Стивен Хэйне

ДНК – не приговор. Удивительная связь между вами и вашими генами

Издано с разрешения Steven J. Heine, c/o Brockman, Inc.

Научный редактор Анна Лемза

Все права защищены.

Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

© 2017 by Steven J. Heine. All rights reserved.

© Перевод на русский язык, издание на русском языке, оформление. ООО «Манн, Иванов и Фербер», 2019

* * *

Глава 1. Введение

В апреле 2003 года наш мир навсегда изменился: мы впервые смогли полностью расшифровать геном человека.

Теперь у нас есть информация, недоступная ни одному из предыдущих поколений: мы можем вглядываться непосредственно в свой генетический код. У каждого в клетках есть уникальная цепочка нуклеотидов, которая определяет то, кем он является. С судьбоносного момента в 2003 году мы можем расшифровать ее и прочитать. Это биографическая книга из 6 млрд символов, которая, как многим кажется, написана рукой самого Бога. Геном содержит самые сокровенные тайны человека: откуда прибыли его предки, каких болезней он, скорее всего, избежит, а какие могут убить его, к проявлению каких физических и психологических черт он предрасположен. Научная революция будто приоткрыла окна в наши души.

Не избежать радостного возбуждения и тревоги из-за огромного потенциала этих достижений. Знание генома человека сулит целую плеяду великих открытий в области медицины. Президент Билл Клинтон выразил надежду на то, что вскоре благодаря развитию генетики «наши дети будут упоминать слово “рак” только в разговорах о созвездиях»[1]. И мы, вероятно, когда-нибудь не только сможем лечить болезни, но и с помощью генной инженерии искореним сотни генетических заболеваний навсегда. Многие говорят, затаив дыхание, о будущем, где можно будет заранее «сконструировать» ребенка, где следующие поколения будут рождаться не только с меньшей генетической уязвимостью к болезням, но и с наследуемыми улучшениями, которые сделают их намного более приспособленными и умными[2].

Кроме того, наши знания о геноме могут использоваться в качестве железного аргумента при установлении личности. Вспомним популярную криминальную драму «C.S.I. Место преступления». Сюжет телесериала основан на предположении о том, что места преступления усеяны невидимыми следами ДНК, по которым можно идентифицировать всех причастных. Тест ДНК иногда и вправду служит доказательством в судебных делах. Но временами в своем желании использовать новые технологии люди доходят до абсурда. К примеру, в Гонконге представители экологического движения Cleanup Initiative собирают следы ДНК с мусора на улицах, составляют по ним портреты и вывешивают для публичного осуждения нечистоплотных горожан. А в США создана база ДНК собак PooPrints, позволяющая идентифицировать владельцев, которые не убирают за своими питомцами[3].

Гены могут рассказать давно забытые истории о том, кем наши предки были и откуда, скорее всего, прибыли, основываясь на сходстве между геномами людей со всего мира. При помощи секвенирования генома можно узнать происхождение и личную историю даже тех, кого давно нет в живых. Например, ученые расшифровали геном неандертальца, который жил примерно 38 тыс. лет назад, благодаря ДНК, сохранившейся в его останках. В генах фиксируются едва ли не все вехи жизни – вашей и ваших предков.

Геномная революция обещает полностью перевернуть наше понимание мира. А с появлением частных компаний, занимающихся генетическим анализом и при этом ориентированных на клиента, таких как 23andMe, теперь можно расшифровать собственный генотип. Что вы будете делать, когда узнаете свои генетические тайны? Держу пари, что отреагируете совершенно неправильно.

Но не из-за каких-либо конкретных генов, о которых вы получите сведения, а из-за психологического механизма в голове, влияющего на то, как мы думаем о генах. Почти всем присущ ряд предубеждений, наделяющих наши гены почти мистической силой. Они могут привести нас к расизму, сексизму и развитию евгеники. Или, наоборот, способствовать росту терпимости, дружелюбия и увеличению возможностей для прогресса. Мы рассмотрим, как работают эти предубеждения, как они делают нас уязвимыми к ажиотажу вокруг геномной революции и как можно подчинить их более конструктивному образу мыслей.

Революция в изучении генома и вы

Если геномная революция вызывает у вас беспокойство и вы не можете справиться с валом новой информации, то вы не одиноки. К технологическим новшествам не всегда легко привыкнуть, но проблема становится еще более сложной, когда речь заходит о нашем наследственном материале. Мы находим развитие геномики настолько тревожным в том числе из-за его ошеломляющей скорости. Главной причиной головокружительных темпов этого прогресса является революция персональных компьютеров. Известный закон, выведенный сооснователем корпорации Intel Гордоном Муром, гласит: количество транзисторов на кристаллах интегральных схем удваивается каждые два года. Но скорость развития геномики сильно опережает даже это. На первую полную расшифровку генома человека в 2003 году затратили несколько миллиардов долларов и тысячи человеко-лет. Но всего лишь десятилетие спустя она же стоила около 1000 долларов и могла быть выполнена всего за несколько дней. Секвенирование генома больше не является узкоспециальной процедурой для тех, кто проводит исследования в рамках международных объединений крупных научных институтов. Теперь оно доступно и нам, обычным потребителям, и вскоре может стать частью рядовых медицинских услуг. В мгновение ока геномная революция просочилась в нашу повседневную жизнь.

Еще переворот в геномике так тревожит людей потому, что, в отличие от прочих научных открытий, он затрагивает каждого лично. Расщепление атома, конечно, сильно изменило мир, но расшифровка собственного генома заставляет нас по-другому смотреть на себя. Расшифровать свою уникальную последовательность ДНК – как заглянуть в хрустальный шар и открыть секреты, доставшиеся нам от предков.

Но главная причина тревоги из-за геномной революции состоит в том, что с точки зрения психологии для нас естественно не понимать ее. В отличие, скажем, от физики элементарных частиц. Никто за пределами физического научного сообщества не строит предположений о том, как из атомов можно создать голову или хвост живого существа. А вот идея о наличии у каждого генов, которые делают этого человека им самим, кажется интуитивно понятной. Но такие представления являются неточными или по крайней мере неполными. Тем не менее мы убеждены в способности генов контролировать нашу жизнь. Мы генетические фаталисты.

То, как это работает, прекрасно видно на примере документального сериала 2014 года «ДНК мертвых знаменитостей», который транслировался на британском канале Channel 4. Об основном замысле шоу рассказал его ведущий Марк Эванс: «Я хочу найти ДНК самых известных людей, которые когда-либо жили. Цель состоит в том, чтобы выяснить, кем они были на самом деле». Мужчина погружается в зловещий мир незаконной торговли частями тела с целью получить и генотипировать останки мертвых знаменитостей. Это должно помочь разгадать тайны их жизней. Перед шоу поставлена задача «понять, что сделало Эйнштейна таким умным, Мэрилин Монро – настолько привлекательной, а Адольфа Гитлера – злым». Ответы на эти и другие важные вопросы ждали долгие годы, пока их прочтут непосредственно в геномах известных людей.

В моем любимом эпизоде Эванс пытался выяснить, из-за чего умер Элвис Пресли. Ему удалось добыть образец волос, который якобы состриг с головы короля рок-н-ролла и сохранил его парикмахер. Получение подлинных частиц знаменитостей стало ключевой проблемой для шоу: в этом же эпизоде Эванс заплатил 5000 долларов за предполагаемый локон короля Георга, но в лаборатории ему сообщили, что он купил всего лишь элемент очень дорогого парика. Ведущий был уверен, что сбереженный парикмахером образец волос принадлежал именно Элвису, так как генетическое тестирование выявило факторы риска мигрени, глаукомы и ожирения – всего, от чего страдал Пресли[4]. И предполагаемую «улику» нашли по точному генетическому адресу: RSID193922380, ген MYBPC3, 11-я хромосома. В этом месте в образце был нуклеотид G (а не C, как у большинства людей). Этот конкретный вариант гена предположительно был связан с наследственной гипертрофической кардиомиопатией – тяжелой болезнью сердца. И Элвис действительно умер от сердечного приступа. Эванс спросил у генетика Стивена Кингсмора: «Как вы думаете, это могло привести к смерти Элвиса?». Кингсмор ответил несколько осторожно: «Сомнительно». Но Эванс счел ответ ученого достаточным для вывода о том, что «ранняя смерть Элвиса – его генетическая судьба». По всему миру выходили газеты с красноречивыми заголовками, такими как «Шокирующие результаты ДНК показывают, что Элвису Пресли было суждено умереть молодым» (The Mirror. 2014. 24 March). Тайна преждевременной смерти Элвиса вроде бы раскрылась.

Впрочем, если мы рассмотрим это утверждение более внимательно, то возникнут сомнения. Вариант Элвиса, который рассматривался в шоу (с нуклеотидом G в RSID193922380), вовсе не является весомым прогностическим фактором наследственной гипертрофической кардиомиопатии[5]. К тому же у нас нет никаких доказательств (например, результатов вскрытия) того, что у Пресли когда-либо диагностировали это заболевание[6]. Правда, ближе к концу жизни Элвис действительно страдал от мигрени, глаукомы и ожирения. Но была ли причиной всего этого доставшаяся ему комбинация «испорченных» генов? Конечно, нет никакой прямой зависимости. Есть по меньшей мере 97 распространенных вариантов генов, увеличивающих вероятность ожирения[7]. Практически у всех нас присутствует несколько из них. Единственный вариант, выявленный в ДНК Элвиса доктором Кингсмором, даже не относится к существенным прогностическим факторам. То же самое касается генетических рисков развития мигрени[8] и глаукомы[9] у Пресли. Ни один из вариантов генов, идентифицированных в ДНК Элвиса, не имеет какой-либо предсказательной силы в отношении этих заболеваний. Говорить, что гены привели к плохому состоянию здоровья короля рок-н-ролла, то же самое, что утверждать, будто Дональда Трампа выбрали кандидатом на пост президента от Республиканской партии из-за необычайно теплой зимы. Погода может влиять на явку избирателей, но не оказывать решающее влияние на результат голосования. Здесь задействовано слишком много других причин.

Тривиальный, но важный вопрос: является ли изучение генома Элвиса лучшим способом разгадать тайну того, что же стало причиной его сердечного приступа? В конце концов, Пресли едва ли был ярым приверженцем здорового образа жизни. Как известно, он пристрастился к наркотикам, включая демерол, и его не раз госпитализировали из-за передозировки барбитуратов[10]. В отчете о вскрытии перечислены 11 препаратов, находившихся в крови Пресли в момент смерти[11]. Кроме того, о пристрастии Элвиса к еде слагались легенды. Якобы его любимый бутерброд представлял собой целый багет, начиненный банкой арахисового масла, банкой виноградного желе и примерно половиной килограмма бекона. Авторы документального сериала BBC Arena утверждали: ближе к концу жизни ежедневное потребление калорий Элвисом сравнимо с таковым у азиатского слона![12] Если в этом есть доля правды, было бы разумнее исследовать генетические особенности, которые позволяли королю рок-н-ролла оставаться относительно худым при таком невероятном переедании.

Объяснение смерти Элвиса генетикой кажется более удовлетворительным, чем любовью к огромным бутербродам, не правда ли? Но, как бы это утверждение ни соответствовало нашим фаталистским представлениям о генах, оно все равно остается явным преувеличением прогностической силы генетических вариаций Элвиса. Популярность шоу «ДНК мертвых знаменитостей» прекрасно иллюстрирует то, как предубеждения в отношении генов заставляют нас терять голову.

Психология генетики

К сожалению, фаталистическое отношение к генам, которое демонстрируется в «ДНК мертвых знаменитостей», вовсе не необычно. Почему идеи, касающиеся наследственности, воздействуют на нас таким образом? Чтобы ответить на этот вопрос, я решил провести ряд психологических экспериментов с помощью моих аспирантов. Что происходит, когда люди сталкиваются с доводами, ссылающимися на генетику, в своей жизни? Игнорируют ли они эту информацию? Рассматривают ли ее так же, как и другие виды сведений? Или уделяют ей особое внимание?

Одно из исследований мы посвятили реакциям людей, узнававших о разных причинах ожирения[13]. Студенты канадского университета должны были прочитать статьи из газет и ответить на несколько вопросов. Сначала студентам давали не относящиеся к исследованию статьи, чтобы сбить с толку. Затем разделили испытуемых произвольным образом на три группы. Первой группе студентов выпало ознакомиться с «генетическими причинами»: им дали прочитать статью об исследовании генов, которые влияют на вес человека. Второй группе достались «причины социального характера»: они изучали работу о зависимости веса человека от веса его друзей. Испытуемые из третьей, контрольной, группы прочитали статью, тема которой не была связана с ожирением, – речь шла о выращивании кукурузы. Такие статьи вы могли бы встретить в утренней газете, и все они основывались бы на настоящих научных исследованиях. Позднее участникам сообщили о втором исследовании, связанном с пищевыми пристрастиями. Испытуемым дали тарелки с печеньем и предложили описать его вкус. Последняя просьба была уловкой, так как на самом деле мы собирались оценить количество печенья, которое люди съедали после прочтения статей. Что же мы обнаружили? Те, кто прочитал о генах ожирения, употребили на треть больше печенья, чем те, кто узнал о социальных причинах этого явления или вообще не получил о нем никаких новых сведений. Несмотря на то что на наш вес влияют как среда, так и наследственность, только аргументы о генах изменили поведение людей. Узнавшие о генах ожирения люди стали вести себя таким образом, чтобы способствовать появлению или увеличению лишнего веса!

Вопрос о генах не дает нам покоя главным образом потому, что мы предпочитаем объяснять происходящее определенным образом. История всех известных обществ явно показывает: мы склонны думать, что в основе мира лежат некие скрытые базовые сущности. Люди верят, что члены семьи имеют схожие черты из-за общей «крови». Индийские йоги получают силу от невидимой жизненной энергии – праны. Китайские целители находят у человека, например, «печеночный огонь», исходя из дисбаланса энергий инь и ян. Средневековые алхимики искали философский камень, обладающий таинственной силой, надеясь превратить свинец в золото. Магистр Йода из «Звездных войн» стал джедаем и смог выполнять свои магические трюки благодаря врожденной чувствительности к «Силе». С развитием геномики как науки у людей появилась новая первопричина – гены. Когда мы думаем о генах, то активизируем эту древнюю склонность человека к поиску первоосновы. И остаемся с непоколебимым чувством, что гены определяют нашу жизнь.

Мы можем наблюдать использование концепции генов как первоосновы в нашей повседневной речи. Например, бывший президент Барак Обама сказал, что расизм является «частью нашей ДНК»[14]. Pink поет, что ее любовь к вечеринкам «заложена на генетическом уровне»[15]. По словам Брэда Питта, желание иметь личное оружие зашито «в ДНК американцев»[16]. Дональд Трамп приписывает свое стремление к успеху «определенному гену»[17]. Многие корпорации утверждают, что инновации является частью их ДНК. Большинство негативно реагирует на эту фразу, так как она уже успела стать клише[18]. Эти заявления показывают, что мы не только регулярно включаем в речь генетические понятия, но посредством этого приравниваем ДНК к некой внутренне присущей и неизменной сущности, которая делает нас теми, кто мы есть. Повседневные дискуссии о генетических понятиях укрепляют мысль о том, что наши гены – наша судьба.

Есть темная сторона у представлений о генах как о базовых сущностях. Именно из-за них некоторые люди считают, что одни расы уступают другим, или что к женщинам следует относиться иначе, чем к мужчинам, или что гомосексуалы и лесбиянки принципиально отличаются от гетеросексуалов, или что люди с психическими заболеваниями опасны, или что преступники никогда не смогут исправиться.

Эти опасные ассоциации наполняют генетическую информацию необычайной, почти зловещей силой. Когда в 1990 году Министерство энергетики и Национальные институты здравоохранения США разработали совместный проект «Геном человека», уже велось много дискуссий о потенциальных опасностях, которые влечет за собой распространение генетической информации. В ответ на эти опасения была создана специальная Программа исследования этических, правовых и социальных проблем. Руководители проекта установили, что на финансирование этих разработок должно пойти в общей сложности 5 % средств, затраченных на изучение генома[19]. Учитывая, что стоимость его расшифровки в конечном счете составила миллиарды долларов, эта сумма была огромной. Особенно для исследовательской программы, которая в значительной степени ограничивалась областями гуманитарных и социальных наук.

Нельзя сказать, что опасения, возникающие у нас в отношении генетики, необоснованны. Когда мы говорим о генетике, мы можем быстро перейти к некоторым довольно коварным темам. Например, исследование генов человека в первой половине ХХ века было неотрывно от евгеники. В то время, если бы вы изучали человеческую генетику, то, скорее всего, идентифицировали бы себя как человека, занимающегося евгеникой, – настолько тесно были связаны эти области[20]. Хотя научные исследования в сфере евгеники были поспешно приостановлены после прихода к власти в Германии нацистов и последовавшего холокоста, сегодня по-прежнему возникают опасения по поводу неправильного применения новых знаний о генах. В 2013 году сенатор Рэнд Пол выступил с речью о будущих генетических кошмарах, где описал события из антиутопического фильма «Гаттака». Речь политика получила широкое освещение в средствах массовой информации, поскольку почти слово в слово повторяла статью о фильме из «Википедии». Но его выступление заслуживает внимания и по другой причине. Рэнд Пол поделился опасениями, что генетические исследования откроют человечеству путь в «дивный новый мир», где «государство(а) будет(ут) выбирать совершенных». Пол задался вопросом: «Найдется ли у нас воля, чтобы противостоять миру, где люди добровольно используют евгенику? Готовы ли мы отбраковывать несовершенных среди нас? Не утратим ли мы в погоне за идеалом часть своей человеческой природы, нашу уникальность?»[21]

С развитием новых методов генной инженерии, таких как CRISPR/Cas9, дискуссиями по поводу «проектирования» детей на заказ[22], бесконечными политическими дебатами о предполагаемом вреде генетически модифицированных продуктов и ростом числа компаний, выполняющих генетическое тестирование непосредственно по заказу потребителя, таких как 23andMe, наши страхи по поводу возможного развития событий в духе антиутопий будут только расти.

Революция в области геномики обещает изменить жизнь во многих волнующих нас аспектах, но подлинные научные достижения сопровождаются неоправданным ажиотажем. Благодаря открытию генома перед нами предстала грандиозная перспектива, позволяющая взглянуть на себя и весь мир по-новому. Но до тех пор, пока мы смотрим сквозь множество искажающих линз, мы видим вещи, которых на самом деле нет. В следующих главах рассмотрены ошибочные предположения о генах и дается более четкое представление о том, как они влияют на нас. Кроме того, приведен мой опыт получения расшифрованного генотипа. Мы поговорим о том, как предвзятость мешала мне воспринимать результаты. Увидим, что обсуждение наших генов может вызвать из глубин сознания самые темные страхи и предрассудки. И убедимся в том, что при более близком рассмотрении становится совершенно ясно: ДНК не определяет нашу судьбу.

Глава 2. Как гены делают нас теми, кто мы есть

У самых истоков будущее генетики оказалось под угрозой из-за приступов паники одного человека. Блестящий молодой студент Иоганн Мендель хотел стать учителем в школе около города Хейнцендорфа в Силезии (сейчас Хинчице в Чехии), где он вырос. Родные верили в то, что Иоганн станет ученым. Сестра Иоганна Терезия даже отдала ему свое приданое, чтобы он заплатил за учебу. Но, несмотря на поддержку и ободрение родных и выдающиеся способности, у Менделя случился приступ паники во время устных выпускных экзаменов, помешавший ему получить квалификацию учителя. Шесть лет спустя Иоганн потерпел неудачу и во время второй попытки сдать экзамен. Униженный, он постригся в монахи аббатства Святого Фомы в соседнем городе Брюнне (ныне Брно), где взял имя Грегор. К удивлению Менделя, монастырь оказался идеальным местом для научных исследований благодаря минимуму отвлекающих факторов, доступу к обширной библиотеке и поддержке настоятеля Кирилла Наппа. Он признавал, что таланты молодого монаха в области науки явно превышали его способности священника. Напп настолько восхитился страстью и дисциплиной Грегора, что велел построить новую теплицу для того, чтобы тот продолжал свои исследования. И именно здесь, в садах и оранжерее монастыря Святого Фомы, Мендель провел одну из самых известных серий опытов в истории науки. Он стал выращивать горох[23].

Мендель хотел накопить экспериментальные данные для решения одного из наиболее слабо изученных научных вопросов. Почему дети похожи на своих родителей? Было совершенно очевидно, что это так, но почему – оставалось загадкой. Мендель и ранее пытался найти решение, скрещивая мышей. Но епископ счел неуместным, чтобы священник, давший обет безбрачия, изучал спаривающихся мышей. Поэтому Грегор стал работать с растениями. Он экспериментировал с разными видами, но именно опыты с горохом Pisum sativum, продолжавшиеся целых восемь лет, принесли ему известность. В течение этого периода Мендель переносил пыльцу с одной из разновидностей гороха на другую (примерно 29 тысяч раз), тем самым скрещивая эти разновидности между собой. Затем ученый записывал информацию о потомстве. Растения отличались друг от друга по семи разным признакам: форме семян (морщинистая или округлая), расположению цветов (на кончике или вдоль стебля), цвету семян (зеленый или желтый), семенному покрову (белый или серый), форме созревших бобов (округлая или узкая), цвету несозревших бобов (зеленый или желтый) и высоте (высокие или низкие). Мендель хотел увидеть, что произойдет, если скрестить, например, сорта с зеленым бобом и с желтым бобом. Можно было предположить, что у получившегося растения боб окажется смешанного цвета. В данном случае – фисташкового. Но подобного результата Грегор не получил. Когда он скрестил зеленый горошек с желтым, второе поколение оказалось желтым. Затем Мендель скрестил два растения второго поколения друг с другом: один желтый горошек с другим аналогичным. Он внимательно вел подсчеты и записи и обнаружил, что среди растений следующего поколения были как желтые, так и зеленые экземпляры. Причем на один зеленый приходилось три желтых. Такое же соотношение получилось для всех семи характеристик, которые Грегор изучал. Это наблюдение навсегда изменило понимание учеными механизма наследования.

Эксперименты Менделя показали, что каждое растение наследовало по одному признаку от каждого из своих родителей. Кроме того, эти признаки имели одну из двух характеристик: они были либо доминантными, либо рецессивными. Последние (зеленый цвет бобов) проявлялись в следующем поколении, если потомство наследовало одни и те же рецессивные признаки от обоих родителей. В противном случае в следующем поколении проявлялись только доминантные признаки (желтый цвет бобов). Мендель обозначал такие характеристики большой буквой А, а рецессивные признаки – маленькой а. В своих подсчетах ученый выявил четыре равновероятные комбинации у потомства: AA, Aа, аA и аа. Эти обозначения используются по сей день, а признаки, к которым они отсылают, теперь известны как гены. Гены существуют в разных формах (связанных, например, с желтым или зеленым цветом боба), которые называются аллелями.

Именно в саду монастыря Святого Фомы Мендель обнаружил независимую природу наследования. Гены и сопряженные с ними черты никогда не смешиваются – кровь наших родителей не сливается воедино. Напротив, гены отделяются таким образом, что мы наследуем одну копию гена от каждого родителя. Гены всегда передаются нетронутыми из поколения в поколение – подобно жемчужинам на нити. И каждый родитель передает свое «ожерелье» детям. Особая комбинация этих жемчужин, которую мы получаем от своих отцов и матерей (то есть аллели, такие как Aa или aa), называется генотипом. Хотя и скрытый от наших глаз, он определяет виды белков, создаваемых в организме. Внешние характеристики организма являются результатом работы белков, наличие которых обусловлено генотипом. Совокупность этих признаков именуется фенотипом (например, зеленый или желтый цвет боба гороха). Это открытие положило начало современной генетике.

Мендель понял, что стоит на пороге большого открытия. Он опубликовал свои выводы в 1866 году в статье на 44 страницах журнала Брюннского общества естествоиспытателей, который можно было найти в лучших библиотеках того времени. Кроме того, он отправил 40 экземпляров статьи некоторым ведущим ученым со всего мира. Ответом было почти полное молчание. Кто-то прочитал его статью, но никто, казалось, не оценил в полной мере открытие. В ряду остальных ученых Мендель отправил экземпляр текста Чарлзу Дарвину. И тот получил статью в самый подходящий момент. Дарвину бросил вызов шотландский инженер Дженкин Флеминг. Он утверждал, что эволюция невозможна, так как разные признаки родителей смешиваются у их детей. Например, газель, которая может бежать немного быстрее, чем сородичи, с большей вероятностью выживет и передаст свои черты потомству. Но следующее поколение унаследует скорость передвижения не только этого животного, но и второго родителя, смешав эти признаки. И так будет происходить до тех пор, пока преимущество не пропадет вовсе. Модель независимого наследования Менделя показала, что признаки не смешиваются друг с другом в последующих поколениях. Это могло послужить прямым ответом на критику Дженкина. Увы, похоже, Дарвин так и не прочитал статью, которую послал ему Грегор.

Мендель прожил еще 18 лет после публикации своей статьи. Он продолжал экспериментировать с другими видами растений и пчелами, но не обнаружил таких же отчетливых доказательств независимого наследования, как в случае с горохом. Позднее, когда ученый стал настоятелем монастыря Святого Фомы, он был вынужден полностью отказаться от своих исследований. До самой смерти Менделя его достижения оставались практически неизвестными науке. Только через 16 лет после того, как Грегор умер, его работу заметили, а самого исследователя окрестили отцом генетики. Посмертная слава Менделя и его причисление к пантеону великих ученых сделали историю жизни этого человека лучом надежды для всех, кто считает, что их труды на ниве науки недооцениваются.

ДНК и синтез белков

Наши гены хранятся в 23 парах хромосом, которые находятся внутри ядер почти всех клеток тела. При образовании сперматозоидов и яйцеклеток в процессе мейоза их количество уменьшается до 23 одиночных хромосом в каждом сперматозоиде или яйцеклетке. Каждая из одиночных хромосом содержит рекомбинированные и переставленные уникальным образом гены, которые содержались в соответствующей исходной хромосомной паре. Подобно игрокам в покер, сперматозоиды и яйцеклетки получают уникальный набор генов из колоды хромосом в вашем теле. Вот почему братья и сестры (за исключением однояйцевых близнецов) никогда не дублируют друг друга. В среднем мы наследуем приблизительно половину генома от каждого родителя. Но эти комбинации различны для каждого брата и сестры, поэтому сиблинги делят около половины уникальных генетических маркеров друг с другом. Одна из 23 пар хромосом определяет пол. Как правило, женщины наследуют Х-хромосому от каждого родителя, поэтому у них есть пара Х-хромосом. Мужчины, напротив, получают Х-хромосому от матери и Y-хромосому от отца.

Каждая из наших хромосом представляет собой длинную непрерывную цепочку дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Она состоит из двух длинных полимерных молекул, закрученных одна вокруг другой в виде спирали. Эти две нитевидные молекулы, связанные в двойную спираль, состоят из строительных блоков – нуклеотидов. Это органические молекулы, в состав каждой из которых входит одно из четырех разных азотистых оснований (гуанин, аденин, тимин и цитозин), обозначающихся буквами G, A, T и C. У каждого нуклеотида есть пара – «супруг» из другой нити ДНК. То есть G всегда соединяется с C, а A – с T. В каждой человеческой клетке насчитывается около 3 млрд моногамных пар нуклеотидов. Подобно буквам алфавита, из которых можно составить почти бесконечное множество слов, из этих четырех нуклеотидов можно создать неизмеримое количество возможных комбинаций длиной, как правило, в несколько тысяч нуклеотидов. Они-то и образуют наши гены.

Работа генов заключается в экспрессии, или синтезе, белков. Когда ген экспрессируется, двойная спираль ДНК распускается, подобно тому как расстегивается молния. Синтезируется ее зеркальное отражение в виде цепи матричной РНК – аналогичной по строению длинной полимерной молекулы, которая связана с цепочкой нуклеотидов ДНК. Затем матричная РНК отделяется от молекулы ДНК и переходит к рибосоме, которая, по сути, является фабрикой по производству белка. Там на матрице РНК синтезируется уникальный белок. Удивительно, но основой всего многообразия белков человеческого организма – от нейрохимических веществ в мозге до эмали зубов – являются четыре нуклеотида, составляющих нашу ДНК. Именно определенная комбинация «букв» определяет тип белка. Таким образом, ДНК выполняет функцию хранения информации и работает как программный код, содержащий алгоритмы создания белков.

В организме человека приблизительно 21 тысяча генов, кодирующих белки. Они выстроены на всем протяжении хромосом. У других млекопитающих количество генов примерно такое же. А у многих растений их значительно больше. Например, у помидора более 30 тысяч[24]. Может показаться, что число генов человека не так уж велико. Тем более что у нас много общих генов с другими видами (98 % с шимпанзе, 92 % с мышами, и даже у примитивных дрожжей примерно четверть генов совпадает с нашими)[25]. До того как в 2003 году объявили результаты проекта «Геном человека», генетики предполагали, что фактическое количество человеческих генов гораздо больше. Мы обходимся столь небольшим их числом потому, что каждый ген удивительно многофункционален, а процесс экспрессии белков необычайно сложен. Во-первых, с одного гена может считываться несколько различных, но родственных белков, поэтому общее количество белков в наших телах во много раз превышает число генов. Более того, каждый из наших фенотипических признаков, таких как форма носа или толщина волос, как правило, является результатом взаимодействия разных генов. Для системы характерна чрезвычайная избыточность, и любой отдельный ген обычно оказывает лишь небольшое влияние на связанный с ним признак. Кроме того, наши гены экспрессируются по-разному с течением времени. Молекулярные сигналы, зачастую в ответ на специфические изменения окружающей среды, точно определяют, когда и где будет экспрессирован конкретный ген. В среднем каждый белок существует около 80 дней – до тех пор, пока не экспрессируется новый[26].

Копирование информации из ДНК в РНК, а затем в белки является чрезвычайно точным. Есть различные механизмы, гарантирующие его выполнение практически без ошибок, – представьте себе лучшего в мире секретаря за работой. Но, учитывая количество копий, случайные погрешности все же появляются. Если эти ошибки достаточно редки и охватывают лишь небольшой процент популяции (менее 1 %), их считают мутациями. Когда погрешности становятся более распространенными в сообществе (более 1 %), они называются полиморфизмами. Одна общая ошибка сродни опечатке, как, например, если случайно набрать C вместо G. Эти погрешности включают только один нуклеотид. Когда они относительно распространены в популяции, их называют однонуклеотидными полиморфизмами (ОНП). Иногда возникают структурные ошибки, подобные тем, что вы можете сделать при использовании команд вырезания, копирования и вставки в текстовом редакторе. Последовательности в ДНК удаляются, или помещаются туда, где их не должно быть, или даже повторяются снова и снова, как в строчке CAGCAGCAGCAG.

Именно благодаря этим случайным ошибкам копирования любой человек генетически уникален. Каждый новорожденный имеет около 60 новых мутаций в ДНК[27]. Подавляющее большинство их не оказывает заметного влияния на производимые белки. Но некоторые мутации воздействуют на природу белка и – в конечном счете – сказываются на фенотипе ребенка. Очень редко мутировавший ген становится улучшенной версией исходного. Но если это случается, то благодаря естественному отбору он может шире распространиться в последующих поколениях. Например, несколько тысяч лет назад некоторые люди рождались с нуклеотидом A в гене SLC24A5, в rs1426654, который был результатом неудачного копирования более распространенного G[28]. А-аллель способствует появлению кожи более светлого оттенка. Люди с А-аллелью, жившие в северных широтах, могли поглощать больше солнечного света, что позволяло им синтезировать больше витамина D. Это давало преимущества в тех местах, где прямой солнечный свет редкость, поэтому потомство индивидов с этим полиморфизмом выживало с большей вероятностью. G-аллель лучше подходила для широт, где избыток солнечного света может привести к проблемам со здоровьем. Поэтому там G-аллель стала более распространенной.

У каждой мутации своя цена. Если она слишком высока, мутации становятся менее распространенными в будущих поколениях, поскольку люди с такими генетическими ошибками реже выживают и дают потомство.

Перевод ДНК в белки дополнительно осложняется эпигенетическими механизмами. Эпигенетика изучает молекулярные механизмы, в результате которых белки могут быть синтезированы в обход «инструкций», содержащихся в последовательности ДНК. Примечательно, что спусковым механизмом для этих молекулярных процессов могут стать опыт и окружающая среда. Наиболее хорошо изучен такой эпигенетический механизм, как метилирование ДНК. Метильная группа (молекула, состоящая из одного атома углерода и трех атомов водорода) связывается непосредственно с нуклеотидами самой ДНК и контролирует, как часто будет происходить экспрессия того или иного гена. Невероятно, но эти метильные группы могут передаваться потомству. Они могут быть скопированы в процессе мейоза и унаследованы следующим поколением. Следовательно, жизненный опыт влияет не только на нас, но и на наших детей.

Неожиданный пример этого недавно обнаружили в эксперименте с мышами. Исследователи научили группу этих животных бояться запаха ацетофенона, похожего на аромат цветущей вишни. Мыши с появлением запаха получали небольшой разряд тока[29]. Вскоре они стали испытывать страх, едва учуяв ацетофенон. Эти мыши дали потомство. И их дети проявляли ту же самую реакцию на запах цветущей вишни. Следующее за ними поколение продолжало демонстрировать этот страх. При вскрытии обнаружилось, что рецепторы, отвечающие за реакцию на этот запах, в мозге подопытных мышей увеличены. Более того, при исследовании ДНК спермы этих мышей выявились различные паттерны метилирования ДНК, отсутствующие у других. Чтобы исключить возможность того, что мыши переняли страх у своих родителей, исследователи взяли сперму у самцов, которых научили бояться запаха цветущей вишни, и искусственно осеменили самок из другой лаборатории. В результате вскрытия мозга их потомков ученые обнаружили такие же увеличенные рецепторы, отвечающие за восприятие этого запаха. Специфический страх, приобретенный в одном поколении, передался потомству, но не через саму последовательность ДНК, а через паттерны метилирования, которые влияли на экспрессию гена. Другими словами, опыт определенной группы мышей привел к наследуемым изменениям. Нужно узнать гораздо больше об эпигенетическом наследовании, прежде чем мы сможем сделать обоснованные выводы, но эти данные сами по себе очень интересны.

От генотипа к фенотипу

Применительно к нашей жизни имеют особое значение именно фенотипы, которые характеризуют наши тела и поведение. Быстрые газели с большей вероятностью могут убежать от хищников, чем медленные. Высокий горошек способен улавливать больше солнечного света, чем низкорослый. Дети с синдромом дефицита внимания чаще стараются привлечь к себе внимание учителя в классе. Генотипы формируют все это. Но определить, как происходит «перевод» генотипов в фенотипы, не так просто.

Отец поведенческой генетики сэр Фрэнсис Гальтон столкнулся с этой проблемой в 1869 году. Тогда им овладела идея, что гениальность затрагивает всех членов семьи. Неудивительно, что у Гальтона возникло это прозрение. Возможно, это произошло во время рождественского ужина, на котором собралась вся семья ученого, включая его гениального троюродного брата Чарлза Дарвина и их выдающегося дедушку Эразма Дарвина. Возможно, концентрация интеллектуалов среди Дарвиных-Гальтонов была такой высокой из-за того, что дедушка Эразм обеспечил детям и внукам прекрасную образовательную среду, способствовавшую развитию их способностей. Но Гальтон был убежден в другом. А именно в том, что в основе гениальности лежит некая биологическая сущность. У ученого возникла блестящая идея доказать это на примере близнецов. Гальтон понимал, что существует два разных типа близнецов. Одни похожи друг на друга не больше, чем обычные братья и сестры. Другие практически неразличимы «из-за двух ядрышек в одной яйцеклетке». Он отправил письма 35 парам однояйцевых близнецов и 20 парам разнояйцевых близнецов, чтобы найти свидетельства каких-либо общих черт в их поведении. Выяснилось, что у разнояйцевых близнецов между собой не больше сходства, чем у обычных братьев и сестер, близких по возрасту. Со второй группой опрашиваемых результат оказался полностью противоположным. Сходство многих пар однояйцевых близнецов ошеломляло. У одних одновременно заболел один и тот же зуб, который обоим пришлось вырвать. Другие в 20 лет столкнулись с одной и той же необычной проблемой – не могли быстро спускаться по лестнице. Еще разные пары близнецов рассказали о том, что имели похожие мечты в одно и то же время, покупали друг другу одинаковые подарки и устраивались на аналогичные должности. Степень сходства однояйцевых близнецов была поразительной. И это говорило о невероятно сильном влиянии генов. Гальтон утверждал: «Опасаюсь лишь, что мои открытия, кажется, доказывают слишком многое и могут быть поставлены под сомнение, так как противоречат утверждению о необходимости воспитания»[30].

Интересные результаты, полученные Гальтоном, продемонстрировали, что знание степени биологического родства между людьми позволяет определить, в какой мере тот или иной признак является наследуемым. Иными словами, гены играют важную роль в объяснении того, почему один индивид отличается от другого. Открытия Гальтона привели к появлению поведенческой генетики. Двумя наиболее распространенными методами изучения наследуемости признака являются сравнение однояйцевых и разнояйцевых близнецов и сопоставление усыновленных и биологических детей. У однояйцевых близнецов 100 % генетических вариаций идентичны, тогда как у разнояйцевых – только 50 %. Поэтому, когда мы видим, что первые больше похожи друг на друга по какому-то признаку, чем вторые, это можно считать доказательством наследуемости данной черты. Аналогичным образом, если дети больше похожи на своих биологических отца и мать (50 %-ное совпадение генов) по определенному признаку, чем на приемных родителей (генетическое сходство стремится к 0 %), то мы опять же убеждаемся в наследуемости этой характеристики.

Что именно означает выражение «признак наследуется»? Нельзя сказать, что это интуитивно понятная концепция, поэтому давайте разберем ее немного подробнее. Рост – это наследуемая черта. Исследования с близнецами и усыновленными детьми показали, что вероятность наследуемости роста достигает 80–90 %[31]. Так что же имеется в виду? Вопреки распространенному мнению, речь идет не о шансах передачи признака напрямую от родителей. Таким образом, это не означает, что 80–90 % вашего роста вы унаследовали у родителей, в то время как оставшиеся 10–20 % – результат вашего опыта. Вернее будет сказать, что наследуемость относится к тому, какая доля изменчивости признака в данной выборке обусловлена генетикой. Например, наследуемость роста с вероятностью 80 % означает, что каждый участник исследования в рамках определенной группы, который обладает ростом выше среднего, получил такой признак на 80 % из-за генетических причин. Остальные 20 % роста обусловлены жизненным опытом (будь то перинатальное или постнатальное развитие). Важно отметить, что оценки наследуемости всегда относятся к определенной выборке участников исследования и ничего не говорят о людях, живущих в других условиях. О попытках сравнения одного признака у представителей разных групп и последствиях этого мы поговорим позднее.

Итак, какие качества наследуются? Учитывая информацию о росте, вы, вероятно, не удивитесь тому, что наследуются и другие физические показатели, такие как цвет глаз, масса тела или скорость обмена веществ. А как насчет психологических качеств? Многие из них тоже наследуются. Гены вносят значительный вклад в такие личностные черты, как уровень интеллекта, характер, самооценка и вероятность развития шизофрении. На самом деле, наше сознание даже больше зависит от генов. Есть доказательства наследуемости того, верите ли вы в Бога, придерживаетесь ли расистских взглядов и любите ли джаз. Подтверждено влияние генов и на то, сколько времени вы смотрите телевизор, поддерживаете ли эвтаназию, были ли хулиганом в детстве, страдаете ли патологическим накопительством и тратите ли больше на шоколад, чем на батарейки. Равно как и на то, насколько вы счастливы и любите ли научно-фантастические книги[32]. Есть даже доказательства того, что вероятность быть ограбленным передается по наследству![33] Кажется невозможным, чтобы гены, притаившиеся в наших клетках, могли каким-то образом заставить нас стоять в одиночестве на темной улице, тщетно крича о помощи, когда прикрытый капюшоном незнакомец убегает с нашим кошельком. Но доказательства наследуемости подобных моделей поведения весьма убедительны, каким бы противоречивым это ни казалось[34].

Есть масса доказательств того, что психолог Эрик Туркхеймер назвал «первым законом генетики поведения». Он гласит: все поведенческие признаки людей наследуются[35]. Иными словами, в поведении однояйцевых близнецов всегда будет больше сходства, чем в действиях разнояйцевых двойняшек. Этот «закон» признан несколько гиперболизированным. Например, конкретная религия, которую вы исповедуете (баптизм, дзен-буддизм, ислам), не наследуется в отличие от силы ваших религиозных убеждений[36]. Скорее, закон подразумевает, что подтверждения наследуемости моделей поведения невероятно обширны. Поэтому мы по умолчанию предполагаем, что эти паттерны передаются потомкам – пока не будет доказано обратное. Как ни удивительно, почти все типы поведения действительно связаны с генами, с которыми мы рождаемся[37].

Исследования близнецов и приемных детей предоставляют только общие доказательства того, что гены способствуют фенотипической вариативности. Иными словами, подтверждают, что, например, некоторый разброс в росте частично обусловлен нашими генами. На протяжении почти столетия с момента возникновения поведенческой генетики это объяснение оставалось единственным возможным. Но последние технологические достижения позволили нам идентифицировать конкретные гены, связанные с разными чертами. Есть множество способов, с помощью которых сейчас можно определить ассоциации генов (например, анализ групп сцепления). Поговорим о двух наиболее часто используемых подходах. Во-первых, исследователи могут предполагать влияние конкретного гена и пытаться выяснить, распространены ли варианты данного кандидатного гена в большей степени среди людей с определенным состоянием, таким как болезнь Крона. Конкретные гены выбираются на основе их предполагаемой связи с исследуемым состоянием. В случае болезни Крона несколько предыдущих исследований выявили конкретный участок хромосомы 16, который, вероятно, связан с этим заболеванием. Ген NOD2 локализован в подходящем месте, поэтому ученые решили исследовать его. Они обнаружили, что у людей с определенным вариантом гена NOD2 в три раза чаще развивается болезнь Крона[38]. Если провести аналогию с военными действиями, можно вспомнить операцию «морских котиков» по ликвидации Усамы бен Ладена. Исходя из разведданных, правительство США подозревало, что лидер террористов жил в трехэтажном доме на окраине города Абботтабада в Пакистане. Соединенные Штаты начали оперативное нападение на предполагаемую территорию в надежде на то, что бен Ладен действительно находился там. В этом случае результат подтвердил их гипотезу.

Если изучение кандидатных генов похоже на точечные военные удары, то еще один распространенный подход к выявлению соответствующих генов – полногеномные исследования ассоциаций – можно сравнить с ковровой бомбардировкой Дрездена. Они основываются на данных ДНК-чипа, который может быстро и дешево предоставлять информацию о генотипе для нескольких сотен тысяч разных ОНП – тех самых участков генома, различие по которым между людьми заключается в одном нуклеотиде. Для полногеномных исследований ассоциаций ученые собирают информацию о геномах людей с такими заболеваниями, как болезнь Крона, и здоровых индивидуумов. Затем они сравнивают все ОНП представителей обеих групп. После «бомбардировки» всех статистически возможных ассоциаций генетики ищут «в обломках» предмет своего интереса. Исследования не зависят от каких-либо предварительных знаний или гипотез о том, какие гены могут быть связаны, например, с болезнью Крона. С помощью непосредственной статистической обработки числовых данных ученые определяют, какие из сотен тысяч ОНП больше распространены среди людей с этим состоянием, чем среди остальных. В случае болезни Крона выявили более 70 разных ОНП, каждый из которых может помочь предсказать это заболевание[39]. Полногеномный поиск ассоциаций обеспечивает непрерывный поток данных. Он используется для выявления генетических вариантов для всех видов состояний – начиная со светлых волос и заканчивая раком предстательной железы. По завершении этого этапа ученые стараются обнаружить в новых выборках ранее выявленные ОНП. Учитывая, что этот метод основан исключительно на статистике, а не на теории, часто оказывается, что многие из ОНП, отмеченных в первоначальном полногеномном поиске ассоциаций, появились в результате случайности. После нескольких таких тестирований должен возникнуть набор ОНП, на основании которого ученые могли бы сделать обоснованный вывод, что эти варианты играют определенную роль в развитии какого-либо состояния. Поведенческая генетика, таким образом, обычно опирается на исследования близнецов и приемных детей. Затем ученые обращаются к исследованию ассоциаций генов, чтобы определить, какие конкретные гены на это влияют.

Теория переключателей и доказательства генетического детерминизма

Экспонаты Музея медицинской истории Мюттера в Филадельфии – зрелище не для слабонервных. В тускло освещенных стеклянных шкафах содержится коллекция ужасающих искореженных человеческих тел и органов. Вот перед вами непомерно огромная толстая кишка длиной почти 3 м, вот восковые муляжи черепов с рогами, вот посмертный слепок сиамских близнецов Чанга и Энга. Но только спустившись по темной лестнице в подвал, посетители видят одну из самых удивительных достопримечательностей музея – скелет Гарри Истлака. Он зловеще висит, как привидение, в углу. По мере приближения вы понимаете: этот скелет не похож ни на какие другие человеческие останки. Он скручен и искривлен, отдельные кости сливаются вместе, образуя оболочку, похожую на панцирь черепахи.

Первый признак того, что в жизни Истлака что-то пошло не так, появился в возрасте четырех лет. Тогда мальчик сломал бедренную кость, играя со своей сестрой. Перелом долго не срастался, и вскоре колено и бедро Гарри начали твердеть. При осмотре врачи с удивлением обнаружили костные образования в мышцах бедер, которые они попытались удалить хирургическим путем. Но кость выросла еще толще, чем прежде. Несколько лет спустя Гарри случайно ударился ягодицами о радиатор, и новое костное образование начало формироваться на месте синяка. С этого момента жизнь Истлака превратилась в бесконечную череду бесполезных операций. Врачи действовали скорее как садовники: они тщетно пытались удалить костные отложения, но в результате те росли с удвоенной силой, подобно клубку сорняков. К 25 годам позвонки несчастного больного слились воедино, так как мышцы спины заменили кости, а шея осталась навсегда повернутой в сторону. Дыхание было затруднено, поскольку легкие не могли полностью расширяться. А когда и челюсти окаменели, Истлак утратил способность самостоятельно есть и говорил только сквозь стиснутые зубы. За шесть дней до своего 40-летия Гарри Истлак умер от дыхательной недостаточности, вызванной осложнениями бронхиальной пневмонии[40].

Подобные трагические медицинские случаи показывают, насколько безжалостно и жестоко гены могут определять нашу жизнь. Несчастье Гарри Истлака связано с редким заболеванием – фибродисплазией оссифицирующей прогрессирующей (ФОП). Оно обманывало тело, заставляя кости вырастать там, где должны были восстанавливаться поврежденные ткани, например от порезов или синяков. Гарри не повезло родиться с единственным адениновым (А) нуклеотидом вместо гуанинового (G). Причем в совершенно определенном месте – в кодоне 206-рецептора активина А типа 1 (ACVR1), который расположен в хромосоме 2[41]. Таким образом, его ужасную болезнь спровоцировала всего лишь одна «опечатка» в геноме из 6 млрд «букв». Если его геном записать на бумаге, он был бы длиной примерно 800 библий, и единственный символ в неправильном месте – звучит как самая тривиальная ошибка – превратил Истлака в живую статую, неспособную двигаться, говорить и, в конечном счете, дышать.

Трудно не стать фаталистами, размышляя над подобными случаями. Мы все рождаемся с первичными мутациями – генетическими ошибками, которых не было у наших родителей. В среднем у каждого несколько десятков таких «опечаток». Единственное, что отличает ошибки в наших генах от трагедии Истлака, – их расположение в геномах. К счастью, у большинства эти погрешности почти не влияют на здоровье. Тем не менее менделевских заболеваний[42] (таких, как ФОП), то есть нарушений, вызванных экспрессией единичного гена, не одна тысяча. И хотя каждая отдельная болезнь обычно встречается очень редко (для ФОП вероятность составляет 1: 2 000 000), в совокупности эти небольшие, но смертельные дефекты являются причиной около 1 % обращений взрослых людей в медицинские учреждения во всем мире[43]. Ввиду этого момент зачатия напоминает игру в русскую рулетку: мы получаем набор генов, который может нас убить или нет.

При менделевских заболеваниях генотип (например, единственная мутация в геноме Истлака) явно и прямо определяет определенный фенотип (заболевание). Здесь причина и следствие совершенно ясны. Такое генетическое влияние легко понять и изучить (ген просто обусловливает заболевание), но страшно даже думать о его возможных последствиях. Мы считаем, что гены контролируют фенотип, действуя как переключатели. У Истлака мутация «включила» ФОП, поэтому у него не могло не развиться заболевание. У большинства людей ФОП остается «выключенной», поэтому им не нужно беспокоиться о том, что их скелет срастется в единое целое, как это произошло с Истлаком. Многие другие менделевские заболевания работают примерно так же: если у вас генетический переключатель «включает» такие состояния, как болезнь Гентингтона или кистозный фиброз, вы почти наверняка заболеете, а если они «выключены» – нет[44]. Концепция переключателей позволяет наиболее простым и прямым образом связывать генетические причины со следствиями. Но она также чаще всего приводит к заблуждениям.

Теория сети и доказательства взаимодействия разных причин

В действительности гены по-разному влияют на нас. На одном пугающем конце спектра – Гарри Истлак и сильная обусловленность генами. На другом – то, что Эрик Туркхеймер называет слабым генетическим влиянием[45]. В этом случае фенотип (предположим, разведется ли тот или иной человек) связан с генотипом (у однояйцевых близнецов показатели разводов более схожие, чем у разнояйцевых), но здесь причинная связь вовсе не такая прямая и очевидная. Многие гены (иногда тысячи) работают сообща, и каждый из них вносит свой вклад в вероятность развития того или иного фенотипа. И все эти гены воздействуют на фенотип лишь при производстве белков. Поэтому он также зависит от окружающей среды, личного опыта и эпигенетического влияния родителей. Таким образом, почти бесконечное число взаимосвязей между обширной сетью генов и множеством разновидностей опыта приводит к появлению сложных качеств, таких как интеллект, риск развития депрессии, покупательские привычки и политические взгляды.

В отличие от менделевских заболеваний, в этих случаях лежащие в основе этих признаков биологические механизмы еще не поняты до конца даже генетиками и, вполне возможно, никогда не будут. Гены совершенно точно лежат в основе сложных признаков: как правило, эти черты так же наследуются, как и любые другие, но влияние каждого конкретного гена неизмеримо мало.

Для подавляющего большинства человеческих состояний в рамках полногеномного исследования ассоциаций накоплено достаточно данных, чтобы выявить определенную закономерность. На ее основе ученые сформулировали так называемый четвертый закон поведенческой генетики: «Типичные поведенческие признаки человека ассоциированы с очень многими генетическими вариантами, на каждый из которых приходится крайне малый процент поведенческой изменчивости»[46]. Журналист Дэвид Доббс предложил более емкий термин – «множество различных генов с ничтожным влиянием» (англ. MAGOTS – many assorted genes of tiny significance)[47].

При рассмотрении слабых генетических влияний нужно прибегнуть к тому, что я называю теорией сети. Здесь ключевую роль играет сложная система взаимодействий между генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, которые в конечном счете формируют наш фенотип. Каждое из многих воздействий в сети подталкивает нас к развитию в определенном направлении, но ни одно из них не приводит к чему-либо напрямую, как в случае с теорией переключателей. Таким образом, некоторые аспекты вашего генома могут слегка тянуть вас в одну сторону, но тот факт, что в младенчестве вы кормились материнским молоком, отбрасывает в другую. Отношения с лучшим другом заставляют двигаться в еще одном направлении, как и только появившаяся страсть к французским сырам. И в итоге вы представляете собой результат всех воздействий в своей жизни. Если придерживаться концепции сети, то фенотип не предопределен. Можно изменить свое место в этой структуре, перемещаться по ней в различных направлениях по мере взросления. Сеть бывает наклонена в одну сторону, благодаря чему двигаться в одном направлении легче, чем в других. Но в конечном счете нет какой-то одной силы, определяющей ваше местоположение. Система может оказывать сопротивление, но по-прежнему предоставляет свободу действий.

Человеческий рост

Сквозь призму концепции сети нужно рассмотреть еще один признак – рост. Почему у каждого из нас именно такой рост? Возьмем для примера историю Магси Богза, самого низкого игрока в истории НБА. Если этот баскетболист вытянется так высоко, насколько сможет, то едва достигнет отметки 160 см. В 1988 году Богз выступал за Washington Bullets, его часто ставили в пару с Мануте Болом. При росте 231 см Мануте второй по высоте баскетболист, когда-либо игравший в НБА. Почему же Мануте Бол настолько выше Магси Богза? Это довольно легкий вопрос: нужно просто посмотреть на их родителей. Рост отца Богза 168 см, а матери – всего 150 см. Отец же Бола смотрел на мир с высоты 203 см, а мать – впечатляющих 208 см. Совершенно очевидно, что Бол унаследовал от родителей гены гораздо более высокого роста, чем Богз, и это как нельзя лучше объясняет ошеломляющую разницу. Как уже говорилось, рост принадлежит к одному из наиболее наследуемых признаков и передается потомкам с вероятностью примерно 80–90 %[48]. Значит, если разница между 5 % самых высоких и самых низких жителей какой-либо территории составляет около 28 см, то примерно 25 см из них объясняются генетически, а оставшиеся 3 см обусловлены влиянием окружающей среды[49].

Но объяснить, почему Бол настолько выше Богза, будет значительно труднее, если попытаться определить, какие именно гены отвечают за эту разницу. Гены очень сильно влияют на рост, но ни один из них не вносит большого вклада: единственный ген, сильнее всего связанный с ростом, добавляет лишь полсантиметра его носителям[50]. Недавнее полногеномное исследование ассоциаций выявило все ОНП, имеющие отношение к росту. Их оказалось 294 831! Это удручающе огромное количество генетических вариантов – в 12 раз больше общего количества генов в нашем геноме. Как выразился по этому поводу генетик Дэвид Гольдштейн, «большинство наших генов – это гены роста»[51]. Еще хуже то, что все эти многочисленные варианты, взятые вместе, объясняют менее чем на половину изменчивость человеческого роста[52]. То есть если вы хотите генетически сконструировать высокого ребенка, придется провести почти 300 тысяч генетических изменений в зародыше, и это будет лишь полдела. Если данные исследования указывают на то, что за рост ответственны почти все гены, то мы не стали ближе к пониманию генетической природы этого признака ни на йоту. Ирония в том, что вклад генов в рост заметен куда лучше, если просто собрать в одной комнате семьи Бола и Богза, чем если изучать их геномы с помощью передовых технологий.

Сложность здесь кроется как минимум в том, что рост – это развивающийся признак, который взаимодействует с окружающей средой по мере нашего взросления. Ваш рост во взрослом возрасте не прописан непосредственно в вашем геноме. Скорее, совокупность генов определяет, как ваш организм будет реагировать на изменения окружающей среды, влияющие на рост. Следовательно, на самом деле мы переоцениваем вклад генов в рост, полагаясь на исследования на близнецах и приемных детях (согласно этим исследованиям, генетические и экологические факторы не связаны). Но поскольку гены и окружающая среда могут взаимодействовать и эти взаимоотношения тесно переплетаются с генетическими прогнозами, то последние бывают преувеличены[53]. Кроме того, оценки наследуемости почти всегда основаны на изучении людей, живущих в одной культуре, то есть разделяющих большую часть окружающей среды. Поэтому они не принимают во внимание разницу между культурами, которая иногда бывает ярко выраженной. Таким образом, прогноз наследуемости абсолютно не учитывает культурные факторы, влияющие на фенотип. В результате вклад генов в тот или иной признак переоценивается. Это становится очевидным, когда мы от сравнения роста двух людей из одной культуры, таких как Богз и Бол, переходим к сопоставлению средних показателей этого признака у представителей двух разных стран, например Нидерландов и Японии.

Получив степень бакалавра, я несколько лет работал младшим учителем английского языка в средней школе в маленьком городке префектуры Нагасаки в Японии, который, как это ни странно, назывался Обама. Это было чудесное время! Там впервые в жизни я почувствовал себя высоким. Мой рост около 173 см, что примерно на 5 см меньше среднестатистического показателя для мужчин Северной Америки. Поэтому я привык быть ниже других. В Обаме же я оказался одним из самых высоких, и сам город казался построенным в уменьшенном масштабе. Я постоянно ударялся головой о дверной косяк при входе в свою квартиру. Дети просили меня показать слэм-данк в баскетболе. В обувном магазине и вовсе сказали, что такого большого размера просто-напросто нет. Супер! Особенно по сравнению с моим опытом проживания в Нидерландах, где мне довелось работать с несколькими психологами. Голландцы – одни из самых высоких в мире. Этот печальный для меня факт стал совершенно очевидным, как только я увидел свою первую голландскую студентку. Девушка была примерно на 10 см выше меня. Средний рост голландских мужчин на сегодняшний день равен 185 см – почти на 8 см выше среднестатистического американца. Ввиду того что гены так сильно влияют на этот признак, следует предположить, что у жителей Нидерландов больше «генов роста», чем у американцев. Но причины, стоящие за разницей в среднем росте между разными нациями, гораздо сложнее. И поиск неуловимых голландских «генов роста» мало к чему может привести[54].

Для начала нужно выяснить: была ли разница в росте между голландцами и американцами постоянной на протяжении истории? Нет. В 1865 году рост среднестатистического американца 172,5 см, то есть примерно на 7,5 см больше, чем рядового голландца (165 см)[55]. Так что генетики, изучавшие причины разницы в росте в 1865 году, могли бы заключить, что у американцев больше «генов роста», чем у голландцев. Похоже, скачок роста в Нидерландах следует отнести на счет изменений в образе жизни. В конце XIX века Штаты были третьими по ВНП на душу населения, а американцы – одними из самых высоких в мире. В тот же период Нидерланды переживали глубокий экономический спад. По мере восстановления страны средний рост населения увеличивался соответственно. Более высокий доход означает более качественное питание, и в течение периодов устойчивого экономического развития люди вероятнее получат необходимые элементы для ключевых скачков роста в младенчестве и подростковом возрасте. Один из ярких примеров тесной связи между финансовым благополучием и ростом: рост японских детей, живших в Калифорнии в 1957 году, был почти на 13 см выше роста их ровесников в Японии[56]. Любопытно, что, пока остальной мир с экономическим развитием вытягивается ввысь, средний рост американцев остается неизменным последние несколько десятилетий, хотя среднегодовой доход в этот период постоянно увеличивался. Одним из объяснений служит огромное количество фастфуда, потребляемого жителями США. В результате они стали расти не ввысь, а вширь, увеличиваясь в талии[57].

Один из аспектов диеты особенно тесно связан с ростом. Это потребление молочных продуктов. Американцы, которые в детстве и в подростковом возрасте пили много молока, были примерно на сантиметр выше тех, кто не помнил, чтобы в детстве употреблял много этого напитка (с учетом других переменных, таких как раса, доход и образование)[58]. У голландцев один из самых высоких показателей потребления молока в мире. В целом существует сильная положительная корреляция между годовым потреблением молока в стране и средним ростом ее жителей[59]. За последние несколько десятилетий Япония пережила национальный скачок роста, увеличившегося примерно на 10 см[60]. К сожалению, это практически лишило меня преимущества, которым я когда-то пользовался среди японцев. В значительной мере этот скачок объясняется увеличением потребления молока в рамках Национальной программы школьных обедов[61], введенной в 1956 году, хотя потребление молока в Японии по-прежнему составляет менее одной четверти от голландского уровня.

Помимо этого, влияние молока на рост варьируется в зависимости от времени года: люди, как и растения, растут весной и летом больше, чем осенью и зимой. Похоже, что эти сезонные вариации связаны с поступающим от солнца ультрафиолетовым излучением, которое запускает синтез витамина D_3. К тому же в летние месяцы он содержится в молоке в большей концентрации. Все эти факторы способствуют росту[62].

Таким образом, разрыв в росте нельзя объяснить исключительно разницей в генах. Влияние культурных различий на средний рост тоже существенно, и оно перевешивает оценку воздействия окружающей среды на рост, полученную при исследованиях близнецов и приемных детей в рамках одной культуры. Не следует забывать о том, что в последнем случае окружающая среда объясняет лишь 3 см разницы в росте между самыми высокими и самыми низкими 5 % населения. Тем не менее, переехав из Японии в Америку в 1950-х годах, японцы стали выше почти на 13 см. Это подводит нас к одному важному, хотя и парадоксальному открытию. Даже если гены отвечают за большую часть индивидуальных различий в каком-либо признаке, например в росте, в пределах одной популяции, групповые различия между популяциями необязательно связаны с теми же самыми генами. Например, цвет кожи варьируется по всему миру, причем темные оттенки – как и гены, связанные с более темной кожей, – чаще встречаются в районах ближе к экватору[63]. Тем не менее, если сравнить цвет кожи людей европейского происхождения, проживающих в пасмурном Сиэтле и в солнечном Лос-Анджелесе, вероятнее всего, первые окажутся бледнее вторых. Эта разница возникла бы, даже если бы предки этих двух групп имели общий генофонд. Различие в среднем оттенке кожи между уроженцами Сиэтла и Лос-Анджелеса обусловлено разным количеством солнечных дней в году. Но разница в цвете кожи среди людей, проживающих в Сиэтле, будет связана главным образом с генетическим разнообразием. Несмотря на то что гены ответственны за индивидуальные вариации в цвете кожи, отсюда не следует, что изменчивость этого признака между популяциями обусловлена тоже только ими.

Таким образом, рост – наиболее простой и яркий пример слабого генетического влияния, и единственный способ в этом разобраться – теория сети. Хотя рост сильно зависит от генов, они не работают как переключатели, поворот которых приводит к определенному количеству сантиметров. Рост – скорее результат постоянного взаимодействия многих генов, на проявление которых по мере вашего развития влияет окружающая среда. Сложность генетики роста дискредитирует простые теории, трактующие гены как обычные переключатели.

Когнитивные скряги и притягательность теории переключателей

Конечно, попытки понять настолько сложную систему, как генетика роста, могут отбить всякое желание разбираться в этой теме дальше. И здесь мы упираемся в проблему. Люди могут быть образцовыми мыслителями, если у них прочная мотивация и они чувствуют в себе силы разобраться в вопросе. Обычно в таких ситуациях они засучивают рукава, впитывают информацию до тех пор, пока не поймут ее до конца, а затем делают тщательно продуманный и взвешенный вывод. Другое дело, когда у кого-либо недостает мотивации, например при прочтении нового законопроекта, не затрагивающего его лично, или когда этот человек чувствует, что не сможет полностью разобраться в сложном вопросе. В таких случаях люди начинают вести себя крайне любопытно: обращают внимание на вещи, которые не имеют никакого отношения к качеству информации. Они легко согласятся с утверждением, если оно исходит от кого-то привлекательного или обладателя громкого звания. Поверят любой информации, представленной в самом начале диалога, или просто эффектной реплике, засевшей в голове. Если проблема слишком сложная, то мы стараемся беречь свои познавательные ресурсы и выдаем такое суждение, которое кажется «достаточно хорошим»[64]. И становимся теми, кого психологи называют когнитивными скрягами. Мышление требует усилий, особенно когда речь идет о сложных проблемах. Поэтому мы идем кратчайшим путем – пользуемся так называемой эвристикой. И эти экономные способы принятия решений, как нам кажется, вполне работают.

Например, оценивая частоту события, мы исходим из того, насколько много примеров можем вспомнить без особого напряжения. Это называется эвристикой доступности. Если нужно оценить шансы умереть от нападения акулы или коровы, мы начинаем сравнивать количество инцидентов, о которых слышали. Поскольку смертоносные нападения акул считаются заслуживающими особого внимания, о них больше упоминаний в прессе, чем о смертельных столкновениях с коровами. Поэтому большинство с легкостью вспомнит много примеров, когда человека убила акула, а не корова. Помимо этого, оценивая соотношение нападений акул и коров, мы попадаем в ловушку так называемой репрезентативной эвристики. Иначе говоря, оказываемся под влиянием того, насколько хорошо то или иное событие вписывается в нашу картину мира. Некоторые идеи просто легче себе представить, потому что у людей есть определенные ожидания и стереотипы, направляющие их мышление. Если речь заходит об акулах, в сознании автоматически возникает образ безжалостных машин для убийства. Мы с легкостью можем представить, как такое существо разрывает на части одинокого пловца или серфера. Но при мысли о коровах воображение, как правило, рисует неуклюжих, пасущихся на лугу животных – нежных созданий, способных разве что жевать траву. Атаковать людей явно не репрезентативное поведение для коров. Из-за эвристик доступности и репрезентативности нам кажется, что смерть от зубов акулы намного вероятнее гибели от атаки коровы, хотя на самом деле фатальные нападения коров случаются куда чаще. Бесплодное мудрствование дает нам быстрые, удовлетворительные и часто в корне неверные ответы.

Сталкиваясь с трудными проблемами, мы ведем себя как когнитивные скряги. А способы, которыми гены влияют на сложные признаки, такие как рост, настолько недоступны пониманию, насколько это вообще возможно. Столкнувшись с такой почти неразрешимой проблемой, мы подменяем ее более простой. То есть переходим от концепции сети к теории переключателей. Вместо того чтобы пытаться осознать рост как результат сложной системы взаимодействий, гораздо проще думать, что высокие люди, такие как Мануте Бол и граждане Нидерландов, обладают абстрактными «генами роста» (или даже одним конкретным «геном роста»), которые не достались низким людям. Эта подмена понятий позволяет почувствовать, будто мы и правда разобрались в работе генов. Но мы заменили одну проблему другой, решение которой интуитивно ясно.

Теория переключателей – достаточно хороший способ понять моногенные (то есть вызванные одним геном) заболевания, такие как ФОП, но его полезность крайне ограничена. Запутанная сеть взаимодействий между генами и окружающей средой, с которой мы столкнулись при изучении роста, встречается в процессах генетического влияния куда чаще. Всего около 2 % генетических заболеваний вызваны работой одного гена[65]. Обычно болезни обусловлены множеством генов. То же самое относится и к подавляющему большинству человеческих качеств. Например, крупнейшая в мире работающая с геномами компания 23andMe определила генотипы более миллиона человек. Она предоставляет генетическую информацию о примерно 60 признаках, таких как вьющиеся или прямые волосы, способность ощущать горечь в пище, различать запах спаржи в моче, наличие быстросокращающихся мышечных волокон, мокрой ушной серы или непереносимости лактозы. Из этих 60 признаков только один – мокрая у вас ушная сера или сухая – чисто менделевский. Простые генетические объяснения – это исключение, а не правило. Обобщая на их основе, мы совершаем индуктивную ошибку.

Но именно теории переключателей в первую очередь учат в средней школе и даже на курсе генетики в университете, и именно так генетические открытия обычно преподносятся в средствах массовой информации. В средней школе вам, как и мне, наверняка рассказывали о простой менделевской основе цвета глаз или способности свернуть язык в трубочку. Но даже эти классические примеры при ближайшем рассмотрении не выдерживают критики: цвет глаз определяется несколькими генами, а генетик, который первым отнес способность свернуть язык в трубочку к менделевскому признаку, 50 лет назад отказался от своего утверждения. Он добавил, что «ему стыдно видеть, что некоторые современные статьи до сих пор указывают это как признанный менделевский случай»[66]. Но уроки по генетике в старшей школе по-прежнему прибегают к этим ложным примерам просто потому, что в действительности нет никаких очевидных менделевских признаков, которые школьники могли бы определить.

Открытия Грегора Менделя о том, как наследуются многие признаки гороха, – архетипический пример теории переключателей. Хотя этот подход прекрасно подходит для понимания его экспериментов, стоит отметить, что ученому необычайно повезло обнаружить настолько простые закономерности. В своих экспериментах он изучил распространение семи разных характеристик у гороха. Каждый признак определялся своим геном. Все гены располагались на отдельных хромосомах, за исключением одной пары, находящейся на противоположных концах одной хромосомы. Поэтому черты наследовались независимо друг от друга, не перемешивались и никак не взаимодействовали. На самом деле у гороха множество других признаков, работу которых нельзя объяснить таким простым способом. В действительности Мендель первоначально выделил пятнадцать характеристик для изучения, но со временем сократил этот список до семи – вероятно, как раз потому, что лишь для этих семи признаков он выявил четкую закономерность[67]. После этого ученый пытался скрещивать некоторые другие виды, например ястребинку, разные виды фасоли, чертополох, льнянку и пчел. Но лишь в единичных случаях ему удавалось повторить свои результаты с горохом. Позднее, столкнувшись с гораздо более беспорядочными данными в исследованиях, Мендель, похоже, потерял веру в свои первоначальные выводы[68].

Как пьяница из поговорки, который ищет потерянные ключи исключительно под фонарем, потому что там светло, мы объясняем информацию о генах через более простую теорию переключателей. В подавляющем большинстве случаев, однако, эта концепция просто ошибочна. Тем не менее мы продолжаем полагаться на нее. И не только потому, что это более простой способ посмотреть на сложную проблему. Дело в том, что этот подход отвечает глубокому человеческому стремлению определенным образом придавать смысл себе и миру вокруг. Как мы увидим в следующей главе, теория переключателей таким образом отражает самую суть человеческой природы.

Глава 3. Ваши гены – ваша судьба?

В Древней Греции в V в. до н. э. Гиппократ создал теорию, которая легла в основу западной медицины и оставалась ее фундаментом более двух тысячелетий. Причиной всех болезней он называл нарушение баланса четырех жидкостей, которые циркулируют в наших телах: флегмы, крови, желтой желчи и черной желчи. Слишком большое или слишком малое количество любой из этих жидкостей приводит к нарушению гомеостаза и последующему заболеванию. Предложив такую систему, Гиппократ подвел естественно-научные основания под понимание болезней, отвергнув более ранние обоснования, связанные с суевериями или гневом богов. Дальнейшее развитие теория о четырех жидкостях получила через несколько столетий. Ее переосмыслил римский врач Гален, утверждавший, что личностные черты также зависят от соотношения этих жидкостей. По его мнению, у людей открытых и дружелюбных преобладает кровь, тогда как избыток черной желчи приводит к замкнутости и расчетливости. Это теория считалась фундаментальной для психологии на протяжении большей части истории Западной Европы. В ХХ веке она перестала рассматриваться всерьез (действительно, нет никаких доказательств взаимосвязи между этими жидкостями и личностными чертами). Но в последние десятилетия ее популярность возвратилась благодаря отдельным произведениям Тима ЛаХэя, протестантского пастора и автора популярной серии книг о грядущем восхищении церкви.

Оказавшие большое влияние идеи Гиппократа и Галена отражают поиск ключа к пониманию здоровья и личности – основополагающей сущности или внутренней силы, которая определяет нашу природу. Схожие попытки выявить основы характера были обычным явлением в XIX в. Тогда возникло множество дисциплин, суливших возможности угадывать скрытые склонности по разнообразным физическим данным. Френологи исследовали шишки и вмятины на голове в убеждении, что каждая неровность соответствует одному из 30 «мозговых органов»: агрессивности, доброте, жизнерадостности и т. д. Якобы эти «части тела» отвечали за то, какой будет личность. Представители краниометрии использовали сложные устройства для измерения формы и объема черепа, чтобы выявить глубинные свойства личности и интеллектуальные способности. В то же время физиогномисты определяли характер по чертам лица. Например, итальянский криминалист XIX в. Чезаре Ломброзо описывал, как он мог идентифицировать преступника, лишь взглянув на лицо человека: «Воры отличаются своими выразительными лицами… маленькими блуждающими глазками, которые часто расположены под углом, густыми и нависшими бровями, искривленными или приплюснутыми носами, редкими бородами и волосами и скошенными лбами. Как и у насильников, у них часто оттопырены уши»[69]. В начале XX в. некоторые психологи определяли темпераменты людей на основе их типов телосложения. Хрупкие эктоморфы считались умными, робкими и некомпанейскими, склонные к полноте эндоморфы – неряшливыми, общительными и ленивыми, а мускулистые мезоморфы – амбициозными и трудолюбивыми. Точно так же народная психология в Японии приписывает группе крови возможность определять как ваш характер, так и то, с какими людьми вы поладите. Каким-то образом белки, прикрепленные к поверхности эритроцитов, делают человека тем, кем он является. Моя группа крови O. Значит, я должен быть оптимистичным, сильным, волевым, общительным, эгоцентричным, безрассудным, склонным к трудоголизму. И легко находить общий язык с людьми с типами крови AB или O. Когда я сообщаю японцам, что моя группа крови O, они кивают в ответ и говорят: «Мы так и думали».

Эти теории – от жидкостей Гиппократа до представлений японцев о группах крови – в конечном счете оказались не в состоянии точно предсказывать проблемы со здоровьем и определять личностные характеристики из-за отсутствия доказательной базы. Но у всех них есть общая черта – представление о том, что некая биологическая сущность делает нас теми, кто мы есть, без каких-либо попыток определения механизма, через который это происходит.

Мы все еще ищем таинственные скрытые первоосновы. Хотя теперь, в XXI в., большинство ученых считает, что они обнаружены – и это наши гены. Как будет показано далее, именно наша приверженность идее базовых сущностей затрудняет рассуждения о генетике. Но чтобы понять, что люди думают о генах, нам нужно сначала выяснить, как они подходят к подобным первопричинам в целом.

Размышления о сущностях

Почему вчера индекс Доу-Джонса упал на 50 пунктов? По какой причине тайфун «Хайян» был настолько разрушительным? И почему Дональд Трамп выиграл выборы? Мир не стоит на месте: события постоянно разворачиваются вокруг нас. И мы изо всех сил стараемся разобраться в этом. Психолингвист Джон Макнамара заявил, что «человеческий разум по своей сути заточен под поиск объяснений»[70]. Во многих вопросах сознание побуждает нас мыслить как ученых – всегда искать базовые причины происшедшего, чтобы лучше прогнозировать и контролировать события в будущем. И основные предпосылки, которые мы находим наиболее привлекательными, – независимо от того, насколько сложная система факторов повлияла на какое-либо событие, – основываются на идее фундаментальной, внутренней, скрытой сущности.

Мыслители, стоявшие у истоков европейской философии, считали, что в основе природы вещей лежат некие сущности, и искали их. Что делает леопарда леопардом и чем он отличается ото льва? Аристотель предположил, что каждое существо обладает сущностью, которая в конечном счете делает его тем, кем оно является, и что без такой сущности существо уже не будет самим собой. Джон Локк говорил в связи с этим о «самом существовании, определяющем предмету любого вида его время и место, которые не могут быть общими у двух предметов одного и того же рода»[71]. Сущности составляют основу идентичности любого объекта и являются конечной причиной, почему эти существа функционируют в своей особой манере. Таким образом, сущность собаки наделяет ее пушистым телом, любовью к косточкам, острым обонянием, беззаветной преданностью и желанием играть. Если эту первопричину можно было бы каким-то образом удалить хирургическим путем, то животное потеряло бы все свои атрибуты и перестало быть собакой в таком виде, в каком мы ее знаем. Эта идея оказала огромное влияние на всю философию, хотя впоследствии и вызывала множество горячих споров о том, можно ли вовсе представить эти сущности в каком-либо осмысленном виде.

Между тем психологи стараются обходить стороной тернистые пути философских дебатов. По их мнению, независимо от того, что на самом деле представляет собой мир, люди обычно действуют так, будто считают его состоящим из фундаментальных сущностей[72]. Мы находим представление о том, что некие невидимые внутренние силы делают вещи такими, какими они должны быть, неопровержимым. Вспомните историю о Гарри Поттере. Биологические родители Гарри были волшебниками, но Волан-де-Морт убил их, когда Поттер был еще младенцем. Мальчика усыновили и воспитали магглы (неволшебники) – тетя и дядя. Родственники Гарри всячески препятствовали тому, чтобы Гарри узнал о магических способностях своих родителей. Но, несмотря на это, не смогли подавить магическую сущность Поттера. Сам того не осознавая, он волшебным образом вызывал вокруг себя странные вещи, например заставил клетку вокруг змеи исчезать. Хотя мальчика воспитывали как обычного человека и он не знал, что его родители были волшебниками или что маги вообще существуют, Гарри сам не мог быть магглом. Его «волшебная» сущность не подавили бы никакие убеждения или события. В конечном счете такой была его природа. То, что Гарри станет тем, кем должен быть, из-за некой врожденной сущности «волшебника», для нас более чем очевидно. Мы сразу понимаем это без особых объяснений, потому что считаем: мир вокруг состоит из сущностей.

Убеждение в том, что в основе всех вещей лежат какие-либо сущности (эссенции), называется эссенциализмом. И это одно из самых стойких и документально подтвержденных когнитивных искажений[73]. Эссенциализм имеет несколько характеристик, и они в конечном счете определяют то, что мы думаем о генах. Во-первых, люди склонны думать о сущности как о чем-то глубоком и внутреннем; она обычно не видна на поверхности, но пребывает невидимой в сердцевине объекта. С этой точки зрения у леопарда есть пятна из-за его «леопардовой» сущности. Но даже если удалить пятна, закрасив или с помощью хирургических операций, в наших представлениях его сущность останется незатронутой. Животное все равно останется леопардом, просто не пятнистым. Мы думаем о сущности как о причине такой окраски, но ее нет в самих пятнах. В нашем представлении такие первопричины скрыты глубоко внутри вещей. Поэтому люди зачастую считают, что изменения внутри организма оказывают большее воздействие, чем перемены снаружи.

Эта склонность является источником нашей стойкой уверенности в том, что «мы есть то, что мы едим». Конечно, под этой фразой люди не имеют в виду, что живут в телах, которые состоят, скажем, из пиццы и пива. Но многие, кажется, считают: поглощение «сущностей» разных продуктов питания может повлиять на их собственную идентичность. Например, американским студентам задавали ряд вопросов о мифическом островном племени чандоранцев[74]. Им рассказали, что чандоранцы охотились только на два вида животных: морских черепах и кабанов. Студентов разделили на две группы. Каждая прочитала один из двух разных наборов сведений о диете чандоранцев. Первая группа узнала, что чандоранцы ели мясо только морских черепах, но не притрагивались к мясу кабанов. На них аборигены охотились лишь из-за клыков, которые использовали для изготовления инструментов и украшений. Вторую группу проинформировали о противоположном: якобы чандоранцы ели мясо кабанов, но не употребляли в пищу мясо черепах. На них островные жители охотились только из-за панциря. После этого студентов попросили немного рассказать о племени. По их мнению, чандоранцы, питающиеся черепахами, менее агрессивны и лучше плавают, чем те, кто ест мясо кабанов. А ведь изначальные описания чандоранцев были идентичными, за исключением упоминания их предпочтений в пище. Но в представлении студентов чандоранцы, употреблявшие в пищу черепах, были больше похожи на этих рептилий, а предпочитавшие кабанов – соответственно на этих животных. Это представление о том, что мы можем приобрести сущность продуктов, которые едим, широко распространено в разных культурах. Например, в традиционной китайской медицине считается, что употребление тигрового пениса повышает потенцию. А некоторые племена практикуют разные формы каннибализма, полагая, что поедание разных частей тела позволяет им перенять черты умершего[75]. Сущности лучше всего усваиваются, когда мы проглатываем их. Тогда базовые элементы становятся частью нас и хранятся скрытыми глубоко внутри.

Другая особенность сущностей заключается в том, что мы считаем их естественными. То есть каким-то образом просто подразумевается, что они есть. Следовательно, мы с большей вероятностью обращаемся к сущностям для объяснения предметов природного происхождения, наблюдаемых в естественной среде. Мы менее склонны верить в сущности, когда дело доходит до объектов, созданных людьми. Понятия естественного происхождения, такие как «кролик» или «алмаз», часто считают имеющими в своей основе некую сущность, в отличие от неприродных категорий, например «рубашек». Конечно, очень трудно описать в точности первоосновы кролика или алмаза. Но, даже не имея возможности увидеть и определить их, мы склонны думать, что эти базовые единицы действительно есть. Понимание природы сущностей нам кажется потенциально достижимым. И всегда есть надежда, что надлежащим образом подготовленные эксперты смогут идентифицировать их. Допустим, мы увидим в зоопарке кролика незнакомого вида, но специалист скажет, что на самом деле это миниатюрная разновидность кенгуру. Тогда мы, вероятно, доверимся его мнению. Или если эксперт скажет, что блестящий камень не настоящий бриллиант, а кубический цирконий, то немудрено будет поверить и в это. Мы полагаемся на мнения специалистов, потому что предполагаем: они знают сущности кролика и алмаза – в отличие от нас. Но это не относится к вещам, созданным людьми. Если эксперт скажет вам, что на вас в действительности надета не «рубашка», а «блузка», вы вполне можете проигнорировать его утверждение. Это связано с нашей верой в то, что в основе категорий естественных объектов, таких как кролики и бриллианты, лежат сущности – и именно в этом должны разбираться эксперты. Рубашки и блузки же отличаются друг от друга на основе соглашений между людьми, а не некой скрытой, определяющей их суть силы. Такие договоренности могут изменяться с течением времени и становиться предметом дискуссий специалистов[76].

Предполагаемая естественность сущностей заставляет нас чувствовать, что вмешиваться в них неправильно. Если бы существовал способ изменить суть чего-то, например заклинанием алхимика превратить кубический цирконий в бриллиант или хирургическим путем сделать кенгуру кроликом, то он, вероятно, поразил бы вас как в корне неестественный. Вскоре мы увидим: отрицательная реакция на искусственные изменения предполагаемых базовых единиц только усиливается, когда речь заходит о генах.

Третья особенность сущностей заключается в том, что мы используем их для определения границ категорий. Например, рассуждаем, является ли животное кенгуру или кроликом. Мы предполагаем, что представители одной категории имеют общую первооснову, в отличие от существ, входящих в другую. Если вы выберете любых двух кроликов наугад, они будут разделять общую сущность. Причем эта базовая единица будет принципиально отличаться от таковых у других видов животных – даже миниатюрных кенгуру, которые выглядят как кролики. И поскольку мы считаем, что члены одной категории имеют одну и ту же сущность, то, скорее всего, будем переносить качества одного из них на всех остальных. Скажем, если вы узнаете, что конкретный кролик ведет ночной образ и ест кору деревьев, то предположите, что другие кролики этого же вида тоже ночные животные, питающиеся корой. То есть сущность, которую они разделяют, порождает одинаковое поведение. Но знание того, что конкретный кролик ведет ночной образ жизни и ест кору, не повлечет каких-либо выводов о поведении миниатюрного кенгуру, поскольку считается, что у них разные сущности. Именно предполагаемые границы сущностей позволяют вводить членение природы. И в самом деле, используемая до сих пор таксономическая система, которую разработал натуралист Карл Линней, основана на идее, что виды отличаются друг от друга с точки зрения их базовых сущностей[77].

Последней важной особенностью сущностей является то, что мы склонны думать о них как о чем-то неизменном. Поэтому предполагается, например, что сущность леопарда включает в себя свирепость. Даже если леопарда воспитали любящие люди как домашнее животное и он никогда не жил в дикой природе, большинство, вероятно, будет считать, что его сущность осталась нетронутой. И если мы услышим, что домашний леопард неожиданно напал на почтальона, то, скорее всего, нисколько не удивимся. Вероятно, причина в непреложной сущности леопарда, прорывающейся подобно тому, как проявлялись магические способности Гарри Поттера, несмотря на воспитание магглами. Независимо от социальных факторов, контролирующих проявления этой базовой единицы, она сама всегда остается нетронутой.

Случай Сильвии Клэр довольно ярко демонстрирует аспект непреложности сущностей. Профессиональная танцовщица в прошлом, она всегда очень заботилась о здоровом питании. У женщины развилась первичная легочная гипертензия, а в возрасте 47 лет она была первым реципиентом для трансплантации сердца и легкого в Новой Англии. Сильвия получила органы от 18-летнего юноши, который разбился на мотоцикле. После несчастного случая у него в кармане нашли недоеденную упаковку куриных наггетсов. Также было известно, что молодой человек очень любил пиво. Хотя до этого Клэр не нравилось ни то, ни другое, после трансплантации у нее появилась тяга к куриным наггетсам и пиву. Женщина сообщила, что почувствовала себя более мужественной и агрессивной, чем раньше. А дочь спросила Сильвию, почему та теперь ходит, переваливаясь, как «качок-футболист»[78]. В своей книге «Пересадка сердца» Клэр пишет об ощущениях. Женщина приводит яркий сон, в котором она поцеловала, а затем проглотила своего донора[79]. В самом деле, реципиенты органов нередко рассказывают о том, что они переняли сущность своих доноров вместе с различными личностными качествами. Треть реципиентов после трансплантации сердца чувствовали, что позаимствовали некоторые черты характера своих доноров[80]. Более того, многие люди настороженно относятся к идее пересадки органов от недобропорядочных доноров, так как боятся получить их негативные качества[81]. Иногда эта воображаемая сущность, по-видимому, берет верх над жизнью человека. После того как уроженцу штата Джорджия Сонни Грэму пересадили сердце, он не только женился на вдове своего донора, но и в конечном счете покончил жизнь самоубийством, прострелив горло из дробовика – в точности как его донор[82]. Казалось, что ход жизни Сонни был неизбежно связан с жизнью изначального владельца его нового сердца.

Я не утверждаю, что реципиенты органов действительно наследуют сущности своих доноров. Тем не менее некоторые из них явно полагают, что так и есть, и действуют соответствующе. Чрезвычайно сильным является чувство неизменности сущностей. Нам легко представить, что сердца этих доноров навсегда пропитаны их фундаментальными свойствами, такими как предпочтения в питании или суицидальные наклонности, независимо от качеств реципиентов. Сущности кажутся людям настолько непреложными, что они наделяют их свойствами даже вещи, принадлежащие кому-либо. Представьте, что вас спросили: хотите ли вы примерить свитер, который раньше принадлежал Гитлеру? Сделаете ли вы это? Повлияет ли на ваше решение информация о том, что его тщательно постирали? Многие из студентов, участвовавших в реальном исследовании, продемонстрировали явное отвращение к идее. Никакая чистка, по их мнению, не способна полностью стереть злую сущность этой вещи. Участникам претила даже мысль о том, чтобы подносить к лицу предположительно «зараженный» свитер[83]. Сущность Гитлера, как им казалось, навсегда вплетена в ткань свитера. Вера в неизменность сущностей объясняет, почему людей так привлекают вещи, принадлежавшие знаменитостям. Кажется безумным, что кто-то может заплатить 48 875 долларов за рулетку только потому, что она когда-то принадлежала Джону Кеннеди. Но дизайнер интерьера из Манхэттена именно так и поступил. Эта покупка приобретает смысл, если рассматривать ее с точки зрения эссенциализма. Для дизайнера это не просто обычная рулетка, ведь в ней навсегда запечатлена сущность президента Соединенных Штатов. И теперь он, конечно же, обладает некоторой частью этой базовой единицы.

Все вышеперечисленные доводы, взятые вместе, образуют эссенциализм. Сущности скрыты глубоко внутри. Они естественны, неизменны, первичны и определяют границы природного мира. Кроме того, эссенциализм – всеобщая человеческая черта. В каждой из исследованных культурных групп находились явные подтверждения этому[84]. Например, антрополог Франциско Гил-Уайт провел некоторое время в монгольских степях среди двух народов: торгутов и урянхайцев. Хотя эти группы очень похожи и их образ жизни примерно одинаковый, считается, что урянхайцы могут накладывать проклятия, а торгуты нет. Гил-Уайт спросил одного из своих собеседников, что произойдет, если мальчика, родившегося у урянхайцев, воспитают торгуты. Ему ответили, что благодаря происхождению у этого ребенка будет возможность накладывать проклятия. Правда, из-за того что мальчик вырастет среди торгутов, он никогда не узнает о своих врожденных талантах (примерно так же обстояли дела в истории Гарри Поттера, которую опубликовали позднее). Урянхайская сущность этого ребенка не может быть подавлена ни его знанием, что он торгуд, ни торгудским воспитанием. Она неминуемо обусловливает то, кем мальчик вырастет[85]. Подобные примеры эссенциалистского мышления встречаются во всем мире, хотя некоторые люди более склонны верить в первоосновы, чем другие[86]. Например, богатые демонстрируют большую предрасположенность к подобному образу мыслей, чем бедные. Те, у кого много денег, склонны думать, что они преуспевают из-за врожденного таланта, а не из-за обстоятельств, в которых родились. Бедные люди, напротив, более четко осознают проблемы, с которыми им приходится сталкиваться[87]. Так, индийцы высших каст считают характеристики, связанные с принадлежностью к этим группам, врожденными. Представители низших каст, напротив, полагают, что эти качества формируются в процессе социализации[88].

Доказательства всеобщности эссенциалистского мышления обнаруживаются даже у очень маленьких детей. Когда малыши только начинают предлагать объяснения окружающему миру, они уже наделяют сущностями природные объекты и явления (но не вещи, созданные человеком). Например, воспитанникам детского сада сказали, что врач взял енота, подстриг, покрасил в черный с белой полосой по центру и вшил ему капсулу с вонючей жидкостью. При этом большинство детей настаивали на том, что животное все еще является енотом, а не скунсом. Сущность зверя осталась нетронутой под новой «одеждой» скунса. Напротив, когда тем же детям рассказали о том, как врачи сделали из кофейника кормушку для птиц, их это объяснение вполне удовлетворило. То есть ребята сообщили, что кофейник действительно стал кормушкой[89]. Они осознавали, что кофейник как искусственно созданный предмет не обладает сущностью, способной противостоять преобразованиям. Кроме того, маленькие дети разделяют убеждение, что объекты могут приобретать сущность своего владельца. Например, дошколята считали значок с флагом США, который раньше носил Барак Обама, гораздо более ценным, чем обычный[90]. Для них было совершенно очевидно: значку передалась какая-то часть сущности президента.

Сущностное мышление распространено чуть ли не во всех культурах и начинает проявляться очень рано. Поэтому можно сказать, что сам эссенциализм является частью нашей сущности. Некоторые исследователи утверждают: такой тип мышления – естественный итог эволюции человека. Ведь люди большую часть своей истории были охотниками и собирателями. У наших предков выработалось соответствующее этим занятиям умение классифицировать природный мир. Они выделяли разные виды исходя из того, что к каждому из них относились объекты с определенным набором признаков. Возможность отличить, например, куропатку от глухаря позволяла охотникам лучше предсказывать поведение той или иной птицы и оттачивать свое охотничье мастерство[91]. Затем люди перенесли этот способ мышления на другие природные объекты (скажем, алмазы) и этнические группы (к примеру, урянхайцев). Независимо от причин столь горячей привязанности людей к сущностям есть явные доказательства широкого распространения и укорененности тенденции объяснять что-либо ими.

Сущности и экземплификанты

Но на что похожи сущности, определяющие наши рассуждения о чем-либо? Какие базовые единицы вплетены в свитер Гитлера, пульсируют в сердце Сильвии Клэр, позволяют урянхайцам накладывать проклятия, раздувают агрессию поедающих кабанов чандоранцев или делают заметной разницу между алмазом и кубическим цирконием? Эти сущности, конечно, находятся за пределами наших возможностей наблюдения или описания. Но тем не менее оказывают сильное психологическое воздействие на нас. Психолог Дуглас Медин утверждает: на самом деле то, что мы не можем осмыслить эти базовые единицы, не имеет никакого значения, поскольку люди все равно применяют психологическую уловку, чтобы обойти эту проблему. В нашем сознании, когда мы размышляем о сущности, используем для ее обозначения какое-либо конкретное понятие – экземплификант. Это немного походит на маркетинговый ход, когда покупатель заманивается более дешевыми товарами из рекламы в магазин, где ему предлагают более дорогие аналоги. Здесь же мы подменяем понятие абстрактной и неуловимой сущности экземплификантом, который кажется более определенным и потенциально научно обоснованным. Эти более конкретные понятия воспринимаются как обладающие общими свойствами самих сущностей. Мы обращаемся к ним всякий раз, когда хотим объяснить, почему все вокруг является именно таким[92].

Итак, что люди используют в качестве экземплификантов? Гиппократ, например, говорил о четырех жидкостях. Основной причиной, вызывающей болезнь у человека, был, скажем, переизбыток черной желчи. Есть похожая реальная субстанция, излишек которой действительно может привести к заболеваниям, но у Гиппократа она наделена таинственными свойствами сущности. Подобным образом френологи рассуждали о воображаемых органах головного мозга, отвечающих за радость и агрессию. Для народных представлений японцев о личности экземплификантами являются типы крови людей. Подобные примеры можно найти по всему миру. Полинезийцы верят в вездесущую силу – ману, западные африканцы – в фетиши, представители иудеохристианского мира – в душу и т. д. Но трудно представить себе более подходящий экземплификант, чем понятие «ген».

Гены, по крайней мере в представлении большинства, несут все ключевые атрибуты сущностей. Они невидимы и скрыты глубоко внутри, но мы знаем, что они есть. В действительности наши тела не состоят из генов – они построены из белков. Но гены выступают скрытой силой, которая управляет процессом создания этих белков. Несмотря на то что непосредственно сами гены увидеть невозможно, мы верим, что на это способны генетики, обладающие навыками и техническим оборудованием, которых у остальных нет. Люди понимают, что гены, как и другие сущности, являются первопричинами: лежат в основе определенного поведения или предпочтений любого человека.

Более того, как и вышеупомянутые сущности, гены считаются естественными. Они относятся только к произведениям природы, таким как виды живых существ. Сущностям нет места в искусственно созданных объектах – отдельных элементах, просто собранных кем-то вместе. В отличие от таких артефактов, люди обычно с тревогой реагируют на искусственные манипуляции с генами, например на создание генетически модифицированных организмов в лаборатории. Результаты рассматриваются как вселяющие беспокойство и в крайней степени неприродные. Мы считаем естественными только те генетические комбинации, что возникли без человеческого вмешательства. Гены позволяют выделять биологические категории, то есть выступают средством членения природы. Кролики воспринимаются как носители кроличьих генов, которыми обладают все кролики вообще. Гены кроликов другие, нежели гены кенгуру. Таким образом, гены рассматриваются как общая черта одного вида (семьи, этнической группы), отличающая их от представителей другого. Так же как сущности могут передаваться от волшебников-родителей Гарри Поттеру, от Джона Кеннеди – его рулетке, от кабанов – чандоранцам, которые их едят, и от доноров сердца – реципиентам, гены могут транслироваться живыми существами своим потомкам. В этом проявляется их неизменность.

Гены считаются сущностями, лежащими в основе жизни человека, именно поэтому их часто представляют биологическим эквивалентом души. Гены – нечто сугубо личное, ведь ни у кого нет такого же набора (если у вас нет однояйцевого близнеца). Подобно «номеру социального страхования, который дал вам Бог», по меткому выражению Стивена Кольбера, гены регистрируют нашу исключительную индивидуальность. Мы несем эту метку уникальности с момента зачатия. В самые первые мгновения нашего существования, когда яйцеклетка только оплодотворена, наши гены уже полностью укомплектованы, причем в той же фиксированной последовательности, которая останется с нами на всю жизнь. И, как видно из сериала «C.S.I. Место преступления», даже после смерти гены остаются главными удостоверениями личности. Мельчайшая частица тела человека может свидетельствовать из могилы о личности владельца, даже когда исчезли все другие отличительные черты. Как и в случае с душой, у нас нет возможности выбирать себе гены, и они кажутся нам главной причиной событий в жизни. Как сказал специалист по расшифровке ДНК Джеймс Уотсон, «раньше мы думали, что наша судьба заключена в звездах. Теперь мы знаем, что она в большей мере заложена в генах»[93]. Можно представить их в виде катушки с нитями, из которой постепенно вытягиваются все наши жизненные перипетии. Нет никаких сомнений: гены – прекрасные экземплификанты сущности.

Но есть одно ключевое отличие: гены не похожи на любые другие экземплификанты, так как они могут быть секвенированы. Компании, занимающиеся анализом ДНК, продают нам возможность вглядеться в расположение нуклеотидов, составляющих наш геном. И тем самым, казалось бы, предлагают узнать, кто мы такие на самом деле. Возможно, именно поэтому названия этих фирм так часто включают в себя слово «я»: 23andMe («23 и я»), Knome («Know me» – «Узнать себя») и deCODEme («Расшифровать себя»). Большинство впервые сталкивается с информацией о генах, когда узнает о каком-то заболевании, связанном с ними. Поэтому полученная информация может вызвать отторжение. Мелисса Рихтер, основавшая первую магистерскую программу по генетическому консультированию, сказала: «Когда возникает проблема генетического характера, она затрагивает самое нутро людей. Встают вопросы: что есть я и что оставлю миру?»[94]

Несмотря на все влияние, которое мы приписываем генам, многие очень плохо понимают, что это такое с научной точки зрения. Например, группе взрослых жителей США задали простой вопрос: «Где именно, по-вашему, гены находятся в теле?». На него исследователи получили самые разные ответы. Менее половины опрошенных правильно сказали, что гены находятся во всех клетках нашего тела. Большинство участников либо говорили, что не знают, либо давали совершенно неверные ответы. Самое распространенное заблуждение: гены расположены в нашем мозге (поскольку они определяют наши мысли и поведение). Еще один часто встречающийся ответ: во влагалище у женщин и в области полового члена у мужчин[95] (ведь они передаются нашим детям).

Особенно любопытно, что в отсутствие реальных знаний о природе генов люди превозносят генетику и постоянно ссылаются на гены в повседневной жизни, объясняя разные социальные явления. Недостаток образования не смущает представителей рекламной индустрии, говорящих о «ДНК» компании. И не останавливает людей, которые нередко вспоминают о «генах садоводства» или восхваляют отличные гены профессиональных спортсменов. Даже маленькие дети могут связывать человеческое поведение с генами и делают это прежде, чем знакомятся с основами генетики. Например, исследователи рассказали школьникам историю о том, как ребенка «не очень умных» родителей случайно отдали в роддоме «умной» семье. Когда детей спросили о будущих возможностях младенца, даже ученики четвертого и пятого классов ответили, что наследственность повлияет на его интеллект. Как сказал один ребенок, «у него будут проблемы. Это в его генах»[96]. Чтобы использовать гены для объяснения окружающего мира, людям не нужно знать, как они действуют.

Причина, по которой окружающие так часто и обыденно рассуждают о генах при отсутствии реального понимания механизмов их работы, состоит в подмене понятий. Когда большинство людей рассуждает о генах, на самом деле они говорят вовсе не о них. Речь идет о сущностях. И, заменяя в своем сознании сущности генами, люди начинают думать о генах в тех же терминах, в которых они думают об этих базовых единицах. Они считают, что гены каким-то мистическим и необратимым образом делают все вокруг таким, какое оно есть. Кажется, что гены работают так же, как и другие сущности, будь то четыре жидкости, мана или души. Более того, если люди и имеют представление о генах, то обычно думают, что они функционируют как переключатели. Будто отдельные гены напрямую определяют какие-либо свойства. Например, некоторые верят в существование генов роста или депрессии. Это простое, но почти всегда неверное объяснение намного привлекательнее, нежели сложная теория сети. Более того, представления, основанные на идее переключателя, прекрасно сочетаются с эссенциалистскими предрассудками. Проще представить, что существует прямое соответствие между сущностью и неким свойством, чем задумываться о множестве внутренних элементов, взаимодействующих с массой факторов внешней среды. Теория переключателей зачастую подпитывает эссенциализм.

Генетические эссенциалистские предубеждения

Несмотря на привлекательность эссенциалистских объяснений, мы все же отдаем себе отчет, что причина события может лежать и во внешней среде. Например, считаем, что причина дурного поведения ребенка кроется в плохом воспитании. Или понимаем, что изменение в налоговом законодательстве может повлечь увеличение пенсионных накоплений. Обычно вы учитываете такие виды причин, связанных с обстоятельствами или влиянием окружающей среды, когда они бросаются в глаза. Но у нас есть эссенциалистские предубеждения: как только идея о сущности приходит в голову, очень сложно сопротивляться представлению о том, что ничто другое не оказывает сколько-либо значительного влияния. Мы будто прислушиваемся к миру в поисках объяснения причин, а эссенциалистские объяснения звучат так громко, что заглушают все остальные.

Гены отлично подходят на роль экземплификанта сущности. Поэтому любое упоминание о них вызывает предвзятость, связанную с эссенциализмом, и запускает определенную цепочку рассуждений. С моим бывшим студентом Иланом Дар-Нимродом мы установили четыре основных эссенциалистских предубеждения, которые влияют на ход мыслей человека, столкнувшегося с генетическими идеями[97]. Каждое из них является отражением того факта, что мы думаем о генах так же, как представляем себе сущности. Во-первых, когда вы слышите о влиянии генов на некие свойства человека, то начинаете считать эти черты неизменными. И склоняетесь к мысли, что их никак не переделать и результата их влияния не избежать. Предположим, что вы узнали: у вашего партнера в третьем экзоне гена DRD4 есть участок из 48 пар нуклеотидов, повторяющийся семь раз. СМИ этот конкретный полиморфизм окрестили «геном неверности»[98]. Люди, несущие в себе его, якобы более склонны изменять своим партнерам, чем те, у кого участок из 48 пар нуклеотидов повторяется менее семи раз[99]. Потому, обнаружив у партнера именно эту компрометирующую цепочку нуклеотидов, вы начнете волноваться. Решите, что он не сможет быть верен вам, ведь склонность к изменам вмонтирована прямо в его гены. Ваш избранник перестанет казаться человеком, в полной мере управляющим своим поведением. И вы начнете думать, что измена предопределена.

Второе предубеждение заключается в том, что мы думаем о генетических причинах как об абсолютных. Когда мы обращаемся к теории переключателей, то ошибочно предполагаем: нести в себе ген и иметь качества, связанные с ним, – одно и то же. Это предубеждение приводит к тому, что мы недооцениваем другие потенциальные факторы, формирующие фенотип. Единственной важной причиной представляется соответствующий ген. Генетический тест сам по себе может восприниматься как диагноз. Если у вас есть определенный ген, то вы считаете, что обречены на связанное с ним состояние. А в противном случае полагаете, что свободны от этого риска. Например, если ваша сестра узнает свой генотип и обнаружит, что у нее нет «гена рака груди», то может заключить, что ей больше не нужно регулярно проходить маммографию. Хотя на самом деле негативный результат означает, что вероятность рака груди у вашей сестры лишь немного ниже среднестатистического. Поэтому ей, как и остальным, не стоит отказываться от регулярных обследований. Более подробно мы обсудим гены и риски заболеваний в главе 4.

Третье предубеждение заставляет нас думать, что группы людей с общей генетической базой являются однородными и отличаются от остального человечества. Мы считаем, что сущности позволяют подразделять природу на виды. Поэтому если вы узнаете, что у группы людей общие гены, то члены этой группы начинают казаться более похожими друг на друга и в то же время становится заметнее их разница с представителями других народов. Так, если мы размышляем об общем генетическом наследии афроамериканцев, то в нашем представлении их сходство усиливается. И мы с большей легкостью предполагаем, что качества одного афроамериканца можно обнаружить и у другого. И наоборот, что черты, которые есть у какого-либо афроамериканца, с меньшей вероятностью встретятся у обладателя другого генетического наследия. Гены могут выступать стенами, возводимыми между «нами» и «ними».

Более того, склонность проводить генетические границы между группами пагубным образом сплетается с тенденцией видеть в генах абсолютные причины. Результатом может стать ошибочная уверенность в том, что гены всегда лежат в основе различий между народами. Но в реальности они отличаются друг от друга по многим признакам, и в формировании некоторых действительно могут играть роль гены. Логической ошибкой будет считать, что раз гены участвуют в некоторых отличиях, то любые расхождения между группами должны также основываться на генетическом фундаменте. Но наши эссенциалистские предубеждения в совокупности становятся достаточно сильными, чтобы делать эту ошибку незаметной. К примеру, человек замечает, что афроамериканцы реже оканчивают колледж по сравнению с белыми американцами. Он вполне может предположить, что воздействие генов может быть главной причиной этих расовых различий. То есть наши эссенциалистские предубеждения играют ключевую роль в поддержании расистских идей. К этому мы вернемся в главе 7. Представление о генах как о сущностях заставляет считать, что представители определенной группы будто написаны одной генетической кистью и ею же затем изображены все их отличительные черты.

И последнее: мы думаем о генах как о чем-то натуральном – будто получили их прямиком от Бога. И считаем: действуя в соответствии со своими генами, мы делаем именно то, что нам «полагается». Люди часто автоматически приравнивают степень натуральности к свойствам этического порядка: то, что кажется натуральным, воспринимается как изначально хорошее, а ненатуральное представляется плохим по своей сути[100]. Чтобы увидеть, как действует это ошибочное рассуждение, достаточно посмотреть на этикетки продуктов питания. Маркировка «на 100 % натурально» или «только натуральные ингредиенты» обычно используется в значении «полезно и хорошо для вас и для окружающей среды». Нет реальной необходимости внимательно читать такую этикетку, чтобы узнать, что именно содержит продукт, – все ингредиенты точно на высоте. Нередко натуральные продукты действительно приносят пользу, но, конечно, не все созданное природой идет человеку во благо. Вспомните о ядовитых грибах, или о цикуте, или о неожиданной встрече с медведем гризли во время похода. Тем не менее мы думаем, что гены возникли благодаря натуральным процессам, и потому простое упоминание о них может запустить подобный ход рассуждений. К примеру, когда люди слышат обсуждение «генов гомосексуальности», то это выглядит подтверждением естественности этого явления. И оно немедленно становится намного более приемлемым для человека с социально консервативными взглядами. Подобным образом можно наблюдать обратное действие неправильного понимания натуральности, когда мы думаем о генах, которые подверглись искусственной трансформации в генетически модифицированных организмах (ГМО). Сама идея об изменении генома организма ошеломляет многих людей, представляя собой самое неестественное явление, которое они только могут вообразить. Рассуждая таким образом, люди часто приходят к выводу, что ГМО-содержащие продукты неэтичны и потенциально опасны[101].

Каждый раз, когда люди рассуждают о том, как гены могут соотноситься с чем-то в их жизни, то начинают думать о сущностях. Тогда возникают эти четыре генетических эссенциалистских предубеждения. В случае строгой причинно-следственной связи они не являются заблуждениями, а довольно точно отражают предпосылки будущего состояния человека. К примеру, если речь идет о ФОП – заболевании, от которого страдал Гарри Истлак, то оно по большей части неизбежно. Его приобретают только люди с особой мутацией в гене ACVR1. Те, кто несет в себе этот ген, имеют схожие прогнозы относительно развития заболевания и этим отличаются от остальных людей. Кроме того, у заболевания естественное происхождение. Логично смотреть на ФОП с позиций эссенциализма.

Но простая эссенциалистская история ФОП, подпадающая под теорию переключателей, – исключение. Не следует делать из нее обобщений. Большая часть влияния генов на нашу жизнь происходит невообразимо запутанными способами. Их совершенно невозможно объяснить исходя из эссенциалистских предубеждений. Даже те явления, которые лучше всего осознаются посредством теории сети, вызывают соответствующие генетические ассоциации. Значит, и в этом случае, когда мы рассуждаем о причинах того или иного явления, в игру вступают эссенциалистские предубеждения. Рассмотрим развод. В большой степени этот феномен передается от поколения к поколению, то есть гены каким-то необъяснимым образом влияют на вероятность расторжения брака. Когда мы говорим о наследуемости развода, то можем начать рассуждать, будто в его основе лежит некая сущность. Дальнейший ход рассуждений будет, скорее всего, следующим. Якобы это перспектива, на которую нельзя повлиять. Будто бы расторжение брака происходит исключительно по генетическим причинам. Все разведенные люди чем-то похожи и принципиально отличны от неразведенных. Далее мы станем полагать, что развод естественен и поэтому не так уж нежелателен. Развод выглядит совсем иначе, когда мы смотрим на него сквозь эссенциалистские очки. Но важно помнить: наши предубеждения дают искаженную и неточную картину. Более того, СМИ с энтузиазмом сообщают о захватывающих генетических закономерностях, которые постоянно находят исследователи по всему миру, а первый закон поведенческой генетики гласит, что почти все наследуется и имеет генетические основания. Поэтому простое чтение последних новостей может запустить эссенциалистский ход рассуждений.

Предполагать, что мир построен на основе мощных сокрытых сущностей, – это иррациональный, но на интуитивном уровне близкий нам подход. Все мы иногда думаем именно так. Несмотря на мое исследование, я все равно регулярно воспринимаю происходящее сквозь призму четырех эссенциалистских предубеждений, описанных выше. Наверное, у меня будет такая же эмоциональная реакция, как у любого другого человека, если я узнаю, что мой партнер несет в себе «ген неверности». Хотя, надеюсь, последующая рефлексия поможет мне преодолеть желание действовать на основе эссенциалистских предубеждений.

То, что нас окружают воображаемые сущности, может настораживать. Ведь они лишают нас ощущения контроля и свободы выбора. Еще больше беспокойства вызывает частая связь этих базовых единиц с самыми противоречивыми социальными вопросами, такими как психические отклонения, сексуальная ориентация и расизм. Как же меняются эти проблемы, когда мы смотрим на них под углом генетического эссенциализма?

Глава 4. Оракул в 23andMe: генетическое тестирование и болезни

Горькая правда нашей жизни в том, что она всегда заканчивается, или, как выразился Луи Си Кей, мы все покойники, которые пока не успели умереть. Как правило, смерть наступает по одной конкретной причине, неизвестной до самого конца. Всю свою жизнь мы ждем момента, когда станет ясно, как же завершится наша история. Антрополог Эрнест Беккер считает, что это изнуряющее ожидание присуще исключительно человеку: мы единственные животные, осознающие свою неминуемую кончину. Вы знаете наверняка, что этот день настанет, но в отношении деталей, как правило, мучаетесь неведением, переходящим в экзистенциальную тоску[102].

Еврейская молитва «Унтане токеф» иллюстрирует эту тему как нельзя лучше. В ней отмечается, что в начале каждого года уже предопределено.

Кто будет жить, а кто умрет,

Кто в свое время, а кто безвременно,

Кто в воде, а кто в огне,

Кто убитый мечом, а кто – диким зверем,

Кто от голода, а кто от жажды,

Кто от землетрясения и кто от мора,

Кто от удушения и кто от побиения камнями…

Но что, если бы мы могли узнать, как именно закончим свой путь? Представьте себе оракула, который, заглянув в хрустальный шар, дает вам список всех возможных вариантов вашей смерти с указанием процентной вероятности напротив каждого из них. У всех нас ненулевой риск получить такие смертельные болезни, как рак легких, болезнь Крона, рак молочной железы, ишемическая болезнь сердца и… список можно продолжать почти бесконечно. С появлением компаний, предоставляющих клиентам расшифровку генома, стало возможно узнать вероятность этих и многих других заболеваний. Генетическое тестирование во многом напоминает поход к оракулу.

Рассмотрим один случай. В 2008 году, в 48 лет, несмотря на отсутствие выраженных проблем со здоровьем, Джеффри Галчер решает взять у себя образец ДНК и отправить на генотипирование. Получив результаты, он узнает, что показатели риска развития многих заболеваний у него среднестатистические. Но два показателя выбиваются из общей картины: пожизненный риск развития диабета II типа и рака простаты оказался выше среднего. Будучи очень внимательным к своему здоровью, Галчер решает бороться с повышенным риском развития диабета с помощью диеты и физических нагрузок. Что касается риска развития рака простаты, который оказался в 1,88 раза выше, чем у среднестатистического мужчины, Галчер идет к терапевту за дополнительными анализами. Он проходит тест на определение уровня простат-специфического антигена (ПСА), который оказался равен 2 – немного повышен, но все еще в пределах нормы для мужчины до 50 лет. Как правило, ПСА, равный 2, для 48-летнего мужчины означает довольную низкую вероятность рака предстательной железы, и никаких дальнейших исследований не назначается. Но, учитывая результаты генетического тестирования, врач настроен менее оптимистично. Он направляет Галчера к специалисту. Мужчина идет к известному урологу из Северо-Западного университета Уильяму Каталоне, который одним из первых стал применять анализ крови на определение уровня ПСА. Каталона проводит более чувствительный тест, показавший уже 2,5 – для возраста Галчера это около верхней границы нормы. Учитывая результаты анализов на определение уровня ПСА и генетического тестирования, Каталона рекомендует пациенту пройти биопсию. Это инвазивная и малоприятная процедура, во время которой внушительный 20-сантиметровый ультразвуковый датчик проталкивается вглубь прямой кишки, после чего пружинный пистолет выстреливает в предстательную железу десяток маленьких игл, собирая крошечные образцы ткани простаты. Галчер соглашается пройти биопсию, хотя Каталона не настаивает на данном исследовании – это скорее мера предосторожности. Но решение пациента оказалось очень дальновидным. Несмотря на кажущееся крепкое здоровье и первоначальный уровень ПСА в границах нормы, биопсия показала высокий риск (6 баллов по шкале Глисона) развития рака простаты с обеих сторон железы. Впоследствии Галчер ложится на хирургическую операцию по удалению опухоли (которая, как показали дополнительные анализы, оказалась более агрессивной карциномой класса 7) и с облегчением узнает, что рак удалось «поймать» до того, как он пустил метастазы. Простой генетический тест, который сегодня проводят многие компании, специализирующиеся на расшифровке генома и работающие напрямую с потребителями, возможно, спас Галчеру жизнь.

Джеффри Галчер не просто рядовой пациент, а директор по науке и сооснователь одной из крупнейших биотехнологических фирм deCODE Genetics. Историю о том, как генетическое тестирование, проведенное его компанией, вероятно, спасло мужчине жизнь, рассказывали миру много раз, в 2009 году – в сенате США. Это мощное маркетинговое заявление о том, какие преимущества для здоровья несут услуги его компании[103].

Более известный случай, подтверждающий важность генетического тестирования, связан с Анджелиной Джоли. В 2013 году, получив результаты тестирования, обнаружившие редкую, но очень опасную мутацию гена BRCA1, актриса решает пройти профилактическую двойную мастэктомию. Учитывая ее семейный анамнез и результаты генотипирования, врачи оценили вероятность развития рака молочной железы в 87 %. Джоли решила отказаться от своей груди, не имеющей на тот момент признаков болезни, в обмен на душевное спокойствие: теперь вероятность развития рака молочной железы значительно упала. Решение Джоли также, возможно, спасло ей жизнь[104]. Все это примеры поразительных преимуществ для здоровья, которые сулит нам геномная революция.

Истории Галчера и Джоли могут вызвать у нас сильную тревогу в отношении индустрии расшифровки генома. С одной стороны, то, что теперь нам по карману технологии для выявления генетических рисков, которые стандартными методами скрининга просто не выявить, обнадеживает. Кому не понравится однократный тест по приемлемой цене, который потенциально может определить невидимые другими методами заряженные пушки, наведенные на нас, до того, как они будут готовы выстрелить? Но, с другой стороны, эти истории пугают, потому что переворачивают наши представления о здоровье с ног на голову. Давным-давно на вопрос о том, здоров ли пациент, отвечали с помощью быстрой оценки его текущего состояния. Если нигде не болит или не зудит, нет сильного дискомфорта, подозрительных пятен или ран, можно было с облегчением выдохнуть: все хорошо. Увы, появление таких компаний, как 23andMe, лишило нас этого драгоценного спокойствия. Опыт генотипирования универсален: у абсолютно всех людей находят повышенные генетические риски развития того или иного заболевания. Вы наверняка узнаете, что у вас выше среднего риск по крайней мере для пары ужасных болезней. И, помимо этого, скорее всего, окажетесь носителем ряда рецессивных генетических расстройств, которые могут повлечь за собой фатальные последствия для детей, зачатых с другим носителем. Вместо того чтобы подарить нам уверенность в своем крепком здоровье при отсутствии симптомов заболевания, генетическое тестирование наглядно показывает, что все потенциально больны. Получается, что наши сущности в корне дефективные: вероятные болезни высечены в наших генах.

Размышляя о генетике болезни

Если риск развития того или иного заболевания связан с особым расположением нуклеотидов в цепи ДНК, как знание об этом меняет наши представления о болезнях? В главе 1 я рассказал об исследовании с участием студентов. Их разделили на две группы и дали прочитать одну из двух статей: о воздействии генов на ожирение или о роли круга общения в возникновении этого явления. Те, кому попалась статья о влиянии генов, впоследствии съели больше печенья, чем те, кто ознакомился с социальными причинами. Выяснилось, что, когда люди думают об ожирении как о следствии генов, они становятся фаталистами в отношении собственного веса[105]. Если с ожирением связаны гены, люди склонны считать, что ничего не могут с этим поделать и не несут ответственности за свой избыточный вес, ведь во всем виновата генетика. Заголовок из «Луковицы» (американского агентства сатирических новостей) отлично иллюстрирует фаталистический образ мыслей: «“В ожирении виноваты исключительно гены”, – заявили жирные ученые».

Влияние генетики на наше представление о болезнях наиболее очевидно на примере психических заболеваний. Большинство психических заболеваний, как и почти все остальные, передаются по наследству: в их основе лежит отчетливый генетический компонент. Из-за него некоторые люди генетически более предрасположены к той или иной болезни, будь то аутизм, синдром дефицита внимания, алкоголизм или практически любое другое угрожающее здоровью психическое состояние. Более того, обнаружился ряд генетических вариаций, увеличивающих вероятность развития того или иного психического заболевания. Например, вариант области 5-HTTLPR гена SLC6A4 ученые связали с повышенной вероятностью депрессии в ответ на травматические жизненные события[106]. В последние годы мы все сильнее осознаем биологическую и генетическую основу психических болезней[107]. Каким образом это знание меняет наш взгляд на них?

Вера в то, что гены лежат в основе психических расстройств, влияет на то, что именно мы понимаем под «расстройством». Если у депрессии генетическая основа, то она представляет собой скорее биологическую, чем психологическую проблему. Такое состояние свидетельствует о дефекте в теле человека, а не в его мышлении. И если эта проблема уходит корнями в биологию, значит, и решать ее нужно на физическом уровне. Мы начинаем понимать, что психические заболевания зачастую следует лечить медикаментами, а не психотерапией[108]. То есть выяснение причин психических расстройств не просто влияет на наше представление о них, но и меняет всю медицинскую инфраструктуру, целью которой является наиболее успешное лечение этих недугов. За последние десятилетия частота использования лекарств для лечения психических расстройств, равно как и распространение биологической модели для объяснения причин этих заболеваний, поразительным образом возросла.

Изменилось и то, кого или что мы виним в таких состояниях. У многих есть друзья, страдающие ярко выраженными перепадами настроения, зависимостями, сильными тревожными расстройствами, странным поведением или навязчивыми мыслями. Обычно нас это раздражает: почему они просто не могут собраться и взять себя в руки? Кажется, что нашим знакомым стоило бы попытаться стать более ответственными, побороть свои страхи, бросить вредные привычки или обратиться за профессиональной помощью, если им это не по плечу. Борьба, которую ведут люди с психическими болезнями, часто выглядит со стороны как моральная слабость: больные просто не могут жить по стандартам, которых мы ожидаем от них. Впрочем, когда вы узнаёте, что у этих расстройств генетическая основа, то больше не приписываете их неспособности здраво рассуждать, отсутствию самоконтроля или вредным привычкам. Теперь болезнь уходит корнями в глубокую и нерушимую сущность. При мысли об этой первооснове большинство реже выносит категоричные суждения и обвинения в адрес тех, кто борется с психическими заболеваниями[109]. Никто больше не рассуждает о моральной слабости больного. Более того, генетическая основа психопатологии говорит о том, что само это состояние естественно. А дальнейший неправильный ход рассуждений о натуральном происхождении этого состояния приводит к выводу о том, что, вероятно, все не так уж плохо. Болезнь просто часть природы того или иного человека.

Если в психических заболеваниях винить не людей, а гены, то мы получаем и дополнительное преимущество. Наследственные болезни не кажутся такими постыдными и не так сильно отвергаются обществом, как те, которые не передаются по наследству[110]. Это чрезвычайно обнадеживает, так как один из самых разрушительных аспектов психических расстройств – это явная стигматизация больных. Стыд своего состояния часто заставляет людей жить в изоляции. Они лишаются общественной поддержки, из-за чего их самочувствие ухудшается еще быстрее. Стигматизация часто приводит к отрицанию больными своего состояния и к отказу обращаться за профессиональной помощью[111]. Следовательно, осознание генетической основы психических расстройств может помочь больным меньше стыдиться своего нездоровья и проявить больше инициативы в поиске лечения.

Но эссенциализм – палка о двух концах. Поэтому у взгляда на психические заболевания как на наследственные есть и обратная сторона. Во-первых, если мы думаем, что сущности позволяют членить природу, и при этом узнаём о генах, отвечающих за некоторые расстройства, то это увеличивает дистанцию между подверженными им и всеми остальными. Допустим, среди ваших знакомых есть кто-то, страдающий психическим заболеванием. Тогда отношение к его болезни как к наследственной, скорее всего, заставит вас остро ощутить разницу между вами и им – у вас разные фундаментальные сущности. Это может зайти так далеко, что этот человек будет казаться принадлежащим к другому виду[112]. А если люди думают о психически больных как о принадлежащих к другому виду, то они, вероятнее всего, будут считать их более непредсказуемыми, более сложными в общении и потенциально опасными. Это особенно справедливо для шизофрении – расстройства, которое часто воспринимают как угрожающее окружающим. Когда мы фокусируемся на генетической основе шизофрении, то больные ею представляются более опасными. И мы прилагаем массу усилий, чтобы держаться от них подальше. Даже если психическое заболевание уже не кажется виной его носителя (ведь к этому причастны гены), это не означает, что окружающие не будут его остерегаться. В уверенности, что у кого-то повреждена сама сущность, люди сделают все возможное, чтобы избежать его общества.

Взгляд с позиций наследственности влияет и на прогноз психических заболеваний. Представьте себе, что вы боретесь с некоторыми симптомами депрессии, например чувством печали и бессмысленности происходящего или упадком сил. И это вовсе не маловероятно: целым 17 % американцев на определенном этапе жизни диагностируют большое депрессивное расстройство[113], и почти каждый из нас время от времени испытывает некоторые симптомы депрессии, столкнувшись с житейскими проблемами. А теперь подумайте о своей реакции, узнай вы о существовании «гена депрессии», как иногда называют регион 5-HTTLPR. Тяжелые моменты перестанут казаться преходящими: если вы чувствуете себя подавленными, возможно, во всем виноват ген депрессии. И если у вас на самом деле он есть, то можно ли вообще надеяться на улучшение? В конце концов, гены не меняются – они часть сущности человека. Так легко почувствовать себя проклятым навечно.

Одна из самых опасных проблем в борьбе с депрессией: когда вы подавлены, очень сложно вспомнить, каково это – чувствовать себя иначе. Легче всего приходят на ум все прошлые неудачи, отказы, трудности, потери и унижения. Депрессия кажется рациональным ответом на жизнь, которая так очевидно полна страданий[114]. Генетический взгляд лишь усугубляет этот эффект: теперь не просто трудно вспомнить хорошие времена, но и появляется ощущение, что болезнь, как и гены, с вами навсегда. Если люди смотрят на проблему психических заболеваний с генетического ракурса, то не только становятся более пессимистичными в отношении собственных перспектив, но и строят мрачные прогнозы касательно своих больных друзей[115]. Эти пессимистические воззрения – слишком высокая цена генетического эссенциализма, поскольку одним из ключевых шагов на пути к выздоровлению является возрождение чувства надежды. Без ощущения, что они способны справиться с недугом, психически больные люди с куда меньшей вероятностью активно займутся лечением[116]. Таким образом, вера в генетическую основу психических заболеваний может подорвать любые попытки выздоровления.

Впрочем, все реакции, связанные с генетическим эссенциализмом, совершенно необоснованны ввиду того, как именно гены влияют на психические заболевания. Так называемый ген депрессии, 5-HTTLPR, очень слабо связан с этим состоянием и сопряжен со львиной долей других, как положительных, так и отрицательных явлений. Трудно сказать с какой-либо долей определенности, как именно этот ген влияет на нашу психику[117]. Есть единственное доказательство его взаимосвязи с депрессией. Некоторые исследования показали, что люди с вредным вариантом данного гена более уязвимы, когда проходят через травматические жизненные события. Но даже эти квалифицированные выводы крайне слабы и горячо оспариваются[118]. Похоже, что простых генетических переключателей для психических заболеваний не существует: как и большинство других болезней, они возникают под действием обширной сети биологических и экологических факторов, которые проявляются по мере развития человека. Взгляд на психические болезни как на сущности – тупиковый путь, не ведущий к их пониманию.

Трудности и невзгоды генетического тестирования

Эти предубеждения продолжают существовать и практически ежедневно подпитываются восторженными новостями о самых последних генетических открытиях. Более того, как показали примеры Джеффри Галчера и Анджелины Джоли, теперь можно самому узнать генетические риски развития различных заболеваний. В последнее время растет популярность более двух десятков компаний, предоставляющих расшифровку генома напрямую потребителю. Многие из них рассчитают вам генетические риски для сотен заболеваний, иногда без всякого консультирования[119]. В 2008 году в США приняли Закон о недискриминации по генетической информации, запретивший дискриминацию со стороны работодателей и медицинских страховых компаний на основе сведений о генах. Потенциально вредных последствий, связанных с генотипированием, стало меньше. Хотя страхование жизни и здоровья, если вы в группе высокого генетического риска для серьезных болезней, по-прежнему может обойтись дороже. Учитывая разнообразие вариантов генетического тестирования и снижение его стоимости, хотели бы вы узнать, какие фатальные ошибки вплетены в ваш собственный геном?

Ответ на этот вопрос может радикально изменить ваши представления о себе. Из-за эссенциалистских предрассудков мы склонны трактовать ген риска заболевания как реальный диагноз. Хотя у Анджелины Джоли отсутствовали симптомы болезни, результаты ее генетического теста казались предсказаниями неминуемого будущего. Ученые, проводившие расшифровку, выступали в роли оракулов, которые способны магическим образом разглядеть сквозь внешние оболочки молодой и здоровой женщины больную сущность, скрывающуюся под ними. Генетический тест кажется всевидящим оком. Тогда самой естественной реакцией будет пасть ниц и дрожать в страхе, ожидая, что же провозгласит оракул лично для вас. Но так ли это на самом деле? Действительно ли генетическое тестирование сродни встрече с прорицателем?

По мнению многих СМИ, так и есть. Вспомните первую главу, где я рассказывал об обсуждении ДНК Элвиса Пресли на британской телепрограмме «ДНК мертвых знаменитостей». Кажется, что в ДНК короля рок-н-ролла содержались все ответы на загадки его жизни. Ведущий шоу Марк Эванс и команда генетиков проанализировали ДНК Элвиса и обнаружили ключевые маркеры, свидетельствовавшие о том, что певец был обречен страдать глаукомой, частыми мигренями, полнотой и слабым сердцем, которое в итоге его и убило. Подача информации о генах в телешоу «ДНК мертвых знаменитостей», возможно, была более сенсационной, чем в обычных СМИ, но для объяснения там тоже использовалась теория переключателей. Каждый новый генетический маркер, обсуждаемый в новостях, часто позиционируется как главный, или даже единственный, предсказатель определенной болезни. Генетический вариант Анджелины Джоли (BRCA1) часто называют геном рака молочной железы. Такое именование сразу вызывает к жизни эссенциалистское предубеждение, что конечной причиной болезни являются гены и их наличие сродни диагнозу. Но при этом варианты «гена рака молочной железы» обнаружили лишь у 5 % больных[120]. Если бы гены действительно работали так, как это обычно преподносится, то генетическое тестирование на самом деле напоминало бы поход к оракулу: вы узнаете, какие заболевания уже скрываются внутри вас. Это обернулось бы сущим кошмаром.

Именно так многие представляют себе генетический анализ. Меня поражает, как много людей упорно твердят, что никогда не стали бы проходить тестирование. Ведь они слишком боятся того, что могут узнать. Среди моих боязливых друзей есть несколько психологов, которые непосредственно изучают предубеждения и восприятие риска. А ведь именно от этих людей ждешь рациональности и низкой подверженности иррациональным страхам и предрассудкам в своих решениях. На самом деле, все наоборот: среди моих знакомых, наименее способных к принятию правильных решений, есть люди, которые зарабатывают на жизнь исследованием этого процесса. Возможно, присутствует доля правды в известной истине, что многие выбирают для изучения те области, которые не понимают. Но боятся генетического тестирования не только психологи: по результатам одного онлайн-опроса, 40 % людей считают, что были бы обеспокоены и встревожены, пройди они такой анализ[121]. Когда журналист Камилла Лонг писала о перспективах масштабного генетического тестирования, то утверждала, что тесты спровоцируют панические атаки. Она пришла к выводу, что «цена этого мероприятия для нашего коллективного психического здоровья будет непомерной». Лонг задала вопрос: «Кто, будучи в своем уме, хотел бы это знать?.. Как повлияет на жизнь такой дамоклов диагноз, почти невозможно представить»[122].

Памятуя об этом, я решил пройти генетическое тестирование и проследить за своей реакцией.

Я прошел три разных теста в трех разных организациях. Сначала сдал на анализ гаплотипы (группу генетических маркеров, унаследованных от одного родителя), которые содержались в митохондриальной ДНК и Y-хромосоме, в компании Genebase. Этот анализ предоставляет данные о родословной по материнской и отцовской линиям. Мы обсудим этот процесс в шестой главе. Второй тест по генотипированию я прошел в компании 23andMe. Мне предоставили данные примерно о 650 тысяч ОНП. Несмотря на то что они являются лишь малой частью нашего генома (весь геном состоит примерно из 6 млрд нуклеотидов), как правило, именно в этих местах генома мы отличаемся друг от друга. Этот тест мне предоставил данные о возможных рисках для здоровья и родословную. Третий тест состоял из секвенирования всего экзома бельгийской компанией Gentle. Экзом – это часть генома, в которой непосредственно закодированы белки. Считается, что любые мутации в нем сильнее повышают риск заболеваний по сравнению с остальным геномом. Полное секвенирование экзома является более обширным тестом генома, чем анализ ОНП компании 23andMe, хотя между ними есть некоторая доля совпадений на определенных участках ДНК. Gentle, однако, не сообщает ничего о предках. Их анализ оказался самым дорогим (2000 долларов – почти в пять раз дороже, чем обошлись анализы у 23andMe и Genebase), но включал подробную консультацию со специалистом по генетике, тогда как другие компании лишь предоставили данные онлайн. Все тесты неинвазивные: мне просто нужно было плюнуть в пробирку или поскрести ватной палочкой по внутренней стороне щеки. Как вы, наверное, уже догадались, мое мнение таково, что не стоит терять голову и слишком много внимания уделять генетическим тестам. Конечно, тяжело не поддаться соблазну простых объяснений с позиции теории генов как переключателей. Но необходимо помнить: тысячи взаимодействующих генов являются лишь частью крайне сложной биологической системы, которая постоянно изменяется вследствие нашего опыта. Меня так увлекла эта идея, что я решил написать книгу. Но я все-таки человек, а значит, подвержен эссенциалистскому мышлению.

Когда пришли результаты генотипирования от 23andMe, я сначала приготовил себе крепкий коктейль, несколько раз глубоко вздохнул и собрался с духом. И был рад, что успел подготовиться. Будь гены основной причиной заболеваний, это сулило бы большие проблемы. По результатам 23andMe, я был носителем генов, ответственных за развитие псориаза, рака простаты, хронической почечной недостаточности, меланомы, болезни Паркинсона, язвенного колита, рассеянного склероза, нарколепсии, рака желудка, болезни Ходжкина, сколиоза, синдрома беспокойных ног, рака груди, склеродермии, гипотиреоза, плоскоклеточного рака пищевода, поллиноза, хронического лимфолейкоза, а также высокого кровяного давления. И это неполный список заболеваний, повышенный риск которых, по оценкам 23andMe, имеет четкое научное обоснование. Перечень становится в несколько раз длиннее, когда компания предоставляет данные о болезнях с более сомнительной доказательной базой. Мне приходилось постоянно напоминать себе, что не стоит предаваться размышлениям в духе теории переключателей. Но эти риски все-таки меня беспокоили. Результаты также показали, что я имею гены двух редких рецессивных заболеваний – дефицита альфа-1-антитрипсина и фенилкетонурии. Следовательно, если бы моя супруга была носителем тех же генов, то каждый из наших детей имел бы вероятность 1/4 унаследовать эти разрушительные состояния.

Прямо перед получением результатов генотипирования я узнал от матери, что у ее сестры обнаружили болезнь Паркинсона. А тут напротив меня лежит отчет от 23andMe, в котором указано: у меня на 32 % выше среднего риск развития этой болезни. Внезапно судьбы – моя и тетина – показались связанными одной общей нитью дефективной ДНК. Будто только что обнаруженное семейное проклятие вплетено в само мое существование. Вопреки голосу разума, под действием импульса я решил найти в интернете информацию о симптомах болезни Паркинсона, чтобы выявить у себя ее ранние признаки (пока все хорошо). Такую же нервную реакцию вызвали остальные риски, указанные в отчете 23andMe. Меня одолевали навязчивые мысли по поводу каждого вероятного признака, какой только удавалось у себя отыскать. Вдруг прошлогодний солнечный ожог на шее пробудил спящую, но зашифрованную в генах меланому? Низкое давление опровергает результаты о повышенном риске гипертонии? Или, может, мой врач просто неправильно измерил давление? Наверное, стоит убедиться еще раз?

Конечно, генотипирование раскрывает информацию не только о повышенных, но и о пониженных рисках развития заболеваний. Так, 23andMe сообщила, что у меня ниже среднего риски развития глютеновой болезни, диабета I и II типов, венозной тромбоэмболии, возрастной макулярной дегенерации, болезни Крона, рака поджелудочной железы, болезни Лу Герига, никотиновой зависимости, мигреней, фиброза легких, рака почек и целого ряда других состояний, о которых я ни разу не слышал. Наверное, вы думаете, что это хорошие новости, которые заставили меня подскочить от радости. Любопытно, что я не почувствовал никакого облегчения или радости от этого длинного списка. Моя реакция служит примером другого вида предвзятости, который повсеместно встречается при генетическом тестировании клиентов, – преобладания негативного опыта[123]. Проще говоря, такое предубеждение подразумевает, что на психологическом уровне мы воспринимаем плохие новости сильнее хороших.

Можете убедиться в этом явлении с помощью мысленного эксперимента. Представьте, что вы на винодельнях Шатонеф-дю-Пап во Франции и вам дают попробовать вино «Кло Сен-Жан» прямо из бочки. Оно настолько божественно, насколько вы можете себе представить. Теперь вообразите, что в бочку при вас кладут чайную ложку канализационных отходов и тщательно перемешивают. Вы захотите выпить еще бокал? Бьюсь об заклад: даже мизерной порции отходов хватит, чтобы вас затошнило при мысли о дальнейшей дегустации – она бесповоротно испортила целую бочку. Теперь представьте обратную ситуацию. Вы видите бочку с отходами. И едва можете дышать, так отвратительно она пахнет. Затем кто-то добавляет в нее ложку «Кло Сен-Жана» и перемешивает. Пусть он даже вольет туда целую бутылку – отходы не станут более привлекательными. Вино не исправило ситуацию.

Подобным образом, несколько плохих новостей способны сильнее вас затронуть, чем такое же количество радостных известий. Такая предвзятость относится к множеству различных ситуаций. Мы дольше помним плохие события, чем хорошие, и эмоциональнее реагируем на потери, нежели на приобретения. Неприятности сильнее влияют на качество прожитого дня. Мы склонны чаще судить людей по их плохим поступкам, нежели по хорошим. Успех брака скорее зависит от малого числа ссор, нежели чем от большого количества приятных событий. В общем, мозг так устроен, что сильнее реагирует на негативную информацию[124]. Например, если вы узнаете, что кто-то совершил убийство, то у вас сложится крайне отрицательное мнение об этом человеке. Допустим, он впоследствии спас чужую жизнь, рискуя своей. Это исправит ситуацию? Нулевой баланс спасенных и отобранных жизней заставит вас посмотреть на этого человека более позитивно, как в случае с другими людьми при иных обстоятельствах? Скорее всего, нет: одно убийство перевешивает одну сбереженную жизнь. Сколько героических действий по спасению жизней необходимо совершить, чтобы загладить вину за одно убийство? Этот вопрос задали американским студентам. Оказалось, что потребуется спасти в среднем 25 жизней. 25![125] Моральная ценность одной спасенной человеческой жизни равна 1/25 унесенной жизни. Плохое действительно сильнее, чем хорошее.

В случае с генетическим тестированием психологический эффект преобладания негативного опыта особенно ярко выражен. Каждое заболевание, к которому у вас есть предрасположенность, приносит новое волнение, доводя до навязчивых состояний. Но испытать в той же мере облегчение от списка пониженных рисков не получается. Не могу сказать, что до этого момента я переживал по поводу болезни Лу Герига. Я никогда не слышал об этом заболевании, и среди моих родственников никто никогда не страдал от него. Оно было полностью вне моего поля зрения. Информация о невысокой вероятности развития болезни Лу Герига не избавила меня от переживаний просто потому, что я о ней вообще не беспокоился. Следовательно, если вы узнаете о повышенном риске развития тридцати заболеваний, а после этого получите сведения о пониженной вероятности развития других тридцати, ваши волнения вряд ли сведутся к нулю. Возросший риск развития первых болезней все равно будет тяготить. Вы неизбежно столкнетесь с информацией, связанной с этими рисками, например о заболевании члена семьи или о каком-то отклонении в вашем теле, которое похоже на симптом одного из заболеваний. И в этих ситуациях ваш уровень тревожности будет резко возрастать.

Почему мы боимся генетического тестирования: ошибочные предположения

Я описал свою реакцию на результаты генетических тестов. Но как их воспринимают другие? Сейчас психологические последствия генетического тестирования активно изучаются. В рамках различных исследований с людьми, получившими результат, связывались спустя некоторое время (от нескольких месяцев до года), чтобы расспросить об их реакциях. Испытывали ли они панические атаки, которых ожидали мои коллеги? В общем и целом – нет. Типичные реакции людей на итоги тестирования включали гораздо меньше тревоги, чем ожидалось[126]. Совсем немногие проявляли на протяжении длительного времени признаки повышенной тревожности из-за результатов тестирования. Тем не менее большинство информация о генетических рисках, казалось, совсем не задевала[127].

Вопреки моему эмоциональному опыту и некоторым прогнозам, генетические тесты, по всей видимости, не сильно расстраивают и тревожат людей. Отчего же такое расхождение в ожиданиях и действительных реакциях? Вышеупомянутый оптимистичный вывод необходимо дополнить несколькими возражениями. Во-первых, в самом большом проведенном исследовании, хотя в среднем прошедшие генетическое тестирование люди не показывали многих признаков тревожности, небольшая группа (около 10 %) участников сообщила о своих переживаниях. При этом уровень расстройства зависел от уровня риска развития заболеваний[128]. Иными словами, самыми взволнованными оказались те, чьи результаты давали серьезный повод для волнений. Из этого следует, что, хотя большинство не испытает сильного стресса в результате прохождения тестирования (поскольку, скорее всего, результаты будут неплохими), все равно результаты могут показаться кому-то пугающими. Вдобавок люди, склонные к неврозам или сильнее обеспокоенные своим здоровьем, склонны больше других тревожиться из-за результатов генетического анализа[129].

Во-вторых, исследования проводились спустя как минимум несколько месяцев после получения результатов. Поэтому, вероятно, люди недооценивали уровень своих изначальных переживаний после их прочтения. Какое бы тревожное чувство участники ни испытали, оно было самым ярким в момент первого ознакомления с результатами. Я сам сильнее всего волновался в момент первого прочтения раздела повышенных факторов риска. Спустя несколько месяцев тревоги остаются позади.

Я утверждаю это на основе многих психологических исследований, доказавших: мы крайне плохо умеем предсказывать собственные эмоциональные реакции на предстоящие события. Психологи это называют аффективным прогнозированием. Представьте: с вами произошло что-то ужасное. Например, вы стали инвалидом вследствие автомобильной аварии. Как вы почувствуете себя сначала – едва узнав, что парализованы до пояса, – и впоследствии? Мы можем достаточно точно представить себе, насколько несчастными будем, как только обнаружим себя посаженными в инвалидное кресло. Что не получится сделать так же хорошо, так это предположить длительность этого чувства – обычно мы переоцениваем период ощущения несчастья после получения плохих новостей такого рода.

Одной из причин ошибочного суждения является то, что мы сфокусированы на происшествии, которое запустило эмоциональную реакцию[130]. Конечно, превращение в человека с ограниченными возможностями не радостное событие, но мы забываем о том, что оно случилось не в вакууме, – в жизни еще будет много всего, затрагивающего наши чувства. К счастью, люди, которые оказались в инвалидной коляске, не проводят остаток жизни, концентрируясь на своем параличе. Они также переживают, достаточно ли у них денег для текущего ремонта. Или волнуются, понравится ли гостям новое блюдо на ужине. Или постоянно прокручивают в голове критику их работы начальником. Эти мысли влияют сильнее на их эмоциональную жизнь, чем факт инвалидности. Мы боимся генетического тестирования из-за неверного предположения, что любые потенциальные плохие новости, такие как известие о повышенном риске развития болезни Паркинсона, будут в центре нашего внимания на протяжении всей оставшейся жизни. И не осознаем, что дальше жизнь пойдет своим чередом со всеми ее радостями и горестями[131].

Другая причина, по которой мы преувеличиваем длительность своих эмоциональных реакций на жизненные ситуации, связана с недооценкой силы адаптации. Когда что-то хорошее происходит с вами – выигрыш в лотерею, повышение, знакомство с партнером, – со временем вы адаптируетесь к новой реальности. Изначальная радость, которую вы испытали, рассеивается. Происходит возврат к уровню счастья, более или менее близкому к тому, который наблюдался до счастливого события. То же касается и плохих событий. Если вы оказываетесь в инвалидном кресле вследствие аварии, разводитесь или узнаете о тяжелом заболевании, то со временем адаптируетесь к новой реальности. И уровень счастья приближается к тому, что был до печального происшествия. Конечно, длительные изменения существуют: победители лотерей действительно счастливее, чем жертвы аварий, даже спустя годы после выигрыша. Но, по сути, разрыв в уровне счастья между двумя группами уменьшается по прошествии времени, потому что люди умеют приспосабливаться к новым условиям[132]. Психологи называют такую адаптацию гедоническим колесом, где наши ожидания поспевают за разворачивающимися жизненными событиями. Ключом к гедоническому колесу является тот факт, что можно приспособить свои надежды к новой ситуации только тогда, когда она совершенно ясна. Напротив, к неизвестному адаптировать свои ожидания совсем непросто. С точки зрения психологии неопределенность держит нас в возбужденном состоянии[133].

Проклятие неопределенности и его влияние на генетические тесты

Утверждение, что мы легче приспосабливаемся к точному знанию, нежели чем к неопределенности, как нельзя лучше подходит к случаю генетического тестирования. Анализ ДНК может как уменьшить, так и увеличить субъективное ощущение неуверенности в будущем. Во-первых, давайте выясним, как генетическое тестирование может снизить чувство неопределенности. Рассмотрим случай Аннеке Ван Кирк. Недавно вышедшая замуж Аннеке начала замечать все более странное поведение у своего мужа. Он стал чаще суетиться. Временами бродил взад-вперед по дому, иногда резко дергаясь. Нередко на его лице возникали странные гримасы. Мужчина постоянно жаловался на приступы головокружения и стал крайне невезучим, однажды даже случайно поджег себя. Будучи любящим мужем, иногда он становился необычайно грубым, разражался злобными тирадами и вслух принижал окружающих. Однажды супруг Аннеке изуродовал ее ценную коллекцию книг по непонятным причинам. Он надолго замыкался в себе и молчал. Потом мужчина перестал мыться и ухаживать за своим телом. Он стал настолько не от мира сего, что даже не посетил Аннеке в больнице после рождения дочери. Затем его состояние ухудшилось, его начало сильно трясти, и у него начались неконтролируемые мышечные спазмы. В конце концов, мужчина больше не мог контролировать свои мышцы и оказался прикованным к больничной койке, где умер спустя несколько лет в 55[134].

Муж Аннеке, легенда фолк-музыки Вуди Гатри, страдал от деструктивных симптомов хореи Гентингтона. Это страшное заболевание имеет очень простые и понятные генетические причины. В гене HTT, расположенном в четвертой хромосоме, есть серия из трех нуклеотидов, содержащих соответственно азотистые основания цитозин – аденин – гуанин (CAG). Аминокислота глутамин постоянно повторяется внутри гена (то есть CAGCAGCAGCAG). У большинства эта последовательность воспроизводится не более 35 раз, и для них число повторов, кажется, не имеет никаких биологических последствий. У других людей эта последовательность может быть повторена от 36 до более чем сотни раз. Если количество повторов настолько велико, ген производит мутированную форму белка хантингтина[135]. Это практически наверняка приведет к болезни Гентингтона, если носитель проживет достаточно долго. Чем больше число повторяющихся троек, тем более вредным становится мутированный белок, который накапливается в течение жизни человека. В конечном счете он начинает убивать нейроны в головном мозге. Количество повторов серий в вашей ДНК можно использовать как часы (с 95 %-ной точностью): если у вас 41 повторение, вы столкнетесь с болезнью Гентингтона в 75 лет; 45 повторений приведут к болезни в 55 лет, а с 50 повторениями вы не будете страдать от заболевания только до своего 50-го дня рождения[136]. Заболевание выходит на сцену точно в тот момент, когда оно получает стимул, обусловленный генами. Совершенно неважно, чем вы занимались до этого: рьяно занимались спортом, избегали глютена, регулярно проходили осмотры или разгадывали судоку каждый день. В случае с хореей Гентингтона работает генетический переключатель, в отличие от других заболеваний, зависящих от сложной сети причин. Это тот редкий случай, когда можно получить точное предсказание.

Предположение болезни Гентингтона особенно мучительно с точки зрения психологии, потому что это одно из немногих известных науке заболеваний, которое является «полностью доминантным» в терминах Менделя. Неважно, у вас одна копия гена, отвечающего за развитие хореи Гентингтона, или две, последствия будут одинаковые. Это значит, что, если у одного из ваших родителей есть соответствующий ген, вероятность его унаследовать составляет для вас 50 %. Поскольку это болезнь с полной пенетрантностью и лечения от нее нет, обладание мутированной аллелью равносильно смертному приговору. В молодости Вуди Гатри наблюдал, как его мать страдает от симптомов, которые появились у него спустя 30 лет. Две его дочери Гвендолин и Сью унаследовали это заболевание. Генетический статус еще троих детей музыканта остается неясным, так как все они погибли молодыми при несчастных случаях. В то же время оставшиеся три ребенка, в том числе и сын Арло, тоже фолк-музыкант, вероятно, унаследовали нормальную аллель. Болезнь Гентингтона – один из тех редких случаев, когда гены реально ведут себя как сущности и становятся единственной причиной состояния, повлиять на которое нельзя. Если ваш родитель является носителем такого гена, то перед вами возникнет самая мучительная альтернатива, которую только можно себе представить, – 50/50 заболеете вы или будете полностью здоровы. Ситуацию ухудшает то, что люди с хореей Гентингтона обычно не проявляют никаких симптомов до тех пор, пока не достигают возраста, когда у них самих уже есть дети. Положительный анализ означает, что не только вы столкнетесь с перспективой развития симптомов, но и ваши дети тоже рискуют унаследовать заболевание. Хорея Гентингтона оправдывает свой неофициальный титул «самой жестокой болезни».

При таких страшных обстоятельствах пожелали бы вы пройти ДНК-тестирование, если, как и Вуди Гатри, имели бы шанс унаследовать смертоносные гены вашей матери?

Нэнси Векслер думала, что хочет. Девушке было 23, когда мать заболела хореей Гентингтона. Она столкнулась с безжалостной реальностью, где и над ней, и над ее сестрой повис дамоклов меч болезни. Она мечтала о возможности пройти тест на болезнь и устранить неопределенность. Несмотря на недостаточную подготовку в области генетики, ограниченную вводным курсом биологии на последнем курсе колледжа, Нэнси посвятила жизнь пониманию влияния генов на хорею Гентингтона. Она сосредоточила свои усилия на берегах озера Маракайбо в Венесуэле. Этот регион пережил времена изоляции и имеет обширную историю браков между родственниками. Одна из родоначальниц поселения, крайне плодовитая женщина с подходящим именем Мария Консепсьон, также являлась носительницей смертельной мутации. Когда Нэнси приехала на озеро Маракайбо в 1979 году, то нашла самую большую известную популяцию носителей гена хореи Гентингтона в мире: 371 человек с заболеванием и 3600 человек с риском появления болезни. Проклятие семьи Векслер оказалось в образцах крови потомков Марии Консепсьон[137]. Нэнси обнаружила повторяющуюся последовательность нуклеотидов CAG, которые являются причиной заболевания. В результате появился первый диагностический тест, способный предсказать болезнь Гентингтона. Перед появлением теста опросы показывали, что примерно две трети людей с биологическими родственниками, страдающими от хореи Гентингтона, заинтересованы в том, чтобы пройти тест. Как только точный анализ стал доступным в 1993 году, его драматическая психологическая составляющая проявилась в полной мере. Только 10–20 % людей, имеющих риск развития болезни, прошли тест[138]. Даже сама Нэнси Векслер отказалась от анализа. Она сказала: «Допустим, мне известно, что со мной будет. Если я ложусь спать каждый день с мыслью, что умру от болезни Гентингтона, знаете ли вы, зачем мне вообще вставать по утрам?»[139]

Методов лечения болезни Гентингтона не существует. Все, что делает тест, – дает знание, причем в чрезвычайно жестокой и безжалостной манере. Несомненно, он уменьшит неопределенность. Значит ли это, что психологическое состояние людей, которые рискуют иметь соответствующий ген, улучшится, если они пройдут тест? Те, кто отказывается от анализа, обычно настроены более пессимистично по отношению к своим перспективам, чем те, кто его сдает. Возможно, они уже начали замечать ранние признаки болезни у себя или у родственников[140]. Решение не проходить генетический тест позволяет людям сохранить надежду на то, что они уклонились от генетической пули.

Но надо помнить: неопределенность относится к ситуациям, к которым люди не способны полностью адаптироваться. Исходя из этого, можно предположить, что лучше получить ответ, причем любой, нежели заточить себя на всю жизнь в тюрьму неопределенности. Одно классическое исследование проверило эту гипотезу на примере хореи Гентингтона[141]. В первые годы после появления тест на определение соответствующего гена не давал точных ответов. Результаты часто были неоднозначными и не несли никакой информации для участников об их собственных рисках. Эту недоработку использовали, чтобы выявить психологические последствия тестирования. Все участники исследования вызвались сделать тест на хорею Гентингтона, но приблизительно треть испытуемых получила неубедительные результаты. Для оставшихся двух третей анализ оказался более точным. Почти половину из них ждали плохие новости. Существовала большая вероятность того, что у них мутированная аллель, наличие которой однажды приведет к развитию заболевания. Другую половину обрадовали известием, что их шансы иметь мутированную аллель крайне малы и им больше не придется беспокоится об этом. Как участники отреагировали на такие результаты теста? Последующее наблюдение спустя неделю после получения результатов показало: получившие отрицательный результат, были более счастливыми, чем те, у кого подтвердилось наличие гена болезни. И это неудивительно. Но еще одно исследование, проведенное через год, продемонстрировало интересную тенденцию. Счастье тех, кто получил хорошие результаты, по большей части испарилось со временем, и горе людей с подтвердившимся риском болезни притупилось. Так что спустя год благополучие участников из этих двух групп стало сопоставимым. Но люди из третьей группы, анализ которых оказался неточным, находились в плохом психологическом состоянии даже через год. С точки зрения благополучия они чувствовали себя гораздо хуже, чем те, кто получил конкретный результат, плохой или хороший.

Обретение уверенности в плохом или хорошем позволяет человеку достичь фиксированной точки в своей психологической реальности. Обретя почву под ногами, вы начинаете понимать ситуацию, а потом медленно примиряться с новым знанием. Напротив, неизвестность влечет постоянные психологические затраты: вы никогда не обретете покоя, если все время ждете, что сейчас придет ваша очередь. Конечно, важно отметить: речь идет о среднестатистической реакции людей. Но всегда остается вероятность, что некоторые не покажут этой типичной модели адаптации к результатам анализа. Более того, возможно, кто-то будет настолько травмирован плохими результатами теста, что сделает что-нибудь радикальное, например совершит самоубийство. Хотя ничего подобного не произошло ни с одним участником исследования. В целом, однако, в тех редких случаях, когда поведение генов можно предсказать, тестирование способно обеспечить чувство уверенности, которое позволит адаптироваться к реальной ситуации.

Но что делать в случаях, когда поведение генов не так легко предсказать? Помните, что большая часть заболеваний появляется вследствие сложной сети влияний, генетических и других. В этих условиях генетический тест дает лишь очень ограниченные оценки вероятности. В отличие от анализа на хорею Гентингтона, генетическое тестирование для большей части болезней не дает никаких точных ответов на вопрос, будете ли вы болеть ими.

Важно помнить, насколько по сути неопределенными являются результаты тестов компаний, занимающихся расшифровкой генома для клиента. Эта туманность снижает пользу анализа. Одна из причин субъективной неопределенности его результатов состоит в том, что тесты говорят на языке вероятностей. Например, мой ДНК-тест показал 32 %-ный риск развития болезни Паркинсона. Проблема информации такого типа в том, что мы плохо представляем себе природу вероятностей – понять ее на интуитивном уровне невозможно. У студентов часто возникают проблемы с этим. Даже доктора иногда допускают грубые ошибки в толковании вероятностной информации[142]. Некоторые участники исследования 2012 года не могли разобраться, что к чему в результатах их ДНК-тестов. Например, одной женщине сообщили о 30 %-ном повышенном риске возникновения определенной болезни. Она ответила: «Я думаю, что это значит: я на 30 % вероятнее получу это, чем другие, или мой риск в три раза больше, чем у остальных? Эти отдельные цифры значат для меня очень мало»[143]. Некоторые люди просто переводят эти оценки вероятности в двоичный формат, то есть просто думают о равновозможности того, будет развиваться болезнь или нет. И это в корне неверно для большей части генетических рисков[144]. Из-за сложности, изначально присущей вероятностному мышлению, получение информации о рисках может сильно повысить субъективное ощущение неопределенности. Например, до получения результатов генетического теста я никогда особо не думал о раке простаты. Но они показали повышенный генетический риск этого заболевания, и теперь в моей голове будто прожектор светит прямо на это понятие. Едва услышав выражение «рак простаты», я вспоминаю, что нахожусь в группе риска этого заболевания. Тем не менее это просто довольно-таки призрачная вероятность. Проценты говорят об отношении к среднему значению выборки и практически ничего – о конкретном случае. Моя личная ситуация – самая важная для меня – остается такой же неопределенной, какой была до генотипирования. Но результаты теста выдвинули эту неясность в моем сознании на первый план.

Неопределенность, сопряженная с установлением рисков генетических заболеваний, часто усугубляется тем, что для большей части людей вероятность получения основной массы заболеваний, выявляемых генетическим тестированием, к счастью, ничтожно мала. Например, мой 32 %-ный повышенный риск развития болезни Паркинсона кажется существенным. Но это означает, что абсолютный риск развития болезни равен 2,1 % в отличие от среднего риска по популяции 1,6 %. Стоит ли волноваться из-за такого уровня риска? Я очень хорошо могу обрисовать для себя неудачу в генетической лотерее и развитие заболевания, но так может и любой другой. Тем не менее мои шансы не так сильно отличаются от среднестатистических. Очевидная польза ДНК-тестирования снижается, когда мы имеем дело с вероятностями, которые далеки от конкретности. Например, когда женщины, решившие сделать генетический анализ на определение риска возникновения рака груди, узнали, что предложенный тест не слишком точный, то потеряли к нему интерес[145]. Нам нужен оракул, который говорит с уверенностью, а не на языке слабых вероятностей.

Информация о генетических рисках, предоставляемая геномными компаниями, обычно имеет небольшое значение, потому что связь между каждым геном и каждым ассоциированным с ним заболеванием обычно крайне слабая. Сеть влияний на большую часть заболеваний неизмеримо сложна. Возьмем результаты теста на болезнь Паркинсона у меня. Согласно им я нахожусь в зоне риска относительно развития этого заболевания. Но подавляющее большинство факторов, позволяющих прогнозировать болезнь, не покрывается генетическим анализом. В среднем только четверть вариантов развития этого состояния можно отнести на счет генетических причин. Причем тесты дают оценку рисков только доли этих генетических факторов (хотя в зависимости от того, насколько специфические мутации задействованы, предсказательная ценность анализа может быть гораздо более высокой)[146]. Можно провести аналогию с туристом, отправляющимся в отпуск в новое место и пытающимся понять, брать ли с собой зонт, на основе единственной доступной информации в виде прогноза погоды из прошлогоднего выпуска газеты. Этот прошлогодний прогноз, возможно, лучше, чем полное неведение, но все равно обладает слишком маленькой предсказательной силой.

Хотя для большинства заболеваний можно определить так мало генетических рисков, что генетическое тестирование является малопригодным, есть исключения. Мой дед страдал от одного из них, и это отпечаталось в большей части моих воспоминаний о нем. Я до сих пор сожалею о том, что сделал однажды – не смог отказать деду в просьбе покататься на велосипеде. Но мне было только 14, а он хотел показать, что до сих пор может управлять велосипедом. И я не смог отказать дедушке. Проблема заключалась в том, что ему было 80 лет и он уже несколько лет страдал от болезни Альцгеймера. Я неохотно дал деду свой велосипед и смотрел, как он едет вниз по улице. И доказывает своим примером, что невозможно разучиться кататься. Все было хорошо, пока дед не попытался слезть. Его нога застряла в верхней перекладине, и он упал прямо рядом со мной, сломав себе руку. На следующий день он гордо подошел ко мне и, демонстрируя руку, сказал: «Смотри! Уже лучше!» – «Но дедушка, – ответил я, указывая на его гипс, – это другая рука».

В глазах деда, когда он посмотрел на свою сломанную руку, промелькнуло такое отчаяние, будто он только тогда понял, насколько потерял разум. Это навсегда оставило след в моей памяти. Я все время беспокоился, что однажды в моем взгляде появится такая же душевная боль. Я много думал о дедушке, когда открывал результаты генетического тестирования из 23andMe. Это потому, что самым сильным единственным генетическим предиктором распространенного заболевания является связь между геном APOE и риском болезни Альцгеймера. Как писал Роберт Грин, «только этот фактор повышает ваш риск таким достоверным образом, что гипотетически это может иметь значение для конкретного человека»[147]. У людей европейского происхождения с двумя копиями аллели ε4 гена APOE риск развития болезни Альцгеймера примерно в девять раз выше, чем у среднестатистического человека (корреляция между генетическими вариантами и болезнью Альцгеймера зависит от этнической принадлежности так же, как и для большей части других состояний)[148]. Это необычайно сильное влияние одного гена на распространенное заболевание. Что еще хуже, в настоящее время нет никакого известного способа сократить риск болезни Альцгеймера или изменить ее течение. Поэтому важно узнать свой статус APOE и предупредить интенсивность этого явления. В 23andMe вам сначала нужно прочесть заявление об отказе от ответственности компании и разблокировать защищенный файл, чтобы посмотреть, какие варианты APOE есть у вас. Среди первых людей, чей геном полностью расшифровали, были один из первооткрывателей ДНК Джеймс Уотсон и психолог Стивен Пинкер. Эти два человека попросили исключить их APOE-статус из результатов генетического тестирования. И оба настояли только на этом единственном удалении. «Я подсчитал, что на сегодня экзистенциального ужаса мне вполне достаточно», – объяснил Пинкер New York Times свое решение. Буду ли я сожалеть до конца дней о том, что открыл свой APOE-статус?[149]

Степень деменции моего деда в последние годы была настолько сильной, что я всегда думал: она должна иметь какую-то серьезную генетическую основу. Виной было наивное предположение, что генетические риски должны быть пропорциональны тяжести симптомов. С большой тревогой я перешел по ссылке, зная, что никогда больше не смогу скрыть от себя результаты. И, к своему приятному удивлению, узнал, что у меня нет ни одной копии аллели ε4 гена APOE. Это самое знаменательное откровение моего генотипирования, и я определенно почувствовал облегчение, когда узнал, что не являюсь обладателем пары вредных аллелей. Но, как выяснилось позднее, их не было и у моего деда. Мой отец тоже недавно сделал ДНК-тест, и у него также нет копий проблемной аллели ε4 гена APOE. Так что мой дед мог иметь как максимум одну из этих аллелей. Если у него была одна копия аллели ε4, то его генетический риск развития болезни Альцгеймера примерно в 1,65 раза превышал средний. То есть для моего дедушки вероятность заболеть составляла 12 %, тогда как в среднем по популяции – 7,2 %. В действительности, несмотря на сильную связь между аллелью ε4 и риском развития Альцгеймера по сравнению с другими распространенными заболеваниями, великое множество людей с аллелью ε4 болезнь обходит стороной, а примерно у половины больных нет проблемной аллели[150]. Для распространенных заболеваний связь между одним геном и состоянием обычно крайне слаба. Даже пугающий пример гена APOE и болезни Альцгеймера далек от явной детерминированности.

Связь между одним геном и распространенными заболеваниями, как правило, настолько слаба, что любая сильная моногенная связь с определенным заболеванием приведет к другим генам и сопряженным с ними болезнями. Причина в том, что болезнь становится менее распространенной в последующих поколениях из-за естественного отбора: потомство тех, у кого есть вредный ген, вряд ли выживет. Напротив, распространенные заболевания обычно обусловлены сложной сетью генетических, эпигенетических причин и факторов окружающей среды, которые возникают в течение развития. Они исключают все простые объяснения и не поддаются даже простым тестам. Например, генетика шизофрении изучена больше, чем механизм наследования других ментальных расстройств. Мы знаем, что это подрывающее здоровье состояние легко передается потомкам. Только у 1 % популяции развивается шизофрения. Но люди, у которых есть кузен(ина) с шизофренией, с вероятностью 2 % заболеют. Те, у кого больны брат или сестра, имеют 9 %-ный риск. У людей, чей идентичный близнец страдает от шизофрении, риск развития болезни составляет 48 %[151]. Несмотря на это явное доказательство наследования, полногеномный поиск ассоциаций установил более чем сто общих генетических маркеров, которые связаны с шизофренией[152]. Журналист New York Times Николас Уэйд назвал этот результат «историческим фиаско, Перл-Харбором исследования шизофрении»[153]. С такой сложной сетью крайне слабых генетических связей трудно представить, что мы когда-нибудь сможем полностью понять генетическую основу этой болезни.

Такой итог соответствует общей тенденции полногеномных исследований. Обычно они обнаруживают сложную сеть необычайно маленьких связей. Поэтому до сих пор эти изыскания не особенно способствовали расширению наших возможностей лечить заболевания[154]. Были проведены сотни исследований по полногеномному поиску ассоциаций, и их результаты использовались биотехнологическими компаниями для оценки рисков конкретного человека. Но сведения о вероятностях развития заболеваний, предоставляемые этими фирмами, навлекают на себя все больше критики[155]. Генетик Дэвид Гольдштейн называет такие оценки риска «рекреационной геномикой» и «информацией, которая имеет малую или – во многих случаях – отсутствующую клиническую значимость»[156]. Генетик Тьерри Фребург заявляет: вопреки истории с Джеффри Галчером и его риском возникновения рака простаты, «нет никаких доказательств того, что “положительные” ДНК-тесты, базирующиеся только на скрининге распространенных генетических вариаций, требуют дальнейших исследований и что на основании них отдельным людям должны предоставляться медицинские льготы»[157]. Крейг Вентер, сыгравший важную роль в первой расшифровке генома человека, пошел еще дальше и назвал все это бесполезной информацией[158]. В некоторых случаях результаты общегеномных исследований предсказывают появление болезни не лучше, чем старомодное изучение семейной истории пациента[159].

Есть еще одна проблема с оценками генетических рисков. Поскольку многие генетические варианты влияют на возникновение болезни, предсказание рисков человека требует от вас каким-то образом соотнести эти риски заболеваний с разными генетическими маркерами. Но как это сделать? Как подсчитать генетический риск возникновения у кого-то, скажем, болезни Крона, если у него присутствуют 11 из 70 вариантов, для которых выявлена связь с возможностью этого состояния? Вовсе неочевидно, как индивидуальные риски полимерных генов соединяются, чтобы повлиять на общую вероятность развития заболевания. Генетик из Стэнфорда Томас Квертемус на вопрос «Знаем ли мы, как комбинации генов влияют на риски?» отвечает более категорично: «Однозначно нет»[160]. Это не останавливает геномные компании, ориентированные на потребителей, и они продолжают предлагать крайне специфические оценки риска для сложных заболеваний. Например, 23andMe перемножает отношения рисков для всех подходящих генов, чтобы дать особо специфическую оценку риска появления каждого заболевания[161]. Но правильно ли думать, что фактор риска каждого отдельного гена независим от других генов (что предполагают такие вычисления)? И, помимо этого, есть еще одни вопрос: как решить, факторы риска каких единичных генов включать в вычисления? Во-первых, разные исследования находят разные группы генов, которые вовлечены в развитие какой-либо болезни. Не может не беспокоить, что совпадений между разными полногеномными исследованиями генетических ассоциаций слишком мало. Таким образом, в зависимости от выбранной компании, проводящей генетическое тестирование непосредственно для потребителей, решения относительно того, какие гены следует включить в этот тест, будут существенно разниться[162]. Во-вторых, разные исследования определяют разные факторы риска еще и потому, что опираются на разные популяции: связь между исследуемым геном и заболеванием часто сильно различается, скажем, у японцев и финнов. Верно ли брать в расчет оценки риска из исследования, которое провели на образцах финнов, если вы выходец из Британии? Вдобавок более поздние исследования иногда не могут найти генетических связей, обнаруженных в более ранних тестах. Совершенно неясно, как учесть при подсчетах эти ранее найденные связи[163]. Общего мнения по этим вопросам еще не достигнуто, и ученым приходится выходить из ситуации разными извилистыми путями.

То, как совмещать факторы генетического риска в случае с полимерными генами, не только проблема статистики. Выбранный подход влечет драматические последствия в подсчете оценок риска. Печальная реальность генетического тестирования такова, что разные компании зачастую предоставляют совершенно разные описания ваших рисков получения заболевания[164]. Например, журналистка New York Times Кира Пейкофф сделала ДНК-тест в трех разных компаниях. 23andMe сообщила женщине, что больше всего ей следует опасаться псориаза и ревматоидного артрита. Но, судя по результатам анализа Genetic Testing Laboratories, эти два заболевания лежат для нее в самой низкой зоне риска[165]. Аналогично журналист Sunday Times Ник Флеминг получил от 23andMe заключение, что риск развития эксфолиативной глаукомы у него в 3,6 раза выше, чем в среднем. В то же время, согласно результатам теста deCODEme, риск развития у него заболевания на 91 % ниже среднего значения[166]. Такой тип конфликта между оценками рисков вовсе не редкий[167]. В одном исследовании одни и те же люди прошли генотипирование в различных компаниях. Разные фирмы по-разному оценили риски для каждого заболевания. Более того, в случае с одной третью болезней их прогнозы находились в прямом противоречии друг с другом: одна компания предсказывала повышенный риск развития заболевания у определенного человека, в то время как другая говорила о пониженном[168]. В полученных результатах было не больше согласованности, чем в случае с визитами к двум гадалкам. Разные оценки рисков служат прочным доказательством того, что индустрия расшифровки генома для потребителей сильно преувеличивает достоверность результатов тестов для своих клиентов.

Мой опыт тестирования в 23andMe и Gentle также отличался противоречивой информацией. В 23andMe мне сообщили: из более чем ста заболеваний, для которых у компании есть специальные тесты, я нахожусь в зоне повышенного риска для одной трети. Вероятность развития другой трети болезней была пониженной. Мой риск для оставшейся трети заболеваний оценивался как средний. Напротив, тест компании Gentle показал, что число болезней, риски развития которых у меня превосходят средний показатель, в общем итоге равно нулю. Нулю! Количество заболеваний с риском развития ниже среднестатистического тоже оказалось равным нулю. Похоже на ошибку. Как такое возможно? Тогда я спросил у генетического консультанта Gentle конкретно о моем повышенном генетическом риске возникновения рака простаты, болезни Паркинсона, меланомы и всех остальных состояний, которые отметила компания 23andMe. Она сказала, что компания считает невозможной точную оценку рисков этих распространенных заболеваний в настоящее время. Gentle обнаружила те же генетические варианты, что и 23andMe. Не было никакой очевидной разницы между актуальными генетическими результатами. ОНП, связанные с ДНК-чипом, который использовала 23andMe, во многом совпадали с ОНП, выявленными в ходе полного секвенирования экзома компанией Gentle. В обоих исследованиях были получены одни и те же данные – они просто по-разному интерпретировались. Gentle понимала, что нет достаточного научного подтверждения, чтобы предложить мне сколько-нибудь точный прогноз для этих распространенных заболеваний. Но как же тот факт, что у меня нет проблемной аллели ε4 гена APOE? Разве это не значит, что вероятность развития болезни Альцгеймера у меня ниже, чем у среднестатистического человека, учитывая относительно высокую предсказательную силу этой аллели? Консультант Gentle объяснила, что в случае с болезнью Альцгеймера мой тест означал лишь отсутствие плохих новостей. Компания его считает типичным, среднестатистическим риском.

Очевидно, что расчеты, выполненные компаниями 23andMe и Gentle, привели к сильно различающимся результатам. По данным 23andMe, у меня много причин для беспокойства. Я сильнее, чем большинство людей, подвержен риску удручающе длинного списка заболеваний. Но мне также очень приятно чувствовать облегчение при виде длинного списка болезней, развитие которых у меня маловероятно. Впрочем, намного более исчерпывающее полное секвенирование экзома Gentle показало, что риск заболеть всеми распространенными заболеваниями для меня находится в пределах нормы. Эти две компании прочитали один и тот же генетический текст и рассказали две совершенно разные истории. Как будто я стою между свидетелями Иеговы с одной стороны и католиками – с другой, и они дают мне противоположные духовные наставления, основанные на их интерпретациях Библии. И мы относимся к нашим геномам как к Священному Писанию. Надеемся, что наши геномы содержат абсолютную истину о нас самих, и ждем от геномных компаний раскрытия этих сущностей. Но в конечном счете, когда мы говорим о распространенных болезнях, от которых умирает большинство людей в мире, гены совсем не похожи на сущности. Они лишь часть изначально сложной сети взаимодействующих факторов. В результате точные оценки риска невозможны, по крайней мере при нашем нынешнем уровне знаний. «Хрустальный» шар предсказателя слеплен из грязи.

Вы, конечно же, не услышите об этом от большей части геномных компаний. Многие из них продолжают рекламировать нереально оптимистичные преимущества для здоровья, которые дают тесты ДНК. В одном из своих исследований Счетная палата США обнаружила несколько «вопиющих примеров обманчивой рекламы» ориентированных на потребителя геномных компаний. Они в числе прочего утверждали, что тестирование поможет определить, в каком виде спорта ребенок будет более успешным. Иногда прогнозы риска составлялись как диагнозы. Кроме того, эти фирмы продавали добавки, которые якобы могли восстановить поврежденную ДНК[169]. Размышляя о научной обоснованности этих обещаний, генетик Джеймс Эванс сказал: «…утверждения, что расшифровка генома якобы представляет собой руководство к вашему медицинскому обслуживанию, не более чем обман. Лаборатории, которые утверждают (или подразумевают), что они делают тесты, полезные для медицины, нужно подвергнуть критике. Их деятельность должна быть прекращена»[170].

С учетом очевидного несоответствия между погрешностями, неточностями оценок генетического риска и чрезмерно оптимистичными обещаниями, которые дали несколько компаний, неудивительно, что вмешалось Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). В 2013 году оно разослало предупредительное письмо крупнейшим геномным компаниям, включая 23andMe, в котором потребовало прекратить предоставлять информацию о рисках для здоровья в Соединенных Штатах. FDA рассматривает информацию о генетических рисках, которую предоставляет 23andMe, как медицинскую услугу. Управление обеспокоено потенциальной неточностью как генотипирования (например, тест может показать, что у кого-то есть вредный вариант гена APOE, неправильно идентифицировав эту вариацию), так и оценки риска (возможна ошибка при расчете вероятности болезни Альцгеймера). Более того, FDA озабочено тем, что люди могут неправильно понимать результаты тестирования и будут принимать решения, изменяющие их жизнь. Такие как профилактическая мастэктомия (удаление молочных желез) Анджелины Джоли после получения потенциально неточного результата теста относительно гена BRCA1. Решение FDA было спорным. Некоторые утверждали, что доступ к информации о своих генах является правом каждого[171]. С другой стороны, за письмом FDA последовали коллективные иски. Бывшие клиенты требовали выплатить им миллионы долларов компенсации на том основании, что реклама компании вводит в заблуждение и что оценки рисков «не подкреплены никакими научными данными»[172]. В 2015 году FDA разрешило 23andMe предоставлять информацию о том, являются ли люди носителями 36 болезней с рецессивным типом наследования, таких как кистозный фиброз и серповидноклеточная анемия. Все это менделевские заболевания, которые определяются одним геном. Компания не имеет права предоставлять медицинскую информацию о любых полигенных болезнях. На момент написания этой книги 23andMe согласились с требованием не предоставлять новым клиентам какие-либо сведения о распространенных заболеваниях по результатам генотипирования. Будущее 23andMe как поставщика медицинской информации под вопросом. Но компания обладает обширной и постоянно растущей базой данных, содержащей результаты расшифровки генома более миллиона человек, многие из которых провели часы, отвечая на вопросы о характерных чертах и симптомах. Поэтому, несомненно, она продолжит играть важную роль в генетических исследованиях.

Принимая все это во внимание, стоит ли вам пройти тест? Если вы ждете пророческих прозрений от результатов анализа, то будете разочарованы. За исключением ряда редких генетических заболеваний с прогнозируемой, четкой связью с генами, например болезни Гентингтона и особых видов рака молочной железы, скорее всего, вы не получите значительной клинической пользы от теста. Хотя история спасения Джеффри Галчера, которая дала ход рекламной кампании, это скорее тот случай, когда сломанные часы показывают правильное время два раза в день. К точности результатов генетического тестирования на рак предстательной железы этот пример имеет мало отношения. Мой опыт ДНК-тестирования вызывал у меня вспышки тревоги и волны облегчения, когда я размышлял об очень специфических оценках риска, которые предоставила компания 23andMe. Но я признаю: эти машинальные эмоциональные реакции совершенно необоснованны. Данные оценки рисков имеют крайне небольшую прогностическую достоверность. Вспомним, что разные компании определяют вероятности совершенно по-разному. Я, конечно, умру от чего-то, но, готов поспорить, не от заболеваний с повышенным риском развития, которые определила 23andMe.

Впрочем, люди часто хотят пройти ДНК-тест ради личного опыта и не воспринимают его как медицинскую консультацию. В первые годы существования индустрии геномики, работающей напрямую с потребителем, в качестве причины пройти тест чаще всего указывалось: «Это забавно»[173]. И действительно, взглянуть на свой генетический профиль интересно. Вы обретаете новую точку зрения на себя, даже если большинство прогнозов неточны. К тому же остается возможность, что будущие научные открытия повысят клиническую полезность результатов вашего анализа ДНК. Мне опыт генотипирования показался чем-то очень веселым, вроде тестов BuzzFeed. С точки зрения удовлетворенности потребителя 23andMe действительно предлагает хороший продукт, и в этом отношении компания превзошла Gentle. 23andMe предоставила мне захватывающий набор предсказаний относительно моего здоровья с реальными, конкретными числами. Так, я узнал, что имею 2,1 % вероятности развития болезни Паркинсона, и это на 32 % выше, чем у среднего человека. Генотипирование, проведенное компанией 23andMe, дало мне «почувствовать» удовлетворение благодаря множеству очень специфических и личных сведений о моем здоровье. Но с тем же успехом можно обратиться к гадалке, практикующей неподалеку. По крайней мере, она не претендует на какое-либо научное обоснование своих предсказаний.

С другой стороны, мои результаты от Gentle, несмотря на гораздо более твердые научные основы, несильно на меня повлияли в психологическом плане. Секвенирование экзома вместе с исследованием 1700 заболеваний, которые Gentle тестирует, говорит лишь о том, что я самый обычный человек. Перед тем как сделать тест у Gentle, я не знал, каких болезней мне стоит опасаться. Не узнал и после. По правде говоря, в генетическом тестировании отсутствие новостей – уже хорошая новость. Но мне по-прежнему кажется, что я заплатил слишком много денег Gentle за почти нулевую информацию.

Эссенциалистские предубеждения приводят нас к ожиданию того, что наша судьба полностью записана в геноме. Многие компании, ориентированные на потребителя, обещают быть оракулами, расшифровывающими закодированную информацию. Но это совершенно не работает с распространенными заболеваниями, от которых в конечном счете большинство умрет. Возбуждение и тревога, вызванные генетическим тестированием, обусловлены убеждением, что мы имеем дело с прорицателем, который может обратиться к лежащим в вашей основе сущностям. Но как только вы поймете, что нет никаких точных оценок риска для большей части распространенных причин смерти, весь опыт генетического тестирования станет гораздо менее интересным. Геномные компании неспособны точно определять риски распространенных заболеваний просто потому, что эти болезни не имеют точного набора причин, которые могут быть прочитаны в генах. С точки зрения науки реальность генетического тестирования такова, что за занавесом нет никакого оракула.

Глава 5. «Он таким родился»: размышления о гендере и сексуальной ориентации

В 1990-х годах одним из наиболее популярных персонажей шоу Saturday Night Live был(а) Пэт Джулии Суини. Все шутки строились на андрогинности этого человека: было совершенно невозможно определить, какого он или она пола. Другие персонажи скетчей путем наводящих вопросов пытались установить его половую принадлежность, дабы назначить соответствующую цену за стрижку или продать подходящий дезодорант. Они предпринимали обреченные на провал попытки найти какие-то подсказки. Спрашивали, как зовут его (ее) бывшего жениха или бывшую невесту (ответ: «Терри»). Интересовались, какой журнал он или она хотела бы почитать (не Sports Illustrated или Glamour, а People) и какой фильм – посмотреть («Тутси»). Эти сценки были смешными, поскольку зрители разделяли дискомфорт персонажей шоу. Мы понимаем, насколько выбивает из колеи незнание чьего-то гендера. В Германии, например, правительство издало закон, в соответствии с которым имя ребенка должно давать представление о его гендере. Корни этого дискомфорта лежат глубоко – нет социальной категории более значимой для понимания окружающих, чем гендер.

Когда вы только появились на свет, весьма вероятно, что первая фраза, описывающая вас, касалась вашего пола. И именно эту информацию будущие родители жаждут получить как можно раньше – обычно за много месяцев до рождения ребенка, благо технологии вроде ультразвука это позволяют. Термин «пол», как правило, относится к биологическим различиям между мужчинами и женщинами, включающим в себя хромосомы, гормоны и половые органы. В свою очередь, слово «гендер» обозначает социальные роли, женские или мужские, с которыми индивид себя идентифицирует. Таким образом, гендер формируется нашим предшествующим опытом. Тем не менее большинство людей представляют себе его врожденным и неотъемлемым, проистекающим из некой предлежащей сущности. В одном исследовании гендер сравнивался с 19 другими социальными категориями, такими как раса, сексуальная ориентация, класс и религиозная принадлежность. Выяснилось, что его считают наиболее неизменной, четко определенной, естественной, необходимой и стабильной из всех социальных конструкций[174]. Представление о гендере как о сущности не требует высокого уровня образования – даже четырехлетние дети предсказывают поведение людей в основном исходя из этого понятия[175]. Они понимают, что гендер человека в основном постоянен. Считают, что даже девочка, выросшая среди мальчиков и мужчин, сохранит женский характер и интересы. Десятилетний мальчик в ответ на вопрос, предпочтет ли такая девочка играть с игрушечным набором для чаепития или выберет игрушечную машинку, сказал: «У нее девчачьи мозги, поэтому она выберет чайный набор»[176]. У маленьких детей обычно еще более узкий взгляд на гендер, чем у тех, кто постарше. Они придерживаются гендерных стереотипов очень строго. Например, настаивают на том, что все медсестры – женщины, а врачи – мужчины, даже если им показать фотографии женщин-врачей и медбратьев[177]. В раннем возрасте дети думают о гендере как о части глубинной человеческой сущности.

Может показаться странным, что люди, особенно маленькие дети, думают, что гендер проистекает из некой внутренней сущности. Разве это не просто результат воспитания? Например, одно из общепризнанных различий между девочками и мальчиками состоит в том, что якобы девочки любят розовый цвет, а мальчики – голубой. И оно не связано с какими-то биологическими различиями. Этот обычай появился в культуре недавно. В далеком 1890 году американским матерям, читающим The Ladies Home Journal, рекомендовали одевать девочек в голубой, а мальчиков – в розовый[178]. Очевидно, что много изменилось с тех времен, и этот пример иллюстрирует то, как социальные устои и обычаи влияют на наше восприятие гендера. Нормы также сильно различаются в зависимости от культуры, особенно в вопросах гендерного равенства. Например, в арабских странах только 3 % выборных государственных должностей занимают женщины, в то время как шведский парламент на 45 % состоит из представительниц прекрасного пола. В одном исследовании мужчин и женщин из более чем дюжины стран опросили на предмет гендерных ролей. В большинстве стран с высоким уровнем гендерного равенства (Нидерланды, Финляндия, Германия) участники согласились с утверждениями вроде «брак не должен мешать карьере ни женщины, ни мужчины» или «женщины имеют право на такую же сексуальную свободу, какую имеют мужчины». Кроме того, большинство опрашиваемых обоих полов из этих государств не согласились с утверждениями вроде «для блага семьи жена должна заниматься сексом с мужем вне зависимости от ее желания» или «работа мужчины слишком важна, чтобы его обременять домашними делами». В странах же с самым низким уровнем гендерного равенства (Нигерия, Пакистан) основная масса участников обоих полов не согласилась с утверждениями о необходимости гендерного равенства и поддержала высказывания о том, что женщина должна быть подчинена мужчине[179]. Эти различия – результат действия разных культурных норм, принятых в этих обществах (которые начали меняться только недавно). Они вовсе не объясняются наличием у жителей Северной Европы специального гена, отвечающего за гендерное равенство[180].

Сильное влияние воспитания на гендерные нормы неоспоримо. Фактически все гендерные различия подвержены существенному воздействию культурных практик. Многие даже придерживаются мнения, что единственный фактор, который делает женщин женственными, а мужчин мужественными, – это воспитание. Находятся родители, из лучших соображений старающиеся вырастить своих детей безгендерными. Наиболее радикальных взглядов придерживаются некоторые представители феминизма, утверждающие, что женщины и мужчины отличаются только гениталиями[181]. С этой точки зрения, представление о гендере как о части некой предлежащей сущности – полная глупость. Просто различные общества в своих представлениях произвольным образом наделяют мужчин и женщин разными чертами. Но развитие человека нельзя объяснить, если искать причины в одних лишь генах или в одном лишь воспитании. Эти факторы всегда взаимодействуют, а биологические и психологические характеристики являются продуктами этого процесса.

Гендер – это социальная конструкция, которую чаще всего приписывают человеческой природе, и на то есть причины. Биологию и гендер не так легко разделить. Большей частью (исключения из этого правила будут обсуждаться далее) мальчики появляются на свет мальчиками, а девочки – девочками. Возьмем трагический случай двух мальчиков-близнецов Брюса и Брайана Раймеров, родившихся в Виннипеге (Канада) в 1965 году В восемь месяцев малышей отвезли в больницу для плановых процедур. По трагической ошибке аппарат для электрокаустики, которую использовали для удаления крайней плоти Брюса, сожгла его половой член полностью «как кусочек угля». Известный гендерный психолог Джон Мани убедил родителей Брюса согласиться на орхидэктомию, то есть удалить яички 22-месячного Брюса. Предполагалось, что его родители вырастят его как девочку и он никогда не узнает этот страшный секрет. Мани, как и многие в то время, верил, что гендерная идентичность не что иное, как продукт социализации. Родители Брюса не видели иного выбора, так что мальчик Брюс официально стал девочкой Брендой. Вместе со своим братом-близнецом Брайаном, сохранившим гениталии и воспитывавшимся как мальчик, Бренда стала участницей одного из самых известных и трагических научных исследований, проходивших в реальной жизни. Несмотря то что все началось с неудачной операции, история жизни Бренды имеет все черты хорошо спланированного научного эксперимента. Брайан с идентичными генами и окружением был идеальной «контрольной группой». Выбор того, кто будет воспитан девочкой, а кто – мальчиком, определялся только тем, кому из мальчиков не повезло с операцией, то есть чистой случайностью. И по этим причинам все различия в гендерной идентичности и поведении повзрослевших детей могли объясняться именно разным воспитанием, которое они получили.

Родители Бренды и доктора твердо решили воспитать ее как девочку со всеми общепринятыми атрибутами: платьями, куклами и пр. Никто в школе не подозревал, что она родилась не девочкой. Нежные черты лица и длинные кудри также не выдавали этого факта. Но с самого начала Бренда отвергала все, что подобает любить девочкам. Ее брат Брайан, оглядываясь назад, однажды сказал: «Я считал Бренду своей сестрой, но она никогда не вела себя как сестра». И действительно, Бренда по всем параметрам подходила под стереотип мужественного мальчика. Она игнорировала кукол и предпочитала играть в солдатиков с братом. Утверждала, что хочет быть мусорщиком, когда вырастет. Регулярно дралась с соседскими мальчиками. Когда родители подарили Бренде швейную машинку, девочка разобрала ее при помощи отвертки.

По мере взросления она отчаянно сопротивлялась тому, чтобы становиться женщиной. Когда Бренде исполнилось 12 лет, доктор Мани прописал ей эстроген в таблетках. Отец дал их девочке и сказал, что благодаря этим препаратам она сможет носить бюстгальтер. Бренда взорвалась и заявила, что не хочет надевать ничего такого. Она избегала приема этих таблеток, часто смывая их в унитаз. В конце концов родители заставили девочку принимать препараты в их присутствии. Когда из-за таблеток у Бренды начали расти бедра и грудь, она отчаянно этому сопротивлялась, что привело к компульсивному перееданию. Несколько порций мороженого каждый день должны были помочь ей набрать вес и скрыть женские физиологические черты. Каждый раз, когда заходили разговоры о возможности будущей реконструкции влагалища, при помощи которой доктора смогут «сделать ей отверстие для ребенка», девочка впадала в панику. Бренде была противна сама мысль о том, что у нее будет женское тело. Ее интересы также оставались типично мужскими. Она стала первой девочкой в колледже, выбравшей класс по ремонту устройств, и подробно рассказывала своему врачу о планах по конструированию моделей самолетов и машин с радиоуправлением. К тому времени она уже отказалась от женской одежды и вместо нее носила джинсовую куртку, рваные вельветовые брюки и рабочие ботинки. Из-за внешности и поведения девочка стала изгоем среди своих одноклассников, прозвавших ее Пещерной Женщиной.

К 14 годам у Бренды назрели такие психологические проблемы, что ее родители и доктора беспокоились, как бы у нее не развились суицидальные наклонности. Поэтому однажды отец позвал девочку вместе поесть мороженого и рассказал ей правду. Бренда почувствовала мгновенное облегчение: глубокое ощущение чужеродности сразу получило объяснение. Она захотела снова стать мальчиком и сменила свое имя на Давид. Оно, по мнению Бренды, отображало ее победу над великаном своего прошлого. Давид прекратил прием эстрогена и чуть позже реконструировал половой член. В 25 лет он женился на женщине с тремя детьми от предыдущего партнера. Несколько лет спустя Давид узнал, что другие дети по-прежнему подвергаются операциям по изменению пола (отчасти потому, что его собственный случай Джон Мани называл успешным). Мужчина предал гласности свою биографию, чтобы спасти других детей от участи, которая постигла его самого. Он рассказал свою захватывающую историю Джону Колапинто, репортеру журнала Rolling Stone. В 2000 году журналист выпустил книгу под названием «Таким его сделала природа: мальчик, которого вырастили как девочку», повествовавшую о тяжелой судьбе Давида.

Жизнь Давида закончилась трагично. У его брата Брайана развилась шизофрения, и в 2002 году он умер от передозировки антидепрессантов. 4 мая 2004 года, когда Давиду было 38 лет, через два дня после того, как его жена сообщила ему о своем желании развестись, он приехал на парковку продуктового магазина и застрелился из обреза. На тот момент мужчина был безработным, испытывал финансовые трудности, постоянные приступы депрессии и имел проблемы в браке. Но едва ли можно сказать, что ужасный гендерный эксперимент, в котором невольно приняли участие оба брата, не внес свой вклад в их трагическую кончину[182].

После неудачного эксперимента с братьями Реймер последовало более обширное и систематическое исследование 16 детей, страдавших от комплекса пороков развития под названием «клоакальная экстрофия». Их генетический пол был мужским. Это нарушение включает в себя патологию всей паховой области, которая мешает ходьбе и пищеварению, и характеризуется серьезным недоразвитием гениталий. Родителям всех 16 мальчиков посоветовали провести орхидэктомию и реконструкцию вульвы и воспитать их как девочек, не рассказывая никому про их настоящий генетический пол. 14 семей на это согласились, в то время как две оставшиеся решили оставить своим детям тестикулы и воспитать их как мальчиков. В период, когда возраст детей составлял 5–16 лет, с ними проводили интервью. Как мужской свой гендер определяли 8 из 14 детей, воспитывавшихся как девочки. Еще пять считали себя девочками, и один наотрез отказался обсуждать что-либо связанное с генетической идентичностью. Все 14 детей в средней или высокой степени демонстрировали модели поведения, характерные для мальчиков, в то время как сестры 12 участниц вели себя согласно своему биологическому полу. Помимо этого, все 14 детей демонстрировали скорее мужские половое поведение и взгляды. Только одна из 14 девочек играла в детстве с куклами. Следует отметить, что ни одна из 14 участниц не получала мужские гормоны постнатально, так что их биологическое развитие было менее мужским, чем у тех детей, у кого сохранились тестикулы[183].

Это исследование вместе с экспериментом, в котором невольно принял участие Давид, показывает: гендерная идентичность не может быть навязана извне. Все же она обусловлена внутренними факторами. Воспитание Давида не могло изменить его внутреннюю мужскую сущность подобно тому, как Гарри Поттер не перестал быть волшебником только из-за того, что его растили магглы. Мужественность Давида так укоренилась в его сущности, что не поддавалась искоренению.

Аргументы в пользу биологической основы гендера становятся еще убедительнее, если мы обратим внимание на других животных. У нас есть распространенные представления о мальчишеских моделях поведения, таких как борьба, увлечение машинками и ролевые игры в супергероев или солдат и т. д. А типичные занятия девочек включают кукол, переодевание и ролевые игры в семью[184]. Все это относится к людям. А какие варианты поведения будут характерны, например, для обезьян? Ученые попытались ответить на этот вопрос и оставили на замкнутом пространстве, где жили 135 макак-резусов, пары человеческих игрушек – мягких, плюшевых персонажей (Скуби-Ду и Винни Пуха) и машинки (мусоровоз и бульдозер). Исследователи наблюдали за обезьянами и их взаимодействием с игрушками. Интересно, что самцы макак в полтора раза чаще предпочитали мусоровоз Скуби-Ду, в то время как самки не показывали никакой приверженности определенному выбору[185]. Эти результаты схожи с данными исследований человеческих детей, согласно которым игры мальчиков более жестко определяются полом, чем девочек. Более того, поведение макак не может объясняться тем, что приверженность определенным видам игрушек усвоена в процессе социализации. Ни одна из этих обезьян никогда не видела ничего похожего на эти машинки и персонажей. Предпочтение плюшевых Скуби-Ду может быть обусловлено материнским инстинктом молодых самок макак – по этой же причине самки диких шимпанзе часто разгуливают, «убаюкивая» палку[186], как детеныша. Но выбор мусоровозов представляет куда большую загадку, поскольку средства передвижения ни в коей мере не являются частью жизни обезьян. Вероятно, интерес самцов макак к игрушкам с колесами объясняется их врожденным пристрастием к активной борьбе и соперничеству. Даже не зная точных биологических механизмов, заставляющих молодых самцов обезьян играть с машинками, можно утверждать, что результаты этих исследований служат подтверждением ключевой роли биологической сущности в образовании гендерных различий.

Хотя гендер – социальная категория, которую чаще всего ассоциируют с сущностями, его границы не являются незыблемыми. Простое деление людей на два взаимоисключающих гендера становится проблематичным, если посмотреть на гермафродитов, рождающихся с нетипичными половыми признаками, не позволяющими точно определить их пол. Но ограниченность биологического детерминизма в отношении гендера наиболее очевидна в случае трансгендеров. Их гендерная идентичность противоречит как биологическому полу, так и социализации. Существование трансгендеров доказывает, что биология не определяет судьбу. Гендер, с которым вы себя идентифицируете, может совсем не совпадать с вашим хромосомным набором. Даже дошкольники способны яро настаивать на том, что их гендер отличается от приписываемого им родителями[187].

Реакция других людей на трансгендеров показывает ту немалую цену, которую они платят за свою невозможность подходить под общепринятые понятия, базирующиеся на сущностях. В последние несколько десятилетий появилось табу на открытое высказывание своей неприязни к этническим группам, которые традиционно подвергались дискриминации. Шутки на тему этнической принадлежности, которые были привычным предметом светских бесед в ХХ в., почти полностью исчезли из разговоров в приличном обществе. Несмотря на это, предубеждения против некоторых народов остаются широко распространенными. Это становится очевидно, если использовать непрямые способы их выявления[188]. Тем не менее предрассудки против трансгендеров не принято скрывать, а они могут быть очень сильны: трансгендеры часто страдают от дискриминации при приеме на работу и при взаимодействии с полицией, нередко подвергаются насилию[189]. Один такой случай получил широкую огласку. Управляющая городом Ларго Сьюзен (ранее – Стивен) Стэнтон подтвердила St. Petersburg Times (сейчас Tampa Bay Times) информацию о том, что она трансгендер и находится в процессе смены пола. Сразу после этого Сьюзан уволили, невзирая на то что ее профессиональная деятельность оценивалась положительно до публикации новости[190]. Случай Стэнтон не исключение. В недавнем исследовании предрассудков почти 47 % участников сообщили, что их увольняли, не принимали на работу или не давали повышения из-за того, что они трансгендеры. Из тех, кто выражал свою трансгендерную идентичность в школе, 61 % сообщил об оскорблениях, нападениях или исключении из школы. Дискриминация, с которой сталкиваются трансгендеры, происходит не только со стороны посторонних людей, но и со стороны членов семьи, о чем сообщили 57 % опрошенных. И это влечет за собой печальные последствия: количество суицидов среди трансгендеров в несколько раз выше, чем среди остального населения[191].

Сама идея существования трансгендеров, по-видимому, многих коробит. Как сказала писатель-трансгендер Кейт Борнштейн, «только нашего присутствия обычно достаточно, чтобы вызвать у людей тошноту»[192]. Предрассудки о трансгендерах и их дискриминация становятся более понятными, если посмотреть на эти явления с точки зрения биологической сущности. Люди ожидают, что мир должен совпадать с их представлениями о неких базовых единицах, лежащих в его основе. И встреча с кем-то, кто идет вразрез с заданными биологией категориями, может выбить из колеи. Люди думают, что гендер однороден и обособлен. Как многим кажется, существуют отличительные черты, общие для всех мужчин и не присущие женщинам. Эту сущность считают естественной первопричиной гендерной идентичности. Существование трансгендеров противоречит этому представлению о мире, и многим людям некомфортно это осознавать. Вселяет надежду, однако, тот факт, что общество все лучше принимает трансгендеров. Их участи уделяют больше внимания в массмедиа. Примерами могут послужить сериалы «Очевидное» и «Оранжевый – хит сезона». Важным шагом к увеличению толерантности был также каминг-аут Кейтлин (ранее – Брюс) Дженнер и повышенное внимание к нему со стороны СМИ.

Генетический эссенциализм и представления о гендерных различиях

Несмотря на то что многие думают, будто гендер берет начало в биологической сущности человека, степень убежденности в этом варьируется. Важно ли, насколько склонен тот или иной человек к эссенциализму в гендерных вопросах? Думают ли те, кто убежден в биологическом происхождении гендера, о мужчинах и женщинах иначе, чем люди, не так в этом уверенные? Возьмем, к примеру, некоторые высказывания скандально известного радиоведущего, консерватора Раша Лимбо. Однажды он комментировал передачу CBS, в которой обсуждалось, что женщины усваивают некоторые лекарства иначе, чем мужчины. Ведущий посетовал на попытки феминисток доказать, что гендерных различий не существует: «Они говорят, что нет никакой разницы между мужчинами и женщинами… Мы могли бы превратить женщин в суровых мужиков, если бы воспитали их должным образом. Как вы думаете, что стоит за стремлением поставить женщин на руководящие места в корпорациях? Они начали заменять мужчин – и где теперь мужчины, где теперь вся наша культура? Она обабивается все больше и больше»[193]. Лимбо явно придерживается того мнения, что мужчины и женщины фундаментально отличаются друг от друга и что любые попытки уменьшить различия между гендерными ролями не принесут ничего, кроме проблем. Но вместе с рассуждениями о гендере как сущности Лимбо активно высказывался и в отношении женщин в целом. Как ведущий, он зарабатывает на том, что говорит провокационные и оскорбительные вещи. Наверное, из этих обидных высказываний наибольший эффект возымели его сексистские и женоненавистнические комментарии. Например, Лимбо назвал матерей-одиночек спермоприемниками и заявил, что женщинам нельзя быть присяжными, когда на скамье обвиняемых мужик. В ответ на аргументы Сандры Флюк в пользу государственной поддержки контрацепции ведущий назвал ее шлюхой и проституткой[194]. Совпадение ли, что Лимбо высказывается в духе гендерного эссенциализма и делает сексистские комментарии?

Что происходит, когда люди думают о гендере скорее как о проистекающем из неизменной сущности? Например, в одном исследовании немецких студентов опрашивали, насколько они согласны с утверждениями о том, что гены определяют различные аспекты жизни. Предлагались такие высказывания, как «я думаю, что различия в поведении мужчин и женщин в основном заложены в генах». Этим же студентам дали опросник, с помощью которого определяли степень отрицания дискриминации женщин. Там были пункты наподобие «в последние годы государство и новостные каналы демонстрируют большую обеспокоенность притеснением женщин, чем требуется исходя из реального опыта среднестатистической женщины». Результаты показали, что чем больше студенты верили в то, что гены определяют человеческое поведение, тем более вероятным было наличие у них сексистских взглядов[195]. Другие исследования показали, что мужчины, которые демонстрировали сексистские взгляды, особенно часто придерживались биологических теорий различий между полами. По-видимому, думая, будто разница между полами имеет только генетическую причину, они убеждали себя в том, что женщины никогда не смогут сместить их с привилегированных позиций[196]. Подобным образом ученые в другом исследовании спрашивали американских студенток, насколько они согласны с утверждениями вроде «гендер больше определяется природой, чем социализацией». Они также должны были указать, сколькими стереотипными женскими чертами, по собственному мнению, обладают (такими, как мягкая манера общения, покорность, чувствительность и способность к сочувствию). Чем сильнее студентки связывали гендер с биологией, тем больше соответствовали стереотипным представлениям о женственности[197]. Поэтому люди, считающие, что гендер имеет биологическую основу, с большей вероятностью верят в то, что женщины и мужчины действительно различаются. И не считают необходимым заботиться о том, чтобы к женщинам относились так же, как к мужчинам.

Схожим образом обсуждение биологической разницы между полами может влиять на то, что мы думаем о мужчинах и женщинах. Рассмотрим случай, происшедший с одним из наиболее влиятельных людей в США. На конференции по увеличению этнического и гендерного разнообразия в науке в январе 2005 года бывший министр финансов США, в то время президент Гарвардского университета Лоуренс Саммерс высказал ряд гипотез о том, почему на позициях постоянных профессоров точных наук и инженерии так мало женщин. Одну из гипотез Саммерс назвал «неприглядной правдой». Она звучала так: «Мое основное предположение, которое может показаться провокационным… заключается в том, что существуют врожденные различия в способностях к этим областям между мужчинами и женщинами»[198]. Помимо этого, Саммерс сказал, что «человеческий ум имеет тенденцию ухватываться за теорию социализации всегда, когда только можно, а она часто неверна». По его мнению, не дискриминация или другой тип социализации являются основной причиной, по которой так мало женщин занимается точными науками и инженерией. Просто меньше вероятность того, что женщина родится с достаточно высокими способностями к науке и математике, чтобы стать выдающимся ученым в этих областях.

В разреженном воздухе эгалитаризма и либерализма, характерных для академической среды, эти слова спровоцировали нечто вроде ядерной цепной реакции. Сразу же раздались яростные обвинения в сексизме и непрофессиональности, а через два месяца факультет наук и искусств Гарвардского университета выразил недоверие Саммерсу. Это наверняка внесло свой вклад в его решение о добровольной отставке год спустя.

Но вы можете спросить вслед за защитниками Саммерса: что плохого в том, чтобы задать интересный и совершенно правомерный научный вопрос? Есть ли врожденные различия между полами, которые приводят к явной диспропорции мужчин и женщин среди выдающихся ученых и инженеров? Может быть, Саммерс просто высказал гипотезу, которая может быть хорошей темой для исследования? Если он был неправ, склоняясь к эссенциализму, то почему ученые не собрали данные для опровержения этих представлений? Ведь если мы серьезно хотим понять источники гендерного неравенства в науке, не следует ли учитывать все факторы вне зависимости от того, насколько они провокационны? Это лучший путь к пониманию и возможному решению проблемы, говори мы не о таком политизированном вопросе. Едва ли кто-нибудь потеряет свою работу после предложения изучить, влияют ли врожденные способности, скажем, на различные стратегии добывания пищи у самок и самцов фруктовых мушек.

Но люди не фруктовые мушки, и их исследование может сильно влиять на их поведение. Идея о том, что врожденные различия между способностями полов могут объяснить, почему женщин-физиков сравнительно мало, сильно резонирует с эссенциалистскими предубеждениями. Люди верят, что мужчины и женщины различаются в своей биологической сущности. И стремятся сначала изучить эту «сущность», чтобы затем объяснить причины научных успехов представителей одного пола в противоположность другому. Теоретически возможно, что любая разница между полами, в том числе успехи в науке, может иметь биологическую основу. Но свидетельства в пользу того, что половые различия в науке и математике коренятся в биологических различиях, слишком противоречивы, чтобы с уверенностью поддержать Саммерса[199]. Впрочем, еще большая проблема лежит в нашем искаженном понимании работы генов. Если люди думают, что разная биологическая сущность полов ведет к различиям в успехах в точных науках, они также наверняка будут считать этот разрыв естественным и неизменным. Отсюда, скорее всего, последует вывод, что ничего нельзя поделать и необходимо принять как данность преобладание мужчин в точных науках.

На самом деле, бывают и худшие последствия столкновения с подобными доводами. Рассмотрим исследование, проведенное социальными психологами Клодом Стилом и Джошуа Аронсоном[200]. Они дали белым и темнокожим студентам Стэнфордского университета очень сложное задание, включающее вопросы к устному вступительному экзамену в аспирантуру[201], на которые в среднем могут правильно ответить только 30 % учащихся. Студенты проходили тест в двух различных ситуациях. Половина испытуемых просто отвечала на вопросы. Устный тест на проверку академических способностей при подсчете баллов показал, что все студенты отвечали одинаково хорошо. Другая половина испытуемых экзаменовалась таким же образом, но с одним отличием – вначале они должны были указать свою расу. В этой группе разница была значительной: белые студенты ответили правильно на вдвое больше вопросов, чем темнокожие. Что произошло? Что за коварный вопрос о расовой принадлежности? Почему, всего лишь задав его, можно так сильно повлиять на результаты теста?

Стил и Аронсон впервые обнаружили социопсихологический феномен угрозы подтверждения стереотипа. Люди как существа социальные осознают, что другие видят их определенным образом. Мы принадлежим к группам, о которых у окружающих сложилось определенное упрощенное представление. Все отдают себе отчет в существовании таких образов. Вы можете сами не верить в эти стереотипы, но вы все равно о них знаете. Исследование Стила и Аронсона показывает: независимо от того, согласны мы с такими представлениями о своей группе или нет, простое осознание их существования может повлиять на наши успехи. Если попросить американца перечислить стереотипы о темнокожих, в которые верят другие, одним из них будет то, что афроамериканцы не так умны, как их белые сограждане. К этому допущению мы вернемся и оспорим его в главе 7. Даже те темнокожие студенты Стэнфордского университета, которые своими академическими успехами всю жизнь опровергали это поверхностное мнение, все равно в курсе него. И подвержены его влиянию, если им о нем напомнить. Угроза подтверждения стереотипа – это тревога по поводу того, что вы в данной ситуации можете повести себя в русле негативного стереотипа о группе, к которой принадлежите. Как только эта тревога провоцируется, запускается цепочка психологических механизмов, в результате чего человек начинает чувствовать давление стереотипа. Под влиянием угрозы подтверждения отрицательного мнения о группе люди испытывают стресс. Они начинают пристальнее следить за тем, что делают. Пытаются подавить возникающие негативные мысли и напомнить себе о том, что они не подходят под эти стереотипы. Способность концентрироваться на задании ухудшается, и люди отвлекаются от основной задачи[202]. По сути, они начинают действовать согласно стереотипам. Угроза подтверждения стереотипа – одна из наиболее популярных и хорошо исследованных тем в социальной психологии. Этот феномен характерен практически для всех групп, по отношению к которым есть негативные предубеждения. Например, память пожилых людей станет слабее, если им напомнить об их возрасте. Белые спортсмены будут показывать худшие результаты, если их навести на мысль, что они белые. Женщины получат более низкие баллы на тестах по математике, если им напомнить об их гендерной принадлежности[203].

Мы вместе с моим аспирантом Иланом Дар-Нимродом пришли к следующему выводу. Причина, по которой угроза подтверждения стереотипа так коварна, в том, что такие поверхностные мнения о группах часто кажутся неизбежными из-за сущностей, якобы лежащих в их основе. Эти базовые единицы считаются неизменными и основополагающими частями личности всех, кто их разделяет. Так же должно происходить и со стереотипами, связанными с подобными сущностями. Если женщины в математике хуже, чем мужчины, из-за природы гендера, ни одна из них не избежит влияния этого представления. Ведь всем им присуща эта женская сущность.

Для того чтобы проверить эту идею, мы провели исследование среди канадских студенток[204]. Им сообщили, что мы исследуем факторы, влияющие на результаты вступительных экзаменов в магистратуру по нескольким дисциплинам. Испытания состояли из очень сложной математической и словесной части. В первой половине теста были задания для определения уровня знания математики. Далее им давался вербальный тест, включавший задание на понимание текста. В нем-то и заключалась суть нашего эксперимента. Каждая студентка читала текст, похожий на статью из газеты, описывающую какое-то научное исследование. Потом она отвечала на вопросы на понимание этой информации. На самом деле в исследовании не было ни одной настоящей статьи. Мы сочинили их сами, дабы повлиять на то, что участницы эксперимента будут думать о гендере и математике. Первая часть студенток, сформированная случайным образом, получила статью о воздействии «математических генов». Там описывалось, что ученые недавно нашли эти гены в Y-хромосоме. Следовательно, их могли иметь только мужчины. В статье также говорилось, что результаты у мужчин в математических тестах на 5 % лучше, чем у женщин, и что наличие математических генов объясняет эту разницу. Вторая группа прочитала статью о влиянии социализации на математические знания. В ней говорилось: ученые выяснили, что учителя обучают мальчиков математике иначе, нежели девочек. Именно разница в стиле преподавания объясняет, почему мужчины на 5 % лучше проявляют себя в тестах по математике. Последняя треть студенток ознакомилась с материалом об отсутствии половых различий в математике. Эта группа читала статью об обширном исследовании всей существующей литературы по теме, в результате которого выяснилось, что нет никаких половых различий в математике. Подчеркнем: все эти статьи полностью выдуманные, и в них не было ни доли правды. В конце эксперимента мы рассказали об этом всем участницам и объяснили его цель.

После того как испытуемые закончили читать статью и ответили на другие вопросы устной части экзамена, они выполнили второй тест по математике. Здесь мы получили те же результаты, что и в предыдущих исследованиях угрозы подтверждения стереотипа. Когда студентки из первой группы пытались решить трудные математические задачи, то думали о том, что у них нет математических генов. Стереотип о женщинах и математике оказался для этих участниц непреодолимым. Они выполнили второй тест по математике значительно хуже. В свою очередь, студентки из второй группы, читавшие о том, что разные успехи в математике у двух полов – результат различий в стиле преподавания, решили второй тест не хуже, чем первый. На них не подействовала угроза подтверждения стереотипа, хотя они, как и студентки из первой группы, читали о том, что мужчины в математике на 5 % лучше женщин. То есть, если человек думает, что представления о его группе обусловлены внешними, а не внутренними факторами, то понимает: они не часть его сущности. Поэтому можно действовать вопреки этим предубеждениям. Но что, если стереотип базируется на ваших генах и, таким образом, является составляющей вашей сущности? Что ж, от генов так просто не спрячешься.

Результаты этих исследований, как кажется, оправдывают критиков Лоуренса Саммерса, поскольку демонстрируют: некоторые идеи могут иметь нежелательные последствия. Только лишь высказав генетическую гипотезу того, почему женщин так мало в науке и инженерии, Саммерс вполне мог увеличить гендерное неравенство. Но что нам делать с этим знанием? С одной стороны, мы можем улучшить успехи женщин в математике, просто рассказав, что половые различия – результат социализации, а не генетики. Но вспомним, что наше исследование опиралось на выдуманные факты. Точно известно, что женщин в высших эшелонах точных наук намного меньше, чем мужчин, и ярые споры о настоящих причинах этой диспропорции в настоящее время продолжаются[205]. Теоретически можно заявить, что все половые различия в академических успехах – результат социальных факторов, и таким образом уменьшить неравенство. Но это не тот путь, по которому может пойти наука. Мы не знаем заранее, какими будут результаты наших экспериментов. Нет никакого правила, обязывающего природу действовать в рамках политкорректности. Возможно, биологические различия между мужчинами и женщинами действительно влияют на математические способности, но на данный момент достаточных доказательств этого нет.

Гены и сексуальная ориентация

Люди любят заниматься сексом, и большинство предпочитает это делать с представителями определенного гендера. Но, казалось бы, простой вопрос о том, с кем мы желаем вступать в связь, остается противоречивым с точки зрения политики. Многих, особенно сторонников консервативной социальной политики, беспокоит идея гомосексуальных отношений. Такие связи, по их мнению, тягостны и глубоко грешны. Злость и отвращение этих людей могут быть настолько сильными, что вопрос геев и лесбиянок неизменно заставляет их участвовать в политической жизни. Так, в 2004 году[206] в США тема однополых браков использовалась для того, чтобы мотивировать сторонников консервативной социальной политики выйти из дома и проголосовать на выборах. Две непрекращающиеся войны, значительные изменения в налоговой политике и приватизация соцобеспечения не послужили достаточными причинами. То ли дело вопрос о правах представителей ЛГБТ, заставивший этих людей рвануть в кабинки для голосования. По некоторым оценкам, Джорджа Буша не избрали бы на второй срок, если бы во время выборов не ставился вопрос об однополых браках в штате Огайо[207]. Конечно, гомофобия остается распространенной не только в США. В. В. Путин вызвал негодование международного сообщества, когда способствовал законодательному запрету «гей-пропаганды» перед Олимпийскими играми в Сочи в 2014 году. Помимо этого, в Африке и на Ближнем Востоке по-прежнему существуют страны, где вступление в связь с человеком своего пола наказывается смертной казнью. Почему же эти аспекты личной жизни других так заботят социальных консерваторов?

Наше отношение к людям нетрадиционной ориентации во многом коренится в наших представлениях о ее причинах. Чем сильнее люди верят во врожденный характер гомосексуальности, тем более они толерантны к ней[208]. Например, чем больше вы согласны с утверждением «является ли мужчина гомосексуалом или гетеросексуалом, можно почти точно определить уже в детстве», тем с меньшей вероятностью поддержите высказывание «я считаю мужскую гомосексуальность отвратительной»[209]. Неудивительно, что те, кто наиболее оскорблен существованием геев, например консервативные христианские фундаменталисты, как правило, думают, что причины влечения к своему полу не биологические. С их точки зрения, гомосексуальность – это выбор самого человека. Многие социальные консерваторы – активные противники ЛГБТ-движения, поскольку они считают гетеросексуальность естественной, соответствующей Божественному замыслу. Следовательно, гомосексуальность – явление, идущее против природы. А значит, если следовать ошибочному ходу рассуждений о натуральном как хорошем, влечение к своему полу противоречит морали. По этой логике человек может стать гомосексуалом, только если сам добровольно решит вступить на этот порочный путь, как и любой преступник. Впрочем, как отмечает социальный психолог Джесси Беринг, этот аргумент работает только в отношении бисексуалов[210]. Если кого-то привлекают люди только своего пола, о каком «выборе» может идти речь? В отсутствие влечения и желания о каких предпочтениях можно говорить?

Хотя, конечно, многие люди не считают сексуальную ориентацию качеством, которое они сами для себя избрали. Они представляют ее ключевой частью своей сущности, отражающейся на том, кто они есть и кем они всегда были. Например, Лэнс Басс, бывший солист американской группы ’N Sync, начинает автобиографию следующей фразой: «Я знал, что отличаюсь от других, с пяти лет. Я испытывал то, что можно назвать «невинными влюбленностями в мальчиков»»[211]. Этот способ объяснения влечения к представителям своего пола встречается повсеместно, особенно среди геев. Многие гомосексуальные мужчины считают свою сексуальную ориентацию неизменной. Полагают, что она всегда была глубокой и фундаментальной частью их личности, коренящейся в их природе. Они разделяют эту сущность с остальными гомосексуалами, и эта общая первооснова отличает их от гетеросексуалов.

Несмотря на то что геи часто думают, что их ориентация коренится в их сущности и что они всегда были такими, подобный взгляд реже встречается среди лесбиянок. Как правило, женщины более «гибкие» по части сексуальности, нежели мужчины[212]. Например, и геи, и мужчины-натуралы с меньшей вероятностью, чем лесбиянки и женщины с традиционной ориентацией, будут описывать свои сексуальные предпочтения как осознанный выбор[213]. Геи с большей вероятностью «рождаются такими», чем лесбиянки. По этой причине большинство исследований причин гомосексуальности проводилось с участием мужчин.

Итак, если степень гомофобии связана с представлениями о причинах сексуальной ориентации, можно ли уменьшить неприятие геев путем изменения взглядов на происхождение гомосексуальности? Если самой распространенной станет биологическая теория возникновения влечения к своему полу, уйдут ли эти предрассудки в прошлое?

Важно помнить о фундаментальном различии между исследованиями, выявляющими причины, и теми, которые обнаруживают корреляции. Большая часть работ, авторы которых нашли связь между положительным отношением к геям и представлениями о гомосексуальности как врожденном качестве, были корреляционными. Корреляции далеко не обязательно выявляют причинно-следственные связи. Поэтому, возможно, связь между точкой зрения, что сексуальная ориентация – это выбор, и гомофобными предрассудками находится под влиянием какого-то другого фактора (например, раздражительности человека)[214]. Тем не менее представления людей об истоках сексуальной ориентации влияют на уровень гомофобии. Если человек узнает новую теорию происхождения сексуальной ориентации, это может изменить его отношение к гомосексуалам. Например, в одном исследовании испанские студенты читали два эссе: 1) о научных исследованиях, показывающих, что геи родились такими, и 2) о том, что их вырастили такими. После этого студентов спросили, насколько они поддерживают права геев и однополые браки. Те, кто читал статью о врожденном характере гомосексуальности, больше поддержали права геев, чем ознакомившиеся с материалом об этом явлении как результате воспитания. Последние с большей вероятностью соглашались с фразами «Если ребенок усыновлен однополой парой, он наверняка будет страдать от психологических проблем в будущем» и «По моему мнению, легализация однополых браков – это ошибка, влекущая серьезные последствия для общества»[215].

Некоторые события реальной жизни напоминают этот эксперимент. В 1993 году генетик Дин Хамер опубликовал данные о генетическом маркере, который может быть связан с гомосексуальностью. Его команда изучала группу гомосексуальных мужчин. Их спрашивали о родственниках с нетрадиционной сексуальной ориентацией. Больше всего таковых оказалось среди дядь и двоюродных братьев со стороны матери, в противоположность родственникам мужского пола по отцу. Эта закономерность свидетельствовала о том, что сексуальная ориентация мужчины может быть ассоциирована с Х-хромосомой, которую он может унаследовать только от своей матери и которую разделяет со своими братьями, дядями и двоюродными братьями по материнской линии. И действительно, изучив ДНК 40 пар братьев-геев, команда Хамера идентифицировала генетический маркер в Х-хромосоме. Казалось, что участок, содержащий несколько генов, Xq28, потенциально может служить для предположения сексуальной ориентации. В частности, 33 из 40 пар братьев-геев оказались носителями похожих вариантов генов в участке Xq28. Если бы общность их сексуальных предпочтений объяснялась случайностью, таких пар было бы около двадцати. Но ученые не обнаружили никаких конкретных генов. Поэтому, написав статью на основе исследования, они достаточно осторожны в своих выводах. Они подчеркивали, что результаты достаточно неопределенны и неоднозначны. Тем не менее факт остается фактом: это первые опубликованные свидетельства возможного существования генетических маркеров, связанных с гомосексуальностью. Как же люди отреагировали на эти пока не вполне обоснованные, предварительные результаты?

Как выразился сам Дин Хамер, «в истории не так много случаев, чтобы столь многие с такой силой отреагировали на столь малое событие»[216]. Одно простое научное открытие потрясло политические устои. Почти все главные газеты США рассказали о результатах этого эксперимента на первой странице[217]. Это сопровождалось потоком журнальных статей, газетных колонок и телепередач, где обсуждалось, к чему могут привести полученные результаты. Неудивительно, что многие высказывания несли отпечаток эссенциализма и отражали представления о генах как о переключателях. Как правило, обсуждение концентрировалось на вопросе о том, что означает открытие «гена гомосексуальности». Хотя в действительности никакого конкретного гена не нашли, и сами авторы этот термин никогда не использовали. Настоящие результаты указывали только на возможность существования генов, которые могут влиять на сексуальную ориентацию у мужчин. Но СМИ, по-видимому, решили, что ученые уже раскрыли глубинные истоки гомосексуализма. Основной вывод: если гомосексуальность имеет генетическую природу, тогда нетрадиционная сексуальная ориентация естественна. Ее нельзя изменить, а потому следует принять. В редакционной колонке The Boston Globe утверждалось, что обнаружение генетической основы гомосексуальности «повлечет за собой опровержение ограниченного мнения о ненормальности гомосексуального поведения и облегчит борьбу за равенство»[218]. СМИ цитировали высказывания защитников прав сексуальных меньшинств, таких как Грег Кинг и Ричард Грин. Например, «эти данные могут подарить свободу», это «поворотный пункт для гражданских прав» и идея о неизменности гомосексуальной ориентации может привести к «ниспровержению дискриминационных законов»[219]. Эти эссенциалистские утверждения оказались пророческими. До эксперимента Хамера в 1985 году только 20 % американцев думали, что гомосексуальность – это врожденное свойство. Но к 2012 году это число удвоилось и составило 41 %[220]. Растущее принятие гомосексуальности вполне может быть связано с тем, как появляющиеся свидетельства влияния генов на сексуальную ориентацию воздействуют на наши эссенциалистские предубеждения[221]. Если это так, то перед нами тот редкий случай, когда предположение о неких сущностях, лежащих в основе человеческих качеств, влечет за собой положительные последствия – для движения за права геев.

Даже многие ярые противники геев соглашаются: подтверждение генетического происхождения гомосексуализма – неопровержимый аргумент в пользу защиты прав геев. Поэтому, если люди хотят по-прежнему придерживаться гомофобных взглядов, то должны как-то опровергнуть эти данные. Хриcтианский радиоведущий Брайан Фишер пытался оспорить идею о врожденной гомосексуальности, приводя в качестве аргумента данные исследования близнецов. Он отметил, что в случае с однояйцевыми близнецами, «если один из них гей и это обусловлено генетически, другой должен быть той же сексуальной ориентации 100 % времени»[222]. В действительности близнецы гомосексуалов являются геями только 30–50 % времени. И Фишер видел в этом опровержение влияния генов на сексуальную ориентацию. Рассуждения Брайана в духе теории генов как переключателей соответствует эссенциалистскому предубеждению, будто гены являются конечной причиной. По его мнению, обладание геном почти диагноз, и любой человек с «геном гомосексуализма» 100 % времени будет геем. Исследование генетических маркеров гомосексуальности Хамера сильно взволновало как защитников прав сексуальных меньшинств, так и их оппонентов.

Не часто возникают такие ситуации, когда позиция людей по острой социальной проблеме напрямую зависит от результатов научных исследований. А именно от ответа на вопрос: влияют ли гены на сексуальную ориентацию?

Дарвиновский парадокс и поиск истоков гомосексуальности

Еще один вопрос относительно «генов гомосексуальности»: если существуют такие гены, то откуда они появились? Проблема с генами, сопутствующими предрасположенности к гомосексуализму, состоит в том, что те, кто ими обладает, с наименьшей вероятностью передадут их следующему поколению. И действительно, плодовитость геев намного меньше, чем гетеросексуалов. Например, недавно итальянские ученые выяснили, что у гомосексуальных мужчин детей в пять раз меньше, чем у натуралов[223]. Схожие цифры получили и в других исследованиях. Хотя разница между лесбиянками и гетеросексуальными женщинами в этом отношении намного меньше[224]. Исследования с участием близнецов в области генетики поведения также показывают, что, как и почти все остальное, сексуальная ориентация сильно подвержена влиянию генов. Ее наследуемость составляет где-то 30–50 %, и, судя по всему, в этот процесс вовлечено множество генов. На первый взгляд, перед нами парадокс. Исследования близнецов показывают: гены действительно вносят свой вклад в гомосексуальность носителя. Но в то же время гены геев с меньшей вероятностью будут переданы следующему поколению. С похожей проблемой столкнулось религиозное движение шейкеров, достигшее наивысшей популярности в XIX в. в Новой Англии. Они полностью запретили половые связи между верующими. Но известно, что чаще всего религия распространяется путем воспитания детей родителями, принадлежащими к ней. Из-за этого количество шейкеров все время стабильно сокращалось – с нескольких тысяч до трех человек в 2009 году[225]. Если гены влияют на сексуальную ориентацию, почему гомосексуалов не постигла судьба шейкеров?

Нет никакого ясного ответа на вопрос о том, как гомосексуальность может быть широко распространена, если в ее основе лежат гены. Парадокс Дарвина спровоцировал появление нескольких разных теорий и направлений исследования[226]. Сексуальная ориентация у мужчин, судя по всему, более стабильна в течение жизни, чем у женщин[227]. Поэтому почти все исследования, пытавшиеся разрешить парадокс Дарвина, проводились на геях.

Во-первых, важно понимать, что вашими генами обладаете не только вы – их носителями также в разной степени являются члены вашей семьи. Биологические родители, сестры, братья и дети разделяют в среднем 50 % ваших генов. Тети, дяди, племянники, бабушки и дедушки, а также внуки имеют с вами где-то 25 % общих генов. Двоюродные братья и сестры обладают где-то 12,5 % ваших генов. Это означает, что гены могут появиться у следующего поколения даже в том случае, если у человека нет собственных детей. Посмотрите на автора этой книги. Не считая двух моих детей, известные мне биологические родственники, которые младше меня на одно поколение, состоят из четырех племянников и племянниц и 31 двоюродного племянника и племянницы (детей кузин и кузенов). Моя расширенная семья довольно плодовита. Если попробовать определить степень моего генетического родства со всеми детьми родственников, то мы обнаружим у них 294 % моих генов. И это не считая моих детей, равно как и очень далеких родственников, с которыми у нас тоже есть небольшой процент общих генов. Эта последняя категория тоже не будет незначительной. В базе данных 23andMe, где я сделал анализ ДНК, оказалось более 1000 моих возможных родственников. Правда, большинство из них настолько далекие, что общих генов у нас примерно одна тысячная. Следовательно, вне зависимости от моей плодовитости, мои гены все равно будут переданы будущим поколениям моими биологическими родственниками. Гены, связанные с предрасположенностью к гомосексуальности, таким образом, могут с успехом распространяться, если гомосексуальные мужчины имеют больше плодовитых родственников, чем гетеросексуальные.

Одним из объяснений может быть то, что гены, которые ассоциированы с мужской гомосексуальностью, на самом деле увеличивают андрофилию (влечение к мужчинам) носителя. То есть родственники женского пола, которые обладают теми же генами, могут быть особенно андрофильными, и это увеличит их шансы оставить потомство. Есть свидетельства в пользу этого. Например, в одном исследовании обнаружили, что родственницы геев со стороны матери имели значительно больше детей, чем родственницы натуралов по материнской линии[228]. Таким образом, гены гомосексуальных мужчин могут распространяться благодаря их плодовитым сестрам.

Похожее объяснение дарвиновского парадокса выдвинул социобиолог Э. Уилсон[229]. Он предположил, что родственный отбор может объяснить стойкость генов, связанных с гомосексуальностью. Согласно этой теории, вероятность выживания наших генов увеличивается из-за желания помогать родственникам. Чем сильнее наша любовь и преданность по отношению к семье, чем больше ресурсов мы выделяем на помощь ее членам в выживании, тем выше шансы того, что наши гены будут переданы следующему поколению. Само собой, люди предпочитают помогать своим родственникам, нежели посторонним. Комиссия Фонда героев Карнеги вручает медали тем, кто рисковал своей жизнью, чтобы спасти другого. Тем не менее одним из их требований является отсутствие близкого родства между спасителем и спасенным. Несмотря на то что спасение члена семьи достойно уважения, оно не кажется нам героическим поступком, поскольку по логике родственного отбора такое поведение вполне естественно. Так что, возможно, геи вносят вклад в выживание генов своих родственников тем, что охотнее помогают своим племянникам и племянницам, чем натуралы. Западное общество XXI в., возможно, не лучшее место для поиска подтверждений этой гипотезы[230], поскольку современные технологии и системы социального обеспечения почти избавили людей от необходимости полагаться на своих дядей и теть в удовлетворении жизненных потребностей. Но на островах Самоа живут мужчины (биологические), известные как «фаафафине» (они идентифицируют себя с представителями третьего гендера, которых привлекают мужчины). Эти люди проявляют большую заботу о своих племянниках и племянницах, чем гетеросексуальные мужчины того же общества: помогают сидеть с ними и жертвуют деньги на их лечение и образование[231]. Если это справедливо и для других культур, гипотеза родственного отбора может помочь объяснить дарвиновский парадокс. Гены могут не просто заставлять мужчин испытывать сексуальное влечение к своим собратьям, но также делать их более заботливыми по отношению к племянникам и племянницам.

Конечно, гипотеза родственного отбора работает в том случае, если у геев много племянников и племянниц, в противном случае селективное преимущество будет не таким большим. У геев действительно часто бывает много племянников и племянниц, но биологический механизм, который за этим стоит, не относится к генетике. Скорее, это ответ на иммунную систему матери. Существует гипотеза, что, когда женщина вынашивает мальчика, она производит антитела в качестве иммунной реакции на мужские антигены, связанные с Y-хромосомой. Эта реакция усиливается с каждым последующим плодом мужского пола, так что более поздние сыновья «купаются» в ванне из этих антител. Вероятно, это влияет на их дальнейшие сексуальные предпочтения[232]. Обширные данные подтверждают, что мужчины, у которых много старших братьев, с большей вероятностью имеют нетрадиционную сексуальную ориентацию. Психиатр Рей Блэнчард обнаружил, что с каждым новым старшим братом шанс того, что мужчина будет геем, увеличивается на 33 %. Свидетельства этого заметили в нескольких странах. То есть у мужчины, имеющего десять старших братьев, 50 %-ный шанс стать геем. Влияние этого фактора достаточно велико, чтобы примерно четверть всех геев могла связывать свою сексуальную ориентацию с наличием старших братьв[233].

Гены могут быть связаны с закреплением гомосексуальности в роду еще одним способом – через влияние на предрасположенность к развитию определенных типов темперамента. Сами по себе они не связаны с сексуальной ориентацией. Но могут влиять на эти склонности в ходе их формирования опытом раннего детства. Рассмотрим теорию об «экзотическом, ставшем эротическим», которую предложил социальный психолог Дэрил Бэм. Различие между гомо- и гетеросексуальными мужчинами в основном состоит в их отношении к занятиям, требующим повышенной активности, в детстве. Например, борьба, или куча мала, и отдельные виды спорта[234]. Действительно, во многих опросах геи сообщали, что они реже вели себя агрессивно в детстве, нежели гетеросексуалы, и меньше любили спортивные занятия[235]. Более того, в детстве эти люди чаще заводили дружбу с девочками, чем гетеросексуальные мужчины. Кроме того, они чувствовали себя другими или чужими в окружении мальчиков[236]. Предполагается, что это «чувство отличия» ведет к ощущению дискомфорта и напряжения всякий раз, когда такие молодые люди находятся в мужском коллективе. Похожее чувство чуждости и дискомфорта, возможно, ощущают и гетеросексуальные мальчики в компании девочек. При этом во время пубертатного периода гетеросексуальные подростки претерпевают трансформацию. Ощущение дискомфорта и напряжения, выражающееся в идее, что «все девочки противные», превращается в сексуальное желание. Аналогично мальчики, которым не нравилось заниматься спортом в компании других ребят, принимают дискомфорт и неловкость, испытываемые ими в мужском кругу, за сексуальное возбуждение во время пубертатного периода. Действительно, некоторые люди воспринимают различные внешние раздражители (например, источники насилия, страха или волнения) в качестве индикаторов сексуального возбуждения[237]. Собрано много данных, подтверждающих эту теорию, но она еще нуждается в дальнейшем исследовании. Если она верна, то можно утверждать, что ключевые генетические различия между гомо- и гетеросексуальными мужчинами влияют на их отношение к занятиям с повышенной активностью, например к спорту и борьбе. Эта отчужденность впоследствии переходит у некоторых мальчиков в гомосексуальное влечение. Так как многие мальчики с одинаковыми генами не воспринимают чувство напряжения как сексуальное притяжение, гены остаются неизменными в последующих поколениях.

Стоит отметить, что многие другие теории, объясняющие гомосексуальность, не относятся к генам. Эти концепции не затрагивает дарвиновский парадокс. Но они не оказывают и особого влияния на формирование политического дискурса. Например, ключевая психоаналитическая теория о гомосексуальности заключается в том, что у геев чаще всего авторитарные и доминирующие матери, которые ведут себя с ними соблазнительно, и отстраненные и враждебные отцы[238]. Хотя очевидно, что ребенок не властен изменить своих родителей или детство, эта теория не привела к более толерантному отношению к геям. На предубеждения по отношению к ним разительно повлияли только аргументы в пользу генетических причин гомосексуальности, так как только гены указывают на сущность, лежащую в основе сексуальной ориентации.

Обратная сторона гомосексуальной сущности

Но у предполагаемой связи между генами и сексуальной ориентацией есть и темная сторона. В случае с отношением к гомосексуальным людям в обществе ход рассуждений, базирующийся на идее сущностей, не всегда играет положительную роль. Социальные психологи Ник Хэслем и Шери Леви обнаружили, что убеждения о гомосексуальности, основанные на эссенциализме, делятся на три разных типа. Взгляды первого типа заключаются в том, что гомосексуальность имеет генетическое объяснение и остается неизменной. Убеждение, что гомосексуальность носит универсальный исторический и культурный характер, относится ко второму типу. В этих двух группах вера в скрытую сущность гомосексуальности была связана с уменьшением негативного отношения к геям. К третьему типу относилась позиция, что гомосексуальность обособлена или что между гомо- и гетеросексуальными людьми есть четкие различия. Но чем сильнее люди верят в определенные эссенциалистские основы нетрадиционной сексуальной ориентации, тем более предвзято относятся к геям. Мнение о коренном отличии гомосексуалов от натуралов обычно шло рука об руку с гомофобией и привело к тревожным последствиям. Убежденность в том, что гены влияют на сексуальную ориентацию, вызвала у многих предположение, нельзя ли использовать евгенику для предотвращения рождения людей, чьи гены могут сделать их гомосексуалами.

Газета Daily Mail назвала свой репортаж о первых исследованиях Дина Хамера «Надежда на аборты после исследований о “гомосексуальных генах”». Несмотря на столь возмутительный и оскорбительный заголовок, статья отражала мнения, которые часто встречались в СМИ, освещавших это открытие. Сэр Иэн Маккеллен, основатель организации по защите прав геев «Стоунволл», писал, что главной темой в публичной риторике об исследовании стал вопрос: «Имеет ли мать право на аборт, если знает, что ребенок может стать геем? Другими словами, какие проблемы ложатся на плечи наших родителей из-за нас, гомосексуальных детей»[239]. Две газеты продолжили мысль, издав списки знаменитых людей, в которые входили Теннесси Уильямс, Вирджиния Вульф, Микеланджело и Мартина Навратилова. Человечество потеряло бы их, стань доступными раньше генетические технологии, позволяющие проводить селективные аборты в отношении будущих гомосексуалов[240]. Бывший главный раввин Великобритании Иммануэль Якобовиц адресовал пару писем газете Times. В них священник утверждал, что гомосексуальность является «тяжелым отклонением от естественной нормы, которое мы должны преодолеть, как и любой другой недуг, независимо от того, связан он с генетикой или нет». Кроме того, он заявил, что «сбившийся с пути ген» должен быть «удален или исправлен», чтобы освободить страдающего человека от его или ее «недостатка»[241]. Подобные отклики нашли место и в опросе, проведенном среди взрослых американцев. Их спрашивали: «Как вы думаете, если бы обнаружилось, что гомосексуальность отчасти зависит от генов, стала бы эта информация использоваться во вред или во благо? И каким образом?». Среди ответов были такие гомофобные высказывания, как «Ну, по-моему, было бы неплохо исправить любые проблемы с генами, и тогда все стали бы гетеросексуалами» и «Я думаю, случится та же история, что и с прокаженными, – их всех просто отправят на остров и отделят от общества»[242]. Поразительно, как много людей с легкостью принимают возможность применения будущих технологий генетического моделирования для «излечения» гомосексуальности, в то время как новости о недавно открытых «генах рака» редко вызывают такой же энтузиазм в отношении евгенического вмешательства.

То, почему люди колеблются в вопросах генов и гомосексуальности, становится более понятным, если встать на позиции генетического эссенциализма. Если поверить во влияние генов на сексуальную ориентацию, включатся эссенциалистские предубеждения. Если мы выступаем в защиту прав гомосексуалов, то придем к выводу, что сексуальная ориентация неизменна и естественна, а потому должна быть принята. В противном случае эссенциалистские предубеждения будут подталкивать нас к мнению, что гомосексуальность обособлена. И такая точка зрения спровоцирует рассуждения о евгенике. Я считаю обе реакции иррациональными. Это просто примеры предвзятого мышления, не имеющие отношения к аргументированным, взвешенным научным доводам. Есть гены, отвечающие за предрасположенность к гомосексуальности, или их нет – ответ на этот вопрос не позволит сделать какие бы то ни было выводы об устойчивости или о желательности такого признака. Надежды или страхи, связанные с открытием «гена гомосексуальности», отражают нашу любовь к теории генов как переключателей, но в данном случае она совершенно неприменима.

Маловероятно, что конкретные гены, позволяющие предсказывать сексуальную ориентацию, будут когда-либо обнаружены. Влияние генов, которые отметил в своем исследовании Хамер, ничтожно. Никакого особого «гена гомосексуальности» не обнаружили. Ученые из других лабораторий никак не могли получить те же результаты[243]. По всей видимости, генетическое влияние на сексуальную ориентацию схоже с воздействием генов на любой другой сложный человеческий признак. Оно напоминает механизм формирования роста, в котором принимают участие сотни, если не тысячи генов, взаимодействующих между собой и с жизненным опытом. Этот процесс совсем не похож на случай Гарри Истлака, в котором развитие заболевания полностью зависело от одного-единственного гена.

Хотя некоторые люди вроде Лэнса Басса всегда ощущали свою гомосексуальность, это не значит, что у них есть уникальный генетический переключатель, который отличает их от натуралов. Напротив, факторы, которые приводят к гомосексуальности у некоторых мужчин и к гетеросексуальности у остального большинства, входят в сложную сеть, элементы которой взаимодействуют. Она включает множество генов, эпигенетические механизмы, определяющие последовательность их проявления[244], пренатальные воздействия и жизненный опыт, приобретаемый человеком в разное время по мере взросления. Наша сексуальность является результатом взаимовлияния всех этих факторов. Гены играют ключевую роль в формировании ваших сексуальных предпочтений. Но прямой причинной связи в духе детерминизма, которую приписывают сущностям, здесь нет.

Думая как о гендере, так и о сексуальной ориентации, люди часто представляют себе некую скрытую сущность, которая определяет природу вещей. Когда эти эссенциалистские мысли относятся к чему-то, традиционно порицаемому, например к гомосексуальности, мы проявляем больше благосклонности к этому феномену. С другой стороны, полагая, что сущности мужчин и женщин, геев и гетеросексуалов четко различаются, можно раздуть пламя опасных предрассудков. В следующей главе мы обсудим, как все те же представления о генах как сущности формируют наши взгляды на расу и происхождение.

Глава 6. Раса и предки: как наши гены объединяют и разъединяют нас

Ритуал исполнялся бессчетное количество раз за период более тысячи лет, но обстоятельства каждый раз ему сопутствовали разные. Твердой рукой моэль[245] сделал точный разрез, удалил крайнюю плоть и завершил ритуал обрезания. Это происходило в квартире ребе Баруха Оберландера над синагогой на востоке Будапешта. Именно это обрезание особенным делал тот, чья крайняя плоть находилась под скальпелем. Чанад Сегеди, 31-летний отец двоих детей, бывший член Европейского парламента, недавно решил стать ортодоксальным евреем. Сегеди сейчас изучает иврит, каждую пятницу ходит в синагогу и ест кошерную пищу. Он принял новое имя Давид и изо всех сил старается следовать 613 заповедям, которые регулируют жизнь благочестивых евреев. До настоящего времени ему удалось соответствовать примерно 80 из этих правил. «Я пытаюсь, – говорит политик, – но это не происходит в одночасье»[246].

Для Сегеди трудности в том, чтобы приспособиться к жизни ортодоксального еврея, вполне простительны. Зачастую ему приходится учиться тому, что большинство уже знает. В конце концов, в парламент Чанада избрали от ультраправой и антисемитской венгерской партии Йоббик в 2009 году. Причем он не просто состоял в этой организации, а занимал пост вице-президента. Сегеди был также одним из основателей Венгерской гвардии – военизированной организации, запрещенной в настоящий момент. Ее члены носили черную униформу, чтобы вызвать ассоциацию с венгерской фашистской партией времен Второй мировой войны. На свое первое заседание Европарламента политик тоже надел униформу. Незадолго до описываемых событий вышла его книга «Я верю в воскресение Венгрии», 316 страниц которой изобиловали антисемитскими речами и заметками. Но из-за новообретенной еврейской идентичности Сегеди попросил книжные магазины вернуть несколько тысяч экземпляров этого издания. Потом свалил их в бочку, облил бензином и поджег. «Так я смог очистить свое прошлое и положить конец этой эпохе. На обложке опубликовали мою фотографию. Было очень странно смотреть на свое горящее лицо»[247].

Нечасто можно стать свидетелем такой драматической смены позиции, как эта. Вероятно, нечто исключительно важное произошло в жизни Сегеди, чтобы он претерпел столь колоссальную трансформацию. И действительно, в недавнем прошлом такое событие имело место: Сегеди узнал, что он является носителем еврейских генов.

То, что взрослый человек, одержимый антисемитскими конспирологическими теориями и воспитанный своими биологическими родителями, мог не знать о своих еврейских корнях, многое говорит о жестоких притеснениях евреев и об отношении к ним, которое до сих пор преобладает в большей части Восточной Европы. Бабушка Сегеди по матери Магдолна Клейн пережила Освенцим. Но вплоть до своей смерти в 2014 году женщина боялась повторения холокоста. Она и ее муж, который тоже прошел через концлагерь, решили не рассказывать дочери, матери Сегеди, о своем прошлом. Магдолна носила одежду с длинным рукавом даже летом, чтобы скрыть номер заключенного, вытатуированный на ее руке. В 2010 году в руки политического соперника Сегеди Золтана Амбруша таинственным образом попало свидетельство о рождении его бабушки. Амбруш показал конкуренту копию этого документа. Уверенный в том, что все это ложь, Сегеди не стал ничего делать. Но в Рождество 2011 года он затронул эту тему в разговоре с бабушкой. И был шокирован, когда Магдолна подтвердила, что воспитывалась у приемных родителей – евреев. Очевидно, это стало удручающей новостью для Сегеди. Тем не менее он рассказывал: «Я успокоился, потому что это всего лишь приемные родители – они мне не кровные родственники»[248]. Но на следующую Пасху политик снова увидел бабушку и выудил из нее больше информации. Выяснилось, что приемный отец Магдолны был братом ее родной матери, и когда та умерла, мужчина взял девочку к себе. Это значило, что бабушка Чанада, как и он сам, происходила из еврейской семьи.

Сначала Сегеди пытался сохранить все в тайне, но в июне 2012 года, как раз во время кампании по его переизбранию, сайт консерваторов опубликовал свидетельства о рождении его бабушки и дедушки. К тому же у партии Йоббик оказалась неофициальная видеозапись, на которой Чанад пытается подкупить Амбруша, чтобы тот сохранил его еврейское происхождение в тайне. Взятка должна была послужить поводом, чтобы заставить Сегеди выйти из партии. Но он все равно выиграл выборы и сохранил место в парламенте. Спустя неделю после выхода из партии Йоббик Чанад обратился к ребе Шломо Кёвешу и начал свой ускоренный путь к ортодоксальному иудаизму. «Я такой же венгр, как и раньше. Но я расширил собственную идентичность, добавив к ней принадлежность к еврейскому народу», – сказал Сегеди[249].

Удивительная трансформация Сегеди открывает важную истину о нашей личности. Многое из того, что, казалось бы, определяет вас, основано на вашем мнении о своих биологических корнях. Глубокие изменения в личности Сегеди в конечном счете вызвало открытие, что родители его бабушки были евреями. При этом информации о том, что к этому народу принадлежали воспитавшие ее приемные родители, оказалось недостаточно для перемен. А после открытия было не так важно, что Чанада воспитывали не евреи: его родители исповедовали христианство, его мать не имела ни малейшего понятия о своих еврейских корнях, и он сам не обладал ни опытом, ни знаниями в отношении этой культуры. Новоприобретенная идентичность политика проистекала из веры, что его личность определяется в конечном итоге генами его предков. Информация о биологических корнях помогла Сегеди осознать невыносимую фальшь его политических убеждений. Вся его карьера базировалась на нападках на людей, с которыми он почувствовал общность.

Сегеди определенно верит в силу сущностей. Открытие правды о его еврейском происхождении привело его не только к тому, что он отринул свое антисемитское прошлое. Эссенциалистское мышление завело этого политика так далеко, что он начал думать: иметь еврейские корни – значит принадлежать к еврейскому народу настолько полно, насколько это возможно. Такая позиция, следовательно, привела его к ортодоксальному иудаизму. История Сегеди, какой бы странной и экстремальной она ни была, показывает, что, как только речь заходит об ощущении идентичности, эссенциалистские предубеждения снова приводят нас к взгляду на гены как на первопричину.

Первый шаг к пониманию истока своей сущности вы сделаете, взглянув на своих родителей. Вы можете найти у них форму своего носа, свое чувство юмора или даже предпочтения в организации ящика для столовых приборов. Наши родители сродни нашему портрету Дориана Грея – стареют у нас на глазах, опережая на одно поколение. Так как большинство людей воспитываются своими биологическими родителями, они обычно хорошо представляют, откуда берется их собственная сущность. Но чувство защищенности, проистекающее из знакомства со своими биологическими корнями, с трудом улавливается теми, кто никогда не встречал некоторых членов своей семьи. Незнание своего происхождения может сопровождаться глубоким чувством отчужденности, спутанной идентичности и «генеалогической дезориентации»[250]. Поиск биологических основ идентичности, вероятно, острее всего проявляется у усыновленных людей. Именно они зачастую борются с чувством, которое исследовавшая данную область Бетти Джин Лифтон назвала «дырой в центре их существования»[251]. Многие усыновленные люди чувствуют, что застряли в попытке преодолеть пропасть между идентичностью, которую они приобрели в течение жизни, и ощущением ее нехватки, проистекающим из незнания своей биологической сущности[252].

Люди часто интересуются своей биологической сущностью, и этот вопрос одинаково вдохновляет и родных, и приемных детей[253]. Увлечение поиском корней настолько широко распространено, что, согласно журналу Time, генеалогия стала вторым по популярности хобби в США после садоводства и второй по популярности тематикой веб-сайтов после порнографии[254]. Но задачу узнать больше о биологических корнях недавно радикально трансформировали новые технологии. За последние несколько лет появилось приблизительно 40 фирм, специализирующихся на геномике, которые работают напрямую с клиентами. Эти компании предоставляют людям широкие возможности по выяснению их биологического происхождения путем анализа генов[255]. Еще недавно это казалось неправдоподобным научно-фантастическим романом. Теперь же специалисты могут «заглянуть внутрь» и прочесть то, что записано в последовательности нуклеотидов ваших клеток. А затем расшифровать полученные данные и рассказать вам о вероятном географическом происхождении ваших предков. Изучение генетических истоков людей быстро стало популярным времяпрепровождением. С 2000 года по всему миру продали около 3 млн таких ДНК-тестов[256].

Поиски происхождения в ваших генах

Как это возможно, чтобы ДНК несла информацию о том, откуда пришли наши предки? Чтобы ответить на этот вопрос, сначала нужно рассмотреть раннюю историю нашего вида Homo sapiens sapiens. Первые люди современной анатомии появились в саваннах восточной части Африки примерно 150–200 тыс. лет назад. Более точная датировка, а также время последующих миграций продолжают обсуждаться[257]. Люди распространились по всей Африке примерно 50–60 тыс. лет назад. Затем по не совсем понятным причинам относительно небольшая группа решила уйти. Переселенцы пересекли Суэцкий перешеек и отправились на Ближний Восток. Часть их потомков двинулась дальше вдоль побережья, обогнула Индию и шла вплоть до Индонезии и Папуа – Новой Гвинеи. Около 45–60 тыс. лет назад они достигли Австралии[258]. Другие группы продолжали покидать Африку. Некоторые отправились на север через Центральную Азию около 35 тыс. лет назад. Далее часть этих ранних современных людей повернула на запад и основала первые поселения в Европе. Примерно в то же время другая группа направилась на восток и заселила Северо-Восточную Азию. Некоторые из тех, кто жил в Сибири, затем двинулись дальше на восток. Они перешли через перешеек, пересекавший тогда Берингово море, на Аляску, а затем резко повернули на юг. В конечном итоге люди достигли оконечности Южной Америки примерно 10 тыс. лет назад. Напоследок группа отважных австронезийцев покинула Новую Гвинею на аутригер-каноэ, чтобы заселить рассеянные по южной части Тихого океана острова. Они дошли до самых дальних точек: Гавайев, Новой Зеландии и острова Пасхи – около 800 лет назад[259].

Массовые миграции, которые привели к колонизации всех пригодных для жизни регионов земного шара, происходили до возникновения любых письменных свидетельств, и даже археологические данные пестрят пробелами. Как же мы узнаем о конкретных маршрутах, по которым следовали наши предки? Оказывается, миграция ранних людей с невероятной точностью отражена в нашей ДНК[260].

Есть три разных способа определения происхождения по генам. Все они используются геномными компаниями. Во-первых, каждая клетка вашего тела обладает митохондриями (энергетическими станциями клеток). Они содержат небольшой кольцевой геном, отдельный от ДНК, находящейся в ваших хромосомах в ядре клетки. Поскольку при оплодотворении митохондрии сперматозоидов не попадают в зиготу, то митохондрии в ваших клетках происходят исключительно из яйцеклетки вашей матери. Это ключевой фактор. Львиная доля хромосомной ДНК комбинируется из материалов матери и отца. Их отдельные генетические вклады перетасовываются, и в результате трудно определить, от какого родителя поступили те или иные варианты генов. Митохондриальная ДНК, напротив, происходит исключительно от матери и ни с чем не смешивается. Вы наследуете ее в полном объеме: митохондрии в ваших клетках в основном идентичны митохондриям в клетках вашей матери, которые неотличимы от митохондрий в клетках ее матери, и так далее, до незапамятных времен. В каждом новом поколении митохондриальная ДНК не перетасовывается, но время от времени возникает ошибка копирования, которая проявляется в виде мутации в митохондриальной ДНК. Она начинает немного отличаться от таковой у его или ее матери. По большей части эти мутации не имеют биологических последствий в наших телах. Тем не менее именно благодаря этим ошибкам копирования, которые крайне редки и, следовательно, легко обнаружимы, мы можем узнать о своем происхождении.

Представьте женщину. Назовем ее Нефертити. Она рождается с мутацией de novo (новой) в митохондриальной ДНК. Это нестираемая отметка, которая будет унаследована всеми потомками Нефертити. Эта мутация как печать в паспорте. Каждый из потомков Нефертити будет обладать этим штампом. Поэтому все люди, отмеченные им, окажутся в конечном счете потомками Нефертити. А теперь предположим, что прапрапраправнучка Нефертити, будем ее именовать Клеопатрой, родилась с другой мутацией de novo в митохондриальной ДНК. Это новый штамп в паспорте, который перейдет ко всем потомкам Клеопатры. В то же время сестра Клеопатры, будем называть ее Корнелия, не обладала той же мутацией, что и Клеопатра, но родилась с другой мутацией de novo. Следовательно, потомков Клеопатры можно отличить от потомков Корнелии, поскольку в их митохондриальных паспортах проставлены разные печати. Взглянув на серию таких штампов в чьей-либо митохондриальной ДНК (то есть на набор мутаций, известный как гаплотип), мы можем составить полную картину, кто от кого происходит. Поскольку люди мигрировали по всему миру в разных направлениях, штампы в их паспортах различаются в зависимости от места проживания предков. В результате мы получаем подсказки – хлебные крошки на пути к нашим прародительницам. Тропа простирается вглубь веков, вплоть до так называемой митохондриальной Евы, которая жила в Африке около 170 тыс. лет назад. Все люди происходят от нее[261]. Но Ева не первая женщина, когда-либо жившая на Земле. У нее было много современников, однако именно ее линия наследования продолжилась по сей день, в отличие от других женщин.

Процесс наследования по отцовской линии аналогичный. В то время как женщины получают Х-хромосому от каждого из родителей, мужчины наследуют Х-хромосому от матери и Y-хромосому от отца. Поскольку только они обладают Y-хромосомой, она тоже не рекомбинируется и не перемешивается в каждом новом поколении. У любого мужчины Y-хромосома практически идентична Y-хромосоме его отца, и отца отца, и так далее, назад во времени. Как и в митохондриях, в Y-хромосоме могут происходить мутации, которые передаются потомкам и играют роль серии штампов в паспорте, по которым определяют происхождение по отцовской линии. Все мужчины также могут отследить свои Y-хромосомы до единственного человека – Y-хромосомного Адама, который жил в Африке примерно 60 тыс. лет назад[262]. Отметим, что так называемую пару – Адама и Еву – на самом деле разделяло более 100 тыс. лет[263]. Таким образом, митохондриальная ДНК и Y-хромосомы помогают установить две ветви нашего генеалогического дерева, уходящие в глубокое прошлое.

Третий тип информации о происхождении, которая встроена в ДНК, совершенно не похож на предыдущие два. Эти сведения привязаны к оставшимся 22 парам наших хромосом. Они не определяют пол и называются аутосомами. В отличие от Y-хромосом и митохондриальной ДНК, ДНК аутосом перемешивается с каждым поколением, поэтому в данном случае отследить непрерывную цепь штампов в генетическом паспорте невозможно. Несмотря на все перетасовки, мы можем многое узнать о своем происхождении благодаря процессу, известному как дрейф генов. Он происходит из-за влияния случайных факторов на то, кто оставит потомство. От этого, в свою очередь, зависит, какие аллели станут более распространенными в последующих поколениях. Результаты дрейфа генов становятся наиболее заметными, если люди проходят через генетическое «бутылочное горлышко», когда небольшая популяция заселяет новый регион. Самый яркий пример подобного эффекта восходит к 1790 году. Флетчер Кристиан возглавил мятеж на британском судне «Баунти» в южной части Тихого океана и сверг капитана Блая. Кристиан и восемь других мятежников вместе с 19 мужчинами и женщинами с Таити, которые оказались на корабле в то время, отправились на необитаемый остров Питкэрн и там поселились. Почти 70 лет спустя, после того как возросшему населению Питкэрна перестало хватать ресурсов, несколько сотен человек переместились на остров Норфолк недалеко от Австралии. Недавний анализ жителей Норфолка, почти все из которых могут проследить свое происхождение вплоть до первых поселенцев Питкэрна, показал необычайно высокие генетические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, вероятно, из-за дрейфа генов[264]. Это значит, что вредоносные гены встречались среди основателей поселения на Питкэрне чаще, чем у населения остального мира, и их потомство унаследовало эти самые гены. Поскольку люди отличаются друг от друга по числу потомков, дрейф генов происходит всегда. Это ключевой фактор различий в частоте, с которой отдельные аллели встречаются в разных частях мира.

Поскольку в одних частях мира некоторые аллели более распространены, чем в других, можно определить географическое происхождение ваших предков по ДНК в аутосомах. Например, участок 5-HTTLPR гена SLC6A4 (так называемого гена депрессии, который мы обсуждали в главе 4) обычно существует в двух разных версиях: короткой и длинной аллелях. Но доля людей, у которых есть одна из этих аллелей, сильно различается в зависимости от страны. Например, короткой аллелью обладают 80 % японцев, 59 % индийцев, 45 % американцев и 28 % южноафриканцев[265]. Итак, если бы мы посмотрели на геном с короткой аллелью участка 5-HTTLPR и больше ничего не знали бы о его носителе, то предположили бы, что это скорее японец, чем южноафриканец. Если рассматривать только эту аллель, то оценка происхождения человека будет не очень точной. Действительно, хотя короткая аллель гораздо менее распространена в Южной Африке, чем в Японии, все же несколько миллионов южноафриканцев являются ее обладателями. Но если мы посмотрим на срез тысяч аллелей во всем геноме, то сможем с намного большей вероятностью рассчитать географическое происхождение человека. Например, в одном исследовании использовался генетический чип, который считал полмиллиона разных ОНП нескольких тысяч европейцев. А затем дал оценку их географического происхождения на основе уникальной структуры ОНП, которой они обладали. Этот анализ чрезвычайно точный: около 50 % людей в выборке сообщили, что родились в пределах 310 км от места, предсказанного по образцу их ОНП[266]. Тесты могут быть еще точнее. Ученые, исследовавшие жителей Сардинии, смогли определить местоположение половины людей в радиусе 15 км от их нынешнего дома на основе определенных генетических закономерностей[267]. Более того, по модели ОНП в ваших аутосомах можно определить, из какого региона земного шара пришла каждая часть вашей ДНК. Если один из ваших дедушек и бабушек родом из Нигерии, а другой – с Украины, ваша ДНК сохранит метки каждого из этих мест. Анализ показал бы, что свыше 25 % вашей ДНК были нигерийскими, а еще 25 % – украинскими, в зависимости от того, как давно предки ваших дедушки или бабушки жили в этих регионах[268]. В отличие от митохондриальной и Y-хромосомной ДНК, которые рассказывают только о двух ветвях вашего обширного генеалогического древа, аутосомная ДНК может раскрыть, откуда пришло большинство ваших предков.

Если вся семейная история отражена в нашей ДНК, хотели бы вы пройти генотипирование, чтобы узнать свою родословную? Полученная информация может дать вам почувствовать глубокую связь с прошлым или даже перевернуть ваше представление о себе. Это произошло с Уэйном Джозефом, директором крупной сельской средней школы в Южной Калифорнии. Джозеф был ключевой фигурой афроамериканского сообщества и непреклонно боролся за права афроамериканцев. Однажды он опубликовал статью в Newsweek, в которой утверждал, что «Месяц негритянской истории»[269] служит лишь для маргинализации афроамериканского сообщества. Как и многие афроамериканцы, чье генеалогическое прошлое покрыто завесой тайны из-за работорговли, Джозеф интересовался географическим происхождением своих африканских предков[270]. После просмотра 60-минутного эпизода, в котором рассказывалось о ДНК-тесте, позволяющем узнать родословную, мужчина решил тоже пройти анализ. Он сделал соскоб с внутренней стороны щеки и отправил пробу в компанию DNA Print Genomics. Получив результаты, Джозеф узнал, что он на 57 % – индоевропеец, на 39 % – коренной американец, на 4 % – азиат и на 0 % – африканец. После целой жизни в качестве афроамериканца Уэйн воспринял это, будто его отправили в отставку из-за генов.

Джозеф испытал то, что социологи называют генеалогической дезориентацией[271]. Результаты его полностью выбили из колеи. «Я в шутку говорю, что, если бы мне был 21, а не 50, то я бы нуждался в лечении… Это переворачивает весь ваш мир»[272]. После получения результатов Уэйн был вынужден спросить свою мать Бетти, был ли он усыновлен. «Он не приемный, – сказала женщина. – Мать никогда не забывает, когда у нее рождается ребенок. А у меня родилось трое. И он был одним из них». Конечно, тестирование родословной не является безошибочным, и друзья Джозефа убеждали его пройти тест повторно. Но он неизменно отвечал: «Хорошо, допустим, меня перепроверят, я получусь на 9 или 10 % из Африки, и что, я снова в клубе?». Как и в случае с Сегеди, жизнь Уэйна полностью изменилась из-за неожиданных сведений о его генах. Логично предположить, что ваше чувство идентичности должно основываться на жизненной истории и опыте, переживаниях. Иными словами, оно должно вырастать из того, что вы сделали, и из отношений, которые сложились у вас с другими людьми. Но, как показывают эти примеры, для многих их «настоящая» идентичность вытекает из генетической сущности.

Идея проанализировать свой геном на предмет родословной оказалась слишком заманчивой, и я обратился в две биотехнологические компании. Genebase предоставила информацию о родословной по моим митохондриальной и Y-хромосомной ДНК, а 23andMe – по митохондриальной, Y-хромосомной и аутосомной ДНК. Мне было любопытно, насколько полученные сведения будут соответствовать семейным преданиям. Из того, что знала моя семья, все наши предки принадлежали к немецкой культуре. Моя бабушка по отцовской линии эмигрировала в Альберту (Канада) из места, находившегося недалеко от Эльзаса и Лотарингии на границе между Германией и Францией, где ее воспитывали немецкие родители. Родители моей бабушки по материнской линии переехали в Соединенные Штаты из немецкой общины на Украине. Позднее они также осели в Альберте, где была воспитана моя бабушка[273]. И по совпадению оба моих деда родились в Лодзи (Польша) у немецкоязычных родителей. Они тоже эмигрировали в Альберту, где в конечном итоге все и собрались.

Насколько точно результаты анализа моей ДНК соответствуют нашей семейной истории? Во-первых, по аутосомной ДНК 23andMe идентифицировала меня как 100 %-ного европейца. Затем этот результат разделили на следующие части: до 50 % северного европейца, 31,3 % восточного европейца, 10,7 % южного европейца, 7,9 % «в целом европейца» и < 0,1 % – «не распределено». Более подробный анализ выявил три крупнейших источника моих генов: 19,5 % «французского и немецкого», 9,5 % скандинавского и 7,3 % балканского. Все это в целом совпадало с моими ожиданиями, хотя я был удивлен, насколько мал процент моих немецких корней. А ведь это единственная культурная общность, о происхождении из которой я когда-либо слышал. Видимо, мои далекие предки жили по всей Европе.

Анализ моей Y-хромосомы также соответствует семейным преданиям. Genebase определила мою принадлежность к гаплогруппе R1b[274], которую компания описывает как доминирующую в Западной Европе. Компания также утверждала, что я должен происходить от потомка кроманьонцев, который родился примерно 15–20 тыс. лет назад на Пиренейском полуострове. Я воспринял все это в общих чертах, как информацию, не требующую особых доказательств. Воображение рисовало более волосатую версию моего деда, который в шкурах идет по сухому лесу. Хотя было интересно узнать, что одна из ветвей нашего семейного древа простирается через 15 тыс. лет до Южной Европы. Кроме того, стало совершенно ясно: информация об этом единственном предке в действительности не имеет для меня существенного значения. Я уже знал, что происхожу из Европы, а теперь просто выяснил, что одна из многих ветвей нашей семьи жила там очень долго.

23andMe проводила для меня генотипирование в 2011 году и тоже проанализировала мою Y-хромосому. Компания также отнесла меня к гаплогруппе R1b, но рассмотрела более широкий спектр маркеров, чем Genebase. Были проведены дальнейшие уточнения, и оказалось, что я принадлежу к более узкой гаплогруппе R1b1b2a1a1. По данным 23andMe, ее можно проследить на 17 тыс. лет назад, и наиболее вероятное место ее появления – берега Северного моря. Опять же, несмотря на точность, эта информация не имела для меня большой ценности: один из моих далеких предков был выходцем из Северной Европы. Хотя я отметил, что эти данные отличались от южноевропейского происхождения моих предков по отцовской линии по версии Genebase.

23andMe также предоставила информацию о моей митохондриальной ДНК, и в этот момент все стало более интересным. В результатах говорилось: «По линии матери у вас были предки из Восточной Азии в последние несколько сотен лет». Прилагалась карта со стрелкой, указывающей на Китай. Китай! Как это возможно? Это не соответствовало ни одной из семейных историй. Моя прапрапрапрабабушка приехала из Китая? Что это может значить? Мои эссенциалистские предубеждения вступили в силу. Я поймал себя на мысли, не связано ли с этим мое неизменное увлечение Японией. Я рассказал о результатах исследования маме и удивился, как быстро она согласилась с ними. После первого потрясения она быстро пришла в себя и сказала, что всегда думала, что у ее бабушки по линии матери скулы необычно высокие. Возможно, это китайские скулы! Я также рассказал о результатах исследования наших общих митохондрий одной из своих двоюродных сестер. Она недоверчиво спросила: «Мы китайцы?!» Затем сестра предложила теорию, которая казалась ей более правдоподобной: наш далекий предок был европейцем, который некогда жил в Китае. Возможно, мы произошли от жены Марко Поло! В ее версии история нашего происхождения из Европы оставалась прежней, но обретала дополнительный виток в виде дальних путешествий одного из предков.

При более тщательном рассмотрении обнаруживаются две ключевые проблемы с моим предполагаемым китайским происхождением по материнской линии. Первая заключается в том, что это, возможно, неправда. Моя материнская гаплогруппа идентифицирована 23andMe как X2c1. Она является подгруппой гаплогруппы X, самой распространенной в мире и охватывающей в той или иной степени все Северное полушарие. Конечно, возможно, что мои предки по материнской линии происходили из Китая. Но у гаплогруппы нет определенного географического центра концентрации, и статистически гораздо более вероятно, что речь идет о выходцах откуда-то вне Китая. Они могли быть практически из любого места. Но по какой-то неопределенной причине 23andMe решила выделить Китай как наиболее вероятную отправную точку моей материнской линии.

Genebase также определила мою родословную по линии матери как исходящую из гаплогруппы X. Но компания определила моего материнского предка из этой широко распространенной гаплогруппы как выходца из Европы, Ближнего Востока, Северной Африки, друзов Израиля или многочисленных коренных американских племен. Когда я получил результаты Genebase, то мог сделать лишь один вывод: материнская линия моей родословной берет начало где-то в Северном полушарии. Неудивительно, что большинство смеялось над бессодержательностью этих данных и не проявляло ни малейшего интереса к тому, чтобы самим пройти тестирование. Совсем другое дело, когда я говорю, что, по данным 23andMe, мои предки по материнской линии прибыли из Китая. Люди выглядят восхищенными, и многие тоже хотят сделать генетический анализ. 23andMe снова демонстрирует свою способность предоставлять захватывающий и привлекательный продукт. Пусть даже информация приукрашена и выходит за пределы научных обоснований. Точно так же 23andMe подошла к сведениям о моем риске болезней: компания продемонстрировала оценки риска с вероятностью до одной десятой для каждого распространенного заболевания, которое входило в тест, хотя научно подтвержденной базы для такого рода точности не существует.

Есть и вторая проблема с информацией про предков из Китая. Несомненно, это должно быть правдой. И ваши предки, кстати, тоже из Китая. Причина просто-напросто в экспоненциальном росте числа наших предков по мере продвижения назад во времени. У вас два биологических родителя, четыре бабушки и дедушки, восемь прапрабабушек и прапрадедушек и т. д. Число удваивается с каждым предшествующим поколением. Поэтому, если предположить, что среднее человеческое поколение – это 25 лет, то с момента подписания Великой хартии вольностей в 1215 году прошло 32 поколения. Значит, если считать таким образом, то во время составления этого документа у вас было бы 2^32, или около 4 млрд живых предков. Очевидная проблема с этой оценкой заключается в том, что в 1215 году на Земле жило всего около 400 млн человек[275]. Следовательно, многие ветви генеалогического древа пересекаются – некоторые наши предки скрещивались между собой.

Скрещивание между родственниками (инбридинг) среди наших предков было не очень распространено, если взглянуть на пару последних поколений. Доля мирового населения, являющаяся результатом союзов между кузенами, должна быть довольно небольшой (хотя во многих закрытых небольших культурах[276], например самаритян, такие браки в порядке вещей). Но когда мы продвигаемся вглубь своей родословной, к троюродным, четвероюродным родственникам и т. д., скрещивание между ними оказывается очень распространенным во всем мире. Фактически оно быстро становится неизбежным. Генетики называют это явление редукцией предков. Генеалогический лес в мире не состоит из аккуратных рядов семейных деревьев; это один гигантский ком спутанного кустарника. Степень перепутанности его ветвей становится очевидной, когда мы смотрим на тщательно изученные родословные деревья, например разных знаменитостей. Президент Барак Обама предположительно дальний родственник президента Джорджа Буша-младшего (двенадцатиюродный брат), вице-президента Дика Чейни, Сары Пэйлин, Раша Лимбо, Уоррена Баффета и Брэда Питта[277]. Не то чтобы Обама принадлежит к некоему уникальному генофонду известных людей. Просто, если вы обернетесь достаточно далеко назад во времени, то обнаружите, насколько все мы взаимосвязаны.

Чем дальше мы уходим в прошлое, тем больший процент людей, живших в то время, оказывается нашими прямыми предками. Более того, чем глубже мы погружаемся, тем больше вероятность у нас с вами найти общего предка. В какой-то момент прошлого одна из ветвей моего экспоненциально растущего семейного древа пересекается с одной из ветвей вашего столь же обширного генеалогического древа. Например, ученые проанализировали геномы большой выборки европейцев. Обнаружилось, что люди, жившие в противоположных уголках Европы, обзавелись миллионами общих предков за последнее тысячелетие[278]. Учитывая то, насколько люди взаимосвязаны, в какой-то точке должен появиться человек, которого все человечество может считать своим предком. Мы уже говорили об Y-хромосомном Адаме, к которому ведут все родословные по отцовским линиям. Он жил в Африке примерно 60 тыс. лет назад. Но обратите внимание на то, что это всего лишь одна ветвь вашего сильно запутанного родословного дерева – ветка, идущая к отцу отца отца и т. д. Если мы взглянем на все ветви наших семейных деревьев, то обнаружим гораздо более позднего общего предка. Как далеко во времени придется вернуться, чтобы встретить человека, который является предком всех нас через любую из ветвей наших генеалогических древ? С учетом континента происхождения, исторических миграций народов и частоты, с которой люди склонны производить потомство с кем-либо вне своего родного города, ученые подсчитали, что самый последний предок всего человечества жил около 55 года н. э.[279] Если рассматривать поколение как 25 лет, то он жил около 79 поколений назад. Значит, самый отдаленный от вас на планете человек окажется вашим 79-юродным братом. Более того, если копнуть глубже, мы можем найти момент времени, в который все люди на Земле являлись предками всех ныне живущих. Этой датой считается 2158 год до н. э. То есть каждый человек в Китае или где угодно еще, живший в 2158 году до н. э., чья родословная благодаря удаче продлилась до наших дней, был одним из ваших и моих предков. Это также означает, что охотник, который брел по иберийскому лесу 15–20 тыс. лет назад и которого Genebase определила, как исходную точку моей Y-хромосомы, является и вашим прямым предком, хотя, вероятно, по другой линии. Научный писатель Стив Олсон предположил, что все люди на Земле могут быть прямыми потомками Конфуция, Нефертити и Юлия Цезаря, учитывая, что каждый из них оставил выжившее потомство более двух тысячелетий назад[280]. Далее Олсон продолжил рассуждать, что если бы у Иисуса были дети (существуют теории, утверждающие, что это так)[281], то мы все можем оказаться его потомками[282]. После таких расчетов я все-таки должен быть китайцем, а также египтянином, римлянином. Возможно, даже немного Иисусом, точно так же, как и любой из вас. Мы состоим из клеток, но вот какие они, определяют крошечные фрагменты ДНК, имеющие разное историческое происхождение.

То, что ветви наших семейных деревьев становятся все более запутанными, когда уходят в глубь времен, влечет за собой неизбежный парадокс в нашем увлечении родословными. Генеалогия позволяет увидеть, как ваша особенная история строится на уникальном наборе сущностей, которые передались вам через века. Эта наука настолько привлекательна, потому что дает нам повествование, которое выходит за рамки нашей жизни и соединяет нас с людьми в прошлом. Эти связи могут изменить наше мироощущение. Психотерапевт Анн Шутценбергер даже утверждает, что коллективные воспоминания наших предков каким-то образом передаются нам вместе с генами, заставляя нас бессознательно браться за их незавершенные дела в наших жизнях[283]. Идея своего рода генеалогической реинкарнации оказалась относительно популярной и интуитивно понятной, несмотря на отсутствие научного обоснования. Она даже легла в основу известной видеоигры Assassin’s Creed.

Когда мы пытаемся понять себя через генеалогию, то сталкиваемся с определенными трудностями. Чем глубже в прошлое мы уходим, тем более размытыми становятся наши связи с конкретными людьми, жившими в то время, и тем сильнее набор наших предков становится похожим на набор предков всех остальных людей. Но сколь бы мало любой из отдаленных предков ни внес в ваш геном, эта связь может оказывать на вас сильное психологическое воздействие. Наверное, если вы допустите, что ваш прапрапра… прадед мог быть Иисусом, то это заставит вас сделать паузу и немного задуматься. Чувство, что наша история жизни связана с другими, – одно из ключевых психологических преимуществ генеалогии.

Влияние, оказываемое на людей тестами на генетическое происхождение, исследовала моя коллега, социолог из Университета Британской Колумбии Венди Рот. Она изучает то, как люди реагируют на информацию о своей родословной, полученную от биотехнологической компании. Рот связалась более чем с сотней человек, которые сдали генетический тест на происхождение, и попросила рассказать о своем опыте. На многих из них эти сведения оказали поразительное влияние. В частности, результаты генетических анализов часто приводили к тому, что люди определяли свою расу или этническую принадлежность иначе, чем раньше. В самом деле, 40 % участников сообщили об изменении самоидентификации[284]. Многие обнаружили, что информация о генетических предках положительно повлияла на их личности. Одна женщина, которая ранее считала, что происходит от шотландцев и коренных американцев, была в восторге от подтверждения ее индейских корней. Она сказала: «До этого у нас были только семейные истории об индейской принцессе. Теперь я точно знаю, что у меня есть гены американских индейцев, и горжусь этим… [Я] планирую идентифицировать себя как коренную американку во время переписи населения-2010 в этом месяце». Аналогичным образом американский мужчина европейского, китайского и мексиканского происхождения, который преподает в черном колледже, обрадовался африканским корням. Он смог использовать свое происхождение для установления контакта с учениками. По словам этого участника, «они иногда уделяют мне больше внимания, когда я упоминаю про свою родословную при обсуждении расовых или этнических тем». Еще одна белая женщина, которая узнала о своих африканских предках, почувствовала связь с афроамериканцами. Она рассказывала: «Я привыкла рассматривать афроамериканцев как совершенно другую группу, не связанную со мной. Теперь я чувствую родство со многими афроамериканцами и они – со мной».

Но результаты, которые противоречили ожиданиям, также породили немало ужаса у некоторых людей, подобно опыту Уэйна Джозефа. Один человек всегда считал себя англосаксом и удивился значительному числу немецких предков. Он заявил: «Я не знаю, кого теперь поддерживать на чемпионате мира». Белого мужчину из Британии, казалось, ошарашили результаты и он никак не мог «примириться с тем, чтобы быть африканцем». Когда белому калифорнийцу сообщили, что его предки по отцу прибыли из Африки, он сказал: «Это бессмыслица, я пройду тестирование в другой компании». Возможно, это часть бизнес-модели индустрии геномики, направленной на потребителей. Компании надеются, что люди будут проходить анализ, пока не получат тот результат, который ищут. Уэйн Джозеф перестал быть поклонником генетического тестирования родословной и советует людям избегать этих исследований именно из-за того, что может обнаружиться. «Вы не хотите знать этого, – говорит он. – Это как джинн, выпущенный из бутылки. Вы не можете загнать его обратно»[285].

Данные о происхождении генов влияют не только на то, как люди думают о себе, – примерно половина участников исследования Рот заявила, что результаты генетических тестов повлияли на их занятия и дружеские отношения. Например, женщина из Канзаса, которая ранее идентифицировала себя как белая/латиноамериканка, завела много новых друзей из разных племен, узнав о своих индейских корнях. Она говорила: «[Мои] новые друзья, которые относятся к разным племенам… смотрят на меня как на равную». Мужчина из Калифорнии, который считал, что его предки прибыли из Уэльса и Англии, почувствовал удовлетворение, когда его происхождение из Уэльса подтвердилось. По его словам, «это заставляет меня чувствовать себя намного ближе к Уэльсу. Я читаю их новости, вслушиваюсь в валлийский язык, и мне захотелось изучить его».

Мы также можем наблюдать это влияние на примере одной из самых известных женщин, которая прошла ДНК-тест на происхождение, – Опры Уинфри. Летом 2005 года телеведущая отправилась в Южную Африку, где объявила: «Я всегда задавалась вопросом, каково это было бы, если бы я оказалась южноафриканкой. Ведь я чувствую себя здесь как дома… Вы знаете, кто я на самом деле? Я начала исследовать мои корни и прошла тест ДНК, и я – зулу»[286]. Опру настолько потрясло новообретенное чувство принадлежности к зулу, что она инициировала строительство академии лидерства для девочек в ЮАР. Позднее Уинфри согласилась пройти повторное тестирование в рамках телешоу PBS «Жизни афроамериканцев» (African American Lives). Но на этот раз ей сообщили, что в ее ДНК обнаружили три точных совпадения с народами кпелле в нынешней Либерии, бамилеке в Камеруне и нкойя из Замбии[287]. Второе тестирование не выявило абсолютно никакой связи с зулу. Поэтому вопрос о том, откуда происходят предки Опры, все еще висит в воздухе.

К сожалению, опыт Опры с противоречивыми данными тестов не является чем-то редким. Вкупе с разными результатами, полученными мной от Genebase и 23andMe, это позволяет предположить, что геномные компании иногда дают больше обещаний в отношении точности исследований, чем могут выполнить. Индустрию ДНК-тестов на происхождение резко критикуют: в этой сфере деятельности есть масса ограничений, которые представители компаний не объясняют клиентам[288]. Во-первых, база данных, с которой сравниваются ваши гены, состоит исключительно из информации о современных группах. При этом вам предоставляется информация о народах, из которых были предки, передавшие вам гены. Есть множество доводов в пользу различий между древним населением отдельных регионов и теми, кто живет там сегодня. Это значит, что наши представления о наборе генов древних народов основаны в значительной степени на вере. Более того, в существующей базе данных слишком мало выборок, чтобы обеспечить точное определение происхождения. У множества групп по всему миру образцы ДНК еще не собрали, а значит, база данных остается несколько нерепрезентативной. Кроме того, аналитические методы, которые каждая компания использует, не делаются прозрачными для потребителей. Не существует и реального государственного надзора за тем, чтобы такие фирмы предоставляли точную информацию.

Но сильнее всего бросается в глаза другая проблема. Результаты расчета вашего генетического происхождения всегда вероятностны. Они даже не приближаются к тем окончательным данным, которые содержатся в оптимистичных заверениях геномных компаний. В 23andMe мне прямо сказали: «По линии матери ваша родословная уходит в Восточную Азию на последние несколько сотен лет». Эта простая констатация факта не содержит ни малейшего намека на вариативность и погрешность, лежащие в основе расчетов. Геномные компании продают вам лучшие догадки о том, откуда пришли ваши предки. Они не могут определить окончательно место, откуда берет начало ваш род, и часто их предположения разнятся. Учитывая, насколько люди подвержены влиянию любой информации об истоках их сущности, клиенты обычно принимают близко к сердцу все истории, какие бы им ни рассказали. Тем не менее вполне вероятно, что, заказав анализ другой компании, они столкнутся с совершенно иной версией своей генеалогии.

Возможно, не стоит чрезмерно беспокоиться о преувеличениях в отношении точности генеалогических ДНК-тестов. Не так уж много поставлено на карту, когда вы просто интересуетесь своими корнями. Если, конечно, вы не собираетесь строить школы на родине предков, как Опра. Виды генетических маркеров, которые используются для определения родословной, по большей части несущественны в биологическом плане. На биологическом уровне действительно не имеет значения, появились ли мои митохондрии в Китае, или происходит ли ДНК Уэйна Джозефа из Африки. Значение это обретает на психологическом уровне. Поэтому, возможно, в тот момент, когда вы получите более или менее конкретный ответ на вопрос о своем предполагаемом географическом происхождении, результаты необязательно должны быть точными. Но издержки подобных подтасовок значительно возрастают, когда речь идет о решении юридических вопросов. Например, по результатам генетических тестов можно претендовать на принадлежность к некоторым коренным американским племенам[289] или на получение стипендий для меньшинств в колледже[290]. Погранслужба Великобритании запустила спорный экспериментальный проект в 2009 году. Пограничники хотели использовать тесты ДНК, чтобы отличить сомалийских беженцев, которые законно искали убежище, от авантюристов из соседних африканских стран. Вскоре программу закрыли. Она подверглась критике за невозможность предоставить точные результаты, необходимые для проведения четких различий в происхождении мигрантов[291]. Поскольку все больше людей узнают о возможности сделать анализ ДНК для установления предков, вполне вероятно, что его станут шире использовать для решения юридических проблем. Поэтому важно определить, насколько неточны в реальности результаты генетического тестирования.

Сущности и раса

Психологические последствия знания о том, как гены рассеиваются по миру, идут дальше нашего ощущения идентичности. Эта информация влияет на наши мысли о предмете дискуссий, вызывающем больше всего раздора. Речь идет о расе. Как мы отметили в главе 3, сущности разделяют природу на категории. Общие базовые единицы связывают виды вместе, а разные – их разграничивают. И мы распространяем этот способ мышления на наши виды[292]. Например, если вы задумаетесь над общим наследием людей, живущих в Японии, то, скорее всего, почувствуете, что в некотором роде все японцы похожи друг на друга. Что-то японское внутренне присуще каждому, кто разделяет это общее генетическое наследие. Обратная сторона этого суждения также похожа на правду. Именно здесь могут возникнуть некоторые проблемы. Когда вы размышляете о том, что другие имеют сущности, отличные от вашей, эти люди, вероятно, кажутся вам принципиально другими. Они не разделяют ту базовую единицу, которая делает вас собой. В этот момент появляется воображаемая линия, отграничивающая генетических «нас» от «них». Итак, если вы сами не японец и размышляете над общей генетической основой японцев, тогда вы, вероятно, чувствуете себя еще более отличным от них. Может быть, вы также испытаете большее предубеждение относительно японцев. Расистское мышление построено на идее обособленных и непересекающихся сущностей у людей.

Помня об этом, мы разберем две научно обоснованные истории о распределении генома человека. Каждая из них имеет далеко идущие последствия относительно того, что мы думаем о других людях. Первая позиция делает акцент на том, как гены могут разделять мир. Вероятно, те, кто думает, что они являются носителями отличных от других людей генов, имеют больше предрассудков относительно этих вторых. Следующая история более оптимистична. Она рассказывает, как гены могут нас объединить. Размышления на тему общих генов, которые мы имеем с людьми из разных уголков планеты, могут привести к снижению уровня расизма. Давайте изучим обе позиции и их психологические последствия.

История номер один: гены могут нас разъединять

Что происходит, когда люди размышляют о том, что гены по-разному распределены по всему миру? Социальный психолог Йоханнес Келлер изучил этот вопрос на примере немецких студентов. Им предлагалось прочитать одно из двух эссе[293]. Первая статья описывала научную теорию распределения генов по миру, очень похожую на то, что я рассказывал ранее в этой главе. То есть студенты читали о том, как определенные гены неоднородно распространены по всему миру, и о том, что можно использовать новые технологии в области генетики, чтобы проследить происхождение всех людей из всех уголков земного шара. Вторая группа студентов читала контрольный материал о совершенно не связанных с этой темой вопросах. Сразу по прочтении эссе студентам задавали несколько вопросов на тему дискуссионных политических моментов в расширении Европейского Союза. Их просили обозначить свои чувства относительно жителей нескольких западноевропейских стран (таких, как Франция, Германия и Италия) и нескольких восточноевропейских стран (например, Болгарии, Польши и Турции). Затем Келлер сравнил, насколько тепло студенты относились к разным странам в зависимости от того, прочитали они только что эссе о географическом распространении генов или контрольную статью. И что он обнаружил? Студенты, которые ознакомились с материалом о том, как гены разнятся по всему миру, были настроены значительно более негативно по отношению к восточным европейцам, нежели те, кто читал контрольное эссе. Казалось, что эссе подчеркивает: если гены различаются по всему миру, то выходцы из Восточной Европы действительно отличаются от жителей Западной Европы на некоем фундаментальном уровне. И когда эту мысль подбрасывали на первый план в умы немецких студентов, они начинали выказывать еще большую предубежденность относительно жителей Восточной Европы.

Эти открытия хорошо согласуются с тем, как психологи традиционно трактуют предрассудки. Мы склонны понимать другие группы, представляя, что есть некая таинственная сущность, которая делает этих людей такими. Один из первых исследователей предрассудков Гордон Олпорт утверждал в 1954 году, что сущности являются ключевыми понятиями в изучении того, почему люди чувствуют предубеждение. Он описывал это так: «В каждом еврее есть врожденное “еврейство”. “Душа Востока”, “негритянская кровь”, “теория превосходства арийской расы” Гитлера, “особый американский гений”, “логичный француз”, “страстный латиноамериканец” – все эти фразы отражают веру в сущности. Загадочная мана (к добру или на беду) вселяется в группу, и все ее члены к этой силе приобщаются»[294]. Гены служат идеальной заменой общей маны или сущности. Когда мы о них размышляем, то становимся более предубежденными.

Например, мы с учениками Бенджамином Ченгом и Керметом Римом дали большой выборке американцев несколько разных опросников. Некоторые из них были нацелены на то, чтобы узнать, насколько сильно люди верят в определяющую роль генов в жизненных достижениях. Например, у людей спрашивали, насколько они согласны с такими утверждениями, как «Особое поведение индивида невозможно изменить, если оно имеет под собой генетическую базу»[295]. Респонденты также заполняли другие опросники. Их цель – оценить, насколько участники подвержены разным проявлениям расистского мышления. Например, один из таких опросников должен был показать, верят ли респонденты в то, что некоторые группы заслуживают меньшего, чем другие. В нем содержались пункты вроде «Некоторые люди просто хуже других»[296]. Другой опрос был направлен на выявление чувств участников по поводу расизма против чернокожих в США. В него включались пункты вроде «За последние несколько лет чернокожие получили больше экономических выгод, чем заслуживают»[297]. Еще один опрос был направлен на выяснение того, считают ли люди, что те, кто оспаривал статус-кво, должны быть наказаны. Он включал утверждения типа «В чем наша страна в действительности нуждается, так это не в усилении “гражданских прав”, а в изрядной порции суровых закона и порядка»[298]. Для всех опросов, исследовавших предрассудки и нетолерантность относительно аутгруппы («них»), выявилась общая закономерность. Чем больше люди воспринимали гены как сущности, тем более негативно смотрели на членов аутгруппы и на тех, кто выступал против статус-кво (по крайней мере, если те сами не являлись афроамериканцами)[299]. Восприятие генов в качестве основополагающих базовых единиц и расистские взгляды, кажется, идут рука об руку[300].

Гены в качестве конечной причины расовых различий

Первая история создает впечатление, что разные гены по всему миру создали обособленные расы, которые всегда будут находиться в оппозиции друг к другу, потому что в конечном счете мы все слеплены из разного теста. Но первая история имеет еще более губительные для морали последствия. Тенденция видеть генетические группы однородными и обособленными связана с нашим обыкновением рассматривать гены как конечную причину всего. Следовательно, нам легко объяснить любую разницу, существующую между разными группами людей, различными наборами генов у их представителей.

Есть масса анекдотических примеров этой пристрастности. Один из первооткрывателей ДНК Джеймс Уотсон неоднократно навлекал на себя неприятности высказываниями о том, что генетическая разница лежит в основе культурных различий. Например, он утверждал, что цвет кожи связан с врожденным либидо: «Поэтому мы говорим “латиноамериканский любовник”[301]. Вы никогда не услышите об английском любовнике – только об английском пациенте». Уотсону пришлось покинуть должность руководителя лаборатории в Колд-Спринг-Харбор из-за предположения, что африканские гены обусловили меньший интеллект у всех, кто живет на этом континенте, по сравнению с населением остального земного шара[302]. Точно так же Nike столкнулась с отрицательной реакцией после выпуска Nike Air Native – ботинок, якобы созданных для «характерной формы ноги американских индейцев»[303]. Эта рекламная кампания вводила в заблуждение утверждением, что все американские индейцы имеют одинаковое строение ступни, которое отличается от конфигурации прочего населения.

Когда я жил в маленьком городке Обаме в префектуре Нагасаки, то привлекал массу внимания, так как был первым человеком с Запада, который там поселился. Многие из тех, с кем я встречался, пытались объяснить мою чужеродность в их культуре исходя из некой предлежащей биологической сущности. Например, частым наблюдением, которое люди делали относительно меня, было то, что японцы едят рис, в то время как иностранцы – хлеб. Эта тема для разговора всегда возникала, когда я ел рис. Некоторые шли дальше и предлагали объяснение, почему такая культурная разница существует: потому что кишечный тракт иностранцев слишком короток, чтобы правильно переваривать рис. Идея о том, что у иностранцев другое строение кишечника, достаточно широко распространена в Японии. В 1988 году японское Министерство внешней торговли и промышленности официально заявило: говядину из Америки нельзя ввозить в страну, потому что она не подходит для японского пищеварения[304]. Другой человек рассказывал мне, что о причинах популярности патинко (чего-то среднего между денежным автоматом и вертикальным пинболом) в Японии, но не на Западе. Дело в неподходящей форме больших пальцев иностранцев, которыми неудобно правильно поворачивать рычаг. Моя причудливая от природы внешность, кажется, не могла выйти из головы людей, которые взаимодействовали со мной. Кто-то даже однажды выразил удивление, как же сильно мой нос был забит во время простуды, что стал таким огромным.

Гены в качестве конечной причины культурных различий отражены и в литературе. Примером может послужить противоречивая книга «Неспокойное наследие» (A Troublesome Inheritance) бывшего репортера New York Times, специализировавшегося на научных открытиях, Николаса Уэйда. Он пытался обрисовать ситуацию таким образом, что расы главным образом биологическое явление и что от генов напрямую зависит то, что люди ведут себя по-разному в различных частях света. Так, Уэйд считал, что Ближний Восток остается без четкого управления, потому что люди, живущие там, обладают племенными генами. Китайцы сторонятся инноваций, поскольку обременены генами традиционализма. Промышленная революция началась в Англии, так как англичане наделены генами производительности. А экономические проблемы Африки коренятся в том, что гены африканцев никогда не эволюционировали для того, чтобы их носители жили в сложных городских условиях. Уэйд, по крайней мере, прямо указывает на то, что все его выводы чисто гипотетические. Это соответствует действительности, ведь он не предлагает никаких генетических доказательств в подкрепление своих теорий. Генетики определенно не согласились с его интерпретацией исследований генов. Более 140 известных ученых подписали письмо, осуждающее такое видение литературы по их специальности. Причем работы многих из них процитировал Уэйд при выстраивании своих аргументов[305]. Позиция, согласно которой нам нужно обратиться к генам, чтобы объяснить культурные различия, становится особенно неубедительной, если вспомнить о других областях исследований. В них можно обнаружить много свидетельств того, что культурные, экономические, географические и политические факторы способствуют разнице между народами[306].

Влияние неравномерно распределенных по миру генов на разные социальные характеристики, подлежащие количественной оценке, кажется вполне вероятным – к этому вопросу мы вернемся в следующей главе. Но есть одна проблема в использовании генов для доказательства различий между группами – такая аргументация полностью зависит от точки во времени, с которой мы рассуждаем о народах. Как отметили Джонатан Хайдт и Стивен Пинкер, в 1930-е годы было бы абсолютно очевидным искать воинственные гены у немцев и мирные – у евреев-ашкенази, чтобы объяснить поразительные демографические различия. Но политические события XXI века, напротив, заставляют нас искать ровно противоположные гены в немецком и израильском народах[307]. Точно так же можно связать небольшое число нобелевских лауреатов среди китайцев с недостатком у них генов, отвечающих за инновации. В XV веке Китай далеко опережал Запад в научном прогрессе[308]. Но из-за наших эссенциалистских наклонностей для многих единственным удовлетворительным объяснением разницы между группами остается постулирование воображаемых сущностей, которые дают почву для этих различий.

Есть даже примеры того, как в медицинских кругах беспечно полагают, что генетические различия лежат в основе любых несовпадений в состоянии здоровья между расами[309]. Например, рассмотрим хорошо изученный случай с гипертонией. К 1960-м годам стало абсолютно ясно, что у афроамериканцев гораздо более высокие показатели кровяного давления, чем у белых американцев. Например, 38,6 % афроамериканок имели повышенные показатели кровяного давления по сравнению с 22,6 % белых американок[310]. Что могло стать причиной такого расового различия? Вы, вероятно, не удивитесь, что самая популярная гипотеза предлагала первопричину разницы искать в генах. Будто бы существуют некие гены гипертонии чернокожих. В ходе их поиска предприняли ряд исследований. Тем не менее ученым вскоре пришлось смириться с фактом, что показатели кровяного давления у афроамериканцев куда выше, чем у жителей Западной Африки – предполагаемого места происхождения генов гипертонии[311]. Это впоследствии привело к более тонкой теории о том, что во время работорговли шел беспощадный естественный отбор, который привел к появлению разных генов между афроамериканцами и жителями Западной Африки. Так называемая гипотеза о рабстве (Slavery hypertension hypothesis) утверждала, что в суровых условиях среднего пути, по которому рабов из Африки доставляли в Новый Свет, могли выжить только африканцы, обладавшие особыми генами. А именно теми, которые способствовали задержке соли в организме[312]. Хотя эти гены, возможно, и появились при адаптации к среднему пути, в повседневной жизни современной Америки с пищей, изобилующей солью, те же самые гены рассматриваются как причина высокого кровяного давления среди афроамериканцев. «Гипотеза о рабстве» широко освещалась в популярных СМИ. Но, несмотря на всю интуитивную понятность и привлекательность, она подверглась жесткой критике из-за неподтвержденности научными данными[313]. Тем не менее, невзирая на полное отсутствие доказательной базы, гипотеза широко обсуждается и находит сторонников по сей день. Как отметили эпидемиологи Джей Кауфман и Сьюзан Холл, «интеллектуальную жизнестойкость “гипотезы о рабстве” можно отнести на счет… обманчивого обаяния незамысловатого генетического детерминизма»[314]. Желание рассматривать сущность как конечную причину приводит к следующему наиболее интуитивно понятному объяснению того, почему афроамериканцы больше страдают от высокого кровяного давления, нежели белые американцы. Дело в том, что у них разные гены. Основанное на понятии сущностей объяснение может быть настолько притягательным, что заставит нас упустить гораздо более эмпирически обоснованную причину расовых различий. А именно, что более высокое кровяное давление среди афроамериканцев каким-то образом зависит от трудностей и стрессов, с которыми сталкиваются чернокожие в Америке[315].

Вторая история: гены могут нас объединять

Я должен отметить: история 1 довольно пессимистична. Когда мы фокусируемся на том, как гены по-разному распределены по земному шару, то подпитываем свои глубочайшие предрассудки. Определенные наборы генов действительно рассеяны по всему миру. Но вышеупомянутая позиция отбивает желание выяснять, каким образом люди реагируют на правду о генетическом разнообразии человека. Впрочем, ей мы можем противопоставить совершенно другой взгляд на многообразие человеческих генов. В центре истории 2 – то, как гены могут объединить все человечество. В этой позиции есть два ключевых момента. Во-первых, она подчеркивает социальные причины различия рас. Во-вторых, оказывается, генетических вариаций не так уж много. Давайте обсудим каждый пункт по очереди.

Биологическое понимание расовых различий против социального

Исследования подтвердили наличие генетических маркеров, с помощью которых можно достоверно провести различия между людьми из разных частей света. Часто мы можем с высокой вероятностью догадаться о чьих-нибудь предках только по его физическим чертам. Естественно, никто пока не принимал Дональда Трампа за африканца, например. Точно так же нельзя не заметить, что люди из определенных регионов чаще других занимаются той или иной деятельностью. Скажем, гораздо больший процент людей с предками из Африки профессионально играет в баскетбол, чем в хоккей. Подобные наблюдения заставляют думать, что вся концепция рас в действительности сводится к представлениям о генетических различиях между жителями разных континентов. Неужели раса – это просто продукт нашей биологии?

Хотя существуют четкие модели генетических вариаций среди людей из разных точек мира, сам по себе этот факт говорит лишь о том, что люди путешествовали по миру и переносили с собой свои непрерывно мутирующие гены[316]. Чтобы утверждать значительную биологическую основу расы, требуются специфические доказательства. Биологи прибегают к специальным критериям, когда определяют, есть ли разные «расы» (подвиды) в других видах. Мы можем обратиться к тем же признакам в случае с человеком[317]. Например, биологи признают, что у вида есть разные расы, если существуют доказательства четких генетических границ, отделяющих одну популяцию от другой[318]. Но между группами людей таковые отсутствуют. Скорее, для любого гена в той или иной мере есть различия внутри популяции[319]. Генетические различия, выраженные в той или иной степени, – закономерный итог обыкновенного поведения людей, которые в основном скрещивались с представителями своей популяции и – иногда – с выходцами из соседних популяций.

Подобным образом биологи используют для доказательства существования рас второй критерий. Они подсчитывают общее количество генетических различий между популяциями. Установлено пороговое значение: по крайней мере, 25 % генетических различий между особями должно быть свойственно всей популяции, чтобы эти индивиды определялись как представители разных рас[320]. Предположим, миллион генетических вариаций отличает Дональда Трампа от Опры Уинфри. Мы должны будем найти среди них по крайней мере 250 тысяч таких, которые в общем отделяют людей с европейскими предками от африканцев по происхождению. Тогда эти личности можно будет отнести к разным биологическим расам. Для людей, однако, только 4,3 % генетических вариаций между индивидами разделяют континентальные «расы»[321]. Остальные 95,7 % обусловлены причинами, не относящимися к расовым различиям. Эти 4,3 % не незначительны – большая часть данных генетических вариантов приводит к разнице во внешности (такой, как цвет кожи, волос, черты лица). И эта несхожесть позволяет нам с уверенностью сказать, что Дональд Трамп и Опра Уинфри выглядят так, будто принадлежат к разным расам. Этот относительно небольшой процент говорит нам о том, что подавляющее большинство генетических различий между людьми не имеет ничего общего с расами.

Третий критерий, позволяющий идентифицировать расу, состоит в возможности проследить по прямой линии эволюционную последовательность поколений. Это требование подразумевает, что почти все скрещивания происходят внутри популяции, а не между ними. Но, так как исторически люди постоянно скрещивались с представителями других популяций, особенно соседних групп, этот этап проверки человеческими расами полностью провален[322].

Наконец, можно сказать, что расы существуют, если у каждой из них развились уникальные адаптивные черты, которые отличают одну популяцию от другой. Примером такого приобретенного в ходе адаптации признака служит цвет кожи. Как мы уже говорили, он менялся, чтобы приспосабливаться к уровню ультрафиолетового излучения в разных широтах. Несмотря на это, адаптивные черты разных популяций уникальны не только для этих групп. Например, выходцы из Африки к югу от Сахары и меланезийцы из Новой Гвинеи имеют одинаково темный цвет кожи, хотя являются двумя наиболее генетическими далекими друг от друга популяциями на всей планете[323]. Обычно мы определяем разные расы по видимым маркерам, таким как цвет кожи и черты лица. Но эти наглядные признаки являются лишь верхушкой генетического айсберга. Есть куда более важные адаптивные генетические вариации, которые мы не можем увидеть, в отличие от цвета кожи. Например, гены, лежащие в основе устойчивости к малярии или способности усваивать лактозу во взрослом возрасте. Но эти генетические различия невозможно обобщить в виде какой бы то ни было разумной модели, хоть отдаленно напоминающей наши теории о главных континентальных расах[324]. Более того, цвет кожи и черты лица, которые мы используем для различения рас, не связаны в достаточной мере с другими аспектами нашей биологии[325]. Например, жители Западной Африки с генами, которые обусловливают более курчавые волосы, вряд ли имеют гены, отвечающие за большую устойчивость к малярии, чем у других западных африканцев.

Опять же важно помнить, что подавляющее большинство генетических различий определяется дрейфом генов[326]. А большая часть генетических вариаций, полученных генов в результате этого явления, не оказывает сколько-нибудь ощутимого воздействия на фенотип. То есть, хотя ДНК-тест на происхождение позволяет нам узнать о наших предках при помощи моделей генетических вариантов со всего мира, это не значит, что те же самые гены отвечают за сколько-нибудь важные различия в нашей биологической внешности.

Подведем итоги: генетические вариации среди людей проваливают все возможные тесты на наличие рас. Именно поэтому социологи и генетики объединились против Николаса Уэйда[327] и сошлись во мнении, что у понятия расы нет никакого весомого биологического базиса. Напротив, раса обычно определяется как социальный конструкт – результат знаний, получаемых всеми нами по мере взросления[328]. Общества решают, кого к какой группе отнести и по каким критериям. То, к каким выводам они приходят, варьируется от одного места к другому. В отличие от биологического понимания расы, социальный взгляд на нее фокусируется на том, как наш опыт, а не гены различается между расами. И, в отличие от генов, опыт не ведет нас к размышлениям о сущностях.

Как мы можем увидеть социальную основу расы? Вспомним о том, что происходит с теми, кто переезжает в другие страны. Южноафриканский комик и ведущий The Daily Show Тревор Ной отмечает, что жители США и Южной Африки не сходятся во мнении относительно того, кто он. Его отец – швед, а мать – темнокожая африканка, принадлежащая к народу коса. Поэтому в Южной Африке его считают цветным, а в США, наоборот, называют черным. Точно так же многих людей относят к белым в Бразилии и к черным в США. Это отражает разную оценку соотношения предков в родословной человека в двух странах[329]. Идентификация Уэйна Джозефа как афроамериканца, несмотря на полное отсутствие африканских генов, – прекрасный пример того, что понятие расы конструируется обществом над генетической основой или вообще вне ее.

Социальная основа расы очевидна и в случае с президентом Бараком Обамой, родившимся от африканского отца и белой американки. Почему его считают первым черным президентом, а не 44-м белым? Что делает предков его отца более убедительными при определении его расовой принадлежности, чем предков его матери? Это отражает принцип гипонаследования[330] – практику приписывания детям от смешанных браков принадлежности к подчиненной группе. Иначе говоря, это расовая версия принципа преобладания негативного опыта, который мы рассмотрели в предыдущей главе. Плохое сильнее хорошего. К сожалению, мы до сих пор живем в обществах, в которых одни расовые группы имеют больше статуса и власти, чем другие. Поэтому в глазах окружающих при оценке вас будет перевешивать часть ваших предков с более низким статусом, чем та, которая занимала более высокое положение. Этот принцип очевиден в работах по евгенике Мэдисона Гранта. В 1916 году он писал: «Черта между белым человеком и индейцем – это индеец[331]. Граница между белым человеком и негром – это негр. Рубеж между белым человеком и индийцем – индиец, и черта между любой из трех европейских рас и евреем – это еврей»[332]. Самая крайняя форма гипонаследования в США проявляется в «правиле одной капли крови». Его впервые узаконили в Теннесси в 1910 году и затем в нескольких других штатах. Эта норма гласила, что любой человек, в котором хотя бы «одна капля» черной крови, считается черным. И, как показывает случай с президентом Обамой, люди по-прежнему демонстрируют приверженность гипонаследованию[333]. Этот принцип раскрывает огромную силу, которой человечество порой наделяет наследуемые сущности. Даже малой толики сущности группы с низким рангом достаточно, чтобы отнести человека к ней. Гипонаследование и – более широко – социальная основа расы показывают, что точка зрения общества на определенную этническую общность определяет ее условия жизни намного больше, чем гены, которыми наделены ее представители.

Имеет ли значение, какой теории о расах следуют люди: биологической или социальной? А что, если их ознакомить с одной или другой концепцией? Белым и азиатским студентам калифорнийского колледжа дали прочесть одну из двух сфабрикованных газетных статей. В первом материале утверждалось, что раса – продукт нашей биологии. Автор ссылался на генетика, который сказал: «В конце концов, мы получаем генетический материал от родителей. Так что мы наследуем их расу вместе со всем остальным». Другая группа студентов ознакомилась со статьей, в которой, напротив, отстаивалась точка зрения, что раса – это продукт социальных норм. В ней утверждалось: «Практика приписывания людей к расовым группам на основе определенных совокупностей внешних признаков имеет полностью культурные корни»[334]. После этого участники смотрели видео, в котором чернокожий студент рассказывал, как его уволили с работы без объяснения причин: «Я работал там шесть месяцев. Я думал, что все идет хорошо… Я правда не знаю, что произошло». Потом испытуемым задавали вопросы о том, насколько сильно они хотели бы подружиться с этим студентом. Результаты исследования красноречивы. Те, кто прочел статью о социальных основах расы, были куда более заинтересованы в дружбе с чернокожим студентом, чем ознакомившиеся с материалом о биологических причинах расы. Если источником расы представляется биология, то, возможно, в факте увольнения чернокожего студента проявилась внутренне присущая ему расовая неадекватность, которая влечет за собой проблемы. Напротив, если раса – социальный продукт, то ситуация чернокожего студента вызывает гораздо больше сочувствия.

Другие исследования привели, в принципе, к похожим результатам[335]. Например, студентов американского колледжа азиатского происхождения также просили прочитать эссе, в которых утверждалась либо биологическая, либо социальная основа расы[336]. Потом участников спрашивали, насколько они идентифицируют себя с американской культурой. Те, кто рассматривал социальную теорию происхождения рас, чувствовали себя связанными с американской культурой сильнее, чем размышлявшие над тем, что их раса основана на биологии. Похоже, студенты, ощутившие себя азиатами на биологическом уровне, пришли к выводу, что их отличия неизменны и они никогда не впишутся в американскую культуру.

Насколько сильно люди различаются генетически?

События, которые легли в основу раздувающей пламя предрассудков истории 1, произошли десятки тысяч лет назад. Несколько первых людей современной анатомии покинули Африку, чтобы заселить отдаленные места земного шара, и принесли с собой свои постоянно мутирующие гены. Но мы можем рассказать совершенно иную историю, начавшуюся в тот же исторический момент. Прежде чем покинуть Африку, первые люди должны были столкнуться с серьезными экологическими проблемами, так как ученые установили, что популяция современного Homo sapiens сократилась до нескольких тысяч человек в то время[337]. Потомки этой сравнительно небольшой группы впоследствии заселили каждый обитаемый уголок Земли.

Этот факт вместе с привычкой странствовать по всему свету, с изобретением кораблей, способных пересечь океан, и нашей явной готовностью размножаться везде, куда бы мы ни отправились, привел к формированию особого коллективного человеческого генома. Об этом говорит уже то, насколько схожи геномы разных людей, независимо от их происхождения. Как обсуждалось выше, все люди на сегодняшний день связаны друг с другом примерно через 79 поколений. Есть примечательные модели генетических маркеров в разных частях света, но, безусловно, у человеческого рода не так уж и много генетического разнообразия. Абсолютно точно, что у людей его намного меньше, чем у большей части других видов.

Возьмем ближайший к нам вид – шимпанзе. Последний наш с ними общий предок жил около 6,5 млн лет назад[338]. В отличие от нас, обезьяны не имели такого же стремления странствовать по миру. Шимпанзе никогда не покидали Африку, и все представители вида в дикой природе на сегодняшний день проживают в относительно небольшом поясе, охватывающем некоторые части Западной Африки. И все-таки, несмотря на гораздо меньший географический ареал, разные популяции шимпанзе имеют несравнимо более широкое генетическое разнообразие, чем человек. Помните, что между двумя индивидами из разных континентальных рас только 4,3 % генетических различий относится к разнице между расами. Напротив, 30,1 % генетических различий между двумя шимпанзе из разных популяций лежит в основе разницы между этими подвидами[339]. Если вы сравните ДНК особи из популяции «западных шимпанзе» с ДНК ее сородича из подвида «центральных шимпанзе», то около 30 % генов, отличающих их друг от друга, будут схожи с генами других обезьян из той же популяции. Это потому, что шимпанзе не пострадали от эффекта «бутылочного горлышка», как люди. Вторая причина в том, что шимпанзе не плавают и не имеют лодок – они не могут установить контакт с сородичами, которые живут на другой стороне реки[340].

Действительно, одним из самых примечательных сюрпризов расшифровки человеческого генома было то, насколько однородно человечество с точки зрения генов. Когда президент Билл Клинтон объявлял предварительные результаты проекта «Геном человека» в 2000 году, он сказал: «Сегодня мы изучаем язык, на котором Бог создавал жизнь… По-моему, одна из великих истин, открывшихся в результате триумфального путешествия в мир человеческого генома, – то, что все люди независимо от расы с точки зрения генов более чем на 99,9 % одинаковы»[341]. Ключевой момент речи Клинтона может послужить веским аргументом в пользу того, что все люди обладают одной и той же сущностью.

Эссенциалистские предубеждения заставляют нас реагировать на идею генетически отличающихся предков, обнажая самые мрачные предрассудки. А как они поведут себя в случае с информацией об однородном геноме человека? У Клинтона, судя по всему, хорошо развита интуиция: он рассматривал удивительное сходство ДНК по всему миру как явление, имеющее социальное значение для международных отношений. Некогда бывший президент даже читал лекцию перед сербами и хорватами в Косово о том, что конфликт между этими двумя народами изначально иррационален с учетом их генетического сходства[342]. Был ли Клинтон прав? Делают ли размышления о генетическом сходстве нас более терпимыми к людям из разных этнических групп?

Некоторые из последних исследований подтверждают догадку Клинтона. В одном эксперименте американским евреям поручили прочитать одну из трех фиктивных новостных статей[343]. Первая посвящена научным разработкам. В ней говорилось, что евреи и арабы очень схожи генетически. «Евреи и арабы являются генетическими братьями», – говорилось в этом материале. Вторая статья преподносила противоположную точку зрения. В ней подчеркивались генетические различия между евреями и арабами. Третья статья была посвящена не связанной с арабо-еврейским конфликтом теме. После того как участники прочитали одну из этих статей, им задали вопросы, касавшиеся их антипатии к арабам. А именно: насколько респонденты считают тех жестокими, недружелюбными или неотзывчивыми. Затем испытуемых спросили, в какой мере они поддерживают миротворческие усилия на Ближнем Востоке. В частности, согласны ли они с утверждением «Израиль должен использовать мирные дипломатические методы в Палестине вместо агрессивных действий для достижения своих целей». В результате те, кто читал о генетическом сходстве между евреями и арабами, в большей степени поддержали миротворческие усилия, чем те, кто ознакомился с другими эссе. Аналогично участники, изучившие статью о генетическом сходстве, сообщили о меньшей антипатии к арабам, чем те, кто читал о генетических различиях. Акцент на нашем общем генетическом фундаменте подталкивает нас на путь к миру.

Если взглянуть более широко, то история 2 будто учит нас поменьше полагаться на гены при объяснении социальной реальности. Я и мои ученики Анита Шмалор и Бенджамин Ченг выясняли установки людей по отношению к этническим различиям[344]. Большой выборке взрослых американцев предложили прочитать одно из двух эссе, написанных по образцу историй 1 и 2 соответственно. В первом утверждалось, что можно узнать о географических предках через гены, а во втором – что число вариантов генов у людей невелико по сравнению с другими видами. Затем участникам задавали вопросы по длинному списку стереотипов. Например: «Почему у африканцев хорошо развито чувство ритма?» или «Почему у японцев самая длинная средняя продолжительность жизни?». Что мы обнаружили? Те, кто прочитал эссе по истории 2, в отличие от тех, кто читал материал на основе истории 1, рассматривали эти стереотипы как результат человеческого опыта, а не генетической предрасположенности. Когда мы концентрируемся на схожести генов, то больше не ждем, что этнические различия окажутся результатом разницы в генетике[345].

Вторая история показывает, что раса в большей степени является социальным конструктом и что мы разделяем львиную долю генов со своими собратьями. Эти факты вселяют надежду на будущее межрасовых отношений. Я надеюсь, что история 2 оказала такое же влияние на читателей этой книги. Но мы также остаемся уязвимы перед очарованием первой позиции. Нетрудно заметить культурные различия во всем мире: люди из различных мест смотрят на вещи, действуют и думают по-разному. Наши эссенциалистские предубеждения заставляют нас объяснять эту видимую разницу генетическими причинами. Такой подход привел к одной из самых разрушительных идей, которые когда-либо видел мир, – евгенике.

Глава 7. Сущности и обманчивая привлекательность евгеники

Трудно представить более презираемую во всем мире идею, чем евгеника. Это слово обозначает «хороший от рождения». Соответствующая философия послужила моральным обоснованием холокоста и попытки нацистов избавить мир от тех, кого они считали «нежелательными». Логика, стоящая за евгеникой, проста. Ее суть выражают следующие высказывания: «Размножение слабоумных… является ужасной угрозой для нации» или «Однажды мы поймем, что наша главная обязанность и неотвратимый долг состоят в том, чтобы порядочные граждане правильного типа оставили после себя тех, кто унаследует их добрую кровь».

Но с учетом того, насколько сильно евгеника ассоциируется с нацистами, вас удивят авторы этих высказываний – Уинстон Черчилль и Теодор Рузвельт соответственно. Как бы уничижительно люди сегодня ни относились к евгенике, в первой половине ХХ в. эта идея была широко распространена во всем развитом мире и пользовалась популярностью среди ведущих ученых и генетиков того времени. Соблазн евгеники наиболее ярко иллюстрирует силу эссенциалистского мышления. Пожалуй, даже более красноречиво, чем другие явления, рассмотренные в этой книге. Широкое евгеническое движение начала ХХ в. основывалось на поиске сущностей, лежащих в основе двух характеристик: интеллекта и криминальных наклонностей. Мы исследуем то, как наши эссенциалистские предубеждения вплетены в евгенику. Вначале рассмотрим роль сущностей в умственных способностях и преступности. Затем обсудим, каким образом интерес к этим базовым единицам сформировал евгеническое движение.

Интеллект и сущности

Какой у вас коэффициент интеллекта? Вы знаете, что это? О сомнительности тестов на интеллект говорит уже тот факт, что вам, вероятнее всего, никогда не сообщали ваш IQ, даже если он формально замерялся психометристом. И не верьте никаким тестам в интернете – они, как правило, не валидны. Возможно, вы проходили тестирование в школе, и вам никогда не сообщали ваши результаты, как мне, например. Тогда, скорее всего, это единственный тест на интеллект в жизни, результат которого для вас остался неизвестным. Эти баллы никогда не указываются в школьных аттестатах и не раскрываются за пределами семьи или школы. В некотором роде результаты тестов на IQ оберегаются как государственная тайна. Почему же столько секретности вокруг этих оценок?

Наша озабоченность коэффициентом интеллекта связана с тем, как мы понимаем его. Его воспринимают не так, как другие показатели ума вроде успехов в правописании или арифметике. В 1934 году один из ведущих исследователей в этой области, сэр Сирил Бёрт, определил интеллект как «врожденную, всеобъемлющую способность… унаследованную и сформированную не в результате учения или упражнений… не изменяемую родом деятельности или усилиями, которая присутствует во всем, что мы говорим, или делаем, или думаем»[346]. Согласно этой точке зрения, которая не чужда и многим современным психологам, мы рождаемся с определенным уровнем интеллекта и не можем никак на него повлиять. Приведем мнение и другого ученого, одним из первых применявшего IQ-тесты, Чарльза Спирмена. В 1931 году он сказал, что «нельзя путем обучения заставить человека повысить свой умственный уровень подобно тому, как невозможно привить ему способности становиться выше ростом»[347]. Часто интеллект воспринимают как нечто неизменное – продукт врожденных сил, скрытых от взора, который предопределяет потенциальный вклад человека в общество. Иными словами, умственные способности часто воспринимают как сущность. Как и в случае с другими базовыми единицами, понятие интеллекта имеет много психологической подоплеки.

Важно ли, что люди относятся к умственным способностям как к сущности? Несомненно, да. Я впервые столкнулся с последствиями такого восприятия, когда преподавал английский язык в Японии. Культуры отличаются друг от друга с точки зрения их отношения к интеллекту. Так, японцы не воспринимают его в качестве сущности, в отличие от большинства представителей западного мира. Когда я был в Японии, то коллеги меня часто ругали за излишнюю похвалу учеников. Например, студент с трудом отвечает на вопрос на ломаном английском, а я его подбадриваю словами «отличная работа!». Но японские преподаватели спрашивали: «Как вы можете ожидать, что они будут совершенствоваться, если они якобы уже хорошо справляются?». Мне показалось это любопытным. Это мнение прямо противоположно тому, чему меня учили на курсе психологии в университете. А именно: что люди имеют свойство работать усерднее, когда уверены в своей способности справиться с задачей. Основная причина разного отношения к похвале студентов заключалась в том, что я воспринимал интеллект как сущность, в отличие от остальных преподавателей.

Подобные разногласия с японскими коллегами всегда интересовали меня. Позднее мы с психологом Шинобу Китаямой и другими специалистами провели кросс-культурное исследование роли эссенциалистских убеждений в реакции на трудности[348]. Американские студенты проходили тест на креативность, составленный таким образом, чтобы они получали либо завышенные, либо заниженные оценки. Например, студентам предложили три слова: День, Сон и Фантазия. Нужно было назвать слово, которое по смыслу сочеталось с каждым из трех представленных. Можете ли вы придумать такое слово? Попробуйте.

Ваше слово «грезы»? Мы грезим наяву днем. Но и во сне видим грезы. И в то же время грезы являются фантазиями. Если вы достаточно подумали, то, несомненно, пришли к этому слову. Большинство участников назвали именно его. Итак, одна группа получила простую версию такого теста, который состоял из примеров, в которых сложно ошибиться. Когда этим испытуемым сообщили результаты, то проинформировали, что они выполнили тест лучше, чем 80 % студентов их университета. Результаты говорили о том, что их творческие способности достаточно впечатляющие. Другой группе повезло меньше. Им попалась более сложная версия теста[349]. Несчастным студентам удалось дать правильные ответы всего на несколько вопросов. Результаты показали, что они справились на уровне худших 20 % своих коллег. По итогам теста эти участники узнали, что их творческие способности очень низкие. Затем студентов оставили одних в аудитории, дав им несколько заданий, чтобы занять себя во время отсутствия человека, проводившего эксперимент. Во-первых, они выполняли упражнение на креативность наподобие предыдущего теста. Другое задание заключалось в обведении фигур без отрыва карандаша от бумаги. Суть исследования в том, чтобы посмотреть, как много времени студенты уделят каждому из заданий, пока экспериментатор отошел. По возвращении он сообщил студентам о цели эксперимента и рассказал подробности. Такое же исследование провели в Японии с участием японских студентов.

Что мы узнали? Американские студенты, полагавшие, что у них высокие творческие способности, уделили больше времени заданию, похожему на предыдущее. Эти участники знали, что у них хорошо получалось, и хотели по-прежнему преуспевать. Напротив, те американские студенты, которые думали, что у них мало креативности, предпочли задание с обведением фигур. Они надеялись, что добьются успеха в новой задаче.

Противоположные результаты дало исследование, проведенное в Японии. Большинство японских студентов, преуспевших в креативном задании, решили переключиться на обведение фигур. Обладая достаточно развитыми творческими способностями, они хотели научиться чему-то новому. С другой стороны, те участники, которые плохо справились с творческой задачей, продолжили развивать креативность, делая задание, идентичное предыдущему. Ключевой переменной, которая объясняла такую культурную разницу, было восприятие креативности в качестве сущности. Американцы воспринимали творческие способности как то, что заложено при рождении. Японцы, наоборот, относились к креативности как к результату упорного труда. Исследование показывает: плата за эссенциалистское отношение к способностям заключается в отступании при виде трудностей. В конце концов, зачем совершенствоваться, если таланты закладываются при рождении и остаются в основном неизменными? И не только это можно отнести к издержкам эссенциалистского мышления. Психолог Кэрол Дуэк подробно описывает целый ряд нежелательных последствий такого отношения к способностям[350]. Люди, которые думают, что таланты основаны на сущностях, чаще сдаются при неудачах. Они не хотят лишний раз прикладывать усилия. Боятся неудач, приукрашивают собственные достижения. У таких людей выше риск развития депрессии. Они избегают рискованных шансов и чаще соперничают, а не сотрудничают с членами собственной команды. Вследствие такого мышления развивается множество ярко выраженных личностных и социальных проблем.

Только потому, что эссенциалистское восприятие способностей влечет ряд негативных последствий, нельзя сделать вывод, что такое восприятие интеллекта не основано в какой-то мере на фактах. Какие доказательства этого существуют? Интеллект является врожденным и неизменным или же формируется опытом? Чтобы ответить на эти вопросы, ознакомимся с исследованиями в области генетики интеллекта.

Исследуя генетику интеллекта

Не так много человеческих характеристик ценятся выше интеллекта, поэтому неудивительно, что интерес к его генетической основе настолько велик. Учитывая темпы развития технологий, возможно, однажды мы настолько хорошо будем понимать генетику интеллекта, что сможем предсказывать умственный потенциал человека, лишь взглянув на его геном. Один из ведущих исследователей в области поведенческой генетики Роберт Пломин, соавтор книги «“Г” значит гены» (G is for Genes), предполагает, что однажды мы сможем измерять интеллект с помощью генного чипа. Кроме того, он рекомендует школам подстраивать образовательные программы под уникальные способности ребенка, заложенные в генах[351]. Возможно ли в действительности предсказать интеллектуальный потенциал человека по его ДНК?

Будучи профессором, я всегда предполагал у себя достаточно высокий уровень интеллекта, особенно учитывая все те экзамены, которые мне пришлось сдать при получении ученой степени. Но я так и не узнал своего IQ. Так как компания 23andMe предоставляет информацию по трем генетическим маркерам, ответственным за интеллект, то прохождение процедуры генотипирования позволило бы мне узнать о своих врожденных умственных способностях. Я с нетерпением перешел по ссылке «Показатели интеллекта». Итак, на 20-й хромосоме в позиции rs363050 у людей может быть один из трех вариантов аллелей: АА, AG или GG. Каждая А в этой позиции ассоциируется с тремя дополнительными баллами IQ. Отлично, и какие же у меня аллели? GG. Ух! Значит, у меня уже минус 6 баллов IQ, а я ведь только начал. Пора перейти к следующему генетическому маркеру интеллекта. В оценках по ссылке «Влияние грудного вскармливания на IQ» компания 23andMe руководствуется данными двух исследований по двум отдельным ОНП. Когда у вас аллели СС локуса rs174575 11-й хромосомы, то вам дается от 6 до 7 дополнительных баллов, если вас в младенчестве кормили грудью. У меня аллели СС. Кроме того, если у вас аллели АА локуса rs153511-й хромосомы, то вы получаете от 4 до 5 дополнительных баллов при условии грудного вскармливания. Что ж, отлично, у меня есть аллели АА. Но я звоню маме и узнаю, что грудью она меня не кормила. Это был конец 1960-х годов, а тогда считалось, что грудное молоко уступало по своим питательным свойствам популярным смесям для кормления. Следовательно, я потерял все до единого дополнительные баллы. Из 18 возможных, о которых говорят 23andMe, получил полный нуль. Я оказался в глубокой яме. Чтобы понять масштаб разницы 18 баллов в уровне IQ, посмотрим, что говорит психолог Ричард Нисбетт о перспективах людей с уровнем IQ 100 и 118 баллов соответственно: «Типичные работы для человека с уровнем IQ 100 баллов: квалифицированный рабочий, клерк с небольшой сферой ответственности или продавец. Ему будет тяжело даваться учеба в четырехгодичном колледже». Наоборот, «человек с уровнем IQ 118 баллов способен не только блестяще окончить университет, но и продолжать свое образование или стать высококвалифицированным профессионалом, таким как врач или юрист, управленцем высокого уровня или успешным предпринимателем»[352]. После получения таких мрачных новостей о своих генах мои эссенциалистские предубеждения дали о себе знать. Я начал сомневаться в своих умственных способностях. Может, я просто научился успешно дурачить окружающих? Вероятно, в этот момент на арену вышли и ваши предрассудки. Не удивлюсь, если вам сейчас кажется, что можно начисто забыть все, написанное человеком с такими «неинтеллектуальными» генами.

Впрочем, позвольте мне разубедить нас всех. Необходимо скептически отнестись к данным об интеллекте, предоставляемым 23andMe. Во-первых, сама компания признаёт, что эта информация пока сомнительна: ей присвоили две или три звезды, что означает «предварительные изыскания». В отличие от четырех звезд для «проведенного исследования». Ни одно из тестирований не повторялось, поэтому их валидность остается под вопросом. Во-вторых, хоть 23andMe и подчеркивают связь этих трех генетических маркеров с умственными способностями, проводились десятки других исследований в области генетики интеллекта. И все ученые пришли к общему выводу о том, что не существует единичных генов, которые отвечают за интеллект. Название одной влиятельной работы лаконично об этом говорит: «Самые известные связи генов с общим интеллектом, скорее всего, являются ложноположительными»[353] (ложноположительный результат – тот, который получен волей случая, в отличие от подлинного открытия). Большое количество крупных исследований, в которых применяли методы кандидатных генов и полногеномного поиска ассоциаций, не нашли никаких повторяющихся генетических вариантов, которые бы имели существенное влияние на IQ[354]. Самые оптимистичные результаты в плане связи умственных способностей с генами получились в серии экспериментов с огромными выборками. Ученые обнаружили три генетических варианта, каждый из которых в среднем определял всего 0,3 балла IQ[355]. Почему же 23andMe предоставляет информацию на основе небольших и ненадежных исследований, которые дают нереалистично высокую оценку влиянию генов на интеллект? Ведь все остальные изыскания, использующие куда более обоснованные методы, не находят доказательств тех же самых связей. По-моему, это еще один аргумент в пользу того, что компания скорее стремится рассказывать убедительные истории и играть на чувствах клиентов, нежели создавать реалистичную картину. Ведь она предполагает сведения о неизменной неточности интерпретации отдельных черт на основе генов.

Итак, интеллект не основывается лишь на нескольких генетических маркерах. Тогда сколько таких признаков позволяют предугадать умственные способности? Два масштабных полногеномных исследования по поиску генетических ассоциаций с тысячами участников попытались ответить на этот вопрос. Результат: вам понадобятся все ОНП на генном чипе (более 500 тысяч), чтобы предсказать хотя бы половину вариативности в интеллекте[356]. Осмысление генетической базы интеллекта схоже с проблемой понимания генетической основы роста[357]. Опять же обоснованным представляется вывод о том, что большинство генов являются генами интеллекта. В данном случае гены нельзя рассматривать как переключатели: не существует единичных генов, которые бы имели огромное влияние на проявление интеллекта. Сомнительно, вопреки утверждениям Роберта Пломина, что мы когда-то сможем предсказывать чей-то уровень интеллекта, лишь взглянув на его геном[358].

Тем не менее, как и с ростом, тот факт, что не найдены сильные связи единичных генов с интеллектом, не означает его ненаследуемость – наоборот, как и почти все остальное, он передается потомкам. Следовательно, ДНК влияет на умственные способности человека в целом, пусть даже с единичными генами у интеллекта нет сильных причинных связей. У ребенка двоих родителей с интеллектом выше среднего больше вероятность иметь высокий IQ, чем у того, чьи родители наделены умственными способностями ниже среднего, даже если этих детей усыновили и воспитали в одной среде. Насколько же сильно влияние генов на умственные способности?

В какой мере наследуется интеллект?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, нам необходимо для начала понять, что такое наследуемость. Как уже упоминалось во второй главе, речь идет об обусловленном генетическими причинами проценте вариативности признака, такого как интеллект, в определенной популяции. Некоторые исследования показывают, что наследуемость интеллекта составляет аж 75–80 %[359] (хотя, вероятнее всего, это преувеличение[360]). В таком случае около 80 % причин, по которым у одних представителей определенной группы умственные способности выше, чем у других индивидов из той же самой популяции, можно отнести на счет генетики. При этом остальные 20 % связаны с опытом. Необходимо помнить, что оценки наследуемости всегда ограничиваются выборкой, в которой проводится исследование, – результаты не распространяются на людей за ее пределами. Каждый специалист по поведенческой генетике знает об этом правиле. Тем не менее, судя по выводам, к которым приходят некоторые исследователи, часто кажется, что о нем забывают. Важно понимать, что такое наследуемость в действительности, так как ее показатели сильно варьируются в зависимости от выборки.

К примеру, среди богатых популяций наследуемость интеллекта достигает 80 %. Это приводит многих ученых к ложному выводу, будто интеллект обусловлен генами и личный опыт имеет минимальное значение. С другой стороны, выводы совершенно иные, когда исследуется наследуемость интеллекта среди менее состоятельных народов. Ее показатели в бедных популяциях зачастую гораздо ниже, чем в богатых. Несмотря на то что эти оценки варьируются в зависимости от места жительства, они могут опускаться аж до 10 %. То есть всего 10 % вариативности в умственных способностях среди несостоятельных людей объясняется генами, тогда как остальные 90 % закладываются личным опытом[361]. В случае бедных гены не играют большой роли в разнице коэффициентов интеллекта. Отчего существует такой широкий разброс показателей и что это значит?

Дело в том, что наследуемость не отражает некую абсолютную величину влияния генов. Скорее, демонстрирует в рамках одной выборки отношение доли генетических причин к доле воздействия всех факторов, включающих как гены, так и опыт. Если у кого-то схожие условия, этапы жизни и переживания, то генетические различия составят большую часть всех уникальных факторов влияния на этих людей. Проведем мысленный эксперимент. Представьте себе два человеческих эмбриона, зачатых с помощью экстракорпорального оплодотворения, которые развивались в идентичных искусственных утробах и после рождения воспитывались роботами в полностью контролируемых идентичных средах. Каждое событие их жизней разворачивалось совершенно одинаковым образом с момента зачатия. Если бы окружение людей можно было сделать настолько идентичным, то единственным фактором, влияющим на разницу в их способностях, были бы гены. Показатели наследуемости уровня интеллекта (и всех других признаков) достигали бы 100 %, так как не существовало бы других аспектов в их жизни, которые бы различались. С другой стороны, если два человека развиваются в максимально разных средах, то генетический фактор лишь капля в море других причин. Когда опыт взаимодействия с окружающей средой сильно варьируется среди популяции, показатели наследуемости неизбежно будут ниже.

Более высокие показатели наследуемости в богатых популяциях указывают на то, что внешние факторы, которые влияют на интеллект, здесь более схожи, нежели в бедных группах. В чем причина? Возможным объяснением является то, что в более богатых популяциях дети живут в среде, которая бросает вызов их умственным способностям. У них есть доступ к книгам. Семья и друзья заставляют их более серьезно относиться к образованию. Разнообразное окружение подкидывает им интеллектуальные задачи. Среди представителей таких популяций нет большой разницы в окружении – оно в любом случае дает достаточно пищи для ума. С другой стороны, дети из более бедных популяций различаются сильнее с точки зрения среды, которая формирует их умственное развитие[362]. Некоторые из них растут в очень насыщенном окружении: родители побуждают их посещать библиотеки. Они вкладывают имеющиеся средства в покупку литературы и платное обучение, подчеркивают важность образования и разговаривают на интересные и неоднозначные темы. Наоборот, некоторые дети из бедных групп живут в совершенно не способствующих обучению условиях. Родители не обеспечивают им доступа к книгам и редко разговаривают с ними. Чаще всего они предоставлены сами себе. Такие разные условия воспитания и роста будут влиять на интеллектуальное развитие детей. Так как разница в окружении среди ребят из бедных популяций велика, генетическая составляющая в меньшей степени влияет на разницу в их умственных способностях.

Социальный психолог Ричард Нисбетт подчеркивает: высокие показатели интеллектуальной наследуемости среди богатых популяций указывают еще на один факт. А именно на то, что наши измерения масштабов наследуемости, скорее всего, преувеличены[363]. Объясняется это тем, что существует два способа, которыми обычно измеряют наследуемость. Ученые сравнили коэффициенты интеллекта детей и их приемных родителей. В их случае схожесть уникальных генетических вариантов почти равна нулю, в отличие от детей с биологическими родителями, где приблизительно 50 % генетических вариаций совпадает. Тем не менее семей, желающих усыновить ребенка, больше, чем детей, доступных для усыновления. Агентства по усыновлению отбирают семьи, которые могли бы обеспечить условия для развития выше среднего. Вследствие этого семьи, которые усыновляют детей, более похожи, чем остальные, и они достаточно благополучны. Средний показатель интеллекта в таких семьях выше, чем у 70 % популяции[364]. Таким образом, процент наследуемости в таком случае выше, чем если бы семьи из всех социальных слоев воспитывали приемных детей.

Вторым способом измерения наследуемости является сравнение черт сходства однояйцевых близнецов, у которых гены совпадают на 100 %, и схожести разнояйцевых близнецов, которые разделяют около 50 % генетических вариаций. Может показаться, что это не имеет отношения к делу, так как наличие близнеца совсем не связано с социально-экономическим статусом. Но вероятность того, что человек станет участником генетического исследования, вполне относится к делу. В большинстве случаев люди, которые в каком-либо статусе посещают(ли) университет, обычно более заинтересованы в содействии исследованиям. И, особенно в случае с действующими студентами, им проще попасть в подобный эксперимент. Если у вас есть близнец и вы изучаете психологию в университете, где проводится генетическое исследование, то высока вероятность того, что вас пригласят в нем участвовать и что вы согласитесь. Наоборот, если у кого-то есть близнец и этот человек живет в малоизвестном бедном районе, то вряд ли о нем узнают ученые. Еще меньше вероятность для него стать участником подобного эксперимента[365]. Основная цель психологии заключается в том, чтобы проводить исследования, отражающие определенные черты человеческой природы. Но изучение близнецов такого рода почти всегда основано на предвзятых и непоказательных выборках, которые состоят из нетипичных популяций. Мы с коллегами их окрестили аббревиатурой WEIRD (Western, Educated, Industrialized, Rich and Democratic – «западные, образованные, промышленные, богатые и демократичные»). Эти выборки необычны с точки зрения психологии в контексте всего человечества[366]. Интеллект наследуется, но не в той степени, к которой приходит большинство исследований в области поведенческой генетики.

Вдобавок неважно, насколько точными являются показатели наследуемости интеллекта отдельной выборки. Нужно помнить о том, что наследуемость не говорит ничего о возможности изменения признака[367]. В главе 2 мы привели пример: несмотря на показатель наследуемости роста 90 %, когда жители Японии переехали в Калифорнию в 1950-х годах, они выросли приблизительно на 12 см[368]. Диета – ключевая переменная, ответственная за рост. Когда люди одной популяции отличаются от другой с точки зрения потребляемых продуктов питания, то это может иметь критическое значение, несмотря на важную роль генов в формировании роста. Аналогичным образом, хотя показатели наследуемости интеллекта достигают 80 %, мы видим, сколь велико воздействие окружающей среды на интеллект, когда наблюдаем за людьми, которые изменили эти условия. Наиболее показательными являются исследования в приемных семьях. Когда мы сравниваем детей, усыновленных родителями из среднего класса, и тех, кого усыновили менее благополучные семьи, то первые превосходят вторых по IQ в среднем на 12–18 баллов[369]. Эта огромная разница показывает, что окружающая среда имеет большое влияние на интеллект.

Несмотря на то что наследуемость не влияет на потенциальную изменчивость признаков, эссенциалистские предубеждения заставляют нас воспринимать все наследуемое в виде неизменяемой сущности. Таким образом, любая наследуемая черта кажется невосприимчивой к пережитому опыту, хотя это в корне неверно. Наша предрасположенность к эссенциализму превращает интеллект в чувствительную тему, которая становится еще менее комфортной, когда мы добавляем этнические различия между людьми.

Раса, сущности и интеллект

Каждый год я веду курс психологии культур, в котором обсуждаю со студентами разницу в образе мыслей народов мира. Им интересно слушать о том, как, например, американцы из южных регионов реагируют более агрессивно на оскорбления, чем их соотечественники из северных штатов. Японцы обращают больше внимания на фон, когда рассматривают фотографии. Русские чаще говорят о собственных страданиях (однако менее подвержены депрессии). Корейцы хуже справляются с когнитивными задачами, когда пытаются вербализировать свои мысли, а малайзийские мужчины иногда страдают от психического отклонения, связанного с боязнью втягивания или исчезновения пениса. Обсуждения во время лекций оживленные, и студентам нравится узнавать, как культурный опыт формирует наше мышление. Но существует один вопрос, после которого устанавливается гробовая тишина в аудитории и слушатели неловко переглядываются. Стивен Пинкер назвал это «самой опасной идеей»[370], и она часто ассоциируется с расистами. Вопрос следующий: варьируется ли уровень интеллекта в зависимости от расовой принадлежности?

Ричард Херрнстайн и Чарльз Мюррей в своей книге «Колоколообразная кривая» 1994 года – одной из самых неоднозначных в мире – утверждают, что да[371]. Основной аргумент: IQ прогнозирует успех человека в школе и – в конечном счете – работу, на которую он может рассчитывать. Коэффициент интеллекта в большей степени определяется генами. В среднем чернокожие американцы хуже справляются с тестами на умственные способности, чем белые. Те, в свою очередь, уступают американцам азиатского происхождения. Эти различия, вероятнее всего, обусловлены генетически. Более того, авторы уверены: мы никогда не сможем уменьшить эти расовые расхождения из-за их генетической основы, поэтому следует инвестировать в образование тех, у кого достаточно высокие показатели интеллекта. Как и следовало ожидать, такие спорные выводы вызвали шквал критики в академических кругах. С тех пор было написано больше страниц опровержений в адрес книги, чем есть в ней самой. По моему мнению, такая сильная негативная реакция имела место не потому, что книга основана на нелогичных доводах (тогда бы ее просто проигнорировали), а потому, что логика Херрнстайна и Мюррея обоснованна и разумна, если воспринимать интеллект в качестве сущности. Если бы это в действительности было так, тогда единственный закономерный вывод: одна раса обладает менее интеллектуальной сущностью, чем другая. Об умственных способностях часто говорят в эссенциалистских терминах, поэтому основной аргумент авторов тяжело с ходу опровергнуть. Херрнстайн и Мюррей процитировали опрос более тысячи ученых, проводившийся в 1980-х годах. Лишь 15 % сказали, что межрасовые различия в интеллектуальных показателях имеют место вследствие опыта, полученного во взаимодействии с внешней средой (то есть гены роли не играют). Самым распространенным было мнение, что различия обусловлены как генами, так и опытом[372]. Таким образом, точка зрения, что интеллект, хотя бы отчасти, подобен сущности, различающейся в зависимости от расы, нередка среди ученых.

Но, с другой стороны, если интеллект не похож на сущность, тогда вся логика авторов книги рушится. Расовые различия в умственных способностях будут указывать на разницу в образовательном опыте и возможностях, а также на дискриминацию. Так какая точка зрения более обоснованна? Действительно ли интеллект подобен сущности? Чтобы ответить на этот вопрос, нам необходимо учесть три фактора: насколько устойчивы различия показателей интеллекта между группами; какая доля умственных способностей формируется опытом; и каким образом сами измерения коэффициента интеллекта фундаментально связаны с культурой.

Насколько устойчива разница в показателях интеллекта между этническими группами?

Пожалуй, самый спорный аргумент в «Колоколообразной кривой» – то, что этнические различия в показателях интеллекта отражают разный генетический потенциал представителей различных рас. Но есть несколько ключевых данных, противоречащих такому выводу. В первую очередь, как мы уже говорили в предыдущей главе, «раса» является в основном социальным конструктом, а не генетическим. Расовые различия объясняют лишь около 4,3 % генетических вариаций между людьми[373]. Подавляющее большинство генетических различий между индивидами не имеет никакого отношения к их происхождению. Поэтому рассуждения Херрнстайна и Мюррея, основанные на том, что разница этносов в интеллекте является следствием генетических различий между популяциями, строятся на зыбкой почве. Во-вторых, необходимо отметить, что величина расхождения в показателях IQ между афроамериканцами и белыми американцами не константа. Более того, разрыв между ними сократился на 5,5 балла с 1972 года[374]. Следовательно, это расхождение не является продуктом неизменной сущности. С выравниванием социальных условий между расами оно сокращается. В-третьих, величина разрыва в умственных способностях между расами сильно варьируется в зависимости от возраста испытуемых. Среди детей расхождения достигают 5 баллов, однако во взрослом возрасте они увеличиваются до 17 баллов[375] – разницы, соизмеримой с различиями между благополучными и неблагополучными популяциями других стран. Например, между маори и новозеландцами европейского происхождения; между жителями Индии высшей и низшей касты или между большинством японцев и буракуминами[376] (одним из дискриминируемых японских меньшинств, состоящим из потомков касты «нечистых» – людей, которые занимались различными грязными работами, такими как забой скота, выделка шкур, сбор мусора и т. д.). То, что расхождение увеличивается с возрастом, говорит о том, что разный опыт афроамериканцев и белых американцев влияет на их интеллектуальный уровень. Чтобы понять, как сильно различаются условия для развития умственных способностей между этническими группами, достаточно сравнить бюджеты государственных школ в преимущественно афроамериканских и в главным образом белых районах[377].

Четвертое доказательство основано на исследованиях приемных семей, которые обсуждались ранее. Дети, воспитываемые родителями из среднего класса, имеют более высокие баллы в тесте IQ, чем те, кто проживает в менее благополучных семьях[378]. Значит, в среднем более низкий социально-экономический статус афроамериканцев прямо влияет на их коэффициент интеллекта. Наконец, пятое доказательство основано на данных об угрозе подтверждения стереотипа, которые мы обсуждали в главе 5. Когда афроамериканцам напоминают об их расовой принадлежности во время теста на IQ, они справляются с ним гораздо хуже, чем те, кого не наводят на такие мысли. Нетрудно представить, как постоянное воздействие стереотипов, зачастую раздуваемых научными работами вроде «Колоколообразной кривой», приводит к отчужденности афроамериканцев от академической жизни. Все эти данные демонстрируют, что разные обстоятельства, с которыми постоянно сталкиваются афроамериканцы и белые американцы, сильно влияют на результаты тестов на IQ. Поэтому разница в этих показателях между вышеупомянутыми двумя группами варьируется сильнее, чем между любыми другими популяциями. Такое обоснование полностью опровергает аргумент о том, что этнические различия в интеллекте говорят о разном генетическом потенциале рас.

Какая доля интеллекта формируется опытом?

Сильнейший аргумент в пользу того, что IQ не определяется генами, основан на одном из самых интересных открытий за всю историю тестирования интеллекта. Новозеландский психолог Джеймс Флинн в 1984 году получил посылку с данными тестов IQ из Нидерландов[379]. Он заметил интересный факт: результаты тестирования за последние годы были гораздо выше, чем более ранние. Общий уровень умственных способностей нации вырос! Случайность? Флинн начал собирать результаты тестов на интеллект за разные годы из более чем десяти государств. Сегодня накопились материалы по 31 стране, включая развивающиеся[380]. Та же картина, что и с Нидерландами, наблюдалась независимо от нации: IQ вырос по всему миру! Кажется, люди умнеют. Этот феномен получил название «эффект Флинна». Он отражает то, как сильно интеллект зависит от опыта.

У эффекта Флинна есть несколько аспектов, которые опровергают мнение, что интеллект подобен сущности. Во-первых, тенденция роста IQ восходит к первым тестам на умственные способности в начале XX в. При этом темпы роста остаются более или менее постоянными[381]. Во-вторых, темпы роста коэффициента интеллекта более высокие в развивающихся обществах, чем в развитых. Следовательно, изменения окружающей среды сильнее влияют на интеллект в особо бедной среде[382]. В-третьих, рост показателей неоднороден по всем разным видам интеллекта. Прирост крайне низкий, почти несущественный, относительно словарного запаса, арифметики и количества воспринимаемой информации. Намного больше прогресс в таких параметрах умственных способностей, как понимание, пространственное мышление и рассуждение. Сильнее всего увеличились показатели одного конкретного способа измерения интеллекта, известного как прогрессивные матрицы Равена. Насколько выросли показатели ума в рамках теста Равена? С 1947 по 2002 год – за период, затрагивавший приблизительно два поколения, – средний прирост IQ составил 27,5 балла. Это огромный показатель, по масштабам сравнимый с разницей между человеком со средним коэффициентом интеллекта (в среднем равным 100 баллам) и другим, с ограниченными умственными способностями (ранее именуемыми умственной отсталостью; средний показатель IQ 70 баллов). Тест Равена считается методом измерения подвижного интеллекта – разновидности ума, которая позволяет с ходу решить ранее неизвестную задачу, не обладая предварительными знаниями. Она противопоставляется кристаллическому интеллекту, который опирается на накопленные знания, такие как названия столиц стран. Тест Равена основан на способности абстрактно мыслить. Задачи включают в себя серии разных геометрических фигур. Необходимо выбрать конфигурацию, которая завершит серию.

Разные темпы роста различных параметров подчеркивают то, что наш мозг развивается вследствие опыта. Мы сегодня живем в мире, который предоставляет все больше ситуаций, способствующих развитию одних умственных навыков в противовес другим. К примеру, наш словарный запас и арифметические способности несильно изменились со временем, потому что наша действительность не слишком требовательна с точки зрения этих навыков. Действительно, современные люди меньше читают книг и больше смотрят телевизор, чем их предки времен Второй мировой войны. При этом типичный словарный запас, который встречается на телевидении, не превосходит уровень четвертого класса[383]. Напротив, абстрактное мышление развивается ввиду того, что современный мир становится более сложным и требует больше навыков решения проблем, чем раньше.

Как можно понять, что современный мир требует более развитых способностей к абстрактному мышлению? Во-первых, сегодня людям необходимо быть более образованными, чтобы преуспеть на многих работах, чем раньше. В 1890 году в США только 27 % могло похвастаться оконченными восьмью классами обучения и лишь 9 % имело высшее образование, тогда как в 2012 году 94 % американцев окончили хотя бы восемь классов, а 58 % имели образование выше среднего[383]. Еще одно доказательство возрастающей комплексности мира вокруг: мы все чаще пытаемся решить интеллектуальные задачи ради развлечения. Научный писатель Стивен Джонсон утверждает, что популярная культура стала более сложной за последние несколько десятилетий[384]. Мы можем это заметить на примере телешоу, у которых более запутанные сюжеты, чем раньше. В них часто встречаются непрямая хронология событий и десятки персонажей. Сравните, к примеру, линейное развитие действия в сериале «Старски и Хатч» и запутанные сюжеты сериалов «Игра престолов» или «Остаться в живых». Еще более резко усложнились видеоигры. В играх 1980-х годов, таких как Space Invaders («Космические захватчики») и Donkey Kong («Донки Конг»), было совсем немного абстрактных задач, которые нужно было решить. Но современные игры, например Civilization V («Цивилизация V»), Starcraft II или сетевые ролевые игры со множеством участников, погружают игрока в нескончаемую серию сложных проблем. Живя в постоянно изменяющемся и сложном мире, мы развиваем абстрактные способности решения задач, необходимые, чтобы преуспеть в нем. Как следствие, средний рост показателей интеллекта за последние десятилетия сокращает масштаб различий между этническими группами.

Измерения коэффициента интеллекта всегда тесно связаны с культурой

Особенно примечательно, что самый большой прирост интеллектуальных способностей нашли в прогрессивных матрицах Равена, потому что этот тест был специально разработан как независимый от культуры. То есть ожидалось, что культурный опыт не будет влиять на успешное прохождение теста. Почему же культура так важна для тестирования интеллекта? В качестве примера ниже приводится часть теста на умственные способности, обязательного для прохождения в армии США во время Первой мировой войны[385].

1. Першерон является разновидностью:

а) козы; б) лошади; в) коровы; г) барана.

2. Самый процветающий вид промышленности в Глостере:

а) рыболовство; б) упаковка; в) пивоварение; г) автомобилестроение.

3. «Причина есть» – рекламный слоган для:

а) напитка; б) револьвера; в) муки; г) чистящего средства.

4. Двигатель Найта используется в автомобилях:

а) Packard; б) Stearns; в) Lozier; г) Pierce Arrow.

5. Подпорка применяется в:

а) рыболовстве; б) охоте; в) скотоводстве; г) автомобильном деле.

Вы в замешательстве? Что ж, наверное, вы бы знали больше правильных ответов, будь у вас генетический набор получше. Такие были выводы, когда новобранец не слишком хорошо справлялся с тестом. Хотя очевидно, что эти вопросы требуют определенных культурных знаний, без которых тест становится неприменимым для оценки интеллекта. Прогрессивные матрицы Равена разработали специально, чтобы избежать таких проблем.

Но выяснилось, что тест Равена тоже зависит от культуры. Чтобы в этом убедиться, достаточно посмотреть на людей, чей культурный опыт всецело отличается от опыта представителей современного индустриального общества. В ряде исследований оценивались различные когнитивные способности членов маленьких аборигенных общин. В таких популяциях люди добывают пищу, кров и орудия напрямую из окружающей среды, подобно тому как это делали их предки тысячи лет назад. Последовал один общий вывод: интеллектуальные способности являются продуктом нашего опыта.

Например, антрополог Хелен Дэвис предложила пройти тест Равена представителям племени цимане, занимающимся сельским хозяйством и собирательством и живущим в глубине дождевых лесов Боливии. Каков результат? Чтобы дать вам общее представление, дети «среднего интеллектуального уровня» 11 лет правильно отвечали хотя бы на 78 % вопросов, а их «умственно отсталые» (устарелое обозначение плохо выполнивших задания, которое использовалось в руководстве к тесту) ровесники правильно отвечали хотя бы на 47 % вопросов[386]. Какая доля правильных ответов была у 11-летних детей цимане? Всего 31 % – настолько низкий показатель, что он не включен ни в одну категорию оценки теста[387]. Но другая группа племени цимане, которая проживала в деревне и посещала школу, показала гораздо лучшие результаты. В частности, те взрослые, кто имел школьное образование, правильно ответили на 72 % вопросов, а те, кто не ходил в школу, справились не лучше детей, дав всего 31 % правильных ответов.

Эти результаты указывают на два ключевых факта. Во-первых, тест Равена не является независимым от культуры, так как те цимане, кто живет в деревнях и посещает школу, справляются с тестом в два раза лучше, чем их соплеменники из поселений, в которых школы отсутствуют (это с учетом того, что школы там предлагают только элементарное образование). Опыт формального обучения среди цимане имеет огромное влияние на способность к абстрактному мышлению. Во-вторых, если предположить, что IQ является прямым отражением интеллектуального потенциала, то цимане, которые не получают школьного образования, являются в крайней степени «умственно отсталыми». Если буквально воспринимать эту оценку, то выходит, что целое общество совершенно неспособно позаботиться о себе. Следовательно, все племя необходимо поместить в лечебное учреждение. Конечно, такое заключение представляется абсурдным. При встрече эти люди не покажутся вам глупыми. У них феноменальные способности отслеживания добычи, они умеют создавать орудия и добывать пищу из окружающего леса. У них глубокие познания о сотнях видов флоры и фауны. Веками они выживали в очень непростых условиях. Иными словами, умственные способности цимане развились таким образом, чтобы позволять им быстро справляться с трудностями, возникающими в их окружении. Тест Равена просто неприменим для оценки этих способностей. Он не является отражением по-настоящему универсального интеллекта, а лишь показывает, как хорошо люди могут с ним справиться.

Не только методы измерения интеллекта связаны с культурным опытом. Похожие результаты прослеживаются и в случае с оценкой других умственных способностей, включая самые простые навыки. Взять, к примеру, исследование, которое проводилось с участием племени пирахан, проживающего в бразильской Амазонии и занимающегося охотой и собирательством[388]. Язык пирахан не содержит наименований чисел, помимо слов, обозначающих «около одного», «около двух» и «много», а представители племени не проходят какого-либо формального обучения счету. Как и цимане, они обладают удивительными навыками отслеживания и поиска пищи, которые позволяют им выживать в сложных условиях Амазонии. Несмотря на такое очевидное доказательство их развитого интеллекта, арифметические способности членов племени не дотягивают до уровня четырехлетнего американского ребенка. Вот что произошло во время одного из исследований: взрослому аборигену показали пустую банку, в которую экспериментатор положил шесть орехов, один за другим. Затем он наблюдал, как из банки по очереди достают пять орехов. Испытуемого спросили, остались ли орехи в банке. Ответ он дать не смог, так как не умел считать и не смог отследить точное количество орехов. Без таких культурных основ, как знакомство с числами, у представителей племени пирахан, по западным стандартам, отсутствуют даже зачатки умственных способностей.

Еще один более удивительный пример с племенем хадза в Танзании, занимающимся собирательством и охотой. Взрослым аборигенам выдали пазлы из шести элементов – такие часто собирают четырехлетние американские дети. Они никогда раньше не видели пазлов и были озадачены. Большинство не смогло составить картинку, а те, кто смог, потратили на это несколько минут[389]. Взрослые представители племени с трудом справились с задачей, которую западные дети дошкольного возраста решают ради развлечения. А ведь хадза называют «собирателями с наиболее сложным сознанием на Земле»[390], и у них невероятно обширный набор умственных способностей, позволяющий успешно существовать в крайне непростых условиях.

Вышеперечисленные примеры демонстрируют, как интеллект не является врожденным, а формируется вследствие воздействия окружающей среды. Если бы вы воспитывались без школьного образования в каком-нибудь племени, то тоже вряд ли смогли бы выполнить простые задания из теста Равена или подсчитать количество орехов в банке, а детский пазл стал бы труднейшей задачей дня. С другой стороны, вы бы овладели массой знаний и способностей, необходимых для выживания в сложнейших природных условиях на планете, – навыков, которыми совсем немногие из читателей этой книги могут похвастаться. Предполагаю, что если бы меня оставили одного в дикой природе Танзании, то я бы, скорее всего, умер от жажды или голода. И то, если бы раньше не отравился ядовитыми ягодами или не угодил в логово гиен. В конечном счете мы приобретаем разные интеллектуальные способности, которые позволяют нам соответствовать требованиям окружающей среды. А наш мозг, в свою очередь, меняется на протяжении всей жизни в ответ на наш опыт.

Итак, интеллект нисколько не похож на сущность. Но из-за эссенциалистских предубеждений мы подспудно ожидаем, что групповые различия в любой сфере, включая IQ, являются результатом разницы в генах между популяциями, не замечая влияния опыта на умственные способности. Херрнстайн и Мюррей не устояли перед соблазном таких неверных, но интуитивно понятных эссенциалистских рассуждений, как и многие другие, кто выдвинул схожие расистские теории развития интеллекта.

В евгеническом движении начала ХХ в. представление об интеллекте как о сущности было сопряжено с интересом к сущности другого человеческого качества – склонности к совершению преступлений. Ключевой заботой евгенического движения были так называемые слабоумные – широко используемое понятие, которое распространялось и на тех, кто плохо учился в школе, и на носителей криминальных наклонностей. Опасения были связаны с тем, что они превзойдут по количеству здравомыслящих сограждан и постепенно «заразят» всю человеческую расу.

Криминальные гены

Бродвейская пьеса 1954 года «Дурное семя» рассказывает историю о любящей и самоотверженной матери по имени Кристина и ее замечательной восьмилетней дочери Роде. Но вскоре становится ясно: Рода не так невинна, как кажется на первый взгляд. Однажды девочка позавидовала своему другу Клоду, который получил медаль за чистописание, опередив ее. Рода встретилась с мальчиком на причале у озера, сняла туфли, в которых танцевала чечетку, и била его стальными носами, пока он не отдал ей медаль. Вдобавок девочка столкнула приятеля в озеро и каждый раз, когда он пытался зацепиться за край причала, била его по пальцам теми же туфлями до тех пор, пока он не утонул. Подобным образом дочь Кристины избавлялась и от других людей, которые доставляли ей неудобства. При этом окружающие считали ее милейшим созданием. Как Рода могла оказаться способной на такие невыразимо ужасные поступки? Пьеса дает вполне правдоподобный ответ: мама девочки Кристина с раннего детства воспитывалась в приемной семье и никогда не видела свою биологическую мать, которая, как выясняется, была серийной убийцей. По всей видимости, маниакальные гены матери Кристины перескочили через поколение и проявились в маленькой милой Роде. Как говорится в пьесе, «некоторые люди – плохое семя: они просто испорчены с рождения, и это никак не изменить»[391].

Пьеса резонирует с извечным вопросом: как можно понять, почему люди иногда совершают чудовищные преступления? Самые жуткие действия настолько сильно выходят за пределы логически объяснимого, что нам естественным образом хочется сосредоточиться на сущности преступника. Самым удовлетворительным ответом на вопрос, почему Рода совершила свои ужасные преступления, являлось объяснение, что в ней было что-то, что сгнило до самого основания. Именно злобная сущность девочки побудила ее совершить такие поступки.

Английский психиатр XIX в. Генри Маудсли дал простое объяснение: «Злодеи становятся таковыми не по доброй воле… а в силу своих природных наклонностей». Такое видение влечет за собой массу последствий. Например, если корень зла лежит в природе человека и дурное поведение не является результатом опыта, то возможно ли вообще предотвращать преступления? Маудсли дальше описывает криминальность как «неизлечимую болезнь… Пес съедает свою рвоту, а свинья всегда будет валяться в грязи… Каким образом то, что формировалось на протяжении поколений, можно переделать в течение одной жизни? Может ли житель Эфиопии изменить собственный цвет кожи, а леопард – избавиться от пятен?»[392]. По мнению Маудсли, проблема преступников лежала в их сущности, которая не позволяла им не совершать злодеяний.

Каким экстремальным бы ни казалось мнение Маудсли, оно не было редким для той эпохи. Криминология только зарождалась в то время благодаря итальянскому ученому Чезаре Ломброзо – ключевой фигуре в истории этой науки[393]. Ломброзо утверждал: несмотря на то что большинство преступлений совершается случайным образом людьми, попавшими в неблагоприятные условия, около 40 % преступников не имели другого выбора – их путь предопределялся с рождения. Сущность этих людей такова, что они предрасположены к совершению преступлений. Ломброзо посвятил большую часть своей карьеры поискам способа определения этой первопричины криминальности. Он был уверен, что ее можно обнаружить, если тщательно изучать голову и лицо человека. Достаточно измерять разные показатели черепа с помощью штангенциркуля и аккуратно протоколировать все черты лица, которые выдают скрытое заболевание. Например, Ломброзо описывал насильников как почти всегда обладающих «сияющими глазами, нежными чертами лица, а также припухшими губами и веками. Большинство из них сухопарые и рахитичные, некоторые горбатые»[394]. Если внимательно наблюдать и иметь штангенциркуль под рукой, то можно распознать прирожденного преступника и предотвратить беду. Таким образом, теория Ломброзо превратила вопрос «что он сделал?» в вопрос «кем он был?»[395]. Согласно такому видению надежды на реабилитацию людей, порочных от рождения, не существует. Решить проблему может лишь пожизненное заключение либо смертная казнь.

Многое изменилось со времен Ломброзо, и исследователи больше не ищут криминальную сущность, оценивая необычную форму черепа или припухлость губ[396]. Но в какой-то степени идея прирожденного преступника сохранилась по сей день, только инструменты в век геномики используются более продвинутые, чем штангенциркуль Ломброзо.

Попыток найти отдельные гены, ответственные за преступную природу человека, немало. Первую зацепку дала ситуация расширенной голландской семьи с глубокой историей криминального поведения. Один из ее представителей изнасиловал свою сестру. Потом в тюрьме, куда мужчину отправили после происшедшего, ударил вилами в грудь надзирателя. Второй член семьи пытался переехать своего начальника машиной, а третий, угрожая ножом, заставил сестру раздеваться перед ним. Еще двое были известными поджигателями, а многие другие – эксгибиционистами и вуайеристами. Тем не менее большая часть мужчин из этой семьи не имела никакой криминальной истории[397]. В 1993 году исследователи обнаружили, что мужчины с преступными наклонностями отличались от родственников с незапятнанной репутацией по продукту одного гена – моноаминоксидазы-А (МАО-А). Агрессивные мужчины имели очень редкую мутацию, которая эффективно заглушала экспрессию данного гена. Это приводило к накоплению различных нейромедиаторов в мозге, что выражалось в гиперактивности и снижении самоконтроля. Хотя эта мутация встречается крайне редко и примечательна своим разрушительным влиянием на биохимию мозга, есть другие более распространенные варианты в том же гене, которые также выражаются в агрессивном поведении.

Самое известное исследование взаимосвязи гена МАО-А и агрессии проводилось среди мужчин Новой Зеландии. Изучались два самых распространенных варианта этого гена. Ученые искали взаимосвязь между высокоэкспрессивным и низкоэкспрессивным вариантами гена и жестоким обращением в детстве[398]. Варианты гена не влияли на поведение тех, кто ему почти не подвергался. Наоборот, среди жертв насилия в ранние годы показатели антисоциального поведения выше у людей с низкой экспрессией МАО-А, чем у их братьев по несчастью с высокой. Опасная комбинация определенного генетического варианта и истории жестокого обращения в детстве повышала вероятность агрессивного поведения. Такие результаты привели к тому, что некоторые окрестили МАО-А «геном воина». В результате складывается впечатление, что он ключевая, если не единственная, причина агрессии. Еще большую проблему создает тот факт, что низкоэкспрессивные варианты гена неравномерно распределены в мире. Это приводит к предположениям, объясняющим данным фактом этнические различия в отношении к насилию. Например, маори, известные своим воинственным прошлым, имеют больше проблемных вариантов МАО-А, чем люди европейского происхождения. То же касается и афроамериканцев[399]. Возможно, различия в частоте аллелей могли бы объяснить столь большое число маори и афроамериканцев в новозеландских и американских тюрьмах[400].

Тем не менее есть несколько весомых причин, по которым «ген воина» не стоит за этническими различиями в преступности. Во-первых, взаимосвязь этого гена и агрессии непостоянная и недостаточно сильная. Женщин эта зависимость вообще не затрагивает, а слабые проявления ее у мужчин зависят от пережитого в детстве насилия. К тому же одно из последующих исследований, проведенное в США, показало: взаимосвязь между преступлением против ребенка и геном МАО-А распространялась только на мужчин европейского происхождения. То есть для мужчин с другими корнями такой зависимости не обнаружили[401]. Пожалуй, этот ген правильнее было бы называть «геном белого воина».

Впрочем, любые ярлыки, такие как «ген воина», являются крайне проблематичными. Ведь они предполагают, что конкретно этот ген ассоциируется с агрессией. Это не так, равно как и аллели других генов не проявляются исключительно одним образом. Термин «плейотропия» обозначает то, как единственный генетический вариант может влиять на множество разных фенотипов. МАО-А крайне плейотропен: признаки и состояния, связанные с ним, включают болезнь Альцгеймера, анорексию, аутизм, индекс массы тела, плотность костей, синдром хронической усталости, депрессию, экстраверсию, перенапряжение, индивидуализм, бессонницу, интеллект, память, невроз, ожирение, открытость новому, настойчивость, синдром беспокойных ног, шизофрению, социофобию, синдром внезапной детской смерти, восприятие времени и электоральное поведение[402]. Возможно, лучшим названием для этого гена будет «ген всего, кроме кухонной раковины».

Помимо всего прочего, сосредоточиваясь на связи между геном МАО-А и более высокими показателями судимости среди маори и афроамериканцев по сравнению с новозеландцами и американцами европейского происхождения, мы оставляем без внимания частоту аллелей МАО-А во всем остальном мире. Варианты гена с низкой экспрессией не являются уникальными для маори и афроамериканцев. Они часто встречаются и среди других народов, которые не считаются агрессивными. К примеру, в Японии самый низкий показатель убийств во всем мире[403], но у японцев чаще встречаются низкоэкспрессивные аллели МАО-А, чем у европейцев, афроамериканцев и маори[404]. Каким бы ни было удовлетворительным и интуитивно понятным объяснение культурных различий в уровне агрессии с точки зрения генов, пока еще прямых доказательств этой связи нет.

Размышления о криминальных генах

Несмотря на то что в настоящий момент многие методы генетического прогнозирования агрессии остаются под сомнением, все же полезно задуматься над вопросом: что, если наука когда-нибудь найдет весомое доказательство генетической основы криминальности? Как мы отреагируем, узнав о генетических предпосылках преступности? Повлияет ли эта информация на приговоры судов?

Одним возможным следствием определения причины криминальности в наших генах может стать то, что судьи станут больше сочувствовать обвиняемым. Ведущим принципом решений суда является mens rea[405], что дословно переводится как «виновный ум». Если гены воспринимать как основную причину агрессии, то можно утверждать: обвиняемый не мог контролировать себя. Отсюда следовал вывод об отсутствии mens rea (преступного умысла) у обвиняемого. Действительно, доводы защиты из разряда «мои гены заставили меня так поступить» использовались в сотнях судебных разбирательств с переменным успехом. Самая первая попытка имела место вскоре после того, как были опубликованы результаты исследования гена МАО-А в голландской семье. В 1994 году слушалось дело Стивена Мобли, обвиняемого в жестоком убийстве менеджера пиццерии в штате Джорджия. Его адвокаты просили о том, чтобы Мобли генотипировали, предполагая у подзащитного ту же мутацию, что и в голландской семье. Наличие мутации могло бы стать смягчающим фактором, который позволил бы спасти его от смертной казни. Судья отказал в просьбе, ссылаясь на недостаток доказательств связи данного гена с агрессией, поэтому Мобли не генотипировали и казнили в 2005 году. Тем не менее другие судьи реагировали иначе на аргументы, касавшиеся генетики. В 2009 году в Италии в ходе апелляционного слушания пересматривалось дело алжирца Абдельмалека Байюта. Его признали виновным в убийстве Уолтера Переса. Мотивом послужило то, что Перес оскорбил Байюта из-за макияжа глаз, который он в тот момент носил. Психиатрический отчет указывал на то, что у Байюта была пониженная экспрессия гена МАО-А. Эта вариация связана с проявлениями агрессии в случае, если в детстве было пережито насилие. Рассмотрев это доказательство, судья признал исследование убедительным и сократил срок Байюта на год[406].

Этот судья не единственный, кто смягчил наказание. Американские ученые провели психологическое исследование почти 200 судей. Изучалась их реакция на генетические данные, включенные в гипотетическое судебное дело[407]. Дело было по образцу преступления Стивена Мобли. Половине судей представили только описание ситуации обвиняемого. Остальным, помимо этой информации, рассказали о связи аллели МАО-А и агрессии и о том, что у обвиняемого нашли проблемную аллель. Как и в деле Байюта, судьи, которые знали о связи МАО-А и агрессии, назначали срок примерно на год меньше. Они чаще склонялись к выводу, что обвиняемый не контролировал свои действия.

Конечно, вероятно, что судьи, узнавшие об исследованиях гена МАО-А, оказались более снисходительны к подсудимым лишь потому, что им предоставили больше информации. Возможно, сам факт любого объяснения агрессии приводит к сниженному восприятию причинно-следственных связей. Мы с моим студентом Бенджамином Ченгом исследовали реакции взрослых американцев на разные причины агрессии[408]. Испытуемым предлагали прочесть вымышленную историю о студенте по имени Патрик. Он зарезал ножом человека, с которым поссорился. Описание преступления было идентичным для всех участников. Но двум третям из них предоставлялись дополнительные сведения о научно обоснованных причинах агрессии. Одна треть участников узнала, что обвиняемый обладал аллелью, которая связана с агрессией. Их проинформировали, что люди с таким геном в четыре раза чаще прибегают к насилию, чем те, у кого ее нет. Вторая треть прочитала, что обвиняемый подвергался жестокому обращению в раннем возрасте. Еще им сообщили, что люди, которые пережили насилие в детстве, в четыре раза более склонны к агрессивному поведению. Последней группе не предоставили никакой дополнительной информации о потенциальных причинах действий обвиняемого. Затем участников спросили, считали ли они обоснованным заявление адвокатов Патрика о том, что молодой человек не несет полной ответственности за свои действия ввиду душевного расстройства. Те участники, которые прочитали про мутировавший ген Патрика, в два раза чаще соглашались с такими доводами защиты, чем те, кто узнал об истории насилия в детстве. Кроме того, ознакомившиеся с информацией о проблемной аллели в большем числе случаев, чем представители второй группы, развернуто отвечали, что студент не контролировал своих действий[409]. Казалось бы, люди охотно прощали Патрика за его гены, но не за жизненный опыт. А все потому, что нам кажется, будто гены составляют нашу сущность.

Действительно ли человек несет меньше ответственности за свои действия, если его гены с этим связаны? Проблема этого аргумента заключается в том, что сложно найти такое действие, в котором не участвовали бы гены, – все наше поведение неслучайно и подвержено генетическому влиянию. Или можно подумать над этим в другом ключе: действительно есть вариант гена, который в 40 раз повышает вероятность того, что вы совершите убийство человека своего пола[410]. Эта вариация – Y-хромосома. Люди, которые ею обладают, – мужчины. На основе этих данных должны ли мы заключить, что Y-хромосома является причиной убийств? И что обладатели этой хромосомы заслуживают снисхождения, поскольку не несут полной ответственности за свои действия? Философ Стивен Морзе называет тенденцию прощать преступление по биологическим причинам «фундаментальной психоюридической ошибкой»[411]. Проблема этого подхода в том, что он подразумевает отделение генов от человека. Фраза «мои гены заставили меня это сделать» не имеет смысла, так как нет никакого «я», независимого от генетических характеристик. Забавно, что, когда речь идет о генах, людям начинает казаться, будто обвиняемый не вполне контролирует свои действия.

Гены, предположительно, оправдывают плохое поведение, но не забывайте, что эссенциализм – палка о двух концах. Мысли о генетике криминальности приводят людей не только к оправданию преступлений, но и к большему страху перед обвиняемыми. В конечном счете, если чьи-то гены являются основной причиной его преступлений и они никуда не денутся, то что этот человек может сделать в будущем? Такие выводы заставляют ожидать, что однажды осужденный оступится вновь.

Возьмем, к примеру, случай Гари Косси – капитана команды спасателей Нью-Йорка. В 2005 году его арестовали за владение детской порнографией. Обычно такое преступление карается четырьмя с половиной годами лишения свободы. Но Косси судья Гари Шарп приговорил к шести с половиной годам лишения свободы. По мнению судьи, в течение полутора десятилетий ученые должны были доказать, что тяга к детской порнографии является следствием «гена, с которым ты родился» и от влияния которого «невозможно избавиться». Шарп также заявил, что «мы являемся тем, с чем мы рождаемся. Это единственное объяснение, которое я могу найти… Это то, что не поддается контролю»[412]. Как и в случае с делом Байюта, судья видел основную причину в проблемных генах обвиняемого. Только в этом случае вместо того, чтобы быть снисходительным ввиду сниженного контроля подсудимого, Шарп увеличил наказание. Ведь проблемные гены Косси будут заставлять его продолжать нарушать закон в течение всей жизни. Позднее адвокаты подали апелляцию, ссылаясь на вынесение приговора на основе несуществующих научных данных, и Косси смягчили наказание.

Мы обнаружили, что многие согласны с утверждениями судьи Шарпа. Вышеупомянутое исследование на основе истории Патрика подтвердило силу обеих позиций, представлявших собой две стороны медали. Участники, которые прочитали о генетической причине нападения Патрика, считали, что он не только не контролировал свои действия. Вдобавок, вероятнее всего, молодой человек вновь совершит преступление в будущем. Когда люди думают о генетических причинах криминальных наклонностей, они испытывают одновременно сострадание к преступнику как к не отдающему себе отчета в своих действиях и желание запереть его и выбросить ключ, прежде чем он вновь что-нибудь совершит.

Когда сущности сталкиваются с евгеникой

Мы уже убедились в силе эссенциалистских предубеждений: идея «генов криминальности» способна подорвать нашу веру в личную ответственность и исправление преступников. Мысли о «генах интеллекта» заставляют вас сдаваться перед лицом трудностей и более пессимистично относиться к инвестициям в образование. Но самой большой расплатой за такое мышление стали события первой половины ХХ в., когда зародилось евгеническое движение. В его основе лежит очень простая логика: если некая первооснова делает человека преступником или интеллектуально недоразвитым, то, возможно, общество должно само культивировать более желаемые сущности. Иначе говоря, решать, кому размножаться, а кому нет. Подобно скотоводу, который стремится скрестить лучшего быка с самой плодовитой коровой, евгеническое движение пыталось применить селективные методы размножения к людям.

Евгеника, которую журналистка Кристин Кеннеолли назвала «худшей идеей в истории»[413], кажется настолько очевидно зловещей, что сегодня трудно найти человека в здравом уме, который бы открыто поддержал ее. В конце концов, сотни тысяч людей подвергли стерилизации, а миллионы были убиты в фашистской Германии. И все это под лозунгом заботы о том, чтобы их «неправильная» сущность не передалась бы следующим поколениям. Эта первооснова могла быть еврейской, гомосексуальной, цыганской или даже банальным «слабоумием». Из-за того что нацисты пропагандировали евгенику, причем в ненавистном, вызывавшем наибольшее презрение варианте, все движение ассоциируется с опасными и сумасшедшими идеологами. Тем не менее нацисты не были единственными, кто придерживался таких взглядов.

Расцветающее евгеническое движение было широко представлено в 1924 году на ярмарке в Канзасе. Наряду с огромными тыквами, упитанными свиньями и призовыми коровами местных фермеров можно было увидеть и не менее щедрый урожай другого рода, возросший на этих благодатных землях: Дженкинсов, Куперов и Шмидтов. Ярмарка проводила конкурс на «лучшую семью». Его участники проходили замеры, медицинское обследование, физические испытания и тесты на интеллект. Результаты объявлялись по окончании проверок. Победители получали медали наряду с вожделенной грамотой от губернатора, согласно которой они являлись «гражданами высшего сорта». Чем больше были семьи, тем более престижные они получали медали. Ведь основная цель таких конкурсов – воодушевить людей с «правильными генами» передавать свой первоклассный геном следующим поколениям на благо государства[414].

Но эти попытки вскоре вытеснили обширные программы «негативной евгеники», нацеленные на искоренение обладателей нежелательных сущностей. «Негативная генетика» развернулась в полную силу в США к 1927 году. Интернат для эпилептиков и слабоумных Виргинии требовал стерилизовать одну из больных Кэрри Бак, после того как она родила внебрачного ребенка. Кэрри была 18-летней бездельницей с предположительным уровнем развития, равным девяти годам. Она отказывалась от стерилизации, поэтому дело передали в Верховный суд. Свое требование начальство интерната аргументировало якобы наследственной природой очевидного слабоумия девушки. Мать Кэрри – Эмма – имела за плечами долгую историю проституции и других аморальных поступков, а ее уровень развития оценили как равный восьми годам. Кроме того, по результатам беглого осмотра семимесячного ребенка Кэрри, Вивиан, сделали вывод, что у малышки тоже «не совсем нормальный вид»[415]. Верховный судья Оливер Уэнделл Холмс-мл. отозвался о деле, используя язык, который шокирует по сей день: «Будет лучше для всего мира, если вместо того, чтобы ждать момента, когда нам придется казнить дегенеративное потомство за преступления или позволить ему умереть с голоду из-за слабоумия, общество сможет предотвратить продолжение рода среди непригодных для этого… Трех поколений имбецилов достаточно»[416]. Вследствие такого решения суда количество принудительных стерилизаций в США взлетело, и в последующие несколько лет более 60 тысяч американцев – в основном представителей меньшинств и женщин – лишили возможности иметь потомство[417]. Подобные программы принудительной стерилизации возникли в Канаде, Швеции, Японии и большей части стран Латинской Америки и оставались в силе во многих государствах вплоть до конца 1970-х годов[418]. Решение о рождении ребенка теперь зависело не только от родителей – государство решало, кого допускать до продолжения рода.

Широкая поддержка евгеники возникла не сама по себе, а во многом благодаря оживленным дискуссиям ведущих мыслителей того времени. Действительно, список сторонников евгеники начала ХХ в. будто взят из справочника «Кто есть кто». Александр Грейам Белл являлся председателем научного совета при Государственном архиве по евгенике. Идеи улучшения человеческого рода через селекцию были популяризированы в романах Герберта Уэллса и пьесах Джорджа Бернарда Шоу[419]. Евгеническое движение финансировалось такими семьями, как Рокфеллеры, Карнеги, Гуггенхеймы, Истмены, Келлогги и Вандербильты[420]. Президенты университетов, например Дэвид Старр Джордан из Стэнфорда и Лоуренс Лоуэлл из Гарварда, были ключевыми сторонниками движения. Поэтому к 1928 году курсы по евгенике предлагались в 376 университетах[421]. Теодор Рузвельт в некоторых своих речах побуждал правильных людей (то есть американцев англосаксонского происхождения с хорошей родословной) выполнять долг продолжения рода для своей страны. Считается, что он принял больше мер для популяризации евгеники, чем кто бы то ни было[422]. Хотя движение в США было более популярным среди белых протестантов, оно нашло сторонников и среди представителей афроамериканской интеллигенции. Например, У. Дюбуа утверждал, что только «подходящие» чернокожие должны продолжать род, чтобы улучшить имидж расы[423]. Подобным образом Национальная ассоциация содействия прогрессу цветного населения продвигала евгенику путем конкурсов на «лучшего ребенка», преследуя все ту же цель улучшения генетического фонда страны. Вырученные средства направлялись на кампанию против линчевания[424].

В начале ХХ в. евгеника пленила политиков разных мастей: в отличие от большинства политических вопросов, ее поддерживали и правые, и левые. Консерваторов привлекала идея увеличения относительной доли людей их уровня. В то же время либералы признавали, что государство всеобщего благосостояния возможно лишь в том случае, если уменьшится число бедных, тех, кто зависит от государственной поддержки. К ним относился политик, который ввел всеобщее медицинское обслуживание в Канаде, Томас Дуглас – бывший премьер-министр Саскачевана, тесть актера Дональда Сазерленда и дедушка актера Кифера Сазерленда. В популярном телешоу его выбрали «величайшим канадцем». Дуглас выступал в защиту евгеники в своей магистерской диссертации в 1933 году, аргументируя, что необходимо попытаться разрешить социальные беды при помощи биологии[425]. Первый закон о стерилизации в Европе вышел в Дании, за которой последовали другие скандинавские страны, провозгласившие создание государства всеобщего благоденствия[426]. Представители прогрессивизма провозглашали евгенические утопии, в которых комбинация законов о стерилизации и социального обеспечения бесповоротно сократила бы количество человеческих страданий[427].

Некоторые современные организации, от которых меньше всего ожидаешь, имеют евгенические корни. К примеру, несмотря на то что Американская федерация планирования семьи ассоциируется с репродуктивными правами женщин, ее основательница Маргарет Сэнгер была ярой сторонницей евгеники. Ей принадлежит известное высказывание: «Больше детей от пригодных, меньше от непригодных – вот основная задача контроля рождаемости». Генетическое консультирование раньше именовалось «генетической гигиеной» или «профилактикой». Сейчас людям рассказывают о рисках передачи наследственных заболеваний потомству. Но изначально эта область сформировалась в результате попыток предотвратить рождение «неподходящих» детей. В наши дни задача консультанта – помочь родителям в принятии решений, без какого-либо принуждения. Тем не менее некоторые по-прежнему критикуют эту сферу деятельности как связанную с евгеникой[428]. Основатели двух крупнейших организаций по охране природы – Сьерра Клуба и Лиги спасения секвойных лесов – также тяготели к некоторым догмам евгеники. Лига спасения секвойных лесов в статном величии леса видела символ высшей человеческой расы. Сьерра Клуб, в свою очередь, придерживался мнения, что охрана окружающей среды зависит от контроля численности населения[429]. Становление этих организаций пришлось на момент, когда процветало расистское отношение к «второсортным» иммигрантам. Поэтому члены этих организаций считали, что для планеты было бы лучше, если бы определенные люди не размножались.

С глубоким чувством стыда я признаю: и у моей родной психологии есть евгенические корни. Так как сторонники евгеники стремились создать систему, где люди определенного генетического качества могли бы продолжать род, им требовался метод измерения общей генетической ценности человека. В развитие этой идеи психологи разрабатывали разные способы оценки интеллекта, который, с их точки зрения, показывал генетический потенциал индивида. Эта задача оставалась ключевой в области психологии до Второй мировой войны. Хотя об этом открыто не говорится ни в одном из основных трудов по нашей дисциплине, многие отцы-основатели психологии были активными членами евгенического движения, включая Карла Бригхэма, Джеймса Кеттелла, Роберта Фишера, Грэнвилла Холла, Карла Пирсона, Чарльза Спирмена, Льюиса Термана, Эдварда Торндайка и Роберта Йеркса[430]. Тесты на интеллект, подобные тем, что представлены в этой главе, стали ключевым инструментом евгенического движения для определения того, кому позволено иммигрировать в США и кому следовало пройти процедуру стерилизации.

Хотя сторонники евгеники находились во всех слоях общества (особенно среди обеспеченных людей), самая близкая к евгенике область до Второй мировой войны – генетика. В то время разница между генетикой и евгеникой была крайне мала. Яркий пример общего истока обеих областей представляет собой Фрэнсис Гальтон, родоначальник поведенческой генетики и евгеники. Примечательно, что каждый член первого редакционного совета журнала «Генетика», выходившего с 1916 года, был приверженцем евгенического движения[431]. Связь между генетикой и евгеникой особенно заметна на примере первого профессионального генетического общества – Американской ассоциации скотоводов, созданного в 1903 году. Его основной задачей было улучшение генеалогических линий как скота, так и людей[432]. До Второй мировой войны евгеника по сути являлась прикладной генетикой человека: области соотносились так же, как, например, химия и химическая инженерия[433]. Эти сферы не разделялись в Германии: более половины ученых-биологов вступило в нацистскую партию, представляя в ней самую большую профессиональную группу[434].

Запрет евгеники после Второй мировой войны стал следствием ужаса перед действиями нацистов, а не общего понимания научных ограничений этих идей[435]. Тем не менее евгеника ушла в подполье, а названия стратегически важных изданий и организаций изменили во избежание негативных ассоциаций. Журналы «Евгеника: ежеквартальное издание» и «Анналы евгеники» стали именоваться «Социальной биологией» и «Анналами генетики человека». Американское евгеническое общество и Евгеническое общество были вынуждены превратиться в Общество изучения социальной биологии и Институт Гальтона соответственно[436]. Как это ни ужасно, но и сегодня можно услышать намеки на евгенику в речах известных ученых. Например, Фрэнсис Крик, сооткрыватель ДНК, однажды сказал: «Я не вижу причин, по которым все люди должны иметь право заводить детей». Он предложил систему предоставления лицензий, по которой «если родители генетически неблагоприятны, то им разрешается родить одного ребенка или двух – при особых условиях»[437]. Подобным образом высказывался и второй сооткрыватель ДНК Джеймс Уотсон. Он был убежден, что глупость нужно признать заболеванием, а искоренить бедность можно путем избавления от нижних 10 % колоколообразной кривой Гаусса[438].

Важной причиной тесных связей евгеники и генетики во время первых генетических исследований была теория переключателей при объяснении наследственности, широко распространенная в то время. Предполагалось, что сложные человеческие признаки формируются по законам Менделя. Один-единственный ген определяет, вырастет горох с желтыми или с зелеными семенами. Считалось, что и человеческие признаки возникают подобным образом. Например, ведущий американский специалист по евгенике Чарльз Девенпорт предположил, что любовь к морю была связана с определенным геном, зависящим от пола. Иначе как объяснить, почему капитаны кораблей и члены их команды обычно мужчины, рожденные в семьях таких же мореплавателей?[439] Девенпорт также объяснял теорией генов как переключателей (влиянием одного гена) ряд состояний, которые современным ученым кажутся нелепыми. Например, «номадизм»[440], «беспомощность» и «врожденный эротизм», которые якобы присущи «блудным женщинам»[441]. Больше всего в ту эпоху боялись слабоумия. Его считали «состоянием души или мозга, которое передается потомкам с такой же регулярностью, как цвет глаз или волос»[442]. Окажись это правдой, то, следовательно, можно было бы избавить мир от этого состояния, запретив носителям слабоумия продолжать свой род[443]. К примеру, в учебнике «Генетика» биолог Герберт Уолтер утверждал, что если ввести закон о стерилизации на всей территории США, то «меньше, чем за четыре поколения мы избавимся от девяти десятых преступлений, душевных заболеваний и болезней нынешнего поколения»[444].

Хотя евгеника давно дискредитировала себя как наука, мы со студентами Керметом Римом и Бенджамином Ченгом заинтересовались, существуют ли по сей день тесные связи между ней и взглядом на гены как на окончательную причину достижений человека. Была взята большая выборка канадских студентов и американских взрослых. Им предложили оценить утверждения, поддерживающие евгенические идеи. Например, такие как «Необходимы законы, которые бы запрещали людям с низким показателем интеллекта заводить детей» или «Любой человек, совершивший тяжкое преступление, должен пройти процедуру стерилизации как часть наказания». Несмотря на разброс мнений, мы узнали, что большинство выразило несогласие с такими высказываниями. Затем участникам представили список утверждений, связанных с генетическим детерминизмом. Например: «Я считаю, что интеллект – это признак, который сильно детерминирован генетическими предрасположенностями» или «Я уверен, что анализ моих генетических предрасположенностей позволит хорошему специалисту узнать о моих способностях и чертах без какой-либо личной информации»[445]. Те участники, которые придерживались генетического детерминизма, охотнее поддерживали евгенические утверждения, чем те, кто смотрел на гены иначе[446]. Судя по всему, взгляд на гены как на основную причину жизненного исхода подталкивает людей к евгенической идеологии.

По причине того, что эссенциалистский взгляд на гены все еще широко распространен, соблазн евгеники до сих пор не исчез. Тем не менее, по словам социолога Троя Дастера, сегодня она не стучится в вашу входную дверь, как это происходило до войны. Наоборот, евгеника прокрадывается через черный ход вследствие различных методов лечения, обследований и процедур, которые являются частью новой эры генетической инженерии[447], [448].

Глава 8. О дивный новый мир: усовершенствование генома

В 2009 году в Детском дворце в Чунцине (Китай) предлагалась услуга, будто позаимствованная из книги «О дивный новый мир». Группа детей от 3 до 12 лет приняла участие в новой программе, использующей тест ДНК для определения генетических дарований. С помощью образца слюны и ДНК-чипа выделялись 11 разных генов. Они, в свою очередь, давали информацию об IQ ребенка, его эмоциональном контроле, росте, памяти, способности слушать, внимательности, физических возможностях и т. д. Затем на основе этих результатов Детский дворец советовал родителям профессию, наиболее подходящую их ребенку. К примеру, изучив результаты расшифровки 11 генов одного из детей, доктор Хуан Синьхуа, ведущий ученый проекта, сказал для CNN: «Эта девочка очень вдумчивая и сосредоточенная, так что я рекомендую ей обучаться управлению»[449]. Родители этих ребят заплатили по 880 долларов за тест, надеясь дать своим детям лучший старт благодаря выявлению их природных дарований. Зачем тратить деньги на то, чтобы ваш ребенок провел несколько лет в университете, пытаясь понять, чем он или она хочет заниматься в жизни? Ведь ответ можно прочитать непосредственно в геноме. Чен Чжунъянь, мать четырехлетней участницы программы, сказала: «Чем раньше она начнет развивать свои таланты, тем лучше. Сейчас мы можем их обнаружить, пока дочка еще маленькая. А дальше растить ее, основываясь на том, чем ее одарила природа». Новость о деятельности Детского дворца разлетелась по всему миру. Вышла масса статей, авторы которых вопрошали: не слишком ли опередит другие страны Китай, когда каждый из более чем миллиарда его жителей максимально раскроет свой потенциал?

Но, чтобы вы не начали подозревать Китай в завоевании мирового господства посредством генетической сортировки, поспешим вас заверить: некоторые компании на Западе реализуют такие же проекты. Так, в 2009 году американская фирма My Gene Profile предложила составлять карьерный план для ребенка на основе результатов исследования 40 разных генов. В 2008 году Atlas Sport Genetics обещала определить, в каком виде спорта ваш малыш, скорее всего, будет иметь успех. Рекламный слоган этой компании гласил: «Обычно уходят годы на то, чтобы отыскать великого олимпийского чемпиона. А что, если бы мы знали, хотя бы частично, ответ с самого рождения?». Хотя многие из фирм, предоставляющих услугу расшифровки генома, обанкротились, стали появляться новые. В результате их общее число почти удвоилось с 2013 по 2015 год[450].

Обещания таких компаний, впрочем, могут показаться крайне соблазнительными. Если бы вы узнали, что одна из этих фирм исследовала ваш геном, то было бы сложно устоять перед искушением и не поинтересоваться, что же они там обнаружили. А результаты, скорее всего, заставили бы усомниться в важнейших жизненных решениях. «Подходящую ли профессию я выбрал? Не погиб ли во мне инженер?» или «Я же чувствовал, что мне надо было записаться в легкоатлетическую команду в старших классах! Может, еще не поздно выбрать тот вид спорта, к которому я генетически предрасположен?»

Но не стоит бежать впереди паровоза – сейчас наука не в силах воплотить в жизнь эти громкие обещания. Они пока остаются лишь плодами фантазии кабинетных ученых. Ни один из генов, определяемых в этих тестах, не позволяет с достаточной точностью предсказать ни одну из черт, которые предлагают определить биотехнологические компании. Фирмы, вселяющие ложные надежды, осуждают за использование генетического тестирования «для продажи современной версии лекарства от всех болезней»[451]. Некоторые из них уже получили письма-предупреждения от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов[452]. Рассмотрим их аргументы о том, что один-единственный ген позволяет предсказать ваш уровень интеллекта с высокой степенью точности. Мы обсуждали в главе 7, что такие заявления – это чистый вымысел, так как самая многообещающая генетическая вариация, связываемая с IQ, добавляет лишь 0,3 балла. Аналогично обстоят дела и с наиболее широко обсуждаемым «атлетическим» геном, ACTN3. На основании него компании, занимающиеся расшифровкой генома, часто решают, спринтер вы или стайер. Предсказательная сила этого гена тоже ограниченна. Так называемый генотип спринтера, состоящий из двух копий R-аллели, найден только у половины лучших бегунов на короткие дистанции, а также у 30 % людей, не занимающихся спортом. В то же время «генотип стайера» (две копии X-аллели в одном гене) обнаружен у 24 % лучших в этом виде спорта и у 18 % неатлетов[453]. Большинство спринтеров и стайеров олимпийского уровня показывают отличные результаты и без идеальных вариаций ACTN3. Неудивительно, так как ген ACTN3 отвечает лишь за 2–3 % функции мышц[454]. Общее заключение, опубликованное группой генетиков, гласило: «Информация, предоставляемая компаниями, расшифровывающими геном для потребителя, в сущности, бессмысленна для предсказания и (или) улучшения спортивных показателей»[455]. Получается, что эти тесты в конечном счете измеряют не то, что нужно. Люди обращаются к ним для того, чтобы узнать фенотип своего ребенка. Выяснить, например, будут ли у него высокие интеллектуальные способности или станет ли он хорошим спринтером. Можно получить гораздо более точные ответы на эти вопросы, если полностью игнорировать генотип, а вместо этого сфокусироваться на фенотипе. Лучший способ оценить, насколько умным или быстрым может быть ваш ребенок, это дать ему тест на IQ или засечь, за какое время он пробежит дистанцию.

Нас так очаровывают ложные обещания биотехнологических компаний, потому что эти идеи идеально соответствуют нашим эссенциалистским предубеждениям. Для многих фраза «Ваш ребенок обладает геномом спринтера» эквивалентна утверждению «Ваш ребенок – прирожденный спринтер». Хотя на самом деле это означает, что при прочих равных условиях его мускулы будут работать лишь на 2–3 % быстрее, чем в среднем. Перестает играть сколько-нибудь важную роль то, что большинство известных связей генотипа с фенотипом очень слабые. Мы склонны искать объяснения, основанные на идее сущностей, и забываем о том, что интеллект и скорость бега куда в большей степени определяются образованием и спортивными тренировками.

Сегодня наши будущие качества нельзя с какой-либо точностью предсказать, изучая генотипы, ведь общеизвестные генетические вариации можно пересчитать по пальцам. Тем не менее мы стоим на пороге революции в генетической инженерии. Пришло время обсудить этические вопросы, которые поставят генные технологии завтрашнего дня. Как нам следует относиться к генетической инженерии? И как эссенциалистские предрассудки будут искажать понимание этих захватывающих, но рискованных новых технологий?

Генетически модифицированные организмы и вы

Есть ли более тревожащая научная идея, чем генная инженерия? То, насколько сильное беспокойство вызывает эта тема, видно на примере того, как ее обычно раскрывают в научной фантастике. Зачастую будущее, где расцвела генная инженерия, рисуют в темных, апокалиптических тонах. Будто человечество потеряло себя в недальновидной погоне за научным прогрессом. Таковы «Гаттака», «О дивный новый мир» или «Парк юрского периода». Фактически генная инженерия тревожит нас так сильно, что наши страхи и дискомфорт распространяются на виды, очень далекие от человека.

Наиболее противоречивыми с точки зрения политики представляются научные дебаты об использовании генетически модифицированных организмов (ГМО) в сельском хозяйстве. Для того чтобы создать ГМО, новые гены напрямую вводят в клетки других организмов, чаще всего растений. Верьте или нет, но один из самых распространенных ГМО-методов берет начало во вполне естественном событии. В природе чужие гены могут «подбрасывать» растениям широко распространенные почвенные бактерии Agrobacterium tumefaciens. До недавнего времени данный вид бактерий считался напастью для фермеров, так как он является причиной опухолей у растений. Но пару десятилетий назад ученые обнаружили: Agrobacterium вызывает эти опухоли, вводя чужие гены в растительные клетки. Вскоре после этого открытия выяснилось, что эти бактерии могут стать полезными посредниками для внедрения желаемых генов в растения[456]. Альтернативой им служит пневматический пистолет особой модификации, который в буквальном смысле выстреливает микроскопические золотые или вольфрамовые пули с генами прямо в клетки растений. После использования любого из этих методов внедренные гены встраиваются в собственную ДНК организма и начинают участвовать в процессах клетки наряду с остальными генами[457]. Эти технологии позволяют добавить почти неограниченное число новых белков в любые ГМО.

Самая распространенная причина создания генетически модифицированной (ГМ) еды – это внедрение гена, помогающего решить конкретную проблему, с которой столкнулся организм. К примеру, когда случилась эпидемия вируса кольцевой пятнистости папайи, ген сорта SunUp добавили к сорту Kapoto, в результате чего появилось растение, устойчивое к вирусу[458]. До сих пор неизвестно, как можно иначе контролировать болезнь. Поэтому сегодня 80 % папайи на Гавайских островах генетически модифицировано[459]. Кроме того, исследователи искали способ защитить помидоры от заморозков. Было предложено использовать ген afa3 зимней камбалы, известный как «антифриз-ген». Ген предотвращает появление кристаллов льда в крови этой рыбы, пока она плывет в холодных океанических водах близ северных берегов Канады. Если этот ген перенести помидорам, то, вероятно, они смогут расти в более холодном климате. Ученые успешно внедрили ген afa3 в растение, где он начал производить такой же белок, как и до этого в рыбе[460]. Но желаемого эффекта не получилось, помидоры не стали более устойчивыми к морозу. Никакого коммерческого применения этот эксперимент не нашел[461].

Еще один пример связан со свиньями. Так как эти животные физиологически и генетически близки к людям, их часто используют для изучения человеческих болезней. Главная сложность таких опытов заключается в том, что свиньи очень велики. Чаще всего ученые используют свиней породы бама, а они весят около 40 кг. Чтобы решить эту проблему, исследователи отключили ген рецептора гормона роста в клетках эмбриона свиньи и получили особей, весивших в три раза меньше обычного. Карликовые свинки стали популярными, и сейчас их держат как домашних животных. Они стали первыми в мире ГМ-питомцами[462].

С помощью генной инженерии можно не только исправить недостатки организма, но и придать ему совершенно новые преимущества. К примеру, новый вид риса, «золотой рис», создали путем внедрения генов желтого нарцисса. Это вмешательство позволило рису производить бета-каротин – провитамин витамина А[463]. «Золотой рис» на вкус точно такой же, как обычный, и, за исключением содержания бета-каротина и желтоватого оттенка, идентичен стандартному рису по всем параметрам. Если заменить «золотым рисом» белый, то можно спасти полмиллиона детей, ежегодно слепнущих от недостатка витамина А[464].

Эти ГМО кажутся пришедшими со страниц научно-фантастических книг. Тем не менее можно уверенно утверждать: у вас уже есть собственный опыт знакомства с ГМ-продуктами питания. Внушительное количество сельскохозяйственных культур, особенно в США, подверглось генетической модификации. Так, более 80 % кукурузы и более 90 % соевых бобов, выращиваемых в Соединенных Штатах, являются генетически модифицированными. А 80 % американских продуктов, прошедших технологическую обработку, содержат некоторое количество ГМО[465], хотя обычно это не указывается на этикетке.

В своем беспокойстве о том, что приходится потреблять растения, геном которых ученые намеренно изменили, мы не одиноки. Страхи перед последствиями от ГМ-еды – критики часто называют ее «франкен-фуд» – широко распространены. Согласно опросу 2003 года, более половины американцев считают ГМ-еду «нарушающей естественный порядок вещей». Около двух третей убеждены, что «из-за ГМ-еды непременно произойдет нечто очень плохое»[466]. И уровень недоверия только увеличивается. В 2013 году опрос New York Times показал, что три четверти американцев выражают беспокойство по поводу ГМО в их еде. Чаще всего в качестве причины тревоги респонденты называли угрозу здоровью[467]. В частности, людей особенно волнует идея создания ГМ-животных[468]. Эта проблема выступила на первый план в 2015 году, когда FDA одобрило первое ГМ-животное для потребления человеком – лосося, который достигает половой зрелости в два раза быстрее обычного. Европейцы настроены по отношению к ГМ-продуктам еще более настороженно, чем американцы[469].

Распространение и рост страхов по поводу ГМО наводят на мысль, что в этих продуктах действительно есть нечто опасное и люди постепенно начинают это понимать. Итак, кто больше всего боится ГМО? Мы с моими студентами Кермитом Римом и Бенджамином Ченгом задавали взрослым канадцам и американцам некоторые вопросы о ГМ-еде, чтобы это выяснить. Например: «Насколько, на ваш взгляд, рискованно употребление ГМ-продуктов для здоровья человека?» или «Как охотно вы покупали бы такие продукты, если бы они были более питательными, нежели их простые аналоги?». Мы обнаружили, что ответы людей можно легко предугадать, опираясь на единственный факт – их знания о генах. Чем выше осведомленность респондентов, тем меньше они опасались ГМ-еды[470]. К сожалению, грамотность в отношении генетики часто оставляет желать лучшего. К примеру, только 57 % американцев и 36 % европейцев осведомлены о том, что «у обыкновенных помидоров есть гены»[471]. А 20 % европейцев полагают, что собственные гены человека могут измениться от употребления ГМ-еды[472]. Похоже, люди и сами понимают, насколько мало разбираются в процессе создания ГМО. Среди взрослых американцев 54 % подтверждают, что им известно очень мало или вообще ничего о биотехнологиях, но тем не менее их глубоко тревожит сама эта тема[473]. Наиболее ощутима разница в отношении к ГМО между учеными и остальной общественностью. В то время как только 37 % взрослых американцев открыты ГМ-пище, не менее 88 % ученых одобряют эту технологию. Фактически в вопросе безопасности ГМО последние более единодушны, чем даже в признании влияния человека на изменение климата (87 %)[474]. Американская ассоциация содействия развитию науки даже заявила, что «все… уважаемые организации… пришли к одному и тому же заключению: употребление пищи с ингредиентами из ГМ-культур не более рискованно, чем употребление еды, произведенной из сортов растений, улучшенных с помощью традиционных методов»[475]. Впрочем, большинство все же непоколебимо в своем недоверии к ГМ-продуктам.

Ученые не особенно волнуются о ГМО главным образом потому, что не видят большой разницы между ГМ и другими продуктами сельского хозяйства. Правда в том, что геном всех растений, которые мы потребляем, значительно изменился, причем не только посредством ГМО-технологий, но и просто в процессе одомашнивания. Например, пшеница стала одним из самых первых злаков, выращиваемых людьми. Археологи заметили генетические модификации в ее зернах с тех самых пор, когда его только начали культивировать в Древнем Израиле около 10 тыс. лет назад. У некоторых растений семена не осыпались со стебля, потому что были собраны в более плотный колосок, и первые крестьяне чаще выбирали их для посадки. Подобным образом предпочтение отдавалось пшенице с более крупными и многочисленными зернами. За годы такого искусственного отбора эта культура эволюционировала настолько, что стала совершенно иным видом в сравнении со своей дикорастущей прародительницей[476]. Такую же историю о генетических изменениях путем одомашнивания можно рассказать обо всех основных культурах, потребляемых по всему миру.

Со временем такие попытки изменить свойства урожая и скота стали более осознанными, направленными и технически сложными. Сорта разных культур скрещивают между собой. В результате получается совершенно новая разновидность, обладающая свойствами каждого из родителей. Подобные скрещивания привели к появлению более ста пород собак по всему миру. А с 1950-х годов селекционеры растений применяют к семенам рентгеновское и гамма-излучение с целью ускорить в них процесс образования мутаций. Затем смотрят, какие из этих изменений приносят растению преимущества[477]. Все эти технологии создают большое разнообразие генных модификаций, и не все из них являются желательными[478]. Ситуация с выведением пород собак отчетливо это демонстрирует: многие разновидности страдают от генетических заболеваний. Например, врожденная глухота у далматинов или недостаточность митрального клапана у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей. Главное различие таких способов разведения и методов генной инженерии состоит в том, что последние позволяют воздействовать на определенные гены, оставляя остальной геном неизменным.

Многих беспокоят, однако, другие аспекты ГМ-продукции. Патентами на ГМО владеют крупные биотехнологические компании, такие как Monsanto, DuPont и Syngenta. Они полностью контролируют распространение этих продуктов. Сомневаюсь, что я единственный, кто настороженно относится к настолько централизованному контролю над нашими пищевыми ресурсами. Естественным для этих корпораций будет ставить свои интересы выше пожеланий потребителя и хранить коммерческую тайну состава растений и от фермеров, и от покупателей. Более того, эта централизация приведет к тому, что продовольственная индустрия станет однородной и будет выращиваться меньше разных сортов. А из-за того что многие ГМ-культуры созданы устойчивыми к определенным гербицидам, таким как «Раундап» от Monsanto, есть риск, что наши поля будут заливать ими все больше. Это потенциально создает угрозу здоровью потребителя и окружающей среде[479]. К тому же столь стремительные и массивные изменения в методах сельского хозяйства могут привести к серьезным переменам в экосистеме. У критиков ГМО есть длинный список предметов беспокойства.

И все же в вопросе ГМО людей больше пугает не монополизация наших пищевых ресурсов и не опасные химикаты, впитывающиеся в окружающую среду. В основном они выступают против этой технологии потому, что она идет вразрез с абсолютными моральными ценностями[480]. От относительных они отличаются тем, что люди придерживаются их вне зависимости от обстоятельств. Невзирая на возможные потери или, напротив, приобретения, нарушить такой закон кажется крайне неверным действием[481]. Так, многие считают инцест между братом и сестрой совершенно неприемлемым с точки зрения морали. Возможно, и вы разделяете это убеждение. На вопрос, почему они против таких союзов, большинство приводит какие-нибудь доводы. К примеру, их беспокоит вероятность появления потомства с генетическими отклонениями, или они считают, что сексуальные отношения между родственниками ослабляют семейные узы. Но ученые обнаружили, что подобные причины, похоже, не являются настоящими аргументами против инцеста. Например, участников исследования спрашивали: «Что, если брат с сестрой используют средства контрацепции и у них не будет детей?» или «Что, если они говорят, что секс делает их отношения глубже и усиливают их преданность друг другу? Если это правда, станете ли вы терпимее к идее инцеста?». Основная масса людей после этих вопросов не меняет своего неприятия инцеста[482]. Они продолжают считать, что такая связь очевидно неправильна и отвратительна независимо от обстоятельств.

По-видимому, та же ситуация и в отношении многих к ГМО. Для них не имеет значения, помогут ли такие продукты людям в развивающихся странах, сократят ли они использование искусственных пестицидов, производят ли их некоммерческие организации[483]. Позиция порядка 70 % противников ГМО опирается на абсолютные моральные ценности. Они утверждают, что ГМО необходимо запретить и неважно, в чем риски этой технологии, какие она несет преимущества. Эти оппоненты не изменят своего подхода, даже если все остальные будут считать такие продукты безвредными[484].

ГМО оскорбляет наши чувства, потому что сама идея задевает ряд эссенциалистских предубеждений. Так, мы склонны думать о сущностях как о чем-то сугубо естественном. Будто бы сам Господь Бог даровал нам еду, натуральную и добрую, прямиком из садов Эдема, взращенную в заботе и чистоте. Напротив, все ненатуральное мы оцениваем как потенциально опасное. В главе 3 описывался ошибочный ход рассуждений о природном и противоположном ему. Например, чем более натуральным людям кажется продукт питания, тем с большей вероятностью они выберут его[485]. Тем более их расстраивает идея содержания в еде ГМ-ингредиентов[486]. Впрочем, существует множество примеров, опровергающих такие выводы. Кассава, более известная американцам как тапиока, – это один из главных источников углеводов для жителей тропиков. В процессе приготовления с помощью ряда трудоемких операций из растения удаляют цианид, который там присутствует от природы. Дикий миндаль тоже богат цианидом. Только благодаря усилиям по одомашниванию произошли нужные мутации и появился безопасный сорт, который теперь выращивают в оранжереях по всему миру. Естественный смертельный яд содержится во многих продуктах, которые мы употребляем: в листьях ревеня есть оксалаты, в кешью – урушиол, в зеленом картофеле – соланин, в мускатном орехе – миристицин. Почти каждый год в Японии люди умирают, отведав рыбу фугу, из которой не до конца удалили тетродотоксин. Что характерно, яд в обыкновенных растениях, похоже, не вызывает такого ужаса, как воображаемые токсины в ГМ-продуктах.

Модификация генов растения представляется нарушением природы. Деятельность ученых, которые занимаются генной инженерией, часто считают, говоря словами принца Чарльза, вторжением человека в «сферы, принадлежащие Богу, и только Богу». Такие опасения нередко можно услышать во время споров вокруг ГМО. Выражают их и по поводу генетики в целом[487]. Например, одна из самых ярых противниц ГМ-культур Вандана Шива осудила правительство Индии за принятие ГМ-продовольственной помощи от США после циклона 1999 года. Она заявила: «ГМО означает: Бог может отдохнуть, теперь мы сами будем создателями»[488]. С этой точки зрения, генетики, участвующие в создании ГМО, заключили сделку с дьяволом, положив на алтарь весь мир. Такие страхи повсеместны: целых две трети взрослых американцев не доверяют высказываниям специалистов о безопасности ГМО[489]. Это недоверие к ученым, занимающимся разработкой ГМО, показательно, ведь, как правило, люди науки пользуются большим уважением[490]. Очевидно, наука, связанная с генетическими модификациями, пробуждает более глубокие страхи, нежели любая другая.

Еще одна причина, почему вопрос ГМО так тесно переплетен с нашими эссенциалистскими предубеждениями, в том, что эта технология нарушает границы сущности. В исследованиях ГМО есть два основных типа генетических трансформаций. При цисгенных трансформациях внедряется ген растения того же вида или такого, с которым возможно естественное скрещивание. Например, введение гена яблока сорта «фуджи» в «голден делишес». При трансгенных трансформациях добавляемый ген берут от вида, с которым естественное скрещивание невозможно. Скажем, ген зимней камбалы внедряется в геном помидора. С точки зрения генетиков, не имеет значения, из какого организма взяли ген. Важно, что этот ген делает, то есть какой белок он кодирует. Напомню, что у людей есть общие гены со многими другими видами, например с тараканами, дрожжами, зимней камбалой и помидорами. Следовательно, большое количество белков человека встречается и у прочих особей. Но для нашего эссенциалистского сознания разница между цисгенными и трансгенными трансформациями колоссальна. Нам кажется, что каждый вид обладает особой сущностью. А гены мы представляем носителями этой сущности. Ген рыбы, к примеру, выражает всю сущность рыбы – скользкой, с характерным запахом и формой. Когда гены пересекают границы между видами и сущностями, это воспринимается как разрушение категорий, которыми мы мыслим. Опрос, проведенный в 24 странах, подтвердил эти факты. Обнаружилось, что люди повсеместно оценивают трансгенные трансформации как менее полезные, более пугающие, неестественные, рискованные и вредные для окружающей среды, чем цисгенные[491]. Примером опасений и заблуждений по поводу трансгенных трансформаций могут послужить также результаты опроса, считают ли люди, что помидор с геном рыбы будет иметь «рыбный привкус». Только 42 % респондентов верно ответили «нет»[492]. Большинство же, видимо, сочло, что итоговое лакомство будет сочетать в себе сущности томата и рыбы. Будто получится помидор, по вкусу похожий на пиццу с анчоусами.

В самом деле, многие считают помидор с геном рыбы чем-то отвратительным. И хотя этот овощ так и не покинул пределы лаборатории, он стал мощным объединяющим лозунгом движения против ГМО, а на плакатах протестующих нередко появляется помидор с глазами и плавниками. Противники ГМ-пищи стараются акцентировать внимание на многих предполагаемых рисках ее употребления. Они часто ссылаются на мнимые исследования, которые якобы разоблачили, что ГМ-продукты скрывают в себе море опасностей для нашего здоровья[493]. Только вот большинство этих тестов или не подтверждают утверждений критиков ГМО, или вовсе не существуют, или не опубликованы, или опровергнуты[494]. Например, в 2012 году вышла работа о том, что у крыс, которых кормили генетически модифицированной кукурузой, гораздо чаще развиваются различные опухоли и возникают проблемы с гипофизом, печенью и почками[495]. Исследование с восторгом встретили оппоненты ГМО. Сегодня на эту работу продолжают часто ссылаться, хотя ее отвергли в 2014 году из-за серьезных ошибок в проведении эксперимента, нивелировавших все выводы[496]. Если бы существовали достоверные указания на риск здоровью от ГМ-пищи, то в рецензируемых журналах было бы опубликовано множество статей с подтверждением. Ведь Monsanto не обладает монополией на финансирование научных исследований ГМО. А лучшим свидетельством безопасности ГМ-продуктов для здоровья человека является то, что они присутствуют в нашем питании уже пару десятилетий без заметных последствий. Мы боимся ГМО больше, чем следовало бы, лишь поскольку они противоречат нашим эссенциалистским предубеждениям.

Семейная инженерия

Если генная инженерия продуктов питания беспокоит большую часть населения развитых стран, то неудивительно, что еще сильнее нас пугает идея генной инженерии человека. До недавнего времени выбор партнера был единственным способом проектирования вашей семьи. В последние полвека, однако, стремительное развитие науки и череда технических достижений открыли перед нами новые возможности изменения генетического облика родных. Некоторые технологии уже доступны, и их используют родители, чтобы выбрать набор генов своего ребенка. Другие все еще разрабатываются, но уже не в столь отдаленном будущем их будет можно применять к человеку.

Ликвидация некоторых генетических заболеваний

Чаще всего генную инженерию человека применяют для того, чтобы сократить число определенных генетических заболеваний или вовсе искоренить их. Ряд технологических достижений дал возможность определить еще в утробе, имеет ли плод какую-либо из основных хромосомных аномалий, таких как лишние или недостающие хромосомы либо отсутствие крупного фрагмента хромосомы. Например, синдром Дауна вызывает лишняя 21-я хромосома. При синдроме Шерешевского – Тёрнера у девочек есть только одна из двух X-хромосом. Синдром Ангельмана возникает из-за отсутствующего фрагмента 15-й хромосомы. При хромосомных нарушениях происходит изменение больших участков генома, содержащих многочисленные гены. Поэтому последствия могут быть особенно обширными и разрушительными для развития плода.

Первой технологией, которая позволила исследовать хромосомы до рождения, был амниоцентез. Ученые обнаружили, что можно извлечь клетки ребенка из околоплодных вод в матке матери. В 1968 году этот метод впервые позволил диагностировать синдром Дауна еще в утробе. Амниоцентез, однако, имеет существенные ограничения: его результаты достоверны лишь с 14–16-й недели беременности. К тому же это инвазивная процедура, которая с вероятностью от 0,5 до 1 % может повлечь выкидыш[497]. И вот, в 2011 году появилась новая технология определения генотипа плода. ДНК в крови беременной женщины принадлежит не только ей, но и будущему ребенку (от 2 до 6 % ДНК в крови матери – это ДНК плода). Потому возможно выделить ДНК эмбриона и проверить ее на широкий спектр разнообразных состояний. Неинвазивный пренатальный тест стал очень популярным из-за того, что его можно осуществлять уже с 10-й недели беременности. К тому же он дает высокоточные результаты и, в отличие от таких процедур, как амниоцентез, не несет опасности для плода[498].

Хотя это остается спорным этическим вопросом, особенно для религиозных людей, но матери, узнавшие о серьезных генетических нарушениях у своего ребенка, нередко прибегают к абортам. К примеру, пренатальное диагностирование синдрома Дауна, самой распространенной генетической аномалии, в 92 % случаев приводит к аборту в Европе[499] и приблизительно в 60–80 % случаев – в Соединенных Штатах[500]. Число абортов по этой причине выросло на 34 % с началом применения неинвазивного пренатального тестирования. Все эти процедуры являются видом генной инженерии. Ведь в результате количество детей, рожденных с разными хромосомными аномалиями, сокращается.

Но хромосомные отклонения не единственный тип серьезных генетических нарушений, которые могут диагностироваться в утробе. Хотя подавляющее большинство случаев наследственных заболеваний затрагивает множество генов, есть и более чем 15 тысяч менделевских генов, зарегистрированных в медицинской базе данных «Менделевское наследование у человека»[501]. Многие из них связаны с болезнями с разрушительными и даже смертельными последствиями. Одна из групп менделевских заболеваний связана с рецессивными генами. Состояние проявляется в фенотипе только в случае, если унаследовать рецессивные аллели от обоих родителей. Вполне вероятно, вы несете как минимум одну рецессивную аллель, связанную с менделевским заболеванием. Значит, если вы произведете потомство с кем-то, несущим ту же аллель, то вашему ребенку с вероятностью 1/4 достанутся две копии этой аллели и у него появятся нарушения. К примеру, 23andMe определяет, что я являюсь носителем рецессивных аллелей, которыми обусловлено появление фенилкетонурии и дефицита альфа-1 антитрипсина – двух состояний с губительными для организма последствиями[502]. Следовательно, если у моего партнера есть такие же аллели, то наш ребенок с вероятностью 1/4 унаследует эти заболевания. Что можно предпринять для сокращения количества детей, рожденных с этой группой менделевских болезней?

Особенно велика обеспокоенность рецессивными заболеваниями в некоторых замкнутых сообществах. Там их частота выше по причине генетического дрейфа. К примеру, среди евреев-ашкеназов ряд рецессивных нарушений встречается чаще, чем в среднем по населению. Это в том числе болезни Тая – Сакса, Кэнэвэн и муковисцидоз. Особенно остро стоит эта проблема в сообществах ортодоксальных иудеев, потому что люди выбирают себе партнеров в рамках небольшой, изолированной популяции, и риск возникновения таких заболеваний повышается. В стремлении сократить число рождений детей с этими состояниями раввин Йосеф Экштейн в 1983 году организовал ассоциацию Дор Йешарим (в переводе с иврита – «стойкое поколение»). Она также известна как «Комитет по предотвращению иудейских генетических нарушений»[503]. Организация трудится над тем, чтобы уменьшить число случаев генетических нарушений и при этом избежать стигматизации людей, которые несут какие-либо проблематичные аллели. Вот как это работает. Представители Дор Йешарим посещают школы и приглашают учеников пройти тестирование, выявляющее, носителями какого набора рецессивных аллелей они являются. Затем ребята получают персональные идентификационные номера, которые никаким образом не привязаны к их имени. Позднее, когда молодые люди взрослеют и начинают планировать брак, они звонят в Дор Йешарим и предоставляют персональные номера обоих потенциальных супругов. Примерно через восемь минут юноша и девушка получают обратный звонок. В большинстве случаев комитет сообщает, что партнеры совместимы, то есть не несут одинаковых рецессивных аллелей никакого из тестируемых заболеваний. В противном случае пару консультирует генетик. Он сообщает, что в одном случае из четырех их ребенок будет иметь расстройство, угрожающее жизни. Подавляющее большинство после таких новостей решает выбрать других партнеров. Таким образом, человек узнает о своем статусе носителя рецессивной аллелм, только если решает связать судьбу с кем-то, у кого она точно такая же. В остальных случаях эта секретная информация будет надежно и анонимно храниться в сейфе. Это евгеническое решение помогло сократить число детей, рождающихся с болезнью Тая – Сакса, в сообществе ортодоксальных евреев Северной Америки, с 50–60 в год в 1980-х годах до 4–6 в начале XXI в.[504]

С приходом биотехнологических компаний пропала необходимость вступать в программу Дор Йерашим, чтобы узнать о генетических рисках – ваших и партнера. К примеру, вы можете обнаружить, что оба несете идентичные рецессивные аллели, сравнив результаты тестирования от 23andMe. Как поступить дальше? Решитесь ли вы рискнуть и остаться с этим партнером, надеясь, что ваш ребенок выиграет в генетическую лотерею? А может быть, выберете просто не иметь биологических детей? Если такие варианты вас не привлекают, то недавно как раз появился еще один: преимплантационная генетическая диагностика (ПГД).

Этот метод применяется к эмбрионам, созданным посредством процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Сперматозоиды оплодотворяют яйцеклетки in vitro. Образовавшиеся эмбрионы развиваются в течение трех дней и достигают восьмиклеточной стадии. В этот период зародыши состоят всего из восьми идентичных недифференцированных клеток. Ни одна из клеток еще не приобрела себе особую специализацию, какую имеют, например, клетки крови, мышц или нейроны. Одну из этих восьми клеток можно изъять из эмбриона. У нее быстро появится замена, и эмбрион вернется к изначальной восьмиклеточной форме. По отдельной клетке можно установить генотип. Тогда будет можно определить, присутствует ли искомый губительный ген. Эмбрионы, полученные методом ПГД, можно сравнить с набором параллельных вселенных – каждый из них мог бы вырасти в вашего будущего ребенка. Но некоторые несут гены, однозначно вызывающие заболевание, в то время как у других такие предпосылки отсутствуют. Только те зародыши, которые лишены пагубных рецессивных генов, будут выбраны для имплантации обратно в матку женщины. С помощью этой технологии можно снизить вероятность рождения ребенка с известными рецессивными нарушениями с 25 % фактически до нуля, а с хорошо изученными аутосомно-доминантными расстройствами вроде болезни Гентингтона – с 50 % до нуля. ПГД поможет исключить любое из менделевских заболеваний, если пара заранее знает о своих генетических рисках. И не только дети партнеров будут избавлены от этих болезней, но и вся линия их потомков будет освобождена от соответствующих генов.

Преимущество ПГД перед другими технологиями генетического обследования, такими как амниоцентез и неинвазивное пренатальное тестирование, состоит в том, что нет необходимости в аборте. Вместо того чтобы уничтожать плод с выявленным генетическим отклонением, ПГД позволяет заранее выбрать, какой эмбрион будет подсажен в матку матери. Эта технология может принести огромную пользу, сократив число случаев рождения людей с инвалидностью или болезнями. Поэтому некоторые специалисты по биоэтике утверждают, что просто безнравственно ее не использовать. Например, Джейкоб М. Аппель призывает к обязательной проверке всех эмбрионов в клиниках, проводящих ЭКО[505]. Джулиан Савулеску заявляет, что «моральный долг» родителей – использовать ПГД, чтобы выбрать лучшего с генетической точки зрения потомка. Ведь нам всем следует стремиться к наиболее широким возможностям из доступных для наших детей[506]. Подобные утверждения вызывают множество споров, и ПГД все еще имеет неопределенный моральный статус. Как и другие методы генной инженерии, ПГД часто воспринимается как нечто сугубо неестественное. Чаще всего люди выражают обеспокоенность тем, что этот метод позволяет человеку играть роль Бога[507]. Другая причина волнений состоит в стигматизации людей с ограниченными возможностями. Так, специалист по этике Дэвид Вассерман отмечает, что использование ПГД для контроля над возникновением отклонений «выглядит как подтверждение мнения, будто бы жизнь с инвалидностью настолько обременительна для больного ребенка, его семьи и общества, что избежать этого – приоритетная задача здравоохранения»[508]. Подобным образом высказывается один из первопроходцев ПГД, бывший акушер, а ныне специалист по биоэтике Джеффри Нискер. По его словам, если мы используем ПГД «в погоне за совершенством, то начнем порицать людей с инвалидностью. Мы перестанем поддерживать их и расходовать на эту помощь бюджетные средства»[509]. Несмотря на этот критический настрой, большинство жителей США благосклонно относятся к использованию ПГД хотя бы при определенных обстоятельствах. Согласно опросу 2013 года, 73 % взрослых американцев поддерживали применение этой технологии для выявления генетических заболеваний, которые приводят к летальному исходу в первые несколько лет жизни. Значительно меньше, 48 %, выступали за выявление болезней, которые проявляются только на склоне лет[510]. Эти числа лишь немного отличаются от данных аналогичного опроса, проводившегося десятью годами раньше, когда намного меньше людей слышали о ПГД[511]. Для основной массы американцев возможность избежать смертельных детских болезней представляется достаточным основанием для выбора в пользу этой технологии, какой бы неестественной или кощунственной она ни казалась.

Этические затруднения, связанные с ПГД, усиливаются, когда мы рассматриваем варианты применения этого метода помимо диагностики генетических отклонений. Возьмем случай Молли Нэш[512]. Она появилась на свет 4 июля 1994 года, и сразу после рождения стало ясно, что все плохо. Молли страдала редким и разрушительным рецессивным нарушением – анемией Фанкони. Из-за болезни у девочки отсутствовали большие пальцы и тазобедренные суставы и в некоторой степени были деформированы мозг и сердце. Но главную угрозу представлял высокий риск развития лейкемии еще в дошкольном возрасте. Чтобы Молли выжила, предстояло найти донора костного мозга с идентичным комплексом лейкоцитарных антигенов (вероятность успешной пересадки костного мозга невелика, если у донора и реципиента нет иммунной совместимости). Ее будущий брат или сестра подошли бы на эту роль с вероятностью 1/4. Приняв во внимание эти неутешительные шансы, родители девочки решили использовать ПГД. Они намеревались выбрать зародыш мальчика, не несущего, как Молли, ген анемии Фанкони, но разделяющего с ней главный комплекс гистосовместимости. Брат Молли стал сделанным на заказ донором костного мозга. Родители нарекли его Адамом, ведь Бог использовал ребро Адама, чтобы сотворить Еву. В отличие от практически всех детей, появившихся на свет до него, Адам родился, чтобы стать средством для достижения цели. Мальчика создали методом ПГД так, чтобы его костный мозг смог спасти жизнь сестры. История Адама и Молли Нэшей легла в основу фильма «Мой ангел-хранитель» 2009 года. В нем мучительно остро ставится вопрос об этичности создания ребенка ради запчастей для сестры или брата.

Еще больше моральных проблем возникает, когда мы рассматриваем не только случаи «детей – спасителей своих братьев и сестер», созданных с благими намерениями. Ведь есть и другие виды особенностей, которые можно выбрать с помощью ПГД[513]. Чтобы усилить свою связь с ребенком, многие родители стараются убедиться, что дитя разделит их отклонения. Так, глухие родители хотят иметь глухого ребенка, карлики – такого же низкорослого малыша. Эти особенности иногда вызываются одним-единственным геном[514]. В ходе одного опроса четыре ЭКО-клиники в Америке сообщили, что предоставляют услугу ПГД для выбора эмбриона, несущего определенное отклонение[515]. А одним из самых распространенных поводов для использования этой технологии служит «балансирование семьи», то есть выбор пола будущего ребенка. Около 80 % американских клиник планирования семьи позволяют применять ПГД для выбора пола[516]. Хотя это и идет вразрез с общественным мнением: только 21 % взрослого населения Америки поддерживает такой вариант использования данного метода[517].

Преимплантационная генетическая диагностика позволяет досконально рассмотреть геном каждого эмбриона. Значит, эту технологию потенциально можно использовать, чтобы выбрать гены любого типа, а не только относящиеся к болезням или к полу. По сути, она позволяет выбрать такие черты, как цвет глаз или особые спортивные дарования. Научно-фантастический фильм-антиутопия «Гаттака» показывает будущее, где ПГД используется именно для таких целей. Но на практике у метода есть масса ограничений. Прежде всего, пространство вариантов для будущего ребенка определяется тем, какие эмбрионы могут образоваться у его родителей. Если ни один из партнеров не имеет гена, к примеру, голубых глаз, то ПГД не поможет создать голубоглазого малыша. Или если пара хочет для своего ребенка определенную комбинацию из множества генов, то крайне маловероятно, что какой-либо из зародышей будет обладать именно таким набором. Для того чтобы по-настоящему усовершенствовать геном ребенка, за пределами генетических возможностей родителей, необходимы другие технологии.

Генетические усовершенствования

Возможно ли иметь ребенка, черты которого лучше ваших собственных? Желание дать своему ребенку лучшую жизнь, предоставив ему превосходный набор генов, может казаться высшим проявлением родительской любви[518]. Какие есть варианты для родителей, желающих усовершенствовать гены своих детей?

Для начала следует отметить, что родители всегда стремятся подарить своему ребенку лучший из возможных наборов генов. За это отвечает эволюционный механизм романтического притяжения. Людей в основном привлекают персоны, обладающие наиболее желаемыми качествами: симпатичные, умные, заботливые, обаятельные и спортивные. А все эти черты, в свою очередь, обусловлены генами человека. Согласно логике эволюции, те из наших предков, которые хотели и могли заполучить партнера с такими признаками, с большей вероятностью производили потомство с теми же чертами. И это закономерно увеличивало шансы детей на выживание и репродуктивный успех. Есть простой факт, который подтверждает эволюционный характер наших предпочтений. В обществе достигнуто почти полное согласие по поводу того, кого считать наиболее привлекательным и желанным партнером. Например, когда мы видим участниц конкурса красоты «Мисс Вселенная» или самых завидных холостяков из списка журнала Elle, то по большей части единодушны в том, что перед нами действительно стоящий набор потенциальных партнеров. В основном мы разделяем общее мнение о том, кто «тянет на 10 баллов». За тем лишь исключением, что многим также симпатичны люди, разделяющие их уникальный бэкграунд и интересы[519]. Тем не менее все находят этих «десятибалльных» претендентов привлекательными. Проблема в том, что такого недостаточно. «Гипотеза соответствия»[520] – одна из наиболее понятных и очевидных психологических теорий. Согласно ей мы с наибольшей вероятностью сойдемся с партнером приблизительно нашего уровня конкурентоспособности, говоря на беспристрастном языке эволюции. Так что, хотя нас и привлекают люди «10 из 10», но они склонны образовывать пары с другими «десятками». Тогда мы начинаем обращать внимание на варианты «9 из 10», но они обычно связывают жизнь с такими же «девятками». И так продолжается до тех пор, пока в наше поле зрения не попадает партнер с примерно нашим уровнем конкурентоспособности. Но сегодня многочисленные инновации позволяют каждому обойти генетические ограничения ради лучшего будущего детей.

Доноры спермы и яйцеклеток

Благодаря изобретению криогенной заморозки спермы и яйцеклеток и процедуре ЭКО, которую впервые успешно осуществили в 1978 году, сегодня возможно пропустить букетно-конфетный период и сразу получить доступ к генам желаемого партнера посредством донорства мужских и, реже, женских половых клеток. Целая индустрия возникла для того, чтобы давать будущим родителям доступ к генам человека, которого они никогда не увидят. Так, в Соединенных Штатах можно выбирать из более чем ста банков спермы[521]. Но вы не просто приобретаете какой-то случайный пузырек «спермы Джо». На самом деле, маркетинговое сопровождение каждого образца разработано с поразительной тщательностью. Для примера рассмотрим роскошные рекламные ходы самого большого центра хранения репродуктивных тканей в Америке, California Cryobank. Его руководство гордо заявляет, что «менее одного процента кандидатов становятся донорами California Cryobank»[522]. Каждая пробирка со спермой, которая на момент написания этого текста стоила 740 долларов, сопровождается 24 страницами чрезвычайно детальной биографической информации о доноре. В этом описании сказано куда больше, чем в любом профиле на сайте знакомств. К примеру, вот как California Cryobank характеризует донора 14289. Он живет наукой. Похож на Кристиана Слэйтера. Астрофизик и увлеченный преподаватель колледжа. Любит пострелять из бластеров «Нёрф» со своими братьями. Обожает смотреть случайные видео с котиками на YouTube. Еще этот донор выращивает ультраострый перец на спор, покупает бургеры бездомным и любит каякинг на быстрой воде, прыжки с парашютом и плавание с акулами. Далее сотрудники криобанка указывают, что мужчина всегда быстро отвечает на запросы и никогда не стесняется уточнять детали. Он одевается в стиле кэжуал, носит обычные очки в тонкой оправе и рубашки с воротником на пуговицах. Потенциальные покупатели также могут прослушать запись беседы с донором, увидеть его детскую фотографию, а в случае успешной беременности – получить от него подарок на память для ребенка.

Любопытно, что предоставляется столь богатая и детальная информация о доноре спермы. Особенно если учитывать, что по правилам большинства компаний, включая California Cryobank, вы гарантированно никогда не вступите в любые реальные взаимоотношения с этим человеком. В развернутой рекламе донора выражается эссенциалистская логика, лежащая в основе этой индустрии. За 24 страницами подробного описания скрывается тайное обещание, что все характеристики вашего донора в итоге могут быть обнаружены свернувшимися в ДНК, замороженными в крошечной пробирке и приготовленными для продажи. От любого ребенка, зачатого от сперматозоида донора 14289, могут ожидать доброты к бездомным, способностей к науке, увлечения экстремальными видами спорта. Даже особых предпочтений в одежде (стиль бизнес-кэжуал) и любви к острому перцу.

Идея продавать сперму особо выдающихся доноров появилась в Калифорнии в 1980 году, когда основали «Репозиторий зародышевого выбора». СМИ сразу же окрестили его «Банком спермы нобелевских лауреатов» по причине недвусмысленных евгенических целей его основателя Роберта Грэма. Ученый хотел «стимулировать подъем человечества на следующий уровень развития»[523]. В итоге хранилище не помогло появиться на свет ни одному ребенку от обладателей Нобелевской премии. Образцы трех таких доноров были, по-видимому, стерильными. К тому же оказалось, что будущие родители не так уж сильно заинтересованы в генетическом материале лауреатов в любом случае. Тем не менее широко афишируемой целью компании было предоставление спермы от наиболее одаренных и генетически подходящих доноров. В своем захватывающем исследовании работы репозитория «Фабрика гениев»[524] Дэвид Плоц отметил, что самый популярный донор банка под кодовым именем Фуксия был совсем не похож на стереотипного обладателя Нобелевской премии. Скорее, этот человек был разносторонним, «не чудаком и не ботаном». Он обладал высоким IQ, завоевал олимпийское золото и писал книги. Донор Фуксия сдавал сперму в 1980-е годы. Пытаясь провести параллель с XXI в., я думаю о близнецах Уинклвоссах, Кэмероне и Тайлере. Уинклвоссы, предположительно, первыми выдвинули идею Facebook. Они высокие, привлекательные мультимиллионеры. Вдобавок близнецы – олимпийские чемпионы, окончившие Гарвард. Если Уинклвоссы когда-нибудь станут донорами спермы, то наверняка сорвут большой куш. Ведь они в точности соответствуют запросам большинства женщин, которые ищут донора. Когда клиентки просматривают длинные каталоги с описаниями доноров спермы, то обращают куда больше внимания на здоровье кандидата (в том числе на историю болезней его семьи), его привлекательность, рост и разные способности (такие, как интеллект или талант к музыке), чем при поиске партнера для романтических отношений. И наоборот, когда женщины выбирают возлюбленного, то скорее оценивают черты его характера (например, доброту, честность и заботливость)[525].

Желание заполучить самые лучшие гены также проявляется, когда люди выбирают донора яйцеклеток. Хотя Американское общество репродуктивной медицины рекомендует не платить таким донорам больше 10 тыс. долларов (за чрезмерное награждение человек склонен больше рисковать) за трудоемкую, не очень приятную и потенциально опасную процедуру донации яйцеклеток[526], эту рекомендацию часто игнорируют. В газетах лучших университетов помещают объявления о поиске квалифицированных доноров, предлагая до 100 тыс. долларов компенсации[527]. К примеру, в 2006 году в Harvard Crimson появилось объявление о поиске симпатичной, спортивной девушки моложе 29 лет, со средним баллом выше 3,5 и с баллами вступительного теста свыше 1400[528]. В среднем каждые сто дополнительных баллов за вступительные испытания у абитуриентов университета повышают оплату донору яйцеклеток на 2350 долларов[529].

Такая нацеленность на доноров с высокими желательными характеристиками не должна чересчур удивлять. Если бы вы искали анонимного донора, то на какие характеристики обращали бы внимание? Но донорский рынок делает поиск хороших генов для вашего ребенка гораздо более откровенным. Ведь вы переходите от сложной задачи завоевания подходящего партнера к сравнительно простой цели обнаружения подходящего генетического донора. Договор с ним позволяет перехитрить «гипотезу соответствия», потому что благодаря этому способу «десяток» хватает на всех. Но хотя на первый взгляд от этого все выигрывают, на самом деле банки доноров могут иметь отрицательные последствия для общества. «Гипотеза соответствия» гарантирует высокое разнообразие генофонда в популяции. Если можно выбирать черты доноров спермы и яйцеклеток, то это может привести к гомогенизации генного пула. Ведь покупатели будут фокусироваться на донорах с довольно ограниченным набором желательных качеств. Кроме того, если для всех станет нормой получать ребенка от успешных людей-доноров, то решившие родить детей естественным способом со своим всего лишь «средним» партнером могут подвергаться дискриминации. Вероятно, общество сочтет, что они уклоняются от своей обязанности по производству «правильных» детей.

Клонирование

Общеизвестно, что люди хотят дать своим детям хорошие гены. Но вдруг вы убеждены, что нет генов лучше ваших? Тем, кто мыслит подобным образом, может понравиться идея клонировать себя.

Клонирование – это относительно простая технология в теории, но не на практике. Необходимо извлечь ядро из клетки отдельного организма и заменить им ядро яйцеклетки. Эта яйцеклетка, содержащая всю хромосомную ДНК организма, помещается в матку. Там ее «перепрограммируют» таким образом, что она ведет себя как любая другая оплодотворенная яйцеклетка. В дальнейшем эта клетка развивается в организм, идентичный первоначальному.

Идея клонирования приобрела широкую известность в 1996 году, когда доктор Йэн Уилмут и его коллеги из Рослинского института в Шотландии клонировали овечку Долли. Это первый в мире успешный опыт клонирования млекопитающего. Никогда раньше не было овцы, которая настолько очаровала бы весь мир. Людям не потребовалось больших усилий, чтобы понять: если можно создавать клонов овец, то не должно возникнуть особых трудностей с той же операцией в отношении пастуха. В итоге началась истерия в СМИ по поводу клонирования человека, в которой проявились разные иррациональные страхи перед этой идеей. Газеты и журналы рисовали будущее, в котором люди, вероятно, смогут клонировать себя ради запасного набора органов и возможности неоднократно обновляться. Они будут пользоваться новенькими запчастями, как при ремонте автомобиля. Можно будет заменять трагически погибших детей. Кто-то получит двойную защиту от покушений на его жизнь. Может быть собрана непобедимая баскетбольная команда из Майклов Джорданов. Люди станут создавать свои копии, чтобы те платили за них налоги. Мужчин полностью устранят из общества за ненадобностью. Или, как предлагает Христианская организация по клонированию Иисуса, мы сможем клонировать Мессию, чтобы не пришлось больше ждать его возвращения[530]. Голливудские фильмы также трактуют идею клонирования самым абсурдным образом. К примеру, картина 1978 года «Мальчики из Бразилии» демонстрирует воображаемые попытки Йозефа Менгеле клонировать Адольфа Гитлера и создать армию из 94 Гитлеров, идентичных оригиналу, чтобы возобновить борьбу нацистов за мировое господство. В фильме 2000 года «Шестой день» клонирование изображено как способ достижения бессмертия. Люди здесь никогда не умирают, потому что можно воспроизвести человека, используя клетку трупа. При этом личность обретает новые тело и сознание непосредственно после смерти предыдущих. А клонирование в картине «Множество» 1996 года преподносится как способ повысить свою продуктивность на работе и дома. Можно просто создать небольшой отряд самих себя и разделить обязанности.

Откуда взялись все эти сумасшедшие идеи о клонировании? Они точно не отражают научный взгляд на этот процесс и его последствия. Другое дело, если вы думаете о генах как об источнике вашей первоосновы. Тогда речь идет о дублировании сущности. И оно представляется близким к созданию вашей идентичной копии, включая физические и психологические характеристики, воспоминания и душу. Такая перспектива несет значительные этические и экзистенциальные угрозы, подрывая наше понимание того, кто мы есть. Конечно же, страх перед клонированием обусловлен именно представлением людей об этой технологии. Оно включает чересчур тревожные и фантастические образы, в формирование которых вносят свою лепту абсурдные трактовки темы в СМИ и Голливуде. В самом деле, согласно нескольким опросам, людей больше беспокоит идея клонирования человека, чем любая другая возможная генная технология. Подавляющее большинство согласно с утверждением: «Клонирование нарушает естественный порядок вещей»[531]. Ни одна другая технология не тревожит нас настолько и не разрушает наше представление о себе в той же мере, как клонирование человека.

Нам следует противопоставить этим нелепым домыслам факты. Посмотрим, как это выглядит на самом деле. Можно провести параллель с однояйцевыми близнецами. Они буквально являются клонами друг друга и имеют не только одинаковый генотип, но и разделяют общий опыт внутриутробного развития и воспитания в семье. Несомненно, многие однояйцевые близнецы определенно имеют много общего, как, скажем, Кэмерон и Тайлер Уинклвоссы. Но они также обладают и множеством различий. И конечно же близнецы не делят одно сознание или душу на двоих. Клоны будут различаться гораздо сильнее, потому что в их случае отсутствуют совместное созревание в утробе и воспитание. Их опыт будет разделен, вероятно, годами или даже поколениями. Это повлияет на то, как проявятся генотипы клонов, а воспоминания и интересы этих людей будут продиктованы их несхожим окружением. Но многие расценивают гены как сущности. Потому, думая о ком-то с такими же генами, как у них, эти люди представляют человека, который разделяет саму их суть. Иначе говоря, является ими самими.

Для того чтобы успешно клонировать человека, подобно овечке Долли, у ученых нет непреодолимых технических препятствий. В 2014 году исследователи клонировали эмбриональные стволовые клетки человека, но не дали им развиваться дальше[532]. В 2002 году раэлиты, последователи французского движения, которое учит, что людей создали инопланетяне, заявили об успешном клонировании человека. Но публике ребенка так и не представили, равно как и убедительных доказательств его рождения. Но если человека когда-либо клонировали, то насколько клоны похожи друг на друга? Возможно, понять это нам поможет первая клонированная кошка. В 2011 году у трехцветной кошки по имени Радуга взяли клетку щеки и использовали ее, чтобы создать новую кошку, окрещенную СС (от англ. carbon copy – «углеродная копия»). Кошки в целом внешне очень похожи друг на друга, но сходство далеко не абсолютное. В то время как у Радуги на черной спине и белом животе встречались рыжие пятна, у CC вовсе не было шерсти рыжего цвета. Кроме того, Радуга обладала довольно сдержанным темпераментом, а СС, с которой в детстве много играли, выросла более любопытной и общительной. Поразительные различия этих двух кошек, носящих идентичный геном, показали, что развитие отнюдь не идет по жесткому сценарию, прописанному в генах. Отличающаяся окраска СС была результатом серии эпигенетических процессов, связанных со случайной последовательностью инактивации Х-хромосомы. В то время как ее характер стал другим, скорее всего, из-за опыта, полученного во время взросления[533]. Если вас когда-нибудь клонируют, то ваша копия будет отличаться от вас по еще большему количеству показателей.

«Дизайнерские малыши»

Наши антиутопичные фантазии, подпитываемые яркими образами из «Гаттаки» и «О дивный новый мир», разыгрываются сильнее всего, когда мы размышляем над созданием «дизайнерских детей» средствами генной инженерии. Представьте, вы способны заранее определить набор желаемых качеств в зародыше своего будущего ребенка. Помимо очевидного желания убедиться, что эмбрион не несет каких-либо пагубных генетических заболеваний, что, если мы могли бы выбрать характер, уровень интеллекта, внешность и спортивные способности своего дитяти? Что, если бы процесс получения ребенка походил на заказ компьютера в онлайн-магазине, где можно выбирать из почти бесконечного набора опций? К примеру, решать, какими будут видеокарта, монитор, оперативная память, клавиатура, мышь, процессор и какие программы устанавливать. Некоторые уже сейчас беспокоятся, что именно это ожидает нас в скором будущем, особенно в свете недавнего открытия CRISPR/Cas9 – самого мощного инструмента генной инженерии.

Скромное происхождение CRISPR/Cas9 подчеркивает важность фундаментальных научных исследований. В 1987 году ученые искали ответы на ряд неясных вопросов о геноме бактерий. Казалось, практической ценности в этом мало. Но тогда впервые обнаружили необычные повторяющиеся последовательности в ДНК некоторых бактерий[534]. Сначала функции этих коротких палиндромных повторов, регулярно расположенных группами[535], оставались неясными. Но дальнейшие исследования показали, что они действуют как иммунная система бактерии. Когда бактерию атаковал вторгшийся вирус, механизм CRISPR позволял ей создать цепочку РНК, комплементарную цепи, внедренной вирусом. Этот новый участок генома наследовали следующие поколения. Если такой же вирус снова атаковал бактерию, то CRISPR-ассоциированный белок[536] мог управлять удалением чужеродной ДНК бактерии. Ряд последующих открытий привел к осознанию того, что белок Cas9 может действовать как команда поиска в текстовом редакторе. Он способен найти нужный отрезок генетического текста и отметить его, позволив ученым впоследствии заменить этот отрезок ДНК на другой. И это необязательно должна быть бактериальная ДНК. Теоретически метод можно применить к любой клетке любого организма, включая эмбрионы человека. Следовательно, CRISPR/Cas9, в принципе, позволяет заменить почти любой отрывок генетического текста на другой. Разумеется, для такой технологии можно найти массу вариантов применения[537].

Она отлично подходит для создания сельскохозяйственных ГМО, так как имеет психологическое преимущество. Метод CRISPR/Cas9 не требует никаких сомнительных трансгенных превращений, которые заставляют людей воображать рыбообразные помидоры. Нет необходимости внедрять гены других видов. Вместо этого исходный геном можно редактировать, как отрывок текста. Но больше всего внимания привлекла потенциальная возможность использовать CRISPR в инженерии человека. Несмотря на предложение генетиков о моратории на применение этой технологии для редактирования генома человека[538], в 2015 году команда китайских исследователей первый раз в мире изменила геном нескольких человеческих эмбрионов[539]. Они были нежизнеспособными и так и не покинули пробирки. Тем не менее сама идея инженерии зародышей человека тревожила общественность так сильно, что статью об этом исследовании сначала даже не допускали до публикации предположительно по этическим причинам[540]. В том же году британские исследователи запросили разрешение от Комитета по оплодотворению и эмбриологии человека Великобритании на редактирование генома человека[541]. Другая команда ученых продемонстрировала, что возможно сделать множество генетических замен в одном геноме. В общей сложности в клетке свиньи осуществили 62 такие замены. Конечной целью было повысить иммунологическую совместимость сердца свиньи для пересадки человеку[542]. Есть вероятность, что когда-нибудь один эмбрион можно будет провести через десятки, если не сотни, циклов точечных изменений по всему геному, что во много раз повысит возможности генной инженерии. Хотя продолжаются дебаты по поводу этичности редактирования эмбрионов человека[543] и все еще идут работы над повышением точности технологии, многие верят, что рано или поздно генетически модифицированный ребенок появится на свет. Один из первооткрывателей структуры ДНК Джеймс Уотсон так говорит об этом: «Когда появится способ улучшить наших детей, никто не сможет это остановить. Будет глупо не использовать новые возможности, ведь остальные не преминут это сделать. Родители, которые усовершенствуют своих детей, а затем их потомки будут править миром»[544]. Подобным образом некоторые заявляют, немного преувеличивая и чересчур взбудораженно, что это может привести к новому, генетическому виду гонки вооружений между странами. Предметом волнений служит то, что правительства будут опасаться полного краха, якобы возможного, если другие страны превзойдут их в повышении генетического потенциала своих граждан[545]. Но такое будущее кажется маловероятным, если учитывать стойкое психологическое сопротивление людей этой идее. По результатам опросов, только 20 % взрослых американцев поддерживают использование генной инженерии для выбора желательных качеств. Это число не меняется последние десять лет – большинство испытывает глубокое отвращение к подобным действиям[546].

Какие психологические последствия повлечет появление «дизайнерских детей»? Генная инженерия может представлять собой обходной путь для евгеники[547]. Но в этом случае она несет с собой иной набор проблем по сравнению со старым. Одним из самых тревожных аспектов евгеники ХХ в. было сопутствовавшее ей принуждение, так как в вопросе о том, кому позволено размножаться, слово государства считалось решающим. Напротив, у евгеники XХI в. совершенно другая проблема – огромное количество вариантов. Если можно выбирать практически любые качества своего ребенка, то как понять, что пора остановиться? Следует ли добавить менее тревожный характер? Станет ли жизнь вашей дочери лучше, если у нее будут голубые глаза? Что, если вашего ребенка не возьмут в баскетбольную команду, если не добавить ему немного быстрых мышечных волокон? Я подозреваю, что будущие родители, принимающие такие решения, могут пройти через нечто подобное тому, с чем столкнулись мы с женой при перестройке дома. Первоначально мы планировали просто сменить напольное покрытие на одном этаже. Но подрядчик каким-то образом убедил нас разобрать первый этаж до основания, снести стены, сделать новые дверные проемы и поменять все, что только можно. В конечном счете мы получили уютное жилое пространство, где можно было сидеть и с грустью размышлять о том, сумеем ли мы когда-нибудь закрыть грандиозный кредит, который взяли на осуществление этого плана. Но когда мы только начинали ремонт, дополнительная стоимость каждого нового улучшения казалась все ниже и ниже по сравнению с общим бюджетом, и становилось все легче на них соглашаться. Как тут не потратить несколько лишних сотен долларов на проточный водонагреватель? Если человек иногда теряет контроль даже при виде всех возможных опций для усовершенствования дома, то как сохранить самообладание, видя возможности для улучшения жизни своего ребенка?

Есть персональные качества, которые сделают своего обладателя особенно уязвимым перед дилеммами, вызванными созданием «дизайнерских малышей». Психологи определяют некоторых людей как «максимальщиков», потому что те постоянно ищут лучший вариант. Для «максимальщиков» характеристики «хорошо» всегда недостаточно. Они продолжают изыскания, пока не обнаружат лучшее из возможного. «Максимальщики» во всем стремятся достичь наивысших стандартов. Они долго щелкают пультом в надежде найти лучшее телешоу. Меняют партнеров в попытках встретить свой идеал. Их практически парализует слишком длинное меню в ресторане. Противоположность «максимальщикам» – «достаточники». Они заинтересованы лишь в том, чтобы отыскать нечто, соответствующее их уровню приемлемости. «Достаточники» обычно прекращают свои изыскания довольно быстро, как только найдут то, что покажется вполне хорошим. Они не тратят время на мысли о возможных лучших вариантах[548].

Выгода «максимальщиков» – в более качественных последствиях их решений. У вас, возможно, есть друг-«максимальщик». Он каким-то образом нашел изумительную квартиру, очень выгодно приобрел отличный подержанный автомобиль или может показать, где продают лучшую в городе шаурму. Но у прекрасных результатов, к которым приходят «максимальщики», есть своя психологическая цена. Ведь проблема погони за совершенством в том, что его невозможно достичь. Ирония заключается в том, что хоть «максимальщики» и принимают решения, приводящие к объективно лучшим последствиям, чем у «достаточников», они гораздо менее довольны своим выбором. Такие люди также обычно меньше удовлетворены своей жизнью и чаще впадают в депрессию. В частности, «максимальщики» больше склонны сожалеть о своих решениях. У них остается навязчивое ощущение, что, несмотря на все их старания, лучший вариант все же упущен[549].

Возможность генетически сконструировать своего ребенка закончится психологической катастрофой для людей, обладающих чертами «максимальщика». Допустим, ваша цель как родителя – совершенство, и в ваших руках потенциально бесконечное число вариантов по генетическому моделированию будущего ребенка. Как впоследствии избежать неминуемого чувства сожаления, наблюдая за развитием малыша? Что, если ваш ребенок не окажется гением? А если он будет страдать психическим расстройством или выглядеть не как супермодель, которую вы воображали? Глядя ему в глаза за стеклами очков, как вы избежите сожалений о том, что не заплатили больше за гарантию отсутствия у него генов близорукости? Или что, если ваши попытки увеличить его рост дадут непредусмотренный побочный эффект, ставящий его под угрозу возникновения рака костей? Люди часто испытывают раскаяние покупателя после крупных приобретений, сомневаясь, действительно ли они сделали правильный выбор. Сложно представить ситуацию, вызывающую больше сожалений, чем выбор лучших генов для своего ребенка. В отличие от других приобретений, гены, если они не подойдут, не вернуть. С другой стороны, вообразите реакцию вашего сконструированного ребенка. У детей и так не возникает проблем с тем, чтобы найти причины для обиды на родителей. Что, если они к тому же смогут обвинять мать и отца в их генетических решениях? «Зачем вы сделали мне кудрявые волосы?»? «Почему вы не сконструировали меня таким же высоким, как другие ребята?»? «Что, если я не хочу становиться ученым, хотя вы меня для этого смоделировали?»? А сколько детей будут страдать от ощущения, что они не способны соответствовать высоким ожиданиям родителей, выбравших гены для их успеха?

Нам следует также беспокоиться о том, какие наборы качеств люди в конечном счете будут выбирать для своих детей. Что, если в итоге мы все наделим их одинаковыми чертами и утонем в генетической однородности, создав мир, наполненный уинклвоссами? Или будем конструировать детей определенных типов, например творческого, спортивного, научного и так далее? Возможно, в генной инженерии людей мы воссоздадим то, что селекционеры сделали с собаками, получив набор разных пород с ярко выраженными чертами. И что человечество может потерять, если увлечется определенными генетическими типажами или будет стараться избегать других? Общеизвестно, что многие творческие и гениальные люди страдали от тех или иных психических расстройств, таких как депрессия Эрнеста Хемингуэя, аутизм Исаака Ньютона, биполярное расстройство Джексона Поллока или шизофрения Джона Нэша[550]. Пропадут ли из-за наших попыток моделировать детей психические заболевания, которые породили некоторые из величайших человеческих творений? И что, если мы постараемся избавиться от проблемных генов вроде MAOA – «гена воина»? Как мы отметили в главе 7, этот ген высокоплейотропный. То есть он также отвечает за длинный список других черт, многие из которых желательны. Поэтому любые попытки сократить его частоту в популяции, скорее всего, приведут к множеству незапланированных побочных эффектов.

Как бы увлекательно ни было размышлять о последствиях наполнения мира «дизайнерскими детьми», признаюсь: предыдущий абзац совершенно недостоверен. Ведь мы не сможем сконструировать именно те наборы черт, которые так высоко ценятся. Например, интеллектуальность, привлекательность, спортивные способности, характер и рост. Все эти качества очень полигенны. То есть они являются продуктом взаимодействия многих сотен, если не тысяч, генов с окружающей средой на протяжении всего развития организма. Нет одного-единственного гена, от которого зависела бы большая часть какого-либо из этих качеств. Поэтому мысли о том, что мы сможем генетически конструировать людей с подобными признаками, не более чем пустые мечты. Генная инженерия уже позволяет избежать менделевских заболеваний с помощью ПГД. Метод CRISPR/Cas9 также будет, несомненно, применяться к тем чертам, возникновение которых можно объяснить теорией генов как переключателей. Вероятно, число целевых генов увеличится, и ученые научатся исключать заболевания с менее определенными генетическими причинами, такими как роль BRCA1 в раке груди или даже роль APOE в болезни Альцгеймера. Но большинство качеств приходят к человеку запутанными, извилистыми тропами, и их лучше объяснять с помощью теории сетей. Поэтому будущее, предсказанное «Гаттакой», останется научной фантастикой.

Как упоминалось ранее, мы склонны считать все человеческие признаки, такие как интеллект, физическая привлекательность или рост, аспектами нашей сущности. При этом думаем, будто за каждый из них отвечает определенный ген, работающий как переключатель. Из-за этого нам легко представить, что все черты индивида могут быть включены или выключены с помощью генной инженерии. И идея о том, что все богатое разнообразие человечества может быть сведено к чему-то вроде онлайн-покупок, одновременно соблазняет и ужасает. Но основная масса качеств не возникает от простого включения. Поэтому большинство воображаемых сценариев будущего генной инженерии останутся тем, чем они и являются, – плодами фантазии. Если львиную долю сложных качеств лучше всего можно понять через теорию сети, то давайте вернемся к вопросу, поставленному в самом начале нашего путешествия: какова роль генов в нашей жизни?

Глава 9. В каком ключе думать о генах? Как совладать с собой и не поддаваться эссенциализму?

Мы убедились, что не все идеи возникают или по крайней мере воспринимаются одинаково. Когда вы сталкиваетесь с представлениями о генах, то начинаете мыслить особым образом – вступают в силу эссенциалистские предубеждения. Узнав о том, что гены оказывают некоторое влияние на происходящее в нашей жизни, мы начинаем видеть в разворачивающихся событиях руку судьбы. Размышления о так называемых генах ожирения могут повлечь пессимизм по отношению к своему весу. Сравнение генетических различий между мужчинами и женщинами – вызвать сексистские настроения. Теория о генах гомосексуальности заставляет нас активнее бороться за права гомосексуалистов, а также с большей вероятностью считать, что геи и лесбиянки фундаментально отличаются от остальных людей. Тягостные раздумья о возможных рисках для здоровья, обусловленных генетически, могут лишить сна. Мысли о предках, передавших нам свои гены, вероятно, изменят ваше чувство принадлежности. Рассуждения о неравномерном распределении разных генов среди населения Земли могут спровоцировать расистские мысли. Идея «генов воина» заставляет нас как быть более снисходительными к преступникам, так и сильнее бояться их. Если сосредоточиться на генетической предопределенности физических и психологических черт, то легко стать приверженцем евгеники. Размышления же о возможном присутствии в продуктах питания искусственно модифицированных генов порой вынуждает нас почувствовать себя жертвами нарушения прав человека. Когда вы подпадаете под чары категории генов, то оказываетесь в ловушке, куда другие понятия загнать вас не способны. Как же разрушить наложенное заклятие?

Непобедимое очарование «генологии»

Генетические влияния кажутся внутренними силами, которые нам не подвластны и которым невозможно противиться. В конечном счете они определяют то, кем мы являемся. По общему убеждению, гены несут в себе скрытую правду о каждом. Из-за этого их почти мистического свойства люди часто обращаются к генетике наравне с астрологией. Сидней Бреннер, молекулярный биолог, лауреат Нобелевской премии, назвал этот аспект генетики генологией. Ученый отметил: «Это наука, которая утверждает, что если у вас присутствует такой-то ОНП, то вы станете темным странником!»[551]

Сравнение прогнозов компаний, предоставляющих расшифровку генома клиентам, и предсказаний астрологов выглядит странным. Разве первые не основаны на научных данных, в то время как последние являются просто суевериями? Разве то, что люди в основном находят выводы на основе генетических данных правдивыми, не является доказательством их на порядок большей точности?

Совершенно необязательно. Мы психологически предрасположены безоговорочно верить в предсказательную силу генетической информации. Точно так же многие продолжают убеждать окружающих в силе астрологии, хотя ее прогнозы порой совсем не совпадают с действительностью. Например, мы верим и в гороскопы, и во влияние генов, в том числе из-за психологической особенности – так называемого эффекта Барнума (по имени мистификатора и циркового конферансье Ф. Т. Барнума). Получить представление о нем можно, пройдя следующий личностный тест. Ответьте, согласны вы или нет с десятью утверждениями ниже. Затем посчитайте, правоту скольких высказываний вы подтвердили[552].

1. Вы предпочитаете определенную долю изменений и разнообразия в своей жизни, и разного рода ограничения вызывают у вас недовольство.

2. Иногда вы бываете дружелюбным и общительным экстравертом, а временами – осторожным и замкнутым интровертом.

3. Вы склонны к самокритике.

4. Внешне вы кажетесь очень дисциплинированным и сдержанным человеком, но на самом деле часто чувствуете тревогу и незащищенность.

5. Порой у вас возникают серьезные сомнения в правильности принятых решений и совершенных поступков.

6. Вы остро нуждаетесь в одобрении и восхищении окружающих.

7. Вы гордитесь тем, что мыслите независимо и не принимаете на веру не подкрепленные фактами утверждения других людей.

8. Некоторые ваши устремления несколько оторваны от реальности.

9. Безопасность – одна из основных целей в вашей жизни.

10. У вас много неизрасходованного потенциала, который мог бы принести вам пользу.

Итак, насколько прочно вы попали в ловушку чувств, вызванных этим тестом? Со сколькими из десяти утверждений вы согласились? Не со всеми ли? Может показаться, что эти высказывания всецело отражают ваше внутреннее «я». Или, вероятно, кто-то сразу раскусил этот трюк: данные характеристики так точно его описывают, потому что имеют настолько широкий смысл, что подходят практически каждому. Скорее всего, вам не составит особого труда припомнить несколько примеров из своей жизни, которые бы отлично подошли к этим общим и часто встречающимся признакам. Именно так работает эффект Барнума. То же самое можно наблюдать и в случае с астрологией. Описания разных знаков зодиака редко содержат точную информацию, которая, вероятно, будет опровергнута. Например, такие характеристики, как «Вы всегда выполняете работу в последний момент» или «Вы любите брокколи больше, чем морковь». Наоборот, в гороскопе указываются наиболее общие признаки, которые могут подойти практически каждому. Например, в описании моего знака Дева говорится о том, что я скрупулезный, обладаю логическим мышлением, практичный, склонный к анализу и внимательный. Наверное, вы обнаружите такие же черты и в своем характере, даже если по гороскопу вы Рыбы, или Водолей, или любой другой знак.

Удивительно, но, несмотря на повсеместное восприятие генетики как передовой науки, часто при описании разных генетических ассоциаций используются те же принципы, что и при составлении гороскопов. Например, ученые обнаружили, что определенный вариант гена RGS2 (а именно аллель CC локуса rs4606) обусловливает более тревожный темперамент[553], хотя на данный момент еще рано делать точные выводы. Как вы считаете, свойственен ли вам этот признак? Чувство тревоги, безусловно, широко распространено, так же как и аллель CC локуса rs4606. Более чем у 50 % людей встречается такая аллель. Именно этот признак включен в качестве одного из показателей в тест компании 23andMe. Обсуждения этого маркера на сайте 23andMe дают много оснований для определенных выводов[554]. Практически все носители аллели CC, участвующие в дискуссии, отмечают: тревога является неотъемлемой частью их жизни. Причем большинство из них считает свою тревожность следствием наличия у них данного гена. По словам других, их родители были носителями аллели CG, поэтому их братьям и сестрам следует тоже пройти тестирование. Эти люди даже готовы предсказать, кто из сиблингов является носителем проблемной аллели. Ученый и популяризатор науки Стивен Пинкер осмыслял свой опыт самопознания на основе данных генома следующим образом: «Вскоре я осознал, что использую знания о себе, чтобы истолковать генетические данные, а не наоборот. Например, ген, отвечающий за мою любовь ко всему новому, ассоциирован с целым набором личностных качеств, включая импульсивность. Но я не считаю себя особенно порывистым, поэтому связал этот ген со своей открытостью для нового опыта»[555]. Когда дело касается таких обширных, неконкретных характеристик, эффект Барнума в сочетании с нашей склонностью считать гены первопричиной делает «генологические» объяснения весьма убедительными. Часто вы стремитесь найти соответствие между восприятием себя и некоторыми чертами, ассоциируемыми с вашим генотипом. В случае успеха может показаться, что оракул, гадающий по генам, заглянул в самую суть вашей личности.

Мы с легкостью принимаем на веру предсказания «генологии» еще и потому, что зачастую генетическую информацию невозможно ни подтвердить, ни опровергнуть. Разумеется, вы не знаете точную вероятность развития у вас той или иной болезни. Неизвестно вам и то, откуда родом ваши далекие предки (семейные предания не в счет). В отсутствие доказательств, опровергающих данные расшифровки генома, наоборот, мы не видим причин сомневаться в большей части прогнозов, сделанных на основе этой информации.

Тем не менее некоторые явные ошибки в результатах генетического анализа показывают, насколько неточными могут быть «генологические» прогнозы. Например, руководивший национальным проектом «Геном человека» Френсис Коллинз, по прогнозам компании 23andMe, должен был родиться с карими глазами. Но на самом деле они голубые[556]. Аналогичным образом Стивен Пинкер отмечает, что, по результатам тестов 23andMe, вероятность облысения составляет для него 80 %[557]. Парадокс в том, что знаменитая шевелюра исследователя сделала его членом так называемого Клуба ученых – обладателей роскошных, струящихся волос[558]. Подобные ложные прогнозы могли бы ослабить нашу веру в точность «генологии». Но с учетом влияния эффекта Барнума и того, что многие предсказываемые черты опровергнуть достаточно сложно, эти ошибки, вероятно, покажутся достаточно редкими для того, чтобы ими можно было пренебречь.

Итак, как же противостоять влиянию такой заманчивой, но недостоверной «генологии»? И начать смотреть на природу генов более рационально? Далее я опишу несколько способов, позволяющих избежать самых губительных последствий наших эссенциалистских предубеждений.

Как провести грань между сильным и слабым влиянием генов

Прежде всего необходимо помнить, что воздействие генов может быть разным. Необходимо обращать особое внимание на степень влияния. Когда речь идет о воздействии генетических факторов, размер имеет значение. Множество генов вызывает развитие редких состояний, таких как болезнь Гентингтона, ФОП, от которой страдал Гарри Истлак, или муковисцидоз. При выявлении этих генов можно практически со 100 %-ной точностью прогнозировать то или иное заболевание. Кроме того, влияние ряда генов несколько ниже, но все-таки значительно. Например, к ним относится BRCA1, носителем которого является Анджелина Джоли. При наличии этого гена риск развития рака молочной железы составляет от 40 до 60 %. При такой высокой степени риска представление о генах как о переключателях близко к реальности.

Тем не менее мы часто применяем такую логику и считаем определенные гены маркерами заболеваний даже в случаях слабых генетических влияний, когда вклад единичных генов минимален. Таково большинство наших личностных качеств и состояний. Они являются результатом совокупного влияния множества разных генов, в свою очередь испытывающих воздействие опыта и эпигенетических процессов. Представление о генах как о переключателях приводит к абсолютно неверным выводам и необоснованным страхам гораздо чаще, нежели корректно отражает действительность.

Раз уж вы сосредоточили свое внимание на масштабах генетических влияний, далее было бы логично привести в соответствие силу эмоциональной реакции и весомость определенного генетического фактора. Тем не менее найти баланс между эмоциональным откликом и существующим генетическим риском – дело не из легких. Это сложно по двум причинам. Во-первых, мыслить категориями вероятности не является врожденным и естественным свойством человека. Во-вторых, мы часто считаем внутренние, сущностные факторы риска неизбежными по своей природе независимо от их силы. Каким бы незначительным ни был «повышенный» риск болезни Паркинсона, когда я думаю о том, что гены делают меня уязвимее перед этим заболеванием или – и того хуже – что я являюсь носителем «гена Паркинсона», то прихожу в ужас. Кажется, моя сущность сама плетет заговор против моего здоровья и благополучия.

Еще одной сложностью при оценке рисков является тот факт, что мы субъективно склонны считать серьезные проблемы более вероятными, нежели небольшие, даже если фактические риски одинаковы[559]. Например, если с 20 %-ной вероятностью завтра в вашей местности пойдет дождь, то вы решите, что, скорее всего, его не будет. В то же время если завтра в вашем районе с вероятностью 20 % ожидают торнадо, то вы насторожитесь и сочтете риск более чем возможным. Опасность смерча заставляет нас больше верить в прогноз, хотя фактически он так же вероятен, как и дождь. Опасные ситуации и состояния, к счастью, редки. Поэтому любая вероятность их возникновения, превышающая ноль (как, например, 2,1 %-ный риск развития у меня болезни Паркинсона), может показаться намного более значительной, чем ее фактическая величина. Несоответствие между субъективной оценкой и реальной возможностью заставляет консультантов по генетическим вопросам, в частности, выступать против того, чтобы клиентам давались точные оценки их генетических рисков. В самом деле, люди часто не могут вспомнить свои показатели в отношении вероятности развития того или иного состояния даже сразу после консультации по результатам расшифровки генома[560]. Один из родоначальников генетического консультирования – Шелдон Рид – утверждает, что многие клиенты «зачастую не проводят никаких различий между одним шансом из четырех и одним шансом из ста. Для них это одно и то же»[561]. Некоторые воспринимают обе эти вероятности следующим образом: «Это может случиться со мной».

Диспропорцию между субъективной обеспокоенностью и фактическими вероятностями обнаруживают и многие консультанты-генетики. Они часто рассматривают любой уровень риска, превышающий 0 %, как заслуживающий внимания. По данным опроса, вероятность в 2 % рождения ребенка с генетическим заболеванием примерно половиной консультантов по генетике оценивалась как «высокая» или даже «очень высокая»[562]. При этом многие заявили, что «не существует допустимого риска»[563]. Независимо от того, относимся ли мы к консультантам или к их клиентам, наши страхи не позволяют нам объективно оценивать фактическую возможность того или иного исхода.

Вместе с Бенджамином Ченгом мы исследовали, насколько сильно невосприимчивость к величине генетического риска повлияет на реакцию людей на другие генетические факторы, в частности на гипотезу о так называемых генах преступности. Взрослым американцам дали прочитать заметку о случае, когда студент колледжа Патрик убил ножом другого человека во время драки[564]. Одна группа участников эксперимента узнала, что Патрик был носителем гена, который на 25 % увеличивал вероятность проявления насилия. Другие прочитали точно такое же краткое описание происшествия, но с одним исключением: ген повышал возможность насильственных действий на 400 %. В заметке, с которой ознакомилась третья группа, не упоминалось о генах Патрика. Затем всех участников попросили решить, позволит ли смягчить приговор студенту защита на основе невменяемости. Первые две группы посчитали такую линию защиты более подходящей, чем третья. А вот степень генетических зависимостей не оказала на их мнение практически никакого влияния. Опрашиваемые отвечали одинаково независимо от того, составляла ли генетическая предрасположенность к насилию лишь 25 или все 400 %. Казалось, для этих участников имело значение само наличие у Патрика генетического риска (любой степени), делавшее его не в полной мере ответственным за свое преступление в их глазах. Когда мы слышим о связи чего-то с генами, то автоматически приходим к выводу, что «это генетически обусловлено». Когда же речь заходит о фактической величине генетического влияния, то мы пропускаем эту информацию мимо ушей. И реагируем на любые подобные сведения как на сообщение о том, что гены сработали как переключатели.

Необоснованные реакции на информацию о генах вызывают еще больше вопросов в свете того неприятного факта, что генетические исследования сами по себе являются далеко не такими уж точными. Многие генетические открытия (если не большинство из них), сведения о которых публикуются в ведущих журналах, а затем тиражируются в газетах по всему миру, на поверку оказываются липовыми. В одной статье «Американского журнала по медицинской генетике. Часть Б» говорится: «Ни для кого не секрет, что в нашей области опубликованы тысячи исследований ассоциаций кандидатных генов. Но с воспроизводимыми результатами – совсем немного»[565]. Похожие проблемы испытывает и полногеномный поиск ассоциаций. Чаще всего благодаря чистой случайности выявляются мнимые генные ассоциации[566]. Даже если обнаруженные ассоциации оказываются достоверными, то они, как правило, слишком незначительны для того, чтобы оказывать какое-то существенное влияние на нашу жизнь[567]. Журналист Дэвид Доббс описывает наши настроения по отношению к генетическим исследованиям как развивающиеся по дуге. При этом открытия служат «источником заманчивой надежды, праздничной шумихи и горького разочарования»[568]. К сожалению, учитывая склонность научных журналов и газет восхищаться прорывами в той или иной области, мы все слышим об удивительных открытиях. Но зачастую никогда не узнаем о последующих неудачных попытках воспроизведения полученных результатов. Не сообщается и о выводах ученых, если в конечном счете они осознают, что реальность далеко не так интересна, как изначальное открытие. Например, в 2009 году в ходе полногеномного поиска ассоциаций обнаружили особый тип ОНП в локусе rs4307059, который определили как фактор риска развития аутизма. Утверждалось, что вероятность его случайного обнаружения составляет менее 0,00001 %, что предполагает высокую надежность этого маркера[569]. Газета New York Daily News опубликовала статью об этом исследовании, в которой отмечалось, что недавно обнаруженный ген повышает риск развития аутизма на 20 %[570]. Тем не менее следующая научная работа, вышедшая в том же году, позволяла сделать выводы о том, что вероятность развития аутизма у людей с тем же самым генетическим фактором риска на самом деле ниже средней. Тем не менее эту неудачную попытку воспроизведения результатов исследования не осветили в СМИ[571]. Подобные провалы – очень частое явление. Следовательно, мы не только преувеличиваем значимость реально существующих слабых генетических влияний, но и тревожимся относительно открытий, не состоявшихся вовсе. Эти призрачные страхи сродни боязни того, что во время сна на вас нападут зомби.

Почему результаты генетических исследований так часто не выдерживают испытания временем? Есть два ответа на этот вопрос. Во-первых, в области генетики существует та же проблема, что и в других научных областях. Ученых вознаграждают за публикации. И это приводит ко многим «открытиям», которые освещаются в научных журналах и других СМИ еще до получения подтверждений того, что эти данные надежны. Разница между обнаружением чего-то нового и доказательством того, что это действительно открытие, результаты которого могут быть с большой долей точности воспроизведены другими исследователями, огромна.

Вторая причина, по которой результаты многих генетических исследований являются невоспроизводимыми, связана скорее со спецификой этой области. Дело в том, что, к счастью, большая часть фенотипов формируется под слабым влиянием отдельных генов. Поэтому подавляющее большинство генетических ассоциаций очень незначительны, и их практически невозможно достоверно наблюдать. Они подобны слабому шепоту среди громкого шума всех остальных факторов, оказывающих влияние на нашу жизнь. И когда ученые думают, что расслышали этот тихий голосок, на самом деле зачастую они оказываются во власти иллюзий.

Рассмотрим так называемый ген поиска новизны, представляющий собой определенную вариацию гена DRD4. Это один из самых хорошо изученных генов в поведенческой генетике[572]. Он вызвал огромный интерес у СМИ, которые ему также присвоили несколько других названий, таких как «ген либерализма» или «ген риска». В 2015 году Land Rover использовала этот ген в рекламной кампании своего автомобиля Discovery Sport. Его окрестили «геном авантюризма». Разработчики бренда недвусмысленно заявили, что «если вы являетесь носителем этого гена, то вы более склонны к приключениям и риску». Учитывая огромное количество исследований по этой теме и интерес СМИ к данному гену, казалось бы, очень важно знать, обладателем какой аллели являетесь вы. Но в какой степени этот хорошо изученный ген в действительности обусловливает тягу к новизне, приключениям и риску? Степень его влияния составляет приблизительно 0,1 %![573] И даже эта цифра, судя по всему, является преувеличенной[574]. Попытки установить чью-либо склонность к поиску новизны, опираясь лишь на сведения о наличии этого гена, подобны стремлению представить себе всю мозаику по одному только фрагменту из 1000.

Каждый раз, когда вы слышите о единственной генетической вариации, способной предопределить некое свойство или состояние, стоит сосредоточиться на оценке ее силы. Если некий ген оказывает большое влияние на наличие какого-то признака или риск развития определенного состояния (что является редкостью), то вам действительно стоит обратить на это внимание. Особенно если вы являетесь носителем этой вариации. Скорее всего, данная вариация будет предвещать развитие какого-нибудь редкого генетического заболевания, поэтому стоит обратиться за советом к врачу. Но большинство генетических прогнозов, предоставляемых биотехнологическими компаниями потребителям, основаны на таких слабых ассоциациях и настолько неточны, что следует их попросту игнорировать. Еще лучшим выходом стало бы решение сэкономить деньги и вообще не обращаться за подобными оценками риска. Отрывочная и необоснованная информация о генетических влияниях не приведет ни к чему, кроме беспокойства, даже если самого воздействия того или иного гена на вашу жизнь нет и в помине[575].

Сущность не решение проблемы

Крайне важно помнить о том, что наше увлечение сущностями связано с искажением в способах, которыми мы обрабатываем информацию. Если сосредоточиться на некой первопричине как на факторе, предопределяющем жизнь человека, легко забыть об огромном влиянии окружающей среды. И эта склонность придавать большое значение сущностям в значительной мере сказывается не только на наших выводах относительно собственной жизни, но и на решениях, касающихся финансирования науки.

Возьмем ситуацию с аутизмом. Часто говорят об «эпидемии» этого заболевания, так как на каждых 68 рожденных в США детей приходится один ребенок с таким диагнозом[576]. С этим связаны огромные затраты как на облегчение физического состояния аутистов, так и на преодоление трудностей, связанных с жизнью таких людей в обществе. Итак, как же понять, в чем причина аутизма? Можно сосредоточиться на генетических факторах, и ученые с энтузиазмом восприняли эту идею[577]. За первое десятилетие XXI в. на выявление генетических причин аутизма потратили около миллиарда долларов. Результаты всех исследований указывают на то, что это яркий пример слабого генетического влияния. Не существует определенных генов аутизма. Сотни вариаций взаимодействуют между собой в произвольном порядке, формируя предрасположенность к развитию этого состояния[578]. Для сравнения: в этом же первом десятилетии XXI в. на изучение факторов окружающей среды, влияющих на возникновение аутизма, потратили только 40 млн долларов. Другими словами, на финансирование генетических влияний было направлено в 25 раз больше средств[579]. Неужели развитие аутизма с точки зрения генетики можно объяснить в 25 раз лучше, нежели с точки зрения воздействия окружающей среды? Разве изучение роли генов в развитии аутизма приведет к разработке более эффективных методов лечения, чем те, в основе которых лежат данные о влиянии на заболевание внешних факторов? Лично я в этом очень сомневаюсь. Человеческий геном не подвергался каким-либо серьезным изменениям в преддверии сильного распространения случаев аутизма. Поэтому весьма маловероятно, что эту новую «эпидемию» можно по большей части объяснить генетическими причинами. Но мнение о том, что аутизм имеет генетическую природу, коррелирует с глубокими эссенциалистскими предубеждениями.

Случай с финансированием исследований в области аутизма отнюдь не уникален. Например, в 2011 году Национальные институты здравоохранения США потратили на геномные исследования примерно в четыре раза больше, чем на разработки в области всех фундаментальных поведенческих и социальных наук вместе взятых[580]. Очевидно, благодаря этому щедрому финансированию генетикам удалось добиться значительных успехов. От новых знаний и наука, и общество только выиграют. Тем не менее у любой медали есть обратная сторона. В данном случае финансирование одной сферы осуществляется в ущерб остальным. Как результат, мы задаем совершенно другие вопросы и придерживаемся иной линии в выборе способов решения проблем. Как выразились психологи Джей Джозеф и Карл Ратнер, «идеи генетического детерминизма отвлекают общественное внимание от внешних факторов и сваливают всю вину на мозг и тело человека. Даже когда дело касается таких заболеваний, как сахарный диабет второго типа, причины которого хорошо известны – бедность и плохое питание, сторонники генетического детерминизма продолжают настаивать на необходимости вложения средств в генетические исследования. И это вместо того, чтобы потратить их на улучшение социально-бытовых и санитарно-гигиенических условий»[581].

Если финансы идут на исследования, целью которых является поиск генетических причин тех или иных патологий, то и решения этих проблем будут основаны на достижениях генетики. Но в течение жизни мы развиваемся, и наша биологическая природа (в которой гены составляют лишь часть) взаимодействует с целым рядом внешних факторов. Поэтому генетические методы в лучшем случае могут стать лишь частью потенциального решения проблем. Безусловно, генетические исследования позволяют нам узнать много нового. Но это совершенно не означает, что именно генетика даст лучшие решения существующих проблем. Генетические исследования часто воспринимают как святой Грааль. Будто в случае успеха преимущества для медицины посыплются как из рога изобилия. Возможно, так и есть. Но не стоит забывать, что вся история генетики построена на череде бесконечных обещаний, что вот-вот будет открыто новое чудодейственное средство. Историк науки Натаниэль Комфорт выразился по этому поводу следующим образом: «Изучая генетику и ее популяризацию на протяжении последнего столетия или около того, я пришел к удивительному выводу. Преувеличение роли генетики совершенно не связано с фактическими знаниями в этой области. Статьи 1914 года по сути ничем не отличаются от публикаций 2014 года. Ни генетическое картирование, ни клонирование, ни высокопроизводительное секвенирование, ни цитогенетика, ни плейотропия, ни модификация ДНК, ни евгеническое движение, ни споры по поводу синдрома Якобса, ни провалы первых исследований по генотерапии – словом, никакие методы, концепции или социальные уроки не повлияли на нашу любовь к упрощенным объяснениям и легким решениям»[582]. Привлекательность эссенциалистского подхода к решению всех жизненных вопросов привела к тому, что на результаты генетических исследований изначально возлагали несбыточные надежды.

История исполнения нашумевших обещаний в области генетики воодушевляет гораздо меньше. Хорошим примером в данном случае выступает муковисцидоз. Непосредственной причиной этого заболевания является мутация гена CFTR, хотя встречается более 1000 разных видов патогенных мутаций в этом гене. Причину заболевания установили в 1989 году. Тем не менее прошло уже более четверти века, а мы до сих пор пытаемся усовершенствовать методы лечения муковисцидоза с помощью генетики[583]. Хотя сейчас в разработке находится несколько лекарств, действие которых направлено на частные мутации в данном гене. Таковы, например, препараты ивакафтор и лумакафтор[584]. Один из первых исследователей, обнаруживших ген CFTR, Джек Риордан заявил: «Это заболевание внесло намного больший вклад в науку, нежели наука – в его лечение»[585]. Сравним относительно простую, моногенную причину развития муковисцидоза с сотнями разных генетических вариаций, предположительно влияющих на аутизм и шизофрению. Мы до сих пор пытаемся разработать генетические методы лечения муковисцидоза. О каких генетических вмешательствах в течение вышеупомянутых душевных болезней может идти речь, исходя из нашего смутного понимания сложной паутины генетических влияний?

Я не хочу быть слишком пессимистичным. В результате стремительно возрастающего понимания природы генома появилось множество методов лечения. В определенных случаях мы можем внести в свою жизнь изменения, позволяющие избежать большого генетического риска. Так поступила Анджелина Джоли, которая сделала профилактическую мастэктомию и овариэктомию, узнав о том, что является носителем патогенной вариации гена BRCA1. Исследования в области лекарств, воздействующих на специфичные гены, дали плоды не так скоро, как можно было бы ожидать исходя из шумихи вокруг проекта «Геном человека»[586]. Но многие из таких препаратов все-таки появились, в частности против разных видов рака. Например, применение вемурафениба показало обнадеживающие результаты при лечении некоторых видов меланомы[587], а иматиниб оказался эффективным в случае с некоторыми видами лейкемии[588]. Но финансирование науки – это в значительной степени игра в одни ворота. Продолжая вкладывать так много ресурсов в генетические исследования, мы препятствуем изучению того, как опыт и условия взросления могут негативно сказываться на общем состоянии здоровья. Например, продолжительность жизни пожилых людей увеличивается, если предоставить им больше контроля над принятием решений[589]. С коронарной болезнью сердца можно эффективно бороться путем определенных изменений в образе жизни[590]. Сахарный диабет второго типа намного лучше поддается лечению через корректировку жизненного уклада, нежели посредством передовых лекарств[591]. Упражнения по описанию своего травматического опыта под руководством преподавателя помогают улучшить функцию легких у астматиков и снизить степень тяжести заболевания у людей, страдающих ревматоидным артритом[592]. Медитация осознанности способствует снятию симптомов у ВИЧ-инфицированных[593], а групповая терапия – улучшению показателей выживаемости среди больных раком молочной железы[594]. Способов лечения заболеваний множество. Хотя эссенциалистские предубеждения заставляют нас в большей степени полагаться на генетику, это едва ли позволит добиться чудес в медицине. Одностороннее внимание дорого обходится. Сосредоточиваясь на генетических методах лечения, мы забываем о других возможностях, особенно если вокруг них нет шумихи в СМИ.

Как говорить о генах

Фаталистические идеи о генах, конечно, не сглаживаются тем, что мы обычно говорим о них. Термины, в которых вы обсуждаете генетику, формируют ваши мысли о влиянии генов. Следовательно, чтобы уменьшить силу эссенциалистских предубеждений, нужно прежде всего изучить то, какие проблемы возникают при разговорах о генах.

Избегайте ярлыков для обозначения генов. Гены – часть сложной биологической системы, которая кодирует определенные белки и заставляет их отвечать на любые сигналы, получаемые из опыта или других биологических событий. И это все, что делают гены. Описание механизма их действия в сухих и прозаичных терминах, вероятнее всего, не наведет вас на размышления в эссенциалистском ключе, и это хорошо. К сожалению, обычно мы говорим о генах не так. Особенно когда обсуждаем их в СМИ. Скорее, зачастую люди пытаются отразить функцию того или иного гена, дав ему многозначительное короткое прозвище вроде «гена рака груди». Эти ярлыки служат как полезные сокращения, чтобы уменьшить неотъемлемую сложность генетических механизмов до чего-то, понятного всем. Например, ген, вызывающий рак груди. Но эти наименования наполняют существование гена смыслом, причем зачастую весьма негативным. Кажется, будто ген преследует свою подлую цель.

Возьмем ген DRD4, который мы обсуждали ранее, когда говорили об авантюризме. На него навешали множество ярлыков. Один из них получил особенно много внимания со стороны СМИ – это «ген неверности». Заголовки статей о нем звучали как: «Слишком много партнеров на одну ночь? Вините свои гены» или «Ген изменника: один из четырех рожденных будет ходить налево, выяснили ученые»[595]. С этим ярлыком ген больше не кажется безобидной цепью нуклеотидов, которая просто кодирует белки. Теперь у него появилась не только ясная цель, но даже, возможно, сила затуманить ваше сознание, когда речь зайдет об обмане второй половины. С тех пор как СМИ начали называть ген так, интересно, сколько неприятных разговоров начиналось с фразы: «Извини, детка, ты же знаешь о моем гене неверности»?

Генетические ярлыки бездумно прикрепляют ко всем генетическим открытиям. И мало кто задумывается, как это влияет на наши мысли. Если вы наберете фразу «Ученые нашли ген, отвечающий за» в Google, то получите по крайней мере 296 тысяч результатов, включающих гены, отвечающие за алкоголизм, развитие инсульта, кокаиновую зависимость, разводы, пристрастие к сладкому и религиозность[596]. Эти ярлыки создают стойкое ощущение, что гены предназначены «для чего-то» – каждый из них как будто преследует свою цель. DRD4 вызывает неверность, APOE отвечает за развитие болезни Альцгеймера. Но если вы изучите проблему, то поймете, что в реальности никакого предназначения гены не имеют. Даже HTT-ген, который был у Вуди Гатри, с очень прочной ассоциацией с болезнью Гентингтона, не вызывает это заболевание. Он нужен для экспрессии белка, связанного с транспортировкой веществ в клетке. Болезнь Гентингтона возникает, когда биологическая система, которая включает в себя варианты HTT-гена, дает сбой. Называть HTT-ген «геном Гентингтона» – то же самое, что отвечать на вопрос: «Для чего нужна простата?» – «Для того, чтобы образовался рак простаты».

Социолог Питер Конрад критикует СМИ за обсуждение генетических исследований в рамках конструкции «Один ген, одна болезнь» (ОГОБ)[597]. Неудивительно, что о генах часто говорят именно в таком ключе. Мы, когнитивные скупцы, не предпринимаем дополнительных мыслительных усилий без острой необходимости. Поэтому большинство предпочитает простые объяснения. Что может быть проще, чем наличие подходящих генетических переключателей к каждой жизненной проблеме? Если вы авантюрист, у вас должен быть ген поиска новизны. Если вы страдаете от депрессии, то, скорее всего, являетесь носителем гена депрессии. И так далее. Но, конечно, конструкция ОГОБ совершенно неправильна для объяснения нашей жизни. Когда, используя эти ярлыки, мы пытаемся осмыслить сложные биологические системы со взаимодействующими элементами, то неизбежно скатываемся к представлению генов в виде переключателей. И ученые, и СМИ должны противостоять стремлению навешивать на гены ярлыки, искажающие понимание их влияния на фенотип.

Общераспространенные метафоры дают генам чрезмерную силу. Другой ключевой способ, которым язык формирует наше понимание генов, – метафоры, применяемые для их объяснения. Мы очень сильно зависим от сравнений в своем восприятии идей, особенно сложных. Метафоры помогают нашему сознанию, позволяя заменять то, что мы не слишком хорошо понимаем, на более ясное. Вы ищете параллели между тем, что вам неизвестно (допустим, вы только узнали о праймериз – предварительных выборах президента в США), и чем-то хорошо знакомым (например, соревнованиями по боксу, марафоном или выпуском American Idol)[598]. Но поскольку мы полагаемся на эти метафоры, чтобы придать значение неизвестному, то выбор метафор оказывает колоссальное влияние на наши дальнейшие рассуждения. Если вы рассматриваете праймериз как боксерский матч, то на ум приходят мысли об ожесточенной борьбе. Если думаете о них как о марафоне, то акцентируете внимание на том, насколько этот этап выборов долгий и затянутый. Когда вы полагаете, что праймериз похожи на American Idol, то представляете их как поверхностное состязание в популярности. Каждая метафора подчеркивает разные аспекты этого процесса и заставляет смотреть на него под особым углом.

Наше понимание генов также переплетено с метафорами, которые мы выбираем. Это представляет особую проблему. Ни одна аналогия не описывает в точности генетические механизмы. Кроме того, все эти сравнения делают нас склонными к фатализму. Самые распространенные метафоры, используемые для описания генов, – это «схемы», «рецепты», «компьютерные программы» или «Святой Грааль»[599]. Каждая из них привносит свои оттенки в это понятие и вводит в заблуждение по-своему. Если гены похожи на схему, тогда в них должна быть вся информация, по которой можно воссоздать итоговый замысел. С полным набором чертежей вы способны воссоздать до малейших деталей точную конструкцию, которую предполагал архитектор – вероятно, Бог в случае с генами. Если понимать гены как рецепты, то вся информация, нужная для правильного приготовления блюда, есть с самого начала. В процессе мы не получаем никаких инструкций. И, если повар компетентен, результат будет каждый раз одним и тем же. Если гены похожи на компьютерную программу, то это значит, что они являются базовыми единицами информации. Каждый раз, когда она запускается, алгоритм будет идентичным. Если гены похожи на святой Грааль, то, получив полную последовательность нуклеотидов, можно считать, что вы установили прямую связь с Богом. И отныне являетесь обладателем ответов на все вопросы о себе.

Можно симпатизировать всем этим метафорам. Пусть даже все они дают разное понимание того, как именно генотип определяет фенотип. Несмотря на это, все эти аналогии имеют один и тот же недостаток. А именно: каждая превращает ваши гены в верховного главнокомандующего. Ни одна из метафор не говорит о том, что гены всего лишь часть сложной биологической и экологической системы, элементы которой находятся во взаимодействии между собой и с окружающей средой. Гены играют важную роль в создании белков. Но большая часть информации, которая направляет синтез белков, поступает извне ДНК. Главным образом эти сигналы организм получает в ходе развития. Лишь малая доля сведений присутствует в нем с самого начала. Мы можем увидеть ограниченность этих метафор на примере разницы между кошкой Радугой и ее клоном (глава 8). Подтверждает этот вывод и то, что среднестатистический голландец, живущий в XXI в., на 15 см выше своего предка из XIX в. (глава 2). Или что у человека, имеющего идентичного близнеца, страдающего шизофренией, только 48 %-ный шанс развития этого психического расстройства (глава 4). Чтобы понять каждый из вышеупомянутых случаев, следует обратить внимание на информацию, которая лежит вне генома.

Я предлагаю другую метафору для генов. Ее нужно добавить к общему списку, чтобы подчеркнуть их диалоговую природу. Гены похожи на танцоров. Сами по себе они не могут сделать почти ничего. Просто стоят в углу танцевального зала с неловким видом. Гены полностью зависят от нескольких факторов, позволяющих им закружиться в танце. Во-первых, они должны слышать музыку. Таков опыт, который мы получаем во взаимодействии с окружающей средой. Музыка направляет движения танцоров. Во-вторых, реагировать на мелодию они будут в зависимости от музыкальных предпочтений и воспоминаний об определенных песнях, накапливаемых на протяжении всей жизни. Аналогично в процессе взросления формируется наш мозг, влияющий на интерпретацию изменений окружающей среды. И, в-третьих, генам нужен партнер по танцам – кто-то, кто бы их направлял и одновременно имел с ними обратную связь. В нашей метафоре это остальные внутри- и внеклеточные механизмы, образующие биологическую систему. Если все это в наличии, мы увидим прекрасный танец. Гены – неотъемлемая часть танца, но не менее важны и другие компоненты, включая музыку, музыкальные предпочтения или партнера. Ни одна составляющая в отрыве от остальных танец не создаст. Только когда будут присутствовать все элементы, он развернется во всей своей красе. Размышления о генах как о танцорах акцентируют наше внимание на том, как они отвечают на «музыку» и «действия партнера», а не только на их руководящей роли.

Так же как и метафоры чертежей, рецептов, компьютерных программ и святого Грааля, сравнение генов с танцорами не отвечает всем аспектам генетики. Но, по крайней мере, такая параллель не приводит нас к фатализму в отношении генов.

Принять сложность

Если мы станем говорить о генах иначе, то сократим влияние эссенциалистских предубеждений. Но, очевидно, этого недостаточно: мы по-прежнему верим в теорию генов как переключателей, даже когда используем менее проблематичный язык. Вероятно, общая склонность к неверным объяснениям восходит к идеям Менделя. Его первые исследования с горохом выявили прямое, взаимное, однозначное соответствие между единичным геном и определенным фенотипом. Одно изменение в гене – и у вас сморщенный горошек. Другое – и семена стали желтыми. Так ученики получают первые представления о генетике в старших классах. И кажется, что начинать с этой теории разумно. Но этот подход не только предлагает абсолютно неточное объяснение того, как возникает огромное количество взаимосвязей между генотипом и фенотипом. Он еще и учит людей смотреть на мир как на состоящий из сущностей. И с этой точкой зрения сопряжена масса проблем[600].

При этом биология крайне сложна. Возможно, лучший способ объяснить людям сложные научные идеи – начать с упрощенных основ перед тем, как добавлять последующие уровни сложности. С другими науками иногда студентов знакомят в совсем простых терминах, что влечет за собой снижение точности. Например, когда студенты впервые сталкиваются с атомной физикой, то узнают, что атом схож с Солнечной системой. Твердое, подобное Солнцу ядро состоит из протонов и нейтронов. Вокруг него по орбитам перемещаются планеты-электроны. Эту информацию куда проще понять, чем вероятностные и по своей сути неопределенные квантовые представления о строении атома, которые студенты проходят на старших курсах. Вероятно, генетику следует преподавать так же, как и физику? Неточные, но понятные объяснения будут «достаточно хороши» до тех пор, пока у студентов не появится нужного бэкграунда для понимания гораздо более сложного и точного описания природы нашей реальности.

Но есть ключевое различие между сложными атомом и геномом: мы не принимаем жизненно важных решений на базе своих представлений о том, как устроены элементарные частицы. Ошибочное убеждение, что атом похож на миниатюрную Солнечную систему, не приведет ни к каким последствиям в нашей обыденной жизни. Напротив, неверно полагая, что гены работают как переключатели, мы приходим к фатализму. Это может вызвать рост сексизма, расизма и иррациональных страхов перед развитием заболеваний в будущем. Когда речь идет о геноме, гораздо лучше подчеркивать трудность восприятия сложного механизма генетики, чем давать людям ложное чувство понимания. Ведь последнее может привести их к принятию жизненных решений, которые им дорого обойдутся.

Можно ли сократить эссенциалистские реакции людей, если описывать воздействие генов во всей сложности, а не с помощью простой теории генов как переключателей? Если говорить об исследованиях, показывающих всю многообразную и запутанную сеть взаимодействий генетических факторов с опытом, то доказательства такой возможности слишком противоречивы[601]. Но другое направление научных разработок показывает, как увести нас от фатализма. Мы с моими студентами сравнили эссенциалистские реакции одних людей, которые знали многое о генетике (например, специализировались в университете на биохимии), и других, кто не знал почти ничего (студентов университетов с другим профилем или взрослых американцев – участников онлайн-опроса). Результаты были предсказуемы: чем больше человек знает о генетике, тем менее склонен к эссенциализму в своих суждениях[602]. Люди с пониманием генетики, скорее всего, не согласятся с тем, что гены определяют нашу жизнь. Они вряд ли увлекутся евгеникой. Такие люди в целом реже разделяют расистские и сексистские убеждения. И это очень хорошие новости. Есть прямой путь к избавлению от пагубных последствий теории генов как переключателей: просто начните больше узнавать о генах! Вы только что прочитали эту книгу, это уже начало. Но не останавливайтесь. Прочтите другие книги по генетике или даже посетите бесплатные университетские онлайн-курсы. И относитесь более скептически к новостям о генетических открытиях в СМИ.

Знать, когда бороться, а когда – принимать ваши предрассудки

Я осознаю, что такое решение проблемы с эссенциалистскими предубеждениями, как приобретение больших знаний о генетике, слишком идеалистичное. Люди заняты, и не у каждого есть время или мотивация для изучения генов. Есть ли более простой выход?

Конечно. Пора вспомнить о важности изучения психологии, а точнее, генетического эссенциализма. Предмет социальной психологии практически полностью заключается в документировании иррациональных и вредных способов рассуждения, к которым склонны люди. Например, обычно у них гораздо больше предрассудков, чем им хотелось бы. Или люди бывают черствыми и неотзывчивыми, встретив незнакомца в беде. Или часто принимают плохие решения для себя и других. Наконец, многие испытывают сильное давление и показывают худшие результаты, когда узнают о негативных ожиданиях других относительно них. В целом социальная психология рисует достаточно пессимистичную картину ограниченности обыденного мышления.

Тем не менее обнадеживает то, что многие из этих неправильных способов рассуждения легко исправить[603]. Мы не ограничены тем фактом, что наши умы склонны видеть мир в искаженном виде. Можно научиться избавляться от большинства предрассудков[604]. При этом преодоление своих предубеждений не требует большой работы – достаточно быть в курсе, что ваши мысли не всегда рациональны. Знать о том, что мы все подвержены некоторым предрассудкам, – это уже полдела[605]. Получив представление о генетическом эссенциализме, вы будете лучше защищены от ошибок в своих рассуждениях.

И в качестве автора этой книги я тоже вижу, как мое понимание генетики сформировалось изучением эссенциализма. Правда в том, что всякий раз, когда я сталкиваюсь с информацией о моих генах, моя первая инстинктивная реакция такая же, как у любого другого человека. То есть на короткое время я попадаю во власть эссенциализма. Когда я внимательно изучил отчет компании 23andMe, то почувствовал легкую тревогу из-за повышенного риска возникновения рака простаты и болезни Паркинсона. Меня потрясли, пусть и ненадолго, данные 23andMe о том, что мои предки по материнской линии могли происходить из Китая. Информация о нехватке генов, отвечающих за интеллект, на какое-то время пошатнула мою уверенность в себе. Но потом я осознал, что ошибочные суждения о генах как переключателях иррациональны и отражают подсознательное предпочтение объяснять мир терминами базовых и невидимых сущностей. Тогда получилось свести на нет эти первоначальные реакции и подойти к проблеме с более рациональных позиций. Понимая, что у меня есть эти предрассудки, я могу их разоружить. Они больше не контролируют меня.

Конечно, эссенциалистские реакции не всегда вредны. Например, оптимизм внушает изучение «генов гомосексуальности» в том контексте, что оно заставляет правительство давать больше прав сексуальным меньшинствам. Аналогично исследование «генов депрессии» приводит к тому, что люди реже осуждают своих друзей, страдающих от этого расстройства. Это предполагает определенные хитрости в управлении нашими предрассудками. Возможно, мы можем сознательно выбрать проблемные предубеждения и их обезоружить. Я не чувствую необходимости исправлять свои желанные эссенциалистские реакции. Более того, я очень рад, что они есть. Например, в расшифровке 23andMe есть информация, что у меня нет ни одной работающей копии альфа-актинина 3 в ACTN3-гене. Следовательно, я никогда не стану спринтером мирового масштаба, что меня почему-то не удивляет. С другой стороны, 23andMe сообщила, что этот вариант ACTN3-гена дает выносливость и преимущества в беге на длинные дистанции. Я иногда участвую в марафонах и научился использовать эту генетическую информацию во благо. Когда я пробегаю примерно 30 км, то не чувствую ничего, кроме боли и безысходного отчаяния. Кажется, что я не могу больше сделать ни шага. Тогда я вспоминаю о результатах теста 23andMe и говорю себе: «У меня есть ген выносливости. Моя генетическая судьба – закончить эту гонку». И совершенно точно, эти мысли дают мне силы достичь финишной черты. Эссенциалистское мышление действительно мощный инструмент. В новую эру генетики обращайтесь с ним осторожно.

Благодарности

Как это бывает со всеми большими жизненными задачами, эта книга возникла благодаря сотрудничеству со многими людьми. И перед этими бесчисленными помощниками я в долгу. В первую очередь я благодарю моих аспирантов. Они помогли провести исследования, которые легли в основу этой книги. Особенно хотелось бы отметить Илана Дар-Нимрода и Бенджамина Ченга, а также Рена Гулда, Демиана Мюррея, Кермета Рима, Мэттью Руби и Аниту Шмалор. Другие студенты Университета Британской Колумбии также сыграли важную роль в создании книги, обсуждая со мной как ее идеи, так и отдельные главы. В их ряду хотелось бы выделить Майкла Митхукришну и Дэна Рэндлса. Я также благодарен Джону Монтероссо, который, обучаясь в магистратуре Пенсильванского университета, впервые заронил идею генетического эссенциализма в мою голову более 15 лет назад. Несколько лаборантов также сильно мне помогли в подборе бесконечного числа книг, глав и газетных статей – спасибо Адаму Бэймелу, Колину Су и Бриттани Хэтэуэй. Исследовательский центр Кокоро в Киото предоставил наиболее вдохновляющую обстановку для начала работы над книгой: особенно я признателен Юкико Утиде.

Мне очень приятно, что у меня было столько замечательных коллег в Университете Британской Колумбии, с которыми можно было обсудить идеи книги в частности и мир и природу человека в целом. Неважно, проходили ли эти дискуссии на канатной дороге в Уислере, в пабе или на еженедельных семинарах, я всегда многому учился и вдохновлялся компанией этих чудесных людей. В частности, мои приятели из Центра эволюции человека, познания и культуры Марк Коллард и Тед Слингерленд постоянно давали мне пищу для размышления. А бесконечные ланчи с Джо Хенрихом и Арой Норензаяном особенно помогли в формировании многих идей этой книги. У меня было много других воодушевляющих бесед с моими блестящими коллегами с факультета психологии, например с Карлом Акино, Джереми Безанцем, Сью Бирч, Франсисом Ченом, Лиз Данн, Тоддом Хэнди, Кристин Лорен, Марком Шаллером и Джесс Трэйси.

Мой консультант Даррин Леман привлек меня к научной деятельности. Он продолжает всячески помогать в моей работе, например собирает вместе великие умы в Университете Британской Колумбии. Меня бы не было здесь сегодня без него.

Разработки, которые я описываю в своей книге, профинансировал Совет по исследованиям в области общественных и гуманитарных наук Канады. Я благодарен за всю ту поддержку, которую получал в течение своей карьеры.

Огромную пользу при написании книги принесли отзывы на отдельные главы от множества моих коллег и друзей. Это Корен Апикелла, Майкл Коутри, Джо Хенрих, Мэтт Лоринц, Дик Нисбетт, Вэнди Рот, Лора Спекер-Салливан, Ванесса Силва, Эрик Теркхеймер и Карлес Вилариньо-Гюэль. Я многое почерпнул из разговоров с Жаннин Остин, Дэвидом Доббсом, Адамом Франклом, Анной Леман и Кори Нислоу. В самом начале работы мне посчастливилось получить мудрое руководство и советы от Джона Хайдта и Итана Уотерса.

Я особенно благодарен моему агенту Максу Брокману, который каким-то образом увидел потенциал в моем предложении. И моему издателю в Norton Джеффу Шриву, вложившему кучу сил в то, чтобы эта книга стала более доступной и интересной. Спасибо, Джефф, за множество предложений и за неиссякаемый энтузиазм, который оказался столь полезен при работе над книгой.

Наконец, горячо благодарю Кристин за неизменные поддержку и вдохновение. Спасибо и моим детям Сейджи и Кокоро. Они делают меня счастливым, давая понять не понаслышке, как удивительно могут сочетаться гены и опыт.

Эту книгу хорошо дополняют:

Как работает тело

Dorling Kindersley (DK)

Эпидемия стерильности

Новый подход к пониманию аллергических и аутоиммунных заболеваний

Мойзес Веласкес-Манофф

Как рождаются эмоции

Революция в понимании мозга и управлении эмоциями

Лиза Фельдман Барретт

Примечания

1

Из выступления Билла Клинтона 26 июня 2000 г. (http://transcripts.cnn.com/TRANSCRIPTS/0006/26/bn.01.html).

2

Больше о будоражащих перспективах генной инженерии см.: Silver, L. M. (2007). Remaking Eden: How genetic engineering and cloning will transform the American family. New York, NY: Harper Perennial.

3

Об идентификации мусорящих на улице людей по их ДНК и владельцев собак по ДНК их питомцев см.: Mohdin, A. (23.05.2015). New campaign profiles litterers from their DNA and posts reconstructions of their faces. IFLScience. http://www.iflscience.com/environment/could-you-be-next-face-litter; Lacitis, E. (03.04.2015). Dog-poop DNA tests nail non-scoopers. Seattle Times (http://www.seattletimes.com/seattle-news/dog-poop-dna-tests-nail-non-scoopers/).

4

Конечно, если бы продюсеры программы серьезно относились к определению того, действительно ли этот образец принадлежал Элвису, им достаточно было бы найти образец ДНК его живого родственника.

5

Многие варианты гена MYBPC3 связаны с развитием наследственной гипертрофической кардиомиопатии, которая, по мнению доктора Кингсмора с небольшой вероятностью могла привести к смерти Элвиса. Например, есть аутосомная доминантная мутация гена MYBPC3, которая часто влияет на развитие гипертрофической кардиомиопатии (см.: Dhandapany, P. S., Sadayappan, S., Xue, Y., Powell, G. T., Rani, D. S., Nallari, P., et al. (2009). A common MYBPC3 (cardiac myosin binding protein C) variant associated with cardiomyopathies in South Asia. Nature Genetics, 41, 187–191). Но у Элвиса не было ни одного из патогенных вариантов гена MYBPC3. Вариант Элвиса, который обсуждался в шоу, с нуклеотидом G в RSID193922380, не является сильным предиктором гипертрофической кардиомиопатии и в настоящее время плохо изучен. Его рассматривали только в нескольких медицинских работах наряду с большим количеством различных ДНК-маркеров вдоль одного и того же гена. Разные версии о связи варианта Элвиса с семейной гипертрофической кардиомиопатией колеблются от «сомнительно» до «вероятно» (см.: Rodriguez-Garcia, M. I., Monserrat, L., Ortiz, M., Fernández, X., Cazón, L., Núñez, L., et al. (30.04.2010). Screening mutations in myosin binding protein C3 gene in a cohort of patients with hypertrophic cardiomyopathy. BMC Medical Genetics, 11, 67. doi: 10.1186/1471-2350-11-67; Ehlermann, P., Weichenhan, D., Zehelein, J., Steen, H., Pribe, R., Zeller, R., et al. (28.10.2008). Adverse events in families with hypertrophic or dilated cardiomyopathy and mutations in the MYBPC3 gene. BMC Medical Genetics, 9, 95. doi: 10.1186/1471-2350-9-95; Olivotto, I., Kassem, H., & Girolami, F. (2011). Microvascular function is selectively impaired in patients with hypertrophic cardiomyopathy and sarcomere myofilament gene mutations. Journal of the American College of Cardiology, 58, 839–848; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/?term=rs193922380; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/variation/36607/).

6

http://www.king-elvis-presley.de/html/death-elvis-autopsy.html.

7

В программе нашли вариант на 19-й хромосоме, но самые сильные предикторы находятся в другом месте (Locke, A. E., Kahali, B., Berndt, S. I., Justice, A. E., Pers, T. H., Day, F. R., et al. (2015). Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature, 518, 197–206).

8

В программе нашли вариант на 1-й хромосоме, но есть много других предикторов. Хотя в последнее время их надежность поставлена под сомнение (Palotie, A., Anttila, V., Winsvold, B. S., Gormley, P., Kurth, T., Bettella, F., McMahon, G., et al. (2013). Genome-wide analysis identifies new susceptibility loci for migraine. Nature Genetics, 45, 912–916; De Vries, B., Anttila, V., Freilinger, T., Wessman, M., Kaunisto, M. A., Kallela, M., et al. (2015). Systematic re-evaluation of genes from candidate gene association studies in migraine using a large genome-wide association data set. Cephalalagia).

9

В программе нашли вариант на 17-й хромосоме, но более сильные предикторы находятся в других хромосомах (см.: Bailey, J. N. C., Loomis, S. J., Kang, J. H., Allingham, R. R., Gharahkhani, P., Khor, C. C., et al. (2015). Genome-wide association analysis identifies TXNRD2, ATXN2, and FOXC1 as susceptibility loci for primary open-angle glaucoma. Nature Genetics, 48, 189–194).

10

Guralnick, P. (2000). The unmaking of Elvis Presley. New York, NY: Back Bay Books.

11

http://www.king-elvis-presley.de/html/death-elvis-autopsy.html.

12

http://blogs.telegraph.co.uk/news/andrewmcfbrown/100012805/did-elvis-really-eat-more-than-an-asian-elephant-does/.

13

Dar-Nimrod, I., Cheung, B. Y., Ruby, M. B., & Heine, S. J. (2014). Can merely learning about obesity genes lead to weight gain?Appetite, 81, 269–276.

14

См.: Shear, M. D. (22 июня 2015 г.). Making a point, Obama invokes a painful slur. New York Times. http://www.nytimes.com/2015/06/23/us/obama-racism-marc-maron-podcast.html?hp&action=click&pgtype=Homepage&module=first-column-region&region=top-news&WT.nav=top-news&_r=0.

15

http://www.azlyrics.com/lyrics/pink/badinfluence.html.

16

http://thecelebritycafe.com/feature/2012/09/brad-pitt-talks-gun-control-says-its-our-dna-americans-own-one.

17

Цитата из интервью CNN, 11 февраля 2010 г. (http://www.cnn.com/2010/SHOWBIZ/02/11/donald.trump.marriage.apprentice/).

18

http://blogs.ft.com/businessblog/2013/04/corporate-dna-jargon-is-nothing-to-celebrate/.

19

https://www.genome.gov/10002329.

20

Например, вся редакционная коллегия американского журнала Genetics одобряла евгенику (см.: Paul D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. Atlantic Highlands, NJ: Humanities Press). Подробнее о связи между ранними исследованиями в области генетики человека и евгеникой см. главу 7.

21

http://www.slate.com/blogs/the_slatest/2013/10/29/rand_paul_gattaca_did_rachel_maddow_catch_rand_paul_plagiarizing_wikipedia.html.

22

См.: Metzl, J. F. (10 октября 2014 г.). The genetics epidemic: The revolution in DNA science and what to do about it. Foreign Affairs (https://www.foreignaffairs.com/articles/united-states/2014-10-10/genetics-epidemic); Kahn, Jennifer (09.11.2015). The Crispr quandary. New York Times (http://www.nytimes.com/2015/11/15/magazine/the-crispr-quandary.html?action=click&pgtype=Homepage&region=CColumn&module=MostEmailed&version=Full&src=me&WT.nav=MostEmailed&_r=0).

23

Более подробная информация о жизни Менделя: Mawer, S. (2006). Gregor Mendel: Planting the seeds of genetics. New York, NY: Abrams; Henig, R. M. (2000). The monk in the garden. New York, NY: Mariner; Orel, V. (1996). Gregor Mendel: The first geneticist. Oxford: Oxford University Press.

24

http://www.nature.com/nature/journal/v485/n7400/full/nature11119.html.

25

Wu, Q., Zhang, T., Cheng, J.-F., Kim, Y., Grimwood, J. H., Schmutz, J., et al. (2001). Comparative DNA sequence analysis of mouse and human protocaherin gene clusters. Genome Research, 11, 389–404.

26

Welle, S. (1999). Human protein metabolism. New York, NY: Springer.

27

http://www.nature.com/nature/journal/v488/n7412/full/488467a.html?WT.ec_id=NATURE-20120823.

28

Lamason, R. L., Mohideen, M. A., Mest, J. R., Wong, A. C., Norton, H. L., Aros, M. C., et al. (2005). SLC24A5, a putative cation exchanger, affects pigmentation in zebrafish and humans. Science, 310, 1782–1786.

29

Dias, B. G., & Ressler, K. J. (2014). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience, 17, 89–96.

30

Galton, F. (1875). The history of twins, as a criterion of the relative powers of nature and nurture. Frasers Magazine, 12, 566–576.

31

Visscher, P. M. (2008). Sizing up human height variation. Nature Genetics, 40, 489–490.

32

Simonson, I., & Sela, A. (2011). On the heritability of consumer decision making: An exploratory approach for studying genetic effects on judgment and choice. Journal of Consumer Research, 37, 951–966; Plomin, R., Corley, R., DeFries, J. C., & Fulker, D. W. (1990). Individual differences in television viewing in early childhood: Nature as well as nurture. Psychological Science, 1, 371–377; Bouchard, T. J. (2004). Genetic influence on human psychological traits: A survey. Current Directions in Psychological Science, 13, 148–151; Eaves, L. J., Eysenck, H. J., & Martin, N. G. (1989). Genes, culture and personality: An empirical approach. San Diego, CA: Academic Press; Martin, N. G., Eaves, L. J., Heath, A. R., Jardine, R., Feingold, L. M., & Eysenck, H. J. (1986). Transmission of social attitudes. Proceedings of the National Academy of Science, 83, 4364–4368; Eley, T. C., Lichtenstein, P., & Stevenson, J. (1999). Sex differences in the etiology of aggressive and nonaggressive antisocial behavior: Results from two twin studies. Child Development, 70, 155–168; Iervolino, A. C., Perroud, N., Fullana, M. A., Guipponi, M., Cherkas, L., Collier, D. A., et al. (2009). Prevalence and heritability of compulsive hoarding: A twin study. American Journal of Psychiatry, 166, 1156–1161; Pedersen, O. B., Axel, S., Rostgaard, K., Erikstrup, C., Edgren, G., Nielsen, K. R., et al. (2015). The heritability of blood donation: A population-based nationwide twin study. Transfusion, 55, 2169–2174.

33

Kendler, K. S., & Karkowski-Shuman, L. (1997). Stressful life events and genetic liability to major depression: Genetic control of exposure to the environment?Psychological Medicine, 27, 539–547.

34

Общую критику результатов генетики поведения см.: Charney, E. (2012). Behavior genetics and postgenomics. Behavioral and Brain Sciences, 35, 331–358.

35

Turkheimer, E. (2000). Three laws of behavior genetics and what they mean. Current Directions in Psychological Science, 5, 160–164.

36

Turkheimer, E. (1998). Heritability and biological explanation. Psychological Review, 105, 782–791.

37

Polderman, T. J. C., Benyamin, B., de Leeuw, C. A., Sullivan, P. F., van Bochoven, A., Visscher, P. M., et al. (2015). Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nature Genetics. doi: 10.1038/ng.3285.

38

Hugot, J.-P., Chamaillard, M., Zouali, H., Lesage, S., Cézard, J. P., Belaiche, J., et al. (2001). Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Nature, 411, 599–603.

39

Franke, A., McGovern, D. P., Barrett, J. C., Wang, K., Radford-Smith, G. L., Ahmad, T., et al. (2010). Genome-wide meta-analysis increases to 71 the number of confirmed Crohn’s disease susceptibility loci. Nature Genetics, 42, 1118–1125.

40

Worden, G. (2002). Mütter Museum of the College of Physicians of Philadelphia. New York, NY: Blast Books.

41

Song, G.-A., Kim, H.-J., Woo, K.-M., Baek, J.-H., Kim, G.-S., Choi, J.-Y., & Ryoo, H.-M. (2010). Molecular consequences of the ACVR1 R206H mutation of fibrodysplasia ossificans progressive. Journal of Biological Chemistry, 285, 22542–22553.

42

Заболевания, наследуемые по закону Менделя. Прим. науч. ред.

43

Day, N., & Holmes, L. B. (1973). The incidence of genetic disease in a university hospital population. American Journal of Human Genetics, 25, 237–246.

44

Увы, способы возникновения даже моногенных болезней могут быть более сложными, чем простое представление о том, что один ген вызывает заболевание (см.: Badano, J. L., & Katsanis, N. (2002). Beyond Mendel: An evolving view of human genetic disease transmission. Nature Reviews Genetics, 3, 779–789).

45

Тщательный анализ различий между сильным и слабым генетическим влиянием см.: Turkheimer, E. (1998). Heritability and biological explanation. Psychological Review, 105, 782–791.

46

Chabris, C. F., Lee, J. J., Cesarini, D., Benjamin, D. J., & Laibson, D. I. (2015). The fourth law of behavioral genetics. Current Directions in Psychological Science, 24, 304–312.

47

Dobbs, D. (21 мая 2015 г.). What is your DNA worth?BuzzFeed (http://www.buzzfeed.com/daviddobbs/weighing-the-promises-of-big-genomics#.vjnnjJzwK).

48

Visscher, P. M. (2008). Sizing up human height variation. Nature Genetics, 40, 489–490.

49

McEvoy, B. P., & Visscher, P. M. (2009). Genetics of human height. Economics & Human Biology, 7, 294–306.

50

См.: Weedon, M. N., Lettre, G., Freathy, R. M., Lindgren, C. M., Voight, B. F., Perry, J. R., et al. (2007). A common variant of HMGA2 is associated with adult and childhood height in the general population. Nature Genetics, 39, 1245–1250.

51

Goldstein, D. B. (2009). Common genetic variation and human traits. New England Journal of Medicine, 360 (17), 1696–1698.

52

Yang, J., Benyamin, B., McEvoy, B. P., Gordon, S., Henders, A. K., Nyholt, D. R., et al. (2010). Common SNPs explain a large proportion of the heritability for human height. Nature Genetics, 42, 565–569. В другом исследовании обнаружили, что 697 вариантов могут объяснить 20 % наследуемости роста (Wood, A. R., Esko, T., Yang, J., Vedantam, S., Pers, T. H., Gustafsson, S., et al. (2014). Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height. Nature Genetics, 46, 1173–1186).

53

Johnson, W. (2010). Understanding the genetics of intelligence: Can height help? Can corn oil?Current Directions in Psychological Science, 19, 177–182.

54

Довод в пользу «генов роста» голландцев: доказано, что у более высоких голландских мужчин (но не женщин) было больше потомков в отличие от американцев, где больше потомков оставляли более низкие мужчины (Stulp, G., Barrett, L., Tropf, F. C., & Mills, M. (2015). Does natural selection favour taller stature among the tallest people on earth?Proceedings of the Royal Society B, 282, 20150211. doi: 10.1098/rspb.2015.0211).

55

Komlos, J., & Lauderdale, B. E. (2007). The mysterious trend in human heights in the 20th century. American Journal of Human Biology, 34, 206–215.

56

Greulich, W. W. (1957). A comparison of the physical growth and development of American-born and native Japanese children. American Journal of Physical Anthropology, 15, 489–515.

57

Komlos, J., & Breitfelder, A. (2007). Are Americans shorter (partly) because they are fatter? A comparison of US and Dutch children’s height and BMI values. Annals of Human Biology, 34, 593–606.

58

Wiley, A. S. (2005). Does milk make children grow? Relationships between milk consumption and height in NHANES 1999–2002. American Journal of Human Biology, 17, 425–441.

59

По моим расчетам, корреляция между cредним ростом жителей какой-либо страны (более надежные данные – для мужчин) и национальным потреблением молока в пределах континентов находится в диапазоне от 0,3 до 0,7. В то время как во всем мире между странами корреляция составляет 0,82. Cм. данные о сравнении роста мужчин (http://en.wikipedia.org/wiki/Template: Average_height_around_the_world) и годового потребления молока (http://chartsbin.com/view/1491).

60

Funatogawa, I., Funatogawa, T., Nakao, M., Karita, K., & Yano, E. (2009). Changes in body mass index by birth cohort in Japanese adults: Results from the National Nutrition survey of Japan 1956–2005. International Journal of Epidemiology, 38, 83–92.

61

Takahashi, E. (1984). Secular trend in milk consumption and growth in Japan. Human Biology, 56, 427–437.

62

Bogin, B. (1999). Patterns of human growth(2nded.). Cambridge: Cambridge University Press.

63

Lamason, R. L., Mohideen, M. A., Mest, J. R., Wong, A. C., Norton, H. L., Aros, M. C., et al. (2005). SlC24A5, a putative cation exchanger, affects pigmentation in zebrafish and humans. Science, 310, 1782–1786.

64

Примеры того, как люди стараются избегать отчетливого понимания чего-либо и выбирают более легкий путь, см.: Petty, R. E., & Cacioppo, J. T. (1984). The effects of involvement on responses to argument quantity and quality: Central and peripheral routes to persuasion. Journal of Personality and Social Psychology, 46, 69–81; and Ratneshwar, S., & Chaiken, S. (1991). Comprehension’s role in persuasion: The case of its moderating effect on the persuasive impact of source cues. Journal of Consumer Research, 18, 52–62.

65

Jablonka, E., & Lamb, M. J. (2006). Evolution in four dimensions: Genetic, epigenetic, behavioral, and symbolic variation in the history of life. Cambridge, MA: MIT Press. См. также: Strohman, R. (1995). Linear genetics, non-linear epigenetics: Complementary approaches to understanding complex diseases. Integrative Physiological and Behavioral Science, 30 (4), 273–282.

66

Sturtevant, A. H. (1965). A history of genetics. New York, NY: Harper and Row.

67

Менделю действительно повезло с результатами его исследований. В случае с горохом они были настолько ясными, что ученого обвинили в подделке данных. Рональд Фишер, знаменитый специалист по статистике и генетик, наиболее упорно ставит под сомнение достоверность выводов Менделя (Fisher, R. A. (1936). Has Mendel’s work been rediscovered?Annals of Science, 1, 115–137).

68

Henig, R. M. (2000). The monk in the garden. New York, NY: Mariner.

69

См.: Lombroso, C. (2006). Criminal Man (M. Gibson & N. H. Rafter, Trans.). Durham, NC: Duke University Press. P. 5. Это издание содержит новый перевод с введением и заметками переводчиков Мэри Гибсон и Николь Хан Рафтер.

70

Macnamara, J. (1986). A border dispute. Cambridge, MA: MIT Press.

71

Locke, J. (1671/1959). An essay concerning human understanding, Vol. 2. New York, NY: Dover.

72

Medin, D. L., & Ortony, A. (1989). Psychological essentialism. In S. Vosniadou & A. Ortony (Eds.),Similarity and analogical reasoning(p. 179–195). New York, NY: Cambridge University Press.

73

Более подробно об эссенциализме см.: Gelman, S. A. (2003). The essential child: Origins of essentialism in everyday thought. New York, NY: Oxford University Press.

74

Nemeroff, C., & Rozin, P. (1989). You are what you eat: Applying the demand-free «impressions» technique to an unacknowledged belief. Ethos, 17, 50–69.

75

См. Goldman, L. R. (Ed.). (1999). The anthropology of cannibalism. Santa Barbara, CA: Praeger.

76

Я благодарен Франсиско Гил-Уайту за описание эссенциалистского мышления. Более подробный анализ роли сущностей в естественных видах см.: Gil-White, F. J. (2001). Are ethnic groups biological «species» to the human brain? Essentialism in our cognition of some social categories. Current Anthropology, 42, 515–554.

77

Ereshefsky, M. (2004). The poverty of the Linnaean hierarchy. New York, NY: Cambridge University Press.

78

http://www.dailymail.co.uk/health/article-558256/I-given-young-mans-heart-started-craving-beer-Kentucky-Fried-Chicken-My-daughter-said-I-walked-like-man.html.

79

Sylvia, C., & Novak, W. (1997). A change of heart. New York, NY: Warner Books.

80

Inspector, I., Kutz, Y., & David, D. (2004). Another person’s heart: Magical and rational thinking in the psychological adaptation to heart transplantation. The Israeli Journal of Psychiatry and Related Sciences, 41, 161–173.

81

Hood, B. M., Gjersoe, N. L., Donnelly, K., Byers, A., & Itakura, S. (2011). Moral contagion attitudes towards potential organ transplants in British and Japanese adults. Journal of Cognition and Culture, 11, 269–286.

82

http://www.dailymail.co.uk/news/article-557864/Man-given-heart-suicide-victim-marries-donors-widow-kills-exactly-way.html.

83

Nemeroff, C., & Rozin, P. (1994). The contagion concept in adult thinking in the United States: Transmission of germs of interpersonal influence. Ethos, 22, 158–186.

84

Психологи обычно предполагают, что большинство психологических явлений универсальны. Поэтому они редко проводят более дорогостоящие и сложные исследования, необходимые для изучения культурных различий способов мышления. Чаще всего изучаются удобные группы, которые, как правило, составляют американские студенты, посещающие лекции по психологии. Студенты американских колледжей более чем в 4000 раз чаще участвуют в психологических экспериментах в сравнении со взрослыми людьми из незападных стран. В психологии преобладают американские исследования, а также работы ученых из других англоязычных стран, таких как Великобритания, Канада и Австралия. Поэтому в случае со многими психологическими явлениями мы действительно не очень хорошо понимаем, насколько похожи или различаются способы мышления во всем мире. Исследование эссенциализма, напротив, было глобальным предприятием (Henrich, J., Heine, S. J., & Norenzayan, A. (2010). The weirdest people in the world. Behavioral and Brain Sciences, 33, 61–83).

85

Gil-White, F. J. (2001). Are ethnic groups biological «species» to the human brain? Essentialism in our cognition of some social categories. Current Anthropology, 42, 515–554.

86

Склонность к эссенциалистскому мышлению не так сильна среди представителей разных азиатских культур, таких как Китай, Япония и Индия (хотя ее наличие подтверждено и там), как у людей из Северной Америки (см., например: Choi, I., Nisbett, R. E., & Norenzayan, A. (1999). Causal attribution across cultures: Variation and universality. Psychological Bulletin, 125, 47–63; Rattan, A., Savani, K. S., Naidu, N. V. R., & Dweck, C. S. (2012). Can everyone become highly intelligent? Cultural differences in and societal consequences of beliefs about the universal potential for intelligence. Journal of Personality and Social Psychology, 103, 787–802; and Heine, S. J., Kitayama, S., Lehman, D. R., Takata, T., Ide, E., Leung, C., & Matsumoto, H. (2001). Divergent consequences of success and failure in Japan and North America: An investigation of self-improving motivations and malleable selves. Journal of Personality and Social Psychology, 81, 599–615).

87

Kraus, M. W., & Keltner, D. (2013). Social class rank, essentialism, and punitive judgment. Journal of Personality and Social Psychology, 105, 247–261. См. также: Kraus, M. W., Piff, P. K., Mendoza-Denton, R., Rheinschmidt, M. L., & Kelter, D. (2012). Social class, solipsism, and contextualism: How the rich are different from the poor. Psychological Review, 119, 546–572.

88

Mahalingam, R. (1998). Essentialism, power, and representation of caste: A developmental study. Ph.D. dissertation, University of Pittsburgh.

89

Keil, F. C. (1989). Concepts, kinds, and cognitive development. Cambridge, MA: MIT Press.

90

Gelman, S. A., Frazier, B. N., Noles, N. S., Manczak, E. M., & Stilwell, S. M. (2015). How much are Harry Potter’s glasses worth? Children’s monetary evaluation of authentic objects. Journal of Cognition and Development, 16, 97–117.

91

Atran, S. (1998). Folk biology and the anthropology of science: Cognitive universals and cultural particulars. Behavioral and Brain Sciences, 21, 547–569. См. также: Gil-White, F. J. (2001). Are ethnic groups biological «species» to the human brain? Essentialism in our cognition of some social categories. Current Anthropology, 42, 515–554.

92

Medin, D. L., & Ortony, A. (1989 г.). Psychological essentialism. In S. Vosniadou & A. Ortony (Eds.),Similarity and analogical reasoning(p. 179–195). New York, NY: Cambridge University Press.

93

Цит. по: Jaoff, Leon J. (20 марта 1989 г.). The gene hunt,Time, 62–67.

94

Цит. по статьеNew York Times: Degrees offered in genetic counseling. 1970. 6 Dec. P. 71.

95

Lanie, A. D., Jayaratne, T. E., Sheldon, J. P., Kardia, S. L. R., Anderson, E. S., Feldbaum, M., & Petty, E. M. (2004). Exploring the public understanding of basic genetic concepts. Journal of Genetic Counseling, 13, 305–320.

96

Heyman, G. D., & Gelman, S. A. (2000). Beliefs about the origins of human psychological traits. Developmental Psychology, 36, 663–678.

97

Dar-Nimrod, I., & Heine, S. J. (2011). Genetic essentialism: On the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin, 137, 800–818.

98

См.: http://www.cbc.ca/day6/blog/2010/12/10/comment-the-infidelity-gene/.

99

Garcia, J. R., MacKillop, J., Aller, E. L., Merriwether, A. M., Wilson, D. S., & Lum, J. K. (2010). Associations between dopamine D4 receptor gene variation with both infidelity and sexual promiscuity. PLoS ONE5(11), e14162. doi: 10.1371/journal.pone.0014162.

100

См.: Frankena, W. K. (1939). The naturalistic fallacy. Mind, 48, 464–477; Moore, G. E. (1903). Principia ethica. New York, NY: Cambridge University Press.

101

Scott, S. E., Inbar, Y., & Rozin, P. (2016). Evidence for absolute moral opposition to genetically modified food in the United States. Perspectives in Psychological Science.

102

Becker, E. (1973). The denial of death. New York, NY: Free Press.

103

http://www.gpo.gov/fdsys/pkg/CHRG-111shrg47375/html/CHRG-111shrg47375.htm; http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisoryCommittee/MolecularandClinicalGeneticsPanel/UCM248564.ppt. Описание истории Галчера см.: Davies, K. (2010). The $1000 genome. New York, NY: Free Press.

104

http://www.nytimes.com/2013/05/14/opinion/my-medical-choice.html?8qa&_r=0&gwh=4A9AB8DDD848F5C8702A7A1109360F8E&gwt=pay&assetType=opinion/.

105

Dar-Nimrod, I., Cheung, B. Y., Ruby, M. B., & Heine, S. J. (2014). Can merely learning about obesity genes lead to weight gain?Appetite, 81, 269–276.

106

Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., McClay, J., et al. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301, 386–389.

107

Schomerus, G., Schwahn, C., Holzinger, A., Corrigan, P. W., Grabe, H. J., Carta, M. G., et al. (2012). Evolution of public attitudes about mental illness: A systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125, 440–452; Pescosolido, B. A., Martin, J. K., Long, J. S., Medina, T. R., Phelan, J. C., & Link, B. G. (2010). «A disease like any other?» A decade of change in public reactions to schizophrenia, depression, and alcohol dependence. American Journal of Psychiatry, 167, 1321–1330.

108

Lebowitz, M. S., & Ahn, W.-K. (2014). Effects of biological explanations for mental disorders on clinicians’ empathy. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, 17786–17790; Phelan, J. C., Yang, L. H., & Cruz-Rojas, Rr. (2006). Effects of attributing serious mental illnesses to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services, 57, 382–387.

109

Senior, V., Marteau, T. M., & Weinman, J. (2000). Impact of genetic testing on causal models of heart disease and arthritis: An analogue study. Psychology & Health, 14 (6), 1077–1088; Phelan, J., Cruz-Rojas, R., & Reiff, M. (2002). Genes and stigma: The connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills, 6, 159–185; Deacon, B. J., & Baird, G. L. (2009). The chemical imbalance explanation of depression: Reducing blame at what cost?Journal of Social and Clinical Psychology, 28, 415–535; Goldstein, B., & Rosselli, F. (2003). Etiological paradigms of depression: The relationship between perceived causes, empowerment, treatment preferences, and stigma. Journal of Mental Health, 12, 551–563. Хотя есть доказательства того, что врачи не становятся более сопереживающими при рассмотрении биологических объяснений (см.: Lebowitz, M. S., & Ahn, W.-K. (2014). Effects of biological explanations for mental disorders on clinicians’ empathy. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, 17786–17790).

110

Haslam, N., & Kvaale, E. P. (2015). Biogenetic explanations of mental disorder: The mixed-blessings model. Current Directions in Psychological Science, 24, 399–404. Kvaale, E. P., Haslam, N., & Gottdiener, W. H. (2013). The «side effects» of medicalization: A meta-analytic review of how biogenetic explanations affect stigma. Clinical Psychology Review, 33, 782–794.

111

Link, B. G., & Phelan, J. C. (2006). Stigma and its public health implications. Lancet, 367, 528–529.

112

Mehta, S., & Farina, A. (1997). Is being «sick» really better? Effect of the disease view of mental disorder on stigma. Journal of Social & Clinical Psychology, 16, 405–419.

113

Kessler, R. C., McGonagle, K. A., Zhao, S., Nelson, C. B., Hughes, N., Eshleman, S., Wittchen, H.-U., & Kendler, K. S. (1994). Lifetime and 12-month prevalence of DSM – III-R psychiatric disorders in the United States: Results from the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 51, 8–19.

114

Teasdale, J. D. (1983). Negative thinking in depression: Cause, effect, or reciprocal relationship?Advances in Behaviour Research and Therapy, 5, 3–25.

115

Kvaale, E. P., Haslam, N., & Gottdiener, W. H. (2013). The «side effects» of medicalization: A meta-analytic review of how biogenetic explanations affect stigma. Clinical Psychology Review, 33, 782–794; Lebowitz, M. S., Ahn, W. K., & Nolen-Hoeksema, S. (2013). Fixable or fate? Perceptions of the biology of depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 81, 518–527.

116

Leamy, M., Bird, V., Le Boutillier, C., Williams, J., & Slade, M. (2011). Conceptual framework for personal recovery in mental health: Systematic review and narrative synthesis. The British Journal of Psychiatry, 199, 445–452; Carver, C. S., Scheier, M. F., & Segerstrom, S. C. (2010). Optimism. Clinical Psychology Review, 30, 879–889.

117

Подробный обзор эффектов, связанных с геном 5-HTTLPR, см. в таблице 2 издания: Charney, E., & English, E. (2012). Candidate genes and political behavior. American Political Science Review, 106, 1–34.

118

Risch, N., Herrell, R., Lehner, T., Liang, K., Eaves, L., Hoh, J., et al. (2009). Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events and risk of depression: A meta-analysis. Journal of the Medical Association of America, 301, 2462–2471.

119

Kaufman, D. J., Bollinger, J. M., Dvoskin, R. L., & Scott, J. A. (2012). Risky business: Risk perception and the use of medical services among customers of DTC personal genetic testing. Journal of Genetic Counseling, 21, 413–422.

120

Campeau, P. M., Foulkes, W. D., & Tischkowitz, M. D. (2008). Hereditary breast cancer: New genetic developments, new therapeutic avenues. Human Genetics, 124, 31–42.

121

Basback, N., Sizto, S., Guh, D., & Anis, A. H. (2012). The effect of direct-to-consumer genetic tests on anticipated affect and health-seeking behaviors: A pilot survey. Genetic Testing and Molecular Biomarkers, 16, 1165–1171.

122

Long, C. (14.03.2010). When DNA means do not ask. The Sunday Times.

123

Gordon, E. S., Griffin, G., Wawak, L., Pang, H., Gollust, S. E., & Bernhardt, B. A. (2012). «It’s not like judgment day»: Public understanding and reactions to personalized genomic risk information. Journal of Genetic Counselling, 21, 423–432.

124

Baumeister, R. F., Bratslavsky, E., Finkenauer, C., & Vohs, K. D. (2001). Bad is stronger than good. Review of General Psychology, 5, 323–370.

125

См.: Rozin, P., & Royzman, E. B. (2001). Negativity bias, negativity dominance, and contagion. Personality and Social Psychology Review, 5, 296–320.

126

Lerman, C., Croyle, R. T., Tercyak, K. P., & Hamann, H. (2002). Genetic testing: Psychological aspects and implications. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 3, 784–797.

127

Bloss, C. S., Schork, N. J., & Topol, E. J. (2011). Effect of direct-to-consumer genomewide profiling to assess disease risk. The New England Journal of Medicine, 364, 524–534; Bloss, C. S., Wineinger, N. E., Darst, B. F., Schork, N. J., & Topol, E. J. (2013). Impact of direct-to-consumer genomic testing at long term follow-up. Journal of Medical Genetics, 50, 393–400; Egglestone, C., Morris, A., & O’Brien, A. (2013). Effect of direct-to-consumer genetic tests on health behavior and anxiety: A survey of consumers and potential consumers. Journal of Genetic Counselling, 22, 565–575; Gordon, E. S., et al. (2012). «It’s not like judgment day»: Public understanding and reactions to personalized genomic risk information. Journal of Genetic Counselling, 21, 423–432; Hershka, J. T., Palleschi, C., Howley, H., Wilson, B., & Wells, P. S. (2008). A systematic review of perceived risks, psychological and behavioral impacts of genetic testing. Genetics in Medicine, 10, 19–32.

128

Bloss, C. S., Schork, N. J., & Topol, E. J. (2011). Effect of direct-to-consumer genomewide profiling to assess disease risk. The New England Journal of Medicine, 364, 524–534.

129

Miller, D. T. (2010). Psychological impact of genetic testing. In T. W. Miller (Ed.),Handbook of stressful transitions across the lifespan(p. 585–604). New York, NY: Springer Science; Cheung, B. Y., Dar-Nimrod, I., & Gonsalkorale, K. (2014). Am I my genes? Perceived genetic etiology, intrapersonal processes, and health. Social and Personality Psychology Compass, 8 (11), 626–637; Van Oostrom, I., Meijers-Heijboer, H., Duivenvoorden, H. J., Bröcker-Vriends, A. H. J. T., Van Asperen, C. J., Sijmons, R. H., et al. (2007). Prognostic factors for hereditary cancer distress six months after BRCA1/2 or HNPCC genetic susceptibility testing. European Journal of Cancer, 43, 71–77.

130

Wilson, T. D., Wheatley, T., Meyers, J. M., Gilbert, D. T., & Axsom, D. (2000). Focalism: A source of durability bias in affective forecasting. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 821–836.

131

Peters, S. A., Laham, S. M., Pachter, N., & Winsip, L. M. (2014). The future in clinical genetics: Affective forecasting biases in patient and clinician decision making. Clinical Genetics, 85, 312–317.

132

Brickman, P., & Campbell, D. T. (1971). Hedonic relativism and planning the good society. In H. M. Appley (Ed.),Adaptation level theory: A symposium. New York: Academic Press.

133

Прекрасный обзор по этой теме см.: Wilson, T. D., & Gilbert, D. T. (2008). Explaining away: A model of affective adaptation. Perspectives on Psychological Science, 3, 370–386.

134

Klein, J. (1980). Woody Guthrie: A life. New York, NY: Knopf.

135

Пенетрантность (генетика популяций) – показатель фенотипического проявления аллеля в популяции. Прим. ред.

136

Langbehn, D. R., Brinkman, R. R., Falush, D., Paulsen, J. S., & Hayden, M. R. (2004). A new model for prediction of the age of onset and penetrance for Huntington’s disease based on CAG length. Clinical Genetics, 65, 267–277.

137

Wexler, N. (1992). Clairvoyance and caution: Repercussions from the Human Genome Project. In D. J. Kevles & L. Hood (Eds.),The code of codes(p. 211–243). Cambridge, MA: Harvard University Press. Revkin, A. (1993, Dec.). Hunting down Huntington’s. Discover Magazine.

138

Lerman, C., Croyle, R. T., Tercyak, K. P., & Hamann, H. (2002). Genetic testing: Psychological aspects and implications. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 3, 784–797.

139

http://www.cbsnews.com/stories/2004/11/18/eveningnews/main656527.shtml?CMP=ILC-SearchStories.

140

Van der Steenstraten, I. M., Tibben, A., Roos, R. A., van de Kamp, J. J., & Niermeijer, M. F. (1994). Predictive testing for Huntington disease: Nonparticipants compared with participants in the Dutch program. American Journal of Human Genetics, 55, 618–625.

141

Wiggins, S., Whyte, P., Huggins, M., Adam, S., Theilmann, J., Bloch, M., et al. (1992). The psychological consequences of predictive testing for Huntington’s disease. TheNew England Journal of Medicine, 327, 1401–1405.

142

Hoffrage, U., Lindsey, S., Hertwig, R., & Gigerenzer, G. (2000). Communicating statistical information. Science, 290, 2261–2262.

143

Gordon, E. S., et al. (2012). «It’s not like judgment day»: Public understanding of and reactions to personalized genomic risk information. Journal of Genetic Counseling, 21, 423–432.

144

Wang, C., Gonzalez, R., & Merajver, S. D. (2004). Assessment of genetic testing and related counseling services: Current research and future directions. Social Science & Medicine, 58, 1427–1442.

145

Press, N. A., Yasui, Y., Reynolds, S., Durfy, S. J., & Burke W. (2001). Women’s interest in genetic testing for breast cancer susceptibility may be based on unrealistic expectations. American Journal of Medical Genetics, 99, 99–110.

146

Keller, M. F., Saad, M., Bras, J., Bettella, F., Nicolaou, N., Simón-Sánchez, J., et al. (2012). Using genome-wide complex trait analysis to quantify «missing heritability» in Parkinson’s disease. Human Molecular Genetics, 21, 4996–5009.

147

Цит. по: Davies, K. (2010). The $1000 genome. New York, NY: Free Press, p. 191.

148

https://www.23andme.com/you/journal/alzheimers/techreport/.

149

Pinker, S. (07.01.2009). My genome, my self. New York Times Magazine, New York Times.

150

Wilkie, A. O. M. (2001). Genetic prediction: What are the limits?Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 32, 619–633.

151

Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia. The origins of madness. New York: Holt.

152

The International Schizophrenia Consortium (2009). Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder. Nature, 460, 748–752. Geschwind, D. H., & Flint, J. (2015). Genetics and genomics of psychiatric disease. Science, 349, 1489–1494. Schizophrenic Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. (2014). Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature, 511, 421–427.

153

Wade, N. (01.07.2009). Hoopla, and disappointment, in schizophrenia research. New York Times.

154

Juran, B. D., & Lazaridis, K. N. (2011). Genomics in the post-GWAS era. Seminars in Liver Disease, 31 (2), 215–222. Need, A. C., & Goldstein, D. B. (2010). Whole genome association studies in complex diseases: Where do we stand?Dialogues in Clinical Neuroscience, 12, 37–46.

155

Hunter, D. J., Khoury, M. J., & Drazen, J. M. (2008). Letting the genome out of the bottle – Will we get our wish?New England Journal of Medicine, 358, 105–107.

156

Wade, N. (16 апреля 2009). Genes show limited value in predicting diseases. New York Times.

157

Frebourg, T. (2012). Direct-to-consumer genetic testing services: What are the medical benefits?European Journal of Human Genetics, 20, 483–485. Критический взгляд на полногеномный поиск ассоциаций для выявления распространенных заболеваний см.: McClellan, J., & King, M.-C. (2010). Genetic heterogeneity in human disease. Cell, 141, 210–217.

158

Spiegel interview with Craig Venter (29.07.2010) (http://www.spiegel.de/international/world/spiegel-interview-with-craig-venter-we-have-learned-nothing-from-the-genome-a-709174-2.html).

159

Paynter, N. P., Chasman, D. I., Paré, G., Buring, J. E., Cook, N. R., Miletich, J. P., et al. (2010). Association between a literature-based genetic risk score and cardiovascular events in women. Journal of the American Medical Association, 303, 631–637.

160

http://www.reuters.com/article/2012/01/10/us-dna-reader-newspro-idUSTRE8090WF20120110/.

161

White Paper 23–01. Estimating genotype-specific incidence for one or several loci. https://23andme.https.internapcdn.net/res/pdf/HIC-SXIYiYqXreldAxO5yA_23-01_Estimating_Genotype_Specific_Incidence.pdf.

162

Kalf, R. R. J., Mihaescu, R., Kundu, S., de Knijff, P., Green, R. C., & Janssens, A. C. J. W. (2013). Variations in predicted risks in personal genome testing for complex diseases. Genetics in Medicine, 16, 85–91.

163

Murray, A. B., Carson, M. J., Morris, C. A., & Beckwith, J. (2010). Illusions of scientific legitimacy: misrepresented science in the direct-to-consumer genetic-testing marketplace. Trends in Genetics, 26 (11), 459–461.

164

Imai, K., Kricka, L. J., & Fortina, P. (2011). Concordance study of 3 direct-to-consumer genetic-testing services. Clinical Chemistry, 57, 518–521.

165

http://www.nytimes.com/2013/12/31/science/i-had-my-dna-picture-taken-with-varying-results.html?hp&_r=1&

166

Fleming, Nic. (07.09.2008). Rival genetic tests leave buyers confused. The Sunday Times (http://www.thesundaytimes.co.uk/sto/news/uk_news/article234529.ece).

167

Ng, P. C., Murray, S. S., Levy, S., & Venter, J. C. (2009). An agenda for personalized medicine. Nature, 461, 724–726. Kalf, R. R. J., Mihaescu, R., Kundu, S., de Knijff, P., Green, R. C., & Janssens, A. C. J. W. (2013). Variations in predicted risks in personal genome testing for complex diseases. Genetics in Medicine, 16, 85–91.

168

Adams, S. D., Evans, J. P., & Ayslworth, A. S. (2013). Direct-to-consumer genomic testing offers little clinical utility but appears to cause minimal harm. North Carolina Medical Journal, 74, 494–499.

169

Kutz G. (2010). Direct-to-consumer genetic tests: misleading test results are further complicated by deceptive marketing and other questionable practices. Testimony before the Subcommittee on Oversight and Investigations, Committee on Energy and Commerce, House of Representatives. Washington, DC: US Government Accountability Office (http://www.gao.gov/assets/130/125079.pdf).

170

Spencer, D. H., Lockwood, C., Topol, E., Evans, J. P., Green, R. C., Mansfield, E., et al. (2011). Direct-to-consumer genetic testing: Reliable or risky?Clinical Chemistry, 57, 1641–1644.

171

Green, R. C., & Farahany, N. A. (2014). The FDA is overcautious on consumer genomics. Nature, 505, 286–287. Dobbs, D. (27.11.2013). The FDA vs. personal genetic testing. The New Yorker.

172

http://gigaom.com/2013/12/02/23andme-hit-with-class-action-over-misleading-genetic-ads/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+OmMalik+%28GigaOM%3A+Tech%29/.

173

Vayena, E., Gourna, E., Steuli, J., Hafen, E., & Prainsack, B. (2012). Experiences of early users of direct-to-consumer genomics in Switzerland: An exploratory study. Public Health Genomics, 15, 352–362.

174

Gelman, S. A., & Taylor, M. G. (2000). Gender essentialism in cognitive development. In P. H. Miller & S. E. Kofsky (Eds.),Toward a feminist developmental psychology(p. 169–190). Florence, KY: Taylor & Frances/Routledge; Haslam, N., Rothschild, L., & Ernst, D. (2000). Essentialist beliefs about social categories. British Journal of Social Psychology, 39, 113–127.

175

Gelman, S. A., Collman, P., & Maccoby, E. E. (1986). Inferring properties from categories versus inferring categories from properties: The case of gender. Child Development, 57, 396–404.

176

Gelman, S. A. (2003). The essential child(p. 97). Oxford, UK: Oxford University Press.

177

Cordua, G. D., McGraw, K. O., & Drabman, R. S. (1979). Doctor or nurse: Children’s perceptions of sex typed occupations. Child Development, 50, 590–593.

178

Hooper, E. M. (1890, Nov.). Hints on home dress-making. The Ladies’Home Journal (http://search.proquest.com/docview/137177426).

179

Обширное исследование по теме см.: Williams, J. E., & Best, D. L. (1990). Sex and psyche: Gender and self viewed cross-culturally. Volume 13,Cross-Cultural Research and Methodology Series. Newbury Park, CA: Sage.

180

Доказательство того, что культурные гендерные роли связаны с историческими сельскохозяйственными практиками с использованием плуга см.: Alesina, A., Giuliano, P., & Nunn, N. (2013). On the origins of gender roles: Women and the plough. The Quarterly Journal of Economics, 128, 469–530.

181

См., например: Fausto-Sterling, A. (1985). Myths of gender: Biological theories about women and men. New York, NY: Basic Books.

182

Более подробную информацию о жизни Давида см.: Colapinto, J. (2000). As nature made him. Toronto, ON: HarperCollins; Diamond, M. N., & Sigmundson, H. K. (1997). Sex reassignment at birth: A long term review and clinical implications. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 151, 298–304; http://www.bbc.co.uk/sn/tvradio/programmes/horizon/dr_money_prog_summary.shtml; http://www.slate.com/articles/health_and_science/medical_examiner/2004/06/gender_gap.html.

183

Reiner, W. G., & Gearhart, J. P. (2004). Discordant sexual identity in some genetic males with cloacal exstrophy assigned to female sex at birth. The New England Journal of Medicine, 333–341, 350.

184

См.: Maccoby, E. E. (1998). The two sexes: Growing up apart and coming together. Cambridge, MA: Harvard University Press.

185

Hassett, J. M., Siebert, E. R., & Wallen, K. (2008). Sex differences in rhesus monkey toy preferences parallel those of children. Hormones and Behavior, 54, 359–364.

186

Kahlenberg, S. M., & Wrangham, R. W. (2010). Sex differences in chimpanzees’ use of sticks as play objects resemble those of children. Current Biology, 20, R106–R1068.

187

Исследования с использованием как опросов, так и имплицитных методов показали, что трансгендерные подростки отождествляют себя со своим выраженным гендером так же, как и нетрансгендерные (цисгендерные) подростки того же самого выраженного гендера (Olson, K. R., Key, A. C., & Eaton, N. R. (2015). Gender cognition in transgender children. Psychological Science, 26, 467–474).

188

McConahay, J. B. (1983). Modern racism and modern discrimination: The effects of race, racial attitudes, and context on simulated hiring decisions. Personality and Social Psychology Bulletin, 9, 551–558; Greenwald, A. G., & Banaji, M. R. (1995). Implicit social cognition: Attitudes, self-esteem, and stereotypes. Psychological Review, 102, 4–27; Payne, B. K., Cheng, C. M., Govorun, O., & Stewart, B. D. (2005). An inkblot for attitudes: Affect misattribution as implicit measurement. Journal of Personality and Social Psychology, 89, 277–293.

189

Norton, A. T., & Herek, G. M. (2013). Heterosexuals’ attitudes toward transgender people: Findings from a national probability sample of US adults. Sex Roles, 68, 738–753; Grant, J. M., Mottet, L. A., Tanis, J., Harrison, J., Herman, J. L., & Keisling, M. (2011). Injustice at every turn: A report of the national transgender discrimination survey. Washington, DC: National Center for Transgender Equality and National Gay and Lesbian Task Force; Amnesty International (2001). Crimes of hate, conspiracy of silence. Torture and ill-treatment based on sexual identity. London: Author; Lombardi, E. L., Wilchins, R. A., Priesing, D., & Malouf, D. (2001). Gender violence: Transgender experiences with violence and discrimination. Journal of Homosexuality, 42, 89–101.

190

http://www.cnn.com/2010/LIVING/03/10/her.name.was.steven/; http://en.wikipedia.org/wiki/Susan_Stanton/.

191

Grant, J. M., Mottet, L. A., Tanis, J., Harrison, J., Herman, J. L., & Keisling, M. (2011). Injustice at every turn: A report of the National Transgender Discrimination Survey. Washington, DC: National Center for Transgender Equality and National Gay and Lesbian Task Force.

192

См.: Bornstein, K. (1995). Gender outlaw: On men, women, and the rest of us. New York, NY: Vintage. P. 72.

193

См.: http://www.rushlimbaugh.com/daily/2014/02/07/lesley_stahl_shocker_men_and_women_are_different.

194

См.: http://www.addictinginfo.org/2012/03/08/35-hateful-and-stupid-rush-limbaugh-quotes/.

195

Keller, J. (2005). In genes we trust: The biological component of psychological essentialism and its relationship to mechanisms of motivated social cognition. Journal of Personality and Social Psychology, 88, 686–702.

196

Morton, T. A., Postmes, T., Haslam, S. A., & Hornsey, M. J. (2009). Theorizing gender in the face of social change: Is there anything essential about essentialism?Journal of Personality and Social Psychology, 96, 653–664.

197

Coleman, J., & Hong, Y. (2008). Beyond nature and nurture: The influence of lay gender theories on self-stereotyping. Self & Identity, 7, 34–53.

198

https://web.archive.org/web/20080130023006/http://www.president.harvard.edu/speeches/2005/nber.html.

199

Разные взгляды на доказательства биологических факторов, лежащих в основе половых различий в науке и математике, см.: Pinker, S., & Spelke, E. (2005). The science of gender and science: Pinker vs. Spelke – A debate (http://www.edge.org/3rd_culture/debate05/debate05_index.html); Ceci, S. J., Williams, W. M., & Barnett, S. M. (2009). Women’s underrepresentation in science: Sociocultural and biological considerations. Psychological Bulletin, 135, 218–261; Miller, D. I., & Halpern, D. F. (2014). The new science of cognitive sex differences. Trends in Cognitive Sciences, 18, 37–45.

200

Steele, C. M., & Aronson, J. (1995). Stereotype threat and the intellectual test performance of African Americans. Journal of Personality and Social Psychology, 69, 797–811.

201

Экзамен для поступления в аспирантуру или магистратуру в США. Прим. перев.

202

См.: Schmader, T., Johns, M., & Forbes, C. (2008). An integrated process model of stereotype threat effects on performance. Psychological Review, 115, 336–356.

203

Horton, S., Baker J., Pearce, W., & Deakin, J. (2010). Immunity to popular stereotypes of aging? Seniors and stereotype threat. Educational Gerontology, 36, 353–371; Stone, J., Perry, W., & Darley, J. (1997). «White men can’t jump»: Evidence for the perceptual confirmation of racial stereotypes following a basketball game. Basic and Applied Social Psychology, 19, 291–306; Spencer, S. J., Steele, C. M., & Quinn, D. M. (1998). Stereotype threat and women’s math performance. Journal of Experimental Social Psychology, 35, 4–28.

204

Dar Nimrod, I., & Heine, S. J. (2006). Exposure to scientific theories affects women’s math performance. Science, 314, 435.

205

Pinker, S., & Spelke, E. (2005). The science of gender and science: Pinker vs. Spelke – A debate (http://www.edge.org/3rd_culture/debate05/debate05_index.html); Ceci, S. J., Williams, W. M., & Barnett, S. M. (2009). Women’s underrepresentation in science: Sociocultural and biological considerations. Psychological Bulletin, 135, 218–261; Miller, D. I., & Halpern, D. F. (2014). The new science of cognitive sex differences. Trends in Cognitive Sciences, 18, 37–45.

206

Moore, J., & Slater, W. (2006). The architect: Karl Rove and the master plan for absolute power. New York, NY: Crown.

207

Donovan, T., Tolbert, C., Smith, D. A., & Parry, J. (2005). Did gay marriage elect George W. Bush?Paper presented at the Western Political Science Association, 17–20 марта, Oakland, CA.

208

См.: Hegarty, P., & Pratto, F. (2001). Sexual orientation beliefs: Their relationship to antigay attitudes and biological determinist arguments. Journal of Homosexuality, 41, 121–135; Jayaratne, T. E., Ybarra, O., Sheldon, J. P., Brown, T. N., Feldbaum, M., Pfeffer, C., et al. (2006). White Americans’ genetic lay theories of race differences and sexual orientation: Their relationship with prejudice toward Blacks and gay men and lesbians. Group Processes and Intergroup Relations, 9, 77–94; Smith, S. J., Zanotti, D. C., Axelton, A. M., & Saucier, D. A. (2011). Individuals’ beliefs about the etiology of same-sex sexual orientation. Journal of Homosexuality, 58, 1110–1131; Tygart, C. E. (2000). Genetic causation attribution and public support of gay rights. International Journal of Public Opinion Research, 12, 259–275.

209

Haslam, N., & Levy, S. R. (2007). Essentialist beliefs about homosexuality: Structure and implications for prejudice. Personality and Social Psychology Bulletin, 32, 471–485.

210

http://www.slate.com/articles/health_and_science/science/2012/08/anti_gay_bigotry_online_analyzing_homophobic_comments_can_disarm_the_hate_.html.

211

Bass, L. (2007). Out of sync: A memoir. New York, NY: Simon Spotlight Entertainment.

212

Baumeister, R. F. (2000). Gender differences in erotic plasticity: The female sex drive as socially flexible and responsive. Psychological Bulletin, 126, 347–374; Diamond, L. M. (2008). Female bisexuality from adolescence to adulthood: Results from a 10-year longitudinal study. Developmental Psychology, 44, 5–14.

213

Whisman, V. (1996). Queer by choice. New York: Routledge; Savin-Williams, R. C. (1990). Gay and lesbian youth: Expressions of identity. New York: Hemisphere; Haslam, N., & Levy, S. R. (2007). Essentialist beliefs about homosexuality: Structure and implications for prejudice. Personality and Social Psychology Bulletin, 32, 471–485.

214

Inbar, Y., Pizarro, D. A., & Bloom, P. (2009). Conservatives are more easily disgusted than liberals. Cognition and Emotion, 23, 714–725.

215

Frias-Navarro, D., Monterde-I-Bort, H., Pascual-Soler, M., & Badenes-Ribera, L. (2015). Etiology of homosexuality and attitudes toward same-sex parenting. Journal of Sex Research, 52, 151–161. См. также: Falomir-Pichastor, J. M., & Mugny, G. (2009). «I’m not gay… I’m a real man!»: Heterosexual men’s gender self esteem and sexual prejudice. Personality and Social Psychology Bulletin, 35(9), 1233–1243; Boysen, G. A., & Vogel, D. L. (2007). Biased assimilation and attitude polarization in response to learning about biological explanations of homosexuality. Sex Roles, 57, 755–762.

216

См.: Hamer, D., & Copeland, P. (1998). Living with our genes. New York, NY: Anchor Books. P. 195.

217

Обзор новостей см.: Conrad, P., & Markens, S. (2001). Constructing the «gay gene» in the news: Optimism and skepticism in the US and British press. Health: An Interdisciplinary Journal for the Social Study of Health, Illness and Medicine, 5, 373–400.

218

Boston Globe, 1993, July 20.

219

Conrad, P., & Markens, S. (2001). Constructing the «gay gene» in the news: Optimism and skepticism in the US and British press. Health: An Interdisciplinary Journal for the Social Study of Health, Illness and Medicine, 5, 373–400.

220

http://www.pewforum.org/2012/07/31/two-thirds-of-democrats-now-support-gay-marriage-long-term-views-gay-marriage-adoption/.

221

Garretson, J., & Suhay, E. (2016). Scientific communication about biological influences on homosexuality and the politics of gay rights. Political Research Quarterly, 69, 17–29.

222

Цит. по: Mayer, J. (18.06.2012). Bully pulpit. New Yorker Magazine, p. 58.

223

Iemmola, F., & Camperio Ciani, A. (2009). New evidence of genetic factors influencing sexual orientation in men: Female fecundity increase in the maternal line. Archives of Sexual Behavior, 38, 393–399.

224

King, M., Green, J., Osborn, D. P., Arkell, J., Hetherton, J., & Pereira, E. (2005). Family size in white gay and heterosexual men. Archives of Sexual Behavior, 34, 117–122; Yankelovich Partners (1994). A Yankelovich Monitor perspective on gays/lesbians. Chapel Hill, NC: Yankelovich Partners.

225

Lauber, J. (2009). Chosen faith, chosen land: The untold story of Americas 21st century Shakers. Camden, ME: Down East Books.

226

Пример дарвиновского парадокса см.: LeVay, S. (2011). Gay, straight, and the reason why. Oxford, UK: Oxford University Press.

227

Baumeister, R. F. (2000). Gender differences in erotic plasticity: The female sex drive as socially flexible and responsive. Psychological Bulletin, 126, 347–374.

228

Iemmola, F., & Camperio Ciani, A. (2009). New evidence of genetic factors influencing sexual orientation in men: Female fecundity increase in the maternal line. Archives of Sexual Behavior, 38, 393–399. См. также: Camperio Ciani, A., Corna, F., & Capiluppi, C. (2004). Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proceedings of the Royal Society of London, Series G: Biological Sciences, 271, 2217–2221; Rahman, Q., Collins, A., Morrison, M., Orrells, J. C., Cadinouche, K., Greenfield, S., et al. (2008). Maternal inheritance and familial fecundity factors in male homosexuality. Archives of Sexual Behavior, 37, 962–969.

229

Wilson, E. O. (1978). On human nature. Cambridge, MA: Harvard University Press.

230

Bobrow, D., & Bailey, J. M. (2001). Is male homosexuality maintained by kin selection?Evolution and Human Behavior, 22, 361–368. Rahman, Q., & Hull, M. S. (2005). An empirical test of the kin selection hypothesis for male homosexuality. Archives of Sexual Behavior, 34, 461–467.

231

Vasey, P. L., & VanderLaan, D. P. (2008). Avuncular tendencies and the evolution of male androphilia in Samoan Fa’afafine. Archives of Sexual Behavior, 40, 495–503; Vasey, P. L., & VanderLaan, D. P. (2010). An adaptive cognitive disassociation between willingness to help kin and nonkin in Samoan Fa’afafine. Psychological Science, 21, 292–297.

232

VanderLaan, D. P., Blanchard, R., Wood, H., & Zucker, K. J. (2014). Birth order and sibling sex ratio of children and adolescents referred to a gender identity service. PLoS ONE9(3): e90257.

233

Blanchard, R., & Bogaert, A. F. (2004). Proportion of homosexual men who owe their sexual orientation to fraternal birth order: An estimate based on two national probability samples. American Journal of Human Biology, 16, 151–157.

234

Bem, D. (1996). Exotic becomes erotic: A developmental theory of sexual orientation. Psychological Review, 103, 320–335. Обратите внимание на то, что различий между гомосексуальными и гетеросексуальными мужчинами значительно больше, чем между гомо- и гетеросексуальными женщинами. Поэтому это исследование менее применимо к лесбиянкам (Peplau, L. A., Garnets, L. D., Spalding, L. R., Conley, T. D., & Veniegas, R. C. (1998). A critique of Bem’s «Exotic becomes erotic» theory of sexual orientation. Psychological Review, 105, 387–394).

235

Bailey, J. M., & Zucker, K. J. (1995). Childhood sex-typed behavior and sexual orientation: A conceptual analysis and quantitative review. Developmental Psychology, 31, 43–55.

236

Bell, A. P., Weinberg, M. S., & Hammersmith, S. K. (1981). Sexual preference: Its development in men and women. Bloomington, IN: Indiana Press; Carduso, F. L. (2009). Recalled sex-typed behavior in childhood and sports’ preferences in adulthood of heterosexual, bisexual, and homosexual men from Brazil, Turkey, and Thailand. Archives of Sexual Behavior, 38, 726–736; Green, R. (1987). The «sissy boy syndrome» and the development of homosexuality. New Haven, CT: Yale University Press.

237

Dutton, D. G., & Aron, A. P. (1974). Some evidence for heightened sexual attraction under conditions of high anxiety. Journal of Personality and Social Psychology, 30, 510–517; White, G. L., Fishbein, S., & Rutstein, J. (1981). Passionate love and the misattribution of arousal. Journal of Personality and Social Psychology, 41, 56–62.

238

См.: Bieber, I., Dain, H. J., Dince, P. R., Drellich, M. G., Grand, H. G., Gundlach, R. R., et al. (1962). Homosexuality: A psychoanalytic study of male homosexuals. New York, NY: Basic Books.

239

McKellen, I. (22.07.1993). Through a gay viewfinder. Guardian.

240

См.: Conrad, P., & Markens, S. (2001). Constructing the «gay gene» in the news: Optimism and skepticism in the US and British press. Health: An Interdisciplinary Journal for the Social Study of Health, Illness and Medicine, 5, 373–400.

241

Kitzinger, J. (2012). Constructing and deconstructing the «gay gene»: Media reporting of genetics, sexual diversity, and «deviance». In R. Ellison & A. H. Goodman (Eds.),The nature of difference: Science, society, and human biology(p. 99–118). Boca Raton, FL: Taylor and Francis.

242

Sheldon, J. P., Pfeffer, C. A., Jayaratne, T. E., Feldbaum, M., & Petty, E. M. (2007). Beliefs about the etiology of homosexuality and about the ramifications of discovering its possible genetic origin. Journal of Homosexuality, 52, 111–150.

243

Mustanski, B. S., Dupree, M. G., Nievergelt, C. M., Bocklandt, S., Schork, N. J., & Hamer, D. H. (2005). A genomewide scan of male sexual orientation. Human Genetics, 116, 272–278; Ramagopalan, S. V., Dyment, D. A., Handunnetthi, L., Rice, G. P., & Ebers, G. C. (2010). A genome-wide scan of male sexual orientation. Journal of Human Genetics, 55, 131–132; Sanders, A. R., Cao, Q., Zhang, J., Badner, J. A., Goldin, L. R., Guroff, J. J., et al. (1998). Genetic linkage study of male homosexual orientation. Toronto, ON: American Psychiatric Association; Rice, G., Anderson, C., Risch, N., & Ebers, G. (1999). Male homosexuality: Absence of linkage to microsatellite markers at Xq28. Science, 284, 665–667. Самое крупное исследование на сегодняшний день воспроизводит оригинальные результаты Хамера, хотя и без указания каких-либо отдельных генов (Sanders, A. R., Martin, E. R., Beecham, G. W., Guo, S., Dawood, K., Rieger, G., et al. (2014). Genome-wide scan demonstrates significant linkage for male sexual orientation. Psychological Medicine, 45, 1379–1388).

244

Rice, W. R., Friberg, U., & Gavrilets, S. (2012). Homosexuality as a consequence of epigenetically canalized sexual development. The Quarterly Review of Biology, 87, 343–368.

245

Служитель, которому доверяют совершать обрезание в иудаизме. Прим. перев.

246

Puhl, J. (03.04.2014). Metamorphosis: A Hungarian extremist explores his Jewish roots. Der Spiegel (http://www.spiegel.de/international/europe/a-hungarian-right-wing-extremist-explores-his-jewish-roots-a-962156.html).

247

Gorondi, P. (10.06.2014). Anti-Semitic, far-right politician’s astonishing transformation after finding out he is a Jew. National Post (http://news.nationalpost.com/2014/06/10/anti-semitic-far-right-politicians-astonishing-transformation-after-finding-out-he-is-a-jew/).

248

Applebaum, A. (11.11.2013). Anti-Semite and Jew. The New Yorker (http://www.newyorker.com/magazine/2013/11/11/anti-semite-and-jew).

249

Gorondi, P. (10.06.2014). Anti-Semitic, far-right politician’s astonishing transformation after finding out he is a Jew. National Post (http://news.nationalpost.com/2014/06/10/anti-semitic-far-right-politicians-astonishing-transformation-after-finding-out-he-is-a-jew/). См. также: Ain, S. (21 октября 2014 г.). New life, New mission for Ex-Jobbik leader. The Jewish Week (http://www.thejewishweek.com/news/international/new-life-new-mission-ex-jobbik-leader).

250

Owusu-Bempah, K. (2007). Children and separation: Genealogical connectedness perspective. East Sussex, UK: Psychology Press; Sants, H. J. (1964). Genealogical bewilderment in children with substitute parents. British Journal of Medical Psychology, 37, 133–141.

251

Lifton, B. J. (1994). Journey of the adopted self: A quest for wholeness(p. 7). New York, NY: Basic Books.

252

Lifton, B. J. (1979). Lost & found: The adoption experience(p. 8). New York, NY: Harper & Row.

253

Обширное исследование причин нашего увлечения генеалогией см.: Zerubavel, E. (2012). Ancestors & relatives. Genealogy, identity, & community. New York, NY: Oxford University Press.

254

Rodriguez, G. (30.05.2014). How genealogy became almost as popular as porn. Time Magazine.

255

Royal, C. D., Novembre, J., Fullerton, S. M., Goldstein, D. B., Long, J. C., Bamshad, M. J., & Clark, A. G. (2010). Inferring genetic ancestry: Opportunities, challenges, and implications. The American Journal of Human Genetics, 86, 661–673.

256

Petrone, J. (13.01.2015). Consumer genomics market should pass «tipping point» of 3 million samples tested in 2015 (https://www.genomeweb.com/microarrays-multiplexing/consumer-genomics-market-should-pass-tipping-point-3-million-samples-tested).

257

Вычисление скорости генетических мутаций является ключевым для точной оценки дат миграции (Scally, A., & Durbin, R. (2012). Revising the human mutation rate: Implications for understanding human evolution. Nature Reviews Genetics, 13, 745–753).

258

См.: Mellars, P., Gori, K. C., Carr, M., Soares, P. A., & Richards, M. B. (2013). Genetic and archaeological perspectives on the initial modern human colonization of Southern Asia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110, 10699–10704.

259

Подробный обзор миграций первых людей см.: Bellwood, P. (2014). First migrants: Ancient migration in global perspective. West Sussex, UK: Wiley.

260

Доказательствами такой структуры миграции людей служат также различия между языковыми семьями и распределение их в мире. См.: Cavalli-Sforza, L. L. (2000). Genes, people, and languages. New York, NY: Farrar Straus & Giroux.

261

Ingman, M., Kaessmann, H., Paabo, S., & Gyllensten, U. (2000). Mitochondrial genome variation and the origin of modern humans. Nature, 408, 708–713.

262

Underhill, P. A., Shen, P., Lin, A. A., Jin, L., Passarino, G., Yang, W. H., et al. (2000). Y chromosome sequence variation and the history of human populations. Nature Genetics, 26, 358–361. Более поздние анализы показывают, что Y-хромосомному Адаму может быть 156 тыс. лет (Poznik, G. D., Henn, B. M., Yee, M. C., Sliwerska, E., Euskirchen. G. M., Lin, A. A., et al. (2013). Sequencing Y chromosomes resolves discrepancy in time to common ancestor of males versus females. Science, 341, 562–565).

263

Причина, по которой наш общий предок по отцовской линии находится ближе к нам, чем по материнской, заключается в большем разбросе в количестве детей среди мужчин. У некоторых представителей сильного пола рождаются сотни сыновей и дочерей, в то время как большинство женщин, как правило, имеют примерно одинаковое число детей. Следовательно, нам не нужно далеко ходить, чтобы найти общего предка по отцовской линии.

264

Bellis, C., Hughes, R. M., Begley, K. N., Quinlan, S., Lea, R. A., Heath, S. C., et al. (2005). Phenotypical characterisation of the isolated Norfolk Island population focusing on epidemiological indicators of cardiovascular disease. Human Heredity, 60, 211–219.

265

Chiao, J. Y., & Blizinsky, K. D. (2010). Culture – gene coevolution of individualism – collectivism and the serotonin transporter gene. Proceedings of the Royal Society B, 277, 529–537.

266

Novembre, J., Johnson, T., Bryc, K., Kutalik, Z., Boyko, A. R., Auton, A., et al. (2008). Genes mirror geography within Europe. Nature, 456, 98–101.

267

См. Elhaik, E., Tatarinova, T., Chebotarev, D., Piras, I. S., Maria Calò, C., De Montis, A., et al. (2014). Geographic population structure analysis of worldwide human populations infers their biogeographical origins. Nature Communications, 5, 3513. doi: 10.1038/ncomms4513.

268

Оценка фактической процентной доли каждого из наших предков несколько затруднена, поскольку мы наследуем ДНК от родителей частями посредством мейоза. Из-за этого некоторые наши далекие предки не оставили следов своей ДНК в нашем геноме (Royal, C. D., Novembre, J., Fullerton, S. M., Goldstein, D. B., Long, J. C., Bamshad, M. J., et al. (2010). Inferring genetic ancestry: Opportunities, challenges, and implications. The American Journal of Human Genetics, 86, 661–673).

269

Проводится ежегодно в феврале в США и Канаде. Прим. ред.

270

Детальное исследование опыта генетического тестирования афроамериканцев см.: Nelson, A. (2008). Bio science: Genetic ancestry testing and the pursuit of African ancestry. Social Studies of Science, 38, 759–783.

271

Nelson, A. (2008). Genetic genealogy testing and the pursuit of African ancestry. Social Studies of Science, 38, 759–783.

272

Здесь и далее цит. по: https://chancellorfiles.wordpress.com/2008/02/27/wayne-joseph-thought-he-was-black.

273

Любопытно, что у нашей семьи была другая версия истории моей бабушки по материнской линии. Но через 23andMe со мной связался человек, которого компания определила в качестве моего четверо- или пятиюродного брата из-за наших общих генов. Он рассказал мне более правильную историю моей бабушки по матери.

274

Гаплогруппа – это группа людей, разделяющих гаплотип.

275

Данные об изменении населения Земли с течением времени см.: http://themasites.pbl.nl/tridion/en/themasites/hyde/basicdrivingfactors/population/index-2.html.

276

Больше информации о браках между родственниками см.: Bittles, A. H. (2001). Consanguinity and its relevance to clinical genetics. Clinical Genetics, 60, 89–98.

277

См.: http://cnsnews.com/news/article/obama-distant-cousins-palin-limbaugh-bush and http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9900E4D61131F935A15750C0A96E9C8B63&ref=amyharmon.

278

Ralph, P., & Coop, G. (2013). The geography of recent genetic ancestry across Europe. PLoS Biology, 11 (5), e1001555. doi: 10.1371/journal.pbio.1001555.

279

Rohde, D. L. T., Olson, S., & Chang, J. T. (2004). Modeling the recent common ancestry of all living humans. Nature, 431, 562–566.

280

Olson, S. (2002). Mapping human history. New York, NY: Houghton Mifflin.

281

Доводы о детях Иисуса см.: Baigent, M., Leigh, R., & Lincoln, H. (2004). Holy blood, holy grail. New York, NY: Dell.

282

См.: Olson, S. (15.03.2006). Why we’re all Jesus’s children. Slate (http://www.slate.com/articles/health_and_science/science/2006/03/why_were_all_jesus_children.html).

283

Schutzenberger, A. A. (1998). The ancestor syndrome: Transgenerational psychotherapy and the hidden links in the family tree. London: Routledge.

284

Roth, W. D., & Lyon, K. (2016). Genetic ancestry tests and race: Who takes them, why, and how do they affect racial identities? In K. Suzuki & D. von Vacano (Eds.),Reconsidering Race: Cross-Disciplinary and Interdisciplinary Approaches. New York: Oxford University Press.

285

http://www.raceandhistory.com/cgi-bin/forum/webbbs_config.pl?md=read;id=1400/.

286

Yang, A. (2007). Is Oprah Zulu? Sampling and seeming certainty in DNA ancestry testing. Chance, 20, 32–39.

287

http://www.slaverysite.com/Body/genealogy.htm.

288

The American Society of Human Genetics (13.11.2008). Ancestry testing statement (http://www.ashg.org/pdf/ashgancestrytestingstatement_final.pdf); Bolnick, D. A., Fullwiley, D., Duster, T., Cooper, R. S., Fujimura, J. H., Kahn, J., et al. (2007). The science and business of genetic ancestry testing. Science, 318, 399–400; Lee, S. S., Bolnick, D. A., Duster, T., Ossorio, P., & Tallbear, K. (2009). The illusive gold standard in genetic ancestry testing. Science, 325, 38–39; Lindee, S. (2013). Map your own genes! In S. Krimsky & J. Gruber (Eds.),Genetic explanations: Sense and nonsense(p. 186–200). Cambridge, MA: Harvard University Press; Royal, C. D., Novembre, J., Fullerton, S. M., Goldstein, D. B., Long, J. C., Bamshad, M. J., & Clark, A. G. (2010). Inferring genetic ancestry: Opportunities, challenges, and implications. The American Journal of Human Genetics, 86, 661–673; Richards, M. (14.02.2003). Beware the gene genies,Guardian (https://www.theguardian.com/education/2003/feb/21/highereducation.uk).

289

См.: Koerner, B. I. (2005, Sep.). Blood feud. Wired Magazine (http://archive.wired.com/wired/archive/13.09/seminoles.html).

290

См.: Harmon, A. (12.04.2006). Seeking ancestry in DNA ties uncovered by tests. New York Times (http://www.nytimes.com/2006/04/12/us/12genes.html).

291

Travis, J. (29.09.2009). Scientists decry «flawed» and «horrifying» national tests. Science Insider (http://news.sciencemag.org/2009/09/scientists-decry-flawed-and-horrifying-nationality-tests); Hill, R., & Henderson, M. (17.06.2011). DNA test for bogus refugees scrapped as expensive flop. The Times (http://www.thetimes.co.uk/tto/news/uk/article3064981.ece).

292

Gil-White, F. J. (2001). Are ethnic groups biological «species» to the human brain? Essentialism in our cognition of some social categories. Current Anthropology, 42, 515–554; Rothbart, M., & Taylor, M. (1992). Category labels and social reality: Do we view social categories as natural kinds? In G. R. S. Semin & K. Fiedler (Eds.),Language, interaction and social cognition(p. 11–36). Newbury Park, CA: Sage.

293

Keller, J. (2005). In genes we trust: The biological component of psychological essentialism and its relationship to mechanisms of motivated social cognition. Journal of Personality and Social Psychology, 88, 686–702.

294

Allport, G. (1954). The nature of prejudice(p. 174). Reading, MA: Addison-Wesley.

295

Оценки тенденций генетического эссенциализма см.: Dar-Nimrod, I., Ruby, M. B., Cheung, B. Y., Tam, K., & Murray, D. (2014, Feb.). The four horsemen of genetic essentialism: Theoretical underpinnings, methodological advancements, and empirical findings. Symposium presented at the 2014 Society for Personality and Social Psychology Annual Meeting, Austin, TX, USA.

296

Оценки ориентации на социальное доминирование см.: Pratto, F., Sidanius, J., Stallworth, L. M., & Malle, B. F. (1994). Social dominance orientation: A personality variable predicting social and political attitudes. Journal of Personality and Social Psychology, 67, 741–763.

297

Оценки масштабов современного расизма см.: McConahay, J. B. (1986). Modern racism, ambivalence, and the Modern Racism Scale. In J. F. Dovidio & S. L. Gaertner (Eds.),Prejudice, discrimination, and racism(p. 91–125). San Diego, CA: Academic Press.

298

Оценки авторитаризма консервативной направленности см.: Rattazzi, A. M. M., & Canova, A. B. L. (2007). A short version of the Right-Wing Authoritarianism (RWA) Scale. Personality and Individual Differences, 43, 1223–1234.

299

В нескольких разных исследованиях выявили следующие корреляции: между тенденциями генетического эссенциализма (ТГЭ) и социальной доминацией: r = 0,24, r = 0,25 и r = 0,35; между ТГЭ и правым авторитаризмом: r = 0,21 и r = 0,30; между ТГЭ и современным расизмом: r = 0,27 и r = 0,24 (Cheung, B. Y., Ream, A., & Heine, S. J. (2015). Correlations of the Genetic Essentialist Tendencies Scale. Не опубликовано).

300

См.: Keller, J. (2005). In genes we trust: The biological component of psychological essentialism and its relationship to mechanisms of motivated social cognition. Journal of Personality and Social Psychology, 88, 686–702; Jayaratne, T. E., Ybarra, O., Sheldon, J. P., Brown, T. N., Feldbaum, M., Pfeffer, C. A., & Petty, E. M. (2006). White Americans’ genetic lay theories of race differences and sexual orientation: Their relationship with prejudice toward Blacks, gay men and lesbians. Group Processes & Intergroup Relations, 9, 77–94; Jayaratne, T., Gelman, S., Feldbaum, M., Sheldon, J., Petty, E., & Kardia, S. (2009). The perennial debate: Nature, nurture, or choice? Black and White Americans’ explanations for individual differences. Review of General Psychology, 13, 24–33.

301

Latin lover – английское выражение, означает «страстный любовник, донжуан». Прим. перев.

302

http://www.nbcnews.com/id/21362732/ns/us_news-life/t/race-remarks-get-nobel-winner-trouble/#.n6Z30Dcqbd4/.

303

http://indiancountrytodaymedianetwork.com/2007/12/21/lyons-curious-return-race-2007-91944/.

304

См.: Sampanis, M. (2003). Preserving power through coalitions: Comparing the grand strategy of Great Britain and the United States. Santa Barbara, CA: Praeger.

305

Письмо с осуждением книги Уэйда см.: http://cehg.stanford.edu/letter-from-population-geneticists/.

306

Подробнее см.: Heine, S. J. (2016). Cultural Psychology(3rded.). New York, NY: W. W. Norton. См. также: Diamond, J. (1998). Guns, germs, and steel. New York, NY: W. W. Norton; Acemoglu, D., & Robinson, J. A. (2013). Why nations fail: The origins of power, prosperity, and poverty. New York, NY: Crown; Landes, D. S. (1999). The wealth and poverty of nations. New York, NY: W. W. Norton; Ferguson, N. (2011). Civilization: The West and the rest. New York, NY: Penguin.

307

Haidt, J. (2012). The righteous mind (p. 429). New York, NY: Vintage Books.

308

См.: Needham, J. (1956). Science and civilisation in China, Vol. 2. History of scientific thought. Cambridge, UK: Cambridge University Press.

309

Подробное описание разногласий и научных ошибок в медицине, основанной на расовых признаках, см.: Kahn, J. (2014). Race in a bottle: The story of Bidil and racialized medicine in a post-genomic age. New York, NY: Columbia University Press; Bliss, C. (2012). Race decoded: The genomic fight for social justice. Stanford, CA: Stanford University Press; Jones, D. (2013). The prospects of personalized medicine. In S. Krimsky & J. Gruber (Eds.),Genetic explanations: Sense and Nonsense. Cambridge, MA: Harvard University Press.

310

Center for Disease Control (2004). National Center for Health Statistics (http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/tables/2003/03hus066.pdf).

311

Cooper, R. S., Rotimi, C., Ataman, S., McGee, D., Osotimehin, B., Kadiri, S., et al. (1997). The prevalence of hypertension in seven populations of West African origin. American Journal of Public Health, 87, 160–168. Akinkugbe, O. O. (1987). World epidemiology of hypertension in Blacks. Journal of Clinical Hypertension, 3, 1s-8s.

312

Wilson, T. W., & Grim, C. E. (1991). Biohistory of slavery and blood pressure differences in blacks today. A hypothesis. Hypertension, 17, I122–I129. Grim, C. E., & Robinson M. (1996). Blood pressure variation in blacks: Genetic factors. Seminars in Nephrology, 16, 83–93.

313

Критику каждого аспекта гипотезы о рабстве см.: Curtin, P. D. (1992). The slavery hypothesis for hypertension among African Americans: The historical evidence. American Journal of Public Health, 82, 1681–1686. См. также: Cooper, R., & Rotimi, C. (1994). Hypertension in populations of West African origin: Is there a genetic predisposition?Journal of Hypertension, 12, 215–227; Dressler, W. W., Oths, K. S., & Gravlee, C. C. (2005). Race and ethnicity in public health research: Models to explain health disparities. Annual Review of Anthropology, 34, 231–252.

314

Kaufman, J. S., & Hall, S. A. (2003). The slavery hypertension hypothesis: Dissemination and appeal of a modern race theory. Epidemiology, 14, 111–118.

315

См. также: Gravlee, C. C., Dressler, W. W., & Bernard, H. R. (2005). Skin color, social classification, and blood pressure in Southeastern Puerto Rico. American Journal of Public Health, 95, 2191–2197; Sweet, E., McDade, T. W., Kiefe, C. I., & Liu, K. (2007). Relationships between skin color, income, and blood pressure among African Americans in the CARDIA study. American Journal of Public Health, 97, 2253–2259; Non, A. L., Gravlee, C. C., & Mulligan, C. J. (2012). Education, genetic ancestry, and blood pressure in African Americans and Whites. American Journal of Public Health, 102, 1559–1565.

316

Cavalli-Sforza, L. L., & Feldman, M. W. (2003). The application of molecular genetic approaches to the study of human evolution. Nature Genetics, 33, 266–275; Caspari, R. (2010). Deconstructing race: Racial thinking, geographic variation, and implications for biological anthropology. In C. S. Larsen (Ed.),A companion to biological anthropology(p. 104–122). Malden, MA: Wiley-Blackwell; Ramachandran, S., Deshpande, O., Roseman, C. C., Rosenberg, N. A., Feldman, M. W., & Cavalli-Sforza, L. L. (2005). Support from the relationship of genetic and geographic distance in human populations for a serial founder effect originating in Africa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 102, 15942–15947.

317

Подробный анализ этого довода см.: Templeton, A. R. (2013). Biological races in humans. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 44, 262–271.

318

См.: Smith, H. M., Chiszar, D., & Montanucci, R. R. (1997). Subspecies and classification. Herpetological Review, 28, 13–16.

319

Weiss, K. M., & Long, J. C. (2009). Non-Darwinian estimation: My ancestors, my genes’ ancestors. Genome Research, 19, 703–710. Relethford, J. H. (2009). Race and global patterns of phenotypic variation. American Journal of Physical Anthropology, 139, 16–22.

320

См. Smith, H. M., Chiszar, D., & Montanucci, R. R. (1997). Subspecies and classification. Herpetological Review, 28, 13–16.

321

См.: Templeton, A. R. (2013). Biological races in humans. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 44, 262–271. Подробнее об оценке 4,3 % см.: Rosenberg, N. A., Pritchard, J. K., Weber, J. L., Cann, H. M., Kidd, K. K., Zhivotovsky, L. A., et al. (2002). Genetic structure of human populations. Science, 298, 2381–2385. Используя гораздо меньше генетических маркеров, Ричард Левонтин ранее сделал известный вывод о том, что на расы приходится 6,3 % генетической изменчивости человека (Lewontin, R. (1972). The apportionment of human diversity. Evolutionary Biology, 6, 396–397).

322

Hunley, K. L., Healy, M. E., & Long, J. C. (2009). The global pattern of gene identity variation reveals a history of long-range migrations, bottlenecks, and local mate exchange: Implications for biological race. American Journal of Physical Anthropology, 139, 35–46; Templeton, A. R. (1998). Human races: A genetic and evolutionary perspective. American Anthropologist, 100, 632–650.

323

Обсуждение этой темы см.: Henrich, J. (2015). The secret of our success: How culture is driving human evolution, domesticating our species, and making us smarter. Princeton, NJ: Princeton University Press.

324

Исследование 2002 г. (Rosenberg, N. A., Pritchard, J. K., Weber, J. L., Cann, H. M., Kidd, K. K., Zhivotovsky, L. A., et al. Genetic structure of human populations. Science, 298, 2381–2385) часто цитируется в поддержку идеи о том, что гены людей объединились в пять разных континентальных рас (африканскую, европейскую, азиатскую, австралийскую и индейскую). Обширная дискуссия по этому поводу приводится в книге Николаса Уэйда 2014 г. (A troublesome inheritance. New York, NY: Penguin Press). Но надо отметить два важных момента. Во-первых, использованный метод не охватывает кластеризацию генов, получившихся путем естественного отбора. Он в значительной степени основан на изучении генов, которые стали следствием генетического дрейфа. То есть результаты исследования говорят скорее о том, какие группы людей скрещивались друг с другом, а не о существовавших на тот или иной момент кластерах адаптивных признаков. Во-вторых, гораздо более сомнительным в интерпретации Уэйда является то, что это исследование не обосновывает существование именно пяти различных континентальных кластеров. Число кластеров для анализа определяется самим ученым. А в этом исследовании нашлись аргументы для любого количества кластеров от 4 до 20. Нет никаких доказательств того, что человеческие гены объединились в пять континентальных групп, которые соответствуют представлениям людей о расах (см.: Bolnick, D. A. (2008). Individual ancestry inference and the reification of race as a biological phenomenon. In Koenig, B. A., Lee, S. S., & Richardson, S. S. (Eds.),Revisiting Race in a Genomic Age(p. 70–101). New Brunswick, NJ: Rutgers University Press; Rosenberg, N. A., Pritchard, J. K., Weber, J. L., Cann, H. M., Kidd, K. K., Zhivotovsky, L. A., et al. (2002). Genetic structure of human populations. Science, 298, 2381–2385).

325

Jorde, L. B., & Wooding, S. P. (2004). Genetic variation, classification and «race». Nature Genetics, 36, S28–S33; Gravlee, C. G. (2009). How race becomes biology: Embodiment of social inequality. American Journal of Physical Anthropology, 139, 47–57.

326

Coop, G., Pickrell, J. K., Novembre, J., Kudaravalli, S., Li, J., Absher, D., et al. (2009). The role of geography in human adaptation. PLoS Genetics, 5, e1000500.

327

Wade, N. (2014). A troublesome inheritance. New York, NY: Penguin Press.

328

См. также: Yudell, M., Roberts, D., DeSalle, R., & Tishkoff, S. (2016). Taking race out of human genetics. Science, 351, 564–565.

329

Templeton, A. R. (2013). Biological races in humans. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 44, 262–271. См. также: Santos, R. V., Fry, P. H., Monteiro, S., Maio, M. C., Rodrigues, J. C., Bastos-Rodrigues, L., et al. (2009). Color, race, and genomic ancestry in Brazil. Current Anthropology, 50, 787–819.

330

Англ. hypodescent – принцип «происхождения по низшей группе». Прим. перев.

331

Обратите внимание на то, что степень, в которой регламентируется гипонаследование, сильно варьируется в разных группах. Во многих племенах коренных американцев требуется значительная часть племенной крови, чтобы кто-то мог претендовать на членство (см.: Snipp, C. M. (2003). Racial measurement in the American census: Past practices and implications for the future. Annual Review of Sociology, 29, 563–588).

332

Grant, M. (1916). The passing of the great race. New York, NY: Scribner.

333

Ho, A. K., Sidanius, J., Levin, D. T., & Banaji, M. R. (2011). Evidence for hypodescent and racial hierarchy in the categorization and perception of biracial individuals. Journal of Personality and Social Psychology, 100, 492–506.

334

Williams, M., & Eberhardt, J. (2008). Biological conceptions of race and the motivation to cross racial boundaries. Journal of Personality and Social Psychology, 94, 1033–1047.

335

См. также: Phelan, J. C., Link, S. Z., & Yang, L. H. (2014). Direct-to-consumer racial admixture tests and beliefs about essential racial differences. Social Psychology Quarterly, 77, 296–318; and Phelan, J. C., Link, B. G., & Feldman, N. M. (2013). The genomic revolution and beliefs about essential racial differences: A backdoor to eugenics?American Sociological Review, 78, 167–191.

336

No, S., Hong, Y., Liao, H., Lee, K., Wood, D., & Chao, M. (2008). Lay theory of race affects and moderates Asian Americans’ responses toward American culture. Journal of Personality and Social Psychology, 95, 991–1004. Концептуально схожие выводы см.: Chao, M., Chen, J., Roisman, G., & Hong, Y. (2007). Essentializing race: Implications for bicultural individuals’ cognition and physiological reactivity. Psychological Science, 18, 341–348.

337

Ambrose, S. H. (1998). Late Pleistocene human population bottlenecks, volcanic winter, and differentiation of modern humans. Journal of Human Evolution, 34, 623–651.

338

Fu, Q., Mittnik, A., Johnson, P. L., Bos, K., Lari, M., Bollongino, R., et al. (2013). A revised timescale for human evolution based on ancient mitochondrial genomes. Current Biology, 23, 553–559.

339

Gonder, M. K., Locatelli, S., Ghobrial, L., Mitchell, M. W., Kujawski, J. T., Lankester, F. J., et al. (2011). Evidence from Cameroon reveals differences in the genetic structure and histories of chimpanzee populations. Proceedings of the National Academy of Science, 108, 4766–4771.

340

Becquet, C., Patterson, N., Stone, A. C., Przeworski, M., & Reich, D. (2007). Genetic structure of chimpanzee populations. PLoS Genetics, 3, e66. doi: 10.1371/journal.pgen.0030066.

341

http://www.cnn.com/TRANSCRIPTS/0006/26/bn.01.html.

342

Цит. по: Collins, F. S. (2010). The language of life(p. 147). New York, NY: Harper.

343

Kimel, S. Y., Huesmann, R., Kunst, J. R., & Halperin, E. (2016). Living in a genetic world: How learning about interethnic genetic similarities and differences affects peace and conflict. Personality and Social Psychology Bulletin, 42, 688–700.

344

Schmalor, A., Cheung, B. Y., & Heine, S. J. (2015). Exploring people’s thoughts about the causes of ethnic stereotypes. Unpublished data. University of British Columbia.

345

Еще один пример преимущества второй истории см.: Kang, S. K., Plaks, J. E., & Remedios, J. D. (2015). Folk beliefs about genetic variation predict avoidance of biracial individuals. Frontiers in Psychology, 6, 357. См. также: Plaks, J. E., Malahy, L. W., Sedlins, M., & Shoda, Y. (2012). Folk beliefs about human genetic variations predict discrete versus continuous racial categorization and evaluative bias. Social Psychological and PersonalityScience, 3, 31–39.

346

Burt, C. (1934). Studying the minds of others. In C. Burt (Ed.),How the mind works(p. 28). London, England: Unwin Brothers.

347

Deary, I. J., Lawn, M., & Bartholomew, D. J. (2008). A conversation between Charles Spearman, Godfrey Thomson, and Edward L. Thorndike: The International Examinations Inquiry Meetings 1931–1938 (Vol. 11, p. 122). History of Psychology, 11, 163.

348

Heine, S. J., Kitayama, S., Lehman, D. R., Takata, T., Ide, E., Leung, C., & Matsumoto, H. (2001). Divergent consequences of success and failure in Japan and North America: An investigation of self-improving motivations and malleable selves. Journal of Personality and Social Psychology, 81, 599–615.

349

Правильный ответ – «квадрат» (square): справедливая сделка (Square Deal), сытная трапеза (Square Meal), квадратный колышек/прищепка (Square Peg – идиома, обозначает человека, находящегося не на своем месте).

350

Очень подробное и интересное исследование этой работы см.: Dweck, C. (2007). Mindset: The new psychology of success. New York, NY: Ballantine.

351

Asbury, K., & Plomin, R. (2014). G is for genes. West Sussex, UK: Wiley.

352

Nisbett, R. E. (2009). Intelligence and how to get it(p. 45–46). New York, NY: W. W. Norton.

353

Chabris, C. F., Hebert, B. M., Benjamin, D. J., Beauchamp, J. P., Cesarini, D., van der Loos, M. J. H. M., et al. (2012). Most reported genetic associations with general intelligence are probably false positives. Psychological Science, 23, 1314–1323.

354

Kirkpatrick, R. M., McGue, M., Iacono, W. G., Miller, M. B., & Basu, S. (2014). Results of a «GWAS Plus»: General cognitive ability is substantially heritable and massively polygenic. PLoS One, 9, e112390; Butcher, L. M., Davis, O. S. P., Craig, I. W., & Plomin, R. (2008). Genome-wide quantitative trait locus association scan of general cognitive ability using pooled DNA and 500K single nucleotide polymorphism microarrays. Genes, Brain and Behavior, 7, 435–446; Franic, S., Dolan, C. V., Broxholme, J., Hu, H., Zemojtel, J., Davies, G. E., et al. (2015). Mendelian and polygenic inheritance of intelligence: A common set of causal genes. Using next-generation sequencing to examine the effects of 168 intellectual disability genes on normal-range intelligence. Intelligence, 49, 10–22.

355

Rietveld, C. A., Esko, T., Davies, G., Pers, T. H., Turley, P., Benyamin, B., et al. (2014). Common genetic variants associated with cognitive performance identified using the proxy-phenotype method. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, 13790–13794.

356

Davies, G., Tenesa, A., Payton, A., Yang, J., Harris, S. E., Liewald, D., et al. (2011). Genome-wide association studies establish that human intelligence is highly heritable and polygenic. Molecular Psychiatry, 16, 996–1005; Chabris, C. F., Hebert, B. M., Benjamin, D. J., Beauchamp, J. P., Cesarini, D., van der Loos, M. J. H. M., et al. (2012). Most reported genetic associations with general intelligence are probably false positives. Psychological Science, 23, 1314–1323.

357

Johnson, W. (2010). Understanding the genetics of intelligence: Can height help? Can corn oil?Current Directions in Psychological Science, 19, 177–182; Benyamin, B., Pourcain, B., Davis, O. S., Davies, G., Hansell, N. K., Brion, M. J., et al. (2014). Childhood intelligence is heritable, highly polygenic and associated with FNBP1L. Molecular Psychiatry, 19, 253–258.

358

Полногеномный анализ образовательного уровня позволил исследователям предсказать приблизительно 2,5 балла IQ для каждого допустимого отклонения полигенных баллов человека, рассчитанных по чипу ОНП (см. Belsky, D. W., Moffitt, T. E., Corcoran, D. L., Domingue, B., Harrington, H., Hogan, S., et al. (2016). The genetics of success: How single-nucleotide polymorphisms associated with educational attainment relate to life-course development. Psychological Science).

359

Bouchard, T. J., Jr. (1998). Genetic and environmental influences on adult intelligence and special mental abilities. Human Biology, 70, 257–279; Deary, I. J., Johnson, W., & Houlihan, L. (2009). Genetic foundations of human intelligence. Human Genetics, 126, 215–232.

360

Веский аргумент в пользу этого см.: Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159.

361

Scarr-Salapatek, S. (1971). Race, social class, and IQ. Science, 174, 1285–1295; Rowe, D. C., Jacobson, K. C., & Van den Oord, E. J. C. G. (1999). Genetic and environmental influences on vocabulary IQ: Parental education level as moderator. Child Development, 70, 1151–1162; Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D’Onofrio, B., & Gottesman, I. (2003). Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children. Psychological Science, 14, 623–628. Любопытно, что влияние социального статуса на наследуемость интеллекта более выражено в Соединенных Штатах, чем где-либо еще (см.: Tucker-Drop, E. M., & Bates, T. C. (2015). Large cross-national differences in gene × socioeconomic status interaction on intelligence. Psychological Science). Это может быть результатом большего неравенства доходов. В местах с более высоким уровнем социального обеспечения, например в Европе, нет таких серьезных различий в оценках наследуемости IQ между богатыми и бедными.

362

Обсуждение этого вопроса см.: Nisbett, R. E. (2009). Intelligence and how to get it. New York, NY: W. W. Norton; and Stoolmiller, M. (1999). Implications of the restricted range of family environments for estimates of heritability and nonshared environment in behavior-genetic adoption studies. Psychological Bulletin, 125, 392–409.

363

Nisbett, R. E. (2009). Intelligence and how to get it. New York, NY: W. W. Norton.

364

Stoolmiller, M. (1999). Implications of the restricted range of family environments for estimates of heritability and nonshared environment in behavior-genetic adoption studies. Psychological Bulletin, 125, 392–409.

365

Dillman, D. A. (1978). Mail and telephone surveys: The Total Design Method. New York, NY: Wiley. Обсуждение см.: Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159.

366

Подробный обзор литературы по теме см.: Henrich, J., Heine, S. J., & Norenzayan, A. (2010). The weirdest people in the world. Behavioral and Brain Sciences, 33, 61–83.

367

Обсуждение этого вопроса см.: Nisbett, R. E. (2009). Intelligence and how to get it. New York, NY: W. W. Norton. P. 37–38.

368

Greulich, W. W. (1957). A comparison of the physical growth and development of American-born and native Japanese children. American Journal of Physical Anthropology, 15, 489–515.

369

Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159; Duyme, M., Dumaret, A., & Tomkiewicz, S. (1999). How can we boost IQs of «dull» children? A late adoption study. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 96, 8790–8794; Moore, E. C. J. (1986). Family socialization and the IQ test performance of traditionally and transracially adopted Black children. Developmental Psychology, 22, 317–326; Van Ijzendoorn, M. H., Juffer, F., & Poelhuis, C. W. K. (2005). Adoption and cognitive development: A meta-analytic comparison of adopted and nonadopted children’s IQ and school performance. Psychological Bulletin, 131, 301–316.

370

Brockman, J. (Ed). (2006). What is your dangerous idea?New York, NY: Harper.

371

Herrnstein, R. J., & Murray, C. (1994). The bell curve. New York, NY: Free Press.

372

Snyderman, M., & Rothman, S. (1988). The IQ controversy: The media and public policy. New Brunswick, NJ: Transaction Books.

373

Rosenberg, N. A., Pritchard, J. K., Weber, J. L., Cann, H. M., Kidd, K. K., Zhivotovsky, L. A., et al. (2002). Genetic structure of human populations. Science, 298, 2381–2385.

374

Dickens, W. T., & Flynn, J. R. (2006). Black Americans reduce the racial IQ gap: Evidence from standardization samples. Psychological Science, 17, 913–920.

375

Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159.

376

Ogbu, J. U. (1994). Minority education and caste. The American system in cross-cultural perspective. New York, NY: Academic Press.

377

Можно найти и другие подтверждения различий в образовательных возможностях между людьми разных рас и их влияния на интеллект. У черных детей, усыновленных белыми семьями, показатели IQ были примерно на 13 пунктов выше, чем у черных детей, воспитываемых в приемных семьях афроамериканцев. Следует отметить, что те усыновленные, у которых оба биологических родителя были темнокожими, не отличались по набранным баллам теста на интеллект от тех приемных детей, у которых один из родителей был черным, а второй – белым. Это дополнительный аргумент в пользу отказа от расовых теорий различия IQ (см.: Moore, E. G. J. (1986). Family socialization and the IQ test performance of traditionally and transracially adopted Black children. Developmental Psychology, 22, 317–326).

378

Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159; Duyme, M., Dumaret, A., & Tomkiewicz, S. (1999). How can we boost IQs of «dull» children? A late adoption study. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 96, 8790–8794; Moore, E. C. J. (1986). Family socialization and the IQ test performance of traditionally and transracially adopted Black children. Developmental Psychology, 22, 317–326; Van Ijzendoorn, M. H., Juffer, F., & Poelhuis, C. W. K. (2005). Adoption and cognitive development: A meta-analytic comparison of adopted and nonadopted children’s IQ and school performance. Psychological Bulletin, 131, 301–316.

379

См.: Flynn, J. R. (2007). What is intelligence?Cambridge, UK: Cambridge University Press.

380

Pietschnig, J., & Voracek, M. (2015). One century of global IQ gains: A formal meta-analysis of the Flynn Effect (1909–2013). Perspectives on Psychological Science, 10, 282–306.

381

Trahan, L., Stuebing, K. K., Hiscock, M. K., & Fletcher, J. M. (2014). The Flynn Effect: A Meta-analysis. Psychological Bulletin, 140, 1332–1360. Впрочем, некоторые исследователи полагают, что кривая роста интеллекта выравнивается немного раньше (Pietschnig, J., & Voracek, M. (2015). One century of global IQ gains: A formal meta-analysis of the Flynn Effect (1909–2013). Perspectives on Psychological Science, 10, 282–306).

382

См.: Nisbett, R. E., Aronson, J., Blair, C., Dickens, W., Flynn, J., Halpern, D. F., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159.

383

Healy, J. M. (1990). Endangered minds: Why children dont think and what we can do about it. New York: Simon & Schuster.

384

Goldin, C. (1998). America’s graduation from high school: The evolution and spread of secondary schooling in the twentieth century. Journal of Economic History, 58, 345–374; US Census Bureau (2014). Некоторые статистические данные по США см.: 2012 American community survey 1-year estimates (factfinder.census.gov/faces/tableservices/jsf/pages/productview.xhtml?pid=ACS_12_1YR_DP02&prodType=table).

385

Johnson, S. (2005). Everything bad is good for you. New York, NY: Riverhead Books.

386

Из альфа-теста времен Первой мировой войны, который использовался для оценки интеллекта грамотных новобранцев. См.: Rafter, N. (2008). The criminal mind. New York, NY: New York University Press. P. 136. См. также: Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. Amherst, NY: Humanity Books. P. 66.

387

Raven, J. C. (1965). Guide to using the coloured progressive matrices. London: H. K. Lewis.

388

Davis, H. E. (2014). Variable education exposure and cognitive task performance among the Tsimane forager horticulturalists. Doctoral dissertation. The University of New Mexico.

389

Gordon, P. (2005). Numerical cognition without words: Evidence from Amazonia. Science, 306, 496–499. См. также: Everett, D. L. (2005). Cultural constraints on grammar and cognition in Pirahã. Current Anthropology, 46, 621–634.

390

Эти данные еще не опубликованы. Они являются частью исследований, проведенных Дунканом Стиббардом-Хоксом и Кореном Апичелла. Личное сообщение Корена Апичелла от 9 июня 2015 г.

391

Raichlen, D. A., Wood, B. M., Gordon, A. D., Mabulla, A. Z. P., Marlowe, F. W., & Pontzer, H. (2014). Evidence of Levy walk foraging patterns in human hunter-gatherers. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, 728–733.

392

См.: Anderson, M. (1971). Bad seed. In S. Richards (Ed.),Best mystery and suspense plays of the modern theatre(p. 597–667). New York, NY: Dodd, Mead. P. 640.

393

Maudsley, H. (1874). Responsibility in mental disease(p. 25, 33). London: Henry S. King.

394

Rafter, N. (2008). The criminal brain(p. 65). New York, NY: New York University Press.

395

См.: Lombroso, C. (2006). Criminal man (M. Gibson & N. H. Rafter, Trans.). Durham, NC: Duke University Press. P. 51.

396

Horn, D. (2003). The criminal body: Lombroso and the anatomy of deviance. New York, NY: Routledge.

397

Тем не менее отношение ширины к высоте лица может помочь предсказать, какие хоккеисты будут вести себя наиболее агрессивно (Carre, J. M., & McCormick, C. M. (2008). In your face: facial metrics predict aggressive behavior in the laboratory and in varsity and professional hockey players. Proceedings of the Royal Society B, 275, 2651–2656).

398

Brunner, H. G., Nelen, M. R., van Zandvoort, P., Abeling, N. G., van Gennip, A. H., Wolters, E. C., et al. (1993). X-linked borderline mental retardation with prominent behavioral disturbance: Phenotype, genetic localization, and evidence for disturbed monoamine metabolism. American Journal of Human Genetics, 52, 1032–1039; Brunner, H. G., Nelen, M., Breakefield, X. O., Ropers, H. H., & van Oost, B. A. (1993). Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science, 262, 578–580.

399

Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., et al. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851–854. Недавний метаанализ, подтверждающий надежность этого вывода, см.: Byrd, A. L., & Manuck, S. B. (2014). MAOA, childhood maltreatment and antisocial behavior: Meta-analysis of a gene-environment interaction. Biological Psychiatry, 75, 9–17.

400

Lea, R., & Chambers, G. (2007). Monoamine oxidase, addiction, and the «warrior» gene hypothesis. New Zealand Medical Journal, 120 (1250), 5–10; Beaver, K. M., Davis, C., Leavitt, K., Schriger, I., Benson, K., Bhakta, S., et al. (2012). Exploring the association between the 2-repeat allele of the MAOA gene promoter polymorphism and psychopathic personality traits, arrests, incarceration, and lifetime antisocial behavior. Personality and Individual Differences, 54, 164–168.

401

Wade, N. (2014). A troublesome inheritance. New York, NY: Penguin Press. Stokes, J. (05.03.2007). Scientist defends «warrior» gene. The New Zealand Herald.

402

Widon, C. S., & Brzustowicz, L. M. (2006). MAOA and the «cycle of violence»: Childhood abuse and neglect, MAOA genotype, and risk for violent and antisocial behavior. Biological Psychiatry, 60, 684–689.

403

Список многочисленных ассоциаций генаМАОАсм.: Charney, E., & English, W. (2012). Candidate genes and political behavior. American Political Science Review, 106, 1–34.

404

Global Study on Homicide 2013: Trends, contexts, data (http://www.unodc.org/documents/gsh/pdfs/2014_GLOBAL_HOMICIDE_BOOK_web.pdf).

405

Преступный умысел (лат.). Прим. перев.

406

Way, B. M., & Lieberman, M. D. (2010). Is there a genetic contribution to cultural differences? Collectivism, individualism and genetic markers of social sensitivity. Social andCognitive Affective Neuroscience, 5, 203–211; Lea, R., & Chambers, G. (2007). Monoamine oxidase, addiction, and the «warrior» gene hypothesis. New Zealand Medical Journal, 120 (1250), 5–10.

407

http://www.nature.com/news/2009/091030/full/news.2009.1050.html.

408

Aspinwall, L. G., Brown, T. R., & Tabery, J. (2012). The double-edged sword: Does biomechanism increase or decrease judges’ sentencing of psychopaths?Science, 337 (6096), 846–849.

409

Cheung, B. Y., & Heine, S. J. (2015). The double-edged sword of genetic accounts of criminality: Causal attributions from genetic ascriptions affect legal decision-making. Personality and Social Psychology Bulletin.

410

Другой пример этого эффекта см.: Monterosso, J., Royzman, E. B., & Schwartz, B. (2005). Explaining away responsibility: Effects of scientific explanation on perceived culpability. Ethics & Behavior, 15, 139–158.

411

Daly, M., & Wilson, M. (1988). Homicide. New York, NY: Aldine de Gruyter.

412

Morse, S. J. (2006). Brain overclaim syndrome and criminal responsibility: A diagnostic note. Ohio State Journal of Criminal Law, 3, 397–412.

413

United States Court of Appeals, Second Circuit. United States of America, Appellee, v. Gary Cossey, Defendant-Appellant. Docket No. 09–5170-CR (http://caselaw.findlaw.com/us-2nd-circuit/1554381.html).

414

Kenneally, C. (2014). The invisible history of the human race. New York, NY: Viking.

415

Kevles, D. J. (1995). In the name of eugenics. Cambridge, MA: Harvard University Press; Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books; Kevles, D. J. (1992). Out of eugenics: The historical politics of the human genome. In D. J. Kevles & L. Hood (Eds.)The code of codes(p. 3–36). Cambridge, MA: Harvard University Press.

416

Lombardo, P. A. (2008). Three generations, no imbeciles(p. 117). Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

417

Leuchtenburg, W. E. (1995). The Supreme Court reborn. New York, NY: Oxford University Press.

418

Stern, A. M. (2005). Eugenic nation. Berkeley, CA: University of California Press.

419

Broberg, G., & Roll-Hansen, N. (1996). Eugenics and the welfare state: Sterilization policy in Denmark, Sweden, Norway, and Finland. East Lansing, MI: Michigan State University Press. Robertson, J. (2001). Japan’s first cyborg? Miss Nippon, eugenics and wartime technologies of beauty, body, and blood. Body and Society, 7, 1–34. Stepan, N. L. (1991). The hour of eugenics: Race, gender, and nation in Latin America. Ithaca, NY: Cornell University Press.

420

Kevles, D. J. (1995). In the name of eugenics. Cambridge, MA: Harvard University Press.

421

Allen, G. (1975). Genetics, eugenics and class struggle. Genetics, 79 (supplement), 29–45; Hahn, N. (1980). Too dumb to know better: Cacogenic family studies and the criminology of women. Criminology, 18, 3 25; Rafter, N. (2008). The criminal brain. New York, NY: New York University Press; Stern, A. M. (2005). Eugenic nation. Berkeley, CA: University of California Press.

422

Selden, S. (2005). Transforming better babies into fitter families: Archival resources and the history of the American Eugenics Movement, 1908–1930. Proceedings of the American Philosophical Society, 149, 199–225.

423

Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books.

424

Singleton, M. M. (2014). The «science» of eugenics: America’s moral detour. Journal of American Physicians and Surgeons, 19 (4), 122–125.

425

Dorr, G., & Logan, A. (2011). Quality, not mere quantity counts: Black eugenics and the NAACP baby contests. In P. Lombardo (Ed.). A century of eugenics in America(p. 68–92). Bloomington, IN: Indiana University Press.

426

Shevell, M. (2012). A Canadian paradox: Tommy Douglas and eugenics. CanadianJournal of Neurological Sciences, 39, 35–39.

427

Spektorowki, A., & Ireni-Saban, L. (2013). Politics of eugenics: Productionism, population, and national welfare.New York, NY: Routledge. Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books.

428

Comfort, N. (2012). The science of human perfection. New Haven, CT: Yale University Press.

429

Wertz, D. (1998). Eugenics is alive and well: A survey of genetics professionals around the world. Science in Context, 11, 493–510.

430

Stern, A. M. (2005). Eugenic nation: Faults and frontiers of better breeding in modern America. Berkeley, CA: University of California Press. См. также: Cockburn, A. (02.10.1997). A big green bomb aimed at immigration. Los Angeles Times (http://articles.latimes.com/1997/oct/02/local/me-38318).

431

Stern, A. M. (2005). Eugenic nation: Faults and frontiers of better breeding in modern America. Berkeley, CA: University of California Press; Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books. Kevles, D. J. (1995). In the name of eugenics. Cambridge, MA: Harvard University Press.

432

Ludmerer, K. M. (1972). Genetics and American society: A historical appraisal(p. 34). Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

433

Comfort, N. (2012). The science of human perfection. New Haven, CT: Yale University Press.

434

Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books.

435

Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books.

436

Black, E. (2003). War against the weak: Eugenics and America’s campaign to create a master race. New York, NY: Four Walls Eight Windows.

437

Black, E. (2003). War against the weak: Eugenics and America’s campaign to create a master race. New York, NY: Four Walls Eight Windows; Paul, D. B. (1995). Controlling human heredity: 1865 to the present. New York, NY: Humanity Books; Kevles, D. J. (1995). In the name of eugenics. Cambridge, MA: Harvard University Press.

438

Wolstenholme, G. (1963). Man and his future(p. 275). Boston, MA: Little, Brown.

439

Bhattacharya, S. (28.02.2003). Stupidity should be cured, says DNA discoverer. Daily News (https://www.newscientist.com/article/dn3451-stupidity-should-be-cured-says-dna-discoverer/).

440

Инстинкт странствий, кочевничества. Прим. перев.

441

Comfort, N. (2012). The science of human perfection. New Haven, CT: Yale University Press.

442

Kevles, D. J. (1995). In the name of eugenics(p. 53). Cambridge, MA: Harvard University Press.

443

Некоторые сторонники евгеники, такие как Генри Годдард, предположили, что слабоумие является рецессивным признаком. Проблема этих рассуждений состоит в том, что они дают аргументы против евгеники, как подметили некоторые критики того времени. Ведь, изъяв людей со слабоумием из генетического фонда, мы избавимся лишь от небольшой доли носителей признака (им необходимо быть гомозиготными, чтобы обладать фенотипом) и почти не повлияем на преобладание признака (подробнее см.: Paul D. B. Controlling human heredity: 1865 to the present. NY: Humanity Books, 1965. P. 68).

444

Goddard, H. H. (1920). Feeble-mindedness: Its causes and consequences(p. 437). New York, NY: MacMillan.

445

Walter, H. E. (1913). Genetics: An introduction to the study of heredity(p. 255). New York, NY: MacMillan.

446

Keller, J. (2005). In genes we trust: The biological component of psychological essentialism and its relationship to mechanisms of motivated social cognition. Journal of Personality and Social Psychology, 88, 686–702.

447

Корреляции в разных исследованиях и в разных системах измерения варьировались между r = 0,3 и r = –0,5 (см.: Heine, S. J., Cheung, B. Y., & Ream, C. (28.02.2015). Genetic attributions underlie people’s attitudes towards criminal responsibility and eugenics. Symposium presentation at the Society for Personality and Social Psychology, Long Beach, CA).

448

Duster, T. (2003). Backdoor to eugenics. New York, NY: Routledge.

449

Chang, E. (05.08.2009). In China, DNA tests on kids ID genetic gifts, careers. CNN (http://edition.cnn.com/2009/WORLD/asiapcf/08/03/china.dna.children.ability/).

450

Webborn, N., Williams, A., McNamee, M., Bouchard, C., Pitsiladis, Y., Ahmetov, I., et al. (2015). Direct-to-consumer genetic testing for predicting sports performance and talent identification: Consensus statement. British Journal of Sports Medicine, 49, 1486–1491.

451

Macur, J. (29.11.2008). Born to run? Little ones get test for sports gene. New York Times (http://www.nytimes.com/2008/11/30/sports/30genetics.html?_r=4&).

452

Например, American International Biotechnology Services, тестировавшие людей на наличие спортивных генов, получили такое письмо (http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/InVitroDiagnostics/ucm255348.htm).

453

Yang, N., MacArthur, D. G., Gulbin, J. P., Hahn, A. G., Beggs, A. H., Easteal, S., et al. (2003). ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance. American Journal of Human Genetics, 73, 627–631.

454

Комментарии одного из исследователей, изучавшего связь между геном ACTN3 и спортивными достижениями, см.: MacArthur, D. (30.11.2008). The ACTN3 sports gene test: What can it really tell you?Wired Magazine (http://www.wired.com/2008/11/the-actn3-sports-gene-test-what-can-it-really-tell-you/).

455

См.: Webborn, N., Williams, A., McNamee, M., Bouchard, C., Pitsiladis, Y., Ahmetov, I., et al. (2015). Direct-to-consumer genetic testing for predicting sports performance and talent identification: Consensus statement. British Journal of Sports Medicine, 49, 1486–1491.

456

Schell, J., & Van Montagu, M. (1977). The Ti-plasmid of Agrobacterium tumefaciens, a natural vector for the introduction of NIF genes in plants?Basic Life Sciences, 9, 159–179.

457

Sanford, J. C., Klein, T. M., Wolf, E. D., & Allen, N. (1987). Delivery of substances into cells and tissues using a particle bombardment process. Particulate Science and Technology, 5, 27–37.

458

Gonsalves, D. (2004). Transgenic papaya in Hawaii and beyond. AgBioForum, 7 (1&2), 36–40.

459

Ronald, P. C., & McWilliams, J. E. (14.05.2010). Genetically engineered distortions. New York Times (http://www.nytimes.com/2010/05/15/opinion/15ronald.html).

460

Hightower, R., Baden, C., Penzes, E., Lund, P., & Dunsmuir, P. (1991). Expression of antifreeze proteins in transgenic plants. Plant Molecular Biology, 17, 1013–1021.

461

Fedoroff, N. (2004). Mendel in the kitchen. Washington, DC: Joseph Henry Press.

462

Cyranoski, D. (29.09.2015). Gene-edited «micropigs» to be sold as pets at Chinese institute. Nature News (http://www.nature.com/news/gene-edited-micropigs-to-be-sold-as-pets-at-chinese-institute-1.18448).

463

Ye, X., Al-Babili, S., Klöti, A., Zhang, J., Lucca, P., Beyer, P., et al. (2000). Engineering the provitamin A (beta-carotene) biosynthetic pathway into (carotenoid-free) rice endosperm. Science, 287, 303–305.

464

Harmon, A. (24 августа 2013 г.). Golden rice: Lifesaver?New York Times (http://www.nytimes.com/2013/08/25/sunday-review/golden-rice-lifesaver.html?hp&_r=0).

465

Lemaux, P. G. (2008). Genetically engineered plants and foods: A scientist’s analysis of the issues (Part I). Annual Review of Plant Biology, 59, 771–812.

466

Hallman, W., Hebden, C., Aquino, H., Cuite, C., & Lang, J. (2003). Public perceptions of genetically modified foods: A national study of American knowledge and opinion. Publication number RR-1003–004. New Brunswick, NJ: Food Policy Institute, Cook College, Rutgers.

467

Harmon, A. (04.01.2014). A lonely quest for facts on genetically modified crops. New York Times (http://www.nytimes.com/2014/01/05/us/on-hawaii-a-lonely-quest-for-facts-about-gmos.html?hp&_r=1).

468

Frewer, L. J., van der Lans, I. A., Fischer, A. R., Reinders, M. J., Menozzi, D., Zhang, X., et al. (2013). Public perceptions of agri-food applications of genetic modification – A systematic review and meta-analysis. Trends in Food Science & Technology, 30, 142–152.

469

Moon, W., & Balasubramanian, S. K. (2001). Public perceptions and willingness-to-pay a premium for non-GM foods in the US and UK. AgBioForum, 4 (3&4), 221–231.

470

Корреляции между одобрением ГМО и образованием в сфере генетики или общими знаниями о ней варьируются между 0,12 и 0,31 (Ream, C., Cheung, B. Y., & Heine, S. J. (2015). Correlations with GMO attitudes. Unpublished data. University of British Columbia).

471

Hallman, W., Hebden, C., Aquino, H., Cuite, C., & Lang, J. (2003). Public perceptions of genetically modified foods: A national study of American knowledge and opinion. Publication number RR-1003–004. New Brunswick, NJ: Food Policy Institute, Cook College, Rutgers.

472

Gaskell, G., Allum, N. C., & Stares, S. R. (2003). Europeans and biotechnology in 2002: Eurobarometer 58.0. Brussels: European Commission.

473

Hallman, W. K., Cuite, C. L., & Morin, X. K. (2013). Public perceptions of labeling genetically modified foods(Working paper 2013–01) (http://humeco.rutgers.edu/documents_pdf/news/gmlabelingperceptions.pdf).

474

Pew Research Center (29.01.2015). Chapter 3: Attitudes and beliefs on science and technology topics (http://www.pewinternet.org/2015/01/29/chapter-3-attitudes-and-beliefs-on-science-and-technology-topics/).

475

American Association for the Advancement of Science (20.10.2012). Labeling of genetically modified foods (http://archives.aaas.org/docs/resolutions.php?doc_id=464).

476

О ранней искусственной селекции пшеницы см.: Anderson, P. C. (1999). Prehistory of agriculture: New experimental and ethnographic approaches, Los Angeles: University of California Press; Fedoroff, N. (2004). Mendel in the kitchen. Washington, DC: Joseph Henry Press.

477

Ahloowalia, B. S., Maluszynski, M., & Nichterlein, K. (2004). Global impact of mutation-derived varieties. Euphytica, 135, 187–204.

478

См.: Miller, H. I., & Conko, G. (2004). The Frankenfood myth. Westport, CT: Praeger.

479

Guyton, K. Z., Loomis, D., Grosse, Y., El Ghissassi, F., Benbrahim-Tallaa, L., Guha, N., et al. (2015). Carcinogenicity of tetrachlorvinphos, parathion, malathion, diazinon, and glyphosate. The Lancet Oncology, 16, 490–491.

480

Scott, S. E., Inbar, Y., & Rozin, P. (2016). Evidence for absolute moral opposition to genetically modified food in the United States. Perspectives in Psychological Science, 11 (3), 315–324.

481

Baron, J., & Spranca, M. (1997). Protected values. Organizational Behavior and Human Decision Processes, 70, 1–16; Tetlock, P. E. (2003). Thinking the unthinkable: Sacred values and taboo cognition. Trends in Cognitive Sciences, 7, 320–324.

482

Haidt, J., & Hersh, M. A. (2001). Sexual morality: The cultures and emotions of conservatives and liberals. Journal of Applied Social Psychology, 31, 191–221. Haidt, J., Bjorklund, F., & Murphy, S. (1999). Moral dumbfounding: When intuition finds no reason. Unpublished manuscript, University of Virginia, Charlottesville, VA.

483

Harmon, A. (24.08.2013). Golden rice: Lifesaver?New York Times (http://www.nytimes.com/2013/08/25/sunday-review/golden-rice-lifesaver.html?hp&_r=0).

484

Scott, S. E., Inbar, Y., & Rozin, P. (2016). Evidence for absolute moral opposition to genetically modified food in the United States. Perspectives in Psychological Science. 11 (3), 315–324.

485

Rozin, P., Spranca, M., Krieger, Z., Neuhaus, R., Surillo, D., Swerdlin, A., & Wood, K. (2005). Preference for natural: Instrumental and ideational/moral motivations, and the contrast between foods and medicines. Appetite, 43, 147–154.

486

Tenbült, P., de Vries, N. K., Dreezens, E., & Martijn, C. (2005). Perceived naturalness and acceptance of genetically modified food. Appetite, 45, 47–50.

487

См. Condit, C. M. (2010). Public attitudes and beliefs about genetics. Annual Review Genomics and Human Genetics, 11, 339–359.

488

Specter, M. (25.08.2014). Seeds of doubt. The New Yorker (http://www.newyorker.com/magazine/2014/08/25/seeds-of-doubt).

489

Pew Research Center (29.01.2015). Chapter 3: Attitudes and beliefs on science and technology topics (http://www.pewinternet.org/2015/01/29/chapter-3-attitudes-and-beliefs-on-science-and-technology-topics/).

490

Harris Poll (2014). Doctors, military officers, firefighters, and scientists seen as among America’s most prestigious occupations (http://www.theharrispoll.com/politics/Doctors_Military_Officers_Firefighters_and_Scientists_Seen_as_Among_America_s_Most_Prestigious_Occupations.html).

491

Gaskell, G., Stares, S., Allansdottir, A., Allum, N., Castro, P., Esmer, Y., et al. (2010). Europeans and biotechnology in 2010: Winds of change?(Eurobarometer Survey Series No. 7; Report EUR24537). Luxembourg: Publications Office of the European Union (http://ec.europa.eu/public_opinion/archives/ebs/ebs_341_winds_en.pdf).

492

Hallman, W., Hebden, C., Cuite, C., Aquino, H., & Lang, J. (2004). Americans and GM food: Knowledge, opinion and interest in 2004. Publication number RR-1104–007. New Brunswick, NJ: Food Policy Institute, Cook College, Rutgers.

493

Критический анализ аргументов критиков ГМО см.: Lemaux, P. G. (2008). Genetically engineered plants and foods: A scientist’s analysis of the issues (Part I). Annual Review of Plant Biology, 59, 771–812. См. также: Saletan, W. (15.07.2015). Unhealthy fixation. The war against genetically modified organisms is full of fearmongering, errors, and fraud. Labeling them will not make you safer. Slate (http://www.slate.com/articles/health_and_science/science/2015/07/are_gmos_safe_yes_the_case_against_them_is_full_of_fraud_lies_and_errors.html).

494

Примеры нескольких подобных несуществующих исследований, якобы свидетельствующих об опасности ГМО, см.: Smith, J. M. (2007). Genetic roulette: The documented health risks of genetically engineered foods. Fairfield, IA: Yes! Books.

495

Séralini, G.-E., Clair, E., Mesnage, R., Gress, S., Defarge, N., Malatesta, M., et al. (2012). Long-term toxicity of a Roundup herbicide and a Roundup-tolerant genetically modified maize. Food and Chemical Toxicology, 50, 4221–4231.

496

Hayes, A. W. (2014). Retraction notice to «Long-term toxicity of a Roundup herbicide and a Roundup-tolerant genetically modified maize». Food and Chemical Toxicology, 63, 244.

497

Wilson, R. D., Langlois, S., & Johnson, J. (2007). Mid-trimester amniocentesis fetal loss rate. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 194, 586–590.

498

Sayres, L. C., & Cho, M. K. (2011). Cell-free fetal nucleic acid testing: A review of the technology and its applications. Obstetrical & Gynecological Survey, 66, 431–442. Norton, M. E., & Wapner, R. J. (2015). Cell-free DNA analysis for noninvasive examination of trisomy. The New England Journal of Medicine, 372, 1589–1597.

499

Mansfield, C., Hopfer, S., & Marteau, T. M. (1999). Termination rates after prenatal diagnosis of Down syndrome, spinal bifida, anencephaly, and Turner and Klinefelter syndromes: A systematic literature review. Prenatal Diagnosis, 19, 808–812.

500

Natoli, J. L., Ackerman, D. L., McDermott, S., & Edwards, J. G. (2012). Prenatal diagnosis of Down syndrome: A systematic review of termination rates (1995–2011). Prenatal Diagnosis, 32, 142–153.

501

http://www.omim.org.

502

Интересно, что 23andMe обнаружила у меня рецессивные гены, с которыми связаны фенилкетонурия и дефицит альфа-1 антитрипсина. В то время как секвенирование экзома, проведенное компанией Gentle, определило меня как носителя генов дефицита альфа-1 антитрипсина и синдрома Меккеля – Грубера. Маркер для последнего синдрома не исследовался ДНК-чипом 23andMe. Тем не менее обе компании обнаружили у меня один и тот же ОНП, rs5030860, который 23andMe связала с фенилкетонурией. Но Gentle проинформировала меня, что симптомы, обусловленные этим ОПН, не подходят под описание классической фенилкетонурии. Следовательно, даже такие, казалось бы, очевидные случаи, как выявление рецессивных болезней, вызывают разногласия.

503

https://www.jewishgenetics.org/dor-yeshorim/.

504

Об интересных дискуссиях по поводу Дор Йешарим см.: Gessen, M. (2008). Blood matters. New York, NY: Mariner Books.

505

Appel, J. M. (04.03.2009). Mandatory genetic testing isn’t eugenics, it’s smart science. Opposing Views (http://www.opposingviews.com/i/mandatory-genetic-testing-isn-t-eugenics-it-s-smart-science).

506

Savulescu, J. (2001). Procreative beneficence: Why we should select the best children. Bioethics, 15, 413–426 (p. 415).

507

Hudson, K., & Scott, J. (2002). Public awareness and attitudes about genetic technology. Washington, DC: Genetics and Public Policy Center.

508

Wasserman, D., & Asch, A. (2006). The uncertain rationale for prenatal disability screening. AMA Journal of Ethics, 8, 1, 53–56.

509

Цит. по: Abraham, C. (07.01.2012). Unnatural selection: Is evolving reproductive technology ushering in a new age of eugenics?The Globe and Mail (http://www.theglobeandmail.com/life/parenting/unnatural-selection-is-evolving-reproductive-technology-ushering-in-a-new-age-of-eugenics/article1357885/?page=all).

510

Winkelman, W. D., Missmer, S. A., Myers, D., & Ginsburg, E. S. (2015). Public perspectives on the use of preimplantation genetic diagnosis. Journal of Assisted Reproductive Genetics, 32, 665–675.

511

Hudson, K., & Scott, J. (2002). Public awareness and attitudes about genetic technology. Washington, DC: Genetics and Public Policy Center.

512

Захватывающую историю Молли Нэш см.: Faison, A. M. (2005, Aug.). The miracle of Molly. 5280: The Denver Magazine (http://www.5280.com/2005/08/the-miracle-of-molly/).

513

Rivard, L. (11.06.2013). Case study in savior siblings. Scitable by Nature Education (http://www.nature.com/scitable/forums/genetics-generation/case-study-in-savior-siblings-104229158).

514

Spriggs, M. (2002). Lesbian couple create a child who is deaf like them. Journal of Medical Ethics, 28, 283.

515

Baruch, S. (2008). Preimplantation genetic diagnosis and parental preferences: Beyond deadly disease. Houston Journal of Health Law & Policy, 8, 245–270.

516

Baruch, S., Kaufman, D., & Hudson, K. L. (2008). Genetic testing of embryos: Practices and perspectives of US in vitro fertilization clinics. Fertility & Sterility, 89, 1053–1058.

517

Winkelman, W. D., Missmer, S. A., Myers, D., & Ginsburg, E. S. (2015). Public perspectives on the use of preimplantation genetic diagnosis. Journal of Assisted Reproductive Genetics, 32, 665–675.

518

Savulescu, J. (2001). Procreative beneficence: Why we should select the best children. Bioethics, 15, 413–426.

519

Byrne, D. (1971). The attraction paradigm. New York: Academic Press.

520

Berscheid, E., & Dion, K. (1971). Physical attractiveness and dating choice: A test of the matching hypothesis. Journal of Experimental Social Psychology, 7, 173–189. Kalick, S. M., & Hamilton, T. E. III (1986). The matching hypothesis reexamined. Journal of Personality and Social Psychology, 51, 673–682.

521

Spar, D. L. (2006). The baby business. Boston, MA: Harvard Business School Press.

522

http://www.cryobank.com.

523

Цит. по: Plotz, D. (2006). The genius factory: The curious history of the Nobel prize sperm bank. New York, NY: Random House. P. 7.

524

Plotz, D. (2006). The genius factory: The curious history of the Nobel prize sperm bank. New York, NY: Random House.

525

Scheib, J. E. (1994). Sperm donor selection and the psychology of female mate choice. Ethology & Sociobiology (now Evolution and Human Behavior), 15, 113–129. Scheib, J. E., Kristiansen, A., & Wara, A. (1997). A Norwegian note on sperm donor selection and the psychology of female mate choice. Evolution and Human Behavior, 18, 143–149.

526

The Ethics Committee of the American Society for Reproductive Medicine (2007). Financial compensation of oocyte donors. Fertility and Sterility, 88 (2), 305–309 (https://www.asrm.org/uploadedFiles/ASRM_Content/News_and_Publications/Ethics_Committee_Reports_and_Statements/financial_incentives.pdf).

527

Spar, D. L. (2006). The baby business. Boston, MA: Harvard Business School Press.

528

Levine, A. D. (2010, March – April). Self-regulation, compensation, and the ethical recruitment of oocyte donors. The Hastings Center Report, 40 (2), 25–36.

529

Levine, A. D. (2010, March – April). Self-regulation, compensation, and the ethical recruitment of oocyte donors. The Hastings Center Report, 40 (2), 25–36.

530

Некоторые примеры, связанные с этой истерией, см.: Nichol, D. (28.02.1997). Hello Dolly, the Scottish designer sheep. The Globe and Mail. A. 19; Cohen, R. (30.03.1997). Hello, Dolly. The Washington Post. W04; Kolata, G. (24.02.1997). With cloning of a sheep, the ethical ground shifts. New York Times. Front page; Anonymous (01.03.1997). Clone the clowns. The Economist, 341, 80. См. также: Nelkin, D., & Lindee, M. S. (2004). The DNA mystique. Ann Arbor, MI: University of Michigan Press. P. 197; Condit, C. M. (1999). The meanings of the gene. Madison, WI: University of Wisconsin Press. P. 145.

531

Condit, C. M. (2010). Public attitudes and beliefs about genetics. Annual Review of Genomics and Human Genetics, 11, 339–359; Calnan, M., Montaner, D., & Horne, R. (2005). How acceptable are innovative health-care technologies? A survey of public beliefs and attitudes in England and Wales. Social Science & Medicine, 60, 1937–1948; Shepherd, R., Barnett, J., Cooper, H., Coyle, A., Moran-Ellis, J., Senior, V., et al. (2007). Towards an understanding of British public attitudes concerning human cloning. Social Science & Medicine, 65, 377–392; The Wellcome Trust (1998). Public perspectives on human cloning. Medicine Society Programme (www.wellcome.ac.uk).

532

Tachibana, M., Amato, P., Sparman, M., Gutierrez, N. M., Tippner-Hedges, R., Ma, H., et al. (2013). Human embryonic stem cells derived by somatic cell nuclear transfer. Cell, 153, 1228–1238.

533

Shin, T., Kraemer, D., Pryor, J., Liu, L., Rugila, J., Howe, L., et al. (2002). Brief communications. Cell biology: A cat cloned by nuclear transplantation. Nature, 415, 859. См. также: Francis, R. C. (2011). Epigenetics: The ultimate mystery of inheritance. New York, NY: W. W. Norton; and Yin, Sophia (21.06.2011). Cloning cats: Rainbow and CC prove that cloning wont resurrect your pet[Blog post] (http://drsophiayin.com/blog/entry/cloning-cats-rainbow-and-cc-prove-that-cloning-wont-resurrect-your-pet).

534

Ishino, Y., Shinagawa, H., Makino, K., Amemura, M., & Nakata, A. (1987). Nucleotide sequence of the iap gene, responsible for alkaline phosphatase isozyme conversion in Escherichia coli, and identification of the gene product. Journal of Bacteriology, 169, 5429–5433.

535

Английское название (clustered regularly interspaced short palindromic repeats) дает аббревиатуру CRISPR. Прим. перев.

536

Английское название (CRISPR associated protein # 9) дает аббревиатуру Cas9. Прим. перев.

537

Barrangou, R., Fremaux, C., Deveau, H., Richards, M., Boyaval, P., Moineau, S., et al. (2007). CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes. Science, 315, 1709–1712; Hsu, P. D., Lander, E. S., & Zhang, F. (2014). Development and applications of CRISPR-Cas9 for genome engineering. Cell, 157, 1262–1278; Jinek, M., Chylinski, K., Fonfara, I., Hauer, M., Doudna, J. A., & Charpentier, E. (2012). A programmable dual-RNA-guided DNA endonuclease in adaptive bacterial immunity. Science, 337, 816–821. ОбзорыCRISPR, написанные простым языком, см.: Pollack, A. (11.05.2015). Jennifer Doudna, a pioneer who helped simplify genome editing. New York Times (http://www.nytimes.com/2015/05/12/science/jennifer-doudna-crispr-cas9-genetic-engineering.html?smid=pl-share); Kahn, J. (09.11.2015). The Crispr quandary. New York Times (http://www.nytimes.com/2015/11/15/magazine/the-crispr-quandary.html?action=click&pgtype=Homepage&region=CColumn&module=MostEmailed&version=Full&src=me&WT.nav=MostEmailed).

538

Baltimore, D., Berg, P., Botchan, M., Carroll, D., Charo, R. A., Church, G., et al. (2015). A prudent path forward for genomic engineering and germline gene modification. Science, 348, 36–38.

539

Liang, P., Xu, Y., Zhang, X., Ding, C., Huang, R., Zhang, Z., et al. (2015). CRISPR/Cas9-mediated gene editing in human tripronuclear zygotes. Protein & Cell, 6 (5), 363–372.

540

Cyranoski, D., & Reardon, S. (22.04.2015). Chinese scientists genetically modify human embryos. Nature News (http://www.nature.com/news/chinese-scientists-genetically-modify-human-embryos-1.17378).

541

Cressey, D., Abbott, A., & Ledford, H. (18.09.2015). UK scientists apply for licence to edit genes in human embryos. Nature News (http://www.nature.com/news/uk-scientists-apply-for-licence-to-edit-genes-in-human-embryos-1.18394).

542

Yang, L., Güell, M., Niu, D., George, H., Lesha, E., Grishin, D., et al. (2015). Genome-wide inactivation of porcine endogenous retroviruses (PERVs). Science, 350, 1101–1104.

543

Конференция была проведена в декабре 2015 года с целью разработки этических принципов исследований с использованием CRISPR (https://innovativegenomics.org/international-summit-on-human-gene-editing/).

544

Цитата из пятой серии документального сериалаDNA: Pandora’s Box, PBS (https://www.youtube.com/watch?v=qe4EW3AOgzs).

545

Metzl, J. F. (10.10.2014). The genetics epidemic: The revolution in DNA science and what to do about it. Foreign Affairs (https://www.foreignaffairs.com/articles/united-states/2014-10-10/genetics-epidemic). Miller, G. (2013). Chinese eugenics. The Edge (http://edge.org/response-detail/23838).

546

Winkelman, W. D., Missmer, S. A., Myers, D., & Ginsburg, E. S. (2015). Public perspectives on the use of preimplantation genetic diagnosis. Journal of Assisted ReproductiveGenetics, 32, 665–675. Hudson, K., & Scott, J. (2002). Public awareness and attitudes about genetic technology. Washington, DC: Genetics and Public Policy Center.

547

Duster, T. (2003). Backdoor to eugenics. New York, NY: Routledge.

548

Schwartz, B., Ward, A., Monterosso, J., Lyubomirsky, S., White, K., & Lehman, D. R. (2002). Maximizing versus satisficing: Happiness is a matter of choice. Journal of Personality and Social Psychology, 83, 1178–1197.

549

Schwartz, B., Ward, A., Monterosso, J., Lyubomirsky, S., White, K., & Lehman, D. R. (2002). Maximizing versus satisficing: Happiness is a matter of choice. Journal of Personality and Social Psychology, 83, 1178–1197.

550

Power, R. A., Steinberg, S., Bjornsdottir, G., Rietveld, C. A., Abdellaoui, A., Nivard, M. M., et al. (2015). Polygenic risk scores for schizophrenia and bipolar disorder predict creativity. Nature Neuroscience, 18, 953–955; Andreasen, N. C. (1987). Creativity and mental illness: Prevalence rates in writers and their first-degree relatives. American Journal of Psychiatry, 144, 1288–1292.

551

Brenner, S. (30.10.2009). The personalized genome: Do I want to know? Gairdner Foundation 50thAnniversary, Toronto, ON (http://mediacast.ic.utoronto.ca/20091030-GFS-P4/index.htm).

552

Данные взяты из издания: Forer, B. R. (1949). The fallacy of personal validation: A classroom demonstration of gullibility. Journal of Abnormal and Social Psychology, 44, 118–123.

553

Smoller, J. W., Paulus, M. P., Fagerness, J. A., Purcell, S., Yamaki, L. H., Hirshfeld-Becker, D., et al. (2008). Influence of RGS2 on anxiety-related temperament, personality, and brain function. Archives of General Psychiatry, 65, 298–308.

554

https://www.23andme.com/you/community/thread/6235/.

555

Pinker, S. (7.01.2009). My genome, my self. New York Times (http://www.nytimes.com/2009/01/11/magazine/11Genome-t.html?_r=0).

556

См.: Collins, F. S. (2010). The language of life. New York, NY: Harper Perennial. P. 23.

557

Pinker, S. (07.01.2009). My genome, my self. New York Times (http://www.nytimes.com/2009/01/11/magazine/11Genome-t.html?_r=0).

558

http://www.improbable.com/hair/gallery2/.

559

Austin, J. C. (2010). Re-conceptualizing risk in genetic counseling: Implications for clinical practice. Journal of Genetic Counseling, 19, 228–234.

560

Evans, D. G. R., Blair, V., Greenhalgh, R., Hopwood, P., & Howell, A. (1994). The impact of genetic counseling on risk perception in women with a family history of breast cancer. British Journal of Cancer, 70, 934–938. Smerecnik, C. M. R., Mesters, I., Verweij, E., de Vries, N. K., & de Vries, H. (2009). A systematic review of the impact of genetic counseling on risk perception accuracy. Journal of Genetic Counseling, 18, 217–228.

561

Цит. по: Sheldon Reed reported in Stern, A. M. (2012). Telling genes(p. 47). Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

562

Rothman, B. K. (1986). The tentative pregnancy(p. 43). New York, NY: Viking.

563

Слова Дианы Пуналес-Морехон, цит. по: Stern, A. M. (2012). Telling genes(p. 40). Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

564

Cheung, B. Y. (2016). Out of my control: The effects of perceived genetic etiology. Unpublished doctoral dissertation: University of British Columbia.

565

Faraone, S. V., Smoller, J. W., Pato, C. N., Sullivan, P., & Tsuang, M. T. (2008). Editorial: The new neuropsychiatric genetics. American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics), 147B, 1–2.

566

Benjamin, D. J., Cesarini, D., van der Loos, M. J. H. M., Dawes, C. T., Koellinger, P. D., Magnusson, P. K. E., et al. (2012). The genetic architecture of economic and political preferences. Proceedings of the National Academy of Science, 109, 8026–8031.

567

Критику ценности исследований GWAS см.: Goldstein, D. B. (2009). Common genetic variation and human traits. New England Journal of Medicine, 360, 1696–1698.

568

Dobbs, D. (21.05.2015). What is your DNA worth?BuzzFeed (http://www.buzzfeed.com/daviddobbs/weighing-the-promises-of-big-genomics#.vjnnjJzwK).

569

Wang, K., Zhang, H., Ma, D., Bucan, M., Glessner, J. T., Abrahams, B. S., et al. (2009). Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorders. Nature, 459, 528–533.

570

Bloomberg News (29.04.2009). Researchers identify autism genes that give clues to brain structure. New York Daily News (http://www.nydailynews.com/life-style/health/researchers-identify-autism-genes-give-clues-brain-structure-article-1.360034).

571

Weiss, L. A. (2009). A genome-wide linkage and association scan reveals novel loci for autism. Nature, 461, 802–808.

572

Список эффектов, с которыми был связан этот ген, см.: Charney, E., & English, W. (2012). Candidate genes and political behavior. American Political Science Review, 106, 1–34.

573

Величина воздействия гена на тягу к новизне равна d = 0,06, что соответствует R^2чуть меньше 0,001 (см.: Kluger, A. N., Siegfried, Z., & Ebstein, R. P. (2002). A meta-analysis of the association between DRD4 polymorphism and novelty seeking. Molecular Psychiatry, 7, 712–717).

574

Эта цифра завышена потому, что существует не только два варианта числа повторов этой изменчивой области гена, от которой зависит величина его воздействия на передачу дофамина. Есть как минимум 10 вариантов количества повторов – от 2 до 11 (последнее встречается гораздо реже). Проблема в том, что в различных исследованиях разные варианты этих аллелей обозначаются как сильные или слабые в отношении влияния на передачу дофамина, что затрудняет их сравнение. Некоторые ученые только полиморфизм с 7 повторениями называют «сильным» и противопоставляют его всем остальным (например, Ebstein, R. P., et al. [1996]). Другие так же выделяют 6, 7 и 8 повторов (скажем, Swift et al. [2000]). В ряде исследований 2, 3, 4 и 5 противопоставляются 6, 7 и 8 (например, Vadenberg et al. [1997]). Еще ученые противопоставляют: 5 и 6–2, 3 и 4 (Ono et al. [1997]); 2, 3, 4, 5 и 6–7 и больше (Garcia, J. R., et al. [2010]); 2, 3 и 4–5, 6 и 7 (Tomitaka et al. [1999]); 2, 3 и 4–5, 6, 7, 8, 9, 10 и 11 (Chen et al., 1999); 7 и 2 – всем остальным (Reist et al. [2007]) и, наконец, 7 и 2–4 (Kitayama et al. [2014]). См.: Chen, C., Burton, M., Greenberger, E., & Dmitrieva, J. (1999). Population migration and the variation of dopamine D4 receptor (DRD4) allele frequencies around the globe. Evolution and Human Behavior, 20, 309–324; Ebstein, R. P., et al. (1996). Dopamine D4 receptor (DRD4) exon III polymorphism associated with the human personality trait of novelty seeking. Nature Genetics, 12, 78–80; Garcia, J. R., MacKillop, J., Aller, E. L., Merriwether, A. M., Wilson, D. S., & Lum, J. K. (2010). Associations between dopamine D4 receptor gene variation with both infidelity and sexual promiscuity. PLoS ONE5 (11): e14162; Kitayama, S., King, A., Yoon, C., Tompson, S., Huff, S., & Liberzon, I. (2014). The dopamine D4 receptor gene (DRD4) moderates cultural difference in independent versus interdependent social orientation. Psychological Science, 25, 1169–1177; Ono, Y., Manki, H., Yoshimura, K., Muramatsu, T., Mizushima, H., Higuchi, S., et al. (1997). Association between dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism and novelty seeking in Japanese subjects. American Journal of Medical Genetics, 74, 501–503; Reist, C., Ozdemir, V., Wang, E., Hashemzadeh, M., Mee, S., & Moyzis, R. (2007). Novelty seeking and the dopamine D4 receptor gene (DRD4) revisited in Asians. American Journal of Medical Genetics Part B, 144B, 453–457; Swift, G., Larsen, B., Hawi, Z., & Gill, J. (2000). Novelty seeking traits and D4 dopamine receptors. American Journal of Medical Genetics, 96, 222–223; Tomitaka, M., Tomitaka, S., Otuka, Y., Kim, K., Matuki, H., Sakamoto, K., et al. (1999). Association between novelty seeking and dopamine receptor D4 (DRD4) exon III polymorphism in Japanese subjects. American Journal of Medical Genetics, 88, 469–471; Vandenbergh, D. J., Zonderman, A. B., Wang, J., Uhl, G. R., & Costa, P. T. Jr. (1997). No association between novelty seeking and dopamine D4 receptor (D4DR) exon III seven repeat alleles in Baltimore Longitudinal Study of Aging participants. Molecular Psychiatry, 2, 417–419.

575

Более подробно см.: Murray, A. B., Carson, M. J., Morris, C. A., & Beckwith, J. (2010). Illusions of scientific legitimacy: misrepresented science in the direct-to-consumer genetic-testing marketplace. Trends in Genetics, 26 (11), 459–461.

576

Autism Developmental Disabilities Monitoring Network Surveillance Year 2010. Principle Investigators (2014). Prevalence of autism spectrum disorder among children aged 8 years. Morbidity and Mortality Weekly Report, 63 (SS02), 1–21.

577

Berg, J. M., & Geschwind, D. H. (2012). Autism genetics: Searching for specificity and convergence. Genome Biology, 13, 247–263.

578

Sanders, S. J., Ercan-Sencicek, A. G., Hus, V., Luo, R., Murtha, M. T., Moreno-De-Luca, D., et al. (2011). Multiple recurrent de novo CNVs, including duplications of the 7q11.23 Williams syndrome region, are strongly associated with autism. Neuron, 70, 863–885; Levy, D., Ronemus, M., Yamrom, B., Lee, Y. H., Leotta, A., Kendall, J., et al. (2011). Rare de novo and transmitted copy-number variation in autistic spectrum disorders. Neuron, 70, 886–897; Gilman, S. R., Iossifov, I., Levy, D., Ronemus, M., Wigler, M., & Vitkup, D. (2011). Rare de novo variants associated with autism implicate a large functional network of genes involved in formation and function of synapses. Neuron, 70, 898–907; Anney, R., Klei, L., Pinto, D., Almeida, J., Bacchelli, E., Baird, G., et al. (2012). Individual common variants exert weak effects on the risk for autism spectrum disorders. Human Molecular Genetics, 21, 4781–4792; Kong, A., Frigge, M. L., Masson, G., Besenbacher, S., Sulem, P., Magnusson, G., et al. (2012). Rate of de novo mutations and the importance of father’s age to disease risk. Nature, 488, 471–475; Chan, J. A. (2015). The emerging picture of autism spectrum disorder: Genetics and pathology. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, 10, 111–144.

579

Weintraub, K. (2011). Autism counts. Nature, 479, 22–24.

580

См. Gruber, J. (2013). The unfulfilled promise of genomics. In S. Krimsky & G. Gruber (Eds.)Genetic explanations(p. 270–282). Cambridge, MA: Harvard University Press.

581

Joseph, J., & Ratner, C. (2013). The fruitless search for genes in psychiatry and psychology. In S. Krimsky & G. Gruber (Eds.)Genetic explanations(p. 96–97). Cambridge, MA: Harvard University Press. См. также: Chaufan, C. (2007). How much can a large population study on genes, environments, and their interactions and common diseases contribute to the health of the American people?Social Science & Medicine, 65, 1730–1741.

582

Comfort, N. (29.01.2014). Genetic determinism: Why we never learn – and why it matters[Blog post] (http://genotopia.scienceblog.com/387/genetic-determinism-why-we-never-learn-and-why-it-matters/).

583

Pearson, H. (2009). Human genetics: One gene, twenty years. Nature, 164–169, 460.

584

Amaral, M. D. (2015). Novel personalized therapies for cystic fibrosis: Treating the basic defect in all patients. Journal of Internal Medicine, 277, 155–166.

585

Цитата со с. 165 Pearson, H. (2009). Human genetics: One gene, twenty years. Nature, 460, 164–169.

586

О причинах медленных темпов развития методов лечения на основе генома см.: Palmer, B. (30.09.2013). Where are all the miracle drugs?Slate Magazine (http://www.slate.com/articles/health_and_science/human_genome/2013/09/human_genome_drugs_where_are_the_miracle_cures_from_genomics_did_the_genome.1.html); Wade, N. (12.06.2010). A decade later, genetic map yields few new cures. New York Times (http://www.nytimes.com/2010/06/13/health/research/13genome.html?_r=0).

587

Chapman, P. B., Hauschild, A., Robert, C., Haanen, J. B., Ascierto, P., Larkin, J., et al. (2011). Improved survival with vemurafenib in melanoma with BRAF V600E mutation. New England Journal of Medicine, 364, 2507–2516.

588

O’Brien, S. G. (2003). Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. New England Journal of Medicine, 348, 994–1004.

589

Rodin, J., & Langer, E. J. (1977). Long-term effects of a control-relevant intervention with the institutionalized aged. Journal of Personality and Social Psychology, 35, 897–902.

590

Ornish, D., Brown, S. E., Scherwitz, L. W., Billings, J. H., Armstrong, W. T., Ports, T. A., et al. (1990). Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. The Lancet, 129–133, 336.

591

Diabetes Prevention Program Research Group (2002). Reduction in the incidence of Type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New England Journal of Medicine, 346, 393–403.

592

Smyth, J. M., Stone, A. A., Hurewitz, A., & Kaell, A. (1999). Effects of writing about stressful experiences on symptom reduction in patients with asthma or rheumatoid arthritis. Journal of the American Medical Association, 281, 1304–1309.

593

Creswell, J. D., Myers, H. F., Cole, S. W., & Irwin, M. R. (2009). Mindfulness meditation training effects on CD4+ T lymphocytes in HIV-1 infected adults: A small randomized controlled trial. Brain, Behavior, and Immunity, 23, 184–188.

594

Spiegel, D., Bloom, J. R., Kraemer, H. C., & Gottheil, E. (1989). Effect of psychosocial treatment on survival of patients with metastatic breast cancer. The Lancet, 334, 888–891; Goodwin, P. J., Leszcz, M., Ennis, M., Koopmans, J., Vincent, L., Guther, H., et al. (2001). The effect of group psychosocial support on survival in metastatic breast cancer. The New England Journal of Medicine, 345, 1719–1726.

595

Kluger, J. (02.12.2010). Too many one-night stands? Blame your genes. Time (http://healthland.time.com/2010/12/02/too-many-one-night-stands-blame-your-genes/); Firth, N., & Macrae, F. (03.12.2010). The Love-Cheat Gene: One in four born to be unfaithful, claim scientists. Daily Mail (http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-1334932/The-love-cheat-gene-One-born-unfaithful-claim-scientists.html).

596

Прекрасное обсуждение темы «ученых, которые обнаружили ген, отвечающий за…» приведено в лекции доктора Стива Джонса Nature or Nurture (https://www.youtube.com/watch?v=1ksP34GYwbY).

597

Conrad, P. (2002). Genetics and behavior in the news: Dilemmas of a rising paradigm. In J. S. Alper, C. Ard, A. Asch, J. Beckwith, P. Conrad, & L. N. Geller (Eds.)The double-edged helix: Social implications of genetics in a diverse society. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

598

Lakoff, G., & Johnson, M. (1980). Metaphors we live by. Chicago, IL: University of Chicago Press; Landau, M. J., Meier, B. P., & Keefer, L. A. (2010). A metaphor-enriched social cognition. Psychological Bulletin, 136, 1045–1067.

599

О метафорах, применяемых для описания генов, см.: Condit, C. M. (1999). The meanings of the gene. Madison, WI: University of Wisconsin Press; Francis, R. C. (2011). Epigenetics. New York, NY: W. W. Norton; Sapolsky, R. (1997, Oct.). A gene for nothing. § 6. Discover (http://discovermagazine.com/1997/oct/agenefornothing1242); Hubbard, R., & Wald, E. (1997). Exploding the gene myth: How genetic information is produced and manipulated by scientists, physicians, employers, insurance companies, educators and law enforcers. Boston, MA: Beacon Press; Keller, E. F. (2000). The century of the gene. Cambridge, MA: Harvard University Press.

600

Изучение менделевской теории с большей вероятностью приводит к большему генетическому детерминизму, чем знакомство с концепциями о взаимодействии генов с окружающей средой (Radick, G. (2016). Teach students the biology of their time. Nature, 293, 533).

601

См.: Walker, I., & Read, J. (2002). The differential effectiveness of psychosocial and biogenetic causal explanations in reducing negative attitudes toward «mental illness». Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes, 65, 313–325; Boysen, G. A., & Gabreski, J. D. (2012). The effect of combined etiological information on attitudes about mental disorders associated with violent and nonviolent behaviors. Journal of Social and Clinical Psychology, 31, 852–877; Cheung, B. Y., & Heine, S. J. (2016). Efforts to reduce essentialist responses to genetic accounts. Unpublished data. The University of British Columbia.

602

Ream, C., Cheung, B. Y., & Heine, S. J. (2016). The role of genetics education on genetic essentialism. Unpublished data. The University of British Columbia; Castéra, J., & Clément, P. (2014). Teachers’ conceptions about the genetic determinism of human behaviour: A survey in 23 countries. Science & Education, 23, 417–443.

603

Обзор литературы по теме см.: Nisbett, R. E. (2015). Mindware: Tools for smart thinking. New York, NY: Farrar, Straus, and Giroux.

604

Примеры см.: Devine, P. G., Forscher, P. S., Austin, A. J., & Cox, W. T. L. (2012). Long-term reduction in implicit race bias: A prejudice habit-breaking intervention. Journal ofExperimental Social Psychology, 48, 1267–1278.

605

Несколько примеров приведены в изданиях: Beaman, A. L., Barnes, P. J., Klentz, B., & McQuirk, B. (1978). Increasing helping rates through informational dissemination: Teaching pays. Personality and Social Psychology Bulletin, 4, 406–411; Johns, M., Schmader, T., & Martens, A. (2005). Knowing is half the battle: Teaching stereotype threat as a means of improving women’s math performance. Psychological Science, 16, 175–179.

Content

Стивен Хэйне
ДНК – не приговор. Удивительная связь между вами и вашими генами

Глава 1. Введение

Революция в изучении генома и вы

Психология генетики

Глава 2. Как гены делают нас теми, кто мы есть

ДНК и синтез белков

От генотипа к фенотипу

Теория переключателей и доказательства генетического детерминизма

Теория сети и доказательства взаимодействия разных причин

Человеческий рост

Когнитивные скряги и притягательность теории переключателей

Глава 3. Ваши гены – ваша судьба?

Размышления о сущностях

Сущности и экземплификанты

Генетические эссенциалистские предубеждения

Глава 4. Оракул в 23andMe: генетическое тестирование и болезни

Размышляя о генетике болезни

Трудности и невзгоды генетического тестирования

Почему мы боимся генетического тестирования: ошибочные предположения

Проклятие неопределенности и его влияние на генетические тесты

Глава 5. «Он таким родился»: размышления о гендере и сексуальной ориентации

Генетический эссенциализм и представления о гендерных различиях

Гены и сексуальная ориентация

Дарвиновский парадокс и поиск истоков гомосексуальности

Обратная сторона гомосексуальной сущности

Глава 6. Раса и предки: как наши гены объединяют и разъединяют нас

Поиски происхождения в ваших генах

Сущности и раса

История номер один: гены могут нас разъединять

Гены в качестве конечной причины расовых различий

Вторая история: гены могут нас объединять

Биологическое понимание расовых различий против социального

Насколько сильно люди различаются генетически?

Глава 7. Сущности и обманчивая привлекательность евгеники

Интеллект и сущности

Исследуя генетику интеллекта

В какой мере наследуется интеллект?

Раса, сущности и интеллект

Насколько устойчива разница в показателях интеллекта между этническими группами?

Какая доля интеллекта формируется опытом?

Измерения коэффициента интеллекта всегда тесно связаны с культурой

Криминальные гены

Размышления о криминальных генах

Когда сущности сталкиваются с евгеникой

Глава 8. О дивный новый мир: усовершенствование генома

Генетически модифицированные организмы и вы

Семейная инженерия

Доноры спермы и яйцеклеток

Клонирование

«Дизайнерские малыши»

Глава 9. В каком ключе думать о генах? Как совладать с собой и не поддаваться эссенциализму?

Непобедимое очарование «генологии»

Как провести грань между сильным и слабым влиянием генов

Сущность не решение проблемы

Как говорить о генах

Принять сложность

Знать, когда бороться, а когда – принимать ваши предрассудки

Благодарности

Эту книгу хорошо дополняют:

Примечания