В 1870 году французский химик Луи Пастер установил роль микробов в болезни шелковичных червей, а в 1876 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудительницу сибирской язвы – бактерию Bacillus anthracis{489}. С точки зрения сторонников теории миазмов, эти открытия тоже были крамолой, но они принципиально отличались от отвергавшихся ранее. Они не возникали на пустом месте, словно из ниоткуда, а прорастали неумолимо и коренились на плодородной теоретической почве. Микробная теория не только объясняла природу заражения, но и формировала кардинально иное представление о здоровье и болезни. Теперь причины нездоровья, которые раньше приписывали дисгармонии произвольно выбранных внешних и внутренних факторов, принялись искать на микроскопическом уровне.

В 1884 году Кох выступил на конференции по холере в Берлине с сенсационным заявлением: он открыл микроб-возбудитель, холерный вибрион. На самом деле пальма первенства принадлежала не ему: итальянский врач по имени Филиппо Пачини изолировал «холерный микроб», как он его назвал, еще в 1854 году. Коху же удалось разработать способ доказать, что именно эта бактерия вызывает холеру. Его метод, известный как постулаты Коха, использовался до 1950-х годов и был трехступенчатым. Сперва Кох получал микроб из выделений больного, затем выращивал в лаборатории, помещая в питательную среду в чашке Петри, и наконец, следовало заразить выращенным в лабораторных условиях микробом здоровый организм. Если он заболевал соответствующей болезнью, значит, виновником выступал именно этот микроб.

Однако получить такие доказательства для холерного вибриона и холеры Коху не удавалось (инфицированию холерным вибрионом лабораторные животные поддаются крайне сложно){490}.

«Открытие Коха ничего не меняет, – презрительно отмахивались ведущие миазматисты вроде Петтенкофера. – И как все прекрасно знают, для меня оно не явилось неожиданностью». Другие специалисты называли попытки Коха «печальным фиаско». В отчете Британской медицинской миссии 1885 года (руководитель которой считал Петтенкофера «величайшим из ныне живущих специалистов по этиологии холеры») говорилось, что открытый Кохом вибрион не имеет никакого отношения к холере{491}.

Намереваясь доказать, что эта бактерия холеру не вызывает, Петтенкофер и его сторонники организовали шокирующую демонстрацию: Петтенкофер взял кишащий миллионами вибрионов анализ кала у холерного больного и выпил{492}. Субстанция, по его словам, усвоилась «как чистейшая вода». Его примеру последовали 27других выдающихся ученых, среди которых был и ассистент Петтенкофера. Популярный парижский журнал отозвался на эту эскападу карикатурой: человек ест экскременты и испражняется фиалками. Подпись гласила: «Доктор N. принимает зараженные холерой фекалии. Что же на выходе? Букет фиалок – через считаные минуты»{493}. Хотя и у Петтенкофера, и у его ассистента началась диарея, схожая с холерной (ассистента приступы мучили каждый час в течение двух дней), все экспериментаторы остались живы, что позволило Петтенкоферу назвать опровержение бактериальной теории Коха успешным{494}.

Противостояние миазматической и бактериальной концепций продолжалось еще несколько лет, пока вспышка холеры в Гамбурге в 1897 году не поставила последнюю точку в их споре. Согласно миазматической теории, западный пригород Гамбурга Альтона, через которую текла та же река Эльба, что и через сам город, тоже должен был пасть жертвой миазмов, вызвавших эпидемию в Гамбурге. Однако Альтону холера не затронула. По причине, отрицать которую специалисты уже не могли: Альтона питьевую воду фильтровала, а Гамбург – нет. Самое примечательное, что не заболел ни один из 345 жителей многоквартирного дома под названием Hamburger Hof, территориально принадлежавшего Гамбургу, но потреблявшего фильтрованную альтонскую воду{495}.

Настолько сокрушительный довод в пользу Коха (и покойного Сноу) вынудил последних сторонников теории миазмов признать поражение. Гиппократову медицину свергли с престола, на котором она безраздельно царствовала 2000 лет. В 1901 году застрелился Петтенкофер. Несколько лет спустя Коху вручили Нобелевскую премию в области медицины и физиологии. Бактериологическая революция свершилась{496}.

После заката миазматической теории дни холеры в Северной Америке и Европе тоже оказались сочтены. Опыт Лондона и Нью-Йорка в избавлении от холеры начали перенимать другие. Муниципалитеты промышленных стран добивались улучшения качества питьевой воды с помощью фильтрации и других методов. С появлением жидкого хлора в 1909 году воду начали хлорировать{497}. Те немногие передающиеся с водой патогены, которые пережили водоочистные и фильтрационные методы XX века, значительно присмирели{498}.

Кроме того, бактериологическая революция способствовала развитию методов лечения холеры. В начале 1900-х работавший в Индии английский патолог Леонард Роджерс доказал, что соленая жидкость снижает смертность от холеры на треть, после чего инъекции солевого раствора, над которыми глумились прежде, стали применяться все чаще{499}. На протяжении XX века ученые неуклонно совершенствовали регидрационную терапию. Сегодня смесь солевого раствора с небольшим количеством соли молочной кислоты, калия и кальция действует как противохолерное лекарство не менее эффективно, чем укол инсулина против диабетической комы. Оральная регидрационная терапия как простой и быстрый способ лечения холеры и других острых кишечных инфекций считается одним из самых значимых достижений медицины XX века{500}.

И это еще не все. Против холеры имеются и вакцины, цель которых – усилить иммунитет, вырабатываемый переболевшим холерой, за счет внедрения в организм убитых клеток патогена и частей холерного токсина. И хотя никто до сих пор не знает, как действует этот иммунитет, такие препараты, как «Шанхол» – недорогая пероральная вакцина, лицензированная в 2009 году, и более привычный для путешественников «Дукорал», сохраняют эффективность 60–90 % в течение по крайней мере нескольких лет, а значит, неплохо дополняют противохолерный арсенал{501}. (Поскольку вакцина принимается в нескольких дозах с недельным перерывом и потому иммунитет вырабатывается лишь через несколько недель, ВОЗ рекомендует использовать их в сочетании с другими противохолерными мерами. На момент написания этого текста в Соединенных Штатах не продается ни та ни другая.) Имеются и гораздо более простые методы, исследованные Ритой Колуэлл с коллегами: например, фильтрация сырой воды через сложенное в несколько слоев сари задерживает 90 % холерных вибрионов, снижая статистику заражения холерой вдвое.

Медицина все-таки научилась лечить холеру. Но шла она к этому почти сто лет, в течение которых человечество продолжало страдать от холерных пандемий{502}.

* * *

Сейчас разрыв между появлением новых патогенов и выяснением механизма их распространения не растягивается на десятилетия. Современная биомедицина устанавливает истину быстро. То, что ВИЧ передается через половые контакты, а атипичная пневмония – воздушно-капельным путем, было очевидно с момента появления первых очагов болезни. Чем быстрее удастся определить механизм передачи, тем быстрее можно будет принять профилактические меры – презервативы в случае ВИЧ, медицинские маски в случае атипичной пневмонии, безопасный ритуал погребения в случае Эболы{503}. (Это, разумеется, не гарантирует применения рекомендуемых мер в обязательном порядке. Хотя медицина в курсе, как распространяется ВИЧ и каким образом безопасный секс предотвращает заражение, к 2014 году число зараженных приблизилось к 75 млн.)

Тем не менее рассчитывать, что современная медицина непременно спасет нас от угрозы новых патогенов, мы не можем.

Во-первых, даже если ученые разработают средство от болезни, не факт, что удастся произвести его в нужном объеме и достаточно быстро. Разработка лекарств – процесс долгий и упирается в экономические интересы фармацевтической промышленности, ориентированной на прибыль. Если спрос на новое лекарство предполагается небольшой, не важно, насколько велика потребность в нем у общественного здравоохранения и насколько обоснована наукой его эффективность, оно все равно вряд ли выйдет на рынок. От болезней, поражающих в основном бедняков, – малярии или Эболы – лекарств ничтожно мало. Каждый год малярией заболевают сотни миллионов, но, поскольку большинство ее жертв не могут позволить себе потратить на лечение больше доллара в год, рынок лекарств от малярии исчезающе мал. При этом самый передовой из имеющихся препаратов производится на основе растительного соединения – артемизинина, две тысячи лет используемого в традиционной китайской медицине. Эбола поражает не в таких масштабах, как малярия, но представляет гораздо большую угрозу здоровью населения. По состоянию на 2014 год ни лекарств, ни вакцины от Эболы изобретено не было. «"Большая фарма" не в силах помочь жертвам смертельного вируса», – возвещал заголовок лондонской The Independent в 2014 году{504}. Это значит, что патогены, ополчившиеся на бедноту, могут умножиться и распространиться на более широкие массы населения.

Другая проблема, из-за которой нам не стоит уповать на медицину как на гарантированное спасение от возникающих патогенов, связана с новыми парадигмами, вытесняющими старые. Пусть у современной медицины и нет аналога «Гиппократова корпуса», которому следовали с талмудической истовостью, ее нынешняя философия не менее бескомпромиссна. Фундаментальный подход современной биомедицины к решению комплексных задач состоит в раскладывании их на мельчайшие и простейшие составляющие. На сердечно-сосудистые заболевания она смотрит как на результат повышения уровня холестерина в крови, а человеческое сознание для нее – это химические реакции в мозге. Каждый из мельчайших компонентов сложных явлений здоровья и болезни изучается узкими специалистами, как правило, изолированно{505}.

В частности, выяснив, что я заразилась МРЗС, мои врачи не стали осматривать окрестный ландшафт, обстановку у меня дома, выяснять мой иммунный статус, расспрашивать о наличии домашних животных и режиме питания. Они занимались только патогеном. МРЗС существовал по одну сторону невидимого барьера, я – по другую, сопротивляясь собственными силами.

Редукционистский подход современной медицины прямо противоположен принципам Гиппократовой – холистической и междисциплинарной в основе своей, а потому привлекавшей к выяснению причин нездоровья самые разные знания: от инженерной науки и географии до архитектуры и юриспруденции{506}. Это не случайно. Бактериальная теория с ее редукционистским подходом была революционно новой для медицины парадигмой, а революционные парадигмы, как правило, не вбирают в себя старые, усваивая их принципы и подходы. Они громят прежние идеи и вычищают ряды приверженцев.

Пределы возможностей редукционизма наглядно продемонстрировала моя борьба с МРЗС. Один из самых страшных нарывов появился у меня во время летнего отпуска – за неделю он из чешущегося прыщика превратился в медленно кипящий вулкан из крови и гноя, почти лишивший меня способности нормально ходить и водить машину. Я ежедневно купала несчастную конечность в ударной дозе дезинфицирующего средства, дважды в день меняла повязку и всю одежду заодно. Когда привычные повязки начали натирать и кожа под ними стала чесаться и краснеть, я кинулась в магазин искать что-нибудь помягче – и обнаружила новые «нераздражающие». Старые действительно оказались «раздражающего» типа. (Кто ж знал?)

Больше всего я боялась, что наполненный бактериями МРЗС гной просочится в потертости под повязками и удерживающим их пластырем, позволив патогену укорениться еще глубже. В ушах страшным эхом звенели слова микробиолога: «Он мог остаться без ноги!»

Арсенал средств против МРЗС разросся от корзинки до целой полки в ванной, на которой в беспорядке теснились упаковки стерильной марли, пластырь, мазь-антибиотик и мазь, вытягивающая гной, – средство, приобретенное по отзывам в интернете.

Эта битва длилась годами. Нарывы возникали снова и снова, на тех же труднодоступных местах. И каждый раз я с удвоенной энергией принималась кипятить марлю, протирать поверхности, глотать таблетки, поливаться спреями и купаться в ваннах из отбеливателя в надежде изгнать захватчика.

На третий год я сдалась. Без причины, просто устала. Увидев очередной фурункул, я не могла заставить себя им заняться. Не чесала, не выдавливала, не мазала, не нагревала и не поливала хлоркой. И – о чудо! – он просто исчез сам по себе. Я не спешила праздновать победу, мне казалось, что это случайность. Но и в следующие разы происходило то же самое. Словно стоило мне опустить руки, как патогену тоже надоела эта бесконечная война. Нарывы от раза к разу становились все меньше и незаметнее. Если мне хватало терпения их не трогать и никак не воздействовать, они тихо и мирно проходили сами.

Почему – понятия не имею. Может, моя иммунная система научилась справляться с аппетитами МРЗС? Может, рост золотистого стафилококка в моем организме был подавлен другим штаммом той же бактерии? Может, на распространение повлиял режим питания или физической нагрузки? А может, дело и вовсе не во мне. Может, все симптомы проявлялись как раз от лечебных процедур или от чего-то в обстановке. Как бы то ни было, мне кажется, загвоздка крылась не только в самом микробе, на котором мы с врачами со снайперской точностью сосредоточили весь огонь. Там шло какое-то Гиппократово взаимодействие между внутренними факторами и, возможно, внешними.

Современная медицина с ее тягой к прицельному исследованию микромира не слишком приспособлена разбираться в такого рода взаимодействиях. А между тем большинство новоявленных патогенов не желает удерживаться в границах относящихся к ним областей знания. Животные патогены, изучаемые ветеринарами, переходят к людям, которыми занимаются терапевты. А поскольку эти две области науки почти не пересекаются, межвидовой перенос грозит остаться незамеченным. Вирус Эболы поражал шимпанзе и других человекообразных обезьян задолго до эпидемии 2014 года в Западной Африке. Можно ли было перехватить эпидемию среди людей раньше, если бы между врачами и ветеринарами имелось налаженное сотрудничество? От вируса Западного Нила до начала человеческой эпидемии в Нью-Йорке целый месяц гибли вороны и другие птицы. В тот раз связать две вспышки и указать на вирус Западного Нила в конце концов догадался ветеринар-патолог из зоопарка Бронкса{507}. Причем разобщенность наблюдается не только между самими специалистами; больные тоже считают ветеринарию и «человеческую» медицину непересекающимися областями. Насчет угрозы здоровью со стороны микроорганизмов, носителями которых могут выступать домашние питомцы, догадываются поинтересоваться у ветеринара менее четверти ВИЧ-инфицированных. Среди таких угроз – сальмонелла (переносимая черепахами и другими пресмыкающимися), МРЗС (переносимый собаками и кошками) и – до запрета на ввоз африканских грызунов в 2003 году – обезьянья оспа от домашних сусликов{508}.

Специалисты по биомедицине редко сотрудничают с социологами. В одном опросе среди биомедиков около половины признали, что «не воспринимают» общественные науки. Остальные в большинстве своем высказались неоднозначно{509}. (Основной причиной неприятия была названа бессистемность социологических исследований по сравнению с привычными медикам контролируемыми экспериментами.) И поэтому, когда возникает эпидемия, вызванная новым патогеном, начинается поиск биомедицинских причин и решений, тогда как социально-политические факторы – как в свое время открытия Джона Сноу, касавшиеся загрязненной воды, – рассматриваются в последнюю очередь. Когда в Нью-Йорке разбушевался вирус Западного Нила, стратегия сдерживания строилась преимущественно на борьбе с биомедицинскими причинами болезни – насекомыми-переносчиками. Другие факторы не биомедицинского характера, например исчезновение некоторых видов птиц, упускались из вида.

* * *

С середины XX века биомедицину заслуженно хвалят за впечатляющее умение обеспечивать методы и средства лечения, спасающие людям жизнь. Но ее уже успевшая обозначиться ограниченность в дальнейшем будет только усиливаться. Среди внешних факторов, которые сейчас конкурируют с микроорганизмами за значимость в деле распространения эпидемий, появляются – как никогда ранее – разнонаправленные, многообразные и непредсказуемые.

Глава восьмая

Месть моря

Если задаться целью выделить какое-то одно историческое достижение, повлекшее за собой все многообразие человеческой деятельности, провоцирующей пандемии, то это освоение ископаемых видов топлива – угля, нефти и газа. До открытия угля и нефти цивилизация пользовалась энергией мускульной силы и тепловой энергией сжигания дров. Чтобы получить больше энергии, требовалось тем или иным образом повысить энергозатраты в виде, например, вырубки леса или питания рабов. Излишков энергии почти не возникало, что ограничивало размеры населения и распространение его по планете, а также частоту и масштабы пандемий.

Открытие богатых залежей угля и подземных месторождений нефти сняло эти термодинамические ограничения. Лучшие виды ископаемого топлива дают в сто раз больше энергии, чем требуется для их добычи{510}. Обеспеченные ими излишки энергии позволили цивилизации разрастаться невиданными прежде темпами. Все последствия эффективности применения ископаемых (обильные урожаи, выращенные на минеральных удобрениях; размах, темпы и скорость торговли и транспортного сообщения) способствовали появлению и распространению патогенов. Удвоенный на минеральных удобрениях урожай кормил растущее население, наводняющее города. Уголь приводил в движение пароходы, везущие холеру через океаны, и землеройные машины, строившие каналы, по которым холера попадала вглубь континента. На нефти работала техника, вырубающая леса, и самолеты, разносившие когда-то скрытые в этих лесах патогены по всей планете.

Но помимо демографического роста, урбанизации и мобильности, способствующих пандемиям, глобальный костер на ископаемом топливе увеличивает вероятность пандемии сам по себе, возможно, гораздо более существенно, чем все названные факторы вместе взятые. Иначе и быть не могло, учитывая прожорливость и темпы, с которыми мы поглощали ископаемое топливо, – в сто тысяч раз быстрее, чем оно успевало формироваться в недрах. Примерно то же самое, что умять за один присест рассчитанный на всю жизнь запас еды. Углеродная энергия ископаемого топлива накапливалась под землей миллионы лет. Извлекая топливо из недр и сжигая, мы за считаные десятилетия выпустили весь запас накопленного за эпохи углерода в атмосферу, воздействуя на климат и всех в нем живущих.

К середине XX века концентрация углекислого газа в атмосфере выросла больше чем на 40 % по сравнению с доиндустриальными показателями. Укутав нижние слои атмосферы, словно одеялом, избыточный углерод постепенно подогревал их, а также поверхность океана. Каждые десять лет температура водной поверхности повышалась на одну десятую градуса с небольшим. Согретые слои, опускаясь ниже и попадая в огибающие земной шар течения, меняли состав океана – исподволь, но ощутимо, как доза водки в стакане томатного сока. Из-за перемешивания слоев воды, вызванного перепадом температур, течения трансформировались. Пятипроцентное увеличение объема испарений над потеплевшей поверхностью Мирового океана привело к тому, что по всей планете начал меняться характер распределения осадков. Поднимаясь по мере нагрева, потеплевшие морские воды наступали на побережья и пляжи, подсаливая пресноводные водоемы. К 2012 году в отдельных частях планеты уровень моря повысился на 20 сантиметров по сравнению с уровнем 1960 года{511}.

Вместе с судьбой моря менялась и судьба холеры.

* * *

Почти весь XX век связь холеры с морем оставалась тайной. Само море считалось статичным, неизменным, огромным пространством «вечного покоя», как выразилась писательница-биолог Рейчел Карсон, утверждавшая, что «его черные глубины недвижны, их колеблет лишь неспешно струящееся течение»{512}. Точно так же ученые воспринимали планктон – все эти свободно дрейфующие в толще воды микроорганизмы. В их представлении планктон покрывал величаво колышущиеся моря равномерно, словно слой пыли каминную полку. И никакого отношения к холере не имел. Холерный вибрион с научной точки зрения обитал на суше и из кишечника одного человека попадал к другому с загрязненной питьевой водой.

Рядовой зоолог по имени Алистер Харди считал иначе. Он изобрел простое, как все гениальное, устройство, которому суждено было перевернуть научное представление о планктоне. Это был длинный, свободно вращающийся ролик, который можно был тянуть за судном, собирая на разматывающуюся с него полосу шелка пробы планктона. Поскольку специализированных знаний для его установки не требовалось и места он занимал мало, тянуть такие катушки с шелком могло судно любого типа, обеспечивая ученым миллиарды проб планктона. (Первым свой вклад внес «Дискавери» – корабль, на котором в 1901 году шли в Антарктиду исследователи Роберт Фолкон Скотт и Эрнест Шеклтон.){513}

Катающиеся по морям валики Харди постепенно выводили холеру «на чистую воду». В 1976 году микробиолог Рита Колуэлл совершила неожиданное открытие, обнаружив холерный вибрион в Чесапикском заливе{514}. И хотя ей не удалось культивировать вибрион в лабораторных условиях, т. е. заставить его образовать колонии на пластиковых блюдцах с агаром (излюбленный метод идентификации бактерий в микробиологии), но при флуоресцентном анализе, т. е. подвергнув пробы воздействию флуоресцентных антител, которые связываются с бактериями, она увидела, что вибрионы светятся. А значит, они есть в образцах воды{515}.

Рита Колуэлл продолжила анализировать прибрежные воды на наличие холерного вибриона. Он обнаруживался повсюду – в прудах, реках, озерах, морской воде с пяти континентов. Всего Колуэлл и другие ученые открыли свыше двухсот серогрупп холерного вибриона, обитающих в море, – среди них были и вырабатывающие холерный токсин, и не вырабатывающие. Ученые выяснили, как именно вибрион обитает в воде: в связке с зоопланктоном, прежде всего веслоногими рачками{516}.

Тем временем устройство Харди, известное теперь как «непрерывный регистратор планктона», вело почти беспрецедентный по масштабам и продолжительности учет морских организмов. К началу XXI века пробоотборники Харди прокатились через пять с лишним миллионов морских миль Северной Атлантики. Как показала расшифровка лент, планктон далеко не однороден и не похож на слой пыли – он столь же чувствителен к условиям окружающей среды, как чувствительны к дрожанию паутины мельчайшие волоски на паучьей лапке. Его микроорганизмы реагируют на едва уловимые факторы морской и воздушной среды – температуру поверхностного слоя, границы течения Гольфстрим, – распространяющиеся на тысячи миль океанского простора{517}.

И перемены в состоянии Северной Атлантики не замедлили отразиться на планктоне. С 1948 года объемы его биомассы уменьшились в шесть раз. Через несколько десятилетий планктон вернулся, но уже не тот. Тепловодные виды планктона откочевали на 600 миль, отреагировав на неуклонное потепление поверхностных слоев, миграцией к северу со скоростью 14 миль в год{518}.

Эта миграция, в свою очередь, определила судьбу холерного вибриона, жившего на планктоне и в планктоне. Данные, полученные с помощью пробоотборника Харди, вкупе с исследованиями Колуэлл позволили пересмотреть роль микроорганизмов окружающей среды в формировании жизни на Земле. Развитие холеры было обусловлено тайнами морских глубин ничуть не меньше, чем образом жизни обитателей суши.

* * *

В 1926 году холера, вызывавшая одну пандемию за другой на протяжении почти ста лет, вроде бы исчезла, ретировавшись на исконную родину – в Бенгальский залив. «С холерой как с мировым бедствием успешно расправились», – писал историк Уильям Макнилл в своем фундаментальном труде 1977 года о роли инфекционных болезней в истории человечества. Победа над ней являла собой образцовый пример «триумфального укрощения»{519}.

На самом деле холера в 1926 году не сгинула бесследно. Тот самый штамм, который терроризировал разные страны на протяжении шести пандемий, – теперь известный как «классический 01» – вымер. Но у него остался пронырливый отпрыск, отлично умеющий пользоваться возможностями, которые предоставляла ему среда обитания – изменчивое море. Этот новый вид холерного вибриона заполонял реки, дельты, озера и пруды, удерживаясь там по меньшей мере втрое дольше, чем классический 01{520}. А еще это на редкость живучее создание не поддавалось натиску антибиотиков{521}.

Впервые его выявили в 1904 году на карантинном пункте Эль-Тор на западном побережье Синайского полуострова, где он был извлечен из тел шести паломников в Мекку, скончавшихся от диареи, но до 1970-х годов специалисты по здравоохранению не рассматривали его как потенциальный возбудитель пандемии. По сравнению с классическим 01, терроризировавшим континенты, новый вибрион казался безобидным. Комиссия решила, что это и не холерный вибрион вовсе, а какой-то другой, ничем не примечательный, о котором спокойно можно забыть. Его назвали по месту обнаружения вибрион Эль-Тор{522}, и медицинский истеблишмент выкинул его из памяти.

Эль-Тор напомнил о себе в 1937 году, вызвав вспышки холеры на архипелаге Спермонд – скоплении изолированных коралловых атоллов, лежащих ниже уровня моря у побережья Южного Сулавеси (Индонезия). Однако международного внимания они не привлекли{523}. Несмотря на 65 %-ную смертность среди заболевших, за пределы далекого Сулавеси эпидемия не вышла, и специалисты ВОЗ не расценили ее как холерную. Организация определила вызванную Эль-Тором болезнь как некую «особенность», «обусловленную местными обстоятельствами». Ее назвали парахолерой и никаких чрезвычайных мер по сдерживанию принимать не планировали. «Показаний для карантина, строгой изоляции заболевших и контактировавших с ними, дезинфекции и массовой иммунизации, – докладывала ВОЗ, – не выявлено»{524}.

С ее стороны это был серьезный просчет. С изменением внешних условий на Спермонде изменился и характер вспышек парахолеры Эль-Тор. Несколько лет после первой эпидемии Сулавеси страдал от все более обильных дождей, штормов и подъема уровня моря. Объем осадков от года к году увеличивался на 5–8 сантиметров. Штормы стали такими свирепыми, что даже опытные рыбаки то и дело лишались судов. Из-за повышения уровня моря колодцы постоянно подтапливала соленая вода{525}.

В 1961 году парахолера Эль-Тор резко расширила охват, перебравшись с Сулавеси в другие районы Индонезии, а также на Филиппины, в Малайзию и Таиланд. К лету Эль-Тор разбушевалась в южнокитайской провинции Гуандун, где погубила от 30 000 до 50 000 человек, по оценкам западных обозревателей. Как свидетельствуют их отчеты, эпидемия косила целые деревни. Оттуда она просочилась в Гонконг и, наконец, в Южную Азию, оплот классической холеры{526}. Поскольку она по-прежнему путешествовала инкогнито, как парахолера, международные правила о карантинах и оповещениях, относящиеся к холере «настоящей», к ней не применялись{527}.

В 1971 году Эль-Тор пришла в Африку, где до тех пор о холере не слышали{528}. Первый удар она нанесла по огромной толпе, собравшейся на церемонию обрезания могущественного шейха на берегах озера Чад – пресноводного водоема, расположенного на территории Чада, Камеруна, Нигера и Нигерии. За последующие недели слегло 800 с лишним человек, более сотни погибло. Для неприхотливого вибриона Эль-Тор лучшего прибежища, чем этот мелкий, теплый, забитый планктоном водоем, придумать было нельзя. Из-за активного строительства плотин, отведения воды для орошения земель и мелиорации берегов озеро находилось на грани пересыхания. К 2000 году Чад, когда-то занимавший свыше 10 000 квадратных миль сжался до каких-то 600 при глубине менее полутора метров. Смертельные эпидемии в бассейне озера Чад вспыхивали год за годом{529}.

Наконец ВОЗ признала, что никакой парахолеры – мягкой формы холероподобного заболевания, характерной для определенных удаленных местностей, – не существует. Эль-Тор – это самая настоящая холера во всей ее грозной вирулентной мощи. После сорокалетнего перерыва «триумфально укрощенная» холера вернулась. Началась седьмая пандемия{530}.

* * *

В 1990 году холера нагрянула в Южную Америку, где о ней не вспоминали с 1895 года.

И снова ее прибытие совпало с определенным климатическим явлением – в данном случае южным колебанием Эль-Ниньо, или ЭНСО. Эль-Ниньо возникает с периодичностью от двух до семи лет, обычно в районе декабря, поэтому местные и назвали его в честь младенца Иисуса («эль ниньо» – по-испански «мальчик», «малыш»), чье Рождество празднуется в этот месяц. Оно начиналось, когда стихали пассаты, не дававшие омывающим Индонезию теплым водам перемещаться на восток{531}. Над тепловодной зоной скапливались дождевые облака, которые, словно валун, перегородивший русло, нарушали привычную климатическую картину в других регионах, приводя к сухим зимам на северо-западе США, усилению дождей в Восточной Африке и пожаров на севере Австралии{532}.

Накатившие в конце 1990 года на западное побережье Перу теплые массы Эль-Ниньо изменили не только прибрежные течения, но и состав планктона: популяции местного зоопланктона сократились под натиском популяций экваториального. Преобладающее течение, устремлявшееся вдоль берега на север, повернуло вспять{533}. Для любого холерного вибриона, таящегося в этих водах, внезапный вброс теплой воды означал увеличение численности, живучести и смертоносности. В теплой воде холерный вибрион активнее вырабатывает токсин, иссушающий больного. В теплой воде бактерии легче прикрепиться к планктону, а значит, она проживёт дольше даже в более суровых условиях{534}. (Вибрионы цепляющихся к яйцевой камере или выстилающие кишечник веслоногих достигают пятикратной концентрации по сравнению со свободноживущими, и бактерия может прожить больше года.){535}

Вскоре после прихода Эль-Ниньо жители шестисотмильной полосы перуанского побережья начали заболевать холерой Эль-Тор{536}. Органы здравоохранения рекомендовали перуанцам воздержаться от взаимодействия с таящими опасность прибрежными водами. Полиция арестовывала уличных продавцов рыбы, в том числе торговцев национальным блюдом севиче, представляющим собой замаринованную в лимонном соке сырую рыбу{537}.

Тем не менее к весне 1991 года холера сразила 72 000 перуанцев и начала распространяться на другие страны континента. Реки несли ее в Эквадор, Колумбию, Бразилию и к границе США. Лижущий пляжи Лос-Анджелеса холерный прибой вынудил создателей популярного телесериала «Спасатели Малибу» подумывать о переносе съемок на север от города. Грузовые суда сбрасывали холерные балластные воды в бухту Мобил-Бэй, Алабама, что привело к закрытию местных устричных ферм. Один из рейсов Aerolineas Argentinas доставил холеру из Буэнос-Айреса в Лос-Анджелес – в салате с холерными креветками, которым кормили пассажиров. Несколько десятков человек заболели, один скончался. Подпольные торговцы кокаином занесли холеру в захолустные деревушки на юге Мексики, где располагались посадочные полосы контрабандистских маломоторных самолетов{538}.

К 1993 году в Латинской Америке число заболевших приблизилось к миллиону, а число погибших составило около 9000. От гнева Эль-Тор удалось уйти только Уругваю и Карибам. Но ненадолго{539}.

* * *

К 1994 году постепенно осваивающая территории холера Эль-Тор, возможно, получившая путем переноса гены своей предшественницы, освоила новый трюк – способность выделять тот же тип губительных токсинов, что и классическая 01 в XIX веке. Таким образом, вибрион Эль-Тор, превосходивший прародителя выживаемостью в окружающей среде и устойчивостью к антибиотикам, сравнялся с классическим 01 по смертоносности{540}.

Выработка Эль-Тором токсина привела к резкому взлету смертности в Азии и Африке. С 2001 по 2006 год доля случаев, когда он вызывал несовместимое с жизнью обезвоживание организма, выросла с 30 почти до 80 %{541}. В 2007 году «обновленный» Эль-Тор стал преобладающим штаммом холеры в Южной Азии, в том числе в Непале. Три года спустя группа избежавших местной эпидемии непальских солдат, принятых на службу в ООН, погрузилась на самолеты, следующие на разоренный землетрясением гористый остров Гаити. В кишечнике их дожидался своего часа обновленный Эль-Тор{542}.

Гаити превратился в холерную бомбу замедленного действия, причем не только из-за многолетней нищеты, распрей и антисанитарии. Свою роль сыграла и окружающая среда, предоставившая холерному вибриону на редкость благоприятные условия.

До 2010 года кишащий патогеном Гаити загадочным образом умудрялся избегать холеры. На Карибах она впервые появилась в 1833 году, устроив вспышку на Кубе, а потом распространилась по всему региону, в том числе в Доминиканской Республике, занимавшей восточные две трети острова Гаити. Однако случаев холеры в Республике Гаити история не знает. Гаитянский историк Тома Мадью в конце 1850-х предположил, что Гаити защищает какая-то географическая особенность – «некие эманации почвы, не дающие выжить холерным токсинам» или «какое-то атмосферное явление». Если так, то семибалльное землетрясение в январе 2010 года лишило Гаити этой защиты{543}. Известняк и грязь, смываемые в реки, создали комфортную для вибриона щелочную среду. Разоренное население, и без того небогатое, осталось без пищи и крова. «После землетрясения Гаити стал непохож сам на себя, – говорит специалист по холере Анвар Хук. – Почва сочилась питательными элементами. Экология изменилась»{544}. Десять месяцев спустя холера захватила и Гаити{545}.

Седьмая пандемия, устроенная самым коварным, живучим и смертоносным штаммом холеры, оказалась наиболее долгой и масштабной пандемией этой болезни за всю историю человечества. Она продолжается по сей день{546}.

* * *

Работа Риты Колуэлл по исследованию тайной морской жизни холерного вибриона выдвинула ее в высшие эшелоны науки, где она шесть лет занимала пост руководителя Национального научного фонда США. К тому времени, как седьмая пандемия охватила Гаити, ей исполнилось 76. Никогда еще воздействие морских вибрионов на человека не было настолько очевидным. Из-за климатических изменений океан неуклонно теплел, приводя к увеличению вибрионных инфекций по всему миру, не только на Гаити. Резко подскочило число вибрионных инфекций на потеплевших Северном и Балтийском морях{547}. В Соединенных Штатах с 2006 по 2008 год вибрионные инфекции выросли на 43 %. Патогенные вибрионы распространились в районах, где холерной угрозы прежде не существовало, – на Аляске, в Чили и Исландии, паразитируя в организмах моллюсков и ракообразных и грозя заразить их потребителей{548}.

Осенью 2011 года я встретилась с Ритой Колуэлл в ее кабинете в дальней части обширного кампуса Мэрилендского университета, заслуженным профессором которого она является. (Кроме того, ей принадлежит звание заслуженного профессора Университета Джонса Хопкинса и должность председателя двух компаний, занимающихся микробиологической диагностикой.) Она прекрасно понимает, какие сдвиги произвел в научной парадигме ее труд. «Тридцать лет назад, – говорит она, – нас поднимали на смех, стоило только заикнуться, что эта бактерия способна существовать в окружающей среде. Теперь это азбучная истина, подкрепленная убедительными доказательствами! И с ней считаются!» Даже сейчас, спустя столько лет, она не может привыкнуть, что наконец победила.

Но у Колуэлл есть чем еще всколыхнуть фундаментальную науку. Под воздействием окружающей среды меняется динамика не только у холеры, говорит она. По мере трансформации климата не менее значимую роль окружающая среда будет играть в динамике других, только возникающих инфекционных болезней. В истории холеры скрыта новая теоретическая база для понимания возникающих заболеваний, для которых окружающая среда – биологическая, социально-политическая, экономическая – выступает и источником, и движущей силой. Это представление, говорит Колуэлл, имеет настолько далекоидущие последствия, что тянет на переворот в науке, сравнимый по масштабу со сменой парадигмы при переходе от гиппократовой медицины к микробиологической теории. Колуэлл называет его холерной парадигмой{549}.

* * *

Рассчитать напрямую, как отразятся климатические изменения на инфекционных болезнях, не получится. Случайные сочетания погодных условий провоцируют вспышки этих заболеваний непредсказуемым образом. В 2006 году внезапные морозы вынудили диких лебедей-шипунов уклониться от привычных миграционных путей и разнести H5N1 на двадцать с лишним стран Европы{550}. Необычно теплой зимой 1999 года в нью-йоркской канализации вовсю плодились комары, а жарким и сухим летом на резко сократившихся источниках воды теснились птицы, оказываясь в результате в более тесном контакте с комарами, что привело к первой эпидемии вируса Западного Нила в Нью-Йорке{551}.

Предпосылками для этих вспышек, вне всякого сомнения, выступили климатические условия. Но можно ли было спрогнозировать их последствия заранее? Возьмем такой чувствительный к факторам окружающей среды патоген, как Plasmodium falciparum – возбудитель малярии, переносимой комарами. Увеличение объема осадков может привести к увеличению заболеваемости малярией, поскольку после дождей остаются лужи и пруды, в которых плодятся малярийные комары, а может и сократить заболеваемость, поскольку ливни и потоки воды смывают отложенные комарами яйца. Аналогичным образом сухое и жаркое лето может спровоцировать рост малярии, превратив реки в стоячие озерца – настоящий комариный рай, или, наоборот, воспрепятствовать развитию малярии, поскольку засушливая погода губительна для уже вылупившихся комаров.

Тем не менее определенные параллели между погодой и инфекционными болезнями проследить несложно. Так, 68 % заболеваний, передающихся водным путем, с 1948 по 1994 год в США предшествовали обильнейшие дожди (входящие в 20 % сильнейших за этот период){552}. Заболеваемость вирусом Западного Нила после сильных дождей выросла на 33 %{553}. Кроме того, ученые сходятся во мнении, что потепление расширит ареал обитания переносчиков болезней, в том числе летучих мышей, комаров и клещей{554}. Процесс уже начался. В Коста-Рике некоторые виды летучих мышей переселились на нехарактерные для них высоты, а в Северной Америке расширили на север территорию зимовки{555}. Переносчик желтой лихорадки и лихорадки денге комар Aedes aegypti, обитавший прежде исключительно в юго-восточных странах Персидского залива, в 2013 году объявился в Калифорнии{556}. Азиатский тигровый комар Aedes albopictus, в Италии распространился севернее и выше над уровнем моря{557}. Аналогичное распространение на север и на недосягаемые прежде высоты наблюдается в Северной Европе и на востоке США у клещей{558}.

Этим переносчикам потепление благоприятствует, в том числе ускоряя их жизненный цикл. Жуки-короеды, которые разрушают древесину, откладывая яйца в прогрызенных ходах под корой, при потеплении переключаются с двухгодичного жизненного цикла на одногодичный. С конца 1990-х годов они выбирают все более молодые деревья, одновременно расширяя список заражаемых видов. За это время они уничтожили почти 30 млрд хвойных от Аляски до Мексики. В отдельных штатах, таких как Вайоминг и Колорадо, ежедневно падает по 100 000 скрученных широкохвойных сосен, источенных короедами{559}. Не исключено, что одной из причин такого нашествия выступает ускоренный благодаря климату жизненный цикл. Точно так же ускоряется он и у других патогенов. Повышение температуры окружающей среды сокращает цикл развития малярийных паразитов, а значит, повышается вероятность, что за короткую жизнь своих носителей – комаров – они успеют дорасти до инфекционной формы.

Таким образом, от климатического потепления, повышения температуры морей и меньшей предсказуемости осадков холера и ее потомство, скорее всего, выиграют. Из-за одной только смены распределения патогенов в результате климатических сдвигов увеличится заболеваемость, поскольку сталкиваться с патогенами будет население, не обладающее иммунитетом.

Но эти прогнозы касаются уже известных нам патогенов. А как быть с теми, о которых мы пока не знаем? По мнению микробиолога Артуро Касадевалла, повышение температуры окружающей среды на планете может привести к тому, что они будут появляться целыми новыми царствами.

* * *

Со всех сторон нас окружают грибы. Мы вдыхаем их споры на каждом вдохе и ступаем по кишащей ими земле.

Из грибов получаются мощные патогены. В отличие от вирусов, которым для существования требуются живые клетки, грибам не мешает даже смерть хозяина, поскольку они питаются мертвой и разлагающейся органикой. Кроме того, они могут существовать в окружающей среде автономно в виде крайне выносливых спор{560}.

От грибка, как известно любому садоводу, сильно страдают растения. Некоторым видам грибка, например фитофторе Phythophthora infestans, вызвавшей «великий голод» в Ирландии из-за массовой гибели урожаев картофеля, удавалось повлиять на ход истории. Из-за других – возбудителя синдрома белого носа у летучих мышей Pseudogymnoascus destructans и хитридиомицетов, поражающих земноводных, – оказывались на грани уничтожения целые виды{561}.

И тем не менее если патогенные бактерии и вирусы атакуют человека на каждом шагу, то из грибковых патогенов нам досаждает разве что случайно подхваченный кандидоз или микоз стопы[19]. Возможно, дело в нашей теплокровности, говорит Касадевалл. В отличие от рептилий, растений и насекомых, которые регулярно оказываются жертвами грибковых патогенов, млекопитающие в любую погоду поддерживают обжигающе горячую температуру крови – на двадцать с лишним градусов больше средней температуры окружающей среды на планете (около 16 °C). Большинство грибов, приспособленных к внешним температурам, не выдерживают жара нашей крови и сгорают в костре нашего организма.

Тепло – настолько эффективное средство от инфекций, что к нему прибегают и рептилии, создавая «искусственный жар»: заразившись, они греются на солнце и тем самым повышают внутреннюю температуру. Для лечения хитридиомикоза у лягушек достаточно, как установили ученые, согреть их до 36,6 °C.

Как предполагает Касадевалл, не исключено, что именно благодаря усиленной защите от грибковых патогенов теплокровным млекопитающим удалось превзойти рептилий после того, как вымерли динозавры. Холоднокровный образ жизни гораздо экономичнее нашего. Теплокровность вынуждает млекопитающих потреблять в сутки в десять раз больше калорий, чем мы потребляли бы, будучи холоднокровными{562}. «Вот вы, млекопитающие, – журил слушателей Касадевалл на утреннем выступлении по соответствующей теме. – Вы недавно позавтракали, а наверняка уже подумываете об обеде». (Мой живот согласно заурчал.) Стадо крокодилов не задумывалось бы о еде еще неделю. И тем не менее, когда вымерли динозавры, их собратья-пресмыкающиеся не сумели занять освободившуюся нишу. Гегемония перешла к мелким, неэкономичным – но при этом неуязвимым для грибковых патогенов – млекопитающим.

Особенно важную роль теплокровность как защита от патогенов играла на самом раннем для Homo sapiens этапе обитания на Земле. Большинство наших патогенов были приспособлены в то время к температуре окружающей среды, поскольку именно во внешней среде проводили по крайней мере часть жизни. (Человеческие организмы были еще слишком немногочисленны, чтобы избрать их местом постоянного обитания.) И теплокровность их отпугивала. К сожалению, сегодня большинство патогенов передается нам от других млекопитающих, а значит, до нас они добираются уже адаптировавшимися к теплокровности. Тем не менее, напоминает Касадевалл, мы по-прежнему избавляемся от них с помощью жара – атавистического привета первобытным временам, когда повышение температуры тела спасало нас от патогенов.

Беда в том, что теплокровность отталкивает грибковые патогены лишь постольку, поскольку температура нашего тела отличается от окружающей температуры, привычной грибам. Если грибковые патогены эволюционируют в направлении переносимости повышенных температур, разница пропадет. Технически такая эволюция возможна: в лабораторных условиях из грибов, обычно погибающих при температуре около 28°С, удается вывести выдерживающие температуру до 36,6 °С. То же самое может произойти при изменении климата в масштабах планеты: грибы будут медленно, но верно приспосабливаться к повышению температуры, пока в какой-то момент для них не окажется приемлемой температура человеческого тела.

Появление жароустойчивых грибов, предупреждает Касадевалл, будет грозить нам инфекционными болезнями, каких мы еще не знали. И, кроме теплокровности, защититься нам от них нечем. «Не верите мне, спросите земноводных, – говорит он, имея в виду уничтожающие их грибковые патогены. – Или летучих мышей»{563}.

По мере повышения общемировых температур грибковые патогены уже начинают просачиваться в зону действия инфекционных болезней. В Калифорнии и Аризоне число случаев так называемой долинной лихорадки, которую вызывают живущие в почве грибки Coccidioides immitis и C. posadasii, увеличилось к 2009 году в семь раз по сравнению с 1997 годом{564}. Программы мониторинга заболеваемости – HealthMap и Pro-MED – все чаще сообщают о вспышках грибковых болезней. В 2011 году HealthMap зафиксировала вдвое больше случаев, чем в 2007-м, а Pro-MED отмечает семикратное увеличение с 1995 по 2010 год{565}. Возможно, это случайные всплески, за которыми последует спад, а может, это предвестники наступления грибковых патогенов, вызванного климатическими изменениями.

* * *

Климатические сдвиги, как и все остальное, чем мы сегодня навлекаем на себя угрозу пандемии, – продукт современной эпохи. Каждый атом избыточного углерода в атмосфере обязан своим появлением там деятельности, сопровождавшей становление капитализма – от запуска первых фабрик, работающих на угле, до сегодняшних прожорливых автомобилей и самолетов. Это значит, что противодействие следующей пандемии требует так или иначе заняться новыми проблемами, порожденными индустриализацией и глобализацией. Но это поможет лишь частично. Даже если завтрашняя пандемия – продукт современной эпохи, пандемии как таковые появились не сегодня. Призрак заражения преследует наш род уже миллионы лет.

И хотя динамика инфекционных заболеваний – от холеры в XIX веке до новых современных патогенов – диктуется определенными историческими условиями, нынешняя борьба с патогенами – это просто очередная схватка в гораздо более давнем, более опасном и сложном противостоянии между нами и микробами.

Глава девятая

Логика пандемии

Непосредственных исторических данных о досаждавших человечеству древних пандемиях у нас нет. Судить о них можно лишь по косвенным признакам, по оставленным ими отпечаткам и отголоскам. Но, согласно эволюционной теории и растущему массиву доказательств из области генетики и других наук, пандемии и вызывающие их патогены сыграли немалую роль в формировании основополагающих аспектов человеческой природы – от воспроизводства до смерти. Они обусловили разнообразие наших этносов, исходы наших войн, передающиеся из поколения в поколение представления о красоте, не говоря уже о наших организмах как таковых и их уязвимости для сегодняшних патогенов. На современных факторах, провоцирующих пандемии, их древнее могучее воздействие сказывается точно так же, как на течениях – воздействие приливов и отливов.

Болезнь – неотъемлемая составляющая взаимоотношений между микробами и носителями. Чтобы убедиться, достаточно совершить краткий экскурс в историю существования микробов и заглянуть внутрь нашего собственного тела. Сейчас царь природы – человек, однако в прошлом на планете царили микробы. К тому времени – около 700 млн лет назад, – как наши древнейшие предки, первые многоклеточные организмы, выбрались из моря, микробы колонизировали земной шар уже почти 3 млрд лет. Они заполонили все доступные среды обитания – море, почву, глубокие слои земной коры. Они выдерживали самые невероятные условия – от 10-градусного мороза до 110-градусного пекла, питаясь чем угодно – от солнечного света до метана. Благодаря такой стойкости и выносливости они смогли существовать в самых недоступных и экстремальных нишах, осваивая поры скальных пород, ледяную корку, вулканы и океанские глубины. Им неплохо жилось даже в самых холодных и соленых морях{566}.

Для микробов наш организм был всего-навсего очередной нишей для освоения, и, как только он сформировался, они устремились завоевывать новую среду. Микробы колонизировали нашу кожу и эпителий кишечника. Они внедрили свои гены в наши. Вскоре в человеческом организме обитало 100 трлн микробных клеток – в десять с лишним раз больше, чем человеческих. Треть нашего генома образована генами бактериального происхождения{567}.

По доброй ли воле наши предки давали прибежище микроорганизмам-колонизаторам? Возможно. Но маловероятно. Потому что, подобно обороняющемуся государству, объявившему всеобщую мобилизацию, мы выработали огромный арсенал средств для распознавания, захвата и уничтожения микробов. Мы отшелушиваем частицы кожи вместе с микробами, угнездившимися на ее поверхности. Регулярно моргая, мы смываем микробов с глазных яблок. Мы создали антибактериальную смесь из слизи и соляной кислоты в желудке, чтобы микробам неповадно было там селиться. Каждая клетка нашего организма изобретала хитрые способы защититься от микробного вторжения и самоуничтожиться в случае неудачи. Специализированные клетки – белые кровяные тельца – курсируют по организму с единственной задачей: выявлять, атаковать и истреблять микробов-захватчиков. За то время, что вы читаете эти строки, они уже пронеслись потоком по всему вашему телу, выискивая признаки микробного вторжения.

Выработка этой иммунной защиты свидетельствует о непреходящей угрозе, которую всегда представляли собой микробы. Чтобы выжить, наш организм должен был чутко реагировать на заражение и давать отпор. Иммунная защита существует не для проформы – как какой-нибудь пенсионер-охранник, похрапывающий перед телевизором в дальней комнате захудалого магазина. Она всегда начеку и заводится с пол-оборота. Сегодня нам достаточно увидеть изображение человека, подвергнувшегося микробной атаке – чихающего или с гнойниками на коже, – и наши белые кровяные тельца лейкоциты моментально выбросят усиленный десант иммунных борцов, например цитокина интерлейкина-6, будто нам и в самом деле грозит микробный удар{568}.

Поддерживать эту боеготовность против микробов – дело нелегкое. При каждой активизации иммунной системы нам требуется увеличивать потребление кислорода. И когда энергию приходится тратить куда-то еще (например, когда мы вынашиваем и нянчим потомство), защита закономерно ослабевает. И в первобытные времена, и сейчас нам не хватает ресурсов, чтобы обслуживать энергоемкую иммунную систему. Защита организма от микробных посягательств «затратна», как говорят биологи. И все же мы эту цену платим, поскольку иначе в микробном окружении не выжить{569}.

Однако, хотя иммунная система и борется с покушениями патогенов на организм, обезопасить его полностью она не может. Об этом нет и речи: по сей день любое снижение боеготовности – или изменение способности микробов прорывать защиту – приводит к жестоким стычкам. Когда наша иммунная защита ослабевает с возрастом, из-за болезни или упадка сил, в клетки вторгаются микробы. И начинают бесчинствовать – каждый по-своему. Одни размножаются без меры, поглощая наши питательные вещества или разрушая в процессе наши ткани. Другие, в частности холера, выделяют токсины, способствующие ее размножению или распространению. Третьи просто вызывают реакцию других чувствительных систем организма. Способы могут быть разными, но итог один: они жиреют, а мы таем.

Мы называем этих захватчиков патогенами, но на самом деле это просто микроорганизмы, которые делают то же, что и везде: непрерывно питаются, растут и распространяются. Такова их природа. При оптимальных условиях микробы удваиваются в количестве каждые полчаса. И они не стареют. Пока вокруг достаточно пищи, они не умрут, если только не уничтожить их специально. Иными словами, они будут эксплуатировать любые доступные ресурсы по максимуму, и если это приведет к эпидемии или пандемии – ну что ж поделать.

Мы можем себе представить картину прошлого, полного пандемий, исследуя логику жизненного цикла микроорганизмов и характер нашей иммунной защиты. Но есть и другие источники информации. Эволюционные биологи и генетики считают подтверждением нарисованной картины определенные аномалии – необычные профили генной экспрессии в нашей ДНК и странные, ничем иным не объясняющиеся поведенческие проявления. Для специалиста (а специалистов в этих областях все больше) они не менее показательны, чем для следователя – дрожь в руках у человека, вроде бы благополучно оправившегося от психического потрясения. Объяснить их наличие можно только бурным, изобиловавшим пандемиями прошлым.

* * *

Большинство людей не видит в этих аномалиях ничего аномального – странного или труднообъяснимого. Это две фундаментальные составляющие нашей жизни: половое размножение и смерть. Мы принимаем их как данность. Но для эволюционного биолога это загадочные явления нашей эволюции, требующие объяснения.

Чтобы разобраться в этом несколько парадоксальном положении дел, потребуется небольшой экскурс в так называемую теорию эгоистичного гена. Основная ее идея заключается в том, что главной движущей силой эволюции выступают гены или, точнее, геном – весь набор генов конкретной особи. Геном состоит из длинных спиральных молекул ДНК (или РНК), которые содержатся в каждой из наших клеток. В их элементах (генах) закодированы инструкции для формирования всех биологических особенностей, от цвета глаз и формы носа до тембра голоса. Согласно теории эгоистичного гена, к «действиям» генов по поддержанию собственного существования сводится вся эволюция. Одни гены, диктуя, т. е. кодируя, свойства организма, которые будут способствовать их вместе с самим организмом дальнейшему распространению, устойчиво закрепляются. Другие кодирующие особенности, бесполезные или мешающие успеху распространения, вымирают.

С точки зрения теории эгоистичного гена половое размножение и смерть как раз и удивительны – ведь ни половую связь, ни смерть, учитывая возможные альтернативы, эффективным средством распространения генов не назовешь.

Возьмем половое размножение. Когда-то все живое на планете размножалось неполовым путем (клонированием или иными способами). Полового размножения не было. Но на каком-то витке эволюции оно появилось, хотя с точки зрения генов стратегия эта сильно уступала другим способам воспроизводства. Клонирующийся организм передает потомству все 100 % своих генов, тогда как при половом способе приходится не только искать партнера для воспроизводства, но и упускать половину генов, поскольку отпрыск наследует лишь 50 % от каждого родителя.

Чтобы выжить, первым организмам, размножающимся половым путем, необходимо было победить в конкуренции с клонирующимися, господствовавшими над ресурсами и экологическими нишами планеты. Но каким образом? В 1970-х годах эволюционный биолог Уильям Хэмилтон смоделировал на компьютере условия тех первобытных времен. Для модели задано было население, в котором половина особей размножается клонированием, а половина – спаривается. (Вообразите себе клан амазонок, которые размножаются без мужчин, и племя женщин, которое производит потомство только при участии партнера противоположного пола.) Никто из них не избавлен от вероятности случайной смерти, грозящей любому живущему в дикой природе, – погибнуть в когтях хищника или замерзнуть в буране. Затем компьютерная модель просчитывала репродуктивный успех обоих племен, вычисляя, сколько потомства произведет каждое.

Результаты двух разных стратегий размножения не заставили долго себя ждать. При каждом запуске модели воспроизводящиеся половым путем быстро вымирали. Случайная гибель в спаривающемся племени приводила к непропорциональному истощению фонда потенциальных партнеров (что испытал на себе любой представитель возраста «кому за сорок», пытающийся завести романтическое знакомство). Клонирующимся, которые сохраняли стабильный уровень воспроизводства независимо от случайных потерь, это не грозило. И не важно, что потомство в спаривающемся племени получалось более генетически разнообразным, а значит, более устойчивым к изменениям окружающей среды в долгосрочной перспективе. Перед непосредственной опасностью в виде бремени случайных потерь долгосрочные преимущества меркли.

Получается, что половое размножение – провальный эксперимент? А вот и нет. В конечном итоге репродуктивная стратегия наших самых далеких предков распространилась на все животное царство, включая и человека, для которого до сих пор поиск партнера – одна из основных жизненных задач.

Разрешил этот парадокс сам Хэмилтон, предложив сенсационную разгадку: половая связь появилась благодаря патогенам.

Половое размножение требует значительной генетической жертвы, отмечает Хэмилтон, но она окупается тем, что потомство при таком размножении генетически отличается от родителей. В борьбе с суровой погодой или хищниками это невеликое преимущество, а вот в борьбе с патогенами – огромное. Поскольку патогены, в отличие от погоды или хищников, оттачивают технику наступления.

Предположим, некий патоген прицепился к вам еще в младенчестве. По мере того как вы растете, у него сменяются сотни тысяч поколений. К тому моменту, как вы достигнете зрелости (если он вас за это время не убьет) и будете готовы дать потомство, его техника нападения будет совершеннее вашей техники защиты. Ваши генетические характеристики остались на прежнем уровне, а патоген успел эволюционировать.

Особи, размножающиеся клонированием, создают точную копию организма, который перед патогеном уже спасовал, а значит, оставляют потомству самые ничтожные шансы умерить аппетиты патогена. Гораздо выгоднее в таком случае, рассуждал Хэмилтон, производить генетически отличное от вас потомство, даже если половиной собственных генов для этого придется пожертвовать.

Насколько отточенными становятся со временем атаки патогенов, ученые продемонстрировали, в порядке эксперимента подсаживая патогены пожилой особи к более юной. Одно из таких исследований, на которое ссылается эволюционный зоолог Мэтт Ридли, проводилось над деревьями-долгожителями – Дугласовыми пихтами, которые регулярно страдают от щитовки. (Хоть щитовка не микробы, но, как и микробные патогены, приводит к болезни дерева.) В дикой природе старые деревья болеют больше молодых. И вовсе не потому, что они слабее, хотя именно эта догадка первой приходит на ум. Старые деревья легче поддаются заражению, потому что у развившихся на них патогенов было больше времени приспособиться. Молодое дерево, на которое ученые пересадили щитовку со старого, болело с той же интенсивностью. Учитывая все это, неудивительно, что половое размножение увеличивает шансы на выживание по сравнению с клонированием{570}.

За время своего существования гипотеза Хэмилтона о патогенах и эволюции половых связей успела получить внушительное эмпирическое подкрепление. Биологи установили, что виды, которым свойственно как половое, так и бесполое размножение, переключаются с одного на другое в зависимости от присутствия патогенов. При выращивании в лабораторных условиях, где привычных патогенов нет, или в окружении патогенов, искусственно лишенных возможности эволюционировать, круглый червь Caenorhabditis elegans в основном размножается бесполым путем. Но, когда его осаждают патогены, он переходит на половое размножение. В других экспериментах ученые целенаправленным воздействием «отключали» червю половое размножение, и выращенные затем с патогенами черви вымирали в пределах двадцати поколений. И наоборот, когда круглым червям оставляли возможность размножаться половым путем, они выживали в окружении патогенов бесконечно долго. Судя по всему, без определенных преимуществ, которые дает половое размножение, противостоять патогенам не удастся{571}.

В дополнение к эволюции половых связей патогены могли спровоцировать и другую адаптацию – смерть. Видеть в ней необязательное свойство, которое можно выработать эволюционным путем, нам непривычно. Неотвратимость увядания и смерти – один из ключевых элементов нашего мировоззрения. Мы рассматриваем тело как механизм, который со временем неизбежно изнашивается, его части выходят из строя, повреждения накапливаются, и наконец после преодоления некоего критического порога механизм перестает работать вовсе. Поэтому мы говорим, что «смерть не обмануть». У нас даже слово «возраст» – которое в буквальном смысле означает лишь течение времени – ассоциируется с увяданием и износом. (На самом деле мы имеем в виду биологическое старение – постепенное ухудшение функционирования организма, в конечном итоге приводящее к смерти.)

Однако неотъемлемым аспектом жизни одряхление и смерть назвать нельзя. Вокруг достаточно примеров бессмертия: микроорганизмы живут вечно, деревья не дряхлеют, а наоборот, с годами становятся только крепче и плодовитее. Для микробов и многих растений бессмертие – это правило, а не исключение. Среди животных тоже попадаются вечно юные: например, омары и двухстворчатые моллюски, которые гибнут лишь насильственной, а не естественной смертью.

У человеческого организма имеется одно бесспорное отличие от машины – возможность самовосстановления. После физической нагрузки мы восполняем урон, нанесенный мышцам. При переломе или порезе мы выращиваем новую костную ткань и рубцуем рану. (Есть даже сообщения о людях, которым нарастили оторванные пальцы.){572} У наших клеток имеется немало способов восстанавливаться после причиненного ущерба. Способности к самозаживлению имеются и у других животных: черви регенерируют из отрезанной части тела, морские звезды отращивают заново потерянные лучи, а ящерицы – хвост. И от этой регенерации организм не становится слабее, наоборот.

Ученые установили, что одряхление – вовсе не заведомая неизбежность, оно контролируется определенными генами – так называемыми генами смерти, или «самоубийственными». Их функция заключается в том, чтобы постепенно отключать процессы самовосстановления, поддерживающие организм в рабочем состоянии. Как дворецкий, который гасит свечи после бала. В урочный час, невзирая ни на что{573}.

Открытие этих генов относится к 1970-м, когда ученые обнаружили, что удаление определенных желез у самки осьминога может отсрочить неизбежную в противном случае смерть. В обычных условиях самка осьминога перестает питаться и умирает ровно через десять дней после высиживания яиц. Однако хирургическое удаление желез, отвечающих за созревание и размножение, кардинально изменило поведение самки. Отложив яйца, она снова начала есть и прожила еще полгода{574}. Аналогичные гены, не имеющие иной задачи, кроме как запускать процесс угасания и смерти, ученые выявили у червей и мух. Если эти гены «отключить» в ходе эксперимента, смерть откладывается – подопытные червяки и мухи продолжают жить{575}.

Пока маловероятно, что такие же – однозадачные – гены обнаружатся у людей. Скорее всего, гены самоуничтожения у человека выполняют целый ряд функций, как разрушительных, так и полезных. Гены, отвечающие за воспаление, защищают нас от ран и инфекций в юности, но затем идут вразнос и начинают поражать здоровые клетки. Условия, провоцирующие такую резкую смену курса, еще не установлены, однако, по очевидным причинам, по этой теме ведется масса вызывающих пристальный интерес исследований в области борьбы со старением{576}.

Открытие самоубийственных генов рождает те же вопросы, что и половое размножение. Как такие гены могли развиться? Вызываемая ими запрограммированная смерть – заведомый проигрыш по сравнению с альтернативами. При непосредственной эволюционной конкуренции обремененные подобными генами особи – сходящие с дистанции на полпути к финишу, тогда как соперники летят вперед во весь опор, – несомненно, терпят фиаско. А значит, такой серьезный недостаток должен как-то окупаться.

Окупается он, согласно так называемой адаптационной теории старения, защитой против пандемий, уничтожающих целые виды. У бессмертия, несомненно, есть свои выгоды, но есть и существенные издержки. Одна из них заключается в том, что бессмертный вид очень быстро разрастается до исчерпания необходимых ему ресурсов окружающей среды. И тогда он становится уязвимым для таких бедствий, как голод и пандемии, которые могут уничтожить его одним махом, убив всех представителей разом.

Известно, что в прошлом подобные катастрофы случались нередко. В конце концов, 99,9 % всех когда-либо существовавших на Земле видов сейчас отсутствуют. Нынешние оставшиеся – это те немногие, кому удалось выжить на нашей непредсказуемой планете. Как же им удалось? Бессмертные виды вроде микробов, скорее всего, устояли против катастрофического голода – и пандемий в том числе – за счет клонирования. Это значит, что даже пандемия, уничтожающая 99,9 % популяции, не приведет к вымиранию, поскольку мизерного количества оставшихся хватит, чтобы восстановить численность. А вот у размножающегося половым путем бессмертного вида шансы невелики. По подсчетам одной команды биологов, занимающихся сохранением биоразнообразия, минимальная численность жизнеспособной популяции у большинства животных видов с половым способом размножения составляет около 5000 особей{577}. Другие называют цифры от 500 до 50 000 в зависимости от вида. Любая пандемия (или голод), при которой порог минимальной численности будет перейден, уничтожит размножающийся половым путем вид навсегда{578}.

Согласно адаптационной теории старения, именно это обстоятельство и послужило предпосылкой для развития самоубийственных генов. Сценарий рисуется примерно такой: представьте две конкурирующие группы организмов, размножающихся половым путем. В одной группе все бессмертны. В другой появились самоубийственные гены и какие-то особи постепенно стареют и умирают. Первая группа напоминает густой лес, вторая – регулярно прореживаемый. При возникновении пандемии у первой группы шансов на выживание столько же, сколько у густого леса во время лесного пожара. Вторая, позволившая распространиться самоубийственным генам, выживет с большей долей вероятности.

Разумеется, полностью от угрозы голода и пандемий самоубийственные гены нас не защищают. Но поскольку старость и смерть мало-помалу, как выразился исследователь в области борьбы со старением Джошуа Миттельдорф, прореживают наши ряды, снижается риск вымирания всего вида целиком. Старение и смерть, утверждает Миттельдорф, – это отступные, которые мы платим пандемиям{579}.

И теория Хэмилтона об эволюции полового размножения, и адаптационная теория старения представляют собой разновидности так называемой гипотезы Красной Королевы[20], совершившей переворот в современной биологии. Название – отсылка к эпизоду из «Алисы в Зазеркалье» Льюиса Кэрролла. После бешеного бега вместе с Красной Королевой Алиса в изнеможении падает на землю и обнаруживает, что они с Королевой все там же, где были. «У нас, когда долго бежишь со всех ног, непременно попадешь в другое место», – недоумевает Алиса. «Ну а здесь, знаешь ли, приходится бежать со всех ног, чтобы только остаться на том же месте! Если же хочешь попасть в другое место, тогда нужно бежать по меньшей мере вдвое быстрее!»[21] – объясняет ей Королева.

Какое отношение это имеет к прошлому и будущему наших эпидемий? Как гласит классическая теория естественного отбора, которую сформулировал в 1859 году Чарльз Дарвин и которую учат на уроках биологии во всем мире, патогены и их жертвы со временем приспосабливаются друг к другу, эволюционируя в направлении минимизации трений. Гипотеза Красной Королевы утверждает иное. В ответ на каждое эволюционное приспособление у одного вида появляется контрприспособление у противника. Иными словами, патогены и их жертвы не эволюционируют в направлении взаимной гармонии, а ведут бесконечную гонку вооружений, напоминая супругов в неудачном браке. Они «долго бегут со всех ног», но «никуда не движутся».

Из этого следует такой же вывод, как из гипотез, касающихся природы микробов и иммунной системы и эволюции полового размножения и смерти. А именно: отношения между патогенами и их жертвами не стремятся к урегулированию. Наоборот, это постоянная битва, в которой каждая сторона изобретает все более хитроумные способы пробить защиту противника.

А значит, эпидемии не обязательно вызываются неудачно сложившимися историческими условиями. Независимо от наличия каналов, самолетов, трущоб и агропромышленных комплексов патогены и их носители все равно были и остаются узниками замкнутого круга эпидемий. Эпидемии – это не исторические аномалии, а естественная особенность жизни в окружении микробов.

* * *

Эти теории о половом размножении, смерти и патогенах формулировались не для того, чтобы выявить масштабы нашего давнего противостояния. Они появлялись в попытке разрешить теоретические загадки естественного отбора – краеугольного камня современной биологии. Однако в их пользу свидетельствуют странности наших генов и открытия, сделанные в ходе расшифровки этих странностей.

Одна из таких странностей связана с природой окружающего нас генетического разнообразия. Считается, что все мы «генетически неповторимы», но это не совсем так. На самом деле гены у нас одинаковые. У каждого имеются гены, диктующие организму, как выращивать нос или формировать ухо. (Ген – это всего лишь определенный участок ДНК, в котором «прописаны инструкции» для той или иной особенности.) Наблюдаемое многообразие зависит от разных вариаций одного и того же гена: небольших различий в типовой последовательности звеньев на конкретном участке цепочки. В вашем варианте, например, в одном и том же гене, кодирующем форму мочки уха, прописана приросшая мочка уха, а в моем – свободная.

Половое размножение и мутации регулярно вносят в наш геном новые варианты и комбинации. Однако это процесс беспорядочный и нецеленаправленный. То же самое, что вслепую швырять гаечным ключом в велосипед. В большинстве случаев новые варианты откровенно вредны для генома, как для злосчастного велосипеда удары ключа. Иногда вариант оказывается нейтральным и никак не отражается на функционировании организма. Очень редко случайный вариант возникает как нельзя кстати, совпав с условиями, при которых он может принести пользу. Со временем вредные генетические комбинации методично выпалываются, а полезные для существующих условий начинают преобладать. Таким образом, генетики, сравнивая геномы множества людей, живущих в одном месте и времени, рассчитывают найти определенное однообразие.

И тем не менее, исследуя некий участок генома, генетики обнаружили своеобразную аномалию. Участок этот содержит гены, отвечающие за распознавание патогенов. Эти гены кодируют выработку так называемых лейкоцитарных антигенов человека (HLA-комплекс) – белков, сигнализирующих иммунной системе, что клетка инфицирована. (Делают они это, связываясь с фрагментом патогена и выставляя его на поверхность клетки, словно флаг.) Данный участок ДНК на варианты не скупится: HLA-гены на два порядка разнообразнее любой другой части человеческого генома. На данный момент открыто более 12 000 вариантов.

Напрашиваются два возможных объяснения. Либо каждый из этих 12 000 вариантов нейтрален и комбинации попросту ничего не значат – что маловероятно при таком гигантском количестве, либо некий существенный фактор нарушил порядок сокращения избыточных вариантов, сделав более выгодным сохранение всего огромного архива старых генетических комбинаций.

Этим фактором могли выступить патогены, вызывающие циклические пандемии. Чтобы раз за разом возбуждать эпидемии в одной и той же популяции, патогену приходится менять штаммы, как грабителю – маски, если он намерен повторно грабить тот же банк. Иначе его изобличат. Поддержание в популяции всего разнообразия патоген-распознающих генов означает, что в общей массе всегда найдется хотя бы пара особей, способных распознать незваного гостя в новейшем обличье. Поэтому ни один вариант патоген-распознающего гена не исчезает полностью и не становится преобладающим. Мы храним их, как фамильную реликвию, драгоценный набор специализированных инструментов, передающийся из поколения в поколение{580}.

И передаем мы его уже не первое тысячелетие. В нашем геноме немало древних генов, кодирующих такие полезные части тела, как глаза, мозг, позвоночник, роднящие нас с другими видами. Сюда же относятся и патоген-распознающие гены. Возраст некоторых из этих генов, включенных в геном современного человека, исчисляется 30 млн лет. Они пережили многократные расколы наших предков на разные виды. Это значит, что патогены раз за разом вызывали эпидемии, вымирали, затем восстанавливались и набрасывались снова – и так на протяжении геологических эпох{581}.

* * *

Помимо прочего, в геномах имеются свидетельства о некой пандемии, случившейся далеко в прошлом. Она поразила гоминид (из которых до наших времен дожил только Homo sapiens) около 2 млн лет назад. Указания на нее содержатся в гене, который контролирует выработку вещества под названием сиаловая кислота. На протяжении 300 000 лет – один миг по эволюционным меркам – все производящие эту кислоту особи вымирали или не могли продолжить род, оставляя будущее за теми, кто не вырабатывал сиаловую кислоту, поскольку их вариант гена отключал ее производство.

Что могло вызвать такую резкую и быструю перемену? Ученый, обнаруживший утрату этого гена, специалист по сиаловой кислоте Аджит Варки, подозревает пандемию. Потому что сиаловыми кислотами – имеющими помимо этого множество других функций во взаимодействии между клетками – пользуются патогены для вторжения в клетку. (Они связываются с сиаловыми кислотами, что равносильно повороту ключа в замке, и за счет этого проникают внутрь клетки.) Пандемия, вызванная патогеном, взламывающим клетки с помощью определенной сиаловой кислоты, которая сейчас утрачена, могла уничтожить всех производивших ее особей и пощадить только тех, кто не производил. Варки предполагает, что это могла быть какая-то форма малярии, учитывая, что с утраченной сиаловой кислотой под названием N-гликолилнейраминовая (или Neu5Gc) связывается малярийный плазмодий Plasmodium reichenowi, возбуждающий в наше время малярию у шимпанзе{582}.

Для уцелевших эта предположительно малярийная пандемия имела огромные последствия. Их клетки, в отличие от клеток любых других приматов и всех остальных позвоночных, больше не производили Neu5Gc. Это значит, что уцелевшему не удалось бы зачать совместного ребенка с тем, кого пандемия не коснулась. Иммунная система уцелевшего распознавала бы нагруженные Neu5Gc сперматозоиды или клетки зародыша как чужеродные и била на поражение. Как показали эксперименты Варки на генетически модифицированных мышах, уцелевшие могут размножаться только между собой.

Должен был родиться новый вид. И действительно, судя по ископаемым останкам, первый прямоходящий вид гоминид, Homo erectus, ответвился от своих предков, обезьяноподобных австралопитеков, примерно в то время, когда была утрачена Neu5Gc. Если Варки прав, обезьяну в человека превратила пандемия{583}.

Самое поразительное в этих гипотезах, касающихся древних пандемий, что парадоксальные открытия, на которые они опираются, были сделаны в ходе не связанных между собой исследований. И утраченная сиаловая кислота, и разнообразие патоген-распознающих генов были случайными находками. Варки обнаружил утраченную сиаловую кислоту в 1984 году, когда вводил лошадиную сыворотку больному с недостаточностью костного мозга и иммунная система пациента среагировала на содержащуюся в препарате сиаловую кислоту. На выяснение причин ушли десятилетия, и в процессе этого Варки раскопал историю древней пандемии. Разнообразие патоген-распознающих генов выявилось в ходе подготовки к операциям по пересадке органов. Как установили хирурги, если у донора и реципиента не совпадает патоген-распознающий HLA-комплекс, иммунная система реципиента отторгнет донорский орган как патогенный. Попытки подбора доноров и реципиентов по HLA-генам постепенно выявили огромное разнообразие их вариаций. И тем не менее, несмотря на случайность этих открытий, оба они привели к выводам, согласующимся с теориями эволюционных биологов, которые независимо друг от друга трудились каждый над своей парадоксальной загадкой. Возможно, если попробовать заняться изучением нашего пандемического прошлого целенаправленно, удастся узнать о нем еще больше{584}.

* * *

И хотя следов эта древняя пандемия почти не оставила – по крайней мере нам они плохо видны, – ее последствия довольно ощутимы. Они проявляются у всех нас – от идиосинкразий нашей иммунной системы до путей исторического развития наших предков, – и проявления эти ученые начинают понимать только сейчас.

Древние эпидемии вели к обострению иммунных реакций. Сейчас на почве этих реакций возникают самые разные заболевания, в том числе самопроизвольные выкидыши. От иммунологически обусловленных повторяющихся выкидышей страдает 5 % женщин: по той или иной причине иммунная система матери ополчается на зародыш, ошибочно заподозрив в нем патоген. Точно так же наш организм реагирует на любые клетки и ткани сородичей Homo sapiens. Именно поэтому, если не подавить медицинскими средствами иммунную систему реципиента донорского органа, трансплантат почти наверняка будет отторгнут (исключение составляет пересадка органов от однояйцевого близнеца){585}.

Обостренная иммунная реакция, в частности выработавшаяся у нас во время той древней пандемии, которую открыл Варки, может вызвать предрасположенность к раку, диабету и сердечно-сосудистым болезням при употреблении красного мяса. Красное мясо, будучи плотью млекопитающих, богато Neu5Gc – той самой утраченной сиаловой кислотой. Употребление его может спровоцировать у нас ту же иммунную реакцию, что и спаривание с австралопитеками у наших предков 2 млн лет назад. Наш организм, распознавая эту ткань как чуждую и патогенную, пытается бороться с захватчиками с помощью воспаления. И эти незаметные воспалительные реакции со временем могут повысить риск развития рака, сердечных болезней и диабета, этиология которых связана с воспалительными процессами. В лабораторных экспериментах Варки у мышей, генетически модифицированных так, чтобы аналогично людям реагировать на Neu5Gc воспалением, наблюдалось пятикратное увеличение случаев развития рака при столкновении с сиаловой кислотой{586}.

Генетические вариации, которые помогли нам пережить воздействие патогенов в прошлом, теперь увеличивают риск заработать другие болезни и расстройства. Самый знаменитый пример – ген серповидноклеточной анемии, деформирующий красные кровяные тельца. Среди населения Африки к югу от Сахары, страдавшего от эпидемий малярии, этот ген распространился за счет того, что способствовал уменьшению смертности от этой болезни. В 2010 году он имелся у 5 млн новорожденных. Но у этого борца с малярией обнаружилась и обратная сторона: наличие данного варианта гена в обоих парных хромосомах, несущих его, вызывает серповидноклеточную анемию – расстройство, приводящее при отсутствии современной медицины к летальному исходу{587}.

Аналогично ведет себя ген, который помог африканцам пережить сонную болезнь (африканский трипаносомоз), а теперь увеличивает риск почечной недостаточности, чем, вероятно, и объясняется высокая частота заболеваний почек у нынешних афроамериканцев{588}. Генетические изменения, спасавшие от малярии, сделали человека более легкой добычей для других патогенов, в частности холеры{589}. Генетическая мутация, позволившая людям пережить проказу и присутствующая у 70 % современных европейцев, сейчас связана с воспалительными заболеваниями кишечника – болезнью Крона и язвенным колитом. Другие мутации, наделившие европейцев усиленной защитой от бактериальных инфекций, одновременно ослабили их способность переваривать клейковину пшеницы. Результатом явилась целиакия, выявленная у почти 2 % нынешнего европейского населения{590}.

Гены, снабдившие наши эритроциты белками, определяющими их принадлежность ко второй и третьей группам крови – а в свое время, возможно, развившимися для защиты от серьезных инфекций во время беременности, – сейчас повышают риск артериальной и венозной тромбоэмболии{591}. Определенные варианты наших патоген-распознающих генов, в древности спасавшие нас от эпидемий, соотносятся с рядом аутоиммунных расстройств – от диабета и рассеянного склероза до волчанки{592}. Переживет ли человек ВИЧ или малярию, выдаст ли адекватную иммунную реакцию на корь – зависит от конкретного варианта патоген-распознающего HLA-комплекса, который формировался для противодействия патогенам в далеком прошлом.

Древние эпидемии и пандемии оставили на нас сильный отпечаток. И хотя связь между генетическими адаптациями к древним эпидемиям и нашей уязвимостью для современных патогенов стала выявляться лишь недавно благодаря достижениям генетических исследований, ученые предполагают, что таких связей еще немало и их еще предстоит обнаружить. Возможно, нашей подверженности воздействию сегодняшних – и завтрашних – патогенов мы в значительной степени обязаны тому, как наши предки справлялись с патогенами прошлого{593}.

* * *

Учитывая огромную роль, которую патогены и пандемии сыграли в нашей эволюции, логично предположить, что они поучаствовали и в формировании нашего поведения. Психологи, историки и антропологи это предположение подтверждают. Эволюционные психологи Кори Финчер и Рэнди Торнхилл считают, что культура как таковая – обособление отдельных групп по территориальному и поведенческому признаку – появилась как поведенческая адаптация к засилью эпидемий.

В основе этой теории лежит понятие «иммунное поведение». Это общественные и индивидуальные действия, помогающие избегать патогенов: например, нежелание селиться на определенных участках местности вроде болот, некоторые кулинарные пристрастия вроде добавления в пищу пряностей с антибактериальными свойствами. Это не значит, что данные привычки сознательно вырабатывались для защиты от патогенов, люди могут и не знать об их охранной функции. Однако сложившееся иммунное поведение, как правило, закрепляется, поскольку его приверженцы меньше страдают от инфекционных болезней. Соответствующий уклад, усваиваясь детьми от родителей, укореняется в этносе.

На заре нашей эволюции, когда мобильность человечества была относительно ограниченной, иммунное поведение отличалось высокой степенью локализованности, поскольку у патогенов и их жертв шло тесное взаимоприспособление. Отголоски подобной притирки наблюдаются и сегодня. В Судане антропологи обнаружили, что иммунное поведение, защищающее от патогена под названием лейшмания, разнится от деревни к деревне. Такие различия, скорее всего, объясняется разнообразием патогенов, с которыми приходится сталкиваться жителям: то, что действует в одной местности против одного штамма патогена, может не сработать в другой против других штаммов. И действительно, на небольшом, по географическим меркам, удалении друг от друга было найдено свыше сотни генетически различных штаммов лейшмании{594}.

Из-за специфичности иммунного поведения особенно рискованным становилось взаимодействие с чужаками. Ничего не понимая в местных патогенах и не владея нужным иммунным поведением, позволяющим их избегать, они могли навредить этой профилактике (или принести чуждые штаммы патогена). Таким образом, росла ценность «своих» по сравнению с «чужими», а с ней и способы подчеркнуть разницу – костюмы, татуировки – и мировоззрение, культивирующее настороженность – ксенофобия и этноцентризм. В результате со временем складывались отличные друг от друга культуры.

Как предполагает специалист по истории болезней Уильям Макнилл, именно такие высоколокализованные особенности иммунного поведения обусловили появление в Индии кастовой системы, строго ограничивающей контакты между кастами и вынуждающей проходить сложные обряды очищения, если контакт все же состоялся. Отчасти, как считает Макнилл, это может объясняться наличием у каждой группы определенного иммунного поведения, направленного против привычных для нее патогенов, и потребностью в системе, стоящей на страже межгрупповых границ{595}.

Характерно, что в местностях с повышенным количеством патогенов наблюдается большее разнообразие этнических групп (среди коренных народов), и наоборот{596}. Патогенное разнообразие – один из сильнейших факторов, потенциально позволяющих спрогнозировать уровень этнического разнообразия в регионе{597}. В экспериментах увеличение осведомленности о патогенах вело к большей приверженности своей этнической группе, позволяя предположить, что лежащее в основе культурных различий пристрастие к собственной группе действительно связано со страхом перед болезнями. В исследовании 2006 года антропологи выяснили, что подогретый страх перед заражением (например, когда человеку сообщают, что молоко, которое он собирается выпить, испорчено) обостряет его этноцентричность по сравнению с теми, чей страх перед заражением не был искусственно взвинчен{598}.

Дифференциация культур по патогенному признаку предопределяла и исход вражды между этими культурами. Одной группе удавалось одержать верх над другой за счет «иммунологического преимущества», как его называет Макнилл. Эта группа попросту подвергала противника воздействию патогенов, к которым успела адаптироваться, а противник иммунитета к ним еще не выработал. Так произошло 3000 лет назад в Западной Африке, когда говорящие на банту земледельцы, адаптировавшиеся к смертельной форме малярии, проникли вглубь континента и принесли с собой патоген. Сотни других лингвистических групп, населявших эти земли до так называемой экспансии банту, потерпели стремительное поражение. Иммунологическое преимущество позволило народам Древнего Рима отразить нашествие захватчиков из Северной Европы, погибавших от римской лихорадки, к которой местные уже давно адаптировались. Иммунологическое преимущество оберегало Рим не хуже постоянной армии. «Если не удавалось защититься мечом, – писал хронист Готфрид Витербский в 1167 году, – Рим оборонялся лихорадкой»{599}.

И наконец, самый известный пример такого рода – завоевание Америки европейцами, начиная с XV века, сопровождавшееся истреблением коренных жителей патогенами Старого Света, от которых у индейцев не было иммунной защиты. Принесенная испанскими конкистадорами оспа уничтожила инков в Перу и половину ацтеков в Мексике. Болезнь распространялась по Новому Свету, выкашивая местное население к приходу европейских поселенцев{600}. Тем временем народы тропической Африки, наоборот, регулярно давали отпор европейским колонизаторам, гибнувшим от малярии и желтой лихорадки, которые местным уже были не страшны. (Одним из печальных последствий этого явления стал существовавший в XVI–XIX веках страшный атлантический торговый треугольник. Не сумев основать колонии в Черной Африке, европейцы переправляли пленных с Африканского континента через океан в Америку в качестве рабов для своих сахарных плантаций.) Эти и другие случаи противостояния, определявшиеся иммунологическими различиями между разными этническими группами, аукаются нам и сегодня{601}.

* * *

Аналогичным образом – на почве иммунного поведения – могли сложиться и противоречивые представления о красоте, в частности о привлекательности потенциальных половых партнеров. Хотя тонкости механики романтических привязанностей по-прежнему остаются тайной, предположения насчет некоторых общих закономерностей у эволюционной биологии все же имеются. Одна из них заключается в том, что из испытывающих взаимное влечение должна получаться хорошая родительская пара, производящая жизнеспособное потомство. Это чистая логика, только и всего: у выбирающих неправильного партнера рождается мало детей или не так много детей выживает, и со временем ряды «неумех» редеют.

Парадокс в том, что у людей привлекательность полового партнера необязательно соотносится с его родительскими качествами. Кросс-культурные исследования показывают, что женщинам кажутся привлекательными мужские черты лица, которые определяет и которым придает выразительность гормон тестостерон – широкий подбородок, глубоко посаженные глаза и тонкие губы. Иными словами, чем больше у мужчины тестостерона, тем больше его потенциальная привлекательность для противоположного пола{602}. При этом чем больше у него тестостерона, чем менее он склонен оказаться хорошим родителем. По сравнению с обладателями низкого уровня тестостерона высокотестостероновые «жеребцы» больше тяготеют к антисоциальному поведению, меньше желают остепеняться и связывать себя узами брака. Если они и женятся, то с большей вероятностью изменяют, проявляют жестокость по отношению к супруге и разводятся. Соответственно, высокий уровень тестостерона должен отталкивать женщин. Но этого не происходит{603}.

Широкий подбородок и глубоко посаженные глаза – это аналог павлиньего хвоста. Длинный, тяжелый, демонстративно привлекающий внимание хвост – не лучшее подспорье для выживания в диких условиях, так что павлиньи самки во время брачных игр должны, по всей логике, предпочитать самцов с менее броскими хвостами. Однако, согласно многочисленным исследованиям, у павлинов происходит то же, что и у людей: если у женщин выбор падает на мужчин с наибольшим уровнем тестостерона, то успех у павлиньих самок имеют самцы с самыми длинными и роскошными хвостами.

Причину эволюционные биологи видят в том, что длинный красивый хвост павлина именно из-за неудобства сигнализирует самке о силе и здоровье самца. Это реклама. И рекламируется в данном случае среди прочего степень защиты павлина от патогенов. Самцы с самыми длинными и роскошными хвостами, как выяснили ученые, обладают более сильным иммунитетом и меньше страдают от патогенов, чем уступающие им роскошью хвоста. Выбирая этих красавцев, самки действительно повышают шансы на производство более удачного потомства. В союзе с красавцами птенцы вылупляются более крупные и имеют больше шансов выжить в дикой природе по сравнению с потомством неказистых. И поэтому, хотя ослепительно роскошный хвост – обуза для павлина-самца, самок он по-прежнему гарантированно пленяет.

Точно такую же функцию, надо полагать, выполняют у мужчин черты, свидетельствующие о высоком уровне тестостерона. Они тоже рекламируют силу иммунной системы хозяина: высокий уровень гормона соответствует непробиваемому иммунному щиту. Возможно, женщинам высокотестостеронные черты лица нравятся по той же причине, по которой павлиньим самкам нравятся длинные роскошные хвосты: они демонстрируют способность владельца отражать натиск патогенов.

В ходе исследования, охватывавшего 29 различных культур, психологи установили, что наибольший упор на физическую привлекательность потенциального брачного партнера делается там, где гнет патогенов действительно силен. По данным другого исследования, женщины, острее осознающие угрозу заражения, предпочитают мужчин с более маскулинными чертами. Кроме того, имеются экспериментальные данные, подтверждающие связь между представлениями о мужской красоте и заражением. В рамках эксперимента у испытуемых искусственно повышали страх перед заражением (например, демонстрируя изображение белой ткани с пятнами крови), а затем просили оценить мужские черты. Предварительно спровоцированные таким образом женщины, в отличие от избежавших провокации, отдавали предпочтение портретам мужчин с более маскулинными чертами{604}.

Еще одна любопытная особенность привлекательности и выбора партнера, которая могла появиться как стратегия выживания при эпидемиях древности, связана с патоген-распознающим комплексом HLA. Выбирая партнера, чьи патоген-распознающие гены отличаются от ваших, вы повышаете шансы вашего совместного потомства уцелеть в окружении широкого разнообразия патогенов. И действительно, у пар с различным патоген-распознающим комплексом дела с деторождением обстоят лучше, чем при большем сходстве HLA. (У них происходит меньше самопроизвольных выкидышей, о чем свидетельствует меньшая разница в возрасте между детьми.)

Разумеется, состав чужого патоген-распознающего комплекса может повлиять на выбор партнера только при возможности как-то отличить обладателя схожего HLA. И оказывается, такая возможность у нас имеется, хотя большинство о ней и не подозревает. Многочисленные исследования показывают, что люди, как и другие животные, чувствуют состав чужих патоген-распознающих генов по запаху. (Как именно эти гены вносят вклад в запах тела, не установлено. Возможно, это связано с тем, как белки, кодируемые генами, прикрепляются к клеткам или воздействуют на бактериальную фауну организма, порождающую запахи.) На этих запахах основываются наши предпочтения. В одном из исследований испытуемые, прошедшие типирование патоген-распознающих генов, должны были два дня подряд носить хлопковую футболку (стараясь не использовать мыло с отдушкой и другую косметическую продукцию и не есть пахучую пищу). Затем футболки были разложены по немаркированным емкостям и выданы испытуемым для обоняния. В итоге выбор у каждого пал на футболку, HLA-комплекс владельца которой максимально отличался от его собственного{605}.

Это не значит, что мы выбираем партнеров исключительно – или даже отчасти – по запаху тела. Но, вполне вероятно, именно так мы действовали в полном эпидемий прошлом, поэтому по сей день руководствуемся чутьем, которое пробуждает в нас первобытное влечение.

Не менее могущественное влияние оказывают на нас микробы, обосновавшиеся внутри организма. Ученые только начинают разгадывать загадки так называемого микробиома – совокупности микробов, живущих внутри и на поверхности тела. Пока удалось установить, что они неплохо справляются с ролью невидимых кукловодов: такие принципиально важные процессы, как развитие мозга у млекопитающих, спаривание у насекомых и выработка иммунитета у мышей, управляются в том числе присутствием определенных микроорганизмов{606}. От микробов, обитающих в кишечнике человека, зависит риск развития ожирения, депрессии и тревожности. Возможно, им подчиняется и наше поведение. У лабораторных мышей, избавленных в ходе эксперимента от подобных микробов, поведение изменялось показательно: уменьшались как тревожные реакции, так и способность выполнять задания, требующие хорошей памяти. У мыши, подвергшейся воздействию микрофлоры другой особи, проявлялись некоторые черты поведения той{607}.

Выходит, наша хваленая самостоятельность – фикция. Такие животные, как мы, утверждает эволюционный биолог Николь Кинг, не являются, строго говоря, единичными организмами. Хорошо это или плохо, мы представляем собой экосистему «хозяин – микробы». Микробы управляют нами снаружи и изнутри{608}.

Это значит, что патогены и пандемии нельзя считать исключительно продуктом современной эпохи. Они часть нашего биологического наследия, и затруднительное положение, в котором мы оказались сейчас, на пороге ожидающихся новых пандемий, не неожиданность. Мы это уже проходили за сотни миллионов лет эволюции.

* * *

Во многих отношениях патогены помыкают нами сегодня не меньше, чем тысячелетия назад. По глобальному счету мы победили лишь крохотную горстку. Новые патогены надвигаются на нас сотнями, угрожая пандемией, а старые тем временем тоже берут свое: почти половина смертей у людей в возрасте до 45 лет приходится на инфекционные болезни{609}.

И тем не менее прогнозы у нас как никогда оптимистичны.

Достаточно сказать, что патогены – это лишь одна из трех угроз существованию, возникающих перед всеми живыми видами. Победу над другими двумя – хищниками и неблагоприятным климатом – можно считать почти окончательной. Мы постепенно укрощаем враждебную среду, подчиняя ее своим нуждам и представлениям об удобстве, с тех пор как миллион лет назад наши предки, научившись добывать огонь, прогнали ночь и холод, как сегодня их прогоняют стеклопакеты и центральное отопление{610}. Наша битва с хищниками завершилась, когда 100 000 лет назад мы выбрались из Африки и расселились по остальным континентам, стремительно вытесняя всех других крупных млекопитающих и хищников, которые на них охотились. Мы избавились от американского льва, мастодонта, мамонтов, саблезубых тигров, а также других гоминид – неандертальцев, например, – которые могли на нас нападать. Единственный грозящий нам сейчас хищник – свой же брат человек{611}.

Не буду утверждать, что торжество над окружающей средой и другими животными видами обошлось без печальных последствий. Однако оно демонстрирует, на что способны человеческие руки и голова. Поскольку первые две опасности на протяжении тысяч лет своего существования были очевидны (даже наши древнейшие предки понимали, как разрушительны бури и чем грозят зубы и когти хищников), мы всеми средствами пытались с ними бороться.

О роли патогенов в нашей жизни мы, наоборот, практически не подозревали. Средства обнаружения микробов появились менее 200 лет назад. Мы только начинаем постигать их скрытый мир. С появлением антибиотиков и других чудесных лекарств середины XX века могло показаться, что старинный враг наконец побежден, однако с точки зрения истории мы напоминаем скалолаза, одолевшего предгорье и возомнившего, что это и есть вершина горы. Применить руки и голову к той угрозе, которую представляют собой патогены, нам еще только предстоит.

Глава десятая

Прогнозирование

«Ну вы нагнали страху!» – восклицает бородатый мужчина в первом ряду, когда начинаются вопросы к выступающему.

Дело было весной 2015 года на часовой лекции о пандемии для учащихся и преподавателей небольшой частной школы под Миннеаполисом. Эту реплику – и ее аналоги – я слышала не первый раз. Уже около года я выступала с лекциями о науке, политике и истории пандемий перед врачами, студентами и учеными, а потом, когда слушатели выходили из аудиторий и конференц-залов, до меня доносились нервные смешки и перешептывания, что надо бы руки помыть.

«Помните истерию по поводу атипичной пневмонии? – спросил бородач. – Птичьего гриппа? Эболы? Мы каждый раз впадаем в панику, но потом эпидемия спадает, и мы тут же забываем о заражениях. В чем смысл? Нам обязательно нужно трястись от страха, чтобы сдержать предстоящую эпидемию?»

С точки зрения бородача, я весь предыдущий час занималась тем, что запугивала слушателей, поэтому мой ответ, скорее всего, показался ему парадоксальным. Я разделила его скептицизм. Панический страх действительно бесполезен. Но не потому, что страх сам по себе – не лучшая реакция на гигантскую проблему, которую представляют собой патогены. Все дело в том, чем этот страх продиктован.

* * *

Один из самых бурных всплесков паники по поводу патогенов за последнее время вызвала эпидемия Эболы в Западной Африке в 2014 году. Видя, как в трущобах Монровии и Фритауна десятками гибнет беднота, Запад – от пригородов Кентукки до кондиционированных офисов Канберры – задрожал от ужаса, что Эбола доберется и до него.

Согласно опросам, эпидемии Эболы в Соединенных Штатах опасались почти две трети американцев{612}. Паникующие избегали контакта с побывавшими на пораженном Эболой континенте – независимо от удаленности мест визита от очагов болезни. От Коннектикута до Миссисипи школы закрывали двери перед носом учителей и учеников, посетивших расположенные за тысячи миль от охваченных Эболой районов Кению, ЮАР, Замбию, Руанду и Нигерию, устраивая им трехнедельный карантин (именно столько длится инкубационный период у этой лихорадки){613}. Совет одной школы в Мэне дошел до того, что отправил в карантин учительницу, съездившую на конференцию в Даллас: в десяти милях от места проведения располагалась больница, в которой лежал пациент, заразившийся в Либерии Эболой.

Любые признаки непонятного недомогания у путешественников или внешне похожих на иностранцев (и потому воспринимаемых как гипотетических носителей Эболы) моментально провоцировали попытки сдерживания и избегания. Пассажира, которого вырвало во время перелета из Далласа в Чикаго, экипаж самолета запер в туалете, опасаясь, что у него лихорадка{614}. Женщину, которую стошнило на выходе из автобуса-шаттла у Пентагона, встретила санитарная команда в противочумных костюмах – пассажирку изолировали и заодно поместили в карантин военных, следовавших на церемонию корпуса морской пехоты. К ноябрю 2014 года Центры по контролю и профилактике заболеваний вынуждены были в преддверии предстоящего Дня благодарения распространить информацию, развеивающую страхи покупателей заразиться Эболой от праздничной индейки{615}. Панику нагнетали и политики: один из государственных деятелей счел уместным предупредить Центры по контролю и профилактике заболеваний, что «нелегальные мигранты» из Мексики несут в Штаты Эболу (а еще свиной грипп, лихорадку денге и туберкулез){616}.

Истерия охватила не только Соединенные Штаты. В ноябре 2014 года Марокко отказалось проводить у себя в 2015 году розыгрыш Кубка африканских наций, хотя ни одна из пораженных эпидемией стран не прошла отборочные матчи и приезжих болельщиков ожидалось немного. Американские и европейские турагентства перестали предлагать поездки на Африканский континент{617}. Мексика и Белиз не разрешили круизному судну зайти в порт, поскольку на борту находился пассажир, который до того работал с анализами больного Эболой в Далласе. То обстоятельство, что пассажир сам не был заражён, не был болен и уже находился в карантине на борту, на решение портовых властей не повлияло{618}. В Праге студента из Ганы, трясущегося в ознобе на вокзальной платформе, увез эскорт из 15 полицейских и представитель спасательной службы в полном костюме биозащиты. У студента оказалась простуда. В мадридском аэропорту пассажиры цепенели от ужаса при виде нигерийца, который почти час корчился на полу. От передозировки кокаина, как выяснилось{619}.

Распространяющаяся паника мешала международным усилиям по сдерживанию эпидемии в Западной Африке. Пока правительства Гвинеи, Либерии и Сьерра-Леоне взывали о помощи, авиалинии отменяли рейсы в охваченные эпидемией страны, затрудняя передвижение гуманитарных работников. В Австралии и Канаде запретили поездки в Западную Африку, а в других странах для побывавших в пораженном регионе вводили драконовские карантинные меры{620}. Костюмов биозащиты, которыми запасались больницы, правительственные организации и обычные граждане на случай гипотетической вспышки, не хватало гуманитарным работникам, отправлявшимся бороться с уже бушующей в Западной Африке эпидемией{621}.

Выражая сомнение в пользе страха перед патогенами, тот бородач на моей лекции подразумевал именно такую вроде бы иррациональную реакцию общества. Что толку паниковать? В конце концов, специалисты по здравоохранению подтверждают, что у индустриальных стран риск столкнуться с Эболой ничтожно мал. Возможности для передачи у такого патогена мизерны: вирус может распространиться, только если в организм попадут выделения заразившегося, что маловероятно в тех местах, где больные обращаются в современные больницы, а телами скончавшихся занимаются профессионалы. Тогда чего же так боялись родители школьников в Мэне и экипаж самолета в Далласе?

Большинство сторонних наблюдателей объясняют эти страхи невежеством и паранойей. «Эболанойя» – так в насмешку окрестили это явление в СМИ. Портал PolitiFact назвал раздутую американцами панику по поводу Эболы «враньем года», а The Economist – «эпидемией невежества». В мужьях у Ким Кардашян больше американцев успело побывать, чем погибло от Эболы, острили комментаторы{622}.

Однако отмахиваться от эболанойи как от воплощения невежества недальновидно. Это не просто бессмысленная паника: страхи, которые пробудила Эбола в индустриальном мире, дают ценное представление о преобладающем отношении к патогенам и о том, как будет воспринята следующая пандемия. Страх – это реакция на неожиданность. Чем-то Эбола нарушила современные ожидания насчет патогенов и их роли в нашей жизни.

Вспомним, как страны, паникующие по поводу Эболы, встречали появление других патогенов. Например, болезни Лайма, которая неумолимо шагала по стране со времен первой вспышки в 1975 году и сейчас диагностируется у 300 000 американцев ежегодно. Диагностировать и лечить ее непросто. Хотя своевременное лечение антибиотиками способно пресечь ее на корню, из-за трудностей диагностирования (у каждого пятого заразившегося не возникает характерная похожая на мишень сыпь, а анализ крови ничего определенного не говорит) во многих случаях больной этого лечения не получает. И тогда у него развивается ряд хронических симптомов, поскольку инфекция поражает суставы, нервную систему и сердце. Основная группа риска – дети: мальчики в возрасте от пяти до девятнадцати страдают от болезни Лайма в три раза чаще взрослых, и отпечаток на их жизнь она накладывает серьезный. Как установили Центры по контролю и профилактике заболеваний, у детей симптомы болезни Лайма сохраняются почти год, а число пропущенных учебных дней в среднем переваливает за сотню. По данным исследования 2011 года, более 40 % детей с болезнью Лайма имеют суицидальные склонности, а 11 % совершали «суицидальные попытки»{623}.

При этом в эпицентре эпидемии упоминание о болезни вызывает лишь зевоту. Почти треть всех случаев по стране приходится на штат Нью-Йорк, а округ Ольстер, где расположен утопающий в зелени кампус Университета штата Нью-Йорк в Нью-Палце, удерживает восьмое место по болезни Лайма в Штатах. Весной 2013 года я вела там курс журналистики. Почти каждого из студентов болезнь так или иначе затронула. У одного несколько лет назад заразилась мать и с тех пор страдала от непонятных хронических и почти неизлечимых симптомов, став «непохожей сама на себя». Другой вспоминал, как во время общесемейного сбора на Рождество болезнь парализовала младших двоюродных братьев. Еще одна студентка переболела Лаймом сама. И тем не менее никто вроде бы не боялся заразиться и не выражал намерения хотя бы элементарно беречься от укусов клеща. (Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют среди прочего пользоваться репеллентами и носить обработанную инсектицидами одежду.) В местном магазине походной экипировки спрос на антиклещевые костюмы стремился к нулю. Никаких предупреждающих знаков о клещах-переносчиках не наблюдалось на протяжении всех 24 миль популярной туристической тропы за кампусом, по которой ходили и студенты, и гости, притом что любого, кто на пару шагов углублялся в подлесок, облепляли десятки кровососов. И хотя почти все мои студенты планировали идти в журналистику, лишь единицы видели в эпидемии болезни Лайма новостной повод{624}.

С таким же безразличием отнеслись в 2009 году к лихорадке денге во Флориде. Переносимая комарами болезнь в Азии и Латинской Америке известна как костоломная лихорадка, поскольку сопровождается сильной болью в мышцах и суставах. Большинство заболевающих выздоравливает, многие из заразившихся не заболевают вовсе. Однако рецидивы могут быть смертельны. При повторном заражении увеличивается риск перенести болезнь в более тяжелой форме, в том числе получить жизнеопасное осложнение под названием геморрагическая лихорадка денге{625}.

Тем не менее жители Ки-Уэста на сообщение о вспышке денге только фыркали скептически. При населении 250 000 человек объявлять об эпидемии на основе выборки из нескольких сотен (общепринятая практика, признаваемая статистически достоверной) – глупость, заявляли они. «Это некорректно, – утверждал один из местных. – Если это научный подход, то какой-то он странный»{626}. Если несколько десятков человек внезапно подхватили новый вирус, кричать об эпидемии (стандартный для подобных явлений термин) – это «паникерство», высказывался другой. «То, что у нас здесь бушует эпидемия или вот-вот начнется, это попросту вымысел», – вторил им официальный представитель туристической индустрии округа{627}. Словно вызвав из небытия парижские холерные балы 1832 года, летом 2010-го группа под названием «Ночная лихорадка денге» протанцевала по улицам Ки-Уэста, одетая в костюмы с гигантскими комариными крыльями, презрев роящийся вокруг незримый вирус. Конечно, часть демонстративно отвергающих эпидемию так или иначе зависела от туризма, который денге ставила под удар. Однако и сами туристы, как сообщала The New York Times, «словно не замечали» присутствия эпидемии. «Мы ничего такого не слышали. Прекрасно проводим время», – заявил мужчина со свежим комариным укусом на руке{628}. Никогда ничего не слышала о денге и другая интервьюируемая, даром что жила во Флориде 40 лет и училась на медсестру. «Репеллентом от комаров я обычно не пользуюсь, – признавалась она. – Как-то не думала». (Из-за денге она оказалась в отделении неотложной помощи, где провела, по ее собственным словам, «худшие десять дней в жизни».){629}

Конечно, все патогены разные, и реакция на каждый из них зависит не только от его специфических особенностей, но и от исторического контекста, в котором патоген заявляет о себе. Большинство жителей Северной Америки и Европы знали – пусть смутно, что Эбола зародилась в далеком экзотическом краю (в селении на реке Эбола, в Демократической Республике Конго). Возможно, уже одно это придавало патогену заведомо большую опасность в глазах жителей Запада по сравнению с болезнью Лайма, названной в честь зеленого коннектикутского пригорода, родного и знакомого. Кроме того, Эбола отличается высокой вирулентностью, убивая в среднем около половины своих жертв, тогда как болезнь Лайма, наоборот, редко приводит к смертельному исходу, а от геморрагической лихорадки денге умирают около 10 % заболевших.

И все равно непонятно, почему все пришли в ужас именно от Эболы, а не от других новоявленных патогенов. У вируса Западного Нила, скажем, или денге происхождение не менее экзотическое, однако ни тот ни другая такую панику не вызывали. И если бы определяющим фактором панической реакции была вирулентность, самой страшной болезнью считалось бы бешенство, в считаные дни убивающее всех заразившихся. Однако в массовой культуре бешенство – повод для смеха, а не для страха. В одной из серий рейтингового комедийного сериала «Офис», например, самый сумасбродный персонаж организует «благотворительный забег» в рамках борьбы с бешенством (под названием «Благотворительный профессионально-любительский забег в честь Мередит Палмер, организованный Майклом Скоттом в скрэнтонском филиале "Дандер-Миффлин" против бешенства и во исцеление»). Остальные персонажи относятся к мероприятию без энтузиазма – подъезжают к финишу на такси, на трассе пьют пиво и заруливают в магазины. Комизм ситуации в том, что лишь безумный организатор забега видит в бешенстве страшную болезнь, а здравомыслящие сотрудники офиса знают, что это ерунда.

Как ни парадоксально, гораздо более опасной реакцией на новые патогены, чем высмеиваемая со всех сторон якобы беспочвенно раздутая паника, может оказаться равнодушие. Одно из подтверждений тому – наш самый давний и самый живучий патоген, вызывающий малярию. Малярия грозит человеку с тех самых пор, как он эволюционировал из обезьяны, и до сих пор уносит сотни тысяч жизней ежегодно. Тем не менее уже не первую сотню лет она полностью предотвратима и излечима. Медицинские антропологи снова и снова приходят к выводу, что засилье малярии объясняется лишь нежеланием жителей малярийных областей принимать необходимые меры безопасности. Они не вешают москитные пологи над кроватью, не обследуются и не лечатся, когда заболевают. Почему? Потому что считают малярию обычной житейской неурядицей. Малярия держится за счет того, что перестала внушать страх.

Малярия – эндемичное заболевание для большинства районов своего распространения. Эндемичные болезни по праву считаются опаснее эпидемических: их сложнее искоренить по приведенным выше причинам и свою дань заболевшими и умершими они собирают из года в год, а не однократной вспышкой. На Гаити холера перешла из разряда эпидемических в эндемичные, поэтому в ближайшие годы будет создавать перманентную угрозу здоровью гаитян и всему региону. Отдельные случаи заболевания уже зафиксированы во Флориде, Доминиканской Республике, Пуэрто-Рико, Мексике, на Кубе и на Багамах{630}.

Лихорадка денге приобретает эндемичный статус во Флориде, отмечена в Техасе и, скорее всего, будет распространяться дальше на север, затрагивая миллионы. Болезнь Лайма неуклонно расползается по всей территории США, оборачиваясь сотнями миллионов долларов ущерба для экономики в год. Но стоит патогену перестать внушать страх, и удача ему обеспечена. Ему больше не нужно искать обходные пути и преодолевать защиту, потому что общественность на защитные меры махнула рукой. Равнодушие флоридцев и ньюйоркцев к появляющимся в их окружении новым патогенам – первый этап культурно-биологического процесса, в ходе которого кочующие эпидемии превращаются в глубоко укоренившиеся эндемичные заболевания.

Так почему же одни патогены вызывают зевоту, а другие – панику? Возможно, отчасти все зависит от того, насколько они укладываются в бытовое представление о патогенах. Представление это четко отражено в лексиконе, касающемся болезней. Господствующая метафора, как в медицине, так и в массовой культуре, – война. Мы «атакуем» болезнь, «вооружаемся» против нее, «бомбардируем» лекарствами. «Пандемия и война очень похожи», – утверждает The Economist. При этом противник наш не то чтобы несокрушим или неуловим – наоборот, он считается легкой добычей. Сложные устойчивые патогены вроде малярии воспринимаются как устранимые в два счета. Главное – немного раскошелиться. (Как заявляла одна благотворительная организация, «всего 10 долларов… могут спасти жизнь»). Победа в войне против патогенов за нами, доказывал основатель Microsoft Билл Гейтс после эпидемии Эболы 2014 года. Нужно просто еще немного постараться{631}.

Расхожее представление отводит нам роль победителей в этой, как мы привыкли полагать, выигрываемой войне. Возможно, поэтому наибольший страх внушают те патогены, которые кажутся неуязвимыми, даже если, как Эбола, они не угрожают нам лично. Вирус Эболы оказался не по зубам нашему противомикробному арсеналу. За те месяцы, что бурлила эболанойя, не изобрели ни вакцины для профилактики Эболы, ни лекарства. Даже высокотехнологичная западная паллиативная терапия – круглосуточный медицинский уход, вентиляция и прочее – казалась слабым утешением в случае инфекции. Поскольку панику порождала непобедимость Эболы, никто не принимал в расчет, что заражения достаточно легко избежать. Беспокоил сам факт существования неизлечимой болезни. Эбола представлялась красной шестеркой пик, клоуном, притаившимся в полутемном подвале, – чем-то неожиданным, непостижимым, наводящим ужас.

Тогда понятно, почему болезнь Лайма, денге и бешенство, даром что опаснее и тяжелее, не вызывают такого страха. Теоретически на все три действуют лекарственные препараты. Как объясняли мне студенты, даже если тебя и укусит клещ в эндемичной по болезни Лайма местности, ерунда, примешь курс доксициклина. И болезнь Лайма, и денге переносятся насекомыми, с которыми прекрасно справляется целый ассортимент имеющихся в широкой продаже инсектицидов, а прививка от бешенства обладает 100 %-ной эффективностью. Видимо, нас не заботит, что эти патогены до конца не укрощены: существование оружия, которое можно против них применить, дает утешительную иллюзию контроля.

Представление о тех или иных микробах как о противнике не только формирует наше отношение к патогенной угрозе, но и позволяет забыть об изменчивости их болезнетворных способностей и нашем участии в их взращивании. Патогены рисуются чем-то отдельным, антагонистическим, не зависящим от наших действий. Заклятый враг, и все тут. А ведь на самом деле вредоносность даже такого обладающего пандемическим потенциалом патогена, как холерный вибрион, целиком зависит от условий. В человеческом организме это патоген; а в какой-нибудь теплой дельте – полноценный участник гармоничной экосистемы. И своим превращением из безобидного микроба в вирулентный патоген он во многом обязан нашей деятельности. Мы сами превратили его во врага.

Примитивная дихотомия «враг – победитель», через призму которой мы чаще всего смотрим на патогены, не отражает этих сложностей, поэтому реакции варьируют в диапазоне от бессмысленных пароксизмов страха до губительной апатии.

Вместо этого нам нужны осмысленные целенаправленные действия, учитывающие и серьезную угрозу, которую представляют собой патогены, и нашу собственную роль в формировании этой угрозы. Иными словами, нам необходимо выйти за рамки примитивной дихотомии и выработать новое представление о микробах и нашем на них воздействии.

Первые шаги уже сделаны. В общественное сознание постепенно проникает идея, что микробы бывают не только вредные, но и полезные для человека. Постепенно укореняется и новый взгляд на природу человеческого здоровья, не сводящуюся к банальной победе над врагами-патогенами. Движение One Health («Единое здоровье»), возглавляемое такими организациями, как EcoHealth Alliance Питера Дашака, провозглашает, что здоровье человека связано со здоровьем дикой фауны, домашнего скота и экосистемы. В 2007 году и Американская медицинская ассоциация, и Американская ассоциация ветеринаров выступили с резолюцией, отражающей эту концепцию; также ее подписали ученые из Института медицины, Центров по контролю и профилактике заболеваний и ВОЗ. Будем надеяться, что этот новый подход к болезни приведет к более честной оценке патогенов и связанной с ними угрозы. В конечном итоге для предотвращения пандемий потребуется перестроить усугубляющую их присутствие человеческую деятельность. Признать восприимчивый к нашим действиям характер мира микробов и нашу с ним связь – это серьезный первый шаг.

Разумеется, даже пересмотрев свою роль по отношению к миру микроорганизмов, т. е. пересмотрев свое место в природе, мы не избавимся от угрозы пандемий в мгновение ока. Это процесс долгий, не на одно поколение. А пока нам потребуются более срочные меры защиты от пандемий.

* * *

Поскольку прекратить пандемии раз и навсегда не представляется возможным, остается научиться перехватывать их на раннем этапе.

Для этого потребуется усилить и расширить существующую систему санэпидемнадзора, имеющую несколько недостатков. Во-первых, она неповоротлива и пассивна. Работа начинается, только когда патогены уже заявили о себе, вызвав вспышку болезни. В Соединенных Штатах в Центрах по контролю и профилактике заболеваний имеется постоянно дополняемый список из примерно 80 инфекционных болезней – от сифилиса до желтой лихорадки. Если у пациента обнаруживается какая-то из этих «списочных» инфекций, медик обязан уведомить органы здравоохранения на уровне штата, которые, в свою очередь, передают информацию наверх, в государственные органы здравоохранения{632}. Если болезнь грозит преодолеть границы Штатов, государственные органы должны, согласно Международным медико-санитарным правилам 2007 года, поставить в известность ВОЗ в течение суток{633}.

Если эта система и действует, то недостаточно быстро. Тревогу поднимают, когда патогены уже успели адаптироваться к человеческому организму и болезнь распространяется в геометрической прогрессии. Поэтому меры противодействия неизбежно требуют больших затрат, масштаба и срочности.

Эпидемия Эболы в 2014 году к тому моменту, как с ней начали бороться, зрела в глухих лесных селениях Гвинеи уже несколько месяцев (а возможно, и намного дольше). Каждый заразившийся заражал тех, с кем имел дело, а те в свою очередь заражали других и т. д., в несколько этапов, причем каждая следующая волна инфекций оказывалась экспоненциально сильнее предыдущей. Прервать распространение можно было бы напрямую – отследить каждого и отправить в карантин на три недели инкубационного периода, – но цепочек передачи возникло уже так много, что выявить и изолировать всех потенциально столкнувшихся с вирусом не представлялось возможным{634}. К середине сентября, когда Соединенные Штаты изъявили намерение послать войска для строительства в Либерии пунктов борьбы с Эболой, эпидемия уже достигла пика. В итоге в построенных стационарах было принято в общей сложности 28 больных. В девять из 11 учреждений не поступило ни одного заболевшего{635}.

Точно такими же расточительными и половинчатыми из-за промедления оказываются меры, применяемые для сдерживания других новых патогенов. Вирус H5N1, не подавленный, когда он только появился в конце 1990-х годов, теперь регулярно поражает поголовье домашней птицы в разных странах мира. В Гонконге в качестве меры сдерживания по указу властей каждую ночь забивают всю непроданную за день птицу{636}. Вирус атипичной пневмонии, распознанный, лишь когда он добрался до огромных южнокитайских рынков живого товара и начал заражать людей, потребовал введения мощных карантинных мер и ограничений для путешествующих. Убытки для азиатской туристической отрасли превысили 25 млрд долларов{637}. Поскольку лихорадку денге, вирус Западного Нила и другие трансмиссивные болезни не взяли под контроль до того, как они закрепились по всей территории Штатов, сейчас многие американские города вынуждены заниматься дорогостоящим и сомнительным с точки зрения пользы распылением инсектицидов{638}. Даже когда укрощение эпидемии позволяет ограничиться самыми простыми и дешевыми средствами – такими как регидратационная терапия при холере, – промедление сказывается и на них. Эпидемия холеры на Гаити разрасталась так быстро, что «Врачи без границ» истощили весь глобальный запас внутривенных физрастворов{639}. Разрыв между разрастанием эпидемии и даже оптимально скоординированными мерами сдерживания неизбежен: эпидемия развивается в геометрической прогрессии, а наш отклик – в лучшем случае в арифметической.

Кроме пассивности и неповоротливости у существующей системы надзора есть и другие проблемы. В ней много дыр. Она приводится в действие, лишь когда заразившийся болезнью, фигурирующей в «тревожном списке», попадает в кабинет врача. Полагаться на подобный детектор можно только в том случае, если медики обучены распознавать новые болезни и докладывать о них в вышестоящие органы, а также если их услуги доступны в любом уголке земного шара. Но это не так. Очень многие, заболев, не обращаются к врачу. Для одних это слишком дорого, для других – хлопотно. И даже при обращении врачи не всегда диагностируют неизвестные расстройства и не всегда сообщают о них наверх. В этом я убедилась на собственном опыте. Несколько лет назад я пришла к своему врачу в разгар мучившей меня неделю диареи и рвоты. Рита Колуэлл подозревала, что я подхватила какую-то вибрионную инфекцию, но врач отреагировал, как, наверное, реагируют многие при виде пациента со странным, но, скорее всего, самоизлечивающимся расстройством, с которым они с ходу ничего поделать не могут. Он не назначил анализов, никого не уведомлял, хотя вибрионные инфекции подлежат регистрации. «Наверное, какой-нибудь вирус», – пожал он плечами и отправил меня восвояси. Будь на моем месте одна из первых жертв нового патогена, этот патоген точно так же проскользнул бы через систему надзора незамеченным.

В ней есть лазейки, до которых никому нет дела. В момент написания этих строк инфекцию совершенно бесконтрольно транспортируют через государственные границы целые фуры продуктов и полчища насекомых. Мало кто отслеживает распространение инвазивных переносчиков инфекционных болезней, таких как комар Aedes albopictus, впервые появившийся в Соединенных Штатах в середине 1980-х. Энтомологи предлагали принять сдерживающие меры до того, как он успеет распространиться, однако их призывы не были услышаны. В настоящее время комар переносит лихорадку денге и другие болезни, в том числе новый штамм-мутант вируса под названием чикунгунья, обосновавшийся в Северной и Южной Америке в 2013 году{640}.

Во многих странах даже самые примитивные меры надзора и то редкость. По состоянию на 2013 год лишь 80 из 193 стран – участниц ВОЗ обладали необходимыми средствами, чтобы выполнять требования организации. Устойчивые к антибиотикам патогены вроде NDM-1 обнаруживаются, по сути, случайно. Никакого государственного контроля за распространением инфекции в Индии нет. В странах наибольшей циркуляции птичьего гриппа никто не проверяет домашнюю птицу на признаки заражения. Людей, впрочем, тоже{641}.

* * *

Модифицировать существующую систему надзора – задача не из легких. Для этого потребуется повсеместная доступность, в том числе и финансовая, медицинских услуг. Очень помогла бы сеть клиник, укомплектованных штатом медицинских работников, обученных распознавать новые патогены и докладывать о них, но в то же время необходимо существенно расширить и систему надзора. Пора перестать рассчитывать исключительно на обращение больных к врачам и перейти к активному поиску признаков зарождающейся пандемии.

Разумеется, отследить каждый микроб, обладающий пандемическим потенциалом, невозможно, как невозможно сосредоточиться и на немногих избранных, поскольку вычислить, какой из них породит новую пандемию, не получится. Однако вероятность появления новых возбудителей пандемии распределена по планете неравномерно. Есть определенные «горячие точки», представляющие наибольшую зону риска, – местности, где человек стремительными темпами и новыми путями вторгается в дикую природу, где громоздятся переполненные трущобы, ширятся агропромышленные комплексы и разрастается сеть воздушных путей. Активно наблюдая за этими «горячими точками» и их населением-«индикатором», своего рода группой риска, можно отслеживать наиболее вероятные инкубаторы новых пандемических патогенов. И это активное наблюдение уже ведется. Ученые из Гонконгского университета, например, ежемесячно берут на рынках дичи, в заповедниках, зоомагазинах и на бойнях по всему Гонконгу сотни анализов свиных и птичьих фекалий. В сияющих белизной лабораториях Института медицинских наук имени Ли Кашина ученые исследуют эти пробы на признаки патогенов с пандемическим потенциалом{642}. Программа новых пандемических угроз АМР США, учрежденная в 2010 году, координирует программы активного надзора в «горячих точках» – таких как бассейн Конго в Восточной и Центральной Африке, область Меконга в Юго-Восточной Азии, Амазонка в Южной Америке и Гангская равнина в Южной Азии{643}. Программа GeoSentinel Международного общества медицины путешествий собирает из 200 с лишним кабинетов тропической медицины и болезней путешественников данные о туристах, которые играют здесь, можно сказать, роль канареек в угольной шахте{644}.

Существуют организации, которые активно отслеживают признаки новых патогенов и в основной массе населения. Несколько штатов США просеивают постоянный поток «основных жалоб при первом посещении врача» от обращающихся в приемные покои на местах, а также аптечную статистику по продажам термометров и антивирусных препаратов, отлавливая признаки разгорающейся массовой вспышки. С той же целью занимаются анализом социальных сетей и других интернет-ресурсов такие организации, как HealthMap и Ascel Bio{645}.

Новые проекты активного надзора уже доказали свою способность выявлять эпидемии быстрее, чем традиционная система пассивного наблюдения. HealthMap зафиксировала вспышку Эболы в Западной Африке за девять дней до того, как о ней объявила ВОЗ. Джеймс Уилсон из Ascel Bio распознал вспышку холеры на Гаити за недели до появления официальных докладов. Мало того, активный надзор за «горячими точками» помог обнаружить новые преодолевающие межвидовой барьер патогены до того, как они начали инфицировать человека. В 2012 году в рамках программы активного надзора, учрежденной вирусологом Стэнфордского университета Натаном Вульфом, в Демократической Республике Конго был открыт вирус Бас-Конго – новый вирус, способный вызывать геморрагическую лихорадку, схожую с Эболой. В более ранних исследованиях Вульфа благодаря мониторингу анализов крови, собираемых у охотников на употребляемых в пищу диких животных и у продавцов живого товара на рынках дичи, удалось обнаружить еще несколько новых микробов, в том числе обезьяний пенистый вирус и обезьяний Т-лимфотропный вирус, которые уже начали переходить к человеку{646}.

Вероятность эпидемии можно прогнозировать, как метеорологи прогнозируют вероятность грозы. Прогнозы погоды и спутниковые данные о содержании хлорофилла в воде помогут предсказать вспышки малярии, холеры и болезней, переносимых клещами. Благодаря резкому удешевлению методов секвенирования можно быстро и недорого идентифицировать геномы микроорганизмов, окружающих нас повсюду в обычной жизни – находящихся на наших компьютерах, на рукоятках в туалете, в трубах канализации, – чем занимается, в частности, специалист по вычислительной биологии Эрик Шадт, создавая микробиологические карты. С помощью таких карт наряду с прочими способами наблюдения ученые могут отслеживать микробиологические показатели, предшествующие вспышкам эпидемий{647}.

Из этих разрозненных проектов, объединенных с усиленным надзором на основе традиционных методов, образуется что-то вроде глобальной иммунной системы общества. Благодаря ей пандемичные патогены можно будет отлавливать, не дожидаясь, пока они проберутся на международные рейсы и будут подхвачены потоками пассажиров, перемещающихся по земному шару. Следующий ВИЧ, холеру, Эболу удастся выявить до того, как они начнут распространяться{648}. Многих людей благодаря системе наблюдения порадует возможность не отказываться от таких вещей, которые могли бы считаться эпидемически опасными, поскольку теперь риск снизится и без того. «Кажется, можно будет обойтись без ограничений, – говорит специалист по новым болезням Питер Дашак. – Не придется исключать из рациона мясо. Или шпинат». Не нужно отказываться от полетов на самолете, от экзотических продуктов со всего мира, от любых других современных привычек, которые повышают возможности распространения патогенов. «Все это можно. Однако нужно помнить, чем это грозит. И от этой угрозы необходимо страховаться», – объясняет Дашак, имея в виду участие в оплате создания глобальной системы надзора за болезнями{649}. Однопроцентного налога на воздушные перелеты будет достаточно{650}. Глобальный страховой фонд борьбы с пандемиями ассигновал бы средства, необходимые для своевременного реагирования, точно так же, как выплачиваются деньги по договорам страхования от стихийных бедствий в случае ураганов и землетрясений. Весной 2015 года обсуждать проект учреждения такого фонда начали Всемирный банк и Африканский союз{651}.

Подкупающе технократический подход. Заблаговременный перехват открывает возможности для широкого спектра более действенных мер сдерживания и минимизации последствий. Мы могли бы одни эпидемии предотвращать, а к приходу других готовиться более основательно. Но даже если удастся создать подобную систему глобального надзора, она будет выполнять свою функцию лишь при условии, что получаемые данные повлекут за собой необходимые действия со стороны исполнителей. И чтобы гарантировать бдительность и своевременность реакции исполнителей, понадобится еще более масштабный международный проект, чем сооружение системы активного глобального надзора.

* * *

Затерянная на юго-западном побережье Гаити рыбацкая деревушка Белль-Анс ничем не отличается от бесчисленного множества других бедных селений по всему миру, вроде бы участвующих в глобальной экономике и в то же время жестоко от нее отрезанных. Оттуда до Порт-о-Пренса – около 50 миль. Я побывала там летом 2013 года. Началась моя поездка в тридцатилетнем минивэне «Ниссан», рассчитанном на восемь пассажиров, но вместившем в тот день почти двадцать, в том числе семейную пару с хнычущим малышом и мужчину с поразительно апатичной курицей на коленях. Перевалив через горы по крутому узкому серпантину, минивэн выгрузил нас на пыльной площадке в предгорьях у побережья. Но это было только начало пути. Затем последовала часовая поездка на мотоцикле к берегу, а потом, поскольку дороги до Белль-Анса нет, еще час прыжков по гребням длинных волн на пятиметровом ялике с мотором, привязанным к корме потрепанной веревкой.

От столицы до Белль-Анса мы добирались в общей сложности восемь часов. Холере на это потребовалось около года. В 2010 году эпидемия охватила почти всю страну, но в Белль-Анс пришла только к 2011-му. Приход ее был не просто предсказуем, он был спрогнозирован – благодаря цифровым технологиям, которые планируется применять и в будущей системе активного глобального надзора. В преддверии эпидемии на острове, разоренном землетрясением, наблюдался большой наплыв неправительственных организаций, и когда холера начала набирать обороты, они пустили в ход все имеющиеся в их распоряжении технические средства, чтобы следить за ее распространением. Эпидемиолог Джеймс Уилсон с командой мониторили каналы в «Твиттере» и раздавали номера своих сотовых по всей стране. «Холера в буквальном смысле слова маршировала по автостраде», – вспоминает он{652}. Волонтеры картировали всю страну «до последней собаки», как выразился один из гуманитарных работников. Шведская неправительственная организация в сотрудничестве с местным сотовым оператором отслеживала по сим-картам перемещения жителей Гаити, чтобы спрогнозировать, где ожидать следующего удара холеры. Можно считать, что первые испытания системы активного надзора, которую предполагается вывести на глобальный уровень, прошли великолепно. Холера добралась до Белль-Анса в 2011 году под пристальным наблюдением следящих за «Твиттером» и сим-картами{653}.

Однако в данном случае заблаговременное отслеживание никакой роли не сыграло. Никаких предупредительных мер, способных воспрепятствовать вспышке в Белль-Ансе, принято не было; мало того, смертность от холеры в четыре раза превысила там средние показатели по стране. К тому времени, как я там побывала, единственная неправительственная организация, которая открыла холерный стационар в центре поселка, уже уехала, и заболевших жителей окрестных холмов находили мертвыми вдоль трехмильного спуска в долину. Местные власти помочь могли только мешками для трупов{654}.

Как ни странно, причиной этого катастрофического положения выступила не удаленность поселка или нехватка иностранной помощи. Наоборот, именно гуманитарная программа и развитие транспортного сообщения изначально поставили жителей Белль-Анса под удар. Поскольку построенная в середине 1980-х бельгийским правительством система водоснабжения вышла из строя, с чистой питьевой водой в Белль-Ансе было туго. Водопровод состоял, помимо прочего, из перекинутой через длинный высокий хребет трубы, по которой в поселок попадала пресная вода с холмов. Бельгийцы, судя по всему, не учитывали природно-климатические особенности местности и не задумывались, смогут ли местные поддерживать водопровод в рабочем состоянии. Из-за тропических ливней и эрозии склонов труба год от года сползала к берегу. Сегодня она висит в считаных сантиметрах от лазурных волн, отданная на растерзание всем ураганам и дырявая, как решето. Поскольку у местных нет ни инструментов для ремонта, ни средств для их закупки, дыры заматывают ветошью и резиновыми лентами. Труба протекает все равно, поэтому до поселка пресная вода добирается лишь в виде жалкой струйки, вынуждая добывать ее другими способами, снижающими возможности избежать загрязнения и попадания патогенов{655}.

Такую же медвежью услугу, как непродуманная гуманитарная помощь, оказало жителям Белль-Анса неполноценное, плохо работающее транспортное сообщение. С одной стороны, поселок не был отрезан от коммерческих путей и путей распространения болезни, поскольку все-таки являлся составной частью страны, в которую пришла холера. С другой стороны, если этих связей оказалось достаточно, чтобы принести в Белль-Анс болезнь, то доставить помощь или средства для борьбы с эпидемией, а также вывезти в безопасное место желающих покинуть поселок существующее транспортное сообщение было не в состоянии. За три дня до нашего приезда в Белль-Анс несколько отчаявшихся жителей украли ялик – такой же, на котором приплыли мы. Но, в отличие от нас, спасжилетов им не выдали, и, когда перегруженная лодка перевернулась, четверо утонули. На обратном пути по морю из Белль-Анса мы видели раздувшееся тело одной из неудавшихся беженок – трехлетней девочки в розовых лосинах, подпрыгивающее на волнах, как поплавок. Забрать его мы не смогли, в лодке не было места. Заглушив мотор, мы молча скользили мимо, пока наш рулевой звонил и сообщал координаты этой водной могилы.

В борьбе с бесхозяйственностью и бедностью в Белль-Ансе не раз обходились половинчатыми и сиюминутными мерами, которые в итоге помешали поселку защититься от холеры. Аналогичных примеров в истории гуманитарной помощи найдется немало. Однако, судя по всему, простыми решениями здесь не отделаешься. Для начала нужно, наверное, признать, что усилия потребуются многосторонние и слаженные.

* * *

С Гаити, как и с других выездов «в поле», я вернулась, пораженная преобразующим воздействием патогенов на человеческое общество. Их разрушительная сила грозит всем нам, но лишь немногие ощутили ее на себе. И хотя следующая пандемия уже зреет, ее потенциальный возбудитель пока остается инкогнито. Им может оказаться дитя джунглей вроде Эболы. Или морской житель вроде холеры. Или что-то совсем другое. Поэтому нам придется смириться с неизвестностью.

Так я рассуждала летним вечером по дороге к Чесапикскому заливу, где надеялась спастись от городского зноя. Мутная солоноватая вода была теплой, как бульон, и полна жизни. В глубине ходили косяки полосатого окуня и луфаря, колыхались водоросли, запутывая крабов в длинных побегах, и дрейфовали полчища планктона. Где-то там, я знала, таились и вибрионы, в том числе холерный. Вода лизала покатые борта стеклопластиковой лодки, в которую мы забрались.

Однако в такую жару даже в этот теплый бульон было приятно окунуться, нырнув с лодочного борта. Хоть залив и неглубок, добраться до мягкого ила, укрывающего дно, мне удалось не сразу. Над головой, мрачно поблескивая, рассасывалась закрученная моим погружением воронка населенной холерным вибрионом воды.

Глоссарий

Антибиотик. Вещество, которое подавляет рост бактерии либо приводит к ее гибели. Используется при лечении бактериальных инфекций.

Антитела. Белки, вырабатываемые иммунной системой для распознавания и нейтрализации патогенов.

Бактерии. Одноклеточные микроорганизмы[22].

Бактериофаг. Вирус, инфицирующий бактерии.

Базовый показатель репродукции (БПР). Среднее число лиц, потенциально заражаемых одним инфицированным при отсутствии постороннего вмешательства.

Ближневосточный респираторный синдром. Новая инфекционная болезнь, впервые зафиксированная в 2012 году. Возбудитель – коронавирус.

Веслоногие. Отряд крошечных морских ракообразных, часто колонизируемых вибрионами, в том числе холерным.

Вибрион. Любая бактерия рода Vibrio – рода морских бактерий, включающего как патогенные, так и непатогенные виды.

Вирион. Отдельная вирусная частица.

Вирулентность. Мера способности патогена вызывать болезнь.

Вирус Нипа. Вирус летучих мышей, впервые зарегистрированный у человека в 1999 году.

Вирусы. Микроскопические агенты, реплицирующиеся в живых клетках других организмов[23].

Возрождающаяся болезнь. Уже известная болезнь, у которой растет число случаев или происходит распространение на новые территории.

Вспышка (заболевания, эпидемии). Внезапное возникновение заболевания или резкий рост числа заболевших.

Выделения. Вещества, выводящиеся из организма, такие как моча, фекалии, слюна и т. д.

Высокопатогенный птичий грипп. Высокопатогенные штаммы гриппа птиц, например H5N1.

Геморрагическая лихорадка. Лихорадка, вызываемая вирусной инфекцией и сопровождающаяся повышенной склонностью к кровотечениям.

Ген. Участок ДНК, структурная единица наследственности.

Горизонтальный перенос генов. Способ передачи генетического материала между взрослыми организмами, не являющимися друг для друга предком и потомком. Типичен для одноклеточных.

Заражение. Распространение инфекционной болезни посредством прямого или опосредованного контакта.

Зооноз. Заразная болезнь животных, к возбудителям которой восприимчив и человек.

Зоопланктон. Часть планктона, представленная животными видами.

Карантин. Изоляция заболевших или потенциальных носителей инфекции, призванная предотвратить распространение инфекционной болезни.

Коронавирусы. Семейство вирусов, в состав которого входит вирус, вызывающий атипичную пневмонию и ближневосточный респираторный синдром[24].

Малярийный плазмодий (Plasmodium falciparum). Паразитический патоген, возбудитель смертельной формы малярии у человека.

Межвидовой перенос. Процесс, при котором микроорганизм, распространенный среди одного вида животных, начинает поражать другой вид.

Микроб (микроорганизм). Любой организм, невидимый невооруженным глазом.

МРЗС (метициллин-резистентный золотистый стафилококк). Бактерия, вызывающая ряд трудноизлечимых инфекций у человека.

Новые («возникающие») инфекционные заболевания. Ранее неизвестные болезни, за последние десятилетия проявившиеся растущим числом случаев и склонные продолжать этот рост.

Обезьянья оспа. Вирус, родственный натуральной оспе, носителями которого выступают грызуны. Вызывает болезнь, клинически неотличимую от натуральной оспы у человека.

Пандемия. Инфекционное заболевание, выходящее за границы отдельной местности и охватывающее население нескольких областей или континентов.

Патоген. Любой болезнетворный организм.

Плазмида. Внехромосомная молекула ДНК, способная к автономному существованию и репликации в цитоплазме клеток.

Планктон. Разнородные морские организмы, дрейфующие в толще воды, неспособные плыть против течения.

ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром). Инфекционное заболевание, впервые зафиксированное в 2003 году. Возбудитель – новый коронавирус.

Трансмиссивные патогены. Патогены, передаваемые от одного носителя к другому с помощью переносчика, например насекомого.

Фитофтора (Phythophthora infestans). Патогенный гриб, вызывающий гибель картофеля и послуживший причиной голода 1845 года в Ирландии.

Хитридиомицеты (Batrachochytrium dendrobatidis). Патогенный гриб, вызывающий массовую гибель земноводных по всему миру. Заболевание известно под названием хитридиомикоз.

Холерный вибрион. Бактериальный патоген, возбудитель холеры.

ЭГКП (энтерогеморрагическая кишечная палочка, выделяющая шига-токсин). Штамм бактерии E. coli, обнаруживаемый у некоторых видов скота. Вызывает вирулентное заболевание у человека.

Эпидемия. Превышение нормальной частоты случаев заболевания в определенной местности, вызываемое распространением патогена.

Borrelia burgdorferi. Переносимая клещами бактерия, вызывающая болезнь Лайма.

E. coli(Escherichia coli). Бактерия, обитающая в кишечнике теплокровных животных.

H1N1. Подтип вируса гриппа, вызвавший пандемию «испанки» в 1918 году и пандемию свиного гриппа в 2009 году.

H5N1. Также известный как птичий грипп – подтип гриппа птиц, появившийся в 1996 году и обладающий высокой вирулентностью у людей.

NDM-1 (металло-бета-лактамаза из Нью-Дели 1). Плазмида, наделяющая бактерию устойчивостью к 14 классам антибиотиков.

Pseudogymnoascus destructans. Патогенный гриб, вызывающий синдром белого носа у летучих мышей.

Благодарности

Во время работы над «Пандемией» я обращалась ко многим – от инженеров очистных сооружений и археологов до генетиков и эпидемиологов, но всех их объединяло одно: готовность разговаривать с научным журналистом, свалившимся на их голову невесть откуда. И хотя ссылаюсь я лишь на часть источников – те, которые цитирую напрямую, – все они сослужили свою службу при написании этой книги. Без участия всех тех, кто щедро делился знаниями, она вряд ли появилась бы на свет.

Неоценимую поддержку оказал также ряд частных лиц и организаций, без чего были бы немыслимы исследования и репортажи, которые я вела последние шесть лет. Пулитцеровский центр освещения кризисов не только финансировал мои командировки, но и помог сделать потрясающую интерактивную визуализацию моих материалов об эпидемии холеры в 1832 году в Нью-Йорке и в 2010 году в Порт-о-Пренсе («Картирование холеры» на choleramap.pulitzercenter.org). Проект параллельного исследования двух эпидемий, намечающих вехи пандемического шествия холеры, позволил углубиться в социально-политические предпосылки пандемии, и за это я благодарна Питеру Сойеру, Дэну Маккэри, Натали Эпплуайт, Заку Чайлду, Джону Сойеру и остальным сотрудникам Пулитцеровского центра. Оливер Шульц и Айвен Гейтон из «Врачей без границ» героически сражались не только на переднем крае борьбы с эпидемиями, но и с бюрократической волокитой на нескольких континентах, чтобы мне разрешили использовать собранный ими впечатляющий массив данных по холере на Гаити. Рэнди Хаттер Эпштейн, Мэттью Кнутцен, Стивен Ромалевски, Дон Бойз и другие оказали бесценную помощь на раннем этапе, а Нью-Йоркская медицинская академия выступила организатором мероприятия, посвященного этому проекту и этой книге.

Джим и Мэри Оттауэй и Лиза Филлипс из Университета штата Нью-Йорк в Нью-Палце предложили мне должность почетного лектора по журналистике, тем самым обеспечив возможность прочитать курс по исследованию эпидемий. Длившийся в течение семестра совместный исследовательский проект по болезни Лайма сыграл ключевую роль в моих представлениях об этом загадочном заболевании, преодолевшем межвидовой барьер. Спасибо им и всем моим студентам, старавшимся изо всех сил. Нассим Ассефи и ее коллеги по TEDMED любезно предоставили мне великолепно освещенную сцену в качестве трибуны, с которой я смогла поделиться своими идеями о пандемиях и наших взглядах на них. Благодаря Джоди Соломон с сотрудниками у меня появилась возможность познакомить с материалом этой книги увлеченных и внимательных слушателей по всей стране.

Я в огромном долгу перед журналистом Филиппом Ривьером, прежде работавшим в Le Monde Diplomatique, который не только составлял упомянутые здесь чудесные карты, но и высказывал замечания по тексту. Очень выиграла книга от вдумчивых отзывов моей дорогой подруги Мишель Маркли и моих родителей – доктора Хазмуха Шаха и доктора Хансы Шах. Спасибо Дэвиду Фисману, сумевшему выделить время на чтение первого черновика, а также Микаэлю Олесену, Дао Тран и Тренту Даффи, помогавшим замечаниями. Фрэнсис Боткин, сопровождавшая меня на Гаити, значительно сгладила тяготы нелегкой поездки, а Дженнифер Балленджи внимательно выслушивала мои излияния по мере того, как один черновик сменял другой. Журналы Scientific American magazine, Yale Environment 360, Foreign Affairs, The Atlantic и ежемесячная газета Le Monde Diplomatique наряду с другими изданиями публиковали статьи на базе материала, который лег в основу книги. Дэвид Фисман и Эшли Туит делились наработками по истории распространения холеры вдоль канала Эри. Спасибо моим жизнерадостным помощникам, отвечавшим за логистику, – это Су Дунся в Гуанчжоу, Рита Чокси в Нью-Дели и Шон Рубенс Жан Сакра в Порт-о-Пренсе. Спасибо Кэтрин Гюнтер за помощь в проведении научно-исследовательской работы.

Благодарю моего чудесного агента Шарлотту Шиди, неизменно окружавшую меня заботой, моего редактора Сару Крайтон и остальных сотрудников Farrar, Straus and Giroux, усилиями которых эта книга появилась на свет. И отдельное спасибо за то, что были со мной все годы моей журналистской и писательской работы, Марку Балмеру и нашим сыновьям З. и К.

Об авторе

Соня Шах – научный журналист и автор книг «Лихорадка: Как малярия правила человечеством 500 000 лет» (The Fever: How Malaria Ruled Humankind for 500,000 Years), включенной в лонг-лист претендентов на Уинтоновскую премию Королевского общества в области научной литературы; «Охотники за телами: Испытания новых лекарств на самых бедных пациентах мира» (The Body Hunters: Testing New Drugs on the World's Poorest Patients) и «Сырец: История нефти» (Crude: The Story of Oil). Печатается в The New York Times, The Wall Street Journal, Foreign Affairs, Scientific American и других изданиях. Живет в Балтиморе, штат Мэриленд.

Сноски

1

А. Камю «Чума». Пер. Н. М. Жарковой.

2

«Штамм "Андромеда"» – научно-фантастический роман американского писателя Майкла Крайтона, изданный в 1969 году. – Прим. пер.

3

Здесь и далее в книге под патогенами подразумеваются патогены-микроорганизмы, поскольку именно о них идет рассказ. Вообще же, в широком смысле, патогеном может называться любой фактор внешней среды, вызывающий в организме болезненные изменения. – Прим. пер.

4

По поводу причин этой вспышки не существует общего мнения. Многие эксперты считают, что либо комары – носители вируса смогли перенести перелет на самолете, либо вирус был занесен в результате нелегальной торговли экзотическими птицами. – Прим. науч. ред.

5

Азимина («банановое дерево») – низкорослое дерево или кустарник семейства анноновых, происходящее из США и распространенное там; плоды употребляются в пищу. – Прим. ред.

6

Плазмида – внехромосомная ДНК, короткий фрагмент, как правило, закольцованный, благодаря чему не присоединяется к собственно клеточной ДНК, а существует автономно. Впервые обнаружены у бактерий, стали обширно применяться в качестве инструмента при исследованиях генома. Позднее было выяснено, что плазмиды в природе могут передаваться как от одних бактерий другим (это происходит постоянно и является эффективным способом их эволюции), так и (вероятно, довольно редко) от бактерий высшим многоклеточным организмам, обеспечивая так называемый «горизонтальный перенос генов» между неродственными видами: при определенных условиях плазмиды способны встроиться в хромосомную ДНК или ДНК бактерии и закрепиться в геноме. – Прим. ред.

7

Ранее в книге речь шла о плазмидах – фрагментах бактериальной ДНК, способных существовать автономно и переносить генетический материал от одной бактерии к другой. Бактериофаги – вирусы бактерий (представляющие во многих случаях тоже фрагмент ДНК, только дополнительно «упакованный» в белковую оболочку) – могут действовать точно таким же образом. – Прим. ред.

8

Значительная часть бактериофагов – РНК-содержащая. Фаги, которые встраиваются в геном бактерии (лизогенные), – малая часть от общего числа, остальные – обычные вирулентные, которые тем не менее могут захватывать куски бактериальной ДНК при упаковке в белковую оболочку. Например, нелизогенные фаги E. coli Т2 и Т4 используются в генетической инженерии как раз для переноса ДНК между бактериями (трансдукция). – Прим. науч. ред.

9

Кроме того, распространению инфекции среди домашней птицы способствует тот же фактор, что и среди жителей больших городов, особенно бедных трущоб: в то время как дикая птица, заболев, изменяет свое поведение и скоро выпадает из контактов с себе подобными, тем самым снижая вероятность заражения других представителей вида, домашняя в случае заболевания остается в прежнем окружении и сохраняет тесный контакт с соседями. – Прим. ред.

10

Клада (монофилетический таксон) – термин кладистики, особого подхода к систематике живых организмов, означающий таксон (систематическую группу), который объединяет совершенно определенно лишь виды, имеющие общее происхождение (это выясняется по данным генетического анализа). В то же время таксоны, принятые в традиционной систематике, объединяют виды по сходным признакам, и может случиться, что на самом деле они имеют разное происхождение, а сходство обусловлено конвергентной эволюцией (одинаковым эволюционным результатом при действии одних и тех же факторов среды). Такие таксоны, объединяющие виды фактически разного происхождения, называются полифилетическими. Современная систематика старается, по возможности, избавиться от полифилетической классификации и по-новому объединить систематические группы, если становится известно об их действительной степени родства. Однако точно установить родство на основании генетических методов, если это касается не отдельных индивидуумов, а целых видов, родов и т. д., не так-то просто. Поэтому на нынешнем этапе развития науки кладистика – тема ожесточенных споров ученых и почва для столкновения разных подходов. Однако в применении к конкретному случаю, о котором здесь идет речь, все вполне ясно: вирусы настолько просты, что по их ДНК можно уверенно проанализировать их «генеалогическое древо». – Прим. ред.

11

В 1911 году исполнилось 50 лет Королевству Италия (1861–1946) – государству, возникшему в результате объединения всех независимых итальянских государств под властью Савойской династии. В 1946 году был проведен референдум, упразднивший монархию. – Прим. пер.

12

Английское слово superbug означает микроорганизмы, резистентные к большому числу антибиотиков. В русском языке точный перевод пока не сложился. – Прим. науч. ред.

13

По сравнению с лекарствами для хронических заболеваний, которые люди могут принимать десятками лет. – Прим. науч. ред.

14

План Фонда Гейтсов по искоренению малярии основывается на массированном использовании токсичного вещества ДДТ (как «наиболее эффективного») для уничтожения популяций малярийных комаров в местах их массового распространения, что большинство специалистов признают довольно сомнительным способом «оздоровления населения». В частности, против этого выступают многочисленные организации «зеленых» вроде Greenpeace, призывая вместо этого сосредоточиться на развитии более современных, пусть и не готовых для немедленного внедрения, способов борьбы с комарами (которые уже разработаны в научных лабораториях, но не имеют должной финансовой поддержки, чтобы быть доведенными до стадии практического применения). В то же время сейчас существует достаточно надежный метод противостоять малярии с помощью современных лекарственных препаратов, хотя он постоянно подвергается риску потерять свою действенность под натиском их бессистемного использования населением стран с неразвитым здравоохранением – в точности так, как это описывает на примере антибиотиков автор данной книги. То и дело высказываются опасения, что грядет появление по-настоящему резистентного к существующим лекарствам малярийного плазмодия. По этим причинам вокруг плана Фонда Гейтсов до сих пор ломаются копья, и разные заинтересованные стороны настаивают на аргументах за или против. – Прим. ред.

15

Амиши – консервативная религиозная протестантская деноминация, не слишком многочисленная и не считающаяся влиятельной (но ведущая миссионерскую работу), члены которой проживают в основном в США. Для нее характерны крайняя замкнутость и неприятие многих достижений современной цивилизации, проповедование «простого» сельского образа жизни, негативное отношение к образованию, кроме религиозного, и т. д. – Прим. ред.

16

Джаггернаут – проявление слепой непреклонной силы, происходит от санскритского слова «Джаганнатха», которое в переводе означает «владыка Вселенной» и является одним из имен Кришны в индуизме. – Прим. науч. ред.

17

«Сердце тьмы» – приключенческая повесть английского писателя Джозефа Конрада, действие которой происходит в Центральной Африке. – Прим. пер.

18

19

Только в США в 1997 году было зарегистрировано 6500 смертей от грибковых заболеваний. Хотя случаи системных грибковых инфекций в основном ограничиваются больными СПИД и людьми с ослабленным иммунитетом, например из-за химиотерапии, можно сказать, что грибные патогены, в частности родов аспрегилл и кандида, уже являются патогенами человека. – Прим. науч. ред.

20

Называется так, поскольку цвет шахматных фигур времен Кэрролла был близок к красному. – Прим. ред.

21

Пер. Н. Демуровой.

22

К бактериям относятся не все одноклеточные организмы, а только так называемые прокариоты («доядерные»), не имеющие окруженного собственной мембраной клеточного ядра, в котором заключены хромосомы. Вместо отдельных хромосомных частиц бактерии содержат нуклеоид – огромную единую кольцевую хромосому, несущую в себе весь геном бактерии. – Прим. ред.

23

Вирус – неклеточная форма жизни, «условно живая» структура, состоящая из носителя наследственности – ДНК или РНК (двухцепочечной или одноцепочечной нуклеиновой кислоты) – и белковой оболочки, компактно «упаковывающей» и защищающей генетический материал. В «упакованном» виде вирус представляет собой нечто вроде органического кристалла. Он не имеет средств самостоятельного размножения и использует для производства своих копий живые клетки, в которые внедряется. У сложных вирусов, например бактериофагов, кроме белковой оболочки, на поверхности имеются дополнительные молекулярные структуры, позволяющие прикрепляться к клетке-хозяину и эффективно внедряться в нее. – Прим. ред.

24

Особенность коронавирусов – то, что их наследственность базируется на одноцепочечной нуклеиновой кислоте – РНК. Благодаря этому их вирусные частицы очень компактные и легкие, что позволяет им особенно эффективно распространяться воздушно-капельным путем. Название «коронавирус» происходит от того, что внешняя оболочка имеет множество выростов, напоминающих солнечную корону. Эти выросты позволяют коронавирусу закрепляться на поверхности атакуемой клетки. – Прим. ред.

Комментарии

1

Rita Colwell, "Global Climate and Infectious Disease: The Cholera Paradigm," Science 274, no. 5295 (1996): 2025–31.

2

M. Burnet, Natural History of Infectious Disease (Cambridge: Cambridge University Press, 1962), cited in Gerald B. Pier, "On the Greatly Exaggerated Reports of the Death of Infectious Diseases," Clin Infectious Diseases 47, no. 8 (2008): 1113–14.

3

Madeline Drexler, Secret Agents: The Menace of Emerging Infections (Washington, DC: Joseph Henry Press, 2002), 6.

4

Kristin Harper and George Armelagos, "The Changing Disease-Scape in the Third Epidemiological Transition," International Journal of Environmental Research and Public Health 7, no. 2 (2010): 675–97.

5

Peter Washer, Emerging Infectious Diseases and Society (New York: Palgrave Macmillan, 2010), 47.

6

Kate E. Jones et al., "Global Trends in Emerging Infectious Diseases," Nature 451, no. 7181 (2008): 990–93.

7

Stephen Morse, plenary address, International Society for Disease Surveillance, Atlanta, GA, Dec. 7–8, 2011.

8

Burnet, Natural History of Infectious Disease.

9

Jones, "Global Trends in Emerging Infectious Diseases."

10

Paul W. Ewald and Gregory M. Cochran, "Chlamydia pneumoniae and Cardiovascular Disease: An Evolutionary Perspective on Infectious Causation and Antibiotic Treatment," The Journal of Infectious Diseases 181, supp. 3 (2000): S394– S401.

11

Brad Spellberg, "Antimicrobial Resistance: Policy Recommendations to Save Lives," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 13, 2012.

12

Drexler, Secret Agents, 7.

13

Wändi Bruine de Bruin et al., "Expert Judgments of Pandemic Influenza Risks," Global Public Health 1, no. 2 (2006): 179–94.

14

Fatimah S. Dawood et al., "Estimated Global Mortality Associated with the First 12 Months of 2009 Pandemic Influenza A H1N1 Virus Circulation: A Modelling Study," The Lancet Infectious Diseases 12, no. 9 (2012): 687–95.

15

Ronald Barrett et al., "Emerging and Re-emerging Infectious Diseases: The Third Epidemiologic Transition," Annual Review of Anthropology 27 (1998): 247–71.

16

World Health Organization, "Ebola Response Roadmap – Situation Report," May 6, 2015; "UN Says Nearly $1.26 Billion Needed to Fight Ebola Outbreak," The Straits Times, Sept. 16, 2014; Daniel Schwartz, "Worst-ever Ebola O utbreak Getting Even Worse: By the Numbers," CBCnews, CBC/Radio-Canada, Sept. 16, 2014; Denise Grady, "U. S. Scientists See Long Fight Against Ebola," The New York Times, Sept. 12, 2014.

17

CDC, "U. S. Multi-State Measles Outbreak 2014–2015," Feb. 12, 2015; CDC, "Notes from the Field: Measles Outbreak – Indiana, June – July 2011," MMWR, Sept. 2, 2011.

18

Maryn McKenna, Superbug: The Fatal Menace of MRSA (New York: Free Press, 2010), 34; Andrew Pollack, "Looking for a Superbug Killer," The New York Times, Nov. 6, 2010.

19

N. Cimolai, "MRSA and the Environment: Implications for Comprehensive Control Measures," European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 27, no. 7 (2008): 481–93.

20

Интервью с Ритой Колуэлл, 23 сентября 2011 года.

21

Dawood, "Estimated Global Mortality"; Cecile Viboud et al., "Preliminary Estimates of Mortality and Years of Life Lost Associated with the 2009 A/H1N1 Pandemic in the US and Comparison with Past Influenza Seasons," PLoS Currents 2 (March 2010).

22

Rachel M. Wasser and Priscilla Bei Jiao, "Understanding the Motivations: The First Step Toward Influencing China's Unsustainable Wildlife Consumption," TRAFFIC East Asia, Jan. 2010.

23

Y. Guan, et al., "Isolation and Characterization of Viruses Related to the SARS Coronavirus from Animals in Southern China," Science 302, no. 5643 (2003): 276–78.

24

Tomoki Yoshikawa et al., "Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Coronavirus-Induced Lung Epithelial Cytokines Exacerbate SARS Pathogenesis by Modulating Intrinsic Functions of Monocyte-Derived Macrophages and Dendritic Cells," Journal of Virology 83, no. 7 (April 2009): 3039–48.

25

Guillaume Constantin de Magny et al., "Role of Zooplankton Diversity in Vibrio cholerae Population Dynamics and in the Incidence of Cholera in the Bangladesh Sundarbans," Applied and Environmental Microbiology 77, no. 17 (Sept. 2011).

26

Arthur G. Humes, "How Many Copepods?" Hydrobiologia 292/293, no. 1–7 (1994).

27

C. Yu et al., "Chitin Utilization by Marine Bacteria. A Physiological Function for Bacterial Adhesion to Immobilized Carbohydrates," The Journal of Biological Chemistry 266 (1991): 24260–67; Carla Pruzzo, Luigi Vezzulli, and Rita R. Colwell, "Global Impact of Vibrio cholerae Interactions with Chitin," Environmental Microbiology 10, no. 6 (2008): 1400–10.

28

Brij Gopal and Malavika Chauhan, "Biodiversity and Its Conservation in the Sundarban Mangrove Ecosystem," Aquatic Sciences 68, no. 3 (Sept. 4, 2006): 338–54; Ranjan Chakrabarti, "Local People and the Global Tiger: An Environmental History of the Sundarbans," Global Environment 3 (2009): 72–95; J. F. Richards and E. P. Flint, "Long-Term Transformations in the Sundarbans Wetlands Forests of Bengal," Agriculture and Human Values 7, no. 2 (1990): 17–33; R. M. Eaton, "Human Settlement and Colonization in the Sundarbans, 1200–1750," Agriculture and Human Values 7, no. 2 (1990): 6–16.

29

Paul Greenough, "Hunter's Drowned Land: Wonderland Science in the Victorian Sundarbans," in John Seidensticker et al., eds., The Commons in South Asia: Societal Pressures and Environmental Integrity in the Sundarbans of Bangladesh (Washington, DC: Smithsonian Institution, International Center, workshop, Nov. 20–21, 1987).

30

Eaton, "Human Settlement and Colonization in the Sundarbans"; Richards and Flint, "Long-Term Transformations in the Sundarbans Wetlands Forests of Bengal."

31

Rita R. Colwell, "Oceans and Human Health: A Symbiotic Relationship Between People and the Sea," American Society of Limnology and Oceanography and the Oceanographic Society, Ocean Research Conference, Honolulu, Feb. 16, 2004.

32

Этот жгутик называется токсин-корегулируемой фимбрией. Juliana Li et al., "Vibrio cholerae Toxin-Coregulated Pilus Structure Analyzed by Hydrogen/Deuterium Exchange Mass Spectrometry," Structure 16, no. 1 (2008): 137–48.

33

Kerry Brandis, "Fluid Physiology," Anaesthesia Education, www. anaesthsiaMCQ.com; Paul W. Ewald, Evolution of Infectious Disease (New York: Oxford University Press, 1994), 25.

34

Zindoga Mukandavire, David L. Smith, and J. Glenn Morris, Jr., "Cholera in Haiti: Reproductive Numbers and Vaccination Coverage Estimates," Scientific Reports 3 (2013).

35

Ewald, Evolution of Infectious Disease, 25.

36

Dhiman Barua and William B. Greenough, eds., Cholera (New York: Plenum Publishing, 1992).

37

Jones, "Global Trends in Emerging Infectious Diseases."

38

N. D. Wolfe, C. P. Dunavan, and J. Diamond, "Origins of Major Human Infectious Diseases, Nature 447, no. 7142 (2007): 279–83; Jared Diamond, Guns, Germs, and Steel: The Fates of Human Societies (New York: Norton, 1997), 207.

39

Интервью с Питером Дашаком, 28 октября 2011 года.

40

Lee Berger et al., "Chytridiomycosis Causes Amphibian Mortality Associated with Population Declines in the Rain Forests of Australia and Central America," Proceedings of the National Academy of Sciences 95, no. 15 (1998): 9031–36.

41

Mark Woolhouse and Eleanor Gaunt, "Ecological Origins of Novel Human Pathogens," Critical Reviews in Microbiology 33, no. 4 (2007): 231–42.

42

Keith Graham, "Atlanta and the World," The Atlanta Journal-Constitution, Nov. 12, 1998.

43

"Restoring the Battered and Broken Environment of Liberia: One of the Keys to a New and Sustainable Future," United Nations Environment Programme, Feb. 13, 2004.

44

"Sub-regional Overview," Africa Environment Outlook 2, United Nations Environment Programme, 2006; "Deforestation in Guinea's Parrot's Beak Area: Image of the Day," NASA, http://earthobservatory.nasa.gov/IOTD/view.php?id=6450.

45

P. M. Gorresen and M. R. Willig, "Landscape Responses of Bats to Habitat Fragmentation in Atlantic Forest of Paraguay," Journal of Mammalogy 85 (2004): 688–97.

46

Charles H. Calisher et al., "Bats: Important Reservoir Hosts of Emerging Viruses," Clinical Microbiology Reviews 19, no. 3 (2006): 531–45; Andrew P. Dobson, "What Links Bats to Emerging Infectious Diseases?" Science 310, no. 5748 (2005): 628–29; Dennis Normile et al., "Researchers Tie Deadly SARS Virus to Bats," Science 309, no. 5744 (2005): 2154–55.

47

Dobson, "What Links Bats to Emerging Infectious Diseases?"; Sonia Shah, "The Spread of New Diseases: The Climate Connection," Yale Environment 360 (Oct. 15, 2009).

48

Randal J. Schoepp et al., "Undiagnosed Acute Viral Febrile Illnesses, Sierra Leone," Emerging Infectious Diseases, July 2014.

49

Pierre Becquart et al., "High Prevalence of Both Humoral and Cellular Immunity to Zaire Ebolavirus Among Rural Populations in Gabon," PLoS ONE 5, no. 2 (2010): e9126.

50

Sudarsan Raghavan, "'We Are Suffering': Impoverished Guinea Offers Refugees No Ease," San Jose Mercury News, Feb. 25, 2001.

51

Daniel G. Bausch, "Outbreak of Ebola Virus Disease in Guinea: Where Ecology Meets Economy," PLoS Neglected Tropical Diseases, July 31, 2014; Sylvain Baize et al., "Emergence of Zaire Ebola Virus Disease in Guinea – Preliminary Report," The New England Journal of Medicine, April 16, 2014.

52

"Ebola in West Africa," The Lancet Infectious Diseases 14, no. 9 (Sept. 2014).

53

C. L. Althaus, "Estimating the Reproduction Number of Ebola Virus (EBOV) During the 2014 Outbreak in West Africa," PLoS Currents Outbreaks, Sept. 2, 2014.

54

"UN Announces Mission to Combat Ebola, Declares Outbreak 'Threat to Peace and Security,'" UN News Centre, Sept. 18, 2014.

55

Denise Grady, "Ebola Cases Could Reach 1.4 Million Within Four Months, CDC Estimates," The New York Times, Sept. 23, 2014.

56

Sadie J. Ryan and Peter D. Walsh, "Consequences of Non-Intervention for Infectious Disease in African Great Apes," PLoS ONE 6, no. 12 (2011): e29030.

57

Интервью с Энн Римойн, 27 сентября 2011 года.

58

A. W. Rimoin et al., "Major Increase in Human Monkeypox Incidence 30 Years After Smallpox Vaccination Campaigns Cease in the Democratic Republic of Congo," Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107, no. 37 (2010): 16262–67.

59

D. S. Wilkie and J. F. Carpenter, "Bushmeat Hunting in the Congo Basin: An Assessment of Impacts and Options for Mitigation," Biodiversity and Conservation 8, no. 7 (1999): 927–55.

60

Sonia Shah, "Could Monkeypox Take Over Where Smallpox Left Off?" Scientific American, March 2013.

61

J. O. Lloyd-Smith, "Quantifying the Risk of Human Monkeypox Emergence in the Aftermath of Smallpox Eradication," Epidemics: Third International Conference on Infectious Disease Dynamics, Boston, Nov. 30, 2011.

62

Dennis Normile, "Up Close and Personal with SARS," Science 300, no. 5621 (2003): 886–87.

63

"The Dog That's Just Dyeing to Be a Tiger: How Chinese Owners Turn Their Pets into Exotic Wildlife in New Craze," Daily Mail Online, June 9, 2010; John Knight, ed., Wildlife in Asia: Cultural Perspectives (New York: Routledge, 2004); S. A. Mainka and J. A. Mills, "Wildlife and Traditional Chinese Medicine: Supply and Demand for Wildlife Species," Journal of Zoo and Wildlife Medicine 26, no. 2 (1995): 193–200.

64

Knight, Wildlife in Asia.

65

Lauren Swanson, "1.19850+ Billion Mouths to Feed: Food Linguistics and Cross-Cultural, Cross-'National' Food Consumption Habits in China," British Food Journal 98, no. 6 (1996): 33–44.

66

Anthony Kuhn, "A Chinese Imperial Feast a Year in the Eating," NPR, Jan. 9, 2010.

67

Eoin Gleeson, "How China Fell in Love with Louis Vuitton," MoneyWeek, June 14, 2007.

68

Интервью с Джонатаном Эпштейном, 17 сентября 2009 года; L. M. Looi et al., "Lessons from the Nipah Virus Outbreak in Malaysia," The Malaysian Journal of Pathology 29, no. 2 (2007): 63–67.

69

A. Townsend Peterson et al., "Predictable Ecology and Geography of West Nile Virus Transmission in the Central United States," Journal of Vector Ecology 33, no. 2 (2008): 342–52; A. Townsend Peterson et al., "West Nile Virus: A Reemerging Global Pathogen," Emerging Infectious Diseases 7, no. 4 (2001): 611–14.

70

Most of these people had "silent" infections; they were not sick. Drexler, Secret Agents, 72.

71

A. Marm Kilpatrick, "Globalization, Land Use, and the Invasion of West Nile Virus," Science, Oct. 21, 2011; Valerie J. McKenzie and Nicolas E. Goulet, "Bird Community Composition Linked to Human West Nile Virus Cases Along the Colorado Front Range," EcoHealth, Dec. 2, 2010.

72

Richard Ostfeld, "Ecological Drivers of Tickborne Diseases in North America," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 13, 2012.

73

"CDC Provides Estimate of Americans Diagnosed with Lyme Disease Each Year," Centers for Disease Control and Prevention, Aug. 19, 2013; Julie T. Joseph et al., "Babesiosis in Lower Hudson Valley, New York, USA," Emerging Infectious Diseases 17 (May 26, 2011); Laurie Tarkan, "Once Rare, Infection by Tick Bites Spreads," The New York Times, June 20, 2011.

74

Felicia Keesing et al., "Impacts of Biodiversity on the Emergence and Transmission of Infectious Diseases," Nature 468 (Dec. 2, 2010): 647–52.

75

Beth Mole, "MRSA: Farming Up Trouble," Nature, July 24, 2013.

76

Drexler, Secret Agents, 136.

77

"Control of Communicable Diseases, Restrictions on African Rodents, Prairie Dogs and Certain Other Animals," Food and Drug Administration, Federal Register, Sept. 8, 2008.

78

M. G. Reynolds et al., "A Silent Enzootic of an Orthpoxvirus in Ghana, West Africa: Evidence for Multi-Species Involvement in the Absence of Widespread Human Disease," The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 82, no. 4 (April 2010): 746–54.

79

Интервью с Марком Слифкой, Бостон, 30 ноября 2011 года.

80

Lisa Warnecke et al., "Inoculation of Bats with European Pseudogymnoascus destructans Supports the Novel Pathogen Hypothesis for the Origin of White-nose Syndrome," Proceedings of the National Academy of Sciences 109, no. 18 (2012): 6999–7003; "White-Nose Syndrome (WNS)," USGS National Wildlife Health Center, www.nwhc.usgs.gov/disease_information/white-nose_syndrome/.

81

Emily Badger, "We've Been Looking at the Spread of Global Pandemics All Wrong," The Atlantic, CityLab, Feb. 25, 2013.

82

"Threading the Climate Needle: The Agulhas Current System," National Science Foundation, April 27, 2011.

83

C. Razouls et al., "Diversity and Geographic Distribution of Marine Planktonic Copepods," http://copepodes.obs-banyuls.fr/en.

84

François Delaporte, Disease and Civilization: The Cholera in Paris, 1832 (Cambridge, MA: MIT Press, 1986), 40.

85

Walter Benjamin, "Paris – Capital of the Nineteenth Century," Perspecta, 12 (1969).

86

N. P. Willis, Prose Works (Philadelphia: Carey and Hart, 1849).

87

Roy Porter, The Greatest Benefit to Mankind: A Medical History of Humanity (New York: Norton, 1997), 308–10.

88

Штаммы холерного вибриона могли развиться и в других частях света. Имеются исторические свидетельства о более ранних вспышках, очень похожих на холерные. Холероподобная болезнь описывается в древних источниках на санскрите, датируемых 500–400 гг. до н. э., а также в древнегреческих и древнеримских документах. К тому моменту, как Васко да Гама высадился в 1498 году на Малабарском побережье Индии, от болезни, «поражающей внезапным ударом в живот, от которого некоторые умирают через восемь часов», погибло уже около 20 000 человек. О холероподобной болезни в Британии в 1669 году можно прочитать у Томаса Сиденгама, а Редьярд Киплинг повествует о напасти, уничтожавшей в течение суток тех, кто прибывает в Африку, что тоже могло быть холерой. Однако первая глобальная пандемия началась именно в Сундарбане, и, по мнению ученых, развивающиеся там холерные вибрионы обладали особенной трансмиссивностью. См.: Joan L. Aron and Jonathan A. Patz, eds., Ecosystem Change and Public Health: A Global Perspective (Baltimore: Johns Hopkins University Press, 2001), 328; Colwell, "Global Climate and Infectious Disease."

89

Myron Echenberg, Africa in the Time of Cholera: A History of Pandemics from 1817 to the Present (New York: Cambridge University Press, 2011), 7.

90

Richard J. Evans, Death in Hamburg: Society and Politics in the Cholera Years (New York: Penguin, 2005), 229.

91

Washer, Emerging Infectious Diseases, 153.

92

Evans, Death in Hamburg, 229.

93

Marc Alexander, "'The Rigid Embrace of the Narrow House': Premature Burial & the Signs of Death," The Hastings Center Report 10, no. 3 (June 1980): 25–31.

94

Delaporte, Disease and Civilization, 43.

95

Ibid., 27–48; N. P. Willis, "Letter XVIII: Cholera – Universal terror…" and "Letter XVI: the cholera – a masque ball – the gay world – mobs – visit to the hotel dieu," Pencillings by the Way (New York: Morris & Willis, 1844).

96

Delaporte, Disease and Civilization, 40, 43.

97

Edward P. Richards, Katharine C. Rathbun, and Jay Gold, "The Smallpox Vaccination Campaign of 2003: Why Did It Fail and What Are the Lessons for Bioterrorism Preparedness?" Louisiana Law Review 64 (2004).

98

Willis, Prose Works.

99

Bank of the Manhattan Company, "Ships and Shipping of Old New York: A Brief Account of the Interesting Phases of the Commerce of New York from the Foundation of the City to the Beginning of the Civil War" (New York, 1915), 39.

100

С неудобствами приходилось мириться даже пассажирам первого класса. Каюты были холодными, душными и темными, спальное место представляло собой застеленную мешковиной койку с углублением в центре, чтобы пассажир не свалился во сне во время сильной качки. Stephen Fox, The Ocean Railway: Isambard Kingdom Brunel, Samuel Cunard and the Revolutionary World of the Great Atlantic Steamships (New York: Harper, 2003), 7–14; "On the Water," Maritime Nation, 1800–1850: Enterprise on the Water, Smithsonian National Museum of American History, http://americanhistory.si.edu/onthewater/exhibition/2_3.html.

101

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 61.

102

J. S. Chambers, The Conquest of Cholera: America's Greatest Scourge (New York: Macmillan, 1938), 298.

103

J. T. Carlton, "The Scale and Ecological Consequences of Biological Invasions in the World's Oceans," in Odd Terje Sandlund et al., eds., Invasive Species and Biodiversity Management (Boston: Kluwer Academic, 1999); Mike McCarthy, "The Iron Hull: A Brief History of Iron Shipbuilding," Iron Ships & Steam Shipwrecks: Papers from the First Australian Seminar on the Management of Iron Vessels & Steam Shipwrecks (Fremantle: Western Australian Maritime Museum, 1985).

104

Rita R. Colwell et al., "Global Spread of Microorganisms by Ships," Nature 408, no. 6808 (2000): 49.

105

Chambers, The Conquest of Cholera, 201; Carol Sheriff, The Artificial River: The Erie Canal and the Paradox of Progress, 1817–1862 (New York: Hill & Wang, 1996), 15–17.

106

Steven Solomon, Water: The Epic Struggle for Wealth, Power, and Civilization (New York: Harper, 2010), 289.

107

Ashleigh R. Tuite, Christina H. Chan, and David N. Fisman, "Cholera, Canals, and Contagion: Rediscovering Dr Beck's Report," Journal of Public Health Policy 32, no. 3 (Aug. 2011); Maximilian, Prince of Wied, "Early Western Travels, vol. 22: Part I of Maximilian, Prince of Weid's Travels in the Interior of North America, 1832–1834" (Cleveland: A. H. Clark Co., 1906), 393.

108

Bank of the Manhattan Company, "Ships and Shipping of Old New York," 43; Solomon, Water, 289.

109

В настоящее время на канале Эри осталось только 35 шлюзов. www.eriecanal.org/locks.html. Ronald E. Shaw, Canals for a Nation: The Canal Era in the United States, 1790–1860 (Lexington: University of Kentucky Press, 1990), 44, 47; Sheriff, The Artificial River, 67, 72, 79.

110

Chambers, The Conquest of Cholera, 63, 91; Shaw, Canals for a Nation, 47; John W. Percy, "Erie Canal: From Lockport to Buffalo," Buffalo Architecture and History (Buffalo: Western New York Heritage Institute of Canisius College, 1993).

111

Percy, "Erie Canal."

112

Solomon, Water, 228.

113

Chester G. Moore, "Globalization and the Law of Unintended Consequences: Rapid Spread of Disease Vectors via Commerce and Travel," Colorado State University, Fort Collins, ISAC meeting, June 2011; EPA, "Growth of International Trade and Transportation," www.epa.gov/oia/trade/transport.html; David Ozonoff and Lewis Pepper, "Ticket to Ride: Spreading Germs a Mile High," The Lancet 365, no. 9463 (2005): 917.

114

"Country Comparison: Airports," CIA, The World Factbook, 2013.

115

"Top 10 Biggest Ports in the World in 2011," Marine Insight, Aug. 11, 2011.

116

"Multi-modal Mainland Connections," 2013, www.hongkongairport.com.

117

Chris Taylor, "The Chinese Plague," The Age, May 4, 2003; Mike Davis, The Monster at Our Door: The Global Threat of Avian Flu (New York: Henry Holt, 2005), 70.

118

Nathan Wolfe, The Viral Storm: The Dawn of a New Pandemic Age (New York: Times Books, 2011), 160.

119

Christopher R. Braden et al., "Progress in Global Surveillance and Response Capacity 10 Years After Severe Acute Respiratory Syndrome," Emerging Infectious Diseases 19, no. 6 (2013): 864.

120

"What You Should Know About SARS," The Vancouver Province, March 23, 2003; Wolfe, The Viral Storm, 160; Forum on Microbial Threats, Learning from SARS: Preparing for the Next Disease Outbreak (Washington, DC: National Academies Press, 2004); Davis, The Monster at Our Door, 72–73.

121

Grady, "Ebola Cases Could Reach 1.4 Million"; David Kroll, "Nigeria Free of Ebola as Final Surveillance Contacts Are Released," Forbes, Sept. 23, 2014.

122

"India's Wealth Triples in a Decade to $3.5 Trillion," The Economic Times (India), Oct. 9, 2010.

123

"Medical Tourism in the Superbug Age," The Times of India, April 17, 2011.

124

"Medanta the Medicity," www.medanta.org/about_gallery.aspx.

125

Amit Sengupta and Samiran Nundy, "The Private Health Sector in India," BMJ 331, no. 7526 (Nov. 19, 2005): 1157–58; George K. Varghese et al., "Bacterial Organisms and Antimicrobial Resistance Patterns," The Journal of the Association of Physicians of India 58 supp. (December 2010): 23–24; Dawn Sievert et al., "Antimicrobial-Resistant Pathogens Associated with Healthcare-Associated Infections: Summary of Data Reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2009–2010," Infection Control and Hospital Epidemiology 34, no. 1 (Jan. 2013): 1–14.

126

Maryn McKenna, "The Enemy Within," Scientific American, April 2011, 46–53; Chand Wattal et al., "Surveillance of Multidrug Resistant Organisms in Tertiary Care Hospital in Delhi, India," The Journal of the Association of Physicians of India 58 supp. (Dec. 2010): 32–36; Timothy R. Walsh and Mark A. Toleman, "The New Medical Challenge: Why NDM-1? Why Indian?" Expert Review of Anti-Infective Therapy 9, no. 2 (Feb. 2011): 137–41.

127

CDC, "Detection of Enterobacteriaceae Isolates Carrying Metallo-Beta-Lactamase – United States, 2010," June 25, 2010, www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5924a5.htm; Deverick J. Anderson, "Surgical Site Infections," Infectious Disease Clinics of North America 25, no. 1 (2011): 135–53; M. Berrazeg et al., "New Delhi Metallo-beta-lactamase Around the World: An eReview Using Google Maps," Eurosurveillance 19, no. 20 (2014).

128

Интервью с Чандом Ватталом, 9 января 2012 года.

129

Richard G. Feachem et al., Sanitation and Disease: Health Aspects of Excreta and Wastewater Management, World Bank Studies in Water Supply and Sanitation 3 (New York: John Wiley, 1983); Uno Winblad, "Towards an Ecological Approach to Sanitation," Swedish International Development Cooperation Agency, 1997.

130

Rose George, The Big Necessity: The Unmentionable World of Human Waste and Why It Matters (New York: Metropolitan Books, 2008), 2.

131

Joan H. Geismar, "Where Is Night Soil? Thoughts on an Urban Privy," Historical Archaeology 27, no. 2 (1993): 57–70; Laura Noren, Toilet: Public Restrooms and the Politics of Sharing (New York: NYU Press, 2010); Ewald, Evolution of Infectious Disease, 80.

132

Katherine Ashenburg, The Dirt on Clean: An Unsanitized History (New York: North Point Press, 2007), 43; Solomon, Water, 251–53.

133

George, The Big Necessity, 2.

134

Ashenburg, The Dirt on Clean; Solomon, Water.

135

Ashenburg, The Dirt on Clean, 94.

136

Solomon, Water, 253.

137

Ashenburg, The Dirt on Clean, 95, 100, 107.

138

Martin V. Melosi, The Sanitary City: Environmental Services in Urban America from Colonial Times to Present, abridged ed. (Pittsburgh: University of Pittsburgh Press, 2008), 12.

139

Benedetta Allegranzi et al., "Religion and Culture: Potential Undercurrents Influencing Hand Hygiene Promotion in Health Care," American Journal of Infection Control 37, no. 1 (2009): 28–34; Ashenburg, The Dirt on Clean, 59, 75.

140

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 8.

141

George, The Big Necessity, 8.

142

John Duffy, A History of Public Health in New York City 1625–1866 (New York: Russell Sage Foundation, 1968), 18; Gerard T. Koeppel, Water for Gotham: A History (Princeton: Prince ton University Press, 2000), 12, 21.

143

Melosi, The Sanitary City, 115.

144

Tyler Anbinder, Five Points: The 19th-Century New York City Neighborhood That Invented Tap Dance, Stole Elections, and Became the World's Most Notorious Slum (New York: Plume, 2001), 74, 86.

145

Eric W. Sanderson, Manahatta: A Natural History of New York City (New York: Harry N. Abrams, 2009), 215; Duffy, A History of Public Health, 185, 363.

146

Duffy, A History of Public Health, 364.

147

Asa Greene, A Glance at New York: Embracing the City Government, Theatres, Hotels, Churches, Mobs, Monopolies, Learned Professions, Newspapers, Rogues, Dandies, Fires and Firemen, Water and Other Liquids, &c., &c. (New York: A. Greene, 1837).

148

Argonne National Laboratory, "Cleaning Water Through Soil," Nov. 6, 2004, www.newton.dep.anl.gov/askasci/ gen01/gen01688.htm.

149

Koeppel, Water for Gotham, 9; Sanderson, Manahatta; 87.

150

Greene, A Glance at New York.

151

Koeppel, Water for Gotham, 16, 52, 117.

152

Интервью с Робертом Матчем, 27 ноября 2012 года; Duffy, A History of Public Health, 211; Nelson Manfred Blake, Water for the Cities: A History of the Urban Water Supply Problem in the United States (Syracuse, NY: Syracuse University Press, 1956), 124; "Old Water Tank Building Gives Way to Trade," The New York Times, July 12, 1914.

153

Blake, Water for the Cities, 126.

154

Koeppel, Water for Gotham, 64.

155

Сведения приводились в гранах на галлон. 1 гран = 64,8 мг; 1 галлон = 3780 г. Koeppel, Water for Gotham, 121, 141.

156

J. S. Guthrie et al., "Alcohol and Its Influence on the Survival of Vibrio cholerae," British Journal of Biomedical Science 64, no. 2 (2007): 91–92.

157

Peter C. Baldwin, In the Watches of the Night: Life in the Nocturnal City, 1820–1830 (Chicago: University of Chicago Press, 2012); Geismar, "Where Is Night Soil?"; Charles E. Rosenberg, The Cholera Years: The United States in 1832, 1849, and 1866 (Chicago: University of Chicago Press, 1987), 112.

158

Documents of the Board of Aldermen of the City of New-York, vol. 9, document 18.

159

Sanderson, Manahatta, 10, 64, 153; Duffy, A History of Public Health, 25, 91, 379, 407; Feachem, Sanitation and Disease; Anbinder, Five Points, 87.

160

Duffy, A History of Public Health, 197.

161

Sanderson, Manahatta, 81.

162

Dudley Atkins, ed., Reports of Hospital Physicians and Other Documents in Relation to the Epidemic Cholera of 1832 (New York: G. & C. & H. Carvill, 1832); James R. Manley, "Letters addressed to the Board of Health, and to Richard Riker, recorder of the city of New-York: on the subject of his agency in constituting a special medical council," Board of Health publication (New York: Peter van Pelt, 1832).

163

Steven Johnson, The Ghost Map: The Story of London's Most Terrifying Epidemic – and How It Changed Science, Cities and the Modern World (New York: Riverhead Books, 2006), 37.

164

Greene, A Glance at New York.

165

В разведенном водой до пятнадцатиградусной крепости джине холерный вибрион погибал только через 26 часов. J. S. Guthrie et al., "Alcohol and Its Influence on the Survival of Vibrio cholerae," British Journal of Biomedical Science 64, no. 2 (2007): 91–92.

166

Mark Kurlansky, The Big Oyster: History on the Half Shell (New York: Random House, 2007); Duffy, A History of Public Health, 226.

167

Blake, Water for the Cities, 60.

168

"Extract of a letter from New-York, dated July 19, 1832," The Liberator, July 28, 1832; Atkins, Reports of Hospital Physicians.

169

Atkins, Reports of Hospital Physicians.

170

The Cholera Bulletin, Conducted by an Association of Physicians, vol. 1, nos. 1–24, 1832 (New York: Arno Press, 1972), 6.

171

Philip Hone, The Diary of Philip Hone, 1828–1851 (New York: Dodd, Mead, 1910); John N. Ingham, Biographical Dictionary of American Business Leaders, vol. 1 (Santa Barbara, CA: Greenwood Publishing, 1983); Atkins, Reports of Hospital Physicians.

172

Atkins, Reports of Hospital Physicians.

173

Letter from Cornelia Laura Adams Tomlinson to Maria Annis Dayton and Cornelia Laura Tomlinson Weed, June 22, 1832, in "Genealogical Story (Dayton and Tomlinson)," told by Laura Dayton Fessenden (Cooperstown, NY: Crist, Scott & Parshall, 1902).

174

Autobiography of N. T. Hubbard: With Personal Reminiscences of New York City from 1798 to 1875 (New York: J. F. Trow & Son, 1875).

175

Rosenberg, The Cholera Years, 32.

176

Hone, The Diary of Philip Hone.

177

Chris Swann, A Survey of Residential Nutrient Behaviors in the Chesapeake Bay (Ellicott City, MD: Chesapeake Research Consortium, Center for Watershed Protection, 1999).

178

Traci Watson, "Dog Waste Poses Threat to Water," USA Today, June 6, 2002.

179

Robert M. Bowers et al., "Sources of Bacteria in Outdoor Air Across Cities in the Midwestern United States," Applied and Environmental Microbiology 77, no. 18 (2011): 6350–56.

180

Dana M. Woodhall, Mark L. Eberhard, and Monica E. Parise, "Neglected Parasitic Infections in the United States: Toxocariasis," The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 90, no. 5 (2014): 810–13.

181

P. S. Craig et al., "An Epidemiological and Ecological Study of Human Alveolar Echinococcosis Transmission in South Gansu, China," Acta Tropica 77, no. 2 (2000): 167–77.

182

Jillian P. Fry et al., "Investigating the Role of State and Local Health Departments in Addressing Public Health Concerns Related to Industrial Food Animal Production Sites," PLoS ONE 8, no. 1 (2013): e54720.

183

JoAnn Burkholder et al., "Impacts of Waste from Concentrated Animal Feeding Operations on Water Quality," Environmental Health Perspectives 115, no. 2 (2007): 308.

184

Robbin Marks, "Cesspools of Shame: How Factory Farm Lagoons and Sprayfields Threaten Environmental and Public Health," Natural Resources Defense Council and the Clean Water Network, July 2001; Burkholder, "Impacts of Waste from Concentrated Animal Feeding Operations"; Wendee Nicole, "CAFOs and Environmental Justice: The Case of North Carolina," Environmental Health Perspectives 121, no. 6 (2013): a182–89.

185

Lee Bergquist and Kevin Crowe, "Manure Spills in 2013 the Highest in Seven Years Statewide," Milwaukee Wisconsin Journal Sentinel, Dec. 5, 2013; Peter T. Kilborn, "Hurricane Reveals Flaws in Farm Law," The New York Times, Oct. 17, 1999.

186

Xiuping Jiang, Jennie Morgan, and Michael P. Doyle, "Fate of Escherichia coli O157: H7 in Manure-Amended Soil," Applied and Environmental Microbiology 68, no. 5 (2002): 2605–609; Margo Chase-Topping et al., "Super-Shedding and the Link Between Human Infection and Livestock Carriage of Escherichia coli O157," Nature Reviews Microbiology 6, no. 12 (2008): 904–12; CDC, "Escherichia coli O157: H7, General Information – NCZVED," Jan. 6, 2011; J. A. Cotruvo et al., "Waterborne Zoonoses: Identification, Causes, and Control," WHO, 2004, 140.

187

Способность NDM-1 внедряться в тот или иной вид бактерий максимальна при комнатной температуре, а не при температуре тела. Возможно, именно поэтому его уже находили в экзогенных штаммах холерного вибриона и Shigella boydii, также вызывающей острую дизентерию. T. R. Walsh et al., "Dissemination of NDM-1 Positive Bacteria in the New Delhi Environment and Its Implications for Human Health: An Environmental Point Prevalence Study," The Lancet Infectious Diseases 11, no. 5 (2011): 355–62.

188

Drexler, Secret Agents, 146; McKenna, Superbug, 60–63; S. Tsubakishita et al., "Origin and Molecular Evolution of the Determinant of Methicillin Resistance in Staphylococci," Antimicrobial Agents and Chemotherapy 54, no. 10 (2010): 4352–59.

189

Maryn McKenna, "E. Coli: Some Answers, Many Questions Still," Wired.com, June 22, 2011; Yonatan H. Grad et al., "Comparative Genomics of Recent Shiga Toxin-Producing Escherichia coli O104: H4: Short-Term Evolution of an Emerging Pathogen," mBio 4, no. 1 (2013): e00452–12.

190

Ross Anderson, "Sprouts and Bacteria: It's the Growing Conditions," Food Safety News, June 6, 2011.

191

G. Gault et al., "Outbreak of Haemolytic Uraemic Syndrome and Bloody Diarrhoea Due to Escherichia coli O104: H4, South-West France, June 2011," Eurosurveillance 16, no. 26 (2011).

192

McKenna, "E. Coli: Some Answers; "'A Totally New Disease Pattern': Doctors Shaken by Outbreak's Neurological Devastation," Spiegel Online, June 9, 2011; Gault, "Outbreak of Haemolytic Uraemic Syndrome."

193

Ralf P. Vonberg et al., "Duration of Fecal Shedding of Shiga Toxin-Producing Escherichia coli O104: H4 in Patients Infected During the 2011 Outbreak in Germany: A Multicenter Study," Clinical Infectious Diseases 56 (2013).

194

Haiti Grassroots Watch, "Behind the Cholera Epidemic – Excreta," December 21, 2010.

195

George, The Big Necessity, 89, 99.

196

Solomon, Water, 265.

197

Интервью с Брайаном Конканноном, 23 июля 2013 года.

198

Haiti Grassroots Watch, "Behind the Cholera Epidemic."

199

Associated Press interview, "UN Envoy Farmer Says Haiti Cholera Outbreak Is Now World's Worst," Oct. 18, 2011.

200

Walsh, "Dissemination of NDM-1 Positive Bacteria."

201

В январе 2011 года у больного в Гонконге обнаружился штамм E. coli с NDM-1. Поскольку ранее в больницах он не лежал, специалисты предполагают, что заразиться он мог от загрязненной экскрементами воды или почвы. В мае 2011 года NDM-1 был выявлен у пациента в Канаде. Учитывая, что восьмидесятишестилетний мужчина не выезжал за пределы западной части Онтарио по меньшей мере десять лет, для него источником инфекции тоже могла послужить загрязненная окружающая среда. McKenna, "The Enemy Within"; J. V. Kus et al., "New Delhi Metallo-ss-lactamase-1: Local Acquisition in Ontario, Canada, and Challenges in Detection," Canadian Medical Association Journal 183, no. 11 (Aug. 9, 2011): 1257–61.

202

Хотя переносчики и не имеют видимых признаков болезни, они все равно могут, сами того не ведая, способствовать распространению, выделяя с испражнениями до 500 млн холерных вибрионов в день. (Из расчета 1 млн холерных вибрионов на грамм фекалий, если в среднем человек производит 500 г фекалий в день.) Feachem, Sanitation and Disease. C. T. Codeço, "Endemic and Epidemic Dynamics of Cholera: The Role of the Aquatic Reservoir," BMC Infectious Diseases 1, no. 1 (2001); Atkins, Reports of Hospital Physicians.

203

Иммунитет к холере вырабатывается надолго, однако механизмы его возникновения пока не установлены. Eric J. Nelson et al., "Cholera Transmission: The Host, Pathogen and Bacteriophage Dynamic," Nature Reviews Microbiology 7, no. 10 (2009): 693–702.

204

Rosenberg, The Cholera Years, 35.

205

James D. Oliver, "The Viable but Nonculturable State in Bacteria," The Journal of Microbiology 43, no. 1 (2005): 93–100.

206

Anbinder, Five Points, 14–27; Ashenburg, The Dirt on Clean, 178; Richard Plunz, A History of Housing in New York City (New York: Columbia University Press, 1990).

207

Simon Szreter, "Economic Growth, Disruption, Deprivation, Disease, and Death: On the Importance of the Politics of Public Health for Development," Population and Development Review 23 (1997): 693–728.

208

John Reader, Potato: A History of the Propitious Esculent (New Haven: Yale University Press, 2009).

209

Ian Steadman, "Mystery Irish Potato Famine Pathogen Identified 170 Years Later," Wired UK, May 21, 2013.

210

Reader, Potato; Everett M. Rogers, Diffusion of Innovations, 5th ed. (New York: Free Press, 2003), 452; W. C. Paddock, "Our Last Chance to Win the War on Hunger," Advances in Plant Pathology 8 (1992), 197–222.

211

Duffy, A History of Public Health, 273.

212

Cormac Ó. Gráda and Kevin H. O'Rourke, "Migration as Disaster Relief: Lessons from the Great Irish Famine," European Review of Economic History 1, no. 1 (1997): 3–25.

213

Jacob A. Riis, How the Other Half Lives: Studies Among the Tenements of New York, ed. David Leviatin (New York: St. Martin's Press, 1996 [1890]), 67; Anbinder, Five Points, 74.

214

Anbinder, Five Points, 81.

215

Plunz, A History of Housing in New York City.

216

Anbinder, Five Points, 74–77.

217

Riis, How the Other Half Lives, 65.

218

Anbinder, Five Points, 14–27, 69, 71, 74–79, 175, 306; Rosenberg, The Cholera Years, 34.

219

Davis, The Monster at Our Door, 154.

220

Koeppel, Water for Gotham, 287.

221

Rosenberg, The Cholera Years, 104, 106, 113–14, 121, 145; Anbinder, Five Points, 119.

222

Michael R. Haines, "The Urban Mortality Transition in the United States, 1800–1940," National Bureau of Economic Research Historical Paper no. 134, July 2001; Michael Haines, "Health, Height, Nutrition and Mortality: Evidence on the 'Antebellum Puzzle' from Union Army Recruits for New York State and the United States," in John Komlos and Jörg Baten, eds., The Biological Standard of Living in Comparative Perspective (Stuttgart: Franz Steiner Verlag, 1998); Robert Woods, "Urban-Rural Mortality Differentials: An Unresolved Debate," Population and Development Review 29, no. 1 (2003): 29–46.

223

Woods, "Urban-Rural Mortality Differentials."

224

Duffy, A History of Public Health, 291.

225

Adam Gopnik, "When Buildings Go Up, the City's Distant Past Has a Way of Resurfacing," The New Yorker, Feb. 4, 2002; Michael O. Allen, "5 Points Had Good Points," Daily News, Feb. 22, 1998.

226

G. T. Kingsley, "Housing, Health, and the Neighborhood Context," American Journal of Preventive Medicine 4, supp. 3 (April 2003): 6–7.

227

Davis, The Monster at Our Door, 154.

228

Nature Conservancy, "Global Impact of Urbanization Threatening World's Biodiversity and Natural Resources," ScienceDaily, June 2008.

229

Davis, The Monster at Our Door, 152.

230

Danielle Nierenberg, "Factory Farming in the Developing World," World Watch magazine 16, no. 3 (May/June 2003).

231

Xavier Pourrut et al., "The Natural History of Ebola Virus in Africa," Microbes and Infection 7, no. 7 (2005): 1005–14.

232

E. M., Leroy, J. P. Gonzalez, and S. Baize, "Ebola and Marburg Haemorrhagic Fever Viruses: Major Scientific Advances, but a Relatively Minor Public Health Threat for Africa," Clinical Microbiology and Infection 17, no. 7 (2011): 964–76.

233

Todd C. Frankel, "It Was Already the Worst Ebola Outbreak in History. Now It's Moving into Africa's Cities," The Washington Post, Aug. 30, 2014; "Ebola Virus Reaches Guinea's Capital Conakry," Al Jazeera, March 28, 2014; "Seven Die in Monrovia Ebola Outbreak," BBC News, June 17, 2014; "Sierra Leone Capital Now in Grip of Ebola," Al Jazeera, Aug. 6, 2014.

234

При этом скорость распространения в столице Сьерра-Леоне – по неизвестным причинам – не изменилась. S. Towers, O. Patterson-Lomba, and Chavez C. Castillo, "Temporal Variations in the Effective Reproduction Number of the 2014 West Africa Ebola Outbreak," PLoS Currents Outbreaks, Sept. 18, 2014.

235

Интервью с Джеймсом Ллойдом-Смитом, 30 ноября 2011 года.

236

Frankel, "It Was Already the Worst Ebola Outbreak."

237

Barry S. Hewlett and Bonnie L. Hewlett, Ebola, Culture and Politics: The Anthropology of an Emerging Disease (Belmont, CA: Thomson Wadsworth, 2008), 55.

238

Paul W. Ewald, Plague Time: How Stealth Infections Cause Cancers, Heart Disease, and Other Deadly Ailments (New York: Simon and Schuster, 2000), 25.

239

"Pathogen Safety Data Sheet: Infectious Substances: Mycobacterium Tuberculosis Complex," Public Health Agency of Canada, Oct. 6, 2014; Michael Z. David and Robert S. Daum, "Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: Epidemiology and Clinical Consequences of an Emerging Epidemic," Clinical Microbiology Reviews 23, no. 3 (2010): 616–87.

240

Lise Wilkinson and A. P. Waterson, "The Development of the Virus Concept as Reflected in Corpora of Studies on Individual Pathogens: 2. The Agent of Fowl Plague – A Model Virus?" Medical History 19 (1975): 52–72; Sander Herfst et al., "Airborne Transmission of Influenza A/H5N1 Virus Between Ferrets," Science 336, no. 6088 (2012): 1534–41; Dennis J. Alexander, "An Overview of the Epidemiology of Avian Influenza," Vaccine 25, no. 30 (2007): 5637–44.

241

Yohei Watanabe, Madiha S. Ibrahim, and Kazuyoshi Ikuta, "Evolution and Control of H5N1," EMBO Reports 14, no. 2 (2013): 117–22.

242

Les Sims and Clare Narrod, Understanding Avian Influenza: A Review of the Emergence, Spread, Control, Prevention and Effects of Asian-Lineage H5N1 Highly Pathogenic Viruses (Rome: FAO, 2007).

243

James Truscott et al., "Control of a Highly Pathogenic H5N1 Avian Influenza Outbreak in the GB Poultry Flock," Proceedings of the Royal Society B 274 (2007): 2287–95.

244

M. S. Beato and I. Capua, "Transboundary Spread of Highly Pathogenic Avian Influenza Through Poultry Commodities and Wild Birds: A Review," Revue Scientifique et Technique (International Office of Epizootics) 30, no. 1 (April 2011): 51–61.

245

Shefali Sharma et al., eds., Fair or Fowl? Industrialization of Poultry Production in China, Global Meat Complex (Minneapolis: Institute for Agriculture and Trade Policy, February 2014).

246

S. P. Cobb, "The Spread of Pathogens Through Trade in Poultry Meat: Overview and Recent Developments," Revue Scientifique et Technique (International Office of Epizootics) 30, no. 1 (April 2011): 149–64.

247

Truscott, "Control of a Highly Pathogenic H5N1 Avian Influenza Outbreak."

248

Alexander, "An Overview of the Epidemiology of Avian Influenza."

249

Cobb, "The Spread of Pathogens Through Trade in Poultry Meat."

250

Beato and Capua, "Transboundary Spread of Highly Pathogenic Avian Influenza"; интервью с Маликом Пейрисом, 17 января 2012 года.

251

Debby Van Riel et al., "H5N1 Virus Attachment to Lower Respiratory Tract," Science 312, no. 5772 (2006): 399.

252

Интервью с Маликом Пейрисом.

253

Beato and Capua. "Transboundary Spread of Highly Pathogenic Avian Influenza"; интервью с Маликом Пейрисом.

254

A. Marm Kilpatrick et al., "Predicting the Global Spread of H5N1 Avian Influenza," Proceedings of the National Academy of Sciences 103, no. 51 (2006): 19368–73.

255

Как предполагают ученые, происходит это потому, что H5N1 еще не способен прочно связываться с легкодоступными клетками наших верхних дыхательных путей. (Он связывается с клетками нижних дыхательных путей, в том числе легких, поэтому болезнь сопровождается такими мучениями.) Watanabe, Ibrahim, and Ikuta, "Evolution and Control of H5N1"; World Health Organization, "Cumulative Number of Confirmed Human Cases for Avian Influenza A (H5N1) Reported to WHO, 2003–2014," July 27, 2014.

256

Sims and Narrod, Understanding Avian Influenza.

257

Watanabe, Ibrahim, and Ikuta, "Evolution and Control of H5N1."

258

Kevin Drew, "China Says Man Dies from Bird Flu," The New York Times, Dec. 31, 2011.

259

Davis, The Monster at Our Door, 181.

260

Donald G. McNeil, "A Flu Epidemic That Threatens Birds, Not Humans," The New York Times, May 4, 2015.

261

Wenjun Ma, Robert E. Kahn, and Juergen A. Richt, "The Pig as a Mixing Vessel for Influenza Viruses: Human and Veterinary Implications," Journal of Molecular and Genetic Medicine 3, no. 1 (2009): 158.

262

Davis, The Monster at Our Door, 17.

263

Mindi Schneider, "Feeding China's Pigs: Implications for the Environment, China's Smallholder Farmers and Food Security," Institute for Agriculture and Trade Policy, May 2011.

264

S. McOrist, K. Khampee, and A. Guo, "Modern Pig Farming in the People's Republic of China: Growth and Veterinary Challenges," Revue Scientifique et Technique (International Office of Epizootics) 30, no. 3 (2011): 961–68.

265

Qiyun Zhu et al., "A Naturally Occurring Deletion in Its NS Gene Contributes to the Attenuation of an H5N1 Swine Influenza Virus in Chickens," Journal of Virology 82, no. 1 (2008): 220–28.

266

Michael Osterholm, "This Year, It Seems, It's 'Risk On' with Swine Flu," StarTribune (Minneapolis), Aug. 26, 2012.

267

Department of Health and Human Services, "H3N2v," flu.gov/about_the_flu/h3n2v.

268

Maura Lerner and Curt Brown, "Will New Flu Strain Close the Swine Barn at Minnesota State Fair?" StarTribune, Aug. 21, 2012.

269

Di Liu et al., "Origin and Diversity of Novel Avian Influenza A H7N9 Viruses Causing Human Infection: Phylogenetic, Structural, and Coalescent Analyses," The Lancet 381, no. 9881 (2013): 1926–32; Rongbao Gao et al., "Human Infection with a Novel Avian-Origin Influenza A (H7N9) Virus," The New England Journal of Medicine 368, no. 20 (2013): 1888–97; Yu Chen et al., "Human Infections with the Emerging Avian Influenza A H7N9 Virus from Wet Market Poultry: Clinical Analysis and Characterisation of Viral Genome," The Lancet 381, no. 9881 (2013): 1916–25; Hongjie Yu et al., "Effect of Closure of Live Poultry Markets on Poultry-to-Person Transmission of Avian Influenza A H7N9 Virus: An Ecological Study," The Lancet 383, no. 9916 (2014): 541–48; Tokiko Watanabe et al., "Pandemic Potential of Avian Influenza A (H7N9) Viruses," Trends in Microbiology 22, no. 11 (2014): 623–31.

270

Hewlett and Hewlett, Ebola, Culture, and Politics, 44–45.

271

Ernst Fehr, Urs Fischbacher, and Simon Gächter, "Strong Reciprocity, Human Cooperation, and the Enforcement of Social Norms," Human Nature 13, no. 1 (2002): 1–25; Eric Michael Johnson, "Punishing Cheaters Promotes the Evolution of Cooperation," The Primate Diaries (Scientific American blog), Aug. 16, 2012.

272

Koeppel, Water for Gotham, 80; Beatrice G. Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part I: Gaining the Charter," Political Science Quarterly 72, no. 4 (1957): 578–607; Solomon, Water, 254–55; Fairmount Water Works Interpretive Center, fairmountwaterworks.org.

273

Blake, Water for the Cities, 48, 143.

274

David O. Stewart, "The Perils of Nonpartisanship: The Case of Aaron Burr," The Huffington Post, Sept. 14, 2011.

275

Koeppel, Water for Gotham, 36.

276

Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part I."

277

Koeppel, Water for Gotham, 82–83.

278

Blake, Water for the Cities, 73.

279

Koeppel, Water for Gotham, 87.

280

Beatrice G. Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part II: Launching a Bank," Political Science Quarterly 73, no. 1 (1958): 100–125.

281

Blake, Water for the Cities, 60.

282

Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part II."

283

Koeppel, Water for Gotham, 87.

284

Blake, Water for the Cities, 106.

285

Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part II."

286

Subhabrata Bobby Banerjee, "Corporate Social Responsibility: The Good, the Bad and the Ugly," Critical Sociology 34, no. 1 (2008): 51–79.

287

Blake, Water for the Cities, 102.

288

Пересчет покупательной способности доллара 1800 года в нынешнюю проводился с помощью «Исторического конвертера» ("Historical Currency Conversions"), http://futureboy.us/fsp/dollar.fsp?quantity =9000&currency=dollars&fromYear=1800; Koeppel, Water for Gotham, 100.

289

Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part I."

290

Koeppel, Water for Gotham, 99.

291

Reubens, "Burr, Hamilton and the Manhattan Company: Part I."

292

"The History of JPMorgan Chase & Co.," www.jpmorganchase.com/corporate/About-JPMC/jpmorgan-history.

293

Blake, Water for the Cities, 68.

294

Melosi, The Sanitary City, 16.

295

Blake, Water for the Cities, 77.

296

Howard Markel, When Germs Travel: Six Major Epidemics That Have Invaded America Since 1900 and the Fears They Have Unleashed (New York: Pantheon, 2004), 51.

297

Frank M. Snowden, Naples in the Time of Cholera, 1884–1911 (New York: Cambridge University Press, 1995), 80.

298

Ibid., 80–81.

299

Delaporte, Disease and Civilization, 194.

300

Duffy, A History of Public Health, 119.

301

Ibid., 134.

302

Chambers, The Conquest of Cholera, 105.

303

Erwin H. Ackerknecht, "Anticontagionism Between 1821 and 1867," International Journal of Epidemiology 38, no. 1 (2009): 7–21.

304

Delaporte, Disease and Civilization, 140.

305

Ackerknecht, "Anticontagionism Between 1821 and 1867."

306

Manley, "Letters addressed to the Board of Health."

307

Эти два подхода к причинам возникновения болезней назывались инфекционным и контагиозным («заразительным»). Инфекцией, от латинского inficere («окрашивать»), считалась болезнь, распространяющаяся в зловонном воздухе и пропитывающая организм, как пропитывали ткань недавно разработанные и крайне вонючие химические красители. Более раннее понятие «заражение» относилось к болезням, передающимся от человека к человеку, как семя передается от растения к растению. Термин происходит от латинского «контактировать с грязью». Delaporte, Disease and Civilization, 182; Snowden, Naples in the Time of Cholera, 68.

308

Rosenberg, The Cholera Years, 41.

309

Duffy, A History of Public Health, 161, 330–31.

310

Rosenberg, The Cholera Years, 104; Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 76; Duffy, A History of Public Health, 166.

311

Tuite, Chan, and Fisman, "Cholera, Canals, and Contagion."

312

Ibid.

313

Transactions of the Medical Society of the State of New York, vol. 1 (Albany, 1833).

314

Rosenberg, The Cholera Years, 98; Delaporte, Disease and Civilization, 111.

315

Percy, "Erie Canal."

316

Chambers, The Conquest of Cholera, 39.

317

Rosenberg, The Cholera Years, 20, 26.

318

The Cholera Bulletin, vol. 1, nos. 2 and 3, 1832.

319

Rosenberg, The Cholera Years, 25.

320

Snowden, Naples in the Time of Cholera, 197–98, 301–309, 316–57.

321

Davis, The Monster at Our Door, 69–70.

322

Richard Wenzel, "International Perspectives on Infection Control in Healthcare Institutions," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 12, 2012.

323

Davis, The Monster at Our Door, 69–75.

324

Juan O. Tamayo, "Cuba Stays Silent About Deadly Cholera Outbreak," The Miami Herald, Dec. 8, 2012.

325

George, The Big Necessity, 213.

326

Jennifer Yang, "How Medical Sleuths Stopped a Deadly New SARS-like Virus in Its Tracks," Toronto Star, Oct. 21, 2012.

327

Tom Clark, "Drug Resistant Superbug Threatens UK Hospitals," Channel 4 News, Oct. 28, 2010.

328

Интервью с Тимоти Уолшем, 21 декабря 2011 года.

329

www.globalpolicy.org/component/ content/article/221/47211.html.

330

Patricia Cohen, "Oxfam Study Finds Richest 1 % Is Likely to Control Half of Global Wealth by 2016," The New York Times, Jan. 19, 2015.

331

Alexander Fleming, "Penicillin," Nobel lecture, Dec. 11, 1945, www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/ laureates/1945/fleming-lecture.pdf.

332

Spellberg, "Antimicrobial Resistance."

333

Center for Veterinary Medicine, "Summary Report on Antimicrobials Sold or Distributed for Use in Food-Producing Animals," FDA, Sept. 2014.

334

Walsh and Toleman, "The New Medical Challenge."

335

Clark, "Drug Resistant Superbug Threatens UK Hospitals"; Global Antibiotic Resistance Partnership (GARP) – India Working Group, "Rationalizing Antibiotic Use to Limit Antibiotic Resistance in India," The Indian Journal of Medical Research (Sept. 2011): 281–94.

336

D. M. Livermore, "Has the Era of Untreatable Infections Arrived?" The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 64, supp. 1 (2009): i29– i36; T. R. Walsh, "Emerging Carbapenemases: A Global Perspective," International Journal of Antimicrobial Agents 36 supp. 3 (2010): s8 – s14.

337

Washer, Emerging Infectious Diseases; David and Daum, "Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus"; McKenna, Superbug, 160.

338

Drexler, Secret Agents, 152–54.

339

Sara Reardon, "FDA Institutes Voluntary Rules on Farm Antibiotics," Nature News, Dec. 11, 2013.

340

McKenna, Superbug, 166.

341

Sara Reardon, "White House Takes Aim at Antibiotic Resistance," Nature News, Sept. 18, 2014.

342

Livermore, "Has the Era of Untreatable Infections Arrived?"

343

Michelle Bahrain et al., "Five Cases of Bacterial Endocarditis After Furunculosis and the Ongoing Saga of Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infections," Scandinavian Journal of Infectious Diseases 38, no. 8 (2006): 702–707.

344

G. R. Nimmo, "USA300 Abroad: Global Spread of a Virulent Strain of Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus," Clinical Microbiology and Infection 18, no. 8 (2012): 725–34.

345

David and Daum, "Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus."

346

Bahrain, "Five Cases of Bacterial Endocarditis."

347

Livermore, "Has the Era of Untreatable Infections Arrived?"

348

Pollack, "Looking for a Superbug Killer."

349

McKenna, "The Enemy Within."

350

Peter Utting et al., "UN-Business Partnerships: Whose Agenda Counts?" Transnational Associations, Dec. 8, 2000, 18.

351

J. Patrick Vaughan et al., "WHO and the Effects of Extrabudgetary Funds: Is the Organization Donor Driven?" Health Policy and Planning 11, no. 3 (1996); World Health Organization, "Programme Budget 2014–2015," www.who.int, May 24, 2013.

352

Sheri Fink, "WHO Leader Describes the Agency's Ebola Operations," The New York Times, Sept. 4, 2014.

353

Stuckler et al., "WHO's Bud getary Allocations and Burden of Disease: A Comparative Analysis," The Lancet 372 (2008): 9649.

354

Buse et al., "Public-Private Health Partnerships: A Strategy for WHO," Bulletin of the World Health Organization 79, no. 8 (2001): 748–54.

355

Maria Cheng and Raphael Satter, "Emails Show the World Health Organization Intentionally Delayed Calling Ebola a Public Health Emergency," Associated Press, March 20, 2015; Sarah Boseley, "World Health Organization Admits Botching Response to Ebola Outbreak," The Guardian, Oct. 17, 2014.

356

Andrew Bowman, "The Flip Side to Bill Gates' Charity Billions," New Internationalist, April 2012.

357

Sonia Shah, "Guerrilla War on Malaria," Le Monde Diplomatique, April 2011.

358

У ряда специалистов вызывают вопросы инвестиции Фонда Гейтсов в фармацевтические компании и производство полуфабрикатов. David Stuckler, Sanjay Basu, and Martin McKee, "Global Health Philanthropy and Institutional Relationships: How Should Conflicts of Interest be Addressed?" PLoS Medicine 8, no. 4 (2011): e1001020.

359

Dan Coughlin, "WikiLeaks Haiti: US Cables Paint Portrait of Brutal, Ineffectual and Polluting UN Force," The Nation, Oct. 6, 2011.

360

Kathie Klarreich, "Will the United Nations' Legacy in Haiti Be All About Scandal?" The Christian Science Monitor, June 13, 2012.

361

"Fearful Crowds Wreck Clinic as Panic over Cholera Grows," The Times (London), Oct. 29, 2010.

362

"Oxfam Workers Flee Riot-Torn Cholera City as Disease Spreads Across Border," The Times (London), Nov. 17, 2010.

363

Samuel Cohn, "Pandemics: Waves of Disease, Waves of Hate from the Plague of Athens to AIDS," Historical Research 85, no. 230 (2012): 535–55.

364

Susan Sontag, Illness as Metaphor and AIDS and Its Metaphors (New York: Macmillan, 2001), 40–41.

365

Cohn, "Pandemics."

366

United Nations Senior Advisory Group, "Report of the Senior Advisory Group on Rates of Reimbursement to Troop-Contributing Countries and Other Related Issues," Oct. 11, 2012.

367

Zachary K. Rothschild et al., "A Dual-Motive Model of Scapegoating: Displacing Blame to Reduce Guilt or Increase Control," Journal of Personality and Social Psychology 102, no. 6 (2012): 1148.

368

Daniel Sullivan et al., "An Existential Function of Enemyship: Evidence That People Attribute Influence to Personal and Political Enemies to Compensate for Threats to Control," Journal of Personality and Social Psychology 98, no. 3 (2010): 434–49.

369

Rothschild, "A Dual-Motive Model of Scapegoating."

370

Neel L. Burton, Hide and Seek: The Psychology of Self-Deception (Oxford: Acheron Press, 2012).

371

Attila Pók, "Atonement and Sacrifice: Scapegoats in Modern Eastern and Central Europe," East European Quarterly 32, no. 4 (1998): 531.

372

Snowden, Naples in the Time of Cholera, 151.

373

Rosenberg, The Cholera Years, 33.

374

William J. Callahan, Church, Politics, and Society in Spain, 1750–1874 (Cambridge, MA: Harvard University Press, 1984).

375

Rosenberg, The Cholera Years, 135.

376

Chambers, The Conquest of Cholera, 41.

377

Percy, "Erie Canal."

378

Rosenberg, The Cholera Years, 62–63.

379

William Watson, "The Sisters of Charity, the 1832 Cholera Epidemic in Philadelphia, and Duffy's Cut," U. S. Catholic Historian 27, no. 4 (Fall 2009): 1–16; Dan Barry, "With Shovels and Science, a Grim Story Is Told," The New York Times, March 24, 2013.

380

Barry, "With Shovels and Science."

381

W. Omar, "The Mecca Pilgrimage," Postgraduate Medical Journal 28, no. 319 (1952): 269.

382

M. C. Low, "Empire and the Hajj: Pilgrims, Plagues, and Pan-Islam Under British Surveillance, 1865–1908," International Journal of Middle East Studies 40, no. 2 (2008): 1–22.

383

F. E. Peters, The Hajj: The Muslim Pilgrimage to Mecca and the Holy Places (Princeton: Princeton University Press, 1994).

384

Valeska Huber, "The Unification of the Globe by Disease? The International Sanitary Conferences on Cholera, 1851–1894," The Historical Journal 49, no. 02 (2006): 453.

385

Low, "Empire and the Hajj."

386

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 37.

387

Harriet Moore, "Contagion from Abroad: U. S. Press Framing of Immigrants and Epidemics, 1891 to 1893" (master's thesis, Georgia State University, Department of Communications, 2008), 1–113.

388

Howard Markel, Quarantine! East European Jewish Immigrants and the New York City Epidemics of 1892 (Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1997), 111–19.

389

Cohn, "Pandemics"; Rosenberg, The Cholera Years, 67.

390

"Death and Disbelievers," The Economist, Aug. 2, 2014; "Ebola: Guineans Riot in Nzerekore over Disinfectant," BBC News Africa, Aug. 29, 2014; Abby Phillip, "Eight Dead in Attack on Ebola Team in Guinea," The Washington Post, Sept. 28, 2014; Terrence McCoy, "Why the Brutal Murder of Several Ebola Workers May Hint at More Violence to Come," The Washington Post, Sept. 19, 2014.

391

Laurie Garrett, The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World out of Balance (New York: Macmillan, 1994), 352.

392

Sonia Shah, The Body Hunters: Testing New Drugs on the World's Poorest Patients (New York: New Press, 2012), 104.

393

Pride Chigwedere et al., "Estimating the Lost Benefits of Antiretroviral Drug Use in South Africa," JAIDS Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 49, no. 4 (2008): 410–15.

394

Gregory M. Herek and Eric K. Glunt, "An Epidemic of Stigma: Public Reactions to AIDS," American Psychologist 43, no. 11 (1988): 886.

395

Gregory M. Herek, "AIDS and Stigma," American Behavioral Scientist 42, no. 7 (1999): 1106–16; Mirko D. Grmek, History of AIDS: Emergence and Origin of a Modern Pandemic (Princeton: Princeton University Press, 1990); Paul Farmer, "Social Inequalities and Emerging Infectious Diseases," Emerging Infectious Diseases 2, no. 4 (1996): 259.

396

Edwidge Danticat, "Don't Let New AIDS Study Scapegoat Haitians," The Progressive, Nov. 7, 2007.

397

Washer, Emerging Infectious Diseases, 131–32.

398

Richard Preston, "West Nile Mystery," The New Yorker, Oct. 18, 1999.

399

Ibid.

400

"Chinese Refugees Face SARS Discrimination," CBC News, April 5, 2003; "China Syndrome," The Economist, April 10, 2003.

401

"Chinese Refugees Face SARS Discrimination"; "China Syndrome."

402

Chinese Canadian National Council – National Office, "Yellow Peril Revisited: Impact of SARS on the Chinese and Southeast Asian Communities," June 2004.

403

Robert Samuels Morello, "At Rock Creek Park, Harvesting Deer and Hard Feelings," The Washington Post, March 30, 2013.

404

"Are Deer the Culprit in Lyme Disease?" The New York Times, July 29, 2009.

405

Pam Belluck, "Tick-Borne Illnesses Have Nantucket Considering Some Deer-Based Solutions," The New York Times, Sept. 6, 2009.

406

Ernesto Londo, "Egypt's Garbage Crisis Bedevils Morsi," The Washington Post, Aug. 27, 2012; "Swine Flu Pig Cull Destroys Way of Life for City's Coptic Rubbish Collectors," The Times (London), June 6, 2009; "For Egypt's Christians, Pig Cull Has Lasting Effects," The Christian Science Monitor, Sept. 3, 2009; "New Film Reveals the Story of Egyptian Trash Collectors," Waste & Recycling News, Jan. 23, 2012; "Copts Between the Rock of Islamism and a Hard Place," The Times (London), Nov. 14, 2009; Michael Slackman, "Belatedly, Egypt Spots Flaws in Wiping Out Pigs," The New York Times, Sept. 19, 2009; "President Under Pressure to Solve Cairo's Trash Problems," The New Zealand Herald, Sept. 3, 2012.

407

Elisha P. Renne, The Politics of Polio in Northern Nigeria (Bloomington: Indiana University Press, 2010), 11, 40.

408

Declan Walsh, "Taliban Block Vaccinations in Pakistan," The New York Times, June 18, 2012.

409

Y. Paul and A. Dawson, "Some Ethical Issues Arising From Polio Eradication Programmes in India," Bioethics 19, no. 4 (2005): 393–406; Robert Fortner, "Polio in Retreat: New Cases Nearly Eliminated Where Virus Once Flourished," Scientific American, Oct. 28, 2010.

410

Declan Walsh, "Polio Crisis Deepens in Pakistan, With New Cases and Killings," The New York Times, Nov. 26, 2014.

411

Paul Greenough, "Intimidation, Coercion and Resistance in the Final Stages of the South Asian Smallpox Eradication Campaign, 1973–1975," Social Science & Medicine 41, no. 5 (1995): 633–45.

412

Michael Willrich, Pox: An American History (New York: Penguin Press, 2011), 118.

413

"How the CIA's Fake Vaccination Campaign Endangers Us All," Scientific American, May 3, 2013.

414

"Congo Republic Declares Polio Emergency," The New York Times, Nov. 9, 2010, 1–3.

415

WHO Global Alert and Response, "China: WHO Confirmation," Sept. 1, 2011, www.who.int/csr/don/2011_09_01 /en/index.html; "WHO: Pakistan Polio Strain in Syria," Radio Free Europe, Nov. 12, 2013.

416

Donald G. McNeil, "Polio's Return After Near Eradication Prompts a Global Health Warning," The New York Times, May 5, 2014.

417

Saad B. Omer et al., "Vaccine Refusal, Mandatory Immunization, and the Risks of Vaccine-Preventable Diseases," The New England Journal of Medicine 360 (May 7, 2009): 1981–85; "Chinese CDC Admits Vaccine Reactions Cause Paralysis in Chinese Children," The Refusers, Oct. 10, 2013; Greg Poland, "Improving Adult Immunization and the Way of Sophia: A 12-Step Program," International Conference on Emerging Infectious Diseases, March 12, 2012, Atlanta, GA.

418

Warren Jones and Ami Klin, "Attention to Eyes Is Present but in Decline in 2–6-Month-Old Infants Later Diagnosed with Autism," Nature, Nov. 6, 2013.

419

Paul A. Offit, "Why Are Pharmaceutical Companies Gradually Abandoning Vaccines?" Health Affairs, May 2005.

420

"A Pox on My Child: Cool," The Washington Post, Sept. 20, 2005.

421

Omer, "Vaccine Refusal, Mandatory Immunization, and the Risks of Vaccine-Preventable Diseases."

422

Poland, "Improving Adult Immunization and the Way of Sophia."

423

Daniel Salmon et al., "Factors Associated with Refusal of Childhood Vaccines Among Parents of School-Aged Children," JAMA Pediatrics 159, no. 5 (May 2005): 470–76.

424

Mike Stobbe, "More Kids Skip School Shots in 8 States," Associated Press, Nov. 28, 2011.

425

CDC, "Notes from the Field: Measles Outbreak – Indiana, June-July 2011"; CDC, "U. S. Multi-State Measles Outbreak 2014–2015"; David Siders et al., "Jerry Brown Signs California Vaccine Bill," The Sacramento Bee, June 30, 2015.

426

Pro-MED mail, "Measles Update," Sept. 19, 2011.

427

Philippa Roxby, "Measles Outbreak Warning as Cases Rise in Europe and UK," BBC News, May 13, 2011.

428

Pro-MED mail, "Measles Update."

429

"WHO: Europe Must Act on Measles Outbreak," Dec. 2, 2011, www.telegraph.co.uk.

430

Susana Ferreira, "Cholera Fallout: Can Haitians Sue the U. N. for the epidemic?" Time, Dec. 13, 2011.

431

Интервью с Марио Жозефом, 14 августа 2013 года.

432

R. S. Hendriksen et al., "Population Genetics of Vibrio cholerae from Nepal in 2010: Evidence on the Origin of the Haitian Outbreak," mBio 2, no. 4 (2011): e00157–11.

433

Robert A. Phillips, "The Patho-Physiology of Cholera," Bulletin of the World Health Organization 28, no. 3 (1963): 297.

434

Delaporte, Disease and Civilization, 88, 90.

435

Chambers, The Conquest of Cholera, 168.

436

David Wootton, Bad Medicine: Doctors Doing Harm Since Hippocrates (New York: Oxford University Press, 2006).

437

Travis Proulx, Michael Inzlicht, and Eddie Harmon-Jones, "Understanding All Inconsistency Compensation as a Palliative Response to Violated Expectations," Trends in Cognitive Sciences 16, no. 5 (2012): 285–91.

438

Thomas S. Kuhn, The Structure of Scientific Revolutions, 4th ed. (Chicago: University of Chicago Press, 2012).

439

Wootton, Bad Medicine.

440

Ibid.

441

B. A. Foëx, "How the Cholera Epidemic of 1831 Resulted in a New Technique for Fluid Resuscitation," Emergency Medicine Journal 20, no. 4 (2003): 316–18

442

Walter J. Daly and Herbert L. DuPont, "The Controversial and Short-Lived Early Use of Rehydration Therapy for Cholera," Clinical Infectious Diseases 47, no. 10 (2008): 1315–19.

443

James Johnson, ed., The Medico-Chirurgical Review, vol. 21, 1832.

444

Daly and DuPont, "The Controversial and Short-Lived Early Use of Rehydration Therapy for Cholera."

445

Anthony R. Mawson, "The Hands of John Snow: Clue to His Untimely Death?" Journal of Epidemiology & Community Health 63, no. 6 (2009): 497–99.

446

David E. Lilienfeld, "John Snow: The First Hired Gun?" American Journal of Epidemiology 152, no. 1 (2000): 4–9; Johnson, The Ghost Map, 67.

447

Mawson, "The Hands of John Snow."

448

S. W. B. Newsom, "Pioneers in Infection Control: John Snow, Henry Whitehead, the Broad Street Pump, and the Beginnings of Geographical Epidemiology," The Journal of Hospital Infection 64, no. 3 (2006): 210–16.

449

Nigel Paneth et al., "A Rivalry of Foulness: Official and Unofficial Investigations of the London Cholera Epidemic of 1854," American Journal of Public Health 88, no. 10 (1998): 1545–53.

450

Lilienfeld, "John Snow."

451

Ibid.

452

Mawson, "The Hands of John Snow."

453

Lilienfeld, "John Snow."

454

Richard L. Guerrant, Benedito A. Carneiro-Filho, and Rebecca A. Dillingham, "Cholera, Diarrhea, and Oral Rehydration Therapy: Triumph and Indictment," Clinical Infectious Diseases 37, no. 3 (2003): 398–405.

455

Rosenberg, The Cholera Years, 184.

456

Porter, The Greatest Benefit, 266.

457

John S. Haller, "Samson of the Materia Medica: Medical Theory and the Use and Abuse of Calomel: In Nineteenth Century America," Pharmacy in History 13, no. 2 (1971): 67–76.

458

Wootton, Bad Medicine.

459

Thomas W. Clarkson, "The Toxicology of Mercury," Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 34, no. 4 (1997): 369–403.

460

B. S. Drasar and D. Forrest, eds., Cholera and the Ecology of "Vibrio cholerae" (London: Chapman & Hall, 1996), 55.

461

Stephen Halliday, The Great Stink: Sir Joseph Bazalgette and the Cleansing of the Victorian Metropolis (Mount Pleasant, SC: History Press, 2003); Dale H. Porter, The Life and Times of Sir Goldsworthy Gurney: Gentleman Scientist and Inventor, 1793–1875 (Bethlehem, PA: Lehigh University Press, 1998).

462

John D. Thompson. "The Great Stench or the Fool's Argument," The Yale Journal of Biology and Medicine 64, no. 5 (1991): 529.

463

Halliday, The Great Stink; Johnson, The Ghost Map, 120; Solomon, Water, 258.

464

Kuhn, The Structure of Scientific Revolutions.

465

Porter, Greatest Benefit, 57.

466

Комментарий Дэвида Фисмана, 10 февраля 2015 года.

467

Wootton, Bad Medicine.

468

Ibid.

469

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 31.

470

Porter, The Life and Times of Sir Goldsworthy Gurney.

471

Ibid.

472

Ibid.

473

Thompson, "The Great Stench or the Fool's Argument."

474

Halliday, The Great Stink.

475

Location of Parliaments in the 13th Century," www.parliament.uk.

476

David Boswell Reid, Ventilation in American Dwellings (New York: Wiley & Halsted, 1858).

477

Robert Bruegmann, "Central Heating and Forced Ventilation: Origins and Effects on Architectural Design," Journal of the Society of Architectural Historians 37, no. 3 (Oct. 1978): 143–60.

478

Thompson, "The Great Stench or the Fool's Argument."

479

Halliday, The Great Stink.

480

Porter, The Life and Times of Sir Goldsworthy Gurney.

481

Koeppel, Water for Gotham, 141.

482

Blake, Water for the Cities, 171.

483

Koeppel, Water for Gotham, 287.

484

Duffy, A History of Public Health, 398, 418.

485

Rosenberg, The Cholera Years, 184; Allen, "5 Points Had Good Points."

486

Snowden, Naples in the Time of Cholera, 190.

487

Evans, Death in Hamburg, 292.

488

Snowden, Naples in the Time of Cholera, 69, 100, 190.

489

Evans, Death in Hamburg.

490

Nicholas Bakalar, "Milestones in Combating Cholera," The New York Times, Oct. 1, 2012.

491

Norman Howard-Jones, "Gelsenkirchen Typhoid Epidemic of 1901, Robert Koch, and the Dead Hand of Max von Pettenkofer," BMJ 1, no. 5845 (1973): 103.

492

Alfred S. Evans, "Pettenkofer Revisited: The Life and Contributions of Max von Pettenkofer (1818–1901)," The Yale Journal of Biology and Medicine 46, no. 3 (1973): 161; Alfred S. Evans, "Two Errors in Enteric Epidemiology: The Stories of Austin Flint and Max von Pettenkofer," Review of Infectious Diseases 7, no. 3 (1985): 434–40.

493

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 9.

494

Evans, Death in Hamburg, 497–98; Evans, "Two Errors in Enteric Epidemiology"; Christopher Hamlin, Cholera: The Biography (New York: Oxford University Press, 2009), 177.

495

Evans, Death in Hamburg, 292.

496

Alfredo Morabia, "Epidemiologic Interactions, Complexity, and the Lonesome Death of Max von Pettenkofer," American Journal of Epidemiology 166, no. 11 (2007): 1233–38.

497

Melosi, The Sanitary City, 94; S. J. Burian et al., "Urban Wastewater Management in the United States: Past, Present, and Future," Journal of Urban Technology 7 (2000): 33–62.

498

Ewald, Evolution of Infectious Disease, 72–73.

499

Hamlin, Cholera, 242.

500

Guerrant, "Cholera, Diarrhea, and Oral Rehydration Therapy."

501

Katherine Harmon, "Can a Vaccine Cure Haiti's Cholera?" Scientific American, Jan. 12, 2012.

502

Anwar Huq et al., "Simple Sari Cloth Filtration of Water Is Sustainable and Continues to Protect Villagers from Cholera in Matlab, Bangladesh," mBio 1, no. 1 (2010): e00034–10.

503

S. Fannin et al., "A Cluster of Kaposi's Sarcoma and Pneumocystis Carinii Pneumonia Among Homosexual Male Residents of Los Angeles and Range Counties, California," MMWR 31, no. 32 (June 18, 1982): 305–307.

504

Charlie Cooper, "Ebola Outbreak: Why Has 'Big Pharma' Failed Deadly Virus' Victims?" The Independent, Sept. 7, 2014.

505

Marc H. V. Van Regenmortel, "Reductionism and Complexity in Molecular Biology," EMBO Reports 5, no. 11 (2004): 1016.

506

Andrew C. Ahn et al., "The Limits of Reductionism in Medicine: Could Systems Biology Offer an Alternative?" PLoS Medicine 3, no. 6 (2006): e208.

507

Laura H. Kahn, "Confronting Zoonoses, Linking Human and Veterinary Medicine," Emerging Infectious Diseases 12, no. 4 (2006): 556.

508

Ewan M. Harrison et al., "A Shared Population of Epidemic Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 15 Circulates in Humans and Companion Animals," mBio 5, no. 3 (2014): e00985–13.

509

Mathieu Albert et al., "Biomedical Scientists' Perception of the Social Sciences in Health Research," Social Science & Medicine 66, no. 12 (2008): 2520–31.

510

Sonia Shah, Crude: The Story of Oil (New York: Seven Stories Press, 2004), 161.

511

Environmental Protection Agency, "Climate Change Indicators in the United States: Ocean Heat," Oct. 29, 2014.

512

Rachel Carson, The Sea Around Us (New York: Oxford University Press, 1951), ix.

513

Sir Alister Hardy, Great Waters: A Voyage of Natural History to Study Whales, Plankton, and the Waters of the Southern Ocean (New York: Harper, 1967).

514

R. R. Colwell, J. Kaper, and S. W. Joseph, "Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, and Other Vibrios: Occurrence and Distribution in Chesapeake Bay," Science, 198, no. 4315 (Oct. 28, 1977): 394–96.

515

Интервью с Ритой Колуэлл.

516

Anwar Huq, R. Bradley Sack, and Rita Colwell, "Cholera and Global Ecosystems," in Aron and Patz, Ecosystem Change and Public Health, 333.

517

Arnold Taylor, "Plankton and the Gulf Stream," New Scientist, March 1991.

518

Huq, Sack, and Colwell, "Cholera and Global Ecosystems," 336; Luigi Vezzulli, Rita R. Colwell, and Carla Pruzzo, "Ocean Warming and Spread of Pathogenic Vibrios in the Aquatic Environment," Microbial Ecology 65, no. 4 (2013): 817–25; Graeme C. Hays, Anthony J. Richardson, and Carol Robinson, "Climate Change and Marine Plankton," Trends in Ecology & Evolution 20, no. 6 (2005): 337–44; Gregory Beaugrand, Luczak Christophe, and Edwards Martin, "Rapid Biogeographical Plankton Shifts in the North Atlantic Ocean," Global Change Biology 15, no. 7 (2009): 1790–1803.

519

William H. McNeill, Plagues and Peoples (Garden City, NY: Anchor Press, 1976), 283.

520

Oscar Felsenfeld, "Some Observations on the Cholera (El Tor) Epidemic in 1961–62," Bulletin of the World Health Organization 28, no. 3 (1963): 289–96.

521

Ibid.

522

Rudolph Hugh, "A Comparison of Vibrio cholerae Pacini and Vibrio eltor Pribram," International Bulletin of Bacteriological Nomenclature and Taxonomy 15, no. 1 (1965): 61–68.

523

Paul H. Kratoska, ed., Southeast Asia Colonial History: High Imperialism (1890s – 1930s) (New York: Routledge, 2001).

524

C. E. de Moor, "Paracholera (El Tor): Enteritis Choleriformis El Tor van Loghem," Bulletin of the World Health Organization 2 (1949): 5–17.

525

Agus P. Sari et al., "Executive Summary: Indonesia and Climate Change: Working Paper on Current Status and Policies," Department for International Development and the World Bank, March 2007; Bernhard Glaeser and Marion Glaser, "Global Change and Coastal Threats: The Indonesian Case. An Attempt in Multi-Level Social-Ecological Research," Human Ecology Review 17, no. 2 (2010); Kathleen Schwerdtner Máñez et al., "Water Scarcity in the Spermonde Archipelago, Sulawesi, Indonesia: Past, Present and Future," Environmental Science & Policy 23 (2012): 74–84.

526

Felsenfeld, "Some Observations on the Cholera (El Tor) Epidemic."

527

Far East Pressing Anti-Cholera Steps," The New York Times, Aug. 20, 1961; "Chinese Reds Blame U. S. in Cholera Rise," The New York Times, Aug. 19, 1961.

528

C. Sharma et al., "Molecular Evidence That a Distinct Vibrio cholerae 01 Biotype El Tor Strain in Calcutta May Have Spread to the African Continent," Journal of Clinical Microbiology 36, no. 3 (March 1998): 843–44.

529

Echenberg, Africa in the Time of Cholera, 125–27.

530

Oscar Felsenfeld, "Present Status of the El Tor Vibrio Problem," Bacteriological Reviews 28, no. 1 (1964): 72; Colwell, "Global Climate and Infectious Disease."

531

Iván J. Ramírez, Sue C. Grady, and Michael H. Glantz, "Reexamining El Niño and Cholera in Peru: A Climate Affairs Approach," Weather, Climate, and Society 5 (2013): 148–61.

532

Bill Manson, "The Ocean Has a Long Memory," San Diego Reader, Feb. 12, 1998; Rosa R. Mouriño-Pérez, "Oceanography and the Seventh Cholera Pandemic," Epidemiology 9, no. 3 (1998): 355–57.

533

Ramírez, Grady, and Glantz, "Reexamining El Niño and Cholera in Peru"; María Ana Fernández-Álamo and Jaime Färber-Lorda, "Zooplankton and the Oceanography of the Eastern Tropical Pacific: A Review," Progress in Oceanography 69, no. 2 (2006): 318–59; Bert Rein et al., "El Niño Variability off Peru During the Last 20,000 Years," Paleoceanography 20, no. 4 (2005); Jaime Martinez-Urtaza et al., "Emergence of Asiatic Vibrio Diseases in South America in Phase with El Niño," Epidemiology 19, no. 6 (2008): 829–37.

534

Vezzulli, Colwell, and Pruzzo, "Ocean Warming and Spread of Pathogenic Vibrios"; Rafael Montilla et al., "Serogroup Conversion of Vibrio Cholerae non-O1 to Vibrio Cholerae O1: Effect of Growth State of Cells, Temperature, and Salinity," Canadian Journal of Microbiology 42, no. 1 (1996): 87–93; Luigi Vezzulli et al., "Dual Role Colonization Factors Connecting Vibrio cholerae's Lifestyles in Human and Aquatic Environments Open New Perspectives for Combating Infectious Diseases," Current Opinions in Biotechnology 19 (2008): 254–59.

535

P. R. Epstein, "Algal Blooms in the Spread and Persistence of Cholera," BioSystems 31, no. 2 (1993): 209–221; Jeffrey W. Turner et al., "Plankton Composition and Environmental Factors Contribute to Vibrio Seasonality," The ISME Journal 3, no. 9 (2009): 1082–92.

536

Connie Lam et al., "Evolution of Seventh Cholera Pandemic and Origin of 1991 Epidemic, Latin America," Emerging Infectious Diseases 16, no. 7 (2010): 1130.

537

"Cholera Epidemic Kills 51 in Peru," The Times (London), Feb. 11, 1991.

538

Simon Strong, "Peru Minister Quits in Cholera Row," The Independent, March 19, 1991; Malcolm Coad, "Peru's Cholera Epidemic Spreads to Its Neighbors," The Guardian, April 18, 1991; "Cholera Cases Confirmed Near Border with U. S.," Montreal Gazette, March 18, 1992; William Booth, "Cholera's Mysterious Journey North," The Washington Post, Aug. 26, 1991; "Baywatch Filming Hit by Cholera Alert," London Evening Standard, July 29, 1992; Barbara Turnbull, "Flight Hit by Cholera, 2 Sought in Canada," Toronto Star, Feb. 22, 1992; Les Whittington, "Mexico; Traffickers Blamed for Spread of Cholera," Ottawa Citizen, Sept. 11, 1991.

539

J. P. Guthmann, "Epidemic Cholera in Latin America: Spread and Routes of Transmission," The Journal of Tropical Medicine and Hygiene 98, no. 6 (1995): 419.

540

Jazel Dolores and Karla J. F. Satchell, "Analysis of Vibrio cholerae: Genome Sequences Reveals Unique rtxA Variants in Environmental Strains and an rtxA-Null Mutation in Recent Altered El Tor Isolates," mBio 4, no. 2 (2013); Ashrafus Safa, G. Balakrish Nair, and Richard Y. C. Kong, "Evolution of New Variants of Vibrio cholerae O1," Trends in Microbiology 18, no. 1 (2010): 46–54

541

A. K. Siddique et al., "El Tor Cholera with Severe Disease: A New Threat to Asia and Beyond," Epidemiology and Infection 138, no. 3 (2010): 347–52.

542

R. Piarroux and B. Faucher, "Cholera Epidemics in 2010: Respective Roles of Environment, Strain Changes, and Human-Driven Dissemination," Clinical Microbiology and Infection 18, no. 3 (2012): 231–38.

543

Deborah Jenson et al., "Cholera in Haiti and Other Caribbean Regions, 19th Century," Emerging Infectious Diseases 17, no. 11 (Nov. 2011).

544

Интервью с Анваром Хуком, 25 января 2011 года.

545

Интервью с Ритой Колуэлл; "The United Nations' Duty in Haiti's Cholera Outbreak," The Washington Post, Aug. 11, 2013.

546

Carlos Seas et al., "New Insights on the Emergence of Cholera in Latin America During 1991: the Peruvian Experience," American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 62, no. 4 (2000): 513–17.

547

Luigi Vezzulli et al., "Long-Term Effects of Ocean Warming on the Prokaryotic Community: Evidence from the Vibrios," The ISME Journal 6, no. 1 (2012): 21–30.

548

Peter Andrey Smith, "Sea Sick," Modern Farmer, Sept. 11, 2013.

549

Colwell, "Global Climate and Infectious Disease."

550

Alexander, "An Overview of the Epidemiology of Avian Influenza."

551

Drexler, Secret Agents, 65.

552

Joan Brunkard, "Climate Change Impacts on Waterborne Diseases Outbreaks," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 12, 2012; Violeta Trinidad Pardío Sedas, "Influence of Environmental Factors on the Presence of Vibrio cholerae in the Marine Environment: A Climate Link," The Journal of Infection in Developing Countries 1, no. 3 (2007): 224–41.

553

Jonathan E. Soverow et al., "Infectious Disease in a Warming World: How Weather Influenced West Nile Virus in the United States (2001–2005)," Environmental Health Perspectives 117, no. 7 (2009): 1049–52.

554

Peter Daszak, "Fostering Advances in Interdisciplinary Climate Science," lecture, Arthur M. Sackler Colloquia of the National Academy of Sciences, Washington, DC, March 31 – April 2, 2011.

555

S. Mistry and A. Moreno-Valdez, "Climate Change and Bats: Vampire Bats Offer Clues to the Future," Bats 26, no. 2 (Summer 2008).

556

Lars Eisen and Chester G. Moore, "Aedes (Stegomyia) aegypti in the Continental United States: a Vector at the Cool Margin of Its Geographic Range," Journal of Medical Entomology 50, no. 3 (2013): 467–78; Diana Marcum, "California Residents Cautioned to Look Out for Yellow Fever Mosquito," Los Angeles Times, Oct. 20, 2013.

557

D. Roiz et al., "Climatic Factors Driving Invasion of the Tiger Mosquito (Aedes albopictus) into New Areas of Trentino, Northern Italy," PLoS ONE 6, no. 4 (April 15, 2011): e14800.

558

Laura Jensen, "What Does Climate Change and Deforestation Mean for Lyme Disease in the 21st Century?" Tick Talk, an investigative project on Lyme disease, SUNY New Paltz.

559

Andrew Nikiforuk, "Beetlemania," New Scientist, Nov. 5, 2011.

560

M. C. Fisher et al., "Emerging Fungal Threats to Animal, Plant and Ecosystem Health," Nature 484 (April 2012): 186–94.

561

Ibid.

562

Arturo Casadevall, "Fungi and the Rise of Mammals," PLoS Pathogens 8, no. 8 (2012): e1002808.

563

Arturo Casadevall, "Thoughts on the Origin of Microbial Virulence," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 13, 2012.

564

Письмо Ларри Мэдоффа подписчикам Pro-MED, 5 июня 2012 года.

565

Fisher, "Emerging Fungal Threats to Animal, Plant and Ecosystem Health."

566

Markus G. Weinbauer and Fereidoun Rassoulzadegan, "Extinction of Microbes: Evidence and Potential Consequences," Endangered Species Research 3, no. 2 (2007): 205–15; Gerard Tortora, Berdelle Funke, and Christine Case, Microbiology: An Introduction, 10th ed. (San Francisco: Pearson Education, 2010).

567

Kat McGowan, "How Life Made the Leap from Single Cells to Multicellular Animals," Wired, Aug. 1, 2014

568

В анализах крови испытуемых, которым предъявлялись изображения людей, чихающих или покрытых оспинами, обнаруживалось на 23,6 % больше интерлейкина-6, чем у тех, кто разглядывал изображения предметов мебели или нацеленного оружия. C. L. Fincher and R. Thornhill, "Parasite-Stress Promotes In-Group Assortative Sociality: The Cases of Strong Family Ties and Heightened Religiosity," Behavioral and Brain Sciences 35, no. 2 (2012): 61–79.

569

Sabra L. Klein and Randy J. Nelson, "Influence of Social Factors on Immune Function and Reproduction," Reviews of Reproduction 4, no. 3 (1999): 168–78.

570

Matt Ridley, The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature (New York: Macmillan, 1994), 80.

571

Michael A. Brockhurst, "Sex, Death, and the Red Queen," Science, July 8, 2011.

572

Makoto Takeo et al., "Wnt Activation in Nail Epithelium Couples Nail Growth to Digit Regeneration," Nature 499, no. 7457 (2013): 228–32.

573

Joshua Mitteldorf, "Evolutionary Origins of Aging," in Gregory M. Fahy et al., eds., The Future of Aging: Pathways to Human Life Extension (Dordrecht: Springer, 2010).

574

Jerome Wodinsky, "Hormonal Inhibition of Feeding and Death in Octopus: Control by Optic Gland Secretion," Science 198, no. 4320 (1977): 948–51.

575

Valter D. Longo, Joshua Mitteldorf, and Vladimir P. Skulachev, "Programmed and Altruistic Ageing," Nature Reviews Genetics 6, no. 11 (2005): 866–72.

576

Интервью с Джошуа Миттельдорфом, 4 февраля 2015 года.

577

Catherine Clabby, "A Magic Number? An Australian Team Says It Has Figured Out the Minimum Viable Population for Mammals, Reptiles, Birds, Plants and the Rest," American Scientist 98 (2010): 24–25.

578

Curtis H. Flather et al., "Minimum Viable Populations: Is There a 'Magic Number' for Conservation Practitioners?" Trends in Ecology & Evolution 26, no. 6 (2011): 307–16.

579

Согласно адаптационной теории старения, адаптивность самоубийственных генов проявляется на уровне популяции, а не особи. Эволюционные механизмы действия так называемого группового отбора в данном случае точно не установлены. Joshua Mitteldorf and John Pepper, "Senescence as an Adaptation to Limit the Spread of Disease," Journal of Theoretical Biology 260, no. 2 (2009): 186–95.

580

Diogo Meyer and Glenys Thomson, "How Selection Shapes Variation of the Human Major Histocompatibility Complex: A Review," Annals of Human Genetics 65, no. 1 (2001): 1–26.

581

Интервью с Гленис Томсон, 6 февраля 2015 года; Meyer and Thomson, "How Selection Shapes Variation of the Human Major Histocompatibility Complex."

582

Ajit Varki, "Human-Specific Changes in Siglec Genes," video lecture, CARTA: The Genetics of Humanness, April 9, 2011; Darius Ghaderi et al., "Sexual Selection by Female Immunity Against Paternal Antigens Can Fix Loss of Function Alleles," Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 43 (2011): 17743–48.

583

Alasdair Wilkins, "How Sugar Molecules Secretly Shaped Human Evolution," io9, Oct. 10, 2011.

584

Интервью с Аджитом Варки, 9 февраля 2015 года; Bruce Lieberman, "Human Evolution: Details of Being Human," Nature, July 2, 2008.

585

Kenneth D. Beaman et al., "Immune Etiology of Recurrent Pregnancy Loss and Its Diagnosis," American Journal of Reproductive Immunology 67, no. 4 (2012): 319–25.

586

Annie N. Samraj et al., "A Red Meat-Derived Glycan Promotes Inflammation and Cancer Progression," Proceedings of the National Academy of Sciences 112, no. 2 (2015): 542–47.

587

F. B. Piel et al., "Global Epidemiology of Sickle Haemoglobin in Neonates: A Contemporary Geostatistical Model-Based Map and Population Estimates," The Lancet 381, no. 9861 (Jan. 2013): 142–51.

588

Elinor K. Karlsson, Dominic P. Kwiatkowski, and Pardis C. Sabeti, "Natural Selection and Infectious Disease in Human Populations," Nature Reviews Genetics 15, no. 6 (2014): 379–93.

589

David J. Anstee, "The Relationship Between Blood Groups and Disease," Blood 115, no. 23 (2010): 4635–43.

590

Karlsson, Kwiatkowski, and Sabeti, "Natural Selection and Infectious Disease in Human Populations."

591

Anstee, "The Relationship Between Blood Groups and Disease."

592

Gregory Demas and Randy Nelson, eds., Ecoimmunology (New York: Oxford University Press, 2012), 234.

593

Meyer and Thomson, "How Selection Shapes Variation of the Human Major Histocompatibility Complex."

594

Fincher and Thornhill, "Parasite-Stress Promotes In-Group Assortative Sociality.

595

McNeill, Plagues and Peoples, 91–92.

596

Fincher and Thornhill, "Parasite-Stress Promotes In-Group Assortative Sociality."

597

E. Cashdan, "Ethnic Diversity and Its Environmental Determinants: Effects of Climate, Pathogens, and Habitat Diversity," American Anthropologist 103 (2001): 968–91.

598

Carlos David Navarrete and Daniel M. T. Fessler, "Disease Avoidance and Ethnocentrism: The Effects of Disease Vulnerability and Disgust Sensitivity on Intergroup Attitudes," Evolution and Human Behavior 27, no. 4 (2006): 270–82.

599

Andrew Spielman and Michael d'Antonio, Mosquito: The Story of Man's Deadliest Foe (New York: Hyperion, 2002), 49.

600

Diamond, Guns, Germs, and Steel, 210–11.

601

Sonia Shah, The Fever: How Malaria Has Ruled Humankind for 500,000 Years (New York: Farrar, Straus and Giroux, 2010), 41–43.

602

R. Thornhill and S. W. Gangestad, "Facial Sexual Dimorphism, Developmental Stability and Susceptibility to Disease in Men and Women," Evolution and Human Behavior 27 (2006): 131–44.

603

A. Booth and J. Dabbs, "Testosterone and Men's Marriages," Social Forces 72 (1993): 463–77.

604

Anthony C. Little, Lisa M. DeBruine, and Benedict C. Jones, "Exposure to Visual Cues of Pathogen Contagion Changes Preferences for Masculinity and Symmetry in Opposite-Sex Faces," Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences 278, no. 1714 (2011): 2032–39.

605

Meyer and Thomson, "How Selection Shapes Variation of the Human Major Histocompatibility Complex."

606

Margaret McFall-Ngai et al., "Animals in a Bacterial World, a New Imperative for the Life Sciences," Proceedings of the National Academy of Sciences 110, no. 9 (2013): 3229–36; Gerard Eberl, "A New Vision of Immunity: Homeostasis of the Superorganism," Mucosal Immunology 3, no. 5 (2010): 450–60.

607

John F. Cryan and Timothy G. Dinan, "Mind-Altering Microorganisms: The Impact of the Gut Microbiota on Brain and Behaviour," Nature Reviews Neuroscience 13, no. 10 (2012): 701–12.

608

McGowan, "How Life Made the Leap from Single Cells to Multicellular Animals."

609

F. Prugnolle et al., "Pathogen-Driven Selection and Worldwide HLA Class I Diversity," Current Biology 15 (2005): 1022–27.

610

Kenneth Miller, "Archaeologists Find Earliest Evidence of Humans Cooking with Fire," Discover, May 2013.

611

Christopher Sandom et al., "Global Late Quaternary Megafauna Extinctions Linked to Humans, Not Climate Change," Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences 281, no. 1787 (June 4, 2014).

612

Saeed Ahmed and Dorrine Mendoza, "Ebola Hysteria: An Epic, Epidemic Overreaction," CNN, Oct. 20, 2014.

613

Reuters, "Kentucky Teacher Resigns Amid Parents' Ebola Fears: Report," The Huffington Post, Nov. 3, 2014; Olga Khazan, "The Psychology of Irrational Fear," The Atlantic, Oct. 31, 2014; Amanda Terkel, "Oklahoma Teacher Will Have to Quarantine Herself After Trip to Ebola-free Rwanda," The Huffington Post, Oct. 28, 2014; Amanda Cuda and John Burgeson, "Milford Girl in Ebola Scare Wants to Return to School," www.CTPost.com, Oct. 30, 2014.

614

Matt Byrne, "Maine School Board Puts Teacher on Leave After She Traveled to Dallas," Portland Press Herald, Oct. 17, 2014.

615

Ahmed and Mendoza, "Ebola Hysteria"; CDC, "It's Turkey Time: Safely Prepare Your Holiday Meal," Nov. 25, 2014.

616

Khazan, "The Psychology of Irrational Fear."

617

Jere Longman, "Africa Cup Disrupted by Ebola Concerns," The New York Times, Nov. 11, 2014; "The Ignorance Epidemic," The Economist, Nov. 15, 2014.

618

Eyder Peralta, "Health Care Worker on Cruise Ship Tests Negative for Ebola," NPR, Oct. 19, 2014.

619

"'Ebola' Coffee Cup Puts Plane on Lockdown at Dublin Airport," RT.com, Oct. 30, 2014.

620

Ottawa's Ebola Overkill," The Globe and Mail, Nov. 3, 2014.

621

Drew Hinshaw and Jacob Bunge, "U. S. Buys Up Ebola Gear, Leaving Little for Africa," The Wall Street Journal, Nov. 25, 2014.

622

Katie Helper, "More Americans Have Been Married to Kim Kardashian than Have Died from Ebola," Raw Story, Oct. 22, 2014.

623

H. Rhee and D. J. Cameron, "Lyme Disease and Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections (PANDAS): An Overview," International Journal of General Medicine 5 (2012): 163–74.

624

Jennifer Newman, "Local Lyme Impacts Outdoor Groups and Businesses," and Zameena Mejia, "On the Trail of De-Railing Lyme," Tick Talk, State University of New York at New Paltz, 2014.

625

Maria G. Guzman, Mayling Alvarez, and Scott B. Halstead, "Secondary Infection as a Risk Factor for Dengue Hemorrhagic Fever/Dengue Shock Syndrome: An Historical Perspective and Role of Antibody-Dependent Enhancement of Infection," Archives of Virology 158, no. 7 (2013): 1445–59; "Dengue," CDC website, June 9, 2014.

626

Sean Kinney, "CDC Errs in Levels of Dengue Cases in Key West," Florida Keys Keynoter, July 17, 2010.

627

Sean Kinney, "CDC Stands by Key West Dengue-Fever Report," Florida Keys Keynoter, July 28, 2010.

628

Denise Grady and Catharine Skipp, "Dengue Fever? What About It, Key West Says," The New York Times, July 24, 2010.

629

Bob LaMendola, "Broward Woman Gets Dengue Fever on Key West Trip," Sun-Sentinel, July 30, 2010.

630

Woman in Florida Diagnosed with Cholera," CNN, Nov. 17, 2010; "Cholera, Diarrhea and Dysentery Update 2011 (23): Haiti, Dominican Republic," ProMED, July 26, 2011; Juan Tamayo, "Cholera Reportedly Kills 15, Sickens Hundreds in Eastern Cuba," The Miami Herald, July 6, 2012; Fox News Latino, "Puerto Rico: Cholera, After Affecting Haiti and Dominican Republic, Hits Island," July 5, 2011; "Shanty Towns and Cholera," editorial, The Freeport News, Nov. 15, 2012.

631

Why Pandemic Disease and War are So Similar," The Economist, March 28, 2015

632

Deborah A. Adams et al., "Summary of Notifiable Diseases – United States, 2011," MMWR 60, no. 53 (July 5, 2013): 1–117.

633

Stephen S. Morse, "Public Health Surveillance and Infectious Disease Detection," Biosecurity and Bioterrorism 10, no. 1 (2012): 6–16.

634

Baize, "Emergence of Zaire Ebola Virus Disease in Guinea."

635

Norimitsu Onishi, "Empty Ebola Clinics in Liberia Are Seen as Misstep in US Relief Effort," The New York Times, April 11, 2015.

636

Интервью с Лео Пуном, Гонконг, январь 2012 года.

637

Karen J. Monaghan, "SARS: Down but Still a Threat," in Institute of Medicine, Learning from SARS: Preparing for the Next Disease Outbreak (Washington, DC: National Academies Press, 2004), 255.

638

Erin Place, "In Light of EEE Death, County Opts to Spray," The Palladium-Times, Aug. 16, 2011.

639

Интервью с Айвеном Гейтоном, 26 июня 2014 года.

640

Aleszu Bajak, "Asian Tiger Mosquito Could Expand Painful Caribbean Virus into U. S.," Scientific American, Aug. 12, 2014; Pan American Health Organization, "Chikungunya: A New Virus in the Region of the Americas," July 8, 2014.

641

Charles Kenny, "The Ebola Outbreak Shows Why the Global Health System Is Broken," BusinessWeek, Aug. 11, 2014; Kus, "New Delhi Metallo-ss-lactamase-1"; Интервью с Маликом Пейрисом; Davis, The Monster at Our Door, 112.

642

Интервью с Лео Пуном.

643

USAID, "Emerging Pandemic Threats: Program Overview," June 2010.

644

Martin Cetron, "Clinician-Based Surveillance Networks Utilizing Travelers as Sentinels for Emerging Infectious Diseases," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 13, 2012.

645

Интервью с Джеймсом Уилсоном, 31 июля 2013 года; Wolfe, The Viral Storm, 213; Rodrique Ngowi, "US Bots Flagged Ebola Before Outbreak Announced," Associated Press, Aug. 9, 2014.

646

Интервью с Джеймсом Уилсоном; Wolfe, The Viral Storm, 195, 213; Ngowi, "US Bots Flagged Ebola Before Outbreak Announced"; David Braun, "Anatomy of the Discovery of the Deadly Bas-Congo Virus," National Geographic, Sept. 27, 2012.

647

Gina Kolata, "The New Generation of Microbe Hunters," The New York Times, Aug. 29, 2011; Jan Semenza, "The Impact of Economic Crises on Communicable Diseases," International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 12, 2012.

648

Larry Brilliant, "My Wish: Help Me Stop Pandemics," TED, Feb. 2006.

649

Интервью с Питером Дашаком.

650

Walsh, "Emerging Carbapenemases."

651

Alex Whiting, "New Pandemic Insurance to Prevent Crises Through Early Payouts," Reuters, March 26, 2015.

652

Интервью с Джеймсом Уилсоном.

653

Christopher Joyce, "Cellphones Could Help Doctors Stay Ahead of an Epidemic," Shots, NPR's Health Blog, Aug. 31, 2011.

654

Pan American Health Organization, "Epidemiological Update: Cholera," March 20, 2014.

655

Белль-Анс не единственное селение, пострадавшее от непродуманной гуманитарной помощи, на Гаити достаточно и других примеров. Согласно исследованию 2012 года, более трети гаитянских колодцев, вырытых отрядами гуманитарной помощи – и в большинстве своем оставленных без технического надзора, – заражены фекальными бактериями. Вернувшись в Порт-о-Пренс, я пообщалась с молодым британцем, с гордостью заявившим, что устанавливает туалеты в местной школе на средства своего трастового фонда. Однако, несмотря на бушующую эпидемию холеры и доказанный факт фекального загрязнения окружающей среды на Гаити, он даже не задумывался, куда будут отводиться сточные воды из этих туалетов. «В реку, наверное, – поразмыслив, ответил он на мой каверзный вопрос. – Как и везде!» См.: Jocelyn M. Widmer et al., "Water-Related Infrastructure in a Region of Post-Earthquake Haiti: High Levels of Fecal Contamination and Need for Ongoing Monitoring," The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 91, no. 4 (Oct. 2014): 790–97.

Content

Соня Шах
Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов

Введение Наследники холеры

Глава первая Скачок

Глава вторая Миграция

Глава третья Грязь

Глава четвертая Толпы

Глава пятая Коррупция

Глава шестая Обвинения

Глава седьмая Лекарство

Глава восьмая Месть моря

Глава девятая Логика пандемии

Глава десятая Прогнозирование

Глоссарий

Благодарности

Об авторе

Сноски