Стефан Дж. Гийанэй

Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

Автор излагает свои идеи и делится личными представлениями с целью передать читателям обобщенную полезную информацию о том, как не переедать. Книга ни в коем случае не отменяет и не заменяет рекомендации врачей, предписанные читателю с учетом его индивидуальных особенностей и состояния здоровья. Если читателю потребуется консультация по вопросам, касающимся здоровья, правильного питания, физических упражнений, то следует обратиться к компетентному специалисту за разъяснениями. Автор и издательство не несут ответственности за все виды нарушения здоровья или убытки, которые могут возникнуть в результате следования инструкциям и рекомендациям, описанным в этой книге.

Правильное питание: научный подход

1. Клетка «на диете». Научное открытие о влиянии жиров на мышление, физическую активность и обмен веществ

Клеткам нашего организма необходимо особое «топливо», чтобы оставаться здоровыми и устойчивыми к мутациям. И это «чистое» топливо… жиры! В этой книге доктор Меркола развенчивает мифы о высокоуглеводной, низкожировой диете, которая стала причиной многих болезней и даже летальных исходов.

2. Умный ген. Какая еда нужна нашей ДНК

«Умный ген» показывает, как пищевые привычки наших предков могут помочь нам вести здоровую, долгую и активную жизнь. Доктор Шэнахан предлагает стратегии питания, которые помогут не только прийти к здоровому образу жизни, но и внести изменения в вашу ДНК. А это значит, что вы не просто почувствуете себя гораздо лучше – вы обеспечите хорошее самочувствие своим будущим детям и себе в будущем!

3. Еще кусочек! Как взять под контроль зверский аппетит и перестать постоянно думать о том, что пожевать

Опираясь на новейшие исследования мозга, доктор Кесслер объясняет, как мы попадаемся в маркетинговые ловушки производителей, из-за чего мы потеряли контроль над аппетитом и что можем сделать, чтобы обуздать постоянный голод. Для тех, кто борется с лишним весом, но просто не может есть любимые продукты в умеренных количествах, в книге даны полезные рекомендации и ценные советы, которые помогут укротить пищевую зависимость.

4. Твой второй мозг – кишечник. Книга-компас по невидимым связям нашего тела

Известный специалист по питанию, врач аллерголог-диетолог, Божена Кропка уверена: от здоровья кишечника зависит наша способность мыслить, принимать решения, жить и быть счастливыми. В этой книге раскрываются неочевидные связи между работой кишечника и нашим психическим и физическим самочувствием, даются рекомендации по правильному питанию, лечению самых частых заболеваний желудка и кишечника.

Введение

В 1980 году департамент здравоохранения и министерство сельского хозяйства США опубликовали совместный документ под названием «Руководство по здоровому питанию для американцев». Данное руководство было написано с целью избавить население от ожирения и хронических заболеваний посредством простых рекомендаций по питанию и было адресовано не только широкой публике, но и политическим деятелям и работникам здравоохранения. Текст умещался на двадцати страницах и содержал семь основных рекомендаций.

1. Употребляйте в пищу разнообразные продукты.

2. Поддерживайте оптимальную массу тела.

3. Сократите количество потребляемых жиров, насыщенных жиров и холестерина.

4. Употребляйте продукты с достаточным количеством крахмала и пищевых волокон.

5. Сократите количества сахара в рационе.

6. Сократите количества натрия в рационе.

7. Если вы употребляете алкоголь, то будьте умеренными.

Если бы люди соблюдали все эти рекомендации, то их рацион не слишком отличался бы от рекомендованного диетологами: изделия из цельнозерновой муки, бобовые, картофель, овощи, фрукты, орехи, постное мясо, морепродукты, молоко и молочные продукты. Допускается незначительное количество жиров, сахара и обработанных пищевых продуктов.

В разделе «Поддерживайте оптимальный вес» авторы руководства разъясняют, что уровень жира в организме определяется количеством калорий, которые человек потребляет, за вычетом калорий сжигаемых.

Авторы руководства предлагаюттакую стратегию для регулирования веса:

• увеличить физическую нагрузку;

• есть меньше жира и жирных продуктов;

• есть меньше сахара и кондитерских изделий;

• сократить употребление алкоголя.

Звучит весьма разумно. Но всем, конечно, известно, что с 1980 года до сегодняшнего дня степень ожирения среди американцев выросла более чем в два раза. Некоторые противники здорового питания при этом заявили, что именно руководство повинно в ожирении граждан, так как призывало заменить молочный жир углеводами, вследствие чего люди стали есть больше крахмала и сахара. Однако все эти доводы безосновательны, потому что американцы, выполнявшие рекомендации, были стройнее тех, кто им не следовал.[1] Кроме того, в тексте руководства подчеркивалась необходимость сокращения в рационе количества сахара и обработанных продуктов.

Конечно, данные рекомендации не лишены недостатков, но располнели американцы не по этой причине. Руководству не удалось помочь людям потому, что они просто это не восприняли в 1980-м, а также проигнорировали обновленные рекомендации, которые министерство публиковало каждые пять лет. Нам удается не воспринимать принципы правильного питания даже несмотря на то, что сегодня о них рассказывают в школах. Однако нельзя сказать, что рекомендации руководства не оказали совсем никакого влияния – американцы начали пить меньше цельного молока, заменив его низкокалорийным или обезжиренным,[2] стали есть курицу вместо говядины, потому что в ней содержится меньше насыщенных жиров. Можно сказать, что из всех рекомендаций мы решили следовать только удобным.

Вопреки советам руководства количество выпитой газировки, съеденного рафинированного сахара, насыщенных жиров, обработанных пищевых продуктов потребляемых калорий взлетело до небес. Я считаю, что причина этих негативных изменений кроется в постепенном и основательном влиянии социально-экономических сил, которые изменили характер питания человека.[3] Сложившаяся ситуация указывает на фундаментальные аспекты человеческой природы: одной информации недостаточно, чтобы эффективно воздействовать на поведение. Я полагаю, что неудача в борьбе с эпидемией ожирения произошла вследствие непонимания пищевого поведения человека. В связи с этим ни отдельно взятый человек, ни вся нация в целом не способны самостоятельно регулировать свой вес.

Рациональный подход подразумевает внимательное отношение к собственному здоровью и к выбору потребляемых продуктов. Здоровье – это ключевой фактор, определяющий благосостояние, хорошее качество жизни и, следовательно, возможность проявить себя в различных сферах человеческой деятельности. Если пищевым поведением человека руководит осознанный выбор, за которым стоит рациональный образ мышления, то одной информации о правильном питании должно быть достаточно, чтобы сделать нацию стройной и здоровой. Руководство предполагает, как и многие из нас, что если человеку дать знания о «правильных» продуктах и об их оптимальном количестве, то он начнет применять эти знания на деле. Но если нашим пищевым поведением управляет мозг и нейронные связи, которые нельзя назвать рациональными, то информация не сможет эффективно воздействовать на пищевое поведение.[4] Мне кажется, что последние 35 лет наблюдений за населением США указывают как раз на второй вариант.

Чтобы понять это явление, следует обратиться к человеческому мозгу, который эволюционировал на протяжении пяти сотен миллионов лет. С его помощью человек обрабатывает входящую информацию и удовлетворяет жизненные потребности. Мозг – это невероятно сложный биологический механизм, но о некоторых его функциях можно рассказать доступно, простыми словами. Психолог и лауреат Нобелевской премии Даниел Канеман в своей книге «Думай медленно…решай быстро» (М.: АСТ, 2013) разделяет мыслительный процесс на две категории: систему 1 и систему 2. Процессы в системе 1 протекают быстро, без усилий, интуитивно и бессознательно.

Здесь решается вопрос, насколько аппетитным и соблазнительным выглядит пирожное на витрине магазина. В систему 2 входят медленные, рациональные и осознанные мыслительные процессы, на которые нужно затрачивать усилия. Они определяют, стоит ли пирожное тех последствий для здоровья и фигуры, которые оно в себе заключает. Эти же процессы оценивают необходимость подавить желание приобрести пирожное. Этот пример хорошо иллюстрирует, что обе системы могут преследовать конкурирующие цели, находясь в одном и том же мозге. При этом система 1, как утверждает Канеман, в повседневной жизни доминирует над второй.

Работа Канемана входит в ту часть физиологических и неврологических исследований, которые постепенно подтачивают репутацию мозга как осознанной и рациональной системы. Все яснее становится тот факт, что процесс принятия решений вовсе не является осознанным, скорее импульсивным, хотя люди привыкли считать иначе.

Очень немногие из нас действительно хотят передать, тем более систематически, – на протяжении 10, 20 или 30 лет, подвергая себя риску развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня индустрия похудения имеет прибыль 60 миллиардов долларов, что явно свидетельствует о том, что большинству людей переедать вовсе не хочется. Однако несмотря на то что одна треть взрослого населения Америки уже страдает от ожирения, а другая имеет избыточный вес, мы продолжаем переедать.

В глубине души мы хотели бы есть меньше, мы испытываем потребность в здоровой пище, но все равно делаем противоположный выбор. Это противоречие укладывается в концепцию Канемана, который говорит о существовании сознательного, рационально мыслящего мозга, который волнуют такие абстрактные идеи, как здоровье, вес, внешний вид и благополучное будущее. Также он допускает существование бессознательного (или минимально сознательного), интуитивно работающего мозга, который беспокоят только осязаемые сиюминутные вещи, например большой кусок шоколадного торта на тарелке. Второй мозг не всегда слушает мудрые советы своего рационального «старшего брата».

В основе проблемы переедания лежит конфликт между сознательным и бессознательным мозгом. Мы едим, когда на самом деле не хотим этого. Мы пытаемся контролировать свое поведение при помощи сознательной части мозга, а в это время бессознательная часть не дает нашим благим намерениям свершиться. «Руководство по правильному питанию для американцев» потерпело фиаско не потому, что в нем содержалась неправильная информация, а потому, что она была адресована не той части мозга. Если это правда, то какие же нейронные цепи в той части мозга в ответе за наше ежедневное пищевое поведение? Как они работают? Если мы сможем ответить на эти вопросы, то поймем, почему современный человек выбирает продукты, приводящие к ухудшению здоровья. И сможем остановить это.

Зачем мозгу нужны функции, которые делают человека излишне полным и больным? Эти функции развились для того, чтобы древний человек мог выжить, окрепнуть и вырастить потомство. Но древний мир остался в прошлом. Мы вместе будем наблюдать за современными охотниками и собирателями, которые живут так же, как их предки на протяжении нескольких миллионов лет. Мы убедимся, что сильные инстинкты, которые сводят нас с ума сегодня, были жизненно необходимы нашим прародителям. Мозг, настроенный на поиск калорий, служит полезным инструментом, если пропитание достается с трудом, но превращается в тяжкое бремяпри пищевом изобилии.

У ученых есть такое понятие, как эволюционное несоответствие. В этой ситуации человеческие навыки, которые когда-то были жизненно необходимы и оправданы, становятся вредными и опасными, как только человек попадает в новую для себя среду. Многие исследователи полагают, что в современном мире чрезмерного изобилия многие хронические нарушения в работе организма связаны с эволюционными несоответствиями. На страницах этой книги я докажу, что переедание и ожирение вызваны несоответствием между сформированными в древности нейронными связями и окружающей средой, которая посылает мозгу неправильный сигнал.

Я буду вашим проводником на протяжении всего путешествия к истокам переедания. Меня всегда восхищала работа мозга, потому что он делает нас теми, кто мы есть. При этом мозг является самым сложно устроенным объектом во всей вселенной. Я окончил факультет биохимии в Университете Вирджинии, затем получил степень доктора наук в области нейробиологии в Вашингтонском университете и занялся изучением роли мозга в проблеме ожирения. Меня не оставлял в покое вопрос почему мы набираем лишний вес, если это приносит нам страдания? Я пришел в лабораторию Марка Шварца в Вашингтонском университете, чтобы провести исследования в рамках постдокторантуры. Вместе мы взялись за разгадку нейробиологической тайны ожирения, и я быстро понял, что мы на правильном пути. Мозг управляет аппетитом, пищевым поведением, физической активностью и регулирует полноту тела. Поэтому, чтобы понять принцип переедания, нам предстояло изучить принцип работы мозга. Это было единственно верным. Исследователи давно разобрались в том, как протекают в мозге интересующие нас процессы, но эти данные почему-то не упоминаются в широко известных публикациях по теории ожирения. Так они и остаются не востребованными.[5] Я вынужден исправить это положение.

Бессознательный мозг, который руководит пищевым поведением, состоит из множества уникальных нейронных связей, которые сгруппированы в определенной его части. Современные исследования пролили свет на то, как работают эти связи и как влияют на пищевое поведение человека, хотя большая часть публикаций понятна только людям из научных кругов. В своей книге я перевел результаты исследований на понятный язык и составил путеводитель по самым влиятельным системам мозга, которые стоят за феноменом переедания. Во время путешествия вы узнаете много интересного о работе мозга и познакомитесь с позицией авторитетных исследователей в этой области. Кроме того, я разработал простую стратегию управления объемами тела. С ее помощью вы сможете конструктивно и безболезненно заняться своей фигурой.

Итак, в путь! Надеюсь, вам понравится «Голодный мозг»!

1

Самый толстый человек на острове

Ютала был дородным мужчиной с выдающимся животом, однако тучным его назвать было нельзя[6] (6). Во многих местах его фигура не привлекла бы никакого внимания – ни на улицах Нью-Йорка, ни в Париже, ни даже в Найроби. Но на своем родном острове Китава, неподалеку от берегов Новой Гвинеи, Ютала выглядел очень необычно. Он был самым толстым человеком на острове.[7]

В 1990 году исследователь Стаффан Линдеберг отправился в экспедицию на отдаленные острова, чтобы изучить рацион и состояние здоровья людей, которых не коснулась индустриализация. Пока мы добывали еду в продуктовых магазинах и ресторанах, жители острова Китава при помощи одной только чуть усовершенствованной палки-копалки выращивали ямс (растения рода Диоскорея, клубни достигают 2,5 м в длину и весят 70 кг!), сладкий картофель, таро (популярное пищевое растение Африки) и маниоку (экзотический овощ со съедобными клубнями). В их рацион также входили морепродукты, кокосы, фрукты и листовые овощи. Островитяне каждый день проводили в движении и всегда находились на ярком солнце. Они не страдали от ожирения, диабета, инфарктов и инсультов даже в преклонном возрасте.

Неиндустриализованные сообщества сегодня продолжают жить так, как жили их предки на протяжении долгих лет. В этих сообществах, конечно, есть проблемы со здоровьем, например инфекции и несчастные случаи, однако они очень стойко противостоят тем недугам, которые убивают и лишают жизненных сил прогрессивные нации.

Как вскоре выяснилось, на тот момент Ютала не был жителем острова: он приезжал в гости. Когда они встретились с Линдебергом, Ютала уже 15 лет жил и вел бизнес в Алотау, маленьком городке на западной оконечности Папуа – Новой Гвинеи. Осмотрев мужчину, Линдеберг обнаружил, что его вес на 23 килограмма превышал средний вес китаванского мужчины. Также он был на шесть килограммов тяжелее самого крупного человека на острове.[8] Был и еще один показатель, который отличал его от всего остального населения общины, – Ютала имел самое высокое кровяное давление. Жизнь в современных условиях наградила бывшего китаванца современным телом.

Ютала стал предвестником влияния индустриализации на состояние здоровья человека.[9] Уход от традиционного рациона и образа жизни с последующим набором лишнего веса – вот сценарий, по которому развивались события во множестве наций и культур по всему земному шару. Этому воздействию подверглись и все мы. При этом в Соединенных Штатах культурное смещение произошло несмотря на поток информации о способах контроля веса, правильном питании и здоровом образе жизни. Пробираясь от одного свидетельства к другому, мы сможем составить полную картину причин переедания. Выясним, почему мозг заставляет нас набирать лишний вес, сводя на нет все праведные усилия. Давайте для начала посмотрим, как вес американцев изменился за последние сто лет.

Цена прогресса

Индустриализация принесла в Новую Гвинею, равно как и во множество других уголков нашей планеты, повальное ожирение и повышенный риск развития хронических заболеваний. Если заглянуть в далекое прошлое, то можно обнаружить следы этого же процесса, однажды свершившегося в Соединенных Штатах.

Америка в 1890 году была совершенно не такой страной, как сегодня: 43 процента трудоспособных граждан составляли фермеры, более 70 процентов профессий предполагали ручной труд. Холодильники, супермаркеты, газовые и электрические плиты, стиральные машины, эскалаторы и телевидение еще не существовали, а мототранспортом могли управлять только инженеры и богатые чудаки.

На добывание и приготовление пищи приходилось затрачивать усилия, а в быту было много физических нагрузок.

Насколько было распространено ожирение среди американцев того поколения? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи Лоренс Хэлмчен и Макс Хендерсон перебрали медицинские карточки более 12 тысяч белых мужчин среднего возраста, принимавших участие в Гражданской войне. На основании показателей их роста и веса ученые вывели некую цифру, которую назвали индексом массы тела (ИМТ). ИМТ указывает на вес, который соответствует конкретному росту. Поэтому мы можем опираться на показатели оптимального веса для людей разного телосложения. Согласно индексу люди бывают стройные, полные и страдающие ожирением (стройные – до 25 единиц, полные – от 25 до 29,9, страдающие ожирением – от 30 и выше). Сопоставив результаты, Хэлмчен и Хендерсон обнаружили, что незадолго до наступления XX века ожирением страдал только каждый 17-й человек (белый мужчина средних лет).

Затем исследователи подсчитали степень ожирения среди людей с теми же демографическими признаками в период с 1999 по 2000 год. Они использовали данные Центров по контролю и профилактике заболеваний в США. Результаты показали, что у людей среднего возраста степень ожирения не превышала 24 процента, а ближе к пенсии этот показатель возрастал до 41 процента.[10] (10) Если сопоставить результаты исследования за 1890 и 1999 годы, то огромная разница в цифрах вас изумит (рис. 1).

Рис. 1. Показатели ожирения у белых американцев среднего возраста в периоды 1890–1900 и 1999–2000. Данные взяты из научной работы Хэлмчена, Annals of Human Biology 31 (2004): 174.

Напрашивается вывод о том, что ожирение в США было гораздо менее распространено до наступления XX века. Люди были в такой же форме, как и те, кто продолжает сегодня жить в соответствии со своим традиционным жизненным укладом. Знать страдала ожирением на протяжении тысяч лет, на это указывает внушительная мумия египетской царицы Хатшепсут, которая жила 3500 лет назад. Но на протяжении всей человеческой истории ожирение еще никогда не разрасталось до таких угрожающих масштабов, как сегодня.

Давайте подробнее рассмотрим вторую половину XX столетия, так как мы располагаем наиболее надежными и полными данными за этот период. Самые серьезные изменения в цифрах как раз приходятся на это время. В 1960 году каждый седьмой взрослый гражданин США страдал от избыточного веса, а к 2010 году – уже каждый третий (рис. 2). За этот период времени показатели крайней степени ожирения сильно увеличились – с каждого 111-го до каждого 17-го. Страшно сказать, но распространенность ожирения у детей возросла почти в пять раз. Поворотной точкой стал 1978 год, и затем ситуация ухудшалась с головокружительной скоростью.

Рис. 2. Степень ожирения у взрослого населения США в возрасте от 20 до 74 лет, 1960–2010. Возраст скорректирован. Данные предоставлены центрами по контролю и предотвращению заболеваний.

Официально представители системы здравоохранения называют этот феномен эпидемией ожирения, которая поразила США и другие страны с высоким уровнем качества жизни, угрожая здоровью и благополучию населения. Результаты недавних исследований говорят о том, что мы серьезно недооцениваем проблему ожирения и ее последствия – одна треть от всех смертей взрослого населения США происходит по причинам, связанных с перееданием. Число страдающих диабетом неуклонно растет, как и число пациентов с ортопедическими нарушениями, которые развились на фоне ожирения. Почти две сотни тысяч американцев ежегодно обращаются к хирургам для проведения гастропластики и шунтирования желудка с целью избавиться от лишнего веса. В магазинах сегодня можно найти одежду ошеломляющих размеров вплоть до XXXXXXXXL.

Почему мы стали такими толстыми? Ответ нужно искать в ежедневном рационе и его прямой связи с толщиной жировой прослойки. Мы скоро начнем свое исследование, но сперва давайте разберемся, как тело преобразует еду в энергию.

Рождение калорий

Многие ошибочно полагают, что термин «калория» был придуман производителем закусок Snack-Well с низким содержанием жира. На самом деле понятие возникло в начале 1800-х годов и использовалось учеными как единица измерения энергии во всем ее многообразии: тепло, свет, движение и потенциальная энергия химических связей. Химические связи есть в хлебе, мясе, пиве и большинстве других продуктов. В момент сгорания они высвобождают свою потенциальную энергию в виде тепла и света, точно так же, как дрова или бензин.

В 1887 году отец современной диетологии Уилбур Этуотер описал, как потенциальная энергия пищи способна разжечь огонь в горниле человеческого организма:

Энергия солнечного света запечатана в белках, жирах и углеводах, которые мы употребляем в пищу. Сегодня физиологи могут объяснить, как энергия преобразуется в тепло, которым мы согреваем наше тело, и в силу, которая нам необходима для работы и мыслительных процессов.

Этуотер рассматривал энергию как способ глубже познать особенности человеческого тела. Он и его коллеги стали первыми исследователями, которые основательно подсчитали количество калорий в разных продуктах при помощи изобретенного им калориметра.

Если вы захотите узнать степень калорийности сухого завтрака, то прочтите мелкий текст сбоку на коробке. Калории рассчитывают по формулам, которые Этуотер вывел во время экспериментов с потенциальной энергией пищи. Он предложил рассматривать количество калорий в продуктах через призму всех хитросплетений пищеварения и метаболизма.[11] По предложению Этуотера энергетическую ценность измеряют в килокалориях, то есть за одну единицу измерения принимают тысячу калорий.

Этуотер совместно с коллегами сконструировал гигантский калориметр для изучения обменных процессов человека. Внутри этого устройства было достаточно места, чтобы отвечать скромным жизненным потребностям, и испытуемый мог находиться в нем в течение нескольких дней. Система Этуотера оказалась настолько эффективной, что позволила изучить энергообмен внутри человеческого тела с точностью свыше 99 процентов. Оказалось, что человек со стабильным весом потребляет и затрачивает одинаковое количество энергии. Другими словами, если человек не толстеет и не худеет, то он сжигает ровно столько калорий, сколько съедает.[12]

Это утверждение можно представить в виде уравнения энергетического баланса:

Изменение энергии тела = потребляемая энергия – затрачиваемая энергия

Энергия попадает в организм вместе с едой и выводится из него в виде тепла. Организм расходует энергию на процесс обмена веществ, функцию кровообращения, дыхания, переваривание пищи и физическую активность. В период роста энергия используется для развития костей и мышечной ткани. Оставшаяся энергия, которая оказалась лишней после удовлетворения всех потребностей организма, сохраняется в виде жира, иначе говоря накапливается виде адипозной ткани. Это настоящий энергетический склад, чья вместимость неограниченна. Если вы едите больше калорий, чем сжигаете, то они отправляются на хранение прямиком в адипозную ткань. При этом адипозность организма, то есть лишний вес, увеличивается. Все просто и понятно, однако позже мы убедимся, что подоплека не так проста, как может показаться на первый взгляд.

Этуотер открыл, что химическая энергия, содержащаяся в разных продуктах, богатых углеводами, жирами, белками, а также в алкоголе, эффективно преобразовывается в теле. Грубо говоря, все калории сжигаются одинаково в «печи» человеческого тела. В ходе недавних исследований показано, что соотношение жиров, углеводов и белков в пище не влияет на состояние адипозной ткани. В расчет берут только калории. Ученые, проводившие такого рода эксперименты, тщательно подсчитывали потребляемые калории, при этом людям предлагали разнообразное питание с различным содержанием жиров, углеводов и белков. Разнообразие пищи никак не сказывалось на адипозности, невзирая на то, какие цели стояли перед исследователями: снижение, поддержание или набор веса. Эта информация перечеркивает распространенное мнение о том, что продукты с высоким содержанием углеводов и жиров угрожают фигуре сильнее, чем предполагает их энергетическая ценность. От некоторых продуктов человек, безусловно, полнеет быстрее, чем от других. Но это случается главным образом потому, что этих продуктов хочется есть больше, а значит, потреблять больше калорий. Сами продукты не оказывают какого-то особого воздействия на метаболизм.[13]

Разобравшись в этом вопросе, мы можем по-новому записать уравнение энергетического баланса, чтобы оно отразило долгосрочную перспективу изменений в адипозной ткани.

Изменения адипозности = потребляемые калории – сжигаемые калории

Чтобы набрать вес, человеку нужно потреблять больше калорий, а сжигать меньше или и то и другое. Чтобы сбросить лишний вес, нужно есть меньше калорий, а сжигать больше или и то и другое. Формула очень проста, но применить ее для похудения на практике удивительно сложно. Многие из нас знают об этом слишком хорошо.

Если это положение записано верно, то очевидно, что американцы начали потреблять больше калорий и/или сжигать их меньше, поэтому наши фигуры и расползлись. Остановимся на этом подробнее.

Потребляемые калории: как изменились наши отношения с пищей

Чтобы подсчитать потребляемые калории в масштабах целой страны, нужно немало усилий. Однако ученым удалось сделать это тремя разными способами. Первый метод заключается в том, чтобы подсчитать количество производимой пищи, отнять от этой цифры объем экспорта, прибавить объем импорта, попытаться подсчитать количество пищевых отходов и затем по оставшейся сумме сделать заключение о количестве калорий на человека. Второй способ предлагает репрезентативную выборку. Иными словами, спросить у людей, что они едят, и подсчитать калории, основываясь на этих данных. Третий способ – математически смоделировать отношения между весом и потребляемыми калориями и затем использовать эту модель для расчета изменения в потреблении калорий, которое привело к увеличению веса.

Рис. 3. Количество потребляемых калорий взрослым населением США с 1978-го по 2006 год. Данные взяты из отчетов министерства сельского хозяйства США (USDA) с учетом оценки пищевых отходов и доступности продовольствия, из программы Обследование состояния здоровья и питания (NHANES) Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и из статьи К. Холла в журнале PLOSOne 4 (2009): е7940. Мы выражаем отдельное спасибо К. Холлу за предоставленные первичные данные.

На рис. 3 показана оценка потребления калорий на основе данных всех трех методов, которые имеют расхождения. Но все три графика схожи в одном. Потребление калорий существенно увеличилось, когда население Америки быстро набрало избыточный вес (218–367 дополнительных килокалорий в день в период с 1978 по 2006 гг.) Исследование, проведенное по третьему способу Кевином Холлом из Национального института здравоохранения США (черный график), пожалуй, наиболее точно отражает количество лишних калорий, которые люди стали потреблять в период эпидемии ожирения: 218 ккал. Примечательно, что этот скачок сам по себе объясняет причину эпидемии в обозначенный период времени без необходимости дополнительно просчитывать уровень физической активности и другие показатели.

Прямо сейчас я чувствую, как вы превращаетесь в скептиков. В одном фунте жира (0,4 кг) содержится 3500 килокалорий. Следовательно, если мы действительно переедали на 218 Ккал ежедневно, то должны были бы набирать фунт жира (0,4 кг) каждые 16 дней, а значит, 23 фунта (10 кг) каждый год. В итоге через 10 лет мы, по идее, смогли бы перемещаться только при помощи автопогрузчика! Несмотря на то что подобными грубыми расчетами пользуются средства массовой информации, представители органов здравоохранения, врачи и даже некоторые крупные исследователи, они не иллюстрируют работу адипозной (жировой) ткани. Холл и его коллеги доказали, что такая оценка изменений в адипозной ткани ошибочна, и серьезные последствия этой ошибки вылились в неправильное отношение к набору и потере веса.

В рамках ошибочного восприятия адипозности мы не принимаем в расчет тот факт, что в связи с изменением объемов тела энергообмен тоже претерпевает изменения. Чтобы лучше это понять, давайте вместо адипозной ткани поговорим о счете в банке. Вы открываете счет, и сумма ваших сбережений составляет 10 000 долл. При ежемесячном доходе в 1000 долл. и ежемесячных затратах в 1000 долл. через год сумма сбережений останется неизменной – 10 000 долл. Теперь представьте, что ваша зарплата увеличилась до 2000 долларов. Поначалу ваш стиль жизнь оставался неизменным, вы по-прежнему тратили 1000 в месяц, а 1000 откладывали. Но постепенно вас начали посещать мысли о покупке нового компьютера или дорогой пары сапог. Вы переезжаете в квартиру с лучшими условиями. Ваш уровень жизни повышается, а значит, увеличиваются и затраты. Через шесть месяцев после повышения вы тратите 1500 долл. в месяц, а через год – все 2000. В течение этого года сумма сбережений на счете росла с постепенно снижающимся темпом до тех пор, пока рост полностью не прекратился. Это случилось, когда доходы сравнялись с расходами. Сумма сбережений на счете достигла плато примерно на отметке 16 000 долларов. Эта цифра будет стабильной до тех пор, пока ваши доходы или расходы не изменятся.

Тот же самый принцип можно применить к адипозности. Когда увеличивается потребление калорий, увеличивается масса тела, которая сжигает калории.[14] По мере того как размеры тела увеличиваются, расход калорий уравнивается с количеством дополнительно потребляемых калорий. Вы достигаете плато. Вы отныне не потребляете больше калорий, чем сжигаете, а значит, ваш вес и степень адипозности стабилизируются на более высокой отметке. Тот же самый эффект плато происходит и в обратном направлении, когда человек снижает количество потребляемых калорий.

Как можно воспользоваться этой информацией на практике? Прежде всего становится понятно, что набрать или сбросить вес можно только через значительные изменения в потреблении калорий.

Если незначительно изменять свою диету, например съедать на один тост меньше обычного, то в адипозной ткани также произойдут некоторые изменения, и жир перестанет бесконтрольно накапливаться. Так возникло новое правило похудения, основанное на научных данных: человеку необходимо потреблять на 10 ккал меньше из расчета на каждый килограмм, которые человек хочет потерять. Пользуясь этим эмпирическим правилом, человек добирается до нужного стабильного веса только через несколько лет, однако большинству такие сроки не подходят. Люди стремятся сильнее урезать калории, чтобы быстрее добраться до желаемого веса, а затем переходят на правило десяти ккал, чтобы поддерживать свою новую форму.

Благодаря этой информации мы можем понять причину горя многих добросовестных людей, которые тщательно соблюдают свою диету: высокое плато потери веса. Человек старательно сокращает количество потребляемых калорий и успешно теряет избыточный вес, но процесс его потери останавливается прежде, чем человек достигает желаемой цели. Даже несмотря на то, что человек продолжает сидеть на той же самой диете, которая до сих пор давала положительные результаты. Эта проблема вполне реальна, и Холл предлагает две возможные причины ее возникновения. В первом случае размер тела уменьшается и ему требуется меньше топлива для поддержания своих функций. Со временем организм перестает страдать от недостатка калорий, и процесс снижения веса останавливается. В другом случае снижение веса приводит к увеличению аппетита, а при таких условиях крайне тяжело придерживаться сниженного количества калорий. Позже я объясню, почему это происходит. Чтобы возобновить потерю веса после выхода на плато, человеку необходимо снова сократить потребление калорий, хотя это весьма непросто осуществить.

Согласно трем независимым методам подсчета мы начали потреблять существенно большее количество калорий в период эпидемии ожирения. Этот фактор можно рассматривать как главную причину появления лишнего веса. Проще говоря, мы прибавили в весе, потому что начали есть больше.

Теперь давайте на минутку отвлечемся. Мы рассматривали недавнее прошлое, потому что оно дает наиболее обширную информацию по адипозности. А что же первая половина XX века? Посмотрите на рис. 4. Я составил график потребления калорий в течение прошлого века на основе предоставленных министерством сельского хозяйства США (второй метод подсчета потребляемых калорий) данных о расходовании продуктов питания. Эти данные не отличаются высокой точностью, зато они хорошо демонстрируют общую тенденцию на протяжении обозначенного времени.[15]

Рис. 4. Количество потребляемых калорий на человека в день в США с 1909 по 2009 год. График составлен на основе данных министерства сельского хозяйства США и службы оценки доступности пищевых продуктов. Мы составили схему, сложив вместе калории, полученные из протеинов, жиров и углеводов, отняли общий процент пищевых отходов 28,8 % с учетом изменения метода оценки жидких масел с 1999 по 2000 годы

Как вы видите, в 1909 году калорий потребляли больше, чем в 1960-м. Хотя, как мы уже выяснили, в 1909 году не было эпидемии ожирения. Но почему?

Сжигаемые калории: как изменилась наша физическая активность

Чтобы ответить на это вопрос, мы должны рассмотреть второй фактор, влияющий на состояние адипозной, то есть жировой ткани: количество затрачиваемой человеком энергии. Энергия нужна организму, чтобы осуществлять функции метаболизма, обеспечивать кровообращение и газообмен. Кроме того, энергия необходима для сокращения мышц, чтобы мы могли ходить, пропалывать огороды, стоговать сено, доить коров, месить тесто, стирать руками грязную одежду и налаживать дела на фабрике. Очевидно, что сотню лет назад люди больше были заняты трудом такого рода, чем сегодня. Получается, что они больше ели, чтобы вести жизнь со сравнительно высоким уровнем физической активности.

Вот критический момент. В 1909 году высокая степень потреблении калорий соответствовала нуждам организма. Так как в последующие 50 лет наш стиль жизни постепенно изменился в связи с появлением бытовой техники, то уровень физической активности значительно снизился. Очень немногие продолжали работать в поле с плугом и мотыгой, все больше людей садились за руль автомобиля. Вы можете убедиться по графику на рис. 5, как сильно возросло число зарегистрированных машин в тот период. До 1913 года автомобиль мог себе позволить только каждый сотый американец. Сегодня на 10 американцев приходится восемь автомобилей.

Рис. 5. Количество зарегистрированных автомобилей на 1000 человек в США с 1900 по 2010 год. Данные министерства энергетики США.

Поскольку Америка стала «сидячей» нацией, к 1960 году снизился показатель потребляемых калорий. Люди меньше трудились, у них снизился аппетит, и поэтому они стали меньше есть.

Затем, примерно в 1978 году, что-то изменилось: мы стали потреблять очень много калорий.

Тенденция к потреблению большего числа калорий продлилась еще в течение последующих 20 лет. В итоге этот показатель достиг своего исторического максимума. Хотя мы по-прежнему ведем сидячий образ жизни. Ожирение подобно настоящей эпидемии распространялось настолько быстро, что власти смогли осознать масштабы бедствия только тогда, когда уже было слишком поздно.

Нация в дисбалансе

Когда человек потребляет больше калорий, чем сжигает, это приводит к нарушению энергетического баланса. Итог этой ситуации может быть только один: накапливание жира. Люди начали страдать ожирением потому, что стали потреблять больше калорий, чем им было необходимо и уже не могли оставаться стройными при существующих условиях физической активности. Проще говоря, они стали переедать.

В течение всей истории человечества, включая большую часть XX века, в США почти каждый индивид мог потреблять приблизительно столько калорий, сколько ему требовалось для поддержания жизнедеятельности, совершенно об этом не задумываясь. Но все же каким-то мистическим образом в определенный момент что-то заставило нас начать потреблять вдвое больше калорий, чем организму действительно необходимо. Какая-то сила подтолкнула людей к перееданию.

Что заставляет человека переедать? Ответив на этот вопрос, мы сможем справиться с данной проблемой. Давайте начнем искать ответ, несколько перефразировав вопрос: каким образом можно эффективно заставить нас переедать?

Хитрый способ заставить крысу переедать

Летопись изучения проблем ожирения хранит множество записей о грызунах, которые пожертвовали своей фигурой ради науки. В семидесятых годах ученые начали искать более эффективный способ откармливания крыс, чтобы всесторонне изучить проблему развития ожирения и его последствий. Раньше ученые просто добавляли жир в обычный корм для грызунов. Этот метод работал, но медленно – уходили целые месяцы на то, чтобы крыса растолстела. Изучение ожирения у грызунов превратилось в долгосрочный и дорогостоящий проект.

Однажды студент Энтони Склафани, нынешний директор Института питания и пищевого поведения в Бруклинском колледже, посадил свою подопытную крысу на лабораторный стол, где стояла кем-то оставленная миска с хлопьями «Froot Loops». Крыса подбежала к миске и от всей души ими полакомилась. Это было весьма удивительно, поскольку обычно крысы с осторожностью относятся к незнакомым продуктам. Наблюдая за тем, как крыса жадно поглощала человеческую еду, Склафани подумал, что она может быстрее приводить к ожирению, чем корм для грызунов с повышенным содержанием жира.

С целью найти быстрый и эффективный способ довести крысу до ожирения, Склафани отправился в супермаркет и купил разных магазинных «вкусностей»: конечно же, колечки «FrootLoops», сгущенное молоке с сахаром, печенья с шоколадной крошкой, салями, сыр, бананы, зефир, молочный шоколад и арахисовое масло. Склафани разложил это изобилие перед крысами, в том числе поставил привычные для них мисочки с гранулированным кормом и водой. Крысы тут же начали пожирать человеческую еду, потеряв всякий интерес к скучному грануляту. На таком рационе крысы начали прибавлять в весе с небывалой скоростью. За несколько недель у крыс развилось ожирение, при этом ни физические упражнения, ни изменения в окружающей среде не могли остановить этот процесс (хотя физические упражнения немного ослабляли темп набора веса). Склафани назвал составленный им рацион «диета из супермаркета», а сегодня большинство исследователей пользуются термином «ресторанная диета».

Склафани опубликовал свою работу в 1976 году. С тех пор ресторанная диета была и остается самым эффективным способом заставить крысу или мышь систематически переедать. С продуктами из супермаркета в этом отношении не может сравниться ни одна диета с повышенным содержанием жира или сахара.

На основании этого исследования можно сделать странный вывод. Человеческие «вкусности» из супермаркета способны заставить здоровую крысу активно переедать и накапливать лишний жир. Эффект рекордного набора веса при этом зависит не только от содержания жира или сахара в потребляемых продуктах. Если это заключение верно, то как воздействует эта пища на человеческий организм?

Хитрый способ заставить человека переедать

Эрик Равуссин сегодня руководит Научно-исследовательским центром питания и ожирения при Центре биомедицинских исследований Пеннингтона в городе Батон Руж. В начале девяностых он со своими коллегами занимались выявлением нового, более точного метода подсчета калорий и питательных веществ, потребляемых человеком. Как оказалось, они поставили перед собой нелегкую задачу. В то время по результатам ряда исследований ученые определили, что страдающие ожирением люди потребляют примерно столько же калорий, сколько и люди со здоровым весом. Исследователи поставили под вопрос роль калорий в развитии ожирения. Дело в том, что ученых ловко провели, ведь они пользовались данными, которые люди им предоставляли самостоятельно.

То есть исследователи просили людей рассказывать, что и в каких количествах они съедали и затем подсчитывали калории. У этого метода было неоспоримое достоинство: таким путем ученые могли получить реальную информацию о пищевых предпочтениях населения.

Но у метода также был и серьезный недостаток, который проявился несколько позже, когда ученые решили прибегнуть к более точному подсчету потребляемых калорий. На этот раз эксперименты показали, что люди с избыточным весом съедают больше калорий, чем люди со стройной фигурой. В своих расчетах ученые принимали во внимание рост, пол и уровень физической активности. (Как я говорил ранее, люди, страдающие ожирением, вынуждены потреблять больше калорий, чтобы поддерживать в стабильном состоянии массу своего тела). Из этого следует, что данные о количестве потребляемой пищи, полученные непосредственно от испытуемых, вводили экспериментаторов в заблуждение. Сегодня, имея многочисленные доказательства, мы можем объяснить причину этого несоответствия: люди не в состоянии правдиво описать что, а главное, сколько ими было съедено. Равуссин знал, что не сможет положиться на этот метод, так как его интересовали только проверенные данные.

В то время существовал более строгий подход к проведению подобного эксперимента. Людей закрывали в специальном лабораторном помещении, метаболической палате, и кормили по тщательно разработанной диете. Исследователи имели возможность оценивать и описывать каждую крошечку пищи. Таким образом, результаты эксперимента были предельно точными, однако сам подход был совершенно неестественным. Людям нельзя было самостоятельно выбирать еду, поэтому их реальное пищевое поведение невозможно было пронаблюдать. Этот метод расчета был очень надежным, но оторванным от действительности.

Равуссин и его коллеги стремились разработать некий средний подход. Он должен был сочетать в себе точность метаболической палаты и при этом давать людям возможность самостоятельно выбирать себе пищу, к которой привыкли в реальной жизни. Исследователи нашли решение: они установили в метаболической палате огромные продуктовые автоматы.

Автоматы предлагали большой выбор основных блюд, закусок и напитков. Набор продуктов в автоматах был не случайным. «После наблюдений за людьми мы выяснили, что они любят, а что – нет, – объяснил Равуссин, – поэтому мы загрузили в автоматы только заманчивые и аппетитные продукты». В меню были французские тосты, колбаски в сиропе, пирог с курятиной и овощами, шоколадно-ванильный пудинг, чизкейк, чипсы начос, шоколадные конфеты, газировка и яблоки в роли «здоровой» пищи (к сожалению, колечек FrootLoops не было), то есть людям предлагали в основном магазинную «вкуснятину». Ранее Склафани то же самое предлагал своим подопытным грызунам. Исследователи закрыли 10 добровольцев мужского пола в помещении с продуктовыми автоматами на семь дней и разрешили им брать из них любую пищу в любое время. Чтобы ученые могли фиксировать данные, испытуемый должен был вводить личный номер прежде чем получить пищу и сдавать все недоеденные остатки персоналу.

Эксперимент прошел успешно. Равуссин и его коллеги провели точный подсчет потребляемой пищи, получили необходимую информацию о ходе метаболических процессов, при этом испытуемые составляли свой рацион самостоятельно. В ходе эксперимента Равуссин сразу же подметил одну важную деталь: испытуемые усиленно переедали. «В среднем люди съедали в два раза больше, чем им на самом деле требовалось», – вспоминает ученый. Если быть точным, то добровольцы потребляли 173 процента калорий от суточной нормы. Они начали переедать в первый же день и продолжали в том же духе до конца эксперимента. За семь дней все мужчины поправились на два с половиной килограмма.

В течение трех последующих лет Равуссин опубликовал еще две исследовательские работы на тему «ресторанной диеты». Он и его коллеги закрывали в палате с продуктовыми автоматами мужчин и женщин, стройных и полных, людей европейской наружности и коренных американцев. Во всех случаях наличие бесплатной и вкусной пищи действовало на испытуемых одинаково – они основательно переедали, хотя экспериментаторы не ставили добровольцам такого условия. Равуссин назвал этот феномен «оппортунистическая прожорливость».

Результаты его исследований примечательны также тем, что в обычных условиях человека тяжело заставить систематически переедать несколько дней подряд (представьте, что за каждый прием пищи вам нужно было бы съедать в два раза больше!) В ходе других экспериментов ученые дополнительно стимулировали у испытуемых желание переедать, предлагая им деньги, но и при таком условии добровольцы еле-еле заставляли себя принимать дополнительную пищу. Они превозмогали растущее чувство тошноты, опасаясь разрыва желудка. А испытуемые Равуссина радостно и с удовольствием переедали, хотя их об этом никто не просил. Создается впечатление, что ученому удалось создать особую атмосферу, при которой естественные границы сытости оказались разрушены.

Добро пожаловать в мозг

Ютала набрал лишний вес, когда покинул родной остров Китава, изменив свой традиционный рацион и образ жизни. Точно так же располнели и американцы после того, как их стиль жизни претерпел изменения. Наша привычная пищевая среда сегодня очень напоминает меню из экспериментов Склафани и Равуссина. Чтобы понять, почему мы переедаем, находясь в подобной среде, и почему объедаемся, не имея на то сознательного намерения, мы должны изучить орган, который контролирует наше поведение, в том числе пищевое, – головной мозг.

2

Проблема выбора

Стен Гриллнер, исследователь из Каролинского института в Стокгольме, в помещении под своей лабораторией завел аквариум с целой стаей нетривиальных обитателей. Это были длинные, похожие на полуметровых червей создания с жадными круглыми ртами-присосками, внутри которых видны острые как бритва зубы – миноги. Они являются нашими очень далекими родственниками (рис. 6). Миноги и родственные им миксины считаются самыми примитивными представителями ныне живущих позвоночных, животных, которые в ходе эволюции развили у себя позвоночный столб, спинной и головной мозг.[16] Предки миног отделились от нашего общего предка примерно 560 миллионов лет назад. Это произошло до эволюции млекопитающих, динозавров, рептилий, амфибий и рыб. И задолго то того момента, когда наши предки впервые ступили плавником на твердую почву.

Рис. 6. Речная минога, Lampetrafluviatilis, и ее мозг.

Миноги являются нашими самыми дальними родственниками. Если сравнить мозг миноги и млекопитающих, то можно обнаружить общие для всех позвоночных животных принципы строения и элементы – ключевые нервные соединения, которые также лежат в основе человеческого мозга. Исследования Гриллнера доказывают, что внутри крошечного, размером с горошину, мозга примитивных животных находится зачаток человеческого аналитического аппарата.[17]

Если мы хотим постичь собственное пищевое поведение, то нам придется изучить функции мозга, которые участвуют в процессе принятия решений. И лучше всего начать с мозга миноги.

Проблема выбора: как осуществляется принятие решений в сложных условиях

Представьте себе двух роботов, которые стоят на сборочном автомобильном конвейере. Как только мимо робота 1 проезжает дверь, он окрашивает ее в зеленый цвет. За этой дверью следует другая, а робот 1 все продолжает делать одну и ту же работу. Он может выполнять только одно-единственное действие. Робот 1 не потребляет большого количества энергии, потому что выполняет одну задачу, обладает всего одной функцией и ему не нужно принимать решений. Теперь представьте робота 2, который может выполнять два действия: может окрашивать дверь в зеленый цвет или в красный. У робота 2 есть только одна форсунка для краски, и он не может пользоваться двумя цветами одновременно. Поэтому он должен решать, какой краской воспользоваться. Но как робот 2 принимает решение? Эта фундаментальная задача называется проблемой выбора. Она возникает всякий раз, когда несколько опций (зеленая и красная краска) претендуют на один и тот же общий ресурс, иначе говоря, средство выражения (одна форсунка). Чтобы разрешить проблему выбора, роботу 2 нужен селектор – некая функция, которая помогает определить, какой цвет краски выбрать для конкретной двери.

Наши самые древние предки были скорее похожи на робота 1 – простые существа, которым не нужно было решать, что делать. Но так продолжалось недолго. Как только они развили у себя способность выполнять более чем одну функцию, сохранив тот же набор ресурсов и средств выражения, им пришлось начать принимать решения. Те особи, которые принимали наилучшие решения, могли передать свои гены следующим поколениям.[18] Например, миноги могут исполнять несколько разных действий: закрепляться на камне, преследовать добычу, скрываться от хищников, спариваться, давать потомство и плавать в различных направлениях. Многие из этих действий являются взаимоисключающими, потому что для их осуществления требуются одни и те же мышцы. Поэтому минога подобно роботу 2 сталкивается с проблемой выбора и, чтобы ее решить, ей нужен сортирующий аппарат, или селектор.

Согласно мнению специалистов в области вычислительной неврологии и развития искусственного интеллекта эффективный селектор, находящийся в компьютере или в головном мозге, должен обладать определенным набором ключевых параметров.

1. Селектор должен выбирать только одну опцию. При наличии несовместимых опций, таких как «скрыться от преследователя» и «спариваться» селектор должен выбрать одну функцию и позволить соответствующим ресурсам (органам) выполнить заданную программу.

2. Селектор должен выбирать ту опцию, которая подходит для текущей ситуации наилучшим образом. Например, если минога видит опасного хищника, она должна скрыться от него.[19] Минога, которая попытается начать спаривание с опасным хищником, не сможет передать свои гены следующему поколению миног.

3. Селектор должен окончательно выбирать одну из опций. Если одна опция только немного лучше, чем другая, она все равно должна быть выбрана с полной определенностью.

Остальные несовместимые опции должны быть полностью исключены. Минога, которая одновременно пытается спариться и скрыться от преследователя, скорее всего, не оставит после себя многочисленного потомства.

В 1999 году исследователи из Шеффилдского университета опубликовали фундаментальную научную работу. На основе заключений специалистов и данных компьютерного моделирования ученые доказали, что функция осуществления выбора зависит от группы древних структур – базальных ганглиев, расположенных глубоко в человеческом мозге. Сегодня эту идею разделяют большинство неврологов. Чтобы разобраться в работе человеческого селектора, начнем с его упрощенной версии и рассмотрим селектор миноги.

Как миноги решают проблему выбора

Как минога решает, что ей делать? В глубине базальных ганглиев находится стриатум (полосатое тело) – структура, которая отвечает за прием входящих сигналов из других частей мозга.[20] Стриатум получает «заявки» от других участков мозга, каждая из которых представляет собой запрос на определенное действие. Так, например, один участок мозга миноги нашептывает стриатуму: «Спариваться», а другой кричит: «Скрываться от хищника!» и тому подобное. Было бы очень нехорошо, если бы все это происходило одновременно, потому что минога не в состоянии выполнять несколько функций сразу. Чтобы воспрепятствовать одновременной активации всех функций, сигналы от разных участков мозга контролируются мощными ингибиторными связями в базальных ганглиях.[21] Это означает, что базальные ганглии по умолчанию держат все поведенческие функции в отключенном состоянии. Только когда выбор осуществляется в пользу определенной «заявки», базальные ганглии снимают свой строгий ингибиторный контроль и позволяют действию осуществиться (рис. 7), т. е. работают как вышибалы, которые решают, какие функции получат доступ к мышечному аппарату, а какие будут отброшены.

Таким образом себя проявляет первый ключевой параметр селектора: он должен выбрать одну опцию и дать ей доступ к мышечному аппарату.

Большинство заявок на действие поступает из определенного участка мозга миноги, который носит название паллиум, или мантия мозга, и отвечает за планирование. Каждый маленький участок паллиума руководит конкретным вариантом поведения: преследование добычи, прикрепление к камню или бегство от хищника.

Рис. 7. Типовая модель работы базальных ганглиев при осуществлении выбора. (Тенденции развития неврологии. МакХафии и соавт. 28 (2005). – 401).

Участки паллиума выполняют две основные функции. Первая заключается в получении разрешения от базальных ганглиев и исполнении того варианта поведения, на котором специализируется конкретный участок. Например, участок «преследовать добычу» активирует информационный канал, который приводит в действие мускулатуру в таком порядке, какой необходим животному для поимки добычи.

Вторая функция паллиума позволяет собирать необходимую информацию об окружающей обстановке и внутреннем состоянии миноги. На основе полученных данных участок паллиума определяет интенсивность сигнала, который он собирается направить в стриатум[22] (см. рис. 7). Например, если рядом с миногой возникнет хищник, то участок «скрыться от хищника» направит настойчивый запрос в стриатум, в то время как область «вывести потомство» будет посылать слабый сигнал. Если минога голодна и видит добычу, то сигнал «преследовать добычу» будет ярче, чем сигнал «закрепиться на камне».

Каждый маленький участок паллиума стремится реализовать то поведение, за которое он отвечает, и они как бы соревнуются между собой за первенство, так как одновременное выполнение действий не представляется возможным. Интенсивность запроса, исходящего от паллиума, говорит о релевантности какого-то одного типа поведения на текущий момент времени. И в этой ситуации задача стриатума проста: удовлетворить самый настойчивый запрос. Таким образом реализовывается второй ключевой параметр селектора – выбор той опции поведения, которая подходит для текущей ситуации наилучшим образом.

В то же мгновение, когда стриатум отвечает на самый интенсивный сигнал, он отвергает остальные конкурирующие запросы. Таким образом, как только запрос «скрыться от хищника» получает одобрение, другие варианты поведения, например «закрепиться на камне» или «преследовать добычу», немедленно отвергаются. В этом заключается третий ключевой параметр селектора – окончательно принять решение в пользу одной опции, отвергнув все остальные.

Каждый участок паллиума связан с определенной частью стриатума. Паллиум посылает сигнал в стриатум, и затем сигнал из стриатума (через другие части базальных ганглиев) возвращается назад в тот же участок паллиума.

Иными словами, определенный участок паллиума и стриатум связаны замкнутой цепью, которая реализует запрос на конкретное действие (см. рис. 7). Например, существует цепь для преследования добычи, для ускользания от хищника, для прикрепления к камню и так далее. Каждый отдельный участок паллиума без конца нашептывает стриатуму, упрашивая дать добро на исполнение того или иного поведенческого шаблона. А стриатум по умолчанию отвечает на это «нет!» При особых обстоятельствах шепот паллиума превращается в крик, и тогда стриатум исполняет требования настойчивого паллиума и приводит в действие мышцы. Таким образом, минога способна адекватно реагировать на окружающую обстановку с учетом своего внутреннего состояния.[23]

Принимая во внимание все вышесказанное, нам стоит воспринимать отдельные участки паллиума как генераторы сигналов, которые предлагают разные варианты поведения. Каждый отдельный генератор сигналов все время находится в противостоянии с остальными, несовместимыми с ним генераторами. В одно и то же время они пытаются получить доступ к мышцам.

Побеждает тот генератор, чей сигнал на текущий момент является самым сильным. Базальные ганглии оценивают интенсивность сигналов от генераторов, выделяют самый настойчивый, дают генератору доступ к мышцам и отвергают запросы конкурирующих генераторов (см. рис. 7). Минога скрывается от хищника и спасает свою жизнь, чтобы передать свои гены следующему поколению.

Решение проблемы выбора у млекопитающих

Мозг человека, конечно, устроен намного сложнее, чем мозг миноги. Млекопитающих отличает от всех остальных земных созданий нервная система колоссальной сложности. Благодаря ей мы в состоянии принимать разумные решения. Чтобы оценить всю мощь этой системы, достаточно посмотреть на количество энергии, которое она поглощает. Человеческий мозг потребляет одну пятую часть от всего объема затрачиваемой организмом энергии, это особенно примечательно в связи с тем, что на мозг приходится всего 2 процента веса всего тела. Эволюция позволила нам влачить это энергоемкое бремя неспроста – все дело в его исключительной важности с позиции прогрессивного развития. Принятие разумных решений – это мощный эволюционный инструмент, которым человек владеет лучше всех остальных животных.

Так что же общего у мозга миноги и мозга человека разумного? Чтобы ответить на этот вопрос, ученые из Каролинского университета Стен Гриллнер и Маркус Стефенсон-Джонс работали не покладая рук. На основе работ своих предшественников исследователи сравнили анатомию и физиологию базальных ганглиев миног и млекопитающих (на рис. 9 изображены базальные ганглии человеческого мозга). Результат был просто ошеломляющим. Несмотря на то что миногу и млекопитающее животное (в том числе и человека) разделяет пропасть в 560 миллионов лет эволюции, базальные ганглии обоих представителей фауны не отличаются друг от друга. Они состоят из одних и тех же компонентов, которые взаимодействуют между собой схожим образом. Нейронная структура ганглиев, электрические сигналы и их проводимость – все почти идентично. Эти факты позволили Гриллнеру и Стефенсон-Джонсу сделать поразительный вывод: «практически все компоненты базальных ганглиев и связи внутри них сформировались около 560 миллионов лет назад». «Фундаментальная часть головного мозга позвоночных животных использовалась на протяжении всего хода эволюции практически в неизменном виде. Механизм принятия решений является общим для миног, рыб, птиц, млекопитающих и человека», – добавил Стефенсон-Джонс. Наши предки выбили хоум-ран[24] еще 560 миллионов лет назад, и мы до сих пор пользуемся «технологиями», которые были в ходу в доисторические времена.

Рис. 8. Человеческий мозг.

Рис. 9. Базальные ганглии и их части. Стриатум состоит из двух компонентов – хвостатого ядра и путамена.

Минога способна решать разноплановые задачи, но, конечно, не столь многочисленные по сравнению с человеком. Нам необходимо разбираться с тем, что приготовить на ужин, как выплатить ипотеку и выразить свое отношение к Богу. Очевидно, что в нашем мозговом оборудовании есть существенные отличия, которые позволяют нам осознавать окружающий мир и делать свой выбор. Но если диапазон интересов человека настолько отличается от забот миноги, то почему базальные ганглии в обоих случаях так схожи? Гриллнер и Стефенсон-Джонс предлагают этому феномену свое объяснение. Существует эволюционный процесс, который носит название экзаптация. Его можно рассмотреть как противоположность адаптации. При адаптации происходит развитие новых структур, например возникают легкие для дыхания воздухом или развивается четырехкамерное сердце. При экзаптации существующие структуры приобретают новые функции. Например, увеличение влияния базальных ганглиев и расширение границ влияния на принятие решений для того, чтобы решать новые, более сложные задачи. Гриллнер и Стефенсон-Джонс предполагают, что базальные ганглии у ранних позвоночных работали и так достаточно эффективно, поэтому эволюции не нужно было их преобразовывать с целью устранения ошибок. Строительство можно было продолжать на этом надежном фундаменте.

Если говорить о человеческом мозге, то самые многочисленные сигналы в стриатум поступают из коры больших полушарий. Кора развилась из рудиментарного паллиума (такого же органа, который мы сегодня можем найти у миног). Развитие коры мозга позволило перейти на усложненный уровень принятия решений. Конечно, без коры больших полушарий доступно выполнение большинства базовых функций, которыми управляют другие, более древние образования головного мозга.[25] Но вот разобраться с ипотекой или думать о Боге без нее не получится. У людей по сравнению с другими животными кора мозга гипертрофирована. Именно она играет ключевую роль в работе нашего исключительного интеллекта. У миног мантия мозга находится в зачаточном состоянии (рис. 10).[26] Возможно, по этой причине они избавлены от необходимости выплачивать ипотеку.

Рис. 10. Мозг миноги, лягушки, крысы и человека. Темным выделены участки коры головного мозга (или паллиум).

У высших животных запросы в стриатум поступают из коры больших полушарий головного мозга. Это значит, что базальным ганглиям досталась более значительная роль, чем они выполняли в те незапамятные времена, когда мы и миноги отделились от общего предка. Как показали исследования, кора не только посылает запросы к базальным ганглиям, но и принимает обратный сигнал, в точности, как паллиум у миног.[27] Эта двусторонняя связь формирует нейронные цепи, которые исходят из определенных участков коры и снова возвращаются к ним. Каждый из этих участков является генератором сигналов. Нейронные цепи соединяют базальные ганглии с различными частями мозга млекопитающих. Разные участки мозга регулируют не только физическую активность, но и мотивацию, эмоции, мысли, ассоциации и другие многочисленные процессы.

Способность базальных ганглиев обрабатывать сигнал увеличилась в ходе эволюции и процесса экзаптации. Они установили связь с новыми, современными генераторами сигналов, которые обладают усложненным набором опций и отвечают за высшую нервную деятельность. Базальные ганглии в человеческом мозге способны не только принимать решение о том, как двигаться, но и как себя чувствовать, что подумать, что сказать и, возвращаясь к нашей теме, что съесть.

Базальная ганглия отправляется в ресторан

Если разбить поведенческий акт на базовые элементы, то мы сможем подробно рассмотреть этот сложный совокупный процесс. Поведение формируется за счет скоординированной работы нескольких взаимодействующих частей мозга. Чтобы выполнить такую сравнительно простую задачу, как отобедать в ресторане, вы должны сначала обнаружить у себя мотивацию принять пищу. Затем обдумать, где бы вы хотели поесть и спланировать маршрут до этого места. После – привести в движение мышцы таким образом, чтобы добраться до нужного места и отправить еду себе в рот. Это задание намного превышает по сложности обязанности Робота 2, потому что каждый шаг на пути к цели предполагает принятие решения. Каждая из оговоренных выше мотивационных, когнитивных и двигательных задач обрабатывается независимо в разных отделах мозга. Но работа разных отделов мозга настолько хорошо скоординирована, любая операция выполняется так гладко и последовательно, что мы и не подозреваем о наличии у себя в мозге различных «ведомств». Как же мозгу удается принимать слаженные решения?

Мы не можем точно сказать, как это происходит, потому что у нас нет возможности проводить всесторонние инвазивные исследования человеческого мозга. Мы можем проникнуть так глубоко только в мозг животных. Но все же ученые уже разработали убедительную гипотезу на основе экспериментальных данных. Чтобы разобраться в этой гипотезе, я побеседовал с исследователями из Шеффилдского университета Питером Редгрейвом и Кевином Гурни. Они успешно описали функции базальных ганглиев в контексте процесса принятия решений. Вот что они мне рассказали.

Давайте представим, что вы длительное время не принимали пищу. Если рассмотреть вопрос с позиции выживания, то вашему телу требуется энергия, а значит принять пищу сейчас – это самое подходящее действие. Каким образом вы можете решить эту задачу? Сначала должна возникнуть мотивация к еде. Вентральная (нижняя) часть полосатого тела отвечает за отбор наиболее подходящей на текущий момент мотивации или эмоции.[28] «В этой области находятся мотивационные каналы, которые обрабатывают сигналы первостепенной важности», – объяснил мне Редгрейв. «Так вы понимаете, что чувствуете голод, жажду, страх, вожделение, холод или жару». Генераторы сигналов голода, жажды, страха, вожделения, чувства холода и жары посылают конкурирующие сообщения в вентральный стриатум. В настоящий момент генератор сигналов голода посылает самый настойчивый запрос, потому что в вашем теле не осталось энергии (так он расставляет свои ловушки, но об этом позже). Он обходит своих противников, выигрывает соревнование и получает возможность проявить себя в действии. Вы начинаете чувствовать, что проголодались.

Как только генератор «голодных» сигналов получает поддержку стриатума и вызывает мотивацию к принятию пищи, он начинает активировать другие генераторы сигналов, которые располагаются в коре головного мозга. Ему нужны партнеры, которые отвечают за поиск пищи и планирование в целом. Генераторы, которые дают сигнал холодильник, служба доставки пиццы, ресторан на углу, очень хороший ресторан в другом районе города начинают соревноваться за первенство в дорсальном (верхнем) стриатуме. Интенсивность сигнала «голод» определялась низким уровнем энергии в теле, подобным образом интенсивность сигнала о том или ином способе поесть определяется сопутствующей информацией: насколько было вкусно в прошлый раз, что подумали об этой еде другие люди, сколько усилий нужно затратить на то, чтобы добыть пищу, и во сколько это обойдется. В итоге вы приходите к выводу, что ресторан в другом районе – очень хороший вариант, но вы не хотите садиться за руль. Дешевле всего будет добыть еду в холодильнике, но ведь ее нужно готовить. Ресторан на углу располагается ближе всего и там недорого, поэтому ответственный за него генератор отправляет самый настойчивый запрос и побеждает в соревновании.

Теперь у вас есть план, но как его реализовать? Вы пойдете пешком, поедете на велосипеде или на автобусе? Опция «ресторан на углу» инициирует следующее соревнование между сигналами «ходить», «ехать на велосипеде», «сесть в автобус», которые направляются из коры головного мозга в дорсальный стриатум. Если вам хочется подышать свежим воздухом, но в то же время хочется добраться до места побыстрее, то опция «ехать на велосипеде» побеждает. Когда вы сядете на велосипед, как нужно двигаться, чтобы он поехал вперед? Нужно махать руками, шевелить пальцами на ногах, качать головой или крутить педали? Ответ очевиден, но за ним все равно стоит соревнование различных сигналов из отдела мозга, отвечающего за моторику. Сигнал крутить педали слышен очень отчетливо, поэтому вы садитесь на велосипед и устремляетесь к ресторану. Этот процесс схематично представлен на рис. 11, а на рис. 12 показано направление нейронных связей.

Рис. 11. Последовательный процесс принятия ряда решений, которые приводят к потреблению пищи. Сначала мозг определяет низкий уровень энергии, что приводит к активации сигнала «голод» и запускает когнитивные процессы. Когнитивный отдел определяет, как добыть пищу, и следом запускает релевантный генератор в двигательном отделе.

Рис. 12. Протекание процесса принятия решений. Сначала из префронтальной коры поступает запрос в вентральный стриатум и определяется конечная цель. Следом в медиальный стриатум поступают сигналы из когнитивного отдела, благодаря которым разрабатывается план. И третий этап – двигательный отдел коры полушарий направляет запрос в дорсальный стриатум и выбирает подходящий образ действий.

Я избавлю вас от подробного описания задач, которые вам придется решить по дороге в ресторан, потом, когда в ваших руках окажется меню, и в конце, когда перед вами поставят тарелку. Главная мысль, которую я хочу выделить, заключается в том, что поведенческие акты являются результатом целого ряда соревнований среди сигналов, которые проходят в мотивационном, когнитивном и двигательном отделе головного мозга. Победившая в соревновании мотивация запускает следующее соревнование в когнитивном отделе, чтобы выявить возможный план к исполнению задуманного действия. И следом когнитивный отдел объявляет соревнование среди релевантных шаблонов физической активности, которые помогут на деле исполнить разработанный план. Интенсивность каждого сигнала определяется опытом, внутренним состоянием и внешними признаками. Базальные ганглии улавливают самый мощный сигнал и позволяют ему реализоваться. Этот процесс происходит бессознательно. Мы осознаем сигнал или запрос только тогда, когда их отбирает наш селектор.[29] Это полностью соответствует теории Даниела Канемана (мы обсуждали ее во введении) о том, что большинство процессов в мозге, включая принятие решений, осуществляются неосознанно.

Многие поведенческие акты, которые кажутся нам банальными, например заправить машину или помыть посуду, на самом деле невероятно сложно структурированы. Разработчики искусственного интеллекта как никто другой знают о трудностях, связанных с воспроизведением даже самых элементарных целенаправленных поведенческих актов. Современные компьютеры справляются с вычислительными действиями, но не могут осуществить сложный выбор без участия человека. Это доказывает, что мы воспринимаем как обыденные вещи множество сложнейших функций своего собственного мозга.

Человек, который ни о чем не думал

Чтобы проиллюстрировать исключительную важность базальных ганглиев в процессе осуществления выбора и принятия решений, давайте посмотрим, что происходит, когда базальные ганглии выходят из строя.

Оказывается, существует несколько болезней, которые вызывают нарушение работы базальных ганглиев. Самая распространенная из них – это болезнь Паркинсона. Она развивается на фоне прогрессирующей потери клеток черного вещества. Эти клетки устанавливают соединение с дорсальным стриатумом и производят дофамин – нейромедиатор, который отвечает за работу стриатума. Молекула дофамина обладает разнообразными и крайне удивительными свойствами, из-за чего многие люди составили о ней ошибочное мнение. Об этом мы подробнее поговорим ниже. Сейчас нам интересна одна из ее функций, а именно увеличение вероятности выполнения какого-либо поведенческого акта.

Когда в стриатуме повышается уровень дофамина, например вследствие употребления кокаина или амфетамина, мыши (и люди) начинают активно двигаться. Высокая концентрация дофамина делает базальные ганглии очень чувствительными к входящим сигналам, и порог фильтрации запросов на действие снижается. На рис. 13 показано воздействие кокаина на активность передвижения мыши.

Рис. 13. Воздействие кокаина на физическую активность мышей. Движение мыши внутри клетки отображают линии. Наблюдения вели в течение 20 минут. Двум мышкам ввели физраствор (– кокаин, графики в верхнем ряду). Два дня спустя мышкам ввели физраствор с кокаином (+ кокаин, графики в нижнем ряду). Под воздействием кокаина двигательная активность мышей значительно возросла. Изображения взяты из работы Росса МакДевитта, Национальный институт наркологии, США.

В противоположном случае, когда уровень дофамина слишком низкий, базальные ганглии становятся менее чувствительными к входящим сигналам, порог фильтрации значительно повышается, вследствие чего снижается двигательная активность – животные сидят и не шевелятся. Наиболее экстремальный пример такого поведения продемонстрировали мыши, которых Ричард Пальмитер, исследователь из Вашингтонского университета, начисто лишил дофамина. Животные весь день сидели в клетках, практически не двигаясь. «Если посадить страдающую дефицитом дофамина мышь на стол, – объясняет Пальмитер, – она будет просто сидеть и смотреть в одну точку. Так выглядит состояние полной апатии». Когда Пальмитер и его коллеги искусственно ввели мышам дофамин, те принялись поедать корм, пить и носиться как заведенные пока его действие не закончилось.

У пациентов с болезнью Паркинсона постепенно исчезают нейроны черного вещества, что приводит к снижению уровня дофамина в дорсальном стриатуме. Этот отдел базальных ганглиев отвечает за выбор двигательных шаблонов, особенно наиболее часто используемых. Дорсальный стриатум быстро теряет чувствительность к запросам двигательного отдела головного мозга. В этой связи генераторам двигательных сигналов становится все сложнее получить доступ к мышцам. Страдающие болезнью Паркинсона люди с трудом инициируют и выполняют движения телом, особенно им тяжело дается выполнение последовательности из нескольких действий. В запущенных случаях у пациентов развивается акинезия, то есть неспособность воспроизводить любые физические действия (от греческого слова ἀκῑνησία – «отсуствие движения»).

К счастью, сегодня найдено медикаментозное решение проблемы больных с прогрессирующими двигательными нарушениями. Большинство лекарств работают одинаково: повышают уровень дофамина в мозге. Самым распространенным оральным препаратом является прекурсор дофамина L-dopa. Активное вещество растворяется в крови, затем попадает в мозг, где вступает во взаимодействие с дофаминовыми нейронами. В результате вырабатывается недостающий дофамин.[30] Возросший уровень дофамина возвращает чувствительность дорсальному стриатуму, который снова начинает обрабатывать сигналы из двигательного отдела. Пациенты с Паркинсоном получают возможность снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом.

Лекарственные препараты – очень грубое средство, и L-dopa не является исключением. При болезни Паркинсона одному участку дорсального стриатума требуется больше дофамина, но всем другим отделам мозга он не нужен. Когда человек принимает L-dopa, дофаминовые нейроны по всему мозгу, включая те, которые находятся в вентральной тегментальной области, захватывают активное вещество препарата и преобразуют его в дофамин. Это приводит к неестественно завышенному уровню дофамина в вентральном стриатуме.

Я уже говорил ранее о том, что вентральный стриатум отвечает за мотивацию и эмоциональное состояние. Аналогично процессу в дорсальном стриатуме повышенный уровень дофамина в вентральном стриатуме приводит к гиперчувствительности. Это означает, что селектор будет чаще инициировать различные мотивации и запускать психические реакции. Наиболее распространенные побочные эффекты L-dopa – эмоциональная нестабильность, повышенное половое влечение, компульсивное и аддиктивное поведение (увлечение азартными играми, шопоголизм, употребление наркотиков и обжорство). Эти особенности поведения объединяет общее название «нарушение импульс-контроля». Люди утрачивают способность подвергать оценке свои сиюминутные порывы. Вентральный стриатум становится настолько чувствительным, что генераторы неуместных сигналов быстро приобретают над ним власть. Вдобавок ко всему, повышенное содержание дофамина в стриатуме может привести к аномальной активности аддиктивных (зависимых) и компульсивных (навязчивых) поведенческих сценариев, то есть к развитию зависимости. Об этом мы поговорим в следующей главе.

Другие нарушения в работе базальных ганглиев еще интереснее. Давайте рассмотрим случай Джима, бывшего шахтера. В возрасте 57 лет он поступил в психиатрическую больницу с набором необычных симптомов.[31] В его медицинской карте записано следующее.

В течение последних трех лет он становился все более замкнутым и тихим. За месяц до поступления в клинику состояние настолько ухудшилось, что Джим мог отвечать на вопросы только «да» или «нет», в основном сидел или стоял без движения, не проявлял активности. Он ел только после напоминания и временами продолжал подносить ложку ко рту даже после того, как опустошал тарелку. Иногда он мог выполнять это движение в течение нескольких минут. Также он мог постоянно нажимать кнопку слива на унитазе до тех пор, пока его не попросят остановиться.

Джим страдал от редкого заболевания – абулии. На греческом языке это слово означает «отсутствие воли».[32] Пациенты с абулией могут отвечать на вопросы и выполнять задания, если их к этому подталкивают. Они не в состоянии проявлять инициативу, осуществлять намерения, проявлять эмоции или думать. Больной с тяжелой формой абулии может оставаться неподвижным, сидя в закрытом помещении до тех пор, пока кто-нибудь не войдет в комнату. Если спросить у него, о чем он думал или что чувствовал, он ответит: «Ничего». Разумеется, у пациентов с абулией очень низкая мотивация к еде.

Абулия развивается на фоне нарушений в базальных ганглиях и связанных с ними нейронных цепях.[33] Чаще заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению, которое направленно на повышение уровня дофамина. Джиму назначили бромокриптин, один из эффективных препаратов этой группы:

Пациенту начали давать бромокриптин с суточной дозы 5 мг. Дозу последовательно увеличивали на 5 мг и довели до 55 мг в сутки в несколько приемов. Его первое самостоятельное действие – пациент оделся без напоминания – произошло при дозе 20 мг. При 30 мг он начал инициировать беседу с другими пациентами, но эффект был нестабилен.

По мере того как дозу увеличивали, пациент начинал самостоятельно мыться, одеваться и принимать пищу. При этом действия осуществлял без зацикливания. В отдельные дни он возвращался к тому же состоянию, в котором пребывал до начала лечения. При приеме максимальной дозы препарата такие дни случались редко. Пациент полностью самостоятельно начал справляться с повседневными нуждами.

Исследователи полагают, что нарушения в работе мозга, связанные с абулией, угнетают базальные ганглии. Они теряют чувствительность ко всем входящим сигналам, включая те, что вызывают обычные чувства и мысли. В результате мотивация не находит выражения в действии (возможно, мотивации даже не могут быть осознанными). Лекарства, которые увеличивают уровень концентрации дофамина, возвращает стриатуму чувствительность. Пациенты с абулией заново начинают чувствовать, думать и проявлять добровольную физическую активность.

Как все это относится к перееданию?

Теперь, когда мы познакомились с механизмом принятия решений, мы можем сфокусироваться на том, как мозг решает, что, а главное, сколько съесть за обедом. Принятие пищи – это сложный поведенческий акт, который требует принятия серии согласованных решений на мотивационном, когнитивном и двигательном уровнях. Однако искру, которая дает движение всей цепочке последовательных действий, высекает мотивация. Мотивация к еде может зарождаться в нескольких отделах мозга в ответ на разные раздражители. Например, генератор, который подает сигналы голода, предположительно отличается от того генератора, который побуждает вас съесть десерт после сытного обеда. Также можно предположить, что совсем другой генератор вызвал желание у Джои Честната съесть 69 хот-догов за 10 минут, чтобы выиграть чемпионат по поеданию хот-догов (Nathan’s Hot Dog Eating Contest). Но в любом случае для принятия пищи должна появиться мотивация.

В следующей главе мы подробно рассмотрим нейронные связи, которые отвечают за появление мотивации к еде. Особенно те, которые стимулируют желание переедать. Какие нейронные связи мотивируют нас к перееданию? Какие раздражители вызывают появление этой мотивации? Что мы может с этим сделать? Мы продолжим знакомство с базальными ганглиями и выясним, как эти структуры мозга напоминают о пище, заставляют ее страстно желать и вырабатывать к ней зависимость.

3

Формула искушения

Вы только что появились на свет из утробы матери и попали в палату родильного отделения, где полно незнакомых людей, яркого света и непонятного оборудования. Полностью сбитый с толку обилием новых объектов и впечатлений, малыш – то есть вы – начинает плакать. В данный момент плач – это одно из немногих известных вам действий из репертуара инстинктивного поведения. Сюда же добавим высасывание молока. В течение жизни у вас развивается желание и способность играть в кубики, читать написанные слова, забрасывать мяч в корзину, целовать другого человека, ходить на работу и ежедневно добывать и потреблять пищу. Это разительное преображение поведенческих функций возникает в результате феномена, который мы часто принимаем как само собой разумеющееся. Это феномен называется обучение – процесс получения новых знаний, умений, двигательных шаблонов, мотиваций и предпочтений, а также развитие уже имеющихся. Оказывается, что обучение – а именно его воздействие на мотивацию к поиску определенных пищевых продуктов – является одной из основополагающих причин переедания, невзирая на наши высшие устремления.

Чтобы чему-то научиться, вам необходимо начать с целеполагания. Если у вас нет цели, то вы не сможете определить, какой образ действий в данном случае наиболее ценен и, как следствие, не сможете его культивировать. С точки зрения эволюции максимальная цель каждого живого организма заключается в увеличении шансов на репродуктивный успех. То есть оставить после себя как можно больше здоровых и сильных отпрысков. Эта цель реализуется в виде многочисленного здорового потомства.[34] Но мы обдумываем совсем не эту цель, когда наворачиваем сухие завтраки. На самом деле мы очень редко об этом вспоминаем, а быть может, и никогда. Мы осознаем разнообразные временные цели, которые вмонтировали в наш мозг долгие годы естественного отбора. Эти кратковременные цели направлены на достижение окончательной цели – воспроизведение здорового потомства. Большинство животных ограничивается следующим набором целей: поиск пищи и воды, спаривание, поиск безопасного укрытия и достижение физического комфорта. Люди, как наиболее сложные и социально ориентированные животные также преследуют цель достижения общественного статуса и накопления материальных благ. (Однако мы не можем закрепить эти особенности только за человеком разумным. Многие социальные животные, например шимпанзе, используют подкуп, секс и насилие для того, чтобы взобраться выше по социальной лестнице). Эти цели – поесть, попить, заняться сексом, найти безопасное место, создать комфорт, понравиться другим – помогают зародиться мотивации и начать процесс обучения. Так как еда очень важна с точки зрения выживания и воспроизведения потомства, она является нашим самым сильным учителем.

Когда мы слышим слово обучение, мы сразу представляем, как склоняем голову над учебником и впитываем изложенные в нем факты. Но на самом деле почти все, что мы делаем, думаем и чувствуем, было уже когда-то разучено, преднамеренно или нет. Рой Уайз, исследователь мотивации и зависимости из Института наркологии Мериленда, осветил эту проблему в своей работе 2004 года.

Многие целевые мотивации, даже поиск пищи и воды во время голода или жажды, появляются в процессе обучения. Из действий, которые изначально выполняются случайно, впоследствии отбираются и подкрепляются наиболее полезные. Поведение (новорожденного) становится направленным и мотивированным, потому что на него воздействует соответствующий внешний стимул.

Чтобы проиллюстрировать примером это высказывание, давайте представим новорожденного, который пытается ухватить за хвост сидящую рядом кошку. Его движения плохо скоординированы, и он просто машет ручкой поблизости от хвоста, иногда задевает его, но никак не может схватить. Вдруг совершенно случайно его рука и кисть выполняют слаженное движение, которое позволяет ему ухватиться за хвост на короткое мгновение. Малыш осознает, что случилось нечто хорошее. Его мозг начинает повышать вероятность повторения того же самого движения, когда в следующий раз ребенку захочется схватить кошку за хвост. По мере практики мозг оттачивает выполнение движения, и ребенок получает возможность терроризировать кошку когда угодно. Если посмотреть шире, то всякий раз, когда случается нечто хорошее, в будущем мозг повышает вероятность повторения шаблона мозговой активности, который предшествовал счастливому событию. Если перевести это в терминологию из предыдущей главы, то получается, что сигнал, исходящий из успешного генератора, набирает силу.

Благодаря наблюдениям мы пришли к выводу, что если вариант поведения приводит к достижению цели, то в будущем вероятность его повторения очень велика. Вариант поведения получает подкрепление. Знаменитый американский психолог Эвард Торндайк еще в 1905 году описал феномен подкрепления. По его мнению, «любой акт, который в определенной ситуации приводит к удовлетворению, начинает ассоциироваться с этой ситуацией. Когда она повторяется, то вероятность последующего повторения акта возрастает больше, чем когда-либо». В течение жизни мы получаем опыт, который помогает нам усваивать и совершенствовать способы достижения целей. Подкрепление – это самый простой и действенный метод приобретения новых навыков.

Вернемся к примеру об утолении голода в ресторане. Чтобы добыть себе еды, вы активируете генераторы сигналов, которые воспроизводят образ ресторана на углу, побуждают вас сесть на велосипед и крутить педали. Это шаблон мотивации, мыслей и действий, который приводит вас в ресторан. Теперь представим, что вы пообедали в ресторане, и еда оказалась очень вкусной. Неожиданно вкусной. Вы удовлетворили цель принятия пищи очень успешно. Генераторы сигналов, которые привели вас в ресторан, начинают посылать свои сообщения более настойчиво и в следующий раз: когда вы почувствуете голод, то скорее всего очень захотите снова попасть в ресторан на углу. Возможно, даже сядете на велосипед, чтобы снова оказаться там. Вы начнете получать удовольствие от мысли о ресторане, вспоминая его внешний вид и запах еды. Вариант поведения, который приводит вас в ресторан на углу, получает подкрепление.

Обучение приводит в соответствие все три уровня процесса осуществления выбора – мотивационного, когнитивного и двигательного. Подкрепление усиливает все три аспекта, потому что все они требуются для осуществления эффективного целевого поведения. Процесс подкрепления проходит полностью за пределами сознательного понимания. Он существовал еще до наших общих с миногами предков.

Обучение также работает в противоположном направлении. Если в результате выбранного варианта поведения случается что-то плохое, вероятность того, что подобное поведение повторится, снижается. Например, если вы отравились в ресторане на углу, то едва ли станете обедать там снова, даже когда почувствуете голод. А мысль о ресторане, его внешнем виде и запахе могут вызвать у вас тошноту. Это называется негативное подкрепление.

Чтобы осуществилось подкрепление, должен возникнуть обучающий сигнал. Он изменяет способ работы нейронных цепей в базальных ганглиях. При этом действия с хорошей ответной реакцией закрепляются, а с плохой – отсеиваются. Большинство ученых полагают, что обучающий сигнал в мозге производят удивительные молекулы дофамина.[35]

Обучающая молекула

Росс МакДевитт, стажер-исследователь из Национального института здравоохранения в городе Балтимор, аккуратно сажает подопытную мышь в пластиковую клетку и присоединяет к ее голове тонкий волоконно-оптический кабель, там же расположен миниатюрный коннектор. МакДевитт пользуется передовым методом исследования, который получил название оптогенетики, чтобы воздействовать на клетки мозга в вентральной тегментальной области (вентральной области покрышки). Как мы уже выяснили в предыдущей главе, вентральный тигментум посылает дофаминовые волокна в главный мотивационный центр мозга – вентральный стриатум (рис. 14). Волокна выделяют молекулы дофамина, которые изменяют функцию клеток вентрального стриатума и прилежащих к нему других отделов мозга. Этот процесс оказывает влияние на поведение. Мы уже говорили о том, что высокий уровень дофамина повышает вероятность того, что власть над поведением перейдет в руки определенного генератора сигналов. Дофамин оказывает и более тонкое воздействие на организм. Фактически дофамин является средством подкрепления.

Рис. 14. Дофаминовая связь вентральной тегментальной области и вентрального стриатума. По этому пути проходит подкрепление мотивации и обучение.

В ходе эксперимента МакДевитт вызывает всплеск дофамина в вентральном стриатуме одним щелчком выключателя. Эксперимент наглядно демонстрирует эффективность такого способа обучения и мотивировки.

В клетке у мышки стоит маленькая коробочка. Каждый раз, когда мышь трогает носом коробочку, к датчику на ее голове по кабелю поступает световой сигнал. Сигнал активизирует нейроны в вентральной области покрышки, они выбрасывают порцию дофамина в вентральный стриатум и прилежащие отделы мозга. Но в начале эксперимента мышь об этом ничего не знает. Когда она впервые попадает в клетку, то не проявляет заинтересованности к коробочке. Впервые она дотрагивается до нее носом случайно, из простого любопытства. Всякий раз, когда мышь тычется носом в коробочку, она разом испытывает мышиный эквивалент откушенной шоколадки, секса и выигрыша в лотерею.

Проходит совсем немного времени – и мышь дотрагивается носом до коробочки все чаще. «Мы обнаружили, – говорит МакДевитт, – что мыши начинают сходить с ума от удовольствия. Им этот процесс очень нравится». Хотя изначально мышь соприкасается с коробкой из любопытства, вскоре она понимает исключительную важность этой вещи. Мыши МакДевита в итоге тыкались носом в коробочку со скоростью восемь сотен раз в час, игнорируя все окружающее их пространство. В ходе других опытов над крысами ученые зафиксировали, что животные успевали тыкать носом в коробочку пять тысяч раз за час, чтобы почувствовать стимуляцию вентральной тегментальной области. Они совершали это движение чаще, чем раз в секунду! Другими словами, всплеск дофамина в вентральном стриатуме подкрепляет действие.

На клеточном уровне дофамин взаимодействует с нейронными связями в базальных ганглиях, которые только что проявляли активность, и повышает вероятность того, что те же самые нейронные связи вновь будут задействованы. Таким образом, вы захотите повторить снова любое действие, которые совершаете на момент дофаминового всплеска, если подходящая ситуация повторится. Вентральная тегментальная область говорит: «Мне понравилось то, что сейчас произошло. Я, пожалуй, выплесну дофамин в вентральный стриатум, чтобы в следующий раз произошло то же самое».

Конечно, МакДевитт продемонстрировал гипертрофированную форму подкрепления, потому что воздействовал непосредственно на вентральную область покрышки. Но этот процесс в умеренной степени протекает в нашем мозге ежедневно! Когда вы удовлетворяете запрос на тройной чизбургер с беконом, в мозге происходит короткий дофаминовый всплеск, который подкрепляет ваше «хорошее» поведение. Таким образом дофамин учит нас, как следует себя чувствовать, что думать и как себя вести, чтобы достичь основополагающих целей. При этом совершенно не заботится о том, поддерживает ли эти идеи рациональная, сознательная часть мозга. Присутствие дофамина в вентральном стриатуме имеет огромную важность для закрепления мотивации, например запоминания, какую еду следует хотеть, а какой избегать.

Хотя дофамин был открыт только в 1950-х годах, русский физиолог Иван Павлов за полвека до этого проводил эксперименты и описывал способность животных ассоциировать нейтральные внешние сигналы с пищей. Павлов и его коллеги изучали пищеварительную систему собак и заметили, что у подопытных животных начинала капать слюна при виде пищи. Павлов также отметил, что у собак начинала выделяться слюна даже тогда, когда у него при себе не было еды, так как присутствие Павлова ассоциировалось у них с пищей.

Исследователи продолжили эксперименты и начали звонить в колокольчик прежде чем кормить собак. Со временем у последних слюна начинала выделяться уже при одном звуке колокольчика, который ассоциировался со скорым угощением. В этой связи прежде нейтральный внешний раздражитель приобрел для них особую важность. Тот же самый процесс заставил мышей МакДевитта придать обычной скучной коробочке огромное значение, поскольку взаимодействие с ней очень хорошо поощрялось (дофамин попадал в вентральный стриатум).

Сегодня мы называем это явление условными рефлексами. При виде кока-колы, воспоминании о вкусе мороженого мы тут же, следуя зову условного рефлекса, начинаем хотеть эти продукты. И выделять слюну.

Дофамин: молекула удовольствия?

Вы, должно быть, слышали, что дофамин называют «молекулой удовольствия», которая запускает приятную нейрохимическую волну, благодаря чему мы чувствуем радость от победы в соревнованиях, занятий сексом, поедания шоколада и курения крэка. Несмотря на то что в научно-популярной литературе встречается такая информация, она давным-давно устарела. На самом деле дофаминовый всплеск не является необходимым компонентом для получения удовольствия. В ходе экспериментов показано, что животные и люди могут получать удовольствие и без дофамина. Скорее за удовольствие отвечают эндорфины, которые попадают в стриатум одновременно с дофамином. Только молекула эндорфина отвечает за возникновение приятных ощущений. Дофамин лучше называть «обучающей молекулой», а не «молекулой удовольствия».

Вы научились с помощью дофамина ассоциировать вид и запах картошки фри с наградой для своего живота. Внешние раздражители органов чувств приобрели значимость и мотивируют вас съесть жареную картошку, как только представится случай. Хотя не все продукты одинаково возбуждающе на нас воздействуют. Но почему?

Мозг ищет калории

Мы согласимся на том, что еда выступает в роли мощного подкрепляющего средства и перетягивает на себя управление поведением человека. При этом некоторые продукты сильнее воздействуют на мозг, чем другие. Например, брюссельская капуста кажется нам менее привлекательной, чем мороженое. Чтобы понять, почему мы переедаем, прежде нужно ответить на один фундаментальный вопрос: Что именно содержится в пище, что запускает процесс подкрепления? Энтони Склафани, тот самый ученый из первой главы нашей книги, который изобрел «ресторанную диету», посвятил свою карьеру решению этого вопроса. И он добился серьезного прогресса.

Обычная лабораторная крыса любит напиток с искусственным ароматом вишни также сильно, как напиток с ароматом винограда. Если поставить в клетку два напитка, то крыса выпьет примерно одинаковое количество из обеих поилок. В 1988 году Склафани и его коллеги опубликовали революционные результаты исследования по изменению вкусовых пристрастий крыс. Ученые вводили крысам в желудки частично переваренный крахмал, пока они пили вишневый напиток. Из-за чего животные начинали больше любить вишневый напиток, чем виноградный.[36] Их вкус изменился на противоположный, когда ученые повторили эксперимент с участием виноградного напитка. Крысам больше не вводили крахмал, но спустя четыре дня они все равно демонстрировали стойкое предпочтение к напитку, который попал к ним в рот вместе с крахмалом. Этот феномен Склафани назвал условное вкусовое предпочтение.[37]

Условные вкусовые предпочтения стоит рассмотреть подробнее. Крысы не подозревали, что ученые вводят им в желудки крахмал. Но крахмал каким-то образом смог подать сигнал в мозг, из-за которого крысы больше полюбили тот напиток, вкус которого ощутили вместе с крахмалом. Они научились отдавать предпочтение до сих пор нейтральному вкусу таким же образом, как собаки Павлова научились пускать слюну в ответ на звук колокольчика. Как же это работает?

Калории формируют не только вкусовые предпочтения, они отвечают и за появление привязанности к запахам, внешнему виду, звуку и даже месту, где, предположительно, можно найти калорийную пищу. Из наблюдений можно сделать вывод, что крысы держатся поблизости от тех мест, где с ними уже произошло что-либо хорошее. А живот, набитый калориями, разумеется, вещь хорошая. Так мы учимся реагировать на наше окружение и добиваться от него того, чего хотим.

Дальнейшие эксперименты выявили, что крысы реагировали не на крахмал, а на молекулы глюкозы, которые возникают при распаде крахмала в пищеварительном тракте. Главным образом реакция на глюкозу происходила в тонком кишечнике. Каким-то образом кишечник определял присутствие глюкозы и посылал мозгу сообщение: «Произошло что-то хорошее. Хочу еще раз!»

Склафани до конца не изучил, каким образом сигнал из кишечника достигает мозга. Но он и другие ученые точно определили, как сигнал, попадая в мозг, влияет на развитие вкусовых предпочтений.[38] Главный подозреваемый – я думаю, вы догадались – дофамин в вентральном стриатуме. Иван де Араухо, доцент кафедры психиатрии Йельского университета провел исследования, не опираясь на работы Склафани, и обнаружил, что калории в тонком кишечнике способствуют выбросу дофамина в вентральный стриатум. Чем больше калорий попадает в кишечник, тем сильнее повышается уровень дофамина в вентральном стриатуме. В соответствии с заключениями Араухо, научная группа под руководством Склафани пришла к выводу, что блокирование дофаминового всплеска не позволяет развиваться условным вкусовым предпочтениям. «Из этого следует, – сообщает Склафани, – что дофамин является ключевым компонентом всего процесса».

Данный опыт хорошо иллюстрирует способность углеводов влиять на вкусовые предпочтения. Когда крыса ест, то чувствует вкус и запах, которые ассоциируются с пищей. После того как она проглатывает еду, та попадает в желудок и оттуда – в тонкий кишечник, где определяется наличие глюкозы. Далее идет пока неопределенный сигнал в мозг, что, в свою очередь, приводит к дофаминовому взрыву в вентральном стриатуме. Если пища богата крахмалом или в ней много сахара, то после дофаминового взрыва у крысы вырабатывается предпочтение к вкусу и запаху только что съеденной пищи и она обретает мотивацию к поиску подобного продукта. Таким образом крыса учится выбирать углеводную пищу.

Исследователи из группы Склафани пробовали воздействовать и на вкусовые предпочтения с помощью жиров и белков. В серии опытов показано, что крысы одинаково хорошо реагируют на присутствие всех трех основных питательных элементов – углеводов (крахмал и сахар), жиров и белков.[39] Склафани выявил, что чем пища калорийнее, то есть чем выше концентрация калорий в ней, тем сильнее ее подкрепляющее воздействие. По всей видимости, мозг крысы настроен не только на углеводы, но и на все типы калорий в принципе – животное предпочитает пищу, которая дает как можно больше калорий за один укус. Звучит знакомо, не правда ли?

Вкус и аромат еды позволяют мозгу быстро определять ее качество еще до попадания в пищеварительный тракт. Склафани и другие ученые доказали, что некоторые вкусы, попав на язык, повышают вероятность возникновения вкусового предпочтения. Например, у крыс появляется стойкая вкусовая привязанность к сладкому вкусу, и она сильнее по сравнению с теми опытами, в ходе которых крысам подавали глюкозу прямо в желудок. Сахар воздействует на язык, затем – на тонкий кишечник, что закрепляет поведенческий шаблон. Пища с другими вкусами воздействует на организм таким же образом. Богатый и плотный вкус умами («приятный вкус») создают аминокислоты и глутамат (основной компонент глутамата натрия).[40] Этот вкус повышает желание употреблять данную пищу у крыс так же сильно, как и у людей. В том числе глутамат создает вкусовые предпочтения, если вводится непосредственно в желудок. Сладость фрукта означает, что плод спелый. Также вкус глутамата говорит о поступлении богатой белковой пищи, к примеру мяса.[41] Оба вкуса очень приятны и указывают на важный источник калорий и других питательных веществ в условиях дикой природы. В противоположность им, горечь, запах разложения и любая пища, которая в прошлом привела к пищевому отравлению, вызывают отвращение.[42]

Все эти факторы говорят о том, что животные не выбирают пищу наугад – их привлекают в ней определенные качества, которые мозг инстинктивно распознает как ценные, а в основном ее качество измеряется ее калорийностью. Предположительно, наиболее важны питательные вещества, необходимые для выживания и воспроизведения потомства в естественной среде. Мозг крысы реагирует на их присутствие и выбрасывает порцию дофамина. Вариант поведения таким образом закрепляется, и в будущем животное настроено на поиск и поедание продуктов с нужными элементами. Его мозг инстинктивно дает высокую оценку питательным веществам, которые поддерживают здоровье и плодовитость. Постепенно под руководством дофамина крыса учится добывать необходимые продукты эффективнее.

Культура условного рефлекса

Если вам показалось, что у вас с крысой есть много общего, то вы на верном пути. У людей и крыс формируются схожие вкусовые предпочтения. Это вполне ожидаемо, если учесть, что и те и другие являются омниворами (всеядны).

Уже многие поколения крыс и людей едят одинаковые продукты, отдавая с самого рождения предпочтение сладкому вкусу и не любя горький. Можно предположить, что это было свойственно еще нашим общим с крысами предкам 75 миллионов лет назад. Кроме того, люди всех национальностей любят мясной вкус глутамата, не переносят запах гниения и испытывают стойкое отвращение к продуктам, которые в прошлом привели к пищевому отравлению. Люди очень симпатизируют продуктам с солью (хлорид натрия), однако крысы не разделяют с нами эту любовь.[43]

Схожесть гастрономических предпочтений людей и крыс подтвердилась в ходе опытов Лиана Бёрча, исследователя в области детского ожирения в Университете Джорджии. Бёрч совместно с коллегами решил выяснить, можно ли использовать результаты наблюдений за крысами, которые вел Склафани, чтобы изучить пищевое поведение людей.[44] По результатам этих и других исследований можно судить о том, что жиры и углеводы способствуют закреплению условных вкусовых предпочтений у людей. Иначе говоря, они подкрепляют определенный вариант поведения.

В приведенной выше таблице я указал общие для всех людей пищевые симпатии и антипатии. Указанные свойства пищи формируют наше пищевое поведение. В организме резко повышается уровень дофамина, что стимулирует нас к поиску калорийной еды, ее вкусов, запахов, текстур, внешнего вида и мест, где можно ее достать.

Люди в Китае и во Франции одинаково любят сахар, соль, жиры и вкус мяса. Конечно, француз едва ли оценит по достоинству традиционную китайскую кухню, а китайца может затошнить от крепкого аромата французского сыра. В каждой культуре сложились свои предпочтения относительно вкуса, запаха, текстуры и внешнего вида пищи, сформировавшиеся в результате позитивного подкрепления в процессе обучения. Крысы не родились со знанием того, что им больше нравится вишневый вкус, чем виноградный. Также и мы при рождении не имеем привязанности к вкусу и запаху нашей национальной кухни. Она вырабатывается как условное вкусовое предпочтение. Вкус и запах пищи становятся приятными и мотивирующими в силу многократного повторения в совокупности с подкрепляющим воздействием углеводов и жиров. Ассоциации со вкусной пищей формируются главным образом в детстве.

При таких обстоятельствах очевидно, что человеческий мозг находится в сильной зависимости от калорий. За исключением соленого вкуса, все остальные врожденные вкусовые предпочтения отражают высокую калорийность продуктов. Ученые предполагают, что причина кроется в фатальном недостатке калорий, который в далекие времена угрожал нашим прародителям. Чтобы люди могли оставить после себя потомство, эволюция заставила нас превыше всех остальных продуктов ценить высококалорийную пищу. И становится понятно, почему современные охотники и собиратели, которые по сей день живут так, как жили их далекие предки, не тратят время на поиски брюссельской капусты. Они прикладывают усилия, чтобы добыть высококалорийную пищу, способную восполнять их энергетические затраты, – орехи, мясо, клубни, мед и фрукты. Подробнее об этом мы поговорим позже.

Исходя из своих врожденных вкусовых предпочтений, ребенок скорее попросит мороженое, чем брюссельскую капусту. С точки зрения вентрального стриатума брюссельская капуста не имеет никакой ценности, хотя и содержит большое количество витаминов и минералов, ведь в ней очень мало калорий.[45] Мы хотим мороженого, потому что мозг ассоциирует его вкус, текстуру и внешний вид с хорошей порцией быстроусвояемых жиров и углеводов. Наш мозг развивался в эпоху относительной нехватки продовольствия, поэтому он воспринимает калории как необходимость, и влечет нас к холодильнику.

Бессознательная часть мозга считает некоторые продукты настолько ценными, что заставляет нас добывать и поедать их даже тогда, когда мы не голодны. При этом можно испытывать искреннее желание придерживаться здоровой диеты и следить за фигурой. Мы завершаем десертом сытный ужин, запиваем газировкой обед и не можем устоять перед еще одним кусочком пиццы. Сила воли часто капитулирует перед могучим воздействием внешних раздражителей, которые уже получили дофаминовое подкрепление. В качестве раздражителей может выступать завлекательное меню с десертами, автомат с газировкой в поле зрения или аромат пиццы. Случается, что процесс дофаминового подкрепления выходит из-под контроля.

Очень сильные привычки

Несмотря на то что процесс подкрепления для нас абсолютно естествен и помогает идти по жизни, с успехом преодолевая препятствия, иногда он выходит из-под контроля. Как показали опыты МакДевитта, когда концентрация дофамина в вентральном стриатуме достигает критического уровня, определенный вариант поведения получает настолько сильное подкрепление, что начинает доминировать над естественным и рациональным образом действий. Так появляется зависимость.[46] Любой из известных наркотиков, вызывающий зависимость, либо влияет на концентрацию дофамина непосредственно в вентральном стриатуме, либо стимулирует возникновение такого же результата другими путями. Даже сравнительно мягкие наркотики, например кофеин, формируют зависимость схожим образом. На фоне повторяющегося дофаминового всплеска в вентральном стриатуме после употребления тяжелых наркотиков, например крэка, повторение поведенческого акта, приведшего к такому состоянию, становится самой приоритетной задачей. На второй план отходят пища, безопасность, комфорт и отношения с окружающими. Генераторы сигналов, которые запускают процесс поиска и курения крэка, создают в стриатуме патологически сильные нейронные связи. Они заглушают все остальные сигналы, исходящие из других генераторов.

По мнению Роя Уайза, исследователя феномена зависимости, с которым мы уже познакомились в начале этой главы, зависимость – это гипертрофированная версия естественного процесса позитивного подкрепления. «Зависимость формируется как очень сильная привычка, потому что наркотики являются очень сильным подкрепляющим средством», – говорит Уайз.

Получается, что можно впасть в зависимость от еды? Еда выступает в качестве триггера для выброса дофамина в вентральный стриатум точно так же, как тяжелые наркотики. Мы знаем, что еда может давать очень сильный подкрепляющий сигнал. Но среди ученых это мнение не находит однозначного подтверждения. Как можно впасть в зависимость от вещества, которое жизненно необходимо организму? Следуя этой логике, мы находимся в зависимости от воды и воздуха? Все, что приносит радость в нашей жизни, от секса до новой машины или успешно выполненной работы, приводит к дофаминовому всплеску в вентральном стриатуме. Значит, у нас зависимость вообще от всего?

Конечно, мы не страдаем от зависимости ко всему подряд. Большинство людей поддерживают осознанные отношения с тем, что доставляет радость жизни. Такие отношения нельзя назвать зависимостью. Однако по результатам исследования, проведенного Эшли Гирхардт и Келли Браунелл из Йельского университета, можно говорить о том, что некоторые люди действительно страдают от пищевой зависимости. Коллеги Браунелл изучили стандартные диагностические критерии для выявления зависимости, подкрепление которой происходит без участия пищи. Это наркотики, секс и пристрастие к азартным играм.[47] На основе диагностических критериев они составили опросник, который помогает обнаружить пищевую аддикцию. Явление пагубного пристрастия к пище характеризуется потерей контроля, употреблению некоторых продуктов, невзирая на негативные последствия для организма и синдромом отмены. В опроснике были примерно такие пункты: «Бывало, что я принимал пищу так часто или в таких больших количествах, что вскоре начал принимать пищу вместо работы, в ущерб отношениям с семьей и близкими, потерял интерес к важным делам и мероприятиям, которые раньше любил». И еще: «Однажды я ел до тех пор, пока не почувствовал себя физически больным».

В первой группе прошедших тестирование большинство составляли люди с нормальным весом. У 11 процентов опрошенных обнаружилась пищевая аддикция (зависимость, привыкание). Дальнейшие исследования показали, что пищевая зависимость в основном встречается у людей, страдающих ожирением и склонных к перееданию. Это подтверждает гипотезу о том, что подкрепляющий механизм пищи может привести к развитию зависимости от нее, перееданию и ожирению у восприимчивых людей. Однако не у всех лиц с ожирением проявилась пищевая аддикция, равно как и не все люди с пищевой аддикцией страдают от избыточного веса. Следовательно, перед нами открылась только часть разгадки эпидемии ожирения.

Чтобы понять природу пищевой аддикции, нужно выяснить, какие продукты ее вызывают. Оказывается, что люди не впадают в зависимость от сельдерея и чечевицы. А какая же еда вызывает пристрастие? Вот что думают по этому поводу Гирхардт и Браунелл.

Высокая концентрация сахара, рафинированных углеводов (хлеб, белый рис, макаронные изделия из белой муки), жиры (сливочное масло, сало, маргарин), соль и кофеин приводит к развитию пищевой зависимости. Люди склонны злоупотреблять продуктами, в которых в больших количествах содержатся данные вещества. Практически так же, как и тяжелые наркотики, сами по себе эти вещества не способны вызвать зависимость. Они становятся опасными только после обработки, экстракции, рафинирования и концентрирования, которым они подвергаются на современном производстве. Подобные продукты только напоминают настоящую еду и их употребление всерьез повышает риск развития аддикции.

Нельзя однозначно заявить, что эти пищевые вещества вызывают зависимость, однако совершенно точно известно, что они приводят к дофаминовому всплеску в вентральном стриатуме. Чем выше концентрация веществ, тем сильнее дофаминовый всплеск. Чем больше дофамина попадает в стриатум, тем сильнее закрепляется вариант поведения. Чем сильнее закрепляется поведение, тем ближе мы подбираемся к зависимости.

Вызывает тревогу то, что современные пищевые технологии позволяют предельно усилить подкрепляющий эффект пищи. Вследствие этого продукты питания очень привлекательны для потребителей. Сегодня нам предлагают очень калорийную пищу, которая состоит из специально составленной технологами комбинации сахара, соли, жира и крахмала. Такая еда нашим древним предкам и не снилась! У них не было другого выбора, кроме как употреблять простую еду, которую они добывали сами. Некоторые современные продукты вызывают серьезный дофаминовый взрыв, который наш мозг технически не готов обработать. В результате восприимчивые люди начинают практиковать саморазрушительное поведение, граничащее с зависимостью. (Не все люди подвержены этому воздействию, об этом мы поговорим немного позже).

Гирхардт и Браунелл заключили, что тяжелые наркотики являются высококонцентрированной версией природных менее аддиктивных веществ, которые естественным образом попадают в организм. Например, в Южной Америке люди жуют листья коки. Они подавляют чувство голода и вызывают легкую стимуляцию, сравнимую с воздействием кофеина. В результате вторичного химического процесса кокаин выпаривается и превращается в тяжелый наркотик крэк, который вызывает очень сильную зависимость.[48] Технологии позволили сконцентрировать и усилить эффективный компонент листьев коки, который в новом качестве способствует возникновению дофаминового взрыва и отмечает вариант поведения как желательный. В итоге полезное растение превратилось в тяжелый наркотик, который разрушает человеческие жизни. Таким же образом современные пищевые технологии позволили предельно повысить концентрацию «сильнодействующих веществ», которые содержатся в пище. Такие изменения наложили свой отпечаток на некоторых людей, и они неминуемо впали в зависимость от еды.

Среди современных продуктов питания шоколад – самый яркий пример отчаянного разгула «позитивного» подкрепления. Какао, или шоколадное дерево, впервые обнаружили в тропических лесах Южной Америки. Его семена обладают высокой калорийностью, потому что в них в больших количествах содержатся жиры. После ферментации, обжарки и измельчения семена какао превращаются в шоколад – в волшебный продукт, который остается твердым при комнатной температуре и тает во рту. Чтобы замаскировать натуральный горький вкус шоколада, мы щедро сдабриваем его рафинированным сахаром и молокосодержащими продуктами. Калории, жиры, углеводы и сладкий вкус шоколада вместе составляют могучую комбинацию с сильными подкрепляющими свойствами. Но у шоколада есть настоящий козырь в рукаве, из-за которого он по праву считается королем расстройства пищевого поведения: в нем содержится теобромин – наркотик, вызывающий привыкание. Теобромин оказывает легкий стимулирующий эффект и подкрепляет поведение. Его действие схоже с действием родственного ему кофеина.[49] Хотя сам по себе теобромин не опасен, но в сочетании с веществами, которые сильно воздействуют на организм, он заставляет человека забыть о «тормозах». Не удивительно, что шоколадная зависимость стала важным предметом научного изучения. Даже те, кто не считает себя «шокоголиками», временами испытывают страшное желание съесть шоколад. Исследования показали, что шоколадная привязанность чаще проявляется у женщин.

Хотя большинство из нас не испытывают буквальной зависимости от пищи, напомню, что аддикция – это просто усиленная форма естественного процесса подкрепления. Возможно, мы не настолько увлекаемся едой, что это сказывается на нашей работе и отношениях с близкими. Но большинство из нас потребляют гораздо больше калорий, чем это необходимо, даже когда это идет вразрез с нашими истинными интересами и вопреки лучшим устремлениям.

Подкрепление – это бессознательный процесс. Он протекает не интуитивно, а скорее ассоциируется с одним ощущением, которое всем нам хорошо знакомо, – с ощущением удовольствия.

Желания под контролем

Как мы можем побороть ту врожденную силу, которая заставляет нас слишком много есть? Мы можем взять на заметку результаты исследования наркотической зависимости. Одна из лучших стратегий лечения наркомании основывается на устранении раздражителей, которые вызывают ассоциации с наркотиками. Эксперименты Павлова и других ученых выявили, что раздражители органов чувств, которые систематически ассоциируются с позитивными последствиями, превращаются в мотивационные триггеры. Когда наркоман видит трубку для курения крэка, чувствует запах крэкового дыма и идет по той улице, где он обычно покупал наркотик, у него появляется мотивация покурить крэк. И эту тягу крайне тяжело преодолеть. Даже если у вас нет пищевой зависимости, все равно, когда вы проходите мимо кондитерской, видите свежие пирожные на витрине и вдыхаете аромат выпечки, у вас возникает мотивация съесть пирожное или любой другой продукт из тех, что вы любите. Так выглядит механизм подкрепления в действии. Если вы не находитесь рядом с кондитерской и не попадаетесь на крючок связанных с ней раздражителей, то ваша мотивация к приобретению пирожного будет значительно ниже. И вам не придется бороться с собой, чтобы пройти мимо продукта, от которого толстеют.

Нам не так-то просто одолеть бессознательное желание съесть пирожное или другую калорийную еду, если они лежат прямо перед нами. Все что нужно – это обеспечивать предварительное планирование. И тогда мы сможем одержать победу над тягой, при этом не затрачивая ограниченные ресурсы нашей силы воли. Секрет заключается в том, чтобы в повседневной жизни контролировать раздражители, которые ассоциируются с едой. В конечном счете, начав однажды применять предварительное планирование, вы сможете добиться больших успехов.

Наслаждение вкусом

Еда, которая приносит нам удовольствие, называется аппетитной, она очень приятна на вкус. Мозг оценивает качество пищи либо инстинктивно, либо в результате обучения под воздействием подкрепления.

Мозг, предположительно, ставит одни свойства пищи выше других, так как они были необходимы нашим предкам для поддержания репродуктивного здоровья.

Самая аппетитная и вкусная еда в большинстве случаев перенасыщена быстрыми калориями. Кроме того, в ней содержатся в концентрированной форме все вещества, которым наш организм интуитивно отдает предпочтение. Мороженое, печенье, пицца, картофельные чипсы, картошка фри, шоколад, бекон и многое другое – вот продукты, которые вызывают стойкую тягу и могут заставить потерять контроль. Физические качества этих продуктов делают их исключительно сильнодействующими, мотивирующими и вкусными. Ученые предлагают обобщающий термин для всех реакций, которые протекают в мозгу под воздействием еды, – пищевое вознаграждение. Самое большое вознаграждение мы получаем от продуктов, которые считаем аппетитными.

Нет ничего удивительного в результатах проведенных исследований: люди потребляют больше той пищи, которая им нравится. Группа исследователей из Государственного университета Сэм Хьюстон под руководством профессора психологии Джона де Кастро сообщают, что в среднем человек съедает на 44 процента больше калорий, если считает пищу вкусной. Этого не происходит, если человек описывает пищу как пресную. Мозг расценивает вкусную пищу как наиболее ценную и побуждает нас продолжать есть, даже если отсутствует потребность в пополнении энергии, даже если организм буквально тонет в лишней энергии.

А что произойдет с желанием принимать пищу и адипозностью, если во время эксперимента свести к минимуму пищевое вознаграждение? В 1965 году в журнале, издаваемом Нью-Йоркской академией наук, было опубликовано очень необычное исследование, которое случайным образом дает ответ на этот вопрос. Вот в чем заключалась настоящая его цель.

Изучение пищевого поведения человека сложно, потому что сам процесс принятия пищи обусловлен множеством факторов – его следует рассматривать как сочетание физиологических, психологических, культурных и этических аспектов. Люди едят не только для того, чтобы утолить голод, но и за праздничным столом во время торжественных ритуалов или просто ради наслаждения вкусом, а также часто удовлетворяют с помощью еды бессознательные потребности, которые трудно отследить. Провести наблюдения за человеком в обычных условиях с целью изучить его пищевое поведение – очень трудная задача. Поэтому мы попытались разработать свою систему питания, в которой сократили количество переменных, за счет чего рассчитывали получить достоверную информацию.

Система представляла собой аппарат, который после нажатия кнопки подавал сжиженную пищу через трубочку. Если говорить точно, то за одно нажатие кнопки аппарат выдавал 7,4 мл жидкости (рис. 15). Добровольцы, принявшие участие в эксперименте, получили доступ к аппарату. Им было позволено потреблять столько жидкой пищи, сколько они пожелают, но никаких других продуктов им не давали.

Рис. 15. Медсестра тестирует пищевой аппарат. Обратите внимание на трубочку, кнопку и ее смешной головной убор. Взято из работы Хашима и др., журнал «Annals of the New York Academy of Sciences» 131 (1965): 654, с разрешения компании John Wiley and Sons.

Так как группа добровольцев находилась под наблюдением врачей в стационаре, исследователи могли быть точно уверены, что участники больше ничего не ели. В пищевом растворе присутствовали все необходимые питательные вещества в нужных количествах. Однако жидкость была безвкусной, неразнообразной и практически полностью лишенной стандартных качеств, с которыми мы привыкли ассоциировать еду.

Сначала исследователи кормили из аппарата двух стройных людей – одного в течение 16 дней, другого – в течение девяти. Добровольцы не стали просить какие-либо рекомендации, они самостоятельно потребляли достаточное для них количество калорий и поддерживали неизменный вес в течение всего эксперимента.

Затем исследователи повторили эксперимент при участии двух людей, который страдали сильнейшим ожирением и весили по сто восемьдесят килограммов. Добровольцам и в этот раз предложили «подходить к аппарату всякий раз, как они почувствуют голод». Через 18 дней первый доброволец (мужчина) начал ограничиваться ничтожным количеством калорий в сутки – всего 275.

Это количество составляло менее десяти процентов от его обычной суточной нормы. Второй доброволец (женщина) через 12 дней дошла до рекордно низкого объема в 144 калории и потеряла 10 килограммов. Исследователи отметили, что еще трое добровольцев с избыточным весом «продемонстрировали такую же сдержанность в употреблении калорий при кормлении из аппарата».

Первый доброволец продолжил потреблять жидкую безвкусную пищу из аппарата и через 70 дней потерял около тридцати килограммов. Затем его отправили домой с рецептом жидкой пищи и предписали в течение дня выпивать 400 калорий. Он следовал рекомендации еще 185 дней и в итоге похудел на 90 килограммов, то есть потерял половину своего привычного веса. Исследователи зафиксировали, что «в течение всего указанного периода вес испытуемого стабильно снижался, однако пациент ни разу не пожаловался на голод». Объем калорий, который употреблял пациент, фактически приравнивается к голоданию. Если испытуемый стабильно придерживался такой диеты на протяжении 225 дней и не испытывал чувство голода, значит, с его телом происходило что-то очень интересное. В ходе дальнейших исследований подтвердилось, что диета из жидкой безвкусной пищи приводит к снижению употребления калорий и устранению проблемы, связанной с ожирением.[50]

Диета, состоящая из одной «аппаратной» жидкой пищи, представляет собой питание, полностью лишенное вознаграждения и разнообразия. Да, в пище присутствуют сахар, жиры и белки, однако она лишена вкуса и текстуры, с которыми человек мог бы ассоциировать питательные вещества. Люди с избыточным весом немедленно откликались на жидкую диету, добровольно снижали суточную норму потребления калорий и быстро теряли лишний вес. При этом они не испытывали чувство голода. Странно то, что стройные люди оставались в прежней форме и не страдали от недовеса. Можно предположить, что люди с избыточным весом более чувствительны к пищевому вознаграждению за принятие дополнительных калорий. Это происходит потому, что высокая чувствительность к пищевому вознаграждению приводит к ожирению или ожирение приводит к развитию высокой чувствительности? Чтобы разобраться в этом вопросе, нам необходимо продолжить расследование.[51]

В 2010 году Крис Фойгт, директор вашингтонской картофельной комиссии, решил сесть на картофельную диету. Он ничего не употреблял в пищу кроме картошки и небольшого количества растительного масла в течение 60 дней. Таким образом Фойгт хотел оспорить принятое правительством США решение убрать картошку из списка овощей, закупку которых государство производит за свой счет.[52] Фойгт небезосновательно утверждал, что картофель богат питательными веществами. Более того, картошка – единственный продукт, который обладает достаточно широким набором элементов, которые способны поддерживать нормальное состояние здоровья человека в течение месяца.[53] Он вел дневник своей диеты на сайте «20 Potatoes a Day» (20 картофелин в день). Именно столько корнеплодов в день он съедал, чтобы поддерживать свой вес в нормальном состоянии. Фойгт добровольно обрек себя на два месяца крахмальной, безвкусной, однообразной диеты.

Фойгт поставил перед собой цель сохранить свой вес неизменным, но, несмотря на это, килограммы таяли на глазах. За 60 дней он потерял 10 килограммов, в основном они исчезли с области талии. После медицинского осмотра выяснилось, что у него значительно понизился уровень сахара и холестерина в крови, а также кровяное давление. Ему было сложно съедать необходимый объем пищи для восстановления энергии по причине того, что он просто не был голоден. У нас, возможно, возникнут подозрения в честности человека, чья работа заключается в популяризации картошки. Но множество подражателей из интернета сразу же начали пробовать на себе «картофельную диету» в надежде быстро избавиться от лишнего веса. Пусть источники и не самые надежные, но они подтверждают, что однообразная безвкусная диета приводит к резкому снижению интереса к калориям и не вызывает чувство голода.[54] Но причиной тому не служит только однообразие однокомпонентной картофельной диеты, мы еще это обсудим.

Эффект шведского стола

Разнообразное питание – это один из основных принципов, на которых строится современный подход к хорошему состоянию здоровья. Если человек употребляет в пищу разные продукты, то вполне может восполнить запасы всех необходимых питательных элементов. Этот принцип, безусловно, рационален, но у него есть и другая сторона. Разнообразное питание идет рука об руку с повышенным потреблением калорий: чем разнообразнее еда на столе, тем больше мы едим.

Эффект, который оказывает разнообразие на количество потребляемой пищи, коренится в нервной системе, а именно воздействует на одно из ее фундаментальных свойств – развитие привыкания, которое, в свою очередь, есть самый простой способ обретения навыка, поэтому любой живой организм с развитой нервной системой пользуется этим инструментом. Предположительно, это свойство развилось одновременно с первой нервной системой примерно 700 миллионов лет назад у наших самых далеких предков – медуз.

С помощью привыкания мы можем вычленять важные события из общего потока неважной информации. Чем чаще на нас воздействует раздражитель в течение короткого промежутка времени, тем меньше мы обращаем на него внимание. Это свойство было наглядно представлено в серии классических экспериментов при участии младенцев. Ребенок сидел на коленях матери, перед ним находился экран, который через некоторые промежутки времени демонстрировал черно-белый орнамент в виде шахматной доски. Каждый раз, когда картинка появлялась и ребенок обращал на нее внимание, исследователи фиксировали длительность его взгляда. Любой родитель сразу догадается, что ребенок проявлял сильную заинтересованность, когда видел черно-белую картинку впервые, в дальнейшем его взгляд задерживался на экране все меньше. Когда внешний раздражитель новый, мы с большим интересом на него откликаемся, потому что он может оказаться для нас важным. Если же ощущаем воздействие раздражителя несколько раз в течение короткого времени, то он перестает казаться важным, и мы больше не обращаем на него внимания.

Оказывается, привыкание срабатывает каждый раз, когда мы садимся за стол. Барбара Роллс и ее коллеги в 1981 году впервые провели исследование при участии добровольцев. Они предложили испытуемым попробовать по маленькому кусочку от восьми разных блюд и оценить их вкусовые качества. Затем одно из блюд им подали на обед. После обеда им снова предстояло оценить вкусовые качества этих же восьми блюд, попробовав по кусочку. Роллс заметила, что еда, которую добровольцы только что съели на обед, перестала казаться им вкусной, в отличие от остальных семи блюд. Когда испытуемым предложили съесть второе и неожиданно принесли все восемь блюд, то они не проявили особого интереса к пище, которую уже ели на первое. Можно сделать вывод о том, что мы способны наесться досыта каким-то одним блюдом и почувствовать удовлетворение. Но это совершенно не исключает того, что мы будем продолжать есть другие блюда, если они доступны. Роллс дала этому феномену название «сенсорная сытость». Сытость – это ощущение наполненности, которое приходит после употребления пищи, а сенсорная означает, что это ощущение сытости мы испытываем только по отношению к пище, которую мы только что съели, а значит, с такими же сенсорными свойствами (сладкое, соленое, кислое, жирное).

Как победить эффект шведского стола

Тот факт, что сенсорно обусловленная сытость заставляет нас переедать, сам по себе уже дает простое решение: ограничьте свой выбор несколькими блюдами. Если вы оказались у шведского стола, в тапас-баре (баре закусок) или в любой другой ситуации, где большое разнообразие пищи может окончится перееданием, просто выберите для себя два-три блюда. Не изменяйте своему выбору, и вы сможете уйти сытым, но при этом съедите гораздо меньше калорий.

В ходе нескольких независимых исследований с использованием разнообразных методов подтверждено, что люди способны съесть гораздо больше (и набрать лишний вес), если их пища разнообразна. Это свойство лежит в основе того, что эксперты называют эффектом шведского стола. Мы съедаем огромное количество еды в ресторанах со шведским столом, несмотря на то, что пища там далеко не всегда самого высокого качества.[55] На шведском столе мы не успеваем выработать привыкание к какой-нибудь еде, потому что с каждой очередной ложкой у нас во рту оказывается что-нибудь новенькое. Отдел мозга, отвечающий за чувство насыщения, срывает стоп-кран, но не раньше, чем мы успеваем съесть слишком много.

Зная о существовании сенсорной сытости, мы можем объяснить, почему мы радостно кидаемся на десерт после обширного ужина. Мы больше не испытываем чувства голода по отношению к соленой еде. А когда в поле зрения попадает меню с десертами, то у нас неожиданно открывается второе дыхание. Мы насытились соленой едой, но еще не пробовали сладкого. Новый сенсорный раздражитель, предлагающий высокое пищевое вознаграждение за дополнительно съеденные 200 калорий, с легкостью убеждает нас найти в животе место для десерта. Эта же сенсорно обусловленная сытость объясняет и обратную ситуацию, которую мы рассмотрели на примере картофельной диеты: когда пищевое вознаграждение и разнообразие невелики, то количество потребляемой пищи уменьшается.

Курить косяк во имя науки

«Многочисленные личные наблюдения указывают на то, что марихуана повышает аппетит и вызывает желание переедать», – так начинается доклад 1988 года, который опубликовал Ричард Фолтин, ученый, который занимается изучением феномена злоупотребления сильнодействующих веществ. Группа исследователей под руководством Фолтина изучила явление, которое среди любителей марихуаны известно как «пробило на хавчик». Интересно, получилось ли у команды Фолтина разобраться с этим неписанным правилом из кодекса курильщиков с научной точки зрения? Исследователи поместили шесть добровольцев в лабораторные условия на 13 дней. Всю их пищу тщательно взвешивали и описывали. Каждый день испытуемые выкуривали либо две папиросы с марихуаной, либо две папиросы-плацебо, в которых марихуаны не было. Основной психоактивный компонент, который содержится в марихуане, называется Δ9-тетрагидроканнабинол (ТГК). Он активирует каннабиноидный рецептор 1 типа (КР1), который, в свою очередь, играет важную роль в системе мозга, отвечающей за получение пищевого вознаграждения. Если данная система мозга оказывает мощное влияние на чрезмерное употребление пищи и адипозность, то активация ее центров при помощи марихуаны должна приводить к вполне ожидаемым результатам.

Результат эксперимента Фолтина был однозначным: мужчины съедали на 40 процентов больше калорий, когда курили, чем в те дни, когда отказывались от «травки». При этом мужчины активно набирали лишний вес. Интересно то, что они не переедали во время обедов и ужинов, а делали это в промежутках между едой. Они предпочитали сладкие закуски и шоколадные батончики. Результаты нескольких других исследований тоже демонстрируют, что употребление марихуаны связано с повышенным интересом к пище. Особенно мне нравится работа под названием «Воздействие марихуаны на анаграммы-решения, функции памяти и чувство голода». Я думаю, что сам эффект «накурки» с последующим желанием играть в компьютерные игры и обжорством достоин всестороннего научного изучения.

ТГК активирует рецептор КР1, что приводит к перееданию и развитию адипозности. Следовательно, блокировка рецептора КР1 теоретически должна вызывать обратный эффект, снижать аппетит и приводить к избавлению от лишнего веса. Именно так описывается действие КР1-блокиратора римонабанта, или «реверсивной марихуаны», как мне нравится его называть.[56] Как и предполагалось, римонабант способствует уменьшению количества съедаемой пищи и приводит к потере лишнего веса у животных и у человека.

В лабораторных условиях препарат показал свою эффективность и его быстро одобрили в качестве лекарства для похудения в Европе. Однако, в настоящее время его не назначают для лечения адипозности в связи с серьезными побочными явлениями. Удивительно, но «реверсивная марихуана» повышает угрозу развития депрессии, тревоги и возникновения суицидальных мыслей.

Так или иначе и марихуана, и римонабант демонстрируют, насколько сильное влияние система вознаграждений оказывает на наше поведение, особенно на количество потребляемой пищи.

Если система пищевого вознаграждения заставляет нас переедать, а мы буквально окружены пищей, то почему одни люди страдают ожирением, а другие нет?

Тормоза отказали, жми на полную!

Молодая женщина внимательно смотрит в компьютерный монитор, сидя в лаборатории Леонарда Эпштейна в Университете штата Нью-Йорк в Буффало. Она играет в симулятор игрового автомата. Она нажимает кнопку мыши – и на экране начинают крутиться три вертикальных ряда с картинками, затем они останавливаются. Если картинки отличаются друг от друга, женщина не получает ничего, но если они совпадают, то зарабатывает балл. Может показаться, что она просто играет, но на самом деле она принимает участие в серии удивительных экспериментов. Результаты этих экспериментов могут пролить свет на то, почему некоторые люди страдают от ожирения, а другие нет.

Когда девушка заработала два очка, ей выдали маленький кусочек шоколадного батончика. Чтобы получить кусочек шоколадки в первый раз, было достаточно заработать два очка, но в следующий раз нужно заработать уже четыре, чтобы получить такой же кусочек. Затем уже восемь. «Мы постепенно увеличивали требования к работе, – объяснил Эпштейн, – до тех пор, пока испытуемый не говорил: «Господи, оно того не стоит». Количество игровых попыток, которые девушка совершила до тех пор, пока не отказалась от участия в эксперименте, указывают, насколько усердно она готова работать ради еды.[57]

Чтобы выяснить, насколько усердно девушка готова работать ради вознаграждения, не связанного с пищей, исследователи одновременно предоставили ей доступ ко второму компьютеру, который тоже находился в этой комнате. На втором компьютере была установлена точно такая же игра, разница была в том, что за заработанные очки испытуемая получала не сладость, а несколько минут чтения интересного журнала. Молодая женщина могла по собственному желанию играть то на одном компьютере, то на другом, до тех пор, пока не приходила к выводу, что ни одна из обещанных наград не стоит усилий. На этом эксперимент заканчивался.

Используя простой метод, исследователи под руководством Эпштейна вывели новый параметр, который характеризует отдельного индивида. Они назвали этот параметр «относительная ценность пищи в качестве вознаграждения», или RRVfood. Количественное выражение RRVfood указывает на то, как сильно готов стараться человек ради получения пищи. Этот показатель принимается в расчет относительно непищевого вознаграждения, например чтения. Люди очень сильно отличаются друг от друга в этом вопросе. «Люди демонстрируют разные результаты, некоторые из них готовы очень усердно работать ради получения пищи, а другие теряют интерес уже после нескольких попыток», – говорит Эпштейн. С помощью RRVfood мы можем измерить степень мотивации к еде относительно непищевого вознаграждения. Это очень важно, потому что часто у нас есть возможность либо поесть, либо выполнить некое альтернативное действие. RRVfood спрашивает: если у вас имеется выбор, вы предпочтете поесть или сделать что-то еще?

Результаты экспериментов оказались очень интересными. Прежде всего сладкая пища оказалась исключительно мотивирующим фактором, особенно сильно сладкое влияет на молодежь. «Если вы предложите подросткам поработать ради сладкой газировки», – объясняет Эпштейн, – «они будут работать очень усердно… некоторые люди готовы нажать на кнопку тысячу раз, чтобы только получить маленький глоточек газировки».

Также ученые выяснили, что у людей с избыточным весом и у страдающих ожирением показатель RRVfood выше, чем у людей с нормальным весом. Например, дети с ожирением проявляют большую заинтересованность в работе, если за нее им выдают высококалорийную пищу, например пиццу или сладости. Стройные дети не испытывают сильного желания к работе на таких условиях. При этом порог истинного голода у всех детей одинаков. В соответствии с высокой степенью мотивации к еде люди с большим RRVfood едят больше и в лаборатории, и дома. Люди с избыточным весом и ожирением сильнее мотивированы на потребление пищи, чем стройные, поэтому вынуждены есть больше.

Однако данное исследование не дает ответа на вопрос, заставляет ли людей высокий RRVfood набирать избыточный вес? Или само наличие лишнего веса вызывает повышение RRVfood? Ученые смогли лишь выяснить, что эти два фактора влияют друг на друга. Чтобы узнать, действительно ли высокий показатель RRVfood является причиной ожирения, Эпштейн и другие исследователи решили совершить путешествие во времени.

Известно, что достаточно многочисленная группа стройных прежде детей со временем набирает избыточный вес. Ученые решили выяснить, может ли анализ RRVfood определить предрасположенность ребенка к ожирению. Результаты исследования были полностью однозначны: RRVfood выявляет заранее, какой ребенок в будущем наберет избыточный вес, а какой – нет. То же справедливо и для всех остальных возрастных групп. Ученые проводили исследование среди взрослых, и испытуемые с высоким RRVfood за год набрали почти три килограмма. Испытуемые с низким RRVfood набрали не более 250 граммов. «Если взять группу стройных людей и подсчитать степень их зависимости от пищевого вознаграждения, сообщает Эпштейн, – вы сможете сказать заранее, кто в будущем наберет лишний вес». На этом основании можно заключить, что люди отличаются друг от друга степенью мотивации к пище, особенно калорийной. Интенсивная мотивация к пище – это врожденное, личностное качество, которое со временем заставляет человека набирать лишний вес. Таким образом мы получили часть ответа на вопрос, который подняли ранее: похоже, что повышенная чувствительность к пищевому вознаграждению влияет на переедание и развитие ожирения.

Упорная работа ради получения пищи имеет смысл в том случае, если это единственный способ сохранить свою жизнь. В течение почти всей долгой истории человечества нашим предкам приходилось посвящать огромную часть своей жизни собирательству, охоте, выращиванию и потреблению пищи. Чаще всего эти действия подразумевали тяжелый труд. Без сильного инстинкта, который заставляет человека добывать и потреблять пищу, мы не смогли бы выжить в те времена, когда пропитание доставалось с большим трудом. В нас все еще живет эта древняя сила, но в современном мире, когда еда достается без усилий и изобилует калориями, инстинкт заставляет нас чрезмерно объедаться. Однако люди сильно отличаются друг от друга степенью мотивации к еде, таким же образом, как и другими личностными качествами.

Но это еще не все. Ученые, которые занимаются изучением наркозависимости, пришли к выводу, что восприимчивость отдельного человека к наркотикам зависит не только от того, насколько сильный подкрепляющий эффект дает само вещество. Здесь еще необходимо учитывать способность человека контролировать собственное поведение в ответ на сильное желание, иначе говоря, импульсивность, которая говорит о способности или, скорее, неспособности человека подавлять или игнорировать сильные желания, которые исходят из бессознательной части мозга. Это качество личности полностью противоположно понятию «самоконтроль». Человек, на которого крэк оказывает сильное подкрепляющее действие, будет очень сильно желать наркотик спустя несколько сеансов курения. Однако если человек способен удержать себя от удовлетворения желания, то не впадет в зависимость. Другой человек, который также поддается сильному воздействию крэка и при этом импульсивен, сразу же вырабатывает сильную зависимость. Эпштейн утверждает: «Если вы находите для себя нечто оказывающее на вас сильное подкрепляющее действие и при этом не в состоянии контролировать свои импульсивные действия, то вы в большой опасности». Эпштейн вводит термин патология подкрепления, который обозначает опасное сочетание повышенной чувствительности к подкрепляющим свойствам и высокой степени импульсивности. Он описывает это состояние как «тормоза отказали, жми на полную!» По этой причине некоторые люди в большей степени подвержены пищевой зависимости, чем другие. При том что все люди в равной степени окружены потенциально аддиктивными продуктами.

С другой стороны, неимпульсивные люди (знающие, когда нажать на тормоз) с высоким RRVfood не входят в группу тех, кто рискует начать переедать и набирать лишний вес. «Если вы хорошо владеете собой, – объясняет Эпштейн, – то сможете преодолеть тягу к вознаграждению, в данном случае пищевому. Вы сможете превратиться в гурмана, то есть человека, который любит поесть, прекрасно готовит, но при этом остается стройным, потому что может контролировать количество потребляемой пищи».

На самом ли деле можно предсказать развитие расстройства пищевого поведения и ожирения, основываясь на патологии подкреплении? Большинство людей не имеют аддиктивной привязанности к пище в буквальном смысле, включая людей с избыточным весом и ожирением. Но и в этом случае поведение людей, не страдающих зависимостью, можно рассмотреть через призму подкрепления и импульсивности. Даже если у вас нет зависимости от картофельных чипсов, вы все равно можете их купить, когда голодны. Ваша способность подавить желание съесть чипсы, когда они к вашим услугам, определит то количество чипсов, которые вы в действительности употребите. Выводы Эпштейна и других ученых схожи: люди с патологией подкрепления подвержены перееданию и чрезмерному увеличению массы тела.

Эпштейн тут же добавил, что существует третий важный фактор наряду с RRVfood и импульсивностью. Это наличие пищи с сильными подкрепляющими свойствами в обиходе и привычном окружении. «Если вы постоянно видите продукт, который не обещает серьезного вознаграждения, то вам, очевидно, не нужны хорошие «тормоза». Если вам предложат мороженое, например из сырой печени, то вам не нужно сдерживаться, вы и так его не захотите. Но если перед вами сочный кусок мяса, зажаренного на гриле, а вы как раз большой его любитель, то вам немедленно нужно найти в себе силы, чтобы справиться со своими желаниями». Из этого следует, что самая ужасающая комбинация выглядит следующим образом: импульсивный человек с пристрастием к пищевому вознаграждению, живет в мире, где все буквально лопается по швам от обилия пищи с сильными подкрепляющими свойствами.[58] Как вы скоро убедитесь сами, примером такого мира служат Соединенные Штаты Америки.

4

Соединенные штаты пищевого подкрепления

В предыдущей главе я объяснил, как большинство из нас становятся жертвами бессознательной части мозга, которая заставляет нас переедать. Процессы, протекающие в мозгу бессознательно, контролируют мотивацию человека к пище. При этом мозг стимулируют определенные пищевые элементы: сахар, соль и жиры. Теперь давайте посмотрим, как с течением лет данные пищевые элементы укрепили свое присутствие в диете среднего американца. И попробуем дать ответ, почему мы стали так жадно потреблять калорийную пищу.

Индустриальная эпоха в США длится уже в течение примерно 200 лет. Это самый короткий период за всю человеческую историю. В течение этого времени технологии настолько усовершенствовали сельское хозяйство, что почти никому из нас уже не приходится заниматься земледелием и скотоводством. Не случись индустриализация сельского хозяйства – и я не писал бы сейчас эту книгу, а вы бы ее не читали. Но индустриализация шагнула намного дальше усовершенствования сельского хозяйства. Благодаря ее вмешательству изменилась технология обработки, распределения и приготовления продуктов.

На протяжении 2,6 миллионов лет, с тех пор, как возник человеческий род, на 99,5 процента мы были охотниками и собирателями, на 0,5 процента – земледельцами, которые сами кормились от земли,

Род Homo возник 2,6 миллиона лет назад. Если окинуть этот период в целом, то 99,5 процента от всего этого времени люди были охотниками и собирателями, 0,5 процента – земледельцами, а членами индустриального общества – менее 0,008 процента. Современной системе питания на сегодня еще не исполнилось и 100 лет. Этого времени недостаточно людям, чтобы генетически адаптироваться к радикально изменившемуся положению дел в окружающей среде. Наш древний мозг и наши древние тела не вписываются в условия современного мира.

Многие исследователи считают, что люди сегодня страдают от коронарной болезни сердца, диабета, ожирения и других болезней, связанных с неправильным образом жизни, по причине эволюционного несоответствия.

К сожалению, мы не может заглянуть в прошлое, чтобы узнать все о диете и пищевых предпочтениях наших далеких предков. Сегодня у нас есть только несколько основных фактов, которые могут рассказать, чем и как они питались. На примере современных неиндустриализованных общин мы можем рассмотреть богатую палитру красок, которыми была раскрашена жизнь охотников, собирателей и земледельцев из прошлого. Давайте прочтем два описания и посмотрим, что важного в них мы сможем найти для себя.

Кунг-сан

В 1960-х и 1970-х годах антрополог Ричард Ли детально изучил быт группы охотников и собирателей из народности кунг-сан, которые проживают в пустыне Калахари в Ботсване. Ученый в том числе описал процесс добывания приготовления и употребления пищи. В те времена народ кунг-сан жил примерно так же, как жили их предки до развития сельского хозяйства. Исключение составляли только некоторые орудия и продукты, которые они приобрели благодаря развитию торговли. Они полагались на широкой ассортимент, который предоставлял животный и растительный мир, – мелкая и крупная дичь, насекомые, орехи, фрукты, крахмалистые клубни, грибы, листовые овощи и мед. Всего в качестве съедобных они признают 105 видов овощей, но большую часть их рациона составляют только 14 видов растений. Примерно 40 процентов от общего числа калорий они получают из мяса, при этом печень пользуется особым почетом. Все же основным источником пищи для аборигенов служит дерево монгонго. Оно предоставляет народу кунг-сан половину от ежегодного объема потребляемых калорий. Дерево монгонго дает обильный урожай сладких плодов, внутри которых находится богатый жирами и протеинами орех. По вкусу фрукт напоминает финик, а жареные орехи по описанию схожи с сухими жареными орехами кешью или миндалем.

За некоторым исключением всю пищу кунг-сан каким-нибудь образом готовят прежде чем приступить к трапезе. Скорлупа жареных орехов монгонго очень твердая, поэтому они вынуждены ее разбивать. Они измельчают и толкут твердую и волокнистую пищу, чтобы сделать ее более усвояемой и вкусной. Это могут быть клубни, орехи монгонго или жесткое мясо. Иногда они мелко растирают продукты, чтобы добиться однородной текстуры и сочетать несколько вкусов. Например, кунг-сан растирают вместе клубни и орехи монгонго, чтобы получилась субстанция, похожая на мягкий сыр. Как и у всех других народов, огонь для кунг-сан был основным средством для обработки пищи – они отваривают и жарят мясо. Прежде чем в обиходе у кунг-сан появились глиняные горшки, единственным способом приготовления пищи была жарка. Этот процесс Ли описывает так.

«Корнеплод или кусок мяса аккуратно закапывают в смесь раскаленного песка и тлеющих углей с краю от горящего костра. Когда из кучки появляется дымок, он сигнализирует о том, что пища готовится. Пища считается готовой спустя 5 или 30 минут, в зависимости от размера куска. Еду извлекают и резко стучат ею по камню или бревну, чтобы сбить прилипший песок и угли. Затем с еды соскабливают обугленные части. Вместе с пищей неизбежно съедаются налипший песок и пепел».

Аппетитно, не правда ли?

У кунг-сан не было под рукой посуды, чтобы красиво обработать пищу, они редко пользовались усилителями вкуса, такими как травы и пряности.

Они не использовали соль и только время от времени у них попадался в хозяйстве концентрированный жир, который они добавляли в пищу. Кунг-сан редко сталкивались с серьезным недостатком калорий. Однако им порой приходилось переходить на пищу, которую они не особенно жаловали, если они полностью выбирали в окрестностях все продукты, которые им были особенно по нраву. Иногда им попадались очень вкусные угощения, например трюфеля, которые встречаются в пустыне Калахари, или мед. Но в целом они были ограничены своей средой обитания и поэтому ежедневно употребляли в пищу другие продукты, «которые не вызывали у них особенного энтузиазма».

Придерживаясь этого традиционного уклада, кунг-сан обладали очень стройными фигурами.[59] В отличие от жителей западных стран – стройных в молодости и полных в старости – кунг-сан достигают максимальной массы тела в годы репродуктивной активности, а затем худеют.

Рис. 16. Мужчина кунг-сан собирает орехи монгонго. Взято из книги Ричарда Ли «Кунг-сан» с разрешения Cambridge University Press.

Яномамо

Яномамо – это целая группа индейских племен, члены которых занимаются частным земледелием и ведут оседлую жизнь в поселениях, которые теснятся вдоль бассейна Амазонки между границами Венесуэлы и Бразилии. Антрополог Наполеон Шаньон жил среди индейцев с 1964 года и изучал их на протяжении четверти века. В то время основой их рациона служили культивированные крахмалистые плоды, среди которых плантан, сладкий картофель, маниока, кукуруза и несколько разновидностей таро. Большинство калорий индейцы получали из зеленых и спелых плантанов. Также они выращивали авокадо, папайю, жгучий перец, но эти продукты ели в небольших количествах. Крахмалистую диету индейцы разбавляли разнообразием крупной и мелкой дичи, рыбой, насекомыми, яйцами и медом. Кроме того, они употребляли в пищу плоды дикорастущих растений – фрукты, орехи, клубни, сердцевину пальмового дерева и грибы.

В рационе яномамо, как и у большинства других неразвитых племен, есть место только для практичных блюд. Так, Шаньон описывает отношение индейцев к приготовлению пищи: «В целом яномамо предпочитают продукты, которые требуют как можно меньше предварительной обработки. Лучше всего, если продукт можно сорвать с ветки и кинуть в костер. То же касается и приготовления мяса». Они пользовались четырьмя способами приготовления пищи: жарка, варка, копчение и измельчение.

Они не использовали приправы, жиры и соль. В целом индейцы ничего не добавляли в свои блюда, чтобы сделать их повкуснее.[60]

В связи с тем, что яномамо потребляют очень малое количество соли, их стали изучать в рамках международного исследовательского проекта INTERSALT, где ученые рассматривают взаимосвязь между потреблением соли и изменениями кровяного давления. Выяснилось, что на протяжении всей жизни оно сохраняется у яномамо удивительно низким. Нет никакой возможности выяснить, происходит ли это потому, что они едят мало соли, или за счет иных факторов. Например, потому, что они ведут активный образ жизни. Но стоит отметить, что низкое давление у людей всех возрастов – феномен всех неразвитых обществ. Индейцы яномамо обладали относительно худыми фигурами.[61] Ни Шаньон, ни другие исследователи никогда не отмечали среди индейцев случаи ожирения, принимая во внимание тот факт, что у них всегда был доступ к достаточному запасу продовольствия.

Что общего в рационе у всех неразвитых общин?

Я надеюсь, что краткий экскурс в мир кулинарных предпочтений двух неразвитых племен позволил понять, что рацион наших далеких предков сильно отличался от нашего. Культура питания неразвитых общин различна, но мы можем отследить в них и некие общие тенденции. За счет этих свойств неиндустриальная диета совершенно не похожа на привычный рацион развитых народов. Если мы сможем отыскать общие признаки неиндустриальной диеты, то поймем, как питались наши далекие предки. А значит, поймем, к какому рациону адаптированы наш мозг и наши тела. Вот три основных пункта, которые можно выделить.

Во-первых, в рацион входит ограниченное число продуктов. Помните, что кунг-сан считают съедобными 105 видов растений, но только 14 из них входят в основной состав растительной пищи. Только эти 14 растений доступны жителям племени в любой сезон и в любой местности. В течение всего года половину от всех потребляемых калорий они получают за счет одного продукта – плодов и орехов монгонго. За год диета кунг-сан пополняется разнообразными продуктами, но ежедневно они употребляют в пищу только несколько основных блюд.

В связи с сезонной доступностью ключевых продуктов то же самое можно сказать о рационе других не затронутых прогрессом племен.

Во-вторых, они физически не могут концентрировать подкрепляющие свойства продуктов. Неразвитые племена и, по-видимому, наши далекие предки, имеют в своем арсенале только несколько базовых способов обработки пищи. Им приходится в силу сложившихся обстоятельств употреблять низкокалорийные продукты, которые не подвергаются длительной обработке и не оказывают сильного эффекта вознаграждения. У большинства неразвитых племен нет возможности пользоваться рафинированным крахмалом, сахаром, солью и концентрированными жирами. Глутамат поступает к ним в организм из мяса и костей, а не в виде кристаллического порошка. Усилители вкуса, например травы и специи, используются очень ограниченно. Безусловно, мы можем найти примеры изолированных племен, в традиционной кулинарии которых встречаются концентрированные жиры, соль, многочисленные приправы, сахар и рафинированный крахмал. Но ни одна из этих общин не может похвастать таким набором усовершенствованных продуктов, какое мы находим в диете прогрессивного индустриального общества.

В-третьих, они используют всего несколько способов приготовления пищи. По современным стандартам неразвитое племя располагает очень малым количеством вариантов обработки пищи. Большинство общин используют всего два или три способа. Даже в развитых западных странах разнообразие способов приготовления пищи было весьма ограниченным до сравнительно недавнего времени. До 1820 года в Соединенных Штатах всю пищу готовили на очаге, что требовало большой затраты времени и сил, а значит, сложные кулинарные техники были недоступны. Чугунные, деревянные и угольные печи пришли на смену открытому очагу только в 1820 году. Такими плитами повсеместно пользовались до 1920 года, когда появились газовые и электрические плитки. Такие простые вещи, как обжарка на сковороде в масле и выпекание при определенной температуре было очень сложно выполнить в домашних условиях до тех пор, пока в жизнь не вошли новые технологии.

Для современного языка, привыкшего к постоянным вкусовым развлечениям, неиндустриальная диета, равно как и диета наших далеких предков, может показаться однообразной, неинтересной и даже невкусной. К счастью для вкусовых ощущений, но на беду адипозности, мы живем в другое время.

Пищевое вознаграждение в Соединенных Штатах

Если мы готовы согласиться с тем, что пищевое вознаграждение сыграло свою роль во всевозрастающем переедании и несет ответственность за наши расплывшиеся талии, нужны доказательства. Доказательства того, что некоторые свойства продуктов, которые будоражат наш ум, со временем развились, а также возникли внешние раздражители, которые заставляют нас эти самые свойства искать. К несчастью для располневшей американской нации, такие доказательства найти не трудно.

Человек, который живет за счет охоты и собирательства, в современном продуктовом магазине будет сразу же сбит с толку головокружительным разнообразием продуктов питания. Особенно многочисленной группой среди которых представлены высококалорийные вкусности (я уже не говорю о всех этих странных упаковках с мультяшными героями). Институт маркетинга продуктов питания сообщает, что в 2013 году в среднестатистическом американском продовольственном магазине насчитывалось чудовищное количество в 44 000 наименований продуктов питания. Для сравнения: в 1980 их было 15 000, что казалось вполне впечатляющим. По сравнению с отсталыми культурами, носители которых лишены большого разнообразия, преуспевающие индустриальные страны накрыло волной продовольственного изобилия. При этом большинство доступных продуктов специально обработаны с целью повышения их подкрепляющих свойств. Богатый выбор еды говорит о том, что мы практически не испытываем сенсорного насыщения от какого-то определенного продукта. Все это похоже на бесконечный шведский стол.

Динамику изменений в пищевом поведении американцев за последние годы трудно оставить незамеченной. Министерство сельского хозяйства США ведет наблюдение за расходами населения на продовольствие. Один из любопытных графиков посвящен соотношению расходов на продукты питания, которые люди покупают для дома, и расходов на посещение кафе и ресторанов. Глядя на эти данные, мы может примерно понять, как часто люди готовят дома, и какую часть их жизни занимает посещение кафе. В 1889 году американцы отдавали 93 процента средств на продовольствие на продукты, из которых готовили пищу дома, и только 7 процентов – на посещение ресторанов. Сегодня[62] мы тратим примерно половину денег на продукты, которые едим дома, а другую половину оставляем в кафе и ресторанах (рис. 17). На это изменение в значительной степени повлияло развитие индустрии фастфуда. Расходы на еду из кафе быстрого питания увеличились в девять раз с 1960 года. Однако эти цифры не совсем точно отражают ситуацию, которая на сегодняшний день сложилась в пищевой культуре США. В большинстве случаев продукты, которые мы покупаем для дома, уже готовы к употреблению – это пицца, газировка, печенья и сухие завтраки.

Рис. 17. График продовольственных расходов американцев на продукты для домашнего потребления, на посещение кафе и ресторанов и на фастфуд с 1889 по 2009 годы. Под категорию 2 – кафе и рестораны – попадают все продовольственные расходы, не связанные с двумя остальными категориями. Данные взяты из Службы экономических исследований при министерстве сельского хозяйства США.

Совершенно ясно, что за последние 100 лет культура питания в Америке претерпела серьезные изменения. За это время мы передали заботу о своем питании и приготовлении пищи в руки профессионалов. Приготовление пищи в промышленных масштабах, которое мы передали на аутсорсинг, привело к серьезным изменениям в традициях обработки и приготовления продуктов, которые попадают к нам на стол.

Как же так получилось, что мы попались на крючок максимально обработанных продуктов питания? Давайте снова вернемся к теме пищевого вознаграждения, которую уже обсуждали ранее. Нам известно, что мозг распознает калории, жиры, углеводы, белки, а также сладкий, соленый и мясной вкусы. Все перечисленное мозг расценивает как вещества с сильными подкрепляющими свойствами. При внимательном изучении истории обработки продуктов питания становится ясно, что с годами мы научились очищать и концентрировать эти вещества, чтобы радовать свои животы. В неиндустриальной диете также присутствуют жиры, крахмал, сахар, соль и натуральный глутамат, однако они не встречаются в концентрированной форме. В современной индустриальной диете данные вещества используют в чистой форме в качестве ингредиентов, которые технологи объединяют в невозможно соблазнительные комбинации. Проиллюстрировать эту информацию можно на примере сахара, жиров и глутамата.

Сахар пользуется особенно почетным положением у центров вознаграждения в нашем мозге.

Отдел мозга, отвечающий за вознаграждение поведенческих актов, особенно ценит именно сахар. Скорее всего, это происходит потому, что во времена наших далеких предков сладость означала фрукт или мед, то есть безопасные и крайне ценные источники питательных веществ. На протяжении почти всей своей истории человек получал сладкое только из фруктов и меда. Но мы быстро научились экстрагировать чистый сахар из свеклы и тростника, причем изначально этот продукт был баснословно дорогим, и только богатые люди могли позволить себе потреблять его регулярно. С развитием технологий концентрированный сахар упал в цене, потому что производить его стало легче. В 70-х годах XIX столетия сахарный песок стал доступным для любого американского потребителя и его стали активно добавлять в еду.

С появлением стеклодувного производства в 1899 году в массовое употребление вошли стеклянные бутылки. Вследствие этого снизилась стоимость бутилированных сладких газированных напитков. В 1920 году был изобретен торговый автомат-холодильник, и холодная, освежающая бутылка газировки стала еще ближе к потребителю. В 1970-х годах в пищевой индустрии США случился грандиозный прорыв – на свет появился кукурузный сироп с повышенным содержанием глюкозы. Сладкий сироп получают из кукурузного крахмала и по сладости он не уступает тростниковому сахару. К радости производителей продуктов питания, правительство взяло на себя расходы по закупке кукурузы. Поэтому сироп получился настолько дешевым, что им можно было начинять все что угодно, повышая подкрепляющие свойства продуктов при почти нулевых затратах. Они буквально дергают за ниточки нейронные связи в мозгу, которые заставляют нас тянуться за печеньем.

При участии моего единомышленника-исследователя Джереми Ландена я собрал данные министерства сельского хозяйства и министерства торговли США, чтобы составить полную картину потребления подсластителей в Америке с 1822 по 2005 год (рис. 18). Мы не учитывали сахар естественного происхождения, который содержится во фруктах и овощах, но включили в расчеты мед, тростниковый сахар, свекольный сахар и кукурузный сироп. Согласно графику сегодня мы едим гораздо больше сахара, чем в начале XIX века. Если взять количество сахара, содержащееся в маленькой алюминиевой банке кока-колы объемом 0,33 литра, то в 1822 году нам требовалось пять дней, чтобы его употребить. Сегодня мы потребляем такой объем сахара каждые семь часов.[63] И конечно же за этими изменениями стоит развитие пищевых технологий и всевозрастающее влияние пищевой индустрии. Конкуренция на рынке продуктов питания породила «гонку на износ» среди производителей. Однако они единодушно приняли некий общий стандарт оптимально концентрации подсластителей в пище: не слишком много, но и не слишком мало. Оптимальная концентрация сильнодействующих ингредиентов в пищевой промышленности получила название «точка высшего наслаждения», сегодня она является предметом многих отраслевых исследований. Об этом блестяще написано в книгах «Сахар, соль, жир» Майкла Мосса и «Конец обжорству» Дэвида Кесслера.

Рис. 18. Количество подсластителей в США на человека с 1822 по 2005 годы. Количество подсластителей изменяется в фунтах в год на человека. Данные скорректированы с учетом доли пищевых отходов (28,8 %). Данные взяты из Службы экономических исследований при министерстве сельского хозяйства и министерства торговли США. Особую благодарность я выражаю Джереми Ландену.

Как мы уже обсуждали в предыдущей главе, «видимые» жиры, то есть специально добавленные в пищу, являются еще одним верным способом заставить «подкрепляющие» нейронные связи набрать обороты. Дешевые растительные и молочные жиры, например соевое и сливочное масло, а также масло канолы, существенно повышают калорийность и подкрепляющие свойства пищи при минимальных затратах, поэтому их охотно используют производители готовых к употреблению продуктов питания. То же касается и еды из кафе и ресторанов. По данным министерства сельского хозяйства, за последние сто лет общий показатель потребляемых жиров в США увеличился весьма умеренно.

Однако количество добавленных жиров выросло вдвое (рис. 19). Сами жиры, которые мы используем для приготовления пищи, со временем стали совсем другими. Животные жиры – сало и сливочное масло – выместили рафинированные растительные масла, например соевое. В прошлом мы получали необходимые жиры из цельных продуктов, таких как мясо, молочные продукты и орехи. Сегодня мы в основном восполняем жиры за счет масла, добытого из семян механическим и химическим способом. Растительные масла продаются по выгодной цене и их очень удобно добавлять в пищу, которая иначе была бы постной. С помощью дешевых растительных жиров родились такие шедевры пищевого вознаграждения, как картошка фри и кукурузные чипсы. Добавленные жиры повышают калорийность пищи, поэтому мы сильнее ее хотим и неизбежно переедаем.

Рис. 19. Потребление добавленных жиров в США на человека в период с 1909 по 2009 годы. В категорию «животные жиры» включены сливочное масло, маргарин, сало и топленый жир. Информация о топленом жире начала поступать только 1979 году. В то время его очень мало использовали. В категорию растительных масел включены масла для жарки и заправки салатов, кондитерский жир и «другие пищевые жиры и масла». Информация получена из Службы экономических исследований при министерстве сельского хозяйства США. Данные скорректированы с учетом доли пищевых отходов (28,8 %).

Глутамат, или вкус умами, в естественном виде (в малых количествах) содержится в свежеприготовленном мясе и костях. В наши дни в пищевой промышленности используют кристаллы глутамата, чтобы обогатить пищу мясным вкусом, от которого наш мозг просто в восторге. Чтобы обойти жаркие споры, которые ведут защитники здоровья вокруг концентрированного глутамата, производители синтезировали его альтернативные источники – гидролизованные дрожжи и экстракт соевого протеина. Использование этих веществ преследует все ту же цель – удовлетворить бессознательное желание мозга получить глутамат и заставить людей снова и снова покупать начосы, соусы, готовые супы и многие другие продукты.

Знай врага в лицо: сахар или жир?

В популярных СМИ не стихают споры о том, что послужило причиной эпидемии ожирения: переизбыток сахара или жира? Из-за этого многие люди стали воспринимать исследования проблем ожирения как командный спорт, а не как научную дисциплину. Позвольте мне положить конец этим спорам всего одним заявлением: виноваты и жиры, и сахар. Многие другие ученые также считают этот вывод очевидным. Особенно смертельным оружием для системы вознаграждения мозга является сочетание в одном продукте жиров и сахара. Такое сочетание не встречается в природе, поэтому наш мозг не в силах с ним достойно справиться. Вспомните мороженое, шоколад, печенье, торты – это желанные продукты и чтобы их съесть, нам совсем не обязательно испытывать чувство голода. Что от них останется, если убрать жир и сахар?

Синтезированный глутамат стяжал себе плохую репутацию у потребителей, которые заботятся о состоянии своего здоровья. Однако человек всегда находился в поиске глутамата и стремился найти способы его добыть.[64] Первый источник глутамата, открытый, возможно, сотни тысяч лет назад, люди обнаружили в свежеприготовленном мясе. С тех пор как в обиходе появились емкости для приготовления пищи, люди стали варить из костей богатые глутаматом наваристые мясные бульоны. Скорее всего, это блюдо существовало задолго до начала известной нам истории человечества. Следующим шагом на пути к глутаматовому удовлетворению стал рыбный соус. Его ценят за высокую концентрацию глутамата, которой добиваются за счет естественного разложения рыбного белка. Сегодня рыбный соус ассоциируют с азиатской кухней. Но известно, что еще две тысячи лет назад в Древнем Риме употребляли похожий соус гарум. Соевый соус – еще один продукт с высоким содержанием глутамата – получил широкое распространение в Азии примерно в ту же эпоху. Впервые выделить чистый глутамат натрия удалось японскому исследователю Кикунаэ Икэда из Токийского императорского университета в 1908 году. Последующее коммерческое производство глутамата натрия стало завершающим звеном в цепочке событий, которая привела человека к источнику высококонцентрированного глутамата натрия. По аналогии с другими веществами, которые сильно воздействуют на мозг и систему поощрения, очищенный вкус умами удалось разбить на компоненты с помощью современных технологий. Так у нас в руках оказался мощный инструмент, многократно повышающий подкрепляющие свойства пищи.

Прогресс продолжал двигаться вперед тяжелой поступью. Современная химическая промышленность вмешалась в пищевую отрасль и в результате на свет появился целый ряд ингредиентов, которые манят к себе людей и заставляют покупать еду. Мы привыкли видеть на упаковке продуктов таинственную надпись «пищевые добавки идентичные натуральным» или «натуральные пищевые добавки». За этими фразами скрываются специально разработанные химические составы, состоящие из десятков элементов.

Наркотики, которые вызывают сильное привыкание в силу особенности своего воздействия непосредственно на дофаминовую систему мозга,[65] часто встречаются в обиходе человека из современного технически продвинутого общества. Кофеин и алкоголь по своему определению обладают сильным влиянием на систему вознаграждения мозга. Они закрепляют в мозгу условные вкусовые предпочтения к пище и напиткам, которые, в свою очередь, приводят к перееданию. Алкогольные напитки содержат много калорий – от 90 до 180 калорий в стандартной порции. Если увязать эту информацию с темой нашего исследования, то две бутылки пива в день составляют разницу между худым и полным человеком.[66] Большинство взрослых американцев регулярно употребляют алкоголь. Очевидно, что мы выпиваем не для того, чтобы восполнить запас калорий, мы пьем, потому что нам это нравится. И не важно, голодны мы или нет. В кофеине нет калорий, но он часто попадает к нам в организм в компании сливок и сахара. Как и в случае с алкоголем, мы употребляем лишние калории с кофе не потому, что хотим есть. Теобромин, легкое наркотическое средство, которое содержится в шоколаде, тоже заставляет нас поглощать лишние калории.

Наконец, сама технология приготовления пищи пополнила свой арсенал небывалым количеством новых кулинарных решений, которые способны повысить подкрепляющие свойства блюд. Большинство неразвитых культур обходятся двумя или тремя способами приготовления пищи. Повара в наших ресторанах запекают, поджаривают до хрустящей корочки, жарят в инфракрасной духовке, пассеруют, опаляют на открытом огне, жарят во фритюре, припускают, обрабатывают паром, варят в кипятке, готовят в вакууме, в скороварке, в тиховарке, фламбируют, коптят или жарят на гриле. Добавьте к этому еще множество ингредиентов, добавленных жиров, подсластителей и усилителей вкуса.

Наш сегодняшний пищевой горизонт не случайно приобрел такие очертания. Потребительский спрос, которым управляют врожденные вкусовые пристрастия мозга, создали его сами. Пищевая индустрия борется за свою «долю» в наших желудках и для этого нажимает нужные «кнопки» в системе вознаграждения мозга. Индустрия пытается превратить нас в постоянно клиента, предлагая то, что наш мозг страстно и бессознательно желает. Еда с сильным подкрепляющим воздействием, пищевые раздражители, на основе которых построена реклама, вызывающая у нас желание приобрести продукт, – все это неизбежные плоды конкурентной экономики. Компании соревнуются за право получить контроль над нашими продовольственными затратами.

Современная технология пищевых продуктов взяла под надежный контроль все свойства пищи, которые влияют на систему вознаграждения мозга, и предлагает широкий ассортимент продуктов питания. С развитием пищевых технологий диета передовых стран постепенно сложилась таким образом, чтобы немедленно удовлетворять все безусловные желания мозга. В древние времена вкусовые предпочтения мозга позволяли нам выживать и сохранять здоровье.

Но сегодня они побуждают нас переедать, потому что степень удовлетворения желаний мозга достигла беспрецедентного уровня.

Сверхъестественное влечение

Современные технологии обработки пищевых продуктов обогатили еду новыми свойствами. Сегодняшние продукты стали гораздо соблазнительнее, чем любая еда, которую можно достать в природе. И мозг начал давать на них неестественную реакцию. Теория о том, что на безусловные предпочтения, которые сложились в бессознательной части мозга, можно воздействовать при помощи сверхъестественно сильных возбудителей, зародилась еще в 1930 году. Ученые Колер и Загарус изучали особенности гнездования птиц галстучников. Они заметили, что птицам больше нравится садиться на искусственные яйца, которые выглядели как гипертрофированная версия настоящих. Обычное яйцо галстучника окрашено в светло-коричневый цвет и покрыто темно-коричневыми пятнышками. Колер и Загарус сделали белые муляжные яйца с большими насыщенно-черными пятнышками. Птицы охотно покидали настоящие яйца и пересаживались на более привлекательные копии. Такие же эксперименты проводили над куликом-сорокой и серебристой чайкой, в ходе которых выяснилось, что эти птицы также предпочитают более крупные яйца. Вплоть до того, что взрослые птицы забывали о своих гнездах и пересаживались на абсурдно огромные яйца, которые превышали размеры их собственного тела.

У птиц естественным образом выработано предпочтение к определенному типу яиц. Галстучники воспринимают в качестве своих круглые яйца с контрастными пятнами. Более контрастные и крупные пятнышки на круглых яйцах сильнее привлекают их внимание. Кулики-сороки и серебристые чайки отдают предпочтения крупным яйцам, возможно, потому, что из крупного яйца рождается здоровый птенец. Их привязанность к крупным яйцам уводит их за грани разумного. Нидерландский биолог Николаас Тинберген ввел термин «сверхнормальный стимул», чтобы описать данный феномен. Он писал: «Иногда можно искусственно создать стимулирующую ситуацию, эффект от которой будет в несколько раз превышать естественную ситуацию». Какими бы ни были врожденные предпочтения животных, их можно перевозбудить мощными внешними раздражителями, которые оказывают слишком сильное влияние на мозг. Чаще всего это приводит к развитию деструктивного поведения. Некоторые блага современной цивилизации – порнография, азартные и компьютерные игры, суррогатная пища – являются сверхнормальными стимулами для человеческого мозга.

В природе сверхнормальные стимулы используются с целью эксплуатации одних видов другими.

Например, кукушка обыкновенная занимается гнездовым паразитизмом. Для выживания она использует врожденные особенности мозга птицы-хозяина. Одна из ее жертв – камышевка.[67] Яйцо кукушки выглядит точно так же, как яйцо камышевки, только обладает большими размерами. Когда кукушонок вылупляется из яйца, он выталкивает из гнезда все яйца камышевок и уже появившихся птенцов. Требуя пищи, кукушонок издает звуки, которые по громкости сравнимы с целым выводком маленьких камышовок. Он воздействует на безусловный рефлекс родителей, которые откликаются на зов нескольких голодный птенцов. Большой яркий клюв кукушонка, который он раскрывает, прося пищу, стимулирует родителей кормить его чаще, чем обычного птенца. К тому времени, когда кукушонок готов вылететь из гнезда, он перерастает своих приемных родителей, которых он эксплуатировал в своих целях.

Таким же образом коммерческие структуры эксплуатируют врожденные пищевые предпочтения человека. Они концентрируют и комбинируют сильнодействующие вещества, содержащиеся в пище, и получают продукты, которые вызывают сильное желание их приобрести. Наши предки никогда не сталкивались с продуктами питания, которые обладали бы такой притягательной силой. Коммерческие структуры не стремились создать условия для развития эпидемии ожирения – это получилось само по себе, как нежелательный побочный эффект погони за прибылью.

Сопутствующий ущерб

Влияние пищевого вознаграждения на поведение в целом огромно. Его можно оценить, если подробнее рассмотреть стандартный американский рацион. Опубликованное в 2010 году «Руководство по здоровому питанию для американцев» под редакцией министерства сельского хозяйства США содержало информацию о шести продуктах, за счет которых взрослые американцы предпочитают восполнять запас калорий. Они перечислены в порядке убывания, начиная с самых частых.

1. Сладкая выпечка.

2. Дрожжевой хлеб.

3. Курица и блюда из курицы.

4. Газированные/энергетические/спортивные напитки.

5. Алкогольные напитки.

6. Пицца.

Список возглавляет сладкая выпечка – торты, пончики, печенье и т. п. Следом идет хлеб, который ошибочно воспринимается в качестве безобидной пищи, однако он выпекается из рафинированной белой муки и содержит поразительное количество калорий.[68] Также выяснилось, что хлеб является главным источником соли для американцев. Следующий пункт «курица и блюда из курицы», попал в тройку лидеров из-за всеобщей любви к жареной курице и наггетсам, которые подают в ресторанах быстрого питания.[69] Под номером четыре выступают газированные/энергетические/спортивные напитки, или, как я предпочитаю их называть, вода с сахаром. На пятом месте алкогольные напитки и на шестом – пицца. А где фрукты? Бобовые? Орехи? Все продукты в этом списке высококалорийные и представляют собой сочетание рафинированного сахара, рафинированного крахмала, концентрированного жира, соли и сильнодействующих веществ (кофеин и алкоголь).

В силу физических особенностей нашего мозга мы не в состоянии выработать пристрастие к сельдерею. Мы впадаем в зависимость от печенья и пиццы. Вкус этих продуктов заставляет нас есть их снова и снова, и вскоре в нашем мозгу глубоко запечатывается пищевая привычка, которую очень сложно изменить. Мы потребляем эти продукты не потому, что они полезны, а потому, что они «позитивно» подкрепляют поведение.

Вот список шести самых калорийных продуктов, которые любят дети и подростки.

1. Сладкая выпечка.

2. Пицца.

3. Газированные/энергетические/спортивные напитки.

4. Дрожжевой хлеб.

5. Курица и блюда из курицы.

6. Макароны и макаронные блюда.

Этот список похож на первый, хотя его можно считать более угрожающим, потому что первые позиции занимают продукты с высокими подкрепляющими свойствами. Вот что едят наши дети. В свете этого нет ничего удивительного или загадочного в том, что многие из них страдают ожирением.

Алчущая рука пищевой индустрии не успокоилась, прибрав к себе столовую. Она простерлась дальше, в наши гостиные, на проезжие части и в офисы.

Производство сильнейших желаний

Как я уже говорил раньше, как только человек несколько раз попробует продукт с сильными подкрепляющими свойствами, в его мозге закрепляется поведенческий шаблон. Раздражители, которые он ассоциирует с принятием этой пищи, запускают мотивацию снова искать ее. Например, когда мы чувствуем запах картошки фри, видим ее изображение или заходим в заведение, в котором прежде ели картошку фри, мы немедленно начинаем ее хотеть. Мозг говорит нам: «Сейчас мы находимся в ситуации, в которой можем получить очень ценную пищу» и соответствующим образом стимулирует мотивацию. Реклама еды опирается на этот фундаментальный принцип, подвергая нас влиянию раздражителей, от которых нам хочется купить еду и съесть ее. И реклама работает очень эффективно.

Пищевая индустрия ежегодно вкладывает огромные деньги в рекламу своей продукции. В 2012 году десять самых влиятельных производителей напитков и продуктов питания потратили на рекламу 6,9 миллиарда долларов. Рестораны быстрого питания потратили на свою рекламу более 4 миллиардов долларов. Чтобы взглянуть на эти цифры объективно, будет полезно упомянуть, что американское правительство потратило меньше одного миллиарда долларов на изучение проблемы ожирения в 2012 году. Усилия и деньги, с помощью которых нас убеждают потреблять, не идут в сравнение с теми затратами, с помощью которых пытаются остановить эпидемию ожирения и нейтрализовать ее последствия.

Пищевая индустрия с готовностью несет такие затраты, потому что они приносят результат. Люди, которые смотрят рекламу продовольственных товаров, в будущем имеют склонность предпочитать, приобретать и заказывать те продукты, показываемые в рекламе. Средний американец просматривает 20 продуктовых рекламных роликов в течение дня и более 7000 в год. Дети особенно восприимчивы к рекламе продуктов питания, потому что в силу возраста они более импульсивны и не могут понять, что реклама умышленно заставляет их формировать предпочтения. Дети в США в течение дня просматривают 12 рекламных роликов, посвященных еде, и всего 4300 роликов в течение года. При этом реклама не соблазняет нас на покупку брюссельской капусты! Необработанные низкокалорийные продукты, такие как овощи, не интересны ни производителям, потому что их невыгодно продавать, ни потребителям. Пищевые раздражители работают эффективнее всего, если предвещают пищу с сильными подкрепляющими свойствами, обогащенную жирами, сахаром, крахмалом, солью и другими сильнодействующими веществами. Именно такие продукты чаще всего и появляются в рекламе.[70]

С точки зрения пищевого подкрепления, сложно найти более благоприятную обстановку для расцвета ожирения, чем в США. Остальные преуспевающие страны не слишком отстают от нас в этом. Мы окружены поразительным разнообразием продовольственных товаров, которые специально разработаны с целью воззвать к нашим бессознательным пищевым предпочтениям. Нас постоянно бомбардируют раздражителями, которые не дают забыть об этих продуктах. Производители продуктов для домашнего приготовления и индустрия питания вместе занимаются этим. Однако индустрия питания добилась на этом поприще более серьезных успехов. Коммерциализация приготовления пищи также играет свою роль в ожирении среди населения. Постепенно расползающиеся талии – это ненамеренное, но ожидаемое последствие развития конкурентной экономики.

Не только жажда пищевого вознаграждения склоняет нас к перееданию. Она идет рука об руку с удобством. Это еще один фактор, который будоражит нейронные связи, определяющие пищевое поведение человека. Мы рассмотрим его подробнее в следующей главе.

5

Экономика пищеварения

Над танзанийскими холмами Сипунга занимается рассвет, и первый луч солнца пробивается сквозь густые кроны баобабов. Мадуру и его жена Эста выходят из своей соломенной хижины и подсаживаются ближе к костру, приветствуя тех, кто уже успел проснуться. Эста держит на руках маленькую дочь, которой исполнился пока всего один год. На Мадуру надеты только одни шорты цвета хаки. Он заостряет наконечник стрелы и переговаривается с другими мужчинами селения. Он планирует свой день.

Мадуру и Эста принадлежат к народу хадза – так называется племя охотников и собирателей, проживающее в Восточно-Африканской рифтовой долине. Эту местность принято считать колыбелью человечества. Рифтовая долина знаменита огромным разнообразием ископаемых останков приматов ветви гоминид. Находки в рифтовой долине прокладывают мост от современного человека к нашему самому древнему предку, который обитал в этих местах 2,6 миллиона лет назад. Хадза живут первобытнообщинным строем, добывают пропитание из дикой природы. Наблюдение за жизнью племени позволит нам получить представление о том, как жили все люди на земле до развития сельского хозяйства, которое появилось примерно 12 000 лет назад. Хотя народ хадза не является точной копией древних людей из каменного века, тем не менее сегодня они поддерживают образ жизни, который с тех пор мало изменился. Глядя на них, мы можем узнать, с какими трудностями сталкивались наши предки, какие они развили физические и ментальные способности, чтобы справляться с этими трудностями. Этот пример позволит нам понять, какие причины лежат в основе явления переедания в современных передовых странах.

Друг Мадуру Ойя поведал, что вчера по дороге в селение он наткнулся на следы нескольких куду (разновидность крупной антилопы). Воодушевленный рассказом друга, Мадуру собирает вещи и готовится провести весь день на охоте. Он надевает сандалии, перекидывает через плечо небольшой топор, привязывает за спину пластиковое ведро, затыкает за пояс нож, берет в руку лук, стрелы и приспособление для разжигания огня. Он уходит в лес один в направлении того места, где были замечены следы куду.

Мадуру уходит в сторону холмов, а Эста вступает в оживленный спор с пятью другими женщинами. Они решают, где нужно выкапывать клубни. Наконец они выбирают место и вместе направляются в ту сторону. С ними идут юная девушка и маленький мальчик. Их набор инструментов отличается простотой и практичностью. Каждая женщина имеет при себе заостренную палку-копалку длиной примерно метр, нож для обтесывания палки, и тканевую перевязь, перекинутую через плечо. Одна из женщин несет угли из своего очага, чтобы днем приготовить пищу в поле. Эста несет в своей перевязи дочь.

Пройдя примерно с полтора километра, Мадуру находит следы куду. Следам уже больше одного дня, но он все равно идет в их направлении, в надежде найти свежие признаки присутствия животных. Идя по следу, он постоянно отходит в стороны, чтобы проверить, не скрывается ли в округе еще какая-нибудь добыча. Он останавливается на минуту, чтобы съесть горсть сладких ягод ундушипи, и снова продолжает свой путь. Вдруг он слышит звук осыпающихся камешков слева от себя. Он замечает дик-дик, миниатюрную африканскую антилопу, которая стоит на скалистом утесе примерно в трехстах метрах от него. Животное еще не заметило охотника. Он приседает и начинает медленно заходить кругами с подветренной стороны. Он приближается к антилопе на расстояние убойного полета стрелы. Он берет стрелу касама с острым металлическим наконечником в форме лаврового листа. Охотник тихо накладывает стрелу на лук, натягивает тетиву и резко отпускает ее. Стрела пронзает сердце и легкое дик-дик, и животное умирает на месте.[71] Мадуру подбирает добычу, устраивается под деревом, готовит и съедает печень дик-дик, некоторые части головы, шеи и одну переднюю ногу. Затем он решает прилечь и немного поспать, чтобы переждать полуденный зной.

Рис. 20. Мужчина из племени Хадза лезет на дерево, чтобы достать пчелиные соты. Обратите внимание на деревянные колышки, которые торчат из ствола дерева. Мужчина стоит на них. Фото Брайана Вуда.

Рис. 21. Женщины хадза открывают плоды баобаба. Фото Брайана Вуда.

Тем временем Эста и ее подруги прошли около трех километров до поляны, на которой они рассчитывают найти клубни. Дойдя до нужного места, принимаются исследовать скалистую почву, кусты и деревья – они ищут особую лозу, которая указывает на то, что под землей лежит клубень. Эста замечает лозу растения (ekwa), которая обвивает небольшой куст. Она подходит поближе, чтобы изучить этот участок, тщательно осматривает лозу, затем начинает постукивать по земле тупым концом палки и прислушивается, чтобы определить размер лежащего под землей клубня. Убедившись, что клубень стоит ее усилий, она начинает выкапывать его острым концом палки. Она активно копает в течение десяти минут и наконец извлекает из земли клубень, который напоминает длинный кривой сладкий картофель. Каждая женщина выкапывает несколько клубней двух разновидностей. Затем женщины разводят костер из принесенных с собой углей и жарят несколько клубней для себя. Готовые клубни очищают от кожуры и разрезают на кусочки. Они очень жесткие и волокнистые, поэтому женщины и дети тщательно жуют кусочки, высасывают из них богатый углеводами сок и выплевывают жесткие остатки. После еды Эста и ее компания устраиваются отдохнуть под тенью кустов.

Мадуру чувствует себя отдохнувшим после дневного сна и продолжает преследование куду. Однако, не успев пройти несколько сотен метров, он слышит гудение – рядом пчелы. После недолгих поисков он замечает дупло в стволе баобаба, в котором может находиться пчелиный улей. Он пристально смотрит на дупло до тех пор, пока из него не вылетает пчела. Это подтверждает его предположение о местонахождении улья. Он разводит небольшой костер и срезает шесть веток с ближайшего дерева, чтобы изготовить колышки, затем берет из костра дымящееся поленце и начинает вбивать колышки в ствол обухом топора. Он поочередно вбивает колышки и использует их как опоры для того, чтобы добраться до дупла с ульем. Дым от полена успокаивает сердитых пчел. Он расширяет топором маленькое дупло и полностью засовывает в него руку. Его несколько раз кусают, но он все равно достает из дупла большой кусок пчелиных сот. Мадуру спускается с дерева и съедает пол-литра меда, остальное складывает в ведро у себя за спиной. Полдень давно прошел, он решает, что куду, должно быть, уже успели уйти далеко. Охотник разворачивается и направляется в селение.

После пробуждения Эста и ее компаньонки складывают клубни в перевязи и идут домой. По дороге они подходят к баобабу и собирают опавшие плоды. Ближе к вечеру мужчины и женщины возвращаются в селение. Когда опускаются сумерки, они разводят костер и готовят то, что успели добыть в течение дня. Они делятся пищей с семьей и соседями. Люди сидят вокруг своих домашних очагов, едят, качают детей, играют, смеются и рассказывают друг другу как прошел день. Мадуру разделывает тушу дик-дик и зажаривает. Ее. съедают почти целиком, включая внутренние органы и кости, из которых варят бульон. Мадуру делится своим медом с остальными. Женщины зажаривают и очищают от кожуры оставшиеся клубни, затем раздают всем готовые кусочки. Разбив о камень плод баобаба, они съедают белую мучнистую мякоть с кисловатым вкусом, а семена выплевывают.

Из этого рассказа мы узнали, как проходит обычный день у семьи из народа хадза. В основе рассказа лежит кропотливая работа замечательных антропологов Френка Марлоу, Брайана Вуда и их коллег. Может показаться, что эта история ничем не примечательна, но на самом деле она иллюстрирует сложные экономические решения, которые люди племени хадза вынуждены принимать каждый день. За миллионы лет эти решения оформили структуру и развили функции человеческого мозга.

Оптимальное фуражирование

«Жизнь – это игра, в которой энергия превращается в детей». Эти слова принадлежат антропологу Герману Понцеру, профессору из Городского университета Нью-Йорка. Он изучал, как люди хадза расходуют свою энергию. Калории – это ключевой компонент, необходимый для выживания и воспроизведения потомства. Калории приводят в действие механизм естественного отбора, благодаря которому сегодня существуют все виды живых существ. В естественной среде обитания существуют более и менее эффективные способы добыть себе пропитание. Животные, способные добывать пищу более эффективным способом, вероятнее всего, смогут выжить и передать свои гены следующим поколениям. Таким путем естественный отбор привносит изменения в структуру мозга, который начинает вырабатывать эффективные поведенческие шаблоны, связанные с поиском пищи.[72]

Биологи и антропологи смогли создать математическую модель базовых принципов эффективного фуражирования, или поиска пищи.

Они назвали ее теорией оптимального фуражирования, которая предполагает, что в ходе естественного отбора животные научились добывать пропитание самым эффективным образом. Ученые смогли успешно приложить свою теорию к большому количеству живых существ разных видов, в том числе и людям, ведущим первобытно-общинный образ жизни. Невзирая на невероятно сложную природу человеческого поведения, базовая формула оптимального фуражирования обезоруживающе проста:

Энергетическая ценность продукта, а следовательно, желание тратить силы на его поиски, зависит от количества содержащихся в нем калорий за вычетом тех, которые необходимо затратить на его поиск и обработку, поделенное на время, которое уходит на его поиски и обработку.[73] Другими словами, ценность пищи определяется нормой возврата калорий. Точно таким же уравнением пользуются экономисты, чтобы увеличить доходы. Принципы, лежащие в основе эффективного получения доходов, не отличаются от тех, что ведут к эффективному получению пищи. Хотя крыса не разбирается в теории экономики, естественный отбор помог ее мозгу развиться в нужном направлении. Теперь она ведет себя так, как будто разбирается в экономической науке. Естественный отбор сделал крыс и людей экономистами поневоле.

Исследовательская работа многих антропологов наглядно демонстрирует, что согласно теории оптимального фуражирования можно рассчитать заранее пищевое поведение охотников и собирателей. Например, исходя из уравнения, можно сказать о том, что охотники и собиратели не будут тратить свое время на поиск низкокалорийной пищи. Человек не станет собирать или есть листовые овощи, в которых почти нет калорий.[74] Если вы занимаетесь собирательством, то вам покажется бессмысленным потратить 200 ккал на поиски и сбор зеленого урожая, который принесет только 50 ккал.

Если мы подробно разберем отчет о фуражировании племени хадза, то сможем увидеть много примеров того, как Мадуру и Эста принимают важные экономические решения.

Мадуру ушел на поиски куду, большого животного, туша которого обладает очень высокой нормой возврата калорий. Он видит смысл в том, чтобы отправиться на поиски куду и потратить на это много времени, потому что успешная охота принесет большую выгоду. В то же время стратегия оптимального фуражирования предполагает быстрое реагирование на другие возможности добыть калории. Например, как только Мадуру заприметил дик-дик, он осознал хорошую возможность получить достойное количество калорий взамен кратковременного усилия и убил мелкое животное. Дик-дик неожиданно оказался неподалеку, вследствие этого норма возврата калорий от охоты на это животное стала намного выше, и цель преследовать куду отошла на второй план. При этом, если бы охотник задался целью найти дик-дик без каких-либо видимых следов ее присутствия, он, скорее всего, потратил бы целый день на бесплодные поиски. Таким же образом звуковой раздражитель жужжащих пчел привел его к располагавшемуся рядом улью. Цель его похода снова изменилась в угоду большей продуктивности. Мед обладает очень высокой нормой возврата калорий, поэтому хадза бросают все свои дела, если у них появляется шанс добраться до хорошего улья.

Эста тоже занималась принятием важных экономических решений. Утром она консультировалась с остальными женщинами, чтобы определить место, которое обещает самый большой процент возврата калорий от добытых клубней. Они просчитывали количество предполагаемого урожая клубней в каждом из знакомых им мест, расстояние, которое нужно пройти до нужного места и количество усилий, которое придется затратить на их выкапывание. По дороге домой они увидели лежащий на земле плод баобаба. Эта ситуация сама позволила им добыть дополнительную энергию без лишних затрат сил или времени.

Осознанно или нет, но Мадуру и Эста тщательно повышали свои показатели возврата калорий. Мы понимаем, что иначе быть не может, так как наш мозг интуитивно понимает базовые экономические принципы.

Разумеется, уравнение оптимального фуражирования не дает ответа на все вопросы. Человеческое поведение – это сочетание многочисленный взаимодействующих и перекрестных мотиваций, поэтому нет ничего удивительного в том, что из общего правила возникают исключения. «У людей кроме поиска калорий есть и другие устремления», – говорит Брюс Уинтерхолдер, профессор антропологии из Калифорнийского университета в Дейвисе. «Иногда люди целенаправленно ищут роскошные ярко-красные перья, которые необходимы для свершения ритуала». Также к этой ситуации относится качество пищи, которое может влиять на ее ценность наравне с количеством. Это означает, что охотники и собиратели (равно как и почти все народы на земле) обычно выше ценят калории, полученные из мяса, нежели из овощей.[75] Ким Хилл, антрополог из Государственного университета Аризоны, изучал аче, племя охотников и собирателей из Парагвая. Его работа сыграла важную роль в процессе адаптации формулы оптимального фуражирования к людям. Он пришел к выводу, что фактор распознавания качества пищи нужно учитывать при работе с людьми. Это значительно повышает точность расчетов и помогает вернее предсказать возможное пищевое поведение группы. Таким образом, несмотря на то, что калории являются источником энергии, ценность пищи определяет не только количеством содержащихся в ней калорий.

Общую ситуацию могут менять и другие факторы, например риск. Допустим, на текущий момент самым эффективным способом восполнить запас калорий является плод с ближайшего дерева. Если он висит на самой верхушке, а ветви дерева очень тонкие, то фрукт не стоит риска свалиться на землю. Культурные аспекты, например табу, тоже воздействуют на характер пищевого поведения. Так, по наблюдениям Вуда «ни один человек из племени хадза не станет преследовать большого, мясистого степного варана, потому что змеи и ящерицы не считаются пищей в культуре хадза». Также они не едят рыбу, потому что считают ее похожей на змею. Личные предпочтения, голод и длительное ожидание также оказывают влияние на ситуацию. По мнению Хилла, суть заключается в том, что «мозг устроен так, что требует большего, чем просто пополнение необходимых калорий». Пусть формула оптимального фуражирования не учитывает массу возможных мотиваций к поиску пищи, она все равно прекрасно подходит для описания пищевого поведения с точки зрения фуражирования. Это еще раз подчеркивает фундаментальную важность энергии для жизнедеятельности и ее центральное место в процессе естественного отбора, который обусловил строение и функции мозга современного человека.

Уравнение оптимального фуражирования объясняет основные принципы пищевой мотивации, которые находят в бессознательной части мозга каждого человека. Интересно пронаблюдать за тем, какие последствия несет в себе эта настройка по умолчанию для охотников и собирателей, которые добывают себе пропитание как в дикой природе, так и в супермаркете.

Потворство своим желаниям

Идея воздержанности к пище полностью чужда охотникам и собирателям. Вуд, Хилл и Понцер соглашаются на том, что пищевое поведение охотников и собирателей можно спокойно назвать прожорливостью. Хилл вспоминает необъятные порции еды, которые съедают аче. Так, мужчины съедали за один присест почти два с половиной килограмма жирного мяса, выпивали полтора литра меда или съедали тридцать диких апельсинов, которые похожи на обычные апельсины из продуктового магазина. И такое наблюдалось не только среди аче. Понцер писал, что хадза спокойно пили мед, как будто «выпивали стакан молока».

Сегодня нам покажется это странным, но люди племени хадза прилагают все возможные усилия для того, чтобы добыть максимум калорий из пищи. Когда они убивают животное, то сразу же прокалывают тушу в нескольких местах, чтобы выяснить, сколько в ней жира. Они точно знают, какие части тела животного самые жирные. По словам Вуда, если им удается поймать большое животное – куду или зебру, они срезают с туши куски с толстой жировой прослойкой, варят их в котле и выпивают наваристый бульон. Они разбивают и вываривают кости до тех пор, пока те не станут белыми и ломкими, чтобы достать весь костный мозг до последней капли. «Они всецело поглощены идеей съесть как можно больше жира, пишет Вуд. Также он добавляет: «В их поведении нет и намека на умеренность в пище, они на это просто не мотивированны». Наблюдения Хилла за аче подтверждают выводы Вуда: «Они попросту съедают все, что могут добыть и совершенно не знают никаких границ».

Невзирая на то, что люди в общине всякий раз жадно набрасываются на сахар и жир, как только им выпадает такая возможность, ни аче, ни хадза не страдают ожирением. Более того, по всем западным стандартам, люди хадза обладают идеальными пропорциями: в среднем у мужчин на жировую ткань приходится 11 процентов от всей массы тела, у женщин – 20 процентов. Ни мужчины, ни женщины не полнеют с возрастом. Единственный человек в племени хадза с избыточным весом, которого заметил Вуд, был богач, который не соблюдал традиционную диету и оставил традиционный образ жизни. Охотники и собиратели из племени аче обладают большей адипозностью, особенно молодые девушки, но крайне редко у них бывает ожирение.

Как они могут быть такими прожорливыми и при этом иметь стройное тело? Уравнение энергетического баланса, которое мы изучили в первой главе, дает этому только одно возможное объяснение: в долгосрочной перспективе обильное потребление калорий совпадает и их энергетическими затратами.[76] В реальной жизни охотников и собирателей редко наступает настоящий голод, хотя довольно часто им приходится довольствоваться меньшим количеством калорий, чем они рассчитывали. Люди аче и хадза выглядят здоровыми и сытыми, однако взрослое население обоих племен часто сообщает о том, что им хочется есть. Это не тот легкий холодок в живое, который влечет нас к холодильнику во время обеда, чтобы найти там что-нибудь интересненькое. Это всеохватывающие муки голода, с которыми человек сталкивается, когда вообще ничего не ел в течение дня. По словам Вуда, «когда они жалуются, что голодны, то это заявление наполнено глубочайшим смыслом».

Другими словами, вспышки обжорства уравновешиваются скучными периодами, когда они едят меньше, чем хотелось бы. Они часто едят мясо,[77] но попировать на славу добрыми жирными кусками мяса им удается редко. Мед тоже достается им достаточно часто, но обычно его немного, поэтому превысить дневную норму калорий не удается. Проще говоря, еды не так много, чтобы потакать прихотям их необузданного аппетита.

Почему охотники и собиратели жалуются на голод, когда, судя по всему, у них достаточный процент жировой ткани в теле и хорошая мышечная масса? Почему им хочется, чтобы пищи было больше? Скорее всего, ответ даст динамика воспроизведения потомства у охотников и собирателей. Если суть жизни – это превращение энергии в детей, то большее количество энергии приводит к более высокой рождаемости.[78] Репродуктивный успех – это двигатель естественного отбора. Поэтому не удивительно, что в процессе естественного отбора мозг стал требовать больше энергии для тела. Хилл считает, что: «Их мозг требует больше пищи, потому что пищу можно трансформировать в повышение рождаемости и с ее помощью повысить шансы на выживание. Мозг стремится к репродуктивному успеху».

Мы подошли к главному выводу об образе жизни охотников и собирателей: обжорство идет им на пользу. Если они набрасываются на сахар, жир, белки и крахмал, как только выпадает шанс как следует наесться, то повышают свои шансы на нормальное протекание беременности в диких условиях. «Когда выпадает возможность хорошо поесть, – говорит Вуд, – то в ней невозможно усмотреть негативные стороны. Есть только одни плюсы». В современных развитых странах переедание становитсяя причиной многих серьезных проблем со здоровьем. В быту охотников и собирателей переедание считается ключевым фактором поддержания здоровья.

Также благотворно переедание влияло на жизнь наших предков вплоть до новейшей истории человечества.[79]

Большую часть того времени, сколько человек существует на земле, инстинкты к поиску большого количества сахара, жира, крахмала и белка полностью совпадали с его интересами. Человеку никогда не нужно было считать калории или чувствовать себя виноватым за то, что он слишком много съел. Но сегодня, в условиях экстремального продовольственного изобилия, тот же самый инстинкт приводит к разрушению здоровья и даже лишает способности рожать детей. С помощью сложных инструментов когнитивного разума мы пытаемся сдержать бессознательные порывы к перееданию, но чаще минутный порыв одерживает верх в этой схватке. Мозг заставляет охотников и собирателей жадно заглатывать высококалорийную пищу, и она приносит им благо. Однако этот же самый мозг принуждает к перееданию и нас, современных людей.

Сезон охоты на дикие наггетсы

Если сравнивать жизнь в среде охотников и собирателей и в современном развитом государстве с точки зрения теории оптимального фуражирования, то контраст будет просто поразительным. Пища аборигенов содержит разное количество калорий, но почти все продукты им нужно добывать и обрабатывать, существенно затрачивая время и силы. Вследствие этого общая экономическая ценность пищи остается достаточно низкой. Иными словами, пища в диких условиях – невыгодная сделка, потому что она стоит очень дорого. Когда выпадает шанс добыть высококалорийную пищу без особых затруднений, то ее экономическая ценность повышается. Охотники и собиратели берут ситуацию в свои руки и потребляют ужасающие количества пищи, как мы убедились из приведенных ранее примеров. С экономической точки зрения это выгодное предложение – большое количество калорий по низкой цене. Охотники и собиратели никогда не проходят мимо выгодных предложений.

В преуспевающих странах люди предпочитают охотиться на колечки FrootLoops, крылышки Баффало и куриные наггетсы, а не собирать фрукты, закалывать буйволов или охотиться на пернатую дичь. Большинство привычных продуктов насыщенно большим количеством калорий, а время и усилия на их поиски затрачивать практически не нужно. При этом их денежная стоимость очень невелика. Если посмотреть через призму теории оптимального фуражирования, то мы обнаружим, что буквально окружены ценными с точки зрения экономики продуктами. Эти продукты представляют собой очень выгодное предложение – много калорий по низкой цене. Даже сейчас, когда мы живем в условиях, которые очень сильно отличаются от действительности охотников и собирателей, наш мозг по-прежнему продолжает реагировать на выгодные предложения. (Вы когда-нибудь замечали, как быстро исчезают куски пиццы при бесплатной дегустации?). Охотнику или собирателю изредка удается напасть на выгодное предложение, но мы с вами сталкиваемся с ними несколько раз в день. Мы невольно начинаем переедать, потому что большая бессознательная часть мозга, которая отвечает за поиск выгодных предложений, начинает активно работать.

В первой главе мы с вами знакомились с экспериментом Эрика Равуссина и его торговым автоматом с продуктами питания. Вы наверно помните, что добровольцам предложили неограниченный доступ к высококалорийной пище совершенно бесплатно. Они добывали ее без усилий в любое время дня. Чтобы получить еду, добровольцам нужно было всего лишь выйти в соседнюю комнату и набрать свой код. Команда исследователей под руководством Равуссина невольно создала ситуацию, при которой ценность еды с точки зрения уравнения оптимального фуражирования была крайне высокой. В соответствии с теорией фуражирования для добровольцев все закончилось феноменальным перееданием и быстрым набором лишнего веса (оппортунистическая прожорливость, как назвал ее Равуссин).

Глава лаборатории по изучению продуктов питания Food and Brand Lab при Корнелльском университете Брайан Уонсинк провел интересные эксперименты, результаты которых демонстрируют, насколько сильно влияет усилие, затрачиваемое на добывание пищи, на пищевое поведение человека. В первом эксперименте Уонсинк собрал группу административных помощников в офисе и расставил в разных частях помещения три блюда с конфетами Hershey’s Kisses: на стол, в верхний выдвижной ящик стола и на каталожный шкаф, который находился на расстоянии двух метров. Чтобы взять конфетку со стола, не нужно прилагать никаких усилий. Чтобы залезть за ними в ящик стола, нужно было приложить небольшое усилие. Чтобы добраться до конфет на каталожном шкафу, следовало встать со своего места и немного пройтись. С каждым новым барьером на пути к еде она постепенно теряла свою привлекательность. Те сотрудники, у которых конфеты стояли на столе, съедали в день по девять штук. Те, у кого конфеты стояли в шкафчиках, съедали по шесть конфет, а те, которым приходилось идти до блюда с конфетами, съели только по четыре штуки. По словам Уонсинка: «Эскимос не видит смысла в поиске и переедании манго». Были бы мы более стройной нацией, если бы нам приходилось идти пять километров и лезть на дерево каждый раз, когда нам захочется съесть гамбургер и картошку (мороженое или пиццу)?

Держитесь подальше от закусок

Чтобы остановить переедание, воспользуйтесь простым практическим советом: не позволяйте себе находиться в такой ситуации, когда вы с легкостью можете потреблять пищу в течение всего дня. Даже небольшие барьеры на пути к пище, пусть даже это дверцы шкафчика, поворот крышечки, кожура апельсина или скорлупа ореха, могут провести четкую границу между достаточной порцией и перееданием. Если оставить легкодоступную соблазнительную пищу на расстоянии вытянутой руки, например открытую пачку чипсов или вазу с конфетами, то некоторым частям мозга будет сложно удержаться от срыва, ведь они отвечают за постоянный поиск калорий.

Мозг подсел на «Поп-тартс»[80]

Как я уже говорил в главе 4, наша система питания претерпела серьезные изменения за последние 100 лет. Эти изменения коснулись не только качества самой пищи, но и повлияли на ее стоимость. В это понятие я вкладываю время и силы, которые нужно затратить на ее поиски и обработку, а также денежную стоимость. Все эти аспекты определяют экономическую ценность продукта с точки зрения нашего мозга. Например, с 1929 по 2012 годы расходы американцев на еду снизились с 23 процентов от общего дохода до 10 процентов (рис. 22). Один только этот показатель говорит о том, что еда сегодня стала более выгодным приобретением, чем во времена молодости наших дедушек. В старые времена любили поговаривать: «Голод – лучшая приправа». Мне кажется, что низкая цена – тоже неплохая приправа к еде.

Рис. 22. Процент располагаемого дохода, который уходил на приобретение продовольствия с 1929 по 2012 год. Данные предоставлены Службой экономических исследований при министерстве сельского хозяйства США.

Все процессы, связанные с потреблением пищи, стали удобнее, когда перестали отнимать много времени и сил. Продуктовые магазины получили широкое распространение в 1920-х годах, они предлагали людям удобно совершать все необходимые покупки в одном месте. С тех пор продуктовые магазины неуклонно росли в размерах. Каждое десятилетие мы складывали с себя все больше обязанностей по приготовлению пищи и передавали их профессионалам – рестораторам и представителям пищевой индустрии. В течение последних 50 лет наша жизнь постепенно начала вращаться вокруг предельно удобной пищи – фастфуда. Большинство из ресторанов быстрого питания предлагают еду, которую человек может держать в руках, освобождая тем самым клиентов от необходимости пользоваться столовыми приборами. Нам больше не нужно выходить из машины (и даже останавливаться!), чтобы поесть. (В главе 4 на рис. 17 вы можете видеть график, на котором представлены расходы на еду для домашнего приготовления, посещение ресторанов и предприятий быстрого питания).

Объем работы, который нам необходимо выполнять на кухне, тоже стремительно уменьшается. Пищевая индустрия в стремлении удовлетворить запросы потребителя разложила на полках продуктовых магазинов удобные готовые блюда, на приготовление которых не нужно тратить совершенно никаких усилий. Майкл Мосс в своей замечательной книге рассказывает, как гиганты пищевой промышленности специально разрабатывают подобные продукты с целью максимально повысить на них потребительский спрос. Упаковки «Lunchables» – готовые ланчи – созданы специально для занятых родителей, которым больше не нужно тратить время на приготовление и упаковку обедов для своих детей. «Поп-тартс» придумали с целью заменить настоящие завтраки на тонкое, покрытое глазурью печенье, которое можно разогревать в тостере. Коробки с готовыми ужинами «TV dinner» и подобные продукты нужно просто разогреть в микроволновке. Список продовольственных инноваций, которые экономят время и силы потребителей, можно продолжать бесконечно. Врожденные экономические воззрения мозга создают спрос, а пищевая индустрия с готовностью засыпает предложениями и предлагает еду в ультраудобном формате.

Мы создали особую еду и продукты питания с целью удовлетворить свои врожденные вкусовые пристрастия. Мы находимся в среде, соответствующей нашим врожденным практическим предпочтениям. Эти обстоятельства плюс экономия времени, сил и денег превратили современную еду в одно сплошное выгодное предложение. Практические предпочтения, сложившиеся у человека из племени хадза, убеждают его немедленно наброситься на пищу, если как раз сейчас на нее действует выгодное предложение. Мозг человека из индустриального общества в подобной ситуации ведет себя точно так же. Разница заключается в том, что для хадза выгодные предложения являются редкостью, а мы сталкиваемся с ними несколько раз в течение дня. Улучшение экономического положения позволило нам освободить время и финансы для того, чтобы посвятить себя другим делам. Однако, вступив в диалог с врожденной экономической логикой, улучшенная система питания довела нас до появления огромных животов.

Нас создали так, чтобы мы кидались на выгодное предложение, как только оно попадает в наше поле зрения, даже в ущерб своей фигуре. Как мозг распознает выгодное предложение и мотивирует нас воспользоваться этим предложением?

Калькулятор стоимости

Мы находимся в лаборатории профессора-невролога Камилло Падоа-Шиоппа при Вашингтонском университете в Сент-Луисе. Здесь сидит резус-макака и пристально смотрит на экран компьютера, где видна маленькая черная точка. Вдруг на экране появляется больше изображений – желтый квадрат справа и синий – слева. Затем рядом с каждым квадратом появляется черная точка. Обезьяна перемещает взгляд в сторону черной точки рядом с желтым квадратом и в ту же секунду она получает капельку виноградного сока, который поступает через трубочку ей прямо в рот.

В рамках исследования Падоа-Шиоппы обезьянам предлагают простое задание на осуществление выбора. Ученый стремится выяснить, как мозг распознает экономически выгодные предложения. В данном эксперименте обезьяне предлагают выбрать между каплей виноградного сока (желтый квадрат) и каплей напитка Kool-Aid без сахара (синий квадрат). Обезьяна заявляет о сделанном выборе, когда смотрит на черную точку рядом с желтым квадратом. Через несколько повторов обезьяна понимает, что это действие связано с получением виноградного сока (рис. 23А). Обезьяна почти всегда выбирала виноградный сок, предположительно, из-за того, что он был сладкий.

В следующем эксперименте выбор был более сложным. Обезьяне предложили выбрать между одной каплей виноградного сока (один желтый квадрат) и тремя каплями напитка Kool-Aid без сахара (три синих квадрата) (рис. 23Б). Теперь в игре появились две переменные. В первый раз обезьяне приходилось выбирать между видами соков, в этот раз нужно выбрать еще и количество.

Рис. 23. Задание на осуществление экономического выбора по методу Падоа-Шиоппа. На рис. А показано, как обезьяна делала выбор между одной каплей виноградного сока (слева) и одной каплей напитка Kool-Aid без сахара (справа). На рис. Б обезьяне предложили выбрать между одной каплей виноградного сока (слева) и тремя каплями напитка Kool-Aid без сахара (справа). Обезьяна осуществляет выбор, перемещая взгляд к точке, ближайшей к нужному квадрату. Взято из работы Падоа-Шиоппы и соавторов (Природа, 441 (2006): 223).

На этот раз обезьяне предстояло собрать информацию о двух переменных для каждой опции и определить, какой выбор для нее предпочтительнее. Обезьяна хочет пить, поэтому смотрит на три голубых квадрата и получает три капли напитка Kool-Aid без сахара.

Второй эксперимент уже немного напоминает сложность выбора, с которой мы сталкиваемся в реальной жизни. Некоторые решения принимать просто, например выбрать между одним и двумя апельсинами. В этом случае четко определяется количественное преимущество. Но как объяснить выбор между апельсином и яблоком? Или выбор между пирожным и тремя сэкономленными долларами? Нам часто приходится выбирать между опциями, которые отличаются друг от друга множеством характеристик и при этом не имеют общих критериев, в рамках которых можно их сравнить. Тем не менее мы все равно их сравниваем и чаще всего приходим к рациональному решению. Как это происходит? Как мы можем сравнивать пирожное с тремя долларами, когда между ними нет ничего общего? Их должно объединять некое общее свойство, которое мозг использует, чтобы поставить оба объекта на чашу весов. Это свойство называется субъективной ценностью.

Субъективная ценность определяет, сколько удовольствия принесет каждый из предлагаемых вариантов.

Поэтому два разнородных варианта можно оценить по одному признаку.[81] «Ценность – это единственный параметр, по которому можно сравнить несоизмеримые продукты или объекты, если они качественно отличаются друг от друга», – объясняет Падоа-Шиоппа. Экономисты и физиологи давно знают, что осуществление выбора людей зависит от субъективной оценки возможных вариантов. Но только недавно им удалось открыть сам механизм подсчета субъективной ценности, который происходит в мозге.

Пока обезьяны Падоа-Шиоппа осуществляют свой выбор, исследователи тщательно фиксируют электрическую активность нейронов в орбитофронтальной коре (ОФК). ОФК – это участок префронтальной коры лобных долей головного мозга, который отвечает за мыслительную деятельность и составление суждений (рис. 24). По сравнению с другими участками мозга у приматов префронтальная кора имеет довольно большие размеры, а у людей она еще больше. Падоа-Шиоппа открыл, что индивидуальные нейронные связи в ОФК определяют субъективную ценность возможных вариантов выбора[82] (79). Например, есть нейроны, которые проявляют слабую активность, когда обезьяне предлагают одну каплю виноградного сока. Эти же нейроны ведут себя гораздо активнее, когда обезьяне предлагают четыре капли. Другие нейроны активируются в ответ на напиток Kool-Aid без сахара. Самое удивительное, что в этой части мозга находятся нейроны, связанные с осуществлением выбора, прежде чем глаза обезьяны перемещаются к выбранной точке, в нейронах формируется электрический импульс.

Рис. 24. Префронтальная кора. Выделены области орбитальной префронтальной коры и вентромедиальной префронтальной коры.

Падоа-Шиоппа и другие исследователи обнаружили, что нейроны ОФК могут интегрировать много разносторонней информации о затратах и выгодах, чтобы рассчитать ценность той или иной опции. Сюда входит вид сока, его количество, вероятность его получения, а также время и усилия, которые нужно потратить на его получение. Примечательно то, что электрическая активность этих нейронов целиком содержит в себе информацию о субъективной оценке каждого из возможных вариантов – все, что нужно знать обезьяне о ценности данной опции. Исследования при участии людей также подтвердили, что ОФК вовлечена в формирование субъективной оценки. Кроме того, в этом действии участвует прилежащий отдел мозга – вентромедиальная префронтальная кора. Активность нейронов в этой области ответственна за то, насколько ценны для нас пирожное или три сэкономленных доллара.

Возвращаясь к понятиям, с которыми мы познакомились в главе 2, ОФК находится во взаимосвязи с базальными ганглиями.

Возможно, здесь и находится сам генератор сигналов.[83] Я напомню, что базальные ганглии различают соревнующиеся друг с другом сигналы и выбирают один наиболее ценный. В этой связи можно говорить и предполагаемом развитии событий, который не описан явно, но согласуется с результатами наблюдений ученых (рис. 25).

Рис. 25. Процесс экономического выбора в мозге. Сперва ОФК получает информацию из разных отделов мозга, чтобы составить субъективную оценку каждой опции. Затем она отправляет сигнал о каждом варианте выбора в вентральный стриатум. И в конце стриатум выбирает самый сильный сигнал и ретранслирует его в ОФК (через другой отдел мозга).

Первый шаг: ОФК собирает информацию от других участков мозга, чтобы субъективно определить ценность каждой предлагаемой опции.[84] Вы независимо друг от друга подсчитываете ценность пирожного и трех долларов в кошельке. Второй шаг: ОФК посылает эти два независимых сигнала в базальные ганглии, где стриатум сравнивает их и выбирает самый «громкий» запрос. Вы чувствуете, что не можете устоять перед соблазнительным видом пирожных на витрине, а три доллара для вас ничего не значат, так как вы только что получили зарплату. Пирожное побеждает. Шаг третий: базальные ганглии ретранслируют самый сильный сигнал назад в ОФК, и решение принимается. Это событие активирует целый каскад других соревнований сигналов в когнитивном и двигательном отделах мозга, составляется план и приводятся в действие моторные функции, необходимые для осуществления принятого решения (см. рис. 11 и 12 на с. ХХХХХ). Вы достаете кошелек, извлекаете из него три доллара, обмениваете их на пирожное и отправляете его себе в рот.

Сбой системы вычисления

Если ОФК действительно играет важную роль в подсчете ценности опции, то нарушение работы ОФК должно привести к специфическим проблемам при осуществлении выбора. Человек с поврежденной ОФК может продолжать выполнять действия по хорошо закрепившимся поведенческим шаблонам, потому что они не требуют расчета субъективной ценности. Если вы всегда смываете воду в унитазе после того, как им воспользуетесь, мозгу не нужно обдумывать ценность нажатия кнопки слива или не нажатия ее. Решение уже принято в тот момент, когда вы входите в туалетную комнату.

Однако поврежденная ОФК затрудняет способность человека принимать решения в соответствии с изменяющимися условиями. Этот процесс требует от мозга немедленного подсчета ценности того или иного действия. Давайте представим, что вы только что смыли воду. Для большинства людей это новое условие мгновенно снизит ценность нажатия кнопки слива во второй раз, поэтому вы не совершаете это действие. Но человек с нарушениями работы ОФК не в состоянии привлечь информацию об изменившихся условиях в процесс принятия решения, поэтому очень вероятно, что этот человек снова нажмет кнопку слива по привычке. Затем снова и снова. Это феномен, когда человек продолжает выполнять действие, переставшее быть полезным, называется персервацией и возникает в результате нарушений работы ОФК.[85]

Очень распространенное и при этом неожиданное последствие некорректной работы ОФК – переедание и набор лишнего веса. Это может показаться странным. Почему поврежденный участок мозга, который отвечает за такое абстрактное понятие, как ценность, приводит к обжорству? Дело в том, что мозг не может обновлять информацию о ценности пищи по мере того, как происходит процесс ее потребления. Когда вы принимаетесь за еду, то первая ложка имеет для вас самую высокую ценность, так как вы испытываете чувство голода. Процесс приема пищи продолжается, и постепенно приходит ощущение наполненности, вследствие чего ценность каждой следующей ложки снижается. Как только ценность очередного кусочка еды становится ниже, чем ценность какого-либо другого действия, например мытья посуды, вы прекращаете есть. Описанный выше процесс требует от мозга постоянного обновления информации о субъективной ценности еды в связи с изменяющимися условиями. Но именно это люди с поврежденной ОФК делать не в состоянии. Для человека с поврежденной ОФК каждый кусочек еды доставляет столько же удовольствия, сколько и самый первый, поэтому они систематически переедают. Они продолжают есть даже когда осознают, что давно наелись. Их мозг прекрасно регистрирует сигнал наполненности, но это ощущение не преобразовывается в новый поведенческий акт, потому что сигнал не достигает ОФК.

Самая ленивая на свете мышь

Мы разобрались, как мозг рассчитывает ценность разнообразных предложений. Но что происходит, когда мозг замечает экономически выгодное предложение? Как он заставляет нас действовать в этот момент? В главе два мы познакомились с мышами, страдающими от дофаминовой недостаточности, которых в своей лаборатории создал Ричард Пальмитер. Его мыши не могли естественно производить дофамин и сидели в клетках без движения, не могли есть и пить до тех пор, пока им не вводили дофамин. Я объясняю это явление тем, что дофамин снижает порог выбора поведенческого шаблона, а без дофамина порог настолько высокий, что ни один шаблон не может быть выбран.

Исследование Джона Саламоне, профессора физиологии из Университета Коннектикута, позволило доработать эту идею до конца: мыши Пальмитера были страшно ленивыми, настолько, что им не хотелось пройти несколько шагов до кормушки и поилки. Как мы это выяснили? Благодаря экспериментам Саламоне, результаты которых выявляют ключевую роль дофамина в формировании мотивации. Когда ученый снижал интенсивность дофаминового сигнала в вентральном стриатуме, грызуны меньше хотели трудиться ради вознаграждения. Они предпочитали выполнять легкие действия вместо сложных, учитывая то, что сложное действие могло принести им большее вознаграждение. В нормальной ситуации выбор сложного действия был бы более рациональным. Проще говоря, чем меньше дофамина, тем ленивее становилась мышь. У мышей Пальмитера дофамина вообще не было, а значит, они, вполне вероятно, были самыми ленивыми мышами на свете.

В человеческом мозге дофамин функционирует таким же образом. Повышение концентрации дофамина, например при помощи амфетамина, рождает у людей желание работать за вознаграждение, даже если оно очень небольшое или неопределенное. Дофамин превращает нас в активных и предприимчивых.

Давайте рассмотрим ситуацию, при которой мозг естественным образом выпускает порцию дофамина. После многочисленных повторов мозг научился ассоциировать внешний вид, запах, звук и другие пищевые раздражители с вознаграждением в виде пищи. Как только вы заприметили плитку шоколада в отделе со сладостями, в организме резко повышается уровень дофамина. Дофаминовый взрыв дает энергию на то, чтобы рука схватила шоколадку и положила ее в корзину. Если бы вместо шоколадки ваш взгляд упал на пакет замороженного гороха, то дофаминовый взрыв прошел бы с меньшими последствиями, потому что горох не сулит большого вознаграждения. Скорее всего, вы просто пройдете мимо. Дофамин настраивает степень мотивации соответственно размеру обещанного вознаграждения. Весь этот процесс протекает в бессознательной части мозга.

Ценность вашего будущего

Если бы мозг всегда рационально посчитывал субъективную ценность принятых решений, то ни у одного человека не было бы задолженности по кредитной карте или лишнего веса. Но мы часто принимаем решения, ведущие к саморазрушению. Особенно часто это происходит, если эффект от принятого решения проявляется в будущем. В противовес предметным решениям, где нужно сравнить друг с другом материальные объекты, например яблоко и апельсин, мы часто принимаем абстрактные решения, которые противопоставляют наше настоящее и будущее. Существуют подтверждения тому, что мы часто обманываем самих себя из будущего. Последствия такого поведения бывают просто ужасными.

Давайте снова вернемся к примеру с пирожным и тремя долларами. Большинству из нас нравится вкус пирожных, хотя мы знаем, что они вредны для здоровья. Ценность пирожного заключается в высоком пищевом вознаграждении – нам нравится пирожное, мы хотим его съесть. Удовольствие от него наступает мгновенно, как только мы откусываем первый кусок.

Расплачиваться же за съеденное пирожное нам придется только в будущем. Для большинства людей каждое пирожное – это один маленький шаг навстречу ожирению и серьезным заболеваниям. А что бы вы могли сделать с теми тремя долларами на следующей неделе? Может, то, что вы их теперь потратили, повысило вероятность просроченной арендной платы или ипотеки?

Это пример того, как сознание борется с бессознательной, интуитивной частью мозга. Ей неведомы абстрактные понятия состояния здоровья или материального положения, она требует вкусной еды и прямо сейчас. Рациональная часть мозга понимает цену будущего и знает, что такое ожирение и что такое деньги. Рациональный мозг пытается защитить нас от излишеств интуитивного мозга. Он хочет, чтобы в будущем мы были стройными, здоровыми и обеспеченными.

Кто победит в этом противостоянии? В значительной степени это зависит от физиологической особенности, которая носит название отложенное дисконтирование. Иллюстрацией этого принципа может послужить знаменитый «Стэнфордский зефирный эксперимент» 1970 года. В ходе эксперимента детям предлагали один зефир сейчас или два через 15 минут[86] (83). Детей сажали напротив тарелки с зефиром и оставляли одних на 15 минут, так что соблазн был очень велик.

Некоторые дети принимались разговаривать сами с собой или закрывали глаза, чтобы устоять перед искушением. Многие из них отправляли зефир в рот сразу же, как только научные сотрудники выходили из комнаты. Главное, на что обращали внимание исследователи, это выбор ребенка между малым немедленным вознаграждением и более крупным вознаграждением в будущем. Их выбор основывается на том, насколько они внутренне дисконтируют (недооценивают) ценность награды в будущем по сравнению с наградой прямо сейчас.[87] Другими словами, насколько они ценят себя в настоящем моменте по сравнению с собой в будущем. В конечном итоге дети съедали зефир, пренебрегая большой наградой в будущем, тем самым обсчитывая самих себя.[88]

Интересны результаты последующих исследований. Дети, которые могли лучше справиться с собой и выждать какое-то время перед тем, как съесть зефир, через 30 лет обладали более стройной фигурой. Каждая лишняя минута, которую они в детстве провели, удерживая себя от броска на зефир, сделала их стройнее на 0,2 ИМТ (единицы исчисления массы тела) в зрелые годы. То есть десять минут ожидания зефира равняются семи килограммам веса взрослого человека. Это имеет смысл. Люди, которые высоко ценят свое благополучие в будущем, ставят перед собой долгосрочные цели, например поддержание стройной фигуры и хорошего состояния здоровья. Такие люди ценят в два раза выше два зефира через пятнадцать минут, чем один сейчас. Для них стройная фигура к лету важнее, чем пирожное прямо сейчас. С другой стороны, есть люди, которые не ценят свое будущее и считают, что один зефир сейчас стоит намного больше, чем два потом, что пирожное сейчас гораздо уместнее, чем стройная фигура летом. Многочисленные исследования подтверждают, что люди, которые серьезно недооценивают значимость вознаграждения в будущем, больше подвержены развитию ожирения. Также они чаще впадают в наркозависимость, страдают алкоголизмом, курят, увлекаются азартными играми и имеют задолженности по кредитным картам.[89] В сущности, все эти увлечения являются примером получения немедленного вознаграждения и беспечного отношения к будущим последствиям.

Отложенное дисконтирование может сегодня показаться иррациональным. Зачем людям намеренно устраивать себе серьезные проблемы в будущем ради незначительного немедленного вознаграждения в виде пирожного или еще одного раунда в игровом автомате? С точки зрения эволюции такое поведение вполне разумно по одной простой причине: будущее неопределенно. Наш вид выживал в опасных условиях, где вероятность дожить до 35 лет не превышала 50 процентов. Если вы не уверены, что останетесь живы в следующем году, то разумней будет высоко оценить настоящий момент, а не следующий год. В условиях жизни наших предков было необходимо иметь мозг, который ценил бы выше себя сегодняшнего, чем себя завтрашнего.

Сегодня в развитых странах будущее людей определено яснее, чем когда-либо за всю историю человечества. Смертность снизилась, а продолжительность жизни выросла по сравнению с далеким прошлым. В современном мире степень юридической ответственности настолько высока, что имеет смысл передавать значительные суммы денег инвестиционным компаниям с целью личного обогащения, даже если прибылью можно будет воспользоваться только на пенсии! Сегодня свое будущее можно ценить так же высоко, как и свое настоящее. Но бессознательная часть мозга, которая подсчитывает субъективную ценность и генерирует мотивации, не поспевает за временем. Поэтому очень легко сделать выбор, который подвергает риску наше будущее финансовое положение, здоровье и красоту фигуры, даже если мы искренне стремимся правильно жить. Эта особенность весьма убедительно указывает нам на возможную причину переедания.

Представьте себе

Можем ли мы как-то бороться с нашим естественным желанием испортить себе жизнь в будущем? Группа исследователей под руководством Леонарда Эпштейна пришла к выводу, что можем. Мы можем помочь рациональной части мозга.

Есть упражнение, которое называется эпизодическое размышление о будущем. Под сложным названием скрывается очень простое действие: прежде чем принять решение, представьте себя в будущем. Когда вы сталкиваетесь с необходимостью принять решение, в которое вовлечено настоящее и будущее, например съесть или не съесть пирожное, сначала представьте позитивную ситуацию в будущем. Пусть это будет ваш день рождения или предстоящий отпуск. Поместите себя в воображаемое будущее и представьте, как вы с удовольствием едите пирожное. Чем ярче будет картинка перед глазами, тем лучше. Этот процесс активирует участки префронтальной коры, которые осознают понятие «будущее». Таким образом, вы получаете возможность интуитивно оценивать важность грядущих событий и учитывать их во время принятия решения. Этот прием ослабляет эффект отложенного дисконтирования. Эксперименты Эпштейна выявили, что эпизодическое размышление о будущем помогло женщинам с избыточным весом на треть снизить потребление соблазнительной высококалорийной пищи. Этот метод оказывает положительное воздействие также на детей, страдающих ожирением.

6

Фактор сытости

В возрасте 57 лет Элиза Мозер поступила в больницу немецкого города Вюрцбург с целым набором тревожных симптомов. Члены семьи рассказали докторам, что последние три года она постоянно страдала от головных болей, потери памяти, плохого зрения и инфантильного поведения. Но больше всего удивляло то, что за это время у Мозер развилось «необыкновенное сильное ожирение».

Состояние Мозер продолжало ухудшаться, и через четыре недели женщина скончалась в больнице. Возможно, из-за того, что случай был нетривиальным, вскрытие тела решил провести профессор Бернард Мор. В записях вскрытия Мор отметил «крайне огромный размер живота» Мозер и «необычно обильные отложения жира».

Затем Мор приступил к изучению мозга покойной. Он извлек мозг из черепа и перевернул его, чтобы осмотреть нижнюю часть. Он заметил опухоль, которая повредила гипофиз и гипоталамус – участок мозга над гипофизом (рис. 26). Это случилось в 1839 году.

Рис. 26. Гипоталамус и гипофиз

В то время Мор не мог знать, что его открытие стало первым шагом на пути к разгадке тайны переедания и положило начало новым исследованиям. Теперь мы можем узнать, почему одни люди весят больше, чем другие, и почему снижение веса дается так тяжело, а эффект длится совсем недолго.

Поиск центра сытости

В начале XX века открытие Мора повторили еще несколько исследователей. В 1902 году австро-американский фармаколог Альфред Фрёлих обнаружил у пациента набор симптомов, в числе которых было ожирение и половая дисфункция. Симптомы развились на фоне опухолей мозга, которые располагались в том же месте, где их ранее описал Мор. Позже это расстройство мозга и связанные с ним симптомы получили название синдром Фрёлиха.

Первоначально ученые связывали развитие ожирения при синдроме Фрёлиха с расстройством гипофиза. В те времена уже было известно, что гипофиз играет важную роль в поддержании гармоничного роста и развития.[90]

В течение последующих 30 лет эти воззрения казались актуальными, однако в целом идея начала ползти по швам сразу после опубликования работы Фрёлиха. В 1904 году австрийский патологоанатом Якоб Эрдхайм писал, что обнаружил у некоторых пациентов, страдавших ожирением, опухоли в гипоталамусе, над гипофизом. При этом гипофиз не был поврежден. После того как разные исследовательские группы провели эксперименты над собаками и крысами, а затем представили общественности результаты, то гипотеза о том, что опухоли в гипоталамусе становятся причиной ожирения, снова подтвердилась. На этом вопрос был закрыт. Ожирение при синдроме Фрёлиха возникает из-за опухоли в гипоталамусе, а не в гипофизе.

Однако научная одиссея к тайнам регуляции ожирения только началась. В 1940-х годах Альберт Гетерингтон и Стефан Рансон провели ряд экспериментов, положивших начало новым, современным нейробиологическим исследованиям причин ожирения. Ученые проводили опыты при использовании стереотаксической рамы – замечательного приспособления, которое подарили миру британские нейрохирурги в начале XX века. Стереотаксическая рама (рис. 27) удерживает череп неподвижно в определенном положении. Таким образом исследователи (и нейрохирурги) получают возможность проводить очень точные операции на мозге по принципу воспроизводимости результатов. Усовершенствованная модель рамы используется в медицине по сей день. Гетерингтон и Рансон подогнали аппарат под размер крысы, провели исследования и быстро выяснили, что критическим центром развития ожирения был не весь гипоталамус, а его малая часть – вентромедиальное ядро гипоталамуса.

Рис. 27. Первая стереотаксическая рама. Аппарат был запатентован американцем Робертом Кларком в 1914 году. Череп фиксируется в центре рамы при помощи дужек и «удила». Зонд в правой части использовался для проведения операций. Патент # US1093112-8.

Рис. 28. Вентромедиальное ядро гипоталамуса

Рис. 29 убедительно доказывает, что крысы с патологией ядра гипоталамуса находились на серьезной стадии ожирения, некоторые весили почти килограмм.[91] В начале 1940-х годов физиолог Джон Бробек из Йельского университета стал первым, кто провел всестороннее исследование пищевого поведения мышей с патологией ядра. Он писал, что крысы были «чудовищно прожорливы». После операции им настолько хотелось есть, что они принимались набивать рот еще до того, как проходило действие анестезии. Обжорство продолжалось несколько часов без остановки, затем крысы стабильно съедали в два и в три раза больше обычной суточной нормы в течение месяца. Бробек заметил, что количество излишней пищи соотносится с количеством набранного веса. После того как крысам принудительно ограничивали питание до нормы, набор лишнего веса прекращался.

Рис. 29. Крыса с патологией ядра гипоталамуса (справа) рядом со здоровой крысой (слева). Цифра показывают вес крыс в граммах. Взято из работы П. Тетельбаума «Материалы Американского философского общества» 108 (1964): 464 с разрешения Американского философского общества.

Из этого следует, что крысы с патологией ядра гипоталамуса страдали от ожирения по причине чрезмерного потребления пищи.[92]

Ученые стали считать вентромедиальное ядро гипоталамуса центром сытости. Животные с поврежденным ядром теряли возможность чувствовать насыщение и быстро накапливали лишний жир. Угнетенное состояние этого отдела мозга погубило Элизу Мозер, пациентов Флёриха и крыс Гетерингтона и Бробека.[93] Ученые обнаружили центр сытости, но им еще предстояло выяснить, как он работает.

Поиск фактора сытости

В 1949 году, всего через четыре года после выхода в свет оригинальной работы Гетерингтона по исследованию патологий ядра, ученые из лаборатории Джексона в городе Бар Харбор заинтересовались мышью, которая, кажется, была беременна. Мышь была интересна тем, что всегда все съедала подчистую, а при внимательном изучении вдобавок оказалась самцом. Ученые столкнулись с разновидностью ожирения у мышей, которое развивается в результате спонтанной генетической мутации. Зверька назвали Жирдяем, потому что он был очень толстым и ел за пятерых (рис. 30). Для своих габаритов он обладал низким уровнем расхода энергии и страдал от метаболических нарушений, совсем как человек с избыточным весом. В этом случае ожирение оказалось наследуемым признаком. Ученые определили, что за тучность фигуры отвечает определенный ген,[94] который они назвали ob-ген.

Рис. 30. Мышь Жирдяй. Рядом с ним обыкновенная мышь.

Так началась эра генетических исследований причин ожирения. В 1969 году Лоис и Теодор Цукер обнаружили вид ожирения у крыс, очень напоминавший случай Жирдяя. Ген ожирения крыс тоже передавался по наследству, как и ob-ген. Крысы невероятно полнели, в основном потому, что имели непомерный аппетит (но не только по этой причине). Некоторые особи весили больше одного килограмма и очень напоминали крыс с патологией ядра гипоталамуса. Толстые грызуны получили название тучные крысы Цукера. В следующие десятилетия возникли новые генетические модели развития ожирения у грызунов, в том числе диабет у агути. Ученые описывали генетические мутации, но не могли определить функции мутировавших генов и установить их взаимосвязь.

В 1959 году, через 10 лет после того, как был описан случай Жирдяя, физиолог из Университета Лидса Ромэйн Херви провел серию опытов, результаты которых пролили свет на тайну ожирения крыс с патологией ядра, разжиревшей мыши Жирдяя и тучных крыс Цукера. Он провел парабиоз – хирургическую операцию, суть которой в том, что двух мышей соединяют друг с другом хирургическим путем вдоль боковых поверхностей тела и превращают их в сиамских близнецов.[95] Парабиоз необходим для того, чтобы системы циркуляции крови двух мышей соединились в одну. В этом состоянии мыши медленно обмениваются кровью, в результате чего гормоны, которые производит одна из мышей, попадают в организм второй. Такая экспериментальная модель позволяет выяснить, возникает ли интересующая их особенность – в данном случае ожирение – под воздействием гормона, находящегося в кровеносной системе.

Херви решил проверить, развивается ли ожирение у крыс с патологией ядра гипоталамуса при участии гормона. Ученый повредил вентромедиальное ядро одной крысы, при этом парабиозная крыса-близнец не подвергалась хирургическому вмешательству. Результат эксперимента был просто поразительным. Как и ожидалось, крыса с поврежденным ядром стала объедаться и быстро набрала излишний вес. Совершенно неожиданным было то, что вторая крыса-близнец со здоровым гипоталамусом потеряла интерес к пище, сильно похудела и умерла от голода.[96] Вскрытие показало, что внутренние органы крысы с патологией мозга утопали в жировой ткани, а в теле близнеца жировая прослойка полностью отсутствовала.

Херви решил, что некий фактор попал в кровь крысы с патологией вентромедиального ядра и перешел по общей кровеносной системе в организм крысы-близнеца. В результате у близнеца пропал аппетит и истощилась адипозная ткань. Взяв за основу теорию Гордона Кеннеди, Херви предположил, что жировая ткань вырабатывает особый гормон – фактор сытости. Его концентрация в крови отражает степень адипозности, т. е. чем больше у человека жира, тем выше концентрация гормона в крови. Гормон сытости попадает в кровь и направляется в центр сытости, чтобы помочь головному мозгу контролировать аппетит и сдерживать адипозность (см. рис. 31). Когда жировая масса увеличивается, повышается и фактор сытости. Он подавляет аппетит и возвращает адипозность к нормальному состоянию. То же верно и в обратном порядке: когда жировая масса уменьшается, снижается и фактор сытости. В этом случае появляется аппетит, и жир снова накапливается до нормы. Согласно теории Херви фактор сытости и вентромедиальное ядро гипоталамуса образуют систему обратной связи, которая контролирует стабильное состояние адипозности. Система получила название липостат от греческих слов «жир» и «постоянство».

Рис. 31. Липостатическая система Ромэйна Херви. Жировая ткань (внизу) вырабатывает фактор сытости, который воздействует на мозг (вверху), который, в свою очередь, контролирует аппетит и сдерживает адипозность.

Поврежденный центр сытости в мозгу подопытной крысы сделал ее невосприимчивой к фактору сытости. Мозг крысы считал, что она голодна, и заставлял ее уничтожать огромные порции пищи, что привело к ожирению. Херви считает, что растущая жировая масса крысы с поврежденным мозгом сильно повысила концентрацию фактора сытости в крови, но его присутствие было совершенно неэффективным. Однако мозг второго близнеца был по-прежнему в состоянии отвечать на фактор сытости. Гормон продолжал поступать в организм второго близнеца, и в результате крыса перестала есть, сильно похудела и медленно умерла от голода.

В начале 1970-х годов в лаборатории Джексона снова вспомнили мышь Жирдяя. Исследователь Даг Коулмэн решил получить больше информации о таинственной мыши, которую в этой самой лаборатории обнаружили в 1949 году. Он предположил, что у ожиревших мышей в том эксперименте тоже наблюдался сбой в работе липостата, как у крыс с патологией вентромедиального ядра. Прибегнув к методу парабиоза, Коулмэн соединил мышь с избыточной жировой массой с нормальной здоровой мышью. В отличие от эксперимента Херви, здоровая мышь Коулмэна продолжала принимать пищу, при этом ее вес был стабильным. Упитанный же близнец переживал глубокие трансформации: у него снизился аппетит, он перестал набирать вес. Метаболические расстройства, которые повлекло за собой ожирение, пришли в норму.[97] Коулмэн пришел к выводу, что толстая мышь испытывала нехватку этого призрачного фактора сытости в крови. Ob-ген кодирует информацию о структуре фактора сытости, а у мыши с ожирением этот ген как раз работал неправильно. Взаимодействие со здоровой мышью помогло организму толстой мыши восстановить поврежденный гормон, нормализовать аппетит, снизить вес и улучшить метаболизм. Коулмэн опубликовал свое исследование 1973 году. Но все же ob-ген до сих пор не исследован.

Работа Коулмэна стала важной ступенькой на пути к разгадке тайны ожирения. Результаты его опытов дали нам четкое представление о том, как мозг контролирует аппетит и следит за полнотой тела. У толстой мыши была генетическая мутация, которая деактивировала гормон фактора сытости. Если бы ученым удалось отыскать этот ген, определить, какой гормон он кодирует и понаблюдать за его работой, то они могли бы добраться до истоков адипозности, к которым они так и не смогли до сих пор подобраться.

Херви и Коулмэн продемонстрировали, что серьезные нарушения работы липостатической системы, например патологии мозга или генетические мутации, влияют на пищевое поведение и состояние адипозности. Но не было ни одной работы, которая бы доказала важную роль фактора сытости при нормальных условиях питания и регуляции адипозности. Рут Б. Харрис, выпускница факультета Херви, решила восполнить это недостающее звено в цепочке знаний об ожирении. Она провела дальнейшие исследования в Университете Джорджии в начале 1980-х годов. Группа исследователей под руководством Харрис провела операцию парабиоза у двух здоровых крыс. Одну из них они решили откармливать через трубочку.

Таким же способом на птицефермах выкармливают гусей на фуа-гра. Ученые предположили, что фактор сытости должен присутствовать также в организме здоровых животных. Таким образом, когда откормленная крыса начнет набирать вес, вместе с жиром должен появиться фактор сытости в чрезмерных количествах. В этом случае второй близнец начнет меньше интересоваться пищей и, предположительно, похудеет. Харрис и ее помощники приступили к эксперименту. Пока одна из крыс отъедалась и полнела, у второй, как и ожидалось, истощались запасы жира. В ходе дальнейших исследований выяснилось, что даже небольшие изменения в диете неперекормленного близнеца способствовали быстрому снижению веса. Снова подтвердилась гипотеза о том, что жировая ткань (или нечто с ней связанное) способна вырабатывать сильный гормон, который сдерживает желание потреблять пищу и контролирует адипозность. Этот гормон функционировал не только в организме животного с патологией или мутациями, но доказал свою важность в регуляции аппетита и адипозности при нормальных условиях.

Постепенно все исследователи разными путями пришли к единому мнению. Несмотря на то, что все модели развития адипозности создавались независимо друг от друга (патология вентромедиального ядра гипоталамуса, мутировавший ген Жирдяя, тучные крысы Цукера и откармливание), они воздействовали на одну и ту же систему регуляции адипозности. Мыши с ожирением не могли производить фактор сытости, крысы с патологией ядра гипоталамуса и тучные крысы Цукера не могли его воспринимать, а перекормленные животные производят его слишком много. Независимые модели ожирения указывают на важность липостата – системы регуляции адипозности, которую Херви описал в 1959 году.

Но одного согласия ученых друг с другом было недостаточно, чтобы выяснить, какой именно гормон отвечает за работу системы. Харрис и другие исследователи уже перебрали все известные в то время гормоны, которые «ходили под подозрением».[98] Было совершенно ясно, что фактор сытости контролирует аппетит и состояние адипозности, но никто не знал, что он из себя представляет.

«Я – детский врач, – произнес Руди Лайбел с довольно сильным нью-йоркским акцентом, – простой детский эндокринолог, которого беспокоило, что младенцы и дети постарше набирают лишний вес. И однажды я решил что-то с этим сделать. Я люблю рассказывать эту историю, потому что все в ней – чистая правда».

Сегодня профессор Лайбел изучает причины ожирения в Колумбийском университете. В конце 1960-х годов и в начале 1970-х он был молодым практикантом. В то время исследование проблем ожирения находилось в зачаточном состоянии, и отсутствие надлежащих знаний порождало самые безумные теории о причинах его возникновения. Ожирение в основном считали сопутствующим фактором медленного обмена веществ или непонятного гормонального дисбаланса. В худшем случае ожирение рассматривали через призму психоаналитики, как «невроз, физическое проявление которого заключается в накапливании жира». В лучшем – как нравственное падение в результате обжорства или отсутствия силы воли.

Лайбел примкнул к числу ученых, которые не испытывали удовлетворения от подобных объяснений. Во время практики в Массачусетской общей больнице он познакомился с феноменом мыши Жирдяя, который переедал и толстел без видимого психического расстройства или нравственного падения. Кроме того, он изучил множество работ по этой проблеме, которые проводились в течение последних 100 лет. Все они говорили о том, что масса тела человека находится под контролем, правда, непонятно под каким. Самым ранним исследованием на тему контроля адипозности стала работа немецкого физиолога Рудольфа Ньюмана. Он тщательно следил за собой с 1895 по 1987 год и записывал объем потребляемых калорий и свой вес. Ньюман отметил, что в течение трех лет его вес оставался удивительно стабильным, хотя он не прилагал для этого никаких сознательных усилий. Но вот объем потребляемых калорий все время менялся в течение короткого времени. «Наверное, тогда я в первый раз задумался о том, что в организме человека должен присутствовать некий сложный механизм, который контролирует вес и массу тела и поддерживает их в нормальном состоянии», – вспоминает Лайбел.

Его впечатлили результаты многочисленных исследований, которые говорили о том, что организм человека отчаянно борется с серьезными кратковременными изменениями веса в результате пере- и недоедания. Первое и самое значимое исследование по этой теме получило название Миннесотского голодного эксперимента. Его провел крупный специалист по питанию Ансел Кис в последние годы Второй мировой войны. Цель эксперимента заключалась в том, чтобы изучить эффект голодания на состояние тела и сознания человека. Через шесть месяцев полуголодного существования 36 добровольцев потеряли примерно четверть своего обычного веса. Худоба добровольцев была ожидаемым последствием, но ученому показалось интересным то, что произошло с ними после отмены голодного режима. У них разгорелся зверский аппетит, вследствие чего вес и состояние адипозности быстро возвратились к норме. По мере того как мужчины набирали вес, их аппетит снизился, и затем рост массы и веса тела остановился на той отметке, с которой они начали свое участие в эксперименте. Стало ясно, что адипозность и появление аппетита контролирует некая мощная внутренняя система.

Оказалось, что система работает и в обратном направлении, сопротивляясь сильному набору веса в течение короткого времени. Исследователь проблемы ожирения Итан Симс в 1960-х годах откармливал группу худых заключенных За четыре-шесть месяцев их вес увеличился на 25 процентов. Однако мужчины не страдали от сколько-нибудь значительного избыточного веса даже в конце эксперимента, потому что их тела боролись с угрозой ожирения. Симс писал, что ему приходилось ежедневно давать подопытным мужчинам по 10 000 ккал, чтобы они продолжали стабильно набирать вес. Этот объем калорий в четыре раза превышал дневную норму взрослого мужчины.[99] По окончании эксперимента у заключенных пропал аппетит на несколько недель. Большинство из них снова вернулись к своему нормальному весу. Таким образом, снова подтвердилась теория о том, что в теле человека работает система регуляции аппетита и веса.

Лайбел изучил работы Фрёлиха, Гетерингтона, Рансона, Херви и Коулмэна, которые считали, что мозг управляет аппетитом и адипозностью. В 1978 году он перешел работать в Университет Рокфеллера в Нью-Йорке, поставив перед собой цель разгадать секрет фактора сытости. Он проводил свои исследования под руководством признанного специалиста по ожирению Жюля Хирша. Это решение стоило Лайбелу звания профессора Гарвардского университета и половины заработной платы.

Лайбел провел несколько лет, безуспешно изучая предполагаемые факторы ожирения.[100] Но с появлением новых технологий в области генетики появилась возможность определить в неизвестных генах наличие мутации, приводящих к развитию заболеваний. Для современных ученых это обычное дело, но в то время и при имевшихся технических средствах это был настоящий подвиг. При этом результаты получались не самыми надежными. Принимая во внимание заключения Коулмэна о состоянии Жирдяя, Лайбел решил «попробовать найти мутации в генах мыши, страдавшей ожирением». В прошлом ученые уже определили, что отсутствие гормона сытости у мышей с врожденной склонностью к ожирению передавалось по наследству. Также было известно, какой ген кодирует интересующий Лайбела гормон – это был ob-ген. Генетический дефект мыши с ожирением предоставил ученым молекулярную точку входа, через которую они могли постепенно подойти к разгадке биологии аппетита и регуляции массы тела.

У Лайбела были идеи и энтузиазм, но ему недоставало опыта работы с современными техническими приспособлениями. Он нуждался в технически подкованном волшебнике, который мог бы мгновенно осваивать новшества молекулярной биологии.[101] Таким человеком был одаренный и энергичный доцент Джеф Фридман из Университета Рокфеллера. В 1986 году Лайбел и Фридман начали совместную работу над «клонированием» ob-гена. Они намеревались найти его место в геноме и определить его последовательность ДНК.

Затем последовали изнурительные эксперименты, на которые ушло восемь лет, четыре тысячи мышей и сто человеко-лет работы. Результаты исследования потрясли до самого основания сложившиеся принципы изучения ожирения и положили начало развитию новой, более состоятельной научной дисциплины.

Когда Лайбел и Фридман сузили круг поисков до ob-гена, Фридман все больше беспокоился о том, что Лайбелу, как старшему, достанется львиная доля денег за открытие гена. Фридман настаивал на том, чтобы Лайбел держался подальше от лаборатории, где шла их работа, но Лайбел все равно продолжал играть ведущую роль в проекте.

Пока Лайбел ничего не подозревал, 1 декабря 1994 года Фридман опубликовал статью в журнале Nature, где раскрывал природу ob-гена. Ген кодирует синтез пептидного гормона. Он возникает в жировой ткани и затем попадает в кровеносную систему. Фридман назвал пептидный гормон лептином, от греческого слова leptos, что значит «тонкий». Кроме того, он выяснил, что геном человека содержит практически идентичный ген. Статья заканчивается пророческими словами:

«Распознанный ob-ген открывает нам дверь для дальнейших исследований регуляции адипозности и массы тела. Мы сможем глубже понять природу (развития) ожирения».

Фактор сытости был найден. И ожирение вот-вот готово было перейти в ранг биологических проблем.

Имена Лайбела и большинства других ученых, которые занимались развитием этого проекта, были вычеркнуты из списка авторов исследования. За день до выхода статьи Фридман подал патент на лептин. После отчаянной битвы между фармацевтическими компаниями патент достался компании Amgen за 20 миллионов долларов. Компания намеревалась превратить лептин в сильнейшее лекарство для похудения.[102]

Невероятно сильная тяга к пище

Открытие лептина вызвало ажиотаж среди ученых и фармацевтов. Ученые стремились опередить друг друга и первыми описать принцип работы лептина, а также определить его потенциальные возможности в качестве лекарства для похудения.

Сначала нужно было выделить чистый лептин и ввести его грызунам, чтобы посмотреть, как он изменит состояние их адипозности. Повторяя опыт Коулмэна с парабиозом, Фридман и его коллеги выяснили, что инъекция лептина умеряет разгульный аппетит у мышей с природной склонностью к ожирению. Как и ожидалось, подопытные мыши начали активно терять лишний вес. Введенный лептин заполнил собой физиологическую дыру, которая заставляла мышей толстеть. Больше всего фармацевтическая индустрия и общественность были заинтригованы другим открытием: инъекции лептина в больших дозах приводили к полному растворению жировой прослойки у здоровых мышей, при этом не сокращая мышечную массу. Как и предполагали Кеннеди, Херви и Коулмэн в прошлой половине столетия, жировая ткань производила гормон лептин, который, воздействуя на мозг, помогал ему осуществлять контроль над аппетитом и адипозностью.

Но это все относится к грызунам. Значение лептина для человеческого организма оставалось неизвестным, пока в 1996 году профессору клинической биохимии Стивену О’Рейли из Кембриджского университета не удалось сделать поистине счастливое открытие. О’Рейли изучал генетику диабета и ожирения. Он перебирал бесчисленные карточки пациентов, страдавших от этих заболеваний, в поисках совершенно уникальных случаев – «выдающихся больных» с генетическими отклонениями, которые могли бы пролить свет на принцип развития заболевания. Вскоре после того, как исследовательская группа Фридмана опубликовала свою статью, О’Рейли начал искать пациентов с мутацией гена лептина. Он нашел двух подходящих кандидатов – двоюродных сестер индейского происхождения, родители которых приходились друг другу двоюродными братьями и сестрами, жившими в одной семье (межродственные браки повышают вероятность того, что редкая мутация затронет обе копии гена и приведет к генетическому расстройству). Одина из сестер весила 85 килограммов в возрасте восьми лет. Одна она не могла передвигаться без инвалидной коляски. Даже после липосакции девочка продолжала быстро расти в ширину. Вторая сестра в два года весила уже 30 килограммов. У обоих детей наблюдалась крайняя степень одержимости едой, с раннего возраста они отличались ненасытным аппетитом. О’Рейли понял, что столкнулся с незаурядным случаем ожирения, который не имеет ничего общего с психологическими проблемами. Было очевидно, что у детей развились какие-то серьезные биологические нарушения.

Садаф Фаруки появилась в лаборатории О’Рейли всего месяц назад и заняла должность научного сотрудника. Она получила свое первое задание – найти лептин у обеих сестер, но не смогла этого сделать. Решив, что провела анализ неверно, она повторила его еще раз. И в этот раз у детей не обнаружились признаки лептина. О’Рейли и Фаруки нашли человеческий эквивалент мыши Жирдяя с первой попытки.

Со временем Фаруки и О’Рейли смогли доказать, что ненасытный аппетит детей и необычно сильная степень ожирения развились из-за отсутствия одного азотистого основания (гуанина) в нуклеотиде – это всего одна буква в генетическом коде, который состоит из 3,2 миллиарда букв. Отсутствие гуанина деактивирует ген лептина. «Впервые мы получили доказательство того, дефект одного гена человека может стать причиной развития ожирения», – говорит Фаруки. «Полное отсутствие лептина в человеческом организме также провоцирует ожирение».

Итак, Фаруки и О’Рейли приступили к масштабной работе с пациентами, у которых наблюдался дефицит лептина. Оказалось, что такие случаи встречаются довольно редко. «При рождении у детей с дефицитом лептина обычно нормальный вес, – объясняет Фаруки, – но вскоре они начинают испытывать очень сильное чувство голода уже с первых недель жизни». В возрасте одного года они уже страдают от ожирения. В два года их вес достигает от двадцати пяти до тридцати килограммов, но на этой отметке ожирение только начинает набирать обороты. У здорового нормального ребенка доля жира составляет 25 процентов, у типичного ребенка с ожирением эта цифра достигает 40 процентов, у детей с недостаточностью лептина жировая ткань составляет 60 процентов от общей массы тела. Фаруки указывает на первостепенную причину развития ожирения у детей с лептиновой недостаточностью – «невероятно сильная тяга к пище». Они потребляют исключительно огромное количество калорий.[103] Кроме того, центр вознаграждения в их мозге очень бурно реагирует на изображения высококалорийной пищи с сильными подкрепляющими свойствами. Дети с лептиновой недостаточностью практически все время испытывают чувство голода, они всегда сильно хотят кушать, даже сразу после еды. У них настолько сильно разгорается аппетит, что их практически невозможно посадить на диету. Если детей ограничивать в пище, то они обходными путями находят себе пропитание. Они доходят до того, что выискивают в мусорных баках объедки или грызут замороженные рыбные палочки, которые находят в морозилке. Так ведут себя отчаявшиеся люди, которые умирают от голода.

Более того, дети с лептиновой недостаточностью демонстрируют очень сильную эмоциональную и когнитивную связь с едой. «Они получают удовольствие от процесса поедания пищи, – продолжает Фаруки, – если дать ребенку еды, то он будет невозможно счастлив. При этом не имеет значения, что это за еда». Даже ужасные блюда из больничной столовой не внушали им опасений. Но если дети не обнаруживали еду, они испытывали сильный стресс, даже когда ее уносили ненадолго. Если они не получали пищу, то они начинали вести себя агрессивно, плакать и требовать хоть что-нибудь поесть.

Подростки с лептиновой недостаточностью не похожи на обычных подростков. Их не интересуют кино, свидания и обычные увлечения молодежи. Они ведут беседы о еде и кулинарных рецептах. «Все, что они делают, о чем думают и говорят крутится вокруг еды», – говорит Фаруки. Это обстоятельство указывает на то, что липостат выполняет куда более серьезные функции, чем регуляция аппетита. Липостатическая система настолько глубоко пустила свой корни в мозг, что способна подчинить себе остальные его функции, включая эмоциональное и когнитивное поведение. Она бросает все человеческие силы на поиски пищи.

Такое же поведение замечают у людей в противоположной ситуации, а именно когда наступает голод. Давайте снова вернемся к Миннесотскому голодному эксперименту. На этот раз мы подробнее рассмотрим психологическое состояние добровольцев. Пока подопытные Киса стремительно худели, у них возникла сильная одержимость едой. Они постоянно испытывали всеобъемлющее, грызущее изнутри чувство голода, и все их беседы, мысли, фантазии и сны касались пищи и ее потребления. Это явление Кис назвал полуголодным неврозом. Добровольцы приходили в восхищение от кулинарных рецептов и поваренных книг, некоторые из них начали коллекционировать кухонные принадлежности. В точности как подростки с лептиновой недостаточностью, голодающие постепенно стали посвящать свою ментальную жизнь еде. Еще одно сходство с синдромом лептиновой недостаточности – у подопытных в период голодания был очень низкий уровень лептина в организме.[104]

Поразительное сходство голодающих и людей с лептиновой недостаточностью позволило ученым сделать вывод о том, что низкая концентрация лептина запускает в мозге ответную реакцию на угрозу голодной смерти. Появляется голод, одержимость едой, активируется центр вознаграждения и, как мы скоро узнаем, понижается скорость обмена веществ. Создается впечатление, что отсутствие лептина мешает детям «видеть» свое ожирение и необъятную фигуру. Недостаток лептина запускает мощный процесс борьбы с голодом, невзирая на растущие запасы жира.

Феномен голода при серьезной стадии ожирения очень хорошо знаком Руди Лайбелу и Жулю Хиршу. В 1984 году они опубликовали исследование, проведенное над людьми с обычной формой ожирения. После похудения у добровольцев отмечались все признаки поведения голодающего. Они начали эксперимент при участии 26 добровольцев со средней массой тела 150 килограммов. Под надзором Лайбела и Хирша и благодаря очень суровой низкокалорийной диете они похудели до 100 килограммов. Конечно, 50 килограммов – это весьма значительный прогресс, но к окончанию эксперимента добровольцы все равно имели признаки ожирения. Примечательно то, что после похудения их тело с учетом новых габаритов сократило на 25 процентов количество сжигаемых калорий. Кроме того, добровольцы начали испытывать сильное чувство голода. Что-то в их организмах замедлило метаболизм и активировало острое чувство голода, чтобы вести борьбу с истощением. Но на самом деле люди по-прежнему были полными.

Лайбел и Хирш большую часть своей жизни посвятили изучению этой странной загадки. Благодаря дальнейшим исследованиям они пришли к выводу, что снижение веса, как у стройных, так и у полных людей, запускает целый ряд биологических и психологических реакций, которые совместно работают над тем, чтобы наполнить опустевшие кладовые жира. С этой целью мозг ограничивает активность симпатической нервной системы, снижает концентрацию гормонов щитовидной железы, что приводит к замедлению обмена веществ. Из-за этого некоторые люди после похудения чувствуют озноб и вялость. Мозг урезает количество калорий, которые могут сжигаться за одно мышечное сокращение, тем самым уменьшая количество затрачиваемой энергии на физическую активность. И что самое важное, мозг разжигает чувство голода, заставляет сильнее реагировать на раздражители, связанные с высококалорийной пищей, обещающей достойное вознаграждение. Прежде чем похудеть, человек мог совершенно спокойно пройти мимо киоска с мороженым. Но, став стройнее, он просто не способен отделаться от мысли купить это лакомство. Значительное снижение веса активирует процессы в мозге, которые бросают все силы на борьбу с истощением. Это касается стройных, полных и людей с ожирением. Борьба с мнимым истощением продолжается до тех пор, пока жир не вернется в прежнем объеме.

Если вам никогда не доводилось бороться с собственным телом, которое пытается выжить в «голодные времена», то вам даст представление об этой ситуации образное высказывание Джефа Фридмана:

«Те, кто не верят в силу основных инстинктов, может провести простой эксперимент. Мы можем задержать дыхание, но это сознательное действие вскоре вынужденно отступит перед сильной потребностью в дыхании. Чувство голода обладает большой силой. Может быть, этот инстинкт не настолько сильный, как потребность в дыхании, но точно не менее мощный, чем жажда. Вот с каким чувством вынуждены бороться пациенты с ожирением после того, как сильно снижают вес».

Слова Фридмана могут преподать хороший урок тем, кто считает, что похудеть – это значит меньше есть и больше заниматься спортом. Мозг человека закалило беспощадное пламя естественного отбора, и он не собирается безропотно сносить потерю лишний килограммов. «Реакция на голод нужна для консервации», – объясняет Лайбел. «В процессе эволюции она была необходима для сохранения вида».

Но Лайбел и Хирш обнаружили, что даже небольшая инъекция лептина способна полностью прекратить реакцию на голод. Доза лептина нужна для того, чтобы восполнить концентрацию гормона до привычного уровня, который был у человека до похудения. Таким образом ученые подтвердили идею о том, что снижение лептина запускает реакцию на голод. Этот удивительный механизм самосохранения был жизненно необходим нашему виду для продолжения рода, однако сегодня в развитых странах ожирение является куда более серьезной проблемой, чем истощение.

Открытия Лайбела, Хирша, Фридмана, О’Райли, Фаруки и других исследователей неизбежно приводят нас к следующему заключению: аппетит и адипозность – это биологические явления, которыми управляет бессознательная часть мозга. Их исследования поставили крест на архаических теориях, последователи которых пребывали в блаженной радости за отсутствием необходимости искать собственное научное основание. Сегодня мы четко понимаем, что потребление пищи и адипозность не зависят только от осознанно принятых решений. Но печальная история лептина на этом не заканчивается.

Определение недостаточности

Из-за маленькой генетической ошибки, возникшей в гене, который кодирует пептидный гормон лептин, пациенты О’Райли и Фаруки не могли понять, что заплыли жиром, поскольку их мозг был охвачен сильной реакцией на угрозу истощения.

Не было такого количества еды, которое могло бы удовлетворить тех двоих детей. Их мозг полагал, что они находятся на пороге смерти от истощения.

К счастью сестер с лептиновой недостаточностью, О’Райли и Фаруки получили разрешение на проведение лечения. Они начали вводить детям инъекции чистого лептина, и результаты наступили мгновенно. До лептиновой терапии любого количества еды им было мало, но уже через четыре дня они начали меньше есть. Одержимость едой стала понемногу ослабевать, реакция на пищевые раздражители пришла в норму. Дети активно теряли вес и через несколько лет уже ничем не отличались от обычных детей – ни поведением, ни внешним видом.

Успех этого эксперимента поставил серьезный вопрос на 20 миллионов долларов: почему мы все не принимаем лептин для похудения?

Так уж вышло, что люди с обычной формой ожирения, то есть те, у кого ожирение не вызвано редкой генетической мутацией, – уже обладают высокой концентрацией лептина в крови. Вопреки всем надеждам фармацевтических компаний ученые выяснили, что лептин не является чудесным эликсиром, исцеляющим ожирение. Лептиновая терапия способна оказать некоторый эффект на жировую ткань, но чтобы действительно похудеть, людям нужно вводить огромные дозы гормона (которые в 40 раз превышают нормальный уровень лептина). Также ученых беспокоила индивидуальная реакция на лечение – некоторые люди худели на 15 килограммов, а некоторые не худели вообще. Ничего общего с тем мощным эффектом, который лептин оказывал на ожиревших грызунов. Новый волшебный препарат для похудения так и не попал в аптеки.[105]

Вся эта история принесла огромное разочарование. Кроме того, ученые и фармацевты были вынуждены признать еще один печальный факт: липостатическая система отчаянно борется со снижением веса, но не обращает внимание на набор лишних килограммов. «Сегодня, как и раньше, я полагаю, – говорит Лайбел, – что гормон лептин является механизмом для выявления недостаточности, а не переизбытка». Он не создан для того, чтобы накладывать ограничения на полноту тела, скорее всего, потому, что в условиях дикой природы ожирение едва ли представляло когда-нибудь серьезную проблему. Многие исследователи сходятся во мнении, что недостаток лептина у людей порождает сильную ответную реакцию на голод и провоцирует увеличение жировой массы. Но высокая концентрация лептина не запускает такую же сильную ответную реакцию, которая активирует процесс похудения.

Хотя нечто все же сопротивляется быстрому росту жировой ткани. Эксперименты Итана Симса и других с перекармливанием могут подтвердить эту гипотезу. Лептин защищает нижнюю границу адипозности, а за верхней границей может следить какая-то другая система. У некоторых эта система работает лучше, чем у других. Об этом мы снова поговорим в следующей главе. А сейчас давайте разберемся, как работает эта система контроля веса и что о ней нужно знать тем, кто хочет похудеть и не набрать лишний вес в будущем.

Термостат для жира

Лептиновая система функционирует так же, как термостат в помещении. Он измеряет температуру воздуха и сравнивает ее с температурой, которую вы установили в настройках. Если температура падает, термостат включает отопление, если поднимается, – кондиционер. Эта система обратной связи служит для того, чтобы поддерживать постоянство, или гомеостаз, температуры воздуха в помещении.[106]

В теле человека саморегулируются (сохраняют гомеостаз) несколько систем. Это температура тела, кровяное давление, рН крови, газообмен и частота пульса. Работа этих систем должна поддерживаться в равновесии, потому что они необходимы для продолжения жизни.

Подобно термостату мозг поддерживает гомеостаз температуры тела. Он измеряет температуру кожи, внутреннюю температуру и при необходимости принимает меры для того, чтобы обогреть или охладить тело (рис. 32). В этот процесс вовлечены несколько психологических и поведенческих стратегий. Например, кровеносные сосуды кожи сужаются, чтобы снизить потерю тепла, или расширяются, чтобы повысить теплоотдачу. Также активируется бурый жир – особая ткань, которая производит тепло. По телу начинает пробегать озноб, чтобы генерировать тепло, вы хотите надеть свитер или спрятаться в тени, искупаться в ледяной воде. Хорошо скоординированная стратегия работает очень эффективно. В результате внутренняя температура тела колеблется в пределах одного градуса по Фаренгейту в зависимости от погоды.

Рис. 32. Гомеостаз температуры тела. Мозг (сверху) измеряет температуру тела при помощи внутренних и внешних термометров (слева) и регулирует температуру в соответствии с этими данными при помощи различных психологических и поведенческих шаблонов (справа).

Термостат нашего тела находится в гипоталамусе. Он регистрирует информацию о температуре тела, которую получает от сети его сенсоров и координирует возникновение психологических и поведенческих реакций, которые необходимы, чтобы температура тела поддерживалась в идеальном состоянии. Таким же образом гипоталамус (и другие участки мозга в меньшей степени) выполняет функции липостата – контролирует аппетит и полноту тела. В него поступает информация о количестве накопленного жира по сигнальным каналам, например через лептин, и координирует работу психологических и поведенческих шаблонов, чтобы поддерживать адипозность в стабильном состоянии (рис. 33). Лайбел и Хирш в ходе экспериментов с похудением отметили, что как только у человека уменьшается запас жира и он худеет, липостат включается в работу и активирует ряд ответных реакций. Он увеличивает потребление пищи, снижает ее расход и восполняет пропавшие запасы жира. Это легкая форма реакции на голод, той, с которой мы познакомились в исследовании Фаруки и О’Рейли с лептиновой недостаточностью. Хотя нельзя сказать, что аналогия с термостатом здесь вполне уместна. Липостат человеческого организма не слишком хорошо работает в ответ на появление лишних килограммов. Представьте, если бы термостат в помещении очень хорошо отапливал, но очень плохо охлаждал воздух. Как вы уже возможно заметили, современное представление о липостате сильно напоминает модель Ромэйна и Херви, предложенную в 1959 году (см. рис. 31 на с. 156).

Рис. 33. Липостат. Мозг (сверху) измеряет адипозность при помощи лептина и других сигналов (слева). Он поддерживает стабильное состояние адипозности посредством разнообразных психологических и поведенческих шаблонов, которые затрагивают потребление пищи и расход калорий (справа). В человеческом организме адипозность уравновешивается главным образом потребляемой пищей.

Результаты экспериментов Лайбела и Хирша говорят о том, что у людей с обычной формой ожирения липостат не выходит из строя. Просто он ориентируется на более высокую отметку, которая сохранена в его настройках. Эту операцию можно выполнить на бытовом термостате.[107] Когда установленное значение адипозности занимает высокую отметку, то мозгу требуется большее количество лептина, чтобы прекратить бороться с истощением. В долгосрочной перспективе получение большего количества лептина возможно только при наличии большего количества жира. Иными словами, мозг человека с ожирением воспринимает полноту как новую форму стройности. Ученые назвали этот феномен резистентность к лептину. При таких условиях мозг плохо «слышит» лептин в нормальной концентрации.

Какие выводы мы должны сделать для себя? Во-первых, когда у человека развивается ожирение, его новая масса стремится поддерживать себя в стабильном состоянии. Человек вынужден переедать, чтобы ощутить то же удовлетворение, которое испытывает стройный человек от небольшой порции пищи. Если человек набирает лишний вес, то липостат становится главной причиной того, что он продолжает систематически переедать, перечеркивая его сознательные попытки стать стройным и здоровым.

Во-вторых, нужно понять, что снижение веса осложняется борьбой с основными инстинктами. Длительные исследования в области диетологии подтверждают, что гипоталамус эффективно сводит на нет все усилия по снижению веса.

От опасности набрать вес снова не защищают популярные диеты, одни из которых ориентированы на контроль размера порций, другие – на пониженное содержание жиров и низкоуглеводные диеты. Наилучшим примером может послужить нашумевшее телевизионное шоу «Похудевший больше всех». Это реалити-шоу, участники которого начинают питаться по строгой диете и приступают к изнурительным физическим нагрузкам. Человек, который к концу сезона теряет наибольшее количество килограммов относительно своего начального веса, получает денежный приз в размере 250 тысяч долларов. Многие участники шоу сбрасывали до 45 килограммов. Например, Али Винсент в 2008 году похудела на 50 килограммов и стала финалисткой пятого сезона. Сбросив предельную массу в 50 кг, женщина снова располнела и стала выглядеть почти как раньше. «Это полный провал», – сказала Винсент. Ее печаль можно понять, ведь ее тело постепенно сдавало гипоталамусу захваченные у ожирения позиции. Ее случай далеко не уникальный. Сюзанна Мендонка, которая похудела на 40 килограммов во втором сезоне телешоу в 2005 году, сказала: «NBS никогда не соберет нас снова на передачу. Почему? Мы все снова стали жирными».

Гипоталамусу нет никакого дела до того, как вы будете выглядеть в купальнике летом. Также его не волнует риск появления диабета через 10 лет. Его работа заключается в том, чтобы поддерживать определенный энергетический баланс. Он очень серьезно подходит к выполнению своих обязанностей, потому что в доисторические времена только он мог обеспечить нашему виду выживание. В его арсенале есть безотказно работающие инструменты: голод, пищевое вознаграждение, замедленный процесс обмена веществ. Когда гипоталамус вступает в противостояние с сознательной, рационально мыслящей частью мозга, то он, как правило, выходит победителем. Я не хочу сказать, что сидеть на диете – безнадежная затея. Чтобы диета приносила по-настоящему успешные результаты, важно понимать, уважать и работать со своим главным оппонентом. Хорошая новость заключается в том, что липостат отвечает на раздражители, к которым мы его приучаем через диету и образ жизни. Мы можем превратить это свойство в свое преимущество.

Как умилостивить липостат

Если мозг контролирует регуляцию адипозности, то как прежде стройный человек может превратиться в полного? А можно это процесс направить вспять? Мы знаем, что в каждом случае гомеостаза, будь то частота пульса, температура тела или адипозность, тело всеми силами пытается удержать показатели на заданной отметке. Однако это вовсе не значит, что отметки не могут быть гибкими. Например, заданная отметка температуры тела может возрасти в результате борьбы организма с инфекцией. Этот феномен в медицине получил название жара.

Когда у человека жар, это не значит, что организм потерял контроль над температурой тела. Он намеренно удерживает температуру на более высокой отметке, чтобы побороть инфекцию. Тело меняет настройки своего термостата. Таким же образом могут быть изменены настройки липостата: заданное значение можно увеличить и, как свидетельствуют некоторые случаи, даже уменьшить.

Исследования Лайбела и Хирша в области похудения и снижения веса привели их выводу, не лишенному здравого смысла: у всех людей разные заданные параметры адипозности. Липостат худых людей ориентируется на самую низкую отметку адипозности, что с точки зрения эволюции вполне оправданно, ведь потеря жира у худого человека угрожает его здоровью. Странно, когда у людей с избыточным весом липостат начинает ориентироваться на высокую отметку на шкале адипозности. Каким-то образом гипоталамус «решает» защищать ожирение, а не стройную фигуру. Невзирая на то, что у человека с избыточным весом есть гораздо больше жира, чем ему требуется для выживания и воспроизведения потомства. В этом механизме – липостате – остается еще меньше смысла, если учесть, что в развитых странах ожирение является главной причиной бесплодия и преждевременной смерти.

Я и многие другие исследователи делаем предположение, что ненормальное функционирование обусловлено непривычным окружением. Задача гипоталамуса – обеспечить здоровье нам и нашему потомству. Но все это имело значение в условиях действительности, от которой сегодня не осталось и следа. В современной реальности изобилия, усиленного вкуса, рафинированных и высококалорийных продуктов, низкой степени физической активности, а также других неестественных факторов и состояний липостат сходит с ума. Он неумолимо ведет нас к перееданию и чрезмерной полноте. Однако некоторым людям удается все время быть худыми, и не важно при этом, какой образ жизни они ведут. Эту тему мы подробнее изучим в следующей главе.

Заданный параметр адипозности не только отличается у каждого человека, он еще и в состоянии меняться в течение жизни одного человека. Большинство жителей развитых стран с возрастом набирают лишний вес. На их примере можно заключить, что заданное значение может ползти по шкале вверх, постепенно завышая нижнюю границу нормы веса тела. Эта зависимость липостата от внешних условий объясняет, почему нация стройных людей, например население Америки XIX века, через несколько поколений превратилась в нацию толстяков, при этом не успев привнести изменений в свою генетическую структуру. Вес тела человека определяется не только генами. Точно так же, как изменяется заданная отметка температуры, уровень адипозности откликается на изменяющиеся условия жизни.

В 2000 году Барри Левин, исследователь проблемы ожирения и диабета из Университета Рутгерса, опубликовал результаты эксперимента над крысами, которые дают нам необходимые знания.

Для эксперимента были подобраны крысы из разных пометов, чтобы обеспечить генетическое разнообразие. Ученый кормил их обычным кормом для грызунов и высококалорийной магазинной «вкуснятиной». На «человеческой» еде некоторые крысы прибавили в весе и нагуляли жир, а на других диета не возымела такого эффекта. Помощники Левина отсадили растолстевших крыс и стали давать им меньше пищи, однако продолжали кормить их «человеческой» едой. Толстые крысы похудели, их запасы жира уменьшились. Это, конечно, было вполне ожидаемо. Но затем ученые заметили интересную вещь: когда было снято ограничение на калории и крысам снова позволили есть столько, сколько им было угодно, то те снова начали полнеть. Но в этот раз они набирали вес не так как в первый, постепенно прибавляя граммы. Они резко располнели и стали такими же, как и те, которые постоянно питались «человеческой» едой. Левин предположил, что липостат «хочет», чтобы крыса имела определенный вес и массу, и защищает ее тело от негативных изменений. Вес крысы определяется ее наследственностью и качеством питания.

Исследователи под руководством Левина продолжили эксперимент и изучили влияние трех разных типов диет на крыс, склонных к полноте. Первая диета состояла из обычного корма для грызунов, вторая, как и в прошлом эксперименте, – из «человеческой» еды из супермаркета, а третья диета представляла собой очень вкусный напиток Ensure (особенно шоколадный), похожий на молочный коктейль.[108] Как ученые и предполагали, крысы начали толстеть на «вкусных» диетах, однако животные, принимающие Ensure, отличились больше всех – через 10 недель их вес увеличился в два раза.

Затем исследователи поменяли крысам питание. Они обнаружили, что организм крыс защищал свой новый вес, который они набрали соответственно диете, на которой их держали. Например, когда крыс перевели с напитка Ensure на обычный корм, они снизили темп и объем потребления пищи и похудели. Они постепенно обрели комплекцию тех животных, которые все время эксперимента питались только обычным кормом. Когда этих же крыс снова перевели на напиток Ensure, они начали объедаться и немедленно обросли жиром и уже ничем не отличались от сородичей, питавшихся Ensure. Снова подтвердилось предположение о том, что питание не только приводит к постепенному набору лишнего веса, но и изменяет текущие настройки липостата. Левин приписывал этот эффект главным образом тому, что еда была очень вкусной. Он сделал такой вывод, потому что его крысы переедали и набирали вес именно на шоколадном Ensure, поскольку ванильный и клубничный им нравились не так сильно![109]

Подобное воздействие на людей не было тщательно изучено, но все же очень хочется предположить, что мы ведем себя так же. Давайте вспомним эксперимент из главы 3, где добровольцев, страдавших от ожирения, посадили на диету из безвкусной жидкой еды через трубочку. Они начали быстро худеть, хотя могли неограниченно потреблять жидкую пищу из аппарата. Перед началом эксперимента добровольцам объяснили, что они могут выпивать столько питательного напитка, сколько им было необходимо, чтобы почувствовать насыщение. Когда эксперимент начался, испытуемые неожиданно резко снизили количество потребляемых калорий, потому что не чувствовали достаточно сильного голода. (Стройные люди получали обычную норму калорий, значит, физически это сделать было нетрудно). Они быстро худели, но реакция на голод так и не возникла. Безвкусная диета создала комфортные условия для спокойного похудения. Так же как в эксперименте Левина с крысами, старый добрый корм для грызунов не приносил много радости из центра вознаграждения, поэтому заданный параметр адипозности мог снизиться.

Ограниченное вознаграждение

Продукты с сильным подкрепляющим эффектом заставляют потреблять больше пищи и приводят к возрастанию адипозности. Употребление продуктов с низким подкрепляющим эффектом приводит к противоположным результатам. На этом основании можно раскрыть «секрет» рациона для эффективного снижения веса: простая еда. Вы не часто встретите рекомендацию «ешьте простую пищу» на страницах популярных книг, посвященных диетам. Все потому, что еда с низким подкрепляющим эффектом не мотивирует. Если мы не начнем приходить в возбуждение от новой диеты, то кто же будет расхватывать книги с полок? Мы хотим услышать, что можем гарантированно сбросить вес, при этом не отказывая себе в самой изысканной пище. А индустрия похудения с радостью расцвечивает наши иллюзии. В действительности существует множество способов похудеть. Но все их уравнивает одно простое правило: пища со слабыми подкрепляющими свойствами позволяет эффективно контролировать аппетит и состояние адипозности. Пища с сильными подкрепляющими свойствами осложняет эту деятельность. Единственный верный способ успешно соблюдать диету – это действительно ее соблюдать. Заданное значение липостата постепенно снижается, но оно может моментально возвратиться к верхней отметке, если вы возобновите старые пищевые привычки. Это означает необходимость составить долгосрочный план питания, который должен стать частью вашей жизни. Большинству людей «питательная безвкусная жидкость» вроде той, которую я описал, не покажется удачной долгосрочной стратегией для похудения. Но вполне возможно стабильно контролировать потребление добавленных жиров, сахари, соли и высококалорийных продуктов.

Через пять лет после опубликования итогов эксперимента с жидкой едой через трубочку Мишель Кабанак, канадский исследователь-физиолог из Университета Лаваля, опубликовал свою работу. Она дополнила и расширила результаты предыдущего опыта. Кабанак собрал группу добровольцев, которые питались в течение трех недель сжиженной безвкусной едой. Они резко начали потреблять меньшее количество калорий и похудели на три килограмма. Затем исследователи собрали для эксперимента еще одну группу добровольцев, которые за то же время похудели на столько же килограммов. Разница была в том, что они продолжали питаться привычными продуктами, но ученые ограничивали порции. Кабанак обнаружил, что у второй группы испытуемых появилась реакция на голод в ответ на снижение массы тела. У добровольцев из первой группы такой реакции не возникло. Он сообщил, что «испытуемые стали добровольно потреблять меньше питательного напитка и всегда находились в хорошем настроении». Но вторая группа испытуемых, которым ограничивали порции еды, были вынуждены «постоянно бороться с чувством голода. По ночам им снилась еда». Реакция на голод не проявилась у тех людей, которые сидели на «безвкусной» диете. Кабанак заключил, что вкусовые качества пищи влияют на настройки липостата в человеческом организме.

Вернемся к мозгу. Мы знаем, что между гипоталамусом и центром вознаграждения существует связь в виде вентрального стриатума, потому что голод увеличивает пищевое вознаграждение. Этот принцип лежит в основе поговорки «Голод – лучшая приправа». Хотя сегодня мы не так много знаем о работе этого механизма в обратном порядке: как пищевое вознаграждение влияет на участки мозга, отвечающие за появление аппетита и адипозность.

Однако мы все же располагаем достаточным количеством информации, чтобы сделать кое-какие практические выводы. Во-первых, высококалорийная еда с сильными подкрепляющими свойствами способствует перееданию и накоплению лишнего жира. Это происходит не только потому, что человек безвольно ест больше, чем следует, а еще и потому, что заданное значение липостата ползет вверх. Вот причина, по которой потребление нездоровой суррогатной пищи очень быстро приводит к ожирению как людей, так и грызунов. Во-вторых, если направить свое внимание на диеты, состоящие из продуктов с низкими подкрепляющими свойствами, то нам будет легче добиться снижения веса и поддерживать его в оптимальном состоянии. В этом случае липостат не оказывает активного сопротивления. Возможно, по этой причине эффект от разных диет одинаково заметен. Даже от тех, которые основаны на диаметрально противоположных принципах, например безжировая и безуглеводная диета, палео и веганство. В каждой диете исключается самый главный фактор, который сильно воздействует на центр вознаграждения в мозгу. За счет этого уровень адипозности снижается.

Существуют ли еще какие-то способы умилостивить липостат? Исследователи отмечали в своих работах, что люди, чаще выполнявшие физические упражнения, менее склонны к увеличению полноты тела с течением времени. Кажется, наблюдение можно объяснить очень просто: они сжигают большее количество калорий и поддерживают энергетический баланс. Однако здесь кроется только часть правды. Результаты экспериментов Барри Левина указывают на существование и других причин. Как и ожидалось, физические упражнения сдерживали рост массы тела у крыс, которых кормили высококалорийной пищей.[110] Левину также удалось установить, что после физических нагрузок крысы не только становятся стройнее – их тела активнее защищают нижнюю границу адипозности. Такого не наблюдалось у крыс, которые вели размеренный образ жизни и питались по той же диете. Эти выводы повторяют наблюдения за людьми. Физически развитые люди успешнее противостоят набору лишней массы тела, когда внешние условия требуют от них стать обжорами. При регулярных физических упражнениях липостат ведет себя хорошо и готов придерживаться низкой отметки на шкале адипозности.

Многие люди указывают на несостоятельность физических упражнений как эффективного средства для похудения. При этом они опираются на многочисленные факты. Когда отправляешь добровольцев домой с рекомендацией регулярно выполнять физические упражнения, то никто из них почему-то не худеет. Поразительно, но с крысами этот метод прекрасно работает. Конечно, со временем я понял, что в этой ситуации кое-что остается недосказанным. Недостаток таких экспериментов заключается в том, что людям выдают рекомендации по выполнению физических упражнений, но исследователи никак не обеспечивают соблюдение этих рекомендаций. Даже не ведут записи о том, сколько раз человек выполнял упражнения.

Напротив, если посмотреть на результаты исследований, в рамках которых люди регулярно посещали спортзал и выполняли физические упражнения под присмотром инструктора, то картина получалась не столь печальной. Лишний жир уходил в значительных количествах и чем дольше и интенсивнее были нагрузки, тем стройнее становились испытуемые. Поэтому многих ученых, как и меня самого, вводили в заблуждение неверные данные об эффективности упражнений. Физические нагрузки значительно способствуют созданию стройной фигуры.

Однако стоит отметить некоторые нюансы, на первый взгляд незаметные.

Исследование Джона Бланделла, профессора психобиологии из Университета Лидса, подтверждает, что не у всех людей получается сжигать значительное количество жира в результате физических нагрузок. Бланделла заинтересовали данные о том, что люди по-разному откликаются на упражнения, и он со своей исследовательской группой пригласил для проведения эксперимента 35 мужчин и женщин, страдавших от избыточного веса и ожирения, которые предпочитали вести сидячий образ жизни. Добровольцам пришлось пять раз в неделю посещать тренажерный зал в течение 12 недель. Каждая тренировка предполагала сжигание 500 ккал. За испытуемыми вели наблюдение, чтобы те выполняли все упражнения. Через 12 недель в среднем участники эксперимента потеряли до четырех килограммов жира. Однако средний показатель скрывает от нас очень любопытные данные. Некоторым удалось похудеть на десять килограммов, а другие умудрились набрать три лишних килограмма! Если быть точным, то только один человек из 35 смог поправиться. Мы не знаем, что происходило в его жизни в течение означенного периода, но все же подтвердилась вероятность того, что на фоне очень интенсивных нагрузок в спортзале можно набрать лишний вес. Еще два человека похудели меньше, чем на полкило, – ничтожное вознаграждение за непомерные усилия.

Неужели возможно дополнительно сжигать 2500 ккал в неделю и все равно прибавить в весе? Ответ нам снова даст уравнение энергетического баланса, которое мы разобрали в главе 1. У адипозности есть только один шанс удержать свое положение и даже улучшить его, несмотря на неумолимо растущие энергетические затраты, – увеличить количество потребляемых калорий. Именно это явление зафиксировали помощники Бланделла. Они подсчитали объем потребляемых калорий у добровольцев и обнаружили, что потерявшие меньше килограммов, чем ожидалось, невольно увеличивали объем потребляемых калорий в ответ на физические упражнения. И это не удивительно, большинству из нас знакомо чувство голода после тренировок, занятий спортом или работы на грядках. Стоит отметить интересное явление, которое произошло с людьми, похудевшими сильнее, чем ожидалось, – они снизили объем потребляемых калорий в ответ на интенсивные нагрузки. В итоге половина испытуемых перешли на больший объем калорий, а другая половина – нет.

По-видимому, этот эксперимент, как продолжение темы, начатой Левином, отражает степень воздействия физических упражнений на липостатическую систему. С одной стороны, физические нагрузки истощают запасы жира, поэтому липостат подключает чувство голода. С другой стороны, у людей с избыточным весом заданный параметр липостата может снизиться благодаря упражнениям, по причине этого в дальнейшем снижается аппетит и усиливается процесс сжигания жира. Результат столкновения этих противоборствующих сил у каждого человека свой, он определяет отношение к пище в ответ на интенсивные физические нагрузки. Упражнения действительно способствуют снижению веса, но для некоторых людей они подходят больше, чем для других.

Есть еще один факт, которым часто пренебрегают, – это различие между снижением веса и уменьшением жировой массы. Когда человек пытается похудеть, его цель обычно заключается в снижении веса, а не исключительно в уменьшении жировой массы. При физических нагрузках на фоне снижения веса сохраняется мышечная масса. Стрелка на весах может опускаться очень медленно и приносить сплошные разочарования. Но стоит посмотреть на себя в зеркало и оценить состояние здоровья – и сразу станет ясно, что физические нагрузки дают максимальный результат.[111]

Основываясь на имеющихся у меня доказательствах, я хочу добавить, что при высоком уровне физической активности человек, скорее всего, не будет набирать лишний вес, сможет активно сжигать лишний жир и удерживать стабильную массу тела. Но все это возникает только в том случае, если человек действительно занимается физическими упражнениями. Но даже в этом случае эффективность сжигания лишнего жира определяется эффективностью компенсации затрачиваемых калорий, то есть степенью возрастающего аппетита.

Низкоуглеводная диета является самым популярным средством для похудения. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что это, конечно, не чудесное избавление от ожирения, но в целом очень эффективный метод борьбы с лишними килограммами, особенно по сравнению с традиционными безжировыми диетами. За год люди теряют больше килограммов, чем при намеренном контроле объема порций. Эти результаты могут перевернуть все представления о пище, ведущей к полноте, потому что на протяжении последних 50 лет считалось, что толстеют от жира. Многие люди сообщают, что низкоуглеводная диета помогла им умерить свой аппетит и избавиться от пищевой зависимости, подтверждением этих слов выступают результаты специальных исследований. Когда люди переходят на диету с низким содержанием углеводов, то объем потребляемых ими калорий снижается, при этом обычно они не принимают никаких дополнительных усилий для того, чтобы потреблять меньше калорий.

Почему это происходит? Вы, должно быть, заметили, что, судя по всему, установленное значение липостата начинает понижаться. Если подробнее изучить рацион людей, которые придерживаются низкоуглеводной диеты, то видно, что на место лишних углеводов приходят белки. Как выяснилось, аминокислоты – строительный материал белка – воздействуют на гипоталамус и оказывают влияние на липостатическую систему. Хотя в основном эти сведения получены из экспериментов над крысами, ряд косвенных улик указывает на то, что потребление протеина в больших количествах может снизить адипозность у человека.

В 2005 году исследователь из Вашингтонского университета Скотт Вейгл совместно с коллегами провели эксперимент, результаты которого продемонстрировали эффективность данного метода. Группа ученых под руководством Вейгла определила средний объем потребляемых калорий у 19 добровольцев. Затем под строгим контролем испытуемые находились на диете с высоким содержанием белка (30 процентов калорий) 12 недель. При белковой диете общий объем потребляемых калорий снизился в среднем до 441 ккал в день, а вес участников – на пять килограммов, хотя исследование не было посвящено избавлению от лишнего веса и никто не просил добровольцев есть меньше. По мере того как испытуемые худели, концентрация лептина в их крови снижалась, но реакция на голод так и не проявилась. Эффект от белковой диеты нельзя списать на влияние углеводов, поскольку ученые повысили концентрацию белка за счет сокращения жиров.

Исследователи Клаас Вестертерп и Маргрет Вестертерп-Плантенга из Маастрихтского университета провели научную работу, результаты которой подтвердили положительное влияние высокобелковой пищи на борьбу с лишним весом. Белки блокируют реакцию на голод, которая сводит на нет всю работу над адипозностью. Исходя из наблюдений ученых, люди, придерживающиеся белковой диеты с целью сбросить лишний вес, меньше жалуются на чувство голода по сравнению с теми, что худеет иначе. Белковая диета не приводит к снижению расхода энергии, который часто возникает в ответ на ограничение питания. В ходе дальнейших исследований выявлено, что диета с пониженным содержанием углеводов без замещения белками менее эффективна, чем низкоуглеводная высокобелковая. Можно говорить о том, что ограничение углеводов само по себе не является ключевым фактором похудения[112] (109). Скорее рекомендация «есть меньше углеводов» безболезненно приводит людей к тому, что они начинают есть больше белка, отказываясь от продуктов, сулящих внушительное пищевое вознаграждение.

Бернард Мор впервые обнаружил признаки липостата еще в 1839 году. Это мощный бессознательный механизм контроля объема потребляемой пищи и полноты тела, который часто становится причиной переедания. С точки зрения липостата становится ясно, почему сбросить лишний вес крайне тяжело, почему аппетит и обхват талии по-своему реагируют на изменения в питании и образе жизни. Нам предстоит узнать еще много нового, поэтому мы продолжаем свой путь к тайнам липостатической системы. В следующей главе я расскажу, как генетика влияет на липостат, почему некоторые люди могут есть сколько влезет и не полнеть и как отлаженная система в стволе мозга определяет количество калорий, которое человек может съесть за один присест.

7

Голодный нейрон

«Я начал стажировку в 1987 году, – вспоминает исследователь проблемы ожирения Майк Шварц годы работы в Вашингтонском университете. – И сразу же заразился идеей о том, что существует система контроля адипозности». Шварц стал частью команды, которая вела необычный исследовательский проект под руководством специалистов в области ожирения и диабета Дэна Порте и Стива Вудса. «Я работал над проектом, который выделялся на фоне общепринятых концепций об ожирении того времени», – рассказывает Шварц. – Считалось, что ожирением страдают люди, которые много едят. Если они смогут себя контролировать и меньше есть, то избавятся от своей проблемы».

В то время только некоторые ученые признавали возможность естественного контроля адипозности, большинство не находили эту идею состоятельной. Когда Шварц начал свою исследовательскую деятельность, Лайбел и Фридман еще не открыли лептин, и в целом про липостат было известно очень мало. Шварц поставил цель доказать, что адипозность находится под биологическим контролем, и подвергнуть систему контроля терапевтическому воздействию. Шварц мог достичь намеченных целей, только изучив работу мозга и его систем. Исследование этого и многих других ученых пролили свет на принцип работы мозга по регулированию полноты тела. Они выяснили, каким изменениям подвергается липостатическая система в мозге человека, страдающего от ожирения, и почему некоторые люди склонны к перееданию и накапливанию лишнего жира.

За три года до начала стажировки Шварца исследователь Сатья Карла обнаружила, что инъекция белка под названием нейропептид Y (NPY) в мозг крысы вызывает приступ переедания. Кроме того, ученые выяснили, что NPY производят нейроны дугообразного ядра, которое находится в гипоталамусе рядом с вентромедиальным ядром гипоталамуса, или центром сытости. Концентрация нейропептида Y возрастает после голодания, поэтому ученые предположили, что NPY отвечает за чувство голода (рис. 34). Эти сведения позволили Шварцу, Порте и Вудсу выдвинуть теорию о существовании в мозге некоего аппарата, который контролирует объем потребляемой пищи и состояние адипозности.

Рис. 34. Дугообразное ядро гипоталамуса.

В то время в центре внимания Шварца был гормон инсулин, который играет важную роль в регуляции сахара и жира в крови.[113] Уровень инсулина в крови повышается, когда человек переедает и набирает лишний вес, и снижается, если человек недоедает и худеет. По этой причине Шварц стал рассматривать инсулин как сигнал, идущий в мозг, с целью запустить механизм регуляции адипозной ткани. Совместно с коллегами Шварц сумел доказать, что инъекция инсулина в мозг крысы уменьшает темп производства NPY в гипоталамусе и снижает аппетит. Тогда впервые ученым удалось нарисовать биологическую карту, ведущую от потребления пищи к гормону крови, затем – к мозгу и снова к потреблению пищи.

Однако, по словам Шварца: «Мы знали, что дело не только в инсулине». Он и его коллеги хорошо были знакомы с результатами работы Коулмэна, который проводил опыты с парабиозом мышей с геном Жирдяя. Они понимали, что инсулином нельзя объяснить выводы Коулмэна. За этим стояло нечто большее.

Когда Фридман опубликовал статью о гене ob, Шварц, Порте и Вудс сразу же поняли, что лептин как раз и является тем недостающим звеном, которое они пытались отыскать. «Нам казалось логичным подозревать, что лептин, как и инсулин, функционирует схожим образом, то есть угнетает деятельность нейронов, стимулирующих голод», – вспоминает Шварц. После четырех месяцев изнурительной работы и спустя тысячи использованных микроскопических слайд-планшетов подозрения ученых оправдались. Лептин снижает концентрацию «голодного» NPY. Таким образом, можно утверждать, что лептин контролирует объемы потребляемой пищи (отчасти) посредством снижения уровня концентрации NPY в головном мозге. Это открытие стало первым шагом на пути истинному пониманию работы липостата.

Шварц отправил работу своей исследовательской группы в журнал Science – самое влиятельное периодическое издание в мире науки. «Я тогда только получил звание профессора и приступил к серьезной исследовательской деятельности, – вспоминает Шварц. – Меня еще никто не знал, так что мне выпала хорошая возможность себя проявить». Через месяц после отправки работы в журнал он получил письмо от редактора Science, текст которого навсегда запечатался в памяти Шварца. «До нашего сведения дошло, что статья была принята для публикации в другом месте, что в значительной степени ставит под угрозу новизну вашего открытия».

Группа конкурентов под руководством Марка Хеймана из фармацевтической компании EliLilly присвоила себе его открытие. Шварцу пришлось опубликовать новую версию статьи в журнале Diabetes, что тоже было неплохо, но, конечно, не настолько престижно, как в Science. Неудача возмутила ученых. «Мы знали, что впереди нас ждет еще много состязаний и почти из всех мы вышли победителями, так как на карту было поставлено все».

Следом обрушилась настоящая информационная лавина. Шварц, Порте, Вудс, молодой ученый Рэнди Сили из лаборатории Вудса и несколько других конкурирующих между собой ученых начали публиковать данные своих исследований. Вскоре после исследования NPY Шварц опубликовал работу, где доказал, что гипоталамус, а конкретно дугообразное ядро, содержит высокую концентрацию лептиновых рецепторов. Кроме того, росло количество свидетельств о новой группе белков под названием меланокортины, которые выполняют функцию, обратную воздействию нейропептидов Y, или NPY. Инъекции меланокортинов в мозг грызунов способствовали снижению объемов потребляемой пищи.[114] Так же как и NPY, меланокортины содержатся в определенных нейронах в одном из участков дугообразного ядра. Нейроны получили название проопимеланокортин-нейрон (ПОМК-нейрон), или кортикотропинподобный иммунный пептид. Ученые из группы Шварца обнаружили, что уровень меланокортина регулируется лептином, который также регулирует уровень NPY, но только противоположным образом. С помощью меланокортина и NPY, содержащихся в мозге, лептин на клеточном уровне обеспечивает контроль над потреблением пищи и состоянием адипозности.

Результаты этих исследований позволили сделать весьма очевидный вывод о работе лептина и его месте в липостатической системе: он выключает работу нейронов, вызывающих чувство голода, и включает нейроны, которые его подавляют. Когда уровень лептина снижается, «голодные» нейроны начинают активно работать, а «сытые» прекращают свою деятельность. В результате возникает сильная тяга к пище. Эта двухтактная система возникла очень давно и обладает огромной силой. Только действительно серьезные повреждения основных узлов системы могут нарушить порядок ее работы.

Повреждение основных узлов системы – именно это сделали Гетерингтон и Рансон, когда физически повредили центр сытости в вентромедиальном ядре гипоталамуса. Об их опытах с крысами вы прочли в предыдущей главе. В ядре гипоталамуса располагаются нейроны, которые стимулируют работу ПОМК-нейронов. Когда исследователи их уничтожили, то ПОМК-нейроны стали работать менее активно и не могли подавить растущий аппетит крыс. Как показали эксперименты Гетерингтона и Рансона, эти нарушения в работе нейронов заставили крыс страшно переедать и полнеть до невероятных размеров.

Но для достижения такого эффекта не обязательно причинять механические повреждения мозгу. Можно еще полностью удалить из организма лептин и, как мы с вами убедились на примерах, результаты будут точно такими же.

Идеи Шварца о функции лептина выдержали проверку временем. Нейроны NPY и ПОМК до сих пор остаются главными героями истории переедания. Однако сегодня мы располагаем более точной информацией о работе всей системы. Например, нейроны NPY в дугообразном ядре секретируют не только NPY. Они производят как минимум еще две другие субстанции, которые стимулируют желание поесть.[115] Все стимулирующие аппетит субстанции находятся в синергетической связи и совокупно воздействуют на нижестоящие участки мозга. Ученые определили, что нейроны NPY являются колыбелью пищевого инстинкта. Если в мозге и существует «голодный нейрон», то это, без сомнения, нейрон NPY.[116]

Нейробиолог Скотт Стернсон, научный сотрудник Национального института здоровья Джанелия, знает об этом не понаслышке. Команда ученых под его руководством впервые провели эксперимент по стимуляции нейронов NPY у бодрствующих здоровых мышей.[117] Когда исследователи оказывали воздействие на нейрон NPY, мыши принимались есть, и много. Я повторял этот эксперимент в своей лаборатории и результат меня действительно изумил. Достаточно всего один раз повернуть выключатель – и животное, не помня себя, уже набивает рот всем подряд. Оно могло съесть в десять раз больше, чем обычно.

Кроме того, ученым удалось выяснить, как именно нейрон NPY заставляет мышь искать и потреблять пищу – животное испытывает неприятные ощущения до тех пор, пока не начинает есть.[118] Мышам так же, как и людям, неприятно терпеть чувство голода. Болезненные ощущения пропадают, когда в рот попадает еда или, в случае Стренсона, когда прекращается стимуляция нейронов NPY. Таким образом, отсутствие неприятного чувства само по себе становится вознаграждением. Если мы дополним этой информацией те знания, которые получили в третьей главе, то обнаружим, что акт принятия пищи характеризуется двумя особенностями, которые взаимно подкрепляют друг друга: голодный нейрон успокаивается, и нейроны пищевого вознаграждения приходят в действие.

Исследователь из Вашингтонского университета Ричард Пальмитер, имя которого уже появлялось на страницах этой книги, наконец достал туз из рукава. Пальмитер может уничтожить практически любую популяцию нейронов, при этом он имеет возможность воздействовать на необходимую область с высокой точностью, чтобы не причинить вреда соседним нейронам.[119] Когда он воспользовался своим умением, чтобы истребить нейроны NPY у мышей, страдающих ожирением, то заметил, что аппетит животных пришел в норму, они начали худеть и в конечном итоге стали выглядеть так же, как другие здоровые мыши. «Мне удалось скорректировать все главные симптомы», – сообщил Пальмитер. Можно говорить о том, что основной причиной, которая побуждала животных с генетической предрасположенностью к ожирению чрезмерно потреблять пищу, была гиперактивация нейронов NPY. Организм мышей не производил лептин, который мог бы контролировать секрецию NPY и других субстанций. Стоило ученому избавиться от NPY-нейронов, как мыши похудели даже без лептина. Отсюда можно сделать еще более общий вывод: голод, одержимость едой и другие физиологические и психологические нарушения, с которыми вынуждены бороться люди, сидящие на диете, голодающие или родившиеся без лептина, возникают на фоне работы гиперактивных NPY-нейронов. Их популяция настолько мала, что может уместиться на кончике иголки.

После этих открытий исследователи взялись за изучение систем мозга, отвечающих за регуляцию аппетита и адипозноть. Результаты их работы крайне обширны и разнообразны, сейчас я не стану рассказать о них подробно. Но в общих чертах могу сказать, что были найдены и другие гормоны и нейроны, которые оказывают свое влияние на работу этих систем головного мозга. На самом деле этой информации достаточно для того, чтобы разобраться в основах работы липостата. Представьте себе песочные часы, в узкой части которых располагаются NPY- и ПОМК-нейроны (рис. 35). В верхнюю часть песочных часов поступают сигналы, которые сообщают мозгу о текущем уровне энергии в теле. Среди них есть лептин и инсулин. NPY- и ПОМК-нейроны конвергируют разносторонние сигналы, и на основании полученных данных активность нейронов изменяется. В основании песочных часов находятся продукты NPY и ПОМК-нейронов, то есть ответные реакции, которыми пользуется мозг, чтобы управлять энергетическими запасами тела. То есть регулировать голод, пищевое вознаграждение, скорость обмена веществ и степень физической активности.

Рис. 35. Регуляция адипозности нейронами дугообразного ядра головного мозга. Вверху – входящие сигналы, которые воспринимают NPY- и ПОМК-нейроны. Внизу выходной сигнал NPY- и ПОМК-нейронов. Как показано на изображении, NPY- и ПОМК-нейроны взаимодействуют. В момент активации NPY ингибирует ПОМК, и вместе они прекращают работу механизма насыщения.

Насколько нам известно, NPY- и ПОМК-нейроны являются самыми важными точками конвергенции, где входящие сигналы регуляции адипозности превращаются в выходные сигналы мозга. Поэтому они привлекли к себе повышенное внимание целого сообщества исследователей. Многие ученые, среди которых Стернсон, Пальмитер и Брэд Лоуэлл, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, занимаются расшифровкой входящий и выходных сигналов NPY- и ПОМК-нейронов. Надо сказать, что они успели добиться значительного прогресса. «Возможность идентифицировать отдельные нейроны и затем отображать нейронные сети позволит поднять нашу научную отрасль на новый уровень», – считает Шварц.

В широком смысле мы уже вышли на тот новый уровень, о котором говорит Шварц. Нам удалось вылечить от ожирения бесчисленное количество грызунов. Сегодня мы имеем возможность извлечь гены любого биологического вида и преобразовать их так, как нам захочется. Затем ввести новые гены в геном мыши, чтобы они проявились в определенной популяции клеток мозга. Измененные клетки можно использовать для регуляции пищевого поведения, адипозности и многих других функций организма. Мы можем активировать, заглушить или истребить популяцию нейронов в мозге мыши, очень точно воздействуя на определенную область. Мышь буквально превращается в марионетку ученых. Они могут контролировать объем потребляемой пищи и адипозность животного. Современная нейробиология оперирует такими понятиями, которые несколько десятилетий назад казались чистой научной фантастикой.

Исходя из результатов исследований Мора, Лайбела, Фридмана, О’Райли, Фаруки и других ученых мы знаем, что нейронные сети, которые контролируют пищевое поведение и адипозность у человека, схожи с теми, которые выполняют эти функции в мозге грызунов. Со временем, я уверен, мы сможем адаптировать все вышеописанные процессы для человеческого мозга. Так что же удерживает нас от лечения ожирения? Только одно: этика. Сегодня технически возможно модифицировать организм человека на генетическом уровне и, возможно, даже напрямую воздействовать на нейронные сети, которые контролируют пищевое поведение, но эти манипуляции невыполнимы с точки зрения этики. И на это есть и более веские причины, например недостаточно изученные последствия и безопасность подобных процедур.

Но наше общество считает этически приемлемым использование лекарственных средств, которые воздействуют на области мозга, отвечающие за пищевые инстинкты. Ученые создали множество медицинских препаратов для похудения, которые вмешиваются в работу мозга. К сожалению, лекарства – это очень ненадежный метод. Они едва ли могут оказывать должное влияние на работу такого сложного органа, как мозг. Когда мы выпиваем таблетку или делаем инъекцию, то мозг полностью погружается в активные компоненты лекарственного средства: все 86 миллиардов нейронов, триллионы связей между ними и бесчисленное множество операций, которые они контролируют, попадают под действие лекарства. Также следует принять во внимание, что химические сигналы, которые контролируют пищевое поведение и адипозность, используются в других отделах мозга и тела для выполнения иных задач. В этой связи очень сложно воздействовать на определенную нейронную сеть и не нанести сопутствующий ущерб другим частям организма. Представьте, что вы забиваете в стену гвоздь кувалдой. Гвоздь забить получится, но в стене останутся огромные вмятины. Таким же образом действие большинства лекарств для похудения сопровождается неприемлемыми побочными эффектами, как, например, опасные психологические нарушения, которые вызывает препарат римонабант (так называемая «реверсивная» марихуана). На сегодняшний день существует очень мало лекарств, которые обладают приемлемыми побочными эффектами. Но и они не настолько хорошо решают проблему ожирения, как нам того бы хотелось. Но поиски продолжаются и есть надежда на счастливый прорыв. Очень вероятно, что новые знания однажды помогут нам создать хороший препарат.

Шварц считает, что современные научные открытия помогли ему добиться одной из своих целей: повышение уровня осведомленности общественности о функциях энергетического гомеостаза. Некоторые ученые и даже врачи до сих пор сомневаются, что аппетит и полноту тела контролируют бессознательные системы мозга. Шварц надеется, что благодаря дальнейшему изучению липостата он сможет достичь второй своей цели, а именно вылечить ожирение у людей и предотвратить его появление в дальнейшем. Мне кажется, что его цель уже близка. Но, по словам Шварца, он «думал, что этот момент уже наступил, когда ученые обнаружили NPY».

Мы знаем многое о работе липостата при нормальных условиях, но не можем сказать, какие изменения происходят в мозгу человека, страдающего ожирением, когда его организм начинает защищать высокий уровень адипозности. Также неизвестно, каким образом можно запустить обратный процесс и вернуть организму нормальное состояние. Чтобы сдвинуться с места, наша научная отрасль нуждается в ином походе.

Страшные выводы

Лисио Веллозу, бразильский исследователь проблем ожирения из Университета Кампинаса, решил изучить изменения головного мозга, которые лежат в основе развития ожирения. В начале 2000-х годов он взялся за проблему с иной точки зрения, которая не основывалась на уже имеющихся теориях о работе мозга в этом направлении. Он применил технологию РНК-микрочипов, с помощью которой ученые изучают активные и неактивные гены, а также степень интенсивности их работы. Глядя на карту экспрессии генов, мы можем глубоко заглянуть во внутренние процессы, протекающие в клетках и до некоторой степени понять, что с ней происходит в данный момент.

Веллозу искал ответ на один простой вопрос: «Что делают клетки гипоталамуса, когда животное начинает обрастать лишним жиром?» Чтобы ответить на него, он использовал РНК-микрочип. Он сравнил экспрессию генов в гипоталамусе худой крысы и крысы, страдавшей от ожирения в результате перекармливания. Когда команда Веллозу сравнила показатели чипов, их удивила интересная тенденция – большинство генов, которые проявляли активность у крыс с ожирением, относились к иммунной системе. Если сказать точнее, к иммунной реакции, которая отвечает за воспалительный процесс. В своей работе 2005 года Веллозу доказывает, почему это было ожидаемо. Ранние исследования уже подтвердили возникновение хронического воспаления при инсулинорезистентности – нарушению, при котором печень и мышцы не могут взаимодействовать с инсулином, который регулирует уровень сахара в крови. Данный симптом повышает риск развития диабета. Небезосновательным будет предположение о том, что воспалительный процесс в гипоталамусе может привести к резистентности к лептину и инсулину, изменению настроек адипозности и развитию ожирения.

Чтобы проверить свою теорию, Веллозу и его помощники заблокировали основные пути распространения воспалительных процессов в мозге у крыс с ожирением.[120] Они посчитали возможным, что воспаление гипоталамуса может приводить к ожирению. Таким образом, блокировка воспалительного процесса должна привести к уменьшению объемов потребляемой пищи и снижению веса. Все получилось так, как и предполагали исследователи. После открытия Веллозу несколько ученых провели свои исследования и подтвердили, что воспаление в гипоталамусе блокирует сигналы лептина, из-за чего развивается резистентность к лептину и чрезмерная полнота.[121]

Но воспаление – это не единственная неприятность, которая происходит в мозге ожиревших грызунов. В 2012 году я и мои коллеги Джош Талер и Майк Шварц опубликовали исследование, в рамках которого подробно изучили клеточные изменения в гипоталамусе в период развития ожирения.[122] Большая часть нашей работы была посвящена клеткам двух типов: астроцитам и микроглии. Нейроны – это клетки, которые занимаются обработкой и передачей информации, а астроциты и микроглия оказывают поддержку хрупким нейронам и следят за их комфортом. Они защищают их от угроз, помогают восстанавливаться, дают энергию и наводят чистоту.[123] При повреждениях мозга эти клетки начинают работать с утроенной силой. Они увеличиваются в размере и численности, чтобы побороть противника и способствовать процессу восстановления. «Любые повреждения мозга, в том числе травмы, инсульты, нейродегенеративные заболевания и даже инфекции вызывают активность этих клеток», – объясняет Талер.

В здоровом мозге клетки астроцитов не обладают большими размерами. От них в разные стороны отходят тонкие как паутина волокна, с помощью которых астроциты наблюдают за состоянием ближайших к ним клеток. При этом волокна разных астроцитов не пересекаются друг с другом. При повреждениях мозга клетки астроцитов размножаются и сильно разрастаются. Тонкие чувствительные волокна сплетаются с волокнами соседних астроцитов (см. рис. 36). В микроглии протекают схожие процессы. Возбужденное состояние астроцитов и микроглии указывает на повреждения мозга. Активность клеток хорошо видна в микроскоп. Поэтому мы решили поискать их в гипоталамусе крыс и мышей, страдающих ожирением.

Рис. 36. Астроциты и микроглия в спокойном (слева) и возбужденном (справа) состояниях.

И мы их нашли. В гипоталамусе толстых крыс и мышей астроциты достигали крупных размеров, их нитевидные отростки были спутаны в плотную массу. Клетки микроглии также были увеличены в размерах, кроме того, их число превышало норму. Описанные изменения обнаружились рядом с нейронами NPY- и ПОМК-нейронами (дугообразное ядро). Больше подобной активности клеток нигде не наблюдалось. Исходя из результатов исследования, мы заключили, что грызуны с ожирением страдали от слабого повреждения мозга в области центра регуляции пищевого поведения и адипозности. Кроме того, когда грызунов перевели на высококалорийную диету, ответная реакция на повреждение мозга и воспалительный процесс возникли прежде, чем развилось ожирение. В этой связи можно предположить, что повреждение мозга повлекло за собой процесс накопления лишнего жира.

С крысами все стало до некоторой степени ясно. Но какое отношение наши открытия имеют к человеческому организму? Чтобы выяснить, поврежден ли гипоталамус у людей, страдающих ожирением, мы обратились за помощью к нашей коллеге Элен Щур – специалисту в области борьбы с ожирением из Вашингтонского университета. Она специализируется на магнитно-резонансной томографии (МРТ). С помощью МРТ исследователи и врачи могут заглянуть в живой мозг без риска нанести ему повреждения. Это своего рода рентген, на котором появляется высокоточное изображение мягких тканей.

Врачи назначают исследование МРТ, чтобы диагностировать повреждения мозга в результате инсультов и травм. В поврежденном мозге астроциты приходят в возбужденное состояние и начинают активно поддерживать процесс восстановления тканей. В результате появляется «шрам», который виден на МРТ-снимке даже спустя много лет после травмы. Аналогичным образом клетки кожи выращивают рубцовую ткань, чтобы закрыть порезы.

Хотя мы не рассчитывали увидеть настоящие рубцы в гипоталамусе людей, страдающих от избыточного веса, но все равно решили проверить, не найдутся ли там схожие изменения. Нам показалось возможным обнаружить такие же разросшиеся клетки, как в мозге грызунов. На снимке мы нашли то, что искали. Исследования Щур показали, что чем ярче выражены повреждения в гипоталамусе, тем больше вероятность того, что у человека проблемы с избыточным весом. Кроме того, в основном поврежденные ткани локализовывались вокруг NPY- и ПОМК-нейронов. «Из этого открытия можно сделать страшный вывод, – говорит Щур. Наша еда разрушает отдел мозга, который контролирует полноту тела, аппетит, сахар крови и даже репродуктивное здоровье».[124] Опухоль в гипоталамусе у Элизы Мозер спровоцировала развитие ожирения. Легкие повреждения в той же области можно считать причиной постепенного перехода на одежду все большего и большего размера.

Пришло время раз и навсегда разобраться, как взаимосвязаны повреждения гипоталамуса и развитие ожирения. Повреждения мозга вызывают ожирение или, напротив, являются следствием его развития? Или, возможно, эти два процесса протекают параллельно? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо провести больше исследований. Сегодня мы можем заключить, что гипоталамус при ожирении находится в нездоровом состоянии. Это явление хотя бы отчасти может быть результатом потребления вредных продуктов питания. Гипоталамус активирует клетки, которые помогают ему справиться с неблагоприятной ситуацией. Активность некоторых клеток теоретически блокирует сигнал лептина и таким образом запускает процесс накопления лишнего жира.[125] Этот процесс протекает параллельно с изменением заданного значения липостата, который мы изучили в прошлой главе.

Термин «повреждение мозга» отдает безысходностью, поэтому у людей, которые стремятся сбросить лишний вес, могут сейчас опуститься руки. Но наши исследования показывают, что этот процесс обратим. Во всяком случае, у мышей. Мы перевели своих мышей на здоровую диету, при этом не стали сокращать количество потребляемых калорий. Они начали терять лишний вес, астроциты и микроглия вернулись в нормальное состояние. Выздоравливали даже мыши, длительно страдавшие от ожирения. Пока мы не можем доказать, что люди реагируют на изменение питания таким же образом, но есть все основания на это надеяться.

Какие же особенности имела диета грызунов, от которой они толстели? И как эта пища смогла нанести вред гипоталамусу? В основном питание мышей напоминало рацион современного человека, живущего в развитом государстве. Иными словами, они питались рафинированными, высококалорийными продуктами с повышенным содержанием жиров и сахара, которые сильно воздействовали на центр пищевого вознаграждения (у грызунов). Шварц и я давали своим грызунам голубой корм, по текстуре напоминавший жирное тесто для выпечки[126] (123). Мышам он нравился гораздо больше, чем обычный нерафинированный и обезжиренный корм. Когда грызуны получали неограниченный доступ к голубому тесту, то не переставая пожирали его в течение недели.

Многие исследователи поставили перед собой задачу отыскать ключевой механизм воздействия вредных продуктов на гипоталамус и появление ожирения. В результате возникло несколько гипотез, и в поддержку каждой из них выступают различные доказательства. Некоторые ученые считают, что низкое содержание клетчатки в рационе неблагоприятно воздействует на популяцию бактерий в кишечнике (кишечная микробиота), что ускоряет воспалительные процессы и способствует ожирению. Другие видят в качестве главного подозреваемого насыщенные жиры. С этой точки зрения ненасыщенные жиры, например оливковое масло, в меньше степени способствует ожирению. Еще одна группа ученых рассматривает негативные последствия переедания, включая воспалительные процессы, которые возникают из-за повышенной концентрации жиров и сахара в крови. Они оказывают влияние на работу гипоталамуса и завышают установленное значение липостата. В совокупности эти процессы приводят к развитию ожирения.

Мы пока не знаем всех тонкостей этого явления, но можем с уверенность говорить о том, что легкий доступ к рафинированным, высококалорийным продуктам с сильными подкрепляющими свойствами влечет увеличение жировых запасов. Этот процесс схож в организме животных и человека. Особенно опасен рацион, который характеризуется широким разнообразием вкусовых восторгов. Яркий пример такого питания – «диета из супермаркета», то есть вся магазинная пища в фабричной упаковке, о которой мы говорили в первой главе.

Я считаю, что само по себе переедание играет немаловажную роль в том, что отметка на липостате неуклонно ползет вверх. Другими словами, систематическое обжорство не только добавляет нам лишний жир, оно заставляет наши тела стремиться сохранить его навсегда. Обратимся к фактам. Несложно заметить, что Соединенных Штатах ежегодный прирост лишнего веса приходится на шестинедельный период праздничных пиршеств. Этот фестиваль начинается со Дня Благодарения и длится до Нового года. Праздники заканчиваются, а лишние килограммы остаются при нас. Ужин в честь Дня Благодарения – это красивый синоним слову «переедание». Канун Рождества, Рождество и канун Нового года обычно тоже отмечаются широко. В течение этого долгого праздничного марафона родственники и друзья от всего сердца засыпают нас домашним печеньем, пирогами и другими высококалорийными угощениями, от которых невозможно отказаться. Как правило, они предпочитают следить за тем, чтобы все было съедено до конца.

В результате благоприятной комбинации количества и качества пищи на праздничных застольях у восприимчивой группы людей расстраивается липостатическая система. Отметка «нормы» ползет понемногу вверх каждый год, и мы со временем обнаруживаем у себя внушительные жировые отложения, которые наш организм серьезно настроен защищать. По данным статистики, в течение остального года мы медленно, но уверенно продолжаем подкапливать жир. Это говорит о том, что случайные вспышки невоздержанности к пище происходят не только по праздникам.

Почему это происходит? Точного ответа пока нет. Но некоторые ученые, среди которых Джефф Фридман, дают весьма убедительное объяснение: переизбыток лептина приводит к резистентности. Чтобы объяснить, как это работает, мне необходимо сначала предоставить вам важную информацию. Лептин не только коррелирует с объемом жировой ткани, он также реагирует на кратковременное изменение количества потребляемых калорий. Таким образом, если вы переедаете в течение нескольких дней, то уровень лептина в организме сильно повышается, даже если не произошло никаких видимых изменений с адипозностью. (После того, как вы снова возвращаетесь к обычной диете, то концентрация лептина в крови снижается). Чтобы была понятнее связь этого процесса с резистентностью к лептину, представьте, что вы слушаете очень громкую музыку. Сначала музыка просто оглушает, но через некоторое время органы слуха повреждаются, и она не кажется больше такой громкой. Таким же образом, если вы бесконтрольно наедаетесь в течение нескольких дней, то уровень лептина в крови резко повышается. Нейронные цепи, которые распознают лептин, оказываются десенсибилизированными (десенсибилизация – снижение повышенной чувствительности). Однако в исследованиях Руди Лайбела показано, что одной только повышенной концентрации лептина недостаточно. Гипоталамусу нужен еще один «пинок», чтобы поменять заданное значение липостата. Эту роль берет на себя процесс ликвидации повреждений мозга, который мы наблюдаем у грызунов и людей, страдающих от избыточного веса.

Давайте резюмируем все, что уже успели обсудить. Мы переедаем, потому что окружены соблазнительными высококалорийными продуктами, которые наш мозг расценивает как выгодное предложение. Качество продуктов сильно действует на центр пищевого вознаграждения и переставляет заданное значение липостата, но не обязательно перманентно. Это приводит к последующему систематическому перееданию. В то же время повторяющиеся акты переедания сильно повышают уровень лептина в крови и наносят повреждение гипоталамусу, однако мы пока не можем сказать, каким именно образом (скорее всего, ответ кроется в качестве и количестве съедаемой пищи). Под натиском двух фронтов гипоталамус теряет чувствительность к лептину. То есть ему теперь требуется больше лептина, а значит, больше жира, чтобы успокоить реакцию на голод, которая, в свою очередь, заставляет нас переедать снова и снова. При таких условиях заданное значение липостата превращается в перманентное или во всяком случае тяжело преодолимое препятствие. Нижняя граница оптимального веса все время повышается.

На самом деле все вышесказанное представляет собой рабочую версию происходящего. Эта теория требует дальнейших проверок прежде, чем мы сможем ручаться за нее. Процесс развития и поддержания ожирения все еще до конца не изучен, но с каждым годом мы еще на шаг ближе подходим к разгадке этой тайны.

Эффективное управление перееданием

Главная практическая информация, которую мы можем для себя извлечь из предыдущих абзацев, – это повнимательнее отнестись к праздникам. Если вы заинтересованы в поддержании нормального веса в течение долгих лет, то необходимо следить за собой каждый год в течение этих шести недель. Ваши усилия будут, без сомнения, вознаграждены. Разработайте стратегию, которая поможет вам не переедать за праздничным столом, например готовьте только низкокалорийные блюда. Эти меры помогут вам обрушить неумолимые показатели адипозности, которые в течение жизни постепенно становятся все выше.

Сейчас четыре часа дня, а я ничего не ел с самого завтрака. Я проехал на велосипеде от дома до Вашингтонского университета целый час. Теперь я лежу в аппарате МРТ, который стоит в подвале корпуса медицинских исследований, и смотрю на фотографии бургеров и пончиков. Не могу отделаться от мысли, что все это похоже на странный сон. Аппарат Philips Achieva 3.0T сам похож на гигантский пончик, который стоит на боку. Моя голова находится в круглом отверстии внутри пончика, ее надежно удерживает специальное крепление. В моих ушах беруши, благодаря которым я все еще не оглох от звука работающей машины. Я изо всех сил стараюсь лежать не шевелясь.

Специалисты используют МРТ, чтобы увидеть структурные изменения мозга и мозговую активность[127] (124). Этот метод изучения мозга называется функциональное МРТ (фМРТ). Моя коллега Элен Щур вместе с командой помощников использует фМРТ, чтобы изучить отделы мозга, которые контролируют чувства голода и насыщения, а значит, и количество потребляемой пищи.

В рамках нашего эксперимента я должен смотреть на серию изображений, которые подразделяются на три категории:

1) высококалорийная пища с сильным подкрепляющим эффектом, например пирожные, пицца и картофельные чипсы;

2) низкокалорийная полезная пища, например клубника, сельдерей и яблоки;

3) объекты, которые не относятся к пище, например обувь и автомобили.

Пока я разглядываю изображения, аппарат МРТ фиксирует активность моего мозга с помощью магнитного поля. Магнит МРТ в шесть сотен раз мощнее магнита в бытовом холодильнике. Далее мы планируем сравнить снимки активности мозга и увидеть, какая область мозга реагирует на каждую из групп изображений.

Через неделю я зашел в кабинет Щур, чтобы посмотреть на снимки МРТ. Щур и Сьюзан Мелхорн, еще один исследователь, вывели изображения на монитор. Сначала мы сравнили снимки моей реакции на высококалорийную пищу и на объекты, не связанные с едой. Таким образом мы смогли увидеть активность мозга во время просмотра фотографий в целом и определить изменения, которые происходят в момент демонстрации пищи.

«Здесь мы видим классическую реакцию», – замечает Щур. Прежде всего она указывает вентральную тегментальную область. Если вы вспомните главы 2 и 3, то так называется отдел мозга, который выбрасывает дофамин в вентральный стриатум. Вентральная тегментальная область и вентральный стриатум отвечают за мотивацию и подкрепление, например в том случае, когда мы чувствуем аромат свежих шоколадных брауни. «Моя тегментальная область просто светится!» – вскричал я, не в силах сдержать удивление. Яркая цветная вспышка осветила тегментальную область – это значит, что дофаминовая система моего мозга очень обрадовалась изображению высококалорийного продукта. Черно-белый вариант снимка приведен на рис. 37 в верхнем левом углу.

Рис. 37. Снимки МРТ, на которых показана реакция автора книги на изображения высоко- и низкокалорийной пищи. Белые области указывают на активную работу отделов мозга. Стрелками отмечены ВТО (вентральная тегментальная область) (левый столбец) и ОФК (орбитофронтальная кора) (правый столбец). Обратите внимание на сильную реакцию мозга на изображения высококалорийной пищи. Все изображения сравнивались по принципу реакции мозга на изображения продуктов питания и изображения объектов, не связанных с пищей. Работа других отделов мозга, которые не участвуют в исследовании, на снимках скрыта. Особую благодарность автор выражает Эллен А. Щур, Сьюзан Дж. Мелхорн, Мэри К. Аскерн и Центру медицинских исследований и диагностики Вашингтонского университета.

Затем мы перенесли внимание на вентральный стриатум. Он также должен проявить активность, потому что реагирует на сигналы тегментальной области. На этот раз вспышка оказалась еще ярче. Вы можете убедиться этом, посмотрев на правый верхний снимок на рис. 37. «Это чудовищно», – подвела итог Щур.

«Это самая яркая активность вентрального стриатума из всех, что мне доводилось видеть», – добавила Мелхорн.

Как объяснили мне специалисты, вследствие того, что я пропустил обед и приехал в университет на велосипеде, у меня развился сильный дефицит энергии. Я был голоден сильнее, чем их обычные пациенты, поэтому мозг демонстрировал очень высокую мотивацию к еде.

Следом мы осмотрели орбитофронтальную кору (ОФК), область мозга, которая оценивает экономическую выгоду во время принятия решения. И снова яркое свечение (правый верхний угол рис. 37). «Вам необходимо принять решение», – объясняет Щур, – «и затем разработать план по добыче продовольствия».

Четвертая область, которая вызвала наш интерес, – инсулярная кора. Это область, ответственная за чувство вкуса. Она тоже ярко светилась. Мне показалось это странным, потому что мне никто не давал пищи, но Щур объяснила, что инсулярная кора активизируется при взгляде на пищу. Точно так же двигательный отдел мозга активизируется, когда мы думаем о каком-то движении. «Одни и те же нейроны приходят в возбуждение, когда мы думаем о действии и когда совершаем его», – говорит Щур. По всей видимости, мой мозг воспроизводил акт принятия пищи – тот благословенный момент, когда я буду набивать рот жирной пиццей (к несчастью для моей многострадальной коры головного мозга, этого так и не произошло).

Диагноз был совершенно ясен: голодный мозг требовал пищи. Очень настойчиво. И его совершенно не устраивала низкокалорийная еда, потому что разница на снимках была слишком очевидна. Активность мозга была крайне низкой, когда мне демонстрировали фотографии фруктов и овощей (два нижних изображения на рис. 37). «Когда мы испытываем чувство голода, нашему организму не интересна здоровая еда», – объясняет Щур. Напротив, наши инстинкты заставляют нас желать концентрированные, быстрые и легкодоступные калории. «Мы все вынуждены с этим бороться».

Результаты исследования моего мозга на аппарате МРТ подтверждают теорию Щур. Когда люди испытывают чувство голода, их мозг сильно реагирует на пищу с высокой концентрацией калорий.[128] Однако после еды сила реакции на эти раздражители ослабевает.

По словам Щур, к окончанию принятия пищи вид еды для нас становится непривлекательным, а ее вкус уже не кажется таким замечательным, как прежде. Посмотрев на свою тарелку, вы скажете: «Ой, я больше это не хочу». В течение процесса принятия пищи мозг получает информацию о том, что мы съели, и прекращает работу нейронной цепи, которая побуждает нас съесть еще. Как именно мозг осуществляет эту работу? И как мы можем использовать эту систему, чтобы искоренить желание переедать?

Центр сытости, вас просят подняться на сцену

Нейробиолог из Университета Пенсильвании Харви Грилл занимается изучением ствола головного мозга – сложного отдела, который присоединяет головной мозг к спинному. С точки зрения эволюции мозговой ствол является самым древним отделом мозга. Он управляет базовыми инстинктами, работа которых осуществляется бессознательно – это пищеварение, дыхание и основные двигательные шаблоны (см. рис. 38). Грилл последние 40 лет занимался изучением мозгового ствола и пришел к выводу, что он занимает ключевую позицию в процессе насыщения.

Рис. 38. Мозговой ствол.

«Я начал постдокторантуру в 1974 году в Институте Рокфеллера вместе с Ральфом Норгеном», – вспоминает Грилл. «В то время еще не существовало никаких практических данных, у нас была только теория». В те года доминирующим предположением было то, что гипоталамус является единственным отделом мозга, который отвечает за регуляцию приема пищи. Однако Грилл и Норген знали, что мозговой ствол получает и обрабатывает сигналы от кишечника и изо рта. Также он отправляет выходные сигналы, которые контролируют двигательные функции, связанные с приемом пищи, например жевание. «Нам необходимо было выяснить, что связывает эти два процесса и насколько сильна эта связь».

В течение года Грилл совершенствовал метод, который позволял исследователям хирургическим путем отключать работу всех отделов мозга подопытных крыс, кроме мозгового ствола и прилежащих структур. Децеребрационные крысы не могли пользоваться большей частью мозга, в том числе гипоталамусом. Для исследователей стало неожиданностью следующее открытие. Крысам вкладывали в рот еду, они прожевывали пищу и глотали ее. Далее животным продолжали вкладывать в рот порции корма, и они съедали ровно столько, сколько обычно съедают полностью здоровые крысы за один прием пищи. Затем они решительно отказывались продолжать принимать еду. Это было просто удивительно. «Они могли совершать полноценные приемы пищи!» – восклицает Грилл, все еще взволнованный своим важным открытием, которое сделал четыре десятка лет назад.

Сходства со здоровыми крысами на этом не закончились. Децеребрационные крысы реагировали на различные сигналы «сытости» так же, как и обычные грызуны: они съедали меньше, если перед едой им давали немножко перекусить. Также они съедали меньше, если чувствовали гормон сытости, который производит кишечник во время еды. Этот эксперимент без тени сомнения указывает на способность мозгового ствола в одиночку контролировать состояние кишечника и генерировать сигнал насыщения, которым заканчивается прием пищи.[129]

Благодаря работам Грилла и других ученых мы четко представляем себе весь процесс насыщения. Когда мы едим, пища попадает к нам в желудок и растягивает его. После того как пища частично переварится, она отправляется дальше, в тонкий кишечник. Здесь особые клетки в стенках тонкого кишечника определяют количество и качество питательных веществ, поступивших в желудочно-кишечный тракт с пищей, то есть углеводы, жиры и белки. Растяжение желудка и питательные вещества направляют сигналы к мозгу главным образом через блуждающий нерв. Он осуществляет коммуникацию органов пищеварения и мозга (рис. 39). В то же время питательные вещества активируют работу кишечника и поджелудочной железы – выбрасывают гормоны, которые запускают работу блуждающего нерва или воздействуют на мозг напрямую.

Рис. 39. Ядро одиночного пути и блуждающий нерв.

Сигналы, которые несут в себе информацию о количестве и качестве только что съеденной пищи, устремляются в ядро одиночного пути. Этот отдел мозга соединяет блуждающий нерв с мозговым стволом. Ядро одиночного пути интегрирует различные сигналы, которые поднимаются из пищеварительного тракта. Результатом его работы становится уровень сытости, который ядро устанавливает в зависимости от того, что вы съели. Эти сложные вычисления происходят без участия нашего сознания. Единственная информация, которая доходит до сознательной части мозга, это ощущение, что мы наелись или не наелись.

Несмотря на то что область гипоталамуса раньше носила звание центра сытости, а лептин называли фактором сытости, сегодня мы считаем, что мозговой ствол является основным отделом мозга, который напрямую контролирует состояние насыщения от одного приема пищи до другого.

Лептин и гипоталамус осуществляют регуляцию энергетического баланса и адипозности в долгосрочной перспективе. Эксперименты Грилла показывают, что децеребрационные крысы при умении принимать пищу в нормальном объеме не могут подстроиться под ситуацию, когда им дают недостаточно корма. Если крыс недокармливать, то они не могут компенсировать недостаток энергии, увеличивая объем пищи, съедаемой в следующий раз. Другими словами, система насыщения крыс работает прекрасно, но липостат не справляется со своими задачами. Для осуществления работы липостатической системы требуется работа гипоталамуса. Ему стоит дать более корректное название – центр адипозности, а лептин в этом случае следует называть фактором адипозности. Но все же это определение ролей нельзя определить как окончательное. По данным Грилла, мозговой ствол до некоторой степени участвует в регуляции адипозности, а гипоталамус может оказывать влияние на объем съедаемой пищи.

Эта информация должна в дальнейшем достигнуть нейронной цепи, которая отвечает за выбор двигательного шаблона, и сказать мозгу, нужно ли продолжать есть или пора остановиться. Хотя нам известно, что гипоталамус и мозговой ствол соединены множеством связей с базальными ганглиями и родственными структурами, мы по-прежнему не имеем четкого представления о том, как они влияют на принятие решений, связанных с пищей. Исследования Пальмитера и Лоуэлла привели нас к небольшому отделу мозга, который называется парабрахиальным ядром. Оно получает входящий сигнал (прямой и опосредованный) от NPY-, ПОМК-нейронов и нейронов из ядра одиночного пути. Парабрахиальное ядро, возможно, окажется главной управляющей структурой чувств голода и сытости, которая имеет доступ к двигательным шаблонам. Но это еще предстоит выяснить.[130]

Наконец, от размера порций зависит общее количество потребляемых калорий, а также постепенное увеличение массы тела. Отчасти это зависит от работы мозгового ствола, который включает чувство насыщения во время приема пищи, и вы постепенно теряете интерес к еде. Известно, что гипоталамус влияет на адипозность путем корректировки объема потребляемой пищи. Как это происходит? Гипоталамус воздействует на нейронные связи сытости в стволе головного мозга, если состояние адипозности изменяется в течение длительного времени. Проще говоря, когда вы сидите на диете и уже успели потерять лишний жир, гипоталамус уверяет ваш организм, что отныне придется съедать больше пищи, чтобы наступил момент насыщения. Мозг отодвигает предел сытости, и вы не чувствуете удовлетворения, пока не съедите достаточно калорий, чтобы восполнить истощившиеся жировые запасы.

Вот почему кажется, что у человека, сидящего на диете, бездонный желудок и он никак не может насытиться. В обратной ситуации, если вы переедаете и набираете лишний вес, то мозг понижает порог чувства сытости, и объем порций становится меньше на какое-то время. Так мы представляем себе работу гипоталамуса и мозгового ствола, которые контролируют аппетит и состояние адипозной ткани.

Так как гипоталамус оказывает воздействие на связи в ядре головного мозга и руководит чувством насыщения, то любое повреждение липостатической системы может привести к увеличению объемов потребляемой пищи. Иначе человек просто не чувствует себя сытым. Именно это происходит с людьми, страдающими от ожирения, их мозг вырабатывает резистентность к лептину. Когда страдающий от ожирения человек принимает пищу, она не подавляет реакцию мозга на пищевые раздражители в такой же степени, в какой воздействует на мозг стройного человека. Участки мозга, отвечающие за голод и мотивацию к еде, продолжают интенсивно работать и принуждают человека есть больше, чем нужно. Возможно, ситуация сейчас кажется безнадежной, но есть способ сдержать этот процесс.

Система передачи информации от органов пищеварения неидеальна. Она неточно определяет энергетическую ценность пищи, то есть количество калорий, и передает эту не всегда корректную информацию в мозг. Иначе говоря, некоторые продукты кажутся нам более сытными, чем другие, даже если обладают одинаковой калорийностью. Мы можем изучить все причуды системы насыщения и таким образом сможем естественно сократить (или увеличить) объем потребляемых калорий без малейшего вреда.

В 1995 году Сюзанна Хольт совместно с коллегами опубликовала первое в своем роде исследование, которое помогло нам понять, как обмануть мозг и заставить его чувствовать себя сытым от небольшого количества калорий. Суть исследования была достаточно проста. Хольт пригласила для участия в эксперименте группу добровольцев. Им предлагали съесть 38 блюд объемом в 240 ккал. Продукты были самыми обыкновенными: хлеб, овсяная каша, говядина, арахис, конфеты, виноград и т. д. Добровольцы съедали порцию пищи и в течение двух следующих часов наблюдали за своим состоянием. Каждые 15 минут им нужно было записывать, насколько сытыми они себя чувствуют. Хольт и ее помощники на основе полученных данных определили «индекс сытности» для каждого тестируемого продукта. Он выражался в степени насыщения на одну калорию. Затем они провели анализ всех данных и определили, какие качества пищи больше всего связаны с появлением ощущения наполненности.

Как и ожидалось, по сравнению с другими продуктами белый хлеб имеет низкий индекс сытности. Он доставляет минимальное ощущение сытости на калорию. Цельнозерновой хлеб, напротив, обладает более высокой способностью к насыщению. Высококалорийные хлебопекарные изделия, такие как торты, круассаны и пончики обладают самым низким индексом сытности из всех продуктов, участвовавших в эксперименте. Фрукты, мясо и бобы характеризуются высоким уровнем сытости. Но ничто не смогло сравниться с картофелем, который оказался очень сытным продуктом. Хольт заметила, что наиболее сытными являются простые «цельные» продукты, такие как фрукты, картофель, стейк и рыба.

Исследовательская группа под руководством Хольт пришла к выводу, что сытность продукта зависит от его определенных характеристик. Во-первых, это плотность калорий, то есть тот объем еды, который приходится на одну калорию.[131] Например, овсяная каша в основном состоит из воды, поэтому плотность калорий здесь гораздо ниже, чем в печенье. Энергетическая ценность печенья и овсяной каши одинаковы, но в печенье почти нет воды. Ученые выяснили, что чем ниже плотность калорий в продукте, тем выше его сытность. Это не удивительно, потому что растяжимость желудка – это один из важнейших сигналов регуляции сытости, который обрабатывает нерв одиночного пути. Если в желудке находится большой объем пищи, то человек чувствует себя насытившимся, даже если его обед был низкокалорийным. Однако стоит заметить, что этот метод «обмана» хорошо работает только до известных пределов – полный желудок листьев салата не принесет желаемого удовлетворения.

Наряду с плотностью калорий фигурирует еще одно важное качество пищи, а именно вкус. Чем еда вкуснее, тем сложнее ею насытиться. И снова этому есть научное объяснение. Вкусная еда, особенно магазинная «вкуснятина», расценивается мозгом как наиболее ценная. Мозг с готовностью снимает ограничения на потребление такой пищи. Существует предположение о том, как именно вкусовые особенности влияют на работу мозга. Одна из областей гипоталамуса, латеральный гипоталамус, является связующим звеном между энергетическим балансом и функцией пищевого подкрепления (это лишь одна из многих его функций). В прошлом ученые определили, что стимуляция латерального гипоталамуса у животных приводит к неконтролируемому перееданию, а изоляция этой области помогает животным обрести стройную форму тела. Как показали эксперименты, «вкуснятина» активизирует работу латерального гипоталамуса, который связан пучком нервных волокон с ядром одиночного пути в стволе головного мозга, а значит, воздействует прямо на нейроны, регулирующие чувство насыщения. На этом основании можно говорить о том, что еда с усилителями вкуса оказывает влияние на нейроны сытости. По этой причине люди часто переедают именно продукты с добавками и усилителями, а для десерта неожиданно открывается второе дыхание и находится место в переполненном желудке. Если стараться питаться простыми продуктами и традиционными блюдами, то уровень потребляемых калорий можно удерживать в пределах нормы и при этом не чувствовать голода.

Третий и очень влиятельный фактор, определяющий качество пищи, это жирность. Чем выше жирность продукта, тем ниже индекс его сытности.

Многим людям кажется, что это противоречит реальным фактам, ведь если съесть жирной пищи, то чувствуешь себя очень сытым. Не стоит забывать, что мы говорим о сытности на одну калорию. Если вы съедите кусок сливочного масла, вы почувствуете насыщение, но ведь вы съедаете более 800 ккал за один раз. А это эквивалент двух с половиной больших печеных картофелин. Сливочное масло и растительные жиры обладают самой большой плотностью калорий. Пока в диете человека никакой другой продукт не может оспорить их первенство. На один грамм жира приходится девять ккал, а на один грамм углеводов и протеинов – только четыре ккал. Жиры повышают вкусовые качества пищи. Если заправлять ее маслом, то можно эффективно повысить объем потребляемых калорий, при этом не повышая сытности продукта. Также верно и обратное: ограничение жиров способствует снижению объема потребляемых калорий без ущерба для насыщения.

Не стоит буквально избегать жиров, если вы стремитесь контролировать потребление калорий. Исследования подтвердили, что мы съедаем жирной пищи больше, потому что она обладает большей плотностью калорий и кажется нам вкуснее. Если плотность калорий в жирной пище сравнительно небольшая, то такая пища насыщает так же быстро, как углеводные продукты. Иначе говоря, такие продукты, как мясо, рыба, яйца, молочные продукты, орехи и авокадо очень сытные и содержат много жиров. Но так эти продукты являются натуральными и нерафинированными, то их можно есть, даже если перед вами стоит задача сбросить лишний вес. Да, они имеют высокую жирность, но в них не таится убийственное сочетание калорийности и вкусовых добавок, как, например, в картофельных чипсах и печенье.

Четвертое условие насыщения – это клетчатка. Чем больше пищевых волокон содержится в пище, тем быстрее ею наедаешься. По этой причине цельнозерновой хлеб считается более сытным, чем белый, несмотря на одинаковую плотность калорий.

И, наконец, протеины играют немаловажную роль в процессе насыщения. В подтверждение этому выступают результаты многих исследований. Протеин обладает большей сытностью, чем углеводы и жиры. Стенки тонкого кишечника и поджелудочная железа реагируют на появление белка и направляют информацию в ядро одиночного пути. По пока неизученным причинам «протеиновый» сигнал чрезвычайно важен в процессе насыщения. Если добавить сюда то, что мы узнали о взаимодействии протеина и липостата в предыдущей главе, то становится понятно, почему люди на белковой диете активно теряют лишний вес, не испытывая чувство голода.

Результаты работы Хольт приоткрывают тайну удивительного явления, при котором крысы и люди неудержимо объедаются обработанными продуктами из супермаркета и фастфудом, и почему переедание становится ежедневной практикой помимо нашей воли. Регуляция сытости протекает бессознательно в нескольких отделах мозга, включая ядро одиночного пути. Мозгу важно оценить пищу по следующим параметрам: объем, количество протеина, пищевых волокон и вкусовые качества. Большинство современных обработанных продуктов питания обладают набором свойств, которые не воздействуют на центры сытости в такой же степени, как натуральные, цельные продукты. Пицца, мороженое, торты, газировка и картофельные чипсы могут похвастаться внушительными характеристиками, которые делают их невидимыми для радаров насыщения. Большинство людей воспринимает чувство насыщения как сигнал к тому, что пора прекращать есть. Перечисленные мною продукты способны увести нас далеко за пределы восполнения необходимого количества калорий. При этом мы даже не осознаем, что переедаем. Потому что после еды чувствуем себя такими же голодными, как и до принятия пищи.

Традиционные блюда у разных народов мира в целом имеют схожие тенденции: низкая плотность калорий, умеренная аппетитность и высокое содержание пищевых волокон (высокая концентрация белка необязательна). Самым ярко выраженным антиподом фастфудного рациона выступает сегодня современная палеолитическая диета. За основу в этой диете взято меню охотников и собирателей из далекого прошлого, а именно цельные, сытные продукты с большим набором необходимых характеристик – высокое содержание белка, пищевых волокон, низкая плотность калорий и умеренные вкусовые качества. Палеолитическая диета вопреки распространенному мнению не ограничивается только одним мясом (охотники и собиратели никогда не ели бекон, извините). Также обязательным условием не является низкое содержание углеводов, зато приветствуется большое количество свежих фруктов и овощей. Исследования подтверждают, что палеолитический рацион очень сытный и естественным образом сводится к пониженному потреблению калорий. Во время клинических испытаний диета наших предков проявила себя лучше большинства стандартных диет, направленных на похудение или улучшение обмена веществ. Поэтому она не зря набирает такую популярность.

В заключении Хольт и ее коллеги предлагают следующий вывод: «На основе полученных результатов мы можем говорить о том, что современная западная диета, которая характеризуется искусственными усилителями вкуса, низким содержанием пищевых волокон, а также быстротой и удобством потребления, обладает наименьшей сытностью по сравнению с рационом людей прошлого или традиционными кухнями развивающихся и неразвитых стран». К счастью, мы можем воспользоваться выводами Хольт, чтобы изменить ситуацию.

Стоит отметить, что не все люди одинаково реагируют на современное пищевое окружение. Некоторые люди не подвержены перееданию, большинство склонны к перееданию и накоплению лишнего жира, а также существует небольшая группа счастливчиков, которые от души переедают и не полнеют. Как можно объяснить эти различия?

Еда для утоления голода

Если вы поставили перед собой цель есть меньше калорий и не мучиться чувством голода, то вам стоит переключиться на сытные продукты. В них должны сочетаться низкая плотность калорий, умеренные вкусовые качества, высокая концентрация белка, и/или большое количество пищевых волокон. Это могут быть бобовые, чечевица, свежие овощи и фрукты, картофель и сладкий картофель (батат), свежее мясо, морепродукты, овсяная каша, авокадо, йогурт и яйца. Исключительная сытность картофеля объясняет успех «картофельной диеты», о которой мы узнали из главы 3. Но если вы решите сдобрить картофель высококалорийными продуктами, например сливочным маслом или сыром, или приготовить из него картошку фри, то битва за стройность будет проиграна.

Рожден, чтобы есть

В 1976 году шведский ученый Матс Борхесен из Лундского университета опубликовал работу, которая потрясла все научное сообщество. Он поставил под сомнение все сложившиеся на тот момент взгляды на проблему ожирения. Борхесен стремился понять, каким образом предрасположенность к ожирению определяется на генетическом уровне. В то время этот вопрос еще не созрел для серьезного исследования. Чтобы отыскать интересующие его ответы, ученый решил обратиться к одной из загадок природы – у полностью идентичных близнецов (гомозиготных) геном идентичен, у неидентичных – дизиготных – общей является только половина генетического материала. В обоих случаях близнецы развиваются в одной утробе, рождаются в одно и то же время, воспитываются в одной семье. Значит, единственное различие между гомозиготными и дизиготными близнецами заключается в степени генетического родства.

На основании этого принципа ученые получили возможность определить, какие особенности личности определяются генетическим материалом. Например, если у идентичных близнецов сходный цвет кожи, а у дизиготных он отличается, то это означает, что цвет кожи заложен в генетическом коде. И действительно, чем меньше у двух людей родственных связей, тем меньше они похожи друг на друга. Здравый смысл подсказывает нам, что такой признак, как цвет кожи, должен определяться исключительно совокупностью генов.

Борхесен пригласил для участия в эксперименте 40 идентичных и 65 дизиготных близнецов и выяснил вес тела каждого из них. Он обнаружил, что у гомозиготных близнецов он оказался одинаковым, а у дизиготных – более разнообразным. Он заключил: «Очевидно, что генетический фактор играет решающую роль в предрасположенности к ожирению».

После Борхесена еще несколько ученых подтвердили важное значение наследственности в развитии адипозности. В развитых странах, например в США, различная масса тела граждан на 70 процентов определяется генетическими особенностями каждого человека. Кроме того, гены определяют некоторые аспекты нашего пищевого поведения, например сколько мы можем съедать за один прием, как наш мозг реагирует на ощущение наполненности желудка и насколько сильно мы подвержены влиянию пищевого вознаграждения. В целом сегодня полнота тела человека в меньшей степени зависит от силы воли и приступов обжорства и в большей – от генетической предрасположенности.[132] Если вы хотите родиться стройным и оставаться стройным на протяжении всей вашей жизни, то нужно лучше выбирать себе родителей.

Вспомните своего друга, который любит много поесть, совершенно не занимается физическими упражнениями и обладает стройной фигурой. За этим тоже стоит генетика. Клод Бушар, генетик из Биомедицинского научно-исследовательского центра Пеннингтон в Батон-Руж, Луизиана, доказал, что организм некоторых людей способен сопротивляться набору лишнего веса, даже если человек переедает. Это качество людей определяет генетическая особенность. Бушар и его коллеги отобрали для участия в эксперименте двенадцать пар идентичных близнецов. Каждого человека они ежедневно перекармливали – участники эксперимента получали по 1000 ккал сверх необходимого количества калорий в течение 100 дней. Испытуемые ели одинаковую пищу в одинаковых количествах на протяжении всего эксперимента.

Если предположить, что переедание влияет на всех одинаково, то все участники эксперимента должны были набрать равное количество лишних килограммов. Однако Бушар обнаружил, что разница в избыточном весе была огромной – от 5 до 15 килограммов! Идентичные близнецы прибавили в весе одинаково, однако не связанные кровным родством люди продемонстрировали в этом вопросе большое разнообразие. Более того, близнецы не только одинаково располнели, но и обнаружилось, что лишний жир откладывается у них в одних и тех же областях. Эксперимент подтвердил, что некоторые люди склонны к перееданию больше других. При этом некоторые люди могут переносить систематическое переедание без последствий для фигуры.

Эндокринолог Джеймс Левайн, который сотрудничает с Клиникой Мэйо и Государственным университетом Аризоны, провел исследование, пролившее свет на загадку этого явления. Его эксперимент с перекармливанием обнаружил основную причину того, что некоторые люди сразу же сжигают лишние калории посредством системы «теплообразование без упражнений» (NEAT). Проще говоря, NEAT – это научный синоним понятия «суетливость». После переедания мозг отдельных людей запускает программу сжигания лишних калорий и заставляет их суетиться, часто менять позу и выполнять другие мелкие лишние движения в течение всего дня. Этот процесс протекает неосознанно и, по данным Бушара, способствует сжиганию 700 ккал ежедневно! Нужно отметить, что у всех эта система работает с разной интенсивностью. Самый «даровитый» из подопечных Бушара сумел поправиться менее чем на 500 граммов за восемь недель при том, что съедал 1000 лишних ккал ежедневно. А тот, кому «повезло» меньше всех, совсем не повысил NEAT, превратил все лишние калории в жировые запасы и поправился на пять килограммов. Главный вывод, который Бушар сделал из своих наблюдений, – это необходимость легкой физической нагрузки в течение всего дня, и поэтому он изобрел рабочий стол с беговой дорожкой.[133]

Результаты исследований предоставили нам неоспоримые доказательство того, что генетика является ключевым фактором развития ожирения, и развенчали теорию о том, что оно является приобретенным качеством. Однако ученые не могут сказать, какие именно гены несут ответственность за полноту тела и пищевое поведение. Чтобы это выяснить, исследователям необходимо применить другой подход.

С тех пор как Стивен О’Рейли и Садаф Фаруки обнаружили людей с лептиновой недостаточностью, были выявлены и другие варианты мутации при участии одного гена, которые также становятся причиной развития крайней степени ожирения. Как показали исследования, все они связаны с работой лептина. Мутации поражают либо сам лептин, либо лептиновые рецепторы или подавляет сигналы лептина, которые он направляет в мозг. Исследователи, работавшие с грызунами и изучавшие генетическую предрасположенность к ожирению, смогли выявить «гены ожирения» и, как оказалось, они также находятся в тесной связи с лептином и его функциями. Не каждый день в мире науки результаты исследований из нескольких смежных областей приходят к одному общему выводу!

В нашем случае все результаты говорят об одном: сигнал, который мозг получает от лептина, является ключевым компонентом естественной регуляции адипозности.

О’Рейли и Фаруки сфокусировали свое внимание на детях, страдающих серьезными формами ожирения. При таких условиях вполне логично предположить, что система вышла из строя, и за ожирением стоит серьезное генетическое повреждение. Среди всех пациентов только у 7 процентов обнаружились следы генетических нарушений. Самой распространенной проблемой оказалось повреждение работы рецепторов меланокортина-4 в мозге, которые вступают во взаимодействие с меланокортином и подавляют чувство голода (это вещество производят ПОМК-нейроны). У больных детей выброс меланокортина не может унять разгоревшийся аппетит, поэтому они едят гораздо больше, чем обычные здоровые дети. По словам Фаруки, из всех пациентов, которые обращаются в клиники по лечению ожирения, только у одного процента людей обнаруживаются известные на сегодняшний день формы генетических мутаций. Генетическая предрасположенность пока не может объяснить эпидемию ожирения, но Фаруки считает, «что нам предстоит узнать еще очень многое».

Большинство исследователей сходятся во мнении, что на точковые мутации с выпадением одного или двух нуклеотидов приходится только очень небольшая часть от всех случаев развития ожирения. В то же время нам известно, что в нас генетически заложены особенности пищевого поведения и различия в комплекции тела. Какие же это гены? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо обратиться к другому методу генетического исследования, который определяет обычные вариации генов, а не редкие катастрофические мутации, которые нарушают работу сигнальных путей.

Многие гены имеют несколько доступных вариаций, которые называются аллелями. Каждая из аллелей возникает в результате изменений в последовательности ДНК. Иногда все аллели одного гена функционально идентичны, но в отдельных случаях они выполняют различные функции. Например, разные аллели одного и того же набора генов определяют цвет глаз и группу крови. Это обычная форма генетических вариаций, благодаря которой люди обладают разной внешностью и ведут себя разным образом.

Исследователи нашли способ узнать, аллели каких генов отвечают за разницу в комплекции и массе тела. О’Рейли и Фаруки изучали редкие случаи крайних форм ожирения, поэтому в центре их внимания были последствия отдельных нетипичных мутаций. Данный же метод позволяет определить генетические факторы, которые регулируют состояние адипозности у населения в целом.

Выяснилось, что за адипозность человека отвечает множество разных генов.

Интересно, что отдельные гены могут оказывать только совсем небольшое влияние на регуляцию адипозности. Сегодня ученым известно почти 100 генов, которые имеют влияние на адипозную ткань. Но даже все вместе эти гены могут объяснить только 3 процента от всех возможных вариантов состояния адипозности у людей. Вполне понятно, что впереди ученых еще ждет большая работа. Однако если взглянуть на гены, которые уже успели открыть (по причине того, что они обладают наибольшим влиянием), мы можем объективно оценить биологические процессы, стоящие за развитием обычных форм ожирения.[134] Вы уже, наверное, угадали, какой орган попадает под влияние означенных генов? Конечно же, это мозг. Хотя некоторые гены связаны и с другими процессами, например с метаболизмом, все равно львиную долю своей силы они расходуют на общение с мозгом. Большинство из них осуществляют это общение посредством нейронных связей, которые контролируют объем потребляемой пищи и адипозность (например, ПОМК-содержащие нейроны и связанные с ними области). Можно предположить, что генетические особенности мозга решают, полным или худым будет человек.

Я думаю, что дело обстоит так: если у человека есть гены толстяка, то он будешь полным. Или нет? Сто лет назад жители Соединенных Штатов рождались с такими же генами, как и сегодня, однако очень немногие из них страдали от ожирения. Изменилась не генетика людей, а окружающая обстановка. Из этого можно сделать вывод об особенностях работы генов ожирения. В большинстве случаев гены делают нас восприимчивыми к окружающей обстановке, которая способствует развитию ожирения. За отсутствием внешней среды, благоприятной для заплывания жиром, они редко провоцируют набор лишних килограммов. Францис Коллинс, генетик и руководитель Национального института здравоохранения, часто говорит: «Генетика заряжает ружье, а среда нажимает на курок». Если нажать на курок, оружие не выстрелит. Может, конечно, случиться так, что ружье неисправно, однако это бывает очень редко.

Очень небольшой группе людей посчастливилось оказаться настолько генетически невосприимчивыми к проблеме ожирения, что они не могут набрать лишний вес ни при каких обстоятельствах. Немногочисленная группа людей обладает другим крайним признаком – они способны накапливать лишний жир даже питаясь правильно Для всех остальных окружающая среда является главным фактором изменений массы тела.

8

Ритмы

Нью-Йорк, Центр изучения ожирения Колумбийского университета. Доцент Мари-Пьер Сент-Онже распределила в случайном порядке добровольцев на две группы. В течение пяти следующих ночей добровольцам первой группы полагалось проводить в кровати по девять часов, а второй – только четыре часа в сутки (к несчастью для первой группы, во второй фазе эксперимента условия поменялись на противоположные).[135] Обе группы участников спали и ели в лаборатории под строгим присмотром исследователей. Каждый вечер перед отходом ко сну на испытуемых надевали приспособления для фиксации волн мозговой активности и других показателей во время сна.[136]

Целью эксперимента была необходимость разобраться, как ограничение времени сна влияет на желание принимать пищу и на активность мозга. В последние годы эта тема интересует многих ученых. Предполагалось, что результаты исследования помогут выяснить, почему современные люди склонны к перееданию.

На пятый день эксперимента Сент-Онже были сняты все ограничения сна и питания.

Только с одним условием – исследователи должны были взвешивать и регистрировать всю потребляемую еду. К концу эксперимента Сент-Онже и ее коллеги пришли к шокирующим выводам. Добровольцы, подверженные депривации (сокращению) сна, за день съедали на 300 ккал больше по сравнению с теми, кто хорошо отдыхал ночью. «По нашим данным, – сообщает Сент-Онже, – ограничение сна приводит к повышению количества потребляемой пищи. Все предельно просто».

До смерти хочется спать

Чтобы понять, почему ограничение сна вызывает переедание и как с этим бороться, необходимо сначала разобраться в биологической природе самого сна. Наша история начинается в 1916 году, когда к венскому неврологу Константину фон Экономо начали поступать пациенты с неизвестной прежде формой расстройства головного мозга. Все они много спали, до двенадцати часов в сутки. У них едва хватало времени на какие-либо другие занятия. Encephalitis lethargica, или летаргический энцефалит, как Экономо назвал это заболевание, вихрем пронесся по Европе и Северной Америке в начале XX века. От болезни пострадали более миллиона человек. Большинство заболевших умирали или оставались парализованными до конца жизни в результате повреждений мозга, вызванных заболеванием. К 1928 году болезнь исчезла так же неожиданно, как и появилась, и с тех пор зафиксировано всего несколько подобных случаев. На сегодняшний день не установлена точная причина возникновения болезни, однако многие полагают, что она вызвана инфекционным агентом.

Экономо решил разобраться в биологических механизмах летаргического энцефалита. С данной целью он провел серию вскрытий мозга умерших от этого заболевания и сделал интересное открытие: у всех пациентов с летаргическим энцефалитом он обнаружил повреждение в области между верхним стволом мозга и нижним передним мозгом, как показано на рис. 40.[137] Это позволило предположить, что в пораженной области находится система возбуждения, которая поддерживает остальные части мозга в состоянии бодрствования.

Рис. 40. Повреждения мозга в результате летаргического энцефалита. Из записей фон Экономо 1926 года. Опубликовано заново в работе Триархоу и соавт. (Brain Research Bulletin 69, 2006: 244). Поврежденная область ограничена пунктирной линией. Штриховкой закрашены повреждения, которые приводили к увеличению времени сна.

За последующую сотню лет наши знания о феномене сна значительно расширились, но тем не менее, открытия Экономо выдержали проверку временем.

В мозге действительно функционирует система возбуждения, которая генерирует состояние бодрствования. Отчасти эта система располагается именно там, где указал фон Экономо.[138] Сегодня мы знаем, что система возбуждения включает в себя несколько компонентов, большинство из которых находятся в области мозгового ствола и гипоталамуса (рис. 41). Компоненты данной системы связывают нервными волокнами большую часть мозга. Через них в мозг поступают такие вещества, как дофамин, серотонин, норэпинефрин и ацетилхолин, поддерживающие нас в бодром состоянии.

Рис. 41. Система бодрствования. Ядра мозгового ствола и гипоталамуса направляют сигнал в разные отделы мозга и поддерживают возбужденное состояние. BF базальный передний мозг, LH латеральный гипоталамус, TMN серобугорное ядро, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature 437, 2005: 1257).

В головном мозге, в гипоталамусе, а именно в вентролатеральной преоптической области также находится комплементарный центр сна. Когда приходит время ложиться спать, вентролатеральная преоптическая область отправляет сигнал различным компонентам системы бодрствования, завершает их работу и позволяет мозгу отключиться от взаимодействия с внешним миром (рис. 42).

Рис. 42. Вентролатеральное преоптическое ядро – центр сна головного мозга. Ядро направляет сигналы к компонентам системы бодрствования, прекращает их работу и вводит в состояние сна. TMN туберомаммилярное ядро, PeF перифорническая область, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature, 437 (2005): 1257).

Клифф Сэйпер, нейрофизиолог и специалист по сну из Гарвардского университета, выяснил, что центр сна и система бодрствования – это своего рода инь и янь состояний сна и возбуждения. Каждая из систем сдерживает другую, то есть в то время как активизируется одна, другая прекращает свою работу. Выпускник Сэйпера Томас Чоу, который помимо прочего получил диплом по электротехнике в Массачусетстком технологическом институте, предложил Сэйперу объяснить работу систем через аналогию с электромеханическим переключателем. Он используется для переключения электрических цепей, позволяя системе находиться в одном из двух доступных состояний, например в состоянии сна или бодрствования, исключая промежуточные стадии. «Это знания из курса по общей электротехнике, – объясняет Сэйпер. – В нашем случае переключатель сменяет состояние сна на состояние бодрствования без явных промежуточных состояний».

Так как сон и бодрствование являются стабильными состояниями, то организму необходим достаточно сильный импульс, чтобы переключить одно состояние на другое, иначе мы бы никогда не смогли заснуть или проснуться. Известно, что если мы слишком мало спим, заняты тяжелой физической или умственной работой, или не ложимся в постель дольше обычного, то чувствуем сонливость и можем начать дремать. Можно предположить, что в мозге аккумулируется некий «сонный» сигнал, и чем дольше мы не спим, чем усерднее работаем, тем сильнее он становится. Сегодня мы полностью уверены в том, что роль этого сигнала выполняет аденозин, который накапливается в мозге в период бодрствования, особенно быстро его концентрация растет при чрезмерных нагрузках на организм. По мере аккумуляции аденозин начинает блокировать систему бодрствования и активировать вентролатеральное преоптическое ядро. В конце концов, когда концентрация аденозина становится достаточной, щелкает переключатель, и мы засыпаем. Во время сна мозг очищается от чрезмерного количества аденозина, и к утру состояние бодрости восстанавливается. Кофеин блокирует действие аденозина.

Здравый смысл подсказывает, что сон является важным восстановительным процессом для мозга и тела. Последние исследования подтверждают это предположение.

Во время сна мозг очищается от побочных продуктов, которые накапливаются в нем в течение дня в результате нормального метаболизма, в том числе от аденозина. Мозг проводит бережную самореконструкцию, усиливает важные нейронные связи и разрушает малозначительные. Из него выводятся бета-амилоиды, протеины, вызывающие развитие болезни Альцгеймера – одной из самых трагических спутниц старости.

Фундаментальную важность сна подчеркивает тот факт, что все животные, обладающие нервной системой, спят или, по крайней мере, входят в подобные сну состояния. Сэйпер говорит, что «если мы возьмем любой вид, вплоть до простейших беспозвоночных организмов вроде морских слизняков, то увидим, что у всех животных период активности циклически сменяется периодом отдыха». Он считает, что животным необходим сон для отдыха нейронов, которые участвуют в биохимических процессах, связанных с обучением.

Восстановительные процессы, которые протекают во время сна, имеют огромное значение для оптимальной работы мозга. Их нарушение неизбежно приводит к угнетению некоторых функций мозга, и даже хуже. Исследователь сна из Университета Пенсильвании Дэвид Динджес посвятил большую часть своей научной работы изучению воздействий депривации сна на работу мозга. Для одного из своих экспериментов Динджес на две недели распределил добровольцев на группы по длительности ночного сна: восемь, шесть и четыре часа. Каждые два часа в период бодрствования добровольцы проходили множество тестов, специально подобранных для изучения различных аспектов когнитивной функции мозга. Среди них – время реакции, внимание, оперативная память и основные арифметические функции. Результаты эксперимента должны прозвучать как предостережение для тех, кто считает сон простой тратой времени. «По результатам всех тестовых заданий хроническое ограничение ночного сна на время от 4 до 6 часов в течение 14 дней приводит к значительному кумулятивному дефициту когнитивной функции в зависимости от длительности сна».

Другими словами, согласно данным разных исследований люди, которые спят ночью от четырех до шести часов, демонстрируют более низкую когнитивную активность по сравнению с теми, которые спят по восемь часов в сутки. Кроме того, дефицит растет с каждым последующим недосыпанием. Интересно, что добровольцев клонило в сон первые несколько дней недостаточного сна, но потом «испытуемые не осознавали возрастающего когнитивного дефицита». То есть люди, которые систематически не высыпаются, могут даже не осознавать, насколько плохо они функционируют.

В самом худшем случае потеря сна может привести к смерти. Примером такого стечения обстоятельств является редкое генетическое заболевание фатальная семейная бессонница. В результате нейродегенеративного процесса человек с этим заболеванием постепенно теряет способность погружаться в сон. У него развиваются галлюцинации, он начинает бредить, страдать слабоумием и через несколько месяцев умирает. Ученые пока не могут точно сказать, что приводит в этом случае к смерти – потеря сна или другие аспекты нейродегенеративного процесса. Однако состояние пациентов начинало стремительно ухудшаться с появлением бессонницы. Эксперименты на крысах, которые проводили в прошлом, подтверждают гипотезу о смертельном исходе хронической депривации сна. Даже если потеря сна не убивает, то все равно недостаточный или некачественный отдых ночью может расстроить работу мозга и метаболическую активность, что часто приводит к ожирению.

Сладких снов

Вернемся к исследовательской работе Сент-Онже, с которой мы познакомились вначале главы. Ученые не остановились на том, чтобы подсчитать количество потребляемой пищи у недосыпающих добровольцев. Все испытуемые прошли фМРТ, чтобы выявить, каким образом ограничение сна влияет на реакцию мозга в ответ на пищевые раздражители. Как показали снимки, ограничение сна усиливает отклик мозга на раздражители, связанные с едой, особенно высококалорийной и вредной вроде пиццы и пончиков. Область мозга, отвечающая за пищевое вознаграждение, в том числе вентральный стриатум, была наиболее активна у людей, которые мало спали. Возможно, этим объясняется их возросший аппетит.

Интересно, что активность мозга, зафиксированная Сент-Онже, совпадала с той, которую обнаружил Руди Лайбел во время наблюдений за значительно похудевшими людьми. Такую же активность Элен Щур наблюдала в моем мозге, когда я, будучи голодным, разглядывал фотографии еды. На этом основании можно заявить, что из-за недостаточного сна нарушаются не только когнитивные функции мозга, но и работа липостата, который следит за энергетическим статусом тела и побуждает принимать пищу. «Мозг говорит вам, что вы голодны, хотя на самом деле это не так, – объясняет Сент-Онже. – Он подталкивает вас к перееданию, чтобы восполнить негативный энергетический баланс, но он возник не из-за отсутствия пищи». Когда человек мало спит, липостат оценивает его состояние и ошибочно принимает решение восполнять энергию. Он активирует систему пищевого вознаграждения, и человек, сам того не осознавая, начинает есть больше.

Небольшая ремарка. Внимательный читатель не мог не заметить одну особенность: если человек меньше спит, то должен тратить больше калорий, потому что в состоянии бодрствования скорость метаболизма выше, чем во сне. Сент-Онже и ее коллеги выяснили, что короткий четырехчасовой ночной сон действительно повышает количество сжигаемых калорий, но только на 100 ккал в сутки. Если учесть, что невыспавшиеся добровольцы в день съедали до 300 ккал сверх нормы, то все равно остается 200 ккал, которые свободно откладываются в области талии. Этого достаточно, чтобы со временем восприимчивый человек располнел.

Пришло время проверки еще одной теории на жизнеспособность. Во многих исследованиях показано, что ограничение сна усиливает реакцию мозга на пищевые раздражители, ведет к увеличению потребляемых калорий, иногда приводит к набору лишнего веса, однако все они проводились не дольше двух недель. Чтобы понять, сохраняются ли эффекты непродолжительного сна на долгое время и приводят ли они со временем к постепенному увеличению массы тела, нам нужно обратиться к результатам долговременных наблюдений. Необходимо знать привычную длительность ночного сна человека и соотнести эти данные с постепенным изменением его веса. Ученые уже провели несколько подобных исследований. В подавляющем большинстве случаев у взрослых, которые спят по шесть и менее часов в сутки, наблюдается тенденция к увеличению массы тела, чего не происходит с теми, кто спит по семь или девять часов.[139] Также стоит отметить, что связь между недостаточным сном и лишним весом отчетливее заметна у детей. Конечно, результаты этих исследований не могут самостоятельно установить причинно-следственную связь между сном и массой тела. Но рассматривая их вкупе с итогами контролируемых экспериментов, которые мы обсудили выше, можно сделать вывод о том, что причиной переедания и ожирения отчасти является недостаточный ночной отдых.

Этот вывод может прозвучать угрожающе для тех из нас, кто живет в быстром ритме современного общества, когда многим не удается полноценно спать. Так, двадцать девять процентов взрослых американцев спят ночью по шесть часов и меньше. В 1985 году их доля не превышало 22 процента. Исследователи зафиксировали подобную тенденцию среди подростков. Люди, которые мало спят, не только подвержены развитию ожирения, у них чаще возникают хронические сердечно-сосудистые заболевания, диабет и преждевременная смерть. В противоположность заявлениям, которые часто мелькают в СМИ и даже в научной литературе, средняя продолжительность ночного сна в США за последние два десятка лет не подверглась значительным изменениям. Можно говорить только о незначительном ухудшении. Я предполагаю, что сон среднего американца стал несколько короче из-за стремительного развития стимулирующих цифровых медиа, таких как видеоигры и интернет. Вечером нас сопровождает яркий электрический свет, мы общаемся с цифровыми медиа в течение всего дня. Наши далекие предки вечером видели свет только от костра или свечей, а вечерние развлечения они находили только друг в друге.

Хотя по прошествии многих лет средняя продолжительность ночного отдыха американцев не слишком изменилась, но время, которое мы действительно затрачиваем на качественный сон, значительно сократилось. Это произошло в результате резко участившихся случаев затрудненного дыхания во время сна, например синдрома ночного апноэ. Ученые объясняют это увеличением средней массы тела за последние 40 лет. Мягкие ткани вокруг дыхательных путей вырастают в объеме и могут блокировать дыхание во время сна. В результате возникает порочный круг, когда ожирение приводит к затрудненному дыханию, которое, в свою очередь, вызывает проблемы со сном, в результате чего человек начинает переедать и продолжает накапливать лишний жир.

Сколько нам нужно спать?

Разным людям необходимо спать в течение разного количества времени. Хотя эта информация все еще нуждается в научном обосновании, все же можно говорить о том, что человек, который от природы спит мало, скажем, всего по шесть часов, успевает отдохнуть за это время так же, как другой человек за девять часов. Если это правда, то сам по себе короткий ночной отдых не обязательно несет в себе вред. Человеку вредно спать меньше, чем ему положено, согласно его индивидуальным особенностям. Например, человек спит по шесть часов в сутки и просыпается полностью отдохнувшим, едва ли он сможет почувствовать себя лучше, если попробует поспать дольше. Но другой человек, проснувшись через шесть часов, может почувствовать себя совершенно разбитым. Его состояние станет намного приятнее, если он еще ненадолго прикроет глаза. В целом лучший совет, который можно дать, – это спать столько, сколько вам нужно, чтобы почувствовать себя полностью восстановленным. Не стоит следовать строгим предписаниям о здоровом сне, которые основываются на средних показателях.

Однако потеря сна поражает не только липостат. В результате проблем со сном мы теряем возможность контролировать импульсы, им генерируемые.

Узник собственных порывов

Существует еще один аспект того, как потеря сна способствует росту избыточной массы тела. Мы начинаем иначе оценивать риски и выгоды. Майкл Чи, исследователь проблем сна из Университета Дьюка, опубликовал результаты исследования, согласно которым потеря сна оказывает масштабное влияние не нашу способность принимать решения. Чи и его коллеги пригласили для участия в эксперименте 29 молодых людей. Некоторые из них хорошо поспали ночью, другие не спали вообще. Наутро он поместил испытуемых в аппарат фМРТ и попросил их пройти несколько раундов азартной игры.

Как показали наблюдения Чи, люди, не спавшие всю ночь, не обращали внимания на потенциальные убытки, их занимала только потенциальная прибыль. Иными словами, они шли на риск. Более того, этот эффект коррелировал с изменением активной работы мозга. У людей, которые не спали ночью, активнее работал центр вознаграждения мозга – вентральный стриатум – в ответ на выигрыш, в то время как на проигрыш реакция была минимальной.

«В целом вследствие потери сна у человека смещаются экономические предпочтения», – говорит исследователь нейробиологии сна Дэн Парди, аспирант лаборатории Джейми Зейцера. Ученые назвали этот эффект предвзятым оптимизмом. Парди задался вопросом, может ли данное состояние мозга влиять на пищевое поведение. Как мы уже говорили в главе 5, мозг способен оценивать потенциальную стоимость и выгоду пищи и определяет, сколько нужно съесть и в каких количествах. Я напомню пример, приведенный ранее: мозг должен выбрать между тремя долларами в кошельке и пирожным в желудке. Часто, когда мы имеем дело с вредной едой, в качестве выгоды мозг рассматривает мгновенное удовольствие от вкусной еды, а в качестве стоимости – долговременное неблагоприятное воздействие на состояние адипозности и здоровья. Парди предположил, что если осложнить ситуацию потерей сна (а, соответственно, появлением предвзятого оптимизма), то человек станет придавать большее значение выгоде употребления пищи, чем ее стоимости. Он примется подначивать сам себя на приобретение нездоровой еды.

Чтобы проверить свою гипотезу, Парди пригласил для участия в эксперименте 50 добровольцев, которые полагали, что записались на исследование изменения когнитивных функций в результате ограничения сна. Их разделили на семь групп, каждой группе было назначено разное количество часов сна в ночь, предшествующую эксперименту. Время ночного сна варьировало от 60 до 130 процентов от нормального по длительности ночного отдыха, к которому привык каждый человек в отдельности. Главным преимуществом эксперимента Парди было то, что он смоделировал реалистичную картину продолжительности сна, которая у всех людей обычно отличается. Во многих других экспериментах по ограничению сна испытуемым разрешали спать только по четыре часа или не давали спать совсем. За семь дней до ночи с измененным графиком сна коллеги Парди выдали испытуемым стопку тестов, чтобы оценить типичный для них уровень бодрости и период возникновения сонного состояния. На следующий день после ночи с измененным графиком сна исследователи повторили тесты.

У Парди был припрятан туз в рукаве, вокруг которого вращался весь настоящий эксперимент. Пока добровольцы отдыхали в перерыве от тестов, он предложил им посмотреть два 40-минутных фильма, не связанных с едой. Во время кинопоказа Парди принес в комнату тарелки с закусками, которыми добровольцы могли угощаться без ограничений. Среди них были мармеладные мишки, ириски с арахисом, яблочные колечки и миндаль. Коллеги Парди тайно фиксировали объем потребляемой пищи каждого человека. Они взвешивали тарелки до и после просмотра фильмов. В конце эксперимента добровольцев попросили ответить на вопросы, насколько им понравилась еда и насколько, по их мнению, каждая из предложенных закусок была полезной для здоровья.

Как и предсказывали результаты эксперимента Сент-Онже, за время перерыва сонные добровольцы съедали больше калорий, чем выспавшиеся. Причем не только съедали больше пищи, но и налегали именно на те продукты, которые сами же оценили как самые вкусные и вредные. В соответствии с выводами, которые ранее сделал Чи, невыспавшиеся добровольца Парди думали больше о немедленном вознаграждении за поедание вкусной пищи, чем беспокоились о долгосрочной расплате за него. «Когда мы спим как попало, – говорит Парди, – мы не можем жить в соответствии с собственными представлениями о здоровом образе жизни. Вероятнее всего, что мы ложимся в постель не вовремя, не посещаем спортзал и не можем привести свое пищевое поведение в соответствие с целью сохранить здоровье на долгие годы». Исследования фМРТ подтверждают заключение Парди. Одна ночь, полностью лишенная сна, угнетает работу тех отделов мозга, которые отвечают за планирование, аргументацию и постановку долгосрочных целей, связанных с приемом пищи. В то же время усиливается активность центров пищевого вознаграждения. Собрав эти сведения, можно понять, что если человек спит недостаточно долго, то становится узником своих порывов. В большинстве случаев эти сиюминутные порывы означают переедание вредной для здоровья пищи.

Мы знаем, что состояние сна бывает разное. Почему сон лучше восстанавливает организм, если происходит в положенное время? Чтобы ответить на этот вопрос, нам нужно снова вернуться к работе мозга и исследовать еще одну систему, которая способна сделать человека толще без дополнительных калорий.

Темная ночь

Мы с вами изучили работу ключевых отделов мозга, которые регулируют состояния сна и бодрствования. Они оказывают огромное значение на пищевое поведение. Но есть еще кое-что, с чем нас предстоит познакомиться. Почему мы хотим спать ночью, а не днем? Почему мы себя плохо чувствуем и не способны нормально функционировать, если ночью вместо нормального сна нам приходится выполнять какую-то работу?

В 1962 году французский геолог и спелеолог Мишель Сифр провел необычный эксперимент, результаты которого позволили найти ответы на эти вопросы. В то время космическая гонка находилась на пике, и всем ученым не терпелось узнать, как ум и тело человека будут реагировать на отсутствие видимых доказательств течения времени. Предполагалось, что именно это ощущение человек испытывает, находясь в космосе.

Чтобы выяснить это, Сифр спустился в пропасть Скарассон – в темную пещеру под Приморскими Альпами, расположенными на границе Франции и Италии. Здесь он разбил лагерь на небольшом подземном леднике на глубине 130 метров от поверхности земли. Температура в пещере была ниже нуля с относительной влажностью 98 процентов. В одиночестве исследователь провел там 63 дня.

Сифр не взял с собой ни часы, ни другие предметы, которые могли бы каким-либо образом напомнить ему о том, какое на поверхности время суток. Он звонил своим коллегам каждый раз, когда ложился спать, просыпался и ел.

Когда Сифр поднялся из недр Скарассоны и проанализировал записи, он сделал удивительное открытие: продолжительность его цикла сна и бодрствования оставались приближенными к 24-часовому циклу в течение всех двух месяцев в пещере. Но так как его естественный цикл был немного дольше обычных 24 часов, он постепенно выбился из суточной смены дня и ночи.

На этом основании можно говорить о том, что в теле человека буквально заведены часы с оборотом (приблизительно) в 24 часа. Исследования последующих 50 лет подтвердили эту информацию. Кроме того, удалось выяснить, что в теле человека работает масса часовых механизмов, а именно 37 триллионов. Они представляют собой мельчайшие молекулярные хронометры, которые находятся почти в каждой клетке. Работая вместе, эти часы синхронизируют большинство процессов тела с 24-часовыми солнечными сутками. Таким образом возникает циркадный ритм. Цикл сна и бодрствования подчиняется циркадному ритму, таким же образом он управляет когнитивными процессами, пищевым поведением, пищеварением, метаболизмом и множеством других аспектов поведения и физиологии. Если вы когда-нибудь чувствовали после долгих авиаперелетов затуманенность в мозгах, отсутствие аппетита или дискомфорт в кишечнике, то вы понимаете, насколько важна роль циркадных ритмов для регуляции пищевого поведения, работы кишечника и сознания.

Все 37 триллионов маленьких биологических часов находятся в подчинении у главного часового механизма, который располагается в гипоталамусе. Конкретно в одной его части – супрахиазматическом ядре (СХЯ). Если представить все многообразие биологических часов в теле, как большой оркестр, то СХЯ – дирижер этого оркестра.[140] Главные часы ориентируются на данные, которые они получают с сетчатки, – тонкого слоя чувствительных клеток на внутренней поверхности глаз, которые отличают день от ночи (рис. 43). В связи особенностью клеток сетчатки и их функционированием СХЯ реагирует только на синий свет, пик которого приходится на середину дня.

Рис. 43. Супрахиазматическое ядро и его способ получения сигнала от сетчатки.

Главные часы СХЯ используют связи с разными отделами мозга, чтобы синхронизировать работу всех остальных часов в теле. СХЯ связано с шишковидной железой, которая вырабатывает мелатонин – гормон сна, чья концентрация возрастает ночью. Так организм понимает, что солнце село, и настраивает все биологические часы на слаженную работу. СХЯ связано с центром бодрствования и с вентролатеральным преоптическим ядром (центром сна). В результате СХЯ регулирует ритмы сна, физической активности, метаболизма и появление аппетита.[141] Связь разных частей мозга с главными часами объясняет, почему мы хотим спать ночью, а не днем.

Синхронизация сна

Современные технологии способны испортить качество ночного сна и, возможно, нанести вред здоровью. Но при этом технологии предлагают и современные решения. Существует два основных способа не выбиваться из циркадных ритмов. Первый – это ограничить интенсивность синего излучения в вечернее время. К этому можно прийти несколькими путями. Самый простой – убрать из спальни ночники и другие источники освещения, чтобы в течение ночи вы находились в полной темноте. Также можно заменить дома лампы полного спектра, лампы дневного света, холодные белые лампочки на теплые белые, которые испускают меньше волн синего диапазона (или используйте лампы полного спектра только в дневное время). На коробочке от лампы должна быть указана температура света 3000 К или меньше. Хорошо сгодятся поворотные выключатели, с помощью которых можно регулировать интенсивность света относительно времени суток. К вечеру необходимо снижать яркость светоиспускающих экранов на телевизоре, планшете и смартфоне. Для компьютера существует специальная утилита f.lux, которая автоматически изменяет цвета спектра монитора на более теплые после захода солнца. На смартфон и планшет можно скачать подобное приложение, например Twilight. И, наконец, вы можете приобрести специальные очки, которые блокируют синий спектр, свободно пропуская все остальные излучения с другой длиной волны. Их можно купить в интернете. Я рекомендую безопасные и недорогие очки с оранжевыми линзами SCT-Orange от UVEX. Последние исследования показали, что очки, блокирующие синий свет, полностью нейтрализуют влияние излучений на концентрацию мелатонина. Они помогают главным часам СХЯ понять, что наступила ночь. Блю-блокеры, очки блокирующие синий свет, позволяют пользоваться электрическим светом и электронными устройствами как обычно, не нарушая работу циркадных ритмов.

Второй способ – это сразу же после пробуждения попасть под воздействие яркого синего света, чтобы СХЯ получило отчетливое сообщение о наступлении утра.

Синий свет контролирует секрецию мелатонина.

Уровень мелатонина крайне чувствителен к свету. Ночью искусственный синий свет, который излучают энергосберегающие лампочки, компьютеры, планшеты, телевизоры и телефоны, подавляет секрецию мелатонина, хотя в это время его концентрация должна быть высокой. Тридцать семь триллионов маленьких биологических часов не получают сообщение о том, что наступила ночь, до тех пор, пока вы не погасите свет или не выключите экран. Это происходит спустя несколько часов после захода солнца. В результате биологический утренний будильник переводится на несколько часов вперед относительно солнечных суток, расстраивая слаженную работу обоих циклов. Когда приходит время ложиться в постель, тело еще не готово. Когда настает утро, тело не готово проснуться. В результате качество сна ухудшается, а наутро не наступает чувство бодрости. Получается, что систему, которая миллиарды лет синхронизировала биологические ритмы с солнечными сутками, можно легко одурачить с помощью современных технологий.

Нарушение циркадного ритма не только сказывается на качестве сна. Последние исследования указывают на эту проблему, как на малоизученную причину, по которой люди со временем начинают полнеть и болеть.

В совокупности с ограничением синего спектра вечером эта мера поможет вам сохранить циркадные ритмы в соответствии с солнечными сутками. Для того чтобы окунуться в яркий синий свет, лучше всего сделать то, что делали наши предки с начала времен, – выйти на улицу. Даже если пасмурно, все равно дневной свет намного ярче домашнего освещения. Естественный свет распространяет больше световых волн синего спектра, чем любая лампочка. Если у вас нет возможности выйти на улицу, в качестве альтернативы включайте яркую лампу полного спектра.

Циркадная какофония

Многие ученые заинтересовались изучением этого вопроса, особенно потому, что проблема сна касалась их лично. Например, Диана Арбл, сотрудник научно-исследовательского центра при Мичиганском университете. «Когда я училась в старших классах, – вспоминает исследователь, – я могла спать по двенадцать часов в сутки каждый день, а еще могла прилечь в течение дня. Это был выдающийся случай». В годы обучения в Виргинском университете по специальности неврология ее привлекли исследования проблем сна, потому что в этой области была масса неизученных аспектов. Она встретилась с крупным исследователем циркадных ритмов Майклом Менакером и решила пройти собеседование, чтобы поступить на работу в его лабораторию. Во время собеседования Менакер подчеркнул, что исследование в лаборатории часто подразумевает работу с мышами в темноте. Когда Арбл спросила, как исследователи работают в темноте, он ответил, что они надевают очки ночного видения. Это подкупило Арбл. «Я пришла в исследование циркадных ритмов из-за очков ночного видения, – шутит она, – но осталась работать ради науки». В своей последующей работе на соискание ученой степени совместно с Фредом Туреком она обнаружила важнейшую фактологическую информацию, раскрывающую связь между срывом циркадных ритмов и ожирением.

Чтобы понять важность открытия Арбл, нам необходимо сначала ознакомиться с результатами других исследований. Они рассматривали влияние посменного графика работы на здоровье человека. Плавающий посменный график подразумевает работу в разное время в разные дни, в том числе ночью. Поэтому людям, занятым такой работой, тяжело придерживаться определенного времени отхода ко сну. Их циркадные ритмы на постоянной основе разобщены с периодами активности и смены дня и ночи, поэтому они часто спят, едят и выполняют физическую работу, не сверяясь с главными биологическими часами.

Если циркадные ритмы биологических процессов играют важную роль в поддержании адипозности и здоровья в нормальном состоянии, то люди, работающие посменно, должны быть толще и обладать слабым здоровьем по сравнению с работающими днем. Результаты многих исследований подтверждают это предположение. Скользящий график угрожает целым списком проблем со здоровьем, включая ожирение, сахарный диабет второго типа, рак и болезни сердечно-сосудистой системы. Чем дольше человек работает по скользящему графику, тем выше вероятность развития ожирения и возникновения проблем со здоровьем. Почему?

Здесь мы вернемся к работе Дианы Арбл и ее руководителю Фреду Туреку. Они ознакомились с результатами обширного блока исследований по скользящему графику. Также ученые знали, что пищеварение и метаболические процессы подчиняются циркадным ритмам. Кроме того, им была известна еще одна важная деталь: не только главные часы могут выбиться из цикла смены дня и ночи, но и отдельные биологические часы разных органов могут десинхронизировать свою работу относительно друг друга. Например, ход главных часов СХЯ может сбиться и разойтись с ритмом работы кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, которые управляют процессом пищеварения и обмена веществ. Это происходит потому, что вышеперечисленную группу часов можно настроить по времени принятия пищи. Сигнал о принятии пищи намного сильнее сигнала, исходящего из СХЯ. Обычно в этой ситуации нет затруднений, потому что сигналы СХЯ до некоторой степени соответствуют времени приема пищи в течение дня. Дирижер стоит на своем месте, и оркестр исполняет музыку гармонично и синхронно. Но когда мы срываем циркадный ритм, набивая рот ночью, совершая перелет в другой часовой пояс или устраиваемся на работу с посменным графиком, то сбивается ритм работы некоторых внутренних органов. То, что прежде было гармоничной симфонией, превращается в нестройную какофонию. Ученые называют это состояние циркадной десинхронизацией и предполагают, что оно может привести к метаболическим нарушениям и появлению лишних килограммов.

Чтобы проверить эту гипотезу, Арбл провела эксперимент при участии двух групп мышей, которых посадила на одинаковую высококалорийную диету. Первая группа получала доступ к еде в течение 12 часов дневного времени, когда мыши бодрствуют и физически активны. Вторая группа получала еду в течение других двенадцати часов, когда эти животные обычно спят.[142] При нормальных условиях, не ограниченных экспериментом, мыши съедают две трети еды в течение дня и одну треть вечером. В эксперименте Арбл мыши могли есть только в какое-либо одно время суток, поэтому возникли два условия развития циркадного ритма. В первом случая пищеварительная система и система обмена веществ работают синхронно с главными часами в мозге. Во втором случае их работа не согласовывается.

Мышам обеих групп давали одинаковое количество пищи. Через две недели появились явные изменения: синхронизированные мыши почти не прибавили в весе, а десинхронизированные быстро его набирали. К концу шестинедельного эксперимента десинхронизированные грызуны стали в два с половиной раза толще, чем их сородичи из первой группы. Кроме того, жировая масса у них оказалась больше. Мыши из обеих групп потребляли одинаковое количество калорий, но переваривали их по-разному.[143]

Последующие эксперименты с грызунами подтвердили результаты первого исследования и привнесли новые подробности к открытию Арбл и Турека. Они пришли к двум любопытным выводам. Первое: циркадная десинхронизация ускоряет процесс накопления лишнего жира, если животных кормить высококалорийной пищей. Второе: высококалорийная диета не оказывает сильного влияния на организм, если грызуны употребляют пищу в определенное время суток! То есть лишние килограммы набираются не просто из-за особенностей питания, это следствие комбинации откармливания с циркадной десинхронизацией.

Это очень интересно, но насколько данные открытия релевантны для людей, если мы не встаем посреди ночи, чтобы поесть? Прежде всего некоторые люди действительно едят ночью. Самый ярко выраженный пример такого поведения – это синдром ночного переедания, при котором большую часть калорий люди потребляют в течение ночи. Такие люди чаще всего плотнее, чем средний человек. Но чтобы ощутить на себе неблагоприятные последствия расстройства циркадных ритмов, нам не обязательно потреблять пищу в ночное время. Вспомните, что у людей в современном обществе циркадные ритмы уже смещены, расстроены или повреждены каким-либо еще образом из-за использования искусственного освещения, отсутствия полной темноты в спальне, недостатка солнечного света утром, длительных перелетов и посменного графика работы. Вероятно, что мы могли бы легко обладать стройной фигурой и поддерживать здоровье в хорошем состоянии, если бы уделяли больше внимания своим циркадным ритмам.

9

Жизнь в современном мире

Джен захлопывает дверь своего автомобиля и стремительно направляется к офисному зданию, в котором она работает. Она чуть не растянулась на тротуаре, потому что угодила ногой в трещину, когда смотрела на часы. Она простояла в пробке 45 минут, и теперь уже почти опоздала на встречу с начальником. Она прокручивает в голове основные моменты своей речи, пока мчится по коридору. Ей нравится и ее начальник и ее работа. Но сегодня как раз день ее ежегодной служебной аттестации, и поэтому она нервничает. Она успевает на встречу вовремя. Все проходит так, как она и ожидала. В целом она получила хорошие отзывы от начальства, но ей сделали выговор за недавнюю оплошность, которую она допустила при работе с клиентом. В итоге ей удалось сохранить работу. Временами стресс заставляет Джен выкладываться полностью и усердно работать, но в иных случаях из-за стресса у нее опускаются руки, качество жизни снижается, и она начинает переедать.

В современном мире психологический стресс встречается повсеместно. Карьера, финансовая ситуация, содержание жилья, воспитание детей, хронические проблемы со здоровьем, социальная изоляция и многие другие стрессовые факторы постоянно подливают масла в огонь. С 2007 года Американская психологическая ассоциация по всей стране проводит исследования стресса и его аспектов. Свои результаты они ежегодно публикуют в журнале «Stress in America». По наблюдениям ассоциации три четверти американцев регулярно переживают негативные физические и психологические последствия стресса. Среди симптомов встречаются головная боль, слабость, расстройство желудка, бессонница и раздражительность.

Может быть, мы не сумеем адаптироваться к сегодняшнему уровню стресса, потому что наши предки по сравнению с нами вели безмятежную жизнь? Хотя очень хочется сказать, что современное общество подвержено хроническому стрессу сильнее, чем община наших прародителей, но твердых улик для этого заявления нет. Мне кажется, что в наши дни у народов, живущих первобытно-общинным строем, есть масса причин для беспокойства. Например, высокая смертность младенцев, смертельные инфекционные заболевания, несчастные случаи, убийства, голод, колдовство, иногда даже каннибализм.[144] Возможно, мы утратили то, что помогало нам справляться с трудностями, например крепкие взаимоотношения и ежедневную физическая активность. В любом случае сильнее ли на нас давит жизнь, чем на наших предков, или нет, стресс остается могущественной силой современного мира, которая заставляет множество людей чувствовать себя несчастными.

При всем множестве воздействий, которые стресс оказывает на мозг, не удивительно, что он влияет и на пищевое поведение. Во всех учебниках написано, что стресс приводит к потере аппетита, уменьшению количества потребляемой пищи и потере веса. Это наблюдение справедливо для некоторых видов стресса – физического (например, простудное заболевание) или очень сильного психоэмоционального (например, автомобильная авария). Но на самом деле дела обстоят намного сложнее. Сложность ситуации хорошо отражена в статье Stress in America 2007 года. В ней содержится информация о том, как американцы реагируют на стресс и справляются с ним в обычной жизни. Чаще всего в результате стресса у людей менялось пищевое поведение – 79 процентов опрошенных – указывали на подобные изменения. Однако люди сообщали противоречивые данные. Сорок три процента людей в ответ на стресс начинают переедать, а 36 – отказываются от еды. Недавно были проведены другие исследования, которые подтвердили эту информацию. Значит, стресс приводит к перееданию или недоеданию в зависимости от человека и качества испытываемого им стресса.

Мне кажется, что эти выводы приглашают нас продолжить расследование. Все было бы понятно, если бы мы все переедали в разной степени в ответ на стрессовые ситуации. Но то, что у людей стресс вызывает диаметрально противоположные последствия, я считаю странным.

Чтобы решить эту загадку, мы должны углубиться в изучение неврологии и психологии стресса.

Бесстрашные обезьяны

Что такое стресс? В широком понимании – это набор согласованных психологических и поведенческих реакций, которые запускает мозг, чтобы преодолеть испытания.[145] Ответные реакции лимитируют неблагоприятные последствия опасной ситуации. Они помогают нам выложиться на 100 процентов, когда ставки очень высоки. Для многих животных стресс – это образ жизни. Бегство от хищников, поиск пропитания, битва за самку – все это сделало необходимостью выработать быструю и эффективную реакцию на стресс. Без нее невозможны выживание и продолжение рода в естественной среде обитания. Вследствие этого ответные реакции на стрессовые ситуации глубоко и прочно укрепились в нашем мозге.

Стрессы бывают разных видов. Например, если человек попал в автокатастрофу и потерял много крови, – это один вид. Он отличается от того стресса, который человек испытывает при угрозе увольнения. В первом случае стресс возникает из-за физических повреждений, во втором в качестве стресс-фактора выступает абстрактное понятие. Человек испытывает стресс из-за предполагаемого увольнения и последующих вероятных событий в будущем, которые могут за ним последовать: просрочка платежа по ипотеке или аренде, неприятные объяснения с супругом, изнурительная канитель поиска работы. Так проявляется психологический стресс. Именно от этого вида стресса страдает большинство населения преуспевающих стран. Некоторые особые разновидности психологического стресса толкают людей к перееданию.

В любом случае, даже если разные виды стресса вызывают разные ответные реакции мозга, активизируются одни и те же частично пересекающиеся нейронные цепи. Я называю эту связку системой реагирования на угрозы, которая запускает несколько процессов, направленных на защиту от опасности и помогающих человеку преодолеть самые сложные испытания.

В 1939 году германо-американский психолог Генрих Клювер и американский нейрохирург Пол Бюси провели необычный эксперимент. Они сделали первый шаг навстречу разгадке основных механизмов ответной реакции мозга на угрожающие ситуации.

В рамках исследования воздействия психоделического наркотика мескалина Клювер получил нескольких резус-макак для проведения опытов. Его коллега Бюси удалил обезьянам некоторые части мозга, включая височные доли коры головного мозга, гиппокамп и миндалевидное тело. Он назвал своих хирургически преобразованных обезьян «билатеральные темпоральные обезьяны». После операции отклик животных на мескалин остался прежним, однако в целом их поведение серьезно изменилось. Наиболее интересным изменением стало их полное бесстрашие. Из записей Клювера и Бюси:

«Дикая обезьяна, спущенная с привязи в помещении, обычно сразу начинает со всех ног убегать от исследователя. Она ищет безопасное место поближе к потолку или прячется в труднодоступном углу, откуда ее не будет видно. Если ее замечают, то она либо сжимается в комок и остается сидеть неподвижно, не издавая ни единого звука, либо резко кидается в сторону в поисках более безопасного места. Это поведение обычно сопровождается признаками сильного эмоционального волнения. Все перечисленные реакции отсутствуют у билатеральных темпоральных обезьян. Вместо того чтобы предпринять попытки к бегству, они начинают взаимодействовать с обстановкой и изучать один предмет за другим. Они идут на контакт с исследователем, незнакомым человеком и другими животными… Способность выражать эмоции, например издавать звуки, «болтать» и менять выражение лица, пропадает на несколько месяцев. В некоторых случаях наблюдается полная потеря страха и гнева».

Прооперированные обезьяны не могли испытывать обоснованный страх перед опасностью в напряженной социальной ситуации. Они вступали в драку с более сильными, доминирующими особями и часто получали серьезные повреждения. Этот странный набор поведенческих реакций получил название синдром Клювера-Бюси. В дальнейших исследованиях ученые выяснили, что воспроизвести бесстрашие Клювера-Бюси можно повредив миндалевидное тело и прилежащие ткани.

Прошло 75 лет после открытия Клювера и Бюси, и ученым удалось постепенно обнаружить сложную сеть из нескольких структур мозга, которые формируют систему реагирования на угрозы. В систему включены и самые древние структуры мозга, например мозговой ствол, и относительно недавно развившиеся области, такие как префронтальная кора. Становится ясно, какое важное значение имела система реагирования на угрозы для наших предков, позволяя им выживать в трудных условиях.

В основе системы находится амигдала, или миндалевидное тело, которое действительно по форме и размеру напоминает крупный миндаль (см. рис. 44).[146] Миндалины и другие прилежащие области мозга часто обобщают под понятием «миндалевидное тело». Если нет особых указаний, то под миндалевидным телом я имею ввиду и миндалины, и прилежащие к ним области.

Рис. 44. Миндалевидное тело.

Десятки лет экспериментов над животными и людьми указывают на то, что миндалевидное тело – это центральный узел системы реагирования на внешние и психологические угрозы, в том числе и на ежедневные стресс-факторы, которые мы обобщаем под понятием «стресс». Вот как в общих чертах работает миндалевидное тело.

Миндалины взаимодействуют с несколькими отделами мозга, выполняющими как сознательные, так и бессознательные функции. Они постоянно контролируют ситуацию на наличие потенциальной угрозы. Некоторые отделы мозга обрабатывают конкретную сенсорную информацию. Например, к вам близко приближается какой-то объект, вы видите паука или слышите резкий громкий звук. Другие отделы мозга обрабатывают абстрактные концепции, например увольнение, долги, спор с любимым человеком.

Обнаружив угрозу, миндалины посылают сигналы к другим областям мозга, чтобы активировать комплекс ответных реакций. Их слаженная работа позволяет минимизировать потенциальный вредоносный эффект от возникшей ситуации. На рис. 45 схематично показана работа миндалин.

Рис. 45. Функции системы реагирования на угрозы.

Миндалевидные тела усиливают состояние бодрости и ясности, активируя участки мозга, отвечающие за циклы сна и пробуждения (см. рис. 41). Мозг захлестывает волна дофамина, серотонина, норадреналина и других веществ, которые позволяют сфокусироваться на проблеме и дают мотивацию решить ее во что бы то ни стало. Вот почему тяжело заснуть, когда испытываешь стресс.

В зависимости от вида стресса миндалины могут направлять сигнал к стволу мозга, который активирует быструю защитную реакцию, например кинуться в сторону, замереть, закрыть голову руками или закрыть глаза. Сигналы миндалин также инстинктивно меняют выражение лица – человек любой национальности одинаково выглядит испуганным и взволнованным.

В то же время миндалевидное тело активирует симпатическую нервную систему – сеть нервных волокон, которые пронизывают все тело. Они запускают реакцию «борись или беги» (см. рис. 46) – учащаются пульс и дыхание, поднимается давление, потеют ладони. Пищеварение замедляется, а в самых крайних случаях мочевой пузырь и прямая кишка могут самопроизвольно опорожниться.

Рис. 46. Симпатическая нервная система. На этой иллюстрации схематично продемонстрированы способы взаимодействия симпатической нервной системы и органов в момент возникновения угрозы.

Возрастает приток крови к мышцам. Поднимается уровень сахара и жира в крови, обеспечивая мышцы достаточным количеством энергии, чтобы бороться или убегать. Этот процесс готовит тело к энергичным действиям и запускается даже в ответ на психологическую угрозу, которая не требует физического перенапряжения. Тело готовится к схватке с медведем гризли даже если реальная угроза – это таблица Excel.

Вместе с тем миндалины посылают сигнал к важнейшей части системы реагирования – к оси гипоталамо-гипофизарной системы (ось ГГС). В гипоталамус поступает сигнал, он высвобождает гормон кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ).[147] КРФ и некоторые схожие молекулы, по всей видимости, являются ключевыми фигурами в системе реагирования на стрессовые ситуации.[148]

Выброс КРФ – это первый шаг в каскаде сигналов оси ГГН. Кульминация цепочки сигналов – выброс гормона стресса кортизола, который формируется в надпочечниках (рис. 47). Некоторые эффекты кортизола, например увеличение концентрации сахара и жира в крови, напоминают действие симпатической нервной системы, однако эти процессы протекают медленнее и продолжительнее, обеспечивая возможность справляться со стрессом в течение долгого времени. Также кортизол подавляет деятельность иммунной системы и, как мы вскоре убедимся, вызывает желание потреблять больше пищи. Благодаря медленной кинетике кортизол является главным компонентом в долгосрочном реагировании на хронический стресс.

Рис. 47. Ось гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус производит кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), который стимулирует гипофиз и вызывает секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), стимулирующего надпочечники, производящего гормон стресса кортизол.

Миндалевидное тело самостоятельно производит КРФ, необходимый для бодрости и концентрации внимания. Он запускает поведенческие шаблоны, связанные с перевозбуждением, и активирует симпатическую нервную систему. КРФ стимулирует мозг в целом и переводит его из обычного состояния с нормальными поведенческими шаблонами, такими как принятие пищи и социализация, в состояние полной готовности к угрозе, например к бегству или, возможно, обдумываю предстоящей оплаты счетов. Если снова взглянуть на ситуацию с позиции базальных ганглий, то КРФ повышает интенсивность запросов от генераторов сигналов, связанных с реагированием на угрозы, и подавляет запросы генераторов, которые не отвечают за преодоление трудностей. КРФ является сильнейшим медиатором стресса, поэтому несколько фармацевтических компаний вкладывают большие суммы денег в его исследования с целью найти способ блокировки его действия.[149]

Завершающий этап работы системы реагирования на угрозы – обучение. Когда человек избежал гибели в опасной ситуации, его миндалины учатся распознавать подобные ситуации в будущем и обеспечивают более эффективную реакцию. Приобретая опыт, мозг учится лучше защищать нас. Но хотя система реагирования на стрессовые ситуации разрабатывалась для того, чтобы обеспечить нашу безопасность – а именно она чаще всего функционирует – иногда она запускает контрпродуктивные процессы, например подталкивает человека к перееданию.

Ежедневная борьба… резус-макаки

В Национальном центре изучения приматов Йеркса в Атланте невролог Марк Уилсон наблюдает за поведением пяти самок серо-коричневых резус-макак, сидящих в одном загоне. Две самки мирно ухаживают за шерстью друг друга. Сидя напротив них, одна обезьяна вдруг бьет по голове соседку и мгновение спустя загоняет ту в угол. Там обиженная макака просидела до тех пор, пока угроза не миновала. Пятая обезьяна наблюдает за этой сценой, а затем медленно направляется в сторону кормушки и дотягивается до трубки в центре с виду сложного аппарата, достает порцию корма и отправляет в рот. Обезьяна не подозревает о том, что в ее запястье введен электронный датчик, который автоматическая кормушка распознает каждый раз, когда она дотягивается до трубки. Кормушка взвешивает каждую порцию корма и фиксирует количество принимаемой животным пищи. Эти данные помогают Уилсону и его коллегам понять, как и когда стресс приводит к перееданию.

Что могут рассказать нам резус-макак о стрессовом переедании? Как у многих других животных, в группе этих обезьян спонтанно возникает социальная иерархия. Доминирующие особи укрепляют свое положение, притесняя, иногда поколачивая и кусая сородичей, стоящих ниже по социальной лестнице. Поэтому Уилсону и его коллегам не нужно было делать ничего, чтобы создать стрессовую ситуацию, – обезьяны справлялись с этим самостоятельно. «Основной стрессовый фактор, – объясняет Уилсон, – это постоянные притеснения со стороны доминирующих особей». Чаще всего гонения в стабильной социальной иерархии представляют собой бесконтактную агрессию, этот термин ввел сам Уилсон. Обезьяны угрожают и гоняются друг за другом, но не вступают в физический контакт. В обществе людей имеет место схожая обстановка, так как большинство из нас испытывают хронический психологический стресс, при котором стрессовый фактор является угрозой беды (например, страх потерять работу), а не бедой в действительности (увольнение). Хотя на самом деле никто не страдает в результате каких-либо событий, все равно остается неприятное и некомфортное чувство.

Невозможность контролировать события – это ключевой фактор, который моделирует самые опасные для человека формы психологического стресса. В современном мире мы часто подвергаемся воздействию стресс-факторов, которые не можем контролировать, – пробки на дорогах, запугивания, придирки, болезни, горящие сроки и долги.[150] В процессе исследований в области психологии и неврологии показано, что неконтролируемые стресс-факторы оказывают сильнейшее воздействие на систему реагирования на угрозы. Они сильнее вредят нашему здоровью и моральному состоянию, чем контролируемые стресс-факторы.

Каким образом неконтролируемые социальные стресс-факторы могут влиять на количество потребляемой пищи? Удивительно, но это зависит от ее качества. Когда Уилсон кормил обезьян полезным для здоровья нерафинированным и богатым пищевыми волокнами кормом, застрессованные макаки с низким социальным статусом ели меньше и худели, в то время как доминирующие особи не теряли вес. Когда исследователи предоставили обезьянам выбор между обычным кормом и жирной, сладкой и приносящей большое удовлетворение пищей, пищевое поведение подопытных обезьян резко изменилось. Прежде всего, что не удивительно, и доминирующие, и притесняемые обезьяны предпочли высококалорийную диету и придерживались ее в ущерб здоровой пище. Доминирующие особи продолжали потреблять такое же количество пищи, как и всегда. Напротив, макаки с низким социальным статусом удвоили объем потребляемых калорий. Итак, можно заключить, что в контексте полезного для здоровья рациона обезьяны, подверженные стрессу, едят меньше нормы. Но если у них есть доступ к вредной еде, то они значительно переедают.

В рамках последующих экспериментов Уилсон и его коллеги заблокировали действие КРФ в мозге обезьян, удалив таким образом ключевой компонент системы реагирования на угрозы. В результате притесняемые обезьяны прекратили переедать. Это обстоятельство подтверждает гипотезу о том, что стрессовое переедание у обезьян и, возможно, у людей, – прямое следствие активации системы реагирования на угрозы.[151]

Исследования Уилсона указывают на то, что формулой стрессового переедания становится удачное сочетание хронического неконтролируемого стресса и легкодоступной вредной для здоровья пищи.[152] Эти особые условия могут привести к ответу на вопрос, почему некоторые люди подвержены стрессовому перееданию, а другие нет. Каждый человек подвергается воздействию разных стресс-факторов и живет в собственной пищевой среде. Только в некоторых случаях сочетание этих факторов и рациона превращается в формулу стрессового переедания.

Этим же можно объяснить, почему люди, живущие первобытно-общинным строем, не склонны набирать лишний вес из-за стресса, хотя у них есть масса причин для хронического беспокойства. Несмотря на то что члены неразвитого общества постоянно подвержены стрессу, их рацион по сравнению с нашим является простым, цельным и меньше действует на центр удовольствия. Они похожи на обезьян, которые теряли интерес к здоровой пище, так как корм их не отличался разнообразием. Но большинство людей из развитого общества похожи на тех обезьян, которые под воздействием стресса набрасывались на еду, потому что сегодня мы живем в непомерно богатой пищевой среде.

Почему хронический стресс, не поддающийся нашему контролю, толкает людей к перееданию? И почему это происходит только тогда, когда человек имеет доступ к высококалорийной вредной пище? Чтобы ответить на эти вопросы, нужно понять, как стресс влияет на состояние эндокринной системы.

Гормональный голод

В 1910 году Харви Кушинг обследовал 23-летнюю пациентку Минни Джи, которая страдала от необычных и крайне тревожащих синдромов. У девушки пропала менструация, на теле начали сильно расти волосы и, что наиболее важно для нашего исследования, накапливался жир в области талии. В связи с тем, что у пациентки также был обнаружен отек мозга (гидроцефалия), Кушинг предположил, что изменение ее состояния вызвала опухоль гипофиза, нарушившая гормональный фон. После того как к Кушингу обратились еще несколько человек со схожими проблемами, он утвердился во мнении, что причиной стала именно опухоль. В результате увеличивается железа, производящая адренокортикотропный гормон (АКТГ), один из компонентов оси ГГС. Он частично управляет ответной реакцией организма на стрессовые ситуации (рис. 47). Высокая концентрация АКТГ стимулирует надпочечники вырабатывать больше кортизола, гормона стресса. В результате организм приходит в состояние, известное как болезнь Кушинга, а точнее синдром Кушинга, потому что у человека повышается концентрация кортизола в организме по неизвестным пока причинам. Кушинг не имел возможности провести вскрытие мозга Минни Джи, поэтому мы никогда не узнаем, была ли у нее опухоль гипофиза. Но сегодня известно, что неожиданное повышение концентрации кортизола у людей возникает именно в результате развития опухолей.

Существует еще одна причина возникновения синдрома Кушинга, которая поможет нам еще на шаг приблизиться к разгадке таинственной связи между кортизолом и перееданием – медикаментозная. Врачи часто прописывают лекарства, по составу схожие с кортизолом (например, преднизон), которые эффективно подавляют работу иммунной системы. Они полезны людям, страдающим от иммунологических заболеваний, например ревматоидного артрита, а также помогают при отторжении пересаженных органов. В больших дозах подобные лекарства приводят к отложению жира в области талии, как при синдроме Кушинга.

В 1987 году Эрик Равуссин и его коллеги решили установить причину этого явления. Они пригласили для участия в эксперименте 20 молодых мужчин. Одной группе они назначили метилпреднизолон (аналог кортизола), другой – плацебо. Параллельно ученые тщательно изучали пищевое поведение испытуемых. Через 40 дней Равуссин зафиксировал у группы на метилпреднизолоне колоссальные изменения аппетита. Они съедали на 1687 ккал в день больше, чем пациенты группы плацебо. В ходе эксперимента убедительно доказано, что активация ключевого компонента системы реагирования на стресс, пусть и неестественно сильная, приводит к перееданию. Коллеги Равуссина заключили следующее.

«Результаты нашего исследования указывают на то, что терапевтические дозы (аналогов кортизола) приводят к ожирению и потреблению большего количества энергии. Этот эффект может быть связан со способностью (аналогов кортизола) воздействовать прямо или опосредованно на центр регуляции аппетита в мозге».

Чтобы понять, почему кортизол оказывает такое сильное влияние на пищевое поведение и адипозность, следует вспомнить о системе мозга, которая контролирует аппетит и адипозность, – липостат. Как мы обсудили ранее, лептин сообщает гипоталамусу, сколько в теле содержится жира. Гипоталамус использует эти данные, чтобы регулировать аппетит и расходование энергии. Когда гипоталамус вырабатывает резистентность к лептину, адипозность повышается.

Зная это, мы можем дать исчерпывающее объяснение тому, почему переедание и ожирение являются определяющими факторами синдрома Кушинга. Кортизол и его аналоги вызывают в гипоталамусе резистентность к лептину. В 1997 году группа ученых из Швейцарии под руководством Катерины Закржевской в ходе экспериментов выяснили, что после удаления кортизола из крови крыс чувствительность к лептину у животных повышалась и они худели. Точнее, в этом исследовании в центре внимания был кортикостерон, аналог кортизола у грызунов. Постепенное увеличение кортизола в крови крыс делало животных все менее чувствительными к лептину и все более упитанными. Другие исследования показали, что аналоги кортизола препятствуют работе лептина и не дают ему активировать сигнальные пути в клетках гипоталамуса. Кроме того, повышается концентрация нейропептидов Y, или NPY, которые провоцируют чувство голода.[153] Все исследования дают основание утверждать, что ключевой компонент системы реагирования на стресс влияет на работу ключевого элемента липостатической системы. В результате бессознательная часть мозга, которая контролирует адипозность и аппетит, склоняется к перееданию и накоплению жира.

Эти факты весьма интересны, но мы еще не перешли из стадии кортизол может вызывать резистентность к лептину, переедание и ожирение в стадию лептин вызывает резистентность к лептину у людей, ежедневно подвергающихся воздействию стресс-факторов. Это не так просто продемонстрировать воочию, к тому же пока мы не располагаем для такого заявления неопровержимыми доказательствами. Тем не менее у нас есть довольно убедительные данные.

Несколько исследований подтверждают, что люди при высоком уровне стресса склонны набирать больше лишних килограммов по сравнению с подверженными стрессу в меньшей степени. При этом жир скапливается в основном в абдоминальной области, что напоминает легкую стадию синдрома Кушинга. Кроме того, такие люди испытывают метаболические изменения, сходные с этим синдромом. Элисса Эпель, профессор психиатрии из Калифорнийского университета, считает, что этот феномен встречается гораздо чаще, чем мы думаем. «Этот коварный синдром стал очень распространенным, мы просто не замечаем его присутствия», – объясняет Эпель, потому что в целом люди с лишним жиром в абдоминальной область остаются такими же стройными, как прежде. Людям с такими нарушениями могут грозить серьезные проблемы со здоровьем, потому что жир в абдоминальной полости (рядом с пищеварительными органами) куда опаснее, чем подкожный. При этом ожирение около пищеварительных органов определить сложнее, потому что по индексу массы тела люди с таким видом ожирения не подпадают под категорию страдающих от ожирения. При любом исходном показателе адипозности хронический стресс вмешивается в процесс распределения жира в организме и направляет его только в висцеральную полость, из-за чего там воцаряется метаболический хаос.

Эпель и ее коллеги выяснили, что в ходе эксперимента у некоторых испытуемых в ответ на стресс-фактор выбрасывается в кровь большое количество кортизола, а другие производят кортизол в незначительных количествах. Те, кто склонен к чрезмерной секреции кортизола, во время стресса съедают больше. Собрав все данные вместе, можно увидеть, что кортизол объясняет взаимосвязь ежедневного стресса, переедания и появление лишнего жира в области талии. Кроме того, становится понятно, почему одни люди переедают вследствие стресса, а другие нет.

Получается, что неконтролируемый стресс-фактор – нападения злобной макаки-резус или придирки начальника – серьезно повышает концентрацию кортизола в организме. Однако в другом случае, когда вы попадаете в трудную ситуацию, но можете сами повлиять на свою судьбу, ваше положение является менее угрожающим. В этом случае кортизол выделяется в меньших количествах. Вот причина, по которой неконтролируемый стресс сильнее воздействует на состояние адипозности и вызывает переедание.

Давайте вернемся к Джен, с истории которой мы начали эту главу. До наступления рабочего дня и затем в офисе миндалины Джен работали на всю мощь, потому что их тревожила область мозга, осознающая абстрактные концепции, такие как пробки, опоздание на работу, трудовая аттестация и их возможные последствия. Миндалевидное тело стимулирует работу симпатической нервной системы и ось ГГС. У Джен учащается пульс, уровень сахара и жира в крови повышается, ладони начинают потеть, и она становится более напряженной и встревоженной. Джен не знает, но ее организм производит много кортизола в ответ на стресс-факторы, особенно если стресс не поддается ее контролю. По дороге на работу она попала в плотную пробку. Она ничего не могла с этим поделать, оставалось только ждать, пока пробка закончится. Когда она вошла в кабинет к своему начальнику, то не знала, что он собирается ей сказать, также она никак не могла повлиять на возможный исход ситуации. В итоге она успела на работу вовремя, прошла аттестацию, но к тому времени, как все закончилось, концентрация кортизола в крови уже была критической. Кортизол попал в мозг, из-за чего гипоталамус стал менее чувствительным к лептину, который подавляет чувство голода. В обед она заметила, что у нее был необычно хороший аппетит. Каждый раз, когда повторяются подобные ситуации, Джен немного прибавляет в весе, особенно увеличивается объем ее талии.

Однако существует другая, более распространенная причина стрессового переедания, и ученые считают, что она имеет серьезное значение: вредная высококалорийная еда улучшает эмоциональное состояние.

Утешительная связь с едой

«Когда я впервые занялась исследованиями оси ГГС, вспоминает Мэри Даллман, почетный профессор физиологии из Калифорнийского университета, – люди не имели понятия о том, что происходит». Даллман вступила в ряды физиологов в 1960 году, когда наука была для женщин под запретом. В то время знания об оси ГГС были самыми поверхностными. Она начала работать в Гарварде в качестве техника и со временем стала первой женщиной на исследовательском факультете Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Благодаря ее работе сформировалось представление о регуляции оси ГГС, особенно о том, как она отключается.[154]

В последние годы исследовательские интересы Даллман расширились, и теперь она изучает не только регуляцию ось ГГС, но и вопросы, напрямую связанные со здоровьем человека. Как часто это бывает в мире исследований и экспериментов, Даллман говорит, что «вся ее последующая работа основывается на результатах случайного наблюдения». Одно из наблюдений провел ее муж, Питер Даллман, детский гематолог, лечивший болезни крови. Он часто использовал дексаметазон, аналог кортизола для терапии некоторых болезни крови за счет подавления действия иммунной системы. «Он рассказал мне, что после начала приема дексаметазона у детей возникает бешеный аппетит, – вспоминает Мэри Даллман. – По этому признаку можно определить, что лечение началось». Так у нее появилась идея изучить воздействие кортизола и его аналогов на грызунов и на количество потребляемых ими калорий.

Хотя серия экспериментов оказалась удачной, Даллман знала, что многое еще только предстоит выяснить. В процессе исследования при участии людей показано, что во время стресса изменяется не только количество потребляемой пищи, но и ее качество. В зависимости от внутренней предрасположенности стресс может привести человека к перееданию или лишить аппетита, но все равно большинство из нас предпочитают высококалорийную «утешительную» еду, например шоколад, мороженое, макароны с сыром, картофельные чипсы и пиццу. Даллман предполагала, что люди делают это, чтобы самостоятельно вылечить последствия стресса и подавить активность системы реагирования на угрозы.

Чтобы проверить гипотезу, Даллман и ее коллеги обратились к проверенной стрессовой модели, с помощью которой изучали грызунов, которая называется «стресс от замкнутого пространства». Исследователи ненадолго помещали грызунов в тесное замкнутое пространство, в результате чего включалась их система реагирования на стресс. Ученые фиксировали степень активности системы, получая данные о работе симпатической системы, оси ГГС и наблюдая за защитным поведением животных, которые замирали на месте или пытались прятаться.

Чтобы понять, может ли вкусная еда приглушить сильную реакцию на стресс, исследователи под руководством Даллман предоставили одной группе крыс неограниченный доступ к воде с сахаром на 10 дней, а другую группу поили обычной водой. Через десять дней подвергли обе группы стрессу замкнутого пространства и зафиксировали степень стрессовой активации оси ГГС. В соответствии с предположением Даллман об утешительной еде у крыс первой группы, имевших доступ к сладкой воде, вырабатывалось меньше гормона стресса, чем у животных из второй группы. Оказалось, что сахар помог им чувствовать себя лучше в стрессовой ситуации[155] (152). Но так работает не только сахар. Впоследствии Даллман и другие исследователи выяснили, что подобный эффект дает и жирный корм.

Что именно в утешительной еде помогает притупить реакцию на стресс? Это метаболический отклик организма на сахар, жир и/или калории, или воздействие на систему пищевого вознаграждения? Ивонна Ульрих-Лай, физиолог из Университета Цинциннати, поставила перед собой цель ответить на этот вопрос. Группа исследователей под ее руководством провела серию экспериментов с крысами. Животным давали попеременный доступ к воде с сахаром, к подслащенной воде с сахарином, который не содержит калорий, и к обычной воде. Затем крыс вводили в стрессовое состояние, помещая в ограниченное пространство, и измеряли активность оси ГГС. И. Ульрих-Лай предполагала, что сахар помогает бороться со стрессом за счет своего метаболического воздействия на организм и ожидала, что сахарин будет неэффективным. «Результаты, – говорит Ульрих-Лай, – оказались противоположны моим ожиданиям. Сахарин справлялся с задачей так же хорошо, как и сахар». Результаты последующих экспериментов подтвердили, что со стрессом помогают бороться именно продукты со сладким вкусом.

Конструктивное утешение

Открытия Ульрих-Лай нельзя недооценивать и можно применять на практике. В нашем мозге уже построены нейронные связи, которые естественным образом помогают бороться со стрессом. Их можно активировать с помощью нескольких обычных действий. «Если мы сможем понять, как работает наш встроенный механизм борьбы со стрессом, – говорит Ульрих-Лай, тогда сумеем найти методы преодоления стрессового состояния как с помощью поведенческих шаблонов, так и лекарств». Почему мы хотим найти какие-то еще методы борьбы со стрессом, кроме утешительной еды? Потому что если человек будет есть высококалорийную пищу слишком часто, то пополнеет и потеряет здоровье. Если возможно преодолеть стрессовое состояние, применяя несколько видов поведенческих шаблонов, тогда почему бы нам не остановить свой выбор не на переедании, а на более конструктивных действиях, – позвонить другу, выйти на пробежку, заняться садоводством или отправиться на романтическое свидание.

В 2010 году ученые продолжили исследования. Они решили выяснить, могут ли другие способы получения удовольствия, кроме потребления пищи, также устранять последствия реакции на стресс. Они обратились к единственному виду деятельности, который так же сильно действует на центр удовольствия, как и вкусная еда, – к сексу. Ульрих-Лай разделила крыс-самцов на две группы. Первой группе предоставлялся ежедневный доступ к готовой для совокупления самке. Второй группе самцов ученые позволяли только видеть самку и чуять ее присутствие, но контактировать с ней самцы не могли. Затем исследователи зафиксировали характер реакции крыс на стрессовую ситуацию. Секс сработал, более того, по данным Ульрих-Лай, он оказался эффективнее, чем сахар.

Когда ученые препарировали мозг крыс, то смогли определить, что естественные способы получения вознаграждения смягчают последствия стресса, воздействуя на миндалевидное тело. Миндалины начинают иначе обрабатывать информацию о стресс-факторе. Эксперименты Ульрих-Лай показали, что деятельность, направленная на получение вознаграждения, блокирует работу системы реагирования на стресс. Конечно, эти сведения еще необходимо проверить на людях. Однако уже сейчас на их основании можно предположить, почему во время стресса нам нужна нездоровая пища или наркотики вроде алкоголя. Сильное воздействие на мозговой центр вознаграждения улучшает наше самочувствие, а вознаграждение затмевает стрессовое состояние. Также становится ясно, почему стрессовое переедание происходит только в том случае, когда мы имеем доступ к пище, обладающей сильным удовлетворяющим эффектом, полезная еда так просто не работает.

Давайте снова вернемся к Джен. Как и мы все, Джен не любит находиться в стрессовом состоянии и принимает меры, чтобы из него выйти. Она знает, что неприятные последствия стресса легче перенести, если съесть что-нибудь вкусное. По дороге домой с работы она заходит в продуктовый магазин, чтобы купить еды на несколько дней вперед. В дополнение к основным (по большей части полезным) продуктам Джен покупает коробку шоколадного печенья. Из-за сильного аппетита и желания утешить себя вкусной едой она съедает треть коробки, а это куда больше калорий, чем ей в действительности нужно. Она говорит себе, что в следующий раз, когда она будет переживать подобные чувства, то лучше пойдет гулять или примет ванну с пеной.

10

Человеческий компьютер

Человеческий мозг представляет собой розовую студенистую массу весом 1,3 килограмма. Он немного напоминает внутреннее содержимое обычного компьютера. Мозг и компьютер выполняют сходную функцию – обрабатывают входящую информацию. Хотя и есть значительные различия в методах работы, но оба устройства занимаются сбором информации, ее обработкой и на ее основе выдают полезный ответ. Я думаю, что благодаря этой аналогии можно хорошо представить себе работу мозга.

Информация поступает в мозг двумя путями: из внешнего мира и изнутри тела. Информацию о внешнем мире мозг получает от органов зрения, слуха, вкуса и осязания.[156] Внутри тела информация исходит из нескольких сенсоров, которые передают данные о положении конечностей, движениях головы, температуре тела, о содержимом ЖКТ, степени наполненности мочевого пузыря и прямой кишки, концентрации ионов и глюкозы в крови, количестве жира, расстройстве пищеварения, инфекциях, поврежденных тканях и органах и т. п.

Так же как компьютер, мозг обрабатывает информацию и использует ее, чтобы выдавать полезную выходную информацию, которая опять же влияет на два аспекта: на то, что происходит внутри и снаружи тела. Первый аспект называется физиологией, а второй – поведением. Значит, мозг получает информацию снаружи и изнутри тела и использует ее для того, чтобы подходящим образом настроить внутреннее и внешнее состояние. Например, если вы увидите, что к вашей голове на большой скорости несется баскетбольный мяч, то быстро увернетесь, потому что мозг получает информацию от зрительной системы и использует ее для генерации движений, которые позволят вам спастись от летящего мяча.

Следующий пример менее очевидный, но зато он ближе к теме нашего исследования. Когда человек худеет, его мозг фиксирует убывание лептина и рождает мотивацию к приему пищи. В этом случае мозг получает входящую информацию изнутри тела и заставляет вас прибегнуть к поведенческому шаблону. Это происходит за пределами сознательной части мозга. Вот к чему я веду: выходная информация мозга, то есть результат обработки данных, в том числе появление аппетита и пищевое поведение, определяются поступающей в мозг информацией.[157] Какая-то ее часть обрабатывается сознательной частью мозга, и мы полностью осознаем влияние этой информации на нас. Но множество других входящих сигналов обрабатывает бессознательная часть мозга, и в результате именно она воздействует на физиологию и поведение. Мы не можем осмыслить этот процесс или проконтролировать его. Несмотря на это, бессознательно обработанная информация оказывает серьезное влияние на нашу жизнь.

Я утверждал, что бессознательные нейронные связи заставляют людей переедать вопреки их лучшим устремлениям. Даниел Канеман в своей книге «Думай медленно… решай быстро» рассказывает о том, что мыслительный процесс можно условно разделить на две системы. Процессы в системе 1 протекают быстро, легко, интуитивно и бессознательно. В системе 2 осмысление происходит медленно, с усилием, рационально и сознательно. Система 2 понимает долгосрочные последствия принятых решений и представляет рациональные намерения. Эта система хочет, чтобы мы питались полезной и питательной пищей в достаточном количестве, занимались физическими упражнениями, хорошо спали, оставались стройными, подтянутыми и здоровыми до глубокой старости.

К несчастью, система 1 не так рациональна. Она сформировалась за миллионы лет естественного отбора и настроена выполнить свою обязательную программу. Она управляет физиологией и поведением, используя врожденные алгоритмы, которые помогали нашим предкам выживать и благоденствовать в дикой природе. Система 1 сложилась не для того, чтобы безопасно направлять наш путь в мире кредитных карт, порнографии и тяжелых наркотиков. Также она не предназначена для того, чтобы функционировать в изобилии легкодоступных высококалорийных продуктов, которые приносят большое удовольствие. Она часто спорит с системой 2, причем доводы ее весьма убедительны. Система 1 – вот что заставляет нас переедать, хотя мы знаем, что от переедания толстеем, болеем и качество жизни снижается.

Хотя Канеман не раскрывает в своей книге, какие структуры мозга стоят за системами 1 и 2, сегодня известно, что система 1 включает в себя несколько групп связанных нейронов. Это целый клубок нейронных сетей, которые обрабатывают различную информацию. В моей книге я провел экскурсию к нескольким сетям, которые толкают современного человека к перееданию, не взирая на его истинные устремления.

Сперва мы познакомились с системой пищевого вознаграждения, центром которой являются базальные ганглии. Они учат нас, как добыть пищу, обладающую ценными по мнению мозга свойствами, а именно жирную, сладкую, соленую и богатую крахмалом еду. Система вознаграждения получает информацию от пищевых раздражителей посредством органов чувств и из желудочно-кишечного тракта, и затем направляет нас к «ценной» пище, обучая и закрепляя мотивацию. Сегодня у жителей преуспевающих стран, где в избытке высококалорийных, вкусных и вредных продуктов, мотивация к еде остается столь же сильной, как в диких условиях, и она заставляет нас потреблять больше и больше.

Затем мы познакомились с порядком осуществления экономического выбора. Здесь задействованы орбитофронтальная кора и вентромедиальная префронтальная кора. Система распознает стоимость и выгоду возможных действий и выбирает самое «горячее» предложение. В эту систему входят как бессознательные, так и сознательные элементы, потому что для подсчета стоимости и выгоды требуется информация из всех отделов мозга, которая может помочь определиться с выбором. Некоторые экономические расчеты могут относиться к работе системы 2, например степень воздействия пирожного на обхват талии или оценка его стоимости. Все же большинство оценок производится бессознательно. По результатам наблюдений животные, в том числе человек, склонны ставить калорийность пищи выше всех ее других свойств. И чем легче заполучить калории, тем больше мы их съедаем. Иначе говоря, когда дело доходит до пищи, больше всего нас волнуют ее калорийность и доступность. Это становится помехой в мире, где высококалорийные продукты можно легко достать.

Липостат – это третья система, которая находится в гипоталамусе. Она бессознательно регулирует состояние адипозности, управляет аппетитом, диктует нам реакцию на пищевые раздражители и регулирует скорость обмена веществ. Информацию система получает от лептина – гормона, который производит жировая ткань. Кроме того, липостат реагирует на пищевое вознаграждение, потребление протеина, физическую активность, стресс и, возможно, на сон (существуют и другие факторы, которые мы не рассматривали в рамках этой книги). У липостата есть одна задача: не допустить сокращения адипозной ткани. И он очень хорошо с ней справляется, так как в прошлом для наших предков потеря веса означала невозможность воспроизвести большое потомство. Эта система осложняет процесс похудения и сообщает ему временный характер. Из-за нее человек с возрастом склонен полнеть. Липостатическая система заставляет полных людей есть больше, превращая ожирение в самосохранительное состояние. Когда липостат выступает против нашего искреннего желания есть меньше и оставаться стройными, он всегда одерживает победу.

Работая совместно с липостатом, центр сытости регулирует количество еды, которое мы потребляем за столом. Центр сытости, который находится в стволе мозга, сообщает нам ощущение наполненности и устраняет желание продолжать есть. Он получает информацию из желудочно-кишечного тракта о том, сколько мы съели, а также какой процент белка и пищевых волокон поступил с пищей. Система насыщения обрабатывает информацию из центра пищевого вознаграждения, когда мы едим высококалорийные пиццу, жареный картофель или мороженое. И, наконец, очень важные сведения передает липостат, который повышает или понижает порог сытости, чтобы сохранить запасы жировых отложений. От современных продуктов набирают вес быстро, потому что продукты не несут нужной для центра сытости информации, на основании которой он может осуществлять контроль над потреблением калорий. Мы привыкли распознавать наполненность желудка как сигнал о том, что съели достаточно. Но употребляя высококалорийную пищу с низким содержанием пищевых волокон и протеина, которая почти не приносит насыщения, мынеосознанно сильно переедаем.

Генетические особенности липостата и центра сытости у каждого отдельного человека объясняют, почему некоторые жители передовых стран страдают от ожирения, а другие остаются стройными. Мозг каждого человека содержит уникальный генетический шаблон, который позволяет людям по-разному относиться к пище и придерживаться разного уровня адипозности. Некоторые имеют врожденную резистентность к перееданию, их не смущает пищевая среда, изобилующая калориями. Но большинство людей склонны есть больше, чем нужно. Некоторые счастливчики не прибавляют в весе, даже когда систематически переедают, потому что их липостат сжигает лишние калории. Нельзя осуждать людей за то, что они набирают лишний вес, потому что все мы рождаемся с разной степенью предрасположенности к ожирению. В то же время генетическая предрасположенность – только возможный вариант развития событий, а не предопределенность. Четыре поколения назад наши предки жили с тем же самым набором генов, однако только единицы страдали ожирением. Все потому, что они жили в другой окружающей среде, которая сообщала совершенно иные сигналы мозгу и телу.

Система сна и бодрствования и управления циркадными ритмами находится в гипоталамусе, стволе мозга и других отделах. Она на бессознательном уровне влияет на пищевое поведение и адипозность за счет хороших связей с центром пищевого вознаграждения, липостатом и системой экономической оценки. Продолжительность ночного сна, время отхода ко сну, синий свет экранов и время приема пищи – ключевые факторы, которые регулируют работу системы сна и бодрствования. Если мы спим недостаточно долго или не можем хорошо отдохнуть ночью, то система побуждает мозг сильнее реагировать на пищевые раздражители, что чаще всего заканчивается потреблением слишком большого количества калорий. Система бодрствования оказывает воздействие на нашу способность давать экономическую оценку и вызывает состояние предвзятого оптимизма. В таком состоянии человек больше думает о немедленной выгоде, чем о возможных последствиях, и начинает изменять своим рациональным конструктивным перманентным целям, например придерживаться здорового питания. Когда сон и время приема пищи не согласованы с солнечными сутками или биологическими часами, мы начинаем набирать лишний вес, возникают проблемы с обменом веществ. Современный человек имеет множество обязанностей, отнимающих немало времени, испытывает проблемы со сном, в ночное время подвергается воздействию искусственного освещения, стимулирующих медиа, работает по скользящему графику, путешествует между разными часовыми поясами. В результате его система сна и бодрствования, а также циркадные ритмы получают сигналы, которые сбивают их с верного направления, что приводит к изменению пищевого поведения и ожирению.

И, наконец, система реагирования на угрозы. Она коренится в нескольких отделах мозга, но контроль над ней осуществляет миндалевидное тело. Она представляет собой целый набор бессознательных процессов, которые помогают преодолевать сложные ситуации, изменяя поведение и физиологию. Эта система получает сигналы от разных чувствительных органов, которые передают информацию о возможных угрозах. Это зрение, слух, а также более абстрактные концепции, например возможность увольнения. В современном мире система в основном имеет дело с психологическими угрозами, однако все равно мобилизует организм, готовя его к схватке с диким зверем. Нельзя утверждать, что сегодня у нас больше поводов для беспокойства, чем у наших предков. Но совершенно ясно, что современные люди менее эффективно справляются со стрессом, чем их предки, – у некоторых в ответ на стрессовую ситуацию сильно повышается уровень кортизола, после чего липостат может потерять чувствительность к лептину. В свою очередь, это приводит к увеличению объемов потребляемой пищи и накоплению лишнего жира. Этот процесс выражен наиболее ярко, если невозможно управлять стрессовой ситуацией. В результате стресса появляется желание успокаивать себя пищей, чаще всего высококалорийной вкуснятиной, что помогает заглушить работу системы реагирования на угрозы и понять настроение.

Мозг – это сложный орган, в котором находится множество нейронных сетей, которые оказывают свое влияние на пищевое поведение. Я уверен, что кроме тех воздействий, описанных выше, существует еще много других. Их еще предстоит открыть. Все, о чем мы говорили, определяет количество потребляемых калорий и состояние адипозности. Нейронные связи реагируют на сигналы, получаемые от раздражителей, а внешняя среда современного преуспевающего общества обрушивает на человека настоящий ураган сигналов, которые стимулируют переедание. Я уверен, что именно нейронные связи, подвергшиеся внешнему воздействию, заставили самого толстого человека на острове Китава Юталу стать внешне не похожим на жителей своей общины. Сменив место жительства, он перенял привычку жить в современном ритме маленького городка Алотау в Папуа – Новой Гвинее. Более того я думаю, что население США подобно Ютале сделало шаг от стройности в сторону ожирения из-за изменившегося образа жизни.

Несколько шагов вперед

Как ученые намерены изучать эту проблему дальше? Я надеюсь, что помог вам составить правильное представление о нейрофизиологии как о постоянно развивающейся области знания. С каждым днем наши знания о человеческом мозге углубляются, однако еще очень многие тайны только предстоит раскрыть. Исследователи пищевого поведения и ожирения продолжают изучать нейронные связи в бессознательной части мозга, которые заставляют нас переедать и набирать лишний вес, и в основном эта работа сконцентрирована вокруг входящих сигналов, на которые реагируют нейронные связи.

Исследователи изучают молекулярный состав нейронов и связей, пытаются определить, как этими знаниями можно воспользоваться, чтобы воспрепятствовать развитию ожирения.

Так, ученые заняты исследованием вопроса, почему некоторые хирургические операции для похудения дают хороший эффект и помогают избавиться от ожирения. Многие люди отчаянно борются с весом с помощью диет и здорового образа жизни, но часто эта борьба оказывается безрезультатной. А те, кто решается на специальную операцию, например обходной анастомоз желудка по Ру или рукавную гастропластику, получают значительные изменения и долговременный положительный эффект, при том, что затрачивают гораздо меньше усилий.

Первоначально ученые предполагали очевидное: операции дают хороший эффект потому, что уменьшается объем желудка и снижается эффективность пищеварения. Пациент просто не может положить в свой желудок много пищи, при этом организм не усваивает лишние калории, и они просто просто смываются в унитаз. Но когда специалисты рассмотрели этот вопрос внимательнее, оказалось, что все обстоит гораздо интереснее. Люди после подобных операций как и прежде имеют возможность съедать столько калорий, сколько нужно для сохранения жировых запасов. Их организм способен так же эффективно усваивать калории, как и до операции, однако они попросту теряют интерес к калорийной пище. Не способные до операции устоять перед гамбургерами, картошкой и газировкой, после нее они предпочитают легкую еду в небольших количествах, например овощи и фрукты. По мере того, как пациенты избавляются от лишних килограммов, они не страдают чувством голода, который обычно сопровождает похудение. Значит, можно говорить о том, что гастропластика помогает изменить заданное значение липостата. Если вы думаете, что изменение вкусовых предпочтений может быть осознанным выбором пациентов, то позвольте мне кое-что добавить: исследователи отметили точно такие же изменения в пищевом поведении и рационе после гастропластики у откормленных крыс и мышей.

Очевидно, что гастропластика каким-то образом воздействует на бессознательную часть мозга, которая осуществляет контроль над аппетитом и адипозностью. За положительными результатами операций стоят изменения в переплетении нейронных связей и химических элементов, которые мозг использует для своей работы. Но какие конкретно изменения в мозге объясняют исключительную эффективность хирургии для похудения? Пока сказать наверняка трудно, однако исследователи Рэнди Сили из Мичиганского университета и Ганс-Руди Бертуд из Научно-исследовательского центра Пеннингтон уже приблизились к разгадке. И как только они сделают свое открытие, мы сможем воздействовать на те же самые участки мозга более безопасными и менее радикальными методами, чем гастропластика, – лекарствами, а в идеале – правильной диетой и здоровым образом жизни.

Мы еще многого не знаем о мозге, а между тем в нем хранится информация, способная излечить ожирение.

Но в то же время мы знаем, как работает мозг, знаем, как импульсы воздействуют на бессознательные процессы, которые приводят к перееданию и ожирению. В следующей главе я расскажу, какие практические выводы мы сможем сделать из того, о чем мы успели узнать из предыдущих разделов книги. Наша цель – научиться подавать бессознательному мозгу правильные сигналы, тем самым приводя его работу в соответствие с нашим желанием оставаться стройными и здоровыми долгие годы.

11

Как перехитрить голодный мозг

Расклад не в нашу пользу

На страницах этой книги я рассказал, как сильно бессознательный мозг влияет на пищевые пристрастия человека. В древние времена бессознательная часть мозга позволяла нашим предкам сохранять жизнь и воспроизводить потомство. Но сегодня «древний» мозг вредит нам, потому что продолжает жить по правилам игры на выживание, когда самой ее уже нет. Рефлексы, которые помогали людям существовать в прошлом, сейчас приводят к перееданию, ожирению и развитию заболеваний. Все это лишает жизненных сил и даже убивает. Энтони Склафани и Эрик Равуссин, изучившие диету из супермаркета и доказали, что заманчивое пищевое окружение подталкивает к бессознательному перееданию. В современном мире супермаркетов и ресторанов быстрого питания расклад явно не в нашу пользу.

Но известно, что если изменить пищевое окружение, то возможно изменить и качество сигналов, которые поступают в бессознательный мозг. Мы получаем возможность уравновесить мотивации мозга со своим намерением прожить жизнь, не потеряв здоровье и стройную фигуру. Если внешние раздражители создают для мозга атмосферу, благоприятную для переедания, то человек, вероятнее всего, будет переедать, не осознавая этого. Если входящие сигналы не подначивают мозг, то человек не станет предаваться обжорству. Бессознательный, импульсивный мозг очень восприимчив. Он работает на основании сигналов, которые получает от раздражителей. Значит, наиболее эффективный способ взять под контроль свой вес – начать подавать мозгу правильные сигналы. Как это сделать? Есть два возможных подхода к решению этой проблемы – общественный и индивидуальный.

Ликвидация эпидемии ожирения

В наших силах принять меры, которые могут изменить пищевое поведение населения и сделать питание более правильным и более умеренным. Если нам хочется оказать действительно серьезное влияние на размер живота среднестатистического жителя США, то придется заняться эпидемией ожирения куда серьезнее, чем когда-либо прежде. В исследованиях Кевина Холла показано, что вернуть среднестатистический вес американцев к показателям 1978 года возможно при снижении количества ежедневно потребляемых калорий на 218 единиц, то есть на 10 процентов. Можно пойти другим путем – сжигать 218 лишних калорий с помощью физических упражнений. Например, бегать каждый день по полчаса. И надеяться, что такие нагрузки не разожгут аппетит еще сильнее. В действительности ситуация представляется более сложной, потому что не каждый житель США переедает. Средний показатель в 218 лишних ккал на самом деле говорит о том, что некоторые люди питаются умеренно, а другие ежедневно переедают на 400 ккал и более. Именно вторая категория людей должна оказаться в центре внимания системы здравоохранения. Реальные цифры говорят о том, что, занимаясь проблемой кое-как, мы не сможем ее решить.

Какие же инструменты воздействия имеются в нашем арсенале? Для начала можно просто нести людям информацию о здоровом питании. К сожалению, такой подход практически не оказывает влияние на количество потребляемых калорий. Людям действительно нужна полезная информация для осуществления правильного выбора, но ее одной недостаточно, чтобы существенно изменить поведение людей. Дело в том, что она оказывает воздействие на области мозга, которые не несут ответственность за потребление калорий.

В качестве примера такого подхода могут послужить надписи на упаковке продуктов. Безусловно, информация о составе продукта принесла несколько побед, например убедила производителей не вводить так много трансжиров в готовые к употреблению продукты.[158] Но информация о калорийности еды, как оказалось позже, не слишком повлияла на общее число потребляемых калорий. Я полагаю, что эти сведения не доходят до нужных связей в мозге.

Однако у системы здравоохранения сегодня есть в запасе несколько мощных орудий, которые прицельно бьют в импульсивный мозг. Например, потребительские шаблоны можно изменить с помощью контрмаркетинга. В рамках этой программы людям демонстрируют негативную рекламу, которая закрепляет ассоциацию между продуктом и неприятными ощущениями, вызывающими отвращение образами и тревожной информацией (форма негативного подкрепления). Обычная реклама действует на человека совершенно противоположным образом. Контрмаркетинг табакокурения основывается на омерзительных фотографиях почерневших легких и трахеостомии, рекламных роликах, изображениях на биллбордах и сурово предостерегающих надписях на пачках сигарет. Контрмаркетинг совместно с увеличением налогов на табачную продукцию, появлением локальных и общенациональных запретов на курение способствовал тому, что сегодня американцы выкуривают на 70 процентов меньше сигарет, чем в 1963 году.

Сокращение количества выкуриваемых сигарет – большая победа института здравоохранения. Им удалось спасти многих людей от болезней и страданий,[159] победив сигареты благодаря уникальному сочетанию нескольких факторов, которые невозможно воссоздать для войны с калорийной вредной пищей. Во-первых, сигареты не являются жизненной необходимостью, а без еды человек жить не может. Нам необходимо разработать контрмаркетинг только для борьбы с продуктами, приводящими к ожирению, а не со всеми подряд. Гораздо сложнее разобраться в тонкостях питания и выделить из общей группы продуктов вредные, чем противостоять наркотической индустрии в целом. Во-вторых, на финансирование контрмаркетинга табакокурения уходили (и сейчас уходят) десятки миллиардов долларов, связанных с правовым урегулированием. Эти деньги по решению суда выплачивают табачные компании после возбуждения против них исков в 1990 году. На текущий момент контрмаркетинг вредной пищи не располагает таким фондом.

Другой способ скорректировать пищевое поведение заключается в том, чтобы превратить высококалорийную вредную пищу в менее привлекательное «предложение» для экономически подкованных областей мозга. Денежная стоимость имеет решающее значение, и этот аспект занимает сегодня внимание специалистов здравоохранения. Если сказать просто, то мы реже покупаем продукты, цена которых повышается. Нам больше нравится покупать продукты по сниженной цене. Если сделать высококалорийную еду дорогой, а здоровую – дешевой, то мозг, проанализировав затраты и выгоды, начнет склоняться к употреблению низкокалорийных продуктов.

Несколько стран уже ввели налоги на продукты питания, которые расцениваются как вредные для здоровья. Например, в Дании ввели налог «на жир», а в Мексике – на напитки с сахаром. Однако под ожесточенным натиском пищевой индустрии и населения правительство Дании было вынуждено отменить закон через год после его появления. Мексиканский налог на газировку оказал некоторое влияние на объем ее потребления населением, которое считается одним из самых полных на планете. На момент написания книги этот закон уже находится под угрозой исчезновения, всего через два года после его введения.

Не удивительно, что индустрия газированных напитков работала не покладая рук над тем, чтобы от него избавиться. У представителей индустрии есть свои рычаги воздействия, потому что правительство Мексики напрямую связано с крупными производителями напитков (например, Висенте Фокс, президент Мексики с 2000 по 2006 годы, ранее был президентом компании «Кока-Кола» Мексика).

Еще один метод финансового воздействия на наш рацион заключается в перераспределении субсидий, которые правительство выдает на выращивание полевых культур, таких как кукуруза, соя и пшеница (дотации на них больше, чем на какие-либо другие, в общей сложности на 10 миллиардов долларов в год). Стоит отметить, что из этого сырья получают большинство высококалорийных вредных для здоровья ингредиентов – кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы, белую муку, соевое масло (им чаще всего обогащают продукты в США), кукурузное масло и кукурузный крахмал. Пищевая индустрия использует эти ингредиенты, которое искусственным образом сделали дешевыми, чтобы создавать из них невероятно притягательную и вместе с тем дешевую еду. Наш мозг просто не может спокойно пройти мимо такого выгодного предложения. Получается, что налогоплательщики оплачивают производство продуктов, которые лишают их здоровья и способствуют развитию ожирения. Если пересмотреть распределение субсидий и прекратить финансировать получение сырья, от которого население полнеет, и поддержать производителей «здоровых» культур, то это окажет существенное влияние на американскую продовольственную систему, особенно на объемы тела населения. Экономисты и фермеры сразу увидят все сложные последствия от возможных изменений в системе субсидий. Однако я считаю, что мы должны поддерживать сельское хозяйство и продовольственную безопасность без вреда для здоровья людей.

Удобство и легкодоступность – вот еще один рычаг, с помощью которого можно изменить пищевое поведение нации. Он также воздействует на систему осуществления экономического выбора. Например, в Детройте приняли закон о зонировании, согласно которому расстояние от ресторанов быстрого питания до школ должно быть не менее 150 метров (немного меньше двух футбольных полей). Однако нельзя сказать, что этот закон был повсеместно исполнен. И в большинстве случаев причиной для его применения послужило сохранение исторического облика улиц, а не забота о здоровье населения.

В США существует программа льготной покупки продуктов (социальная программа SNAP, ранее известная как фудстемпы), созданная для поддержки семей с низким уровнем дохода. С этой стороны тоже можно начать наше наступление. Социальная программа предназначена для людей с низким уровнем дохода, и именно этот слой населения сильнее всего подвержен развитию ожирения и хронических заболеваний. Сегодня 45 миллионов американцев пользуются SNAP, поэтому я считаю данную программу очень полезным инструментом для корректировки рациона и снижения риска развития ожирения. Правительство США ограничивает возможности льготников тратить полученные деньги: они могут покупать на них продукты и семена для выращивания урожая, но их нельзя использовать в ресторанах. Хотя и в обычном продуктовом магазине тоже продаются опасные продукты, из которых складывается нездоровый рацион, все равно запрет на пользование государственными деньгами в ресторанах – это шаг в правильном направлении. Получатели государственной социальной помощи благоприятно воспринимают желание правительства формировать выбор потребителей, потому что им не приходится тратить на эти продукты свои собственные деньги. Исходя из вышесказанного, можно заключить, что с помощью субсидий возможно скорректировать пищевое поведение. Для этого необходимо организовать социальные выплаты для покупки только полезной для здоровья еды.

Специалисты пищевой индустрии уже давно знают, что наиболее эффективный способ заставить человека купить определенный продукт – это показать заманчивое его изображение. Если человек уже ел его прежде или пробовал что-то похожее, то этот зрительный раздражитель запустит выброс дофамина, далее формируется мотивация к потреблению продукта. Эта интересная особенность мозга является главной причиной того, что пищевая индустрия ежегодно тратит десятки миллиардов долларов на рекламу. Очевидно, что система здравоохранения может воспользоваться ситуацией в своих целях и наложить ограничения на рекламу. Однако правительство США не предпринимает попыток жестко ограничивать рекламу. Исследования, проведенные в Центре питания и ожирения Рудда при Университете Коннектикута показывают, что на взрослых и детей ежедневно обрушивается шквал рекламы продуктов питания, причем в основном предлагается покупать вредные для здоровья высококалорийные продукты. Американцам известны отрицательные последствия рекламы еды, в результате которых формируются пищевое поведение и пищевые предпочтения. Однако мы не хотим, чтобы правительство вмешивалось в эту ситуацию.

В теории пищевая индустрия может сама приспособиться к ситуации. Такой подход гораздо больше устраивает производителей продуктов питания и население, чем вмешательство государства. При прочих равных условиях руководители пищевого производства не стремятся к тому, чтобы их продукция способствовала развитию эпидемии ожирения. Под давлением со стороны государства и общественности некоторые производители уже начали принимать меры. Среди них создание Инициативы по ответственной рекламе продуктов питания и напитков среди детей (CFBAI). Добровольная программа, запущенная в 2006 году, направлена на ограничение рекламы продуктов питания, которую демонстрируют детям в возрасте до 12 лет. Большинство ключевых игроков индустрии питания поддерживают эту инициативу, среди них Kraft, Coca-Cola, и General Mills. Участники программы CFBAI согласны ограничить демонстрацию рекламы на детских телевизионных каналах. Чтобы реклама могла попасть в эфир, продукт должен содержать допустимое количество калорий, добавленных жиров, трансжиров, сахара и соли. Продукты питания не обязаны быть диетическими и способствовать похудению, чтобы соответствовать требованиям CFBAI. Просто благодаря этим требованиям детям не показывают рекламу самых опасных для здоровья продуктов. Примечательно, что представители пищевой индустрии соблюдают взятые на себя обязательства.

Однако не все готовы видеть программу CFBAI в розовом цвете. Центр Рудда говорит о том, что дети часто смотрят передачи, адресованные подросткам 12–18 лет и взрослым. На этих телеканалах для рекламодателей не существует ограничений. Безусловно, производители продуктов питания ограничивают свою рекламу на детских каналах. Но, предлагая свою продукцию другим возрастным группам, они также оказывают неблагоприятное воздействие на детей. Центр Рудда сообщает, что требования CFBAI не настолько строгие, как рекомендации других независимых организаций, например федеральной Межведомственной рабочей группы. Несмотря на имеющиеся недостатки, CFBAI является шагом в правильном направлении.

К сожалению, CFBAI пока является самой впечатляющей попыткой саморегулирования пищевой индустрии США с учетом интересов населения. Главное затруднение в том, что пищевая индустрия покоряется законам свободной рыночной экономики, где царит атмосфера яростной конкуренции. К несчастью, здоровье людей часто приносят в жертву ради победы. Например, в 1970 году компания Nestlé запустила масштабную акцию по продаже искусственного детского питания в развивающиеся страны, несмотря на качество местной воды. Детская смесь, приготовленная на грязной воде, была очень опасна для здоровья. Продажа смеси принесла большую прибыль, но привела к росту детской смертности. После акций протеста и международного вмешательства ситуация была урегулирована. Хотя не всегда конфликт между прибылью и человеческим здоровьем приобретает такие вопиющие формы, все равно желание заработать заставляет компании участвовать в изматывающей конкурентной «гонке уступок». Производители стараются создать настолько заманчивые угощения, насколько это возможно, а потом воздействуют на потребителей рекламой, перед которой невозможно устоять. Чтобы достичь своей цели, они заигрывают с нейронными связями, которые определяют наши пищевые и экономические предпочтения, толкая людей к перееданию. В конечном итоге возникает пищевая система, которая умело, может быть непреднамеренно, приводит к нескончаемому перееданию.

Если лишить продукт тех качеств, которые делают его вредным и жирным, то он теряет привлекательность в глазах потребителя. В результате люди отдают содержимое своих кошельков в другие руки. Например, компания McDonald’s совершила несколько попыток немного «оздоровить» свое меню. Они постепенно сняли с продажи порции «суперсайз» и добавили к основному меню свежие фрукты и овощные салаты. После этих изменений их продажи в США значительно снизились. Другие компании быстро решили на этом сыграть. Вот что сказал директор сети ресторанов быстрого питания Hardee’s Эндрю Паздер об их новом бургере Monster Thickburger на 1400 ккал: «Мы сделали новый бургер специально для молодых и голодных парней, которым нужен по-настоящему большой, вкусный, сочный, отпадный бургер. Я надеюсь, что наши конкуренты будут и дальше предлагать своим клиентам разную полезную для здоровья зелень, а мы будем готовить для своих посетителей большие вкусные бургеры».

После промоушена нового гигантского бургера продажи Hardee’s быстро пошли вверх.

Качества продукта питания, которые вызывают у нас желание его купить, являются теми же качествами, которые приводят к перееданию. Поэтому каждая компания, которая добровольно решает сделать свою продукцию более полезной для здоровья, выходит на ринг с одной рукой, привязанной к телу.[160] Владельцы компаний и акционеры прекрасно понимают, что когда во время боя одна рука привязана к телу, то рано или поздно можно получить удар в лицо. Это обстоятельство лежит в основе фундаментального конфликта между прибылью и здоровьем населения, и если посмотреть на ситуацию в целом, то прибыль всегда берет верх. Я считаю, что единственное реальное решение проблемы, которая стремительно утягивает нас на дно, это создание здоровой пищевой среды при поддержке государства, совместно с обеспечением равных экономических условий для пищевой промышленности. Этого можно достичь через саморегулирование индустрии питания и/или посредством воздействия государственного аппарата. Однако я сильно сомневаюсь, что пищевая промышленность пойдет на уступки, чтобы освободить нас от переедания.

Медицинское законодательство может стать мощным рычагом воздействия на проблему ожирения, если специалисты по охране здоровья возьмутся за дело всерьез. Но очень небольшой процент американцев, а тем более производителей продуктов питания, считают такой подход приемлемым. Мы критически относимся к действиям правительства, особенно если они направлены на изменение наших вкусовых предпочтений. Мне понятна эта точка зрения – каждый хочет сам управлять своей жизнью. Однако мы уже давно сошли с верной дороги и прошагали много километров в неправильном направлении. Это привело к тому, что миллионы маленьких американцев растут с различными физическими и метаболическими нарушениями, развившимися на фоне ожирения. И это был не их собственный выбор.[161] У таких детей гораздо выше риск развития хронических заболеваний, сокращается ожидаемая продолжительность жизни и ухудшается ее качество в результате неправильного питания. Эту трагическую ситуацию можно предотвратить, но пока все наши несерьезные попытки на этом пути окончились неудачей. Пришло время задать себе очень важный вопрос: нас больше интересует здоровье наших детей или возможность неограниченно потреблять дешевую высококалорийную пищу?

Шесть шагов к стройной фигуре

Тем, кто уже готов действовать, не следует ждать, пока правительство начнет бороться с перееданием. Владея правильной информацией, мы можем сами создать пищевое окружение и скорректировать свой образ жизни. Внешний мир начнет подавать бессознательному мозгу сигналы, способствующие похуданию, и тогда нам будет гораздо легче контролировать свой вес. Наша цель – создать атмосферу, в которой сознательный и бессознательный мозг могут работать сообща и помогать нам потреблять оптимальное количество калорий. Ниже я описал шесть шагов, в которых скомпоновал результаты своих исследований, которыми я описал в предыдущих главах. Эти практические советы рассчитаны на каждый день.

1. Исправьте пищевое окружение

Если вокруг вас находятся пищевые раздражители, то они будут заставлять вас переедать. Они посылают заманчивые сигналы к областям мозга, которые управляют мотивацией и осуществлением экономического выбора, и вы не можете устоять. К счастью, наиболее эффективные виды оружия в нашем арсенале являются одновременно и самыми простыми: вам нужно ограничить количество пищевых раздражителей. К этому можно прийти, если соблюсти три условия.

Прежде всего избавьтесь от вкусных калорийных продуктов, которые легко можно взять и съесть. Очистите от них свой дом и рабочее пространство, позаботьтесь о том, чтобы еда не лежала на видном месте. Избавьтесь от чипсов, печенюшек и даже от таких закусок, как соленые орешки. Выкиньте из морозилки мороженое. Не давайте себе возможности съедать вредные продукты, и вы увидите, что вскоре будете меньше их хотеть.

Второе. Оградите себя от воздействия пищевых раздражителей в целом. Вполне возможно переедать, даже употребляя здоровую пищу, поэтому не дразните себя. Уберите из зоны видимости все продукты у себя дома и на работе. Особенно это касается снэков, до которых можно легко дотянуться и съесть. Если это возможно, постарайтесь избавить свое личное пространство от рекламы продуктов питания.

Третье. Создайте барьеры на пути к пище. Например, чтобы съесть апельсин, вам нужно сперва его очистить. Скорее всего, вы не станете его чистить до тех пор, пока действительно не проголодаетесь. То же самое касается и орехов в скорлупе. Пожалуй, самая серьезная преграда на пути к еде – это необходимость ее приготовить или хотя бы разогреть. Храните у себя на кухне только те продукты, из которых нужно что-то готовить. В этом случае наиболее вероятно, что вы не будете перекусывать между приемами пищи.

Подводя итог, можно сказать, что здоровое окружение без дополнительных усилий направляет человека и его пищевое поведение в нужную сторону. Благоприятная обстановка подразумевает отсутствие в поле зрения соблазнительной высококалорийной пищи или рекламы, которая напоминает о вредных продуктах. Впрочем, лучше ограничить количество любой еды, которая может попадаться на глаза. Если в пределах видимости есть здоровая пища, то перед ней должны стоять несложные препятствия. Представьте себе кухню, где на столе стоят только фрукты и орехи в скорлупе, а чтобы добыть еще что-то, нужно лезть в холодильник и подогревать свою порцию. Теперь представьте себе рабочее пространство, где единственный источник питания – это холодильник, а на столах нет ничего съедобного. Вот наша цель.

2. Возьмите аппетит под контроль

Если мозг думает, что вы умираете с голоду, он добьется своего, невзирая ни на какие ваши решения. Вам нужно давать мозгу правильные сигналы, и он осознает, что вы не голодны.

Прежде всего выбирайте продукты умеренной калорийности, которые будут подавать в ствол мозга отчетливый сигнал о насыщении. Такие продукты обладают низкой плотностью калорий и/или высоким содержанием белка или пищевых волокон. Их вкусовые качества умеренно воздействуют на центр вознаграждения мозга. Такими качествами обладает простая еда, которая подверглась минимальной обработке, – это свежие фрукты, овощи, картофель, свежее мясо, морепродукты, яйца, йогурт, цельнозерновые изделия, бобы и чечевица. Хлеб обладает удивительно высокой плотностью калорий, даже цельнозерновой, поэтому его легко можно съесть слишком много. Лучше получать крахмал и полезные свойства зерновых из сочных продуктов, например из картофеля, сладкого картофеля, бобов и овсянки, чем из хлеба и печенья. Следует полностью исключить из меню изделия из белой муки, которые обладают очень высокой плотностью калорий и не способствуют насыщению.

В перспективе вам нужно убедить липостат чувствовать себя комфортно в новом весе. Пока не известны точные методы удовлетворения липостатической системы, для этого необходимо провести больше исследований. Однако убедительные результаты экспериментов подтверждают, что белковая диета и ограничение вредной пищи, обладающей высокими подкрепляющими свойствами, может дать хорошие результаты. Регулярные физические упражнения, здоровый сон и снятие стресса способствуют фиксации заданного значения адипозности в новом, более стройном теле.

3. Остерегайтесь пищевого вознаграждения

Мозг высоко ценит высококалорийные продукты питания, содержащие сочетание жира, сахара, крахмала, белка, соли и других ингредиентов, поэтому мотивирует человека к потреблению таких продуктов независимо от чувства голода. Таким образом, сигнал о наполненности желудка проходит незамеченным, когда мы едим самое любимое – мороженое, брауни, картошку фри, шоколад или бекон. Перечисленные продукты обладают очень сильными подкрепляющими свойствами, наши далекие предки даже не пробовали ничего подобного. Качество этих продуктов вызывает сильное желание есть их снова и снова в чрезмерных количествах. В конечном итоге у человека появляется стойкая привычка к потреблению вредной пищи.

Простая еда с низкой плотностью калорий, свежая или после минимальной предварительной обработки, тоже вызывает приятные ощущения. Но она не действует на систему вознаграждения мозга с огромной силой, которая принуждает есть еще и еще. К ней относятся фрукты, овощи, картофель, бобы, овсянка, яйца, белый йогурт, свежее мясо и морепродукты. Орехи нельзя назвать идеальным диетическим продуктом, но все же плотность калорий в них ниже, чем может показаться. Часть калорий из орехов проходит по пищеварительному тракту и выводится из организма. Несоленые орехи обладают менее выраженными подкрепляющими свойствами. Простые продукты помогают липостату удерживать под контролем систему насыщения. В результате мы оздоравливаем свое пищевое поведение, и лишние калории не мешают нам достичь желаемого результата.

Не все люди считают вкусными одни и те же вредные продукты, но каждый знает, с какой именно едой у него проблемные отношения. Наиболее распространенные проблемные продукты – это шоколад, пицца, картофельные чипсы, чипсы тортилья, картошка фри, печенье, пирожные и мороженое. Исключите эти продукты из своего пищевого окружения! Но время от времени можете себя ими побаловать.

Если вы готовы продать душу за десерт, попробуйте съесть вместе с ужином небольшой фрукт. Он передаст мозгу информацию о наполненности желудка, и вы сможете спокойно отказаться от сладкого после еды. Остерегайтесь наркотических веществ, которые вызывают привыкание, это алкоголь, кофеин и теобромин (содержится в шоколаде). Основная задача этих веществ – воздействовать на центр удовольствия, поэтому мозг мотивирует нас к их употреблению в виде высококалорийных продуктов. К этой категории можно отнести пиво, сливки и сахар, шоколад и газированные напитки. Представьте, что один алкогольный напиток может принести вам от 90 до 180 лишних калорий, в банке газировки содержится 140 калорий, а напитки на основе кофе могут вмещать в себя до 500 калорий. При этом мы пьем их не для того, чтобы утолить чувство голода. Несложно понять, почему перечисленные продукты способствуют разрастанию адипозной ткани. Лучше остановить свой выбор на кофеиносодержащих напитках, в которых вообще нет калорий, например зеленый чай и черный кофе. Не пейте газировку. Если вы пьете алкоголь, попробуйте перейти на менее калорийные напитки, такие как вино или крепкое спиртное в умеренных количествах.

4. Сделайте сон приоритетной задачей

Надеюсь, я уже развенчал миф о том, что сон является простой тратой времени. Здоровый сон – это важный сигнал, который воспринимает бессознательная часть мозга. Он, в свою очередь, оказывает серьезное влияние на трудоспособность и пищевое поведение, хотя мы этого можем и не осознавать.

Чтобы сделать первый шаг навстречу хорошему ночному отдыху, просто постарайтесь проводить достаточно времени в постели. Для многих людей этого будет достаточно, чтобы вернуть себе здоровый сон. Если вы испытываете проблемы со сном, то позаботьтесь о том, чтобы в ночное время в вашей спальне было полностью темно. Если возможно, проветривайте спальню вечером. Используйте кровать только для того, чтобы спать и заниматься сексом.

Циркадные ритмы связаны с качеством сна и пищевым поведением посредством множества процессов, протекающих бессознательно. Чтобы давать циркадным ритмам правильные сигналы, старайтесь ложиться спать и просыпаться в одно и то же время каждый день. Утром и в течение дня необходимо находиться под ярким дневным освещением, для этого предпочтительно просто бывать на улице. Вечером избегайте яркого света с синим спектром, замените лампы полного спектра на теплые белые, используйте поворотные выключатели, установите на свои цифровые устройства специальные приложения для спокойного сна, по возможности надевайте вечером очки с защитой от синего излучения.

Если вы испытываете проблемы со здоровьем, которые мешают вам нормально спать ночью, например ночное апноэ, обратитесь к врачу. В большинстве случаев ночное апноэ быстро поддается лечению. Вы получите возможность поправить свое здоровье, увеличить трудоспособность и повысить качество жизни.

5. Больше двигайтесь

Регулярные занятия физическими упражнениями помогают справиться с проблемой растущего аппетита и лишнего веса как минимум двумя способами. Во-первых, во время физических нагрузок увеличивается процент сжигаемых калорий. Вы начинаете использовать съеденную пищу, а не складировать ее в жировой ткани. В процессе исследований показано, что если люди с избыточным весом начинают регулярно заниматься физическими упражнениями, то у них повышается аппетит. Однако они все равно съедают меньше дополнительных калорий, чем успевают сжигать на тренировке (впрочем, у каждого это происходит индивидуально). Во-вторых, физическая активность оказывает благотворное воздействие на липостат, со временем способствуя естественному снижению заданных параметров адипозности в мозге.

Главным видом физических упражнений у наших далеких предков была сама жизнь. Движения всегда были ключевым элементом дневной активности нашего вида, поэтому нашим телам необходимо двигаться, чтобы организм мог нормально функционировать. Движение является фундаментом здоровья, трудоспособности, хорошего психического состояния и здоровья в старости. Поэтому физическая активность – неотъемлемая часть здорового образа жизни, при этом не имеет значения, ставите ли вы перед собой цель похудеть.

Главным условием физических упражнений является их повторение, по возможности ежедневное. Вы можете гулять, ухаживать за растениями или грядками, играть в теннис, ездить на велосипеде, ходить в тренажерный зал – все это считается за физические упражнения. Однако в идеале вам нужно давать телу разные виды физических нагрузок, чтобы оно гармонично развивалось. По мнению министерства здравоохранения и социальных служб США, человеку необходимо совмещать несколько видов физической активности с умеренной нагрузкой, то есть заниматься быстрой ходьбой, кардионагрузками, например, бегом и силовыми упражнениями.

Важно остановить свой выбор на упражнениях, которые вписываются в ваше расписание, от которых вы получаете удовольствие, например можно проделывать путь от дома до работы пешком или на велосипеде. Так вы сможете вставить в расписание ежедневную физическую активность, экономя свое время. Это подойдет не каждому, но все-таки очень многие люди вполне могут это осуществить. Если вы живете очень далеко от работы и на велосипеде до офиса доехать невозможно, попробуйте ставить машину за несколько километров от работы и идти дальше пешком, пробежать или проехать оставшийся путь на велосипеде. Возможно, вам это доставит удовольствие. Такие виды спорта, как баскетбол и теннис, помогают активно и весело проводить время с другими людьми. Можно вступить в районную команду или пользоваться недорогими общественными теннисными кортами.

6. Избавляйтесь от стресса

Система реагирования на угрозы сложилась для того, чтобы обеспечивать нам защиту. Но сегодня ее работа может подорвать качество жизни и препятствовать нашему желанию съедать оптимальное количество пищи. Я составил список из пяти действий, которые вы можете предпринять, чтобы выделить проблему и справиться со стрессовым перееданием. Они помогут вам начать давать системе реагирования на угрозы правильные сигналы. Действие первое – определить, склонны ли вы к перееданию во время стресса. Если да, то вы, скорее всего, об этом прекрасно знаете. Действие второе – определить стрессовый фактор(ы), главным образом перманентные источники стресса, которые не поддаются вашему контролю. Чаще всего это стресс на работе, деньги, проблемы со здоровьем, уход за членами семьи, межличностные конфликты и/или отсутствие социальной поддержки.

Действие третье – найти способы смягчить фактор стресса. Это можно сделать несколькими способами. Вы можете изменить источник стресса или избежать его? Если нет, то можете ли вы превратить неподдающийся контролю стресс в управляемый стресс? Например, если у вас стресс из-за денег, то можете ли вы составить конкретный план действий для улучшения текущего финансового положения? Если вы переживаете из-за проблем со здоровьем, то можете ли вы расписать по пунктам конкретные действия, которые вам помогут эффективно улучшить свое состояние? Составление плана во многом способствует смягчению стресса. Если облегчения не наступит, то вы все равно получите контроль над ситуацией и в результате перестанете объедаться в ответ на безысходное положение.

Еще один способ победить стресс – это медитация осознанности – направленное состояние ума, свободное от оценочных суждений, когда вы полностью осознаете настоящий момент. Медитация – хороший способ достижения этого состояния. Чаще всего то, что нас беспокоит, не имеет никакого отношения к настоящему моменту. Все, о чем мы переживаем, только может произойти. Возможно, я не смогу сдать работу в срок. Возможно, у меня найдут диабет. Моя жена (муж), возможно, меня бросит. Возможно, я не смогу внести платеж по кредитной карте. Иногда наши страхи обоснованны и действительно заслуживают внимания. Но в большинстве случаев они занимают ум безрезультатными раздумьями и управляют нашими эмоциями. Когда мы учимся концентрироваться на настоящем моменте, то обретаем способность направлять свои мысли в более конструктивном направлении.

Существует множество способов достичь медитативного состояния. Попробуйте простую и вместе с тем эффективную технику.

Сядьте удобно, так чтобы позвоночник был прямым и свободным от напряжения. Сохраняйте глаза открытыми и направьте взгляд вниз. Наблюдайте за тем, как вслед за дыханием поднимается и опускается живот. Вас будет отвлекать происходящее вокруг, мысли будут разбредаться, но вы старайтесь снова и снова мягко возвращать внимание к дыханию. Начните с пяти минут, затем постепенно доведите до 15. Думайте о медитации как о тренировках – сначала она дается тяжело, но с практикой будет получаться все лучше и лучше. Ученые пока знают о состоянии осознанности совсем немного, но уже можно говорить о том, что медитация помогает избавиться от стресса и повысить качество жизни. По некоторым данным медитация даже помогает улучшить состояние здоровья.

Действие четвертое, попробуйте не заедать стресс, а справляться с ним более конструктивными способами. Вспомните, есть ли какие-нибудь приятные занятия, которыми вы можете заменить утешительную еду? Может, попробуете позвонить другу, заняться любовью, почитать хорошую книгу, выйти на пробежку, принять горячую ванну или заняться садоводством?

Вы сейчас подумаете, что я снова завел свою заезженную пластинку, но действие пятое – это исключить высококалорийную утешительную пищу из своего персонального окружения дома и на работе. Если вокруг не будет утешительных продуктов, то у вас не возникнет соблазна заглушить стресс едой.

Разработанная мной стратегия поможет вам держать под контролем свой вес, так как она специально создана для того, чтобы давать бессознательному мозгу правильные сигналы. Бессознательные импульсы придут в соответствие с вашей сознательной целью сохранить здоровье и хорошую фигуру. Если вы ставите перед собой цель похудеть, то я предлагаю вам обдумать все шесть пунктов и понять, как вы можете применять их с наибольшей эффективностью и получать максимальные результаты. Какие пункты принесут вам больше пользы, а какие вы считаете наименее значимыми?

Например, я очень сильно реагирую на вредные продукты, если нахожу их в своем окружении. Я часто переедаю, если могу спокойно дотянуться до картошки фри, печенья или чипсов, особенно если выпью спиртного. Также я могу съесть слишком много продуктов с низким индексом сытости. В моем случае самым правильным решением будет создать подходящее пищевое окружение, включить в рацион только здоровую пищу с низкой плотностью калорий и высоким индексом сытости. Приложив усилие в этом направлении, я получу максимальный результат. В то же время я не заглушаю стресс едой, хорошо высыпаюсь и веду очень активный образ жизни. Работать над этими аспектами мне не нужно, поэтому они не имеют для меня особенной важности. Вам необходимо расставить свои приоритеты и начать действовать в нужном направлении, чтобы разработать программу по контролю за состоянием веса и здоровья, которая подходит именно вам.

Я надеюсь, что наука поможет нам найти причины, которые заставляют людей переедать. Мы сможем разработать более эффективные общественные и индивидуальные оздоровительные программы, которые не будем бояться применять в жизни. Я уверен, что вместе мы сможем сдержать в узде голодный мозг.

Благодарности

Хотя я был тем самым человеком, который бил по клавиатуре, эта книга плод работы многих замечательных людей. прежде всего я хотел бы выразить благодарность всем ученым, которые посвятили свою жизнь изучению окружающего мира и естественным наукам. Я в долгу перед теми из них, кто нашел время посвятить меня в суть своей работы. Среди них Энтони Склафани, Брайан Вуд, Брюс Уинтерхолдер, Камилло Падоа-Шиоппа, Клифф Сэйпер, Дэн Парди, Дианна Арбл, Элисса Эпель, Элен Щур, Эрик Равуссин, Харви Грилл, Герман Понцер, Джош Талер, Кент Берридж, Кевин Гурни, Кевин Холл, Ким Хилл, Леанн Берч, Леонард Эпштейн, Лэсли Либерман, Маркус Стефенсон-Джонс, Мари-Пьер Сент-Онже, Марк Уилсон, Мэри Даллман, Майк Шварц, Майк Шадлен, Питер Редгрейв, Ричард Пальмитер, Росс Мак Девитт, Рой Уайз, Руди Лайбел, Рут Харрис, Садаф Фаруки, Стаффан Линдеберг, Ивонна Ульрих-Лай. Я надеюсь. Что я говорил об их работе с должным вниманием. Кроме того, Брайан Вуд, Камилло Падоа-Шиоппа, Дэн Парди, Элен Щур, Кевин Холл, Леонард Эпштейн, Маркус Стефенсон-Джонс, Марк Уилсон, Майк Шварц, Питер Редгрейв и Стаффан Линдеберг дали очень ценные научные комментарии после прочтения рукописи. Кевин Холл предоставил материалы для рисунка 3. Питер Редгрейв терпеливо отвечал на сотни моих вопросов, когда я пытался уяснить для себя его теорию о роли бащальных ганглий в процессе осуществления выбора. Джереми Ланден помог мне с изучением исторических документов о потреблении сахара в США. Эшли Мэнсон убедила меня посвятить одну из глав проблеме стресса. Росс МакДевит предоставил замечательный рисунок, на котором показана активность мышей под кокаином. Брайан Вуд поделился чудесными фотографиями племени Хадза, на которых мужчины и женщины заняты поиском и приготовлением пищи.

Элен Щур, Сьюзан Мелхорн, Мэри Кей Аскрен и Диагностический центр Вашингтонского университета согласились сделать снимки моего мозга во время демонстрации изображений с вкусной вредной едой. Сьюзан проделал большую работу над снимками фМРТ, чтобы подготовить их для черно-белой печати.

Я бы хотел поблагодарить моего агента Ховарда Юна и моего редактора из Flatiron Books Уитни Фрик, которые не побоялись работать с автором-новичком. Кристин Мехус-Роу дала мне полезные советы, как редактор, и направила меня к Ховарду. Джанин Джагер, Бэт Сосик и Зен Вулфанг дали свои комментарии по некоторым главам. Рэйчел Хольцман много работала вместе со мной, чтобы сделать текст рукописи интересным и доступным настолько, насколько это возможно. Шизука Аоки сделала для меня прекрасные иллюстрации и переделала мои графики и схемы самым лучшим образом.

И, наконец, я хочу от всего сердца сказать спасибо Майку Шварцу и всем замечательным людям, которых я встретил в Вашингтонском университете, пока работал там вместе с Майком. Я никогда не написал бы свою книгу, если бы не получил тот вдохновляющий опыт.

Примечания

1. «Руководство по здоровому питанию для американцев» / Dietary Guidelines for Americans: Nutrition and Your Health, Dietary Guidelines for Americans, US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services (1980).

2. «выросла больше, чем в два раза»: C. D. Fryar, M. D. Carroll, and C. L. Ogden, «Prevalence of Overweight, Obesity, and Extreme Obesity Among Adults: United States, Trends 1960–1962 through 2007–2008, National Center for Health Statistics (2012), 1–6.

2. «крахмала и сахара»: G. Taubes, Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health, reprint edition (New York: Anchor, 2008), 640; N. Teicholz, The Big Fat Surprise: Why Butter, Meat & Cheese Belong in a Healthy Diet (New York: Simon & Schuster, 2015), 496.

2с «согласно данным министерства сельского хозяйства (USDA) и Департамента здравоохранения (CDC)»: G. L. Austin, L. G. Ogden, and J. O. Hill, “Trends inCarbohydrate, Fat, and Protein Intakes and Association with Energy Intake inNormal-Weight, Overweight, and Obese Individuals: 1971–2006, AmericanJournal of Clinical Nutrition 93, no. 4 (April 2011): 836–43; USDA, USDA Economic Research Service—Food Availability (Per Capita) Data System,” 2013, cited October 31, 2013, http://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-(per capita)-data-system.aspx.

2 «с пониженным содержанием жира»: W. O. Atwater, Foods: Nutritive Value and Cost, USDA, Farmers Bulletin, no. 23 (1894).

2 «которые не соблюдали»: X. Guo, B. A. Warden, S. Paeratakul, and G. A. Bray, “Healthy Eating Index and Obesity, Eu ro pean Journal of Clinical Nutrition 58, no. 12 (December 2004): 1580–86; P. A. Quatromoni, M. Pencina, M. R. Cobain, P. F. Jacques, and R. B. D’Agostino, Dietary Quality Predicts Adult Weight Gain: Findings from the Framingham Offspring Study, Obesity 14, no. 8 (August 2006): 1383–91.

2с «функцией метаболизма и риском сердечнососудистых заболеваний»: M. Kratz, T. Baars, and S. Guyenet, The Relationship Between High-Fat Dairy Consumption and Obesity, Cardiovascular, and Metabolic Disease,” Eu ro pean Journal of Nutrition 52, no. 1 (February 2013): 1–24.

3 «количества потребляемых калорий»: USDA, USDA Economic Research Service—Food Availability (Per Capita).

4 «мы продолжаем переедать»: Fryar, Carroll, and Ogden, “Prevalence of Overweight, Obesity.”

5 «в современном мире»: D. Lieberman, The Story of the Human Body: Evolution, Health, and Disease (New York: Pantheon Books, 2013); S. Lindeberg, Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective, 1st ed. (Hoboken, NJ: Wiley- Blackwell, 2010), 368.

1. Самый толстый человек на острове

7 «не коснулась индустриализация»: Lindeberg, Food and Western Disease; S. Lindeberg and B. Lundh, Apparent Absence of Stroke and Ischaemic Heart Disease in a Traditional Melanesian Island: A Clinical Study in Kitava, Journal of Internal Medicine 233, no. 3 (March 1993): 269–75; S. Lindeberg, E. Berntorp, P. NilssonEhle, A. Terént, and B. Vessby, Age Relations of Cardiovascular Risk Factors in a Traditional Melanesian Society: The Kitava Study, American Journal of Clinical Nutrition 66, no. 4 (October 1997): 845–52.

7 «даже в преклонном возрасте»: Ibid.

7 «жили их предки на протяжении долгих лет»: Lindeberg, Food and Western Disease; P. F. Sinnett and H. M. Whyte, Epidemiological Studies in a Total Highland Population, Tukisenta, New Guinea: Cardiovascular Disease and Relevant Clinical, Electrocardiographic, Radiological, and Biochemical Findings, Journal of Chronic Diseases 26, no. 5 (May 1973): 265–90; K. T. Lee, R. Nail, L. A. Sherman, M. Milano, C. Deden, H. Imai, et al., Geographic Pathology of Myo car dial Infarction, American Journal of Cardiology 13 (January 1964): 30–40; H. C. Trowell and D. P. Burkitt, Western Diseases: Their Emergence and Prevention (Cambridge, MA: Harvard University Press, 1981), 474; F. W. Marlowe and J. C. Berbesque, Tubers as Fallback Foods and Their Impact on Hadza Hunter- Gatherers, American Journal of Physical Anthropology 140, no. 4 (December 2009): 751–58; T. Teuscher, J. B. Rosman, P. Baillod, and A. Teuscher, Absence of Diabetes in a Rural West African Population with a High Carbohydrate/Cassava Diet, Lancet 329, no. 8536 (April 1987): 765–68; R. B. Lee, The!Kung San: Men, Women, and Work in a Foraging Society (Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1979).

8 «среди жителей острова Китава, зафиксированный Линдебергом»: Lindeberg, Food and Western Disease.

8 «ожирение и повышенный риск развития хронических заболеваний»: Trowell and Burkitt, Western Diseases: Their Emergence.

8 «предполагали ручной труд»: National Bureau of Economic Research Economic History Association, Output, Employment, and Productivity in the United States After 1800 (National Bureau of Economic Research, 1966), 684.

9 «Индекс массы тела (BMI)»: L. A. Helmchen and R. M. Henderson, “Changes in the Distribution of Body Mass Index of White US Men, 1890–2000,” Annals of Human Biology 31, no. 2 (April 2004): 174–81.

9 «менее распространено до наступления двадцатого века»: J. N. Wilford, “Tooth May Have Solved Mummy Mystery,” New York Times, June 27, 2007, cited March 11, 2016, http://www.nytimes.com/2007/06/27/world/middleeast/27mummy.html.

9 «до каждого третьего»: Fryar, Carroll, and Ogden, “Prevalence of Overweight, Obesity.”

9 «до каждого 17-го»: Ibid.

9 «возросла почти в пять раз»: C. L. Ogden and M. D. Carroll, Prevalence of Obesity Among Children and Adolescents: United States, Trends 1963–1965 through 2007–2008, 2013, cited October 31, 2013, http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_09_10/obesity_adult_09_10.htm.

11 «на фоне ожирения»: A. Stokes, Using Maximum Weight to Redefi ne Body Mass Index Categories in Studies of the Mortality Risks of Obesity, Population Health Metrics 12, no. 1 (2014): 6; A. Stokes and S. H. Preston, Revealing the Burden of Obesity Using Weight Histories, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of Amer i ca 113, no. 3 (January 2016): 572–77.

11 «с целью избавиться от лишнего веса»: J. Ponce, New Procedure Estimates for Bariatric Surgery: What the Numbers Reveal, Connect, May 2014, cited March 11, 2016, http://connect.asmbs.org/may-2014-bariatric-surgery-growth.html.

11 «химических связей»: J. L. Hargrove, History of the Calorie in Nutrition, Journal of Nutrition 136, no. 12 (December 2006): 2957–61.

11 «разжечь огонь в «горниле» человеческого организма»: W. O. Atwater, “The Potential Energy of Food: The Chemistry and Economy of Food, III,” Century 34 (1887): 397–405.

12 «по предложению Этуотера»: Ibid.

12 «расходует энергию»: W. O. Atwater, Experiments on the Metabolism of Matter and Energy in the Human Body, 1898–1900 (US Government Printing Offi ce, 1902), 166.

13 «печи» человеческого тела»: Ibid.

13 «поддержание веса или набор веса»: O. Lammert, N. Grunnet, P. Faber, K. S. Bjørnsbo, J. Dich, L. O. Larsen, et al., Effects of Isoenergetic Overfeeding of Either Carbohydrate or Fat in Young Men, British Journal of Nutrition 84, no. 2 (2000): 233–45; T. J. Horton, H. Drougas, A. Brachey, G. W. Reed, J. C. Peters, and J. O. Hill, at and Carbohydrate Overfeeding in Humans: Dif fer ent Effects on Energy Storage, American Journal of Clinical Nutrition 62, no. 1 (July 1995): 19–29; R. L. Leibel, J. Hirsch, B. E. Appel, and G. C. Checani, Energy Intake Required to Maintain Body Weight Is Not Affected by Wide Variation in Diet Composition, American Journal of Clinical Nutrition 55, no. 2 (February 1992): 350–55; N. Grey and D. M. Kipnis, Effect of Diet Composition on the Hyperinsulinemia of Obesity, New Eng land Journal of Medicine 285, no. 15 (October 7, 1971): 827–31; C. Bogardus, B. M. LaGrange, E. S. Horton, and E. A. Sims, Comparison of Carbohydrate- Containing and Carbohydrate – Restricted Hypocaloric Diets in the Treatment of Obesity: Endurance and Metabolic Fuel Homeostasis During Strenuous Exercise, Journal of Clinical Investigation 68, no. 2 (August 1981): 399–404; P. M. Piatti, F. Monti, I. Fermo, L. Baruffaldi, R. Nasser, G. Santambrogio, et al., Hypocaloric High- Protein Diet Improves Glucose Oxidation and Spares Lean Body Mass: Comparison to Hypocaloric High- Carbohydrate Diet, Metabolism 43, no. 12 (December 1994): 1481–87; A. Golay, A. F. Allaz, Y. Morel, N. de Tonnac, S. Tankova, and G. Reaven, Similar Weight Loss with Low- or High- Carbohydrate Diets, American Journal of Clinical Nutrition 63, no. 2 (February 1996): 174–78

13 с «значимое воздействие на адипозную ткань»: C. B. Ebbeling, J. F. Swain, H. A. Feldman, W. W. Wong, D. L. Hachey, E. Garcia- Lago, et al., Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight- Loss Maintenance, Journal of the American Medical Association 307, no. 24 (June 27, 2012): 2627–34; K. D. Hall, T. Bemis, R. Brychta, K. Y. Chen, A. Courville, E. J. Crayner, et al., Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity, Cell Metabolism 22, no. 3 (September 2015): 427–36.

14 «о количестве калорий на человека»: USDA, USDA Economic Research Service—Food Availability (Per Capita).

14 «подсчитать калории»: E. S. Ford and W. H. Dietz, Trends in Energy Intake Among Adults in the United States: Findings from NHANES, American Journal of Clinical Nutrition 97, no. 4 (April 2013): 848–53.

14 «увеличению избыточного веса»: K. D. Hall, J. Guo, M. Dore, C. C. Chow, The Progressive Increase of Food Waste in Amer i ca and Its Environmental Impact, PLOS ONE 4, no. 11 (November 2009): e7940.

14 «в тот период времени»: B. Swinburn, G. Sacks, and E. Ravussin, “Increased Food Energy Supply Is More Than Suffi cient to Explain the US Epidemic of Obesity,” American Journal of Clinical Nutrition 90, no. 6 (December 2009): 1453–56.

15 «к набору и потере веса»: K. D. Hall, G. Sacks, D. Chandramohan, C. C. Chow, Y. C. Wang, S. L. Gortmaker, et al., Quantifi cation of the Effect of Energy Imbalance on Bodyweight, Lancet 378, no. 9793 (August 27, 2011): 826–37.

16 «каждый килограмм, которые человек хочет скинуть»: Ibid.

16 «в последующих главах»: Ibid.

16 с «на эту тему потрясающую работу»: Hall, Guo, Dore, and Chow, The Progressive Increase of Food Waste.

17 «по графику на рисунке 5»: S. C. Davis and S. W. Diegel, Transportation Energy Data Book: Edition 32 (US Department of Energy, 2013).

19 «молочный шоколад и арахисовое масло»: A. Sclafani and D. Springer, Dietary Obesity in Adult Rats: Similarities to Hypothalamic and Human Obesity Syndromes, Physiology and Be hav ior 17, no. 3 (September 1976): 461–71.

19 «содержания жира или сахара»: B. P. Sampey, A. M. Vanhoose, H. M. Winfi eld, A. J. Freemerman, M. J. Muehlbauer, P. T. Fueger, et al., Cafeteria Diet Is a Robust Model of Human Metabolic Syndrome with Liver and Adipose Infl ammation: Comparison to High- Fat Diet, Obesity (Silver Spring, MD) 19, no. 6 (June 2011): 1109–17.

20 «роль калорий в развитии ожирения»: D. M. Dreon, B. Frey- Hewitt, N. Ellsworth, P. T. Williams, R. B. Terry, and P. D. Wood, Dietary Fat: Carbohydrate Ratio and Obesity in Middle- Aged Men, American Journal of Clinical Nutrition 47, no. 6 (June 1, 1988): 995–1000; D. Kromhout, Energy and Macronutrient Intake in Lean and Obese Middle- Aged Men (The Zutphen Study), American Journal of Clinical Nutrition 37, no. 2 (February 1983): 295–99; W. C. Miller, M. G. Niederpruem, J. P. Wallace, and A. K. Lindeman, Dietary Fat, Sugar, and Fiber Predict Body Fat Content, Journal of the American Dietetic Association 94, no. 6 (June 1994): 612–15.

20 «подсчитывали калории»: S. W. Lichtman, K. Pisarska, E. R. Berman, M. Pestone, H. Dowling, E. Offenbacher, et al., Discrepancy Between Self- Reported and Actual Caloric Intake and Exercise in Obese Subjects, New Eng land Journal of Medicine 327, no. 27 (December 31, 1992): 1893–98; E. Ravussin, S. Lillioja, T. E. Anderson, L. Christin, and C. Bogardus, Determinants of 24- Hour Energy Expenditure in Man: Methods and Results Using a Respiratory Chamber, Journal of Clinical Investigation 78, no. 6 (December 1986): 1568–78; L. G. Bandini, D. A. Schoeller, H. N. Cyr, and W. H. Dietz, Validity of Reported Energy Intake in Obese and Nonobese Adolescents, American Journal of Clinical Nutrition 52, no. 3 (September 1, 1990): 421–5; E. Ravussin, B. Burnand, Y. Schutz, and E. Jéquier, Twenty- Four- Hour Energy Expenditure and Resting Metabolic Rate in Obese, Moderately Obese, and Control Subjects, American Journal of Clinical Nutrition 35, no. 3 (March 1, 1982): 566–73.

20 «сколько ими было съедено»: Lichtman, Pisarska, Berman, Pestone, Dowling, Offenbacher, et al., Discrepancy Between Self- Reported and Actual; Bandini, Schoeller, Cyr, and Dietz, Validity of Reported Energy Intake; J. O. Fisher, R. K. Johnson, C. Lindquist, L. L. Birch, and M. I. Goran, Infl uence of Body Composition on the Accuracy of Reported Energy Intake in Children, Obesity Research 8, no. 8 (November 1, 2000): 597–603.

21 «основных блюд, закусок и напитков»: R. Rising, S. Alger, V. Boyce, H. Sea gle, R. Ferraro, A. M. Fontvieille, et al., Food Intake Mea sured by an Automated Food- Se lection System: Relationship to Energy Expenditure, American Journal of Clinical Nutrition 55, no. 2 (February 1, 1992): 343–49.

21 «на тему «ресторанной диеты»: D. E. Larson, P. A. Tataranni, R. T. Ferraro, and E. Ravussin, Ad Libitum Food Intake on a Cafeteria Diet in Native American Women: Relations with Body Composition and 24- H Energy Expenditure, American Journal of Clinical Nutrition 62, no. 5 (November 1, 1995): 911–17; D. Larson, R. Rising, R. Ferraro, and E. Ravussin, Spontaneous Overfeeding with a Cafeteria Diet in Men: Effects on 24- Hour Energy Expenditure and Substrate Oxidation, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 19, no. 5 (May 1995): 331–37.

2. Проблема выбора

23 «плавником на твердую почву»: S. Kumar and S. B. Hedges, A Molecular Timescale for Vertebrate Evolution, Nature 392, no. 6679 (April 30, 1998): 917–20.

23 «человеческого аналитического аппарата»: M. Stephenson- Jones, E. Samuelsson, J. Ericsson, B. Robertson, and S. Grillner, Evolutionary Conservation of the Basal Ganglia as a Common Vertebrate Mechanism for Action Se lection, Current Biology 21, no. 13 (July 12, 2011): 1081–91.

24 «только одна форсунка»: P. Redgrave, T. J. Prescott, and K. Gurney, The Basal Ganglia: A Vertebrate Solution to the Se lection Prob lem? Neuroscience 89, no. 4 (1999): 1009–23.

24с «похожие структуры у мух»: N. J. Strausfeld and F. Hirth, Deep Homology of Arthropod Central Complex and Vertebrate Basal Ganglia, Science 340, no. 6129 (April 12, 2013): 157–61; V. G. Fiore, R. J. Dolan, N. J. Strausfeld, and F. Hirth, Evolutionarily Conserved Mechanisms for the Se lection and Maintenance of Behavioural Activity, Philosophical Transactions of the Royal Society of London, Series B: Biological Sciences 370, no. 1684 (December 2015).

25 «в головном мозге»: Ibid.

26 «название базальные ганглии»: Ibid.

26 «частей мозга»: Stephenson – Jones, Samuelsson, Ericsson, Robertson, and Grillner, “Evolutionary Conservation of the Basal Ganglia”; Fiore, Dolan, Strausfeld, and Hirth, “Evolutionarily Conserved Mechanisms.

26 «в базальных ганглиях»: S. Grillner, J. Hellgren, A. Ménard, K. Saitoh, and M. A. Wikström, Mechanisms for Se lection of Basic Motor Programs— Roles for the Striatum and Pallidum, Trends in Neurosciences 28, no. 7 (July 2005): 364–70; A. Ménard and S. Grillner, Diencephalic Locomotor Region in the Lamprey— Afferents and Efferent Control,” Journal of Neurophysiology 100, no. 3 (September 2008): 1343–53.

27 «отвечает за планирование»: Fiore, Dolan, Strausfeld, and Hirth, Evolutionarily Conserved Mechanisms; F. M. Ocaña, S. M. Suryanarayana, K. Saitoh, A. A. Kardamakis, L. Capantini, B. Robertson, et al., The Lamprey Pallium Provides a Blueprint of the Mammalian Motor Projections from Cortex, Current Biology 25, no. 4 (February 16, 2015): 413–23.

27 «преследование добычи»: Ibid.

27 «в стриатум (рис. 7)»: Fiore, Dolan, Strausfeld, and Hirth, Evolutionarily Conserved Mechanisms.

28 «удовлетворить самый настойчивый запрос»: Redgrave, Prescott, and Gurney, The Basal Ganglia.

28 «конкретное действие (рис. 7)»: Ocaña, Suryanarayana, Saitoh, Kardamakis, Capantini, Robertson, et al., The Lamprey Pallium; J. G. McHaffi e, T. R. Stanford, B. E. Stein, V. Coizet, and P. Redgrave, Subcortical Loops Through the Basal Ganglia, Trends in Neurosciences 28, no. 8 (August 2005): 401–407

28 с «принять оптимальное решение при сложных условиях»: R. Bogacz and K. Gurney, The Basal Ganglia and Cortex Implement Optimal Decision Making Between Alternative Actions, Neural Computation 19, no. 2 (January 5, 2007): 442–77.

29 «веса всего тела»: K. N. Frayn, Metabolic Regulation: A Human Perspective (Chichester, UK: Wiley- Blackwell, 2010).

30 «миног и млекопитающих»: Stephenson- Jones, Samuelsson, Ericsson, Robertson, and Grillner, Evolutionary Conservation of the Basal Ganglia.

30 «из одних и тех же компонентов»: Ibid.

30 «около 560 миллионов лет назад»: S. Grillner, B. Robertson, and M. Stephenson- Jones, The Evolutionary Origin of the Vertebrate Basal Ganglia and Its Role in Action Se lection, Journal of Physiology 591, no. 22 (November 15, 2013): 5425–31.

31 «процесс, который носит название экзаптация»: Stephenson- Jones, Samuelsson, Ericsson, Robertson, and Grillner, Evolutionary Conservation of the Basal Ganglia.

31с «выполнять простые задачи»: I. Q. Whishaw and B. Kolb, The Mating Movements of Male Decorticate Rats: Evidence for Subcortically Generated Movements by the Male but Regulation of Approaches by the Female, Behavioural Brain Research 17, no. 3 (October 1985): 171–91; D. A. Oakley, Per for mance of Decorticated Rats in a Two- Choice Visual Discrimination Apparatus, Behavioural Brain Research 3, no. 1 (July 1981): 55–69.

32 «как паллиум у миног»: G. E. Alexander, M. E. DeLong, and P. L. Strick, Parallel Or ga ni za tion of Functionally Segregated Cir cuits Linking Basal Ganglia and Cortex, Annual Review of Neuroscience 9 (1986): 357–81; F. A. Middleton and P. L. Strick, Basal Ganglia and Cerebellar Loops: Motor and Cognitive Cir cuits, Brain Research Reviews 31, nos. 2,3 (March 2000): 236–50.

32 «другие многочисленные процессы»: McHaffi e, Stanford, Stein, Coizet, and Redgrave, Subcortical Loops; Middleton and Strick, Basal Ganglia and Cerebellar Loops; P. Romanelli, V. Esposito, D. W. Schaal, and G. Heit, Somatotopy in the Basal Ganglia: Experimental and Clinical Evidence for Segregated Sensorimotor Channels, Brain Research Reviews 48, no. 1 (February 2005): 112–28.

33 «релевантной на текущий момент мотивации или эмоции»: Fiore, Dolan, Strausfeld, and Hirth, Evolutionarily Conserved Mechanisms; A. E. Kelley, Ventral Striatal Control of Appetitive Motivation: Role in Ingestive Be hav ior and Reward- Related Learning, Neuroscience and Biobehaviorial Reviews 27, no. 8 (January 2004): 765–76; A. E. Kelley, Neural Integrative Activities of Nucleus Accumbens Subregions in Relation to Learning and Motivation, Psychobiology 27, no. 2 (June 1, 1999): 198–213.

33 «планирование»: D. Joel and I. Weiner, The Or ga ni za tion of the Basal Ganglia— Thalamocortical Cir cuits: Open Interconnected Rather than Closed Segregated, Neuroscience 63, no. 2 (November 1994): 363–79.

34 «отдела мозга, отвечающего за моторику»: Redgrave, Prescott, and Gurney, The Basal Ganglia; Joel and Weiner, The Or ga ni za tion of the Basal Ganglia—Thalamocortical Cir cuits.

36 «клеток черного вещества»: J. M. Fearnley and A. J. Lees, Ageing and Parkinson’s Disease: Substantia Nigra Regional Selectivity, Brain 114, no. 5 (October 1, 1991): 2283–301.

36 «начинают активно двигаться»: J. M. Delfs, L. Schreiber, and A. E. Kelley, Microinjection of Cocaine into the Nucleus Accumbens Elicits Locomotor Activation in the Rat, Journal of Neuroscience 10, no. 1 (January 1, 1990): 303–10.

37 «двигательных шаблонов»: Fearnley and Lees, Ageing and Parkinson’s Disease; P. Redgrave, M. Rodriguez, Y. Smith, M. C. Rodriguez- Oroz, S. Lehericy, H. Bergman, et al., Goal- Directed and Habitual Control in the Basal Ganglia: Implications for Parkinson’s Disease, Nature Reviews Neuroscience 11, no. 11 (November 2010): 760–72.

38 «снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом»: R. B. Godwin- Austen, C. C. Frears, E. B. Tomlinson, and H. W. L. Kok, Effects of L- Dopa in Parkinson’s Disease, Lancet 294, no. 7613 (July 26, 1969): 165–68.

38 «употребление наркотиков и обжорство»: V. Voon, P.-O. Fernagut, J. Wickens, C. Baunez, M. Rodriguez, N. Pavon, et al., Chronic Dopaminergic Stimulation in Parkinson’s Disease: From Dyskinesias to Impulse Control Disorders, Lancet Neurology 8, no. 12 (December 2009): 1140–49.

39 «с набором необычных симптомов»: K. Barrett, Treating Organic Abulia with Bromocriptine and Lisuride: Four Case Studies, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 54, no. 8 (August 1, 1991): 718–21.

39 «намерения, проявлять эмоции или думать»: Barrett, Treating Organic Abulia; D. Laplane, M. Baulac, D. Widlöcher, and B. Dubois, Pure Psychic Akinesia with Bilateral Lesions of Basal Ganglia, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 47, no. 4 (1984): 377–85; S. E. Starkstein, M. L. Berthier, and R. Leiguarda, Psychic Akinesia Following Bilateral Pallidal Lesions, International Journal of Psychiatry in Medicine 19, no. 2 (1989): 155–64; A. Lugaresi, P. Montagna, A. Morreale, and R. Gallassi, ‘Psychic Akinesia’ Following Carbon Monoxide Poisoning, Eu ro pean Neurology 30, no. 3 (1990): 167–69.

3. Формула искушения

42 «в своей работе 2004 года»: R. A. Wise, Dopamine, Learning, and Motivation, Nature Reviews Neuroscience 5, no. 6 (June 2004): 483–94.

43 «вероятность повторения»: E. L. Thorndike, The Ele ments of Psy chol ogy (New York: A. G. Seiler, 1905), 394.

44 «обедать там снова»: I. L. Bern stein and M. M. Webster, Learned Taste Aversions in Humans, Physiology and Be hav ior 25, no. 3 (September 1980): 363–66.

45 «чем раз в секунду»: I. B. Witten, E. E. Steinberg, S. Y. Lee, T. J. Davidson, K. A. Zalocusky, M. Brodsky, et al., Recombinase- Driver Rat Lines: Tools, Techniques, and Optoge ne tic Application to Dopamine- Mediated Reinforcement, Neuron 72, no. 5 (December 8, 2011): 721–33.

46 «будут задействованы в будущем»: J. N. Reynolds, B. I. Hyland, and J. R. Wickens, “A Cellular Mechanism of Reward- Related Learning, Nature 413, no. 6851 (September 6, 2001): 67–70.

46 «ваше «хорошее» поведение»: Wise, Dopamine, Learning and Motivation.

46 «при одном звуке колокольчика»: И.П. Павлов, Г.В. Анреп «Условный рефлекс»\ I. P. Pavlov and G. V. Anrep, Conditioned Refl exes (Mineola, NY: Dover Publications, 2012), 448.

47 «при участии людей также подтверждают»: Ibid.

47 «возникновение приятных ощущений»: S. Peciña, K. S. Smith, and K. C. Berridge, Hedonic Hot Spots in the Brain, Neuroscientist: A Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology, and Psychiatry 12, no. 6 (December 2006): 500–11; K. C. Berridge, ‘Liking’ and Wanting Food Rewards: Brain Substrates and Roles in Eating Disorders, Physiology and Be hav ior 97, no. 5 (July 14, 2009): 537–50.

48 «с ароматизатором винограда»: A. Sclafani and J. W. Nissenbaum, Robust Conditioned Flavor Preference Produced by Intragastric Starch Infusion in Rats, American Journal of Physiology Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 255, no. 4 (October 1988): R672– R675.

48 «в желудки»: G. Elizalde and A. Sclafani, Starch-Based Conditioned Flavor Preferences in Rats: Infl uence of Taste, Calories, and CS- US Delay, Appetite 11, no. 3 (December): 179–200; A. Sclafani and K. Ackroff, Glucose- and Fructose- Conditioned Flavor Preferences in Rats: Taste versus Postingestive Conditioning, Physiology and Be hav ior 56, no. 2 (August 1994): 399–405.

48 «в тонком кишечнике»: K. Ackroff, Y.– M. Yiin, A. Sclafani, Post- Oral Infusion Sites That Support Glucose- Conditioned Flavor Preferences in Rats, Physiology and Be hav ior 99, no. 3 (March 3, 2010): 402–11.

48 «выбросу дофамина»: I. E. de Araujo, J. G. Ferreira, L. A. Tellez, X. Ren, and C. W. Yeckel, The Gut— Brain Dopamine Axis: A Regulatory System for Caloric Intake, Physiology and Be hav ior 106, no. 3 (June 6, 2012): 394–99.

48 с «сигнал передается»: A. Sclafani, K. Ackroff, and G. J. Schwartz, Selective Effects of Vagal Deafferentation and Celiac- Superior Mesenteric Ganglionectomy on the Reinforcing and Satiating Action of Intestinal Nutrients, Physiology and Be hav ior 78, no. 2 (February 2003): 285–94.

49 «условным вкусовым предпочтениям»: A. V. Azzara, R. J. Bodnar, A. R. Delamater, and A. Sclafani, D1 but Not D2 Dopamine Receptor Antagonism Blocks the Acquisition of a Flavor Preference Conditioned by Intragastric Carbohydrate Infusions, Pharmacology Biochemistry and Be hav ior 68, no. 4 (April 2001): 709–20.

49 «помощью жиров и белков»: C. Pérez, F. Lucas, and A. Sclafani, Carbohydrate, Fat, and Protein Condition Similar Flavor Preferences in Rats Using an Oral- Delay Procedure, Physiology and Be hav ior 57, no. 3 (March 1995): 549–54.

49 «возникновения вкусового предпочтения»: A. Ackroff and A. Sclatani, Energy Density and Macronutrient Composition Determine Flavor Preference Conditioned by Intragastric Infusions of Mixed Diets, Physiology and Be hav ior 89, no. 2 (September 2006): 250–60.

49 «вместе они закрепляют поведенческий шаблон»: Sclafani and Ackroff, Glucose- and FructoseConditioned Flavor.

50 «отыскать калории»: C. Arnould and A. Ågmo, The Importance of the Stomach for Conditioned Place Preference Produced by Drinking Sucrose in Rats, Psychobiology 27, no, 4 (December 1999): 541–46.

50 «вводиться непосредственно в желудок»: K. Ackroff and A. Sclafani, “Flavor Preferences Conditioned by Post-Oral Infusion of Monosodium Glutamate in Rats,” Physiology and Be hav ior 104, no. 3 (September 1, 2011): 488–94.

50 «к пищевому отравлению, вызывают отвращение»: Berridge, ‘Liking and Wanting Food Rewards; A. Sclafani, A. V. Azzara, K. Touzani, P. S. Grigson, and R. Norgren, “Parabrachial Nucleus Lesions Block Taste and Attenuate Flavor Preference and Aversion Conditioning in Rats, Behavioral Neuroscience 115, no. 4 (August 2001): 920–33; A. Dewan, R. Pacifi co, R. Zhan, D. Rinberg, and T. Bozza, Non- Redundant Coding of Aversive Odours in the Main Olfactory Pathway, Nature 498 (April 28, 2013): 486–89.

51 «семьдесят пять миллионов лет назад»: Berridge, ‘Liking and Wanting Food Rewards.

51 «привели к пищевому отравлению»: Bern stein and Webster, Learned Taste Aversions; M. R. Yeomans, N. J. Gould, S. Mobini,J. Prescott, Acquired Flavor Ac cep tance and Intake Facilitated by Monosodium Glutamate in Humans, Physiology and Be hav ior 94, nos. 4,5 (March 18, 2008): 958–66.

51 «у людей»: S. L. Johnson, L. McPhee, and L. L. Birch, Conditioned Preferences: Young Children Prefer Flavors Associated with High Dietary Fat, Physiology and Be hav ior 50, no. 6 (December 1991): 1245–51; D. L. Kern, L. McPhee, J. Fisher, S. Johnson, and L. L. Birch, The Postingestive Consequences of Fat Condition Preferences for Flavors Associated with High Dietary Fat, Physiology and Be hav ior 54, no. 1 (July 1993): 71–76; D. A. Booth, P. Mather, and J. Fuller, Starch Content of Ordinary Foods Associatively Conditions Human Appetite and Satiation, Indexed by Intake and Eating Pleasantness of StarchPaired Flavours, Appetite 3, no. 2 (June 1982): 163–84.

51 с «как это делают люди»: R. R. Sakai, W. B. Fine, A. N. Epstein, and S. P. Frankmann, Salt Appetite Is Enhanced by One Prior Episode of Sodium Depletion in the Rat, Behavioral Neuroscience 101, no. 5 (1987): 724–31.

52 «мы поговорим позже»: Lee, The!Kung San; A. M. Hurtado and K. Hill, Ache Life History: The Ecol ogy and Demography of a Foraging People (New York: Aldine Transaction, 1996), 561.

53 «зависимость схожим образом»: S. Ferré, K. Fuxe, B. Fredholm, M. Morelli, and P. Popoli, Adenosine— Dopamine Receptor— Receptor Interactions as an Integrative Mechanism in the Basal Ganglia, Trends in Neurosciences 20, no. 10 (October 1, 1997): 482–87.

54 «негативные последствия для организма и синдромом отмены»: A. N. Gearhardt, W. R. Corbin, and K. D. Brownell, Preliminary Validation of the Yale Food Addiction Scale, Appetite 52, no. 2 (April 2009): 430–36.

54 «обнаружилась пищевая аддикция»: Ibid.

54 «злоупотреблять продуктами»: A. Meule, How Prevalent Is Food Addiction? Frontiers in Psychiatry 2 (November 2011): 61.

54 «думают по этому поводу Гирхардт и Браунелл»: Gearhardt, Corbin, and Brownell, “Yale Food Addiction Scale.”

56 «родственный ему кофеин»: H. J. Smit and R. J. Blackburn, Reinforcing Effects of Caffeine and Theobromine as Found in Choco late, Psychopharmacology (Berlin) 181, no. 1 (August 1, 2005): 101–106.

56 «привязанность чаще проявляется у женщин»: A. J. Hill and L. Heaton- Brown, The Experience of Food Craving: A Prospective Investigation in Healthy Women, Journal of Psychosomatic Research 38, no. 8 (November 1994): 801–14.

58 «которые считаем аппетитными»: M. R. Yeomans, “Palatability and the Micro- structure of Feeding in Humans: The Appetizer Effect, Appetite 27, no. 2 (October 1996): 119–33; C. de Graaf, L. S. de Jong, and A. C. Lambers, Palatability Affects Satiation but Not Satiety, Physiology and Be hav ior 66, no. 4 (June 1999): 681–88; M. O. Monneuse, F. Bellisle, J. Louis- Sylvestre, Responses to an Intense Sweetener in Humans: Immediate Preferences and Delayed Effects on Intake, Physiology and Be hav ior 49, no. 2 (February 1991): 325–30; E. M. Bobroff and H. R. Kissileff, Effects of Changes in Palatability on Food Intake and the Cumulative Food Intake Curve of Man, Appetite 7, no. 1 (March 1986): 85–96.

58 «описывает пищу как «пресную»: J. M. de Castro, Eating Be hav ior: Lessons from the Real World of Humans, Nutrition (Los Angeles) 16, no. 10 (October 2000): 800–13.

58 «случайным образом дает ответ на этот вопрос»: S. A. Hashim, T. B. van Itallie, Studies in Normal and Obese Subjects with a Monitored Food Dispensing Device, Annals of the New York Acad emy of Sciences 131, no. 1 (1965): 654–61.

60 «устранению проблемы, связанной с ожирением»: Ibid.; R. G. Campbell, S. A. Hashim, and T. B. van Itallie, Studies of Food- Intake Regulation in Man, New Eng land Journal of Medicine 285, no. 25 (1971): 1402–407; M. Cabanac and E. F. Rabe, Infl uence of a Monotonous Food on Body Weight Regulation in Humans, Physiology and Be hav ior 17, no. 4 (October 1976): 675–78.

61 «в течение месяца»: S. K. Kon and A. Klein, The Value of Whole Potato in Human Nutrition, Biochemical Journal 22, no. 1 (1928): 258–60; M. S. Rose and L. F. Cooper, The Biological Effi ciency of Potato Nitrogen, Journal of Biological Chemistry 30 (1917): 201–204.

61 «сохранить свой вес неизменным»: C. Voigt, 20 Potatoes a Day, http://www.20potatoesaday.com/

61 «килограммы таяли на глазах»: EAT MOAR TATERS! 2012, http://www.marksdailyapple.com/forum/thread67137.html.

62 «самых далеких предков – медуз»: M. C. Johnson and K. L. Wuensch, An Investigation of Habituation in the Jellyfi sh Aurelia aurita, Behavioral and Neural Biology 61, no. 1 (1994): 54–59.

62 «экспериментов при участии младенцев»: H. S. Bashinski, J. S. Werner, and J. W. Rudy, Determinants of Infant Visual Fixation: Evidence for a Two- Process Theory, Journal of Experimental Child Psy chol ogy 39, no. 3 (June 1985): 580–98.

62 «подали на обед»: B. J. Rolls, E. T. Rolls, E. A. Rowe, and K. Sweeney, Sensory Specifi c Satiety in Man, Physiology and Be hav ior 27, no. 1 (July 1981): 137–42.

63 «большое разнообразие пищи»: B. J. Rolls, P. M. van Duijvenvoorde, and E. A. Rowe, Variety in the Diet Enhances Intake in a Meal and Contributes to the Development of Obesity in the Rat, Physiology and Be hav ior 31, no. 1 (July 1983): 21–27; H. A. Raynor and L. H. Epstein, Dietary Variety, Energy Regulation, and Obesity, Psychological Bulletin 127, no. 3 (May 2001): 325–41; R. J. Stubbs, A. M. Johnstone, N. Mazlan, S. E. Mbaiwa, and S. Ferris, Effect of Altering the Variety of Sensorially Distinct Foods, of the Same Macronutrient Content, on Food Intake and Body Weight in Men, Eu ro pean Journal of Clinical Nutrition 55, no. 1 (January 2001): 19–28; B. J. Rolls, E. A. Rowe, E. T. Rolls, B. Kingston, A. Megson, and R. Gunary, Variety in a Meal Enhances Food Intake in Man, Physiology and Be hav ior 26, no. 2 (February 1981): 215–21.

64 «пробило на хавчик»: R. W. Foltin, M. W. Fischman, and M. F. Byrne, Effects of Smoked Marijuana on Food Intake and Body Weight of Humans Living in a Residential Laboratory, Appetite 11, no. 1 (August 1988): 1–14.

64 «получение пищевого вознаграждения»: G. Jager and R. F. Witkamp, “The Endocannabinoid System and Appetite: Relevance for Food Reward,” Nutrition Research Reviews (June 16, 2014): 1–14.

64 «марихуаны связано с повышенным интересом к пище»: R. W. Foltin, J. V. Brady, and M. W. Fischman, Behavioral Analy sis of Marijuana Effects on Food Intake in Humans, Pharmacology Biochemistry and Be hav ior 25, no. 3 (September 1986): 577–82; E. L. Abel, Effects of Marihuana on the Solution of Anagrams, Memory and Appetite,” Nature 231, no. 5100 (May 1971): 260–61; E. G. Williams and C. K. Himmelsbach, Studies on Marihuana and Pyrahexyl Compound, Public Health Reports 61 (July 19, 1946): 1059–83.

64 с серьезными побочными явлениями»: R. Christensen, P. K. Kristensen, E. M. Bartels, H. Bliddal, and A. Astrup, Effi cacy and Safety of the Weight- Loss Drug Rimonabant: A Meta- Analy sis of Randomised Trials, Lancet 370, no. 9600 (November 17, 2007): 1706–13; L. van Gaal, X. Pi-Sunyer, J.-P. Després, C. McCarthy, and A. Scheen, Effi cacy and Safety of Rimonabant for Improvement of Multiple Cardiometabolic Risk Factors in Overweight/Obese Patients: Pooled 1-Year Data from the Rimonabant in Obesity (RIO) Program, Diabetes Care 31, suppl. 2 (February 2008): S229–40; L. F. van Gaal, A. M. Rissanen, A. J. Scheen, O. Ziegler, and S. Rössner, Effects of the Cannabinoid-1 Receptor Blocker Rimonabant on Weight Reduction and Cardiovascular Risk Factors in Overweight Patients: 1-Year Experience from the RIO-Europe Study, Lancet 365, no. 9468 (April 22, 2005): 1389–97.

64 «тревоги и возникновения суицидальных мыслей»: Van Gaal, Pi- Sunyer, Després, McCarthy, and Scheen, Effi cacy and Safety of Rimonabant.

66 «людей с нормальным весом»: B. E. Saelens and L. H. Epstein, Reinforcing Value of Food in Obese and Non-Obese Women, Appetite 27, no. 1 (August 1996): 41–50.

66 «голода у всех детей одинаков»: J. L. Temple, C. M. Legierski, A. M. Giacomelli, S.– J. Salvy, and L. H. Epstein, Overweight Children Find Food More Reinforcing and Consume More Energy Than Do Nonoverweight Children, American Journal of Clinical Nutrition 87, no. 5 (May 1, 2008): 1121–27.

66 «и в лаборатории, и дома»: Ibid.; L. H. Epstein, K. A. Carr, H. Lin, K. D. Fletcher, and J. N. Roemmich, Usual Energy Intake Mediates the Relationship Between Food Reinforcement and BMI, Obesity 20, no. 9 (September 1, 2012): 1815–19; L. H. Epstein, J. L. Temple, B. J. Neaderhiser, R. J. Salis, R. W. Erbe, and J. J. Leddy, Food Reinforcement, the Dopamine D2 Receptor Genotype, and Energy Intake in Obese and Nonobese Humans, Behavioral Neuroscience 121, no. 5 (October 2007): 877–86.

66 «остальных возрастных групп»: C. Hill, J. Saxton, L. Webber, J. Blundell, and J. Wardle, The Relative Reinforcing Value of Food Predicts Weight Gain in a Longitudinal Study of 7–10- Y-Old Children, American Journal of Clinical Nutrition 90, no. 2 (August 1, 2009): 276–81; K. A. Carr, H. Lin, K. D. Fletcher, and L. H. Epstein, Food Reinforcement, Dietary Disinhibition and Weight Gain in Nonobese Adults, Obesity 22, no. 1 (January 1, 2014): 254–59.

66 «не более 250 грамм»: Carr, Lin, Fletcher, and Epstein, Food Reinforcement, Dietary Disinhibition.

68 «подвержены перееданию»: B. Y. Rollins, K. K. Dearing, and L. H. Epstein, Delay Discounting Moderates the Effect of Food Reinforcement on Energy Intake among Non- Obese Women, Appetite 55, no. 3 (December 2010): 420–25; B. M. Appelhans, K. Woolf, S. L. Pagoto, K. L. Schneider, M. C. Whited, and R. Liebman, Inhibiting Food Reward: Delay Discounting, Food Reward Sensitivity, and Palatable Food Intake in Overweight and Obese Women, Obesity (Silver Spring, MD) 19, no. 11 (November 2011): 2175–82.

68 «и чрезмерному увеличению массы тела»: Carr, Lin, Fletcher, and Epstein, Food Reinforcement, Dietary Disinhibition; C. Nederkoorn, K. Houben, W. Hofmann, A. Roefs, and A. Jansen, Control Yourself or Just Eat What You Like? Weight Gain over a Year Is Predicted by an Interactive Effect of Response Inhibition and Implicit Preference for Snack Foods, Health Psy chol ogy: Offi cial Journal of the Division of Health Psy chol ogy of the American Psychological Association 29, no. 4 (July 2010): 389–93.

4. Соединенные штаты пищевого подкрепления

70 «болезни сердца, диабета, ожирения»: Lieberman, The Story of the Human Body; Lindeberg, Food and Western Disease.

70 «добывания пищи, приготовления и ее употребления»: Lee, The!Kung San.

70 «только 14 видов растений»: Ibid.

70 «печень пользуется у них особым почетом»: Ibid.

70 «жареными орехами кешью или миндалем»: Ibid.

71 «Ли описывает следующими словами»: Ibid.

72 «в окрестностях»: Ibid.

72 «не вызывали у них особенного энтузиазма»: Ibid.

72 «в годы репродуктивной активности, а затем худеют»: Ibid.

72 «с 1964 года»: N. A. Chagnon and E. O. Wilson, Yanomamö: The Last Days of Eden: The Celebrated Anthropologist’s Pioneer Work among a Now- Imperiled Amazon Tribe (San Diego: Jovanovich, 1992).

72 «касается и приготовления мяса»: Ibid

73 «сохраняется удивительно низким»: J. J. Mancilha- Carvalho, R. de Oliveira, R. J. Esposito, Blood Pressure and Electrolyte Excretion in the Yanomamo Indians, an Isolated Population, Journal of Human Hypertension 3, no. 5 (October 1989): 309–14.

73 «достаточному запасу продовольствия»: Ibid.

73 «в любой сезон и в любой местности»: Lee, The!Kung San.

74 «способов обработки пищи»: S. Williams, Food in the United States, 1820s–1890, 1st ed. (Santa Barbara, CA: Greenwood, 2006), 264; M. J. Elias, Food in the United States, 1890–1945 (Santa Barbara, CA: Greenwood Press/ABC–CLIO, 2009).

74 «пользовались до 1920 года»: Ibid; Chagnon and Wilson, Yanomamö.

75 «в 1980 их было 15 000»: Food Marketing Institute, Supermarket Facts, 2013, http://www.fmi.org/research-resources/supermarket-facts.

75 «трудно оставить незамеченной»: USDA, Major Trends in U.S. Food Supply, 1909–99, FoodReview 21, no. 1 (2000): 8–15; USDA, USDA Economic Research Service— Food Availability.

75 «другую половину – оставляем в кафе»: USDA, “USDA Economic Research Service—Food Availability.

77 «стоимость на бутилированные сладкие газированные напитки»: Elias, Food in the United States

77 «холодная, освежающая бутылка»: Ibid.

77 «с 1822 года по 2005»: USDA, “USDA Economic Research Service—Food Availability”; Statistical Abstract of the United States (US Government Printing Offi ce, 1907), 763; Statistical Abstract of the United States (US Government Printing Offi ce, 1920), 892.

80 «две тысячи лет назад»: R. I. Curtis, “Umami and the Foods of Classical Antiquity, American Journal of Clinical Nutrition 90, no. 3 (September 2009): 712S–718S.

80 «высокую концентрацию глутамата»: K. Kurihara, Glutamate: From Discovery as a Food Flavor to Role as a Basic Taste (Umami), American Journal of Clinical Nutrition 90, no. 3 (September 2009): 719S–722S.

80 «состоящие из десятков элементов»: Schlosser, Fast Food Nation; D. A. Kessler, The End of Overeating: Taking Control of the Insatiable American Appetite (Emmaus, PA: Rodale, 2009).

80 «приводят к перееданию»: P. J. Rogers, N. J. Richardson, and N. A. Elliman, Overnight Caffeine Abstinence and Negative Reinforcement of Preference for Caffeine- Containing Drinks, Psychopharmacology (Berlin) 120, no. 4 (August 1, 1995): 457–62; C. L. Cunningham and J. S. Niehus, Flavor Preference Conditioning by Oral Self- Administration of Ethanol, Psychopharmacology (Berlin) 134, no. 3 (December 1, 1997): 293–302.

80 с «не смогли поддержать эту идею»: R. S. Geha, A. Beiser, C. Ren, R. Patterson, P. A. Greenberger, L. C. Grammer, et al., “Review of Alleged Reaction to Monosodium Glutamate and Outcome of a Multicenter Double- Blind Placebo- Controlled Study, Journal of Nutrition 130, no. 4 (April 1, 2000): 1058S–1062S.

80 с «мозге не повышается до такой степени»: R. Walker and J. R. Lupien, The Safety Evaluation of Monosodium Glutamate, Journal of Nutrition 130, 4S suppl. (April 2000): 1049S–52S.

81 «постоянно клиента»: E. Schlosser, Fast Food Nation: The Dark Side of the All- American Meal (Boston: Mari ner Books / Houghton Miffl in Harcourt, 2012); M. Moss, Salt, Sugar, Fat: How the Food Giants Hooked Us (New York: Random House, 2013).

82 «версия настоящих»: O. Koehler and A. Zagarus, Beiträge zum Brutverhalten des Halsbandregepfeifers (Charadrius h. hiaticula L.), Beitr Zur Fortpfl anzungsbiologie Vögel 13 (1937): 1–9.

82 «их собственного тела»: N. Tinbergen, The Study of Instinct (Oxford, UK: Oxford University Press, 1991), 256.

82 «естественную ситуацию»: Ibid.

83 «обычного птенца»: W. Wickler, Mimicry in Plants and Animals (New York: McGrawHill, 1968), 260.

83 «эксплуатируют врожденные пищевые предпочтения»: US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Ser vices, Dietary Guidelines for Americans, 2010 (US Government Printing Offi ce, 2010).

84 «источником соли для американцев»: Centers for Disease Control and Prevention, Vital Signs: Food Categories Contributing the Most to Sodium Consumption – United States, 2007–2008, cited June 24, 2014, http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6105a3.htm?s_cid=mm6105a3_w.

85 «более 4 миллиардов долларов»: D. Bailin, G. Goldman, and P. Phartiyal, Sugar- Coating Science: How the Food Industry Misleads Consumers on Sugar (Cambridge, MA: Union of Concerned Scientists, 2014).

85 «миллиарда долларов на изучение проблемы ожирения в 2012 году»: Nationals Institutes of Health, NIH Categorical Spending—NIH Research Portfolio Online Reporting Tools (RePORT), cited March 11, 2016, https://report.nih.gov/categorical_spending.aspx.

85 «которые они видели в рекламе»: National Research Council, Food Marketing to Children and Youth.

85 «роликов в течение года»: C. R. Dembek, J. L. Harris, and M. B. Schwartz, Where Children and Adolescents View Food and Beverage Ads on TV: Exposure by Channel and Program (New Haven, CT: Yale Rudd Center for Food Policy and Obesity, 2013).

85 «всего 4300 роликов в течение года»: National Research Council, Food Marketing to Children and Youth: Threat or Opportunity? (Washington, D.C.: National Academies Press, 2006).

85 «чаще всего и появляются в рекламе»: Bailin, Goldman, and Phartiyal, Sugar- Coating Science; Dembek, Harris, and Schwartz, Where Children and Adolescents View Food; National Research Council, Food Marketing to Children and Youth.

5. Экономика пищеварения

87 «2.6 миллионов лет назад»: R. G. Klein, The Human Career: Human Biological and Cultural Origins, 3rd ed. (Chicago: University of Chicago Press, 2009), 1024.

88 с «до 30 килограммов»: F. Marlowe, The Hadza: Hunter- Gatherers of Tanzania (Berkeley: University of California Press, 2010), 336.

90 «Брайан Вуд и другие»: Ibid.

92. «людям, ведущим первобытнообщинный образ жизни»: Ibid.; B. Winterhalder and E. A. Smith, Analyzing Adaptive Strategies: Human Behavioral Ecol ogy at Twenty- Five, Evolutionary Anthropology: Issues, News, and Reviews 9, no. 2 (January 1, 2000): 51–72; K. Hill, H. Kaplan, K. Hawkes, and A. M. Hurtado, Foraging Decisions Among Aché Hunter-Gatherers: New Data and Implications for Optimal Foraging Models, Ethology and Social Biology 8, no. 1 (1987): 1–36; E. A. Smith, R. L. Bettinger, C. A. Bishop, V. Blundell, E. Cashdan, M. J. Casimir, et al., Anthropological Applications of Optimal Foraging Theory: A Critical Review, Current Anthropology 24, no. 5 (December 1, 1983): 625–51.

92 «на его поиски и обработку»: Winterhalder and Smith, Analyzing Adaptive Strategies; Hill, Kaplan, Hawkes, and Hurtado, Foraging Decisions”; Smith, Bettinger, Bishop, Blundell, Cashdan, Casimir, et al., Anthropological Applications.”

92 «поведение охотников и собирателей»: Hurtado and Hill, Ache Life History; Marlowe, The Hadza; Winterhalder and Smith Analyzing Adaptive Strategies; Hill, Kaplan, Hawkes, and Hurtado, Foraging Decisions; K. Hawkes, K. Hill, and J. F. O’Connell, “Why Hunters Gather: Optimal Foraging and the Aché of Eastern Paraguay, American Ethnologist 9, no. 2 (May 1, 1982): 379–98; B. M. Wood and F. W. Marlowe, Toward a Real ity- Based Understanding of Hadza Men’s Work: A Response to Hawkes et al., Human Nature (Hawthorne, NY) 25, no. 4 (December 2014): 620–30.

92 «почти нет калорий»: Lee, The!Kung San; Marlowe, The Hadza; Hawkes, Hill, and O’Connell, Why Hunters Gather.

92 с «необходимость перемещений»: Winterhalder and Smith, Analyzing Adaptive Strategies; Hill, Kaplan, Hawkes, and Hurtado, Foraging Decisions; Smith, Bettinger, Bishop, Blundell, Cashdan, Casimir, et al., Anthropological Applications.

93 «до хорошего улья»: F. W. Marlowe, J. C. Berbesque, B. Wood, A. Crittenden, C. Porter, and A. Mabulla, Honey, Hadza, Hunter- Gatherers, and Human Evolution, Journal of Human Evolution 71 (2014): 119–28.

93 «влиять на ее ценность»: Marlowe and Berbesque, Tubers as Fallback Foods; Hill, Kaplan, Hawkes, and Hurtado, Foraging Decisions.

94 «Аче, племя охотников и собирателей»: Hill, Kaplan, Hawkes, and Hurtado, Foraging Decisions.

94 «риска свалиться на землю»: Ibid.

95 «не полнеют с возрастом»: Marlowe, The Hadza

95 «наблюдается проблема ожирения»: R. G. Bribiescas, Serum Leptin Levels and Anthropometric Correlates in Ache Amerindians of Eastern Paraguay, American Journal of Physical Anthropology 115, no. 4 (August 2001): 297–303.

95 с «принимая во внимание»: H. Pontzer, D. A. Raichlen, B. M. Wood, A. Z. P. Mabulla, S. B. Racette, and F. W. Marlowe, Hunter- Gatherer Energetics and Human Obesity,” PLOS ONE 7, no. 7 (2012): e40503.

96 «требовать больше энергии»: Hurtado and Hill, Ache Life History; K. Hawkes, J. F. O’Connell, K. Hill, and E. L. Charnov, How Much Is Enough? Hunters and Limited Needs, Ethology and Social Biology 6, no. 1 (1985): 3–15.

96 с «схожие с ним системы питания»: L. Cordain, J. B. Miller, S. B. Eaton, N. Mann, S. H. Holt, and J. D. Speth, Plant- Animal Subsistence Ratios and Macronutrient Energy Estimations in Worldwide Hunter- Gatherer Diets, American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 3 (March 2000): 682–92.

97 «практически не нужно»: L. S. Lieberman, Evolutionary and Anthropological Perspectives on Optimal Foraging in Obesogenic Environments, Appetite 47, no. 1 (July 2006): 3–9.

97 с «охотников, собирателей и земледельцев»: M. N. Cohen, Paleopathology at the Origins of Agriculture (Orlando, FL: Academic Press, 1984), 644.

98 «несколько раз в день»: Rising, Alger, Boyce, Sea gle, Ferraro, Fontvieille, et al., Food Intake; Larson, Tataranni, Ferraro, and Ravussin, Ad Libitum Food Intake; Larson, Rising, Ferraro, and Ravussin, Spontaneous Overfeeding.

98 «шкаф, который находится на расстоянии двух метров»: B. Wansink, Environmental Factors That Increase the Food Intake and Consumption Volume of Unknowing Consumers, Annual Review of Nutrition 24 (2004): 455–79; B. Wansink, Mindless Eating: Why We Eat More Than We Think (New York: Bantam, 2010).

98 «в поиске и переедании манго»: Wansink, Mindless Eating

99 «дохода до 10 процентов»: USDA, USDA Economic Research Service – Food Availability

99 «неуклонно росли в размерах»: M. J. Elias, Food in the United States, 1890–1945 (Santa Barbara, CA: Greenwood Press / ABC–CLIO, 2009).

100 «удобной пищи: фастфуда»: USDA, USDA Economic Research Service – Food Availability.

100 «максимально повысить на них потребительский спрос»: Moss, Salt, Sugar, Fat.

101 «осуществление выбора»: C. Padoa- Schioppa and J. A. Assad, Neurons in Orbitofrontal Cortex Encode Economic Value, Nature 441, no. 7090 (May 11, 2006): 223–26.

103 «ценности, который находится в мозге»: P. Glimcher, Understanding the Hows and Whys of Decision- Making: From Expected Utility to Divisive Normalization, Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, January 30, 2015; C. Padoa- Schioppa, Neurobiology of Economic Choice: A Good-Based Model, Annual Review of Neuroscience 34 (2011): 333–59.

103 «ценность возможных вариантов выбора»: Padoa-Schioppa and Assad, Neurons in Orbitofrontal Cortex.

103. «усилия, которые нужно потратить на его получение»: Padoa-Schioppa, Neurobiology of Economic Choice; A. P. Raghuraman and C. Padoa- Schioppa, Integration of Multiple Determinants in the Neuronal Computation of Economic Values, Journal of Neuroscience 34, no. 35 (August 27, 2014): 11583–603; S. W. Kennerley, A. F. Dahmubed, A. H. Lara, and J. D. Wallis, Neurons in the Frontal Lobe Encode the Value of Multiple Decision Variables, Journal of Cognitive Neuroscience 21, no. 6 (June 2009): 1162–78.

103 «вентромедиальная префронтальная кора»: Padoa- Schioppa, Neurobiology of Economic Choice; T. A. Hare, W. Schultz, C. F. Camerer, J. P. O’Doherty, and A. Rangel, Transformation of Stimulus Value Signals into Motor Commands During Simple Choice, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of Amer i ca 108, no. 44 (November 1, 2011): 18120–25; A. Rangel, Regulation of Dietary Choice by the Decision- Making Circuitry, Nature Neuroscience 16, no. 12 (December 2013): 1717–24.

105 «согласуется с результатами наблюдений»: Hare, Schultz, Camerer, O’Doherty, and Rangel, Transformation of Stimulus; X. Cai and C. Padoa- Schioppa, Contributions of Orbitofrontal and Lateral Prefrontal Cortices to Economic Choice and the Good-to-Action Transformation, Neuron 81, no. 5 (March 5, 2014): 1140–51.

106 «немедленного подсчета ценности»: E. A. West, J. T. DesJardin, K. Gale, and L. Malkova, Transient Inactivation of Orbitofrontal Cortex Blocks Reinforcer Devaluation in Macaques, Journal of Neuroscience 31, no. 42 (October 19, 2011): 15128–35; M. Gallagher, R. W. McMahan, and G. Schoenbaum, Orbitofrontal Cortex and Repre sen ta tion of Incentive Value in Associative Learning, Journal of Neuroscience 19, no. 15 (August 1, 1999): 6610–4; A. Tsuchida, B. B. Doll, and L. K. Fellows, Beyond Reversal: A Critical Role for Human Orbitofrontal Cortex in Flexible Learning from Probabilistic Feedback, Journal of Neuroscience: The Offi cial Journal of the Society for Neuroscience 30, no. 50 (December 15, 2010): 16868–75.

106 «с поврежденной ОФК»: Clarke, Robbins, and Roberts, Lesions of the Medial Striatum; J. S. Snowden, D. Neary, and D. M. A. Mann, Frontotemporal Dementia, British Journal of Psychiatry 180 (February 2002): 140–43.

106 «систематически переедают»: J. D. Woolley, M.-L. Gorno- Tempini, W. W. Seeley, K. Rankin, S. S. Lee, B. R. Matthews, et al., Binge Eating Is Associated with Right Orbitofrontal- Insular-Striatal Atrophy in Frontotemporal Dementia, Neurology 69, no. 14 (October 2, 2007): 1424–33.

106 «не достигает ОФК»: Ibid.

106 с «к схожим расстройствам»: H. F. Clarke, T. W. Robbins, and A. C. Roberts, Lesions of the Medial Striatum in Monkeys Produce Perseverative Impairments During Reversal Learning Similar to Those Produced by Lesions of the Orbitofrontal Cortex, Journal of Neuroscience 28, no. 43 (October 22, 2008): 10972–82.

107 «дофамин химическим путем»: Q. Y. Zhou and R. D. Palmiter, Dopamine- Defi cient Mice Are Severely Hypoactive, Adipsic, and Aphagic, Cell 83, no. 7 (December 29, 1995): 1197–209.

107 «трудиться ради вознаграждения»: J. D. Salamone and M. Correa, The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine, Neuron 76, no. 3 (November 8, 2012): 470–85.

107 «очень небольшое или неопределенное»: M. C. Wardle, M. T. Treadway, L. M. Mayo, D. H. Zald, and H. de Wit, Amping Up Effort: Effects of d- Amphetamine on Human Effort- Based Decision- Making, Journal of Neuroscience 31, no. 46 (November 16, 2011): 16597–602.

108 «зефирины через пятнадцать минут»: W. Mischel and E. B. Ebbesen, Attention in Delay of Gratifi cation, Journal of Personality and Social Psy chol ogy 16, no. 2 (1970): 329–37.

109 «обсчитывая самих себя»: Mischel and Ebbesen, Attention in Delay of Gratifi cation; W. Mischel, E. B. Ebbesen, and A. Raskoff Zeiss, Cognitive and Attentional Mechanisms in Delay of Gratifi cation, Journal of Personality and Social Psy chol ogy 21, no. 2 (February 1972): 204–18.

109 «через тридцать лет обладали более стройной фигурой»: T. R. Schlam, N. L. Wilson, Y. Shoda, W. Mischel, and O. Ayduk, Preschoolers’ Delay of Gratifi cation Predicts Their Body Mass 30 Years Later, Journal of Pediatrics 162, no. 1 (January 2013): 90–93.

109 «подвержены развитию ожирения»: D. P. Jarmolowicz, J. B. C. Cherry, D. D. Reed, J. M. Bruce, J. M. Crespi, J. L. Lusk, et al., Robust Relation Between Temporal Discounting Rates and Body Mass, Appetite 78 (July 2014): 63–67; L. H. Epstein, N. Jankowiak, K. D. Fletcher, K. A. Carr, C. Nederkoorn, H. Raynor, et al., Women Who Are Motivated to Eat and Discount the Future Are More Obese, Obesity (Silver Spring, MD) 22, no. 6 (June 2014): 1394–99.

109 «задолженности по кредитным картам»: Audrain- McGovern, Rodriguez, Epstein, Cuevas, Rod gers, and Wileyto, Does Delay Discounting; N. M. Petry, Delay Discounting of Money and Alcohol in Actively Using Alcoholics, Currently Abstinent Alcoholics, and Controls, Psychopharmacology (Berlin) 153, no. 3 (March 1, 2001): 243–50; S. F. Coffey, G. D. Gudleski, M. E. Saladin, and K. T. Brady, Impulsivity and Rapid Discounting of Delayed Hy po thet i cal Rewards in Cocaine- Dependent Individuals, Experimental and Clinical Psychopharmacology 11, no. 1 (2003): 18–25; J. MacKillop, M. T. Amlung, L. R. Few, L. A. Ray, L. H. Sweet, and M. R. Munafò, Delayed Reward Discounting and Addictive Be hav ior: A MetaAnaly sis, Psychopharmacology (Berlin) 216, no. 3 (March 4, 2011): 305–21; S. M. Alessi and N. M. Petry, Pathological Gambling Severity Is Associated with Impulsivity in a Delay Discounting Procedure, Behavioural Pro cesses 64, no. 3 (October 31, 2003): 345–54; S. Meier and C. Sprenger, Pres ent- Biased Preferences and Credit Card Borrowing, American Economic Journal: Applied Economics 2, no. 1 (January 1, 2010): 193–210.

110 «себя завтрашнего»: Hurtado and Hill, Ache Life History.

110 с «риск появления зависимости»: J. Audrain- McGovern, D. Rodriguez, L. H. Epstein, J. Cuevas, K. Rod gers, and E. P. Wileyto, Does Delay Discounting Play an Etiological Role in Smoking or Is It a Consequence of Smoking? Drug and Alcohol Dependence 103, no. 3 (August 1, 2009): 99–106.

111 эпизодическое размышление о будущем: C. M. Atance and D. K. O’Neill, Episodic Future Thinking, Trends in Cognitive Sciences 5, no. 12 (December 1, 2001): 533–39.

111 «во время принятия решения»: J. Peters and C. Büchel, Episodic Future Thinking Reduces Reward Delay Discounting Through an Enhancement of PrefrontalMediotemporal Interactions, Neuron 66, no. 1 (April 15, 2010): 138–48.

111 «на детей, страдающих ожирением» T. O. Daniel, C. M. Stanton, and L. H. Epstein, The Future Is Now: Reducing Impulsivity and Energy Intake Using Episodic Future Thinking, Psychological Science 24, no. 11 (November 1, 2013): 2339–42; T. O. Daniel, M. Said, C. M. Stanton, and L. H. Epstein, Episodic Future Thinking Reduces Delay Discounting and Energy Intake in Children, Eating Be hav iors 18 (August 2015): 20–24.

6. Фактор сытости

113 «необыкновенное сильное ожирение»: B. Mohr, Hypertrophie der Hypophysis cerebri und dadurch bedingter Druck auf die Hirngrundfl ashe, insbesondere auf die Sehverven, das Chiasma derselben und den linkseitigen Hirnschenkel, Wochenschrift Ges Heilkunde 6 (1840): 565–71; B. Mohr, Neuropathology Communication from Dr. Mohr, Privat Docent in Würzburg. 1840, Obesity Research 1, no. 4 (July 1993): 334–35.

114 «ранее описал Мор»: A. Frohlich, Dr. Alfred Frohlich stellt einen fall von tumor der hypophyse ohne akromegalie vor, Wien Klin Rundsch 15 (1902): 883–86, 906–908.

114 «получили название синдром Фрёлиха»: B. M. King, The Rise, Fall, and Resurrection of the Ventromedial Hypothalamus in the Regulation of Feeding Be hav ior and Body Weight, Physiology and Be hav ior 87, no. 2 (February 28, 2006): 221–44.

115 «опубликования работы Фрёлиха»: Ibid.

115 «гипофиз не был поврежден»: J. Erdheim, Uber Hypophysenganggeschwulste und Hirncholestcatome, Akad Wiss Wien 113 (1904): 537–726.

115 «эксперименты над собаками и крысами»: P. Bailey and F. Bremer, Experimental Diabetes Insipidus, Archives of Internal Medicine 28, no. 6 (December 1, 1921): 773–803; P. Smith, The Disabilities Caused by Hypophysectomy and Their Repair: The Tuberal (Hypothalamic) Syndrome in the Rat, Journal of the American Medical Association 88, no. 3 (January 15, 1927): 158–61; P. E. Smith, Hypophysectomy and a Replacement Therapy in the Rat, American Journal of Anatomy 45, no. 2 (March 1, 1930): 205–73; A. W. Hetherington, Obesity in the Rat Following the Injection of Chromic Acid into the Hypophysis, Endocrinology 26, no. 2 (February 1, 1940): 264–68.

115 «Вентромедиальное ядро гипоталамуса»: A. Hetherington, The Relation of Vari ous Hypothalamic Lesions to Adiposity and Other Phenomena in the Rat, American Journal of Physiology 133 (1941): 326–27; A. W. Hetherington, The Production of Hypothalamic Obesity in Rats Already Displaying Chronic Hypopituitarism, American Journal of Physiology 140, no. 1 (1943): 89–92.

115 «В начале сороковых годов»: J. R. Brobeck, J. Tepperman, and C. N. H. Long, Experimental Hypothalamic Hyperphagia in the Albino Rat, Yale Journal of Biology and Medicine 15, no. 6 (July 1943): 831–53.

117 «чрезмерного потребления пищи»: Ibid.

117 с «развития ожирения у крыс»: The Rise, Fall, and Resurrection.

118 «оказалась самцом»: E. R. Shell, The Hungry Gene: The Inside Story of the Obesity Industry, 1st trade paper ed. (New York: Grove Press, 2003), 304.

118 «спонтанная генетическая мутация»: A. M. Ingalls, M. M. Dickie, and G. D. Snell, Obese, a New Mutation in the House Mouse, Journal of Heredity 41, no. 12 (December 1950): 317–18.

118 «совсем как человек с избыточным весом»: G. A. Bray and D. A. York, Hypothalamic and Ge ne tic Obesity in Experimental Animals: An Autonomic and Endocrine Hypothesis, Physiological Reviews 59, no. 3 (July 1, 1979): 719–809.

118 «крыса Жирдяй»: L. M. Zucker and T. F. Zucker, Fatty, a New Mutation in the Rat, Journal of Heredity 52, no. 6 (1961): 275–78.

118 «непомерный аппетит»: B. Ga, The Zucker- Fatty Rat: A Review, Federation Proceedings 36, no. 2 (February 1977): 148–53.

119 «крыса-близнец не подвергалась хирургическому вмешательству»: G. R. Hervey, The Effects of Lesions in the Hypothalamus in Parabiotic Rats, Journal of Physiology 145, no. 2 (March 3, 1959): 336–52.

120 «теорию Гордона Кеннеди»: G. C. Kennedy, The Role of Depot Fat in the Hypothalamic Control of Food Intake in the Rat, Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences 140, no. 901 (January 15, 1953): 578–92.

120 «контролировать аппетит и сдерживать адипозность»: Hervey, The Effects of Lesions.

121 «вес был стабильным»: D. L. Coleman, Effects of Parabiosis of Obese with Diabetes and Normal Mice, Diabetologia 9, no. 4 (August 1973): 294–98.

122 «перестал набирать жировую массу»: R. B. Harris and R. J. Martin, Specifi c Depletion of Body Fat in Parabiotic Partners of Tube- Fed Obese Rats, American Journal of Physiology 247, no. 2 pt. 2 (August 1984): R380–R386.

122 «здоровой мышью»: R. B. Harris and R. J. Martin, Site of Action of Putative Lipostatic Factor: Food Intake and Peripheral Pentose Shunt Activity, American Journal of Physiology 259, no. 1 pt. 2 (July 1990): R45–R52.

122 «ивестные в то время»: Harris and Martin, Specifi c Depletion of Body Fat.

122с «контрольных особей»: R. B. S. Harris, Is Leptin the Parabiotic Satiety Factor? Past and Pres ent Interpretations, Appetite 61, no. 1 (February 2013): 111–18.

123 «в накапливании жира»: T. Rennie, Obesity as a Manifestation of Personality Disturbance, Diseases of the Central Ner vous System 1 (1940): 238.

123 «в течение короткого времени»: R. Neumann, Experimentelle Beitrage zur Lehre von dem taglichen Nahrungsbedarf des Menschen unter besonderer Berucksich tigung der notwendigen Eiweissmenge,” Arch Für Hyg 45 (1902): 1–87.

123 «годы Второй мировой войны»: A. Keys, J. Brožek, A. Henschel, O. Mickelsen, and H. Longstreet Taylor, The Biology of Human Starvation, 2 vols. (Minneapolis, MN: University of Minnesota Press, 1950), 1385.

124 «четыре-шесть месяцев»: E. A. Sims, R. F. Goldman, C. M. Gluck, E. S. Horton, P. C. Kelleher, and D. W. Rowe, Experimental Obesity in Man, Transactions of the Association of American Physicians 81 (1968): 153–70.

124 «норму взрослого мужчины»: E. A. Sims and E. S. Horton, Endocrine and Metabolic Adaptation to Obesity and Starvation, American Journal of Clinical Nutrition 21, no. 12 (December 1, 1968): 1455–70.

125 «роль в проекте»: Shell, The Hungry Gene.

125 «в журнале Nature»: Y. Zhang, R. Proenca, M. Maffei, M. Barone, L. Leopold, and J. M. Friedman, Positional Cloning of the Mouse Obese Gene and Its Human Homologue, Nature 372, no. 6505 (December 1, 1994): 425–32.

125 «патент на лептин»: Shell, The Hungry Gene.

126 «как и ожидалось»: J. L. Halaas, K. S. Gajiwala, M. Maffei, S. L. Cohen, B. T. Chait, D. Rabinowitz, et al., Weight- Reducing Effects of the Plasma Protein Encoded by the Obese Gene, Science 269, no. 5233 (July 28, 1995): 543–46; L. A. Campfi eld, F. J. Smith, Y. Guisez, R. Devos, and P. Burn, Recombinant Mouse OB Protein: Evidence for a Peripheral Signal Linking Adiposity and Central Neural Networks, Science 269, no. 5223 (July 28, 1995): 546–49.

126 «из Кембриджского университета»: C. T. Montague, I. S. Farooqi, J. P. Whitehead, M. A. Soos, H. Rau, N. J. Wareham, et al., Congenital Leptin Defi ciency Is Associated with Severe Early- Onset Obesity in Humans, Nature 387, no. 6636 (June 26, 1997): 903–908.

127 «отличались ненасытным аппетитом»: Shell, The Hungry Gene.

127 «деактивирует ген лептина»: Montague, Farooqi, Whitehead, Soos, Rau, Wareham, et al., Congenital Leptin Defi ciency.

127 «огромное количество калорий»: I. S. Farooqi and S. O’Rahilly, Leptin: A Pivotal Regulator of Human Energy Homeostasis, American Journal of Clinical Nutrition 89, no. 3 (March 1, 2009): 980S–984S.

127 «высококалорийной пищи с сильными подкрепляющими свойствами»: Ibid.

128 «находят в морозилке»: Shell, The Hungry Gene.

128 «одержимость едой»: Keys, Brožek, Henschel, Mickelsen, and Longstreet Taylor, The Biology of Human Starvation.

129 «как у стройных»: R. L. Leibel and J. Hirsch, Diminished Energy Requirements in Reduced- Obese Patients, Metabolism 33, no. 2 (February 1984): 164–70

129 «после похудения чувствуют»: M. Rosenbaum, R. Goldsmith, D. Bloomfi eld, A. Magnano, L. Weimer, S. Heymsfi eld, et al., Low-Dose Leptin Reverses Skeletal Muscle, Autonomic, and Neuroendocrine Adaptations to Maintenance of Reduced Weight, Journal of Clinical Investigation 115, no. 12 (December 2005): 3579–86.

129 «высококалорийной пищей, обещающей достойное вознаграждение»: M. Rosenbaum, M. Sy, K. Pavlovich, R. L. Leibel, and J. Hirsch, Leptin Reverses Weight Loss— Induced Changes in Regional Neural Activity Responses to Visual Food Stimuli, Journal of Clinical Investigation 118, no. 7 (July 1, 2008): 2583–91; H. R. Kissileff, J. C. Thornton, M. I. Torres, K. Pavlovich, L. S. Mayer, V. Kalari, et al., Leptin Reverses Declines in Satiation in Weight- Reduced Obese Humans, American Journal of Clinical Nutrition 95, no. 2 (February 2012): 309–17.

129 «образное высказывание»: J. M. Friedman, A War on Obesity, Not the Obese, Science 299, no. 5608 (February 7, 2003): 856–58.

130 «до похудения»: Rosenbaum, Goldsmith, Bloomfi eld, Magnano, Weimer, Heymsfi eld, et al., Low-Dose Leptin; Rosenbaum, Sy, Pavlovich, Leibel, and Hirsch, Leptin Reverses Weight Loss—Induced Changes; Kissileff, Thornton, Torres, Pavlovich, Mayer, Kalari, et al., Leptin Reverses Declines.

131 «на пищевые раздражители пришла в норму»: I. S. Farooqi, E. Bullmore, J. Keogh, J. Gillard, S. O’Rahilly, and P. C. Fletcher, Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Be hav ior, Science 317, no. 5843 (September 7, 2007): 1355.

131 «не отличались от обычных детей»: I. S. Farooqi, G. Matarese, G. M. Lord, J. M. Keogh, E. Lawrence, C. Agwu, et al., Benefi cial Effects of Leptin on Obesity, T Cell Hyporesponsiveness, and Neuroendocrine/Metabolic Dysfunction of Human Congenital Leptin Defi ciency, Journal of Clinical Investigation 110, no. 8 (October 15, 2002): 1093–103.

131 «высокой концентрацией лептина»: R. V. Considine, M. K. Sinha, M. L. Heiman, A. Kriauciunas, T. W. Stephens, M. R. Nyce, et al., Serum Immunoreactive Leptin Concentrations in Normal- weight and Obese Humans, New Eng land Journal of Medicine 334, no. 5 (February 1996): 292–95.

131 «нормальный уровень лептина»: S. B. Heymsfi eld, A. S. Greenberg, K. Fujioka, R. M. Dixon, R. Kushner, T. Hunt, et al., Recombinant Leptin for Weight Loss in Obese and Lean Adults: A Randomized, Controlled, Dose- Escalation Trial, Journal of the American Medical Association 282, no. 16 (October 27, 1999): 1568–75.

132 «лучше, чем у других»: Y. Ravussin, R. L. Leibel, and A. W. Ferrante Jr., A Missing Link in Body Weight Homeostasis: The Catabolic Signal of the Overfed State, Cell Metabolism 20, no. 4 (October 7, 2014): 565–72.

134 «небольшой порции пищи»: S. Carnell and J. Wardle, Appetite and Adiposity in Children: Evidence for a Behavioral Susceptibility Theory of Obesity, American Journal of Clinical Nutrition 88, no. 1 (July 2008): 22–29.

135. «низкоуглеводные диеты»: Group DPPR, 10-Year Follow-Up of Diabetes Incidence and Weight Loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study, Lancet 374, no. 9702 (November 20, 2009): 1677–86; I. Shai, D. Schwarzfuchs, Y. Henkin, D. R. Shahar, S. Witkow, I. Greenberg, et al., Weight Loss with a LowCarbohydrate, Mediterranean, or Low- Fat Diet, New Eng land Journal of Medicine 359, no. 3 (July 17, 2008): 229–41.

135 «сдавало гипоталамусу захваченные у ожирения позиции»: Biggest Loser Winner Admits She’s Gained Back All the Weight, Mail Online, 2016, cited April 22, 2016, http://www.dailymail.co.uk/femail/article–3550257/I-feel-like-failure-Biggest-Loser-winner-dropped-112lbs-shares-shame-embarrassment-admitting-gained-nearly-weight-lost.html.

135 «мы все снова стали жирными»: Former Biggest Loser Contestants Admit ‘We Are All Fat Again!’ Mail Online, 2015, cited April 22, 2016, http://www.dailymail.co.uk/femail/article-2927207/We-fat-Former-Biggest-Loser-contestants-admit-controversial-regained-weight-endure-lasting-health-issues.html.

136 «в современной реальности»: Stokes, Using Maximum Weight; Stokes and Preston, Revealing the Burden of Obesity Using Weight Histories; S. S. Du Plessis, S. Cabler, D. A. McAlister, E. Sabanegh, and A. Agarwal, The Effect of Obesity on Sperm Disorders and Male Infertility, Nature Reviews Urology 7, no. 3 (March 2010): 153–61; C. J. Brewer and A. H. Balen, The Adverse Effects of Obesity on Conception and Implantation, Reproduction (Cambridge, Eng land) 140, no. 3 (September 2010): 347–64.

136 «над крысами»: B. E. Levin and A. A. Dunn- Meynell, Defense of Body Weight Against Chronic Caloric Restriction in Obesity- Prone and – Resistant Rats, American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 278, no. 1 (January 2000): R231–R237

137 «влияние трех разных типов диет»: B. E. Levin and A. A. Dunn-Meynell, Defense of Body Weight Depends on Dietary Composition and Palatability in Rats with DietInduced Obesity, American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 282, no. 1 (January 2002): R46–R54.

138 «через трубочку»: Hashim and Van Itallie, Studies in Normal and Obese Subjects; Campbell, Hashim and Van Itallie, Studies of Food- Intake Regulation.

138 «расширила результаты предыдущего опыта»: Cabanac and Rabe, Infl uence of a Monotonous Food.

140 «полноты тела с течением времени»: K. H. Schmitz, D. R. Jacobs, A. S. Leon, P. J. Schreiner, and B. Sternfeld, Physical Activity and Body Weight: Associations over Ten Years in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, no. 11 (November 2000): 1475–87; A. J. Littman, A. R. Kristal, and E. White, Effects of Physical Activity Intensity, Frequency, and Activity Type on 10- Y Weight Change in Middle- Aged Men and Women, International Journal of Obesity 29, no. 5 (January 11, 2005): 524–33.

140 «и питались по той же диете»: B. E. Levin and A. A. Dunn- Meynell, Chronic Exercise Lowers the Defended Body Weight Gain and Adiposity in Diet- Induced Obese Rats, American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 286, no. 4 (April 2004): R771–R778.

140 «противостоят набору лишней массы»: C. Bouchard, A. Tchernof, and A. Tremblay, Predictors of Body Composition and Body Energy Changes in Response to Chronic Overfeeding, International Journal of Obesity 38, no. 2 (February 1, 2014): 236–42.

140 «почему-то не худеет»: W. C. Miller, D. M. Koceja, and E. J. Hamilton, A Meta-Analysis of the Past 25 Years of Weight Loss Research Using Diet, Exercise or Diet Plus Exercise Intervention, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 21, no. 10 (October 1997): 941–47.

140 «соблюдение этих рекомендаций»: C. A. Slentz, B. D. Duscha, J. L. Johnson, K. Ketchum, L. B. Aiken, G. P. Samsa, et al., Effects of the Amount of Exercise on Body Weight, Body Composition, and Mea sures of Central Obesity: STRRIDE— A Randomized Controlled Study, Archives of Internal Medicine 164, no. 1 (January 12, 2004): 31–39; N. A. King, M. Hopkins, P. Caudwell, R. J. Stubbs, and J. E. Blundell, Individual Variability Following 12 Weeks of Supervised Exercise: Identifi cation and Characterization of Compensation for Exercise- Induced Weight Loss, International Journal of Obesity 32, no. 1 (January 2008): 177–84; J. E. Donnelly, J. J. Honas, B. K. Smith, M. S. Mayo, C. A. Gibson, D. K. Sullivan, et al., Aerobic Exercise Alone Results in Clinically Signifi cant Weight Loss for Men and Women: Midwest Exercise Trial 2, Obesity (Silver Spring, MD) 21, no. 3 (March 2013): E219–E228.

141 «в течение двенадцати недель»: King, Hopkins, Caudwell, Stubbs, and Blundell, Individual Variability Following 12 Weeks.

142 «за год»: M. Hession, C. Rolland, U. Kulkarni, A. Wise, and J. Broom, Systematic Review of Randomized Controlled Trials of LowCarbohydrate vs. Low- Fat/Low- Calorie Diets in the Management of Obesity and Its Comorbidities, Obesity Reviews 10, no. 1 (January 1, 2009): 36–50.

142 «подтверждением этих слов»: S. M. Nickols- Richardson, M. D. Coleman, J. J. Volpe, and K. W. Hosig, Perceived Hunger Is Lower and Weight Loss Is Greater in Overweight Premenopausal Women Consuming a Low- Carbohydrate/HighProtein vs. High- Carbohydrate/Low- Fat Diet, Journal of the American Dietetic Association 105, no. 9 (September 2005): 1433–37.

142 «объем потребляемых ими калорий снижается»: B. J. Brehm, S. E. Spang, B. L. Lattin, R. J. Seeley, S. R. Daniels, and D. A. D’Alessio, The Role of Energy Expenditure in the Differential Weight Loss in Obese Women on Low-Fat and Low-Carbohydrate Diets, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 90, no. 3 (March 1, 2005): 1475–82.

142 «оказывают влияние на липостатическую систему»: E. R. Ropelle, J. R. Pauli, M. F. A. Fernandes, S. A. Rocco, R. M. Marin, J. Morari, et al., A Central Role for Neuronal AMPActivated Protein Kinase (AMPK) and Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) in High- Protein Diet— Induced Weight Loss, Diabetes 57, no. 3 (March 1, 2008): 594–605.

143 «эффективность данного метода»: D. S. Weigle, P. A. Breen, C. C. Matthys, H. S. Callahan, K. E. Meeuws, V. R. Burden, et al., A High- Protein Diet Induces Sustained Reductions in Appetite, Ad Libitum Caloric Intake, and Body Weight Despite Compensatory Changes in Diurnal Plasma Leptin and Ghrelin Concentrations, American Journal of Clinical Nutrition 82, no. 1 (July 2005): 41–48.

143 «часто возникает в ответ»: M. S. Westerterp- Plantenga, S. G. Lemmens, and K. R. Westerterp, “Dietary Protein— Its Role in Satiety, Energetics, Weight Loss and Health,” British Journal of Nutrition 108, supplement S2 (August 2012): S105–S112.

143 «диета с пониженным содержанием углеводов»: S. Soenen, A. G. Bonomi, S. G. T. Lemmens, J. Scholte, M. A. Thijssen, F. van Berkum, et al., Relatively High- Protein or ‘Low- Carb’ Energy- Restricted Diets for Body Weight Loss and Body Weight Maintenance? Physiology and Be hav ior 107, no. 3 (October 10, 2012): 374–80.

7. Голодный нейрон

146 «мозг крысы»: J. T. Clark, P. S. Kalra, W. R. Crowley, and S. P. Kalra, Neuropeptide Y and Human Pancreatic Polypeptide Stimulate Feeding Be hav ior in Rats, Endocrinology 115, no. 1 (July 1984): 427–29.

146 «отвечает за чувство голода»: J. D. White and M. Kershaw, Increased Hypothalamic Neuropeptide Y Expression Following Food Deprivation, Molecular and Cellular Neuroscience 1, no. 1 (August 1990): 41–48.

146 «снижается потребление пищи»: M. W. Schwartz, J. L. Marks, A. J. Sipolst, D. G. Baskin, S. C. Woods, S. E. Kahn, et al., Central Insulin Administration Reduces Neuropeptide Y mRNA Expression in the Arcuate Nucleus of Food- Deprived Lean (Fa/Fa) but Not Obese (fa/fa) Zucker Rats, Endocrinology 128, no. 5 (May 1, 1991): 2645–47.

146 с «по сравнению со стройными людьми»: B. Mittendorfer, F. Magkos, E. Fabbrini, B. S. Mohammed, and S. Klein, Relationship Between Body Fat Mass and Free Fatty Acid Kinetics in Men and Women, Obesity (Silver Spring, MD) 17, no. 10 (October 2009): 1872–77.

146 с «обычно так не происходит»: M.-F. Hivert, M.-F. Langlois, and A. C. Carpentier, The Entero-Insular Axis and Adipose Tissue-Related Factors in the Prediction of Weight Gain in Humans, International Journal of Obesity 31, no. 5 (November 28, 2006): 731–42.

148 «EliLilly присвоила себе»: T. W. Stephens, M. Basinski, P. K. Bristow, J. M. Bue- Valleskey, S. G. Burgett, L. Craft, et al., The Role of Neuropeptide Y in the Antiobesity Action of the Obese Gene Product, Nature 377, no. 6549 (October 12, 1995): 530–2.

148 «не настолько престижно, как статься в Science»: M. W. Schwartz, D. G. Baskin, T. R. Bukowski, J. L. Kuijper, D. Foster, G. Lasser, et al., Specifi city of Leptin Action on Elevated Blood Glucose Levels and Hypothalamic Neuropeptide Y Gene Expression in Ob/ Ob Mice,” Diabetes 45, no. 4 (April 1996): 531–35.

148 «лептиновых рецепторов»: M. W. Schwartz, R. J. Seeley, L. A. Campfield, P. Burn, and D. G. Baskin, Identifi cation of Targets of Leptin Action in Rat Hypothalamus, Journal of Clinical Investigation 98, no. 5 (September 1, 1996): 1101–106.

148 «в мозге, лептин на клеточном уровне обеспечивает контроль»: R. J. Seeley, K. A. Yagaloff, S. L. Fisher, P. Burn, T. E. Thiele, G. van Dijk, et al., Melanocortin Receptors in Leptin Effects, Nature 390, no. 6658 (November 27, 1997): 349.

149 «помещается обычное время»: Y. Aponte, D. Atasoy, and S. M. Sternson, AGRP Neurons Are Suffi cient to Orchestrate Feeding Be hav ior Rapidly and Without Training, Nature Neuroscience 14, no. 3 (March 2011): 351–55.

149 «пока не начинает есть»: J. N. Betley, S. Xu, Z. F. H. Cao, R. Gong, C. J. Magnus, Y. Yu, et al., Neurons for Hunger and Thirst Transmit a Negative- Valence Teaching Signal, Nature 521, no. 7551 (May 14, 2015): 180–85.

150 «как другие здоровые мыши»: Q. Wu, B. B. Whiddon, and R. D. Palmiter, Ablation of Neurons Expressing Agouti- Related Protein, but Not Melanin Concentrating Hormone, in Leptin- Defi cient Mice Restores Metabolic Functions and Fertility, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of Amer i ca 109, no. 8 (February 21, 2012): 3155–60.

150 «влияние на работу этих систем»: S. J. Guyenet and M. W. Schwartz, Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass: Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97, no. 3 (March 2012): 745–55.

152 «Мышь буквально превращается в марионетку»: Aponte, Atasoy, and Sternson, “AGRP neurons Are Suffi cient; Betley, Xu, Cao, Gong, Magnus, Yu, et al., “Neurons for Hunger and Thirst; Wu, Whiddon, and Palmiter, Ablation of Neurons; M. E. Carter, M. E. Soden, L. S. Zweifel, and R. D. Palmiter, Genetic Identification of a Neural Cir cuit That Suppresses Appetite, Nature 503, no. 7474 (November 7, 2013): 111–14; B. P. Shah, L. Vong, D. P. Olson, S. Koda, M. J. Krashes, C. Ye, et al., “MC4R- Expressing Glutamatergic Neurons in the Paraventricular Hypothalamus Regulate Feeding and Are Synaptically Connected to the Parabrachial Nucleus, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of America 111, no. 36 (September 9, 2014): 13193–98.

152 «бесчисленное множество операций»: F. A. C. Azevedo, L. R. B. Carvalho, L. T. Grinberg, J. M. Farfel, R. E. L. Ferretti, and R. E. P. Leite, et al., Equal Numbers of Neuronal and Nonneuronal Cells Make the Human Brain an Isometrically Scaled- Up Primate Brain, Journal of Comparative Neurology 513, no. 5 (April 10, 2009): 532–41.

153 «происходят в мозге человека»: C. T. De Souza, E. P. Araujo, S. Bordin, R. Ashimine, R. L. Zollner, A. C. Boschero, et al., Consumption of a Fat- Rich Diet Activates a Proinfl ammatory Response and Induces Insulin Re sis tance in the Hypothalamus, Endocrinology 146, no. 10 (October 1, 2005): 4192–99.

154 «наблюдают за состоянием»: Ibid.

154 «резистентность к лептину и чрезмерная полнота»: X. Zhang, G. Zhang, H. Zhang, M. Karin, H. Bai, and D. Cai, Hypothalamic IKKbeta/NF- kappaB and ER Stress Link Overnutrition to Energy Imbalance and Obesity, Cell 135, no. 1 (October 3, 2008): 61–73.

154 «активность лептиновых рецепторов»: C. Bjørbæk, H. J. Lavery, S. H. Bates, R. K. Olson, S. M. Davis, J. S. Flier, et al., SOCS3 Mediates Feedback Inhibition of the Leptin Receptor via Tyr985, Journal of Biological Chemistry 275, no. 51 (December 22, 2000): 40649–57.

154 «фоне перекармливания»: Zhang, Zhang, Zhang, Karin, Bai, and Cai, Hypothalamic IKKbeta/NF- kappaB; H. Mori, R. Hanada, T. Hanada, D. Aki, R. Mashima, H. Nishinakamura, et al., Socs3 Defi ciency in the Brain Elevates Leptin Sensitivity and Confers Re sis tance to Diet- Induced Obesity, Nature Medicine 10, no. 7 (July 2004): 739–43.

155 «развилось ожирение»: J. P. Thaler, C.– X. Yi, E. A. Schur, S. J. Guyenet, B. H. Hwang, M. O. Dietrich, et al., Obesity Is Associated with Hypothalamic Injury in Rodents and Humans, Journal of Clinical Investigation 122, no. 1 (January 3, 2012): 153–62.

156 «страдающих от избыточного веса»: Ibid.; E. A. Schur, S. J. Melhorn, S.-K. Oh, J. M. Lacy, K. E. Berkseth, S. J. Guyenet, et al., Radiologic Evidence That Hypothalamic Gliosis Is Associated with Obesity and Insulin Re sis tance in Humans, Obesity (Silver Spring, MD) 23, no. 11 (November 2015): 2142–48.

157 «всяком случае у мышей»: K. E. Berkseth, S. J. Guyenet, S. J. Melhorn, D. Lee, J. P. Thaler, E. A. Schur, et al., Hypothalamic Gliosis Associated with High- Fat Diet Feeding Is Reversible in Mice: A Combined Immunohistochemical and Magnetic Resonance Imaging Study, Endocrinology 155, no. 8 (August 2014): 2858–67.

157 «кишечная микробиота»: P. D. Cani, J. Amar, M. A. Iglesias, M. Poggi, C. Knauf, D. Bastelica, et al., Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin Re sis tance, Diabetes 56, no. 7 (July 2007): 1761–72.

157 «меньшей степени способствует ожирению»: S. C. Benoit, C. J. Kemp, C. F. Elias, W. Abplanalp, J. P. Herman, S. Migrenne, et al., Palmitic Acid Mediates Hypothalamic Insulin Resistance by Altering PKC-? Subcellular Localization in Rodents, Journal of Clinical Investigation 119, no. 9 (September 1, 2009): 2577–89.

157 с «еще одно последствие»: L. Ozcan, A. S. Ergin, A. Lu, J. Chung, S. Sarkar, D. Nie, et al., Endoplasmic Reticulum Stress Plays a Central Role in Development of Leptin Re sis tance, Cell Metabolism 9, no. 1 (January 7, 2009): 35–51.

157 с «клеток гипоталамуса»: J. Li, Y. Tang, and D. Cai, IKKβ/NF- κB Disrupts Adult Hypothalamic Neural Stem Cells to Mediate Neurodegenerative Mechanism of Dietary Obesity and Pre- Diabetes, Nature Cell Biology 14, no. 10 (October 2012): 999–1012.

158 «праздники заканчиваются»: J. A. Yanovski, S. Z. Yanovski, K. N. Sovik, T. T. Nguyen, P. M. O’Neil, and N. G. Sebring, A Prospective Study of Holiday Weight Gain, New Eng land Journal of Medicine 342, no. 12 (March 23, 2000): 861–67.

158 «приводит к резистентности»: Z. A. Knight, K. S. Hannan, M. L. Greenberg, and J. M. Friedman, Hyperleptinemia Is Required for the Development of Leptin Re sis tance, PLOS ONE 5, no. 6 (2010): e11376; K. M. Gamber, L. Huo, S. Ha, J. E. Hairston, S. Greeley, and C. Bjørbæk, Over- Expression of Leptin Receptors in Hypothalamic POMC Neurons Increases Susceptibility to Diet- Induced Obesity, PLOS ONE 7, no. 1 (January 20, 2012): e30485; C. L. White, A. Whittington, M. J. Barnes, Z. Wang, G. A. Bray, and C. D. Morrison, HF Diets Increase Hypothalamic PTP1B and Induce Leptin Resistance Through Both Leptin- Dependent and Independent Mechanisms, American Journal of Physiology— Endocrinology and Metabolism 296, no. 2 (February 2009): E291–E299.

158 «изменение количества потребляемых калорий»: C. Chin- Chance, K. S. Polonsky, and D. A. Schoeller, Twenty-Four- Hour Leptin Levels Respond to Cumulative Short-Term Energy Imbalance and Predict Subsequent Intake, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85, no. 8 (August 2000): 2685–91.

159 «заданное значение липостата»: White, Whittington, Barnes, Wang, Bray, and Morrison, HF Diets Increase Hypothalamic PTP1B; Y. Ravussin, C. A. LeDuc, K. Watanabe, B. R. Mueller, A. Skowronski, M. Rosenbaum, et al., Effects of Chronic Leptin Infusion on Subsequent Body Weight and Composition in Mice: Can Body Weight Set Point Be Reset? Molecular Metabolism 3, no. 4 (March 5, 2014): 432–40.

159 «высококалорийными продуктами»: E. A. Schur, N. M. Kleinhans, J. Goldberg, D. Buchwald, M. W. Schwartz, and K. Maravilla, Activation in Brain Energy Regulation and Reward Centers by Food Cues Varies with Choice of Visual Stimulus, International Journal of Obesity 33, no. 6 (April 14, 2009): 653–61.

162 «сила реакции на эти раздражители ослабевает»: S. Mehta, S. J. Melhorn, A. Smeraglio, V. Tyagi, T. Grabowski, M. W. Schwartz, et al., Regional Brain Response to Visual Food Cues Is a Marker of Satiety That Predicts Food Choice, American Journal of Clinical Nutrition 96, no. 5 (November 1, 2012): 989–99.

163 «съесть еще этой пищи»: H. J. Grill and R. Norgren, Chronically Decerebrate Rats Demonstrate Satiation but Not Bait Shyness, Science 201, no. 4352 (July 21, 1978): 267–69.

164 «производит кишечник во время процесса»: R. J. Seeley, H. J. Grill, and J. M. Kaplan, Neurological Dissociation of Gastrointestinal and Metabolic Contributions to Meal Size Control, Behavioral Neuroscience 108, no. 2 (1994): 347–52; H. J. Grill and G. P. Smith, Cholecystokinin Decreases Sucrose Intake in Chronic Decerebrate Rats, American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 254, no. 6 (June 1, 1988): R853–R856.

165 «на мозг на прямую»: Guyenet and Schwartz, Regulation of Food Intake.»

165 «только что съеденной пищи»: H. J. Grill and M. R. Hayes, Hindbrain Neurons as an Essential Hub in the Neuroanatomically Distributed Control of Energy Balance, Cell Metabolism 16, no. 3 (September 5, 2012): 296–309.

166 «съедаемой в следующий раз»: J. M. Kaplan, R. J. Seeley, and H. J. Grill, Daily Caloric Intake in Intact and Chronic Decerebrate Rats, Behavioral Neuroscience 107, no. 5 (October 1993): 876–81.

166 «на объем съедаемой пищи»: Grill and Hayes, Hindbrain Neurons.

166 «нейронов из ядра одиночного пути»: Car ter, Soden, Zweifel, and Palmiter, Ge ne tic Identifi cation; Shah, Vong, Olson, Koda, Krashes, Ye, et al., MC4R- Expressing Glutamatergic Neurons.

166 «адипозности изменяется в течение длительного времени»: Guyenet and Schwartz, Regulation of Food Intake.

167 «резистентность к лептину»: A. S. Bruce, L. M. Holsen, R. J. Chambers, L. E. Martin, W. M. Brooks, J. R. Zarcone, et al., Obese Children Show Hyperactivation to Food Pictures in Brain Networks Linked to Motivation, Reward and Cognitive Control, International Journal of Obesity 34, no. 10 (October 2010): 1494–500.

167 «сытым от небольшого количества калорий»: S. H. Holt, J. C. Miller, P. Petocz, and E. Farmakalidis, A Satiety Index of Common Foods, Eu ro pean Journal of Clinical Nutrition 49, no. 9 (September 1995): 675–90.

168 «латерального гипоталамуса»: T. H. Park and K. D. Carr, Neuroanatomical Patterns of Fos- Like Immunoreactivity Induced by a Palatable Meal and Meal- Paired Environment in Saline- and Naltrexone- Treated Rats, Brain Research 805, nos. 1,2 (September 14, 1998): 169–80.

168 «не чувствовать голода»: Ibid.; C. Jiang, R. Fogel, and X. Zhang, Lateral Hypothalamus Modulates Gut- Sensitive Neurons in the Dorsal Vagal Complex, Brain Research 980, no. 1 (August 1, 2003): 31–47; E. M. Parise, N. Lilly, K. Kay, A. M. Dossat, R. Seth, J. M. Overton, et al., Evidence for the Role of Hindbrain Orexin-1 Receptors in the Control of Meal Size, American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 301, no. 6 (December 2011): R1692–R1699.

169 «углеводные продукты»: B. J. Rolls, The Role of Energy Density in the Overconsumption of Fat, Journal of Nutrition 130, 2S suppl. (February 2000): 268S–271S.

169 «на одну калорию»: S. D. Poppitt, D. McCormack, and R. Buffenstein, Short-Term Effects of Macronutrient Preloads on Appetite and Energy Intake in Lean Women, Physiology and Be hav ior 64, no. 3 (June 1, 1998): 279–85.

169 «информацию в ядро одиночного пути»: R. Faipoux, D. Tomé, S. Gougis, N. Darcel, and G. Fromentin, Proteins Activate Satiety- Related Neuronal Pathways in the Brainstem and Hypothalamus of Rats, Journal of Nutrition 138, no. 6 (June 1, 2008): 1172–78; N. Geary, Pancreatic Glucagon Signals Postprandial Satiety, Neuroscience and Biobehaviorial Reviews 14, no. 3 (1990): 323–38.

170 «низкая плотность калорий»: T. Jönsson, Y. Granfeldt, C. Erlanson-Albertsson, B. Ahrén, and S. Lindeberg, A Paleolithic Diet Is More Satiating Per Calorie Than a Mediterranean-Like Diet in Individuals with Ischemic Heart Disease, Nutrition and Metabolism 7 (November 30, 2010): 85.

170 «набирает такую популярность»: S. Lindeberg, T. Jönsson, Y. Granfeldt, E. Borgstrand, J. Soffman, K. Sjöström, et al., A Palaeolithic Diet Improves Glucose Tolerance More Than a Mediterranean- Like Diet in Individuals with Ischaemic Heart Disease, Diabetologia 50, no. 9 (September 2007): 1795–807; T. Jönsson, Y. Granfeldt, B. Ahrén, U.– C. Branell, G. Pålsson, A. Hansson, et al., Benefi cial Effects of a Paleolithic Diet on Cardiovascular Risk Factors in Type 2 Diabetes: A Randomized Cross- Over Pi lot Study, Cardiovascular Diabetology 8 (2009): 35.

171 «взгляды на проблему ожирения»: M. Börjeson, The Aetiology of Obesity in Children. A Study of 101 Twin Pairs, Acta Pædiatrica 65, no. 3 (May 1, 1976): 279–87

172 «различная масса тела граждан»: H. H. Maes, M. C. Neale, and L. J. Eaves, Ge ne tic and Environmental Factors in Relative Body Weight and Human Adiposity, Be hav ior Ge ne tics 27, no. 4 (July 1997): 325–51.

172 «потребление пищи»: J. M. de Castro, Ge ne tic Infl uences on Daily Intake and Meal Patterns of Humans, Physiology and Be hav ior 53, no. 4 (April 1993): 777–82; J. M. de Castro, Palatability and Intake Relationships in Free- Living Humans: The Infl uence of Heredity, Nutrition Research (New York) 21, no. 7 (July 2001): 935–45.

172 «в течение ста дней»: C. Bouchard, A. Tremblay, J.– P. Després, A. Nadeau, P. J. Lupien, G. Thériault, et al., The Response to Long- Term Overfeeding in Identical Twins, New Eng land Journal of Medicine 322, no. 21 (May 24, 1990): 1477–82.

173 «теплообразование без упражнений» (NEAT): J. A. Levine, N. L. Eberhardt, and M. D. Jensen, Role of Nonexercise Activity Thermogenesis in Re sis tance to Fat Gain in Humans, Science 283, no. 5399 (January 8, 1999): 212–14.

173 «направляет в мозг»: A. A. van der Klaauw and I. S. Farooqi, The Hunger Genes: Pathways to Obesity, Cell 161, no. 1 (March 26, 2015): 119–32.

174 «меланокортином»: Ibid.

175 «адипозности у людей»: A. E. Locke, B. Kahali, S. I. Berndt, A. E. Justice, T. H. Pers, F. R. Day, et al., Ge ne tic Studies of Body Mass Index Yield New Insights for Obesity Biology, Nature 518, no. 7538 (February 12, 2015): 197–206.

8. Ритмы

177 «на две группы»: M.-P. St-Onge, A. L. Roberts, J. Chen, M. Kelleman, M. O’Keeffe, A. RoyChoudhury, et al., Short Sleep Duration Increases Energy Intakes but Does Not Change Energy Expenditure in Normal- Weight Individuals, American Journal of Clinical Nutrition 94, no. 2 (August 2011): 410–16.

178 «неизвестной прежде формой расстройства головного мозга»: L. C. Triarhou, The Percipient Observations of Constantin von Economo on Encephalitis Lethargica and Sleep Disruption and Their Lasting Impact on Con temporary Sleep Research, Brain Research Bulletin 69, no. 3 (April 14, 2006): 244–58.

179 «где указал»: C. B. Saper, T. E. Scammell, and J. Lu, Hypothalamic Regulation of Sleep and Circadian Rhythms, Nature 437, no. 7063 (October 27, 2005): 1257–63.

179 «взаимодействия с внешним миром»: Ibid

180 «с электромеханическим переключателем»: Ibid.

181 «сигнала выполняет аденозин»: Ibid.

181 «чрезмерных нагрузках на организм»: M. Dworak, P. Diel, S. Voss, W. Hollmann, and H. K. Strüder, Intense Exercise Increases Adenosine Concentrations in Rat Brain: Implications for a Homeostatic Sleep Drive, Neuroscience 150, no. 4 (December 19, 2007): 789–95.

182 «спутниц старости»: L. Xie, H. Kang, Q. Xu, M. J. Chen, Y. Liao, M. Thiyagarajan, et al., Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain, Science 342, no. 6156 (October 18, 2013): 373–77.

182 «в течение 14 дней»: H. P. A. van Dongen, G. Maislin, J. M. Mullington, and D. F. Dinges, The Cumulative Cost of Additional Wakefulness: DoseResponse Effects on Neurobehavioral Functions and Sleep Physiology from Chronic Sleep Restriction and Total Sleep Deprivation, Sleep 26, no. 2 (March 15, 2003): 117–26.

182 «фатальная семейная бессонница»: P. Montagna, P. Gambetti, P. Cortelli, E. Lugaresi, Familial and Sporadic Fatal Insomnia, Lancet Neurology 2, no. 3 (March 2003): 167–76.

183 «приводит в этом случае к смерти»: A. Rechtschaffen, M. A. Gilliland, B. M. Bergmann, and J. B. Winter, Physiological Correlates of Prolonged Sleep Deprivation in Rats, Science 221, no. 4606 (July 8, 1983): 182–84.

183 «пицца и пончики»: M. P. St- Onge, A. McReynolds, Z. B. Trivedi, A. L. Roberts, M. Sy, and J. Hirsch, Sleep Restriction Leads to Increased Activation of Brain Regions Sensitive to Food Stimuli, American Journal of Clinical Nutrition 95, no. 4 (April 2012): 818–24; M. P. St- Onge, S. Wolfe, M. Sy, A. Shechter, and J. Hirsch, Sleep Restriction Increases the Neuronal Response to Unhealthy Food in Normal-Weight Individuals, International Journal of Obesity 38, no. 3 (March 2014): 411–16.

183 «сам того не осознавая»: C. Benedict, S. J. Brooks, O. G. O’Daly, M. S. Almèn, A. Morell, K. Åberg, et al., Acute Sleep Deprivation Enhances the Brain’s Response to Hedonic Food Stimuli: An fMRI Study, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97, no. 3 (March 2012): E443–E447.

184 «на 100 ккал в сутки»: A. Shechter, R. Rising, J. B. Albu, and M. P. St- Onge, Experimental Sleep Curtailment Causes Wake- Dependent Increases in 24- H Energy Expenditure as Mea sured by Whole- Room Indirect Calorimetry, American Journal of Clinical Nutrition 98, no. 6 (December 1, 2013): 1433–39.

184 «девять часов в течение ночи»: S. R. Patel and F. B. Hu, Short Sleep Duration and Weight Gain: A Systematic Review, Obesity 16, no. 3 (2008): 643–53.

184 «1985 году их доля не превышала 22 процента»: E. S. Ford, T. J. Cunningham, and J. B. Croft, Trends in Self-Reported Sleep Duration among US Adults from 1985 to 2012, Sleep 38, no. 5 (May 2015): 829–32.

184 «тенденцию среди подростков»: K. M. Keyes, J. Maslowsky, A. Hamilton, and J. Schulenberg, The Great Sleep Recession: Changes in Sleep Duration among US Adolescents, 1991–2012, Pediatrics 135, no. 3 (March 2015): 460–68.

184 «преждевременная смерть»: F. P. Cappuccio, D. Cooper, L. D’Elia, P. Strazzullo, and M. A. Miller, Sleep Duration Predicts Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Studies, Eu ro pean Heart Journal 32, no. 12 (June 2011): 1484–92; F. P. Cappuccio, L. D’Elia, P. Strazzullo, and M. A. Miller, Sleep Duration and All- Cause Mortality: A Systematic Review and Meta- Analy sis of Prospective Studies, Sleep 33, no. 5 (May 2010): 585–92; N. T. Ayas, D. P. White, W. K. Al- Delaimy, J. E. Manson, M. J. Stampfer, F. E. Speizer, et al., A Prospective Study of Self- Reported Sleep Duration and Incident Diabetes in Women, Diabetes Care 26, no. 2 (February 1, 2003): 380–84.

185 «подверглась значительным изменениям»: Ford, Cunningham, and Croft, Trends in Self-Reported Sleep Duration.

185 «ночного апноэ»: P. E. Peppard, T. Young, J. H. Barnet, M. Palta, E. W. Hagen, and K. M. Hla, Increased Prevalence of Sleep- Disordered Breathing in Adults, American Journal of Epidemiology 177, no. 9 (May 1, 2013): 1006–14.

186 «способность принимать решения»: V. Venkatraman, S. A. Huettel, L. Y. M. Chuah, J. W. Payne, M. W. L. Chee, Sleep Deprivation Biases the Neural Mechanisms Under lying Economic Preferences, Journal of Neuroscience 31, no. 10 (March 9, 2011): 3712–18.

187 «спали ночь»: D. Pardi, M. Buman, J. Black, G. Lammers, and J. Zeitzer, Eating Decisions Based on Alertness Levels After a Single Night of Sleep Manipulation, In review.

187 «удовольствие от вкусной еды»: S. M. Greer, A. N. Goldstein, and M. P. Walker, The Impact of Sleep Deprivation on Food Desire in the Human Brain, Nature Communications 4 (August 6, 2013): 2259.

188 «Приморскими Альпами, расположенных на границе Франции и Италии»: M. Siffre, Expériences Hors du Temps (Paris, France: Fayard, 1972).

189 «почти в каждой клетке»: Saper, Scammell, and Lu, Hypothalamic Regulation of Sleep; E. Bianconi, A. Piovesan, F. Facchin, A. Beraudi, R. Casadei, F. Frabetti, et al., An Estimation of the Number of Cells in the Human Body, Annals of Human Biology 40, no. 6 (December 2013): 463–71.

189 «супрахиазматическое ядро (СХЯ)»: Saper, Scammell, and Lu, Hypothalamic Regulation of Sleep.

189 «света приходится на середину дня»: G. C. Brainard, J. P. Hanifin, J. M. Greeson, B. Byrne, G. Glickman, and E. Gerner, et al., Action Spectrum for Melatonin Regulation in Humans: Evidence for a Novel Circadian Photoreceptor, Journal of Neuroscience 21, no. 16 (August 15, 2001): 6405–12.

189 «метаболизма и появление аппетита»: Saper, Scammell, and Lu, Hypothalamic Regulation of Sleep.

190 «должна быть высокой»: I. M. McIntyre, T. R. Norman, G. D. Burrows, and S. M. Armstrong, Human Melatonin Suppression by Light Is Intensity Dependent,» Journal of Pineal Research 6, no. 2 (April 1, 1989): 149–56; A.-M. Chang, D. Aeschbach, J. F. Duffy, and C. A. Czeisler, Eve ning Use of Light-Emitting eReaders Negatively Affects Sleep, Circadian Timing, and Next-Morning Alertness, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of America 112, no. 4 (January 27, 2015): 1232–37.

191 «понять, что наступила ночь»: L. Kayumov, R. F. Casper, R. J. Hawa, B. Perelman, S. A. Chung, S. Sokalsky, et al., Blocking Low- wavelength Light Pres ents Nocturnal Melatonin Suppression With No Adverse Effects on Per for mance During Simulated Shift Work, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 90, no. 5 (May 2005): 2755–61.

193 «рак и болезни сердечно-сосудистой системы»: A. Pan, E. S. Schernhammer, Q. Sun, and F. B. Hu, Rotating Night Shift Work and Risk of Type 2 Diabetes: Two Prospective Cohort Studies in Women, PLOS Medicine 8, no. 12 (December 6, 2011): e1001141; L. G. van Amelsvoort, E. G. Schouten, and F. J. Kok, Duration of Shiftwork Related to Body Mass Index and Waist to Hip Ratio, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 23, no. 9 (September 1999): 973–78; E. S. Schernhammer, F. Laden, F. E. Speizer, W. C. Willett, D. J. Hunter, I. Kawachi, et al., Rotating Night Shifts and Risk of Breast Cancer in Women Participating in the Nurses’ Health Study, Journal of the National Cancer Institute 93, no. 20 (October 17, 2001): 1563–68; M. V. Vyas, A. X. Garg, A. V. Iansavichus, J. Costella, A. Donner, L. E. Laugsand, et al., Shift Work and Vascular Events: Systematic Review and Meta- Analy sis, BMJ 345 (July 26, 2012): e4800.

193 «на одинаковую высококалорийную диету»: D. M. Arble, J. Bass, A. D. Laposky, M. H. Vitaterna, and F. W. Turek, Circadian Timing of Food Intake Contributes to Weight Gain, Obesity (Silver Spring, MD) 17, no. 11 (November 2009): 2100–102.

194 «открытию Арбл и Турека»: M. Hatori, C. Vollmers, A. Zarrinpar, L. DiTacchio, E. A. Bushong, S. Gill, et al., Time- Restricted Feeding Without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High- Fat Diet, Cell Metabolism 15, no. 6 (June 6, 2012): 848–60; H. Sherman, Y. Genzer, R. Cohen, N. Chapnik, Z. Madar, and O. Froy, Timed High- Fat Diet Resets Circadian Metabolism and Prevents Obesity, FASEB Journal 26, no. 8 (August 1, 2012): 3493–502; L. K. Fonken, J. L. Workman, J. C. Walton, Z. M. Weil, J. S. Morris, A. Haim, et al., Light at Night Increases Body Mass by Shifting the Time of Food Intake, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of America 107, no. 43 (October 26, 2010): 18664–69; I. N. Karatsoreos, S. Bhagat, E. B. Bloss, J. H. Morrison, and B. S. McEwen, Disruption of Circadian Clocks Has Ramifi cations for Metabolism, Brain, and Be hav ior, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of Amer i ca 108, no. 4 (January 25, 2011): 1657–62.

194 «плотнее, чем средний человек»: S. L. Colles, J. B. Dixon, and P. E. O’Brien, Night Eating Syndrome and Nocturnal Snacking: Association with Obesity, Binge Eating and Psychological Distress, International Journal of Obesity 31, no. 11 (June 19, 2007): 1722–30.

9. Жизнь в современном ритме

198 «бессонница и раздражительность»: American Psychological Association, Stress in Amer i ca (2007).

198 «иногда даже каннибализм»: Marlowe, The Hadza; N. A. Chagnon and E. O. Wilson, Yanomamö: The Last Days of Eden (San Diego: Jovanovich, 1992).

198 «сильнее ли на нас давит жизнь»: APA, Stress in America.

198 «потребляемой пищи и потере веса»: D. D. Krahn, B. A. Gosnell, M. Grace, and A. S. Levine, CRF Antagonist Partially Reverses CRF- and Stress- Induced Effects on Feeding, Brain Research Bulletin 17, no. 3 (September 1986): 285–89.

198 «другие исследования, которые подтвердили»: T. C. Adam and E. S. Epel, Stress, Eating and the Reward System, Physiology and Be hav ior 91, no. 4 (July 24, 2007): 449–58.

199 «система реагирования на угрозы»: H. Klüver and P. C. Bucy, Preliminary Analysis of Functions of the Temporal Lobes in Monkeys, Archives of Neurology and Psychiatry 42, no. 6 (1939): 979–1000.

200 «преодолеть самые сложные испытания»: M. Davis and P. J. Whalen, The Amygdala: Vigilance and Emotion, Molecular Psychiatry 6, no. 1 (January 2001): 13–34.

200 «прилежащие ткани»: Ibid.

201 «система реагирования на угрозы»: Ibid.; Y. M. Ulrich- Lai and J. P. Herman, Neural Regulation of Endocrine and Autonomic Stress Responses, Nature Reviews Neuroscience 10, no. 6 (June 2009): 397–409; J. LeDoux, Anxious: Using the Brain to Understand and Treat Fear and Anxiety, 1st ed. (New York: Viking, 2015), 480.

201 «под понятием стресса»: LeDoux, Anxious.

201 «наличие потенциальной угрозы»: Ibid.

202 «эффект от возникшей ситуации»: Davis and Whalen, The Amygdala; LeDoux, Anxious.

202 «решить ее во что бы то ни стало»: Davis and Whalen, The Amygdala.

202 «закрыть глаза»: Ibid.; LeDoux, Anxious.

202 «симпатическую нервную систему»: Davis and Whalen, The Amygdala; Ulrich- Lai and Herman, Neural Regulation; LeDoux, Anxious.

203 «гипоталамо-гипофизарной системы (ось ГГН)»: Ibid.

204 «гормон стресса кортизол»: Ulrich- Lai and Herman, Neural Regulation”; LeDoux, Anxious.

205 «предстоящей оплаты счетов»: K. E. Habib, K. P. Weld, K. C. Rice, J. Pushkas, M. Champoux, S. Listwak, et al., Oral Administration of a Corticotropin- Releasing Hormone Receptor Antagonist Signifi cantly Attenuates Behavioral, Neuroendocrine, and Autonomic Responses to Stress in Primates, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of Amer i ca 97, no. 11 (May 23, 2000): 6079–84.

205 «более эффективную реакцию»: E. A. Phelps and J. E. LeDoux, Contributions of the Amygdala to Emotion Pro cessing: From Animal Models to Human Be hav ior, Neuron 48, no. 2 (October 20, 2005): 175–87.

206 «кажется контролируемым»: A. Breier, M. Albus, D. Pickar, T. P. Zahn, O. M. Wolkowitz, and S. M. Paul, Controllable and Uncontrollable Stress in Humans: Alterations in Mood and Neuroendocrine and Psychophysiological Function, American Journal of Psychiatry 144, no. 11 (November 1987): 1419–25.

206 «поддерживали свой обычный вес»: V. Michopoulos, M. Higgins, D. Toufexis, and M. E. Wilson, Social Subordination Produces Distinct Stress- Related Phenotypes in Female Rhesus Monkeys, Psychoneuroendocrinology 37, no. 7 (July 2012): 1071–85.

207 «поведение подопытных обезьян резко изменилось»: V. Michopoulos, D. Toufexis, and M. E. Wilson, Social Stress Interacts with Diet History to Promote Emotional Feeding in Females, Psychoneuroendocrinology 37, no. 9 (September 2012): 1479–90.

207 «прекратили переедать»: C. J. Moore, Z. P. Johnson, M. Higgins, D. Toufexis, and M. E. Wilson, Antagonism of Corticotrophin- Releasing Factor Type 1 Receptors Attenuates Caloric Intake of Free Feeding Subordinate Female Rhesus Monkeys in a Rich Dietary Environment, Journal of Neuroendocrinology 27, no. 1 (January 2015): 33–43.

208 «жир в области талии»: H. Cushing, The Basophil Adenomas of the Pituitary Body and Their Clinical Manifestations. Pituitary Basophilism, Bulletin of the Johns Hopkins Hospital L (1932): 137–95.

208 «результате опухоли»: L. K. Nieman and I. Ilias, Evaluation and Treatment of Cushing’s Syndrome, American Journal of Medicine 118, no. 12 (December 2005): 1340–46.

208 «пищевое поведение испытуемых»: P. A. Tataranni, D. E. Larson, S. Snitker, J. B. Young, J. P. Flatt, and E. Ravussin, Effects of Glucocorticoids on Energy Metabolism and Food Intake in Humans, American Journal of Physiology 271, no. 2 pt. 1 (August 1996): E317–E325.

209 «аналог кортизола у грызунов»: K. E. Zakrzewska, I. Cusin, A. Sainsbury, F. RohnerJeanrenaud, and B. Jeanrenaud, Glucocorticoids as Counterregulatory Hormones of Leptin: Toward an Understanding of Leptin Re sis tance, Diabetes 46, no. 4 (April 1, 1997): 717–19.

209 «NPY, которые провоцируют чувство голода»: R. Ishida-Takahashi, S. Uotani, T. Abe, M. Degawa- Yamauchi, T. Fukushima, N. Fujita, et al., Rapid Inhibition of Leptin Signaling by Glucocorticoids In Vitro and In Vivo, Journal of Biological Chemistry 279, no. 19 (May 7, 2004): 19658–64; A. M. Strack, R. J. Sebastian, M. W. Schwartz, and M. F. Dallman, Glucocorticoids and Insulin: Reciprocal Signals for Energy Balance, American Journal of Physiology 268, no. 1 pt. 2 (January 1995): R142–R149.

210 «сходные с синдромом Кушинга»: E. J. Brunner, T. Chandola, and M. G. Marmot, Prospective Effect of Job Strain on General and Central Obesity in the Whitehall II Study, American Journal of Epidemiology 165, no. 7 (April 1, 2007): 828–37; J. P. Block, Y. He, A. M. Zaslavsky, L. Ding, and J. Z. Ayanian, Psychosocial Stress and Change in Weight Among US Adults, American Journal of Epidemiology (January 1, 2009), doi: 10.1093/aje/kwp104; A. Kouvonen, M. Kivimäki, S. J. Cox, T. Cox, and J. Vahtera, Relationship Between Work Stress and Body Mass Index Among 45,810 Female and Male Employees, Psychosomatic Medicine 67, no. 4 (August 2005): 577–83; T. Chandola, E. Brunner, and M. Marmot, Chronic Stress at Work and the Metabolic Syndrome: Prospective Study, BMJ 332, no. 7540 (March 2, 2006): 521–25.

210 «незначительных количествах»: E. Epel, R. Lapidus, B. McEwen, and K. Brownell, Stress May Add Bite to Appetite in Women: A Laboratory Study of Stress- Induced Cortisol and Eating Be hav ior, Psychoneuroendocrinology 26, no. 1 (January 2001): 37–49; E. Newman, D. B. O’Connor, and M. Conner, Daily Hassles and Eating Behaviour: The Role of Cortisol Reactivity Status, Psychoneuroendocrinology 32, no. 2 (February 2007): 125–32.

210 «чрезмерной секреции кортизола»: Breier, Albus, Pickar, Zahn, Wolkowitz, and Paul, Controllable and Uncontrollable Stress.

212 «но и ее качество»: APA, Stress in Amer i ca; D. A. Zellner, S. Loaiza, Z. Gonzalez, J. Pita, J. Morales, D. Pecora, et al., Food Se lection Changes Under Stress, Physiology and Be hav ior 87, no. 4 (April 15, 2006): 789–93; G. Oliver, J. Wardle, and E. L. Gibson, Stress and Food Choice: A Laboratory Study, Psychosomatic Medicine 62, no. 6 (December 2000): 853–65.

212 «обычной водой»: A. M. Strack, S. F. Akana, C. J. Horsley, and M. F. Dallman, A Hypercaloric Load Induces Thermogenesis but Inhibits Stress Responses in the SNS and HPA System, American Journal of Physiology 272, no. 3 pt. 2 (March 1997): R840–R848.

212 «дает такой же эффект»: S. E. la Fleur, H. Houshyar, M. Roy, and M. F. Dallman, Choice of Lard, but Not Total Lard Calories, Damps Adrenocorticotropin Responses to Restraint, Endocrinology 146, no. 5 (May 2005): 2193–99.

213 «последствия реакции на стресс»: Y. M. Ulrich- Lai, M. M. Ostrander, I. M. Thomas, B. A. Packard, A. R. Furay, C. M. Dolgas, et al., Daily Limited Access to Sweetened Drink Attenuates Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Axis Stress Responses, Endocrinology 148, no. 4 (April 1, 2007): 1823–34.

213 «помогает бороться именно сладкий вкус»: Y. M. Ulrich-Lai, A. M. Christiansen, M. M. Ostrander, A. A. Jones, K. R. Jones, D. C. Choi, et al., Pleas ur able Be hav iors Reduce Stress via Brain Reward Pathways, Proceedings of the National Acad emy of Sciences of the United States of America 107, no. 47 (November 23, 2010): 20529–34.

213 «вкусная еда – к сексу»: Ibid.

213 «информацию о стресс-факторе»: Ibid.

10. Человеческий компьютер

221 «что затрачивают гораздо меньше усилий»: V. L. Gloy, M. Briel, D. L. Bhatt, S. R. Kashyap, P. R. Schauer, G. Mingrone, et al., Bariatric Surgery versus Non- Surgical Treatment for Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials, BMJ 347 (October 22, 2013): f5934.

221 «как и прежде обладают возможностью»: K. A. Carswell, R. P. Vincent, A. P. Belgaumkar, R. A. Sherwood, S. A. Amiel, A. G. Patel, et al., The Effect of Bariatric Surgery on Intestinal Absorption and Transit Time,” Obesity Surgery 24, no. 5 (December 30, 2013): 796–805; E. A. Odstrcil, J. G. Martinez, C. A. S. Ana, B. Xue, R. E. Schneider, K. J. Steffer, et al., The Contribution of Malabsorption to the Reduction in Net Energy Absorption after Long-Limb Roux-en-Y Gastric Bypass, American Journal of Clinical Nutrition 92, no. 4 (October 1, 2010): 704–13.

221 «овощи и фрукты»: C. N. Ochner, Y. Kwok, E. Conceição, S. P. Pantazatos, L. M. Puma, S. Carnell, et al., Selective Reduction in Neural Responses to High Calorie Foods Following Gastric Bypass Surgery, Annals of Surgery 253, no. 3 (March 2011): 502–507; A. D. Miras, R. N. Jackson, S. N. Jackson, A. P. Goldstone, T. Olbers, T. Hackenberg, et al., Gastric Bypass Surgery for Obesity Decreases the Reward Value of a Sweet- Fat Stimulus as Assessed in a Progressive Ratio Task, American Journal of Clinical Nutrition 96, no. 3 (September 1, 2012): 467–73; C. W. le Roux, M. Bueter, N. Theis, M. Werling, H. Ashrafi an, C. Löwenstein, et al., “Gastric Bypass Reduces Fat Intake and Preference,” American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 301, no. 4 (October 1, 2011): R1057–R1066; H. A. Kenler, R. E. Brolin, and R. P. Cody, Changes in Eating Be hav ior After Horizontal Gastroplasty and Roux- en- Y Gastric Bypass, American Journal of Clinical Nutrition 52, no. 1 (July 1, 1990): 87–92.

221 «после гастропластики»: le Roux, Bueter, Theis, Werling, Ashrafi an, Löwenstein, et al., Gastric Bypass; H. Zheng, A. C. Shin, N. R. Lenard, R. L. Townsend, L. M. Patterson, D. L. Sigalet, et al., Meal Patterns, Satiety, and Food Choice in a Rat Model of Roux- en- Y Gastric Bypass Surgery, American Journal of Physiology— Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 297, no. 5 (November 1, 2009): R1273–R1282; H. E. Wilson-Pérez, A. P. Chambers, D. A. Sandoval, M. A. Stefater, S. C. Woods, S. C. Benoit, et al., The Effect of Vertical Sleeve Gastrectomy on Food Choice in Rats, International Journal of Obesity 37, no. 2 (February 2013): 288–95.

11. Как перехитрить голодный мозг

224 «почти 10 процентов»: Hall, Sacks, Chandramohan, Chow, Wang, Gortmaker, et al., Quantifi cation of the Effect of Energy Imbalance.

224 «реальные цифры»: B. Elbel, R. Kersh, V. L. Brescoll, and L. B. Dixon, Calorie Labeling and Food Choices: A First Look at the Effects on Low- Income People in New York City, Health Affairs (Millwood) 28, no. 6 (November 1, 2009): w1110– w1121; B. Elbel, J. Gyamfi, and R. Kersh, Child and Adolescent Fast- Food Choice and the Infl uence of Calorie Labeling: A Natu ral Experiment, International Journal of Obesity 35, no. 4 (April 2011): 493–500; J. Cantor, A. Torres, C. Abrams, and B. Elbel, Five Years Later: Awareness of New York City’s Calorie Labels Declined, with No Changes in Calories Purchased, Health Affairs (Millwood) 34, no. 11 (November 1, 2015): 1893–900.

225 «чем в 1963 году»: B. Forey, J. Hamling, J. Hamling, A. Thornton, and P. Lee, Chapter 28: USA in International Smoking Statistics: A Collection of Historical Data from 30 Eco nom ically Developed Countries, 2nd ed. (Oxford, UK: Oxford University Press, 2012).

225 «одним из самых толстых на планете»: T. Rosenberg, How One of the Most Obese Countries on Earth Took on the Soda Giants, Guardian, November 3, 2015, cited November 9, 2015, http://www.theguardian.com/news/2015/nov/03/obese-soda-sugar-tax-mexico.

225 «года после его введения»: D. Agren, Mexico’s Congress Accused of Caving to Soda Pop Industry in Tax Cut Plan, Guardian, October 19, 2015, cited November 4, 2015, http://www.theguardian.com/global-development/2015/oct/19/mexico-soda-tax-cut-pop-fizzy-drinks.

226 «Кока-Кола Мексика»: Rosenberg, How One of the Most Obese Countries.

226 «10 миллиардов долларов в год»: Associated Press, Farm Subsidies Not in Sync with Food Pyramid, msnbc. com, cited November 9, 2015, http://www.nbcnews.com/id/8904252/ns/health-fitness/t/farm-subsidies-not-sync-food-pyramid /

226 «двух футбольных полей»: Sections 92.0379A(j), B(j) & C(j) and 94.0379D(i) in City of Detroit, Offi cial Zoning Ordinance.

227 «опасные продукты»: Dembek, Harris, and Schwartz, Where Children and Adolescents.

227 «правительство вмешивалось»: S. Speers, J. Harris, A. Goren, M. B. Schwartz, and K. D. Brownell, Public Perceptions of Food Marketing to Youth: Results of the Rudd Center Public Opinion Poll, May 2008 (Rudd Center for Food Policy and Obesity, 2009).

227 «Coca-Cola, и General Mills»: E. D. Kolish, M. Enright, and B. Oberdorff, The Children’s Food & Beverage Advertising Initiative in Action: A Report on Compliance and Pro gress During 2013 (Children’s Food & Beverage Advertising Initiative, 2014).

227 «соблюдают взятые на себя обязательства»: Ibid.

228 «не существует ограничений»: J. L. Harris, M. B. Schwartz, C. Shehan, M. Hyary, J. Appel, K. Haraghey, et al., Snack F.A.C.T.S 2015: Evaluating Snack Food Nutrition and Marketing to Youth (Rudd Center for Food Policy and Obesity, 2015).

228 «здоровье людей»: Wansink, Mindless Eating.

228 «акций протеста и международного вмешательства»: M. Nestle, Food Politics: How the Food Industry Infl uences Nutrition and Health, revised and expanded edition (Berkeley: University of California Press, 2007), 510.

228 Monster Thickburger: Hardee’s Serves Up 1,420- Calorie Burger, MSNBC, November 17, 2004, http://www.nbcnews.com/id/6498304/ns/business-us_business/t/hardees-serves-calorie-burger/

229 «гигантского бургера»: Hardee’s Hails Burger as ‘Monument to De cadence,’ USA Today, November 15, 2004, http://usatoday30.usatoday.com/money/industries/food/2004-11-15-hardees_x.htm.

230 «результат неправильного питания»: Stokes, Using Maximum Weight; A. Must and R. S. Strauss, Risks and Consequences of Childhood and Adolescent Obesity, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 23, suppl. 2 (March 1999): S2–S11; A. Berrington de Gonzalez, P. Hartge, J. R. Cerhan, A. J. Flint, L. Hannan, R. J. MacInnis, et al., Body- Mass Index and Mortality Among 1.46 Million White Adults, New Eng land Journal of Medicine 363, no. 23 (2010): 2211–19.

232 «выводится из организма»: R. D. Mattes, P. M. Kris- Etherton, and G. D. Foster, Impact of Peanuts and Tree Nuts on Body Weight and Healthy Weight Loss in Adults, Journal of Nutrition 138, no. 9 (September 2008): 1741S–1745S.

234 «происходит индивидуально»: King, Hopkins, Caudwell, Stubbs, and Blundell, Individual Variability Following 12 Weeks; D. M. Thomas, C. Bouchard, T. Church, C. Slentz, W. E. Kraus, L. M. Redman, et al., Why Do Individuals Not Lose More Weight from an Exercise Intervention at a Defi ned Dose? An Energy Balance Analy sis, Obesity Reviews 13, no. 10 (October 2012): 835–47.

234 «силовыми упражнениями»: 2008 Physical Activity Guidelines for Americans, US Department of Health and Human Ser vices, 2008, http://health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf

236 «улучшить состояние здоровья»: P. Grossman, L. Niemann, S. Schmidt, and H. Walach, Mindfulness- Based Stress Reduction and Health Benefi ts: A Meta- Analy sis, Journal of Psychosomatic Research 57, no. 1 (July 2004): 35–43; J. Daubenmier, J. Kristeller, F. M. Hecht, N. Maninger, M. Kuwata, K. Jhaveri, et al., Mindfulness Intervention for Stress Eating to Reduce Cortisol and Abdominal Fat Among Overweight and Obese Women: An Exploratory Randomized Controlled Study, Journal of Obesity 2011 (2011): 651936.

* * *

Примечания

1

Есть еще два доказательства, которые подтверждают несостоятельность этой идеи. Во-первых, согласно данным министерства сельского хозяйства (USDA) и департамента здравоохранения (CDC), абсолютная доля потребляемого жира снизилась лишь в процентном отношении, так как население стало потреблять больше углеводов. В зависимости от того, каким набором данных вы располагаете, абсолютная доля потребляемого жира либо возросла (USDA), либо осталась неизменной (CDC). Во-вторых, USDA в той или иной форме публиковало рекомендации по здоровому питанию с 1894 года, и версия 1980 года не была первым документом, призывающим снизить потребление жира.

2

Я и мои коллеги Марио Крац и Тон Баарс в 2013 году опубликовали результаты исследования, в котором рассматривали связь между молочными продуктами с нормальным содержанием жиров и проблемой ожирения, функцией метаболизма и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Насколько мне известно, мы были первыми, кто провел подобную работу. В результате выяснилось, что люди, употреблявшие цельное молоко, были стройнее и не страдали нарушениями обмена веществ по сравнению с теми, кто не употреблял жирные молочные продукты. Кроме того, участники двух групп в нашем исследовании имели одинаковый уровень риска сердечно-сосудистых нарушений. Я думаю, что пока рано делать окончательные выводы на основе полученных данных. Но, несомненно, возникает вопрос, на каком основании диетологи рекомендуют употреблять молочные продукты с пониженным содержанием жира.

3

Например, возрастающее изобилие, два работающих родителя в семье вместо одного, усиление влияния обработанных пищевых продуктов и ресторанной индустрии. Эта тема хорошо раскрыта в книгах «Соль, сахар и жир», автор Майкл Мосс, «Нация фастфуда», автор Эрик Шлоссер, и «Мир толстяков» (The World Is Fat).

4

Хотя это зависит от индивидуальных особенностей. Информация оказывает огромное влияние на очень небольшой сегмент населения.

5

Пыльные только в переносном смысле, сейчас все работы хранятся в электронном формате.

6

Имя изменено в целях сохранения конфиденциальности.

7

Самый высокий уровень массы тела среди жителей острова Китава, зафиксированный Линдебергом.

8

Индекс массы тела Юталы составил 28, средний индекс массы тела среди китаванцев – около 20.

9

Бесспорно, индустриализация принесла человеку и благо, например вакцины и антибиотики.

10

Возраст от сорока до сорока девяти лет, от шестидесяти до шестидесяти девяти.

11

Энергетическая ценность жира, углеводов и белков составляет примерно девять, четыре и четыре килокалорий на 1 грамм соответственно.

12

Еще некоторое количество калорий выводится с калом и мочой. Исследования Этуотера подтверждают, что человеческое тело – это не волшебный инструмент, который находится вне законов физики (если говорить точнее, то тело подчиняется первому закону термодинамики).

13

По последним данным некоторые системы питания, например диеты с пониженным содержанием углеводов и жиров или с повышенным содержанием белка способны немного ускорить обменные процессы в организме. Но сегодня пока нет доказательств того, что этот эффект имеет сколько-нибудь значимое воздействие на адипозную ткань. Допускается, что благодаря диетам с рекордно низким содержанием углеводов и жиров метаболизм улучшается, что способствует быстрой потере веса. Однако экстремальные диеты оказывают практически такое же действие, как и умеренные с пониженным содержанием углеводов и жиров, если количество калорий строго учитывается.

14

Увеличение скорости метаболизма должно приводить главным образом к увеличению мышечной массы (сюда относится все, кроме жира), за счет чего должен увеличиваться вес.

15

Я считаю эти данные приблизительными, потому что с течением времени увеличивалось количество пищевых отходов, а этот фактор не учитывали при проведении расчетов. А это привело к искусственному увеличению потребления калорий в недавнем прошлом (как на этом графике, так и на предыдущем). Вот почему по данным министерства сельского хозяйства США потребление калорий среди населения значительно выше, чем в двух других графиках. К. Холл написал на эту тему потрясающую работу.

16

Технически у миног нет позвоночного столба, но есть спинной и головной мозг. Предполагается, что ранее у миног был позвоночник, но они утратили его в процессе эволюции.

17

Невероятно, но зачатки базальных ганглиев, скорее всего, уже были у предшественников беспозвоночных животных. Ученые обнаружили похожие структуры у мух. Наши предки пользуются мозгом для принятия решений с самых древних времен.

18

Ранние «решения» принимались без участия нейронов и мозга, точно так же сегодня бактерии в состоянии сделать простой выбор. Например, бактерия может двигаться к источнику пищи и прочь – от вредоносных химикатов. Такое поведение называется хемотаксис. Бактерии могут «решить», в каком направлении двигаться на основе информации о состоянии окружающей среды.

19

Для взрослой миноги пища означает рыбу, к которой она может прикрепиться и паразитировать. Своими острыми зубами она отгрызает от хозяина часть плоти, что часто приводит к преждевременной гибели рыбы. Я же говорил, что они просто кошмарные!

20

Стриатум разделяется на два участка: дорсальный (верхний) стриатум и вентральный (нижний) стриатум. Иначе эту область еще называют прилежащее ядро мозга. Они исполняют разные роли в процессе осуществления выбора. Ниже мы обсудим это подробнее.

21

Бледный шар и черное вещество.

22

Интенсивность сигнала зависит от силы нервного импульса. «В мозге оценке подвергается волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну», – Маркус Стефенсон-Джонс, выпускник школы Гриллнера.

23

Примечательно, что базальные ганглии осуществляют свою работу тем же способом, который нашел свое отражение в технических системах, разработанных инженерами. Здесь конкурирующие опции сравниваются, чтобы система могла принять оптимальное решение при сложных условиях. Можно говорить об универсальности стратегии осуществления выбора, основанной на конкуренции имеющихся шаблонов.

24

Хоум-ран – удар в бейсболе, при котором бейсбольный мяч в пролетает все поле и вылетает за его пределы.

25

Млекопитающие, например крысы, способны реализовать базовые поведенческие шаблоны даже после полного удаления коры! Они могут продолжать принимать пищу, ходить, спариваться и выполнять простые задачи. Животные сталкиваются с трудностями только в нетипичных, усложненных ситуациях.

26

Паллиум миноги обладает крошечными размерами по сравнению с корой больших полушарий мозга млекопитающих. Кроме того, у них разное клеточное строение.

27

Сигнал ретранслируется в кору через таламус.

28

Также носит название прилежащее ядро. Этот печально известный участок мозга, который мы подробно рассмотрим в следующей главе. Стоит отметить, что функции вентрального и дорсального стриатума в некоторым смысле схожи, но для простоты я буду говорить о них как о двух различных органах.

29

Многие неврологи полагают, что мы осознаем свой выбор только когда он уже сделан в бессознательной части головного мозга. Редгрейв добавил: «Вы понимаете, насколько ужасны последствия таких выводов? Мы осознаем, что можно выбрать уже после того, как выбор сделан за нас, не раньше. В голове соревнуются несколько импульсов, какой-то из них побеждает и нам представляют победителя». Ужасными последствиями он называет отсутствие свободы воли, так как все решения в действительности принимаем не мы, а бессознательная часть мозга.

30

Гредгрейв отметил, что другие нейроны (например, отвечающие за производство серотонина) могут тоже взаимодействовать с L-dopa и преобразовывать активное вещество препарата в дофамин. В дальнейшем дофамин попадает в стриатум, и симптомы болезни Паркинсона проявляются менее явно.

31

Настоящее имя Джима здесь не упоминается.

32

Также носит название «психическая акинезия».

33

Часто болезнь развивается на фоне отравления окисью углерода. Базальные ганглии очень чувствительны к этому веществу.

34

Ричард Докинз и его коллеги весьма убедительно доказали, что основной единицей естественного отбора является ген, а не весь организм. В рамках нашей темы мы будем рассматривать организм как единицу естественного отбора, потому что так будет намного понятнее. Я рекомендую читателям, которым интересно глубже проникнуть в эту тему, обратиться к книге Докинза «Эгоистичный ген». (Corpus, 2013)

35

Некоторые ученые отрицают причастность дофамина к процессу обучения. Кент Берридж – активный сторонник этой идеи. В этой книге я подробно не освещаю споры вокруг дофаминового подкрепления. Рекомендую читателям, которые имеют отношения к научным кругам и ищут альтернативную позицию, прочесть работу Берриджа по психофармакологии «Споры о роли дофамина в системе поощрения», 2007.

36

Поликос (Polycose), разновидность мальтодекстрина.

37

Я пользуюсь фразой условное вкусовое предпочтение, потому что этот термин закрепился в научных кругах. Однако на самом деле условный «вкус» – это запах. Его улавливают обонятельные рецепторы в носу, а не вкусовые рецепторы на языке.

38

Очевидно, стоит подозревать нервные волокна, которые соединяют кишечник и мозг. Однако на сегодняшний день исследования Склафани не подтвердили, что сигнал передается по этим волокнам. Ученый подозревает, что его могут передавать гормоны крови.

39

Некоторые специалисты выносят алкоголь (этанол) в четвертый класс питательных веществ. Алкоголь тоже способствует выработке вкусовых привязанностей, однако сам процесс подкрепления протекает иначе.

40

Язык распознает нуклеотиды, строительный материал ДНК и РНК, тоже в качестве вкуса умами. По этой причине грибы кажутся на вкус мясными.

41

Дикие крысы, конечно, не заказывают себе стейк на кости Ти-Бон. Они поедают мелких животных и добывают остатки человеческой белковой пищи.

42

Мы можем приучить себя любить даже горькие вкусы, напримерс хмеля в пиве. Возникает условное вкусовое предпочтение, так как вкус подкрепляется алкоголем, например вкус хмеля, или другим мощным «обучающим» средством.

43

У крыс можно развить условную привязанность к соли, если исключить ее из их рациона. Однако эти животные не бросаются на поиски соли, как это делают люди, для нормального функционирования организма которых натрий крайне важен. Люди теряют много натрия с потом, а в естественных условиях есть крайне мало продуктов, богатых этим микроэлементом. Может быть, поэтому натрий – единственный микроэлемент (витамин/минерал), присутствие которого в пище мы сразу же ощущаем.

44

Бёрч проводил эти исследования в Университете Пенсильвании.

45

Давайте разовьем гипотезу. В природе не встречается рафинированных продуктов, и у охотников и собирателей всегда было разнообразное меню. Скорее всего, восполняя энергетические ресурсы, они получали и все остальные необходимые полезные вещества. Это предположение подтверждается тем, что исторические и современные охотники и собиратели не страдали и не страдают от нехватки витаминов и минералов. Возможно, у них не развилась способность отыскивать витамины и минералы, потому что их отсутствие не сказывалось на репродуктивных функциях. А вот недостаточное количество калорий угрожало благополучию будущего потомства. Исключение составляет только соль. Наше врожденное вкусовое пристрастие к соли можно объяснить тем, что в природе этот ресурс весьма ограничен. В дополнение к этому стоит учесть, что мы неспособны различать вкус витаминов и большинства минералов.

46

Еще одним фактором развития зависимости является детоксификация, или синдром отмены. Многие люди принимают наркотики, чтобы преодолеть неприятные ощущения синдрома. Однако после того как синдром отмены прекращается, люди все равно продолжают желать наркотиков и часто снова к ним возвращаются. Это говорит о том, что зависимость лежит намного глубже процесса подкрепления.

47

Они описаны в классическом справочнике по психологии, который вышел под редакцией Американской ассоциации психологов «Диагностика и статистическое руководство по психическим расстройствам».

48

При выпаривании нейтрализуется заряд молекулы кокаина, молекула становится жирорастворимой и за счет этого свойства быстрее проникает сквозь клеточные мембраны. Это значит, что мозг «накрывает» быстрее и сильнее, а значит, дофаминовый взрыв ощущаетсяярче.

49

Кофеин часто добавляют в газированные напитки. Он повышает эффективность подкрепления «желаемого» поведения.

50

Кроме того, в одном исследовании отмечено, что такая диета лучше воздействовала на взрослых людей, чем на молодежь. Хотя добровольцев среди молодежи было очень мало.

51

Внимание: оба варианта правильны.

52

Между прочим, это произошло вовсе не случайно, потому что картофель в США в основном употребляют в виде жареной в масле картошки фри или чипсов.

53

В картофеле содержится мало витамина А и В_12. Перед началом Картофельного голода куриная слепота среди бедного населения Ирландии была обычным делом и развивалась на фоне недостатка витамина А. Однако печень хранит большие запасы витаминов А и В_12, поэтому человек может прожить без них еще в течение нескольких месяцев.

54

Картофельный крахмал переваривается очень быстро, а значит, он быстро поднимает уровень сахара в крови и обладает высоким гликемическим индексом. Эффективное снижение веса в результате картофельной диеты не сочетается со всем известным постулатом о здоровом питании. Он гласит, что скачки уровня сахара в крови в результате употребления быстроусвояемой крахмалистой пищи являются главной причиной возникновения чувства голода и переедания. Несмотря на то что эта идея массово освещается в медиа и то и дело попадается на страницах научных журналов, она не имеет убедительных доказательств, которые могли бы говорить о ее состоятельности.

55

Также: благодарение.

56

Технически римонабант является антагонистом каннабиноидного рецептора (КР1). Он не просто препятствует активации рецептора при помощи его естественных лигандов, он фактически снижает внутреннюю активность рецептора.

57

Мотивация к еде представляет собой совокупность нескольких субмотиваций, среди которых есть чувство голода и желание получить пищевое вознаграждение (эти субмотивации также влияют друг на друга). Эксперименты Эпштейна сводят к минимуму вероятность мотивации к еде под действием чувства голода, так как всем испытуемым предлагают поесть до начала эксперимента. Поэтому можно заключить, что изменение мотивации к пище у испытуемых связано скорее с ожиданием пищевого вознаграждения, чем с чувством голода. В тех случаях, когда исследователи фиксировали появление базового порога голода, он был одинаковым для всех групп, которые демонстрировали различную степень мотивации к еде. Различные степени голода, по-видимому, не оказывали существенного влияния на результаты. Однако невозможно исключить различные степени голода как фактор в целом.

58

В таких словах можно описать детство американского гражданина. Импульсивное поведение для детей вполне естественно. При этом они очень сильно реагируют на базовое пищевое подкрепление с помощью сахара, крахмала и жира.

59

Индекс массы тела ИМТ был ниже 20 кг/м2 у обоих полов в любом возрасте.

60

Несмотря на то что они выращивают жгучий перец, Шаньон не пишет о том, что яномамо используют его в качестве специи. Возможно, это происходило, но не часто.

61

Средний индекс массы тела взрослого мужчины 21,5 кг/м^2; женщины 20,8 кг/м^2.

62

Цифры приведены для Америки. В России они актуальны только для «среднего» класса (прим. ред.)

63

Это включает также то время, когда мы спим. Сегодня мы употребляем очень много продуктов, содержащих сахар – к примеру, в среднем американец выпивает 3–4 банки колы в течение 24-х часов.

64

Доказательства того, что глутамат натрия действительно наносит вред здоровью, нельзя назвать убедительными. Люди, испытывающие неприятные симптомы после приема пищи, склонны указывать на глутамат как на главного подозреваемого. Однако результаты нескольких двойных слепых исследований не подтвердили это. Шумиха вокруг глутамата натрия возникла потому, что он приводит к разрушению гипоталамуса и вызывает ожирение. Это явление (получившее название эксайтотоксичность) наблюдалось во время опытов над новорожденными животными, которым вводили инъекции глутамата натрия. Но это не относится к обычному уровню глутамата натрия, содержащегося в обычной пище. От еды концентрация глутамата в крови и мозге не повышается до такой степени.

65

Или на другие чувствительные системы – аденозиновые рецепторы.

66

Разница в потреблении калорий между худым и полным человеком одного пола и одного роста составляет примерно 10 процентов. Предположим, в двух бутылках пива содержится 300 ккал, а в среднем стройному человеку требуется 2400 ккал в день для поддержания нормального веса. Получается, что двух бутылок пива в день достаточно, чтобы проложить дорогу от стройности к ожирению.

67

Кукушка паразитирует также за счет других видов птиц. Яйцо кукушки внешне напоминает яйца птицы-хозяина.

68

Хотя это противоречит здравому смыслу, но многие люди считают хлеб легкой воздушной пищей. Но в действительности стоит лишь прожевать хлеб, как весь воздух из него уходит, остаются только калории.

69

Это предположение выразила Марион Несл в книге «Почему необходимо считать калории» (Why Calories Count).

70

Успешная реклама не ограничивается одним лишь принципом пищевого подкрепления. Компании используют все доступные инструменты, чтобы заставить нас покупать их товар. Среди них рациональные и эмоциональные обращения, например подчеркивание стоимости и качества продукта, связывание его употребление с приятным эмоциональным состоянием, иллюзия повышение социального статуса. В основе новейших стратегий лежит подход, который применяют в основном к детям, которые сильно реагируют на «фактор крутости» продукта. Майкл Мосс подробно рассказывает об этом вопросе в своей книге «Соль, сахар, жир».

71

Мальчики народа Хадза учатся стрелять из лука с трехлетнего возраста. К пяти-шести годам они овладевают этим искусством и становятся лучниками. Умение стрелять из лука доходит до совершенства к 35 годам, однако мужчины способны метко стрелять в течение всей жизни. Обычный лук племени Хадза весит около 13 килограммов, отдельные луки – до 45. Вес современного охотничьего лука и длинного лука варьирует от 13 до 30 килограммов.

72

У людей и некоторых животных унаследованные знания о культуре общества дополняют унаследованные от предков гены.

73

Антропологи смогли описать специфические аспекты пищевого поведения охотников и собирателей на основе базового уравнения теории оптимального фуражирования. Например, какой источник пищи община избирает в качестве основного, сколько источников пищи община использует за один раз, как долго община намерена оставаться на одном месте прежде чем добычи станет меньше и появится необходимость перемещений.

74

Есть свидетельства того, что кунг сан и хадза употребляют в пищу листовые овощи. Однако они не превалируют в диете этих народов.

75

Хилл: «Если бы человека волновали только вопросы пополнения запасов энергии, то все люди на земле занимались бы выращиванием кукурузы и пшеницы. В этом могла бы заключаться вся экономическая активность населения планеты. На самом же деле фермеры действительно выращивают культуры, но с целью скормить их животным, чтобы те выросли крепкими и здоровыми. Таким образом, они максимально эффективно прикладывают свои усилия для получения в конечном итоге пищи, богатой протеинами. Тот факт, что люди тратят свою энергию на скотоводство и охоту, означает, что в мясе содержится вещество, которого не найти в растениях, и это вещество является необходимым питательным элементом. И я сейчас говорю не о калориях».

76

Очень хочется предположить, что стройные тела достались аборигенам в связи с тем, что они подвержены большим физическим нагрузкам. Однако согласно результатам подробного метаболического исследования, которое недавно за вершил Понцер, выяснилось, что хадза в течение 24 часов тратят столько же энергии, сколько среднестатистический работник офиса. Людей сравнивали, принимая во внимание релевантные факторы, например особенности комплекции и т. д. Это не означает, что аборигены сжигают жир, разгуливая по родным краям в поисках пищи. Просто они в среднем получают с едой меньше калорий, чем мы.

77

Сейчас модно говорить о том, что охотники и собиратели ведут почти вегетарианский образ жизни и их стоит называть собирателями и охотниками. Поэтому некоторые полагают, что вегетарианство и схожие с ним системы питания являются естественным рационом человека. Но многочисленные свидетельства ученых опровергают эту идею. На сегодняшний день самый полный анализ пищевого поведения 229 современных и исторических племен охотников и собирателей показал, что, несмотря на сильное различие в культурном отношении, все племена предпочитают использовать мясную пищу в качестве главного источника энергии. Все антропологи, с которыми я общался, разделяют это мнение.

78

Конечно же, эта логическая цепочка разрывается, если продолжить углубляться в вопрос. На самом деле ожирение является причиной бесплодия.

79

Подтверждением тому служат археологические находки. Периоды недоедания, которые находят ученые (линии Харриса, гипоплазия эмали), были повсеместно распространены среди охотников, собирателей и земледельцев прошлого. Недостаточное питание является главным фактором увеличения детской смертности. В этом случае иммунная функция организма находится в угнетенном состоянии, и ребенок оказывается подвержен риску развития смертельных заболеваний.

80

Популярная марка печенья.

81

Или, по крайней мере, сколько удовольствия данная опция принесет организму по мнению мозга. Очевидно, что в современном мире субъективная оценка иногда принуждает совершать контрпродуктивный выбор.

82

Я не хочу, чтобы из-за меня у вас сложилось неправильное впечатление, будто в мозгу есть один нейрон, реагирующий на «одну каплю виноградного сока». Множество нейронов одновременно реагируют на каждый из возможных вариантов выбора.

83

Генераторы сигналов коры головного мозга направляют запрос в стриатум. Затем сигнал ретранслируется из базальных ганглиев назад в префронтальную кору через таламус.

84

Например, информация из гипоталамуса и ствола мозга о силе голода и информация из сенсорной коры о внешнем виде, запахе, вкусе и текстуре еды.

85

Вследствие фронтотемпоральной деменции (слабоумия) или инсульта. Примером персервации (выполнения действия, переставшего быть полезным) также является история «Человека, который ни о чем не думал» из главы 2. Дело в том, что ОФК и базальные ганглии взаимосвязаны и образуют замкнутую цепь. Повреждение в любой части цепи приводит к схожим расстройствам.

86

При многочисленных повторениях эксперимента зефир заменяли на крендельки, печенье или мелкие монетки. Неизменным оставалось только то, что детям предлагали менее привлекательное вознаграждение сейчас или более ценное вознаграждение через некоторое время.

87

Зефирный эксперимент затрагивал не только отложенное дисконтирование. Он также измерял способность силы воли подавлять желание пойти на поводу у искушения. Это явление называется контролем импульсивности (или ингибированием реакций), оно входит в широкое понятие импульсивности.

88

Некоторые эксперты критиковали результаты «зефирного эксперимента». Они считали, что дети могли просто не доверять ученым и их обещаниям. Но даже если этот фактор влиял на ход исследования, результаты эксперимента все равно сходятся с данными, полученными в ходе других экспериментов на отложенное дисконтирование.

89

Большинство исследований были перекрестными (то есть они проводились при участии людей, у которых уже имелись трудности, например какие-то формы зависимости). Возможно, вы спросите, является ли отложенное дисконтирование причиной появления зависимости в будущем или зависимость принуждает людей недооценивать значимость будущего. Верно и то и другое. Однако исследование Джанет Одрейн-Макговерн (совместно с Леонардом Эпштейном) выявило, что некурящие люди, которые недооценивают важность будущего, вероятнее всего могут начать курить в будущем. Отложенное дисконтирование, по мнению исследователей, действительно повышает риск появления зависимости.

90

Посредством выделения гормона роста и гонадотропина. Сегодня известно, что гипофиз вырабатывает гормоны под руководством гипоталамуса.

91

Вентромедиальное ядро гипоталамуса состоит из двух частей – правой и левой. Выраженное ожирение развивается на фоне расстройства обеих частей.

92

В прошлом ученые считали, что ожирение развивается вместе с выраженным повышением инсулина в крови. Однако в ходе дальнейших исследований Брюса Кинга выявлено, что повышение инсулина в крови не является обязательным условием для развития ожирения у крыс с поврежденным ядром гипоталамуса.

93

Сегодня ученые подтверждают, что опухоли в гипоталамусе приводят к чрезмерному потреблению пищи и развитию ожирения у людей. Отсюда синдром получил свое новое название – гипоталамическое ожирение.

94

Рецессивный тип наследования означает, что обе копии гена должны быть повреждены, чтобы у животного проявился наследуемый признак.

95

Животные должны быть близкими родственниками, чтобы иммунная система грызуна не отторгала «близнеца».

96

Возможно, здесь у вас возникнут вопросы. Если потребляемые калории перемещаются из пищеварительного тракта в ткани через кровеносные сосуды, то как могла одна из крыс-близнецов умирать от истощения? Ведь ее кровеносная система была связана с кровеносной системой второй крысы, которая поедала большое количество пищи и толстела. Все дело в особенностях парабиоза. Близнецы обмениваются кровью очень медленно и в небольших количествах, поэтому только вещества с долгим периодом полураспада могут оказать свое влияние на организм близнеца. Если говорить о потреблении калорий, то две крысы были полностью независимы друг от друга.

97

Сахар крови и инсулин снизились до нормы.

98

Из работы Харрис 2012 года: «В попытке обнаружить или исключить известные гормоны, которые выполняют роль «фактора сытости», мы проверили тиреоидный гормон, инсулин, кортикостерон, гормон роста, свободные жирные кислоты и кетоновые тела. Однако уровень этих гормонов у худых близнецов соответствовал гормональному фону контрольных особей». В других исследованиях исключили из фактора сытости холецистокинин и глицерол.

99

Некоторые с недоверием относились к цифре 10 000 ккал, да и сам Симс с осторожностью упоминал о них в своих поздних работах. Даже если эта цифра была не точной, все равно факт остается фактом: мужчины съедали гораздо больше калорий, чем им полагалось, для того, чтобы стабильно набирать вес.

100

Жирные кислоты, глицерол и их соотношение.

101

А именно метод позиционного клонирования. Определение положения неизвестного гена на хромосомной карте.

102

Фридману принадлежит авторство статьи из журнала Nature и патент на лептин. Как полагают, он получил большую часть премии, которую университет (патентообладатель) вручил всей исследовательский группе. Очень подробно эту ситуацию освещает Эллен Руппел Шелл в своей замечательной книге «Голодный ген» (Амфора, 2004).

103

Возможно, они также характеризуются низким уровнем затрат энергии, но эту гипотезу сложно доказать.

104

Если быть точным, то Кис не проводил анализы на уровень лептина в крови, так как в то время гормон был еще неизвестен. Но из более поздних исследований мы знаем, что полуголодный образ жизни и снижение массы тела провоцируют уменьшение концентрации лептина.

105

Именно в качестве лекарства для похудения. Агентство министерства здравоохранения и социальных служб США выдало разрешение на лечение метаболических нарушений, которые возникают в результате липодистрофии. Это редкое заболевание, при котором жировая ткань атрофируется, снижается уровень лептина и возникают нарушения обмена веществ.

106

Это пример «негативной обратной связи». Отклонения от установленного параметра устраняются путем возникновения ответной реакции. Она приводит систему к необходимому стабильному показателю.

107

Среди ученых разгорелся спор о том, как мозг регулирует состояние адипозности. Одни считают, что за основу он берет истинное значение «нормы», другие предполагают, что он получает информацию от нескольких взаимодействующих систем и ориентируется на «установленное значение» нормы. Для нашего исследования это не так уж и важно, просто я решил воспользоваться моментом и сообщить, что такое разногласие существует.

108

Тот же самый коктейль дают престарелым людям, которые не могут самостоятельно потреблять достаточное количество пищи.

109

Может, вам будет интересно узнать, что все три напитка Ensure были одинаковыми с точки зрения питательности, отличались только вкусы.

110

Рафинированная диета с большим содержанием жира и сахара, чем обычный рацион грызунов.

111

Физические упражнения оказывают благотворное влияние на состояние здоровья человека вне зависимости от внешних изменений, которые происходят с его телом. Так, если вы не набираете мышечную массу, не сжигаете жир, то упражнения все равно приносят вам пользу.

112

Это не относится к жесткой «кетогенной диете». При условии практически полного отсутствия углеводов в рационе организм входит в уникальное метаболическое состояние. По результатам некоторых исследований известно, что кетогенная диета способствует подавлению аппетита через механизм, который не зависит от количества протеина в организме.

113

Некоторые защитники низкоуглеводной диеты заявляют, что главная роль инсулина заключается в том, чтобы управлять запасами жира в жировой ткани. Углеводы повышают уровень инсулина, вследствие чего молекулы жира попадают в ловушку жировых клеток, и его запасы начинают расти. Эта идея привлекает своей простотой, но ее сложно согласовать с современными представлениями о структуре инсулина и природе энергетического баланса. Инсулин контролирует движение молекул жира от одного приема пищи к другому, которые попадают внутрь или покидают жировые клетки. Однако эта функция не влияет на то, сколько жира в конечном счете отправится на хранение в жировую ткань. Несмотря на высокую концентрацию инсулина в крови, у людей с ожирением молекулы жира активнее покидают жировые клетки, чем у стройных людей. А значит, ни инсулин, ни что-либо другое не «запирает» молекулы жира в жировых клетках. Если инсулин становится причиной набора лишнего веса, то люди с высоким уровнем инсулина должны полнеть быстрее, чем с низким. Но обычно так не бывает. На самом деле адипозность регулируется не на уровне жировой ткани, а на уровне мозга, который решает, как себя будет вести жировая ткань.

114

Альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ).

115

Первая – это пептиды AgRP, которые блокируют функцию меланокортинов, отвечающую за активацию ПОМК-нейронов. Вторая – это гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), или главный ингибирующий нейромедиатор головного мозга.

116

В научных кругах эти нейроны носят название нейроны AgRP или нейроны NPY/AgRP. NPY также встречаются за пределами дугообразного ядра, и в этом случае они не связаны с адипозностью. Нейроны AgRP такой характеристикой не обладают. Для простоты восприятия я на страницах этой книги буду называть их просто NPY-нейроны.

117

По принципу оптогенетики, с которым мы познакомились в главе 3.

118

Понятие «неприятные ощущения» я употребляю здесь образно. Мы не знаем, как на самом деле чувствуют себя мыши, но знаем, что чувство голода и активация нейронов NPY/AgRP являются негативным подкреплением поведения. Мыши учатся избегать этих состояний.

119

Сначала он повысил активность рецепторов дифтерийного токсина, которых от природы у мышей немного, особенно в области NPY (AgRP если быть точным) нейронов. Затем мышам ввели токсин дифтерии, который разрушил нейроны, при этом клетки других типов уцелели.

120

c-Jun-N-терминальная киназа.

121

С высокой степенью вероятности можно предположить, что при воспалительном процессе этот эффект наступает в результате активации белка SOCS3. Он, в свою очередь, запускает работу лептиновых рецепторов. У мышей, которые не дают нормального ответа на воспалительный процесс, и у мышей с дефицитом SOCS3 наблюдается генетическая особенность, при которой они не склонны к развитию ожирения. Даже на фоне перекармливания.

122

В то время я был докторантом в лаборатории Шварца, а Талер был главным научным сотрудником и автором исследования.

123

Специалисты по изучению астроцитов могут со мной не согласиться, так как, предположительно, эти клетки способны участвовать в процессе передачи информации при определенных условиях. Но нет никаких сомнений в том, что именно нейроны выполняют функцию обработки и передачи информации.

124

Репродуктивная функция и сахар крови тесно связаны с энергетическим гомеостазом. Когда у человека (главным образом у женщин) ограничен запас энергии, мозг выключает либидо и способность к воспроизведению. Тесная связь энергетического гомеостаза и регуляции глюкозы объясняет тот факт, что часто диабет и ожирение развиваются вместе.

125

Стресс эндоплазматического ретикулума – еще одно последствие активной работы клеток. Кроме того, возбужденное состояние астроцитов и микроглии оказывают влияние на функции стволовых клеток гипоталамуса, которые воспроизводят нейроны.

126

Research Diets D12492.

127

фМРТ выявляет изменения концентрации кислорода в крови.

128

Возможно, вас удивило, что на снимках не видно гипоталамус. Но ведь он отвечает за поддержание энергетического баланса, не так ли? Аппарат уловил активность гипоталамуса, но в силу технических особенностей метода фМРТ-исследования нам не удалось отобразить ее на снимках. Центры энергетического гомеостаза – гипоталамус и мозговой ствол – представляют собой скопления мелких ядер, в которых содержится большое количество клеток, выполняющих разные функции. Разрешения фМРТ недостаточно, чтобы подробно рассмотреть сложную работу этих центров.

129

В специальной литературе под словом насыщение понимают чувство наполненности, которым завершается акт приема пищи. Словом сытость называют состояние после принятия пищи, при котором человек не настроен есть снова. Оба эти состояния характеризуются низкой мотивацией к еде. В обоих случаях эти состояния наступают в результате работы одних и тех же систем. Я решил не усложнять нашу дискуссию и не оговаривать разницу между этими двумя понятиями в основном тексте. Я пользуюсь словом «сытость», чтобы указать на состояние наполненности и потери интереса к пище, которое наступает сразу после окончания ее приема или сохраняется позже. Так этим термином пользуются в обиходе.

130

Парабрахиальное ядро связанно пучком нервных волокон с интраламинарными ядрами таламуса. Они являются «входной группой» базальных ганглиев в этом отделе мозга. В этой связи можно предположить, что ядро способно выполнять функции генератора сигналов. В то же время парабрахиальное ядро может передавать сигналы в ОФК и вентромедиальную префронтальную кору. Сигналы передают информацию о текущем энергетическом статусе в нейронные цепи, связанные с экономической оценкой, и таким образом корректируется акт принятия решения.

131

Строго говоря, плотность калорий скорее говорит о массе, чем об объеме пищи, который приходится на одну калорию. Но нас в большей степени интересует объем, потому что для желудка имеет значение именно этот фактор.

132

Когнитивные особенности личности, такие как сила воли и склонность к чрезмерности, тоже определяются наследственностью.

133

Это устройство выглядит не менее странно, чем оно называется. С точки зрения поддержания здоровья и оптимального веса рабочий стол с беговой дорожкой кажется мне весьма занятной идеей. Я надеюсь получить больше данных после того, как устройство будет опробовано на рабочем месте.

134

Объективно по той причине, что гены обнаружили связь с адипозностью. Прежде не было известно и не выдвигались никакие предположения о том, что эти гены могут отвечать за другие признаки.

135

Это так называемое перекрестное исследование. Данный метод широко используется, поскольку позволяет сравнить человека с самим собой и снизить вариативность получаемых данных.

136

Полисомнография – так называется этот научный метод.

137

Некоторые пациенты, напротив, страдали тяжелой формой бессонницы. У них наблюдались повреждения в соседнем отделе мозга – в вентролатеральной преоптической области.

138

Летаргический энцефалит убивает клетки, ответственные за выработку дофамина, который, как мы успели узнать, играет роль в активизации поведения (в отличие от летаргического сна).

139

Интересно, что люди, которые спят слишком долго, со временем тоже накапливают лишний жир. К таким результатам пришли некоторые исследователи. Отдельные ученые даже утверждают, что человеку необходимо спать от семи до восьми часов в сутки, даже если этого недостаточно для того, чтобы хорошо отдохнуть. Однако многие исследователи, включая меня, скептически воспринимают информацию об ожирении в результате долгого сна. Возможно, что люди спят дольше из-за депрессии или в результате приема медицинских препаратов. И то и другое уже само по себе со временем приводит к ожирению.

140

Снимаю шляпу перед Дианой Арбл за метафору с дирижером.

141

Главным образом за это отвечают субпаравентикулярная зона и дорсомедиальный гипоталамус.

142

У грызунов циркадные ритмы противоположны человеческим. Период физической активности у них начинается с наступлением темноты, а спать они ложатся, когда светло. СХЯ грызунов обладает такой же чувствительностью, как и у нас, но оно оказывает обратное действие на биологические часы.

143

Можно сделать вывод о том, что у десинхронизированной группы расход калорий был меньше.

144

Риск возникновения стресса в результате того, что я перечислил в этом списке, выше для жителей первобытной общины, чем для преуспевающего общества. Колдовство и другие сверхъестественные вещи нельзя рассматривать как рациональные страхи, но тем не менее они вызывают сильное беспокойство у членов отсталых племен.

145

Также существуют формы стресса, которые мозг не контролирует. Это несколько видов клеточного стресса, но эта информация выходит за рамки темы нашей книги.

146

Название восходит к греческому слову, в переводе обозначающему миндаль.

147

Паравентрикулярное ядро гипоталамуса.

148

Среди них пептидный гормон урокортин.

149

Некоторые соединения уже найдены, например анталармин, который блокирует работу рецептора КРФ-1

150

Можно поспорить о том, действительно ли эти факторы нельзя контролировать. Важно лишь то, что эти вещи можно воспринимать как неконтролируемые. То, что одному человеку кажется контролируемым, другой человек посчитает не поддающимся контролю.

151

Ситуация осложняется тем, что КРФ в классическом понимании подавляет чувство голода. Кажется, нам еще предстоит многое узнать о том, как в действительности работает система реагирования на угрозы.

152

Только тогда, когда у обезьян был выбор между здоровой и вредной пищей.

153

Аналоги кортизола (глюкокортикоиды) препятствуют фосфорилированию сигнального белка STAT3 лептиновыми рецепторами. Этот сигнал служит связующим звеном между лептином и гипоталамусом, а также энергетическим балансом.

154

Пример негативной обратной связи. Кортизол попадает в мозг, чтобы ограничить активность оси ГГС.

155

Я образно использую здесь фразу «чувствовать себя лучше». Сложно понять, как на самом деле себя чувствует крыса.

156

Осязательная функция достаточно сложна, потому что считывает несколько параметров окружающей среды, например давление, вибрацию, холод и тепло.

157

Разумеется, включая текущее состояние мозга (определяемого генетикой, полученным опытом и случаем).

158

Когда от пищевой индустрии США потребовали писать на обертке продукта количество трансжиров в его составе, процент вредных жиров в готовой к употреблению пище значительно снизился.

159

Скорее всего, в этом заключается главная причина уменьшения случаев заболевания раком легких и сердечных приступов.

160

На рынке существует отдельная ниша для здорового питания, эта статистика на нее не распространяется. Однако на нее приходится совсем небольшой процент от всего объема пищевой промышленности.

161

Сегодня два процента американских детей живут со статусом «крайняя степень ожирения». По сравнению с предыдущими поколениями их количество очень сильно возросло. У детей с такими особенностями ограничены возможности для участия в обычных детских играх, например они не могут бегать, лазить по деревьям или на детских площадках. Как следствие у них повышается риск раннего развития заболеваний, таких как артрит и диабет. Такой же прогноз можно дать еще 15 процентам детей, которые тоже страдают от ожирения, но в менее тяжелой форме. Мне кажется, что таких детей и их родителей нужно уважать, а не осуждать. Вместе мы сможем осознать всю серьезность нашего положения и найти ее эффективное решение.

Content

Стефан Дж. Гийанэй
Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

Правильное питание: научный подход

Введение

1 Самый толстый человек на острове

Цена прогресса

Рождение калорий

Потребляемые калории: как изменились наши отношения с пищей

Сжигаемые калории: как изменилась наша физическая активность

Нация в дисбалансе

Хитрый способ заставить крысу переедать

Хитрый способ заставить человека переедать

Добро пожаловать в мозг

2 Проблема выбора

Проблема выбора: как осуществляется принятие решений в сложных условиях

Как миноги решают проблему выбора

Решение проблемы выбора у млекопитающих

Базальная ганглия отправляется в ресторан

Человек, который ни о чем не думал

Как все это относится к перееданию?

3 Формула искушения

Обучающая молекула

Мозг ищет калории

Культура условного рефлекса

Очень сильные привычки

Наслаждение вкусом

Эффект шведского стола

Курить косяк во имя науки

Тормоза отказали, жми на полную!

4 Соединенные штаты пищевого подкрепления

Кунг-сан

Яномамо

Что общего в рационе у всех неразвитых общин?

Пищевое вознаграждение в Соединенных Штатах

Сверхъестественное влечение

Сопутствующий ущерб

Производство сильнейших желаний

5 Экономика пищеварения

Оптимальное фуражирование

Потворство своим желаниям

Сезон охоты на дикие наггетсы

Мозг подсел на «Поп-тартс»

Калькулятор стоимости

Сбой системы вычисления

Самая ленивая на свете мышь

Ценность вашего будущего

6 Фактор сытости

Поиск центра сытости

Поиск фактора сытости

Невероятно сильная тяга к пище

Определение недостаточности

Термостат для жира

Как умилостивить липостат

7 Голодный нейрон

Страшные выводы

Центр сытости, вас просят подняться на сцену

Рожден, чтобы есть

8 Ритмы

До смерти хочется спать

Сладких снов

Узник собственных порывов

Темная ночь

Циркадная какофония

9 Жизнь в современном мире

Бесстрашные обезьяны

Ежедневная борьба… резус-макаки

Гормональный голод

Утешительная связь с едой

10 Человеческий компьютер

Несколько шагов вперед

11 Как перехитрить голодный мозг

Расклад не в нашу пользу

Ликвидация эпидемии ожирения

Шесть шагов к стройной фигуре

1. Исправьте пищевое окружение

2. Возьмите аппетит под контроль

3. Остерегайтесь пищевого вознаграждения

4. Сделайте сон приоритетной задачей

5. Больше двигайтесь

6. Избавляйтесь от стресса

Благодарности

Примечания

1. Самый толстый человек на острове

2. Проблема выбора

3. Формула искушения

4. Соединенные штаты пищевого подкрепления

5. Экономика пищеварения

6. Фактор сытости

7. Голодный нейрон

8. Ритмы

9. Жизнь в современном ритме

10. Человеческий компьютер

11. Как перехитрить голодный мозг

Примечания