Верткин Аркадий Львович

Силина Елена Геннадьевна

Головокружение

А. Л. Вёрткин, Е. Г. Силина

Головокружение

Введение

Данное руководство посвящено головокружению, которое представляет собой симптом, и никогда не является нозологической единицей. Головокружение изолированно или в сочетании с другими симптомами и синдромами — один из самых частых поводов для обращения в поликлинику. Согласно статистике, среди лиц старше 60 лет 30 % испытывают головокружение, у пациентов старше 75 лет — это наиболее часто встречающаяся жалоба.

Спектр заболеваний, сопровождаемых головокружением, обширен и находится в компетенции врачей самых разных специальностей, в том числе терапевтов, неврологов, нейрохирургов, оториноларингологов, отоневрологов, кардиологов, сосудистых хирургов и др. На приеме у терапевтов пациенты с головокружением составляют 5–10 %, у неврологов — значительно больше: 30–40 % всех больных.

В силу того, что головокружение — субъективная жалоба, в клинической практике под этим термином могут подразумеваться самые разнообразные ощущения: чувство дурноты, легкая неустойчивость, «пелена» перед глазами и др., которые к истинному головокружению не относятся, что создает дополнительные диагностические трудности. Несмотря на то что течение многих заболеваний, сопровождаемых головокружением, доброкачественно, в круг диагностического поиска включен и целый ряд жизнеугрожающих состояний. Поэтому клиницисту важно как можно скорее установить причину головокружения и своевременно начать лечение основного заболевания.

Рецензия

Известно, что диагностика головокружения представляет собой сложную проблему и в 40 % случаев его этиология остается невыясненной, что влечет за собой неправильное лечение. Как и при многих других заболеваниях, справедливо правило: если врач не смог поставить предположительный диагноз на основании жалоб и анамнеза, то, скорее всего, не сможет его поставить вообще.

Данное выражение становится особенно актуальным в условиях современной жизни, когда все большее количество больных попадают в категорию «трудных пациентов», т. е. причину головокружения выяснить не удается. Это обуславливает назначение многочисленных исследований и нередко непоказанных лекарственных препаратов, что в конечном счете удлиняет время, необходимое для постановки правильного диагноза, либо диагноз устанавливается слишком поздно, когда возникают серьезные, иногда фатальные, осложнения.

Поэтому своевременная и качественная диагностика причин головокружения и есть та цель, к достижению которой стремятся врачи и пациенты.

Представленная вашему вниманию книга — уже 15-я в серии «Амбулаторный прием» и является результатом совместного труда сотрудников кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А. И. Евдокимова под руководством профессора А. Л. Верткина. Как и в других книгах данной серии, посвященных социально значимым болезням, с которыми пациенты часто обращаются в поликлинику, в настоящем руководстве систематизированы знания о различных видах головокружения, сопутствующих ему симптомах и синдромах, акцентировано внимание на деталях осмотра, в том числе специфика обследования у врачей различных специальностей. Представлены алгоритмы и пошаговые рекомендации к проведению диагностических процедур, а также описаны методы лечения данного симптома.

Мы надеемся, что эта книга займет достойное место среди руководств для непрерывного медицинского образования врачей как первичного звена, так и стационаров, а также клинических ординаторов, аспирантов, студентов и преподавателей медицинских вузов.

Президент Российского научного

медицинского общества терапевтов,

академик РАН

А. И. Мартынов

Ключевые слова и список сокращений

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АКТГ — адренокортикотропный гормон

БМ — болезнь Меньера

ВА — вестибулярный аппарат

ВББ — вертебрально-базилярный бассейн

ВБН — вертебрально-базилярная недостаточность

ВБС — вертебрально-базилярная система

ВСА — внутренняя сонная артерия

ГАМК — гамма-аминомасляная кислота

ГКС — гиперкинетический синдром

ГМ — головной мозг

ДПГ — доброкачественное пароксизмальное головокружение

ДППГ — доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

КТ — компьютерная томография

МАГ — магистральные артерии головы

MCV — средний объем эритроцитов

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМК — нарушения мозгового кровообращения

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА — общая сонная артерия

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ПВС — периферический вестибулярный синдром

РНИ — рефлекторный нистагм

РФ — Российская Федерация

СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СМП — скорая медицинская помощь

СНИ — спонтанный нистагм

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ТИА — транзиторная ишемическая атака

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ — ультразвуковое исследование

УЗДГ — ультразвуковая допплерография

ФПГ — фобическое постуральное головокружение

ХИМ — хроническая ишемия мозга

ЦВС — центральный вестибулярный синдром

ЦНС — центральная нервная система

ЧДД — частота дыхательных движений

ЧМН — черепно-мозговые нервы

ЧМТ — черепно-мозговая травма

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭхоКГ — эхокардиография

ЭЭГ — электроэнцефалография

Пациент с головокружением на амбулаторном приеме у терапевта

Больной М., 52 лет, госпитализирован бригадой СМП в нейрореанимационное отделение многопрофильного стационара с диагнозом «Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии» с жалобами на онемение и слабость в правых конечностях.

Из анамнеза известно, что в течение 10 лет наблюдается в поликлинике по поводу артериальной гипертензии. Принимает нолипрел А 1 таблетка 1 раз в день и эгилок 50 мг 2 раза в сутки с хорошим эффектом. В течение последних 6 месяцев появились головокружение, шум в ушах. С этими жалобами обращался в поликлинику, было рекомендовано продолжить прием гипотензивных препаратов, соблюдать диету, больше двигаться. Дополнительное лабораторное и инструментальное обследование назначено не было.

Ухудшение состояния за 2 дня до поступления, когда появились онемение и слабость в правых конечностях на фоне повышения АД до 160/90 мм рт. ст.

Состояние при поступлении в стационар тяжелое. ИМТ — 28 кг/м². Температура тела — 36,7 °C. Кожа обычной окраски и влажности. Отеков нет. ЧДД — 16 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. АД — 140/80 мм рт. ст., ЧСС — 78 ударов в минуту, аритмичный. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.

В неврологическом статусе обращал на себя внимание правосторонний гемипарез до 4 баллов. Глубокие рефлексы S<D, мышечный тонус D>S. Снижение фотореакций с обеих сторон.

В анализе крови: Нb — 166 г/л, L — 6,6^9/л, СОЭ — 3 мм/ч. Глюкоза крови — 6,3 ммоль/л. Креатинин — 164 мкмоль/л, холестерин общий — 6,5 ммоль/л, триглицериды — 2,9 ммоль/л. Анализ мочи — без особенностей.

ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСС — 84 в минуту. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

УЗДГ с дуплексным сканированием брахиоцефальных сосудов: правая ОСА, ВСА умеренно непрямолинейного хода, на уровне бифуркации ОСА, в проксимальном отделе ВСА — гетерогенные бляшки, стеноз до 25 %, без нарушения гемодинамики.

Левая ОСА, ВСА умеренно непрямолинейного хода. В просвете ВСА от устья по передней стенке визуализируются протяженные эхогенные гетерогенные тромботические массы, кровоток со скоростью до 200 см/с, стеноз до 70 %.

При локализации правой позвоночной артерии: просвет заполнен неоднородными тромботическими массами, кровоток в сегментах V1–V2 не регистрируется.

Заключение: стеноз левой ВСА, гемодинамически значимый, до 70 %. Признаки тромбоза правой позвоночной артерии.

Больной осмотрен врачом выездной бригады нейрохирургов.

С диагнозом: «стеноз левой ВСА 70 %, ОНМК по типу ишемии в бассейне левой средней мозговой артерии» рекомендован перевод в нейрохирургическое отделение НИИ СМП им. Н. В. Склифосовского, который и был осуществлен спустя 2 часа.

Это типичная ситуация, которая может случиться в практике каждого врача. Вместе с тем этот клинический пример наглядно демонстрирует важность выявления факторов сердечнососудистого риска и своевременного проведения соответствующих профилактических мероприятий, несмотря на возраст пациента. В данной ситуации головокружение было той «соломинкой», которая могла спасти больного от надвигающейся катастрофы. В нашем случае возраст пациента (52 года) напоминает о «помолодении» атеросклероза и необходимости проведения обследования, направленного прежде всего на исключение сосудистой патологии.

Обратите внимание, как много дополнительной информации было получено в стационаре при выполнении рутинного обследования. Например, в биохимическом анализе крови выявлены гипергликемия, дислипидемия, включая гипертриглицеридемию, повышение креатинина. ЭКГ зафиксировало фибрилляцию предсердий неизвестной давности, которая сыграла, вероятно, не последнюю роль в данном случае, так как больной не получал антикоагулянты. И, наконец, УЗДГ выявило гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии 70 %, что требует хирургической коррекции. Эти несложные диагностические мероприятия можно было своевременно выполнить и в поликлинике.

Особенности нейроанатомии головокружения

В настоящее время известно, что контроль за положением тела в пространстве обеспечивается совместным действием трех морфофункциональных систем организма: вестибулярной, зрительной и соматосенсорной (проприоцептивной), а также пирамидной, экстрапирамидной системами и мозжечком. Знание анатомии этих образований поможет лучше разобраться с особенностями возникновения и клиническими проявлениями головокружения.

Вестибулярная система имеет сложное строение и обширную систему связей, главной функцией которых является сохранение равновесия в пространстве, обеспечение тоногенных механизмов и различного рода вегетативных реакций. Она включает периферический и центральный отделы.

Периферический отдел вестибулярного аппарата (ВА) представлен:

✓ периферическими рецепторами вестибулярного нерва (п. Vestibularis), находящимися в перепончатом лабиринте внутреннего уха, а именно в ампулах трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и двух отолитовых органах преддверия — перепончатых мешочках — сферическом (sacculus) и эллиптическом (utriculus). Полукружные каналы отвечают за восприятие угловых ускорений (повороты головы в различных направлениях), utriculus и sacculus чувствительны к силам гравитации и линейным ускорениям. Каждый полукружный канал заполнен эндолимфой и имеет расширение, именуемое ампулой, которая содержит в себе купулу, покрытую желатинозной массой. Движения купулы могут вызывать стимулирующий и угнетающий ответ, зависящий как от направления движения эндолимфы, так и от того, в каком канале это движение происходит;

✓ периферическими отростками клеток вестибулярных нейронов, идущих из ампул полукружных каналов и мешочков преддверия в преддверный узел (ganglion vestibularis scarpае);

✓ телами первичных вестибулярных нейронов, находящих в преддверном узле, лежащем в глубине внутреннего слухового прохода;

✓ центральными отростками этих нейронов, формирующими вестибулярный (преддверный) нерв, который совместно со слуховым (улитковым) через внутреннее слуховое отверстие (poms acusticus internus) входит в вещество мозга в мосто-мозжечковом углу в составе между продолговатым мозгом и варолиевым мостом и направляется к наружному углу дна IV желудочка, где располагаются ядра вестибулярного нерва. Часто сопутствующие периферическому головокружению нарушения слуха объясняются тем, что вестибулярный и слуховой нервы вместе образуют преддверно-улитковый нерв (nervus vestibulocochlearis) — (VIII пара черепных нервов).

Центральная часть ВА состоит из ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга и многочисленных проводящих путей. Вестибулярные ядра преддверно-улиткового нерва (верхнее — ядро Бехтерева, нижнее — Роллера, медиальное — Швальбе или треугольное ядро и латеральное — Дейтерса) связаны с пятью физиологическими системами: глазодвигательными ядрами, моторной частью спинного мозга, мозжечком; вегетативной нервной системой и височными долями коры больших полушарий посредством проводящих путей. К ним относятся нисходящие (вестибулоспинальные) и восходящие (вестибулоокуломоторные, вестибуломозжечковые, вестибуловегетативные и вестибулокорковые) пути.

Зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры головного мозга) предоставляет основную информацию о положении относительно предметов окружающего мира и положении частей тела по отношению друг к другу.

Периферические чувствительные рецепторы, находящиеся в мышцах, суставах и костях, снабжают мозг информацией о положении различных частей тела.

Стимуляция одной или нескольких из этих систем, а также нарушение прохождения нервного импульса на каком-либо этапе передачи информации приводят к рассогласованности действий сенсорных систем каждой половины тела. В головной мозг поступает искаженное представление о размещении тела в пространстве, и возникает иллюзия движения — головокружение.

Путеводитель по головокружению

Головокружение (Vertigo) — ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости. Различают физиологическое и патологическое головокружение.

Физиологическое головокружение возникает у практически здоровых лиц в случае избыточной нагрузки на вестибулярный аппарат и при несоответствии между деятельностью сенсорных систем. В его основе — конституционально-обусловленная вестибулопатия.

Основными видами физиологического головокружения являются:

✓ Кинетоз — расстройство, вызываемое повторяющимися линейными и угловыми ускорениями и замедлениями и характеризующееся головокружением, тошнотой и рвотой — болезнь движения («морская», «воздушная» болезнь и т. д.). Этот же вид головокружения возникает при катании на качелях и каруселях.

✓ Оптокинез — дискомфорт, вызываемый оптокинетическими стимулами: движением поезда, мерцанием солнечных лучей через ряд деревьев, сценами погони и т. д.

✓ Акрофобия (высотное головокружение).

✓ Головокружение от волнения («giddiness») и стресса, когда от эмоций кружится голова.

✓ Головокружение при гипоксии (например, в душном помещении).

✓ Гипогликемия (недостаточный режим питания, голод). Головокружение, возникающее при поражении зрительной вестибулярной и проприоцептивной систем, относится к патологическому. Общепринятой в клинической практике является классификация, подразделяющая головокружение на две категории: системное и несистемное.

Головокружение, имеющее вращательный характер и определенное направление, называют системным, без четкого направления — несистемным.

Системное (истинное, вращательное, вестибулярное) головокружение (вертиго) характеризуется ощущением вращения собственного тела или окружающих предметов по или против часовой стрелки. По особенностям клинической картины выделяют:

1) головокружение, сопровождаемое тугоухостью;

2) головокружение, не сопровождаемое тугоухостью;

3) головокружение с центральными неврологическими симптомами.

Несистемное головокружение (невестибулярное, псевдоголовокружение) проявляется ощущением дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звоном в ушах, предобморочным состоянием и др. Оно часто возникает на фоне соматической патологии.

Различают следующие виды несистемного головокружения:

✓ липотимические (предобморочные) состояния;

✓ нарушения равновесия;

✓ психогенные головокружения.

По характеру течения выделяют пароксизмальное (рецидивирующее в течение секунд, часов, дней) и хроническое персистирующее головокружение.

По уровню поражения головокружение подразделяется на центральное и периферическое, что соответствует периферической и центральной частям вестибулярного аппарата. Если причиной головокружения являются заболевания головного и спинного мозга, оно называется центральным, при поражении вестибулярного нерва или периферических структур вестибулярного аппарата внутреннего уха — периферическим.

Соответственно анатомии вестибулярного аппарата в клинической картине выделяют периферический и центральный вестибулярный синдром.

Периферический вестибулярный синдром (ПВС) сопровождает поражение:

✓ внутреннего уха с его периферическим вестибулярным аппаратом;

✓ вестибулярного узла;

✓ вестибулярной части VIII черепного нерва.

Головокружение при ПВС возникает остро, нередко персистирует, имеет четкий вращательный характер, иногда мучительно переносится, усиливается под воздействием внешних факторов.

Центральный вестибулярный синдром (ЦВС) возникает при поражении:

✓ вестибулярных ядер ствола;

✓ нисходящих (вестибулоспинальных) и восходящих (вестибулоокуломоторных, вестибуломозжечковых, вестибуловегетативных и вестибулокорковых путей);

✓ спинного и продолговатого мозга, моста, среднего мозга, гипоталамо-подкорковой области;

✓ височной, височно-теменно-затылочной, а также сенсомоторной зоны коры головного мозга.

Для ЦВС характерно отсутствие нарушений слуха и наличие очаговой неврологической симптоматики.

Согласно классификации М. Р. Дикса и Дж. Д. Худа (1987), различают следующие этиологические факторы, вызывающие вестибулярную дисфункцию и головокружение:

I. Травматический фактор:

1. Черепно-мозговая травма

2. «Хлыстовая» травма шеи

II. Инфекционный фактор:

1. Хронические заболевания среднего уха

2. Вестибулярный нейронит

3. Сифилис

4. Туберкулез

5. Синдром Рамзая-Ханта

III. Гематологический фактор:

1. Анемия

2. Повышение вязкости крови

IV. Сосудистые заболевания:

А) Цереброваскулярные

1. Атеросклероз сосудов головного мозга

2. Синдром обкрадывания

3. Синдром Валленберга

4. Церебральный васкулит

Б) Сердечно-сосудистые

5. Гипотензия

6. Синдром каротидного синуса

7. Аритмия

8. Аортальные пороки

V. Метаболические факторы:

1. Гипогликемия

2. Гипервентиляция

VI. Новообразования:

A) Первичное поражение

1. Холестеатома

2. Гломусная опухоль

3. Невринома слухового нерва

4. Поражения мосто-мозжечкового угла

5. Поражения ствола головного мозга

6. Поражения мозжечка

7. Поражения височной доли мозга

Б) Вторичное воздействие

8. Носоглотка

9. Наружное ухо

B) Метастазы

VII. Дегенеративные и демиелинизирующие заболевания:

1. Болезнь Паркинсона

2. Дегенерация спинного мозга и мозжечка

3. Болезнь Меньера

4. Рассеянный склероз

VIII. «Костный фактор»:

1. Аномалии большого черепного отверстия

2. Шейные аномалии

3. Болезнь Педжета

4. Остеосклероз

IX. Зрительные факторы

X. Ятрогенные факторы:

1. Хирургические

2. Медикаментозные

XI. Психогенные факторы.

Руководитель большой отоневрологической клиники в Германии и автор известной монографии «Головокружение» Томас Брандт приводит в своей работе самые частые причины головокружения:

✓ доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ);

✓ психические заболевания (наиболее часто — тревожные расстройства, ФПГ);

✓ базилярная мигрень;

✓ болезнь Меньера;

✓ вестибулярный нейронит.

Симптомы и синдромы, сопровождающие головокружение

Головокружение может сочетаться с различными симптомами и синдромами, выявление которых поможет в дифференциальной диагностике состояний, сопровождаемых головокружением, и позволяет диагностировать основное заболевание. Наибольшее клиническое значение имеют шум в ушах, тошнота, рвота, слабость, потеря слуха, нарушение зрения, речи, глотания и паралич конечностей.

Шум в ушах (тиннитус) — самый частый симптом, сопутствующий головокружению, на приеме у терапевта. Этот симптом, характеризующийся восприятием звука без фактического внешнего раздражителя, может по-разному восприниматься пациентом и напоминать:

✓ шум ветра в листве рощи;

✓ отдаленный рокот волн, дробящихся о скалы;

✓ звон бубенцов в голове;

✓ гул в приложенной к уху раковине.

NB! Резкое ухудшение качества воспринимаемых звуков на фоне постоянного монотонного шума может быть признаком сосудистой патологии, когда уровень шума зависит от цифр АД и имеет пульсирующий характер. Шум в ушах может быть одним из проявлений дисциркуляторной энцефалопатии с сосудистой недостаточностью в вертебро-базилярном бассейне.

Причиной головокружения, шума и снижения слуха со стороны наружного уха может быть серная пробка, удаление которой полностью избавляет пациента от жалоб. Средний отит также может вызывать ощущение заложенности, головокружения, снижение слуха. О воспалительном процессе и возможности отита говорит боль в ухе (ушах) на фоне лихорадки.

Головокружение и тошнота

Тошнота (или даже рвота) при головокружении встречаются в случае:

✓ поражения вестибулярного нерва;

✓ болезни Меньера;

✓ базилярной мигрени (дополнительно может присутствовать головная боль, фото-и фонофобии);

✓ гипертонического криза (тошноте, рвоте и головокружению может сопутствовать головная боль);

✓ черепно-мозговой травмы (головокружение может сочетаться с головной болью);

✓ опухолей головного мозга и др.

Головокружение и улитковые симптомы

Если головокружение сопровождается такими симптомами, как нарушение слуха, звон в ушах или двойное восприятие слуха — диплакузис, то это наводит на мысль о внемозговом нарушении. Диплакузис, как правило, является признаком заболевания улитки.

Нарушение слуха и вестибулярный симптомокомплекс при отсутствии очаговой неврологической симптоматики указывают на расположение очага поражения во внутреннем ухе, вестибулокохлеарном нерве и/или его ядрах и встречается при следующих заболеваниях:

✓ болезнь Меньера;

✓ лабиринтит (вирусный или бактериальный);

✓ инфаркт лабиринта, исходом которого является необратимая глухота;

✓ опухоли (невринома 8-й пары черепно-мозговых нервов (вестибулярная шваннома), менингиома, холестеатома). При опухолевом поражении односторонняя глухота развивается медленно;

✓ перилимфатическая фистула (как правило, сопровождается остро возникшей односторонней глухотой, а также возможны шум в ушах, тошнота и рвота);

✓ наркотическая и лекарственная интоксикация;

✓ сифилис;

✓ патология наружного и среднего уха.

Головокружение и слабость могут наблюдаться во многих случаях. Подобное состояние может быть обусловлено гормональными изменениями и встречаться в подростковом возрасте, когда перестраивается вегетативная нервная система, ускоряются темпы роста. На этом фоне возможны даже обмороки. Наряду с этим головокружение и слабость типичны во время беременности.

Кроме того, слабость и головокружение наблюдаются при следующих патологических состояниях:

✓ анемия;

✓ артериальная гипотония;

✓ дисциркуляторная энцефалопатия с сосудистой недостаточностью в вертебрально-базилярном бассейне (в этом случае также могут наблюдаться шум в ушах, снижение внимания, появление черных точек перед глазами);

✓ онкологические заболевания (головокружению и слабости могут сопутствовать анемия, кахексия и паранеопластический синдром);

✓ нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония.

Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35–50 % пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Системное головокружение (вертиго) — это ощущение мнимого вращения или движения предметов рядом с пациентом или самого больного в пространстве. Иногда пациенты сообщают об ощущении линейного смещения, проваливания или наклона.

Для системного головокружения характерно наличие вестибулярного симптомокомплекса:

✓ иллюзорное ощущение движения неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение движения или вращения собственного тела;

✓ вегетативные симптомы (тошнота, рвота, повышенное потоотделение);

✓ нарушение равновесия (атаксия);

✓ спонтанный нистагм в момент головокружения.

Системное (вестибулярное) головокружение бывает трех видов:

✓ проприоцептивное;

✓ тактильное;

✓ зрительное.

Согласно данным статистики, системное головокружение чаще носит зрительный характер.

NB! Только одностороннее поражение дает симптом головокружения.

Характеристика системного головокружения в зависимости от уровня поражения

Если системное головокружение сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, речь идет о центральном вестибулярном синдроме.

Топическая диагностика в таком случае определяется наличием сопутствующих неврологических синдромов, а именно:

✓ стволовых симптомов (глазодвигательных, бульбарных);

✓ мозжечковых нарушений;

✓ экстрапирамидных нарушений;

✓ пирамидной симптоматики;

✓ зрительных нарушений;

✓ сенсорной недостаточности;

✓ ипсилатеральных тригеминальных невралгий;

✓ периферического поражения лицевого нерва;

✓ симптомов раздражения височных отделов коры.

Несистемное головокружение

В практике терапевта чаще встречается именно этот вид головокружения. Его также называют невестибулярным или псевдоголовокружением.

Характерным для несистемного головокружения являются следующие положения:

✓ отсутствие связи с поражением вестибулярной системы;

✓ отсутствие снижения слуха;

✓ отрицательные вестибулярные пробы;

✓ как правило, не наблюдаются тошнота и рвота.

NB! Главный отличительный признак несистемного головокружения — отсутствие чувства вращения.

К предрасполагающим факторам несистемного головокружения относятся:

✓ артериальная гипотензия (как правило, ортостатическая);

✓ астенические состояния после острых инфекционных или соматических заболеваний;

✓ состояния, связанные с нарушениями объема и качественного состава крови (анемия, острая кровопотеря, гипопротеинемия, гиповолемия, дегидратация);

✓ нарушения ритма сердца (брадикардия, желудочковые нарушения ритма, тахикардия, фибрилляция предсердий и др.);

✓ механическое затруднение венозного возврата (например, при беременности, опухолях) и тока крови в аорте (аортальный стеноз) и др.;

✓ метаболические и гормональные нарушения.

Различают три вида несистемного головокружения:

✓ липотимические (предобморочные) состояния, связанные с нарушением питания зрительного анализатора, вестибулярного аппарата или проприоцептивного механизма;

✓ неустойчивость, проявляющаяся нарушением равновесия и обусловленная рассогласованностью деятельности вестибулярной, проприоцептивной и зрительной чувствительности на различных уровнях нервной системы;

✓ психогенные головокружения.

Каждый вид несистемного головокружения имеет свои клинические особенности.

Так, липотимия проявляется затуманенностью сознания, ощущением «ватности» ног/тела, звоном в ушах, появлением «мушек» перед глазами, снижением АД, слабым пульсом, потливостью, бледностью, сужением полей зрения. Появляется предчувствие неминуемого падения и потери сознания, что нередко заканчивается обмороком.

Причин, вызывающих липотимические состояния, множество. Липотимия может также носить физиологический характер и возникать у здоровых людей. Примером тому может служить описанный в литературе «синдром тургеневских барышень» в честь типичных героинь произведений И. С. Тургенева, которые часто падали в обморок по сюжетам романов писателя.

Патологическое головокружение в структуре обморока бывает двух типов: нейрогенное и соматогенное. Такое деление является принципиально важным, так как терапевтическая тактика принципиально различается.

Нейрогенные обмороки: вазодепрессорный (вазовагальный, вазодепрессорная синкопа), провоцируемый различными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и др.); психогенный, гипервентиляционный, каротидный, кашлевой, никтурический, гипогликемический и ортостатический варианты обмороков.

Соматогенные обмороки возникают при следующих патологических состояниях:

✓ астении после инфекций, на фоне анемии;

✓ лихорадке и тепловом ударе;

✓ гипотензии и сопровождающей ее астении;

✓ беременности;

✓ гипогликемии (например, при передозировке инсулина и других гипогликемических средств у больных сахарным диабетом или инсулиноме);

✓ кардиальной патологии (желудочковые аритмии, тахикардии, фибрилляции, при «синдроме низкого сердечного выброса», а именно при затрудненном аортальном кровотоке при аортальном стенозе и т. п.);

✓ атеросклеротических поражениях сосудов (стеноз сонных и позвоночных артерий);

✓ в структуре ишемии ствола мозга, например при транзиторной ишемической атаке;

✓ синдроме Унтерхарншайдта (приступы потери сознания при поворотах головы или в определенном ее положении);

✓ дроп-атаках (приступы внезапной резкой слабости в ногах, которые не сопровождаются потерей сознания).

Следует помнить, что липотимические состояния необязательно переходят в обморок. Это зависит от скорости и степени падения АД, т. к. этот вид головокружения в подавляющем большинстве случаев связан с ортостатической гипотензией, сопровождающей многие заболевания.

Кроме этого, головокружение сопутствует ортостатической гипотензии в структуре периферической вегетативной недостаточности (постуральная гипотензия), которая может иметь первичное или вторичное (соматогенное) происхождение.

Первичная периферическая вегетативная недостаточность является неврологической патологией (идиопатическая ортостатическая гипотензия, синдром Шая-Дрейджера, множественная системная атрофия), имеющей прогрессирующее хроническое течение.

Вторичная периферическая вегетативная недостаточность имеет острое течение и развивается на фоне амилоидоза, сахарного диабета, алкоголизма, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, болезни Аддисона, применении ганглиоблокаторов, транквилизаторов, гипотензивных препаратов и дофаминометиков (наком, мадопар, агонистов дофаминергических рецепторов) и др.

Несистемное головокружение у женщин в климактерическом периоде сочетается с соматическими проявлениями (головными болями, парестезиями, потливостью, тахикардией, диспепсией, метеоризмом, терморегуляторными нарушениями) и психическими расстройствами, такими как беспричинная тревожность, раздражительность, нарушения сна и быстрая утомляемость.

Неустойчивость и ощущение головокружения также возникают в результате нарушения равновесия, связанного с поражением отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Характерны раскачивание, пошатывание, спотыкание, ощущения «вроде бы их толкнули».

Нарушения равновесия могут быть обусловлены поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола. У пожилых частой причиной этого вида головокружения может быть мультисенсорный дефицит. Могут вызывать головокружения врожденная аномалия развития мозга (синдром Арнольда-Киари), травмы шейного отдела. Другими причинами нарушения равновесия и походки (дисбазия) могут быть паретические, атаксические, гиперкинетические, акинетические, апрактические или постуральные расстройства.

Таким образом, головокружение при нарушении равновесия и координации может быть обусловлено следующими причинами:

✓ расстройствами глубокой чувствительности (сенситивная атаксия) при поражении проводников глубокой чувствительности в спинном мозге (фуникулярный миелоз, нейросифилис) или в периферических нервах (полинейропатии). Отличительным признаком сенситивной атаксии является усиление нарушений при утрате контроля зрения (закрытых глазах и в темноте);

✓ мозжечковой атаксией, развивающейся в результате поражения мозжечка или его связей (при рассеянном склерозе, мозжечковых, спиноцеребеллярных дегенерациях, объемных процессах и т. п.). Зрительный контроль не влияет на выраженность мозжечковой атаксии. Кроме того, при выполнении координаторных проб, в отличие от вестибулярной атаксии, появляется интенционное дрожание;

✓ экстрапирамидными нарушениями (гиперкинезы при хорее Гентингтона, детском церебральном параличе, торсионной дистонии и других заболеваниях, а также болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма);

✓ гемипарезом вследствие церебральных инсультов и других органических заболеваний головного мозга. Ощущение головокружения может возникать у некоторых людей, впервые надевших очки или контактные линзы, особенно при их неудачном подборе. В качестве возможной причины головокружения описаны астигматизм, катаракта и даже глазодвигательные нарушения, что приводит к нарушению проекции предметов на сетчатку и «составлению» неверной картинки в головном мозге.

Психогенное (психофизиологическое) головокружение может проявляться после сильных эмоциональных переживаний или из-за сильной усталости. При этом человек ощущает неясность в голове и чувство неустойчивости. В других случаях оно возникает в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездке в общественном транспорте, переходе через мост, в пустой комнате или на концерте) и входит в структуру фобического синдрома:

✓ акрофобия (боязнь высоты);

✓ агорафобия (людных, открытых мест);

✓ никтофобия (темноты);

✓ клаустрофобия (закрытых пространств);

✓ асцендофобия (подъема вверх);

✓ десцендофобия (спуска вниз).

Психогенное головокружение часто развивается у больных с неврозами и личностными расстройствами. Примером патологических состояний, сопровождающихся головокружением, могут служить некоторые психические синдромы — истерия, деперсонализация, тревога с паническими атаками или депрессия. Пациент с генерализованной тревогой редко сообщает о психических симптомах, а, как правило, предъявляет массу соматических (вегетативных) жалоб, где головокружение может быть ведущим симптомом или даже единственным. Это происходит в силу того, что больного более всего настораживает ощущение головокружения, возникают мысли об инсульте или другом тяжелом заболевании головного мозга, а психические расстройства — страх, нарушение концентрации внимания, раздражительность, настороженность и т. д. — расцениваются как реакция на тяжелый, в настоящее время не выявленный недуг. Головокружение может появляться приступообразно и сопровождаться чувством тревоги или страха, часто на фоне гипервентиляционного синдрома. Психогенная гипервентиляция может приводить к респираторному алкалозу, проявляющемуся, кроме головокружения, головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами, сердцебиением и, наконец, обмороком. Такие больные нередко жалуются на стеснение в груди, неспособность сделать глубокий вдох и чувство «нехватки воздуха». Выраженная гипервентиляция способна спровоцировать эпилептический припадок (при соответствующей предрасположенности). На фоне диспноэ возможно появление дрожания, ознобоподобного гиперкинеза, тетанических судорог («карпопедальные спазмы») в конечностях. Также может наблюдаться аэрофагия с последующими абдоминальными болями.

У пациентов, переживающих состояние тревоги и страха, головокружение имеет более продолжительный и интенсивный характер, что приводит к фиксации взора на находящихся перед ними предметах и возникновению стремления удерживать голову и тело по возможности неподвижными (вестибулярное привыкание). Поэтому при необходимости пациенты поворачиваются всем телом. Это порождает разнообразие жалоб, не связанных с собственно головокружением: ощущение неустойчивости, трудности ориентации, особенно в темноте, и даже утомляемости, в том числе физической.

Наибольшие трудности в ведении вызывают пациенты, у которых развивается хроническая форма головокружения, и они подобно больным с хронической болью нуждаются в помощи психиатров. Как правило, эти случаи наиболее трудны для диагностики и особенно терапии. Причины такой хронизации или стойкости головокружения следует искать в личности пациента и особенностях психосоматической сферы. Таким образом, отличительными особенностями психогенного головокружения являются:

✓ отсутствие вращательного характера, длительность годами;

✓ появление головокружения в положении стоя и во время ходьбы, несмотря на нормальное выполнение тестов на устойчивость (проба Ромберга, тандемная ходьба, стояние на одной ноге и т. д.) — при ФПГ;

✓ характерный признак — значительное уменьшение пошатывания в позе Ромберга при отвлечении внимания (психогенный Ромберг);

✓ отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения;

✓ частый провоцирующий фактор — гипервентиляционный синдром. Не теряет актуальности проблема ятрогенной ототоксичности на фоне использования ряда лекарственных препаратов.

Лекарственные препараты, вызывающие головокружение и нарушение равновесия

Сочетанное токсическое поражение лабиринта и преддверно-улиткового нерва возможно при применении лекарственных препаратов, перечисленных выше.

NB! После отмены препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций, однако у некоторых пациентов, особенно пожилых, утраченные функции полностью не восстанавливаются.

Таким образом, лекарственные препараты, обладающие побочным ототоксическим действием, следует назначать пациентам только по строгим показаниям, при тщательном наблюдении за состоянием слуховой и вестибулярной функции.

Особенности клинической картины отдельных заболеваний, сопровождаемых головокружением

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — самое распространенное заболевание периферического отдела вестибулярной системы и самая частая причина головокружения системного характера. По данным различных авторов, оно составляет от 17 до 35 % всех периферических вестибулярных расстройств. С возрастом частота ДППГ увеличивается. У женщин эта патология встречается в два раза чаще, чем у мужчин.

От ред.: Впервые симптомы этого заболевания в 1921 году описал австрийский оториноларинголог Роберт Барани. Это была история болезни пациентки, у которой приступы системного головокружения возникали только при укладывании на правый бок, были кратковременными (до 30 сек), сопровождались тошнотой, и при этом визуализировался правосторонний ротаторный нистагм.

В основе заболевания — попадание в полукружные каналы агрегатов карбоната кальция, отделившихся от отолитовой мембраны, которые при изменении положения головы под действием силы тяжести смещаются в просвете полукружных каналов, вызывая раздражение или торможение ампулярного рецептора, что субъективно воспринимается пациентом как головокружение. В зависимости от расположения частиц различают купулолитиаз и каналолитиаз. В некоторых литературных источниках эти термины объединяют в один — «отолитиаз».

В клинической картине — внезапные сильные кратковременные приступы системного головокружения длительностью от десятков секунд до нескольких минут (как правило, не более 30 секунд), возникающие при строго определенном положении головы или движениях, таких как переворачивание в кровати, повороты головы в сторону, разгибание и сгибание шеи. Пациенты часто идентифицируют больное ухо, точно указывая, на каком боку у них возникает головокружение, а на каком — нет.

Приступы головокружения могут быть единичными, а могут повторяться от нескольких приступов в неделю до нескольких приступов в течение дня. ДППГ может сопровождаться тошнотой и брадикардией. Симптомы отсутствуют, если больной избегает провоцирующих движений.

Одним из отличительных признаков ДППГ является отсутствие во время эпизодов головокружения тугоухости, шума в ушах, головной боли и очагового неврологического дефицита.

Типичным для ДППГ является позиционный нистагм, который различается в зависимости от локализации отолитов. Так, для патологии заднего полукружного канала характерен вращательный нистагм, направленный в сторону земли (геотропный); горизонтального — горизонтальный; переднего — торсионный, направленный от земли (агеотропный).

Как правило, заболевание протекает благоприятно, хорошо диагностируется провокационными пробами и часто проходит самостоятельно или излечивается с помощью простых методик, без применения каких-либо хирургических или медикаментозных вмешательств. Опасность возникает на большой высоте, глубине или при управлении транспортом.

Вестибулярный нейронит характеризуется приступами головокружения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Возникает остро, зачастую после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Пациент испытывает весьма интенсивное головокружение, сопровождающееся выраженными вегетативными расстройствами. Отсутствуют менингеальные и очаговые неврологические симптомы. Слух сохранен.

Посттравматическое головокружение обнаруживается более чем у 30 % больных с легкой (сотрясение головного мозга) и у 50 % — с умеренной ЧМТ. Этот вид головокружения, как правило, возникает сразу после черепно-мозговой травмы (при этом наличие очаговых симптомов поражения головного мозга не обязательно) или через некоторое время (4–5 суток) после травмы головы, что может быть связано с формированием серозного лабиринтита. Может сформироваться так называемый посткоммоционный синдром, включающий головокружение, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, депрессию или тревогу, бессонницу, трудность сосредоточения, эмоциональную лабильность, снижение толерантности к спиртному.

Болезнь Меньера (БМ) — повторные приступы интенсивного системного головокружения, сопровождаемого шумом и звоном в ушах, прогрессирующей нейросенсорной тугоухостью и выраженными вегетативными расстройствами. В большинстве случаев сначала поражается только одно ухо, однако в дальнейшем у 1/3 больных процесс переходит и на противоположную сторону.

От ред.: болезнь носит имя французского врача Проспера Меньера, который в 1861 г. в своем докладе «Об особом виде тяжелой глухоты, зависящей от поражения внутреннего уха» на заседании французской Академии медицинских наук впервые описал симптомокомплекс, характеризующийся тугоухостью, шумом в ушах с периодически возникающим головокружением. В то время он был директором поныне существующего Парижского института глухонемых. Меньер первым обратил внимание, что у некоторых из его пациентов головокружение и нарушение слуха были связаны не с болезнями головного мозга (такого мнения придерживались все врачи в первой половине XIX века), а развивались после травмы уха.

В основе этого заболевания лежит гидропс — увеличение объема эндолимфы, вызывающее растяжение стенок каналов лабиринта. При прогрессировании заболевания может произойти разрыв мембраны, отделяющей перилимфу от эндолимфы, что приводит к нарушениям слуха и равновесия. Продолжительность приступов головокружения — от нескольких минут до 24 часов, частота — от нескольких раз в сутки до 1 раза в год. Приступ сопровождается выраженными нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами, которые могут сохраняться и после окончания приступа в течение нескольких суток. Болезнь чаще начинается в среднем возрасте (30–50 лет); мужчины и женщины болеют в равной степени. Диагноз основывается на характерных клинических проявлениях заболевания и данных инструментальных методов исследования. Диагноз подтверждается аудиометрией (для болезни Меньера характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах), дегидратационными пробами и электрокохлеографией.

Наиболее распространены диагностические критерии болезни Меньера, предложенные Всемирным обществом Барани и Европейской академией отологии и отоневрологии. Выделяют критерии достоверной и вероятной БМ.

Критерии достоверной БМ:

1. Два спонтанных эпизода головокружения и более, каждый длительностью от 20 мин до 12 ч.

2. Аудиометрически подтвержденное нейросенсорное снижение слуха в области низких и средних частот в больном ухе как минимум в одном случае: до, во время или после эпизода головокружения.

3. Флуктуация симптомов (тугоухости, шума, заложенности уха) в пораженном ухе.

4. Исключение других возможных причин головокружения.

Критерии вероятной БМ:

1. Один спонтанный эпизод головокружения и более, каждый длительностью от 20 мин до 24 ч.

2. Флуктуация симптомов (тугоухости, шума, заложенности уха) в пораженном ухе.

3. Исключение других возможных причин головокружения.

Лабиринтит (воспаление внутреннего уха) также вызывают типичные приступы системного головокружения, снижение слуха и шум в ушах. Часто приступы головокружения бывают очень тяжелыми, вызывают тошноту и рвоту, могут сопровождаться интоксикационным синдромом (подъем температуры тела, общая слабость, недомогание, потливость, головная боль).

Известны лабиринтиты бактериальные (как осложнение неадекватной терапии среднего отита) и вирусные (при кори, краснухе, гриппе, эпидемическом паротите). Регресс этих симптомов развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев по мере ослабевания причины, вызвавшей их.

Перилимфатическая фистула (фистула лабиринта) представляет собой разрыв или дефект в одной или обеих тонких мембранах (овальное окно и круглое окно). Это небольшое отверстие позволяет перилимфе из внутреннего уха вытекать в среднее ухо. Возникновению этой патологии способствуют следующие патологические состояния:

1) травмы среднего и внутреннего уха (черепно-мозговые травмы с повреждением височной кости, акустические травмы и баротравмы (при нырянии, натуживании, кашле), ятрогенные повреждения, возникшие в ходе операций на ухе);

2) перепады внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия при черепно-мозговых травмах, нарушение венозного оттока, сморкание);

3) осложнения хронического гнойного отита;

4) врожденные аномалии строения внутреннего уха (например, «расширенный вестибулярный водопровод»);

5) холестеатома и др.

Развиваются перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Примерно у половины пациентов эта патология проявляется внезапной глухотой, шумом в ушах, головокружением и рвотой. Головокружение и шум в ухе усиливаются при натуживании, поднятии тяжестей, чихании, кашле, при пробе Вальсальвы. Состояние больных улучшается утром, ухудшается после нахождения некоторое время в вертикальном положении. Перилимфатическая фистула закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. При прогрессировании проводят хирургическую коррекцию.

Холестеатома — опухоль, иногда развивающаяся при хроническом бактериальном воспалении внутреннего уха. Разрушает стенки барабанной полости и приводит к образованию перилимфатической фистулы и соответственно к появлению системного головокружения и тугоухости.

Опухоли задней черепной ямки помимо позиционного головокружения проявляются выраженными расстройствами равновесия, центральным диагональным или вертикальным нистагмом, направленным вниз и усиливающимся в положении лежа, симптомами поражения лицевого, тройничного и других черепно-мозговых нервов, а также дизартрией, икотой, прогрессирующими очаговыми неврологическими нарушениями. Синдром мосто-мозжечкового угла, возникающий в результате объемных процессов в этой области, сопровождается сочетанным поражением краниальных нервов (преддверно-улиткового, лицевого, тройничного). В зависимости от размеров очага и направления распространения процесса могут наблюдаться мозжечковая атаксия на ипсилатеральной и пирамидная симптоматика на контрлатеральной очагу стороне.

Опухоли IV желудочка (эпендимома у молодых, метастазы в ствол головного мозга) вызывают головокружение, провоцируемое изменением положения головы.

Нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Поскольку существует общая система кровоснабжения лабиринта, вестибулярного нерва и ядер, то сосудистая патология мозга (как острая, так и хроническая) может приводить к развитию вестибулярного синдрома сочетанного (центрального и периферического) происхождения. Головокружение может сопровождать острые нарушения мозгового кровообращения, к которым относятся инфаркты, инсульты, транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебрально-базилярной системе, а также острая гипертензивная энцефалопатия.

Головокружение наблюдается при боковых инфарктах или ТИА ствола, а также при локализации инсульта в мозжечке. Отличительный признак головокружения при церебральных инсультах и ТИА в вертебрально-базилярной системе, помимо вестибулярных расстройств, — сочетание с нарушениями артикуляции, фонации (речи), глотания или диплопией (двоение в глазах, выпадение полей зрения), преходящей атаксией. Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, а резко возникшее системное головокружение с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное головокружение у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта могут сигнализировать об инфаркте мозжечка или кровоизлиянии в мозжечок и требуют проведения МРТ-исследования.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне является инсульт «лучника» (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Отдельно следует остановиться на термине «вертебрально-базилярная недостаточность» (синоним — вертебро-базилярная недостаточность, ВБН). Согласно определению экспертов ВОЗ, это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Здесь подчеркиваются ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывается длительность неврологической симптоматики. В последней версии международной классификации болезней выделяют самостоятельный «синдром вертебро-базилярной артериальной системы», но он рассматривается как одно из проявлений преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов (МКБ-10, G.45.0), следовательно, для постановки этого диагноза его длительность не должна превышать 24 часа.

Выделяют следующие причины вертебрально-базилярной недостаточности:

1) атеросклеротическое поражение экстра-и интракраниальных сосудов головного мозга (стеноз, окклюзия);

2) врожденные особенности строения сосудистого русла (аномальное отхождение позвоночных артерий, гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий, патологическая извитость позвоночных или основной артерий, аневризмы базилярной артерии, ангиомы ствола, недостаточное развитие анастомозов на основании мозга);

3) микроангиопатию на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета (поражение мелких мозговых артерий);

4) травматические или спонтанные повреждения позвоночных артерий, в основе которых лежат два механизма: расслоение стенки (диссекция) — спонтанная либо травматическая, или непосредственное воздействие при переломах, вывихах (особенно при «хлыстовом» механизме травмы), грубых мануальных воздействиях, занятиях йогой.

5) воспалительные поражения сосудистой стенки (артерииты);

6) антифосфолипидный синдром;

7) нарушения в системе реологии и гемостаза и др.

Мигрень является одним из заболеваний, где частой жалобой пациентов (до 72 %) является головокружение. Оно может длиться от нескольких минут до нескольких суток, может предшествовать появлению головной боли (головокружение в картине мигренозной ауры) или сопровождать фазу цефалгии, иногда даже без головной боли. Это состояние еще определяют как «мигрень без головной боли», или «обезглавленная мигрень». Наиболее ярко головокружение выражено при вестибулярной и базилярной мигрени. Кроме термина «вестибулярная мигрень», в литературе встречается термин «мигрень-ассоциированное головокружение».

Головокружение при вестибулярной мигрени системное, приступообразное, появляется на высоте головной боли или одновременно с появлением боли. Провоцирующие факторы для развития симптомов те же, что и при обычной мигрени: недосыпание, прием алкоголя, стресс, прием продуктов питания, содержащих тирамин и глютены (алкоголь, шоколад, красные овощи, сыр и т. д.). У женщин выявляется взаимосвязь с менструальным циклом.

Головокружение сопровождается светобоязнью, непереносимостью громких звуков, могут отмечаться тошнота и рвота, есть взаимосвязь с изменением положения головы. К концу приступа головокружение в покое практически проходит и сохраняется лишь при определенной позиции головы. При вестибулярной мигрени неврологический статус имеет особенности. В момент приступа может определяться нистагм, нарушается координация движения, появляется неустойчивость в позе Ромберга, а также отмечается наличие укачивания при движении в транспорте.

Наиболее выражены вестибулярные расстройства при базилярной мигрени. Как правило, встречается у молодых женщин. Для базилярной мигрени характерно сочетание головокружения с тошнотой, многократной рвотой, зрительными расстройствами, ощущением тяжести в затылочной области, статическими и координаторными нарушениями, свето- и звукобоязнью. Возможны эмоциональные и психомоторные нарушения.

Диагностические критерии достоверной вестибулярной мигрени:

A. преходящие эпизоды возникновения вестибулярных симптомов по меньшей мере умеренной выраженности;

B. наличие мигрени в соответствии с критериями Международного общества по изучению головной боли, в том числе и в анамнезе;

C. минимум один из следующих симптомов, присутствующих не менее чем в двух приступах головокружения: мигренозная головная боль; фото- или фонофобия; зрительная или другие типы ауры;

D. Отсутствие других заболеваний, объясняющих головокружение.

От ред.: Вестибулярные симптомы считаются умеренными, если они нарушают, но не полностью ограничивают повседневную активность, и тяжелыми, если пациенты не могут заниматься своими повседневными делами.

NB! Каждый случай базилярной мигрени (особенно первый) следует дифференцировать от опухоли в задней черепной ямке, а также острого нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе.

Рассеянный склероз может сопровождаться системным головокружением вследствие развития бляшек (очагов демиелинизации) в области моста. При этом развивается выраженный нистагм, рвота. Дифференциально-диагностические признаки при развернутой клинической картине заболевания — наличие пирамидной симптоматики, мозжечковых и зрительных нарушений. Следует помнить, что изолированный острый вестибулярный синдром может быть дебютом рассеянного склероза, особенно если он развивается у лиц молодого возраста. Поэтому случаи острого вестибулярного синдрома, не связанного с заболеваниями внутреннего уха, у молодых требуют проведения МРТ головного мозга.

Головокружение как аура эпилептического припадка наблюдается в случае наличия очага эпилептической активности в височной области в зоне корковой проекции вестибулярного анализатора (верхняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). Височная эпилепсия — повторные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, нередко сопровождающегося шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях, а также жеванием, гиперсаливацией, гипергидрозом, неприятными ощущениями в эпигастральной области и редко — зрительными галлюцинациями. Приступы кратковременны. Иногда может развиться большой судорожный приступ. Диагностический алгоритм в этом случае включает электроэнцефалографическое обследование с функциональными нагрузками и нейровизуализацию.

Неотложные состояния, сопровождаемые головокружением:

✓ осложненный гипертонический криз;

✓ гипогликемия;

✓ расслаивающая аневризма аорты;

✓ жизнеугрожающие аритмии;

✓ массивное кровотечение;

✓ вертебрально-базилярный инсульт;

✓ кровоизлияние в мозжечок;

✓ черепно-мозговая травма, особенно с переломом основания черепа;

✓ мигренозный статус;

✓ эпилептический статус;

✓ менингит.

Красные флаги при головокружении:

✓ потеря (или спутанность) сознания;

✓ очаговая неврологическая симптоматика (паралич лицевых мышц, нарушения речи, мышечная слабость в конечностях с одной стороны, утрата чувствительности в конечностях, нарушения глотания, двоение перед глазами и др.);

✓ многократная рвота, не приносящая облегчения;

✓ впервые возникшее сильное головокружение в сочетании с головной болью;

✓ повышение температуры свыше 38,5 °C;

✓ ригидность затылочных мышц;

✓ нарушение слуха или зрения, особенно одностороннее;

✓ возникновение сильного головокружения у больного сахарным диабетом;

✓ аритмия.

Диагностический поиск при головокружении

Во всех случаях уточнение причины головокружения имеет колоссальное значение. Тщательное изучение жалоб, анамнеза, полный, а при необходимости и повторный осмотр пациента остаются основой стартовой диагностики больного с головокружением.

Для диагностики головокружения в первую очередь необходимо подтвердить сам факт этого симптома, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Если больной предъявляет жалобу на головокружение, то для дифференциальной диагностики не следует подсказывать ему тот или иной термин. Необходимо попросить пациента подробно описать свои ощущения, чтобы отнести их к одному из основных вариантов головокружения.

При опросе важно уточнить:

✓ подробное описание типичного приступа для определения характера головокружения;

✓ наличие сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, слабость, потеря слуха, шум в ушах, нарушение зрения, речи, глотания, паралич конечностей и др.);

✓ условия возникновения;

✓ частота, продолжительность, внезапность, постепенность;

✓ связь с переменой положения тела.

Оценка жалоб пациента с головокружением

Для выявления полисистемности, характерной для психогенного головокружения, необходимо активно расспросить пациента о наличии других жалоб и расстройств. Следует выяснить наличие или отсутствие соматических вегетативных симптомов, сопутствующих тревожно-депрессивным состояниям:

✓ сердцебиение;

✓ приливы жара или холода;

✓ потливость, холодные или влажные ладони;

✓ ощущение «кома» в горле;

✓ чувство нехватки воздуха;

✓ боли в груди;

✓ тошнота, диарея, боли в животе;

✓ сухость во рту;

✓ головокружение, предобморочное состояние;

✓ тремор, мышечные подергивания, вздрагивания;

✓ напряжение и боль в мышцах;

✓ учащенное мочеиспускание, импотенция;

✓ снижение либидо, импотенция.

Сбор анамнеза

Тщательный сбор анамнеза имеет первостепенное значение.

При сборе анамнеза необходимо оценить предрасполагающие факторы:

✓ травмы головы или шеи:

• головокружение и глухота после травмы головы могут быть результатом разрыва мембраны одного из окон внутреннего уха с вытеканием перилимфы;

• посттравматическое головокружение может быть вызвано повреждением статолитов с позиционным нистагмом пароксизмального типа;

• «хлыстовая травма» шеи при автомобильных авариях.

Анамнез перенесенных заболеваний:

✓ недавно перенесенные инфекции (возможен лабиринтит, вестибулярный нейронит);

✓ наличие сердечно-сосудистой и неврологической патологии;

✓ заболевания уха (наружного, среднего, внутреннего) — выделения свидетельствуют о хроническом гнойном среднем отите или о наличии холестеатомы;

✓ заболевания глаз (острота зрения, использование новых очков или линз);

✓ болезни крови, сахарный диабет и др. Особое внимание следует обратить на осложнения, возникающие при неадекватном лечении сахарного диабета, которые часто сопровождаются головокружением и являются непосредственной причиной смерти этих пациентов.

✓ сопутствующую медикаментозную терапию (исключить медикаментозный генез головокружения);

✓ употребление алкоголя или наркотиков;

✓ пищевые продукты (исключить отравление грибами, ботулизм). Головокружение от переутомления, напряжения, инфекции и других заболеваний связано с метаболическими расстройствами, к которым чувствительны вестибулярные нейроны.

Особое внимание следует уделить детальному опросу для выяснения хронологической последовательности развития симптоматики. Обращают внимание на длительность, характер (постоянный или периодический), постепенность или внезапность развития симптомов, а также на наличие или отсутствие прогрессирования.

У больного выясняют, какие факторы ухудшают или улучшают его состояние, включая изменения положения тела, физическую активность и др. Известно, что все виды головокружения, связанные с вестибулярными нарушениями, будь то повреждение лабиринта или связей восьмого нерва в области задней черепной ямки, усиливаются при изменении положения головы. С другой стороны, головокружение, связанное с эпилепсией, не зависит от движений головы.

Необходимо собрать семейный и социальный анамнез. Выясняют, была ли когда-нибудь у больного или его родственников мигрень, так как наличие в анамнезе лабиринтного головокружения, головных болей, метаморфопсии указывает на сосудистые спазмы, в том числе и артерий, кровоснабжающих лабиринты.

Для диагностики панической атаки характерно наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения дискомфорта до паники и других психических или соматических симптомов — не менее 4 из 13, среди которых одним из наиболее частых является головокружение. Головокружение в картине панической атаки может возникать спонтанно, без каких-либо видимых причин, со слов больных, «среди ясного неба». Однако более чем в половине случаев удается выяснить, что головокружение возникло после эмоционального стресса или пережитого пациентом страха, особенно это касается самого первого и, как правило, наиболее тяжелого приступа.

Сочетание головокружения с особыми перцептивными стимулами (преодоление мостика, лестницы, пустого пространства и др.) дает возможность предположить фобическое постуральное головокружение (неустойчивость в форме приступов (секунды или минуты) или ощущения иллюзорного нарушения устойчивости тела длительностью в доли секунды).

Появление головокружения, нарушения походки, удушья, болей в сердце, тахикардии, тошноты и др. при удалении от дома, особенно в транспорте, в метро, при отсутствии данных симптомов в домашней обстановке, в медицинском учреждении при отрицательных пробах на равновесие характерны для агорафобии.

Социальный статус пациента в настоящее время приобретает значение одного из ведущих диагностических критериев. Кроме того, в некоторых спорных случаях именно правильная оценка социального статуса позволяет произвести корректную дифференциальную диагностику. Речь идет прежде всего о социально-неблагополучных слоях населения (лица БОМЖ, злоупотребляющие алкоголем, наркотическими веществами). Судить о социальном статусе в некоторых случаях позволяют косвенные критерии, а именно: условия быта, образование, наличие или отсутствие рабочего места и прочее, не говоря уже об объективных клинических признаках хронической алкогольной поливисцеропатии, которая в настоящее время приобретает статус самостоятельной нозологии. Следует помнить, что головокружение и атаксические расстройства различной степени выраженности могут быть одним из проявлений алкогольной полинейропатии и энцефалопатии. Таким образом, расспрос больного относительно начала болезни, ее течения, возможных причинах и сопутствующих симптомах является одним из самых главных ключей к постановке правильного диагноза.

Физикальное обследование пациента должно быть полным и включать осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.

Важность осмотра пациента определена в высказываниях великих клиницистов прошлого.

Мы считаем нужным подчеркнуть важность исследования при помощи невооруженных органов чувств, т. к., с одной стороны, подобное исследование доступно при любой обстановке (участковой, военной, домашней), а с другой стороны, упустить из виду те изменения, которые могут быть установлены этим методом, зачастую значит не распознать болезнь.

А. Ф. Билибин (1950)

Главные правила пропедевтики внутренних болезней: больной должен быть осмотрен в теплом помещении, при естественном освещении, последовательно и полностью (без одежды). Особенно тщательно следует обследовать больного при подозрении на психогенное головокружение, чтобы убедиться в отсутствии соматических заболеваний, которые могут вызывать или усугублять имеющиеся жалобы.

Осмотр начинается сразу при входе пациента в кабинет, когда при первом взгляде нужно обратить внимание на походку, конституцию, цвет кожи. Так, кахексия у больного с головокружением может свидетельствовать о злокачественных новообразованиях, туберкулезе, ВИЧ-инфекции. У пациентов с ожирением можно предположить наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и дислипидемии.

Важную информацию приносит наблюдение за походкой. При острой односторонней вестибулярной дисфункции больной при ходьбе будет отклоняться в сторону поражения, но уже через несколько дней или недель равновесие восстанавливается. При двустороннем поражении вестибулярного аппарата неустойчивость становится постоянной, она особенно заметна при закрывании глаз и тандемной ходьбе. Походка с широко расставленными ногами позволяет предположить мозжечковую атаксию, что, в свою очередь, дает возможность сразу же отличить эту походку от более мягких нарушений ходьбы при вестибулярной атаксии. Гемипарезы, дизартрия, нарушение сознания характерны для ОНМК, когнитивные нарушения — ХНМК.

Бледность кожи может свидетельствовать об острой или хронической анемии, стенозе устья аорты, покраснение лица — полицитемии. Внимательный осмотр кожи поможет выявить следы инъекций и инфильтраты. Гипопротеинемические отеки возникают при нагноительных, онкологических заболеваниях и сепсисе.

Для диагностики артериальной гипертензии обязательно измерение АД, в том числе на обеих руках. Если головокружение возникает сразу же после перехода в вертикальное положение или постепенно после нескольких минут стояния, то нужно провести ортостатическую пробу, что помогает в диагностике ортостатических расстройств. Постуральная (ортостатическая) гипотензия считается установленной, если при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение систолическое АД падает на 30 и более мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст).

Заподозрить вертеброгенное головокружение возможно при ограничении объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы) и появлении боли при резком сгибании или разгибании шеи с иррадиацией в затылочную область головы и верхние конечности.

Определение пульса и ЧСС помогает выявить различные нарушения ритма (бради- и тахиаритмии). Фибрилляция предсердий — фактор риска ТИА и ишемического инсульта. Диагностировать субклавиовертебральный синдром при стенозе подключичной артерии помогает выявление бледности и похолодания руки, ослабление пульса на лучевой артерии, снижение артериального давления и определение шума в подключичной области на стороне поражения.

Большое значение имеет аускультация сердца — неотъемлемая часть диагностики клапанных пороков, аневризмы аорты. Наличие грубого систолического шума на аорте, распространяющегося на сонные артерии, и «кошачье мурлыканье» помогут диагностировать аортальный стеноз, часто сопровождаемый головокружением и синкопальными состояниями.

Аускультация сосудов шеи позволяет без дорогостоящей аппаратуры выявить шум над сонными артериями, что способствует диагностике стеноза сонных артерий.

Определенное диагностическое значение для выявления причины головокружений и обмороков имеет проба Даньини-Ашнера (глазосердечный рефлекс), указывающая на активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У больного, лежащего на спине с закрытыми глазами, определяют пульс до и через 10 секунд после надавливания на глазные яблоки, не прекращая его. Замедление пульса более чем на 10–12 ударов в минуту указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками.

Для определения дальнейшей маршрутизации больного необходимо провести исследование слуха. Самым простым и доступным методом является исследование слуха шепотной речью. Достоинства этого метода заключаются в отсутствии необходимости в специальных приборах и оборудовании. Для поражения звукопроводящего аппарата считается характерным ухудшение восприятия низких звуков, выпадение же или ухудшение восприятия высоких звуков указывает на поражение звуковоспринимающего аппарата.

Для исследования слуха шепотной речью рекомендуется использовать две группы слов. Первая группа — низкие (басовые) звуки (слова, в состав которых входят гласные у, о, а из согласных — м, н, р, в. Например, слова, предложенные В. И. Воячеком: вон, вор, вру, врун, лор, мну, но, ну, он, ром, ворон, руно, умно. Вторая группа включает слова с высокой частотной характеристикой, содержащие шипящие и свистящие согласные, а также гласные звуки а, и, э. Например, сжечь, час, щи, чашка, чай, чижик, заяц, шерсть.

Слух считается нормальным при восприятии шепотной речи на расстоянии 6–7 метров. Восприятие шепота на расстоянии меньше 1 м характеризует весьма значительное понижение слуха.

Исследование слуха речью производится для каждого уха отдельно. Исследуемое ухо обращено к врачу, противоположное заглушается пальцем (желательно смоченным водой) или влажным комком ваты. Больной не должен видеть губы врача, который становится на расстоянии 6 метров от исследуемого и произносит нужное слово шепотом на остаточном воздухе после выдоха.

Если пациент не воспринимает речь, врач приближается к нему на один шаг и повторяет то же слово до тех пор, пока пациент не услышит его и не повторит вслух. При отсутствии или резком понижении восприятия шепотной речи переходят к исследованию слуха громкой речью. При этом второе ухо заглушается трещоткой Барани. Вначале применяют речь средней, или так называемой разговорной, громкости, которая слышна на расстоянии примерно в 10 раз большем, чем шепотная, при отсутствии восприятия — применяется речь усиленной громкости.

Например, иногда при болезни Меньера человек может отлично различать шепот, но не слышать обычную речь.

Большое значение в дифференциальной диаг ностике периферического и центрального вестибулярного головокружения имеет исследование нистагма.

Спонтанный нистагм — такой же важный патологический признак, каким является в неврологии, например симптом Бабинского, поэтому выявлению его у постели больного придается большое значение.

От ред.: Спонтанный нистагм (СНИ) — непроизвольные быстро повторяющиеся колебательные движения глазных яблок двухфазного характера со сменой медленной и быстрой фаз.

Основные визуальные характеристики нистагма:

1) по плоскости, в которой происходят колебания глазных яблок: горизонтальный, вертикальный, диагональный, ротаторный (вращательное движение глазных яблок) и смешанный (горизонтально-ротаторный) и др. Плоскость нистагма соответствует плоскости раздражаемого полукружного канала. При поражениях вестибулярного аппарата чаще всего встречается горизонтальный нистагм;

2) по направлению — вправо, влево, вверх, вниз (направление нистагма определяют по быстрому компоненту);

3) по силе (I, II, III степени):

✓ нистагм I степени появляется только при взгляде в сторону быстрого компонента;

✓ II степени появляется при взгляде прямо;

✓ III степени нистагм сохраняется и при взгляде в сторону медленного компонента.

4) по амплитуде колебаний глазных яблок различают крупно- (смещение глаз свыше 7 мм), средне- (смещение глаз на 3–6 мм) и мелкоразмашистый (смещение глаз на 0,5–2,5 мм) нистагм.

Чаще вестибулярный нистагм бывает среднеразмашистым (колебания глазных яблок 4–5 мм).

5) по характеру — клонический, толчкообразный, быстрый и тонический, медленный, со значительным ослаблением быстрой фазы.

Нистагм может касаться обоих глаз или одного. В первом случае говорят о бинокулярном нистагме, во втором — о монокулярном или диссоциированном нистагме, т. е. различается содружественностью движений глазных яблок.

NB! У некоторых пациентов при отведении глаз в крайнее положение может возникать мелкоразмашистый «физиологический» (установочный) нистагм, не имеющий клинического значения.

Выделяют спонтанный и экспериментальный нистагм.

Методика исследования спонтанного нистагма очень проста.

Больной должен следить за передвигающимся предметом в разных плоскостях (вертикальной и горизонтальной), не поворачивая головы.

Врач и больной садятся друг напротив друга. Сначала пациента просят фиксировать взгляд на молоточке, ручке или просто указательном пальце, расположенном на расстоянии 30 см от пациента в срединном положении на уровне зрачков, затем он отводит палец направо и налево, наблюдая за появлением нистагма в этих положениях. Для исследования вертикального нистагма пациент смотрит на палец врача, расположенный сверху от него в срединном положении, затем палец так же смещается вправо и влево, затем палец перемещают вниз, и пациент смотрит на него также в трех положениях. Таким образом, для исследования нистагма используют девять положений.

По некоторым параметрам СНИ можно отличить периферическое вестибулярное поражение от центрального.

Отличительные признаки нистагма при периферическом вестибулярном головокружении:

1) нистагм спонтанный, односторонний, горизонтальный;

2) направление в сторону здорового лабиринта независимо от направления взгляда;

3) усиливается при взгляде в эту же сторону;

4) фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение;

5) нистагм ритмичный, II–III степени, с синхронными движениями глазных яблок;

6) не исчезает при закрытых глазах (виден под прикрытыми веками);

7) продолжительность в течение нескольких секунд.

Кроме этого, о периферическом поражении свидетельствует возникновение индуцированного нистагма интенсивным встряхиванием головы (около 20 с).

Нистагм при центральном вестибулярном головокружении имеет следующие особенности:

1) спонтанный нистагм либо отсутствует, либо имеет разные направления в зависимости от направленности взгляда и уровня поражения (горизонтальный, вертикальный, диагональный, конвергирующий);

2) нистагм I–II степени, аритмичный, нередко с явлениями межъядерной офтальмоплегии;

3) увеличивается или не изменяется при фиксации взора;

4) наиболее выражен при взгляде в сторону поражения;

5) исчезает при закрытых глазах;

6) продолжительность — в течение минуты. Диагностическая ценность исследования нистагма значительно повышается при использовании очков Френзеля. Эти простые устройства оснащены линзами с преломляющей силой +20 диоптрий и встроенным источником света. Линзы, с одной стороны, препятствуют фиксации взора, которая может подавить спонтанный нистагм, а с другой — в таких очках вестибулярный нистагм усиливается, что дает врачу возможность наблюдать за движением глаз. Нистагм, появляющийся в очках Френзеля и отсутствующий без них, имеет периферическое происхождение, поскольку фиксация взора подавляет именно периферический, а не центральный нистагм.

В современных лабораториях спонтанный нистагм исследуют при помощи электронистагмографии или видеоокулографии, что позволяет не только зафиксировать факт наличия нистагма, но и провести количественную оценку его характеристик.

Заподозрить менингит у больного с головокружением возможно при выявлении менингеального синдрома в сочетании с лихорадкой.

Объективизация симптомов головокружения может осуществляться с помощью Шкалы оценки головокружения (Dizziness Handicap Inventory) и Шкалы субъективной оценки выраженности головокружения.

При осмотре больного с головокружением необходимо выполнить ряд простых функциональных проб, направленных на исследование функции статического и динамического равновесия.

Функциональные пробы

Проба Ромберга — пациент стоит, закрыв глаза, ноги сдвинуты вместе, руки с раздвинутыми пальцами вытянуты вперед и в стороны (иногда ориентируются на стоящего человека с закрытыми глазами и опущенными вдоль туловища руками). Нормальный человек стоит ровно, а пациент с головокружением отклоняется от вертикального положения, делая попытку скомпенсировать чувство движения, которое он ощущает. При патологии вестибулярного аппарата он отклоняется в сторону пораженного лабиринта, а перемена положения головы (повороты) меняет направление отклонения или падения. При центральных поражениях (например, мозжечка) отклонение и падение в позе Ромберга не связано с направлением нистагма, а изменение положения головы не вызывает изменения направления падения.

Обычную пробу Ромберга можно усложнить расположением стоп на одной линии одной вслед за другой и скрещением рук пациента на груди (сенсибилизированная (тандемная) проба Ромберга). Здоровый человек может стоять в этой позе около 30 с, а больной с вестибулярными расстройствами редко вообще может удержаться.

Проба Унтерберга (Фукуды) — пациент стоит с закрытыми глазами и вытягивает руки вперед, держа их горизонтально. Затем он ходит на одном месте в течение одной минуты, поднимая колени вверх насколько возможно. Если имеется вестибулярное поражение, пациент вращается вокруг своей оси. В другом варианте в той же позиции обследуемому предлагают сделать 20 шагов. При односторонней периферической вестибулярной дисфункции больной постепенно поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Проба положительна при повороте в сторону не менее 45°.

Проба Бабинского-Вейля — пациент с закрытыми глазами делает несколько раз пять шагов вперед и пять шагов назад в течение 30 секунд. Если имеется одностороннее вестибулярное поражение, маршрут пациента будет иметь форму звезды.

Указательная проба Барани (пальце-пальцевая) — пациент, сидя на стуле перед врачом, должен попасть указательным пальцем в расположенную перед ним дистальную фалангу указательного пальца врача. Пробу проводят несколько раз с открытыми и закрытыми глазами. Если функция лабиринта нарушена, происходит промахивание в сторону медленного компонента нистагма. Если имеется отклонение только одной руки или отклонение рук в разные стороны, то это говорит о поражении мозжечка.

В пальценосовой пробе при поражении лабиринта наблюдается промахивание в сторону медленного компонента нистагма, при поражении мозжечка больной промахивается одной рукой в сторону поражения.

В тех случаях, когда нарушение равновесия имеет истерический характер, в позе Ромберга пациент начинает падать назад «как оловянный солдатик», но всегда вовремя восстанавливает равновесие.

Существуют и другие провокационные пробы, облегчающие определение характера головокружения.

Фланговая походка. Тест фланговой походки заключается в том, что больной, стоя лицом к врачу с закрытыми глазами, совершает боковые перемещения сначала в одну сторону, затем другую. При заболеваниях вестибулярного аппарата фланговая походка хорошо выполнима, а при поражении мозжечка (абсцесс, опухоль и т. д.) характерно затруднение или невозможность передвижения в пораженную сторону.

Проба с походкой по прямой: испытуемому предлагается ходить с закрытыми глазами. При периферическом головокружении больной отклоняется в сторону менее активного лабиринта, при мозжечковой атаксии отклонения хаотичны («походка пьяного»).

Проба с гипервентиляцией. Пациенту предлагают глубоко и часто дышать в течение 30 сек (или сделать 30 глубоких и частых вдохов). После чего исследуют нистагм в очках Френзеля или при помощи видеонистагмографии. В норме нистагм после гипервентиляционной пробы отсутствует. При одностороннем повреждении вестибулярного анализатора, главным образом на периферическом уровне, после гипервентиляции появляется нистагм, направленный в сторону поражения. Помимо исследования нистагма, при гипервентиляционной пробе обращают внимание на субъективные ощущения больного, а именно возникновение головокружения, характерного для тревожных расстройств, т. е. подтверждающего психогенный характер головокружения. При этом гипервентиляционный нистагм будет отсутствовать.

Для дифференциальной диагностики центрального и периферического головокружения используются проба Хальмаги, тест встряхивания головы и выявление вертикального косоглазия («skew deviation»), не связанного с поражением глазодвигательных нервов или их ядер.

Проба Хальмаги (тест поворота головы — «head impulse test»). Пациента просят смотреть на переносицу врача и резко поворачивают голову влево/вправо. В норме взгляд остается фиксированным на исходной точке. При периферических вестибулярных нарушениях появляется серия саккад — признак Хальмаги. Интересным фактом является то, что если у пациента согласно жалобам и анамнезу периферическое поражение, а при проведении пробы Хальмаги отклонений нет, то это признак центрального поражения, и больному экстренно необходимо провести нейровизуализацию с целью исключения инфаркта мозжечка или ствола мозга.

Проба с энергичным встряхиванием головы (проба «head-shaking»). Голову обследуемого, сидящего напротив врача, энергично поворачивают из стороны в сторону (вокруг вертикальной оси) со скоростью 2 Гц в течение 20 сек. При этом угол отклонения головы от прямого положения должен составлять примерно 30° в каждую сторону. Затем движения резко останавливают и исследуют нистагм.

В норме или при двусторонней вестибулярной дисфункции (например, при двусторонней вестибулопатии) нистагм будет отсутствовать. При одностороннем повреждении периферических или центральных отделов вестибулярного анализатора появится нистагм, направленный в большинстве случаев в здоровую сторону. Например, при невриноме преддверно-улиткового нерва справа проба с энергичным встряхиванием головы выявит нистагм, направленный влево. Продолжительность нистагма колеблется от 2–3 до 30 сек. При центральных повреждениях (например, при поражении мозжечка) после встряхивания головы в горизонтальной плоскости может появиться вертикальный нистагм или несопряженное движение глаз.

NB! Выявление дополнительного симптома или синдрома позволяет сузить круг предполагаемой патологии.

Значение отдельных лабораторных показателей для дифференциальной диагностики несистемного головокружения

✓ Уровень гемоглобина, гематокрит, MCV:

• снижение гемоглобина — диагностика различных видов анемий, включая острую постгеморрагическую анемию; онкологических и онкогематологических заболеваний;

• повышение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, замедление СОЭ — полицитемия.

✓ Изменение количества лейкоцитов:

• лейкоцитоз сопровождает практически все бактериальные инфекции с образованием или без образования нагноений. Отсутствие лейкоцитоза при этих болезнях указывает или на легкую форму, или на особенно тяжелое, токсическое течение болезни;

• лейкоцитоз при головокружении при соответствующей клинике может указывать на гнойный менингит;

• лейкоцитоз бывает при многих неинфекционных процессах, например при инфарктах, в том числе головного мозга;

• лейкопения (инфекции).

Биохимический анализ крови:

✓ глюкоза крови (снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (3,3 ммоль/л — в периферической крови) — гипогликемия;

✓ липидный спектр (диагностика нарушений липидного обмена) — атеросклеротическое поражение различных артерий.

✓ ТТГ выше 4,0 (мМЕ/л) — гипотиреоз.

Определение антител к предполагаемым возбудителям и клинический анализ крови помогают подтвердить или опровергнуть наличие инфекционных заболеваний.

Инструментальная диагностика причин головокружения

1. ЭКГ и холтеровское мониторирование (диагностика нарушений ритма: бради- (СССУ, AV-блокады) и тахиаритмии: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, синдром WPW, желудочковая тахикардия) и др.

2. Суточное мониторирование АД (диагностика артериальной гипер- и гипотензии, в том числе постуральных расстройств, оценка качества гипотензивной терапии).

3. ЭхоКГ (клапанные пороки сердца, внутрисердечные тромбы, аневризмы, признаки легочной гипертензии — ТЭЛА).

4. УЗДГ МАГ и внутричерепных сосудов проводится при подозрении на сосудистую этиологию заболевания и позволяет получать данные о проходимости артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.

5. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УС) сосудов шеи выполняется для исключения аномального изменения строения сосудов, их компрессии, изгибов, мальформации, наличия атеросклеротических бляшек, степени стеноза. Можно не только с точностью до 95 % определить степень стеноза, но и одновременно получить информацию о строении атеросклеротической бляшки, ее поверхности и протяженности в сосуде, оценить эмбологенные свойства бляшки.

6. МР-ангиография сосудов головы и шеи — максимально информативный, точный, но дорогостоящий метод, позволяющий получить представление о состоянии магистральных артерий головы, выявить аневризмы внутренних сонных, позвоночных и мозговых артерий, а также оценить их объем. Другой областью применения метода является исследование степени стеноза мозговых артерий и коллатерального кровотока.

NB! Следует иметь в виду, что выявляемые изменения сосудов далеко не всегда являются причиной имеющихся вестибулярных расстройств.

7. Нейровизуализация (КТ и МРТ головного мозга) позволяет выявить область ишемии и гематомы мозга в острой стадии инсульта, проводится для исключения новообразований, демиелинизирующего процесса и других структурных изменений врожденного и приобретенного характера.

8. Рентгенография черепа менее информативна, хотя позволяет выявить переломы костей черепа, расширение внутреннего слухового прохода при невриноме преддверно-улиткового нерва.

9. Рентгенография с функциональными пробами, КТ и МРТ позвоночника выполняются для выявления патологии шейного отдела позвоночника. Следует помнить, что остеохондроз, остеоартроз и спондилез очень часто встречаются в общей популяции, но значительно реже имеют непосредственное отношение к возникновению головокружения.

10. ЭЭГ головного мозга позволяет исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях или признаки дисфункции ствола головного мозга.

У больных среднего и пожилого возраста из группы риска опухолевых заболеваний наилучшими методами диагностики являются КТ, МРТ-исследования предполагаемой области локализации новообразования, биопсия (при наличии возможности забора материала) или изотопное сканирование.

Данные методы исследования по разным причинам могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

ВАЖНО ПОМНИТЬ!

Необходимость направления к смежным специалистам и применения визуализирующих методик (КТ, МРТ и др.) следует обосновывать клиническим подозрением на конкретные заболевания, а не просто назначать пациенту исследования по какому-либо списку.

Алгоритм действий терапевта при обследовании больного с головокружением заключается в следующем:

1. Определение характера головокружения (есть иллюзия движения — системное, нет — несистемное), т. к. при системном головокружении может понадобиться консультация невролога, отоларинголога, отоневролога или вестибулолога, при несистемном — продолжение наблюдения у терапевта с применением дополнительных методов диагностики, а в ряде случаев — консультации кардиолога, психоневролога или психиатра (психогенное головокружение) или невролога (при расстройствах равновесия).

2. При системном головокружении необходимо определение уровня поражения вестибулярного анализатора или других структур нервной системы для решения вопроса о необходимости направления больного к смежным специалистам.

Ситуации, требующие консультации невролога:

✓ центральные системные головокружения;

✓ несистемные головокружения в виде нарушения равновесия;

✓ общемозговая симптоматика;

✓ очаговая неврологическая симптоматика: стволовые симптомы (глазодвигательные, бульбарные); мозжечковые нарушения; экстрапирамидные нарушения; пирамидная симптоматика и/или снижение зрения; сенсорная недостаточность; ипсилатеральные тригеминальные невралгии и снижение слуха;

✓ наличие болей и ограничения движений в шее.

При осмотре НЕВРОЛОГА, кроме сбора жалоб и анамнеза, проводится:

✓ определение и выявление характера нистагма (его направленность, связь с положением головы, симметричность и др.);

✓ оценивается состояние ЧМН;

✓ четкость координаторных проб;

✓ определение очагового неврологического дефицита;

✓ патологии мышечного тонуса.

NB! При исследовании черепно-мозговых нервов основное внимание нужно уделить нервам, которые проходят через мостомозжечковый угол — V и VII. Затем изучаются IX, X и XII пары. Функция мозжечка обычно проверяется с помощью пальценосовой пробы.

Функциональная диагностика (транскраниальная УЗДГ и УС прецеребральных и церебральных артерий).

Лучевая диагностика (спондилография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника).

Ситуации, требующие консультации отоларинголога (или отоневролога):

✓ периферические системные головокружения;

✓ головокружения, сопровождаемые снижением слуха.

Обследование оториноларинголога или отоневролога направлено на исключение патологии уха (внутреннего, среднего и наружного), а также исследование вестибулярного анализатора и включает:

✓ сбор жалоб, анамнеза;

✓ отоскопию (осмотр наружного слухового прохода (выявление серных пробок, следов недавней травмы, острых или хронических инфекций), осмотр барабанной перепонки, изучение костной и воздушной проводимости с помощью камертонов — тесты Вебера и Ринне);

✓ исследование слуха, в том числе проведение тональной аудиометрии, а также регистрация слуховых вызванных потенциалов.

Для диагностики болезни Меньера проводится дегидратационный тест (регистрация аудиограммы после приема глицерола для уменьшения выраженности эндолимфатического гидропса). Больному проводят тональную пороговую аудиометрию, затем вводят глицерол или другой осмотический диуретик и повторяют аудиометрию через 1, 2, 3, 24 и 48 ч. Проба считается положительной, если через 2–3 ч после приема препарата слух улучшается не менее чем на 10 дБ по меньшей мере на двух частотах или разборчивость речи улучшается, как минимум, на 12 %. Объективным, но более сложным и дорогостоящим методом диагностики болезни Меньера является также электрокохлеография.

Для диагностики ДППГ выполняется диагностический тест (проба) Дикса-Холлпайка: пациент сидит на кушетке с выпрямленной спиной. Врач поворачивает голову больного на 45° в сторону, а затем, удерживая голову руками, быстро укладывает больного на спину. При этом голова испытуемого запрокидывается под углом примерно 20° к туловищу. Наблюдают в течение 30 секунд за движением глаз на предмет обнаружения нистагма.

Проба обязательно проводится с двух сторон, т. е. процедуру повторяют с поворотом головы в противоположную сторону.

Диагностический тест считается положительным и подтверждает ДППГ, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха. Пораженным ухом является то, которое при появлении нистагма обращено вниз. Проба может быть положительна с двух сторон, особенно это характерно для посттравматического ДППГ.

Нистагм и головокружение при проведении пробы обычно кратковременны и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма), поэтому для лучшей оценки пациенту надевают очки Френцеля.

Рис. 1. Проведение пробы Дикса-Халлпайка

При отрицательной пробе Дикса-Халлпайка рекомендовано провести тест МакКлюра-Пагнини для латерального (горизонтального) полукружного канала.

Проба Вальсальвы — диагностическая методика, заключающаяся в натуживании при попытке форсированно выдохнуть при закрытом носе и рте. Необходимо сделать максимальный вдох и попытаться задержать дыхание в течение 30–40 сек. При положительном тесте появляется головокружение, что помогает диагностировать перилимфатическую фистулу. Эту же патологию подтверждает симптом Эннебера — появление нистагма и головокружения при надавливании на козелок. Проба Вальсальвы полезна для диагностики обмороков, сопровождаемых повышением внутригрудного давления (при мочеиспускании, дефекации, кашлевом и др.)

Лабораторные пробы

О состоянии вестибулярной функции можно также судить по результатам калорической и вращательной проб.

Калорическая проба проводится для оценки вызванного стимуляцией нистагма. В основе методики — температурная стимуляция полукружных каналов каждого уха посредством водяных стимулов, возбуждающих или тормозящих работу периферического вестибулярного органа. Этот тест позволяет оценить функцию каждого лабиринта в отдельности. Предложено множество вариантов этой пробы.

Обычно используют водную калоризацию, однако при наличии перфорации барабанной перепонки следует прибегать к калоризации воздухом. Голова пациента при калорической пробе должна располагаться под углом 30° к горизонтальной плоскости. Правое и левое ухо поочередно орошают теплой (+44 °C) и холодной (+30 °C) водой. Оценивают реактивность горизонтального полукружного канала каждого уха по скорости медленной фазы экспериментального нистагма. В норме реакции с обоих лабиринтов относительно симметричны: разница коэффициента асимметрии не должна превышать 20 %, коэффициент дирекционного преобладания должен быть не более 25 %. При отсутствии рефлекторного ответа на стимуляцию лабиринта орошением водой диагностируется так называемый парез канала. Этот тип реакции характерен для периферического вес тибулярного поражения. При преобладании посткалорического теплового и холодового ответа в одну сторону диагностируют «преобладание по направлению». Такая реакция характерна для центрального вестибулярного поражения.

Вращательные пробы

Вестибулярное головокружение можно спровоцировать с помощью вращательной пробы в кресле Барани, что обычно вызывает раздражение горизонтального канала. При проведении пробы голова больного должна быть наклонена вперед и вниз на 30°. Используют 10-кратное вращение кресла в течение 20 с по часовой стрелке (вправо), после чего кресло резко останавливают. Оценивают поствращательный нистагм: обследуемый фиксирует взор на мишени, расположенной на расстоянии 60–70 см от глаз и смещенной влево на 45˚. Нистагм после вращения по часовой стрелке направлен влево. В среднем послевращательный нистагм длится 20–30 с, направлен в сторону, противоположную вращению (быстрый компонент), руки и туловище отклоняются в сторону вращения.

Удлинение или уменьшение времени нистагма соответствует повышенной или пониженной возбудимости вестибулярного аппарата. Вращение возбуждает оба лабиринта, но сильнее — противоположный направлению вращения. Зная это, можно решить, с какой стороны страдает вестибулярный аппарат. Через 5 минут проводят вращение в противоположную сторону. В редких случаях может наблюдаться несовпадение направления отклонения рук направлению нистагма. В современных вестибулологических лабораториях применяют вращательные тесты на программируемых компьютерных стендах. Разработано множество разнообразных вращательных тестов, наиболее популярными из которых являются трапециевидный вращательный тест, синусоидальное (маятниковое) вращение и др.

Компьютерная стабилометрия и стабилография — исследование статического и динамического равновесия на специальной платформе, фиксирующей перемещение центра давления при помощи находящихся по углам платформы датчиков, сигнал от которых выводится на монитор компьютера в виде графических изображений. Данный метод позволяет оценить различные качественные и количественные показатели изменения положения центра давления испытуемого в момент исследования, например теста Ромберга (скорость перемещения центра давления, длина, площадь статокинезиограммы, отклонение центра давления во фронтальной и сагиттальной плоскости).

3. Задачей терапевта является определение нозологической формы при несистемном головокружении. В этом случае к стартовым методам дополнительного обследования, составляющим основу для дифференциальной диагностики, относятся следующие методики:

✓ развернутый клинический анализ крови;

✓ биохимический анализ: глюкоза крови, липидный спектр;

✓ ЭКГ;

✓ суточное мониторирование АД;

✓ холтеровское мониторирование;

✓ ЭхоКГ.

Дальнейшее обследование и лечение следует выполнять в зависимости от полученных результатов и предварительной диагностической концепции.

Следующий клинический пример демонстрирует ситуацию, когда данный диагностический алгоритм был нарушен и обследование пошло по другому сценарию.

Пациентка С, 48 лет, госпитализирована в многопрофильный стационар с диагнозом «Состояние после обморока» и жалобами на повторные приступы потери сознания, головокружение, слабость.

В анамнезе: носительство вируса гепатита В, хронический бронхит. Стаж курения — 10 лет.

Со слов больной, в течение месяца беспокоили вышеописанные жалобы, в связи с чем обратилась к неврологу поликлиники. Было назначено обследование, включающее МРТ головного мозга, Rg шейного отдела позвоночника, УЗДГ МАГ. Данное инструментальное обследование проводилось в течение двух недель, лечение больная не получала, состояние постоянно ухудшалось. В связи с прогрессирующей слабостью и головокружением с большим трудом передвигалась по дому, вынуждена была добираться до поликлиники на такси. По результатам проведенного обследования существенной патологии выявлено не было. Рекомендовано записаться на прием к терапевту, но в связи с очередным синкопальным состоянием пациентка госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние тяжелое. Обращала на себя внимание выраженная бледность кожи. Цианоз губ. ЧД — 18 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, АД — 110/70 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд/в мин. Живот мягкий, безболезненный. Госпитализирована в ОРИТ. В анализе крови: снижение гемоглобина до 42 г/л, MCV — 123,1, Л — 3,9^9/л, Тр-26,0^9/л, СОЭ — 10 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок — 57 г/л, альбумин — 34 г/л, креатинин — 72 мкмоль/л, билирубин общий — 23,6 мкмоль/л (прямой — 8,5 мкмоль/л), глюкоза крови — 5,5 ммоль/л.

Рентгенография органов грудной клетки: инфильтративных и очаговых изменений не выявлено. ЭКГ: синусовая тахикардия, очаговых изменений нет.

ЭГДС: атрофический гастрит.

Выполнена стернальная пункция: Реактивный костный мозг. Мегалобластный тип кроветворения, возможно в рамках В_12 дефицита.

Таким образом, диагностирована В_12-дефицитная анемия. Больная переведена в терапевтическое отделение. Назначен витамин B_12 1000 гамм в/м 1 раз в сутки. На фоне лечения значительная положительная динамика. Через неделю с Нb 88 г/л выписана из стационара в удовлетворительном состоянии для продолжения лечения в поликлинике.

Стандартные ошибки

…не только успехи, но и ошибки станут источником знания.

Гиппократ

Errare humanum est (Человеку свойственно ошибаться)

Латинская пословица

Врачебные ошибки можно разделить на две большие категории:

1) ошибки в диагностике причин головокружения;

2) ошибки в выборе методов лечения больных.

К первой категории относятся:

✓ поверхностный осмотр пациента, не соответствующий правилам пропедевтики;

✓ невнимательный сбор анамнеза;

✓ игнорирование отдельных выявленных симптомов, которые могли бы объяснить причину головокружения;

✓ недостаток знаний и «добросовестные заблуждения врача» (по определению И. В. Давыдовского).

Например, во врачебной практике необоснованно часто вестибулярное головокружение и нарушение равновесия расцениваются как проявления преходящего нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. В этом случае гипердиагностика вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) может быть обусловлена следующими обстоятельствами:

✓ во-первых, в течение длительного времени традиционно считалось, что ВБН является главной причиной головокружения, хотя на самом деле в клинической практике это состояние встречается достаточно редко;

✓ во-вторых, в дебюте заболевания приступы головокружения действительно могут быть первым и единственным симптомом ВБН, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы (нарушение зрения, двоение, дизартрия, падения, слабость и онемение в конечностях) не появляются, то этот диагноз сомнителен. Возникновение перечисленных сопутствующих симптомов обусловлено тем, что при нарушении кровоснабжения в системе позвоночной и базилярной артерий страдают все находящиеся здесь анатомические образования, а именно:

1) в связи с расположением зрительного центра в затылочной области коры головного мозга появляются симптомы нарушения зрения (пелена перед глазами, «трубочное зрение», обусловленное сужением полей зрения;

2) в связи с кровоснабжением внутреннего уха из лабиринтной артерии возникают нарушения слуха про нейросенсорному (звуковоспринимающему) типу и т. д.

В настоящее время доказано, что изолированное системное головокружение, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, в подавляющем большинстве случаев является признаком поражения периферических отделов вестибулярной системы, например ДППГ или развивающейся болезнью Меньера.

Еще одной из распространенных в клинической практике ошибок является гипердиагностика инсульта в вертебрально-базилярной системе на основании приступа вестибулярного головокружения. Согласно литературным данным, если транзиторные расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70 % всех преходящих нарушений, то инсульты в этой системе развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий.

Частой ошибкой является диагностика инсульта и при начальных проявлениях ДППГ. Особенно это касается лиц молодого возраста в дебюте заболевания.

Необоснованно часто диагностируется «шейный остеохондроз с вестибулопатическим синдромом», особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В этом случае переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства больных этой возрастной категории, и результатов ультразвукового исследования, когда диагностируется изгиб одной или обеих позвоночных артерий. В таких случаях пациенты с несомненными проявлениями острой или хронической недостаточности кровообращения в вертебральнобазилярной системе проходят лечение у мануальных терапевтов и остеопатов с соответствующими негативными последствиями. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для верификации предполагаемого сосудистого заболевания.

Ошибочным является представление, что повышение АД обязательно влечет за собой появление головокружения. Действительно, жалобы на головокружение предъявляют до 50 % больных, страдающих артериальной гипертензией. Вместе с тем в настоящее время выяснено, что сам факт повышения АД не служит непосредственной причиной возникновения головокружения. Частая причина системного головокружения у этой категории больных — ДППГ, а несистемного — психогенное головокружение, особенно это касается пожилых пациентов. Известно, что особенностью старших возрастных групп населения является социально-психологическая дезадаптация, в основе которой лежит изменение социального статуса. Это способствует развитию тревожно-депрессивных расстройств и появлению характерной для этого симптоматики фобического постурального головокружения. Интересно, что у таких пациентов выраженность симптомов уменьшается при занятости и приеме небольших доз алкоголя.

Другими причинами головокружения при АГ являются развитие медикаментозной гипотонии вследствие избыточного или слишком быстрого снижения АД, гипогликемии (при неправильном лечении сахарного диабета) и сопутствующие нарушения ритма и проводимости.

Диагностические трудности могут возникнуть в том случае, когда за синдром головокружения врач принимает так называемые вестибулярные галлюцинации, которые почти невозможно отличить от первичного вестибулярного заболевания. Наличие галлюцинаторного синдрома могут предполагать такие описания, как «ощущения проваливания, падения, полета, качания на волнах» или «ощущение поднимающейся или проваливающейся земли». «Необычная тяжесть» или «легкость», «парение в воздухе» или схожие ощущения известны при шизофрении, синдроме лекарственной отмены и некоторых формах эпилептических припадков. Комбинированные зрительно-вестибулярные галлюцинации могут встречаться при отравлении некоторыми растительными ядами, а также при атропиновой и скополаминовой интоксикации. С другой стороны, комбинированные зрительно-вестибулярные галлюцинации хорошо известны в практике йогов. К феноменам псевдовертиго следует относить головокружение в картине ауры психомоторных или комплексных парциальных припадков. Все эти симптомы больные могут описывать как головокружение.

Причиной ошибок диагностики причин головокружения часто является отсутствие собственной диагностической концепции, «слепая» вера мнению предыдущих специалистов, а также дополнительным методам исследования. В качестве иллюстрации можно привести следующий клинический пример.

Больная Д., 87 лет, госпитализирована в терапевтическое отделение многопрофильного стационара с диагнозом «гипертонический криз». Ухудшение состояния в день поступления, когда во время посещения частной клиники, куда пациентку привела дочь, внезапно появились интенсивное головокружение с ощущением вращения предметов, тошнота, повторная рвота. Был краткий эпизод потери сознания. Возникла атаксия. При осмотре зафиксирован подъем АД до 160/100 мм рт. ст., вызвана скорая помощь, предложена госпитализация в стационар. Из анамнеза известно, что пациентка много лет наблюдается в поликлинике с диагнозом: ИБС «постинфарктный кардиосклероз» (2002). Фон: Гипертоническая болезнь III стадии, степень АГ 3, риск ССО 4. Ожирение 1 степени. Осложнения: фибрилляция предсердий, пароксизмальная аритмия. Сопутствующая патология — хроническая ишемия головного мозга. Регулярно принимает лозап 50 мг, амлодипин 5 мг, конкор 2,5 мг, тромбоАсс 100 мг.

Состояние при поступлении средней тяжести. Обращало на себя внимание усиление головокружения, тошноты и появление рвоты при попытке принять вертикальное положение. Температура тела — 36,6 °C. Кожа обычной окраски и влажности. Отеков нет. ЧДД — 16 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС — 72 удара в минуту, ритмичный. В анализе крови Нb 140 г/л, L — 9,1^9/л, СОЭ — 5 мм/ч. Глюкоза крови — 8,8 ммоль/л. Анализ мочи — без патологии. Рентгенография органов грудной клетки при поступлении: Пневмосклероз. Склероз аорты. ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС — 80 в минуту, резкое отклонение электрической оси сердца влево. Блокада ПВЛНПГ.

Больная осмотрена неврологом: выявлены умеренные когнитивные расстройства. Горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны. В позе Ромберга — пошатывание в обе стороны. Заключение: «Хроническая ишемия головного мозга в стадии субкомпенсации на фоне атеросклероза головного мозга и артериальной гипертензии. Вестибуло-атактический синдром».

Назначена КТ головного мозга без контрастирования (мультиспиральная), которая была выполнена в день поступления. Заключение: «Расширение наружных и внутренних пространств. Лейкоареоз. КТ-признаки церебрального атеросклероза. При наличии соответствующих клинических данных КТ картина может соответствовать дисциркуляторной энцефалопатии».

В связи с отсутствием острой неврологической патологии по результатам КТ головного мозга больная госпитализирована в терапевтическое отделение.

В течение последующих 10 дней, несмотря на проводимую терапию, улучшения не наблюдалось: сохранялось выраженное системное головокружение, тошнота, усиливающиеся при попытке присесть в кровати. Больная нуждалась в постоянном уходе, самостоятельно передвигаться не могла. Пять раз осмотрена неврологами, было рекомендовано продолжать проводимую терапию. На 11-й день стационарного лечения принято решение повторить КТ головного мозга.

При повторной мультиспиральной КТ головного мозга выявлена область ишемического инфаркта в правом полушарии мозжечка. Остальные данные прежние.

При контрольной ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий с ЧСС 80–130 в минуту.

С диагнозом «Инфаркт головного мозга в вертебрально-базилярном бассейне (правое полушарие мозжечка) на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий» спустя 10 дней от возникновения заболевания для дальнейшего лечения пациентка была переведена в неврологическое отделение.

Вторая категория ошибок — ошибки в тактике ведения больных.

✓ До сих пор можно встретить утверждение, что головокружение не лечится.

Действительно, головокружение представляет собой очень сложную в диагностическом и лечебном плане проблему. Еще в далекой древности, великий мыслитель и врач Гиппократ в своем труде «О неделях» писал: «Больной, у которого головокружение, который отворачивается от людей, которому нравится быть одному, который находится во власти сна и большого жара — безнадежен».

В настоящее время медицина достигла определенных успехов в лечении больных с головокружением, особенно если правильно установить его истинную причину. Появились новые специальности, представители которых занимаются непосредственно проблемой головокружения: отоневрологи и вестибулологи. Кроме лекарственной терапии, существуют комплексы вестибулярной гимнастики, эффективные позиционные маневры, а также методы хирургической коррекции причин головокружения.

✓ Не оправдало себя представление о том, что больному с головокружением необходимо вести малоподвижный образ жизни и избегать физических упражнений из-за опасности возникновения вестибулярных расстройств. Еще в 40-х годах ХХ века основоположниками вестибулярной гимнастики английскими врачами T. Cawthorne и F.S. Cooksey было отмечено, что раненые, страдающие головокружением и неустойчивостью из-за повреждений лабиринта внутреннего уха, восстанавливаются тем быстрее, чем больше двигаются. В настоящее время подтверждено, что отсутствие движений задерживает естественный процесс центральной компенсации. Пациентам с головокружением необходимо обязательно «упражнять» свою вестибулярную систему, а комплекс упражнений должен постепенно усложняться.

✓ Ошибочным является назначение всем больным с головокружением вестибулярных супрессантов на длительный срок. Во-первых, причины возникновения синдрома головокружения разнообразны, и пациенты требуют дифференцированного подхода к лечению. Во-вторых, вестибулярные супрессанты не следует назначать более двух-трех дней из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию.

Тактика ведения больного с головокружением

Лечить головокружение пытались еще в древности. Авиценна писал: «Когда головокружение вызвано кружением человека вокруг себя или тем, что он смотрит на вращающиеся предметы,… если оно быстро не успокоится, его лечат покоем, отдыхом и сном. Больному дают поесть какое-либо кислое и вяжущее кушанье с накрошенным в него хлебом. ‹…› головокружение, возникающее от крови или задержавшихся в теле соков…, лечат, пуская кровь из кифаля, а затем из вены, расположенной за ушами. Это наилучшее лечение от всех разновидностей головокружения, вызванного материей».

При первой встрече с больным врач должен оценить факторы риска головокружения с целью дальнейшего осуществления первичной и вторичной профилактики.

Различают обратимые и необратимые факторы риска головокружения.

К обратимым факторам относятся артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, при которых возможно нарушение кровоснабжения вестибулярного аппарата на всем протяжении. Кроме этого, любая патология сердца, изменяющая системную гемодинамику (инфаркт миокарда, аритмии и др.), также может привести к головокружению. Травма черепа и травматические и дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника — еще один фактор риска. Воздействуя на указанные патологические состояния, обеспечивая их адекватное лечение и занимаясь их профилактикой, врач осуществляет первичную профилактику головокружения.

Необратимые факторы риска — пожилой и старческий возраст и ассоциированная с ним патология: дегенеративные изменения в вестибулярном аппарате, опорно-двигательной, мышечной, центральной нервной системах, включая все органы чувств и когнитивные расстройства.

При наличии этих факторов должна проводиться профилактическая работа, направленная на предупреждение возможных осложнений при наличии сохраняющегося головокружения, т. е. необходимо избегать условий, когда больной может упасть.

Лечение вестибулярного головокружения должно быть комплексным и включать:

✓ рекомендации по режиму и двигательной активности, в том числе проведение вестибулярной гимнастики;

✓ позиционные маневры (например, маневр Эпли при лечении ДППГ);

✓ медикаментозную терапию (симптоматическое лечение);

✓ оперативное вмешательство при неэффективности вышеперечисленных мероприятий, опухолях.

Комплекс вестибулярной гимнастики для пациентов с вестибулоатактическими нарушениями

Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного.

Существуют заболевания, требующие специальных упражнений и лечебных приемов, например ДППГ. Наиболее адаптированными для самостоятельного выполнения пациентом, страдающим ДППГ, являются комплексы гимнастики Брандта-Дароффа.

Гимнастика Брандта-Дароффа

1. Утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину.

2. Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45° (для сохранения правильного угла удобно представить стоящего рядом человека на расстоянии 1,5 м и удержать взгляд на его лице).

3. Задержаться в таком положении на 30 с или пока головокружение не исчезнет.

4. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

5. Затем необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху головой на 45°.

6. Задержаться в таком положении на 30 с.

7. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

8. Повторить описанное упражнение 5 раз.

Этот комплекс упражнений больным рекомендуется выполнять трижды в день по 5 раз в обе стороны за 1 сеанс. В случае если во время упражнения головокружение не возникнет, то его целесообразно выполнить только следующим утром. Если же головокружение возникло хотя бы однократно в любом положении, то нужно выполнить упражнения как минимум еще два раза: днем и вечером.

При лечении ДППГ более эффективны позиционные маневры, которые выполняются врачом, а именно маневр Эпли и маневр Семонта. Их эффективность достигает 95 %. Самый популярный и наиболее эффективный маневр при патологии заднего полукружного канала — маневр Эпли, разработанный и впервые описанный доктором Джоном Эпли в 1980 году.

Он включает в себя серию из четырех движений головы и тела из положения сидя в положение лежа, переворотов и возвращение обратно в положение сидя. Маневр не устраняет присутствие частиц статолитов, а изменяет их местонахождение, заставляет переместиться из полукружных каналов обратно в эллиптический мешочек, где головокружение не возникает.

Согласно методике Эпли, пациента укладывают в положение Дикса-Холлпайка по указанному ранее способу и оставляют его в этом положении на 1–2 мин. Затем резко переворачивают на бок, при этом голову поворачивают на 180°, чтобы она оказалась в положении, диагонально противоположном позиции Дикса-Холлпайка. Если при этом возникают головокружение и нистагм за счет продолжения движения отоконий в ампулофугальном направлении к утрикулюсу, то маневр удался. Больной удерживается в этом положении в течение 1–2 мин. Затем его усаживают, и в том случае, если манипуляция была успешной, ни головокружения, ни нистагма не возникает. В оригинальном описании для повышения эффективности методики автор применял вибрацию черепа, однако доказано, что метод Эпли очень эффективен независимо от использования вибрации.

Рис. 2. Выполнение маневра Эпли

Маневр Семонта, описанный в 1988 году, заключается в осуществлении серий быстрых смен положения головы, благодаря чему происходит освобождение частиц, прилипших к купуле. При выполнении этой методики пациент сначала находится в положении сидя, с головой, повернутой в сторону, противоположную больной стороне. Затем больного быстро укладывают на бок — в сторону больного уха, при этом положение головы сохраняется, то есть в данном случае пациент находится лицом вверх. Спустя 5 минут больного перекладывают через исходную позицию на другой бок, при этом голова по-прежнему повернута в «здоровую» сторону (лицом вниз). В этом положении пациент остается на 10–15 мин., а затем медленно садится в исходное положение.

Рис. 3. Выполнение маневра Семонта

В случае, когда требуется медикаментозное лечение, врачебная тактика должна быть следующей:

✓ если вероятный или окончательный диагноз установлен, проводится лечение основной болезни;

✓ если диагноз не был установлен, а пациент стабилен, можно назначить препараты, которые являются симптоматическими средствами для лечения головокружения.

Симптоматическое (неспецифическое) лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой — уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств, прежде всего в виде тошноты и рвоты.

Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация.

Для лечения головокружения используется большое число медикаментов из разных терапевтических групп, однако только лишь очень небольшое число из них обладает действительно доказанным в исследованиях и практикой вертиголитическим эффектом.

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя и назначении медикаментозного лечения с использованием вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. Следует помнить о необходимости своевременного начала вестибулярной реабилитации (в течение первой недели заболевания). Для длительного приема подходят средства, стимулирующие вестибулярную компенсацию.

Традиционно к вестибулярным супрессантам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические средства

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов (М_3- и М_5-рецепторы) и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства практически не применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

Антигистаминные препараты

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H_1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50–100 мг 2–3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25–50 мг внутрь 3–4 раза в сутки или 10–50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25–100 мг/сут. в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты, что значительно ограничивает их применение при вестибулярных расстройствах на современном этапе (особенно это касается использования димедрола).

Необходимо отметить, что более новые препараты этой группы без седативного эффекта не проникают в центральную нервную систему, поэтому бесполезны при лечении головокружения.

Бензодиазепины

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Действие их направлено на уменьшение асимметрии вестибулярного тонуса и таким образом облегчение головокружения. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Используют также алпразолам, клоназепам.

Бензодиазепины длительного действия при вестибулярном головокружении не эффективны (например, феназепам).

Противорвотные средства

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Ранее используемые препараты (прохлорперазин (метеразин) и прометазин — пипольфен) имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10–20 мг 3–4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D_2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (4–8 мг внутрь) — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

NB! Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства НЕ следует назначать более двух-трех дней из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию.

Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

Медикаментозное лечение головокружения

Болезнь Меньера

Во многих международных исследованиях при болезни Меньера доказана эффективность препарата бетагистина дигидрохлорида в дозе 48 мг/сутки.

Бетагистин как лекарственный препарат был зарегистрирован в Европе в 1970 году. Это синтетический препарат, являющийся слабым агонистом Н_1-рецепторов и довольно мощным антагонистом пресинаптических Н_3-рецепторов. Стимулирующее воздействие бетагистина на Н_1-рецепторы кровеносных сосудов приводит к местной вазодилатации сосудов внутреннего уха, улучшению микроциркуляции и проницаемости капилляров в сосудистой полоске, нормализации давления эндолимфы в лабиринте. В то же время ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер реализуются непосредственно через Н_3-рецепторы, что нормализует проводимость в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга, а также опосредованно вызывает повышение в стволе головного мозга содержания серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер, что способствует прекращению головокружения.

Диуретики до сих пор широко используются в схемах терапии Болезни Меньера во всем мире. В качестве дегидратационной терапии могут быть использованы осмотические диуретики по индивидуально подобранной схеме (маннитол 15 %) под контролем осмолярности крови, а также ацетазоламид (диакарб) в дозировке 250 мг 1–2 раза в сутки курсами по 5 дней. Схема должна быть подобрана индивидуально. Следует иметь в виду, что Кохрановское исследование не выявило достоверных данных за эффективность препаратов этой группы.

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения этого заболевания.

Психогенное головокружение

В лечении используется сочетание нелекарственных (психотерапия, вестибулярная и дыхательная гимнастика) и лекарственных методов лечения. Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — СИОЗС; так, например, анксиолитическим действием обладают паксил, феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты — амитриптилин). Также используются бензадиазепины (феназепам, диазепам, алпразолам, клоназепам и др.). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно в малых дозах. Выраженную эффективность в отношении головокружения, развивающегося в рамках генерализованного тревожного расстройства, имеет атаракс (гидроксизин). В качестве дополнительной терапии используют препарат бетагистин. Обязательным является лечение фоновой соматической и неврологической патологии, которая приводит к ухудшению постуральной и вестибулярной функций (например, лечение сахарного диабета и его осложнений — диабетической полинейропатии).

Вестибулярная мигрень

Лечение вестибулярной мигрени, так же как обычной, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия. К провоцирующим мигрень факторам относятся: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов.

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты. Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов. Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени. Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени.

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (два и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени. В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин).

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3–6 часов ишемического инсульта возможен тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок — оперативное вмешательство. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного. Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма, особенно при фибрилляции предсердий.

Отдельно следует остановиться на группе препаратов, способствующих вестибулярной компенсации: кофеин, амфетамины, АКТГ, танакан.

Средства, стимулирующие центральную нервную систему, например кофеин и амфетамины, действительно ускоряют вестибулярную компенсацию, но в повседневной клинической практике эти стимуляторы не применяются. Ведущим среди лекарственных средств, ускоряющих вестибулярную компенсацию, можно назвать экстракт Гинкго билоба (EGb 761) танакан.

Этот препарат имеет доказанную эффективность: > 400 клинических исследований, многолетний успешный клинический опыт (с 1974 г. во Франции и с 1994 г. в России) и безопасность: > 2 млрд суточных доз получено по всему миру за 40 лет. При этом отмечался низкий процент случаев побочных эффектов (2,45 на 1 млн проданных упаковок препарата).

Танакан обладает широким спектром фармакологической активности. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение ткани мозга кислородом и глюкозой, предотвращает агрегацию эритроцитов, ингибирует фактор активации тромбоцитов. Оказывает дозозависимое вазорегулирующее действие, стимулирует выработку эндотелийзависимого расслабляющего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, тем самым регулируя кровенаполнение сосудов. Снижает проницаемость сосудистой стенки (противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и периферических тканей). Оказывает антитромботическое действие (стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, влияет на синтез простагландинов, ослабляет действие биологически активных веществ, тромбоцитактивирующего фактора). Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Нормализует выделение нейромедиаторов (норэпинефрина, допамина, ацетилхолина) и их способность связываться с рецепторами. Таким образом, препарат не только положительно влияет на мозговое кровообращение, но и улучшает метаболизм нервной ткани и обладает нейропротекторным действием. Положительно влияя на когнитивные функции, танакан оказывает не только прямое, но и косвенное воздействие на результаты вестибулярной реабилитации, так как у пациентов с когнитивными расстройствами выше риск падений, они менее привержены лечению, а также часто имеют сопутствующие заболевания, затрудняющие выполнение программы вестибулярной реабилитации.

Результаты проведенных исследований показали, что оптимальная продолжительность приема экстракта Гинкго билоба EGb 761 (танакана) у пациентов, проходящих вестибулярную реабилитацию по поводу головокружения, должна составлять не менее двух месяцев. Препарат должен назначаться внутрь в суточной дозе 120 мг (40 мг 3 раза в сутки во время еды).

Еще одним лекарственным средством, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил), который представляет собой циклическое производное ГАМК и оказывает целый ряд физиологических воздействий. На нейрональном уровне модулирует нейромедиацию (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейропластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом.

Послесловие

Головокружение может быть симптомом большого количества заболеваний, однако данные статистики, к сожалению, неутешительны и свидетельствуют о том, что разумное назначение диагностических процедур и точное установление причины головокружения у больных с длительно протекающим головокружением в условиях поликлиники приводит к установлению диагноза лишь в 20 % случаев. Еще меньшее количество пациентов получают адекватное лечение.

Среди больных с головокружением встречаются «трудные» пациенты, у которых, несмотря на тщательное обследование, верифицировать диагноз не удается. Частота нерасшифрованных после обследования случаев головокружения колеблется, по разным данным, до 40 % и определяется рядом факторов (особенности и характер заболевания, уровень обследования, адекватность и информативность используемых методов и т. д.). Все эти пациенты ежедневно «ходят по лезвию ножа», рискуя получить травму с последующей инвалидизацией, т. к. нельзя забывать, что головокружение и потеря равновесия — основная причина падения в пожилом возрасте, что может повлечь за собой необратимые последствия как для самого больного, так и для членов его семьи. В этой связи проблема ведения больных, страдающих головокружением, актуальна не только в медицинском, но и в социальном аспекте. Установление точной причины головокружения существенно влияет на тактику лечения, его эффективность, и, соответственно, на качество жизни человека.

Данный факт должен нацелить врачей с большим вниманием отнестись к пациентам с синдромом головокружения и, воспользовавшись сведениями, изложенными в данной книге, благополучно справиться с решением этой сложной проблемы.

Литература

1. Дикс М. Р., Худ Дж. Д. Головокружение. — М.: Медицина, 1987, 476 с.

2. Бертон Мартин Дж. Головокружение: особенности диагностики и лечения // Лечащий Врач. — 1999. — № 4. — С. 58–60.

3. Вейн А. М. Неврология для врачей общей практики. — М.: Эйдос Медиа, 2001. — 504 с.

4. Табеева Г. Р., Вейн А. М. Головокружение при психовегетативных синдромах // Consilium medicum. — 2001. — № 15. — С. 15–16.

5. Верещагин Н. В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium Medicum. — 2001. — № 15. — С. 56–69.

6. Голубев В.Л, Вейн А. М. Неврологические синдромы. Руководство для врачей. — М.: Эйдос Медиа, 2002. — С. 695–704.

7. Замерград М. В., Парфенов В. А., Мельников О. А. Лечение вестибулярного головокружения // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 2008. — Т. 108 (11). — С. 86–92.

8. Морозова С. В., Воробьев В. А., Лесничева М. В., Сулейманов С. Ш., Сарвилина И. В., Купаев В. И., Шпигель А. С., Борисенко О. В., Парфенов В. А. Головокружение: актуальные аспекты диагностики и лечения с учетом фармакоэкономики // Лечащий Врач. — 2010. — № 9. — С. 30–34.

9. Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И., Гехт А. Б. Неврология. Национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2010. — 1035 с.

10. Волков С. К., Вербицкая С. В. Вертебрально-базилярная недостаточность // ВРАЧ. — 2011. — № 5. — С. 73–76.

11. Байбакова Е. В. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: диагностика и лечение // РМЖ. — 2012. — № 27. — С. 1370.

12. Табеева Г. Р., Азимова Ю. Э., Замерград М. В. Современная концепция вестибулярной мигрени (дискуссия) // Неврологический журнал. — 2012. — № 2. — С. 45–53.

13. Денисов И. Н., Лесняк О. М. Общая врачебная практика: Национальное руководство. — Т. 2. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2013. — С. 870–897.

14. Крюков А. И. и соавт. Современные методы исследования вестибулярной функции: методические рекомендации. — М. — 2013. — 23 с.

15. Замерград М.В, Парфенов В. А., Яхно Н. Н., Мельников О. А., Морозова С. В. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике // Неврологический журнал. — 2014. — № 2 (19). — С. 23–29.

16. Остроумова О. Д. Клинические проявления артериальной гипертензии: фокус на головокружение // Лечащий врач. — 2012. — № 2. — С. 20–22.

17. Поликарпова К. Л., Якупов Э. З. Диагностика вестибулярного головокружения в условиях приемного отделения многопрофильной клиники как залог эффективного лечения и быстрой реабилитации пациентов // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8. — прил. 1. — С. 33–37.

18. Суслина З. А., Пирадов М. А., Максимова М. Ю. Неврология. Учебник. — М.: Практика. — 2015. — 392 с.

19. Гусева А. Л., Левина Ю. В. Головокружение периферического генеза: этиология, диагностика и принципы реабилитации // Consilium Medicum. — 2016. — 18 (2.1). — С. 61–68.

20. Замерград М. В. Пять принципов вестибулярной реабилитации // Эффективная фармакотерапия. — 2017. — № 1. — С. 4–9.

21. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. — London: Springer. — 2000. — 503 p.

Content

Верткин Аркадий Львович и др Головокружение

А. Л. Вёрткин, Е. Г. Силина Головокружение

Введение

Рецензия

Ключевые слова и список сокращений

Пациент с головокружением на амбулаторном приеме у терапевта

Особенности нейроанатомии головокружения

Путеводитель по головокружению

Симптомы и синдромы, сопровождающие головокружение

Головокружение и тошнота

Головокружение и улитковые симптомы

Системное головокружение

Несистемное головокружение

Лекарственные препараты, вызывающие головокружение и нарушение равновесия

Особенности клинической картины отдельных заболеваний, сопровождаемых головокружением

Диагностический поиск при головокружении

Оценка жалоб пациента с головокружением

Сбор анамнеза

Функциональные пробы

Значение отдельных лабораторных показателей для дифференциальной диагностики несистемного головокружения

Инструментальная диагностика причин головокружения

Лабораторные пробы

Вращательные пробы

Стандартные ошибки

Тактика ведения больного с головокружением

Гимнастика Брандта-Дароффа

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Антихолинергические средства

Антигистаминные препараты

Бензодиазепины

Противорвотные средства

Болезнь Меньера

Психогенное головокружение

Вестибулярная мигрень

Послесловие

Литература