Зудбинов Юрий Иванович

«Азбука ЭКГ и Боли в сердце»

Шестое издание

АЗБУКА ЭКГ

Предисловие к четвертому изданию

Впервые «АЗБУКА ЭКГ» вышла в свет в 1999 году и разошлась с прилавков книжных магазинов в считанные месяцы. Издательству и автору стали поступать многочисленные просьбы о переиздании книги, что и было сделано в 2000 и 2003 годах, однако вскоре весь тираж вновь был приобретен благодарными читателями.

Потребность в книге остается прежней, поскольку ежегодно в медицинские вузы страны поступают тысячи студентов, для которых и предназначена, в первую очередь, эта книга.

Она не претендует на исчерпывающее изложение всех особенностей и тонкостей ЭКГ-диагностики, ее цель совершенно иная, конкретно указанная в ее названии — «АЗБУКА ЭКГ».

В предыдущем четвертом издании был принципиально переработан практически весь иллюстрационный материал, добавлены новые сведения, использован иной методологический прием обучения. Так, на каждое электрокардиографическое понятие, норму и патологию приводится реальная кардиограмма, которая поясняется схемой и комментариями в тексте. Такой прием изучения ЭКГ позволил соединить теорию с практикой, придать книге новый смысл.

В нынешнее, пятое издание, внесены текстовые исправления некоторых видов аритмий в трактовке их по между народной терминологии, а так же указаны разновидности инфаркта миокарда в соответствии с требованиями МКБ 10 пересмотра.

Автор с благодарностью примет замечания и пожелания читателей, критику коллег и учителей.

Вступление

Каждый из нас умеет читать. Читая текст, мы не задумываемся, из каких элементов состоят буквы «А» или «Б». Мы воспринимаем их как само собой разумеющееся. Однако в детстве, обучаясь чтению, мы внимательно рассматривали составляющие элементы каждой буквы, нарисованной в азбуке.

Каждый врач должен уметь читать электрокардиограмму. Читать как текст, не задумываясь, из каких элементов состоит тот или иной зубец ЭКГ. А научиться распознавать и автоматически анализировать эти зубцы ему должна помочь азбука, аналогичная той, по которой он в детстве учил буквы. Только название этой азбуки будет соответственное — АЗБУКА ЭКГ.

Так возникла идея написать эту книгу, которая бы коротко, в доступной форме, объясняла практическим врачам азы электрокардиографической диагностики.

В предлагаемом пособии собраны компилятивные данные различных руководств по ЭКГ и обобщен 10-летний опыт ее преподавания выпускникам медицинского института. Некоторые моменты изложения могут быть спорными, но автор не претендует на истину в последней инстанции. Цель АЗБУКИ — научить всех желающих «читать» ЭКГ.

ГЛАВА 1

Генез основных зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ

Слово «электрокардиограмма» дословно переводится так:

ЭЛЕКТРО — электрические потенциалы;

КАРДИО — сердце;

ГРАММА — запись.

Следовательно, электрокардиограмма — это запись электрических потенциалов (электроимпульсов) сердца.

1.1. Синусовый узел

Сердце работает (возбуждается) под действием электрических импульсов, которые генерирует собственный водитель ритма.

Анатомически этот водитель ритма сердца расположен в правом предсердии, в месте слияния полых вен, в синусовом узле, поэтому импульс возбуждения, исходящий из него, называется, соответственно, синусовым импульсом.

Рис. 1. Синусовый узел

У здорового человека синусовый узел вырабатывает электрические импульсы с частотой 60–90 в минуту, равномерно посылая их по проводящей системе сердца. Следуя по ней, эти импульсы охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда и регистрируются графически на ленте как кривая линия ЭКГ.

Иными словами, электрокардиограмма — это графическое отображение (регистрация) прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Прохождение импульса по проводящей системе сердца графически записывается по вертикали в виде пиков — подъемов и спадов кривой линии. Эти пики принято называть зубцами электрокардиограммы и обозначать латинскими буквами Р, Q, R, S и Т.

Помимо регистрации по вертикали зубцов, по горизонтали на ЭКГ записывается время, в течение которого импульс проходит по определенным отделам сердца. Отрезок на электрокардиограмме, измеренный по своей продолжительности во времени (в секундах), называют интервалом.

Рис. 2. Интервалы и зубцы на электрокардиограмме

1.2. Зубец Р

Электрический потенциал, выйдя за пределы синусового узла, охватывает возбуждением прежде всего правое предсердие, в котором находится синусовый узел. Так на ЭКГ записывается пик возбуждения правого предсердия.

Рис. 3. Возбуждение правого предсердия

Далее, электроимпульс по проводящей системе предсердий, а именно по межпредсердному пучку Бахмана, переходит на левое предсердие и возбуждает его. Этот процесс отображается на ЭКГ пиком возбуждения левого предсердия. Его возбуждение начинается в то время, когда правое предсердие уже охвачено возбуждением, что хорошо видно на рисунке 4.

Рис. 4. Возбуждение левого предсердия

Отображая возбуждения обоих предсердий, правого и левого, электрокардиографический аппарат суммирует оба пика возбуждения и записывает графически на кардиограмме (ленте) зубец Р

Рис. 5. Формирование зубца Р на электрокардиограмме

Таким образом, зубец Р представляет собой суммационное отображение прохождения синусового импульса по проводящей системе предсердий с поочередным возбуждение сначала правого (восходящее колено зубца Р), а затем левого (нисходящее колено зубца Р) предсердий.

1.3. Интервал Р-Q

Одновременно с возбуждением предсердий импульс, выходящий из синусового узла, направляется по нижней веточке пучка Бахмана к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) соединению. В нем происходит физиологическая задержка импульса (замедление скорости его проведения). Проходя по атриовентрикулярному соединению, электрический импульс не вызывает возбуждения прилежащих слоев, поэтому на электрокардиограмме пики возбуждения не записываются. Регистрирующий электрод вычерчивает при этом прямую линию, называемую изоэлектрической линией.

Оценить прохождение импульса по атриовентрикулярному соединению можно во времени (за сколько секунд импульс проходит это соединение). Таков генез интервала P-Q.

Рис. 6. Происхождение интервала Р-Q

1.4. Зубцы Q, R и S

Продолжая свой путь по проводящей системе сердца, электрический импульс достигает проводящих путей желудочков, представленных системой пучка Гиса и волокнами Пуркинье. Проходя по этой системе, электроимпульс возбуждает миокард желудочков.

Этот процесс отображается на электрокардиограмме формированием (записью) желудочкового комплекса QRS.

Следует отметить, что желудочки сердца возбуждаются в определенной последовательности.

Сначала, в течение 0,03 с возбуждается межжелудочковая перегородка. Процесс ее возбуждения приводит к формированию на кривой ЭКГ зубца Q.

Рис. 7. Возбуждение межжелудочковой перегородки (происхождение зубца Q)

Затем возбуждается верхушка сердца и прилегающие к ней области. Так на ЭКГ появляется зубец R. Время возбуждения верхушки в среднем равно 0,05 с.

Рис. 8. Возбуждение верхушки сердца (происхождение зубца R)

И в последнюю очередь возбуждается основание сердца. Следствием этого процесса является регистрация на ЭКГ зубца S. Продолжительность возбуждения основания сердца составляет около 0,02 с.

Рис. 9. Возбуждение основания сердца (происхождение зубца S)

Таким образом, вышеназванные зубцы Q, R и S формируют единый желудочковый комплекс QRS, общей продолжительностью 0,10 с.

1.5. Интервал S-Т и зубец Т

Охватив возбуждением желудочки, импульс, начавший путь из синусового узла, угасает, потому что клетки миокарда не могут долго оставаться возбужденными. В них начинаются процессы восстановления своего первоначального состояния, бывшего до возбуждения.

Процессы угасания возбуждения и восстановление исходного состояния миокардиоцитов также регистрируются на ЭКГ.

Электрофизиологическая сущность этих процессов очень сложна, здесь большое значение имеет быстрое вхождение ионов хлора в возбужденную клетку, согласованная работа калий-натриевого насоса, имеют место фаза быстрого угасания возбуждения и фаза медленного угасания возбуждения и др. Все сложные механизмы этого процесса объединяют обычно одним понятием — процессы реполяризации. Для нас же самое главное то, что процессы реполяризации отображаются графически на ЭКГ отрезком S-Т и зубцом Т.

Рис. 10. Процессы возбуждения и реполяризации миокарда

1.6. Величины и продолжительность зубцов и интервалов

Для запоминания величины (высоты или глубины) основных зубцов необходимо знать: все аппараты, регистрирующие ЭКГ, настроены таким образом, что вычерчиваемый в начале записи контрольный сигнал равен по высоте 10 мм, или 1 милливольту (mV).

Рис. 11. Контрольный сигнал (калибровочный сигнал)

Традиционно все измерения зубцов и интервалов принято производить во втором стандартном отведении, обозначаемом римской цифрой II. В этом отведении высота зубца R в норме должна быть равна 10 мм, или 1 mV.

Высота зубца Т и глубина зубца S должны соответствовать 1/2—1/3 высоты зубца R, или 0,5–0,3 mV.

Высота зубца Р и глубина зубца Q будут равны 1/3—1/4 от высоты зубца R, или 0,3–0,2 mV.

В электрокардиографии ширину зубцов (по горизонтали) принято измерять не в миллиметрах, а в секундах, например, ширина зубца Р равняется 0,10 с. Эта особенность возможна потому, что запись ЭКГ производят при постоянной скорости протяжки ленты. Так, при скорости лентопротяжного механизма 50 мм/с каждый миллиметр будет равен 0,02 с.

Рис. 12. Определение времени на электрокардиограмме

Для удобства характеристики продолжительности зубцов и интервалов запомните время, равное 0,10 ± 0,02 с. При дальнейшем изучении ЭКГ мы будем часто обращаться к этому значению времени.

Какова, например, ширина зубца Р, т. е. за какое время синусовый импульс охватит возбуждением оба предсердия?

Ответ: 0,10 ±0,02 с.

Какова продолжительность интервала Р-Q, т. е. за какое время синусовый импульс пройдет атриовентрикулярное соединение?

Ответ: 0,10 ± 0,2 с.

Какова ширина желудочкового комплекса QRS, т. е. за какое время синусовый импульс охватит возбуждением желудочки?

Ответ: 0,10 ± 0,02 с.

Сколько времени потребуется синусовому импульсу для возбуждения предсердий и желудочков (учитывая при этом, что в норме к желудочкам он может попасть только через атриовентрикулярное соединение)?

Ответ: 0,30 ± 0,02 с. (т. е. 0,10 — трижды).

Действительно, это время продолжительности возбуждения всех отделов сердца от одного синусового импульса. Эмпирически определено, что время реполяризации и время возбуждения всех отделов сердца приблизительно равны.

Следовательно, продолжительность фазы реполяризации также равна приблизительно 0,30 ± 0,02 с.

Итоги главы 1

1. Импульс возбуждения образуется в синусовом узле.

2. Продвигаясь по проводящей системе предсердий, синусовый импульс поочередно возбуждает их. Поочередное возбуждение правого и левого предсердий графически на ЭКГ отображается записью зубца Р.

3. Следуя по атриовентрикулярному соединению, синусовый импульс претерпевает физиологическую задержку своего проведения, возбуждения прилежащих слоев не производит. На ЭКГ регистрируется прямая линия, которая называется изоэлектрической линией (изолинией). Отрезок этой линии между концом зубца Р и началом зубца Q называется интервалом Р-Q.

4. Проходя по проводящей системе желудочков (пучок Гиса, правая и левая ножки пучка, волокна Пуркинье), синусовый импульс возбуждает межжелудочковую перегородку, верхушку и основание сердца. Процесс их возбуждения отображается на ЭКГ регистрацией желудочкового комплекса QRS.

5. Вслед за процессами возбуждения в миокарде начинаются процессы реполяризации (восстановления исходного состояния миокардиоцитов). Графическое отображение процессов реполяризации приводит к формированию на ЭКГ интервала S-Т и зубца Т.

6. Высоту зубцов на электрокардиографической ленте измеряют по вертикали и выражают в милливольтах.

7. Ширину зубцов и продолжительность интервалов измеряют на ленте по горизонтали и выражают в секундах.

Дополнительная информация к главе 1

1. Сведения о сегменте

Сегментом в электрокардиографии принято считать отрезок кривой ЭКГ по отношению его к изоэлектрической линии. Например, сегмент S-Т находится выше изоэлектрической линии или сегмент S-Т располагается ниже изолинии.

Рис. 13. Сегмент S-T выше изоэлектрической линии

Рис. 14. Сегмент S-Т ниже изоэлектрической линии

2. Понятие времени внутреннего отклонения

Проводящая система сердца, о которой речь шла выше, заложена под эндокардом, и для того чтобы охватить возбуждением мышцу сердца, импульс как бы «пронизывает» толщу всего миокарда в направлении от эндокарда к эпикарду.

Рис. 15. Графическое изображение пути импульса от эндокарда к эпикарду

Для охвата возбуждением всей толщи миокарда требуется определенное время, в течение которого импульс проходит от эндокарда к эпикарду. Это время называется временем внутреннего отклонения и обозначается большой латинской буквой J.

Определить время внутреннего отклонения на ЭКГ достаточно просто: для этого необходимо опустить перпендикуляр от вершины зубца R до пересечения его с изоэлектрической линией. Отрезок от начала зубца Q до точки пересечения этого перпендикуляра с изоэлектрической линией и есть время внутреннего отклонения.

Время внутреннего отклонения измеряется в секундах и равно 0,02—0,05 с.

Рис. 16. Определение на электрокардиограмме времени внутреннего отклонения

3. Информация о векторе возбуждения

Посмотрите внимательно на рисунок 15. Возбуждение толщи миокарда имеет конкретную направленность — от эндокарда к эпикарду. Это и есть векторная величина, т. е. вектору, помимо какого-либо своего величинного значения, присуща еще и направленность. Этим вектор и отличается от скалярных величин. Сравните: площадь прямоугольника равна 30 см^2 — это скалярная величина. Напротив, расстояние от пункта «А» до пункта «Б», равное 100 м, это векторная величина, поскольку имеется явная направленность — от «А» до «Б».

Несколько векторов могут суммироваться (по правилам векторного сложения) и результатом этой суммы будет являться один суммационный (результирующий) вектор (рис. 17).

Рис. 17. Результирующий вектор

Например, если сложить все три вектора возбуждения желудочков (вектор межжелудочковой перегородки, вектор верхушки и вектор основания сердца), то мы получим суммационный (он же итоговый, он же результирующий) вектор возбуждения желудочков (рис. 18).

Рис. 18. Результирующий вектор возбуждения желудочков

1 — вектор возбуждения межжелудочковой перегородки; 2 — вектор возбуждения верхушки сердца; 3 — вектор возбуждения основания сердца

4. Понятие «регистрирующий электрод»

Регистрирующим электродом принято называть электрод, соединяющий записывающее устройство (электрокардиограф) с поверхностью тела пациента.

Электрокардиограф, получая электрические импульсы с поверхности тела пациента через этот регистрирующий электрод, преобразует их в графическую кривую линию на миллиметровой ленте. Эта кривая линия и есть электрокардиограмма.

Рис. 19. Регистрирующий электрод, электрокардиограф, лента ЭКГ

5. Графическое отображение вектора на ЭКГ

Отображение (регистрация) вектора или нескольких векторов на электрокардиографической ленте происходит с определенными закономерностями, приводимыми ниже.

1. Больший по своей величине вектор отображается на ЭКГ большей амплитудой зубца по сравнению с вектором меньшей величины.

Рис. 20. Сравнение величин векторов

2. Если вектор направлен на регистрирующий электрод, то на электрокардиограмме записывается зубец, направленный вверх от изолинии.

Рис. 21. Направление вектора на регистрирующий электрод

3. Если вектор направлен от регистрирующего электрода, то на электрокардиограмме записывается зубец, направленный вниз от изолинии.

Рис. 22. Направление вектора от регистрирующего электрода

Обобщим понятие графического отображения векторов. Предположим, что один и тот же вектор «А» записывается двумя противоположно лежащими регистрирующими электродами: правым и левым.

На рисунке 23 видно, что правый регистрирующий электрод графически отобразит вектор «А» на электрокардиограмме зубцом, направленным вверх (зубец R). Напротив, тот же самый вектор «А» левым регистрирующим электродом отобразится на электрокардиограмме зубцом, направленным вниз (зубец S).

Рис. 23. Отображение вектора разнорасположенными регистрирующими электродами

Иными словами, один и тот же вектор записывается на ЭКГ регистрирующими электродами, имеющими различное местоположение, по-разному, в данном случае дискордантно, т. е. разнонаправленно.

Приведенные данные о графическом отображении вектора на электрокардиограмме очень помогут нам в освоении следующих глав.

ГЛАВА 2

Электрокардиографические отведения

2.1. Электрическое поле сердца

Тот из нас, кто наблюдал процесс записи ЭКГ у пациента, невольно задавался вопросом: почему, для регистрации электрических потенциалов сердца, электроды накладывают на конечности — руки и ноги?

Как вы уже знаете, сердце (конкретно — синусовый узел) вырабатывает электрический импульс, который имеет вокруг себя электрическое поле. Это электрическое поле распространяется по нашему телу концентрическими окружностями.

Кисти рук и стопы ног как раз и находятся на одной концентрической окружности, что дает возможность, накладывая на них электроды, регистрировать импульсы сердца, т. е. электрокардиограмму.

2.2. Электрокардиографическое отведение

Регистрировать ЭКГ можно и с поверхности грудной клетки, т. е. с другой окружности электрического поля сердца. Можно записать ЭКГ и непосредственно с поверхности сердца (часто это делают при операциях на открытом сердце), и от различных отделов проводящей системы сердца, например от пучка Гиса (в этом случае записывается гисограмма) и т. д.

Иными словами, графически записать кривую линию ЭКГ можно, присоединяя регистрирующие электроды к различным участкам тела. В каждом конкретном случае расположения записывающих электродов мы будем иметь электрокардиограмму, записанную в определенном отведении, т. е. электрические потенциалы сердца как бы отводятся от определенных участков тела.

Таким образом, электрокардиографическим отведением называется конкретная система (схема) расположения регистрирующих электродов на теле пациента для записи ЭКГ.

2.3. Стандартные отведения

Как указывалось выше, каждая точка в электрическом поле имеет свой собственный потенциал. Сопоставляя потенциалы двух точек электрического поля, мы определяем и записываем разность этих потенциалов.

Записывая разность потенциалов между двумя точками — правой руки и левой руки, один из основоположников электрокардиографии Эйнтховен (Einthoven, 1903) предложил такую позицию двух регистрирующих электродов назвать первой стандартной позицией (или первым отведением), обозначая ее римской цифрой I.

Разность потенциалов, определенная между правой рукой и левой ногой, получила название второй стандартной позиции регистрирующих электродов (или второго отведения), обозначается римской цифрой II.

При позиции регистрирующих электродов на левой руке и левой ноге ЭКГ записывается в третьем (III) стандартном отведении.

Если мысленно соединить между собою места наложения регистрирующих электродов на конечностях, мы получим треугольник, названный в честь Эйнтховена.

Как вы убедились, для записи ЭКГ в стандартных отведениях используют три регистрирующих электрода, накладываемых на конечности. Чтобы не перепутать их при наложении на руки и ноги, электроды окрашиваются разными цветами.

Электрод красного цвета прикрепляется к правой руке, электрод желтого цвета — к левой; зеленый электрод фиксируется на левой ноге. Четвертый электрод, черный, является заземлением пациента и накладывается на правую ногу.

Обратите внимание: при записи электрокардиограммы в стандартных отведениях регистрируется разность потенциалов между двумя точками электрического поля. Поэтому стандартные отведения называют еще и двуполюсными, в отличие от однополюсных (униполярных) отведений.

2.4. Однополюсные отведения

При однополюсном отведении регистрирующий электрод, обозначаемый латинской буквой V, определяет разность потенциалов между конкретной точкой электрического поля (к которой он подведен) и гипотетическим электрическим нулем (заземлением).

Устанавливая регистрирующий однополюсный электрод V в позицию на правую (Right) руку, записывают электрокардиограмму в отведении VR.

При позиции регистрирующего униполярного электрода на левой (Left) руке ЭКГ записывается в отведении VL.

Зарегистрированную электрокардиограмму при позиции электрода на левой ноге (Foot) обозначают как отведение VF.

Однополюсные отведения от конечностей отображаются графически на ЭКГ маленькими по высоте зубцами вследствие небольшой разности потенциалов. Поэтому для удобства расшифровки их приходится усиливать.

Усиленный — по-английски — «augmented», первая буква «а». Добавляя ее к обозначению каждого из рассмотренных однополюсных отведений, получаем их полное название — усиленные однополюсные отведения от конечностей aVR, aVL и aVF. В их названии каждая буква имеет смысловое значение:

а — усиленный (от augmented);

V — однополюсный регистрирующий электрод;

R — месторасположение электрода на правой (Right) руке;

L — месторасположение электрода на левой (Left) руке;

F — месторасположение электрода на ноге (Foot).

Рис. 24. Система отведений

2.5. Грудные отведения

Помимо стандартных и однополюсных отведений от конечностей, в электрокардиографической практике применяются еще и грудные отведения.

При записи ЭКГ в грудных отведениях регистрирующий однополюсный электрод прикрепляется непосредственно к грудной клетке. Электрическое поле сердца здесь наиболее сильное, поэтому нет необходимости усиливать грудные униполярные отведения. Но не это главное.

Главное в том, что грудные отведения, как отмечалось выше, регистрируют электрические потенциалы с другой окружности электрического поля сердца.

Так, для записи электрокардиограммы в стандартных и однополюсных отведениях потенциалы регистрировались с окружности электрического поля сердца, расположенной во фронтальной плоскости (электроды накладывались на руки и на ноги).

Рис. 25. Проекция результирующего вектора во фронтальной и горизонтальной плоскостях

При записи ЭКГ в грудных отведениях электрические потенциалы регистрируются с окружности электрического поля сердца, которая располагается в горизонтальной плоскости.

Места прикрепления регистрирующего электрода на поверхности грудной клетки строго оговорены: так, при позиции регистрирующего электрода в 4-м межреберье у правого края грудины ЭКГ записывается в первом грудном отведении, обозначаемом как V_1.

Ниже приводятся схема расположения электрода и получаемые при этом электрокардиографические отведения:

Отведения Местоположения регистрирующего электрода

V_1 — в 4-м межреберье у правого края грудины

V_2 — в 4-м межреберье у левого края грудины

V_3 — на середине расстояния между V_2 и V_4

V_4 — в 5-м межреберье на срединно-ключичной линии

V_5  — на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и передней подмышечной линии

V_6 — на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и средней подмышечной линии

V_7 — на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и задней подмышечной линии

V_8 — на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и срединно-лопаточной линии

V_9 — на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и паравертебральной линии

Отведения V_7, V_8 и V_9 не нашли своего широкого применения в клинической практике и почти не используются.

Первые же шесть грудных отведений (V_1—V_6) наряду с тремя стандартными (I, II, III) и тремя усиленными однополюсными (aVR, aVL, aVF) составляют 12 общепринятых отведений.

Рис. 26. ЭКГ, записанная в 12-ти общепринятых отведениях (масштаб 1:2)

Итоги главы 2

1. Электрокардиографическим отведением называется конкретная схема наложения регистрирующих электродов на поверхность тела пациента для записи ЭКГ.

2. Электрокардиографических отведений много. Наличие множества отведений обусловлено необходимостью записывать потенциалы различных участков сердца.

3. Позиция регистрирующего электрода на поверхности тела пациента для записи ЭКГ в конкретном отведении строго оговорена и соотнесена с анатомическими образованиями.

Дополнительная информация к главе 2

1. Другие отведения

Помимо общепринятых 12-и отведений существует еще несколько модификаций записи ЭКГ в отведениях, предложенных различными авторами. Так, в практике часто применяют отведения, предложенные Клетеном (отведения по Клетену), Небом (отведения по Небу). В исследовательских целях часто используют электрографическое картирование сердца, когда ЭКГ регистрируют в 42-х отведениях от грудной клетки. Нередко приходится записывать ЭКГ в грудных отведениях на одно или два межреберья выше от обычного местоположения электрода. Существуют внутрипищеводные отведения, когда регистрирующий электрод находится внутри пищевода (внутриполостные отведения), и множество других отведений.

2. Отделы сердца» отображаемые отведениями

Наличие столь большого количества отведений обусловлено тем, что каждое конкретное отведение регистрирует особенности прохождения синусового импульса по определенным отделам сердца.

Установлено, что I стандартное отведение регистрирует особенности прохождения синусового импульса по передней стенке сердца, III стандартное отведение отображает потенциалы задней стенки сердца, II стандартное отведение представляет собой как бы сумму I и III отведений. Далее см. схематическую таблицу.

Отведения — Отделы миокарда, отображаемые отведением

I — передняя стенка сердца

II — суммационное отображение I и III

III — задняя стенка сердца

aVR — правая боковая стенка сердца

aVL — левая передне-боковая стенка сердца

aVF — задне-нижняя стенка сердца

V_1 и V_2 — правый желудочек

V_3 — межжелудочковая перегородка

V_4 — верхушка сердца

V_5 — передне-боковая стенка левого желудочка

V_6 — боковая стенка левого желудочка

Таким образом, если на электрокардиографической ленте будут зарегистрированы отклонения от нормы в отведении V_3, можно думать, что патология имеет место в межжелудочковой перегородке. Следовательно, большое разнообразие электрокардиографических отведений позволяет нам с большей степенью достоверности осуществлять топическую диагностику процесса, происходящего в том или ином участке сердца.

3. Специфика грудных отведений

Ранее было отмечено, что грудные отведения записывают потенциалы сердца с иной окружности электрического поля сердца, нежели стандартные и усиленные однополюсные отведения. Указывалось конкретно, что грудные отведения отображают изменение результирующего вектора возбуждения сердца не во фронтальной, а в горизонтальной плоскости.

Следовательно, генез основных зубцов кривой электрокардиограммы в грудных отведениях будет несколько отличаться от данных, усвоенных нами для стандартных отведений. Эти незначительные отличия заключаются в следующем:

1. Результирующий вектор возбуждения желудочков, направленный на регистрирующий электрод V_6 (анатомически расположен над областью левого желудочка), будет отображаться в этом отведении зубцом R. В то же время данный результирующий вектор в отведении V_1 (анатомически расположен над областью правого желудочка) отобразится зубцом S (рис. 27). Сравните с рисунком 23.

Рис. 27. Регистрация результирующего вектора электродами отведений V_1 и V_6

Поэтому принято считать, что в отведении V_6 зубец R свидетельствует о возбуждении левого (своего) желудочка, а зубец S — правого (противоположного) желудочка. В отведении V_1  — обратная картина: зубец R — возбуждение правого желудочка, зубец S — левого.

Сравните: в стандартных отведениях зубец R отображал возбуждение верхушки сердца, а зубец S — основания сердца.

2. Вторая специфическая особенность грудных отведений заключается в том, что в отведениях V_1 и V_2, анатомически близко расположенных к предсердиям, потенциалы последних регистрируются лучше, чем в стандартных отведениях. Поэтому в отведениях V_1 и V_2 зубец Р, отображающий возбуждение предсердий, записывается лучше всего.

3. Понятие «правые» и «левые» отведения.

В электрокардиографии понятие этих отведений используют для установления признаков гипертрофии желудочков, подразумевая, что левые отведения преимущественно отображают потенциалы левого желудочка, правые — правого.

К левым отведениям относят I, aVL, V_5 и V_6 отведения.

Правыми отведениями считают отведения III, aVF, V_1 и V_2.

При сопоставлении этих отведений с данными схематической таблицы, приводимой выше, возникает вопрос: почему I и aVL отведения, отражающие потенциалы передней и левой передне-боковой стенки сердца, относят к отведениям левого желудочка?

Принято считать, что при нормальном анатомическом положении сердца в грудной клетке, передняя и левая передне-боковая стенки сердца представлены преимущественно левым желудочком, тогда как задняя и задне-нижняя стенки сердца — правым.

Однако, когда сердце отклоняется от своего нормального анатомического положения в грудной клетке (астеническое и гиперстеническое телосложения, гипертрофия желудочков, заболевания легких и др.), передняя и задняя стенки могут быть представлены другими отделами сердца. Это необходимо учитывать для точной топической диагностики патологических процессов, происходящих в том или ином отделе сердца.

Помимо топической диагностики патологического процесса в различных отделах миокарда, электрокардиографические отведения позволяют проследить отклонение электрической оси сердца и определить его электрическую позицию. Об этих понятиях мы и поговорим ниже.

ГЛАВА 3

Электрическая ось и электрическая позиция сердца

3.1. Результирующий вектор

Результирующий вектор возбуждения желудочков представляет собой суммационный вектор возбуждения: межжелудочковой перегородки, верхушки и основания сердца. Он имеет определенную направленность в трехмерном пространстве — во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях. В каждой из них результирующий вектор имеет свою проекцию, но более всего нас интересует его проекция во фронтальной плоскости.

Рис. 28. Проекция результирующего вектора в разных плоскостях

3.2. Электрическая ось сердца

Электрической осью сердца называется проекция результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости.

Электрическая ось сердца может отклоняться от своего нормального положения либо влево, либо вправо.

Точное отклонение электрической оси сердца определяют по углу альфа (α).

3.3. Угол альфа

Мысленно поместим результирующий вектор возбуждения желудочков внутрь треугольника Эйнтховена. Угол, образованный направлением результирующего вектора и осью I стандартного отведения, и есть искомый угол альфа (α).

Рис. 29. Угол альфа

Величину угла альфа находят по специальным таблицам или схемам, предварительно определив на электрокардиограмме алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса (Q + R + S) в I и III стандартных отведениях.

Найти алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса достаточно просто: измеряют в миллиметрах величину каждого зубца одного желудочкового комплекса QRS, учитывая при этом, что зубцы Q и S имеют знак «минус» (—), поскольку находятся ниже изоэлектрической линии, а зубец R — знак «плюс» (+). Если какой-либо зубец на электрокардиограмме отсутствует, то его значение приравнивается к нулю (0).

Рис. 30. Алгебраическая сумма зубцов I и III отведений

Далее, сопоставляя найденную алгебраическую сумму зубцов для I и III стандартных отведений, по таблице определяют значение угла альфа. В нашем случае он равен минус 70°.

Рис. 31. Таблица определения угла альфа

Значение угла альфа используется не только в определении положения электрической оси сердца, но и в установлении блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Ниже приводится клиническое значение найденного по таблице угла альфа.

Если значение угла альфа будет меньше минус 30°(например, минус 70°, как в нашем примере), — говорят о блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Изменение угла альфа в пределах минус 30—0° свидетельствует о резком отклонении электрической оси сердца влево. В обиходе такое положение электрической оси сердца называют резкой левограммой.

Определяя угол альфа в пределах 0—50°, говорят об отклонении электрической оси сердца влево, или о левограмме.

Если угол альфа находится в пределах 50–70°, говорят о нормальном положении электрической оси сердца или нормограмме (электрическая ось сердца не отклонена).

Рис. 32. Пределы отклонения электрической оси сердца

При отклонении электрической оси сердца вправо (правограмма) угол альфа будет определяться в пределах 70–90°.

Если угол альфа будет больше 90° (например, 97°), считают, что на данной ЭКГ имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Определение отклонения электрической оси сердца по углу альфа с использованием таблиц и схем производят в основном врачи кабинетов функциональной диагностики, где соответствующие таблицы и схемы всегда под рукой.

Однако определить отклонение электрической оси сердца можно и без специальных таблиц.

3.4. Визуальное определение электрической оси сердца

В этом случае отклонение электрической оси находят по анализу зубцов R и S в I и III стандартных отведениях. В этих целях понятие алгебраической суммы зубцов желудочкового комплекса заменяют понятием «определяющий зубец» комплекса QRS, визуально сопоставляя по абсолютной величине зубцы R и S.

Говорят о «желудочковом комплексе R-типа», подразумевая, что в данном желудочковом комплексе более высоким является зубец R. Напротив, в «желудочковом комплексе S-типа» определяющим зубцом комплекса QRS является зубец S.

Рис. 33. Визуальное сопоставление зубцов R и S ко мплекса QRS

Если на электрокардиограмме в I стандартном отведении желудочковый комплекс представлен R-типом, а комплекс QRS в III стандартном отведении имеет форму S-типа, то в данном случае электрическая ось сердца отклонена влево (левограмма).

Схематично это условие записывается как RI-SIII.

Рис. 34. Визуальное определение электрической оси сердца. Левограмма

Напротив, если в I стандартном отведении мы имеем S-тип желудочкового комплекса, а в III отведении R-тип комплекса QRS, то электрическая ось сердца отклонена вправо (правограмма).

Упрощенно это условие записывается как SI-RIII.

Рис. 35. Визуальное определение электрической оси сердца. Правограмма

Результирующий вектор возбуждения желудочков расположен в норме во фронтальной плоскости так, что его направление совпадает с направлением оси II стандартного отведения. Именно поэтому все измерения интервалов и зубцов производятся в этом отведении.

На рисунке 35 видно, что амплитуда зубца R во II стандартном отведении наибольшая. В свою очередь зубец R в I стандартном отведении превосходит зубец RIII.

При таком соотношении зубцов R в различных стандартных отведениях имеет место нормальное положение электрической оси сердца (электрическая ось сердца не отклонена).

Краткая запись этого условия: RII > RI > RIII.

Рис. 36. Нормальное положение электрической оси сердца. Нормограмма

3.5. Электрическая позиция сердца

Близкое по значению к электрической оси сердца имеет понятие «электрическая позиция сердца». Под электрической позицией сердца подразумевают направление результирующего вектора возбуждения желудочков относительно оси I стандартного отведения, принимая ее как бы за линию горизонта.

Различают вертикальное положение результирующего вектора относительно оси I стандартного отведения, называя это вертикальной электрической позицией сердца, и горизонтальное положение вектора — горизонтальная электрическая позиция сердца.

Имеется также основная (промежуточная) электрическая позиция сердца, полугоризонтальная и полувертикальная. На рисунке 37 показаны все позиции результирующего вектора и соответствующие электрические позиции сердца.

Рис. 37. Электрические позиции сердца

3.6. Определение электрической позиции сердца

Для этих целей анализируют соотношение амплитуды зубцов R желудочкового комплекса в униполярных отведениях aVL и aVF, не забывая особенности графического отображения результирующего вектора регистрирующим электродом (рис. 20–23).

Рис. 38. Горизонтальная электрическая позиция сердца

Рис. 39. Вертикальная электрическая позиция сердца

Итоги главы 3

1. Электрической осью сердца называется проекция результирующего вектора во фронтальной плоскости.

2. Электрическая ось сердца способна отклоняться от своего нормального положения либо вправо, либо влево.

3. Определить отклонение электрической оси сердца можно по измерению угла альфа:

Значение угла альфа — Положение электрической оси сердца

более 90° — блокада задней ветви левой ножки

90–70° — правограмма

70–50° — нормограмма

50—0° — левограмма

0—(-30) ° — резкая левограмма

меньше (-30)° — блокада передней ветви левой ножки

4. Определить отклонение электрической оси сердца можно визуально:

RI-SIII — левограмма;

RII > RI  > RIII — нормограмма;

SI-RIII — правограмма.

5. Электрическая позиция сердца — это положение результирующего вектора возбуждения желудочков по отношению его к оси I стандартного отведения.

6. На ЭКГ электрическую позицию сердца определяют по амплитуде зубца R, сравнивая ее в отведениях aVL и aVF.

7. Различают следующие электрические позиции сердца:

Позиция ∙ Амплитуда зубца R (Отведение aVL — Отведение aVF)

Горизонтальная ∙ (Зубец R большой — Зубец R отсутствует)

Полугоризонтальная ∙ (Зубец R большой — Зубец R малый)

Основная ∙ (Амплитуда зубцов R одинаковая)

Полувертикальная ∙ (Зубец R малый — Зубец R большой)

Вертикальная ∙ (Зубец R отсутствует — Зубец R большой)

Дополнительная информация к главе 3

1. Понятие «склонность электрической оси сердца»

В некоторых случаях при визуальном определении положения электрической оси сердца наблюдается ситуация, когда ось отклоняется от своего нормального положения влево, но четких признаков левограммы на ЭКГ не определяется. Электрическая ось находится как бы в пограничном положении между нормограммой и левограммой. В этих случаях говорят о склонности к левограмме. При аналогичной ситуации отклонения оси вправо говорят о склонности к правограмме.

2. Понятие «неопределенная электрическая позиция сердца»

В ряде случаев на электрокардиограмме не удается найти условий, описанных для определения электрической позиции сердца. В таком случае говорят о неопределенной позиции сердца.

Многие исследователи полагают, что практическое значение электрической позиции сердца невелико. Ее используют обычно для более точной топической диагностики патологического процесса, происходящего в миокарде, и для определения гипертрофии правого или левого желудочка. Перейдем и мы к изучению электрокардиографических признаков гипертрофии.

ГЛАВА 4

Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда

В многочисленных руководствах по ЭКГ описывается достаточно большое количество электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда. Так, М.С.Кушаковский (1986) указывает на 136 признаков гипертрофии миокарда, которые можно определить на ЭКГ.

Мы же остановимся на самых важных из них, имеющих наибольшее практическое значение.

Рис. 40. Распространение возбуждения от эндокарда к эпикарду в нормальном и гипертрофированном миокарде

4.1. ЭКГ-признаки гипертрофии

Сравним нормальный и гипертрофированный миокард.

1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.

Увеличение времени внутреннего отклонения — первый ЭКГ-признак гипертрофии.

2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к эпикарду, больше (длиннее) по сравнению с вектором нормального миокарда.

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом R, увеличенным по амплитуде по сравнению с зубцом R в норме.

Увеличение амплитуды зубца R — второй ЭКГ-признак гипертрофии.

3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые располагаются субэпикардиально, поэтому субэндокардиальные слои являются конечной областью кровоснабжения. Но в нормальном по толщине миокарде субэндокардиальные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови, притекающей к ним по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови — это ишемия (лат.) ichemic.

Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда — третий ЭКГ-признак гипертрофии.

4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При ишемии субэндокардиальных слоев миокарда функция проводящих путей в определенной степени будет нарушена.

Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде — четвертый ЭКГ-признак гипертрофии.

5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор возбуждения станет больше вектора возбуждения негипертрофированного желудочка, и результирующий вектор отклонится в сторону гипертрофированного желудочка. С результирующим вектором неразрывно связана электрическая ось сердца, которая при гипертрофии будет отклоняться от своего нормального положения.

Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка — пятый ЭКГ-признак гипертрофии.

6. Электрическая позиция сердца также неразрывно связана с направлением результирующего вектора. При изменении направления результирующего вектора, обусловленном гипертрофией, будет меняться электрическая позиция сердца.

Изменение электрической позиции сердца — шестой ЭКГ-признак гипертрофии.

7. При нормальном положении электрической оси сердца и основной электрической позиции сердца третье грудное отведение (V_3) является переходной зоной. Переходной зоной называют такое грудное отведение, в котором высота зубца R и глубина зубца S равны по своей абсолютной величине. Естественно, при изменении электрической оси и электрической позиции сердца изменится соотношение зубцов R и S в третьем грудном отведении. Переходная зона сместится в другое грудное отведение (в то отведение, где сохранится равенство величин зубцов R и S).

Смещение переходной зоны — седьмой ЭКГ-признак гипертрофии.

Рассмотрим конкретно ЭКГ-картину гипертрофии каждого из желудочков, используя при этом выделенные 7 признаков.

4.2. ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

Рис. 41. Реальная электрокардиограмма с признаками гипертрофии левого желудочка (масштаб 1:2)

1. Увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V_5 и V_6 более 0,05 сек.

2. Увеличение амплитуды зубца R в левых отведениях: I, aVL, V_5 и V_6.

3. Смещение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии, инверсия или двуфазность зубца Т в левых отведениях: I, aVL, V_5 и V_6.

4. Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса: полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма).

6. Горизонтальная или полу горизонтальная электрическая позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V_2 или V_1.

Рис. 42. Схематическая электрокардиограмма с признаками гипертрофии левого желудочка

(1) Увеличение времени внутреннего отклонения J = 0,06"; (2) Увеличение амплитуды зубца R; (3) Субэндокардиальная гипоксия; (4) Lα = —35° — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса; (5) RISIII — левограмма; (6) Полугоризонтальная электрическая позиция сердца; (7) Смещение переходной зоны в отведение V2

4.3. ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда правого желудочка

Рис. 43. Реальная электрокардиограмма с признаками гипертрофии правого желудочка

Предлагается самостоятельно найти на реальной кардиограмме признаки гипертрофии правого желудочка, аналогично анализу предыдущей схематической ЭКГ.

1. Увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V_1 и V_2 более 0,03 с.

2. Увеличение амплитуды зубца R в правых отведениях: III, aVF, V_1 и V_2.

3. Смещение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии, инверсия или двуфазность зубца Т в правых отведениях: III, aVF, V_1 и V_2.

4. Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса: полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма).

6. Вертикальная или полу вертикальная электрическая позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V_4 или V_5.

4.4. ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий

Зубец Р представляет собой суммационное возбуждение обоих предсердий.

Рис. 44. Суммационное возбуждение обоих предсердий (происхождение зубца Р) в норме

В случае гипертрофии правого предсердия будут увеличиваться ширина и высота его пика возбуждения (1-й и 2-й ЭКГ-признаки гипертрофии). Это обстоятельство приведет к тому, что суммационный пик возбуждения предсердий (зубец Р) станет выше по амплитуде, но не шире, поскольку пик возбуждения правого предсердия закончится раньше окончания возбуждения левого предсердия.

Рис. 45. Зубец Р при гипертрофии правого предсердия

В ряде случаев его очертания приобретают заостренную форму в виде шатра. Поскольку гипертрофия правого предсердия наблюдается чаще при заболеваниях легких, видоизмененный зубец Р в этих случаях называют еще P-pulmonale.

При гипертрофии левого предсердия увеличиваются ширина и высота пика, отображающего его возбуждение.

Рис. 46. Зубец Р при гипертрофии левого предсердия

Суммационный зубец Р становится шире, его продолжительность увеличивается, а очертания приобретают форму двугорбости. Чаще всего гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца. Поэтому зубец Р при гипертрофии левого предсердия называют P-mitrale.

Таким образом, электрокардиографическими признаками гипертрофии предсердий являются:

— правого предсердия — увеличение амплитуды и заостренность зубца Р, часто его называют P-pulmonale;

— левого предсердия — уширение зубца Р более 0,12 с и его двугорбость, такой зубец называют P-mitrale.

Итоги главы 4

1. Существует ряд дополнительных методов, позволяющих точно установить гипертрофию миокарда. К ним относятся ультразвуковое исследование сердца, ядерно-магнитный резонанс, компьютерная рентгенотомография, рентгенодиагностика. Электрокардиография не позволяет точно выявить анатомическую гипертрофию миокарда. Однако полезно знать ЭКГ-признаки гипертрофии как для дальнейшего усвоения материала, так и для понимания ряда клинических ситуаций.

2. Электрокардиографических признаков гипертрофии много.

3. Из множества этих признаков нами обозначено 7 наиболее важных в диагностике гипертрофии желудочков.

4. Вовсе не обязательно наличие сразу всех признаков гипертрофии на ЭКГ. В ряде случаев удается установить только несколько из них.

5. Первый и второй признаки связаны с прохождением единичного вектора по миокарду, от эндокарда к эпикарду.

6. Третий и четвертый признаки характеризуют гипертрофию миокарда с перегрузкой.

7. Пятый, шестой и седьмой признаки обусловлены изменением результирующего вектора возбуждения желудочков.

Дополнительная информация к главе 4

Вы, конечно, обратили внимание, что одним из ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда является нарушение проводимости. Например, электрическая ось сердца, существенно отклоняясь при гипертрофии влево (угол альфа меньше — 30°) или вправо (угол альфа больше +90°), свидетельствует о блокадах ветвей левой ножки пучка Гиса.

Зубец Р в форме P-mitrale действительно наблюдается при гипертрофии левого предсердия. Однако точно такой же по ширине (более 0,12 с) и по форме (двугорбость) зубец Р регистрируется на электрокардиограмме при нарушении внутрипредсердной проводимости, иначе называемой внутрипредсердной блокадой.

Иными словами, электрокардиографические признаки гипертрофии тесно связаны с электрокардиографическими признаками нарушения проводимости, к рассмотрению которых мы и переходим.

ГЛАВА 5

Нарушение проводимости

Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца.

Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим процессом синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку, и попадает в проводящую систему желудочков. Продвигаясь по разветвленной проводящей системе желудочков, синусовый импульс возбуждает их.

Нарушение нормальной проводимости синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение проводимости импульса, различают:

1. Нарушение внутрипредсердной проводимости, или блокада синусового импульса в предсердиях.

2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада.

3. Нарушение внутрижелудочковой проводимости, или внутрижелудочковые блокады.

5.1. Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Проводящая система желудочков представлена стволом Гиса, который разделяется на две ножки — правую и левую. Правая ножка состоит из одного широкого пучка, который разветвляется в толще мускулатуры правого желудочка.

Рис. 47. Схематическое изображение проводящей системы желудочков

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соответственно передней и задней стенок левого желудочка. Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так называемых волокон Пуркинье.

Напомним путь синусового импульса при возбуждении желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по проводящей системе желудочков, возбуждает межжелудочковую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновременно возбуждает оба желудочка. Для одновременного возбуждения желудочков синусовому импульсу требуется 0,10±0,02", т. е. не более 0,12 с.

При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь возбуждения желудочков, и время их возбуждения. Рассмотрим подробно эти изменения, помня о том, что путь прохождения возбуждения по желудочкам отображается на ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения — шириной этого же комплекса.

5.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

1. Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем в процесс возбуждения вовлекается незаблокированный левый желудочек, и только после этого возбудится заблокированный правый желудочек. Важно подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбуждения приходит своим обычным путем, а к заблокированному правому желудочку возбуждение передается от левого желудочка необычным, «окольным» путем через сеть волокон Пуркинье.

2. Форма желудочкового комплекса

1. Необычный ход возбуждения в блокированном правом желудочке приведет к изменению формы комплекса QRS в правых грудных отведениях V_1 и V_2.

В этих отведениях комплекс QRS будет деформированным, расщепленным, т. е. представленным с двумя вершинами в виде буквы «М», в которой первая вершина R — возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R_1 — возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает возбуждение левого желудочка.

Рис. 48. Электрокардиограмма при полной блокаде правой ножки пучка Гпса

Записывают это условие буквами RsR^1 или Rsr^1 или rSr^1, подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов относительно друг друга (строчные и прописные буквы).

2. Заблокированный правый желудочек вовлекался в процесс возбуждения необычным путем, следовательно, процесс угасания возбуждения также будет претерпевать изменения.

Иными словами, в отведениях V_1 и V_2 при блокаде правой ножки зубец Т будет отрицательным.

3. Время возбуждения правого желудочка

В заблокированный правый желудочек возбуждение пришло необычным путем, длилось гораздо дольше, чем в норме. Поэтому время внутреннего отклонения (J) в отведениях V_1 и V_2 будет больше нормального (0,02 с). Ширина комплекса QRS также станет больше нормы, т. е. более 0,12 с.

Наличие полной блокады правой ножки пучка Гиса приведет к изменению суммационного комплекса QRS, отображающего возбуждение обоих желудочков, который станет шире нормального — 0,10±0,02", т. е. более 0,12 с. Суммационный комплекс QRS анализируется во II стандартном отведении.

4. ЭКГ-критерии блокады

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке: J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V_1 и V_2.

3. Уширение (более 0,12"), деформация и расщепление комплекса QRS в отведениях V_1 и V_2 в виде буквы «М».

4. Отрицательный зубец Т в отведениях V_1 и V_2.

Краткая запись критериев блокады:

1. QRSII > 0,12".

2. JV_1,V_2 > 0,02".

3. QRSV_1,V_2 > 0,12" в виде RsR_1.

4. -TV_1 и — TV_2.

5.1.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

1. Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон Пуркинье от правого желудочка.

2. Форма желудочкового комплекса

1. В левых грудных отведениях V_5 и V_6 желудочковый комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения: он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т. е. представлен с двумя вершинами. Первая вершина — возбуждение меж желудочковой перегородки, вторая вершина — возбуждение левого желудочка, седловина между пиками — возбуждение правого желудочка. Его возбуждение настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях, что не может «сформировать» полноценный зубец S, т. е. пика, который бы достиг изолинии.

2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса QRS обращают на дискордантность его основного зубца и зубца Т. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V_5 и V_6 всегда будет зубец R. Поэтому зубец Т (по правилу дискордантности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

3. Время возбуждения левого желудочка

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05"), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12".

Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12".

Рис. 49. Электрокардиограмма при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

4. ЭКГ-критерии блокады

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке: J станет больше 0,05 с.

3. Уширение (более 0,12"), деформация и расщепление желудочкового комплекса QRS в отведениях V_5 и V_6.

4. Отрицательный зубец Т в отведениях V_5 и V_6.

Краткая запись критериев блокады:

1. QRSII > 0,12".

2. JV_5,V_6 > 0,05".

3. QRSV_5,V_6 > 0,12" в виде RR^1.

4. -TV_5 и — TV_6.

Итоги раздела 5.1

1. При полных блокадах ножек пучка Гиса возбуждение желудочков изменено, отлично от нормального хода синусового импульса, поэтому будет изменяться как форма QRS, так и время возбуждения желудочков.

2. При полных блокадах ножек пучка Гиса желудочковый комплекс QRS во II отведении всегда больше 0,12 с.

3. В блокированном желудочке увеличено время внутреннего отклонения.

4. Желудочковый комплекс QRS уширен и расщеплен (имеет две вершины) при блокаде правой ножки — в правых грудных отведениях V_1 и V_2, при блокаде левой ножки — в левых грудных отведениях V_5 и V_6.

Дополнительная информация к разделу 5.1

1. Алгоритм ЭКГ-диагностики блокад ножек пучка Гиса

Как вы убедились, диагностировать полные блокады ножек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении:

— если она не превышает 0,12" — нет блокады,

— в случае увеличения ширины более 0,12" — имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы определить, блокада какой ножки — следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения, а также расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS:

— если это наблюдается в правых грудных отведениях V_1,V_2 — блокада правой ножки,

— в левых грудных отведениях V_5,V_6 — блокада левой ножки.

Краткая запись:

а) Ширина QRSII: < 0,12" — нет блокады ножек; > 0,12" — блокада ножки.

б) Расщепленность QRS: V_1,V_2 — блокада правой ножки; V_5,V_6 — блокада левой ножки.

Рис. 50. Электрокардиограмма при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса

Наблюдательный читатель заметит еще один алгоритм распознавания полных блокад ножек пучка Гиса. Как правило, за редким исключением, в блокированном желудочке имеет место отрицательный зубец Т. Следовательно, пункт «б» можно дополнить краткой записью:

— TV_1 — блокада правой ножки;

— TV_6 — блокада левой ножки.

2. Понятие неполных блокад ножек пучка Гиса

В практике нередко встречается понятие неполных блокад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.

Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена достаточно широким пучком, который в ряде случаев блокируется не полностью, а частично. На электрокардиограмме при этом имеет место характерная для полной блокады ножки расщепленность комплекса QRS в V_1 и V_2, однако ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса понимают блокаду одной из его ветвей — переднюю или заднюю.

Электрокардиографические критерии блокады ветвей нам известны. Выявляются эти блокады при определении угла альфа:

— Если угол альфа больше +90° — блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

— Если угол альфа меньше -30° — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визуально, без определения угла альфа.

Если при выраженной левограмме во II стандартном отведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R — это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 51. Визуальная диагностика блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

Если при выраженной правограмме во II стандартное отведение зубец R по своей амплитуде больше зубца S — имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 52. Визуальная диагностика блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса

3. Понятие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости

Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или нескольких отведениях определяется расщепленность или зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под известные нам признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса. В этих случаях принято говорить о неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости. Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудочкового комплекса существенно не изменяется и не превышает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают с нарушением проводимости по конечным, дистальным разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье.

Рис. 53. Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости (III отведение)

4. Классификация внутрижелудочковых блокад

О строении проводящей системы желудочков было сказано в начале раздела. Основные ее проводящие пути представлены стволом Гиса, который по ходу разделяется на две ножки — правую и левую, которые в свою очередь делятся на переднюю и заднюю ветви (см. рис. 47). Таким образом, система Гиса состоит из трех пучков.

Рис. 54. Схематическое изображение проводящей системы пучка Гиса и классификация внутрижелудочковых блокад

(1) Полная блокада правой ножки пучка Гиса; (2) Неполная блокада правой ножки пучка Гиса; (3) Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса; (4) Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса; (5) Полная блокада левой ножки пучка Гиса; (6) Трехпучковая блокада; (1)+(3) Передний гемиблок; (1)+(4) Задний гемиблок

Исходя из этого различают однопучковую внутрижелудочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), подразумевая, что в этом случае блокирован только один проводящий пучок.

Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блокада, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой блокируются два составляющих пучка.

И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада (трифасцикулярная). Этой блокаде свойственно нарушение проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.

1. Однопучковые внутрижелудочковые блокады:

а) полная блокада правой ножки;

б) блокада задней ветви левой ножки;

в) блокада передней ветви левой ножки.

2. Двухпучковые внутрижелудочковые блокады:

а) полная блокада левой ножки;

б) полная блокада правой ножки и блокада задней ветви левой ножки, иначе называемый задний гемиблок. В этом случае имеются все электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса и угол альфа, превышающий значение +90°;

Рис. 55. Задний гемиблок. Реальная электрокардиограмма в стандартных и правых грудных отведениях

в) полная блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки — передний гемиблок. Для этого варианта характерны все ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки при значении угла альфа меньше -30°.

Рис. 56. Передний гемиблок. Реальная электрокардиограмма в стандартных и правых грудных отведениях

3. Трехпучковая блокада.

При блокаде всех трех пучков проводящей системы желудочков синусовый импульс по ним пройти не может, иными словами, существует препятствие для его проведения от предсердий к желудочкам. Следовательно, трехпучковая блокада является не только вариантом внутрижелудочковых блокад, но имеет уже иное качество. Ее можно рассматривать и как вариант предсердно-желудочковой (атривентрикулярной) блокады, к изучению которой мы и переходим.

Рис. 57. Схематическое изображение блокады всех трех пучков проводящей системы желудочков

5.2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости

Изложение материала о нарушении атриовентрикулярной проводимости начинают с классификации. Принято различать три степени атриовентрикулярной блокады, каждая из которых имеет свое название:

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикулярной проводимости.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три варианта:

а) Мобитц 1;

б) Мобитц 2;

в) высокостепенная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикулярная блокада, имеет два варианта:

а) проксимальная;

б) дистальная.

Рассмотрим различные степени и варианты атриовентрикулярной блокады подробнее, но прежде вспомним следующее.

Импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и попадает в проводящую систему предсердий, представленную пучком Бахмана. По этой проводящей системе возбуждение распространяется на правое, а затем и на левое предсердие. Электрокардиографически данный процесс отображается формированием зубца Р. Нижняя веточка этого пучка Бахмана приведет синусовый импульс к атриовентрикулярному соединению. Синусовый импульс, достигая атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку своего проведения.

Физиологическая задержка импульса необходима для нормальной внутрисердечной гемодинамики: предсердия, сокращаясь (после возбуждения), перегоняют кровь в желудочки, наполняя их, а затем следует возбуждение и последующее сокращение желудочков.

Нами неоднократно отмечалось, что время, в течение которого импульс проходит по атриовентрикулярному соединению, в норме равно 0,10±0,02", т. е. не более 0,12 с и отображается интервалом Р-Q.

5.2.1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление

Если синусовый импульс проходит атриовентрикулярное соединение более чем за 0,12", например за 0,14" — имеет место замедление атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Рис. 58. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени, интервал P-Q равен 0,14 с

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде 1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят атриовентрикулярное соединение и достигают желудочков, пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

5.2.2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет.

Рис. 59. Заблокированный синусовый импульс

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

В зависимости от того, какая часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

а) Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения — интервал Р-Q равен 0,12"). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения — интервал Р-Q составит 0,14”). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой, но пройдет (время прохождения — интервал Р-Q равен 0,16"). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариантом Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4:3, т. е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошли только три.

Рис. 60. Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 1, с периодикой 4:3

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может на блюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т. д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и, как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала Р-Q в пределах 0,1 6"-0,1 9"-0,22".

Постепенное удлинение интервала Р-Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха-Самойлова.

б) Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады — Мобитц 2.

При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец P_1) формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р_2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желудочковых комплексах Р-QRS интервал Р-Q остается постоянным, т. е. не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.

Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариантом неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом Р-Q.

Рис. 61. Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 2, с периодикой 2:1

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их. Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

в) Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады — высокостепенную блокаду.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

5.2.3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная

При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р-Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковыми (в нашем примере — 0,67 с).

А что же будет водителем ритма для желудочков, если импульсы от синусового узла к желудочкам через заблокированное атриовентрикулярное соединение не проходят? В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца 2-го порядка. Для понимания сути полной атриовентрикулярной блокады, настала очередь поговорить о них подробнее.

Пейсмекерные клетки, т. е. специфические клетки миокарда, способные генерировать электрический импульс, во множестве заложены в проводящей системе сердца. Помимо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсмекерные клетки располагаются также в атриовентрикулярном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье. Чем дистальнее от синусового узла расположены пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они обладают, и частота генерации импульса у них существенно уступает частоте образования синусового импульса. Поэтому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы подавляет активность пейсмекерных клеток низшего порядка (разряжает их электрический потенциал). И в нормальных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атриовентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс не может пройти атриовентрикулярное соединение и разрядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмекеры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль водителя ритма для желудочков.

Рис. 62. Пейсмекерные клетки проводящей системы сердца

Однако частота генерации импульса этими клетками значительно ниже частоты, генерируемой пейсмекерами синусового узла. Поэтому желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте интервал R-R будет длиннее интервала Р-Р. Частота, с которой возбуждаются желудочки, равна приблизительно 40 в минуту, а длина интервала R-R в этом случае — 1,5 с.

Форма желудочкового комплекса QRS при этом существенных изменений не претерпевает, поскольку к желудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения попадает своим обычным путем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса QRS будет в пределах нормы 0,10±0,02" и не превышает 0,12 с.

Рис. 63. Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада. Реальная электрокардиограмма в отведении V_1

Естественно, одновременное существование двух независимых ритмов (синусового для предсердий, атриовентрикулярного для желудочков) неминуемо приведет к ситуации, когда в определенный момент оба ритма совпадут. На электрокардиограмме при этом произойдет наложение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и в итоге получится так называемый сливной комплекс.

Рис. 64. Полная проксимальная ат риовентрикулярная блокада. Второй желудочковый комплекс ORS — сливной

Внимательный читатель заметит, что излагая материал о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время, в этом разделе описан иной механизм формирования полной атриовентрикулярной блокады.

Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет место полная атриовентрикулярная блокада как следствие блокады всех трех ветвей проводящей системы желудочков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как результат существенного ухудшения атриовентрикулярной проводимости.

Рис. 65. Схематическое изображение уровня формирования полных атриовентрикулярных блокад

Блокаду, которая имеет место в самом атриовентрикулярном соединении, называют проксимальной; она как бы ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпучковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее удаленность от предсердий. Однако суть не только в различном названии этих вариантов полной блокады, главное — наличие разных источников ритма для желудочков.

Если при проксимальной полной атриовентрикулярной блокаде источником ритма для желудочков являются пейсмекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток, расположенных в одной из ножек пучка Гиса.

Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, заложенных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способны генерировать импульс с частотой не более 25–30 в минуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения (частота около 40 в минуту). Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блокаде желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться на ЭКГ ленте с частотой 25–30 в минуту. Кроме того, эти комплексы в отличие от нормальной формы QRS при проксимальной блокаде будут деформированы и уширены, напоминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка Гиса. Объясним этот момент.

Предположим, водителем ритма для желудочков при дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки, расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход возбуждения желудочков.

Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение охватит левый желудочек.

Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках наблюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, форма желудочковых комплексов QRS при наличии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Если водитель ритма для желудочков при полной дистальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то желудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при нарушении проведения импульса по правой ножке.

Таким образом, дистальную полную атриовентрикулярную блокаду отличает от проксимальной как меньшая частота возбуждения желудочков (25–30), так и форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.

Рис. 66. Дистальная атриовентрикулярная блокада

Итоги раздела 5.2

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.

2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.

3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.

4. Форма желудочкового комплекса QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12"), деформирована, расщеплена.

Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной в начале главы их классификации.

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикулярной проводимости:

а) ЧСС практически нормальная — 60–90 в минуту;

б) все зубцы Р связаны с комплексом QRS;

в) интервал Р-Q больше нормального 0,12".

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три варианта:

Мобитц 1:

а) ЧСС несколько уменьшена;

б) не все зубцы Р связаны с комплексом QRS;

в) интервал Р-Q изменчив, постепенно удлиняется от предыдущего к последующему комплексу Р-QRS;

г) имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.

Мобитц 2:

а) ЧСС уменьшена;

б) не все зубцы Р связаны с комплексом QRS;

в) интервал Р-Q постоянен;

г) имеется периодика 2:1, 3:1.

Высокостепенная блокада:

а) ЧСС существенно уменьшена;

б) единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS;

в) интервал Р-Q постоянен;

г) имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикулярная блокада. Два варианта.

Проксимальная:

а) ЧСС около 40 в минуту;

б) интервал Р-Р одинаков, отличный от интервала R-R;

в) нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS;

г) комплекс QRS обычной формы, ширина не более 0,12”;

д) имеют место сливные комплексы.

Дистальная:

а) ЧСС около 20–25 в минуту;

б) интервал Р-Р одинаковый, отличный от интервала R-R;

в) нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS;

г) комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12",

напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса;

д) имеют место сливные комплексы.

5.3. Нарушение внутрипредсердной проводимости

По ходу изложения данных различных разделов «Азбуки ЭКГ», мы уже неоднократно оговаривали суть внутрипредсердной блокады. Попытаемся сконцентрировать эти разрозненные данные в настоящем разделе.

Под нарушением внутрипредсердной проводимости понимают любые препятствия, возникающие на пути синусового импульса при его прохождении по проводящей системе предсердий.

Обычно синусовый импульс проводится по системе пучка Бахмана, который имеет несколько ветвей: межпредсердную ветвь, которая соединяет правое и левое предсердия, нижнюю атриовентрикулярную ветвь, идущую к атриовентрикулярному соединению, а также широкую разветвленную сеть в обоих предсердиях.

Рис. 67. Внутрипредсердная блокада

Вполне естественно, если синусовый импульс будет продвигаться не по привычным для него ответвлениям пучка Бахмана, а иными путями, то прежде всего изменится форма зубца Р, отображающего на ЭКГ путь синусового импульса. С другой стороны, время, которое затратит синусовый импульс, проходя не своим привычным путем, будет больше, чем в норме.

Поэтому электрокардиографическими признаками внутрипредсердной блокады будут:

1. Изменение формы зубца Р — его расщепленность, зазубренность, двугорбость и пр.

2. Уширение зубца Р больше нормы, т. е. более 0,12".

Дополнительная информация к главе 5

1. Синоаурикулярная блокада.

Под синоаурикулярной блокадой понимают нарушение выхода импульса из синусового узла в проводящую систему предсердий. Эта блокада встречается крайне редко, ее рассматривают как один из ЭКГ-вариантов синдрома слабости синусового узла.

Принято различать три степени синоаурикулярной блокады — 1-ю, 2-ю и 3-ю.

При 1-й степени синоаурикулярной блокады четких, общепризнанных ЭКГ критериев нет.

Для синоаурикулярной блокады 2-й степени (неполная) характерно выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса Р-QRS, при этом интервал Р-Р, включающий выпавший комплекс, ровно (или почти ровно) в 2 раза длиннее нормального интервала Р-Р.

Рис. 68. Синоаурикулярная блокада 2-й степени

Синоаурикулярная блокада 3-й степени (полная) характеризуется отсутствием синусового ритма, вместо которого регистрируются замещающие ритмы (ритм атриовентрикулярного соединения: предсердные ритмы, мерцательная аритмия и другие, о которых будет сказано далее).

ГЛАВА 6

Нарушение возбудимости

Возбудимость — это свойство ткани отвечать на раздражение (импульс). В кардиологии под возбудимостью миокарда понимают его способность отвечать сокращением на электрические импульсы, исходящие в норме из синусового узла.

Следовательно, нарушение возбудимости (аритмия) — это ответная реакция миокарда на импульс возбуждения, очаг которого находится вне синусового узла (гетеротопный источник). Иными словами, аритмия — это работа сердца в любом другом сердечном ритме, не являющемся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

В этой связи представляется уместным дать понятие синусового ритма.

Синусовый ритм — это образование электрических импульсов пейсмекерными клетками синусового узла с определенной последовательностью и частотой.

На электрокардиограмме правильный синусовый ритм имеет четкие признаки:

1. Частота зубцов Р — 60–90 в мин.

2. Интервал Р-Р одинаковый.

3. Зубец Р положителен во II стандартном отведении.

4. Зубец Р отрицателен в отведении aVR.

Первые два признака соответствуют понятию ритма, т. е. это чередование зубцов Р, происходящее с определенной частотой, последовательностью и скоростью.

Третий и четвертый признаки указывают на месторасположение (топику) пейсмекерных клеток, конкретно — в синусовом узле.

Заслуживает особого внимания второй признак синусового ритма — одинаковость интервала Р-Р. Для правильного синусового ритма она должна соблюдаться.

Puc. 69. Ритм синусовый, правильный: интервалы Р-Р равны между собой

В ряде случаев эти интервалы могут различаться между собой. Например, одни интервалы Р-Р равны 0,92 с, а другие интервалы Р-Р имеют продолжительность 0,88 с. Разница небольшая, всего 0,04 с, т. е. не превышает 0,12 с. В этих случаях принято говорить о неправильном синусовом ритме.

Рис. 70. Ритм синусовый, неправильный: интервалы Р-Р различаются не более чем на 0,12 с

Если же разница между наибольшим и наименьшим интервалами Р-Р составляет более 0,12", то имеет место синусовая аритмия.

Рис. 71. Синусовая аритмия; интервалы Р-Р различны: больший интервал отличается от меньшего более чем на 0,12 с

Аритмия (греч. — arrhythmia) понимается как нестройность или (в крайней степени своей выраженности) как отсутствие ритма.

Существует достаточно много разновидностей аритмий, но мы рассмотрим главные, наиболее часто встречающиеся виды — экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцание и трепетание.

6.1. Экстрасистолия

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способный «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.

6.1.1. Предсердная экстрасистола

1. Первый ЭКГ-признак

Поскольку экстрасистола — это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, т. е. интервал R(синусовый) — R(экстрасистолический), будет меньше интервала R(синусовый) — R(синусовый).

Краткая запись: интервал R(c)—R(э) < интервала R(c)—R(c).

Рис. 72. Предсердная экстрасистола

2. Второй ЭКГ-признак

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р.

Следовательно, перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец Р, отличный от нормального зубца Р.

Краткая запись: имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с).

3. Третий ЭКГ-признак

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.

Краткая запись: по форме QRS(э) не отличается от QRS(c).

4. Четвертый ЭКГ-признак

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистол ического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R-R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т. е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R-R.

Краткая запись: неполная компенсаторная пауза. Интервал R(c)—R(э)—R(c) < интервала R(c)—R(c)—R(c).

6.1.2. Желудочковая экстрасистола

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.

1. Первый ЭКГ-признак

Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага.

Краткая запись: интервал R(c)-R(э) < интервала R(c)-R(c).

2. Второй ЭКГ-признак

Атриовентрикулярное соединение способно пропускать любые импульсы только в одном направлении — от предсердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический импульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовентрикулярное соединение не пройдет.

Следовательно, предсердия от экстрасистолического импульса не возбудятся и зубца Р(э) перед экстрасистолическим желудочковым комплексом не будет.

Краткая запись: отсутствует зубец Р(э).

Рис. 73. Желудочковая экстасистола

3. Третий ЭКГ-признак

Топически располагаясь в одном из желудочков, эктрасистолический очаг возбудит сначала желудочек, в котором он находится, а затем другой желудочек, т. е. желудочки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно. Следовательно, желудочковый экстрасистолический комплекс QRS будет уширен (более 0,12 с), деформирован как при блокаде ножки пучка Гиса.

Краткая запись: комплекс QRS(э) > 0,12", деформирован.

4. Четвертый ЭКГ-признак

Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не распространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмичную работу синусового узла, т. е. не разряжает его. Поэтому сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна двум нормальным синусовым интервалам R-R, т. е. имеет место полная компенсаторная пауза.

Краткая запись: полная компенсаторная пауза. Интервал R(c)—R(э)—R(c) = интервалу R(c)—R(c) — R(c).

Итоги раздела 6.1

Для предсердной экстрасистолы характерны следующие особенности:

1. Интервал R(c)-R(э) < интервала R(c)-R(c).

2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с).

3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(c).

4. Неполная компенсаторная пауза.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы:

1. Интервал R(c)-R(э) < интервала R(c)-R(c).

2. Зубец Р(э) отсутствует.

3. Комплекс QRS(э) > 0,12", деформирован.

4. Полная компенсаторная пауза.

Дополнительная информация к разделу 6.1

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

1. Неполная компенсаторная пауза

При нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета.

Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусового узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Рис. 74. Неполная компенсаторная пауза

Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R-R.

Это и есть неполная компенсаторная пауза.

2. Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Желудочки сердца ответят на следующий после экстрасистолы синусовый импульс, и таким образом при сложении пред- и постэкстрасистолических интервалов получается значение, равное двум нормальным интервалам R-R.

Это и есть полная компенсаторная пауза.

Рис. 75. Полная компенсаторная пауза

3. Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца Р.

Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец Р в отведении aVR и положительный зубец Р во II стандартном отведении.

Анализируя форму экстрасистолического зубца Р в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях. Например, у экстрасистолы, записанной во II отведении, имеется отрицательный зубец Р. Значит возбуждение предсердий в этом случае происходило снизу вверх, следовательно, экстрасистолический очаг находится в нижней части предсердий.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.

4. Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) — вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

5. Интерполированные экстрасистолы

Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала. Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, т. е. интервалы R(синусовый)—R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)—R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.

Рис. 76. Интерполированная экстрасистола

6. Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

7. Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца Т) и началом экстрасистолы (зубец R).

Рис. 77. Интервал сцепления

Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.

В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, т. е. экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-Т: экстрасистолический зубец R приходится на зубец Т предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.

Рис. 78. Экстрасистола типа R-на-Т

8. Монотонные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга как близнецы. Их называют монотопными экстрасистолами.

Рис. 79. Монотопные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2 похож и, поскольку исходят из одного эктопического очага

Напротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.

Рис. 80. Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2 отличаются, поскольку исходят из разных эктопических очагов

9. Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Рис. 81. Групповые экстрасистолы

10. Алгоритмическая экстрасистолия

В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия — тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.

Рис. 82. Желудочковая бигимения (масштаб 2:1)

11. Предфибрилляторные экстрасистолы

Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстрасистолами являются:

— сверхранние и ранние;

— частые;

— политопные;

— групповые;

— аллоритмические.

6.2. Пароксизмальная тахикардия

Для этой разновидности нарушения ритма сердца характерны два признака:

1. Тахикардия, т. е. возбуждение (и последующее сокращение) сердца с частотой 130–250 в минуту.

2. Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное окончание приступа тахикардии, которые, как правило, уловить клинически и зарегистрировать электрокардиографически удается крайне редко.

Суть пароксизмальной тахикардии — появление в миокарде мощного гетеротопного очага возбуждения, генерирующего импульсы с частотой 130–250 в минуту, что «перебивает» или «заглушает» работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.

Рис. 83. Пароксизмальные предсердная и желудочковая тахикардии

При расположении гетеротопного очага, заставляющего сердце работать в ритме пароксизмальной тахикардии в предсердиях, говорят о предсердной пароксизмальной тахикардии.

Электрокардиографические критерии предсердной пароксизмальной тахикардии — просты: это стоящие подряд групповые предсердные экстрасистолы, но в количестве более 7-и.

В случае расположения очага возбуждения в желудочках мы имеем желудочковую пароксизмальную тахикардию. Ее критерии такие же — стоящие подряд более 7-и групповых желудочковых экстрасистол.

6.3. Трепетание предсердий и желудочков

Суть трепетания, достаточно редкой разновидности нарушения ритма сердца, такова же, как и пароксизмальной тахикардии, — появление в миокарде мощного гетеротопного очага, вырабатывающего электроимпульсы с частотой 250–370 в мин.

Если очаг трепетания расположен в предсердиях, — имеет место трепетание предсердий. При нахождении этого очага в желудочках возникает трепетание желудочков. Рассмотрим подробнее электрокардиографические критерии этих двух разновидностей трепетания.

6.3.1. Трепетание предсердий ЭКГ-признаки:

1. При трепетании предсердий основной водитель ритма сердца — синусовый узел — не работает, поскольку высокочастотные (250–370 в мин.) импульсы очага трепетания «перебивают» частоту генерации синусовых импульсов (60–90 в мин.), не давая возможности им проявиться.

Следовательно, первым ЭКГ-признаком трепетания предсердий будет отсутствие синусового ритма, т. е. отсутствие зубцов Р.

2. Вместо них на электрокардиограмме зарегистрируются «волны трепетания» — равномерные, пилообразные (похожие на зубья пилы), с постепенным подъемом и резким спадом низкоамплитудные (не более 0,2 mV) зубцы, обозначаемые строчной буквой «р».

Волны трепетания — это второй ЭКГ-признак трепетания предсердий. Лучше всего они просматриваются в отведении aVF.

3. Частота этих «волн трепетания» — в пределах 250–370 в мин., и это является третьим ЭКГ-признаком трепетания предсердий.

4. Естественно, атриовентрикулярное соединение не в состоянии пропустить к желудочкам все 250 или 370 импульсов, исходящих из очага трепетания. Пропускается какая-то часть из них, например каждый пятый. Эту ситуацию называют функциональной блокадой атриовентрикулярного соединения. К примеру, если трепетание предсердий происходит с частотой 350 в мин. и имеет место функциональная атриовентрикулярная блокада 5:1, то частота возбуждения желудочков будет равна 70 в мин., их ритм — равномерным, а интервал R-R — одинаковым.

Функциональная атриовентрикулярная блокада — это четвертый ЭКГ-признак трепетания предсердий.

5. Импульсы трепетания, прошедшие атриовентрикулярное соединение, попадут к желудочкам обычным путем, т. е. по проводящей системе желудочков. Следовательно, форма желудочкового комплекса QRS будет обычной, как и в норме, а ширина этого комплекса не превысит 0,12 с.

Обычная форма желудочкового комплекса QRS — пятый ЭКГ-признак трепетания предсердий.

Рис. 84. Трепетание предсердий

6.3.2. Трепетание желудочков

Трепетание желудочков является экстремальной, критической ситуацией для пациента, требующей немедленного врачебного вмешательства. Нередко это состояние клинической смерти.

Электрокардиографически трепетание желудочков имеет несколько признаков. Рассмотрим их подробнее.

Рис. 85. Трепетание желудочков

1. Волны трепетания с частотой около 200 в минуту представляют собой широкие, достаточно высокие (высота 2–4 mV) монофазные кривые, в которых нельзя различить ни зубцов желудочкового комплекса QRS, ни сегмента S-Т, ни зубца Т. Важно подчеркнуть, что волны трепетания желудочков очень похожи между собой, имеют практически одинаковую амплитуду и форму.

2. Частота волн трепетания желудочков в пределах 150–300 в минуту; и чем больше частота возбуждения, тем мельче амплитуда волн.

3. Изоэлектрическая линия отсутствует; волны трепетания переходят одна в другую, образуя непрерывную волнообразную линию.

Итоги раздела 6.3

ЭКГ признаки трепетания предсердий:

1. Отсутствие зубцов Р.

2. Появление волн трепетания, обозначаемых «р».

3. Частота волн трепетания — 250–370 в мин.

4. Наличие функциональной а — в блокады.

5. Нормальные по форме и продолжительности QRS.

Для трепетания желудочков характерно:

1. Отсутствие зубцов желудочкового комплекса QRS.

2. Появление широких монофазных одинаковой амплитуды и формы волн трепетания желудочков.

3. Частота волн трепетания 150–300 в мин.

4. Отсутствие изолинии.

Дополнительная информация к разделу 6.3

1. Трепетание предсердий, регулярная и нерегулярная формы

В рассмотренном выше примере трепетания предсердий функциональная атриовентрикулярная блокада была постоянной (5:1) и не изменялась при регистрации ЭКГ. Четыре волны трепетания предсердий были заблокированы, и только пятая волна трепетания преодолевала атриовентрикулярное соединение, проходила к желудочкам и возбуждала их. В ответ формировался желудочковый комплекс QRS. Интервалы между ними были равны. Такую разновидность трепетания предсердий называют регулярной или правильной формой.

Рис. 86. Регулярная (правильная) форма трепетания предсердий. Интервалы R-R одинаковые

Однако в ряде случаев функциональная атриовентрикулярная блокада быстро меняется в процессе записи ЭКГ, становясь то 5:1, то 4:1, то 3:1, и т. д. При этой ситуации волны трепетания предсердий будут преодолевать атриовентрикулярное соединение аритмично и интервал между желудочковыми комплексами QRS будет различным. Это и есть нерегулярная, или неправильная форма трепетания предсердий.

Рис. 87. Нерегулярная (неправильная) форма трепетания предсердий. Интервалы R-R различные

6.4. Фибрилляция предсердий и желудочков

Фибрилляция как разновидность нарушения ритма существенно отличается от пароксизмальной тахикардии и трепетания. Отличие заключается в том, что при фибрилляции имеется множество активных гетеротопных очагов возбуждения, которые расположены в различных участках миокарда, имеют различную электрическую силу по сравнению друг с другом и суммарная частота фибрилляции равна 450–600 возбуждений в минуту.

6.4.1. Фибрилляция предсердий

При этой разновидности нарушения ритма в различных участках миокарда предсердий появляется множество очагов возбуждения, генерирующих суммарно 450–600 импульсов в минуту. Следовательно, ежесекундно к атриовентрикулярному соединению подходят около 10 импульсов, разных по электрической силе. Естественно, пропустить все эти импульсы атриовентрикулярное соединение физиологически не в состоянии. Проходят лишь самые сильные из них, не попавшие в стадию функциональной атриовентрикулярной блокады, при этом интервалы прохождения различны и желудочки возбуждаются аритмично, но обычным путем, поэтому форма и продолжительность комплекса QRS обычны.

Ранее эту разновидность аритмии называли «мерцательной аритмией», однако грамотнее употреблять термин «фибрилляция предсердий с аритмической деятельностью желудочков».

Разберем ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

1. Высокая частота фибрилляции (450–600 в мин.) не дает возможности проявиться синусовому ритму (частота — 60–90 в мин.), поэтому на ЭКГ отсутствует зубец Р.

2. Вместо зубца Р регистрируются волны фибрилляции, обозначаемые буквой «f», которые лучше всего визуализируются в отведении V_1 и V_2.

3. Частота волн фибрилляции — 450–600 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS регистрируются аритмично, интервалы R-R различны.

5. Форма желудочкового комплекса QRS обычная, его ширина не превышает 0,12 с.

6. Частота возбуждения желудочков (ЧСС) обычно в пределах нормы (нормосистолический вариант).

Рис. 88. Фибрилляция предсердий

6.4.2. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — это состояние клинической смерти пациента, которое требует немедленного проведения реанимационных мероприятий.

Рис. 89. Фибрилляция желудочков

Электрокардиографические критерии фибрилляции желудочков следующие:

1. Отсутствие на ЭКГ типичной кривой с дифференцированными привычными зубцами Р, Q, R, S и Т.

2. Вместо них регистрируются небольшие, различные по величине (0,1–0,3 mV), неодинаковой формы волны фибрилляции.

3. Расстояния между пиками волн различны.

4. Нет четкой изолинии, кривая фибрилляции приобретает хаотическую причудливую форму.

Итоги раздела 6.4

ЭКГ признаки фибрилляции предсердий:

1. Отсутствие зубца Р.

2. Регистрация f в отведении V_1 и V_2.

3. Частота f — 450–600 в мин.

4. Интервалы R-R — различны (аритмия).

5. Форма QRS — обычная.

ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:

1. Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса.

2. Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях.

3. Частота волн фибрилляции — 450–600 в мин.

4. Отсутствие изоэлектрической линии.

Дополнительная информация к разделу 6.4

1. Разновидности фибрилляций предсердий

Фибрилляция предсердий бывает крупно- и мелковолновой в зависимости от амплитуды f-волн. Мелковолновая фибрилляция протекает с большей частотой (около 600 в мин.) и амплитудой волн не более 0,1 mV. При крупноволновой фибрилляции частота импульсов составляет 450 в мин., а амплитуда волн — около 0,2 mV. Некоторые авторы выделяют и средневолновую фибрилляцию.

Рис. 90. Крупноволновая и мелковолновая фибрилляция предсердий с аритмической деятельностью желудочков

2. ЧСС при фибрилляции предсердий

В зависимости от частоты возбуждения желудочков различают несколько вариантов фибрилляции предсердий:

— брадисистолический вариант — ЧСС — 50–60 в мин.;

— нормосистолический вариант — ЧСС — 60–90 в мин.;

— тахисистолический вариант — ЧСС — 90—140 в мин.;

— пароксизм мерцания — ЧСС — более 140 в мин.

3. Клинические варианты фибрилляции предсердий

На сегодняшний день исследователи не пришли к единой точке зрения о классификации фибрилляции предсердий. Однако большинство из них предлагают выделять впервые выявленную и рецидивирующую фибрилляцию предсердий.

Фибрилляция предсердий может регистрироваться у пациента постоянно, и такой ее вариант называется перманентным.

Если она наблюдается у больных в течение короткого промежутка времени (минуты, часы, сутки), а затем самостоятельно восстанавливается синусовый ритм, то этот вариант называют пароксизмальным, если нет — персестирующим. К персестирующему варианту относят также эпизоды фибрилляции предсердий, длящихся более 7 суток.

4. Разновидности фибрилляции желудочков

В зависимости от высоты волн различают крупноволновую (0,2–0,3 mV) и мелковолновую (0,1 mV) формы фибрилляции желудочков. Мелковолновая форма прогностически менее благоприятна, так как не поддается купированию посредством дефибрилляции. Ее необходимо перевести в крупноволновую форму путем внутрисердечного введения адреналина с хлористым кальцием и после этого провести дефибрилляцию.

Рис. 91. Крупноволновая и мелковолновая формы фибрилляции желудочков

ГЛАВА 7

ЭКГ при инфаркте миокарда

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:

1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда.

2. Локализация инфаркта.

3. Стадии инфаркта.

4. Разновидности инфарктов миокарда.

7.1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда

На рисунке 92 схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распространяются от эндокарда к эпикарду, т. е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

Рис. 92. Схематическое изображение возбуждения нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда (рис. 93) часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет. Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но отобразит сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Рис. 93. Инфаркт миокарда. Первый и второй ЭКГ признаки

Первый ЭКГ-признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ-признак — появление патологического зубца Q[1] в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S-Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по своему.

Рис. 94. Инфаркт миокарда. Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S-Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S-Т ниже изолинии, так как токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S-Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ-признак — подъем сегмента S-Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ-признак — дискордантное смещение сегмента S-Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ-признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком 95 все признаки инфаркта миокарда.

Рис. 95. ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S-Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S-Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

7.2. Локализация инфаркта

Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют уяснить принцип определения его локализации.

Действительно, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Например, если при анализе ЭКГ выявлены патологический зубец Q и подъем сегмента S-Т выше изолинии в отведениях I, aVL, V_5 и V_6, а также депрессия сегмента S-Т в отведениях III и aVF, то в данном случае имеет место инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого желудочка.

Следует отметить, что в ряде случаев локализация инфаркта миокарда, определенная электрокардиографически, не всегда точно совпадает с реальным местоположением некроза сердечной мышцы. Это происходит потому, что в норме анатомическая ось сердца, направленная в грудной клетке сверху вниз, слева направо и сзади наперед, не всегда совпадает с таковой у больного человека. Поэтому анатомическое положение сердца в грудной полости у больного практически всегда отличается от положения у здорового человека. Вместе с тем определение топики инфаркта по электрокардиографическим отведениям основано именно на нормальном расположении сердца в грудной клетке.

7.3. Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1–3.

1–3 часа — 1–3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения.

Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S-Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S-Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Монофазность сегмента S-Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

Рис. 96. Острая стадия инфаркта миокарда

1–3 дня — 1–3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S-Т постепенно опускается к изолинии. Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S-Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S-Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.

Рис. 97. Подострая стадия инфаркта миокарда

1–3 недели — 3 месяца — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они составляют основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца, является патологический зубец Q.

Рис. 98. Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

7.4. Разновидности инфарктов миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.

Рис. 99. Схематическое изображение особенностей кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты.

Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято считать мелкоочаговыми.

7.4.1. Крупноочаговые инфаркты

На рисунке 100 видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфактном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

С другой стороны, на основании только что приведенных данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ-признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Рис. 100. Схематическое изображение крупноочаговых инфарктов миокарда

7.4.2. Мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ-признаки инфаркта отсутствуют.

Рис. 101. Схематическое изображение субэндокардиального инфаркта миокарда

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и меж желудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубине депрессии сегмента S-Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S-Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

7.4.3. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда

Рис. 102. Схематическое изображение интрамурального инфаркта миокарда

При этой разновидности инфаркта вектор возбуждения миокарда существенно не изменяется: излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12–14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12–14 дней.

В связи с введением в практику Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) претерпели изменения или были изъяты ряд нозологических терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт миокарда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового инфаркта миокарда в настоящее время не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Итоги главы 7

Сведем полученные данные в таблицу:

Дополнительная информация к главе 7

Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непосредственно прилежащих к предсердиям.

1. Переднебазальный, или высокий передний, инфаркт миокарда

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12-и общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако, если записать грудные отведения устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

2. Заднебазальный, или высокий задний, инфаркт миокарда

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V_1V_2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.

3. ЭКГ-признаки инфаркта при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V_5 и V_6.

При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V_5 и V_6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.

б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V_1 к V_4.

Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V_1—V_2—V_3—V_4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.

в) Наличие положительного зубца Т в V_5 и V_6.

Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V_5 и V_6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

4. Острейшая стадия инфаркта миокарда

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1–3 минут до 1–3 часов.

В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.

Рис. 103. Схематическое изображение острейшей стадии инфаркта миокарда. Реальная ЭКГ

5. Практические советы по анализу ЭКГ при инфаркте

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S-Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

7. Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать диагноз инфаркта при отрицательном результате поиска, проследите ЭКГ в динамике через 3–5 часов, используйте биохимические методы диагностики некроза миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-признаки инфаркта удается не всегда.

ГЛАВА 8

Частные случаи ЭКГ

8.1. Стенокардия напряжения

При классической стенокардии напряжения, описанной Геберденом более 200 лет назад, электрокардиографические признаки ограничены изменением, в основном, конечной части желудочкового комплекса — сегмента S-Т и зубца Т:

а) Обычно имеет место горизонтальное смещение сегмента S-Т ниже изолинии, но не более 0,2 mV, выпуклость его книзу или кверху, вогнутость, косовосходящая или косонисходящая его депрессия.

б) Зубец Т может стать отрицательным, сглаженным, уплощенным, двухфазным: положительно-отрицательным или отрицательно-положительным, часто наблюдается уменьшение его амплитуды.

Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т. е. регистрируются в одном или нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной ветви коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии. Повысить чувствительность и специфичность ЭКГ-метода позволяют нагрузочные и провокационные пробы.

8.2. Стенокардия Принцметала

Иногда у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S-Т выше изолинии.

Однако этот подъем сегмента наблюдается несколько секунд или минут, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной, в отличие от инфаркта миокарда, при котором элевация сегмента сохраняется около месяца.

Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии, называемой также вариантной, спонтанной, спастической или стенокардией Принцметала. Подъем сегмента S-Т свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма, который удалось зарегистрировать при проведении коронароангиографии.

8.3. Аневризма сердца

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно (см. гл. 7.3).

Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S-Т выше изолинии.

В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.

8.4. Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ отражает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно — перегрузку правых отделов сердца, проявляющуюся тремя основными электрокардиографическими вариантами:

1. Первый ЭКГ-вариант — синдром SI—QIII—ТIII.

2. Второй ЭКГ-вариант — остро возникшая перегрузка правых отделов сердца.

3. Третий ЭКГ-вариант — аритмический вариант ТЭЛА.

8.4.1. Синдром SI—QIII—ТIII

При первом ЭКГ-варианте ТЭЛА на электрокардиограмме появляются глубокие зубцы S в I стандартном и Q в III стандартном отведениях, а зубец Т в III стандартном отведении становится отрицательным.

Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ при определении их в динамике, т. е. при сопоставлении исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, зарегистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.

Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении, в сочетании с развивающейся негативностью зубца Т здесь же, весьма напоминает ЭКГ картину задненижнего инфаркта миокарда, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике ТЭЛА.

Рис. 104. Электрокардиографический синдром SI—QIII—ТIII при тромбоэмболии легочной артерии

8.4.2. Острая перегрузка правых отделов сердца

Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникшей гипертрофии с перегрузкой правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ-вариант).

Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом P-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во II стандартном сведении (см. гл. 4.4).

Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой подробно описывалась в главе 4.3, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.

8.4.3. Аритмический вариант ТЭЛА

Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение, существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ-вариант.

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают всего многообразия изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S-Т в V_1, V_2, V_3, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

8.5. Фибринозный (сухой) перикардит

Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.

Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S-Т во всех отведениях: Этот содружественный подъем сегмента S-Т во всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантностью.

Рис. 105. Схематическое изображение фибринозного (сухого) перикардита

Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S-Т во всех отведениях.

Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S-Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S-Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.

8.6. Выпотной (экссудативный) перикардит

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.

Поэтому ЭКГ-признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях. На сегодняшний день основным методом диагностики является эхо-кардиоскопия, позволяющая определить количество экссудата в полости перикарда.

Рис. 106. Схематическое изображение экссудативного (выпотного) перикардита

8.7. Синдром диффузных изменений миокарда

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных чаще одним конкретным отведением.

При синдроме диффузных изменений миокарда на ЭКГ можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S-Т.

3. Различные изменения зубца Т:

— снижение вольтажа;

— двухфазность;

— уплощенность;

— негативность;

— умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:

— неспецифические (очаговые блокады);

— неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

— синдром удлиненного интервала Q-Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

8.8. Синдром ускоренного атриовентрикулярного проведения

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. 1.3), и в этой связи интервал Р-Q равен 0,10±0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р-Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно — CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Рис. 107. Синдромом Клерка-Леви-Кристеско

Таким образом, ЭКГ-признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р-Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

8.9. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различными путями: по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам.

Рис. 108. Схематическое изображение дополнительных проводящих пучков сердца

(1) Правый пучок Паладино-Кента соединяет правое предсердие с правой ножкой пучка Гиса; (2) Левый пучок Паладино-Кента соединяет левое предсердие с левой ножкой пучка Гиса; (3) Пучок Джеймса соединяет предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла; (4) Пучок Махайма соединяет начальную часть общего ствола Гиса с одной из его ножек

По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно — через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

8.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип А

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируются немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути — через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, т. е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно — части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р-Q (менее 0,10 с);

во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны.

Дельта-волна — это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R;

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков — преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Рис. 109. Схематическая ЭКГ при синдроме WPW, тип А

Рис. 110. ЭКГ при синдроме WPW, тип В

Таким образом, ЭКГ-признаками синдрома WPW, типа А являются:

1. Укороченный, менее 0,10 с, интервал Р-Q (Р-R).

2. Положительная дельта-волна в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

8.9.2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), тип В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино-Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит:

— во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно — части правого желудочка (интервал Р-Q укорочен);

— во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию дельта-волны;

— в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Подытожим ЭКГ-признаки синдрома WPW, тип В:

1. Укороченный интервал Р-Q (менее 0,10 с).

2. Отрицательная дельта-волна в правых грудных и положительная — в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое А — В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино-Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

8.9.3. Синдром Даун-Генон-Дивайна (LGL)

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на, ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.

Единственным ЭКГ-признаком синдрома Лаун-Генон-Ливайна является укороченный интервал Р-Q.

Рис. 111. ЭКГ при синдроме Лаун-Генон-Ливайна

Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.

При синдроме Лаун-Генон-Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.

При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит к преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому из них подходит этот пучок).

Электрокардиографически при этом наблюдаются:

1. Нормальной продолжительности интервал Р-Q.

2. Наличие дельта-волны.

3. Уширение желудочкового комплекса QRS, более 0,12 с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Генез этих наджелудочковых тахикардий обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, дошедшего до желудочков обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно — преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.

8.10. Синдром удлиненного интервала Q-Т

Электрокардиографические критерии этого синдрома определены в его названии, диагностика достаточно проста: измеряется интервал от начала зубца Q до окончания зубца Т и сопоставляется с его нормальным значением.

В норме (гл. 1.6) продолжительность этого интервала около 0,40 с, но она зависит от частоты сердечных сокращений. Поэтому более точные нормативные значения этого интервала определяются по соответствующим таблицам или по формуле: Q-Т = 0,39ЦR—R ± 0,04 с.

Клиническое значение удлиненного интервала Q-Т в том, что он является свидетелем электрической нестабильности миокарда и может быть предвестником развития фибрилляции или трепетания желудочков, реже — желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это проявляется приступами потери сознания и внезапной смертью.

Эту клинику независимо друг от друга описали Романо (1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют синдромом Романо-Уорда.

Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но в сочетании с глухонемотой, описывали под названием синдрома Джервела-Ланге-Нильсена.

Рис. 112. Синдром удлиненного интервала Q-Т

8.11. Синдром слабости синусового узла

С позиций электрокардиографии понятие «синдром слабости синусового узла» — сборное, объединяющее несколько различных ЭКГ патологий, таких как:

1. Стойкая синусовая брадикардия с эпизодами асистолии более 2,5 с.

2. Синоаурикулярная блокада 2-й степени (неполная), известная еще как «ленивый» (lazy) или «медлительный» (sluggish) синусовый узел с эпизодами асистолии более 2,5 с.

3. Синоаурикулярная блокада 3-й степени (полная), называемая еще как «остановка» синусового узла (stop sinus or sinus arest) с различными замещающими ритмами.

4. Мерцательная аритмия.

5. Синдром тахи-бради (тахикардии-брадикардии).

Первые четыре варианта описывались нами в соответствующих главах, последний следует рассмотреть подробнее. Суть этого варианта состоит в сочетании эпизодов пароксизмальной тахикардии с различными брадикардиями.

В ряде случаев эпизоды тахикардии-брадикардии заканчиваются асистолией. Это наиболее тяжелый и прогностически опасный вариант синдрома слабости синусового узла.

Клинически синдром слабости синусового узла проявляется различными симптомами нарушения мозгового, а в тяжелых случаях, и общего кровообращения — кратковременной потерей сознания, «чувством дурноты», потемнением в глазах, различными обмороками, гипотонией и др.

Потерю сознания при СССУ принято называть синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса.

БОЛИ В СЕРДЦЕ

Борису Ивановичу Воробьеву, в год его юбилея — посвящаю

Автор

Вступление

Боли в области сердца или в левой половине грудной клетки (прекардиальной области), наиболее частый симптом, заставляющий пациентов обращаться к врачу-терапевту или кардиологу.

Причин возникновения болей в сердце — великое множество и распознать одну из них, которая имеет место в настоящий момент у данного конкретного пациента — сложнейшая задача. Чтобы правильно ее решить, необходимо ясно представлять себе порядок диагностического поиска, т. е. иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.

Изучению этого алгоритма и посвящена данная работа, которая подразумевает систематизацию полученных знаний и формирование клинического мышления врача.

Мы отдаем себе отчет, что невозможно описать все заболевания, протекающие с болью в области сердца, поэтому акцент в изложении материала сделан на клиническую интерпретацию основных болезней, их симптомов, на результаты доступных дополнительных методов диагностики.

Для дальнейшего совершенствования и роста своего клинического мастерства, мы настоятельно советуем начинающим врачам обратиться к фундаментальным монографиям ведущих терапевтов, классическим изданиям по кардиологии.

1. Алгоритм диагностики

Распознавание причин болей в области сердца следует начать с диагностики инфаркта миокарда. Необходимо или подтвердить, или отвергнуть это грозное заболевание.

Диагностика инфаркта миокарда, в свою очередь, начинается с установления коронарогенного характера болей, т. е. болей, которые обусловлены ухудшением коронарного кровоснабжения.

Следует помнить, что коронарогенная боль имеет место и при стенокардии, верификацию которой следует провести в обязательном порядке.

Следующим этапом необходимо исключить ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациента в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.

Конечной ветвью алгоритма дифференциальной диагностики болей в области сердца станет выяснение причин кардиалгий у данного пациента.

Алгоритм диагностики болей в области сердца приведен на рисунке 1.

Рис. 1. Алгоритм диагностики болей в области сердца

2. Коронарогенная боль

Коронарогенная боль дословно переводится как «боль, рожденная в коронарных артериях», иными словами, причиной боли является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу. Это и есть ишемия миокарда, а в случае поражения коронарных артерий атеросклерозом мы будем иметь дело с ишемической болезнью сердца.

Коронарогенная боль имеет достаточно четкие клинические проявления. Рассмотрим их в строгом порядке, который следует соблюдать в дальнейшем, работая с пациентами:

1. Характер боли.

2. Локализация боли.

3. Площадь боли.

4. Волнообразность боли.

5. Продолжительность боли.

6. Условия возникновения боли.

7. Купирование боли.

8. Анамнез боли.

9. Иррадиация боли.

2.1. Характер боли

Для коронарогенной боли свойственен давящий, сжимающий характер, ведь стенокардия переводится как «stenos» — сдавление, сжатие и «cardio» — сердце.

Важно отметить, что кроме давящего характера, коронарогенная боль проявляется также пекущими ощущениями за грудиной и может восприниматься пациентами как чувство жжения.

2.2. Локализация боли

Коронарогенная боль локализуется практически всегда за грудиной — в средней и нижней ее части.

2.3. Площадь боли

Коронарогенная боль — разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.

Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак.

Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средне-нижней части грудины и разлитой характер боли.

Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром, — один из достоверных признаков коронарогенной боли.

2.4. Продолжительность боли

Продолжительность боли при стенокардии не превышает 5–7 минут, по истечении этого времени приступ может закончиться и самостоятельно.

При инфаркте миокарда боли длятся часами и крайне редко могут купироваться спонтанно, почти всегда пациенты обращаются за медицинской помощью.

2.5. Волнообразность боли

Коронарогенная боль воспринимается пациентом как боль с меняющейся интенсивностью. Если ангинозный приступ длится, например, 5–7 минут, то в течение первых 2—3-х минут боль нарастающе усиливается, в следующие 2–3 минуты интенсивность ее постепенно уменьшается, иногда до полного исчезновения боли («светлый промежуток»), затем процесс повторяется вновь.

Интенсивность боли напоминает как бы накатывающиеся на берег волны. Отсюда и название ее — волнообразность.

Волнообразность и «светлые промежутки» — это особенности, характерные для коронарогенной боли.

Рис. 2. Волнообразность и «светлые» промежутки

2.6. Условия возникновения боли

Как правило, при классической стенокардии напряжения коронарогенная боль возникает после физической и эмоциональной нагрузках, часто при их сочетании.

Для особой формы стенокардии характерно возникновение ангинозных приступов после еды, при выходе на холод, в покое, во время сна, а так же в 2–3 часа ночи или в предутренние часы.

2.7. Купирование боли

Коронарогенная боль при стенокардии всегда купируется приемом нитроглицерина, при этом важно отметить, что боль купируется быстро — спустя 1–2 минуты после сублингвального приема.

При инфаркте миокарда коронарогенная боль окончательно не купируется приемом нитратов, но может на короткое время несколько уменьшить свою интенсивность.

2.8. Анамнез боли

Необходимо обязательно спросить пациента: наблюдались ли у него ранее такие боли в грудной клетке, и если да, то чем они закончились?

Суждение врача о генезе болей во многом зависит от этого. Например, больной отвечает, что ранее были точно такие же боли, после которых развился инфаркт миокарда или, напротив, наблюдаются эти боли ежедневно без каких-либо последствий.

2.9. Иррадиация боли

По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль может иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку.

Другая часть исследователей считает, что восприятие отраженной боли в указанных местах есть проявление корешкового синдрома и свидетельствует об остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночника.

Иные придерживаются аутоиммунной теории этих отраженных болей. По их мнению, имевшие ранее место приступы стенокардии приводили к гибели небольшого количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то похожую антигенную структуру к миелиновой оболочке перифирических нервов, заранее их сенсибилизировали. При последующих приступах стенокардии, когда в крови вновь появляются поврежденные кардиомиоциты (антигены), происходит аутоиммунная реакция с выделением биологически активных веществ (серотонина), что приводит к появлению болей по ходу нервных пучков руки, шеи или даже ноги.

Опыт работы показал, что диагностическое значение иррадиации не в самом факте ее наличия или отсутствия, а в изменчивости (динамике) отраженных болей у одного и того же пациента.

Например, в предыдущих болевых приступах иррадиация отмечалась в строго определенные места, а нынешние боли протекают с увеличением площади иррадиации, следовательно, в данном случае, имеет место прогрессирование заболевания.

Резюме

Указанные особенности коронарогенной боли наблюдаются в подавляющем большинстве случаев, однако, нет правила без исключения — иногда могут наблюдаться иные вариации описанных признаков.

И все-таки надо запомнить «классический портрет» коронарогенной боли — это:

— кратковременные,

— разлитые давящие и жгучие боли,

— локализующиеся в нижней трети грудины,

— возникающие, в основном, при нагрузках

и быстро купирующиеся нироглицерином.

Нами отмечалось, что при установлении коронарогенного происхождения болей в области сердца, необходимо выяснить, какая форма ИБС имеет место в данном случае: стенокардия или инфаркт миокарда.

3. Инфаркт миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически, определяя повышенное содержание в крови некоторых кардиоспецифических ферментов, используя ультразвук, коронарографию, тропониновый тест, с помощью сцинтиграфии миокарда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в миокарде) и др.

Однако в этой книге будут описаны только наиболее широко применяемые методы диагностики инфаркта миокарда.

3.1. Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно провести дифференциальную диагностику стенокардии и инфаркта миокарда.

Чем же клинически отличаются эти две формы ишемической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традиционно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продолжительность и (или) интенсивность ее, более выраженные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в том, что стенокардия в подавляющем большинстве случаев клинически проявляется только болью, а инфаркту миокарда помимо боли свойственны и другие синдромы, практически всегда имеющие место в картине этого заболевания. Чаще всего это:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2. Синдром сосудистой недостаточности.

3. Синдром церебральной недостаточности.

4. Синдром нарушения ритма сердца.

5. Абдоминальный синдром.

6. Резорбционно-некротический синдром.

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1. Синдром сердечной недостаточности

При инфаркте происходит гибель определенной части сердечной мышцы, что приводит к снижению сократительной способности миокарда. Кроме того, миокардиоциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблюдаемые при инфаркте миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда приводит к появлению симптомов недостаточности кровообращения, чаще по левожелудочковому типу.

Таким образом, инфаркту миокарда свойственно наличие не только коронарогенной боли, но и признаков сердечной недостаточности. При этом степень выраженности симптомов декомпенсации может варьировать от небольшой одышки до бурного альвеолярного отека легких.

3.1.2. Синдром сосудистой недостаточности

Остро возникающее снижение сократительной способности миокарда при его инфарцировании приводит к редуцированию сердечного выброса и, как следствие, к падению артериального давления.

Клинические проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обморока, коллапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).

Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3. Синдром церебральной недостаточности

Редуцирование сердечного выброса приведет к снижению кровенаполнения сосудов головного мозга, что клинически проявится различными симптомами нарушения мозгового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровобращения.

Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признаками церебральной недостаточности.

3.1.4. Синдром нарушения ритма сердца

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводит к высвобождению активных электролитов (калий, натрий, магний и др.), что создает очаг повышенной электрической активности, который может проявиться различными эктопическими ритмами — экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение синусового импульса, что приведет к появлению различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронарогенной боли с различными видами нарушения возбудимости и проводимости.

3.1.5. Абдоминальным синдром

Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуация, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптомами: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминальные симптомы.

3.1.6. Резорбционно-некротнческий синдром

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5–1,0°), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3–4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11–12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20–25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Резюме

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами.

Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

3.2. ЭКГ — диагностика инфаркта миокарда

Это один из ведущих дополнительных методов исследования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков инфаркта миокарда при регистрации кардиограммы у пациента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно полно изложена в книге «Азбука ЭКГ».

Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового некроза. Не спешите отвергать его при отрицательном результате поиска, поскольку зарегистрировать на кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попробуйте сделать это через 5–6 часов, наконец, обратитесь к биохимическим методам диагностики некроза мышцы сердца.

3.3. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

В разделе о резорбционно-некротическом синдроме (3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта миокарда гибнет часть миокардиоцитов. При этом кардиоспецифические ферменты, находящиеся внутри миокардиоцита, попадают в кровь, что дает возможность определить их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следует отметить креатенинфосфокиназу MB-фракцию (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром инфаркте миокарда, однако их диагностическая ценность невелика, а иногда и сомнительна.

Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда наблюдается уже к 4—6-му часу с момента некроза сердечной мышцы, достигая своего пика к 18—36-ти часам от начала заболевания.

Измеряется КФК в Международных единицах (ME) и при инфаркте возрастает в 9—20 раз по сравнению с нормой — 5–7 ME. Существует прямая корреляция роста активности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактат дегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5–6 часов с момента инфарцирования, достигая своей максимальной активности на 2–3 сутки заболевания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считается рост активности этих изоферментов в 2–5 раз больше нормы (около 250 ед.).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей технологии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биохимические методы выявления некроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72–96 час с момента инфарцирования, что в условиях скорой помощи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ограничивающих возможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуации, в которых эти методы являются незаменимыми:

1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.

3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, особенно локализующихся в области рубца.

4. Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарктов).

5. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.

3.4. Экспресс-диагностика инфаркта миокарда

В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест определения в венозной крови специфического миокардиального белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начинает определяться через 2–3 часа с момента развития некроза, достигая двух пиков повышения концентрации в крови: к 8—10-ти часам и к 3-м суткам заболевания. Нормализация концентрации тропонина-Т происходит через 10–14 суток.

Специфичность теста — 100 %, чувствительность нарастает постепенно с момента инфарцирования, достигая 100 % к десятому часу заболевания.

Тест очень прост в исполнении: на специальную полоску наносят 150 мкл крови и через 20 минут считывают результат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2 нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового — на полоске определяется одна линия.

4. Стенокардия

4.1. Классическая стенокардия напряжения

Диагноз классической стенокардии напряжения, описанной Геберденом более двухсот лет назад, устанавливается при возникновении у пациента коронарогенной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки.

Важнейшим условием установления этого диагноза является достоверное исключение острого инфаркта миокарда известными нам способами.

В обиходе эта форма ИБС называется просто стенокардией напряжения, в отличие от особой ее формы — стенокардии Принцметала.

Стенокардия напряжения имеет три клинических варианта и основой их различия служит временной интервал в 1 месяц. Так, стенокардию напряжения, возникшую у пациента впервые в жизни, в течение текущего месяца называют впервые возникшей стенокардией.

Стенокардию напряжения, которая за последний месяц существенно изменила свое прежнее течение, называют прогрессирующей стенокардией. Для этого варианта характерно учащение ангинозных приступов, нарастание их тяжести и продолжительности, возникновение их при меньших нагрузках, расширение области иррадиации, увеличение времени и дозы нитратов для купирования боли.

При стабильной стенокардии напряжения болевые приступы за последний месяц остаются прежними по своей частоте, продолжительности, тяжести, условию возникновения и купирования, площади распространения иррадиации и толерантности к физической нагрузке.

В зависимости от способности больного выполнять определенную физическую нагрузку без появления коронарогенных болей определяется функциональный класс стабильной стенокардии.

При 1-ом функциональном классе пациенты хорошо переносят обычную физическую нагрузку и ангинозный приступ возникает при чрезмерном напряжении.

Для Н-го функционального класса характерно незначительное ограничение физической активности, приступы стенокардии возникают при прохождении более 500 метров или при подъеме на 2–3 этажа.

У пациентов Ш-го функционального класса имеет место выраженное ограничение обычной физической активности, коронарогенные боли возникают при прохождении в пределах 100–500 метров, при подъеме на один этаж.

Стабильная стенокардия IV функционального класса возникает при минимальных физических нагрузках и в покое.

Важно отметить, что все три клинических варианта стенокардии могут переходить из одного варианта в другой. Так, стабильная стенокардия напряжения может изменить свой характер течения на прогрессирующий, а впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную форму или завершиться развитием острого инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия очень часто приводит к инфаркту миокарда или возвращается к стабильному течению.

В отличие от стабильной стенокардии, впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию называют еще нестабильной за тяжесть их клинического течения и частую трансформацию в инфаркт миокарда. К нестабильной стенокардии причисляют и особую форму стенокардии, к рассмотрению которой мы и переходим.

4.2. Особая форма стенокардии

Все клинические случаи стенокардии, которые отличались от классического ее течения, стали собирать в отдельную группу и называть по-разному: коронароспастическая стенокардия, особая стенокардия, вариантная, спонтанная, стенокардия Принцметала. По сути своей, все это — синонимы.

Наиболее частой причиной этой разновидности стенокардии, по мнению многих авторов, является спазм крупных коронарных артерий, доказанный при проведении коронарографии.

Клиническая картина особой формы стенокардии отличается разнообразием: при ней можно отметить появление ангинозных болей в состоянии покоя у пациента с высокой толерантностью к физической нагрузке, при выходе из теплого помещения на холод, ходьбе против ветра, пробуждении утром, эмоциональных стрессах, после обильной еды и в 2–3 часа ночи, когда пациент просыпается от болей в сердце. Может также наблюдаться условно-рефлекторная зависимость появления болей в сердце.

Прием нитратов при этом помогает плохо, а в ряде случаев приводит к усилению ангинозных болей и затягиванию приступа.

Прогностическое значение обсуждаемой формы стенокардии достаточно неблагоприятное — нередко она заканчивается развитием инфаркта миокарда.

4.3. Методы диагностики стенокардии

Диагностика стенокардии основана преимущественно на анализе клинической картины. И для классической, и для особой форм стенокардии свойственен один и тот же коронарогенный характер боли. Правда, условия появления болей в сердце при различных вариантах стенокардии будут отличаться друг от друга. Эти условия рассматривались нами выше.

Дополнительных методов диагностики стенокардии достаточно много, чувствительность и специфичность этих методов различна.

ЭКГ, выполненная в покое

Этот метод диагностики крайне необходим для дифференциации стенокардии и инфаркта миокарда, а именно для выявления последнего. Для распознавания собственно стенокардии он мало информативен, поскольку специфических ЭКГ признаков стенокардии нет.

При стенокардии изменения ЭКГ неспецифичны и касаются в основном конечной части желудочкового комплекса QRS и зубца Т, который может стать отрицательным, сглаженным, сниженным, уплощенным, двухфазным: положительно-отрицательным или отрицательно-положительным.

Рис. 3. Изменения зубца Т

Изменяется также и сегмент S-Т. Обычно имеет место горизонтальное его смещение ниже изолинии, но не более 2 мм, выпуклость книзу или кверху, вогнутость, косовосходящая или косонисходящая его депрессия.

Рис. 4. Изменения сегмента S-Т

Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т. е. регистрируются в одном или нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.

ЭКГ, зарегистрированная во время приступа

Электрокардиограмма, зарегистрированная во время приступа, является более информативной, чем выполненная в покое. Имеют место те же изменения сегмента S-Т и зубца Т, однако регистрируются они гораздо чаще, чем во внеприступном периоде и могут отмечаться преходящие нарушения возбудимости или проводимости.

Исключение из приведенного представляет особая форма стенокардии, при которой наблюдаются подъемы сегмента S-Т выше изолинии во время болей, часто сохраняющиеся несколько часов.

Зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокардии технически сложно, поскольку приступ длится не более 5–7 минут. Поэтому в последнее время для этих целей все более широкое применение находит мониторирование ЭКГ.

Мониторирование ЭКГ

Этот метод позволяет зарегистрировать ЭКГ не только в лежачем положении возле аппарата, но и в условиях обычной повседневной жизни больного. Пациент ведет специальный дневник мониторирования, отмечая время появления болей в области сердца. При компьютерной расшифровке анализируется участок ЭКГ, по времени совпавший с появлением болей (сон, прием пищи, эмоциональная или физическая нагрузка, выход на холод).

Методом мониторирования диагностируется в настоящее время и безболевая стенокардия, при этом на записанной ЭКГ находят явный участок ишемии или даже повреждения миокарда, без указания пациента на ангинозные боли в этот момент.

Помимо статической регистрации ЭКГ для диагностики стенокардии, имеется множество провокационных проб, среди которых велоэргометрия занимает ведущее место.

Велоэргометрическая проба

Во время дозированной физической нагрузки в бассейне артерии, пораженной атеросклерозом, может возникнуть ишемия, которая клинически проявляется болью, а электрокардиографически — изменениями сегмента S-Т и зубца Т.

Для провокации приступа стенокардии могут применяться фармакологические пробы, особенно у лиц, не способных по тем или иным причинам выполнять нагрузку на велоэргометре или ходьбу на тредмиле.

Фармакологические пробы

Задача этих проб — спровоцировать приступ стенокардии введением в организм некоторых фармакологических препаратов. Часто в этих целях использовались дипиридамол, изопретеренол, эргометрин. В настоящее время эти пробы практически не применяются, так же, как и психоэмоциональная проба, холодовая, и проба с гипервентиляцией легких.

Другие методы

Ультразвуковая кардиография может выявить локальные участки нарушения сократимости миокарда, однако утверждать, что они имеют ишемический генез, не представляется возможным.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий, коронарная ангиография, сцинтиграфия миокарда с 201Т1 или 99mТс-пирофосфатом помогут распознать стенокардию, но они доступны только ведущим центрам кардиологии и в широкой практике не применяются.

Завершая главу о стенокардии, хотелось бы отметить, что нередко классическая и особая формы стенокардии сочетаются у одного пациента.

5. Некоторые неотложные состояния

Некоторые остро возникшие неотложные состояния, реально угрожающие жизни пациента, протекают с «псевдоангинозными» болями в грудной клетке. Их множество, но мы выделили из них три, наиболее опасных для жизни.

5.1. Тромбоэмболия легочной артерии

Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии чаще наблюдаются в случае тромбирования артерий среднего калибра, поскольку тромбоз крупной ветви легочной артерии приводит к моментальной смерти, а для тромбоэмболии мелких ветвей более характерна одышка, нежели боль.

Боль носит разрывающий, резко выраженный характер, локализуется парастернально или за грудиной, практически всегда сочетается с одышкой, набухшими шейными венами и падением АД, т. е. с симптомом острой правожелудочковой недостаточности.

Позднее присоединяются легочные симптомы — кровохаркание, плеврит, «инфарктная пневмония» и общие симптомы — повышение температуры, желтуха и лейкоцитоз.

Заподозрить ТЭЛА у пациента, помимо боли, помогут имеющиеся у него заболевания или состояния, такие как фибрилляция предсердий, перенесенная операция, тромбофлебит и др.

5.1.1. Электрокардиография

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ отражает изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно — перегрузку правых отделов сердца, проявляющиеся тремя электрокардиографическими вариантами:

1. Первый вариант — синдром SI-QIII-TIII.

2. Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых отделов сердца.

3. Остро возникшие наджелудочковые аритмии.

Итак, первый вариант — синдром SI-QIII-TIII. При нем на ЭКГ появляются глубокий зубец S в I и зубец Q в III стандартных отведениях, а зубец Т в III отведении становится отрицательным.

Рис. 5. ЭКГ синдром SI-QIII-TIII

Особо значимым становятся указанные изменения ЭКГ, зарегистрированные в динамике, т. е. при сопоставлении серии ЭКГ, выполненных до и после ТЭЛА.

Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых отделов сердца. Резкое переполнение правых отделов сердца кровью, возникающее при ТЭЛА, проявляется на ЭКГ острой перегрузкой правого сердца: определяется правограмма, ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, вертикальная позиция сердца, полная или неполная блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностическая значимость изменений ЭКГ явно увеличивается при определении их в динамике, до и после ТЭЛА.

Третий вариант ЭКГ — остро возникшие наджелудочковые аритмии. При этом варианте наблюдаются различные виды наджелудочковых аритмий: фибрилляция предсердий, пароксизмы мерцания, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия.

5.1.2. Рентгенография легких

Во всех учебниках рентгенологическая картина ТЭЛА описывается как треугольная тень, обращенная основанием к наружной границе, а вершиной — к корню легкого. К сожалению, этот симптом бывает крайне редко. Чаще наблюдается участок, обедненный кровью, так называемый «хаотический» легочный рисунок, симптом «ампутации или угасания» корня легкого на стороне поражения, острое расширение правых отделов сердца и конуса легочной артерии.

5.1.3. Другие, дополнительные методы диагностики ТЭЛА

Специфические симптомы для ТЭЛА имеют данные экстренной ангиографии малого круга, сцинтиграфии легких, биохимическое определение 3-го изофермента лактатдегидрогеназы.

5.2. Расслаивающая аневризма аорты

Суть этого грозного заболевания заключается в том, что в результате артериальной гипертензии, сифилитического поражения аорты, синдрома Марфана и др. происходит надрыв ее интимы и кровь начинает изливаться между ней и средней оболочкой, вызывая нестерпимую боль.

Боль при расслаивающей аневризме аорты носит такой же характер, как и при инфаркте миокарда, но имеет свои специфические особенности: эта боль — практически некупируемая.

Нейролептаналгезия, все известные наркотики, сильнейшие обезболивающие не могут снять боль при расслаивающей аневризме аорты. Лишь наркоз на время уменьшает страдания больного.

Второй особенностью боли при расслаивающей аневризме аорты является ее миграция сверху вниз, по ходу аорты, в живот, малый таз. Боль отдает в спину, позвоночник.

Третья особенность боли — быстро развивается болевой шок.

В зависимости от места разрыва аорты выделяют 5 вариантов течения заболевания:

1. Псевдоинфарктный тип.

2. Церебральный тип, когда острое расслоение сопровождается симптомами нарушения мозгового кровообращения.

3. Легочный тип, при котором клиника напоминает медиастенит, плеврит или пневмонию.

4. Брюшной тип, протекающий как острый живот.

5. Почечный тип (боль, гематурия, и пр.).

5.2.1. Электрокардиография

ЭКГ при расслаивающей аневризме аорты может практически не изменяться. Именно ее стабильность в совокупности с длительно существующим болевым синдромом это один из признаков данной патологии.

Однако в редких случаях надрыва интимы в устье коронарной артерии и закупоркой ее, на ЭКГ может регистрироваться типичная картина острого инфаркта миокарда.

Рентгенография грудной клетки, ангиография аорты, эхокардиография укажут на значительное расширение аорты.

Помочь в диагностике расслаивающей аневризмы может общий анализ крови. Быстрое нарастание анемии, вследствие излияния крови под оболочку аорты (внутреннее кровотечение) — характерный симптом этого заболевания.

5.3. Спонтанный пневмоторакс

При спонтанном пневмотораксе воздух внезапно прорывается в плевральную полость и возникает резчайшая боль, преимущественно в боковых отделах грудной клетки, сопровождающаяся выраженной одышкой, цианозом, иногда шоком.

Кашель, вдох, разговор вызывают нестерпимую боль. Пациент старается сдавить грудную клетку или лечь на сторону поражения, его дыхание становится поверхностным, щадящим и частым — до 50 дыхательных движений в минуту, основные дыхательные шумы на стороне поражения не выслушиваются, перкуторно определяется тимпанит, однако в случаях разрыва буллы (субплеврального энфизематозного пузыря) может определяться и коробочный звук.

В диагностике помогает анамнез: туберкулез, абсцесс, гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, буллезная энфизема, стафилококковая деструкция легких — частые причины пневмоторакса, который может рецидивировать у одного и того же пациента несколько раз.

5.3.1. Рентгенография легких

На рентгенограммах легких определяется воздух в плевральной полости, видны коллабированное легкое, смещение сердечно-сосудистого пучка в противоположную сторону от пневмоторакса.

6. Другие заболевания сердца

6.1. Миокардиты

У 75–90 % больных миокардитом имеют место боли в сердце. Обычно это боли давящие, ноющие или колющие, локализуются в области сердца, достаточно упорные, длящиеся часами или днями, и не связаны с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Покой и нитроглицерин не купируют эту боль, уменьшают или снимают ее анальгетики.

В анамнезе можно установить связь с инфекцией или простудным заболеванием, в клинике имеет место повышение температуры тела, слабость, адинамия, одышка.

Лабораторные показатели могут указывать на признаки воспаления.

На ЭКГ часто выявляется синдром диффузных изменений миокарда, при котором можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S-Т менее 2 мм.

3. Различные изменения зубца Т — снижение вольтажа, негативность, расширение, двухфазность, уплощенность.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:

— неспецифические (очаговые) блокады;

— неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

— синдром удлиненного интервала Q-T.

Важно подчеркнуть, что эти проявления на ЭКГ могут наблюдаться во всех отведениях и сохраняться долго (месяцами), и не всегда присутствуют в полном перечисленном «ассортименте».

6.2. Перикардиты

6.2.1. Сухой перикардит

При этом заболевании боли в области сердца могут быть тупого, ноющего и режущего характера.

Интенсивность боли очень велика, порою для ее купирования вводят морфий и другие наркотические вещества.

Больные стараются найти определенное положение, чтобы уменьшить боль, сдавливают грудную клетку руками, дышат поверхностно.

Локализация этой боли непостоянна в каждом конкретном случае: у одних она сосредоточивается в области верхушки, у других распространяется на всю прекардиальную область, у третьих может захватить грудину и правую половину грудной клетки. Реже она наблюдается в эпигастрии и подреберье.

Боли при сухом перикардите продолжительные, часто отмечаются несколько дней.

Особенностью боли при сухом перикардите является ее зависимость от дыхания и положения тела.

Нередко боль иррадиирует на правую половину грудной клетки и в правое плечо.

Диагностика сухого перикардита основана на выслушивании аускультативно шума трения перикарда, иногда шум усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом.

Информативной в диагностике является ЭКГ, описанная на стр. 172.

Симптоматика сухого перикардита (боль в грудной клетке) в сочетании с подъемами сегмента S-Т очень напоминает клинику инфаркта миокарда.

Именно конкордантный, а не дискордантный (как при инфаркте) подъем сегмента S-Т помогает правильно распознать эти заболевания.

6.2.2. Экссудативный перикардит

При экссудативном выпотном перикардите болевой синдром в грудной клетке выражен незначительно. В клинике больше преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности как следствие сдавливания правого желудочка жидкостью, которая находится в полости перикарда. Более мощный левый желудочек способен преодолеть сопротивление сдавливающей жидкости, а правый — нет. Поэтому у таких больных наблюдается выраженная одышка, слабость, цианоз губ, кончика носа, ушей, набухание шейных вен. Отмечаются увеличение печени и выраженные отеки на ногах, вплоть до середины бедер, асцит.

Имеет место гипотония, пульс очень слабого наполнения, исчезающий при вдохе, или надавливании на него пальцем, глухость тонов сердца, расширение его границ.

6.2.3. Электрокардиография

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим, электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным. Поэтому ЭКГ признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.

Диагностируют экссудативный перикардит в настоящее время очень легко. Ушли в прошлое рентгенографические методы определения увеличенных границ сердца, рентгенокимограмма, указывавшая на уменьшение амплитуды движения рентгенологической тени, и пр.

Эхокардиография в настоящее время заменила все другие дополнительные методы диагностики этого заболевания. УЗИ сердца диагностирует не только экссудативный перикардит как таковой, но и позволяет определить количество жидкости, находящееся в полости перикарда, провести пункцию перикардиальной полости под УЗИ-контролем.

6.3. Гипертоническая болезнь

При гипертонической болезни боли в области сердца наблюдаются практически всегда, отличаются своим разнообразием и изменчивостью. Некоторые авторы условно выделяют 4 варианта болей при этой патологии.

1. Нейроциркуляторные боли.

Они полностью похожи на боли при НЦД. В этом случае могут наблюдаться кратковременные колющие боли, усиливающиеся на вдохе, или длительно ноющие. Имеют место у больных гипертонической болезнью в начальных стадиях заболевания.

2. Гемодинамические боли.

Как правило, они обусловлены повышением АД, длительные давящие и ноющие боли, сопровождающиеся ощущением дискомфорта в прекардиальной области. При нормализации АД боли, как правило, проходят.

3. Боли при дистрофии миокарда.

Длительное, почти постоянное, чувство тяжести, давящие и тупые боли связывают с дистрофией миокарда, имеющей место при гипертонической болезни.

4. Ишемические боли.

Это типичные кратковременные приступы стенокардии (напряжения и покоя), жгучие боли, наблюдаемые при длительном течении гипертонической болезни.

Объяснить наличие болей в грудной клетке повышенными цифрами артериального давления достаточно просто. Для этого необходимо измерить артериальное давление, и если оно повышено, то все понятно. Но утверждать, что это гипертоническая болезнь, не представляется возможным, поскольку для этого необходимо исключить все симптоматические гипертензии. Но это уже другая тема.

Ясно, что при регистрации у пациента с болями в грудной клетке повышенных цифр АД необходимо в обязательном порядке зарегистрировать ЭКГ, чтобы не пропустить острую коронарную патологию.

7. Некоронарогенные боли — кардиалгии

Кардиалгиями принято назвать боли в левой половине грудной клетки или области сердца, отличающиеся по своей характеристике от ангинозных болей и не обусловленные, собственно, кардиальной патологией.

7.1. Боли при нейроциркуляториой дистонии

При НЦЦ боли в области сердца практически всегда сочетаются с вегетативной неустойчивостью. Как правило, это кратковременные (в течение нескольких секунд) колющие или «прокалывающие насквозь» боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, не дающие вздохнуть полной грудью. Реже могут наблюдаться боли ноющего характера, но они довольно длительные (в течение дней, месяца), периодически усиливаются или ослабевают, не проходят после приема нитроглицерина или валидола.

Локализуются эти боли в области верхушки сердца или левого соска, часто больные утверждают, что «сердце болит у них под левой лопаткой или в левом боку».

Ощущение «замирания» или «остановки» сердца, перебоев в сердечном ритме, сердцебиение, легко возникающая гиперемия шеи, лица, потливость, часто сонливость, слабость, повышенная утомляемость, зябкость и потливость конечностей — вот обычный субъективный набор признаков нейроциркуляторной дистонии.

Однако при данном заболевании могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, длительная гипотония, тахикардия, что заставляет назначить таким больным кардиальную терапию.

ЭКГ без видимой патологии, нормальные анализы и результаты УЗИ сердца помогут убедиться врачу, что в данном случае имеет место кардиалгия.

7.2. Боли при климактерической кардиопатии

При климактерической кардиопатии больные, как правило, предъявляют 3 наиболее постоянные жалобы: боли в области сердца, ощущение сердцебиения и неудовлетворенность дыханием. Чаще пациенты характеризуют эти боли как острые, режущие, пронизывающие, колющие. Нередко их сравнивают с нарывающей раной, уколами острыми иголками, ощущением вбитого гвоздя. Как правило, боли могут меняться: то они ноющие, то разрывающие или щемящие.

Часть пациентов называют свои ощущения не болью, а чувством тупого давления, длительной тяжестью в области сердца, ощущением дискомфорта в грудной клетке.

Чем больше различных характеристик болевых ощущений в грудной клетке и эмоциональных эпитетов приводят больные, тем больше врач убеждается, что это кардиалгии.

Локализуются эти боли, как правило, в области верхушки сердца, возле соска или в левой половине грудной клетки. Часто больные локализуют их под левой лопаткой в боку и левой руке, уверяя врача, что «это болит сердце».

Длительность этих кардиалгий измеряется днями и месяцами, эмоциональное окрашивание, приливы, потливость, онемение конечностей — все это является отличительным признаком их от ангинозных болей.

Физическая нагрузка не провоцирует боль, а состояние покоя не уменьшает ее, напротив, боль может пройти при физической нагрузке и появиться во время отдыха.

Нитроглицерин не только не помогает при этом, напротив, от него возникают тягостные ощущения «распирания» головы при сохранении болей в грудной клетке.

В отличие от больных, страдающих стенокардией, немногословных и неподвижных, при климактерической кардиалгии пациенты возбуждены, беспокойны, стонут, настаивают на немедленной помощи, требуют отправки в больницу и пр.

Боли в «сердце», сочетающиеся с вегетативным кризом, являются своеобразной визитной карточкой больного климактерической кардиопатией: позывы на стул, urina spastica, тошнота, рвота, снижение температуры конечностей, бледность, приливы жара к голове, головокружение, дрожь всего тела или его частей, неопределенная тревога.

Ощущение сердцебиения, сильных ударов сердца в грудную клетку, учащение пульса лишь изредка действительно сопровождаются тахикардией.

Неудовлетворенность вдохом, малая глубина дыхания — частые жалобы таких больных, они боятся задохнуться, ловят воздух, глубоко «придыхают».

Приведенные данные помогут врачу отличить кардиалгию от истинной ангинозной боли, даже в случаях, когда на ЭКГ имеют место диффузные изменения, описанные выше.

7.3. Боли при остеохондрозе позвоночника

При остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника могут наблюдаться боли в области сердца, несколько похожие на ангинозный приступ.

Причиной болевых ощущений при остеохондрозе позвоночника является сдавление нервных корешков, выходящих из позвоночного столба, и условно эти боли можно подразделить на две разновидности: радикулярные (корешковые) и симпаталгические.

Радикулярные боли могут быть как острыми, режущими, простреливающими и сопровождаться ощущением прохождения электрического тока, что обусловлено резким смещением позвонков, так и длительными тупыми и сдавливающими и вызваться постоянной компрессией позвонков.

Эти боли распространяются по направлению корешка, пациент может на теле четко начертить их локализацию, иногда бывает гиперчувствительность кожных покровов данного сегмента, в ряде случаев — чувствительность снижена.

Провоцируют появление радикулярных болей переохлаждение, физические нагрузки, смещение позвонков, они усиливаются при кашле, натуживании, чихании, наклоне и повороте головы. Нередко боль возникает после пребывания в неудобном положении, от резких поворотов туловища, при тряске.

Снимает боль тепло, покой, прием аналгетиков, транквилизаторов или нейролептиков.

Симпаталгия носит жгучий, колющий, режущий, ноющий и нередко трудноопределяемый характер, чем и напоминает стенокардию. Возникает обычно без видимых внешних причин, часто ночью, не имеет четкой локализации, охватывает большую площадь, сопровождается покраснением или бледностью кожных покровов и повышенным потоотделением в болевой зоне, ассиметрией АД.

Для диагностики остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника используют магнитно-резонансную томографию. Все ранее применявшиеся дополнительные методы мало информативны.

ЭКГ практически всегда позволяет исключить коронарную патологию, провоцирующие врачом приемы (наклоны головы, заведение рук за шею и спину), болезненная пальпация паравертебральных точек, данные анамнеза позволяют убедиться в кардиалгии.

7.4. Боли при заболеваниях пищевода

Болевой синдром в грудной клетке нередко может наблюдаться при заболеваниях пищевода: остром и хроническом эзофагите, рефлюкс-эзофагите, ахалазии пищевода.

При этих заболеваниях наблюдается постоянное жжение за грудиной по ходу пищевода, в эпигастрии, усиливающееся при глотании и приеме холодной или горячей пищи.

Диагностике помогает наличие дисфагии, результаты рентгенодиагностики (задержка бария в пищеводе, его расширение или веретенообразное сужение в дистальном отделе), результаты фиброгастроскопии и электрокардиографии.

7.5. Боли при диафрагмальной грыже

Кардиалгии при диафрагмальной грыже описаны более полувека назад (1932). Возникает грыжа либо в результате травматического разрыва купола диафрагмы, либо при расширении ее пищеводного отверстия: через них в грудную полость выпадает желудок или кишечник.

Боли при этом носят жгучий и давящий характер, возникают после еды и в горизонтальном положении, локализуются за грудиной, за мечевидным отростком, в подложечной области, что очень напоминает стенокардию.

При ущемлении боли могут наблюдаться ночью, во время сна, купироваться приемом нитроглицерина. Более того, в горизонтальном положении могут наблюдаться отрицательные зубцы Т на ЭКГ.

И все же отличить кардиалгию при грыже от стенокардии — можно. Как правило, описанные боли проходят в вертикальном положении, и даже зубец Т при регистрации ЭКГ стоя становится положительным.

Физические усилия никогда не спровоцируют кардиалгию, она длительна (в течение нескольких часов, дня), в отличие от стенокардии, которая возникает после физической нагрузки и продолжается не более 5—7-ми минут.

Рентгенография пищевода и желудка с барием в положении лежа или проведение фиброгастроскопии помогут различить боль при стенокардии и грыже.

7.6. Боли при заболеваниях грудной клетки

Постоянные ноющие и колющие боли в грудной клетке могут быть при чрезмерной подвижности ложных ребер, при срастании их между собой. Ущемление нерва этими ребрами (кашель, поворот корпуса) носит характер сильнейшего прокола, а длительное раздражение нерва приводит к упорным ноющим болям в грудной клетке (синдром Цириакса).

Болезненное утолщение хрящей ребер (синдром Титце) — весьма распространенная патология, которая характеризуется появлением локальной боли в одном или нескольких грудино-реберных сочленениях у лиц 40–50 лет, усиливается при форсированном вдохе, разведении рук. Нитроглицерин не помогает, эффект — от аналгетиков и преднизолона.

Межреберная невралгия, невриномы корешков и опоясывающий лишай в допузырьковой стадии носят настолько интенсивный характер боли, что можно подозревать даже инфаркт миокарда.

Анамнез, ЭКГ, пальпация, появление пузырьков при герпесе позволяют правильно разобраться в ситуации.

Заключение

Кардиалгий — бесчисленное множество, и я не ставил своей целью описать все их разновидности; интересующиеся читатели могут пополнить свои знания, изучив специальные монографии, посвященные этой теме.

Мне бы хотелось акцентировать внимание на том, что отношения между ангинозными болями и кардиалгиями непростые, часто их очень трудно отдифференцировать, и примером тому может служить так называемая рефлекторная стенокардия, которая не обусловлена коронарной недостаточностью. Так, при хроническом холецистите, язве желудка или двенадцатиперстной кишки, раке желудка, легких появляются боли за грудиной, которые должны называться кардиалгиями по своему определению, но по клиническим признакам это типичная стенокардия, купируемая нитроглицерином. Доказательством рефлекторного происхождения стенокардии служит ее полное исчезновение после ликвидации заболевания, провоцировавшего боль.

В свете вышеизложенного становится ясно, что поднятая мной для рассмотрения тема, требует дальнейшего своего развития и совершенствования.

Благодарю читателей за внимание и терпение, с которыми они отнеслись к моему труду.

Автор

* * *

Серия «Медицина для вас»

Зудбинов Юрий Иванович

Азбука ЭКГ и Боли в сердце

Ответственный редактор И. Ю. Жиляков

Технический редактор Л. Багрянцева

Художник В. Кириченко

Корректоры Я. Никанорова, Е. Чубова

Подписано в печать 03.10.07.

Форма т 84x108/32. Бум. офсетная.

Гарнитура CG Times. Печать офсетная. Усл. п. л. 12,6.

Тираж 4000 экз. Заказ № 3357.

ООО «Феникс»

344082, г. Ростов-на-Дону, пер. Халтуринский, 80

Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО «ИПП «Курск».

305007, г. Курск, ул. Энгельса, 109.

E-mail: kursk-2005@yandex.ruwww.petit.ru

Качество печати соответствует качеству предоставленных заказчиком диапозитивов.

Примечания

1

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковой перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03 с.

Content

Зудбинов Юрий Иванович
«Азбука ЭКГ и Боли в сердце»
Шестое издание

АЗБУКА ЭКГ

Предисловие к четвертому изданию

Вступление

ГЛАВА 1 Генез основных зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ

1.1. Синусовый узел

1.2. Зубец Р

1.3. Интервал Р-Q

1.4. Зубцы Q, R и S

1.5. Интервал S-Т и зубец Т

1.6. Величины и продолжительность зубцов и интервалов

ГЛАВА 2 Электрокардиографические отведения

2.1. Электрическое поле сердца

2.2. Электрокардиографическое отведение

2.3. Стандартные отведения

2.4. Однополюсные отведения

2.5. Грудные отведения

ГЛАВА 3 Электрическая ось и электрическая позиция сердца

3.1. Результирующий вектор

3.2. Электрическая ось сердца

3.3. Угол альфа

3.4. Визуальное определение электрической оси сердца

3.5. Электрическая позиция сердца

3.6. Определение электрической позиции сердца

ГЛАВА 4 Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда

4.1. ЭКГ-признаки гипертрофии

4.2. ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

4.3. ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда правого желудочка

4.4. ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий

ГЛАВА 5 Нарушение проводимости

5.1. Нарушение внутрижелудочковой проводимости

5.2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости

5.3. Нарушение внутрипредсердной проводимости

ГЛАВА 6 Нарушение возбудимости

6.1. Экстрасистолия

6.2. Пароксизмальная тахикардия

6.3. Трепетание предсердий и желудочков

6.4. Фибрилляция предсердий и желудочков

ГЛАВА 7 ЭКГ при инфаркте миокарда

7.1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда

7.2. Локализация инфаркта

7.3. Стадии инфаркта миокарда

7.4. Разновидности инфарктов миокарда

ГЛАВА 8 Частные случаи ЭКГ

8.1. Стенокардия напряжения

8.2. Стенокардия Принцметала

8.3. Аневризма сердца

8.4. Тромбоэмболия легочной артерии

8.5. Фибринозный (сухой) перикардит

8.6. Выпотной (экссудативный) перикардит

8.7. Синдром диффузных изменений миокарда

8.8. Синдром ускоренного атриовентрикулярного проведения

8.9. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

8.10. Синдром удлиненного интервала Q-Т

8.11. Синдром слабости синусового узла

БОЛИ В СЕРДЦЕ

Вступление

1. Алгоритм диагностики

2. Коронарогенная боль

3. Инфаркт миокарда

4. Стенокардия

5. Некоторые неотложные состояния

6. Другие заболевания сердца

7. Некоронарогенные боли — кардиалгии

Заключение

Примечания