Джозеф Меркола, Джеймс ДиНиколантонио

Кето-навигатор. научное исследование о том, как отличить полезные жиры от вредных, подобрать идеальный рацион для своего организма и оптимизировать внутренние энергозатраты

SUPERFUEL

Dr. James DiNicolantonio and Dr. Joseph Mercola Copyright © 2018 by James DiNicolantonio and Joseph Mercola Originally published in 2018 by Hay House Inc. USA

Во внутреннем оформлении использованы фотографии и иллюстрации:

Alemon cz, Anatolir, Arcady, artyway, AVIcon, berkut, big Stocker, Black creator, Blan-k, Boo-Tique, bsd, Cube29, Daryna Kurinna, David Petrik, Drk_Smith, ductru, Fancy Tapis, Fox Design, Great_Kit, gritsalak karalak, GzP_Design, hanec015, iconvectorstock, Imagination lo, In-Finity, Jacky Co, Jambronk, Jordan Wende, kelttt, Kilroy79, kosmofish, Le_Mon, Lemonade Serenade, Lia Li, linear_design,

Linnas, Luchenko Yana, majivecka, Martial Red, matahiasek, matsabe, Maxim Cherednichenko, MD. Delwar hossain, Meth Mehr, Michal Sanca, MicroOne, micropix, mirzabey works, molekuul_be, Moofer, Motorama, Mr. Rashad, Mr.Creative,

Natalia Sheinkin, Panda Vector, Panptys, popicon, psv16, Puckung, Rashad Ashur,

RaulAlmu, RedKoala, Robert Adrian Hillman, Serhiy Smirnov, smartdesign91, stas11, Steinar, Streptococcus, studicon, Sudowoodo, supanut piyakanont, T-Kot, tristan tan, tutsi, Ulia Solovieva, VectorPot, Voropaev Vasiliy, Zaur Rahimov, Ziablik / Shutterstock.com

Используется по лицензии от Shutterstock.com

© ДиНиколантонио Д., Меркола Д., текст, 2019

© Захаров А., перевод на русский язык, 2019

© ООО «Издательство «Эксмо», 2019

* * *

Предисловие

Предисловие от доктора ДиНиколантонио

Моя предыдущая книга The Salt Fix опровергала сорокалетнюю ложь о том, что соль – это диетический демон. Если вы читали The Salt Fix, то знаете, что вопреки общепринятому мнению соль вовсе не существует только ради того, чтобы вызывать у вас гипертонию и портить здоровье. На самом деле это важнейшее питательное вещество, и без нее организм не может функционировать оптимально.

Другое распространенное, но неверное мнение: полиненасыщенные растительные масла (например, кукурузное, соевое или сафлоровое) полезны для здоровья, и их нужно предпочитать насыщенным жирам, особенно животного происхождения – сливочному маслу, салу и смальцу. «Супертопливо» расскажет вам, как дела обстоят на самом деле.

На этих страницах мы поделимся с вами информацией об эволюции человека, которая покажет вам, что для человеческого организма оптимально употребление намного меньшего количества жирных кислот омега-6 и намного большего количества кислот омега-3, чем большинство людей едят сейчас, и что этот дисбаланс в современной диете – главная причина многих хронических заболеваний, терзающих сегодня миллионы людей. Кроме того, мы покажем вам, как жиры, которые вы едите, контролируют, сколько жира вы при этом запасаете, и расскажем, какие жиры полезнее всего для здоровья сердца и мозга и избавления от лишнего веса.

После знакомства с жирными кислотами омега-6 и омега-3 и последствиями, которые несет для здоровья их дисбаланс, мы расскажем вам, как восстановить оптимальные уровни этих веществ с помощью правильного подбора продуктов и пищевых добавок. Пусть «Супертопливо» станет вашим помощником в деле возвращения здоровья: вам не обязательно лишать себя еды, достаточно просто изменить состав жиров, которые вы едите!

Предисловие от доктора Мерколы

Моя предыдущая книга «Клетка на диете» (Fat for Fuel) описала новую стратегию для популярных кетогенной и палеодиеты. Книга была нацелена на то, чтобы вы поняли, насколько важны митохондрии для вашего здоровья и что циклический кетогенез позволит вам достичь метаболической гибкости, чтобы сжигать жир в качестве главного источника топлива. В парадигме Fat for Fuel жир – это самый главный источник ваших макронутриентов: от 50 до 85 процентов вашей диеты в зависимости от того, на каком этапе метаболического цикла вы находитесь.

Ограниченный объем книги не позволил мне подробно рассказать, почему выбор жиров так важен для вас. Задача этой книги – заполнить пробел и предоставить вам необходимые солидные научные данные, чтобы вы смогли ясно видеть через мутные воды, которые в течение двух последних поколений подняли государственные органы здравоохранения, врачи и журналисты, руководствуясь самыми лучшими побуждениями, но не имея достаточно достоверной информации.

Введение: Путаница с жирами

В течение десятилетий насыщенные жиры демонизировали. Их обвиняли в повышении уровня холестерина и засорении артерий, а вот на растительные масла медицинские и диетологические организации повесили «нимб здоровья». Все потому, что насыщенные жиры повышают уровень холестерина, а вот растительные масла (в основном состоящие из полиненасыщенных жиров) его понижают. Тем не менее в последнее время стало появляться все больше громких заголовков о том, что вас вводили в заблуждение и что на самом деле насыщенные жиры не просто «можно» есть: они еще и полезны для вас. Но этими новостями с нами сейчас делятся те же самые профессиональные диетологические организации и государственные агентства, которые раньше утверждали, что мы должны бежать от насыщенных жиров, как от огня! Иной раз кажется, что «эксперты» меняют свое мнение не реже раза в неделю: чему же тогда верить?

Если вы следуете Диетическим рекомендациям для американцев (DGA) 2015 года, то употребляете в пищу много растительных масел – хлопкового, соевого, кукурузного, сафлорового, подсолнечного, – чтобы снизить уровень холестерина в крови и вместе с этим – риск заболеваний сердца. А чтобы снизить потребление насыщенных жиров до уровня менее 10 процентов от всех потребляемых калорий (как рекомендуется в DGA-2015), вы должны есть меньше красного мяса, зато больше обезжиренных или нежирных молочных продуктов. Более того: в DGA делают акцент на употребление в пищу растительных масел, но вот очень важный тип жира – омега-3 – не упоминается вообще никак. Жирные кислоты омега-3 давно считались «полезными для сердца», но их не только не включили в DGA, но даже подвергли атаке.

Вот, на случай, если вы их пропустили, несколько заголовков о жирах омега-3 и их роли для здоровья сердца и сосудов в периодической печати.

• «Пищевые добавки с омега-3 все-таки не снижают риск болезней сердца» (Time, 12 сентября 2012 года).

• «Ежедневный прием рыбьего жира может и не помочь вашему сердцу» (WebMD, 17 марта 2014 года).

• «Утверждения о рыбьем жире не подтверждаются исследованиями» (New York Times, 30 марта 2015 года).

Этого уже достаточно, чтобы шокировать. Многие кардиологи больше не считают жирные кислоты омега-3 полезными для сердца, и даже доктор Эрик Тополь, главный редактор Medscape, уважаемого центра по обмену медицинскими новостями, сказал: «Множество пациентов, приходящих ко мне, спрашивают о рыбьем жире, а я умоляю их перестать его принимать».[1] Статья в Medscape продолжается: «Он [доктор Тополь] назвал рыбий жир ненужным… “Рыбий жир ничего не делает, – продолжает Тополь. – Мы не можем больше утверждать, что даем неправильную дозу или неправильно его готовим. Он просто не оказывает никакого эффекта”».

Учитывая, что люди тратят свои кровно заработанные деньги на препараты рыбьего жира именно потому, что они вроде как полезны, уже того факта, что, как выразился доктор Тополь, «рыбий жир ничего не делает», было бы вполне достаточно. Но на самом деле, все куда хуже. Власти уверяют нас, что рыбий жир не просто нейтрален для нашего здоровья: он еще и вреден, и его обвинили в повышении риска рака простаты.

• «Избыток рыбьего жира может повышать риск рака простаты» (WebMD, 10 июля 2013 года).

• «Жирные кислоты омега-3 связаны с повышением риска рака простаты» (Американское онкологическое общество, 17 июля 2013 года).

Так как же все обстоит на самом деле? Вредны или полезны жирные кислоты омега-3, которые содержатся в рыбьем и крилевом жире? Вредны или полезны насыщенные жиры? Почему мы вообще должны задавать такие вопросы? Почему этот спор существует и откуда он взялся? И, самое важное: что нам со всем этим делать?

Прежде чем мы начнем искать ответы, нам нужно совершить небольшое отступление и узнать, что вообще такое жиры, какие функции они выполняют и какие типы жиров в каких продуктах содержатся.

Краткая справка о жирах

Нутрициологи и диетологи бросаются терминами вроде «насыщенный жир» и «полиненасыщенный жир», словно считая, что все должны по умолчанию знать, что эти термины означают. Если вы этого не знаете, не беспокойтесь: вы не одиноки. Большинство людей не знают, какие жиры – какие, в том числе многие журналисты; к сожалению для общественного здоровья, отсутствие знаний вовсе не мешает им писать статьи с диетологическими советами. К еще большему сожалению, многие врачи тоже не очень хорошо разбираются в жирах, а из-за занятости основной работой у них практически не остается времени, чтобы изучать новейшие научные исследования и данные. В результате широкой публике – то есть вам – остается лишь прислушиваться к коротким фразам, повторяющим самую популярную сейчас диетологическую догму – даже если эта догма неверна.

Было бы уже нехорошо, если бы единственным последствием подобных непродуманных диетологических советов было увеличение талии. (Нет, вам не показалось, и, к сожалению, ваши джинсы не уменьшились таинственным образом после стирки.) Но на самом деле пара лишних килограммов – это едва ли не наименее вредное последствие для организма в том случае, если вы послушаетесь совета и станете получать бóльшую часть жиров из растительных масел. По сравнению с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, деменции, рака, инсулинорезистентности, аутоиммунных заболеваний и преждевременной смерти, небольшой лишний вес – это так, семечки.

Чтобы понять диетологические рекомендации о жирах, давайте начнем с того, что же такое жиры. С биохимической точки зрения жиры в вашей пище имеют такую же структуру, как жиры, запасаемые на ваших бедрах, животе и ягодицах. И хотя вам, скорее всего, не нравится, как излишний жир, запасенный организмом, влияет на вашу внешность, жиры – как в пище, так и в организме – абсолютно необходимы для хорошего здоровья.

Сложность и структура жиров

Прежде чем углубиться в дебри вопроса, почему и как жиры влияют на ваше здоровье, стоит рассмотреть другой вопрос: как этот разнообразный класс биомолекул организован и классифицирован.

Все жиры имеют одно (на самом деле одно-единственное) общее свойство: они нерастворимы в воде. Именно это вы видите, когда имеете дело с растительными маслами, сливочным маслом или салом. Причина этой гидрофобии (нелюбви к воде) – определенные структурные элементы, общие для всех жиров. Они в основном (правда, с многочисленными вариантами) состоят из цепочек атомов углерода, сопровождаемых водородом. Можете представить себе эту структуру в виде ломаной линии, увешанной «водородными шариками» на каждом изломе.

Эта «микроархитектура» важна, потому что создает молекулы с очень гибкими и линейными структурами. Оказавшись вместе, подобные молекулы очень хорошо «общаются», потому что умеют растягиваться и вращаться, чтобы выстроиться в один ряд с соседями. Однако, несмотря на подобное общее свойство, жиры – это очень разнообразная группа с широким спектром биологического применения. Таким образом, мы ограничимся лишь самой широкой ветвью этого «семейного древа»: глицеролипидами.

Название уже говорит нам об «общем знаменателе» всех этих жиров: в их основе лежит молекула глицерина. Глицерин – это довольно короткая цепочка, состоящая всего из трех атомов углерода, но вместо того чтобы быть «украшенными» водородом, каждый из этих атомов углерода присоединяется к гидроксильной группе. Другой структурный элемент, характерный для всех глицеролипидов, – это структура, состоящая из вышеупомянутой цепочки атомов углерода и водорода, на конце которой находится карбоксильная группа, превращающая жир в жирную кислоту.

На этой прочной платформе природа провела немало экспериментов по разнообразию, создав множество различных структур жирных кислот и добавив еще один структурный элемент – громоздкую гидрофильную (любящую воду) фосфатную группу. С помощью этого комбинаторского волшебства природа создала два близкородственных, но очень разных семейства жиров: триглицериды и фосфолипиды. Вы, скорее всего, уже весьма близко знакомы с триглицеридами (ТГ), потому что именно из них состоит жир, который вы видите в еде, и именно они накапливаются в вашей крови и жировых клетках.

Фосфолипиды, с другой стороны, вы вряд ли найдете в бутылке на полке магазина. В фосфолипидах гидрофобные жирные кислоты сопровождаются большой гидрофильной «запчастью». Таким образом, общая их структура имеет сразу два характера: она состоит из головы, которая любит воду, и двух гидрофобных хвостов (представьте себе головастика с двумя хвостами). Это свойство превращается в настоящую магию, когда такие молекулы попадают в водную среду.

Они спонтанно формируют тонкие мембраны, или пленки, где «головы» молекул выстраиваются бок о бок по направлению к воде, а «хвосты» переплетаются между собой, зажатые между рядами выстроенных «голов». Эта структура – основа всей жизни, потому что стенки и перегородки всех клеток состоят из фосфолипидных двойных слоев. Таким образом, класс глицеролипидов содержит два семейства, имеющих много сходных свойств, но вместе с этим выполняющих совершенно разные функции. Триглицериды – это плотные хранилища энергии, а из фосфолипидов состоит базовая структура всех клеточных мембран. Мы сделаны из фосфолипидов и питаемся триглицеридами.

Прежде чем вернуться к рассмотрению жиров с более практической точки зрения, нужно исследовать еще один аспект жирных кислот. В своей простейшей форме они имеют простую линейную зигзагообразную структуру, о которой говорилось ранее. Однако, меняя углеродно-углеродные связи, можно создать намного более сложные структуры. Гибкие ломаные структуры, которые создаются, если два соседних атома углерода соединены одинарной связью, могут стать жесткими, если в одном или нескольких местах атомы углерода соединены двойной связью.

Таким образом, создавая более длинные цепочки и добавляя одну или несколько жестких двойных связей, можно получить довольно сложные структуры для жирных кислот. В природе подобные жирные кислоты, входя в состав клеточных мембран, имеют важную структурную и регулировочную функцию.

На этом месте в дело вступает слово «омега». Вы, скорее всего, знаете, что альфа и омега – это первая и последняя буквы греческого алфавита. Для наименований различных структур жирных кислот химики разработали схему нумерации, которая зависит от точного расположения двойной связи. За точку отсчета принято брать карбоксильную группу, так что число «омега» просто говорит вам, на каком месте с другого конца молекулы (положение омеги) вы найдете первую двойную связь. Так что у жирных кислот омега-3, омега-6 и омега-9 двойная связь находится соответственно на третьем, шестом и девятом месте от омега-оконечности.

Предупреждаем: омега-нумерация вообще ничего не говорит ни о биологической функции жирной кислоты, ни о том, полезна она или нет. Омега-числа используются для наименований химических структур, а определением того, как именно каждая из этих структур взаимодействует с нашей биологией, занимаются исследователи-клиницисты.

Все живые организмы умеют вырабатывать простые жиры, но лишь некоторые типы организмов умеют вырабатывать более сложные жирные кислоты. Таким образом, если вы не голодаете, то ваш организм всегда сможет выработать достаточное для себя количество пальмитиновой кислоты, но вот обеспечить оптимальное количество длинноцепочечных кислот омега-3 – эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) кислот – вы сможете только через пищу.

Постарайтесь абстрагироваться от негативных эмоций, которые, возможно, автоматически возникают у вас, едва вы слышите слово «жир». Жир уже столько времени демонизируют, что, вероятно, вы даже слегка скривились, подумав о нем, – и кто вас может в этом обвинять, когда в супермаркетах полки ломятся от обезжиренного того и маложирного этого, а врачи и нутрициологи наперебой уверяют нас, что яичница с беконом на завтрак – это «сердечный приступ на тарелке»?

Слишком часто в любых дискуссиях о диетологии упускается из виду, что все жиры и масла – и животного, и растительного происхождения – являются сочетанием трех различных видов жирных кислот: насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных. Не существует ни одного жира или масла, которые были бы полностью насыщенными или полностью ненасыщенными. Например, вы весьма удивитесь, узнав, что свиной жир – в том числе жир из бекона и сало, от одной мысли о котором вы наверняка сейчас содрогнулись, – на самом деле содержит больше мононенасыщенных жиров, чем насыщенных. Более того, самый широко присутствующий вид мононенасыщенных жирных кислот в свином жире – олеиновая кислота, та самая, которую так превозносят, говоря о пользе для здоровья оливкового масла! А самый насыщенный жир в нашем рационе на самом деле не животного, а растительного происхождения. Да-да: это кокосовое масло, которое насыщено более чем на 90 процентов. Даже оливковое масло, едва ли не единственный жир, о пользе которого говорят все воюющие между собой сторонники различных диет – палеодиеты, веганской, вегетарианской, низкоуглеводной, – насыщено примерно на 14 процентов!

Насыщенный, мононенасыщенный, полиненасыщенный – что вообще значат все эти термины? Очень важно с самого начала правильно изложить базовые понятия, чтобы вам потом было легче понять все последующее. И мы должны рассказать все, как есть, потому что в словарном определении насыщенного жира вовсе нет фразы «засоряет ваши артерии», а растительные масла – это вовсе не гарантированный билет к крепкому здоровью и счастью на всю жизнь.

Слова насыщенный, мононенасыщенный и полиненасыщенный обозначают химическую структуру жирных кислот. Для простоты будем называть эти жирные кислоты просто жирами. Жиры – это длинные нити соединенных между собой атомов углерода. Но у этих атомов углерода есть дополнительные места для присоединения других атомов; эти «другие» атомы – атомы водорода. Когда все дополнительные места, которые могут быть заполнены, заполняются, такой жир называют насыщенным – он насыщен атомами водорода. Да, насыщенные жиры называют так не потому, что ими насыщаются ваши кровеносные сосуды, – это на случай, если вы вдруг так думали.

Когда два или более атомов углерода в жире образуют между собой двойную связь, места для водорода не остается. Из-за этого жир называют ненасыщенным: он не содержит полного комплекта атомов водорода, который содержал бы, не будь там двойной связи. Если в молекуле жира всего одна двойная связь, то ее называют мононенасыщенным жиром («моно» означает «один»). Когда двойных связей две или больше – да, вы угадали, это полиненасыщенный жир («поли» означает «много»).

Масла, которые мы едим, – это соединения насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в различных пропорциях, потому что разные типы жиров всегда находятся вместе. Никакой жир или масло не является полностью насыщенным или полностью ненасыщенным. В таблице I вы найдете данные по содержанию насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в различных жирах и маслах.

Таблица I.

Содержание жирных кислот в различных жирах и маслах

* Содержание жирных кислот в животных жирах слегка различается в зависимости от того, чем питались животные (например, травой или зернами)1.

Теперь, когда вы знаете, что именно означают эти слова, можно задать следующий вопрос: а в чем важность того, насыщено или ненасыщено масло или жир? И, если уж на то пошло, в чем вообще разница между жиром и маслом? Жиры при комнатной температуре находятся в твердом состоянии (например, сливочное масло и сало), а масла – в жидком (например, рапсовое или соевое). Насколько твердым будет масло или жир, зависит от количества двойных связей в нем. Чем более насыщен жир, тем тверже он будет на холоде, – именно поэтому говяжий жир и сливочное масло в холодильнике совершенно твердые, а вот холодный куриный или утиный жир можно набирать ложкой. Сильно ненасыщенные жиры остаются жидкими даже на холоде, а мононенасыщенные жиры затвердевают частично, поэтому оливковое масло слегка застывает в холодильнике, а вот рыбий или крилевый жир, в котором очень много полиненасыщенных кислот, остается совершенно жидким.

Намного более важным вопросом, нежели вопрос о твердом или жидком состоянии, является химическая стабильность различных видов жира. Если упрощать, то насыщенные жиры более стабильны, чем ненасыщенные. Двойные связи делают ненасыщенные жиры уязвимыми для вредоносных химических изменений при воздействии тепла, воздуха или света: чем больше в жире двойных связей, тем более он уязвим. В практическом смысле это означает, что некоторые жиры и масла лучше подходят для термообработки, а другие лучше есть холодными – или не есть вообще. Например, как вы видели в таблице I, кукурузное и подсолнечное масло в основном полиненасыщенные, так что в готовке их лучше не использовать. Кокосовое масло и животные жиры в основном насыщенные, так что на них можно готовить.

Если вы не совсем понимаете, как жир или масло могут подвергнуться воздействию тепла, света или воздуха, то давайте рассмотрим этот процесс. Животные жиры обычно извлекаются из мяса животных, после чего нагреваются (вытапливаются), чтобы привести их в жидкое состояние и удалить кусочки мяса или костей, которые могли попасть туда при извлечении, а потом разливаются по контейнерам для продажи. Во время вытапливания жиры подвергаются воздействию тепла, света и воздуха, но, поскольку животные жиры содержат много насыщенных жирных кислот, они обычно сохраняют исходный вид и меньше повреждаются от тепла и давления. Даже животные жиры, в которых немало полиненасыщенных жирных кислот (например, куриный и утиный жир), сравнительно стабильны, потому что в них много и насыщенных жиров. Мы подвергаем эти жиры воздействию тепла, света и воздуха, когда кладем их на сковороду, чтобы что-то на них пожарить, и, опять-таки, они по большей части стабильны и могут выдерживать нагревание.

С другой стороны, растительные масла, за исключением кокосового, пальмового и специально подготовленных масел с высоким содержанием олеина, по большей части ненасыщенные. Это значит, что они плохо подходят для готовки при высоких температурах. Чтобы извлечь большие объемы масла из соевых бобов или зернышек кукурузы, которые, в общем-то, жирностью не отличаются, их очень сильно нагревают и применяют невероятно высокое давление. Вы вполне можете самостоятельно вытопить смалец из сала прямо дома на кухне, как поступила бы ваша прабабушка, но вот сделать даже несколько литров кукурузного или соевого масла вы не сможете без большой фабрики и оборудования, стоящего миллионы долларов.

Затем эти масла снова нагревают, чтобы очистить, отбелить и дезодорировать перед упаковкой в бутылки. (Процесс переработки растительных масел вы найдете на рисунке I.) После этого они попадают на полки магазинов, где стоят в прозрачных пластиковых бутылках, почти круглосуточно подвергаясь воздействию яркого света. Эти хрупкие масла подвергаются разрушительному воздействию тепла, света и воздуха много раз даже еще до того, как попасть в магазин, не говоря уж о вашей сковороде. Если вы беспокоитесь из-за оливкового масла – не беспокойтесь: оно в основном состоит из мононенасыщенных жиров, а полиненасыщенных жирных кислот в ней очень мало, так что на нем спокойно можно готовить. Помните: «хрупкость» и легкость повреждения жирной кислоты определяется количеством двойных связей, а в мононенасыщенных жирах двойная связь всего одна.

Рисунок I. Переработка растительных масел^2

Точный список технологий и порядок их использования может отличаться у разных производителей, но из этого рисунка вы получите общее представление о степени механизации и манипуляций, необходимых для производства промышленного растительного масла в большом количестве.

«Овощные» масла?

На английском языке многие растительные масла называются vegetable oils («овощными маслами»), хотя их получают из зерен, бобов и семян – например, кукурузы, сои, хлопковых и сафлоровых семян и семечек подсолнечника. Вы ведь не это себе представляете, слыша слово «овощ», правильно? Вы когда-нибудь слышали о масле брокколи? Или баклажанном масле?

По этой причине такие масла также часто называют промышленными растительными маслами. И, послушно следуя государственным рекомендациям о «здоровой диете» – и, возможно, конкретно ради того, чтобы снизить риск заболеваний сердца, – вы, скорее всего, перестали покупать сливочное масло и бекон и готовить на «старомодных» сале и смальце, сменив проверенные временем животные жиры на якобы более полезные растительные масла. Или, если вы достаточно молоды, то, вполне возможно, вы вообще никогда не пользовались традиционными жирами и даже не знаете, как вкусна картошка, пожаренная в утином жире, или насколько рассыпчатым получается тесто для пирога, если добавить туда смальца.

Маргарин, растительные спреды и «заменители сливочного масла» содержат много промышленных растительных масел, и в течение полувека врачи и нутрициологи считали их «полезными для сердца», особенно в сравнении с животными жирами. В течение десятилетий насыщенные жиры называли причиной ожирения и болезней сердца. Больше того, стало практически невозможно найти слова насыщенный жир вне связки с фразой «засоряющий артерии», словно это такой один большой термин: засоряющийартериинасыщенныйжир. После этого появились рекомендации заменить насыщенные жиры в нашем рационе растительными маслами.

Промышленные растительные масла содержат в большом количестве линолевую кислоту. Линолевая кислота – это полиненасыщенный жир, употребление которого обычно приводит к снижению уровня холестерина. Линолевая кислота относится к «незаменимым» жирным кислотам. Если что-то считается «незаменимым» в диетическом смысле, это означает не просто «вам надо это есть». Это означает, что ваш организм не может самостоятельно произвести это вещество, и вы должны получать его из еды. Однако, несмотря на всю «незаменимость» линолевой кислоты, вы, скорее всего, сейчас употребляете ее в таких количествах (в основном благодаря тем самым промышленным растительным маслам), что очень вряд ли рискуете пострадать от ее дефицита.

В ХХ веке потребление растительных масел в США увеличилось на тысячу процентов.

Старые оценки, согласно которым линолевая кислота должна была составлять не менее двух процентов от общего количества употребляемых калорий, скорее всего, очень серьезно завышены; более современные данные говорят, что вам, скорее всего, нужно вчетверо, а то и впятеро меньше этого количества линолевой кислоты: не более 0,5–1 процента от всего вашего потребления энергии. Сейчас же в США мы получаем с линолевой кислотой от 7 до 8 процентов всех наших калорий – такого, попросту говоря, не было никогда за всю историю человечества. Иными словами, мы действительно нисколько не рискуем пострадать от дефицита линолевой кислоты.

Тем не менее многочисленные диетические рекомендации агентств по здравоохранению со всего мира рекомендуют увеличить потребление линолевой кислоты, чтобы снизить риск повышения холестерина и тем самым уменьшить смертность от сердечных заболеваний. Употребление животных жиров пошло на спад, и в нашей диете начала доминировать хрупкая, нестабильная линолевая кислота в форме всяческих прославляемых растительных масел.

Не забывайте: из-за промышленной механизации, необходимой для получения растительных масел, они лишь совсем недавно стали значительной частью человеческого рациона. Они не могли быть ею раньше: технологии для их производства просто-напросто не существовало. Так что кажется довольно странным, что советы государственных организаций и даже врачей и диетологов стали сводиться к тому, что мы должны употреблять в пищу эти масла вместо других масел и жиров, на которых люди готовили и которые ели столетиями. У них нет вообще никаких данных, которыми можно было бы подкрепить это утверждение.

Еще с 1961 года Американская кардиологическая ассоциация советует американцам заменять животные жиры растительными маслами; агентства по здравоохранению и государственные организации всего мира до сих пор в буквальном смысле запихивают эти рекомендации нам в глотки. Это привело к значительному росту потребления линолевой кислоты, относящейся к группе омега-6. Между 1909 и 1999 годом потребление линолевой кислоты в США выросло с примерно 2,8 процента до 7,2 процента от всех калорий – более чем в 2,5 раза^3. Семь и еще одна пятая процента всех калорий, получаемых из жира одного типа, может казаться не слишком значительной цифрой, но не обманывайте себя: это одно из главных изменений, произошедших в рационе американцев за весь XX век.

Значительный рост потребления линолевой кислоты в основном связан с использованием соевого масла. Соевое масло содержит много линолевой кислоты, а потребление соевого масла между 1909 и 1999 годом выросло более чем на тысячу процентов^4. В начале 1900-х годов в США потребляли почти поровну масел омега-6 и омега-3. Сейчас же мы едим примерно в 30 раз больше масел омега-6, чем омега-35,6.

Идея о том, что диета с большим содержанием промышленных растительных масел полезна для вас, – миф. Так почему же тогда мы получаем такую большую долю калорий из этих промышленных растительных масел? Откуда взялась вся эта противоречивая информация?

Мы считаем, что эта путаница началась из-за того, что две эти жирные кислоты – омага-3 и омега-6 – используют почти одинаковые биохимические сигнальные пути в организме, а степень полезности жирных кислот омега-3 для вас зависит от того, с каким количеством кислот омега-6 им приходится конкурировать.

Представьте себе пожарную команду, которая тушит пожар в высотном доме. Если на месте работает даже много пожарных и у них много шлангов, то это мало поможет, если пожар уже вышел из-под контроля и распространился на соседние здания. Чем горячее становится пожар и чем быстрее он распространяется, тем тяжелее пожарным сделать хоть что-то. Дело не в том, что пожарные плохо работают: они просто физически не могут справиться с огромным, вышедшим из-под контроля пожаром. Точно так же работают жирные кислоты омега-3 и омега-6: чем больше у вас в рационе жирных кислот омега-6, тем труднее жирным кислотам омега-3 принести пользу организму.

И знайте: современная диета просто ломится от кислот омега-6. Многие исследования, в которых был сделан вывод, что жирные кислоты омега-3 никак не помогают при определенных болезненных процессах, игнорировали роль, которую при этом играет излишек жирных кислот омега-6 в рационе подопытных. Дело не в том, что кислоты омега-3 «ничего не делают»: они просто практически ничего не могут сделать с переизбытком кислот омега-6, с которыми приходится бороться. Это все равно, что выдать пожарным для тушения вышеупомянутого огромного пожара кофейные чашечки.

А теперь, зная все это, давайте заново рассмотрим исследования, в которых был сделан вывод, что жирные кислоты омега-3 не приносят никакой пользы для здоровья. Чтобы компенсировать количество жирных кислот омега-6 в рационе большинства современных людей, ученые должны были давать участникам исследований около 4 граммов кислот омега-3. Но в большинстве исследований им давали всего 1 грамм, а то и меньше.

Не стоит удивляться, что такого мизерного количества кислот омега-3 оказалось недостаточно, чтобы добиться хоть какого-либо полезного эффекта при таком переизбытке кислот омега-6. С другой стороны, в Италии и Японии, где пропорция потребления кислот омега-6 к омега-3 составляет примерно 4:1^7 – просто сравните это с 30:1 в США^8, – результаты оказываются совсем другими. В таких исследованиях польза кислот омега-3 для здоровья очевидна.

Типы жирных кислот омега-3

Как уже упоминалось ранее, линолевая кислота – это разновидность жирных кислот омега-6. Точно так же и в категории омега-3 мы видим несколько разных подтипов жирных кислот. Вам, скорее всего, наиболее знакомы альфа-линоленовая (АЛК), эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК) кислоты. Альфа-линоленовая кислота в основном встречается в зеленых овощах, орехах и семенах (например, в семенах льна или чиа). Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты в основном встречаются в жирной рыбе, моллюсках и криле, а также, в меньших количествах, – в жире жвачных животных на травяном откорме (коров, овец, коз, оленей), яичных желтках, особенно если кур кормить рыбной костной крошкой или семенами льна и чиа. В организме кур АЛК из этих семян перерабатывается в ЭПК и ДГК. Молекулы ЭПК и ДГК длиннее, чем молекулы АЛК, так что ЭПК и ДГК иногда называют «длинноцепочечными кислотами омега-3», или «длинноцепочечными морскими жирами», потому что в основном их получают из морепродуктов.

Альфа-линоленовая кислота, как и линолевая, относится к «незаменимым» жирам, которые не вырабатываются в вашем организме, так что их необходимо получать из пищи. По некоторым данным, в эпоху палеолита наши предки-гоминиды употребляли почти в десять раз больше АЛК, чем мы сейчас (примерно 14 граммов в день9,10, в отличие от современных 1,4^11 грамма в день). С кислотами омега-6 произошел противоположный процесс: сейчас мы едим намного больше жирных кислот омега-6 и намного меньше – омега-3, чем когда-либо ранее.

Альфа-линоленовая кислота – это незаменимая жирная кислота, а вот эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты формально таковыми не являются, потому что ваш организм умеет перерабатывать АЛК в ЭПК и ДГК. По этой причине АЛК часто называют «родительской» кислотой омега-3. Проблема в том, что у большинства людей этот процесс переработки не очень эффективен. Большинство из нас могут переработать лишь около 5 процентов АЛК в ЭПК и всего 0,5 процента – в ДГК; женщины репродуктивного возраста, правда, способны переработать 21 процент АЛК в ЭПК и 9 процентов – в ДГК^12. Учитывая то, насколько у вас, скорее всего, изначально мало АЛК в рационе, количество ЭПК и ДГК у вас в организме окажется еще меньше. Вы употребляете настолько мало кислот омега-3, что ЭПК и ДГК вполне можно назвать «полунезаменимыми» – в частности, потому что альфа-линоленовая кислота, конечно, приносит организму определенную пользу, но вот эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты намного более действенны и необходимы для определенных биохимических процессов, которые альфа-линоленовая кислота выполнить просто не может.

Если ЭПК и ДГК настолько важны для нашего здоровья, почему же наши организмы перерабатывают в эти длинноцепочечные кислоты лишь такие малые объемы АЛК? Этому есть два объяснения: во-первых, во времена палеолита люди потребляли очень много АЛК, так что даже с таким низким уровнем переработки тогдашнего количества АЛК вполне хватало на производство достаточного количества ЭПК и ДГК. Во-вторых, собственно ЭПК и ДГК в палеолите люди тоже употребляли много – от 2000 до 4000 мг в день13,14. Но сейчас из-за низкого потребления альфа-линоленовой кислоты вкупе с неэффективной ее переработкой в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты ЭПК и ДГК, возможно, придется назвать «условно незаменимыми», потому что у большинства людей, скорее всего, наблюдается дефицит этих важнейших жиров. Если вы хотите вернуть потребление ЭПК и ДГК на тот же уровень, при котором мы эволюционировали, – уровень, который вам, скорее всего, необходим, и который люди поддерживали до совсем недавнего времени, задолго до того, как вообще пошли разговоры о болезнях сердца и ожирении, – вам придется увеличить потребление АЛК, ЭПК и ДГК в десять раз.

Почему ЭПК и ДГК так важны? Все просто: недостаток этих жиров, особенно вкупе с переизбытком поврежденных жиров омега-6 (в основном из промышленных растительных масел вроде соевого, хлопкового, кукурузного и сафлорового), способствует развитию многих тяжелых хронических дегенеративных заболеваний, от которых сейчас страдают индустриально развитые страны. Недавние исследования связали избыточное потребление промышленных растительных масел (в которых много кислот омега-6) с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими дегенеративными болезнями, деменцией и даже диабетом и ожирением.

Недостаток омега-3 повышает риск развития хронических заболеваний, типичных для развитых стран.

Недостаток жирных кислот омега-3 на фоне рациона, в котором много поврежденных жирных кислот омега-6, повышает риск аутоиммунных заболеваний, включая целиакию, болезнь Крона, язвенный колит и ревматоидный артрит, астмы и других заболеваний органов дыхания (в том числе хронической обструктивной болезни легких, или ХОБЛ), аллергии, неврологических расстройств (рассеянного склероза, болезни Хантингтона, болезни Паркинсона) и даже глазных болезней, например возрастной макулодистрофии.

Повышенное потребление жирных кислот омега-6 из промышленных растительных масел может также привести к повышению аппетита, который будет притуплять чувство сытости и заставлять нас переедать. У людей, страдающих вышеописанными заболеваниями желудочно-кишечного тракта – целиакией, болезнью Крона, колитом, – повреждения кишечника, которые мешают усвоению питательных веществ, могут привести к дефициту витаминов и минералов, которые, в свою очередь, ухудшат работу и без того не очень эффективных механизмов переработки альфа-линоленовой кислоты в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую. Поскольку сейчас эти заболевания диагностируют у все большего числа людей, это серьезная проблема.

С другой стороны, прием достаточного количества жирных кислот омега-3, чтобы компенсировать имеющиеся объемы омега-6, помогает сдерживать воспаление, стимулирует рост нейронов в мозге, которые поддерживают когнитивные функции и память, помогает наладить здоровую коммуникацию между мозгом и мышцами и поддерживает здоровье кровеносных сосудов (для нормального регулирования артериального давления) и хорошую работу сердца. Нет практически ни одной системы организма, которой не были бы необходимы жирные кислоты омега-3 в достаточном количестве – как в качестве структурных компонентов (это строительные материалы для клеточных мембран), так и в качестве сигнальных молекул. Мы должны исправить дисбаланс этих жиров на наших тарелках и в наших организмах, если мы стремимся к цветущему здоровью, а не просто выживанию.

С возрастом вы начинаете испытывать все больший недостаток в некоторых витаминах и минералах, необходимых для переработки альфа-линоленовой кислоты в длинноцепочечные жирные кислоты омега-3. Инсулинорезистентность – эпидемия, переживающая сейчас взрывной рост, – тоже ухудшает работу и без того не слишком хорошо действующих механизмов по переработке АЛК в ЭПК и ДГК. Подобно шине, со временем теряющей воздух, запасы длинноцепочечных жирных кислот омега-3 со временем уменьшаются – именно тогда, когда эти полезные жиры вам больше всего необходимы. Напротив, кислоты омега-6 все продолжают поступать в организм, все сильнее разбавляя уменьшающиеся запасы омега-3 и увеличивая бремя воспаления, с которым приходится бороться организму.

И что нам теперь делать?

На самом деле, советуя вам есть много растительных масел, врачи, нутрициологи и государственные «эксперты» рекомендуют именно тот жир, который есть не стоит, при этом очень мало говоря о действительно полезных жирах. Ну, не то чтобы прямо «откровенно вредных» и «единственно полезных»: вам нужны и омега-6, и омега-3, но нужно особенно подчеркнуть, что вы должны поступать практически прямо противоположно рекомендациям: есть значительно меньше жиров омега-6 из растительных масел и намного больше жиров омега-3 из жирной рыбы, мяса животных на травяном откорме или яичных желтков. (Помните: омега-3 – это жиры, и из обезжиренной пищи вы их особо много не получите.)

Вот тут-то вам и придет на помощь эта книга. «Супертопливо» поможет вам разрешить возникшие вопросы и осмыслить многочисленные мифы и ошибочные представления о так называемых «полезных для здоровья» растительных маслах. Вы уже наверняка видели газетные заголовки и обложки журналов, в которых с гордостью говорится о том, что «сливочное масло вернулось», а готовить омлеты из одних белков, выбрасывая желтки, вовсе не обязательно. Но правда ли это? Вас уже не раз обманывали прежде. Чему вообще верить, когда вам говорят о жирах? Где факты, а где выдумка?

«Супертопливо» станет вашим проводником по миру жиров. В последующих главах вы узнаете:

• О рекомендованной нами Циклической кетогенной диете.

• Как и почему государственные и частные организации здравоохранения рекомендовали вам отказаться от животных жиров и употреблять больше растительных масел и почему это может быть вредно для здоровья.

• Почему вашему организму нужно больше жиров омега-3, чем получает большинство людей, и почему многие рискуют заработать дефицит омега-3.

• Почему многие отрицательные последствия для здоровья, которые приписывали воздействию насыщенных жиров, на самом деле, возможно, вызываются растительными маслами промышленной переработки.

• Сколько жирных кислот омега-6 и омега-3 вы должны употреблять в пищу, чтобы сохранить хорошее здоровье и дожить до преклонных лет, и какие продукты являются их хорошими источниками.

• Как некоторые заболевания, лекарства и другие нарушения в образе жизни влияют на риск дефицита кислот омега-3.

• Почему употребление слишком большого количества кислот омега-6 в сравнении с омега-3 может привести к появлению лишнего веса, диабета и ожирения (подсказка: дело не только в отказе от углеводов!).

• Как можно измерить уровень кислот омега-3 и проверить, не нужно ли вам есть их больше, чтобы снизить риск хронических дегенеративных заболеваний.

• Как выбрать самые полезные формы жира, в том числе – какие продукты сделать неотъемлемой частью рациона, на каких маслах готовить и какие пищевые добавки принимать. (Стоите у прилавка с пищевыми добавками и чувствуете, что ничего не понимаете? Такого больше не будет!)

«Супертопливо» – это руководство по исправлению дисбаланса жиров, которое поможет вам избежать появления хронических заболеваний или восстановиться, если они у вас уже есть. Оптимизируйте жиры и улучшайте здоровье!

Историческая перспектива: Мы демонизировали не тот жир

В течение почти всей истории человечества люди очень ценили жир в еде. Сегодня же нам 24 часа в сутки доступны сотни тысяч калорий в ближайшем продуктовом магазине, а с помощью телефона можно вообще заказать еду на дом, и ее привезут в ближайшее же время. Но так было не всегда. До очень недавнего времени войны, стихийные бедствия и другие непредвиденные обстоятельства в любой момент могли вызвать голод или, по меньшей мере, нарушить общепринятый рацион питания. По этой причине жир – который дает больше калорий, чем белки или углеводы – очень ценился как источник энергии. В конце концов, калории – это и есть единица измерения энергии, хранимой в еде, и когда-то их считали чем-то хорошим.

Глава первая

Наши предки вовсе не случайно ждали осени, прежде чем забить животных, предназначенных в пищу: они давали им наесть жира летом и ранней осенью, чтобы в мясе было больше вкуснейшего и богатого энергией жира. Не стоит забывать и о том, что еще в сороковых годах прошлого века наши бабушки оценивали качество молока, которое приносили в старомодных бутылках, по толщине слоя густых сливок наверху. Как мы перешли от отношения к жиру как к чему-то ценному, вкусному и необходимому до полок супермаркетов, доверху заставленных маложирными и обезжиренными продуктами?

Демонизация пищевых жиров в целом и насыщенных жиров в частности началась в середине пятидесятых. Тогда ученый по имени Ансел Кис опубликовал исследование, которое якобы демонстрировало корреляцию между употреблением калорий из жира и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний – иными словами, чем больше люди едят жиров, тем больше вероятность смерти от сердечного приступа^1. Это эпохальное исследование называлось «Исследованием шести стран». Кис на самом деле использовал данные по 22 странам, и когда данные по 16 странам, которые Кис в своем исследовании опустил, добавили в таблицу, корреляция между жирами и заболеваниями сердца стала намного слабее^2. Вскоре после этого британский ученый доктор Джон Юдкин показал, что употребление сахара-рафинада коррелирует с употреблением жира – то есть люди, которые едят много жиров, одновременно едят и много сахара, – и, соответственно, именно сахар, а не жир мог быть причиной «открытия» Киса^3.

В ХХ веке в болезнях сердца обвинили высокий холестерин, а причиной его повышения назвали насыщенные жиры. Сегодня мы знаем, что это ложь.

Неважно даже, чья аргументация в данном случае сильнее: Киса или Юдкина; подобные исследования в принципе не могут доказать причинно-следственной связи между употреблением насыщенных жиров и коронарной недостаточностью, потому что они наблюдательные по своей природе^4. В сферах здоровья и питания наблюдательные эпидемиологические исследования заключаются в следующем: ученые выбирают популяцию, наблюдают за ее пищевыми предпочтениями, образом жизни и их последствиями для здоровья, а затем экстраполируют эти наблюдения, выдвигая общие гипотезы о потенциальной связи первого со вторым. Но до тех пор, пока эти гипотезы не будут доказаны с помощью научных экспериментов, они остаются всего лишь гипотезами – информационными догадками.

Вот пример наблюдательной эпидемиологии: жителей Средиземноморья часто приводят в пример как образец здоровья и долголетия. Обычно это связывают с потреблением оливкового масла, или с рационом, богатым свежими овощами, или даже с умеренными количествами вина. Но это с таким же успехом может быть связано, например, с инфраструктурой, которая требует намного больше ходьбы, чем поездок на автомобилях, со свежим воздухом и прекрасными видами средиземноморского побережья, с чувством общности и уважением к старшим в регионе или вообще с каким-нибудь совершенно неизвестным фактором. Эпидемиология хороша для выработки гипотез, но она не подходит для ответа на вопрос, от каких именно факторов зависят наблюдаемые результаты.

После публикации «Исследования шести стран» Киса другой ученый Эдвард Аренс стал одним из первых, кто показал, что когда люди заменяют в своем рационе животные жиры растительными маслами промышленной переработки (в частности кукурузным, сафлоровым или хлопковым), у них снижается уровень холестерина5,6,7. Более того, наиболее сильно повышали холестерин, как выяснилось, кокосовое масло и молочный жир, относящиеся к высоконасыщенным жирам. Данные Аренса стали отличным оружием для Киса, позволив тому прямо заявить, что насыщенные жиры являются причиной высокого холестерина.

Вскоре после этого, в 1961 году, было опубликовано исследование, показавшее, что повышенный холестерин – это ключевой фактор риска при коронарной недостаточности^8. Оно стало одной из искр, которые разожгли костер так называемой «диетической сердечной гипотезы». Если повышенный холестерин – одна из главных причин болезней сердца, а насыщенные жиры повышают холестерин, из этого следует, что насыщенные жиры вызывают болезни сердца. А поскольку полиненасыщенные жиры (в основном из растительных масел) понижают уровень холестерина, из этого был сделан вывод, что они «полезны для сердца». Но из того, что A (насыщенный жир) вызывает B (повышенный уровень холестерина), а B ассоциируется с C (коронарной недостаточностью), вовсе не следует, что A (насыщенный жир) вызывает C (коронарную недостаточность).

Несмотря на очевидные изъяны в этой шаткой гипотезе, в 1961 году Американская кардиологическая ассоциация (AHA) выпустила официальную рекомендацию для американцев: заменить животные жиры растительными маслами^9. «Диетическая сердечная гипотеза» превратилась из маленького костерка в настоящий огненный ад, который до сих пор бесконтрольно пылает, сколько бы воды мы на него ни пытались вылить. Чтобы убедиться в этом самостоятельно, просто зайдите в свой местный супермаркет. На полках столько маргарина и растительных спредов, что настоящее сливочное масло даже найти будет не так-то просто.

Так какова же настоящая причина коронарной недостаточности?

Настоящий механизм того, как именно насыщенные жиры повышают уровень холестерина, до сих пор обсуждается, но считается, что его повышение вызывается снижением активности рецепторов липопротеинов низкой плотности в печени. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – это форма, которую принимает холестерин, попадая в кровеносную систему, и если рецепторов ЛПНП становится меньше или их активность снижается, то частички ЛПНП и холестерина, который они переносят, скапливаются в крови вместо того, чтобы попасть в печень^10. Полиненасыщенные жиры оказывают противоположный эффект на активность рецепторов ЛПНП: они повышают ее, тем самым снижая содержание ЛПНП в крови11,12.

Этот механизм кажется правдоподобным, но есть одна оговорка: в исследованиях на животных повышение уровня холестерина после употребления в пищу насыщенных жиров наблюдалось только в том случае, когда в пищу употреблялось мало жиров омега-3^13. Иными словами, с большей вероятностью повышение холестерина вызывает низкий уровень жиров омега-3, а не употребление в пищу насыщенных жиров как таковых. Это по меньшей мере должно было привести к небольшому уточнению «диетической сердечной гипотезы»: A (низкое потребление жирных кислот омега-3) вызывает B (повышенный уровень холестерина), а B ассоциируется с C (коронарной недостаточностью).

Но, к сожалению, это стало еще одной из многочисленных упущенных возможностей в диетологии. Нюансы и подробности отбросили в пользу ярких фразочек.

Первые исследования Киса и Хегстеда, по результатам которых насыщенные жиры назвали причиной повышенного холестерина (или, в научной терминологии, гиперхолестеринемии), не учитывали употребления в пищу кислот омега-3. Дефицит кислот омега-3, скорее всего, вызывает не только гиперхолестеринемию, но и повышение общего уровня воспаления, образование тромбов и коронарную недостаточность.

Компенсировать воздействие омега-6 на организм помогает употребление жирных кислот омега-3.

В последующие десятилетия «диетическая сердечная гипотеза» привела к демонизации молока, сыра, сливочного масла, свинины и говядины, потому что насыщенные жиры в этих продуктах повышали уровень холестерина. Но не все поверили, что насыщенные жиры вредны. Более того, в научном сообществе до сих пор идет «холестериновый спор»: многие уважаемые ученые и врачи утверждают, что ни насыщенные жиры, ни повышенный уровень холестерина не вредны для сердца^14.

Тем не менее первая редакция документа «Диетические цели США», опубликованного в 1977 году, содержала официальную рекомендацию федерального правительства всем американцам ограничить употребление в пищу насыщенных жиров и увеличить долю употребления полиненасыщенных жиров до 10 процентов от всех калорий – и эта рекомендация переходит в каждую новую редакцию раз в пять лет, начиная с 1980 года15,16. Так что с 1977 года американцев обрабатывают идеей, что полиненасыщенные жиры полезны, а демонизированных насыщенных жиров лучше избегать.

Теория состояла в том, что это приведет к снижению уровня холестерина и, соответственно, риска заболеваний сердца; но, как мы сейчас знаем, при употреблении малых количеств жиров омега-3 и больших количеств омега-6, что сейчас наблюдается среди широких слоев населения США, в организме синтезируется больше веществ, стимулирующих воспаление, и меньше веществ, имеющих противовоспалительные свойства, что в конечном итоге приводит к повышенному риску заболеваний сердца – результату, полностью противоположному ожидаемому!

То, что мы обсудили выше, – лишь самая вершина айсберга несостоятельной диетологической науки. А поскольку официальные государственные диетологические рекомендации влияют на все, начиная от пищи в больницах и заканчивая школьными обедами и продуктами, которые мы считаем полезными, на полках супермаркетов, давайте нырнем чуть глубже в море исследований и посмотрим, действительно ли то, что мы думали о свойствах жиров, выдержало испытание временем, или же нам предстоит значительное обновление.

Растительные масла и кислоты омега-6 вовсе не так полезны для сердца, как вы думали

Очень большое и долгосрочное диетологическое исследование под названием «Исследование здоровья медсестер» показало, что риск коронарной недостаточности снижается на целых 32 процента, когда подопытные начинают есть больше полиненасыщенных жиров. Кроме того, по некоторым оценкам, если заменить 5 процентов от общего числа потребляемых калорий, которые ранее занимали насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) или углеводами, это снизит риск коронарной недостаточности соответственно на 42 и 17 процентов17,18. Снижение потенциального риска заболеваний сердца на 42 процента – это просто замечательно, так что когда эти результаты были опубликованы, практически все совершенно уверились, что жиры омега-6, которые вы получаете в основном в форме линолевой кислоты (ЛК) из растительных масел, полезны для сердца.

Однако эти данные были опять-таки наблюдательными по своей природе и, таким образом, не могут служить доказательством причинно-следственной связи. Кроме того, расчеты по употреблению ПНЖК, проводились на основе диетологических анкет, в которых участников просили указать, как много определенных продуктов они ели в конкретный промежуток времени и как часто они это делали. Если вы с трудом можете вспомнить, что ели на обед три дня назад, представьте себе, каково это – вспоминать, что вы ели в последние двадцать лет, а именно такая анкета предлагалась в рамках «Исследования здоровья медсестер». В лучшем случае подобные анкеты позволяют разделить людей на очень большие и очень общие группы по употреблению пищи; в худшем случае они полностью бесполезны. Так или иначе, анкеты – это довольно плохой источник данных по реальному употреблению пищи, и их уж точно нельзя считать железными доказательствами^19.

У большинства американцев в организме преобладают вещества, стимулирующие воспаление.

Рекомендации по замене насыщенных жиров линолевой кислотой омега-6 также основаны на исследованиях, которые показали, что низкий уровень ЛК и высокий уровень НЖК в крови ассоциируются с повышенным риском метаболического синдрома, инсулинорезистентности и воспалений^20. Низкий уровень линолевой кислоты в крови действительно тесно связан с повышенным риском коронарной недостаточности, смерти от коронарной недостаточности и смерти от любой причины21,22,23, так что эти исследования использовали для раскрутки идеи, что ЛК полезна для сердца и нужно употреблять в пищу больше растительных масел. Но в то время еще не было известно, что воспаление окисляет линолевую кислоту, создавая окисленные метаболиты и снижая уровень собственно линолевой кислоты в крови24,25. Более того, в одном исследовании, посвященном уровню ЛК в крови, после поправки на другие важные факторы выяснилось, что низкий уровень ЛК в крови не имеет сильной корреляции с повышенным риском смерти^26. Это говорит о том, что воспаление может вызывать пониженный уровень линолевой кислоты в крови, и именно воспаление, а не низкий уровень потребления ЛК с пищей повышает риск коронарной недостаточности и смерти. Низкий уровень линолевой кислоты в крови – это, вполне возможно, маркер повышенного уровня воспаления в организме и вовсе не обязательно свидетельствует о недостаточном употреблении ее с пищей. Так что, если у вас понижен уровень линолевой кислоты в крови, вам лучше будет бороться с воспалением, а не есть больше растительных масел, богатых кислотами омега-6.

Жиры из пищи проходят в организме долгую биохимическую обработку, прежде чем попадают в кровеносную систему.

Количество тех или иных жиров, употребляемых в пищу, не коррелирует автоматически с уровнем этих жиров в крови. Человеческий организм не настолько прост. В конце концов, если вы, например, едите много шпината, ваша кровь не становится зеленой. Вещества из пищи, которую вы едите, проходят долгую биохимическую переработку, которая значительно изменяет их структуру и количество до того и даже после того, как они попадают в кровеносную систему.

Средиземноморская диета

Средиземноморский регион давно известен низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, рака и депрессии^27. Прославил средиземноморскую диету уже знакомый нам Ансел Кис с помощью своих эпидемиологических исследований в пятидесятых и шестидесятых годах^28. Кис рассмотрел 16 регионов в семи странах и обнаружил, что в средиземноморских регионах (Италия, Крит и Южная Далмация, входившая тогда в состав Югославии) заболевания сердца встречаются реже, чем в США и Северной Европе^29. Он также отметил очень низкую распространенность заболеваний сердца в Японии. На основании этого исследования, опубликованного под названием «Исследование семи стран», Кис сделал вывод, что насыщенный жир – это «большой диетический злодей»30. Впрочем, Кис умолчал о том, что в Средиземноморье вовсе не едят промышленных растительных масел в большом количестве.

Проблема состояла еще и в том, что не существует какой-то единой средиземноморской диеты. Рационы разнились от страны к стране, и не во всех регионах, где люди жили долго и редко страдали болезнями сердца, избегали мясных и молочных продуктов. Вспомните хотя бы Францию и Италию: они уж точно не едят маложирный бри и обезжиренный прошутто!

Прославленная средиземноморская диета вряд ли подразумевает маложирный бри и обезжиренный прошутто.

«Исследование семи стран» было использовано для дальнейшей демонизации насыщенного жира, повышающего холестерин, но об употреблении жиров омега-3 не было сказано вообще ни слова: в диетологическом анализе сообщалось только об употреблении насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров в целом^31. Так что «Исследование семи стран» не могло с уверенностью сказать, чем вызвана бóльшая распространенность заболеваний сердца в США и Северной Европе: повышенным потреблением насыщенных жиров или же пониженным потреблением жиров омега-3. Если бы употребление жиров омега-3 было измерено отдельно, возможно, мы бы еще тогда назвали причиной болезней сердца недостаток жиров омега-3, а не избыток насыщенных жиров.

Ученые замели все эти нюансы под ковер, и единственными обвиняемыми в деле о повышенном уровне заболеваемости коронарной недостаточностью в США и Северной Европе по сравнению со Средиземноморьем стали насыщенные жиры. Если бы это был настоящий суд, в котором насыщенные жиры обвинили бы в том, что они являются прямой причиной заболеваний сердца, то любые достаточно умные присяжные со смехом прогнали бы адвоката, представившего подобные «доказательства», прямо из зала суда.

Другие исследования пищевых жиров

Средиземноморская диета была одним из многих рационов питания, которые изучали в надежде распознать индивидуальные факторы, влияющие (в положительную или отрицательную сторону) на здоровье в целом и сердечно-сосудистую систему в частности. К сожалению, недостатки, сопровождавшие исследования средиземноморской диеты, не уникальны, а Ансел Кис стал не единственным ученым, пришедшим к ложным выводам, на основе которых позже стали писать законы. Давайте посмотрим на данные по другим странам, чтобы убедиться, действительно ли они поддерживают «диетическую сердечную гипотезу», или же в них больше дырок, чем в швейцарском сыре.

Ранее мы упомянули, что в Японии очень мало распространены болезни сердца. Они были не просто «очень мало» распространены: в конце шестидесятых годов в Японии была наименьшая в мире заболеваемость болезнями сердца – и одновременно с этим там употребляли меньше всего насыщенных жиров^32. Какие еще доказательства требуются, правильно?

Когда ученые акцентируют внимание лишь на фактах, подтверждающих их гипотезы, – наука идет по ложному пути.

Самое низкое потребление насыщенных жиров и самый низкий уровень смертности от коронарной недостаточности. Но помните: это лишь корреляция. То, что одно происходит одновременно с другим, еще не значит, что одно – причина другого. Японцы не просто употребляли мало насыщенных жиров: они еще и употребляли очень мало жиров омега-6 и много жиров омега-3. Но когда японцы переезжали на Гавайи, риск коронарной недостаточности увеличивался. Кис обвинял в этом повышенное употребление насыщенных жиров, но, вполне возможно, причина была в другом: японцам приходилось есть намного меньше жирных кислот омега-3, чем на родине, где в их рационе было много морепродуктов33,34.

Многие эпидемиологические исследования обнаружили корреляцию между повышенным уровнем холестерина и повышенным риском коронарной недостаточности^35, но многие другие исследования подобной корреляции не показали. Несмотря на это противоречие, исследования, в которых корреляция была найдена, использовали в качестве новых доказательств того, что насыщенные жиры – это пищевой враг номер один. В науке такой подход называется выборочным представлением фактов. Это опасная практика: ученые сосредоточивают внимание на исследованиях и данных, которые подтверждают их гипотезы, в то же время принижая значение исследований и данных, которые их гипотезы не подтверждают, а то и вовсе игнорируя их. В исследованиях пищевых жиров такое выборочное представление фактов встречается сплошь и рядом – и в том числе именно поэтому мы сейчас видим так много конфликтующих друг с другом заголовков о диете.

Неразбериха с холестерином

Годы спустя, когда было опубликовано уже великое множество исследований, ученый Питер Пароди пришел к выводу, что эпидемиологические исследования – те, которые создают гипотезы, а не помогают делать выводы о причинно-следственных связях – не дают возможности сделать вывод о том, что насыщенные жиры являются причиной заболеваний сердца. Более того, Пароди отметил, что, хотя насыщенные жиры и повышают липопротеины низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин), вместе с этим они повышают и липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин), в особенности если этот насыщенный жир – кокосовое масло.

Кроме того, насыщенные жиры приносят и вот какую пользу: они уменьшают уровень малых и плотных частиц ЛПНП и еще одного типа липидов, липопротеина (а)36, которые сейчас считаются более точными индикаторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем общий уровень холестерина или ЛПНП. Если шире посмотреть на изменения липидного состава крови при употреблении в пищу различных количеств насыщенного жира, то выясняется, что индикаторы здоровья сердца даже улучшаются при повышении употребления насыщенного жира, особенно если этот насыщенный жир есть вместо сахара и других рафинированных углеводов^37.

Помните: «насыщенный жир» – это зонтичный термин, означающий разношерстную группу из совершенно разных жиров, имеющих собственные уникальные свойства. Некоторые их свойства обусловлены количеством атомов углерода в молекуле. Например, лауриновая кислота (12 атомов углерода) повышает уровень холестерина и ЛПНП больше, чем миристиновая кислота (14 атомов углерода), и значительно больше, чем стеариновая кислота (18 атомов углерода)38. Но при этом обычно игнорируется интригующий факт: лауриновая кислота одновременно больше всего повышает уровень ЛПВП. По большей части повышение холестерина из-за лауриновой кислоты объясняется тем, что она повышает уровень ЛПВП; если употреблять в пищу больше насыщенных жиров, можно даже повысить уровень липопротеинов высокой плотности по отношению к общему уровню холестерина, а этот показатель обладает намного большей предсказательной силой для определения риска коронарной недостаточности, чем уровень липопротеинов низкой плотности^39. Вот вам и «неудобная правда».

Еще один неудобный факт: знаменитое Фремингемское исследование – очень долгосрочное эпидемиологическое исследование населения города Фремингем, штат Массачусетс, – показало, что низкое употребление насыщенных жиров и холестерина коррелирует с повышением малых и плотных частиц ЛПНП, что опять-таки является более сильным фактором риска болезни сердца, чем просто уровень ЛПНП^40. (Вы наверняка привыкли видеть в результатах анализов строчку «ЛПНП», но липопротеинов низкой плотности существует несколько разных видов, каждый из которых обладает собственными характеристиками и эффектами – точно так же, как существует несколько разных видов насыщенных жиров.)

С другой стороны, прочие исследования показали, что увеличение потребления насыщенных жиров коррелирует с повышением уровня крупных и плавучих частиц ЛПНП и уменьшением малых и плотных^41. Это ключевые данные, потому что преобладание малых и плотных частиц ЛПНП (это называется «паттерн Б») считается более вредным для здоровья сердечно-сосудистой системы, чем преобладание крупных и плавучих («паттерн А»). Причина проста: малые и плотные частицы ЛПНП легче проходят через стенки артерий, чем крупные и плавучие.

Кроме того, малые и плотные частицы ЛПНП дольше остаются в кровеносной системе, что повышает их уязвимость к окислению, одному из видов биохимического повреждения^42. Вы все видели, что такое окисление: ржавчина на некоторых металлах или коричневый цвет, который приобретает яблоко или авокадо на воздухе. Такой же процесс происходит и внутри человеческого тела, и липопротеины, переносящие холестерин, тоже могут быть повреждены, как и ДНК, и структурные жиры в наших клеточных мембранах.

Маложирный и высокоуглеводный рацион повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые обнаружили, что большинство исследований показывают положительную корреляцию между повышенным уровнем малых и плотных частиц ЛПНП и риском коронарной недостаточности: чем больше в крови малых и плотных частиц ЛПНП, тем выше риск развития коронарной недостаточности43,44. Так что, когда люди отказываются от насыщенных жиров, что обычно приводит к повышению уровня вредных малых и плотных частиц ЛПНП, они, возможно, тем самым лишь повышают риск болезней сердца. Одно исследование даже показало, что у мужчин, у которых преобладают частицы ЛПНП «паттерна А» (крупные и плавучие) и которые садятся на диету с малым количеством жиров и большим количеством углеводов, повышается уровень вредных частиц ЛПНП «паттерна Б» (малых и плотных). Если даже это не кажется вам достаточно большим гвоздем в крышку гроба мифа «насыщенные жиры вредны», вот вам еще один: маложирный и высокоуглеводный рацион повысил у этих мужчин уровень триглицеридов и снизил уровень ЛПВП^45, что опять-таки говорит о повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний.

Как и все, что мы обсуждали ранее, это не простой вопрос «что такое хорошо, а что такое плохо». Повышенный уровень триглицеридов сам по себе может быть вредным для здоровья сердца. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности тоже может вызвать проблемы с сердцем. А если взять и то и другое вместе, то риски не складываются, а умножаются. Диета с малым содержанием жиров и большим содержанием углеводов повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а не понижает их.

Особенно это верно, если жиры заменять рафинированными углеводами. Такой обмен вызывает сдвиг от сравнительно безвредных крупных и плавучих частиц ЛПНП к более опасным малым и плотным. Так что если вы несколько лет – а то и десятилетий – намазываете на бутерброд вместо сливочного масла или творожного сыра обезжиренный апельсиновый мармелад или виноградный джем, то, сами того не желая, принимаете участие в диетическом эксперименте, который, вполне возможно, навредил здоровью вашего сердца. Вот вам и официальные диетологические рекомендации.

Клинические испытания: Вот это настоящие исследования!

Большинство исследований, которые мы рассматривали до этого, относятся к категории наблюдательных эпидемиологических. Давайте теперь сменим тему и посмотрим на клинические испытания. Протоколы клинических испытаний в диетологических исследованиях разнятся, но если говорить в общем, то в таких исследованиях испытуемые сначала разбиваются на две или более группы в зависимости от состояния здоровья или рациона питания, после чего одна группа продолжает придерживаться прежнего рациона питания и образа жизни, а другие группы на определенное время меняют что-то в рационе. По прошествии этого времени ученые смотрят, наблюдается ли какая-либо разница между двумя группами. Иногда исследования составляются для получения определенных результатов: например, помогает ли низкоуглеводная диета сбросить лишний вес эффективнее, чем маложирная, или помогают ли препараты витамина D в профилактике остеопороза.

Такие исследования обычно дают более надежные результаты, чем эпидемиологические обзоры, но и у них есть свои слабости. Самый большой недостаток – в том, что практически невозможно учесть абсолютно все факторы, воздействующие на здоровье и при этом совершенно не связанные с режимом питания или приема лекарственных средств: социально-экономический статус подопытного, физические нагрузки, качество и количество сна, уровень образования и так далее.

Кроме того, учитывать проблемы, связанные с режимом питания, тоже довольно сложно. Например, если мы меняем в рационе что-то одно (например, уменьшаем употребление красного мяса), что делать со всеми остальными составляющими рациона? Если уж на то пошло, подопытные вряд ли все едят и пьют одно и то же, а, как мы уже увидели, еда и питательные вещества существуют не в вакууме. Они взаимодействуют между собой, и в определенной степени эффект от них определяется тем, вместе с чем их едят, а также рационом питания и образом жизни в целом. Если все эти факторы не учитывать, то исследование вполне может показать корреляции, которых на самом деле не существует.

Сложно учесть все факторы, влияющие на здоровье, которые при этом не связаны с питанием и приемом лекарств.

Ученые понимают это и пытаются максимально учитывать внешние факторы, чтобы, так сказать, сделать игровое поле одинаковым для всех. Но полностью нейтрализовать все факторы, которые могут повлиять на результат, невозможно. Тем не менее за исключением двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (которые практически невозможно провести в диетологии: вы не можете не знать, больше вы съедаете брокколи или нет), подобные клинические испытания – так называемые интервенционные исследования, – на данный момент едва ли не лучшие из доступных нам инструменты. Так что давайте рассмотрим несколько самых знаменитых исследований, связанных с насыщенными и ненасыщенными жирами. Привели ли они к значительным изменениям в американской диете, или же это просто много шума из ничего?

«Финское исследование психиатрических больниц» (FMHS) постоянно приводят в качестве доказательства того, что промышленные растительные масла полезны для сердца, потому что у подопытных, употреблявших в пищу много таких масел, снижался риск смерти от коронарной недостаточности. Но в этом исследовании были серьезные изъяны. FMHS – это исследование по первичной профилактике, которое проводилось среди мужчин среднего возраста в двух психиатрических больницах с 1959 по 1971 год^46. «Первичная профилактика» – это предотвращение первого случая чего-либо, например инфаркта или инсульта. («Вторичная профилактика», соответственно, – это предотвращение повторного случая.) В одной больнице подопытных посадили на диету с высоким содержанием жирных кислот омега-6, в которой сливочное масло заменили маргарином, обогащенным полиненасыщенными жирными кислотами, а цельное молоко – молоком с добавлением соевого масла… Ням-ням, вкуснятина-то какая! В другой больнице подопытные получали обычную больничную пищу, в которой насыщенные жиры кислотами омега-6 не заменяли.

Маргарин – трансжир из кукурузного и соевого масел, который остается твердым при комнатной температуре.

В то время маргарин был большим источником искусственных трансжиров, и у группы, которая получала кислоты омега-6, его из рациона убрали. Так что «диета с повышенным содержанием омега-6» на самом деле одновременно была еще и «диетой с пониженным содержанием трансжиров», так что это могло легко перевесить чашу весов в пользу кислот омега-6. (Искусственные трансжиры создаются, когда жидкие масла перерабатывают, чтобы они становились похожи на твердые жиры, – именно поэтому маргарин, который делают из кукурузного и соевого масла, остается твердым при комнатной температуре, – и они совершенно определенно повышают уровень ЛПНП.)

А через шесть лет диеты поменяли местами; пациентам разрешили либо отказаться от дальнейшего участия в исследовании, либо заново присоединиться к нему, так что не все участники исследования сидели на обеих диетах в течение шести лет. Более того, пациенты в FMHS не были рандомизированы, и две группы различались по уровню артериального давления и таких факторов, как курение и прием психотропных препаратов. В частности, среди группы, получавшей кислоты омега-6, меньшее количество подопытных принимали антипсихотические препараты, которые ядовиты для сердца и повышают риск внезапной смерти. Именно такие переменные, в общем-то, и должны контролироваться учеными.

Поскольку подопытные не были рандомизированы, результаты, свидетельствующие о пользе жирных кислот омега-6, вполне возможно, могли быть получены благодаря снижению потребления промышленных трансжиров в группе, получавшей омега-6, или повышенному применению кардиотоксичных лекарств в группе, сидевшей на обычной диете, или даже благодаря случайности!47 Можно бросить кубики и угадать результат исследования с такой же вероятностью, с какой вы сможете узнать, какие именно факторы повлияли на пониженную смертность участников группы, принимавшей жирные кислоты омега-6. Впрочем, один результат даже угадывать не нужно: FMHS – это вовсе не железное доказательство того, что употребление растительных масел, богатых кислотами омега-6, полезно для здоровья.

Еще одно исследование, которое стоит рассмотреть, – лос-анджелесское исследование министерства по делам ветеранов. Это было восьмилетнее рандомизированное двойное слепое исследование более 800 мужчин – ветеранов войн, как имевших, так и не имевших диагноз «коронарная недостаточность»48. Ученые сравнивали обычную диету (40 процентов калорий из жиров, в основном – животного происхождения) с диетой, богатой жирами омега-6, в которой около двух третей животных жиров заменили растительными маслами, в основном кукурузным, соевым, сафлоровым и хлопковым. Насыщенные жиры в «обычной диете» служили источником примерно 18 процентов общего числа калорий, а в диете с повышенным содержанием кислот омега-6 – всего 8 процентов; полиненасыщенные жиры, напротив, служили источником соответственно 5 и 16 процентов общего количества энергии.

И что же произошло? Подарила ли участникам замена животных жиров растительными маслами иммунитет к болезням сердца? На самом деле, нет. У подопытных, сидевших на диете с высоким содержанием омега-3, уровень холестерина уменьшился на 13 процентов, но это снижение уровня холестерина не оказало значительного влияния на сердечные приступы или внезапную смерть.

В когорте, сидевшей на диете с повышенным содержанием омега-6, было меньше эпизодов атеросклероза со смертельным исходом, но исследование не было составлено таким образом, чтобы следить за этим параметром. Это был вторичный, исследовательский вопрос, так что возможные искажающие факторы не учитывались. Тем не менее давайте не будем заметать это важное открытие под ковер и притворяться, что его не было, то есть не станем брать пример с очень многих диетологических и медицинских исследователей, которые поступают так с неудобными им фактами. Итак, подопытные, которые употребляли в пищу меньше насыщенных жиров и больше полиненасыщенных, реже страдали от эпизодов атеросклероза. Есть ли более правдоподобные объяснения, чем просто различия в жировом составе пищи?

Результат исследования порой зависит совсем не от тех факторов, которые рассматривались учеными.

Есть, и их много. Во-первых, в начале исследования в группе, сидевшей на диете с повышенным содержанием омега-6, было меньше курильщиков, а также меньше заядлых курильщиков, чем в группе, сидевшей на обычной диете: в группе «омега-6» было 99 некурящих, а в «обычной» группе – 86; в группе «омега-6» одну-две пачки в день выкуривали 38 человек, а в «обычной» – 57; наконец, в группе «омега-6» более двух пачек в день выкуривали 7 человек, а в «обычной» – 13. Учитывая невероятно вредное воздействие курения на сердце и всю сердечно-сосудистую систему, к этой разнице нельзя относиться легкомысленно.

Во-вторых, в начале исследования в группе, сидевшей на диете с повышенным содержанием омега-6, было меньше пациентов, у которых ранее случались сердечные приступы, чем в «обычной» группе (327 против 349), и меньше пациентов, которые «возможно» или «вероятно» перенесли сердечный приступ, по данным ЭКГ.

Наконец, пациенты в группе «омега-6» принимали почти в 10 раз больше витамина E, чем в контрольной группе. Группа, сидевшая на обычной диете, получала намного меньше витамина E (более того, даже сами исследователи заявляли, что количество принимаемого ими витамина E было «заметно недостаточным»), так что у этих пациентов изначально был заведомо более высокий риск сердечного приступа. Исследования витамина E и здоровья сердца показали, что витамин E может снижать смертность от сердечных приступов, так что, вполне возможно, более высокий уровень коронарной недостаточности в контрольной группе объясняется одним только недостатком витамина E^49. А если к этому присовокупить еще и то, что в контрольной группе было больше заядлых курильщиков и больше пациентов, у которых слабое здоровье сердца было отмечено ранее, то получается, что исследование изначально было перекошено в пользу группы «омега-6».

Еще одним искажающим фактором было употребление трансжиров – точно так же, как и в «Финском исследовании психиатрических больниц», которое мы рассматривали ранее. Потребление трансжиров было ограничено в группе «омега-6», а вот контрольная группа употребляла в среднем более 2 граммов трансжиров в день^50. Кроме того, ежедневное употребление жирных кислот омега-3 (в форме альфа-линоленовой кислоты, АЛК) было намного выше у группы «омега-6» в сравнении с контрольной группой (соответственно 700 мг/день и 100 мг/день). Более того, у контрольной группы отмечался заметный дефицит АЛК^51. Исследование было полно недостатков, которые могли исказить результат, и его нельзя использовать в качестве доказательства того, что мы должны ограничить употребление в пищу насыщенных жиров и заменить их растительными маслами, в которых много жирных кислот омега-6. Как говорится, этих тоже вычеркиваем.

Еще одно полное недостатков исследование называлось «Миннесотское коронарное исследование». Оно длилось четыре с половиной года и представляло собой двойное слепое рандомизированное клиническое испытание, в котором участвовало более 9000 мужчин и женщин из шести психиатрических клиник Миннесоты и одного дома престарелых^52. (Если вам вдруг стало интересно, почему диетологические исследования иногда проводят в психиатрических больницах, все просто: там легче контролировать рацион пациентов, чем когда они сидят дома и, вполне возможно, питаются вовсе не так, как указывают им ученые.) В этом испытании сравнивали контрольную диету с лечебной, в которой было меньше насыщенных жиров, больше полиненасыщенных и примерно одинаковое количество мононенасыщенных, но меньше холестерина. Пациенты в среднем сидели на назначенных диетах чуть больше года.

Замена насыщенных жиров маргарином и растительными маслами повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

И каков же был результат? У пациентов в лечебной группе, которые ели меньше насыщенных жиров и больше полиненасыщенных, холестерин снизился больше, чем у пациентов на контрольной диете. Умерло 269 пациентов из лечебной группы, употреблявших повышенное количество жирных кислот омега-6, и 248 пациентов из контрольной группы; в лечебной группе умерло чуть больше участников, но с точки зрения статистики эта величина не является значимой. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин не увеличился, но вот у женщин из лечебной группы наблюдались весьма тревожные явления: повышение смертности от коронарной недостаточности (+28 процентов), количества несмертельных сердечных приступов (+25 процентов) и смертности от любой причины (+17 процентов)53.

Это испытание явно показывает, что замена насыщенных жиров полиненасыщенными (в основном – в форме кислот омега-6 из маргарина и растительных масел), скорее всего, не снижает риска сердечно-сосудистых заболеваний и даже повышает риск коронарной недостаточности у женщин. Более того, мы видим еще одно исследование, в котором холестерин в основном снижался, но (по крайней мере, у женщин) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех других причин повысилась.

Клинические испытания с другими результатами

Было проведено немало клинических испытаний, которые дали результаты, противоположные вышеописанным, но о них мы мало что знаем. «Антикоронарный клуб» обнаружил, что при замене насыщенных жиров кислотами омега-6 повышается смертность от коронарной недостаточности и почти вчетверо – смертность от любой причины^54; более того, риск смерти по иной причине, чем коронарная недостаточность, у подопытных, которые заменили насыщенные жиры кислотами омега-6, вырос на 71 процент55,56. Так что это исследование говорит, что если уменьшить потребление насыщенных жиров и увеличить потребление жирных кислот омега-6 – именно это нам наперебой советуют еще с конца семидесятых, – то риск смерти от сердечного приступа или от любой другой причины вырастет.

«Розово-кукурузное исследование» («Использование кукурузного масла для лечения ишемической болезни сердца») показало, что у пациентов, которым давали оливковое или кукурузное масло, последствия для здоровья были хуже, чем у контрольной группы^57. Восемьдесят пациентов с коронарной недостаточностью случайным образом посадили на одну из трех диет: контрольную, с ограничением животных жиров и употреблением оливкового масла и с ограничением животных жиров и употреблением кукурузного масла. К концу испытания количество пациентов, оставшихся в живых и не перенесших второго смертельного (или несмертельного) сердечного приступа, составляло соответственно 75 (контрольная группа), 57 (группа оливкового масла) и 52 (группа кукурузного масла) процента^58, несмотря даже на то, что уровень холестерина у группы кукурузного масла был ниже. Пластиковая канистра кукурузного масла, стоящая на нижней полке в супермаркете, наверное, теперь кажется вам куда менее привлекательной, правда? Пусть они продают ее по акции – вы все равно не возьмете ее ни за какие деньги.

Помните: у многих людей, перенесших сердечные приступы или иные сердечно-сосудистые события, уровень холестерина был нормальным или даже низким. Это нужно повторять снова и снова: понижение уровня холестерина вовсе не гарантирует автоматической защиты от инфаркта миокарда или коронарной недостаточности. Так что исследования, которые якобы показывают, что растительные масла полезнее для сердца, чем животные жиры, только потому, что они снижают уровень холестерина у пациентов, – это карточные домики, которые легко разваливаются. Если вы задаете себе вопрос, зачем столько лет ели искусственно окрашенные и ароматизированные растительные спреды вместо старого доброго сливочного масла, вы в этом не одиноки.

В «Лайоновском диетологическом и кардиологическом исследовании» (LDHS), проводившемся среди пациентов, уже перенесших сердечный приступ, средиземноморская диета, в которой употребление кислот омега-6 уменьшалось, привело к 70-процентному снижению смертности и сердечно-сосудистых событий по сравнению с традиционной маложирной диетой^59. Да-да: эта полезная средиземноморская диета давала меньше калорий от кислот омега-6, чем традиционная диета^60. Употребление альфа-линоленовой кислоты (омега-3) было чуть выше в средиземноморской диете, так что «Лайоновское исследование» показало нам, что для сердца полезно не употребление большого количества кислот омега-6, а снижение пропорции омега-6 к омега-3: это уменьшает и количество сердечно-сосудистых событий, и смертность. Учитывая все, что мы уже рассмотрели ранее, вы уже не удивитесь, узнав, что все эти полезные последствия для здоровья вовсе не сопровождались значительным снижением уровня холестерина.

Нормальный и низкий уровень холестерина не гарантирует защиты от болезней сердечно-сосудистой системы.

PREDIMED – это большое рандомизированное клиническое испытание, в котором участвовало более 7400 пациентов^61. Две средиземноморские диеты сравнивались с традиционной маложирной диетой. Средиземноморские диеты назначались после консультаций с диетологами и включали в себя, помимо прочего, 150 г оливкового масла extra virgin или 30 г орехов (особенно грецких орехов, миндаля и фундука) в день. Грецкие орехи содержат много линолевой и альфа-линоленовой кислот, а миндаль и фундук богаты мононенасыщенными жирными кислотами. Таким образом, одна средиземноморская диета была богата МНЖК из оливкового масла, а другая сочетала в себе МНЖК из оливкового масла и кислоты омега-6 и омега-3 из орехов.

Маложирная диета предусматривала уменьшение потребления всех видов жира, в том числе оливкового масла, орехов, колбас, жирного мяса и жирной рыбы. Пациентам на маложирной диете советовали есть нежирное мясо, маложирные молочные продукты, зерновые каши, картофель, макароны, рис, фрукты и овощи. По сравнению с маложирной диетой средиземноморские диеты с оливковым маслом и орехами снижали риск сердечных приступов, инсультов и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний соответственно на 30 и 28 процентов. Смертность от любой (не только сердечно-сосудистой) причины на средиземноморской диете с оливковым маслом тоже оказалась чуть ниже, чем на маложирной.

Пациенты на всех трех диетах ели практически одинаковое количество рыбы и морепродуктов, так что разница в употреблении морских кислот омега-3 (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой), скорее всего, никак не влияли на положительную разницу между двумя средиземноморскими диетами и маложирной. В средиземноморских диетах было больше мононенасыщенных жирных кислот, но совсем не намного. Изменением дозировки линолевой кислоты тоже нельзя полностью объяснить преимущество средиземноморских диет, потому что на диете с оливковым маслом пациенты употребляли меньше линолевой кислоты, а на диете с орехами – больше; тем не менее обе диеты оказались полезнее для сердца и профилактики смертности.

Так каков же здесь защитный фактор? Главное изменение в средиземноморской диете с оливковым маслом по сравнению с контрольной маложирной диетой – значительное снижение потребления рафинированного и смешанного оливкового масла и увеличение потребления более качественного масла extra virgin. Общее употребление оливкового масла extra virgin в средиземноморской диете с оливковым маслом составляло около 50 граммов в день. Похожие, хотя и менее драматичные изменения произошли и на средиземноморской диете с орехами: пациенты употребляли в пищу меньше рафинированного оливкового масла и больше масла extra virgin (около 32 граммов в день). По сравнению с маложирной диетой на обеих средиземноморских диетах употребление оливкового масла extra virgin значительно возросло.

Ключевой итог исследования: полный отказ от рафинированного оливкового масла и употребление большего количества масла extra virgin – скорее всего, главная причина пользы для здоровья, которая наблюдалась на двух средиземноморских диетах. (На диете с орехами, возможно, какую-то пользу приносили и орехи.) Что интересно, несмотря на то что маложирная диета была составлена просто для того, чтобы пациенты ели меньше жиров, вышло так, что маложирная диета вышла еще и самой низкокалорийной из всех трех. Несмотря на то что обе средиземноморские диеты были калорийнее, они оказались более полезны для здоровья в целом и сердечно-сосудистой системы в частности, чем маложирная диета. Как-то даже начинаешь жалеть, что вместо прекрасного жирного кусочка вяленого прошутто решил съесть сухую куриную грудку без кожи.

Пациенты на средиземноморской диете с оливковым маслом получали всего 5 процентов всех калорий из линолевой кислоты – некоторые исследователи говорят, что это абсолютно необходимый минимум. Это исследование показало, что сердечно-сосудистые события можно предотвратить, даже не повышая употребление линолевой кислоты, и даже уменьшить их количество, получая из линолевой кислоты всего 5 процентов всех калорий. Итак, у нас есть два рандомизированных контролируемых испытания («Лайоновское исследование» и PREDIMED), в которых исследовали средиземноморскую диету и которые противоречат рекомендации AHA, согласно которой вы обязаны получать 5–10 процентов всех калорий из линолевой кислоты, относящейся к группе омега-6. Не хватает полезных жиров? Не жалейте оливкового масла extra virgin в салатах и, может быть, заодно посыпайте их грецкими орехами.

Исследования жирных кислот омега-3

Мы потратили немало времени, изучая исследования, связанные с жирными кислотами омега-6. Давайте теперь обратим внимание на исследования омега-3. До 2005 года исследования, рассматривавшие кислоты омега-3 морского происхождения (из рыбьего жира или в виде препаратов ЭПК/ДГК), постоянно показывали снижение риска коронарной недостаточности и общей смертности^62. Однако более современные исследования не смогли подтвердить прежних результатов, взбаламутив воду и создав определенное смятение среди людей, которые хотят улучшить здоровье. Жаль, что заголовки настолько противоречат друг другу. Нам нужно скорее все исправить, потому что это связано и с тем, что вы едите, и с тем, на какие именно пищевые добавки решите тратить деньги. Полезны для вас или вредны ЭПК и ДГК? Заслуживает ли выловленный в диком виде лосось своей репутации «суперпищи»? Одних этих вопросов достаточно, чтобы вы махнули рукой и направились в ближайший ресторан быстрого питания. (Шутка, ни в коем случае так не делайте!)

Многие из этих современных исследований, внезапно поставивших под сомнение полезность жирных кислот омега-3, полны недостатков и искажающих факторов, и эти изъяны вполне объясняют расхождения между ними и более ранними исследованиями. Среди этих проблем63,64:

1. Недостаточная доза кислот омега-3. Если бы исследователи давали более высокие дозы кислот омега-3 пациентам, нуждающимся в них, то получили бы положительные результаты.

2. Избыточная доза кислот омега-6. Помните: жирные кислоты омега-3 и омега-6 должны содержаться в организме в определенной пропорции: если вы употребляете в пищу много кислот омега-6, то для противодействия этому нужно употреблять и больше омега-3.

3. Сопутствующее лечение. Некоторые лекарства или другие методы лечения могут мешать работе кислот омега-3 или нивелировать эффекты, которые наблюдались бы в их отсутствие.

4. Слишком короткий период исследования. Здоровье нельзя магически преобразить за один день; изменения в употреблении жиров (через пищу или пищевые добавки) закрепляются далеко не сразу, и некоторые исследования, возможно, длятся просто слишком мало, чтобы заметить результаты.

5. Недостаток статистических данных, которые могли бы продемонстрировать пользу. В исследованиях, возможно, слишком мало участников или слишком мало точек данных, чтобы получить точные и надежные результаты.

С другой стороны, более ранние исследования, которые говорили о пользе эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, не имели подобных недостатков, так что давайте рассмотрим их подробнее. «Исследование о диетах и повторных инфарктах» (DART) показало, что среди пациентов, перенесших сердечный приступ, у тех из них, кому посоветовали есть больше жирной рыбы, смертность от любой причины в течение двухлетнего периода была ниже на 29 процентов, чем у тех, кто не получал подобного совета^65. Тем пациентам, кто по каким-либо причинам не мог есть рыбу, давали препарат с ЭПК и ДГК, и после его употребления смертность от любой причины снизилась более чем на 50 процентов^66.

Исследование GISSI-Prevenzione (GISSI-P) было рандомизированным контролируемым клиническим испытанием, в котором проверялась эффективность препарата с ЭПК и ДГК для 11 000 пациентов, недавно перенесших сердечный приступ. У получавших препарат значительно снизился риск повторного несмертельного сердечного приступа, инсульта и смерти67,68, а также на 30 процентов снизилась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и на 45 процентов– от внезапной остановки сердца. Такая же дозировка кислот омега-3 использовалась и в другом итальянском рандомизированном контролируемом клиническом испытании (GISSI – Heart Failure), в котором участвовали 7000 пациентов с сердечной недостаточностью. Среди тех, кто принимал эти препараты, значительно снизилась как смертность от любой причины, так и количество госпитализаций из-за проблем с сердцем и сосудами^69. Довольно-таки впечатляющие результаты для скромных жиров.

В японском исследовании более 18 000 пациентов с повышенным холестерином прием 1800 мг ЭПК в день уменьшил риск смерти от внезапной остановки сердца, смертельных и несмертельных сердечных приступов, а также несмертельных коронарных событий – даже если этот прием сочетался с низкой дозой статинов, которые в теории уже должны были снизить риск этих последствий для здоровья^70. В когорте пациентов-японцев, которые уже перенесли тяжелое коронарное событие или инсульт, препараты эйкозапентаеновой кислоты привели к 19-процентному снижению тяжелых коронарных событий и к 20-процентному снижению риска повторного инсульта71,72. И не забывайте: это исследование провели в Японии, где рацион питания и без того богат жирными кислотами омега-3. Дополнительная доза кислот, похоже, оказалась еще более полезной для сердца.

Для здоровых людей и тех, кто перенес сердечно-сосудистые события, одинаково полезны жирные кислоты омега-3.

А вот более современное исследование: «Интервенция с помощью диеты и омега-3» (DOIT), клиническое испытание с плацебо-контролем, в котором участвовало более 500 мужчин-норвежцев. У тех из них, кто получали препараты кислот омега-3 (около 2 граммов ЭПК/ДГК в день), смертность от любых причин снизилась на 47 процентов^73, что говорит о том, что эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты могут снижать смертность даже у людей, никогда не страдавших от проблем с сердечно-сосудистой системой – и что даже если у вас никогда не было сердечного приступа, прием 2–4 граммов ЭПК/ДГК может помочь вам прожить дольше.

Если смотреть в целом, то исследования влияния жирных кислот омега-3 на здоровье сердечно-сосудистой системы показали, что эти особенные жиры полезны для сердца и сердечно-сосудистой системы, причем и для людей, у которых никогда не было проблем с сердцем, и для тех, у кого они уже есть.

По-настоящему полезные диетологические советы

Благодаря Диетологическим рекомендациям для американцев 2015 года промышленные растительные масла теперь получили собственную категорию в «схеме здорового питания». Сейчас всем американцам рекомендуют употреблять в пищу до 27 граммов промышленных растительных масел в день (около 5 чайных ложек). Этот совет, скорее всего, лишь повысит риск хронических заболеваний, в том числе болезней сердца и рака. Мы предлагаем альтернативу: нашу Циклическую кетогенную схему питания.

Циклическая кетогенная диета начинается с исходной фазы – развития метаболической гибкости с помощью низкоуглеводной, низкобелковой и высокожировой диеты до тех пор, пока ваш организм не начнет сжигать кетоны (эта фаза длится от двух до восьми недель). После того как вы добьетесь метаболической гибкости и ваш организм сможет сжигать жир в качестве полезного топлива, то два-три дня в неделю вы сможете добавлять к жирам полезные углеводы и более высокую дозу белков – лучше всего это делать в дни силовых тренировок. В таблице 1.1 приводится сравнение Диетологических рекомендаций 2015 года и нашей предлагаемой альтернативы, основанное на данных, изложенных в этой главе.

Таблица 1.1.

Схема здорового питания по Диетическим рекомендациям 2015 года в сравнении с нашей предлагаемой Циклической кетогенной схемой питания

Американская кардиологическая ассоциация не рекомендует конкретной пропорции употребления жирных кислот омега-6 и омега-3, но, будучи главной «официальной» кардиологической организацией Соединенных Штатов, они должны давать такую рекомендацию; в идеале эта пропорция не должна составлять более 4:1, то есть вы должны употреблять в пищу не более чем вчетверо больше жирных кислот омега-6, чем омега-3^74.

Кроме того, рекомендацию AHA употреблять от 5 до 10 процентов всех калорий в виде линолевой кислоты следует отменить и заменить ее более правильной: в виде линолевой кислоты вам нужно всего лишь от 0,5 до 2 процентов всех калорий. Этого достаточно для необходимых физиологических функций, а избыточная доза может лишь навредить здоровью, особенно если вы употребляете в пищу мало кислот омега-3. Кроме того, AHA должна особенно уточнить, что жирные кислоты омега-6 нужно получать из цельной пищи (орехов, семян, рыбы, яиц), а не из изолированных масел, извлеченных из кукурузы, соевых бобов, хлопковых семян и других промышленных источников. Замена растительных масел с высоким содержанием линолевой кислоты оливковым маслом тоже станет правильным шагом в сторону снижения риска сердечно-сосудистых событий и смерти.

Как показывают данные из Японии, даже если в обычном рационе жирных кислот омега-3 уже много, дополнительные дозы кислот омега-3 все равно приводят к снижению тяжелых коронарных событий. Если это действительно так, то нынешняя рекомендация AHA (500–1000 мг эйкозапентаеновой/докозагексаеновой кислоты) для профилактики коронарных событий, скорее всего, недостаточно высока, чтобы обеспечить оптимальную защиту сердечно-сосудистой системы, особенно учитывая, насколько высока доля жирных кислот омега-6 в рационе американцев. Более уместной была бы рекомендация употреблять в пищу не менее 2–4 граммов ЭПК/ДГК в день, особенно людям с высоким риском коронарной недостаточности и тем, кто уже ею больны^75. В таблице 1.2 приведены нынешние рекомендации AHA по жирным кислотам омега-6 и омега-3 и рекомендации, которые более соответствуют современным научным данным.

Таблица 1.2.

Рекомендации Американской кардиологический ассоциации по употреблению в пищу жирных кислот омега-6 и омега-3

Подведем итог

Насыщенный жир был несправедливо демонизирован и назван «пищевым злодеем», который вызывает болезни сердца. Эта демонизация основывалась на идее, что насыщенные жиры повышают холестерин, и полной недостатков теории, что повышенный холестерин увеличивает риск коронарной недостаточности. Линолевая кислота, которая относится к категории омега-6 и в основном встречается в растительных маслах (а в цельной, не переработанной пище содержится в небольших количествах), по ошибке была названа «полезной для сердца» благодаря трем слабым причинам:

• Когда люди заменяют насыщенные жиры в рационе растительным маслом, общий уровень холестерина и ЛПНП снижается. Но не забывайте: это случается только в том случае, если они употребляют в пищу мало кислот омега-3.

• Исследования, в которых рассматривали и кислоты омега-6, и кислоты омега-3, использовали в качестве доказательства того, что кислоты омега-6 полезны сами по себе.

• Высокий уровень линолевой кислоты в крови связан с пониженным риском коронарной недостаточности, но уровень линолевой кислоты в крови не связан автоматически с уровнем линолевой кислоты в рационе питания.

Промышленные растительные масла не были традиционной пищей человека в древности. Не являются они ею и сегодня.

Промышленные растительные масла вовсе не так полезны, как нам об этом рассказывают. На самом деле они для вас вредны – по следующим причинам:

• Промышленные растительные масла не были частью рациона питания человечества на протяжении большей части истории. Ни одна сегодняшняя популяция, отличающаяся хорошим здоровьем и долгожительством, не употребляет их в пищу в большом количестве.

• Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты снижают риск смертности и тяжелых сердечно-сосудистых событий, но только если потребление жирных кислот омега-6 достаточно низкое.

• Здоровые популяции, например в Японии или Италии, обычно употребляют в пищу жирные кислоты омега-6 и омега-3 в пропорции 4:1 или меньше. Такой пропорции легко достичь на диете из цельной, непереработанной пищи, но практически нереально, если вы постоянно едите растительные масла и переработанную пищу, которая содержит эти масла. Рекомендации по замене насыщенных жиров кислотами омега-6, особенно содержащимися в промышленных растительных маслах, скорее всего, повысили риск заболеваний сердца и других хронических болезней. Пора уже прогнать растительные масла и вернуть обратно тарелку со сливочным маслом.

Глава вторая

Опасный транзит: Взлет и падение трансжиров

В первой главе вы узнали, как насыщенные жиры несправедливо обвинили в том, что они вызывают сердечно-сосудистые заболевания. Но даже если принимать во внимание все эти дефектные исследования – как именно растительным маслам удалось сбросить с трона могучий животный жир, который человечество ело тысячелетиями? Это история плохой науки, дезинформации и разрушительных последствий промышленной переработки пищи. Это история, которую мало кто знает и совсем немногие рассказывают, но которую мы ни за что не должны забывать.

Наша история начинается в лаборатории Вильгельма Норманна, немецкого химика. Норманн задался целью найти способ придать жидким жирам более стабильную и твердую форму – и его эксперименты увенчались успехом. В 1901 году Норманн обнаружил, что, если с помощью катализатора и нагрева добавить водород к жидкому растительному маслу, оно становится твердым. В то время, когда он проводил свои эксперименты, высокий спрос на животные жиры вроде сала и сливочного масла удовлетворить становилось все труднее, и, хотя промышленные производства в качестве побочного продукта выдавали все больше и больше дешевого растительного масла, для готовки оно подходило не слишком хорошо. Так что когда Норманн нашел, как превратить жидкие масла в долговечные полутвердые жиры, это стало важной вехой. Норманн тщательно охранял свое открытие: он запатентовал его и поделился новостью лишь с несколькими коллегами, которым доверял. Вряд ли он представлял себе, что его открытие – то, что мы сейчас называем трансжирами, – подготовит почву для глобальной катастрофы здоровья.

В 1910 году компания Procter & Gamble, выкупив права на использование патента Норманна в США, воспользовалась его технологией, чтобы произвести первый коммерчески доступный частично гидрогенизированный жир. Нам он известен под названием Crisco, и его превозносили как настоящий прорыв.

Наука о трансжирах

Прежде чем продолжить историю, давайте ненадолго отвлечемся и обсудим, что такое вообще трансжир. Как вы уже узнали ранее в этой книге, жиры состоят в основном из цепочек атомов углерода и водорода. Конкретная конфигурация этой цепочки определяет, каким будет жир: насыщенным, полиненасыщенным или мононенасыщенным. Но существуют также и трансжиры, а промышленные трансжиры формируются, когда жидкое растительное масло проходит промышленный процесс под названием «частичная гидрогенизация», которая случайным образом добавляет атомы водорода к жирным кислотам.

Цель гидрогенизации – превратить полиненасыщенный жир в более стабильный насыщенный, который приобретет полутвердое состояние и текстуру. Но, как и в случае со многими другими промышленными пищевыми процессами, производителям пришлось столкнуться с непредвиденными последствиями: созданием неестественных жирных кислот, которые организм просто не распознает. Поскольку из жиров, которые вы употребляете в пищу, позже формируются мембраны вокруг ваших клеток, трансжиры могут в буквальном смысле изменить вас изнутри. Иными словами, когда вы употребляете пищу, содержащую трансжиры, вы тем самым ставите под угрозу целостность и функциональность своих клеток. Хуже того: период полураспада трансжиров довольно долог, что означает, что в вашем организме они задерживаются надолго. Да, этот черничный пирог на кондитерском жире, возможно, вкусен, но стоит ли этот вкус того, что в ваших клетках мозга на несколько месяцев поселятся трансжиры и будут там заниматься бог знает чем?

Стоит особо отметить, что существуют натуральные трансжиры, которые не несут в себе такого же риска, как их искусственные собратья. На самом деле некоторые исследования даже показывают, что небольшие количества цис-трансжиров (трансжиров, в которых атомы водорода расположены упорядоченно), встречающихся в природе, могут быть полезны для здоровья. Например, конъюгированная линолевая кислота (КЛК) – это трансжир, который естественным образом содержится в жире животных на травяном откорме и, возможно, имеет определенные противораковые свойства^1. Трансвакценовую кислоту даже изучают на предмет снижения уровня холестерина!2 Так что, как вы видите, небольшие количества натуральных трансжиров, встречающиеся в цельной пище, не вредны и, возможно, даже полезны.

Трансжиры буквально меняют нас изнутри, становясь строительным материалом клеточных мембран.

Но того же нельзя сказать об искусственных/промышленных трансжирах, которые могут вызывать сердечно-сосудистые заболевания. Как именно промышленные трансжиры вызывают болезни сердца, точно еще не известно, но существует несколько теорий на этот счет. Исследования показывают, что трансжиры нарушают нормальную работу многих биологических процессов: мешают синтезу простагландинов, ингибируют способность организма вырабатывать длинноцепочечные кислоты омега-3 и так далее. Впрочем, каким бы ни был точный механизм, то, что трансжиры вызывают болезни сердца, – хорошо известный факт3,4. Кроме того, появляется все больше доказательств того, что отрицательные последствия употребления в пищу трансжиров не ограничиваются одними сердечно-сосудистыми заболеваниями: обнаружилась отрицательная роль, которую трансжиры играют при диабете^5, болезни Альцгеймера^6, раке7,8, неврологических расстройствах9,10 и даже депрессии^11.

Но это было известно не всегда. Как вы вскоре узнаете, промышленные трансжиры в форме частично гидрогенизированных масел были очень популярны в 1900-х годах.

Маркетинг, который изменил рацион всего мира

Разработка Crisco увенчалась успехом, но оставалось одно большое препятствие, которое предстояло преодолеть Procter & Gamble: как убедить мир отказаться от проверенных временем животных жиров в пользу банок с искусственным кондитерским жиром. Их стратегия была простой, умной и обманчивой: они избрали своей целью домохозяек, которые в то время занимались готовкой на всю семью. В женских журналах появились рекламные объявления с изображением счастливых домохозяек, готовящих обед для не менее счастливых семей. Crisco превозносили как полезное масло для готовки, которое «лучше сливочного»12.

Этот рекламный трюк продолжался десятилетиями: производители заявляли, что Crisco хорошо переваривается, полностью натуральный, да еще и дешевле. В рекламе часто использовали врачей и ученых, которые говорили, что дети, которые едят Crisco, вырастут сильными и счастливыми. Использовались и элементы социального влияния: в рекламе говорили, что все, от бабушки до маленького Джонни, предпочитают пироги, приготовленные на Crisco. А еще они раздавали бесплатные поваренные книги с 250 рецептами, в которых – да, вы правильно угадали – использовался Crisco. Более того, людям того времени казалось, что нет вообще никаких причин пользоваться для готовки и выпечки чем-то еще, кроме Crisco.

«…продукты настолько легкие и вкусные, что обязательно понравятся всей семье. Даже тем, у кого очень нежная пищеварительная система. Crisco, как знает ваш врач, – чистый, полностью растительный жир, который намного легче!»

Печатная реклама Crisco 1938 года

Реклама Procter & Gamble оказалась невероятно успешной: в одном только 1916 году было продано более 27 000 тонн Crisco. Продажи животных жиров начали падать, уступая частично гидрогенизированному хлопковому маслу. И какое-то время у Crisco вообще не было конкурентов.

В пищевой цепочке появляется маргарин

Маргарин, который поначалу делали из говяжьего смальца, добрался до Соединенных Штатов из Франции в конце XIX века. Поначалу маргарин был не слишком популярен в США, но затем производители начали добавлять к говяжьему жиру полиненасыщенные растительные масла и рекламировать получившийся продукт как здоровую альтернативу сливочному маслу. Молочная промышленность отнеслась к этому ходу не слишком благосклонно, и после протестов производство маргарина во многих штатах было либо прямо запрещено, либо обложено большими налогами^13. По словам протестующих, маргарин был угрозой для традиционных американских молочных ферм и сливочного масла. Но, несмотря на все запреты и тяжелое налогообложение, маргариновая промышленность выдержала удар и адаптировала для своих нужд процесс гидрогенизации жиров, в конце концов полностью отказавшись от говяжьего смальца в пользу формулы, где использовались только частично гидрогенизированные растительные масла.

У маргарина была и еще одна проблема, мешавшая продажам: на вид он был похож на бледный кусок воска. Не слишком-то аппетитно, верно? Чтобы решить ее, производители маргарина решили красить свою продукцию в желтый цвет – такой же, как у сливочного масла. Молочные промышленники возмутились и подали петицию о запрете продажи искусственно окрашенного маргарина. Петиция была одобрена, и на какое-то время производителям маргарина запретили подкрашивать продукцию. Вместо этого они стали продавать маргарин вместе с пакетиком желтого пищевого красителя, чтобы покупатели окрашивали его самостоятельно. К вящему недовольству молочной промышленности, полностью избавиться от маргарина не удалось.

Великая депрессия и вторая мировая война

Популярность частично гидрогенизированных жиров выросла экспоненциально во время Великой депрессии и последовавшей за ней Второй мировой войны. Великая депрессия, длившаяся с 1929 по 1939 год, – это экономический кризис, который привел к нищете по всему миру. Многим из тех, кто по-прежнему готовил на животных жирах, пришлось перейти на более доступные, частично гидрогенизированные растительные масла.

С началом Второй мировой войны все стало еще хуже: еду пришлось строго экономить. Глицерин, прозрачная жидкость, добываемая из жира, широко использовался при производстве бомб, так что правительство США потребовало от всех домовладений сдавать избытки жира^14. Из-за дефицита еды и строгого нормирования людям по всему миру пришлось заменять животные жиры частично гидрогенизированными растительными маслами.

В игру вступает американская кардиологическая ассоциация

Благодаря рекламе, Великой депрессии и Второй мировой войне животные жиры стали отступать по всем фронтам. Procter & Gamble, увидев возможность выдвинуть свое любимое изобретение еще дальше на передний план, решили заплатить Американской кардиологической ассоциации (AHA) 1,75 миллиона долларов^15 за официальное заявление, что Crisco полезнее, чем животные жиры.

Американская кардиологическая ассоциация согласилась, и после этого изгнание животных жиров из рациона питания американцев стало неизбежным. Проблема с заявлением AHA заключалась в том, что оно не было подкреплено вообще никакими доказательствами: ни одно исследование не демонстрировало вредности натуральных животных жиров! Но животные жиры все равно были демонизированы и изгнаны из рационов по всему миру. От пирогов и печенья до жареных продуктов – спрос на Crisco пережил взрывной рост. Вскоре практически у каждой американской семьи в буфете стояла банка Crisco. Его использовали в ресторанах по всей стране. Он входил в состав почти всей переработанной и упакованной пищи.

Благодаря рекламе гидрогенезированные растительные масла практически заменили животные жиры в рационе американцев. В России дело обстоит не лучше.

Число случаев заболеваний сердца стало расти, и нужно было найти подходящего козла отпущения. В телепрограмме 1956 года, транслировавшейся на всю страну и спонсировавшейся Американской кардиологической ассоциацией, зрителей призвали сесть на «Разумную диету», которую так назвали потому, что она якобы снижала риск заболеваний сердца. «Разумная диета» была настоящей пыткой: вместо сливочного масла, сала, говядины и яиц американцам предлагали перейти на холодные зерновые каши, кукурузное масло, маргарин и курятину. К вероятному неудовольствию Американской кардиологической ассоциации (и Procter & Gamble), доктор Дадли Уайт, участник той телепрограммы и личный врач президента Эйзенхауэра, сказал: «Я начал свою кардиологическую практику в 1921 году, а первого пациента с сердечным приступом принял только в 1928-м. До 1920 года, когда сердечных приступов практически не было, основными жирами были сливочное масло и сало, и я считаю, что нам всем был бы полезен рацион прежних времен, когда о кукурузном масле никто и не слышал»16.

Но позже доктор Уайт изменил свое мнение на прямо противоположное. Президент Эйзенхауэр пережил сердечный приступ, и врачи отправили его домой, назначив антикоагулянты и порекомендовав соблюдать маложирную диету. Скорее всего, доктор Уайт передумал (несмотря на отсутствие каких-либо доказательств, связывавших насыщенные жиры и болезни сердца), потому что много времени проводил с Анселом Кисом, вместе с которым ездил по разным странам.

Эйзенхауэр, который называл одним из своих любимых блюд бифштекс с кровью, задался целью полностью избавиться от животных жиров и холестерина в рационе. Американская публика внимательно следила за лечением своего любимого президента, и различные заинтересованные группы не замедлили заявить о том, что Эйзенхауэр борется с болезнью сердца с помощью частично гидрогенизированных жиров. Он умер от сердечной недостаточности через 14 лет.

Фред Куммеров обнаружил трансжиры в тканях сердец людей, умерших от сердечных заболеваний.

В 1957 году, через год после популяризации «Разумной диеты», ученый Джордж Христакис решил проверить ее на мужчинах в возрасте 40–59 лет. Результаты исследования показали, что у мужчин, следовавших «Разумной диете», уровень холестерина составил в среднем 220 мг/дл в сравнении с 250 мг/дл у мужчин, которые ели животные жиры. Христакис был доволен и сделал вывод, что его исследование «стало достаточным основанием для публичных действий в здравоохранении»17. Возможно, это было бы правдой, если бы не прекрасное заявление, спрятавшееся в глубине опубликованной в 1966 году научной работы: «Восемь смертей от заболеваний сердца в группе “Разумной диеты“. Ни одной смерти в контрольной группе, которая каждый день ела яйца и с каждым приемом пищи – мясо»18.

Примерно в то же время, когда Эйзенхауэр пережил сердечный приступ, Государственная служба здравоохранения США заказала Анселу Кису исследование об употреблении в пищу жиров. Подобно голодным волкам, выслеживавшим добычу, производители частично гидрогенизированных жиров ждали невдалеке, ожидая идеальной возможности для удара. Как мы уже обсуждали в первой главе, «Исследование семи стран», проведенное Анселом Кисом, имело множество недостатков и вовсе не было неоспоримым, но исследование, которое связало бы болезни сердца с употреблением животных жиров, могло принести огромные прибыли производителям растительных масел.

Словно падающие костяшки домино, Американская кардиологическая ассоциация, правительство и многие другие организации здравоохранения и органы власти поочередно объявляли, что маложирные диеты полезнее и безопаснее для здоровья. Тем временем заболеваемость болезнями сердца все росла, и конца этому не было видно. К тому моменту сопротивляться уже было бесполезно. Критикам заткнули рот, а ученых, которые высказывались против топорных исследований Киса, подняли на смех и пригрозили уволить с работы.

Одинокий скептик

В предыдущей главе мы говорили об известнейших исследованиях – «Исследовании семи стран», «Фремингемском исследовании», «Исследовании здоровья медсестер», «Финском исследовании психиатрических больниц» и т. д., – имевших многочисленные изъяны.

Но кто вообще исследовал трансжиры? В конце концов, такие уважаемые организации, как AHA, заявляли, что они полезнее, чем сливочное масло. Откуда вообще взялось это заявление? На самом деле до 1957 года не было вообще никаких исследований о воздействии трансжиров на человеческий организм. В течение 46 лет после появления Crisco на рынке не было проведено ни одного клинического испытания трансжиров на людях. Тем не менее производители частично гидрогенизированных жиров заявляли, что именно их продукты полезнее, безопаснее и лучше. Если не существовало никаких исследований, подтверждавших это заявление, получается, что вся индустрия трансжиров была построена исключительно на наглой лжи? Решайте сами.

Одно важное исследование все-таки было, и оно проводилось практически в то же время, что и исследование Киса – еще до того, как животные жиры оказались в опале. Его провел биохимик, который позже сыграл ключевую роль в падении трансжиров. Этого биохимика звали Фред Куммеров.

В то время Куммеров был исследователем в Иллинойсском университете. Он сумел получить образцы тканей умерших от сердечных заболеваний и обнаружил нечто потрясающее. Исследовав образцы, он нашел искусственные трансжиры в тканях человеческих сердец. Куммеров опубликовал свои данные в Science^19, одном из самых престижных научных журналов. Это было первое опубликованное клиническое исследование воздействия трансжиров на людей. Вы, должно быть, подумали, что исследование Куммерова вызвало важные дискуссии и подтолкнуло других к дальнейшему изучению трансжиров. Отнюдь. Вместо этого его данные встретили с презрением, а самого его подвергли остракизму. Но Куммеров твердо вознамерился и дальше исследовать воздействие трансжиров, вне зависимости от того, кто будет ему противостоять. Так начался его 56-летний крестовый поход против трансжиров.

Эксперты подсчитали, что из-за употребления транс-жиров ежегодно умирает не менее 100 000 человек.

Куммеров, который начинал день с яичницы и стакана молока, изо всех сил искал способ убедить мир, что трансжиры вовсе не так полезны, как в этом убеждают мир. К 1968 году Куммеров заметил, что количество заболеваний сердца растет с каждым десятилетием. Но это была безнадежная борьба против властей, которые по-прежнему рекомендовали заменять животные жиры частично гидрогенизированными растительными маслами.

Несмотря на это, он продолжил работу и в семидесятых годах, исследуя воздействие пищевых трансжиров на свиней. У свиней, которых кормили искусственными трансжирами, в артериях образовалось смертельно опасное количество бляшек^20. Куммеров предоставил свои данные Федеральной торговой комиссии, которая – вы не поверите – отказалась их рассматривать, потому что он был биохимиком, а не кардиологом. Затем в 1976 году, к большому неудовольствию Куммерова, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) официально заявило, что не существует никаких доказательств опасности трансжиров. Хуже того, усилия Куммерова по борьбе с трансжирами не остались незамеченными.

К мнению Ансела Киса очень внимательно прислушивались и Американская кардиологическая ассоциация, и Национальные институты здравоохранения, и различные государственные чиновники. Из-за власти и влияния Киса некоторые ученые могли запросто лишиться финансирования. Кис весьма неблагосклонно относился к тем, кто не был согласен с его мнением, и вместо научных дебатов он опускался до оскорблений и публичных порицаний. Среди ученых, лишившихся финансирования Национальных институтов здравоохранения, оказался и Куммеров. Ему пришлось платить сотрудникам из своего кармана, но он все равно не прекратил битву против трансжиров.

Лед тронулся

К девяностым годам появилось немало доказательств того, что трансжиры опасны. Чтобы защитить свою продукцию и доказать, что противники неправы, производители частично гидрогенизированных жиров потратили миллион долларов на финансирование собственного исследования. Результаты оказались обескураживающими. Исследование промышленников, опубликованное 4 октября 2001 года^21, показало, что трансжиры на самом деле повышают риск развития болезней сердца сильнее, чем насыщенные жиры. Доказательства были просто исчерпывающими – в том числе и из того исследования, которое финансировали сами производители, – и могло показаться, что уж теперь-то трансжирам настанет конец, но FDA приняло меры лишь в 2003 году. И вместо того, чтобы прямо запретить трансжиры, как это сделали в Дании, FDA решило всего лишь ввести обязательную маркировку продуктов с трансжирами, начиная с 2006 года. Проще говоря, производители теперь обязаны были указывать на упаковке продукции точное содержание трансжиров.

Число жертв трансжиров больше, чем количество американских солдат, погибших во всех войнах, начиная с 1775 года.

Хуже того: производителям не обязательно было сообщать о наличии трансжиров, если их было меньше, чем 0,5 грамма на порцию. Из-за этого возникало сразу две проблемы. Во-первых, большинство людей не понимают, как читать списки ингредиентов. Во-вторых, опасность употребления трансжиров в слишком большом количестве никуда не делась. Поначалу FDA предложило указывать на продуктах, содержащих трансжиры, предупреждение о том, что трансжиров нужно употреблять как можно меньше. Однако это требование позже было отменено, потому что, по словам FDA, организация получила «очень негативные комментарии» после такого шага^22. Очень интересно получилось: их больше интересовала реакция производителей трансжиров, чем риск развития болезней сердца у американцев.

Закат трансжиров

Когда исследования, связывающие трансжиры с заболеваниями сердца, стали еще более убедительными, Фред Куммеров в 2009 году решил подать петицию в FDA длиной в 3000 слов с требованием полностью запретить трансжиры. FDA так и не ответило, несмотря на убедительные доказательства их вредности. Наконец, в 2013 году Куммеров подал на FDA в суд, после чего организация тут же опубликовала пресс-релиз, в котором объявляла о полном запрете трансжиров в пищевых продуктах. Впрочем, запрет вступал в силу не немедленно: компаниям дали пять лет на изменение рецептуры и поиск замены трансжирам в своих продуктах.

Важный урок

Почему FDA так долго тянуло с запретом трансжиров? Если бы оно сразу убрало их из рациона американцев, как поступили многие другие страны, то смогло бы спасти намного больше жизней. Эксперты считают, что из-за трансжиров ежегодно умирает не менее 100 000 человек^23. Если эта оценка верна, то медлительность FDA стала причиной смерти миллионов американцев: эта цифра вполне может поспорить с количеством американских солдат, погибших во всех войнах, начиная с 1775 года, вместе взятых^24. И это всего лишь за последние два десятилетия.

Сколько человек умерло с 1911 года, когда частично гидрогенизированные жиры впервые вышли на рынок? Если мы когда-нибудь сможем это подсчитать, то, вполне возможно, получим одну из самых величайших катастроф в нашей истории. Тем не менее производители трансжиров и наше правительство просто тихо заметают трансжиры под ковер, и многие американцы вообще ничего не знают о том, какой ущерб те нанесли в течение своего 107-летнего правления.

Это урок, который мы все должны усвоить: будьте очень осторожны, изменяя что-то в пище, которую нам дает природа.

Подведем итог

• Искусственные, или промышленные, трансжиры были изобретены в 1901 году, чтобы стабилизировать и сделать твердыми растительные масла, но это привело к непредвиденным последствиям: созданию неестественных жирных кислот, которые ваш организм попросту не распознает и которые остаются в вашем организме, внедряясь в оболочки клеток, в течение очень долгого времени.

• Индустрия трансжиров, которая началась с Crisco и маргарина, смогла убедить Американскую кардиологическую ассоциацию, Национальные институты здравоохранения и другие медицинские организации, несмотря на отсутствие каких-либо доказательств (или же, позже, весьма спорные «доказательства» от Ансела Киса), что трансжиры полезны для здоровья, а животные жиры – вредны.

• Благодаря умелому маркетингу, Великой депрессии и Второй мировой войне трансжиры быстро стали самыми распространенными пищевыми жирами в Америке.

• Один человек, Фред Куммеров, выступал против индустрии трансжиров, снова и снова доказывая, что трансжиры вызывают заболевания сердца.

• Лишь в 2003 году FDA наконец-то запретило трансжиры; промедление, скорее всего, стоило жизни миллионам людей.

Глава третья

Омега-3 и омега-6: как они связаны с эволюцией?

В первой главе мы уже упоминали, что переизбыток жирных кислот омега-6 и недостаток жирных кислот омега-3 в современной пище – один из важнейших факторов, вызвавших цунами хронических заболеваний, которым нас сейчас накрыло. Если мы едим слишком много кислот омега-6 и слишком мало – омега-3, сколько мы должны их есть и почему? А еще – как вообще дело дошло до такого дисбаланса?

История жирных кислот омега-3 и омега-6 – это, ни больше ни меньше, история о нас, людях, о рационе питания, с которым мы эволюционировали, и о том, что это значит для современного образа жизни и питания.

Понадобилась вся история мира, чтобы в 1850 году население Земли достигло миллиарда человек. Всего за 80 лет, к 1930 году, наша численность удвоилась и достигла двух миллиардов. Менее чем через 50 лет, в 1976 году, население снова удвоилось до четырех миллиардов, и всего через десять лет, в 1986 году, оно уже стало равным пяти миллиардам. Если спросить, что мы, люди, любим больше всего на свете, ответ будет однозначным: размножаться!

Экспоненциальный рост населения планеты привел к постоянно растущему спросу на все более дешевую и быструю в приготовлении еду, чтобы прокормить нас всех. Эта необходимость в более быстрой и дешевой еде когда-то стимулировала развитие сельского хозяйства и в конечном итоге привела к промышленной революции. Когда мы перешли от образа жизни охотников и собирателей к оседлому и занялись земледелием – в буквальном и переносном смысле пустили корни, – мы начали использовать злаки в качестве источника калорий^1.

С индустриализацией и механизацией пищевого производства главным источником пищи стали фабрики, а не фермы. Качеством еды пожертвовали в пользу количества и легкости в производстве и доставке. Сейчас нам доступно больше калорий, чем когда-либо ранее в истории, но меньше питательных веществ. Мы, как говорится, переедаем, но получаем недостаточно питания. Вот три самых заметных изменения, произошедших с жирами в нашем рационе за последние сто лет:

1. Рост употребления жирных кислот омега-6, в основном из линолевой кислоты в промышленных растительных маслах – хлопковом, соевом, кукурузном, сафлоровом, подсолнечном.

2. Рост употребления промышленных трансжиров.

3. Снижение употребления жирных кислот омега-3 – как растительного (альфа-линоленовая кислота), так и животного (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты)2,3происхождения.

Этим изменениям сопутствовал значительный рост хронических заболеваний в Соединенных Штатах в тот же период времени, а это говорит нам, что они, скорее всего, являются причинами этого роста^4. Они, конечно, не единственные виновники, но их «отпечатки пальцев» можно найти почти везде на месте преступления. Еще одно важное изменение состоит в том, что вместо дикорастущих растений мы стали есть одомашненные, которые в основном выращиваются в монокультурных условиях – одно-единственное растение выращивается на поле в огромном количестве, и больше ничего там не растет. Именно так сейчас в США в основном выращивают пшеницу, кукурузу и сою, но так было не всегда.

Возможно, даже более важным изменением, чем способы выращивания растений, стали новые методы животноводства. Мы миллионы лет эволюционировали на дичи и дикой рыбе, а сейчас большая часть мяса, которое продается в магазинах, поступает с концентрированных откормочных ферм, а все больше морепродуктов являются продуктами аквакультуры – по сути, таких же откормочных ферм, только для рыбы. Большинство животных, которых выращивают на мясо, особенно коровы и свиньи, начинают свою жизнь на маленьких фермах или ранчо с естественным рационом питания – травой (коровы) или комбикормом (свиньи). Но по достижении ими определенного возраста или размера их отправляют на откормочные фермы, где кормят ГМО-зерном и соевыми бобами, накачанными гербицидами, чтобы они поскорее набрали жир.

Мы жертвуем качеством еды в пользу ее количества и получаем больше калорий, но меньше питательных веществ.

Два этих изменения привели к значительным переменам в содержании питательных веществ в растительной и животной пище, которую мы сейчас употребляем. В современных растениях меньше жирных кислот омега-3, чем в дикорастущих растениях было всего несколько поколений назад, а в мясе одомашненных животных содержится больше кислот омега-6 и меньше кислот омега-3, чем в дичи, а также меньше кислот омега-3, чем в домашнем скоте, который откармливают травой или позволяют свободно пастись.

Самые заметные изменения произошли за последние сто лет. С эволюционной точки зрения это мгновение. У людей не было времени, чтобы развить в себе генетические адаптации для здоровой жизни при таком рационе питания^5. (Ну, может быть, кому-то это и удалось. У нас у всех, наверное, есть какой-нибудь друг или родственник, который предпочитает питаться фастфудом и полуфабрикатами, вообще не занимается физическими упражнениями, полночи не спит и делает все «неправильно», но тем не менее выглядит совершенно здоровым, подтянутым и может хоть сейчас сниматься для обложек журналов. К сожалению, такие редкие личности – исключения, а не правило.) Вы по-прежнему несете в себе доисторические палеолитические гены, и эти гены не просто плохо подходят для современной пищи – они для нее подходят катастрофически плохо. Ваша несчастная ДНК не знает, что вообще делать с переработанными куриными наггетсами или начос в «сырном» соусе, которые вам продают на стадионе.

За последние сто лет произошли колоссальные изменения в питании, к которым человечество не успело адаптироваться.

Раз уж дело в этом, то, если вы хотите восстановить здоровье и остаться здоровыми до самой старости, то лучше всего будет вернуться к рациону питания, который лучше соответствует ожиданиям ваших древних генов. Что же это за ожидания?

Кислоты омега-3 в морях

В период с 3,5 миллиарда до примерно 500 миллионов лет назад преобладающей формой жизни на Земле были сине-зеленые одноклеточные водоросли. В атмосфере было не очень много кислорода, так что организмов, которые дышали в том понимании, в котором мы понимаем термин «дыхание» сейчас, практически не существовало. Однако эти водоросли вырабатывают кислород посредством фотосинтеза^6, так что со временем содержание кислорода в атмосфере стало постепенно повышаться и в конце концов достигло такой концентрации, при которой смогли появиться новые формы жизни. Эти новые формы жизни поедали сине-зеленые водоросли, в том числе и кислоты омега-3, содержащиеся в них, и эти жирные кислоты омега-3 сконцентрировались в клеточных мембранах этих новых живых существ.

Вот почему морепродукты богаты двумя жирными кислотами омега-3 – ЭПК (эйкозапентаеновой кислотой) и ДГК (докозагексаеновой кислотой). Морские организмы содержат и линолевую кислоту (омега-6), но в совсем небольших количествах. Кальмары, сельдь, моллюски и планктон содержат более чем в 300 раз больше ЭПК и ДГК, чем линолевой кислоты, так что морепродукты гораздо более богаты кислотами омега-3, чем омега-6. Так что жиры омега-3 в пище, добываемой из океана, преобладают.

Но люди живут на земле, многие – в тысячах километрах от океанов. Популяции, которые жили в прибрежных районах и на островах, безусловно, имели доступ к морепродуктам и могли сделать их ключевой частью своей диеты, но как насчет тех, кто жил в глубинах континентов? Как люди, жившие далеко от моря, получали эти особые жирные кислоты омега-3?

Древние люди и мозг

Если у древних людей не было простого доступа к ЭПК и ДГК через еду, они вырабатывали их самостоятельно внутри организма. Эта «биохимическая фабрика» позволила людям освоить даже такие территории, где морепродуктов было мало. Поскольку они могли синтезировать эти жиры внутри себя, им не обязательно было жить в местах, богатых морепродуктами, и этот нехитрый биологический трюк никуда не делся и сегодня: мы по-прежнему несем его в своей ДНК.

Поскольку невозможно создать что-то из ничего, ЭПК и ДГК, которые мы вырабатываем, должны иметь какой-то первоисточник. И этот первоисточник – родительская жирная кислота омега-3, альфа-линоленовая кислота (АЛК). Все люди умеют перерабатывать АЛК в ЭПК и ДГК, но некоторые организмы умеют делать это лучше, чем другие. Здесь нет никаких навыков или талантов, вы не можете этому научиться. Все дело в генетике.

Брайан Пескин выступает за большую пользу «родительских незаменимых жиров» (альфа-линоленовой и линолевой кислот) из растений, а не длинноцепочечных кислот омега-3 животного происхождения. Большинство людей не очень хорошо перерабатывают АЛК в ЭПК и ДГК – из этого он делает вывод, что длинноцепочечные жиры на самом деле не слишком важны для нас и даже, возможно, вредны, потому что люди не могут вырабатывать их в больших количествах^7. Но процесс выработки ЭПК и ДГК из АЛК требует много энергии. Так что в те времена, когда мы получали много эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты из пищи, ограниченная способность вырабатывать их самостоятельно, возможно, была полезной: мы не тратили драгоценную биохимическую энергию на необязательный процесс. Но когда пищевые источники готовых ЭПК и ДГК не были легко доступны, способность лучше вырабатывать их из альфа-линоленовой кислоты становилась уже полезной – чем-то вроде экстренного защитного режима, который задействуется лишь в случае крайней необходимости.

Все это говорит о том, что даже если – или, что еще вероятнее, поскольку – некоторые из нас не очень хорошо умеют перерабатывать альфа-линоленовую кислоту в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую, эти особые жирные кислоты омега-3 все-таки важны для нас. А учитывая, что генетическая мутация, которая позволила лучше перерабатывать АЛК в ЭПК и ДГК, стала одним из факторов, позволившим людям расселиться по всей Африке, можно с уверенностью сказать, что ЭПК и ДГК не вредны. Тем не менее избыток даже таких полезных веществ, как вода или кислород, может быть вреден. Так сколько же ЭПК и сколько ДГК входило в типичный рацион древнего человека?

Сложный мозг современного человека развился, когда организм смог тратить меньше энергии на переработку пищи.

За последние несколько миллионов лет желудочно-кишечные тракты наших предков претерпели изменения. Они стали похожи не на пищеварительные органы человекообразных обезьян – с огромной, объемной толстой кишкой, подходящей для расщепления овощей и фруктов, – а скорее на органы хищников: не очень длинная толстая кишка, не очень хорошо подходящая для расщепления растительной пищи, желудок с высокой кислотностью и длинная тонкая кишка, предназначенная для извлечения питательных веществ из животной пищи^8. Но это изменение коснулось не только пищеварительной системы: оно помогло развитию более продвинутого мозга. Эта идея в эволюционной биологии называется «гипотезой дорогой ткани». Вот как она работает: пищеварение – это процесс, требующий очень много энергии. На первый взгляд, оно вряд ли требует больше энергии, чем, скажем, марафонский забег, но вспомните о том, как вы наедаетесь на Новый год, а потом едва можете подняться с дивана. Эта внезапная летаргия и усталость связана в первую очередь не с триптофаном в еде, а с тем, что почти вся энергия вашего организма тратится на переваривание пищи, а не на работу мозга. Нашим предкам-гоминидам приходилось тратить много энергии, чтобы их кишечник переработал огромное количество жестких, волокнистых листьев и прочих частей растения.

При переедании вся энергия организма тратится на переваривание пищи, а работа мозга замедляется.

Но со временем, когда пищеварительная система наших предков адаптировалась к рациону с большим содержанием животных продуктов – которые переварить намного легче, чем волокнистые растения, – организм мог уже не тратить так много энергии на переработку пищи. К счастью, эта энергия не ушла в никуда. Она была использована для развития более сложного мозга, который постепенно превратился в мозг современного человека, способного сочинять симфонии, писать романы и запускать спутники на орбиту.

Древние люди ели мясо со всех частей дичи, в том числе внутренности. Они разламывали кости и черепа, чтобы добраться до мозга^9. Вас, возможно, передернуло от одной мысли об этом, но содержание докозагексаеновой кислоты в мозге животных выше, чем в самом жирном лососе, так что, в отличие от брезгливых людей XXI века, древние люди получали ДГК в достатке. Не забывайте, что животные, которых они добывали, были дикими, а не выращенными на концентрированных откормочных фермах, так что риск заразиться какой-нибудь инфекцией был ниже, чем сейчас.

Благодаря большому содержанию жиров (в частности, докозагексаеновой кислоты) в мозге поедание мозговых тканей помогало древним людям развить более крупный мозг и у себя, что сопровождалось увеличением размеров тела^10.

Поедая мозг животных, древние люди увеличили свой мозг и размеры тела благодаря содержащимся в нем жирам.

Прогресс от наших доисторических предков до анатомически современного человека требовал ДГК; эта кислота и сейчас остается важнейшей составной частью мозга. Не забывайте: жиры – это незаменимые структурные компоненты любой клетки, а ДГК особенно много в мозге. Сейчас вы получаете сколько-то эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот из еды или благодаря переработке альфа-линоленовой кислоты из растений, но по сравнению с тем, к чему адаптированы гены, унаследованные вами от охотников-собирателей, эти объемы совсем мизерны. Мозги современных людей примерно на 11 процентов меньше, чем мозги людей, живших до повсеместного распространения земледелия^11. Возможно, причиной является именно недостаточное употребление в пищу ЭПК и ДГК.

Эволюция вне Африки

Генетические изменения, которые улучшили нашу способность вырабатывать кислоты омега-3, произошли более 85 000 лет назад – до того, как люди вышли из Африки; более того, мутация, которая позволила получать больше ЭПК и ДГК из АЛК, скорее всего, и позволила людям вообще выйти за пределы первоначальной небольшой среды обитания в Африке, а затем и уйти дальше. Некоторые ученые даже называют это «веховым событием», которое сделало возможным быстрый рост популяции.

Подобные мутации сохранились у древних людей, оставшихся в Африке, но изменялись у популяций, которые заселили нынешнюю Европу и Азию. По причинам, которые мы скоро обсудим, у современных людей, живущих в разных местах мира, разнится способность перерабатывать альфа-линоленовую кислоту в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую. Как мы уже говорили, все люди обладают этой способностью, но у одних она сильнее, чем у других.

Так что же случилось с древними людьми, которые вышли из Африки? Антропологи предполагают, что, выйдя из Африки, наши предки направились вдоль побережий, заселили Европу и Азию, а затем добрались и до Америки через перешеек, который в то время соединял современные территории России и Аляски. Поскольку они селились недалеко от берега, в их рационе было много еды, богатой ЭПК и ДГК^12.

Современные охотники и собиратели не подвержены болезням, характерным для западного общества.

У современных европейцев и азиатов нет генов, отвечающих за качественную переработку АЛК в ЭПК и ДГК. Это случилось из-за того, что их предки не нуждались в такой качественной переработке, потому что жили в прибрежных районах и употребляли много пищи, богатой ЭПК и ДГК^13. Не очень эффективная способность перерабатывать альфа-линоленовую кислоту в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую сохранялась у людей во все эпохи, что говорит нам о том, что в эру палеолита они употребляли в пищу достаточно ЭПК и ДГК, чтобы выживать и размножаться, даже не будучи хорошими «переработчиками жиров»14,15. К сожалению, в стандартной американской диете мало ЭПК и ДГК, но мы до сих пор несем в себе гены племен, привыкших есть их в большом количестве. Прошло недостаточно времени, чтобы гены современных людей адаптировались и снова «научились» эффективно перерабатывать АЛК в ЭПК и ДГК. По этой причине, как мы уже говорили в первой главе, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты должны считаться «условно незаменимыми».

Подведем итог: то, что наш организм умеет вырабатывать ЭПК и ДГК из альфа-линоленовой кислоты, вовсе не значит, что он умеет это делать достаточно хорошо, чтобы мы вовсе не испытывали в них потребности. Лучше всего будет получать определенные дозы этих кислот из пищи или высококачественных препаратов.

Дикая пища

С. Бойд Итон и Мелвин Коннер, эксперты по палеолитической диете, отмечают, что хронические заболевания (болезни сердца, диабет 2-го типа и рак) и душевные расстройства вроде тревожности, депрессии и биполярного расстройства, терзающие современное западное общество, практически отсутствуют у современных охотников и собирателей, которые придерживаются традиционного рациона и образа жизни. Это верно даже для тех из них, кто доживает до 60 лет и более, так что нельзя просто сказать, что охотники и собиратели живут недостаточно долго, чтобы заболеть этими хроническими болезнями16,17. В индустриальном мире даже у детей диагностируют диабет 2-го типа, метаболический синдром и морбидное ожирение, так что эти проблемы вообще мало связаны с возрастом.

Исследования Итона и Коннера показывают, что в позднем палеолите люди употребляли в пищу около 3000 калорий в день; 65 процентов этих калорий они получали из растений, а оставшиеся 35 – из мяса диких животных. Однако группа ученых во главе с Лорен Кордейн, другим экспертом по палеолитическому питанию, получила едва ли не противоположные данные. Согласно их исследованию 229 племен охотников и собирателей, в среднем они получали невероятные 68 процентов калорий из животной пищи и лишь 32 процента – из растительной^18. Расхождения в этих цифрах, возможно, вызваны разными пропорциями растений и животных в разных регионах. Например, племена, живущие в более теплом климате, скорее всего, ели больше растительной пищи, а племена из более холодного климата – животных. В любом случае, совершенно ясно, что в рационе древних людей было место и растительной, и животной пище.

Альфа-линоленовая кислота в высокой концентрации содержится в зеленых листовых растениях. В этих растениях кислот омега-3 (в виде АЛК) больше, чем кислот омега-6, примерно в три раза^19. В течение довольно длительного времени зеленые листовые растения были преобладающими растениями на Земле. Мясо мышц наземных млекопитающих содержит в два – пять раз больше кислот омега-6, чем омега-3, а в жировой ткани их содержится примерно поровну (1:1). У диких растений все ровно наоборот: кислот омега-3 больше, чем омега-6, примерно в три раза. Так что если смотреть в целом, то во «всеядном» рационе наших палеолитических предков, которые ели как дикие растения, так и диких животных, отношение кислот омега-3 и омега-6 составляло почти ровно 1:1 – идеальный баланс^20. Но не забывайте: основной кислотой омега-3, содержащейся в этой растительной и животной пище, была альфа-линоленовая кислота, а не более важные для нас длинноцепочечные кислоты – эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, которые мы получаем из морепродуктов. Мы ранее уже упоминали, что одним из заметных изменений в современной пищевой промышленности – одним из самых недавних, если уж быть совсем точным, – стало появление концентрированных откормочных ферм, где кур, коров и свиней содержат в бесчеловечных условиях и кормят сильно загрязненными ГМО-зернами. Группа Кордейн обнаружила, что соотношение кислот омега-6 и омега-3 в мясе коров на зерновом откорме вдвое выше, чем в мясе коров на травяном откорме^21. Причина состоит в том, что зерна – это семена, а, как мы помним, в семенах много кислот омега-6, а вот в траве много кислот омега-3. Как и люди, коровы – это то, что они едят. Когда они едят много жирных кислот омега-6, в их мясе и жире тоже увеличивается содержание кислот омега-6, а потом эти кислоты передаются нам, когда мы съедаем мясо.

Если вы не хотите, чтобы ваше мясо стало мраморным, предпочитайте говядину травяного, а не зернового откорма.

Еще не стоит забывать о том, что на откормочных фермах коров кормят зерном для того, чтобы они побыстрее стали жирными – намного быстрее, чем на чисто травяном откорме, как в природе. Часть жира, который они набирают, попадает в мышцы – это называется «мраморным мясом»; всем нам нравятся стейки из мраморной говядины, потому что мы все знаем, что жирное мясо вкуснее. Мясо животных на зерновом откорме вдвое чаще бывает мраморным, чем у животных на травяном откорме^22. Кроме того, на зерновом откорме животные набирают больше насыщенных жиров, чем на травяном, потому что получают больше углеводов. Как и у людей, избыток углеводов вызывает у коров отложения насыщенных жиров на теле. Наверное, вы никогда не задумывались над тем, сколько у вас общего с коровой с промышленной фермы!

Сравнение жиров у животных на зерновом откорме, животных на травяном откорме и диких животных

• У животных на зерновом откорме с промышленных ферм соотношение кислот омега-6 к омега-3 вдвое выше, чем у животных на травяном откорме.

• У животных на зерновом откорме с промышленных ферм вдвое больше мраморного мяса, чем у животных на травяном откорме.

• В мясе диких животных содержится в 2–4 раза больше кислот омега-3, чем у животных на зерновом откорме, и в 2–3 раза больше, чем у животных на травяном откорме.

Но если вы не хотите, чтобы ваше мясо тоже стало мраморным, вы должны есть меньше жирных кислот омега-6 и больше – омега-3. Отказ от растительных масел, о которых мы говорили в первой главе, – хороший первый шаг; хороший второй шаг – есть только мясо животных на травяном откорме и держаться подальше от мяса животных, которые провели хоть сколько-нибудь времени на концентрированной откормочной ферме. Если вы или кто-то из ваших друзей или родных – охотник, то вам повезло: у вас есть доступ к еще более сбалансированному источнику жиров. Мясо диких животных, например лося или оленя, содержит в два-три раза больше жирных кислот омега-3, чем говядина на травяном откорме, так что дичь – это отличный источник кислот омега-3. Если дичь для вас – не вариант, то ешьте в умеренных количествах говядину или баранину на травяном откорме или мясо бизона.

Современная диета, современная катастрофа

По оценкам исследователей, оптимальная пропорция жиров в здоровой человеческой диете должна составлять 6:1:1 для мононенасыщенных (МНЖК), полиненасыщенных (ПНЖК) и насыщенных (НЖК) жиров соответственно. Иными словами, больше всего в вашей диете должно быть мононенасыщенных жиров – в шесть раз больше, чем полиненасыщенных и насыщенных. Среди ПНЖК оптимальное соотношение кислот омега-6 к омега-3 должно быть 1:1^23. Насколько наша современная диета соответствует этой рекомендации?

Считается, что во времена палеолита древние люди употребляли от 7,5 до 14 граммов линолевой кислоты (омега-6) в день, но сейчас мы съедаем ее вдвое больше24,25,26. С альфа-линоленовой кислотой (омега-3) у нас противоположная история: в палеолите мы съедали ее до 15 граммов в день, а сейчас – исчезающе мало, раз в десять меньше (1,4 грамма). С эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами все еще хуже. В нашей нынешней диете в 143 раза меньше ЭПК и ДГК (100–200 мг)27,28, чем в рационе людей эпохи палеолита (660–14 250 мг)29,30, а наши палеолитические гены до сих пор ожидают от нас чего-то подобного.

Кроме того, Брайан Пескин предположил, что прием препаратов рыбьего жира вызывает «передозировку рыбьего жира», которая приводит к раку, болезням сердца и диабету^31. Но даже если вы будете есть большие дозы рыбьего жира (около 3000– 4000 мг ЭПК+ДГК в день), это не будет «передозировкой» в сравнении со временами палеолита, когда люди употребляли в пищу до 14 000 миллиграммов в день. Более того, то, что мы сейчас называем «большой дозой» рыбьего жира, находится где-то в середине нормального уровня потребления длинноцепочечных кислот омега-3 для наших предков из палеолита.

Благодаря употреблению меньшего количества кислот омега-6 и большему – омега-3 ваши предки ели эти жиры в совсем иных пропорциях, чем, скорее всего, вы едите сейчас. Если сравнивать общее потребление кислот омега-6 и омега-3, то в течение нашей эволюции пропорция между ними бывала даже такой низкой, как 0,79, но сейчас мы едим раз в 15–20 больше кислот омега-6, чем омега-3. Не считая потока дешевых сахаров и рафинированных углеводов, этот взрывной рост употребления в пищу жирных кислот омега-6 из рафинированных растительных масел, скорее всего, является самой значительной переменой в нашем рационе со времен появления сельского хозяйства. Если посмотреть с этой точки зрения, то не стоит удивляться, почему большинство людей страдают от тех или иных хронических заболеваний.

Если углубиться в тему линолевой кислоты, возможно, дело даже не в том, что вы едите слишком много этой кислоты омега-6, а в том, какую форму она принимает. Линолевая кислота – это незаменимая жирная кислота. Не забывайте: в контексте диетологии термин «незаменимый» означает, что вещество выполняет жизненно важную биологическую функцию и ваш организм не может синтезировать его самостоятельно, так что вы обязаны получать его с пищей. Так что дело не в том, что линолевая кислота «вредна». Она вам необходима, но в небольших количествах. Все идет вразнос, когда у вас в организме ее слишком много по сравнению с кислотами омега-3 или когда она повреждается.

Наши предки получали кислоты омега-6 из цельной пищи: орехов, семян и животных жиров.

Существуют четыре основных фактора, которые могут повредить жир: тепло, свет, воздух и давление. А повреждение чаще всего принимает форму окисления. Вспомните первую главу: окисление вызывает химические изменения в жирах, причем как в пище, так и в организме. Жиры омега-6 в том виде, в котором их ели ваши предки, были защищены от окисления, потому что оставались в цельной пище – либо в животных жирах, либо в орехах, семенах и других частях растений. Сейчас мы получаем жирные кислоты омега-6 совсем иначе. Основную часть кислот омега-6 в рационе питания вы получаете из масел, добытых из семян, особенно кукурузы, соевых бобов, семян хлопка и подсолнечных семечек. Во время процесса извлечения, который изобрели совсем недавно, жиры подвергаются воздействию всех четырех повреждающих факторов – тепла, света, воздуха и давления. Так что эти масла окисляются во время производства, а потом разливаются по прозрачным бутылкам (часто сделанным из токсичного пластика), которые стоят на полках магазинов, опять-таки подвергаясь воздействию света и получая новые окислительные повреждения.

Производство и неправильное хранение растительных масел приводит к вредному окислению линолевой кислоты.

При окислении линолевой кислоты мы получаем вещества под общим названием окисленные метаболиты линолевой кислоты (или, сокращенно, ОМЛК). Было обнаружено, что ОМЛК вызывают или усугубляют множество проблем со здоровьем, в том числе хроническую боль, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания, а также болезни печени^32. Вам вряд ли захочется вести машину по ржавому, скрипучему мосту, где весь металл окислился; точно так же не стоит есть и окисленные, поврежденные жиры.

А что насчет насыщенных жиров? Сейчас мы едим примерно 40 граммов насыщенных жиров в день, что, скорее всего, больше, чем во времена палеолита. Молочные продукты, которыми люди в палеолит не питались, богаты насыщенными жирами, так что этим частично объясняется современный рост потребления; другая причина – переход от дичи к мясу откармливаемых зерном коров. Это значительное изменение, но, как вы увидите в таблице 3.1, на самом деле оно не слишком-то отличается от других изменений, за исключением двух главных: самые значительные изменения в современном рационе людей – значительное уменьшение употребления жирных кислот омега-3 и в результате этого – искажение пропорций кислот омега-6 к омега-3 в рационе.

Таблица 3.1.

Сравнение примерного употребления жиров во времена палеолита и при современной индустриализированной диете

Эта таблица содержит приблизительные данные по употреблению жирных кислот в день. «Изменения» – это разница между употреблением жирных кислот в современную и палеолитическую эпохи. Например, альфа-линоленовой кислоты современные люди едят в 8,5–10,7 раза меньше, чем древние люди в эпоху палеолита.

Подведем итог

• Люди эволюционировали с рационом питания, состоявшем из зеленых листовых растений и дичи; отношение жирных кислот омега-6 к омега-3 составляло примерно 1:1, а если им не хватало докозагексаеновой или эйкозапентаеновой кислот в пище, организм мог синтезировать их из альфа-линоленовой кислоты.

• Когда первые люди вышли из Африки, они держались побережий, где питались морепродуктами, богатыми ДГК и ЭПК. Их гены изменились на новой диете, и их способность перерабатывать АЛК в ДГК и ЭПК ухудшилась.

• Сейчас мы едим примерно в 20 раз больше кислот омега-6, чем омега-3. Наши организмы генетически не способны перенести такой режим питания.

• В результате мы видим рост хронических заболеваний и душевных болезней.

• Учитывая все вышеперечисленное, «Супертопливо» предлагает следующее решение:

– Увеличить употребление в пищу альфа-линоленовой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот.

– Избегать промышленных растительных масел и вместо них выбирать цельную пищу, содержащую кислоты омега-6.

– Отказаться от промышленных трансжиров.

Глава четвертая

Здоровые жиры – здоровые люди: Время обуздать омега-6

В прошлой главе мы рассмотрели роль, которую играли жирные кислоты омега-3 и омега-6 в человеческой эволюции, подчеркнув, что западная диета – та, что связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком, ожирением, диабетом 2-го типа и так далее, – содержит больше кислот омега-6 и меньше – омега-3, чем тот рацион, с которым человечество эволюционировало. Практически все время, что люди жили на этой планете, они употребляли в пищу примерно поровну и тех, и других жиров. Теперь же в среднем мы едим в 16 раз больше кислот омега-61,2.

Кроме этого резкого изменения пропорции, общее количество жирных кислот омега-3 (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой) в нашем рационе в десять раз меньше, чем было в палеолите. И, как мы увидим в этой главе, эти изменения привели к разрушительным последствиям для здоровья. Одна из главных причин связана с термином, который сейчас постоянно встречается в громких заголовках на тему здоровья и диетологии: воспалением.

Слыша слово воспаление, вы наверняка ассоциируете его со словом «палить». И это правильно. Воспаление – это своеобразный пожар в организме. Это, конечно, значительное упрощение, но не такое уж и неверное: воспаление – это тепло, покраснение, отек, повышенная чувствительность и боль. Когда у вас растяжение лодыжки или сильный порез, область вокруг них отекает, краснеет, становится чувствительной и иногда даже теплой на ощупь – это и есть воспаление.

В последнее время о воспалении говорят в негативном ключе, но на самом деле это естественный и необходимый процесс. Это реакция вашего организма на травмы. Воспаление защищает вас, локализуя повреждения в небольшой области вместо того, чтобы позволить им распространиться по всему организму. Если бы воспаления не было, то вы в теории могли бы, например, до смерти истечь кровью, упав с велосипеда и поцарапав коленку.

Хроническое воспаление может быть вызвано нарушением жирового баланса в рационе питания.

Воспаление превращается в проблему, только если оно тяжелое, хроническое и никуда не уходит. Такое воспаление отличается от острого и недолговечного, которое имеет большую биологическую ценность и случается, когда вы ушибете палец или случайно порежетесь. Хроническое, неконтролируемое вос- паление означает, что ваш организм постоянно «горит». Оно может быть ограничено конкретным видом ткани (например, суставами или кожей) или же распространиться по всему телу. Как и при свертывании крови, уже упоминавшемся выше (сгустки крови не распространяются за пределы поврежденной области благодаря процессу, называемому фибринолизом), все воспалительные процессы должны быть правильно скоординированы с устраняющим повреждение процессом. У хронического воспаления всегда есть причины, хотя они могут быть далеко не так заметны, как сломанная рука. Среди прочего, хроническое воспаление может вызываться недиагностированной пищевой аллергией или повышенной чувствительностью к ним, воздействием токсинов из окружающей среды или той причиной, которой посвящена наша книга, – дисбалансом жиров в рационе питания.

Вспомните, что мы говорили в третьей главе: жир – это не просто вещество, которое вы с таким неудовольствием наблюдаете на своих бедрах и ягодицах. Жиры – это строительный материал для важных сигнальных молекул в организме – молекул, которые либо стимулируют, либо помогают устранить воспаление. Возможно, вы даже где-то читали, что кислоты омега-3 имеют противовоспалительное действие, а омега-6 стимулируют воспаление, но это не совсем верно. Оба типа жиров, как омега-3, так и омега-6, могут стать строительными материалами для веществ, которые и противодействуют воспалению, и стимулируют его. Здесь нет простого или-или. Впрочем, в общем говоря, из кислот омега-3 действительно вырабатывается больше противовоспалительных веществ, а из омега-6 – больше провоспалительных. А поскольку западная диета настолько сильно перекошена в сторону омега-6, многие люди живут, постоянно страдая от воспаления, словно их организм постоянно болен или травмирован, хотя на самом деле у них просто избыток жиров омега-6 и недостаток жиров омега-3 в питании.

Так что же происходит, когда ваш организм наполняется «поджигательными» кислотами омега-6, при этом не имея достаточно «пожарных» омега-3, которые могли бы потушить огонь? Начинается хроническое воспаление, которое связывают с ревматоидным артритом, псориазом, воспалительными заболеваниями кишечника, гипертонией, атеросклерозом, аллергиями, раком и т. д.3

Популяции мира, у которых пропорция пищевых жиров омега-6 и омега-3 не очень намного отличается от равной, демонстрируют завидное здоровье. Неважно – в теплом климате они живут или в холодном, в Арктике или на тропических островах, животной пищей в основном питаются или растительной, у всех этих здоровых групп есть одна общая черта: низкое потребление жирных кислот омега-6 и высокое – омега-3. Давайте рассмотрим некоторые из этих групп подробно.

Гренландия

Много десятилетий известно, что гренландцы, народ, чей рацион богат рыбой и другими морепродуктами, редко болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями и умирают от них^4. В отличие от современной западной диеты, диета гренландцев богаче кислотами омега-3, чем омега-6, причем практически вдвое. Из жирных кислот омега-6 они получают около 2 процентов всех калорий, а из омега-3 – 5 процентов: пропорция омега-6/омега-3 составляет всего лишь 0,4. Совсем не то же самое, что 16:1, как сейчас в США, правильно? В 1974–1976 годах смертность от ишемической болезни сердца у мужчин-американцев 45–65 лет составляла 40,4 процента, а у гренландцев – всего 5,3 процента, в восемь раз меньше^5. Сердечно-сосудистые заболевания в Гренландии редки: они становятся причиной всего 7 процентов смертей, в отличие от невероятных 45 процентов в США и Европе.

Для популяций, отличающихся крепким здоровьем, характерно низкое потребление жирных кислот омега-6 и высокое – омега-3.

В Японии, где жирных кислот омега-3 употребляют в пищу больше, чем в США и Европе, но меньше, чем в Гренландии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний тоже находится между двумя этими крайними показателями – на уровне 12 процентов. Что характерно, пропорции жирных кислот омега-6/омега-3 в тканях этих популяций составляли 1:1 для гренландцев, 12:1 для японцев и 50:1 для американцев и европейцев^6. Иными словами, чем выше отношение омега-6 к омега-3 в организме, тем выше смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у этих популяций.

Основная причина этого: воспаление и эффект, оказываемый кислотами омега-6 и омега-3 на кровь и кровеносные сосуды. В конце концов, сердце – это часть сердечно-сосудистой системы. К проблемам с сердечно-сосудистой системой приводят не только неполадки в самом сердце: избыток кислот омега-6 и недостаток омега-3 делает кровь более склонной к образованию тромбов (которые могут вызывать сердечные приступы и инсульты) и затрудняет расширение кровеносных сосудов^7. Кровеносные сосуды – это не жесткие трубки фиксированного размера, как у вас на кухне и в ванной. Они должны расширяться и сокращаться в зависимости от того, какая скорость кровотока необходима организму. Избыток кислот омега-6 и недостаток омега-3 делает кровеносные сосуды более склонными к напряжению и сокращению, так что вашему сердцу приходится больше работать, чтобы прокачать через них кровь, а это приводит к гипертонии, разрыву кровеносных сосудов и другим осложнениям.

Употребление рыбы и морепродуктов защищает гренландцев от инфарктов и инсультов.

Гренландцы, следующие традиционному рациону питания, в котором много кислот омега-3 и мало – омега-6, живут с очень низким уровнем воспаления. Так что не стоит удивляться, что они редко болеют псориазом, астмой и другими воспалительными заболеваниями8,9. Гренландцы также известны низким уровнем распространения диабета 1-го типа и рассеянного склероза, которые являются аутоиммунными заболеваниями. Исследования показывают, что жирные кислоты омега-3 могут быть полезны и для борьбы с другими воспалительными и аутоиммунными болезнями, например воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), ревматоидным артритом и псориазом.

Вся эта информация говорит нам, что у популяций с низкой пропорцией омега-6/омега-3 реже встречаются хронические заболевания, а когда эта пропорция растет, вместе с ней растет и число хронических болезней – от псориаза и ревматоидного артрита, которые могут быть весьма болезненными и мешать нормально жить, до откровенно смертоносных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2-го типа.

Япония

Перенесемся в Японию. Остров Окинава – одна из «голубых зон», в которых ожидаемая продолжительность жизни едва ли не самая высокая в мире. Более того, когда-то окинавцы были самым долгоживущим народом не только Японии, но и всего мира, и их смертность от инсультов, болезней сердца и рака была низкой^10. До Второй мировой войны окинавцы использовали в готовке в основном животные жиры (особенно свиной). Но к 1990 году эти здоровые, долгоживущие люди тоже купились на необоснованные страхи по поводу насыщенных жиров и стали в основном готовить на растительных маслах. По сравнению с жителями других регионов Японии, которые употребляли в пищу примерно в четыре раза больше кислот омега-6, чем омега-3, окинавцы стали есть в шесть-семь раз больше кислот омега-6^11. Один японский ученый отметил, что заболеваемость коронарной недостаточностью, пневмонией, бронхитом и раком легких стала расти вместе с пропорцией омега-6/омега-3. Насыщение рациона окинавцев растительными маслами, богатыми кислотами омега-6, нанесло заметный удар по самому долгоживущему народу мира^12. К 1990 году мужчины-окинавцы опустились с первого на пятое место по продолжительности жизни среди регионов Японии. В том же году смертность от любой причины среди мужчин-японцев старше 70 лет была самой низкой на Окинаве, а вот среди мужчин старше 50 лет она была на Окинаве самой высокой. Иными словами, старшее поколение, которое практически всю жизнь соблюдало в питании низкую пропорцию омега-6 к омега-3, оставалось защищенным, а вот более молодые окинавцы, почти всю жизнь сидевшие на диете с высоким содержанием кислот омега-6, заплатили за это сокращением продолжительности жизни.

В остальной Японии положение было не лучше. С 1900-х по 1950-е годы пропорция омега-6/омега-3 в Японии составляла не более 3:1. К 1970 году она увеличилась до 4:1, причем употребление линолевой кислоты утроилось – с 4 граммов в день в 1950 году до 12 граммов в 1970-м. Вместе с этим ростом употребления жирных кислот омега-6 повысилась и смертность от рака легких, кишечника, груди, простаты, поджелудочной железы, пищевода и кожи^13.

К росту смертности от рака легких стоит присмотреться отдельно. Существует два основных вида рака легких: плоскоклеточная карцинома, обычно вызываемая курением, и аденокарцинома, с курением не связанная. Более половины смертей от рака легких в Японии вызвано аденокарциномой, что говорит о том, что причиной роста смертности от рака легких среди японцев стало не только курение.

Исследования на животных показали, что кукурузное масло, богатое кислотами омега-6, способствует развитию аденокарциномы легких^14. Более того, богатые кислотами омега-6 масла в целом, не только кукурузное, как оказалось, стимулировали рост раковых опухолей у животных, а кислоты омега-3 его сдерживали^15. Помните: жиры становятся сигнальными соединениями в вашем организме, а также структурными частями клеток. Клетки, которые конструируются из «неправильных» жиров, вкупе с переизбытком стимулирующих воспаление сигналов и недостатком противовоспалительных могут работать неправильно, что в перспективе может привести к раку^16.

На Окинаве – одной из «голубых зон» на карте долголетия – для готовки традиционно использовали животные жиры, особенно свиной.

Японский ученый весьма красноречиво подвел итог: «Жирные кислоты омега-3 (альфа-линоленовая кислота в растительных маслах, а также эйкозапентаеновая и докозагексаеновая в рыбьем жире), таким образом, ингибируют канцерогенез, а линолевая кислота и другие жиры омега-6 стимулируют […]. Нынешние уровни употребления линолевой кислоты в индустриальных странах (6–8 % всей энергии) уже достаточны для канцерогенной активности»17. Это тем более поразительно, если вспомнить первую главу и рекомендацию Американской кардиологической ассоциации получать из линолевой кислоты до 10 процентов всех наших калорий. Японские ученые советуют употреблять в пищу не более чем вдвое больше жирных кислот омега-6, чем омега-3^18, и эта рекомендация вполне соответствует нашим рекомендациям в этой книге.

Индия

Следующая наша остановка – Индия. Индийский ученый С. Л. Малхотра провел исследование, в котором участвовало более миллиона сотрудников железных дорог в возрасте 18–55 лет, работавших в разных регионах Индии. Исследование длилось пять лет – с 1958 года до конца 1962-го^19. В течение этого времени в южных регионах Индии от заболеваний сердца умерло более чем вшестеро больше рабочих, чем на севере Индии; на западе и северо-востоке Индии смертность от сердечно-сосудистых заболеваний тоже была ниже20,21.

Еще загадочнее было то, что различалась не только смертность как таковая: средний возраст смерти на юге Индии был на десять лет меньше, чем на севере^22. Более того, словно в пику нашим представлениям о пользе физических нагрузок и активности для здоровья и долголетия, смертность среди железнодорожных клерков на сидячей работе была ниже, чем у железнодорожных рабочих, занимавшихся тяжелым ручным трудом^23. А при разделении работ на категории выяснилось, что смертность среди рабочих, занимавшихся ручным трудом, на юге Индии была в пятнадцать раз выше, чем на севере, несмотря на то, что люди были одного возраста и занимались примерно одинаковой по тяжести работой^24. Это словно какой-то детектив: где же дымящийся пистолет? Кого обвинять в такой высокой смертности на юге?

На севере Индии ели в 19 раз больше жиров, чем на юге, при этом болезни сердца встречались там в 7 раз реже.

Ученые определили, что курение, социоэкономические факторы и стресс не связаны с такой большой разницей в смертности. Отбросили они в качестве фактора и количество жиров в рационе питания. На севере Индии жиров ели в 19 раз больше, чем на юге, но тем не менее болезни сердца на севере встречались в 7 раз реже.

Эти данные подтвердились дальнейшими исследованиями, опубликованными уже после статьи о железнодорожных рабочих^25. Малхотра обнаружил, что в 1963–1964 годах году на юге Индии случилось в семь раз больше сердечных приступов, чем на севере. Это опять-таки не было вызвано употреблением в пищу жиров как таковых, потому что на севере Индии их ели в 19 раз больше, чем на юге. Разница была в типах жиров. Во время проведения исследования животные жиры, в том числе молочные, составляли бóльшую часть употребляемых в пищу жиров на севере Индии, а вот на юге предпочитали растительные масла^26. На юге Индии ели очень мало жиров, в основном – арахисовое и кунжутное масла. Напротив, на севере жиры составляли 23 процента всех калорий, причем бóльшая часть этих жиров была из топленого масла^27, молочного жира и кисломолочных продуктов – проще говоря, это были насыщенные животные жиры.

Север Индии в основном употреблял насыщенные животные жиры, юг – арахисовое и кунжутное масло. Первые жили дольше и болели меньше, вторые – наоборот.

По сравнению с различными средиземноморскими диетами, в которых жиры составляют 35–40 процентов всех калорий, 23 процента жиров на севере Индии – довольно мало. Но в то время, как северные индийцы ели 70–190 граммов жиров в день, жители юга Индии соблюдали весьма скудную диету с 10–30 граммами жиров в день^28. В общем, диету на севере Индии можно назвать сравнительно «маложирной», но вот по сравнению с рационом южных индийцев, где смертность от болезней сердца была намного выше, на севере Индии жир потребляли в изобилии. Малхотра также отметил, что растительные масла, которым отдавали предпочтение на юге, были примерно на 45 процентов полиненасыщенными (в основном состояли из кислот омега-6); для сравнения животные жиры, употребляемые в пищу на севере, имели в своем составе лишь 2 процента полиненасыщенных жиров^29. На севере Индии жители ели йогурт, пахту, ласси и другие кисломолочные продукты, а вот на юге они были практически не в ходу.

В пятидесятых годах смертность от заболеваний сердца на севере Индии была очень низкой по сравнению с западным миром. Это один из самых низких уровней смертности от заболеваний сердца за всю историю наблюдений. Данные Индии пятидесятых и шестидесятых годов показывают, что жители Дели, города на севере Индии, на удивление мало страдали ишемической болезнью сердца^30, возможно даже – меньше всех в мире^31. Поразительно малым было распространение и других заболеваний сердца, а также цереброваскулярных заболеваний, в том числе инсультов. В пятидесятых годах от заболеваний сердца в Дели умирало всего 3 процента населения, а на Западе – до 50 процентов^32. С точки зрения свободы от заболеваний сердца Дели был тогда настоящим раем.

К сожалению, пагубные перемены в окинавской диете повторились и в рационе современной Индии. В семидесятых годах в Индии все еще сохранялась более низкая, чем во многих других странах, заболеваемость ишемической болезнью сердца и диабетом^33. В течение многих поколений в традиционной индийской кухне готовили на топленом сливочном и кокосовом маслах (они богаты насыщенным жиром), а также на рапсовом масле (богатом мононенасыщенными жирами и кислотами омега-3). У всех этих масел есть одно общее свойство – они содержат мало кислот омега-6 и достаточно много омега-3.

Реклама растительных масел может стать причиной эпидемии заболеваний, связанных с инсулинорезистентностью. Но вряд ли ее когда-то получится отменить.

К девяностым годам, однако, практически все традиционные кулинарные жиры в Индии оказались заменены растительными маслами с высоким содержанием омега-6 из-за агрессивной рекламы растительных масел как средства борьбы с холестерином. (США, к сожалению, экспортируют не только поп-культуру: они еще и подвергают весь мир воздействию своей далеко не всегда верной диетологии.) В индийской диете всегда было мало эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, но это компенсировалось высоким содержанием другого жира омега-3, альфа-линоленовой кислоты (АЛК). Сейчас же из-за преобладания растительных масел АЛК в рационе мало, а вот кислот омега-6 – много. Баланс сместился от противовоспалительных жиров к провоспалительным.

Сейчас в рекомендациях по маложирной диете в городах Индии говорится, что кислоты омега-6 должны составлять примерно 7 процентов всех калорий, и если следовать этим индийским рекомендациям, то употребление жирных кислот омега-3 будет очень низким, а пропорция омега-6/омега-3 составит почти 20:1 – это очень «воспалительная» диета. Рацион индийцев из сельской местности имеет пропорцию омега-6/омега-3 около 5:1 – все равно много, но куда лучше, чем 20:1. В сравнении с индийскими горожанами жители сельской местности реже болеют практически всеми хроническими заболеваниями, особенно диабетом 2-го типа и ожирением. Жиры, употребляемые в пищу «следящей за здоровьем городской элитой», – в основном растительные масла, которые рекламируют как «полезные для сердца». Из-за этого жирные кислоты омега-6 составляют невероятные 19 процентов всех калорий, а пропорция омега-6/омега-3 у этих людей – в районе 50:1!

Рост случаев диабета, ожирения и других хронических заболеваний совпал с увеличением пропорции омега-6/омега-3 в индийской диете.

В более традиционной индийской диете, которую соблюдают в сельской местности, кислоты омега-6 составляют лишь 5,5 процента всех калорий, а пропорция омега-6/омега-3 – около 5:1. Примерно 90 процентов всех этих жиров составляет высоконасыщенное топленое масло, а почти все оставшиеся – горчичное масло. Ученые отмечают, что на диете с высоким содержанием насыщенных жиров, еще до того, как растительные масла охватили своими щупальцами население Индии, индийцы редко болели диабетом. А вот в регионах с более высоким содержанием кислот омега-6 в рационе, как в городских, так и в сельских, диабет встречается чаще.

Увеличение пропорции омега-6/омега-3 в индийской диете совпало с ростом заболеваемостью различными хроническими болезнями, особенно – диабетом 2-го типа и ожирением. Несколько десятилетий назад Индия славилась очень низкой распространенностью диабета, но сейчас она среди лидеров по этой болезни. В исследовании, посвященном диабету 2-го типа, ученые обнаружили, что уменьшение потребления жира в целом, особенно при заметном снижении пропорции омега-6/омега-3, повышает чувствительность к инсулину и уменьшает потребность в лекарствах, снижающих сахар в крови^34. Индийские ученые знают правду: «Судя по всему, индийцы, погнавшись за призраком [низкого] холестерина, утратили свой прежний рацион жиров, и сейчас их ждет эпидемия заболеваний, связанных с инсулинорезистентностью. Безопасность применения масел омега-6 в индийской кухне становится очень серьезным вопросом»35.

В этих исследованиях интересно еще и то, что приема небольших доз препаратов рыбьего жира (богатого кислотами омега-3 – ЭПК и ДГК) было недостаточно. Главное – не просто увеличить потребление кислот омега-3, но и снизить потребление омега-6, чтобы заметно изменить пропорцию. А этого удалось добиться, заменив растительные масла традиционными индийскими кулинарными жирами, в которых кислот омега-6 заметно меньше.

Китава и Израиль

Команда ученых, которую возглавлял Стаффан Линдеберг, врач, интересовавшийся диетологией и эволюционной биологией, изучала популяцию Китавы, одного из островов Тробриан в Папуа – Новой Гвинее. Рацион китавцев богат углеводами: 69 процентов калорий они получают из углеводов, 10 процентов – из белков, а 21 – из жиров^36. Жиров они употребляют в пищу сравнительно мало, но по большей части это насыщенные жиры из кокоса. Из мононенасыщенных жиров они получают всего 2 процента своих калорий, а еще 2 процента – из полиненасыщенных. Рацион китавцев состоит из корнеплодов (ямса, батата и таро), фруктов, кокосов, рыбы и овощей, с небольшим количеством западной пищи и алкоголя. Они практически не едят молочных продуктов, сахара-рафинада, злаков и растительных масел и сравнительно мало – животного жира, за исключением рыбьего, который, как мы знаем, богат кислотами омега-3.

В рационе китавцев нет молочных продуктов, сахара-рафинада, злаков и растительных масел. Это одни из самых здоровых людей на планете.

На Китаве едят мало жиров в целом, но довольно много насыщенных жиров. Собственно, 17 процентов калорий, получаемых из насыщенных жиров, привели бы чиновников из Американской кардиологической ассоциации в ужас. Они едят больше насыщенных жиров, чем рекомендовано в США, но, в отличие от современной американской диеты, рацион китаванцев очень беден кислотами омега-6 и богат кислотами омега-3. Физическая активность среди китавцев в среднем немного выше, чем в странах Запада, но не слишком высока. Несмотря на то, что китаванцы много курят, инсультов и болезней сердца у них практически не бывает^37.

Жители Китавы едят много насыщенных жиров, не страдают инсультами и болезнями сердца и при этом много курят.

Мы опять-таки видим популяцию с серьезным фактором риска для заболеваний сердца – курением, – которая при этом практически имеет к ним иммунитет. Если бы вы спросили AHA, то вам бы заявили, что курение и высокое потребление насыщенных жиров сделает китаванцев настоящими часовыми бомбами, и заболевания сердца у них могут проявиться в любой момент. И, хотя они более физически активны, чем большинство американцев, они уж точно не занимаются каждый день триатлоном. В общем, кажется, что у них все плохо. Тем не менее группа Линдеберга обнаружила, что они на удивление здоровы.

Что, теперь у нас еще есть и «китаванский парадокс»?

Когда в таком количестве начинают появляться парадоксы, мы должны задать себе вопрос: на самом ли деле это парадоксы – исключения, не вписывающиеся в правило, – или, может быть, все дело в том, что неверна сама гипотеза, наше правило? Либо насыщенные жиры не вредны для сердца, либо избыток жирных кислот омега-6 вреден для сердца, либо жирные кислоты омега-3 его защищают, либо и то, и другое, и третье вместе.

А теперь давайте посмотрим на употребление жиров в Израиле. Если линолевая кислота (ЛК) полезна для сердца – настолько полезна, что AHA рекомендует получать из нее не менее 10 процентов всех калорий, – то можно было бы ожидать, что популяция с высоким потреблением линолевой кислоты будет иметь особенно здоровые сердца и кровеносные сосуды. Но в Израиле наблюдается прямо противоположная картина. Потребление ЛК в Израиле одно из самых высоких, но при этом среди его населения широко распространены сердечно-сосудистые заболевания и гипертония. Заболеваемость диабетом 2-го типа и ожирением тоже высока.

Ожирение, диабет 2-го типа, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания в основном вызываются хронической инсулинорезистентностью. Там, конечно, действуют и другие факторы, но хроническая инсулинорезистентность играет заметную роль в этих заболеваниях. Она же вызывает и метаболический синдром, который диагностируется при присутствии трех или более из следующего списка симптомов: ожирение в области живота (большая окружность талии), повышенное артериальное давление, повышенный сахар в крови натощак, низкий уровень ЛПВП, высокий уровень триглицеридов. Так что повышенный уровень ожирения, диабета 2-го типа и гипертонии у израильтян указывают на метаболический синдром. А если все дело в рационе, богатом кислотами омега-6, что произойдет, если люди станут употреблять их в пищу меньше?

В Израиле широко распространены сердечно-сосудистые заболевания, гипертония, диабет 2-го типа и ожирение. И опять во всем виновато питание.

Исследование, проведенное в Италии, поможет нам ответить на этот вопрос. Девяносто пациентов с метаболическим синдромом посадили на один из вариантов средиземноморской диеты, а девяносто других – на «разумную» маложирную диету по рекомендациям Американского кардиологического общества^38. Пациенты, сидевшие на средиземноморской диете, ели значительно больше фруктов, овощей, орехов, цельных зерен и оливкового масла, чем пациенты на маложирной диете. Их пропорция омега-6/омега-3 уменьшилась с 11:1 до 6,7:1 – все равно много, но намного лучше. У людей, сидевших на маложирной диете, пропорция омега-6/омега-3 практически не изменилась. Употребление оливкового масла увеличилось примерно на ложку в день у пациентов на средиземноморской диете в сравнении с практически незаметным увеличением в «маложирной» группе. Употребление жирных кислот омега-3 более чем удвоилось на средиземноморской диете и вообще не изменилось на «разумной» диете.

Итак, на средиземноморской диете пациенты ели больше жиров в целом, больше кислот омега-3 и меньше кислот омега-6. И что произошло? Через два года, в сравнении с маложирной группой, которая сидела на диете, до ужаса похожей на рекомендации правительства США (50–60 процентов углеводов, 15–20 процентов белков, менее 30 процентов жиров), у пациентов на средиземноморской диете метаболический синдром снизился почти на 50 процентов. Несмотря на более высокое потребление жира, «средиземноморская» группа сбросила больше лишнего веса и лучше смогла избавиться от воспаления. И не забывайте: по сравнению с маложирной диетой средиземноморская предусматривала больше фруктов и цельных зерен, так что низкоуглеводной такую диету назвать трудно^39. Это опять-таки показывает, что ожирение и метаболический синдром связаны не только и не столько с углеводами. Похоже, изменение жиров в рационе – в частности, уменьшение потребления кислот омега-6 – улучшает общую работу обмена веществ, даже если при этом особенно не снижать потребление углеводов. Это, конечно, не значит, что можно объедаться хлебом и макаронами, но завтрак из жирного йогурта с ягодами и грецкими орехами вполне допустим.

Шокирующие результаты исследований: при уменьшении потребления омега-6 улучшается обмен веществ, даже если количество углеводов остается прежним.

В таблице 4.1 мы найдем примерные пропорции омега-6/омега-3 для некоторых популяций, рассмотренных в этой главе^40.

Таблица 4.1

Расчетное диетическое соотношение омега-6/Ratio^41

Воспаление и индекс омега-3

Обычно при острой боли – головной, зубной, менструальной – и воспалении люди принимают аспирин или ибупрофен. Один из механизмов работы аспирина и ибупрофена – снижение активности ферментов, которые стимулируют производство воспалительных веществ. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты тоже ингибируют эти же воспалительные ферменты^42. Это не означает, что несколько таблеток с кислотами омега-3 волшебным образом снимут боль, если вы случайно врежетесь голенью в ножку стола, но вполне может значить, что если вы регулярно будете есть достаточно кислот омега-3, то сможете снизить риск хронических заболеваний, которые вызываются неуместным, неконтролируемым воспалением, например атеросклероза, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника.

Хороший способ узнать, употребляете ли вы достаточно жирных кислот омега 3, – вычислить ваш индекс омега-3. Индекс омега-3 измеряет количество жиров омега-3 в эритроцитах. Он выражается процентом от общего содержания жиров в ваших клеточных мембранах. Оптимальный уровень – 8 процентов и выше, 4 процента и ниже считается серьезным дефицитом. И, хотя мы ранее говорили, что количество определенных жиров в кровеносной системе не всегда отражает количество этих жиров в вашем рационе питания, в случае с жирами омега-3 корреляция вполне надежна^43. Индекс омега-3 обычно обратно пропорционален воспалению: чем больше жирных кислот омега-3 в ваших эритроцитах, тем ниже уровень воспаления. Давайте посмотрим, как это работает в организме.

В исследовании пациентов с заболеванием периферических артерий (сужение артерий на ногах, животе или руках, из-за которого эти области хуже снабжаются кровью, что вызывает боль) выяснилось, что у пациентов с более высоким индексом омега-3 ниже маркеры воспаления, чем у тех, чей индекс омега-3 низок. В самом деле, у пациентов со средним индексом омега-3 6,8 процента был намного более низкий уровень C-реактивного белка (маркера воспаления), чем у тех, чей индекс омега-3 составлял 4,5 и 3,7 процента^44. Индекс омега-3 также является независимым фактором риска смерти от коронарной недостаточности^45: чем ниже индекс омега-3, тем выше смертность, а у пациентов с коронарной недостаточностью индекс обратно пропорционален воспалению: чем меньше индекс, тем выше воспаление^46.

Воспаленная нация

Повышение пропорции омега-6/омега-3 в западной диете совпало с распространением ожирения, диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Ранее уже говорилось, что в общем и целом жирные кислоты омега-3 – это строительные материалы для противовоспалительных веществ, а из кислот омега-6 в основном вырабатываются вещества, вызывающие воспаление. Когда ваше употребление жирных кислот омега-6 и омега-3 сбалансировано (1:1 или близко к тому), организм в состоянии поддерживать нормальный, здоровый низкий уровень контролируемого воспаления: примерно так же у вас постоянно горят светодиоды на домашних приборах – дом ведь от этого не загорается. Но когда «искр» от кислот омега-6 становится слишком много и вы употребляете этих кислот намного больше, чем кислот омега-3, то вы живете с постоянным воспалением, которое вызывает или усугубляет многие проблемы со здоровьем, которые возглавляют списки смертности или ухудшения качества жизни: сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2-го типа, ожирение, хроническую боль, гипертонию, аутоиммунные заболевания и так далее.

Большинство государственных органов и агентств по здравоохранению рекомендуют употреблять в 4–19 раз больше жирных кислот омега-6, чем омега-3. Лишь в самом низу этой линейки рекомендаций вы найдете пропорцию, более-менее соответствующую здоровым популяциям, которые мы рассматривали в этой главе. Популяции с низкой распространенностью болезней сердца, например японцы или гренландцы, соблюдают куда более низкую пропорцию омега-6/омега-3 – от 1:1 до 4:1. Как уже обсуждалось в главе 3, это намного ближе к тому, что ожидают от вас ваши гены и организм с тех самых пор, как по планете ходили ваши древние предки. Говоря в целом, научные данные свидетельствуют о том, что снижение употребления в пищу кислот омега-6 и увеличение употребления кислот омега-3 – довольно-таки простое изменение, которое может привести к глубоким изменениям здоровья.

Подведем итог

• У воспаления сейчас плохая репутация, но когда оно работает нормально, это важная, необходимая организму функция. Локальное повышение температуры и отек – это реакция вашего организма на травмы; они ограничивают повреждение одной небольшой областью. Воспаление становится проблемой, когда работает неправильно: когда оно тяжелое, хроническое и с ним никак не борются.

• Это не полностью так, но в целом можно сказать, что жирные кислоты омега-6 стимулируют воспаление, а кислоты омега-3 (в частности, ДГК и ЭПК) его контролируют.

• Изучая популяции Индии, Японии, Гренландии, Китавы и Израиля, ученые выяснили, что рационы питания, богатые насыщенными жирами и кислотами омега-3 и бедные кислотами омега-6, с меньшей вероятностью вызывают воспаления, рак, диабет 2-го типа и заболевания сердца.

Глава пятая

Пищевые жиры: Что полезно, а что вредно для здоровья сердца?

В предыдущих главах мы объясняли, что после того, как наш биологический вид стал отходить все дальше от исходного рациона, которого придерживался в течение большей части древней истории, начался заметный рост хронических заболеваний. Мы рассмотрели популяции в самых разных географических регионах – в Арктике, Средиземноморье, Азии, на юго-западе Тихого океана – и определили, что их рационы объединяет одна вещь: вне зависимости от того, много они углеводов употребляют в пищу или мало, растительные продукты там преобладают или животные, в них очень мало жирных кислот омега-6 и много – омега-3. Большинство этих групп отличались завидным здоровьем и до последнего времени были в основном свободны от хронических заболеваний, от которых вот уже полвека страдают США. Впрочем, как мы увидели, когда эти популяции отказались от традиционных диет в пользу тех, которые считали более полезными – в частности, для здоровья сердечно-сосудистой системы, – они обменяли свое отличное здоровье и долголетие на те же эпидемические заболевания, которые сейчас распространены в США. Подражая якобы научно обоснованным диетическим рекомендациям, разработанным в США в конце семидесятых годов, практически все индустриальные страны сейчас перешли к рационам, в которых кислот омега-6 употребляется намного больше, чем омега-3.

Несмотря на все растущие объемы научных данных, прямо противоречащих этим рекомендациям, недавние броские заголовки стремятся задержать вас во временнóй аномалии, в диетологической «Сумеречной зоне», чтобы вы вечно повторяли ошибки прошлого. Когда магазины здоровой пищи запаслись рыбьим и крилевым жиром, диетологические организации вдруг объявили, что жирные кислоты омега-3 вовсе не так полезны, как вы считали, и могут даже быть вредными.

В этой главе мы еще глубже погрузимся в тему жирных кислот омега-6 и омега-3 и рассмотрим, как они воздействуют на здоровье сердечно-сосудистой системы. Мы покажем вам, чем восприятие отличается от реальности, потом чуть подробнее рассмотрим роль жирных кислот омега-3 в заболеваниях сердца, а потом обратимся к мононенасыщенным и насыщенным жирам.

Болезни сердца

Восприятие. Регулярное употребление растительных масел снижает холестерин и, соответственно, снижает и риск болезней сердца.

Реальность. Употребление большого количества промышленных растительных масел действительно часто снижает общий уровень холестерина и ЛПНП (весьма неудачно названных «плохим» холестерином), но это вовсе не гарантирует свободы от заболеваний сердца или сердечных приступов. Если вы думаете, что низкий холестерин автоматически защищает вас от болезней сердца, подумайте еще раз. Сердечным приступам все равно: они случаются у людей и с высоким холестерином, и с низким, и вообще с любым.

Как и в случае с жирами в пище, когда речь заходит о холестерине и риске заболеваний сердца, дело не в общем количестве, а в типе. Употребление большого количества растительных масел повышает количество малых и плотных частиц ЛПНП, которые намного более вредны для здоровья сердца, чем крупные и плавучие. Кроме того, оно повышает склонность частиц ЛПНП к окислению, и эти поврежденные частицы с куда большей вероятностью вызывают проблемы с кровеносными сосудами, чем неокисленные. Наконец, употребление промышленных растительных масел часто снижает и уровень ЛПВП («хорошего» холестерина). А если ваш общий уровень холестерина снизился только потому, что у вас снизился уровень ЛПВП, радоваться тут нечему.

Сердечные приступы случаются у людей с любым уровнем холестерина.

Роль жирных кислот омега-3

Восприятие. Жирные кислоты омега-3 (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) могут повышать уровень ЛПНП и, соответственно, повышать риск болезней сердца. Кроме того, кислоты омега-3 могут повышать уровень сахара и инсулина в крови, а также уязвимы для окисления, что лишь повышает окислительный ущерб, наносимый организму.

Реальность. Да, ЭПК и ДГК действительно могут повышать уровень липопротеинов низкой плотности, но, в отличие от растительных масел, богатых омега-6, они в основном повышают уровень относительно безобидных крупных и плавучих частиц ЛПНП, одновременно снижая уровень более вредных малых и плотных, которые в основном и накапливаются в стенках артерий. Так что в целом ЭПК и ДГК влияют на липопротеины низкой плотности положительно. Кроме того, ЭПК и ДГК снижают воспаление и тенденцию к формированию в крови опасных сгустков – из тех, что вызывают инфаркты и инсульты. Эти важные жиры также могут снижать артериальное давление и улучшать общее здоровье и функциональность кровеносных сосудов – расширение и сужение, о которых мы говорили в четвертой главе.

Жирные кислоты омега-6 больше влияют на развитие гипертонии, чем соль.

Причина, по которой последние исследования начали ставить под сомнение пользу от жирных кислот омега-3, состоит в том, что в некоторых обстоятельствах они не демонстрировали ожидаемого положительного эффекта. И что же это за обстоятельства? Высокий уровень употребления кислот омега-6! Исследования, в которых рассматривают действие препаратов омега-3, часто не учитывают типичного рациона питания участников. Если их обычный рацион – типичная западная диета – залита целым океаном кислот омега-6, то несколько капелек кислот омега-3 ничего особенно не изменят. Напротив, если пациенты едят сравнительно мало кислот омега-6 или исследование посвящено пропорциям жирных кислот омега-3 в тканях, то эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислота демонстрируют пользу для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление

Восприятие. Жирные кислоты омега-3 морского происхождения (ЭПК и ДГК) никак не помогают снизить артериальное давление, а растительные масла с кислотами омега-6 его не повышают.

Реальность. Употребление ЭПК и ДГК, особенно в дозах, суммарно превышающих 3 грамма в день, значительно снижает артериальное давление, особенно при диабете или болезнях сердца. Употребление растительных масел с кислотами омега-6 может повышать артериальное давление и повреждать здоровые артерии.

Высокое артериальное давление, называемое также гипертонией, известно как «безмолвный убийца». Причина состоит в том, что у многих людей оно появляется без каких-либо предупреждающих сигналов или симптомов. В отличие от других сердечно-сосудистых заболеваний, которые вызывают боли в груди, одышку или другие симптомы, гипертония развивается тихо – даже если при этом повреждает сердце и кровеносные сосуды. Гипертония весьма коварна, так что за ней нужно следить тщательно. Помня об этом, давайте рассмотрим воздействие различных факторов, которые могут помочь поддержать давление на здоровом уровне.

Соль

Восприятие. Соль считается традиционным «диетическим злодеем», который вызывает гипертонию; она, как утверждают, заставляет организм запасать воду, что подвергает излишней нагрузке сердце и сосуды.

Реальность. Здоровые люди употребляют в пищу соль с начала времен. Это невинная жертва большой игры с гипертонией – в то время как жирные кислоты омега-6 в основном игнорируются, хотя они намного вреднее для давления, чем натрий. (В книге доктора ДиНиколантонио The Salt Fix приводятся сильные аргументы в пользу того, что соль – которую на протяжении всей истории очень ценили – не является главной причиной гипертонии. Более того, диета, в которой слишком мало натрия, может привести к повышению артериального давления.)

Жиры

Восприятие. Употребление в пищу жиров приводит к засорению артерий.

Реальность. Если ваши взгляды на диетологию типичны, то вы, скорее всего, не знаете о том, как жиры по-настоящему воздействуют на ваши артерии. Нормальное функционирование кровеносных сосудов поддерживается веществами, которые помогают им сокращаться и расширяться в зависимости от скорости и объема кровотока, – а сосуды должны расширяться. Если они не будут расширяться, то крови труднее будет протечь через них, и у вас поднимается давление.

Одно из главных веществ, которое помогает расширяться кровеносным сосудам, – оксид азота. (Не путайте его с закисью азота, «веселящим газом», который применяется в стоматологии.) Оксид азота не просто заставляет ваши сосуды расширяться, но и предотвращает формирование тромбов и атеросклеротических бляшек^1. Так, звучит хорошо, но жиры-то здесь при чем?

Как мы уже говорили, жирные кислоты омега-6, в частности линолевая кислота, сильно уязвимы для окисления. Окисленная, поврежденная линолевая кислота запускает каскад, который приводит к уменьшению выработки оксида азота^2. Меньше оксида азота – выше артериальное давление^3.

Еще стоит вспомнить, что частое употребление жирных кислот омега-6 повышает количество малых и плотных частиц ЛПНП и окисленных метаболитов. Окисленные ЛПНП встречаются в бляшках, которые нарастают на стенках артерий^4 и мешают их нормальной работе. Хуже того: жирные кислоты омега-6 воздействуют на артериальное давление не только из-за того, что мешают артериям расширяться. Они еще и стимулируют выработку веществ, которые активно заставляют кровеносные сосуды сокращаться^5. Соевое, кукурузное и хлопковое масла выглядят уже не такими «полезными для сердца», если знать, что они способствуют развитию атеросклероза и гипертонии^6. Однако все это не обязательно применимо к кислотам омега-6, которые встречаются в натуральном виде в орехах и семенах.

На рисунке 5.1 мы сравниваем старую и новую догму о роли линолевой кислоты в развитии коронарной недостаточности.

СТАРАЯ догма:

НОВАЯ догма:

Рисунок 5.1.

Старая и новая догмы о роли линолевой кислоты (омега-6) в развитии коронарной недостаточности

Жиры и артериальное давление

Давайте начнем с известных нам жиров. Как жирные кислоты омега-3 и омега-6 влияют на артериальное давление? Одно исследование показало, что у людей с легкой гипертонией на фоне приема 6 граммов рыбьего жира в день в течение 10 недель артериальное давление снизилось по сравнению с людьми, принимавшими в то же время 6 граммов кукурузного масла^7. Более того, кукурузное масло даже повысило давление, пусть и незначительно^8. Но когда у вас давление и без того повышенное, даже небольшое дополнительное повышение может перевести вас из категории, где вам лекарства еще не требуются, в категорию, где они необходимы. По самой меньшей мере, рыбий жир, похоже, эффективнее, чем кукурузное масло, богатое кислотами омега-6, снижает артериальное давление, и его полезный эффект заметен уже после 10 недель. Шесть граммов длинноцепочечных кислот омега-3 – это довольно-таки большая доза, но такого количества вполне можно добиться, сидя на здоровой диете, в изобилии содержащей морепродукты, богатые омега-3, и принимая дополнительные препараты.

Итак, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты полезнее для артериального давления, чем кукурузное масло. Но что насчет остальных жиров? Например, мононенасыщенных? Может быть, хоть тут кислоты омега-6 покажут класс, или же и тут они не блистают?

В исследовании, где одна группа пациентов с высоким давлением получала оливковое масло (богатое мононенасыщенными жирами), а другая – подсолнечное (богатое кислотами омега-6), оливковое масло одержало безоговорочную победу. В течение шести месяцев люди сидели на диете, богатой мононенасыщенными жирами и бедной полиненасыщенными, либо наоборот – бедной мононенасыщенными жирами и богатой полиненасыщенными^9. Через полгода они поменялись диетами, чтобы эффекты обеих диет можно было оценить для всех участников.

Рыбий жир снижает артериальное давление – его полезный эффект заметен уже после 10 недель применения.

Итак, насколько же полезным оказалось подсолнечное масло для здоровья сердца? Не таким полезным, как хотелось бы вас убедить Американской кардиологической ассоциации. Не забывайте: они рекомендовали вам получать не менее 10 процентов всех калорий из кислот омега-6. Диета с подсолнечным маслом как раз примерно столько и обеспечивала. Участники исследования начали со среднего давления 134/90 мм рт. ст. (нормальное давление – меньше 120/80 мм рт. ст.)10. Под конец периода диеты с оливковым маслом среднее давление уменьшилось до 127/84 – все еще оставалось слегка повышенным, но уже гораздо ближе к норме. А вот после диеты с подсолнечным маслом давление вообще не уменьшилось – наоборот, даже чуть увеличилось до 135/90.

Впрочем, самый значительный результат здесь связан с лекарствами. После диеты с оливковым маслом пациенты стали принимать на 48 процентов меньше лекарств, а после диеты с подсолнечным – лишь на 4 процента. Восемь пациентов, сидевших на диете с оливковым маслом, смогли полностью отказаться от лекарств, а всем пациентам на диете с подсолнечным маслом они по-прежнему требовались. Более того: двум пациентам, которым не требовались лекарства от гипертонии в начале исследования, они понадобились после него! Ученые предположили, что, кроме различных эффектов от разных жирных кислот в двух маслах, полифенолы в оливковом масле, скорее всего, повысили уровень оксида азота, который тоже снижает артериальное давление^11. Полифенолы вызывают островатый вкус, которым отличаются некоторые оливковые масла, или слабое жжение, которое вы ощущаете в горле, попробовав высококачественное оливковое масло. Так что если вам нравятся подсолнечные семечки, вы, конечно, можете их иногда добавлять в салаты или есть на стадионах (хотя некоторые врачи вроде Стивена Гандри считают, что большинства семян в принципе нужно избегать из-за высокого содержания лектинов), но вот растительных масел, получаемых из семян, лучше для готовки избегать.

Полифенолы, вызывающие островатый вкус или слабое жжение в горле от оливкового масла, говорят о его хорошем качестве.

В нижеприведенном списке перечислены возможные механизмы, посредством которых линолевая кислота (омега-6) может вызывать гипертонию:

• Снижение выработки оксида азота^12.

• Ингибирование инсулиновых сигналов и активация эндотелиальной синтазы оксида азота в кровеносных сосудах^13.

• Повышение уровня окисленных ЛПНП, что может привести к нарушению функций кровеносных сосудов и гипертонии^14.

• Активация выработки веществ, которые сокращают кровеносные сосуды^15.

• Повышение уровня хронического воспаления, которое приводит к нарушению функций кровеносных сосудов16,17.

О пользе эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот

Жирные кислоты омега-3 морского происхождения в высоких дозах имеют естественные тромболитические свойства. Это очень полезно, особенно если у вас есть риск развития болезней, вызывающих избыточную свертываемость крови, то есть слишком легкое формирование тромбов. У людей с метаболическим синдромом, который вызывается в основном инсулинорезистентностью, кровь часто отличается избыточной свертываемостью^18. Как вы помните по прошлой главе, употребление больших доз жирных кислот омега-6, похоже, приводит к развитию инсулинорезистентности. Примерно представить себе это можно так: если организм резистентен к инсулину, и особенно – если сахар в крови повышен, то кровь становится похожей не на гладкую, текучую воду, которая легко течет по кровеносным сосудам, а на плотную, жирную слизь, которая давит на артерии. Неудивительно, что артериальное давление растет.

В исследовании пациентов, страдавших ожирением и гипертонией и имевших плохие липидные профили крови, препараты рыбьего жира помогли снизить артериальное давление и уровень триглицеридов, а также нормализовать свертываемость крови^19. В другом исследовании, где участвовали как люди, не больные диабетом, так и пациенты с диабетом 2-го типа, препараты рыбьего жира помогли значительно снизить систолическое артериальное давление (верхнюю цифру). У пациентов без диабета это значение снизилось в среднем со 159 до 146 мм рт. ст., а у диабетиков – со 158 до 142. Даже несмотря на значительное снижение, гипертония у пациентов все равно осталась, но морские жиры помогли им встать на дорогу, ведущую к здоровью. Рыбий жир – это отличное средство, но нельзя ждать, что он сможет сделать буквально все. Вкупе с другими изменениями в диете и образе жизни артериальное давление, скорее всего, снизится еще больше.

Метаанализ, в котором рассматривались результаты 31 исследования, где рыбий жир сравнивался с плацебо, показал, что препараты рыбьего жира снижают артериальное давление, причем это зависит от дозы: чем выше доза рыбьего жира, тем сильнее снижалось давление^20. Стоит отметить, что самые заметные эффекты наблюдались, когда люди принимали не менее 3,3 грамма рыбьего жира в день, а самые значительные результаты были получены для пациентов с гипертонией, плохим липидным профилем и атеросклерозом.

Впрочем, это вполне логично: если ваше сердце и сосуды и так в хорошей форме, а артериальное давление нормальное, то рыбий жир особенно ничего для вас не сделает. Но если вы начинаете лечение гипертонии или других проблем с сердечно-сосудистой системой, то рыбий или крилевый жир станет для вас хорошим натуральным лекарством. Другой метаанализ нескольких исследований подтверждает это: в дозах более 3 граммов в день длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 практически не снижали артериальное давление у людей с нормальным давлением, но их действие на больных с гипертонией было более заметным^21.

Чем выше доза рыбьего жира, тем эффективнее снижается давление. Лучший результат показали пациенты, принимавшие 3,5 грамма в день.

Другие исследования тоже подтверждают эти данные. Метаанализ 36 рандомизированных исследований показал, что средняя доза в 3,7 грамма рыбьего жира в день значительно снижает артериальное давление^22. Другой анализ 16 исследований показал, что препараты жирных кислот омега-3 (от 0,5 до 4,5 грамма в день в течение в среднем двух месяцев) улучшают способность кровеносных сосудов к расширению^23. Эти же результаты подтвердились и для пациентов, страдавших лишним весом или диабетом 2-го типа^24. Проблемы с сердечно-сосудистой системой – главная причина смерти среди больных диабетом 2-го типа, так что медицинское вмешательство, которое помогает улучшить функционирование сердца и кровеносных сосудов, будет для них весьма кстати, особенно если оно настолько простое и недорогое, как прием рыбьего или крилевого жира.

Альфа-линоленовая кислота: «родительская» кислота омега-3

Вспомним введение, в котором мы говорили о том, что альфа-линоленовая кислота (АЛК) считается «родительской» кислотой омега-3, а линолевая кислота (ЛК) – «родительской» кислотой омега-6, потому что организм может вырабатывать из них другие жирные кислоты омега-3 или омега-6. Если представить себе семейное древо, в котором от двух родителей вниз спускаются многочисленные «ветви» – дети и родственники, то АЛК и ЛК будут на вершине семейного древа жирных кислот омега-3 и омега-6 соответственно.

Альфа-линоленовая кислота, содержащаяся в листовой зелени, семенах льна, грецких орехах и некоторых бобовых, – родительское вещество, из которого получаются эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты. Мы уже объяснили, что из-за адаптации к различным географическим средам обитания и рационам питания большинство из нас довольно плохо умеет перерабатывать АЛК в ЭПК и ДГК, и нам куда легче получать эти кислоты уже готовыми из морепродуктов. Тем не менее сама по себе АЛК, независимо от ЭПК и ДГК, тоже приносит пользу в борьбе с повышенным давлением.

Для победы над гипертонией порой достаточно поменять диету и образ жизни.

Одно исследование показало, что на каждый 1 процент повышения содержания альфа-линоленовой кислоты в жире, запасаемом телом, систолическое и диастолическое артериальное давление снижаются на 5 мм рт. ст.25. Опять-таки, 5 единиц – это вроде и не очень много, но с нынешними диагностическим стандартами даже пара миллиметров ртутного столба может означать разницу между официальным диагнозом «гипертония» и необходимостью принимать лекарства, у которых обычно довольно неприятные, а то и опасные побочные эффекты, и пребыванием в менее рискованной категории, которой врачи обычно рекомендуют изменить рацион питания и образ жизни.

Чтобы снизить риск встречи с «безмолвным убийцей», обязательно убедитесь, что принимаете достаточно кислот омега-3, и уменьшите потребление омега-6. Если у вас уже повышенное давление или сердечно-сосудистые заболевания, то вам обязательно стоит оптимизировать баланс этих жиров. Мы покажем вам, как это сделать, в восьмой главе. А пока давайте перейдем от артериального давления к липидам – жирам и холестерину в крови.

Липиды в крови

Немалая часть путаницы вокруг пищевых жиров – полезных, вредных и смертельно опасных – связана с воздействием жиров, которые содержатся в вашей еде, на жиры, содержащиеся в крови. В этом разделе мы опишем для вас лучшие доступные научные данные, которые помогут вам отделить хорошие жиры от плохих, когда речь идет о жирах в крови, которые еще называют липидами.

Насыщенные жиры и (в меньшей степени) кислоты омега-3 демонизировали как виновников заболеваний сердца, потому что они обычно повышают уровень липопротеинов низкой плотности. Напротив, растительные масла, которые содержат много кислот омега-6, прославляли и называли полезными за их способность снижать холестерин. Но, как мы уже убедились ранее, если смотреть только на общий уровень холестерина или ЛПНП, то это заведет нас в тупик в вопросе, какие жиры стоит есть, а каких лучше избегать.

Исследование, проведенное в Великобритании, рассматривало четыре разные диеты, в каждой из которых полиненасыщенные жиры составляли около 6 процентов всех калорий. Разница была в пропорции жиров омега-6 и омега-3. Диета, в которой пропорция омега-6/омега-3 равнялась 3:1 – довольно близко к той, на которой мы эволюционировали, – улучшила уровни липидов в крови, в отличие от диеты с пропорцией 11:1. Уменьшение пропорции омега-6/омега-3 увеличило размеры частиц ЛПНП и одновременно повысило уровень ЛПВП – оба этих эффекта полезны для здоровья сердечно-сосудистой системы^26.

Еще одно исследование, в котором участвовали медицинские центры по всей Европе, показало, что определенные жиры полезны для липидного профиля больных метаболическим синдромом^27. Диета, богатая мононенасыщенными жирами, и маложирная диета с дополнительными дозами кислот омега-3 помогла пациентам переключиться с липопротеинового «паттерна Б» на «паттерн А» – то есть перейти от вредных малых и плотных частиц ЛПНП к безвредным крупным и плавучим, – а диета, богатая насыщенными жирами, и маложирная диета с дополнительными дозами подсолнечного масла не смогли добиться подобного эффекта. У обеих этих групп также снизился уровень триглицеридов (повышенные триглицериды – это маркер риска сердечно-сосудистых заболеваний)28.

Диета с пропорцией омега-6/омега-3 3:1, близкая к рациону наших предков, улучшает уровень липидов в крови.

Не забывайте: сами по себе липопротеины низкой плотности не вредны. Проблемы в основном вызывают малые и плотные частицы ЛПНП, а также, в еще большей степени, окисленные ЛПНП. В исследовании пациентов с семейной гиперлипидемией (повышенным по генетическим причинам холестерином) препараты омега-3 (3,4 грамма эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты в день) снизили уровень триглицеридов более чем на 25 процентов всего за восемь недель – неплохо, а?29 Уровень ЛПНП поднялся на 21 процент, но в основном за счет увеличения количества крупных и плавучих частиц, а уровень малых, плотных частиц упал. Так что препараты омега-3 привели к повышению общего числа ЛПНП, но в основном за счет тех, которые более полезны для здоровья сердечно-сосудистой системы^30. Не менее семи исследований показали, что кислоты омега-3 увеличивают размеры частиц ЛПНП или переключают ЛПНП с «паттерна Б» (вредного) на «паттерн А» (полезный)31. Медикам пора уже перестать смотреть на липопротеины низкой плотности как на злодеев. Как и многое другое в здравоохранении и диетологии, они не так просты, как кажутся.

Давайте рассмотрим исследование, в котором мужчины с плохими липидными профилями сидели на одной из трех диет: обогащенной льняными семенами (богатыми альфа-линоленовой кислотой), обогащенной подсолнечным маслом (богатым кислотами омега-6) и обогащенной подсолнечным маслом и рыбьим жиром (богатым кислотами омега-3 – ЭПК и ДГК). Через двенадцать недель у всех трех групп пациентов снизился уровень холестерина^32. Однако уровень триглицеридов снизился только у пациентов из групп с льняными семенами и рыбьим жиром, а не с подсолнечным маслом. Еще одно различие, которое вы наверняка уже угадали: в группе с рыбьим жиром уменьшился уровень малых, плотных частиц ЛПНП и повысился уровень ЛПНП. Благодаря снижению триглицеридов и повышению уровня ЛПНП риск заболеваний сердца у мужчин из группы с рыбьим жиром значительно снизился. Пропорция триглицеридов к ЛПВП – это лучший прогностический параметр коронарной недостаточности, чем уровень ЛПНП.

Медики должны перестать видеть в липопротеинах низкой плотности единственных виновников сердечно-сосудистых заболеваний.

Стоит отметить, что некоторые полезные изменения, наблюдавшиеся в группе с рыбьим жиром, – например, повышение уровня ЛПНП и снижение уровня малых, плотных частиц ЛПНП – не наблюдались у группы с льняными семенами. Так что несмотря на то, что льняные семена богаты альфа-линоленовой кислотой (АЛК), эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты более эффективны в деле улучшения маркеров сердечно-сосудистых заболеваний. Улучшения, наблюдающиеся у мужчин в группе с рыбьим жиром, похоже, коррелируют с бóльшим содержанием ДГК в их тканях^33.

Что полезнее для липидов: ДГК или ЭПК?

Когда речь заходит об улучшении липидов в крови, кажется, что ЭПК и ДГК обладают каким-то уникальным свойством, которого нет у АЛК. Так что для того, чтобы улучшить липидный профиль, возможно, будет недостаточно просто повысить уровень альфа-линоленовой кислоты (или, как ее еще называют, «растительной омега-3»). Нужны более специфические меры: употребление эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Но какой из них? Или обеих? Давайте присмотримся подробнее.

Улучшение размеров и плотности ЛПНП в основном, похоже, связано с ДГК, а не ЭПК34,35. В исследовании здоровых людей с нормальным холестерином уровень липопротеинов высокой плотности повысился на 13 процентов, когда подопытные принимали 2,3 грамма ДГК в день, но не повысился при приеме такого же количества ЭПК^36. Кроме того, ДГК лучше, чем ЭПК, снижает уровень триглицеридов^37. У пациентов с ненормальным уровнем липидов 3 грамма ДГК в день снизили уровень триглицеридов в крови больше, чем тот же объем ЭПК^38. Кроме того, докозагексаеновая кислота независимо от эйкозапентаеновой, похоже, обладает защитным действием против аритмии сердца (ненормального сердцебиения), тромбов и формирования бляшек в артериях^39.

Тромболитики – лекарства, разжижающие кровь, которые помогают снизить риск инсульта, сердечного приступа и тромбоэмболии легочной артерии.

На первый взгляд, спор кажется довольно-таки бесполезным, потому что если у вас нет доступа к тщательно очищенным маслам, то чистой ЭПК или чистой ДГК вы все равно не получите. Поскольку они содержатся в пище в натуральном виде, они обычно встречаются вместе. Большинство препаратов омега-3 тоже содержат и то и другое, хотя ЭПК в них обычно чуть больше, чем ДГК. Но в препаратах некоторых марок больше ДГК, чем в других, и это может оказаться полезным для вас, если вы собираетесь воспользоваться какими-либо специфическими свойствами ДГК.

Тромбоциты и свертываемость крови

Тромбоциты – это клетки крови, отвечающие за ее свертываемость и формирование тромбов. На первый взгляд, сгустки крови – это очень плохо. В конце концов, тромбы играют большую роль в сердечных приступах и инсультах, а если тромб оторвется от кровеносного сосуда и попадет в легкие, то может и убить – это называется тромбоэмболия легочной артерии. Но не все тромбы одинаково вредны. Как и воспаление, образование тромбов – это естественный, нормальный и даже спасающий жизнь процесс, который не дает вам до смерти истечь кровью, но только в том случае, если он происходит там и тогда, когда нужно. Проблемы возникают, когда кровь становится слишком вязкой и плотной и склонной к избыточной свертываемости. Лекарства, которые называются тромболитиками, помогают людям, чья кровь сворачивается слишком легко, что подвергает их риску инсульта, сердечного приступа и тромбоэмболии легочной артерии.

Уже достаточно давно известно, что и эйкозапентаеновая, и докозагексаеновая кислоты являются естественными тромболитиками; высокие дозы ЭПК и ДГК, возможно, не менее действенны, чем патентованные средства, но при этом не обладают таким количеством побочных эффектов. ЭПК и ДГК эффективно разжижают кровь, но, как мы уже видели в случае с холестерином и другими липидами, ДГК чуть лучше, чем ЭПК, снижает накопление тромбоцитов.

Но что, если вам не очень нравится есть по столько таблеток? Капсулы с эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами довольно большие, так что вам может не очень нравиться их глотать, или, может быть, вы просто предпочитаете получать ЭПК и ДГК по старинке, из жирной рыбы. Если так, то вам повезло. Жирная рыба как раз подойдет. У людей, евших всего полкилограмма жирной рыбы в неделю в течение четырех недель, маркеры накопления тромбоцитов снижались на 35 процентов по сравнению с людьми, которые не ели столько рыбы, а после того, как они перестали есть рыбу, маркеры вернулись к прежним значениям^40.

Полкилограмма жирной рыбы в неделю поможет уменьшить маркеры накопления тромбоцитов на 35 процентов.

Это вполне понятно. Ваш организм – динамичная, постоянно меняющаяся биохимическая система. Если вы хотите получать положительные эффекты от чего-либо, то должны продолжать делать то, что вызывает эти эффекты. Если вы хотите, чтобы зубы и десны были здоровыми, нельзя просто почистить зубы один раз и больше их не трогать: нужно поддерживать эту привычку. Точно так же обстоит дело и с полезными жирами, из чего бы вы их ни получали – из цельной пищи или из добавок. Нельзя ждать, что рыба вам поможет, если вы один раз съедите на ужин рыбу, а потом бросите ее есть, или попьете препараты ЭПК и ДГК неделю, а потом о них забудете.

Если свертываемость крови – это нормальный, естественный процесс, возможна ли слишком низкая свертываемость? Мы знаем, что избыточная свертываемость может обернуться катастрофой, но можно ли принять столько кислот омега-3, чтобы кровь сворачивалась недостаточно? Плотную, вязкую кровь с трудом может перекачивать сердце, но что будет, если она станет слишком жидкой? Этот страх, судя по всему, необоснован. Ученый, рассматривавший этот вопрос, обнаружил, что у пациентов, принимавших препараты омега-3 перед сложными операциями, «практически не было» риска сильного кровотечения^41. Женщины иногда теряют много крови во время родов, но одно исследование показало, что беременные, принимавшие около 2,7 грамма кислот омега-3 в день, не страдали от избыточного кровотечения при деторождении^42.

Полезные жиры можно получать из цельной пищи или добавок, главное, употреблять их постоянно.

С осторожностью стоит принимать препараты омега-3 тем пациентам, которые уже принимают тромболитики или антикоагулянты. Если вы принимаете мощное средство для разжижения крови, то дальнейшее разжижение может привести к нежелательным эффектам – и это вполне логично. Впрочем, данные свидетельствуют о том, что даже у таких пациентов препараты омега-3 не повышают риска кровотечения^43.

Ниже перечислены положительные эффекты эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот для липидов. Во всех случаях ДГК действует сильнее, чем ЭПК, но этим мы не хотим принизить ЭПК или сказать, что она нисколько не важна. Эйкозапентаеновая кислота полезна не только для сердечно-сосудистой системы, так что не нужно ее избегать. Это просто означает, что если вы ищете препарат, в котором есть и ЭПК, и ДГК, то лучше всего берите такой, в котором больше ДГК. (Подробнее о том, как выбрать хороший препарат, мы расскажем вам в восьмой главе.)

Полезные эффекты эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот для липидов и тромбоцитов

• Снижение уровня триглицеридов.

• Снижение количества малых и плотных липопротеинов низкой плотности.

• Увеличение количества крупных и плавучих липопротеинов низкой плотности.

• Повышение уровня липопротеинов высокой плотности.

• Оптимизация накопления тромбоцитов (борьба с избыточным образованием тромбов).

Сердечные приступы и внезапная остановка сердца

Самый распространенный симптом заболеваний сердца – это, к сожалению, внезапная смерть: ею заканчиваются 50–60 процентов всех случаев коронарной недостаточности^44, и именно поэтому так важен превентивный подход. Большинство больных-сердечников не получают второго шанса.

Около 300 000 американцев каждый год умирают от нетравматической внебольничной внезапной остановки сердца – если проще, их сердце просто без предупреждения останавливается и больше не запускается. Многие такие случаи вызваны ненормальными сокращениями сердечной мышцы (они называются фибрилляцией) из-за тромбов45,46. Одной из лучших стратегий для борьбы с этим риском может быть прием препаратов ЭПК и ДГК. Исследования показывают, что если вы едите мало кислот омега-3, особенно если при этом едите много кислот омега-6, то повышается не только риск сердечного приступа, но и смерти от этого сердечного приступа. Исследование в Италии показало, что пациенты, принимавшие ЭПК и ДГК после сердечного приступа, меньше рискуют умереть от внезапной остановки сердца в течение четырех месяцев^47.

В 2003 году Европейское кардиологическое общество порекомендовало ввести рыбий жир в стандартную программу терапии пациентов после сердечного приступа^48. Более того, было показано, что всего три месяца приема рыбьего жира могут уменьшить смертность от сердечного приступа^49. Данные многих исследований показывают, что рыба или рыбий жир снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 30–50 процентов, а от внезапной остановки сердца – и вовсе на 45–81 процент^50. Если бы какая-нибудь фармацевтическая компания разработала лекарство, обладающее таким же действием, то за него в аптеках определенно просили бы золотые горы. Но, к счастью, вы можете просто пойти в магазин здорового питания и получить точно такую же пользу от высококачественного препарата с эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами.

В странах Запада средняя смертность от внезапной остановки сердца почти в двадцать раз выше, чем в Японии.

Средняя смертность от внезапной остановки сердца в странах Запада почти в двадцать раз выше, чем в Японии^51, и здесь индекс омега-3 наносит новый удар. Средний индекс омега-3 в Японии составляет около 10 процентов, а в странах Запада – всего 4,5 процента52,53. Индекс омега-3 8 процентов или более ассоциируется с 90-процентным снижением риска смерти от внезапной остановки сердца в сравнении с индексом 4 процента или менее^54. Иными словами, люди с индексом омега-3 менее 4 процентов рискуют умереть от внезапной остановки сердца в десять раз больше, чем люди с индексом более 8 процентов^55. У людей с индексом омега-3 5 процентов риск остановки сердца на 70 процентов ниже, чем у людей с индексом 3 процента^56, так что любое повышение индекса полезно, но лучше будет проявить старание. Для большинства из нас доведение индекса примерно до 10 процентов (как в Японии) будет наиболее полезным для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Как вы видите, индекс омега-3 – это важная информация, которая поможет вам оптимизировать баланс ЭПК и ДГК. К сожалению, этот анализ делают не все коммерческие лаборатории, но есть и такие, которые сделают этот анализ сравнительно недорого и удобно. Не обязательно даже самостоятельно идти в лабораторию: вы просто заказываете набор для анализа и, получив его по почте, берете несколько капель крови из пальца, наносите их на промокашку и отправляете обратно в лабораторию. Если вас интересует этот анализ, зайдите по адресу www.mercola.com/omega3test.

Коронарная недостаточность

Жители Южной Европы, в частности греки с Крита, известны тем, что мало страдают от заболеваний сердца. По сравнению с североевропейцами, у которых сердечно-сосудистые болезни встречаются чаще, их рацион богаче мононенасыщенными жирами (в основном из оливкового масла) и беднее жирами омега-6^57.

Основной тип жира в оливковом масле, олеиновая кислота, имеет многочисленные положительные эффекты для здоровья сердечно-сосудистой системы: снижает уязвимость липопротеинов низкой плотности к окислению, уменьшает свертываемость крови и улучшает функционирование кровеносных сосудов^58.

С эпидемиологической точки зрения, высокий уровень употребления олеиновой кислоты, как в средиземноморской диете, коррелирует с низкой заболеваемостью болезнями сердца, а высокий уровень употребления жиров омега-6 из растительных масел связан с высокой распространенностью не только болезней сердца, но и гипертонии, диабета 2-го типа и ожирения59,60,61. Самые свежие диетологические рекомендации США, датированные 2015 годом, рекомендуют употреблять «масла» – как оливковое, так и богатые кислотами омега-6 растительные масла, причем без каких-либо дополнительных рекомендаций о том, какое из них предпочтительнее. Возможно, это и лучше, чем вообще не рекомендовать оливковое масло, но, как мы уже говорили, существует немало доказательств того, что оливковое масло (особенно высококачественное, extra virgin) полезно для сердца, а вот растительные масла с омега-6 – совсем нет.

Оливковое масло extra virgin: Идем до конца

Обычно считается, что оливковое масло extra virgin, особенно в сравнении с рафинированным оливковым маслом, полезнее из-за более высокого содержания полифенолов. Одна группа ученых решила выяснить, важно ли содержание полифенолов в оливковом масле для здоровья сердца^62. Учитывая, сколько сейчас разных оливковых масел можно купить, это важный вопрос. Можно ли купить первое попавшееся по акции или лучше сходить в специализированный магазин и потратить лишние деньги на масло, богатое полифенолами (и обычно более дорогое)?

Участники исследования употребляли в пищу оливковое масло с низким, средним и высоким содержанием полифенолов, и результаты показали, что чем больше в масле полифенолов, тем выше в крови уровень ЛПВП и тем ниже – окисленных ЛПНП. Авторы писали: «Оливковое масло – не просто мононенасыщенный жир. Благодаря содержанию фенолов оно полезно для уровней липидов в плазме крови и борьбы с окислительными повреждениями»63. Гиппократ, древнегреческий врач, которого часто называют «отцом медицины», выразился лучше всего: «Пусть еда будет твоим лекарством, а лекарство будет твоей едой».

Как найти хорошее оливковое масло^64

Тестирование оливковых масел показало, что 60–90 процентов оливковых масел, продающихся в американских магазинах и ресторанах, загрязнены дешевыми окисленными растительными маслами омега-6, например подсолнечным или арахисовым, или же оливковыми маслами, не подходящими в пищу людям и вредными для здоровья. Даже оливковое масло extra virgin часто разбавляют другими, менее дорогими маслами: соевым, кукурузным, подсолнечным, пальмовым, кунжутным, виноградным, лесного или грецкого ореха. Эти добавки не обозначаются на упаковке, так что большинство покупателей даже не узнают, что их оливковое масло чистое не на 100 процентов.

Точно так же и дата «годен до…» на бутылке тоже мало что значит, потому что не существует никаких регламентов, которые гарантировали бы, что масло действительно сохранит качество до этого срока. Больше всего вас должна интересовать дата сбора или производства – это фактически одно и то же, потому что оливки отправляют под пресс практически сразу после сбора.

Качественное оливковое масло получается из оливок, переработанных в течение двух, максимум – десяти часов после сбора.

Оливки перерабатывают в оливковое масло в день сбора. Самое качественное оливковое масло делают в течение двух часов после сбора оливок. Менее качественные масла – из оливок, пролежавших после сбора до 10 часов. В идеале масло нужно готовить в первый час, как максимум – в первые несколько часов. Дата сбора должна быть не более шести месяцев назад; к сожалению, эту дату указывают лишь на немногих оливковых маслах. Что же касается оливкового масла в ресторанах, то чаще всего оливковое масло, которое подают для обмакивания хлеба, очень низкого качества, и его лучше избегать.

Оливковое масло – скоропортящийся продукт даже в холодном виде, потому что содержит хлорофилл, ускоряющий разложение. Если вы похожи на большинство, то, скорее всего, держите оливковое масло прямо на столе, открывая и закрывая бутылку по несколько раз в неделю. Очень важно помнить, что каждый раз, когда масло подвергается воздействию воздуха и/или света, оно окисляется, и хлорофилл в оливковом масле extra virgin ускоряет окисление ненасыщенных жиров. Употребление испорченного масла (любого), конечно же, скорее навредит, чем поможет. Чтобы не дать оливковому маслу прогоркнуть, делайте следующее:

• Держите его в темном и прохладном месте.

• Покупайте маленькие бутылочки, чтобы гарантировать свежесть.

• Сразу же закрывайте бутылку после каждого использования.

Что касается лучших мест для покупки оливкового масла – выбирайте такие места, где дают пробовать на вкус (например, магазины деликатесов или иные специализированные магазины).

Так как же отличить хорошее оливковое масло от плохого и понять, испортилось ли ваше масло? Вот четыре характерных признака, на которые стоит обратить внимание:

1. Прогорклость. Если по запаху масло напоминает карандаши или мастику, по вкусу – гнилые орехи и/или кажется во рту жирным, значит, оно испортилось, и его нужно выбросить.

2. Затхлый вкус. «Затхлость» появляется у масла, когда оливки пролежат слишком долго перед переработкой, что приводит к брожению в отсутствии кислорода. Затхлый вкус оливкового масла очень распространен, так что многие просто считают его нормальным. Но оливковое масло не должно иметь запах брожения, похожий на потные носки или заболоченную местность. Чтобы научиться узнавать этот вкус, просмотрите партию оливок из Каламаты и найдите среди них коричневые и мягкие, а не фиолетовые или черные и твердые. Вкус коричневых, мягких оливок и есть «затхлый».

3. Плесневелый вкус. Если ваше оливковое масло кажется на вкус пыльным или плесневелым, оно, скорее всего, было сделано из заплесневелых оливок – такой дефект тоже временами встречается.

4. Вкус вина или уксуса. Если оливковое масло имеет вкусовые нотки вина или уксуса (или даже лака для ногтей), это, скорее всего, значит, что оливки забродили в присутствии кислорода, что и привело к появлению этого резкого, нежелательного вкуса.

Вот подборка советов от различных экспертов, рекомендующих, как выбрать наиболее качественное оливковое масло.

• Дата сбора. Старайтесь покупать оливковые масла только урожая текущего года. Ищите «ранний сбор» или «осенний сбор».

• Хранение и проба. Найдите продавца, который хранит масло в чистых контейнерах из нержавеющей стали вместе с инертным газом вроде азота, который не пропускает кислород, и разливает его по бутылкам прямо перед продажей; попросите дать немного попробовать перед покупкой.

• Цвет и вкус. По словам Гая Кампанила, производителя оливкового масла, настоящее высококачественное оливковое масло extra virgin имеет почти люминесцентный зеленый цвет.

Впрочем, хорошие масла бывают любого цвета – от ярко-зеленого до золотистого и соломенно-бледного, так что судить только по цвету не стоит.

Масло должно быть свежим и «фруктовым» на вкус и запах; еще его вкус описывают как травянистый, яблочный, как у зеленого банана, как у зелени, горький или пряный (пряный вкус – признак содержания полезных антиоксидантов).

Избегайте таких вкусов, как плесневелый, вареный, жирный, мясистый и металлический (и тем более – похожий на картон).

• Бутылки. Покупая масло в бутылках, выбирайте такие, которые защищают от света – из темного стекла, нержавеющей стали или даже прозрачного стекла, но в картонной упаковке. В идеале покупайте не больше масла, чем вы можете израсходовать за шесть недель.

• Надписи на упаковке. Обязательно смотрите, чтобы на упаковке было написано extra virgin, потому что другие категории – «чистое» или «легкое» масло, «оливковое масло» и «масло оливкового жмыха» – это масла, которые прошли химическую обработку.

Некоторые термины, часто используемые на этикетках оливкового масла, совершенно бессмысленны: например, «первый отжим» или «холодный отжим». Сейчас почти все оливковое масло extra virgin делается на центрифуге, так что его вообще не «отжимают». Настоящее масло extra virgin получается после первой переработки оливковой пасты.

• Знаки качества. Организации производителей вроде California Olive Oil Council и Australian Olive Association устанавливают более строгие стандарты качества, чем USDA.

Другие знаки качества уже не так надежны. Конечно, найти надпись «Органическое, сертифицированное USDA» – приятный бонус, но это не единственное соображение.

Защищенное наименование места происхождения (PDO) и защищенное географическое указание (PGI) не являются гарантиями качества, но придают определенную уверенность.

• Хранение и использование. Держите оливковое масло в прохладном и темном месте и закрывайте крышкой или пробкой сразу после использования. Не оставляйте его открытым на воздухе.

• Продление свежести. Чтобы замедлить окисление, попробуйте добавить в бутылку каплю астаксантина. Астаксантин красного цвета, так что масло тоже окрасится.

Когда оливковое масло начнет бледнеть, это верный знак, что его пора выбрасывать.

Другой вариант – добавьте каплю лютеина, это вещество оранжевого цвета. Масло с витамином E – еще один возможный вариант, но, поскольку оно бесцветное, оно не даст вам визуальной индикации свежести.

Как повернуть корабль питания в нужную сторону

Когда речь заходит о пищевых жирах, мы все еще живем в перевернутом мире, где верх – это низ, низ – это верх, а масла, которые вам расписывали как полезные для сердца, имеют прямо противоположный эффект.

Избыточное употребление в пищу линолевой кислоты вызывает оксидативный стресс (в том числе окисление ЛПНП), хроническое слабое воспаление, гипертонию, атеросклероз и сердечную аритмию. Она, несомненно, вносит большой вклад в болезни сердца и сосудов, особенно в сочетании с рационом, в котором много сахара и других рафинированных углеводов. Цельная пища, содержащая линолевую кислоту, редко связана с такими проблемами, а в некоторых случаях даже полезна для здоровья благодаря антиоксидантам, витаминам, минералам, полезным кислотам омега-3 и другим составляющим, которые защищают ЛК от окисления. Например, большинство орехов и семян – хорошие источники витамина E, сильного антиоксиданта, который защищает хрупкие кислоты омега-6 от повреждений.

Однако в большинстве индустриальных стран кислоты омега-6 в основном получают не из цельной пищи – рыбы и морепродуктов, орехов, семян и яиц. Теперь их основной источник – химически нестабильные и легко повреждающиеся промышленные растительные масла. Поскольку средний уровень потребления промышленных растительных масел составляет в этих странах от 40 до 55 граммов в день (в сравнении с совершенно мизерным уровнем употребления ЭПК и ДГК – от 0,1 до 0,3 грамма в день), пропорция омега-6/омега-3 уже вовсе не такая, какая поддерживала в нас здоровье тысячелетиями: она стимулирует воспаление, атеросклероз и гипертонию. Снижение потребления промышленных растительных масел и увеличение потребления морских и растительных источников кислот омега-3 может быть одной из самых эффективных и простых стратегий борьбы с риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин Е – сильный антиоксидант, защищающий кислоты омега-6 в цельных орехах и семенах от окисления.

Подведем итог

• Многие так называемые «факты», которые вам рассказывали о вашей еде и о том, как она связана с заболеваниями сердца, неверны. Жиры не засоряют ваших артерий, соль не вызывает гипертонию, жирные кислоты омега-3 повышают холестерин, но это не всегда плохо, потому что низкий холестерин не обязательно обеспечивает хорошее здоровье.

• Кислоты омега-3, в частности докозагексаеновая и эйкозапентаеновая, снижают накопление тромбоцитов, а также количество малых и плотных частиц ЛПНП в крови.

• ДГК и ЭПК имеют доказанное положительное влияние на здоровье, но если вы хотите обеспечить здоровье именно сердца, то ДГК будет эффективнее. Это не значит, что вам нужно искать препараты, в которых есть только ДГК, но вам подойдут средства, в которых ДГК больше, чем ЭПК.

• Оливковое масло, особенно высококачественное масло extra virgin, содержит олеиновую кислоту и полифенолы, которые могут значительно снижать уязвимость ЛПНП к окислению и способствуют нормализации уровней липидов в крови.

Глава шестая

Омега-3 против омега-6: жиры для регенерации, а не дегенерации

Как мы уже не раз говорили ранее, эксперты по питанию и здравоохранению долго советовали вам сделать жиры омега-6 значительной частью рациона, чтобы гарантировать себе более долгую и здоровую жизнь, но эта рекомендация привела к упадку здоровья в целом на популяционном уровне во множестве стран по всему миру. На индивидуальном уровне эти рекомендации, скорее всего, сделали вас больнее, тяжелее и более подверженными воспалению. В этой главе мы рассмотрим развитие мозга, а также конкретные болезни и их связь с перекошенной пропорцией омега-6/омега-3 в современной диете. Некоторые болезни усугубляются в присутствии избыточного количества поврежденных кислот омега-6 и при дефиците омега-3, и состояние при некоторых из них можно улучшить, вернув пропорцию в более-менее нормальный вид.

Вспомните, что говорилось в третьей главе: люди умеют перерабатывать «родительские» кислоты омега-3 и омега-6 в другие жиры тех же семейств. Процесс переработки проходит в несколько этапов, каждый из которых контролируется ферментами. Различные заболевания нарушают нормальную активность этих ферментов. Инсулинорезистентность и диабет 2-го типа – это заболевания, распространенность которых в последние годы резко возросла: более чем у половины американцев диагностирован предиабет или полноценный диабет 2-го типа, а эти заболевания приводят к снижению активности одного из ферментов, играющих ключевую роль в переработке1,2жирных кислот.

Сбалансировав пропорцию кислот омега-6 и омега-3, можно значительно улучшить состояние здоровья.

С другой стороны, инсулин увеличивает активность других ферментов, участвующих в переработке. Когда активность разных ферментов регулируется вверх или вниз – иными словами, они или перерабатывают, или слишком ленятся, – вещества, которые получаются в результате их деятельности, либо накапливаются, либо их начинает не хватать. Представьте себе фабрику: каждый рабочий, стоящий у конвейера, должен выполнять свою работу со строго определенной скоростью, иначе производство встанет. Точно так же все работает и при переработке родительских кислот омега-6 и омега-3 – линолевой и альфа-линоленовой кислот соответственно – в метаболиты. В случае с АЛК эти метаболиты – важнейшие компоненты для синтеза эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, которых так мало в нашей современной пище.

Из таблицы 6.1 вы увидите, почему нам сейчас необходимо больше длинноцепочечных жиров омега-3 – из-за различных природных процессов, заболеваний и лекарств, которые мешают процессу переработки.

Таблица 6.1.

Причины недостаточности ЭПК и ДГК в организме и необходимости этих жиров в большем количестве

Избыток поврежденной линолевой кислоты (омега-6) в рационе (в основном – из промышленных растительных масел вроде соевого, хлопкового, кукурузного и сафлорового)

Недостаток в рационе альфа-линоленовой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот

Хронические воспалительные состояния повышают потребность в кислотах омега-3

• Загрязнение воздуха и использование очищающих средств и продуктов личной гигиены усугубляют воспаление в легких и артериях

• Накопление тяжелых металлов

Снижение активности перерабатывающих ферментов

Ферменты, участвующие в переработке жирных кислот, требуют специфических питательных веществ в качестве необходимых кофакторов. Среди этих веществ – цинк, магний, биотин и витамин B_6. Несколько факторов мешают усвояемости этих питательных веществ, в потенциале уменьшая производство ЭПК и ДГК.

• Лекарства

• Антациды (в том числе часто назначаемые ингибиторы протонной помпы [ИПП])

• Лекарства, снижающие давление (ингибиторы АПФ, диуретики, антагонисты кальция)

• Противозачаточные средства

• Статины3, 4, 5, 6, 7, 8, 9

• Бариатрическая хирургия

• Кишечные заболевания, вызывающие нарушения усвояемости питательных веществ (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия, СРК, повышенная проницаемость кишечника)

• Вещества, которые ускоряют выведение из организма витаминов и минералов (кофеин, диуретики)

Уровни инсулина

Хронически повышенный инсулин (при инсулинорезистентности или диабете 2-го типа): повышенный инсулин = пониженный уровень АЛК, инсулинорезистентность = пониженный уровень ЭПК/ДГК

Низкий инсулин (при диабете 1-го типа или запущенном диабете 2-го типа) = пониженный уровень ЭПК/ДГК

Употребление в пищу промышленных трансжиров

Гипотиреоз

Старость (активность перерабатывающих ферментов естественным образом снижается с возрастом)

Менопауза (низкий уровень эстрогена может мешать эффективной переработке жиров)10

Можно сказать, что у людей с хроническим вялотекущим воспалением наблюдается дефицит эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Если даже не говорить о проблемах со здоровьем, вызываемых самим воспалением, недостаток ЭПК и ДГК приводит к новым проблемам, потому что их нехватка в организме не позволяет им выполнять нормальные повседневные функции, в частности, служить структурными компонентами клеточных мембран. Нейроны мозга особенно богаты ДГК, так что недостаток ДГК может вызывать когнитивные проблемы и перепады настроения. Если посмотреть на взрывной рост случаев деменции и депрессии в западном мире, то нельзя не задаться вопросом, не стало ли важным фактором снижение употребления в пищу жирных кислот омега-3.

Число когнитивных расстройств и депрессий в развитых странах увеличилось при снижении в рационе жирных кислот омега-3.

Ниже – список болезней и других проблем со здоровьем, ассоциирующихся с недостатком ЭПК и ДГК, – но не забывайте, что этот список далеко не полон и включает в себя лишь самые распространенные и серьезные проблемы. Из-за важной роли, которую эти незаменимые жиры играют во многих человеческих физиологических процессах, есть и другие, менее тяжелые проблемы, которые в долгосрочной перспективе тоже могут возникнуть из-за дефицита кислот омега-3.

Заболевания, ассоциируемые с дефицитом эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот:

• Инсулинорезистентность.

• Предиабет.

• Диабет – в частности диабетическая ретинопатия (повреждение глаз) и нейропатия (повреждение нервов).

• Ожирение.

• Сердечно-сосудистые заболевания.

• Гипертония.

• Ожирение печени, или НЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени).

• Хронические заболевания почек.

• Заболевание периферических сосудов и артерий.

• Коронарная недостаточность.

• Ишемический инсульт.

• Воспаление дыхательных путей (астма, ХОБЛ).

• Острый респираторный дистресс-синдром.

• Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции.

• Возрастная макулодистрофия.

• Депрессия.

• Шизофрения.

• Тревожность.

• Биполярное расстройство.

• Сезонное аффективное расстройство.

• Аутоиммунные болезни, в том числе воспалительные заболевания кишечника [болезнь Крона, язвенный колит], псориаз, псориатический артрит, целиакия, рассеянный склероз.

• Сердечная недостаточность.

• Периодонтит.

Переработка альфа-линоленовой кислоты – не гарантия

В идеальных условиях лишь небольшая часть АЛК перерабатывается в ЭПК и ДГК, и большинство людей живут в этих идеальных условиях с оптимальным для метаболизма образом питания и жизни. Некоторые эксперты по растительной пище отмечают, что люди со здоровым метаболизмом и достаточным количеством АЛК в рационе не испытывают проблем с переработкой, а наиболее эффективно переработка АЛК в ДГК работает, когда пропорция омега-6/омега-3 в рационе питания составляет примерно 3–4:1^11. Но жители большинства индустриальных стран употребляют в пищу примерно в 10 раз больше жирных кислот омега-6, чем омега-3, так что уровень переработки сильно падает. Так что, пусть формально ваш организм и может перерабатывать жирные кислоты, это вовсе не значит, что процесс идет постоянно и идеально.

Опытные пекари знают, что качество домашнего торта зависит от высоты над уровнем моря, влажности и других факторов окружающей среды. Примерно то же можно сказать и о переработке жиров: если на столе стоят все необходимые ингредиенты, это еще не значит, что они самопроизвольно смогут собраться в торт. Их нужно правильным образом объединить между собой, причем каждый шаг должен происходить в строго определенное время. Чтобы организм мог производить жирные кислоты омега-3, недостаточно просто собрать все нужное сырье: необходимы правильные условия, которые обеспечат вам желаемый результат.

Развитие в раннем детстве: Длинноцепочечные кислоты омега-3 – лучшие друзья детского мозга

Жирные кислоты омега-3 в начале жизни – в том числе в утробе – это важный фактор здорового развития мозга. А здоровое развитие мозга влияет на все: когнитивные способности, диапазон внимания, способность к сосредоточению, общению, обучению и взаимодействию с миром. Учитывая рост распространенности синдрома дефицита внимания (СДВ), нарушений обучаемости и других проблем, влияющих на обучение, когнитивные функции и настроение детей, вполне возможно, что в этом играет определенную роль и рацион питания среднестатистической беременной американки, в котором так много кислот омега-6 и так мало омега-3.

Употребление большого количества кислот омега-6, которые, как мы уже обозначали, весьма вредны для вашего сердца и здоровья в целом, вполне возможно, особенно нежелательно во время беременности, потому что оно ограничивает количество длинноцепочечных кислот омега-3, доступных развивающемуся плоду^12. Высокая пропорция омега-6/омега-3 у беременных лишнее слово может привести к проблемам развития у детей; применение масел, богатых докозагексаеновой кислотой, при уходе за недоношенными детьми снижает этот риск^13. Правильное формирование мозга и здоровые когнитивные функции влияют не только на детство. Эти процессы начала жизни, на которые влияет питание, несут в себе последствия и для подросткового, и для взрослого возраста^14, так что вам стоит сделать все возможное, чтобы жизнь у ребенка началась хорошо.

Кислоты омега-3 в начале жизни и даже в утробе матери – важный фактор здорового развития мозга.

Женщины детородного возраста эффективнее всего перерабатывают альфа-линоленовую кислоту в ЭПК и ДГК. Возможно, это связано с повышенным уровнем эстрогена, и, скорее всего, это еще одна черта человеческой эволюции и биологии, которая остается с нами и сегодня: развивающиеся плоды и новорожденные младенцы требуют больших количеств длинноцепочечных кислот омега-3, так что мамам нужно употреблять в пищу много этих кислот или вырабатывать их из АЛК – и во время беременности, и после родов, чтобы кислот омега-3 было достаточно в грудном молоке. Эффективность переработки АЛК в ЭПК и ДГК у большинства людей равна 0,2–8 и 0,05 процента соответственно, а вот у молодых женщин – 21 и 9 процентов^15. Однако, учитывая, как мало альфа-линоленовой кислоты сейчас получает из пищи большинство людей, даже молодые женщины с относительно высокой эффективностью переработки получают очень мало докозагексаеновой кислоты. Даже если эффективность переработки высока, организм может переработать только то, что ему доступно на входе, а АЛК мы сейчас едим крайне мало.

Международное общество изучения жирных кислот и липидов рекомендует беременным и кормящим женщинам есть не менее 300 мг ДГК в день. Но в среднем беременные и кормящие женщины сейчас употребляют в пищу жалкие 60–80 мг в день – всего около 25 процентов от рекомендуемого объема^16.

То, что женщины детородного возраста настолько лучше перерабатывают альфа-линоленовую кислоту в эйкозапентаеновую и докозагексаеновую, чем мужчины и пожилые женщины, говорит о том, что эти жиры особенно важны для растущего плода. ДГК, в частности, очень важна для здорового развития мозга и глаз, потому что это самая распространенная полиненасыщенная жирная кислота в центральной нервной системе. Накопление ДГК в организме младенцев происходит в основном в течение третьего триместра беременности^17 и продолжается в первые 6–10 месяцев после рождения^18.

Когда женщина беременна двойней, ей необходимо больше кислот омега-3, их дефицит может сильно отразиться на здоровье младенцев.

Рацион питания женщины может в определенной степени влиять на состав жирных кислот в грудном молоке (чем больше она употребляет в пищу кислот омега-3, тем больше их будет в молоке), но в среднем грудное молоко содержит 0,5–1 процент АЛК (омега-3), 0,4–0,7 процента арахидоновой кислоты (омега-6), 8–17 процентов линолевой кислоты (ЛК) и всего 0,3–0,6 процента ДГК^19. Однако исследования показывают, что для того, чтобы уровень ДГК у младенцев достигал пика, в грудном молоке должно быть чуть больше ДГК – около 0,8 процента^20.

Докозагексаеновой кислоты в грудном молоке содержится менее 1 процента – на первый взгляд, не слишком много, но вы удивитесь, насколько же важен даже столь маленький объем. Не забывайте: по сравнению с насыщенными и мононенасыщенными жирами полиненасыщенные обычно составляют не очень большую долю вашего рациона, но их эффект непропорционально большой. Примерно так же дело обстоит с витаминами и минералами: некоторые из этих питательных веществ попадают в организм миллиграммами или даже микрограммами – в невероятно малых количествах, – но их дефицит может очень сильно отразиться на здоровье. Мамам особенно важно получать достаточно ЭПК и ДГК, потому что это единственная возможность гарантировать, что младенцы тоже получат их достаточно в самые важные дни и месяцы формирования человека. А если женщина вынашивает двойню, ей необходимо еще больше кислот омега-3^21.

Если в первые месяцы жизни младенцы принимают докозагексаеновую кислоту, их когнитивные способности улучшаются.

Правильный баланс жиров важен не только в то время, когда ребенок еще находится в утробе. Мозг и нервная система младенца продолжают формироваться и после рождения, и им необходимы нужные строительные материалы. Формирование нейронов заканчивается еще до рождения, но синтез некоторых других типов клеток необходим для правильного функционирования мозга после рождения^22. Формирование синапсов – пространств между нейронами и непосредственно местами клеточной коммуникации в мозге – зависит от количества поступающей в организм докозагексаеновой кислоты, равно как и синтез миелина, жирного вещества, которое окружает и защищает нейроны подобно резиновой или пластиковой изоляции, защищающей электрические провода^23. Судя по всему, когнитивные способности детей улучшаются, если им в первые месяцы жизни давать ДГК^24.

Нейроны не просто управляют клеточной коммуникацией в мозге. Они соединяют мозг с мышцами, позволяя вам ходить, бегать, бросать мяч, моргать и даже дышать. Так что правильное формирование нейронов и синапсов между ними – которое зависит от уровня ДГК^25 – важно не только для центральной нервной системы. На самом базовом уровне этот процесс необходим просто для того, чтобы вы могли двигаться и думать.

Докозагексаеновая кислота в ранней жизни критически важна для здорового развития в течение всего детства и даже юности. Обеспечение необходимых объемов кислот омега-3 в это важное время не только способствует развитию глаз и мозга, но и, как считается, влияет на когнитивные способности, обучение, поведение и даже репродукцию на дальнейших этапах жизни.

Несмотря на то что женщины детородного возраста – настоящие суперзвезды в деле переработки АЛК в ДГК, «суперзвезда» в данном случае термин относительный: не забывайте, что даже у них эффективность переработки составляет всего 9 процентов, а большинство молодых женщин изначально употребляют в пищу совсем мало альфа-линоленовой кислоты. Беременные и кормящие женщины должны стремиться к пропорции омега-6/омега-3 менее 4:1, чтобы передать достаточно ДГК своим детям. По словам одной группы ученых, «данные, полученные из исследований на младенцах, показывают, что даже несмотря на то, что обогащенные альфа-линоленовой кислотой молочные смеси эффективно поддерживают уровень кислот омега-3 в организме недоношенных детей, они очень мало влияют на уровень докозагексаеновой кислоты, и этот уровень не достигает того, что наблюдается у младенцев на грудном вскармливании»26. Как и взрослым, младенцам, похоже, лучше всего получать ДГК непосредственно из еды, а не надеяться на довольно-таки неэффективный процесс переработки АЛК.

Поскольку докозагексаеновая кислота в основном накапливается в третьем триместре беременности, недоношенные дети пропускают бóльшую часть этого важнейшего периода. Грудное молоко содержит ДГК, так что младенцам на грудном вскармливании, возможно, удается потом нагнать нужный уровень – особенно если матери употребляют много ДГК в пищу. Недоношенные дети на грудном вскармливании к 18 месяцам имеют лучшие показатели развития, чем те, кого выкармливают молочной смесью; если давать недоношенным младенцам грудное молоко в течение четырех или более недель, то к семи-восьми годам их IQ становится заметно выше в сравнении с теми, кого кормили только смесью^27. Грудное вскармливание также приводит к лучшим результатам для когнитивного развития, словарного запаса, координации движений и поведения28,29,30. Эти положительные результаты сохраняются в течение всего детства: грудное вскармливание, как для недоношенных, так и для доношенных детей, ассоциируется с более высокими когнитивными способностями и успехами в учебе и меньшим количеством неврологических патологий к девяти годам31,32. Хотите, чтобы ваши дети были умными и хорошо воспитанными? Обеспечьте им достаточное количество эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в еде.

Конечно, женщины не всегда имеют возможность кормить грудью. Но помните: многие коммерческие молочные смеси содержат только линолевую и альфа-линоленовую кислоты. Возможно, именно поэтому дети, которых выкармливали смесью без кислот омега-3, чаще страдают от нарушений обучаемости, чем дети на грудном вскармливании33,34,35. Недоношенные дети, которых выкармливали смесью, сильнее всего рискуют дефицитом ДГК, а дефицит этой важнейшей жирной кислоты ассоциируется с многочисленными негативными последствиями, в том числе когнитивными нарушениями, плохим зрением, плохой обучаемостью и изменениями в поведении. Впрочем, несмотря на все вышесказанное, и недоношенные, и доношенные дети, которых не кормят грудью, все равно могут получить отличный старт в жизни, если их кормить молочными смесями, обогащенными кислотами омега-3, особенно непосредственно ЭПК и ДГК, а не АЛК. Неважно, чем кормить детей – грудным молоком или смесью: главное – чтобы они получали достаточно ЭПК и ДГК.

Дети, которых кормили грудью, показывают лучшие результаты когнитивного развития.

Вспомните пятую главу: обильное употребление в пищу кислот омега-3 и ограничение употребления поврежденных кислот омега-6 помогает поддерживать здоровое артериальное давление. Многие беременные женщины рискуют заболеть гипертензией беременных и связанной с ней преэклампсией, но, если употреблять в пищу больше длинноцепочечных кислот омега-3, можно избежать этого риска. Женщины-эскимоски, которые живут на побережье и употребляют в пищу больше кислот омега-3, практически втрое реже страдают гипертензией беременных, чем женщины-эскимоски, живущие в глубине континента36,37. Низкий индекс омега-3 (количество кислот омега-3 в эритроцитах) у беременных ассоциируется с повышенным риском преэклампсии^38. По данным одного исследования, 15-процентное увеличение пропорции омега-3/омега-6 в эритроцитах связано с 46-процентным снижением риска преэклампсии, так что даже довольно скромные изменения рациона могут принести большую пользу^39.

Справедливости ради, другое исследование показало, что прием препаратов ЭПК/ДГК не принес значительной пользы беременным с высоким риском гипертензии^40. Доза кислот омега-3, использованная в исследовании, была довольно высокой – 2,7 грамма, но вполне возможно, что эти женщины употребляли в пищу слишком много кислот омега-6, так что даже такого объема омега-3 оказалось недостаточно, чтобы исправить дисбаланс. Так или иначе, большинство данных указывает на то, что препараты ДГК и ЭПК полезны для беременных и детей.

Рекомендации по приему эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот для беременных и кормящих женщин

• Беременные должны принимать не менее 300 миллиграммов ДГК в день. Женщинам с многоплодной беременностью, а также тем, для кого эта беременность не первая (особенно если они шли сразу друг за другом), возможно, понадобится больше морских кислот омега-3, чтобы удовлетворить бóльшую потребность организма или восстановиться после предыдущей беременности.

• Употребление высококачественного рыбьего жира или других морских масел, например криля, возможно, более безопасно, чем употребление в пищу рыбы, потому что высококачественные морские масла обычно очищаются от ртути и других вредных веществ.

• Кормящие матери должны принимать ДГК и ЭПК (особенно ДГК), особенно если их ребенок родился недоношенным. Мы рекомендуем от 500 до 1000 миллиграммов ЭПК/ДГК.

• Беременные и кормящие женщины должны ограничить употребление в пищу поврежденных кислот омега-6 и промышленных трансжиров (маргарина, салатных заправок на соевом масле, бутербродных спредов и переработанной пищи, содержащей соевое, кукурузное, хлопковое и сафлоровое масла).

• Младенцам на искусственном вскармливании нужно дополнительно давать ДГК или ДГК и ЭПК, если в смеси не содержится достаточно ДГК (от 0,2 % до 0,5 % всех жиров). Вы можете добавлять эти жиры в смесь, проколов капсулу рыбьего или крилевого жира и выдавив в смесь содержимое или же капнув несколько капель из бутылки рыбьего или водорослевого жира.

Депрессия и нарушения настроения

Учитывая, насколько важную роль играют длинноцепочечные ДГК и ЭПК для мозга, вполне можно предположить, что недостаток эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот может играть какую-то роль в эпидемии депрессии, тревожности и других расстройств настроения, от которых сейчас страдают миллионы людей. Конечно, современное общество меняется быстрее, чем за этим можно уследить, да и недостатка в недиетических факторах, влияющих на эту эпидемию, мы тоже не испытываем: финансовые проблемы, стресс на работе, недостаток сна, агрессия в интернете, нападки из-за «неправильного» телосложения и так далее. Но ученые считают, что, несмотря на безумную скорость сегодняшней жизни, постоянно растущие уровни депрессии в индустриальных странах после Второй мировой войны нельзя полностью списать на перемены в обществе, изменения критериев диагностики или большую готовность пациентов обращаться к врачам41,42. Иными словами, дело не только в том, что люди стали чаще признавать, что больны депрессией, и не в том, что сейчас депрессию диагностируют даже у тех, кому такой диагноз не поставили бы несколько десятилетий назад. Распространяется сама депрессия, а не только наши знания о ней.

До 40 % пациентов с тяжелой депрессией считаются «резистентными к лечению», им не помогают лекарства и психотерапия.

Сама по себе депрессия – уже серьезная проблема, но все становится куда мрачнее, если знать, что от 30 до 40 процентов пациентов с тяжелой депрессией считаются «резистентными к лечению»: это означает, что им не помогают ни лекарства, ни психотерапия^43. Рост заболеваемости депрессии совпадает с ростом употребления в пищу растительных масел. Тяжелое депрессивное расстройство, по прогнозам, выйдет на второе место среди всех причин инвалидности к 2020 году, но у популяций, употребляющих в пищу много рыбы, это заболевание не так распространено44,45.

Однако еще в первой главе, на примере ошибок Ансела Киса и других ученых, мы узнали, что не нужно путать корреляцию с причинно-следственной связью. То, что люди употребляют в пищу намного меньше кислот омега-3 и намного больше кислот омега-6, чем раньше, и одновременно с этим выросло количество случаев депрессии и расстройств настроения, не означает автоматически, что изменение состава жиров в пище вызывает нестабильное настроение. Но мы здесь не играем в ассоциации. Научные данные показывают, что значительное изменение в потреблении жиров все-таки играет определенную роль. Другие факторы, конечно, вносят в это свой вклад, но когда у вас в рационе и в мозге поддерживается более биологически подходящий баланс этих жиров, с другими факторами, возможно, легче будет справиться.

В четвертой главе мы писали о воспалении и о том, что современная диета заставляет организмы некоторых людей постоянно вести себя так, словно они «горят» из-за хронического слабого воспаления. Вы, скорее всего, ассоциируете воспаление в первую очередь с физической болью, но воспаление бывает и в мозге, и результат этого выглядит и ощущается как эмоциональная и психологическая боль, а не физическое ощущение. У пациентов с депрессией наблюдается избыток стимулирующих воспаление веществ и сигнальных молекул^46. Здоровое настроение, позитивный взгляд на жизнь, эмоциональная стойкость и способность справиться с ежедневным стрессом зависит от того, может ли мозг вырабатывать и поддерживать нужную пропорцию нейромедиаторов – молекул вроде дофамина и серотонина, которые, как вы, возможно, слышали, называют «веществами хорошего настроения». Ученые отмечают, что наличие воспалительных веществ в мозге делает менее доступными строительные материалы и предшествующие вещества этих нейромедиаторов и нарушает нормальное функционирование гипоталамуса и гипофиза, которые вырабатывают гормоны, также отвечающие за стабильное настроение47,48. Некоторые антидепрессанты, похоже, работают благодаря тому, что частично ингибируют выработку этих стимулирующих воспаление веществ^49. Но что, если питаться так, чтобы эти воспалительные вещества изначально попадали в мозг в не очень больших количествах?

Стимулирующие воспаление вещества в мозге мешают процессам формирования нейромедиаторов.

Вы, возможно, помните, что жирные кислоты омега-3 работают, воздействуя в том числе на те же биохимические сигнальные пути, что и аспирин, и отчасти это объясняет их противовоспалительные свойства. Ключевое слово здесь – отчасти, а вот остальная часть истории: ранее считалось, что кислоты омега-3 помогают против воспаления, снижая выработку воспалительных соединений. Но недавние исследования показали, что, помимо этого, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются предшественниками особых веществ – резолвинов, которые так назвали, потому что они помогают разрешить (resolve) воспаление, которое уже началось, и протектинов, которые защищают (protect) клетки, особенно нейроны мозга, от повреждения и смерти^50.

В странах, где едят больше рыбы, реже наблюдается депрессия, возникает меньше мыслей о самоубийстве.

Доктор Джозеф Хиббельн, врач и капитан ВМС США, который занимается исследованиями в Национальных институтах здравоохранения, обнаружил, что в странах, где едят больше рыбы, реже наблюдается депрессия^51. Многочисленные исследования подтвердили это открытие^52, показав, что в популяциях, где едят больше рыбы, реже возникают мысли о самоубийстве^53 и в целом лучше состояние душевного здоровья^54. У пациентов с депрессией ниже уровни ЭПК и/или ДГК в крови и телесном жире55,56,57.

Вернувшись к беременным, Хиббельн обнаружил обратную корреляцию между послеродовой депрессией и общим употреблением в пищу морепродуктов, а также уровнем ДГК в молоке матерей в 22 странах: чем больше употребление морепродуктов и чем больше ДГК в молоке, тем реже встречается послеродовая депрессия^58.

Докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты, возможно, улучшают эффективность работы нейромедиаторов еще и потому, что поддерживают здоровье клеточных мембран. Не забывайте: докозагексаеновая кислота – это основная составляющая нейронных мембран в мозге. Клеточная мембрана – это внешний периметр, или граница, клетки, точка контакта между внутренним содержимым клетки и всем, что находится снаружи. Если мембрана собрана неверно – в ней недостаточно ДГК и ЭПК, – то вещества, в том числе серотонин и дофамин, не могут нормально ни попасть в клетку, ни выбраться из нее^59. Недостаток ДГК и ЭПК в мозге также, возможно, влияет на то, как мозг распоряжается энергией^60. Если задуматься о депрессии, то ее можно описать как своеобразную усталость мозга или состояние с низким уровнем эмоциональной энергии. Вещество с довольно длинным названием – фосфатидилсерин, – как оказалось, обладает определенным антидепрессантным эффектом, а длинноцепочечные кислоты омега-3 увеличивают количество фосфатидилсерина в мембранах клеток мозга^61.

Люди, живущие с депрессией, часто страдают от бессонницы. Пока что точно неизвестно, плохой ли сон приводит к депрессии или же наоборот – из-за депрессии труднее нормально спать, но, так или иначе, одно часто связано с другим. Прием 2 граммов эйкозапентаеновой кислоты в день улучшает состояние при бессоннице, депрессии и чувстве вины и собственного ничтожества при использовании одновременно с антидепрессантной терапией – и этот эффект наблюдается уже всего через три недели^62. Одно исследование показало, что по сравнению с плацебо 6,6 грамма ЭПК и ДГК в день вместе со стандартной антидепрессантной терапией у пациентов с тяжелым депрессивным расстройством значительно улучшило показатели в часто используемом тесте на депрессию (шкалы Гамильтона для оценки депрессии) всего за восемь недель^63. Если вы или кто-либо из ваших знакомых переживали депрессию, особенно долгосрочную, то знаете, насколько она подрывает силы, так что заметное улучшение всего за три или даже восемь недель – это настоящий луч надежды для очень мрачной болезни.

В некоторых случаях морские кислоты омега-3 не менее эффективны в борьбе с депрессией, чем рецептурные антидепрессанты.

Как мы уже говорили, в сравнении со здоровыми людьми у больных депрессией обычно ниже уровень ЭПК и ДГК в тканях^64. Зная, насколько важны жирные кислоты омега-3 для здоровья мозга в целом и поддержки сбалансированного настроения и нормального функционирования нейромедиаторов в частности, не стоит удивляться, что метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний показал, что кислоты омега-3 эффективны в борьбе с тяжелым депрессивным расстройством^65. Большинство клинических испытаний морских кислот омега-3 показали улучшение депрессивного состояния в сравнении с плацебо, а некоторые даже показали, что докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты не менее эффективны, чем рецептурные антидепрессанты, например флуоксетин («Прозак»)66,67,68,69,70,71. Так же эффективны, как рецептурные средства, при этом без сопутствующих побочных эффектов и с дополнительной пользой? Неплохо для веществ, которые изначально были неотъемлемой частью человеческого рациона.

Но, как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией и другими болезнями, которые мы рассматривали, повышение употребления ДГК и ЭПК – не единственная часть мозаики. Не менее важно сократить потребление растительных масел, богатых кислотами омега-6, которые стимулируют воспаление в теле и мозге. Употребление больших доз поврежденных кислот омега-6 ассоциируется с повышенным риском депрессивных и тревожных расстройств; кроме того, мы уже знаем, что эффект от кислот омега-3 малозаметен в присутствии большого количества кислот омега-672,73,74. Депрессия и перепады настроения подчиняются тому же принципу, что и сердечно-сосудистые заболевания и здоровье в целом: недостаточно просто бороться с симптомами, увеличив потребление кислот омега-3 – нужно еще и что-то сделать с источником проблем, ограничив потребление поврежденных кислот омега-6.

Расстройства поведения, нарушения настроения и другие заболевания мозга

Депрессия – это одна из ведущих причин нетрудоспособности и снижения качества жизни, но это, к сожалению, не единственная проблема с душевным здоровьем, связанная с недостатком жирных кислот омега-3. Если знать, насколько важную роль играют для мозга докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты, то вполне логично будет предположить, что при недостатке этих жиров может возникнуть множество других настроенческих, поведенческих и психологических проблем. И именно это мы и видим: СДВГ, расстройства аутистического спектра, биполярные расстройства и так далее. Как и в случае с депрессией, скорее всего, на эти расстройства влияют многочисленные факторы, а у самих расстройств есть по несколько подтипов. Так что недостаток ДГК и ЭПК – не единственная причина их развития, но важная, и ее можно довольно легко и недорого устранить.

Сдвг, расстройства аутистического спектра и диспраксия

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) наблюдается у 4–15 процентов американских школьников; у многих из них он сохраняется и во взрослом возрасте^75. У детей и взрослых с СДВГ низкий уровень ДГК и ЭПК, и это коррелирует с проблемами поведения и обучения, в том числе непослушностью, гиперактивностью и импульсивностью, тревожностью, истерическими припадками, норовистостью и проблемами со сном^76. Двойное слепое рандомизированное контролируемое испытание, проведенное в Японии, показало, что у детей с симптомами СДВГ, которым давали еду, обогащенную кислотами омега-3 (около 510 мг ДГК и 100 мг ЭПК в день), наблюдались улучшения, которые отметили и родители, и учителя^77. Другое двойное слепое исследование показало, что в сравнении с плацебо препараты с кислотами омега-3 и маслом энотеры значительно улучшили внимание, поведение и купировали вызывающее оппозиционное расстройство у детей с симптомами СДВГ^78.

От 4 до 15 процентов американских школьников страдают синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

У детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) тоже, как выяснилось, в крови более низкий уровень ДГК и других жирных кислот омега-3^79. Один доклад показал, что недостаток докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот наблюдается практически в 100 процентах случаев РАС^80 и у 90 процентов пациентов с первазивным расстройством развития (ПРР)81. Одно двойное слепое исследование детей 5–17 лет с диагностированным РАС показало улучшения симптомов гиперактивности и стереотипии (постоянных повторяющихся действий) при приеме 1,54 г препаратов ДГК и ЭПК в день^82.

Диспраксия, также известная как расстройство координации у детей (РКД), – это расстройство крупной и мелкой моторики и координации, поражающее примерно 5 процентов детей^83. («Крупная» и «мелкая» моторика – это соответственно крупные [ходьба, прыжки] и мелкие [письмо] движения; иногда к ним относят и речь.) У таких детей обычно наблюдаются и другие проблемы с поведением, обучением или психологией. Одно двойное слепое исследование показало, что у 117 детей в возрасте 5–12 лет с диагностированной диспраксией препарат (80 процентов рыбьего жира, 20 процентов масла энотеры), содержащий чуть более 700 мг ЭПК и ДГК и намного меньшие, чем обычно, объемы кислот омега-6 (пропорция омега-6/омега-3 равнялась 4:1), а также витамин E, помог добиться значительных улучшений в чтении, правописании и поведении в течение трех месяцев по сравнению с плацебо из оливкового масла.

Настроение и агрессия

Одно двойное слепое исследование показало, что препараты эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот уменьшают гнев, тревожность и депрессивные состояния у здоровых молодых взрослых всего за 35 дней^84. Использовалась следующая дозировка: 1600 мг ЭПК и 800 мг ДГК в день. А теперь сравните это с рекомендацией Американской кардиологической ассоциации для людей, не страдающих заболеваниями сердца (два приема пищи с жирной рыбой в неделю, или около 500 мг ЭПК и ДГК вместе) или даже страдающих ими (1000 мг длинноцепочечных кислот омега-3). Участники исследования были сравнительно здоровы; возможно, людям с тяжелой формой тревожности, депрессии, других расстройств настроения или другими проблемами с физическим здоровьем, понадобится даже больше.

Пациентам, больным шизофренией и пограничным расстройством личности, препараты омега-3 тоже могут пойти на пользу. Вскрытия больных шизофренией показали, что у них в организме очень мало длинноцепочечных кислот омега-3^85. Что же касается пограничного расстройства личности, то в сравнении с плацебо 1 грамм ЭПК, принимаемый ежедневно в течение восьми недель, помог купировать агрессию и симптомы депрессии у женщин с этим заболеванием^86.

Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, возможно, даже снижают жестокость и количество самоубийств87,88. У людей, пытавшихся покончить с собой, наблюдался более низкий уровень ЭПК^89. У пациентов с периодическими рецидивами самоповреждения ежедневный прием препаратов, содержавших около 2 граммов ЭПК и ДГК, привел к улучшению симптомов депрессии, суицидального настроения и ежедневного стресса^90. Низкий уровень ЭПК и/или ДГК также отмечается при социофобии^91 и биполярном расстройстве^92.

Вскрытие больных шизофренией показало недостаток у них в организме длинноцепочечных кислот омега-3.

В обзорной статье об исследованиях препаратов ЭПК и ДГК пришли к выводу, что золотой стандарт испытаний (двойные слепые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования) показывает, что сочетание этих кислот полезно при СДВГ, аутизме, диспраксии, дислексии и агрессии. Кроме того, исследования показывают, что эти длинноцепочечные кислоты омега-3 играют определенную роль в улучшении симптомов биполярного расстройства и, возможно, даже шизофрении и пограничного расстройства личности, хотя в двух последних областях требуются дополнительные исследования^93.

Понятно, конечно, что не все люди с недостатком ЭПК и ДГК страдают душевными болезнями. Но корреляция между низким уровнем длинноцепочечных кислот омега-3 и весьма разнообразными проблемами с психическим здоровьем явно говорит о том, что между ними существует какая-то связь – вкупе с действием других факторов.

Когнитивный упадок и болезнь Альцгеймера

Не менее чем 40 процентов людей старше 85 лет страдают той или иной формой деменции^94. Эта болезнь ложится убийственным эмоциональным и финансовым бременем и на самих больных, и на их родных и близких. Расходы на борьбу с различными видами деменции и заболеваниями мозга, пожалуй, сравнимы или даже превосходят расходы на сердечно-сосудистые заболевания и рак95,96.

У пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается более низкий уровень докозагексаеновой кислоты в мозге, чем у здоровых людей^97. Помимо всего прочего, ДГК и ЭПК важны для инсулиновых сигналов в мозге и центральной нервной системе, а инсулиновые сигналы мозга при болезни Альцгеймера страдают. Помните нашу дискуссию о роли ДГК и ЭПК в здоровом развитии мозга у детей? Ваш мозг никогда не перестает развиваться. Длинноцепочечные кислоты омега-3 необходимы людям всех возрастов: особенно важны они для памяти, когнитивных функций и пластичности мозга^98. Поскольку ДГК играет настолько ключевую роль для физической структуры нейронов, не будет преувеличением сказать, что здоровые когнитивные функции невозможны без достаточного уровня докозагексаеновой кислоты.

Нейромедиаторы – серотонин и дофамин – препятствуют развитию деменции.

ДГК и ЭПК требуются людям всех возрастов, но пожилые люди, особенно живущие в одиночестве, возможно, менее склонны готовить самостоятельно, чтобы с большей вероятностью получить здоровую дозу этих жиров. Если они в основном едят полуфабрикаты из упаковок, то получают намного больше жирных кислот омега-6, чем омега-3. Сами подумайте: 82-летнему мужчине куда легче разогреть что-нибудь в микроволновке, чем приготовить лосося на гриле.

Считается, что ДГК составляет от 30 до 50 процентов всех жиров в мозге млекопитающих^99. Исследования показывают, что у животных, в рацион которых входит много кислот омега-3, больше концентрация нейротрансмиттеров, больше рецепторов для этих нейромедиаторов (нейромедиаторы ничего не смогут сделать, если не попадут в клетки, для которых они предназначены), больше нейронов в области гиппокампа (области мозга, связанной с памятью и обучением), выше концентрация антиоксидантных ферментов, ниже концентрация поврежденных жиров в мозговых клетках, лучше кровоснабжение мозга и память^100.

Употребление в пищу большого количества рыбы связано с более низким риском деменции и болезни Альцгеймера101,102. Одно исследование показало, что люди, которые едят рыбу раз в неделю или чаще, на 60 процентов меньше рискуют получить диагноз «болезнь Альцгеймера» в сравнении с теми, кто редко или никогда не ест рыбу^103.

Болезнь альцгеймера и инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность – значительный фактор риска для когнитивного упадка. Некоторые ученые даже называют болезнь Альцгеймера «инсулинорезистентностью мозга» или «мозговым диабетом»104. Болезнь Альцгеймера и другие формы когнитивного упадка также ассоциируются с уменьшением потребления мозгом глюкозы^105. Глюкоза обычно является главным источником топлива для мозга, и снимки ПЭТ показывают, что у пациентов с болезнью Альцгеймера потребление глюкозы мозгом значительно снижается (в некоторых областях – почти на 20 процентов)106. Это значит, что некоторые формы деменции могут просто являться результатом энергетического голодания мозга.

Однако глюкоза – это не единственное топливо, которым может пользоваться мозг. Кетоны – еще один тип молекул, которыми может питаться мозг. Если вы внимательно следите за современными веяниями в здравоохранении и диетологии, то, несомненно, слышали о кетогенных диетах. (Более того, доктор Меркола написал бестселлер «Клетка на диете» (Fat for Fuel) об оптимизации циклического кетогенеза.) Цель подобного подхода – улучшить митохондриальную функцию: вы восстанавливаете метаболическую гибкость организма, позволяя ему сжигать жир в качестве основного топлива и помогая производить водорастворимые жиры – кетоны.

Поскольку кетоны могут служить важным источником энергии для мозга, ряд исследований показал, что они полезны для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами когнитивных заболеваний. Лучшие жиры, которые помогают организму вырабатывать кетоны, – это среднецепочечные триглицериды или, еще лучше, каприловая кислота, в которой всего восемь атомов углерода и которая довольно легко перерабатывается в кетоны.

Инсулинорезистентность, играющая такую важную роль при болезни Альцгеймера, ухудшает способность организма производить кетоны. Кетоны обычно производятся только тогда, когда в организме мало углеводов и низкий уровень инсулина. Инсулин как гормон имеет несколько функций – в том числе, он сообщает организму, что вы только что поели. Если вы сидите на типичной западной диете, богатой углеводами, то уровень инсулина обычно повышается после еды, сообщая организму, что у него в распоряжении много глюкозы (из углеводов), так что вырабатывать кетоны для дополнительной энергии не требуется.

Кетогенная диета помогает производить водорастворимые жиры – кетоны, которые служат источником энергии для мозга.

Если у вас инсулинорезистентность, то мозг страдает от энергетического голода вдвойне: глюкоза используется неэффективно, а высокий инсулин не позволяет вырабатывать кетоны, так что мозг не получает вообще никакого топлива. Инсулинорезистентность, несомненно, приводит к нехватке энергии для мозга и является большим фактором риска для когнитивных проблем. Но вспомните, что вы узнали об инсулинорезистентности из четвертой главы: дело не только в углеводах. Мозгу необходимо достаточно докозагексаеновой кислоты, чтобы нормально усваивать глюкозу. А поскольку эйкозапентаеновая кислота стимулирует сжигание жира, что может привести к повышению производства кетонов, препараты ЭПК и ДГК могут помочь стареющему, инсулинорезистентному мозгу усвоить эти кетоны и даже, возможно, снова облегчить усвояемость глюкозы^107.

Посмертные исследования подтвердили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также у людей, страдающих когнитивными нарушениями, но не деменцией, уровень ДГК в мозге и крови ниже, чем у здоровых людей108,109,110,111,112. Более высокий уровень употребления ДГК и ЭПК ассоциируется со снижением риска когнитивного упадка, так что обильное питание этими жирами может стать хорошим инструментом в вашем арсенале профилактики возможных когнитивных проблем^113. Исследования на животных показали, что дефицит длинноцепочечных ДГК и ЭПК может уменьшить потребление мозгом глюкозы на целых 30–40 процентов^114. Дело не в том, что глюкозы нет, а в том, что мозг просто не в состоянии ее усвоить. Достаточный уровень ДГК помогает мозгу принять эту глюкозу.

При инсулинорезистентности глюкоза используется мозгом неэффективно, он не получает топлива.

У 10–15 процентов пациентов с умеренными когнитивными нарушениями деменция развивается в течение года после постановки первичного диагноза; у таких людей, как обнаружилось, низкий уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в крови^115. Во Фремингемском исследовании, в котором наблюдали за 899 мужчинами и женщинами, не больными деменцией, в течение девяти лет, участники с самым высоким уровнем ДГК почти на 40 процентов меньше рисковали заболеть деменцией, чем участники с самым низким уровнем^116.

В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с очень мягким когнитивным расстройством при приеме препаратов ДГК (1,7 грамма в день) и ЭПК (0,6 грамма в день) в течение шести месяцев наблюдался более медленный когнитивный упадок, чем у пациентов, которым давали плацебо^92. Когда участников, начинавших с плацебо, тоже перевели на препараты с омега-3, когнитивный спад у них тоже замедлился, но, к сожалению, пациентам с более продвинутым уровнем когнитивного расстройства и уже развившейся болезнью Альцгеймера кислоты омега-3 уже не помогли, так что, вероятно, существует некое «окно возможности», в котором когнитивным функциям и здоровью нейронов нанесен еще не очень значительный ущерб, и им пока могут помочь увеличенные дозы ДГК и ЭПК. Возможно, существует также какой-то рубеж или «точка невозврата», после которых повреждения уже становятся слишком сильными, чтобы восстановление уровня жиров в мозге могло что-то изменить^117. Что из этого можно вынести? Начинайте принимать морские кислоты омега-3 как можно раньше, чтобы защитить когнитивные функции.

Профилактика болезни Альцгеймера заключается в отказе от рафинированных углеводов и замене вредных жиров в рационе полезными.

ДГК и ЭПК важны для уменьшения риска и лечения как деменции так и когнитивных нарушений без деменции. Метаанализ двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показал, что у пациентов с когнитивными нарушениями, но без деменции препараты докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот помогли улучшить краткосрочную память, внимание и скорость обработки информации. При болезни Альцгеймера пользы уже не обнаружилось, что опять-таки говорит, что есть некая граница, после которой методы лечения, помогающие больным с легкими когнитивными расстройствами, перестают действовать^118.

В одном исследовании с участием 39 пациентов с болезнью Альцгеймера в сравнении с плацебо и только кислотами омега-3 сочетание ДГК и ЭПК с альфа-липоевой кислотой помогло замедлить упадок когнитивных способностей и навыков повседневной жизни, согласно Краткой шкале оценки психического статуса. Учитывая, что большую роль при болезни Альцгеймера играет инсулинорезистентность и сниженный метаболизм глюкозы в мозге, вполне понятно, почему ДГК и ЭПК вместе с альфа-липоевой кислотой оказались полезнее плацебо и даже одних только кислот омега-3. Это сочетание веществ помогает бороться и с глюкозно-инсулиновой проблемой, и с недостатком жирных кислот в мозге, нанося двойной удар по болезни Альцгеймера на уровне клеточной энергии^119.

Если принять, что болезнь Альцгеймера – действительно «инсулинорезистентность мозга», или «диабет мозга», то защищаться от нее нужно примерно так же, как от диабета 2-го типа – в той мере, в которой мы вообще можем себя от него защитить: начать стоит с отказа от рафинированных углеводов. Но не менее важно отказаться и от вредных жиров в рационе и заменить их полезными.

Ниже – краткий список эффектов, оказываемых жирами на здоровье мозга.

Отрицательные эффекты от недостатка докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот в мозге^120:

• Нарушение функционирования клеточных мембран.

• Снижение генерации энергии в нейронах.

• Повышение уровня воспалительных веществ.

• Снижение уровня фосфатидилсерина.

• Снижение уровня дофамина и активности дофаминовых рецепторов.

• Снижение притока крови к мозгу.

• Уменьшение количества доступных факторов роста для поддержки здоровья нейронов.

• Уменьшение количества аминокислот, проходящих через гематоэнцефалический барьер (аминокислоты – строительные материалы для серотонина, дофамина и других нейромедиаторов).

Болезни, при которых прием ДГК и ЭПК может принести пользу:

• Болезнь Альцгеймера121,122.

• Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)123.

• Аутизм^124.

• Депрессия125,126.

• Пограничное расстройство личности (нестабильность настроения и импульсивная агрессия)127.

• Шизофрения^128.

• Агрессивность^129.

• Тревожность^130.

• Биполярное расстройство131,132.

• Сезонное аффективное расстройство^133.

Окисление жиров омега-6 приводит к нейродегенерации

Мы посвятили немало времени обсуждению важности жиров омега-3 и тому, что может произойти, если у вас в рационе питания их недостаточно. А теперь давайте копнем поглубже и посмотрим на отрицательные эффекты от избытка жиров омега-6. Не забывайте: именно растительные масла, основной источник кислот омега-6 в западной диете, рекомендуются государственными, медицинскими и диетологическими организациями к употреблению после того, как было ошибочно установлено, что причиной всех известных проблем со здоровьем являются насыщенные жиры. Так что если вы пытаетесь поправить здоровье, следуя этим рекомендациям, давайте покончим с этим раз и навсегда.

Как мы уже обсуждали, жирные кислоты всех видов – и насыщенные, и мононенасыщенные, и полиненасыщенные – являются главными составляющими ваших клеточных мембран. Клеточные мембраны – это своего рода охранники, защищающие границу всех без исключения клеток; они пропускают внутрь всякие хорошие вещества вроде витаминов и минералов и прогоняют прочь плохие – токсины и отходы жизнедеятельности. Чтобы ваши клеточные мембраны работали правильно, они должны быть и построены правильно, то есть состоять из нужных жиров, причем целых и невредимых. Вы же не станете строить дом из гниющих досок, правильно?

Существует широкий круг факторов, которые приводят к окислению, или повреждению, этих хрупких жиров: микроорганизмы (бактерии и другие инфекционные агенты), загрязнение воздуха, курение, плохое питание и т. д.; все это может повредить жиры в ваших клеточных мембранах. Вспомните: химическая структура жира определяет, насколько он уязвим для окисления. Чем больше в нем двойных связей, тем легче он окисляется. Вот почему насыщенные жиры, в которых двойных связей нет, наиболее стабильны, а полиненасыщенные жиры, в которых двойных связей две или больше, легче всего повреждаются. Это окисление структурных жиров, как считается, связано с болезнью Паркинсона, болезнью Альцгеймера, шизофренией, атеросклерозом, воспалением и многими другими проблемами. Эти окисленные жиры могут разрушить ваше здоровье, если встроятся в ваши клеточные мембраны^134.

Если все это нагоняет на вас сон и кажется похожим на скучную школьную или институтскую лекцию по биологии, то пробудитесь: понимать это очень важно. Если ваши клеточные мембраны собираются из неправильных материалов, то биологические молекулы, которые должны встраиваться или прикрепляться к этим мембранам, тоже не будут нормально работать.

Насыщенные жиры подходят для строительства клеточных границ – мембран, они более стабильны, чем полиненасыщенные.

Что это за биологические молекулы? Для начала – инсулиновые рецепторы, глюкозные транспортеры, рецепторы гормонов щитовидной железы, рецепторы липопротеинов низкой плотности и прочие рецепторы и транспортеры всевозможных гормонов, ферментов, питательных и прочих веществ, которые, говоря в целом, поддерживают в вас жизнь и нормальное функционирование.

Не нужно недооценивать важность чего-то настолько с виду будничного и бессмысленного, как клеточные мембраны. Когда вы поймете, что практически все, что происходит внутри вас, происходит потому, что каждая отдельная клетка – будь то клетка печени, мышцы, поджелудочной железы или нейрон – делает то, для чего предназначена, то осознаете, насколько же потрясающим оркестром является ваш организм: каждая из триллионов клеток играет свою роль и при этом не выпадает из общего ансамбля. Ваши клеточные мембраны уж точно не будничны и бессмысленны. Здоровье начинается на клеточном уровне, так что если ваши мембраны нездоровы, то не будете здоровы и вы сами.

Когда жиры в ваших клетках окисляются, это может запустить цепную реакцию, повреждающую и другие биологические молекулы, в том числе ДНК и белки^135. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и другие неврологические и нейродегенеративные заболевания имеют среди характерных симптомов накопление ненормальных и неправильно функционирующих белков. Эти дисфункциональные белки, возможно, не являются первопричинами болезней, но, накапливаясь и достигая токсичных уровней внутри и снаружи клеток, они определенно усугубляют процесс.

Здоровье начинается с клетки, и если клеточные мембраны нездоровы, то нездоровы и вы сами.

Хуже того: разрушительная цепная реакция окисления и повреждения не остается локализованной только в одной клетке. О нет, это было бы слишком просто. Большинство клеток достаточно близко расположены друг к другу, чтобы молекулы, вызывающие окисление – свободные радикалы, – могли перепрыгивать от одной клетки к другой, потом к третьей и так далее, запуская лавинообразный процесс и останавливаясь только после того, как в клетке будет достаточно антиоксидантов, чтобы нейтрализовать их^136.

Поскольку клеточные мембраны – особенно в мозге и центральной нервной системе – богаты полиненасыщенными жирами, ваш организм, похоже, интерпретирует окисление этих жиров как сигнал о повреждении клеток и необходимости исправить повреждения^137. Поврежденные жиры подобны тревожному звонку в пожарной части, по сигналу которого пожарные тут же надевают форму и бегут к пожарной машине.

Докозагексаеновая кислота, похоже, играет роль своеобразной «канарейки в шахте»[2] с точки зрения окислительной тревоги. У ДГК шесть двойных связей, так что она очень хрупка и сильно уязвима для окисления. (В названии «докозагексаеновая кислота» гекс означает «шесть».) Если клетка настолько сильно повреждена, что ей безопаснее пожертвовать собой, чем «заразить» соседние клетки, то она совершает клеточное самоубийство, называемое апоптозом. Но если в клеточной мембране недостаточно ДГК, то сигналы тревоги могут вообще не сработать, так что эта поврежденная клетка будет размножаться и распространяться. Поврежденные клетки, которые делятся и распространяются… если это для вас звучит похоже на рак, то теперь вы понимаете, насколько же важны достаточные объемы ДГК для здоровья – от самых малых частей вашего организма до всей вашей жизни в целом.

Митохондриальная дисфункция

Если вы следите за новостями медицины и диетологии или читали последнюю книгу доктора Мерколы «Клетка на диете» (Fat for Fuel), то, скорее всего, знакомы с понятием «митохондриальной дисфункции». Это важно, потому что некоторые из заболеваний, которые мы обсуждали ранее – особенно депрессия и болезнь Альцгеймера, – могут частично вызываться недостатком энергии в определенных областях мозга. А где вырабатывается энергия? В митохондриях!

Ваши митохондрии вырабатывают бóльшую часть АТФ (аденозинтрифосфата), энергетической «валюты» организма. Некоторые типы клеток, например эритроциты и клетки кожи, не содержат митохондрий, но практически все остальные клетки их содержат. Более того, в некоторых клетках митохондрий тысячи. А если ваши митохондрии повреждаются, то в ваших клетках будет недостаточно энергии, а это прямая причина практически всех известных нам хронических заболеваний. Большинство нейродегенеративных расстройств связано с митохондриальной дисфункцией нейронов. Кроме болезни Альцгеймера, это можно сказать о болезни Паркинсона, рассеянном склерозе и БАС (боковом амиотрофическом склерозе, известном также как болезнь Лу Герига).

Так что же вызывает митохондриальную дисфункцию? В основном – окислительные повреждения, возникающие от избыточного употребления углеводов и жирных кислот омега-6, что ухудшает вашу способность сжигать жир как основной источник топлива. Но сейчас мы сосредоточимся на повреждении жиров в ваших тканях. Как и сами клетки, митохондрии окружены собственной мембраной. Более того, у них даже две мембраны: одна снаружи, другая окружает внутреннее отделение. И, как и клеточные мембраны, митохондриальные мембраны состоят в основном из жиров. Если эти мембраны сделаны из неправильных жиров или повреждаются, то митохондрии перестают нормально функционировать. Окисленная линолевая кислота (омега-6) и ее побочные продукты, как выяснилось, повреждают митохондрии и мешают здоровому функционированию клеток138,139.

При митохондриальной дисфункции события обычно развиваются одним из двух способов. Когда вашим клеткам не хватает энергии, и они достаточно долго «голодают», то они могут начать разрушаться и в конце концов погибнут – именно так происходит при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Лу Герига. Либо же, напротив, они откажутся умирать. Мы уже упоминали процесс апоптоза – запрограммированного клеточного самоубийства. Ваши митохондрии контролируют этот процесс, и если они работают плохо, то не смогут правильно запустить механизм самоуничтожения; в результате эти поврежденные клетки продолжат размножаться, ничем не сдерживаемые, и рано или поздно распространятся по другим частям тела, устроив хаос повсюду.

Аллергии и астма

Если вам кажется, что сейчас люди страдают от аллергий намного чаще, чем раньше, то вы вряд ли ошибаетесь. Если у вас есть ребенок школьного возраста, то вам очень трудно не обратить внимание на то, у скольких детей и подростков сейчас очень опасные аллергии на определенные продукты. Аллергия – это явление, конечно же, не новое, но в последнее время она поражает намного больше людей, чем раньше.

Распространение аллергий и аллергических заболеваний в индустриальных странах увеличилось настолько, что списывать все на генетику просто неразумно, а то, что от тяжелых аллергий и аллергических заболеваний страдает столько детей, говорит нам о том, что это вовсе не потому, что «мы просто стареем». За этим стоит что-то другое. Наша окружающая среда, конечно, заметно изменилась. Воздух сильнее загрязнен, стало больше пестицидов и токсичных ингредиентов в чистящих средствах и продуктах личной гигиены; даже один из этих факторов, не говоря уж обо всех вместе, мог бы заставить иммунную систему постоянно находиться настороже. Но, возможно, с этим как-то связана и западная диета.

Митохондрии: энергия организма. Избыточное употребление углеводов и жирных кислот омега-6 вызывает их повреждение.

Невероятный рост пропорции омега-6/омега-3 в последние сто с небольшим лет совпал с ростом распространенности аллергических болезней – риноконъюнктивита (заложенный нос, сопли, чихание, постназальный затек, красные глаза, чешущийся нос или глаза), аллергической астмы, атопической экземы^140. Многие воспалительные вещества, получающиеся при переработке жиров омега-6, связаны с аллергической астмой и другими аллергическими заболеваниями. Диета с высоким содержанием кислот омега-6 поддерживает у уязвимых людей «гипераллергическое» состояние – в отличие от омега-3, которые успокаивают иммунную систему.

Не забывайте: кислоты омега-6 и омега-3 конкурируют за одни и те же биохимические сигнальные пути – пути, которые вырабатывают воспалительные и проаллергенные вещества или же, напротив, противовоспалительные и антиаллергенные. Чем больше кислот омега-6 вы употребляете в пищу, тем больше баланс склоняется в сторону воспаленного состояния со сверхбдительным иммунитетом. Если ограничить употребление поврежденных кислот омега-6 и увеличить употребление омега-3, стимулирующих выработку резолвинов (веществ, которые справляются с воспалением), это, возможно, поможет уменьшить хроническое воспаление и хроническую аллергию.

Систематический обзор и метаанализ 15 исследований показал, что беременные могут снизить риск аллергических заболеваний у детей, употребляя в пищу достаточные количества эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот^141. Подавляющее большинство данных показывает снижение заболеваемости аллергиями у детей, матери которых во время беременности употребляли в пищу много кислот омега-3. Снижение подтвердилось для экземы и аллергии на яйца; кроме того, снижалась чувствительность к любой пище и количество положительных кожных аллергологических анализов (на аллергию сразу ко многим веществам), по крайней мере, в первый год жизни^142.

Достаточное употребление эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при беременности уменьшает риск аллергии у ребенка.

По сравнению с постоянным употреблением в пищу большого количества рыбы при беременности полный отказ от рыбы ассоциируется с 30-процентным увеличением риска астмы у детей к пяти годам. Кроме того, он коррелирует с 46-процентным увеличением риска госпитализации при астме и 37-процентным риском того, что к пяти годам ребенку назначат лекарства от астмы^143. Более высокая пропорция омега-6/омега-3 в рационе беременных женщин связывается с 37-процентным увеличением риска аллергического ринита у детей к пяти годам^144, а употребление 200 или более граммов рыбы в неделю при беременности ассоциируется с 43-процентным снижением риска экземы у детей^145. В сравнении с полным отказом от рыбы употребление в пищу рыбы хотя бы раз в неделю при беременности коррелирует с 43-процентным снижением риска экземы и 72-процентным снижением риска поллиноза у детей к пяти годам^146. Да, «вы – то, что вы едите», но еще вы – то, что ела ваша мать, а если вы беременны или собираетесь зачать ребенка, то ваши дети станут тем, что вы едите.

РАК

Мы уже вкратце упоминали, что окисленные и поврежденные жиры в клетках и митохондриальных мембранах могут превратить здоровую клетку в раковую. Одного этого должно быть достаточно, чтобы вы всячески стремились поддерживать оптимальную пропорцию омега-6/омега-3, но этим все не ограничивается. Противовоспалительные метаболиты докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот могут бороться с ростом и распространением опухолей147,148,149, а линолевая кислота даже снижает антипролиферативные (сдерживающие рост рака) свойства ЭПК, соответственно, усиливая рост опухолей^150. Линолевая кислота увеличивает выработку сигнальных веществ, которые стимулируют ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов для снабжения раковых клеток и опухолей) и повышают способность раковых клеток метастатировать в другие ткани или распространяться в другие части тела, а ЭПК и ДГК сдерживают этот процесс 151.

Для людей, у которых уже диагностирован рак, ЭПК и ДГК могут стать полезным дополнением к курсу лечения. Одна группа ученых обнаружила, что прием препаратов ЭПК и ДГК во время химио- или радиотерапии помогает продлить жизнь, при этом не оказывая отрицательного действия на эффекты от обычной терапии^152.

Питание матери оказывает огромное воздействие на здоровье будущих детей.

Достаточный уровень ДГК и ЭПК в организме, возможно, даже повышает эффективность противораковых препаратов. Чтобы эти лекарства работали, они должны попасть внутрь раковых клеток, а клеточные мембраны, в которых достаточно ЭПК и ДГК, более проницаемы для этих лекарств, и, соответственно, они туда попадают легче. Противораковые лекарства, которые проходят через клеточную мембрану непосредственно (а не через специальную трубку или канал внутри мембраны), попадают в раковые клетки с большей легкостью, если мембраны содержат больше этих ненасыщенных жиров^153. Собственно, некоторые раковые клетки, в которых развивается иммунитет к химиотерапевтическим лекарствам, могут провернуть ужасный трюк: уменьшить текучесть мембран, затруднив тем самым попадание лекарств внутрь. По словам одного ученого, «пищевые добавки с содержанием определенных жиров, в том числе эйкозапентаеновой, докозагексаеновой и гамма-линоленовой кислоты… могут стать средством для улучшения реакции на противораковую терапию. Изменив физические и функциональные свойства мембран опухолевых клеток путем обогащения их этими жирами, мы можем усилить реакцию на химиотерапию и радиацию и даже в определенной степени снизить резистентность раковых клеток к некоторым химиотерапевтическим лекарствам»154.

Пожалуйста, заметьте, что мы не говорим, что любой рак вызывается недостатком жирных кислот омега-3 и избытком кислот омега-6 (хотя вполне возможно, что механизм возникновения некоторых раков именно такой). Рак – это сложнейшая, многогранная болезнь со множеством влияющих факторов, многие из которых, возможно, до сих пор не обнаружены учеными. Мы просто показываем вам, что увеличение употребления в пищу жирных кислот омега-3 и уменьшение – омега-6 могут дать вам небольшой дополнительный шанс в борьбе с этой ужасной болезнью. А в борьбе с раком даже небольшой шанс – уже лучше, чем ничего.

Обогатив определенными жирами мембраны опухолевых клеток, можно усилить реакцию на лечение.

Как вам такой вот ураганный тур по неожиданным последствиям употребления в пищу жиров омега-6 и омега-3 для здоровья? Когда вы занимаетесь чем-то так же часто, как едой – для большинства людей это три раза в день каждый день, – очень легко пустить все на самотек. Но именно потому, что вы едите так часто, последствия от того, что вы употребляете в пищу, так значительны. Как мы уже обсуждали, приведение пищевых жиров в порядок – больше полезных жиров, меньше вредных – может помочь вам остаться здоровыми (как физически, так и умственно) в течение всей жизни.

В следующей главе мы переключим внимание со все более тяжкого груза хронических заболеваний на другую проблему, распространение которой тоже совпало с изменениями в жирах, которые мы употребляем в пищу: ожирение.

Подведем итог

• Недостаточное употребление в пищу кислот омега-3 может оказать глубокое негативное влияние на ваше умственное и психическое здоровье.

• Начиная еще с утробы, развитие мозга младенцев требует пищи, богатой докозагексаеновой кислотой, а после рождения – либо грудного молока, либо обогащенной молочной смеси.

• Депрессия, расстройства настроения и различные душевные болезни могут вызываться или усугубляться низким уровнем длинноцепочечных кислот омега-3; состояние можно улучшить или облегчить с помощью приема достаточных доз ДГК и ЭПК.

• Когнитивный упадок, в том числе болезнь Альцгеймера, тесно связан с дефицитом кислот омега-3, и если его компенсировать на достаточно ранних стадиях, негативный эффект можно отсрочить.

• Окисленные жиры, часто содержащиеся в промышленных растительных маслах, заставляют клеточные мембраны функционировать неверно, что мешает работе практически всех систем организма. Когда эти жиры окисляются в мембранах митохондрий, энергостанций клеток, недостаток энергии приводит к дегенеративным умственным заболеваниям.

• Астма и аллергии – это, по сути, специализированные формы воспаления, и, как и воспаление, их можно контролировать приемом достаточного количества ДГК и ЭПК.

Употребление окисленных жиров из промышленных растительных масел приводит к дегенеративным умственным заболеваниям.

• Окисленные жиры на мембранах клеток и митохондрий могут превратить клетку из здоровой в раковую. Препараты ЭПК и ДГК могут замедлить это превращение и улучшить реакцию организма на противораковую терапию.

Глава седьмая

Жиры, которые делают вас стройными, и жиры, которые делают вас жирными

Западная диета, состоящая по большей части из переработанной пищи, за последний век вызвала настоящую эпидемию ожирения: более двух третей американцев сейчас имеют лишний вес либо ожирение^1. Но, скорее всего, вы не знаете, что можно выглядеть худыми снаружи, но при этом быть жирными. Что? Да, это правда!

Существует заболевание, при котором у вас в организме накапливается слишком много жира, но вместо так называемого «подкожного» жира, который скапливается в ваших «любимых» местах вроде рук, бедер или ягодиц, жир откладывается в таких местах, где его вообще быть не должно и где вы его не можете увидеть, например вокруг поджелудочной железы и печени или прямо в них^2.

Этот спрятанный жир называется «висцеральным», потому что он окружает ваши внутренние органы (viscera), и такой жир намного вреднее, чем тот, которым вы трясете на руках или бедрах^3. Обычно такое состояние называют TOFI, или, по-русски, ХСТВ – «худые снаружи, толстые внутри»; более научный термин – «ожирение с нормальным весом», который означает именно то, что написано: у вас может быть нормальный вес, но при этом ненормальные анализы крови и метаболические проблемы, которые обычно отмечаются у людей с ожирением.

Средняя распространенность жирового гепатоза[3] в мире – около 20 процентов^4. Однако в США жировым гепатозом страдает от 33 до 46 процентов взрослого населения, а эта болезнь нарушает работу многих важных функций печени, особенно регулирование сахара в крови5,6. Если помнить об этом, то не стоит удивляться, что 52 процента взрослых американцев больны диабетом или предиабетом^7, поскольку накопление жира в печени – один из главных факторов развития диабета 2-го типа. Если с этой проблемой не разобраться, и как можно скорее, то экономическое бремя этих проблем со здоровьем приведет страну к банкротству быстрее, чем вы успеете сказать «Картошка фри».

Человек с нормальным весом при наличии висцерального жира может иметь метаболические проблемы, характерные для людей с ожирением.

Некоторые жиры с большей вероятностью приводят к накоплению вредного висцерального жира. Но проблема не только в том, что этот жир у вас запасается: запасенный жир рано или поздно переходит от противовоспалительного состояния к стимулирующему воспаление. Жир, запасаемый телом, не инертен. Он не сидит тихо, как невинный наблюдатель, пока остальной организм занимается своими делами. Можно считать запасенный жир эндокринной железой, которая рассылает сигнальные молекулы по всему остальному телу – или, еще лучше, представьте его в виде радиостанции: жир «транслирует» сообщения, которые получают остальные части тела и выполняют содержащиеся в них указания. Например, запасенный жир может заставить кровеносные сосуды сократиться, что приведет к повышению артериального давления.

Переход жира из противовоспалительного состояния в воспалительное приводит к хроническому слабому системному воспалению, а клеточные сигнальные молекулы (они называются цитокинами), которые вырабатываются воспаленными жировыми клетками, способствуют развитию множества болезненных состояний – чуть ли не всего списка хронических заболеваний, терзающих миллионы американцев: инсулинорезистентность, диабет 2-го типа, гипертония, сердечно-сосудистые болезни. И это только самые большие проблемы. Воспалительные цитокины вызывают и менее опасные, хотя тоже неприятные проблемы: акне, сухость кожи, менструальные боли. Хороший маркер воспалительного жира – количество жира в печени, которое увеличивается благодаря трем основным диетическим факторам.

1. Сахар-рафинад – в основном в форме добавленных сахаров вроде сахарозы («столового сахара») и кукурузного сиропа с фруктозой, но к этой же категории относятся и сахара, которые вы, возможно, считаете «натуральными», например, стопроцентные фруктовые соки.

2. Промышленные растительные масла: хлопковое, сафлоровое, соевое, кукурузное, подсолнечное.

3. Низкий уровень употребления жирных кислот омега-3, особенно ЭПК и ДГК.

Из трех этих факторов наиболее эффективно превращает телесный жир из противовоспалительного в воспалительный употребление растительных масел, но, как и обычно, это сопровождается низким уровнем употребления в пищу жиров омега-3, в особенности – эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, а также альфа-линоленовой кислоты. Когда ваш организм находится в состоянии хронического слабого воспаления, он напоминает мангал для шашлыка, в котором еще тлеют угли и из которого иногда летят искры. Если вы в дополнение к этому едите еще и много растительных масел, богатых кислотами омега-6, то вы словно поливаете свой «мангал» бензином: добавьте топлива в огонь, и он быстро выйдет из-под контроля. Чтобы исправить ситуацию, нужно изменить потребление пищевых жиров, чтобы охладить огонь изнутри.

Как мы объясняли в четвертой главе, небольшое, острое, контролируемое воспаление полезно для здоровья и даже необходимо для оптимального биологического функционирования. Лишь долгосрочное, хроническое, ничем не сдерживаемое воспаление должно вызывать беспокойство; подобное воспаление проявляется в результате многих факторов, но избыточное употребление кислот омега-6 вкупе с недостаточным – омега-3 находится близко к первым местам этого списка.

Как можно узнать, есть ли у вас в организме вредный воспалительный жир. Вместе со своим врачом определите, нет ли у вас симптомов жирового гепатоза: жир в печени – это уже признак того, что воспалительный жир может прятаться и в других частях тела. Позже мы обсудим стратегии по снижению риска накопления воспалительного жира и поможем вам уменьшить его количество, если он уже у вас есть.

Вот как отличить вредный жир в организме от полезного^8.

Вредный жир

• Эктопический жир с локальным эффектом: жир в почках и сердце и вокруг них, в основном воздействующий на эти области.

• Эктопический жир с системным эффектом: жир в печени, поджелудочной железе и скелетных мышцах и вокруг них, воздействующий на весь ваш организм.

Полезный жир

• Подкожный жир: жир, располагающийся непосредственно под кожей. Видимый жир, который обычно и называется «телесным жиром».

Недостаток жиров омега-3 как причина воспаления жировой ткани

В воспаленном висцеральном и подкожном жире мало резолвинов и протектинов, которые помогают нейтрализовать воспаление или предотвратить его. У пациентов с заболеванием периферических сосудов весьма заметное воспаление жировой ткани, в которой недостает этих веществ, получаемых из докозагексаеновой кислоты9,10. Одно исследование показало, что метаболиты ДГК – «мощные разрешающие медиаторы, которые противодействуют локальной выработке цитокинов»11. Когда в запасенном телесном жире мало кислот омега-3, ничто не препятствует отправлению воспалительных сигналов, которые он посылает. С другой стороны, если в жировой ткани кислот омега-3 достаточно, то она, возможно, сама сможет справиться с воспалением.

Жировая ткань, в которой мало кислот омега-3, становится еще более воспалительной, потому что выработка фермента, деактивирующего специализированные вещества, которые отвечают за борьбу с воспалением, в жировой ткани не регулируется^12. Это означает, что ткань будет воспаляться сильнее, а контролировать это воспаление сможет хуже. Представьте, что где-то начался пожар, и пожарные выехали на вызов, но по пути, когда пожар уже усилился и разросся, пожарным вдруг сообщили, что их помощь уже не нужна, и они возвращаются в часть. Воспаление никуда не девается и становится только хуже, но ваш организм теперь ничего не может с этим сделать.

Жир рано или поздно переходит от противовоспалительного состояния в воспалительное, способствуя развитию многих болезней.

Восстановление нормального уровня кислот омега-3 у животных с ожирением нивелирует дефицит резолвинов и протектинов, вырабатываемых из этих кислот, и возвращает жировую ткань в противовоспалительное состояние^13. Давая мышам с ожирением и диабетом вещества-предшественники резолвинов или протектинов, полученных из ДГК, ученым удалось уменьшить инсулинорезистентность в жировой ткани, снизить экспрессию воспалительных клеточных сигналов и улучшить толерантность к глюкозе, при этом еще и снизив уровни глюкозы натощак – а все это улучшает метаболическое здоровье в целом14,15. Результаты исследований на мышах и других животных нельзя автоматически экстраполировать на людей, но они дают полезную информацию, на основе которой можно сформулировать идеи, так что на них стоит обращать внимание.

Подведем итог: вещества, которые вырабатываются из ДГК, помогают различными путями справиться с воспалением. А когда воспаление снижается именно таким способом – на клеточном уровне, изменяя типы выделяемых различными тканями молекул, – снижается уровень воспаления и во всем организме, а это означает более низкий риск развития мучительных болезней, вызываемых хроническим системным воспалением, или улучшение симптомов, если такое заболевание у вас уже есть.

Ученые говорят, что увеличение производства противовоспалительных веществ из жиров омега-3 – это важная часть стратегии борьбы с воспалением в жировых тканях^16. Достаточное употребление в пищу докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот гарантирует, что ваш организм получит много сырья для производства этих веществ. Они обладают настолько мощным действием, что не удивляйтесь, если фармацевтические компании рано или поздно разработают на их основе лекарства, которые можно будет доставлять прямо в отложения висцерального жира путем инъекций. Впрочем, если такие средства будут разработаны, стоить они наверняка будут целое состояние, так что лучше всего будет просто есть поменьше растительных масел и побольше – чистых морепродуктов или высококачественных препаратов рыбьего или крилевого жира.

Кислоты омега-6 вызывают ожирение и воспаление жировой ткани

Вы знаете, что каждая из ваших жировых клеток умеет увеличиваться почти в 1000 раз в объеме и в 10 раз в диаметре?17 Они похожи на воздушные шарики, которые могут наполняться, наполняться и наполняться, не лопаясь. Только вот вместо гелия ваши жировые клетки, естественно, наполняются жиром.

Расширение жировых клеток отчасти стимулируется хроническим слабым воспалением, которое можно определить по наличию воспалительных веществ в крови. Эти воспалительные вещества передают жировым клеткам сигналы: «Накапливайте жир и не выпускайте его». И задумайтесь еще вот о чем: мы ни слова не сказали ни об углеводах, ни о калориях. Это на самом деле не проблема. Нарушение регулирования жировых клеток, из-за которого они накапливают жир и не желают с ним расставаться, вызывается в основном тем, какого типа жиры вы едите, какие жиры обосновываются в ваших жировых тканях и какие сигналы они посылают.

Откуда берутся эти воспалительные вещества? Один из главных источников – линолевая кислота (омега-6) в ваших жировых запасах. Как вы знаете, из всех различных видов жира, запасаемых в жировых клетках, линолевая кислота – самый многочисленный и при этом уязвимый для переработки в вещества, стимулирующие воспаление, так называемые окисленные метаболиты линолевой кислоты (ОМЛК). Значительный рост употребления в пищу линолевой кислоты в западной диете – и, соответственно, накопление ее в телесном жире – совпадает с ростом распространения хронических заболеваний в США, в том числе ожирения и диабета 2-го типа^18. И это неудивительно, если вспомнить, что линолевая кислота стимулирует запасание жира.

Каждая из жировых клеток может увеличиться почти в 1000 раз в объеме и в 10 раз в диаметре, наполняясь жиром.

Но надежда есть! Препараты другого вида жира, гамма-линоленовой кислоты (ГЛК) из масла огуречника, как выяснилось, уменьшают количество сигнальных молекул для запасания жира всего за две недели^19. Другие способы уменьшить их количество – употреблять в пищу больше эйкозапентаеновой, докозагексаеновой и олеиновой кислот (последняя содержится в оливковом масле, авокадо и орехах макадамия)20, а также ограничить употребление линолевой кислоты. Избегать переработанной пищи, полной кукурузного, соевого и хлопкового масла, – небольшая цена за употребление вкуснейшей еды, которая богата полезными жирами и которая, возможно, даже поможет вам сбросить вес!

Если вам кажется, что информации уже слишком много, и она слишком сложна, то вот несколько простых способов уменьшить воспаление жировой ткани.

• Употребляйте в пищу меньше промышленных растительных масел (хлопкового, соевого, кукурузного, сафлорового, подсолнечного).

• Употребляйте в пищу больше гамма-линоленовой кислоты (масло огуречника, масло энотеры, масло семян черной смородины).

• Употребляйте в пищу больше олеиновой кислоты (оливковое масло, авокадо, орехи макадамия).

• Употребляйте в пищу больше полезных жирных кислот омега-3 (ЭПК, ДГК, АЛК).

Задумываетесь о том, как сбросить вес?

Если улучшение пропорции омега-6/омега-3 в рационе может помочь против некоторых последствий воспаления и инсулинорезистентности, то вполне можно предположить, что при правильном балансе вы даже сможете предотвратить некоторые болезни, вызываемые этими проблемами. Как говорится, унция профилактики стоит фунта лекарства, так что не дожидайтесь, пока заболеете, прежде чем начать все-таки обращать внимание на то, сколько кислот омега-6 и сколько – омега-3 вы едите. Обеспечение правильного баланса этих жиров в рационе должно стать ежедневной привычкой, такой же, как чистка зубов. Поначалу для этого понадобятся определенные усилия, но вскоре она превратится во вторую натуру, и вам не придется даже задумываться.

А что насчет альфа-линоленовой кислоты (АЛК)? Мы много говорили о важности ЭПК и ДГК, потому что эти длинноцепочечные морские кислоты – самые сильные из всех жиров омега-3 и выполняют различные функции, на которые АЛК просто не способна. Но это не означает, что «родительская» кислота омега-3, получаемая из растений, биологически бесполезна. Это совсем не так. Исследования показывают, что АЛК помогает стимулировать сжигание жира в качестве топлива в мышечных клетках, а также в самих жировых клетках^21.

Если у вас были трудности с лишним весом, то не стоит недооценивать важности правильных жиров в рационе питания. Особенно это важно, если вы сладкоежка. В одном исследовании мышей посадили на диету, в которой было много жиров (60 процентов всех калорий) и довольно много сахара (17,6 процента всех калорий). В конце исследования мыши, которые в основном получали жиры из соевого масла, весили больше всех, а мыши, которых кормили рыбьим жиром, – меньше всех. Если расположить все группы в порядке убывания веса, то преобладающие источники жира будут такими: соевое масло, пальмовое масло, сало, рапсовое масло, сафлоровое масло, перилловое масло, рыбий жир^22. Да, вы правильно прочитали: соевое масло – одно из «растительных масел» омега-6, которым нас призывают питаться, сделало мышей толще, чем сало! Перилловое масло и рыбий жир, богатые кислотами омега-3, помогло мышам остаться худыми.

Выбирайте оливковое масло, авокадо, орехи макадамия и ограничьте употребление кукурузного, соевого и хлопкового масла.

Но на этом дело не заканчивается. Среди различных протестированных жиров те из них, что были наиболее богаты линолевой кислотой (омега-6), ассоциировались с более высоким уровнем глюкозы в крови – или, если проще, чем больше мыши ели линолевой кислоты, тем выше был уровень сахара в крови. После большой дозы сахара у мышей, которые ели сафлоровое масло (которое состоит из линолевой кислоты на целых 78 процентов), уровень глюкозы в крови был наибольшим, а у мышей, которые ели рыбий жир, – наименьшим. Это говорит о том, что в сравнении с диетами, богатыми жирными кислотами омега-6, диета с высоким содержанием длинноцепочечных кислот омега-3 (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой), возможно, помогает смягчить набор веса и скачки сахара в крови, вызываемой большим содержанием в рационе сахара.

Эти примечательные открытия были повторены и в других исследованиях. Например, у крыс, которых кормили рыбьим жиром, было меньше жира в теле в целом, меньше жира в брюшной полости (висцерального) и более низкая инсулинорезистентность, чем у крыс, которых кормили кукурузным маслом или салом^23. Исследования на мышах показывают, что длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 стимулируют сжигание жира в жировых клетках и ингибируют рост и пролиферацию жировых клеток24,25,26,27. Иными словами, растительные масла с большим содержанием кислот омега-6 приводят к ожирению и повышению уровня сахара в крови, а вот длинноцепочечные жирные кислоты обладают антиобизогенными свойствами[4].

Семейное древо жиров

Если вы думали, что вышесказанное имеет отношение только к вам, давайте потратим несколько минут и поговорим о ваших детях и внуках. Количество жировых клеток у человека определяется в детском и подростковом возрасте^28. Множество исследований на животных явно показывают, что жиры омега-6 увеличивают формирование полностью развитых жировых клеток из преадипоцитов (предшественников жировых клеток), что приводит к повышенному накоплению жира, а вот жиры омега-3 имеют противоположный эффект29,30,31. Когда беременным и кормящим мышам давали альфа-линоленовую кислоту (омега-3), даже в присутствии кислот омега-6 их детеныши имели меньший вес, меньший процент жира в теле и меньшие размеры отдельных жировых клеток в сравнении с детенышами мышей, которым давали много кислот омега-6 и не давали альфа-линоленовую кислоту^32.

Так, ну это все хорошо… для мышей. А как насчет людей? Есть и исследования на людях: у детей, матери которых имели высокий уровень кислот омега-6 в крови, в четыре и в шесть лет наблюдался избыточный уровень жира, а вот если у матерей был высокий уровень кислот омега-3, то у детей была больше мышечная масса^33. Так что у матерей, у которых в рационе высокая пропорция омега-6/омега-3 во время беременности, рождаются более толстые дети, чем у женщин с менее высокой пропорцией.

В предыдущей главе мы описывали, как употребление матерью в пищу жирных кислот омега-6 и омега-3 может повлиять на здоровье ребенка – особенно душевное, – причем это влияние может сохраниться в подростковом и даже взрослом возрасте. Похоже, примерно то же можно сказать и о легкости сохранения здорового веса или борьбе со склонностью накапливать жир. Исследование под названием Project Viva показало, что более высокая пропорция омега-6/омега-3 в рационе матери и в пуповинной крови коррелирует с повышенной склонностью детей к ожирению^34. Когда у мамы в организме много жиров омега-3 и эти жиры передаются детям, те с меньшей вероятностью будут в детстве страдать от лишнего веса. Если вы беременны или думаете о зачатии ребенка, пожалуйста, убедитесь, что у вас все в порядке с кислотами омега-3, чтобы дать малышу наилучший возможный старт на пути к метаболическому здоровью.

По наследству передается не «ген ожирения», а пищевые привычки, ведущие к избытку массы тела.

Часто говорят, что ожирение – это генетическое или семейное заболевание. На самом деле в семьях передаются в первую очередь образ жизни и питания, так что да, семейный аспект у ожирения тоже присутствует, но вот «гена ожирения», судя по всему, не существует. Однако фундамент закладывается еще в утробе – он строится из полезных и вредных жиров в рационе матери, так что вне зависимости от того, на какой диете вы сидите сейчас, во многом именно от внутриутробных месяцев вашей жизни зависело то, легче или труднее вам поддерживать здоровый вес во взрослом возрасте.

Впрочем, не забывайте и вот о чем: вам не стоит слишком беспокоиться об употреблении кислот омега-6 из цельной, не переработанной пищи вроде орехов и семян, где эти хрупкие жирные кислоты защищаются антиоксидантами и другими фитонутриентами, которые не позволяют им прогоркнуть или окислиться. Прежде всего вам нужно избегать кислот омега-6 из жидких растительных масел и переработанной пищи, содержащей эти масла: соевого, кукурузного, сафлорового, хлопкового и подсолнечного.

Почитайте этикетки в супермаркетах, и вы найдете эти масла практически везде, но вот небольшой список самых худших «преступников»: салатные заправки, майонез, маргарин и растительные спреды, сахарная глазурь, крекеры, печенье, торты (собственно, почти вся выпечка), арахисовое масло, готовые блюда для разогрева в микроволновке и т. д.

Морские кислоты омега-3 и борьба с лишним жиром

Если у вас или ваших знакомых когда-либо были трудности с лишним весом, то вы знаете, что все не так легко, как уверяют вас эксперты. Многие люди послушно следуют часто повторяемому совету «меньше есть и больше двигаться», но это им никак не помогает. Они безжалостно убирают из рациона весь жир до последней молекулы и проводят многие часы на беговых дорожках или эллиптических тренажерах, но при этом ни вес, ни форма тела практически не меняются. Это, мягко говоря, раздражает.

Людям, ведущим неравный бой с лишним весом, пригодится любая помощь. Учитывая, какую роль играют жиры омега-3 для улучшения чувствительности к инсулину и борьбы с воспалением, не стоит удивляться, что эти замечательные молекулы можно использовать в качестве туза в рукаве и для борьбы с лишним жиром. Многие исследования на животных показали, что диеты с большим содержанием рыбьего жира помогают набрать больше мышечной массы и меньше жира (в том числе висцерального), повышают чувствительность к инсулину и ускоряют обмен веществ по сравнению с диетами, основанными на других типах жиров (растительных маслах, оливковом масле, сале, говяжьем смальце)35,36,37. Эти результаты наблюдались несмотря на то, что все эти жиры давали одинаковое количество калорий, а это означает, что если речь заходит о борьбе с лишним весом, то тип жира, который вы употребляете в пищу, не менее, а то и более важен, чем его общее количество. Даже когда кислоты омега-3 из рыбьего жира добавляли в качестве дополнительных калорий к рациону, уже богатому насыщенными жирами и кислотами омега-6, они все равно помогали уменьшить рост жировых клеток и отложение опасного висцерального жира^38.

В исследовании, в котором участвовали женщины с ожирением, сидевшие на очень низкокалорийной диете, тем из них, кто принимали препараты рыбьего жира, удалось добиться наибольшего уменьшения веса, индекса массы тела и окружности бедер в сравнении с женщинами, которые сидели на той же диете, но не принимали рыбий жир^39. Кислоты омега-3, похоже, увеличивают эффективность сжигания жира в организме. Они улучшают не только обмен веществ в целом, но и сжигание жиров в частности.

Прием рыбьего жира при низкокалорийной диете позволяет добиться наилучших результатов.

Не забывайте: если вы хотите избавиться от лишнего жира, то вам нужно сжигать именно жир. Вам не поможет сжигание дополнительных углеводов. Авторы исследования делают следующий вывод: «Результаты говорят о том, что эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты улучшают потерю лишнего веса у женщин с ожирением, сидящих на очень низкокалорийной диете. ДГК, судя по всему, является более активным компонентом, чем ЭПК»40. Для реальных условий вывод следующий: если сопровождать низкокалорийные диеты ЭПК и ДГК, это может помочь вам избавиться от большего количества жира, чем только сидя на диете, и наиболее действенный компонент, отвечающий за этот эффект, – ДГК.

А если вы и без того здоровы? Могут ли жиры омега-3 помочь вам поддержать здоровый вес тела? Даже если не менять общий рацион питания и физические нагрузки, употребление в пищу большего количества морских кислот омега-3 все равно оказывает положительный эффект на состояние тела. А там, где кислоты омега-3 приносят пользу, кислоты омега-6 приносят вред.

Когда речь идет об улучшении здоровья, избавление от лишнего веса не так важно, как избавление от лишнего жира. Так что лучше всего измерять процент жира в теле, а не смотреть на показания весов. Морские кислоты выигрывают и здесь! Абсолютные изменения были небольшими, но участники одного исследования, принимавшие рыбий жир, избавлялись от жира в теле, а те, кто принимали сафлоровое масло, набирали жир. Скорость обмена веществ в покое (количество энергии, или «калорий», которые сжигает организм, даже когда вы лежите и ничего не делаете) повысилась у группы с рыбьим жиром, но понизилась у группы с сафлоровым маслом. Рыбий жир, добавляемый к диетам для похудения, помогал эффективнее сбросить вес и окружность талии, чем те же самые диеты без него^41.

Даже при неизменном образе жизни и питании употребление морских кислот омега-3 улучшает состояние тела.

Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты повышают объем сжигаемого жира и уменьшают накопление жира – двойная победа для всех, кто пытается избавиться от надоедливого лишнего веса^42. Чтобы уменьшить количество жира в теле – будь он на бедрах или вокруг внутренних органов, – воспользуйтесь простым полезным советом: меньше кислот омега-6 и больше – омега-3.

Докозагексаеновая кислота: «ритмоводитель» обмена веществ

Один из ключей к поддержке здорового веса – высокая скорость обмена веществ. В конце концов, никакие затраты на физическую нагрузку и близко не подходят к энергии, которую организм тратит просто для того, чтобы поддерживать жизнь. Если бы у вас был способ настроить этот внутренний «термостат», то вы могли бы сжигать больше калорий круглосуточно, даже когда вы не занимаетесь никакими тренировками. Этого добиться нелегко, но один из возможных способов – повысить концентрацию ДГК в организме.

Длинноцепочечные жирные кислоты омега-3, особенно ДГК, – главные определяющие факторы базовой скорости обмена веществ, или основного обмена («температуры», на которую установлен ваш внутренний «термостат»)43. Несколько лет назад биологи выдвинули идею, что клеточные мембраны играют роль «ритмоводителей» для обмена веществ. Они заметили, что у теплокровных млекопитающих и птиц намного более высокая базовая скорость обмена веществ, чем у холоднокровных пресмыкающихся, земноводных и рыб того же размера. Оказалось, что дело в количестве полиненасыщенных жиров в клеточных мембранах: у маленьких млекопитающих в мембранах содержится больше полиненасыщенных жиров по сравнению с холоднокровными животными.

Еще ученые обнаружили, что степень ненасыщенности жиров в клеточных мембранах млекопитающих связана с индексом массы тела (т. е. по сравнению с маленькими млекопитающими в клеточных мембранах крупных животных меньше кислот омега-3). Докозагексаеновая кислота, в частности, играет роль своеобразного нагнетателя энергии в клетках: больше всего ДГК содержится в клеточных мембранах органов и тканей, участвующих в очень быстрой или безостановочной деятельности, например в крыльях колибри, а также в сердце, мозге и сперматозоидах (которые должны плыть очень быстро и далеко, чтобы выжить) многочисленных животных^44.

Поддержание мышечной ткани требует энергии, она способна сжигать жир даже в состоянии покоя.

Учитывая все это, можно сказать, что повышение содержания ненасыщенных жиров – особенно кислот омега-3 – в клеточных мембранах повышает метаболическую активность белков, прикрепленных к этим мембранам, которые обеспечивают не менее 50 процентов базовой скорости обмена веществ. Возможно, именно этим объясняется то, почему исследования показывают, что препараты кислот омега-3 повышают базовую скорость метаболизма. Только представьте себе: вы увеличите количество потребляемой организмом энергии даже во время отдыха, просто употребляя в пищу достаточно жирных кислот омега-3. Говоря, насколько важны клеточные мембраны, мы не шутили!

Белки, прикрепленные к мембранам, работают по-разному в зависимости от степени ненасыщенности жиров в этих мембранах. Они менее активны, когда клеточные мембраны содержат более высокие объемы насыщенных и мононенасыщенных жиров и холестерина. Все эти элементы необходимы для здорового функционирования клеточных мембран; лишь при неправильной пропорции все начинает идти вразнос, и функции клеток – в том числе, и сжигание жира – нарушаются. Если у вас есть кошка или собака, вы наверняка кормите их высококачественной едой, чтобы они оставались здоровыми. Делайте то же самое и для своих клеточных мембран: кормите их кислотами омега-3 в больших количествах. Ваша талия только поблагодарит вас за повышение скорости метаболизма.

Морские кислоты омега-3 и мышечная масса: больше мышц – больше сжигаемого жира морские кислоты омега-3 и мышечная масса

Еще один замечательный способ повысить скорость обмена веществ – увеличить свою мышечную массу. Мышечная ткань является «метаболически дорогой». Она требует энергии просто для поддержания существования, не говоря уже о нагрузках, которые требуют еще больше энергии. А «требует энергии» – это то же самое, что «сжигает жир». Играют ли кислоты омега-3 какую-либо роль в наборе мышечной массы? Да! Когда клеточные мембраны содержат больше длинноцепочечных кислот омега-3, скорость обмена веществ в покое увеличивается, равно как и скорость синтеза белков, а если вы хотите нарастить мышцы, вам нужно синтезировать белки^45.

В ваши клеточные мембраны встроены самые разнообразные белки, которые помогают транспортировать питательные вещества (в том числе натрий, кальций, глюкозу и аминокислоты) внутрь и наружу клетки. Если у вас в клеточных мембранах больше кислот омега-3, эти процессы работают лучше и быстрее^46, потому что нужные объемы кислот омега-3 в клеточных мембранах придают им нормальную форму. А если ваши клеточные мембраны не имеют нормальную форму, то встроенные в них белки, вполне возможно, тоже меняют форму или оказываются направлены не в ту сторону. А неправильная форма или направление, естественно, мешают белку работать так, как он должен.

Старение: как поддержать мышечную массу?

Естественная потеря мышечной массы, которая происходит во время естественного процесса старения – это называется саркопенией, – большая проблема для здоровья. Она снижает силу и подвижность, повышает риск падений, пагубно влияет на общее качество жизни и даже может привести к преждевременной смерти^47. Мышечная масса у людей среднего возраста уменьшается примерно на 0,5–1 процент в год, а связанная с этим потеря мышечной функциональности составляет 2–3 процента в год^48. На первый взгляд кажется, что это не очень много, но задумайтесь: в 60 лет вы можете стать на 30 процентов слабее, чем были в 50. Это может значительно повлиять на вашу способность жить самостоятельно. Забудьте о жиме лежа и поднятии больших тяжестей: вы вообще сможете носить тяжелые сумки из магазина или подниматься по лестницам? Если вы не профессиональный бодибилдер, то наращивание и поддержка мышечной массы никак не связаны с тщеславием, зато очень важны для поддержания долгосрочного здоровья и мобильности.

Саркопению обычно связывают с явлением, которое называется «анаболической резистентностью». Анаболизм – это технический термин, означающий «наращивание». (Например, тестостерон – это анаболический гормон, потому что способствует наращиванию мышечной массы.) Анаболическая резистентность – это ослабление реакции организма на факторы, которые обычно вызывают анаболизм, например инсулин, аминокислоты или тот же тестостерон. С возрастом организм реагирует на эти стимулы не так хорошо, как в молодости. Во многом это связано с гормональными изменениями во время старения, но жиры и здесь играют определенную роль. Препараты омега-3, как показали исследования, увеличивают анаболическую реакцию на аминокислоты и инсулин, что может помочь вам отсрочить старческое одряхление.

Животные, получавшие препараты омега-3, синтезируют больше белков во всем организме и активируют больше анаболических сигнальных белков, когда им дают инсулин и аминокислоты^49. Ключевая фраза здесь – «синтезируют больше белков во всем организме». Вы, скорее всего, при слове «белки» в первую очередь думаете о мышцах. Мышцы действительно состоят из белков, но из них же состоят и кости, волосы, кожа, ногти, суставы, сухожилия и связки – и это лишь краткий список!

Мышечная масса у людей среднего возраста уменьшается на 0,5–1 процент в год. В 60 лет вы на треть слабее, чем в 50.

Антитела и лейкоциты, которыми иммунная система пользуется для борьбы с инфекциями, тоже состоят из белков, и, возможно, именно поэтому пожилые люди, у которых синтез белка не так эффективен, больше страдают от простуд, гриппа и других инфекционных заболеваний. В клинических условиях уже давно отмечается, что жирные кислоты омега-3 предотвращают потерю мышечной массы и увеличивают рост и силу мышц: это наблюдалось при исследованиях, посвященных раку, ожогам, ревматоидному артриту и т. д.50,51,52,53,54

Жирные кислоты омега-3 помогают сохранить мышечную массу на двух фронтах: увеличивают рост мышц и при этом снижают их разрушение^55. В отличие от жирных кислот омега-6, которые стимулируют воспаление и сигнализируют организму запасать жир – в том числе, в таких опасных местах, как печень, – кислоты омега-3 уменьшают накопление жира в печени и мышцах56,57,58. Возможно, профилактика накопления жира в мышцах – один из способов, которым кислоты омега-3 предотвращают потерю мышечной массы при старении.

Другие механизмы включают в себя улучшение митохондриального биогенеза, содержания и функций^59. Вспомните из шестой главы, что митохондрии – это генераторы энергии, вырабатывающие в клетках АТФ. Именно там молекулы питательных веществ, получаемых из еды, перерабатываются в энергию. А поскольку вашим мышцам нужна энергия, чтобы быть сильными, в них очень много митохондрий. В одной-единственной мышечной клетке их могут быть тысячи. Можно даже сказать, что вы стары ровно настолько, насколько стары ваши митохондрии.

Соответственно, чтобы «красиво» постареть и сохранить мыслительные способности, нужно поддерживать здоровое функционирование митохондрий. Именно это обеспечивают достаточные дозы кислот омега-3. Эти кислоты стимулируют митохондриальный биогенез (производство новых митохондрий) и поддерживают их здоровое функционирование. Одно исследование показало, что прием 2 граммов рыбьего жира в день улучшает эффект от силовых тренировок для пожилых женщин всего за три месяца, повышая мышечную силу и функциональность^60. Авторы предполагают, что кислоты омега-3 способствуют более быстрому сокращению мышц благодаря улучшению функционирования клеточных мембран и ускорению передачи нервных импульсов, за которую отчасти отвечают митохондрии. Наращивать мышцы не поздно никогда, а «слишком старого» возраста для силовых тренировок просто не существует. Найдите хорошего квалифицированного тренера, тягайте веса… и не забывайте есть рыбий или крилевый жир.

Морские кислоты омега-3 могут улучшить уровень энергии, уменьшить усталость и повысить устойчивость к физическим нагрузкам

Польза от кислот омега-3 не заканчивается сохранением мышечной массы и поддержкой роста новых мышечных тканей. Эти кислоты еще и улучшают последствия от использования мышц. эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, как выяснилось, улучшают эффективность использования кислорода у людей во время физических нагрузок. В одном исследовании с участием 16 тренированных велосипедистов ежедневная доза в 3,2 грамма кислот омега-3 в течение восьми недель в сравнении с оливковым маслом помогла значительно снизить частоту пульса и употребление организмом кислорода во время нагрузок^61. Чем меньше кислорода потребляется во время нагрузок, тем эффективнее работает тело спортсмена, так что это хорошо.

То же самое и с пульсом. У здоровых людей, чем медленнее пульс во время периода нагрузок, тем сильнее сердечная мышца – она может прокачивать больше крови с каждым сокращением и, соответственно, требует меньше сокращений на выполнение одинаковой работы. Впрочем, это относится только к здоровым людям. У пожилых людей или пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями низкий пульс может объясняться тем, что сердечная мышца ослаблена. Авторы сделали следующий вывод: «Это исследование показывает, что рыбий жир действует на здоровое сердце и скелетные мышцы, уменьшая потребление кислорода и миокардом, и всем организмом во время физических нагрузок и при этом не влияя на качество работы».

Чем медленнее пульс и чем меньше кислорода потребляется во время нагрузок, тем эффективнее работает тело спортсмена.

Последние слова здесь – ключевые: не влияя на качество работы. Спортсмены смогли развить такую же силу и скорость, потребляя меньше кислорода и работая с меньшим пульсом. Иными словами, их организмы стали эффективнее. Представьте себе, что вы взяли дорожную машину с серийным двигателем, а потом вместо этого поставили «Порше V8» с турбонаддувом. Обычный двигатель работает неплохо, но улучшенный двигатель эффективнее расходует топливо, обеспечивает более гладкий ход, и такую машину приятнее водить.

Препараты рыбьего жира не только помогли телам этих спортсменов работать эффективнее: у них еще и снизилась воспринимаемая нагрузка на организм, особенно на грудь. Это означает вот что: крутя педали велотренажеров, они считали, что нагружают себя меньше, хотя выполняли ту же самую работу, что и раньше. Меньшая воспринимаемая нагрузка может помочь и профессиональным спортсменам, и любителям работать дольше и прилежнее, прежде чем они почувствуют усталость, что в потенциале приводит к улучшению результатов – скорости, силы, выносливости.

В таблице 7.1 приведены положительные эффекты длинноцепочечных морских кислот омега-3 для спортсменов.

Таблица 7.1.

Польза длинноцепочечных морских кислот омега-3 для борьбы с лишним весом и наращивания мышечной массы

Большинство взрослых людей должны употреблять в пищу в сумме не менее 2 граммов эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в день, чтобы обеспечить здоровье клеточных мембран, более эффективно сжигать жир и предотвращать потерю мышечной массы. Для максимально эффективного набора мышечной массы и силы пожилым людям стоит принимать даже больше – от 3 до 4 граммов в день.

Подведем итог

• Подкожный жир (тот самый, накопления которого мы так хотим избежать) намного менее опасен, чем висцеральный жир, собирающийся вокруг ваших органов.

• Висцеральный жир часто подвергается воспалению и отправляет организму неправильные сигналы (например, заставляет кровеносные сосуды сокращаться) или, наоборот, не отправляет правильные (например, для выработки резолвинов и протектинов, которые борются с воспалением).

• Промышленные растительные масла (омега-6) чаще стимулируют воспаление, а гамма-линоленовая и олеиновая кислоты, а также жиры омега-3 уменьшают его.

• Способность наших организмов перерабатывать эти жиры определяется еще в утробе; если мы получаем много промышленных растительных масел, не компенсируя это докозагексаеновой кислотой, то с возрастом у нас могут возникнуть проблемы с поддержанием здорового веса.

• Жирные кислоты омега-3, в частности ДГК, подают организму сигнал сжигать больше жира.

• Саркопению, процесс возрастной мышечной дегенерации, можно сдержать, принимая достаточно кислот омега-3, потому что они помогают сохранить мышечную ткань сразу на двух фронтах: повышают рост мышечной ткани и препятствуют ее разрушению. Кроме того, они помогают поддержать функционирование митохондрий.

Глава восьмая

Не только рыбий жир: путеводитель по менее известным маслам и препаратам

В течение всей книги мы подчеркиваем, что ограничение употребления в пищу кислот омега-6 и увеличение употребления кислот омега-3 – особенно эйкозапентаеновой и докозагексаеновой – это простой и очень эффективный способ улучшить многие аспекты здоровья. Но есть и другие важные жиры, которые мы еще не обсуждали: в конце концов, полезные жиры не ограничиваются только рыбьим жиром. Неважно, здоровы ли вы и планируете оставаться здоровыми, или же боретесь с каким-то заболеванием, справиться с которым, возможно, как-то помогут полезные жиры: правильный баланс жиров в любом случае принесет вам пользу. Некоторые заболевания могут дать позитивную реакцию на некоторые специфические жиры, обычно не встречающиеся в продуктах, которые вы едите. Мы покажем вам, что это за жиры и в каком виде их принимать.

Выработка важных жиров из кислот омега-3 и омега-6

Чтобы «родительские» кислоты омега-3 и омега-6 перерабатывались в длинноцепочечные жиры, им требуются молекулы-помощники – ферменты. Как видно из рисунка 8.1, дельта-6-десатураза (Д6Д) – это фермент, который запускает процесс переработки, первая костяшка домино, которую нужно сбить, чтобы упали и все остальные.

Инсулин стимулирует выработку дельта-6-десатуразы – подает сигнал организму использовать этот фермент, – и, таким образом, высокий уровень инсулина снижает уровень линолевой кислоты, потому что запускается процесс переработки. С другой стороны, низкий уровень инсулина может уменьшить активность Д6Д, позволяя линолевой кислоте накапливаться, потому что без помощи этого фермента она не попадает на переработочный «конвейер». Без достаточной активности Д6Д ваш организм не может перерабатывать «родительские» кислоты омега-6 и омега-3 в другие жирные кислоты, в частности гамма-линоленовую кислоту (ГЛК), дигомо-гамма-линоленовую кислоту (ДГЛК) и арахидоновую (вырабатываемую из линолевой), эйкозапентаеновую и докозагексаеновую (вырабатываемые из альфа-линоленовой) кислоты^1.

Проходя процесс переработки, «родительские» жирные кислоты омега-6 и омега-3 нуждаются в различных ферментах – «костяшках домино». Следующая костяшка – дельта-5-десатураза (Д5Д). Голландское когортное исследование диабета и атеросклероза (CoDAM) обнаружило более низкую активность дельта-5-десатуразы у больных диабетом 2-го типа в сравнении с людьми, не больными диабетом^2. Другие исследования показали, что высокий уровень инсулина коррелирует не только с более низкой активностью Д5Д, но и с более высокой активностью Д6Д4,5,6. Так что хронически высокий уровень инсулина повышает активность первого фермента в цепочке, но снижает активность следующего^7. В системе образуется затор.

Рисунок 8.1.

Элонгация жирных кислот омега-3 и омега-63

Как это исправить? Зависит от того, слишком много у вас инсулина в организме или слишком мало. При диабете 1-го типа снижается активность и Д6Д, и Д5Д, которая восстанавливается до нормального уровня с помощью инсулиновой терапии^8. Но вот больным диабетом 2-го типа и 75 процентам населения с инсулинорезистентностью, скорее всего, помогут ЭПК и ДГК. В таблице 8.1 приводится список эффектов инсулинорезистентности на метаболизм кислот омега-6 и омега-3.

И не забывайте: линолевая и альфа-линоленовая кислоты конкурируют за перерабатывающие ферменты, и чем больше в вашем рационе линолевой кислоты (омега-6), тем успешнее она будет оттеснять от этих ферментов альфа-линоленовую кислоту (омега-3). Вот вам пример: если увеличить употребление ЛК с 15 до 30 граммов в день, переработка АЛК в ЭПК и ДГК уменьшится на целых 40 процентов^9. Если еще проще, то одна-единственная щедрая порция салатной заправки уже может содержать 15 граммов линолевой кислоты! Высокий уровень инсулина, низкий уровень гормонов щитовидной железы и употребление в пищу кислот омега-6 и трансжиров: неудивительно, что столько миллионов людей страдают от дефицита кислот омега-3.

Согласно тесту доктора Джозефа Крафта, около 75 процентов взрослого населения плохо восприимчивы к инсулину.

Дефицит омега-3 связан с высоким уровнем инсулина, употреблением в пищу кислот омега-6 и трансжиров.

Таблица 8.1.

Эффект от гиперинсулинемии/инсулинорезистентности на метаболизм кислот омега-6 и омега-3

Инсулин – не единственный гормон, влияющий на активность ферментов, перерабатывающих жиры. Глюкагон, адреналин, кортизол и альдостерон – вот лишь малая часть гормонов, влияющих на эти биохимические процессы^10. Бессолевые диеты (в которых мало натрия) повышают выработку адреналина и альдостерона, а эти гормоны снижают активность Д6Д и Д5Д. По этой причине растет потребность в ЭПК и ДГК, потому что десатуразы производят их в недостаточном количестве. Еще одна очень распространенная ныне гормональная проблема, мешающая переработке «родительских» кислот омега-6 и омега-3 в организме, – гипотиреоз. Для нормальной деятельности Д6Д и Д5Д необходимы гормоны щитовидной железы, так что людям с низким уровнем этих гормонов, возможно, будет полезно употреблять в пищу больше ЭПК и ДГК или принимать качественные препараты^11.

Среднецепочечные триглицериды

Среднецепочечные триглицериды (СЦТ) – это насыщенные жиры, содержащие от 6 до 12 атомов углерода^12. Например, масляная кислота (содержащаяся в сливочном масле) имеет всего 4 атома углерода и считается короткоцепочечной жирной кислотой, а олеиновая кислота (содержащаяся в оливковом масле и сале) имеет 18 атомов углерода и уже считается длинноцепочечной кислотой. Скорее всего, самыми знакомыми вам источниками СЦТ являются кокосовое масло, сыр рокфор и пальмоядровое масло (которое используется в основном для приготовления шоколада, конфет и других сладостей).

Среднецепочечные триглицериды считаются идеальными для борьбы с лишним весом по сравнению с длинноцепочечными жирами, потому что они перерабатываются организмом не так, как другие жиры. Другие жиры переходят из тонкого кишечника в лимфатическую систему, а затем – в кровеносную, откуда сразу же попадают в клетки, где либо используются как топливо, либо отправляются в жировые запасы. СЦТ, напротив, попадают из тонкого кишечника прямо в печень, которая либо использует их в качестве топлива, либо перерабатывает их в кетоны – еще один вид топлива, которым могут пользоваться другие клетки. Из-за этого жиры, содержащие в себе СЦТ, с меньшей вероятностью попадают в жировые отложения на теле, чем любые другие.

Пара ложек кокосового или СЦТ-масла обеспечат заряд бодрости и помогут в борьбе с лишним весом.

Кроме того, быстрая переработка СЦТ в топливо усиливает чувство сытости и уменьшает количество принятой пищи – возможно, именно поэтому среднецепочечные триглицериды вызывают ожирение в меньшей степени, чем длинноцепочечные насыщенные жиры^13. Метаанализ тринадцати рандомизированных контролируемых исследований показал, что в сравнении с длинноцепочечными жирами СЦТ уменьшают вес тела, окружность талии и бедер, общий объем жира и, что, пожалуй, важнее всего, объем висцерального жира^14. Так что если и можно сказать, что какой-то жир полезен для борьбы с лишним жиром, это будут СЦТ. Вот почему в последнее время такую популярность получило кокосовое масло. Кроме того, вы можете найти чистые масла среднецепочечных триглицеридов в магазинах здорового питания; некоторым людям нравится добавлять ложку-другую кокосового или СЦТ-масла в утренний чай или кофе, чтобы получить дополнительный заряд бодрости.

У людей с ожирением часто нарушен процесс сжигания длинноцепочечных насыщенных жиров. Это значит, что они не могут «сжигать» длинноцепочечные насыщенные жиры и получать из них энергию так же эффективно, как худые люди. Но вот к СЦТ это не относится^15. Употребление в пищу СЦТ (по крайней мере, в сравнении с длинноцепочечными насыщенными жирами) стимулирует больший расход энергии на клеточном уровне после еды, а это означает, что вы «сжигаете больше калорий», даже когда вы не получаете физических нагрузок. Это не означает, конечно, что вы можете просто лежать на диване, есть СЦТ и выглядеть как огурчик, но если вы уже сидите на здоровой диете и получаете достаточную физическую нагрузку, то среднецепочечные триглицериды смогут стать для вас дополнительным «тузом в рукаве», которые помогут вам сжигать жир еще эффективнее.

Кокосовое масло

Чистое СЦТ-масло не подходит для готовки, потому что содержит в основном каприловую и каприновую кислоты, у которых низкая точка дымления. Кокосовое масло, с другой стороны, подходит для готовки идеально, потому что примерно на 50 процентов состоит из среднецепочечного триглицерида – лауриновой кислоты, у которой точка дымления высокая и позволяет на ней жарить и тушить.

Кроме более высокой точки дымления, еще одно важное свойство кокосового масла и других масел с большим содержанием лауриновой кислоты при использовании их для готовки состоит в том, что в них мало хрупких, нестабильных ненасыщенных жиров и, соответственно, они с меньшей вероятностью могут окислиться и прогоркнуть (и стать вредными для здоровья) при нагревании. Так что если вы стремитесь похудеть, но все равно хотите наслаждаться вкусом и чувством сытости от пищевых жиров, то кокосовое масло – хороший вариант для готовки по сравнению с насыщенными жирами в сливочном масле или сале и очень хороший – по сравнению с жирами в соевом или кукурузном масле. В сравнении с соевым маслом кокосовое, как показывают исследования, способствует потере лишнего жира на животе^16. В небольшом исследовании с участием 20 жирных, но в остальном здоровых людей нерафинированное кокосовое масло помогло уменьшить окружность талии на 2,5 см всего за неделю^17. Судя по всему, кокосовое масло имеет некоторые общие с традиционными СЦТ антиобизогенные свойства.

Скорость окисления жиров

Употребление в пищу жиров с более высокой скоростью окисления может привести к меньшему набору веса: вы будете запасать меньше жиров и сжигать больше для энергии. Лауриновая кислота – это один из самых быстро окисляемых жиров в рационе людей, и, возможно, именно поэтому кокосовое масло так полезно для борьбы с лишним весом18,19. Скорость окисления ненасыщенных и длинноцепочечных насыщенных жиров не такая высокая, хотя длинноцепочечные ненасыщенные жиры легче усваиваются организмом и, соответственно, окисляются быстрее, чем длинноцепочечные насыщенные^20. Внутри категории насыщенных жиров скорость окисления уменьшается с ростом длины цепочки: чем длиннее углеродная цепочка насыщенного жира, тем меньше скорость окисления. Если расположить кислоты в порядке убывания скорости окисления, выйдет так: каприловая кислота (8 углеродов) > лауриновой кислоты (12 углеродов) > миристиновой кислоты (14 углеродов) > пальмитиновой кислоты (16 углеродов) > стеариновой кислоты (18 углеродов). Таким образом, благодаря более высокой скорости окисления среднецепочечные насыщенные жиры, возможно, полезнее для борьбы с лишним весом, чем длинноцепочечные21,22. Одно исследование на животных показало, что животные, которым давали среднецепочечные триглицериды (отличающиеся высокой скоростью окисления) внутривенно, повышали ежедневный расход энергии и набирали вес втрое медленнее, чем животные, которым давали длинноцепочечные жиры^23.

Что это означает для вас в реальном мире, когда вы садитесь за стол? Если вы хотите избавиться от лишнего жира и при этом остаться здоровыми, возможно, вам лучше будет срезать жир с вашего стейка и вместо этого полить его кокосовым маслом. Впрочем, не стоит забывать, что избавление от жира зависит от многих факторов – не только от скорости окисления жира. Употребление в пищу среднецепочечных триглицеридов вместо говяжьего или свиного жира – это просто маленький трюк, который поможет чуть улучшить ситуацию в вашу пользу.

Если ваша цель – избавление от жира, вот вам небольшая таблица жиров, из которой вы узнаете, какие из них хорошо помогают для этого, какие – лучше, какие – самые лучшие, а каких стоит всеми способами избегать. Для лучших результатов старайтесь есть больше продуктов из колонок «Лучше» и «Еще лучше».

Примечание. Это верно только для тех, кто употребляет в пищу достаточно много углеводов. Если вы сидите на низкоуглеводной диете, результаты могут быть другими.

Некоторые СЦТ-масла, которые продаются в магазинах, – очищенные и содержат только жиры с 8 атомами углерода, но менее дорогие версии, которые не так легко перерабатываются в кетоны, состоят из 8- и 10-углеродных жиров. Некоторые производители сейчас выпускают СЦТ-масла, состоящие на 30 процентов из лауриновой кислоты (12-углеродного жира, составляющего значительную часть кокосового масла), которая повышает точку дымления и делает их более пригодными для готовки, чем обычные СЦТ-масла. СЦТ-масла, содержащие лауриновую кислоту, обычно имеют меньше неприятных побочных эффектов, наблюдающихся при приеме обычных СЦТ-масел, например жидкий стул^24.

СЦТ-масла можно также добавлять в кофе или чай для дополнительной дозы кетонов или использовать их для домашних салатных заправок. Не делайте их полностью из СЦТ-масел: применяйте в основном оливковое масло или масло авокадо и добавляйте к этому немного СЦТ-масла. Принимать препараты СЦТ-масел или кокосового масла не обязательно, но вы можете использовать кокосовое масло или СЦТ-масла с большим содержанием лауриновой кислоты для готовки и выпечки; кокосовое масло также хорошо подходит для увлажнения кожи.

Что все это значит?

Ограничение употребления в пищу рафинированных углеводов – хорошая стратегия для борьбы с лишним весом, но если вы просто не можете представить себе жизнь без хлеба, то тип жиров, которые вы едите, может в определенной степени компенсировать ваши углеводные излишества. А особенно тщательно следить за типами употребляемых жиров нужно, если у вас диабет 2-го типа или инсулинорезистентность. Для таких людей употреблять в пищу больше кислот омега-3 (морепродукты, льняное семя), среднецепочечных триглицеридов (кокосовое масло) и мононенасыщенных жиров (авокадо, орехи, оливковое масло) будет полезнее для борьбы с лишним весом и улучшения чувствительности к инсулину, чем продукты, содержащие трансжиры, промышленные растительные масла и молочные продукты полной жирности (сливочное масло, сыр, сливки, молоко).

Мононенасыщенные жиры, СЦТ и кислоты омега-3 (особенно эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) – это настоящая диетическая «команда мечты», если речь идет о борьбе с лишним жиром и сохранении и наращивании мышечной массы. Эти жиры посылают вашему организму сигналы избавляться от лишнего жира, держаться за драгоценную мышечную ткань и поддерживать хорошую скорость обмена веществ вне зависимости от того, занимаетесь вы изнурительной тренировкой или просто отдыхаете.

Мононенасыщенные жиры, СЦТ и кислоты омега-3 сжигают лишний жир, даже когда вы отдыхаете.

С другой стороны, растительные масла с высоким содержанием кислот омега-6 запускают идеальный шторм: они заставляют организм накапливать жир и держаться за него, какие бы усилия вы ни предпринимали, чтобы от него избавиться. Так что вместо того, чтобы есть гамбургер из коровы, которую откармливали кукурузой, предпочитайте мясо животных травяного откорма на пастбищах и ешьте больше морепродуктов, выловленных в диком виде. Критически важные кислоты омега-3 – это жиры, употребления которых ни в коем случае не стоит стыдиться.

Пищевые добавки и препараты: голова идет кругом

Мы считаем, что лучшим источником питательных веществ так или иначе является цельная пища, и в девятой главе мы расскажем вам, какие пищевые жиры наиболее полезны и каких вредных продуктов лучше избегать. Но, с другой стороны, мы понимаем, что довольно-таки нелегко съесть достаточно свободных от токсинов морепродуктов, чтобы получить «терапевтическую дозу» ДГК и ЭПК, которая могла бы помочь в борьбе с определенным заболеванием, да и бюджет, возможно, не позволит вам составлять рацион исключительно из мяса на травяном откорме, дичи и других продуктов, богатых ДГК и ЭПК. Кроме того, если вы практически всю жизнь сидели на типичной западной диете, то вам, вполне возможно, для начала придется долго выкапываться из «ямы омега-6» – есть больше кислот омега-3, чтобы обеспечить более хороший баланс жиров в организме, и только потом снизить дозу до нормальной, необходимой для повседневного функционирования.

Если принимать все это во внимание, то, скорее всего, вы просто не сможете получать достаточно кислот омега-3 только из цельной пищи. Именно тут вам и помогут пищевые добавки. Мы отлично понимаем, что при виде огромного выбора капсул, бутылочек, порошков и таблеток на прилавке у вас голова может пойти кругом, после чего вы убежите оттуда с пустыми руками. И, хотя мы много писали о пагубных изменениях в современной пище, которые подрывают ваше здоровье, некоторые аспекты современной пищевой промышленности могут приносить и пользу. Появление морских масел (рыбий, крилевый и водорослевый жир) и другие препараты жирных кислот – как раз один из таких аспектов.

Рыбий жир

Поскольку рыбий жир – самый экономичный лекарственный источник докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот, давайте начнем с него. Очень важно с большой осторожностью относиться к дешевому рыбьему жиру массового производства. Неправильно произведенный и хранящийся рыбий жир принесет вам скорее вред, чем пользу. Помните: эти жиры сильно ненасыщены, так что легко окисляются, а некоторые недобросовестные производители даже на самом деле не помещают в эти препараты столько ЭПК и ДГК, сколько утверждают^1. Поскольку эти хрупкие жиры легко повреждаются теплом и светом, хорошей идеей будет хранить рыбий жир в холодильнике или даже в морозилке. (Чистый рыбий жир не замерзает.) Рекомендуем принимать кислоты омега-3 вместе с самым большим за день приемом пищи, чтобы снизить легкий желудочно-кишечный дискомфорт, который может вызываться ими, а также для профилактики «рыбьей отрыжки», которая случается у некоторых людей.

Что касается дозировки, FDA считает безопасной суммарную дозу в 3 грамма ЭПК и ДГК в день^25. Употребляя в пищу рыбу, нужно с осторожностью относиться к месту ее происхождения, потому что не вся рыба одинакова. В некоторой рыбе содержится столько ртути и других загрязняющих веществ, что они перевешивают любую пользу, которую вы можете получить из жира, добытого из нее. Лососевые рыбы содержат меньше загрязняющих веществ, чем другие виды^26, но препараты рыбьего жира, полученные из мелкой рыбы и других водных видов, находящихся в нижней части морской пищевой цепочки (сардин, анчоусов, криля), даже еще безопаснее.

Наиболее безопасными считаются лососевые породы рыб, сардины, анчоусы, криль и препараты рыбьего жира, полученные из них.

Но если мы говорим о препаратах и пищевых добавках, то есть и хорошая новость: вне зависимости от того, какой именно жир вы принимаете, производство таких препаратов требует тщательнейшей переработки и очищения, включая дистилляцию при довольно высокой температуре. Такое очищение удаляет тяжелые металлы и снижает содержание многих стойких органических загрязняющих веществ^27. В результате беспокоиться о тяжелых металлах и других загрязняющих веществах в рыбе и морепродуктах стоит, когда вы покупаете их для еды, а не когда принимаете полученные из них масла. С другой стороны, в процессе очищения нужно следить за тем, чтобы не повредить эти очень хрупкие масла, так что обязательно покупайте рыбий жир от надежного производителя – даже если он не будет самым дешевым.

Рыбий жир: важен ли точный состав?

В естественном виде эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты находятся в связанном состоянии в триглицеридах: рыбы, как и мы, запасают жир в виде триглицеридов. Рецептурные рыбьи жиры, с другой стороны, обычно содержат ЭПК и ДГК в связанном состоянии в других молекулах, называемых этилэфирами. Некоторые производители выпускают рыбий жир, восстановленный до прежней триглицеридной формы – его называют «реэфиризированным триглицеридом», или рТГ (rTAG). Хотя обе формы эффективны для повышения индекса омега-3 (количества кислот омега-3 в эритроцитах), рТГ-форма работает чуть лучше, так что ищите рыбьи жиры от производителей, которые делают этот дополнительный шаг28,29,30.

Предупреждение о высокоочищенных маслах омега-3

Как вы узнали из второй и третьей глав, промышленная очистка пищевых продуктов может приводить к непредвиденным последствиям. В случае с трансжирами это стало настоящей глобальной катастрофой для здоровья, и реальный ущерб удалось оценить лишь почти столетие спустя. Когда вы получаете морские жирные кислоты естественным путем (то есть едите рыбу, а не препараты с рыбьим жиром), ЭПК и ДГК сопровождаются множеством других жирных кислот и питательных веществ, которые тоже обладают полезным действием – причем, возможно, даже таким, о котором мы еще ничего не знаем. Промышленная очистка масел омега-3 может изменить или уничтожить эти натуральные компоненты, и мы не можем оценить всех последствий, но тем не менее второй раз ту же ошибку с индустриализацией повторять не стоит. Мы рекомендуем выбирать препараты, прошедшие лишь минимальную тщательную проверку.

Рекомендации по приему рыбьего жира:

1. Храните рыбий жир в холодильнике или морозилке.

2. Держите подальше от света.

3. Принимайте вместе с едой.

4. Не принимайте вместе с едой, богатой железом, потому что железо может окислить полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 в кислотной среде желудка.

5. Оптимальная суммарная доза ЭПК и ДГК для большинства людей составляет 3–4 грамма в день.

Крилевое масло

Криль, мелкие ракообразные, похожие на креветок, водится в океанах по всему миру. Самый распространенный вид криля, Euphasia superba, обитает только в холодном Южном океане, опоясывающем Антарктиду. Антарктический криль, как еще называют этот уникальный вид, питается микроводорослями, собираясь в такие огромные стаи, что их видно из космоса^31. Криль находится практически в самом низу пищевой цепочки, что, в сочетании с жизнью в очень экологически чистой среде, означает, что он практически свободен от многих вредных загрязняющих веществ, которые содержатся в более крупных морских животных.

Астаксантин – мощный антиоксидант, который придает розовый окрас крилю, лососю и перьям фламинго.

По сравнению с другими препаратами кислот омега-3 крилевый жир обеспечивает самую высокую усвояемость эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в тканях^32. ЭПК и ДГК в крилевом жире в основном связаны с фосфолипидами, важным компонентом клеточных мембран. Эти фосфолипиды перевариваются организмом иначе – и лучше, – чем рыбий жир в этилэфирах или триглицеридах; недавние исследования показали, что доставка жирных кислот вроде докозагексаеновой или арахидоновой в мозг и ткани прямо зависит от того, находятся ли жирные кислоты в фосфолипидной форме33,34,35.

Криль содержит не только эффективную форму ЭПК и ДГК, но и много других полезных питательных веществ, в том числе астаксантин. Астаксантин – это мощный антиоксидант, который придает розовый окрас крилю, лососю и даже перьям фламинго. Его часто называют «королем антиоксидантов», и не зря: исследования показали, что астаксантин в 6000 раз сильнее как антиоксидант, чем витамин C, в 550 раз сильнее, чем витамин E, и в 40 раз сильнее, чем бета-каротин^36.

Кроме астаксантина, крилевый жир также содержит много холина – от 55 до 75 мг холина на грамм крилевого жира. Холин – это важнейшее питательное вещество, участвующее во многих жизненно важных функциях организма. Подобно ЭПК и ДГК, холин в криле связан с фосфолипидами, образуя вещество фосфатидилхолин – высокоабсорбируемую форму этого ценного и труднодоступного питательного вещества. Ученые считают, что фосфатидилхолин укрепляет здоровье печени и предотвращает прогресс неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП)37. Кроме того, чтобы мозг мог эффективно усваивать жирные кислоты омега-3, он должен пройти через специализированную транспортную молекулу – Mfsd2A38,39,40. Для этого процесса требуется, чтобы жирные кислоты были привязаны к лизофосфатидилхолину.

Крилевый жир эффективнее рыбьего улучшает липидный состав крови, смягчает воспаление и окислительный стресс.

(Вы можете также получать фосфатидилхолин из препаратов лецитина, вырабатываемых из сои либо семян подсолнечника, но не забывайте, что лецитин содержит жиры омега-6, а не длинноцепочечные ЭПК и ДГК, так что вы не получите дополнительной пользы.)

Фосфолипиды в криле – довольно хрупкие структуры, поэтому для поддержки целостности драгоценных кислот омега-3 их нужно извлекать очень осторожно – с использованием натурального этилового спирта, воды и слабого нагревания. Благодаря этому мягкому и естественному процессу экстракции, а также отсутствию многих вредных компонентов, содержащихся в океанских водах, крилевый жир ближе к чистой, цельной пище, чем любой переработанный рыбий жир.

Об устойчивости производства криля

Насколько устойчива индустрия вылова криля в холодных антарктических водах? Поскольку криль – основной источник пищи для китов, многие выражали беспокойство о том, что вылов криля убивает китов. Морские экосистемы очень хрупки, и это вполне реальная проблема, к решению которой производители криля подходят чрезвычайно ответственно. В 1982 году в рамках Договора об Антарктике была заключена Конвенция по сохранению морских живых ресурсов Антарктики (АНТКОМ) – в основном именно из-за беспокойства по поводу активного вылова криля в регионе.

АНТКОМ регулирует вылов криля, предотвращая отрицательные последствия для хрупкой антарктической экосистемы. Некоторые компании, занимающиеся выловом криля, даже пошли еще дальше и получили сертификат престижного Морского попечительского совета (МПС), организации, деятельность которой посвящена сохранению океанов Земли. На сайте МПС говорится: «Лучшие доступные научные данные АНТКОМ говорят о том, что вылов криля находится на таком низком уровне, что пингвины и морские млекопитающие, которые также употребляют в пищу большое количество криля, не подвергаются никакой опасности»41.

Если говорить о пользе для здоровья, то крилевый жир имеет и другие преимущества над прочими жирами омега-3. Например, крилевый жир эффективнее рыбьего улучшает липидный состав крови и смягчает воспаление и окислительный стресс. По данным одного исследования, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты из крилевого жира приносят такую же пользу, как эти же кислоты из рыбьего, всего лишь при 60 процентах дозы^42, что означает, что вы можете принимать меньшие дозы, но все равно добиваться такого же эффекта, потому что организм усваивает и использует крилевый жир более эффективно, чем рыбий.

Крилевый жир эффективнее рыбьего улучшает липидный состав крови, а также снимает воспаление и уменьшает окислительный стресс.

Если говорить конкретно о здоровье мозга, то биодоступность кислот омега-3 из криля, возможно, примерно вдвое выше, чем у традиционного рыбьего жира^43, хотя при приеме рыбьего жира выше общий уровень ДГК по сравнению с крилевым, что тоже может быть полезно в определенных ситуациях – например, при борьбе с гипертонией^44. Особенно полезен крилевый жир для людей, больных артритом. Артрит – это воспаление суставов, а вы уже знаете, что жирные кислоты омега-3 обладают мощным противовоспалительным действием. Можете считать кислоты омега-3 смазкой для жестких, отекших, больных суставов, которая помогает им функционировать более гладко. Двойной слепой плацебо-контролируемый тест показал, что у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или ревматоидным артритом или остеоартритом, у которых повышен уровень C-реактивного белка (маркера воспаления), 300 миллиграммов крилевого жира в день в течение трех недель снизили уровень C-реактивного белка на 32 процента, а у группы, получавшей плацебо, уровень этого белка повысился на 32 процента. Кроме того, у группы, получавшей крилевый жир, значительно снизились болевые ощущения, жесткость мышц и общие нарушения функционирования^45.

А что насчет ПМС? В двойном слепом рандомизированном исследовании, в котором участвовали 70 пациенток с ПМС, половина принимала рыбий жир, а половина крилевый. У женщин, принимавших крилевый жир, значительно улучшились симптомы дисменореи (болезненных менструаций), а также перепадов настроения, связанных с ПМС. Им требовалось меньше обезболивающих, чем женщинам, принимавшим рыбий жир. Другое исследование подтвердило эти данные, показав, что крилевый жир эффективнее рыбьего для смягчения не только эмоциональных симптомов предменструального синдрома (ПМС), но и чувствительности груди и болей в суставах. Авторы исследования отметили, что эти полезные свойства, возможно, объясняются тем, что кислоты омега-3 противодействуют (или, по крайней мере, не дают усиливаться) воспалению, которое вызывается веществами, переработанными из жиров омега-6^46. Так что если вы женщина и страдаете от тяжелых, болезненных менструаций, препараты омега-3 (особенно с крилевым жиром) могут вам помочь – равно как и ограничение кислот омега-6 в рационе.

Крилевый жир полезен при артрите, он помогает больным суставам работать более гладко, действуя как смазка.

В качестве поддерживающей дозы – если вы уже здоровы и хотите такими же и остаться – мы рекомендуем 500 мг крилевого жира в день. В качестве терапевтической дозы – если у вас болезнь, проявления которой может уменьшить усвоение кислот омега-3, – принимайте от 1 до 3 граммов.

Гамма-линоленовая кислота

Мы потратили немалую часть этой книги, предупреждая вас об опасности употребления слишком большого количества жирных кислот омега-6, которые вы в основном получаете из промышленных растительных масел, использующихся при изготовлении полуфабрикатов и для готовки. Но вместе с тем мы упомянули, что линолевая кислота, «родительская» кислота омега-6, является незаменимой жирной кислотой. Вам она нужна в определенных количествах. И, что еще важнее, вам необходимы процессы переработки, которые превращают линолевую кислоту в ее метаболиты, чтобы организм нормально функционировал. Организм не тратит драгоценную энергию на то, что ему не нужно. Если он прилагает усилия, чтобы переводить линолевую кислоту в другие вещества, значит, эти другие вещества вам тоже необходимы. Даже стимулирующие воспаление молекулы, которые вырабатываются из кислот омега-6, тоже необходимы; они превращаются в проблему только после того, как их становится слишком много.

Одно из веществ, которое получается при переработке кислот омега-6, – гамма-линоленовая кислота (ГЛК). Сама ГЛК перерабатывается в другой вид жира, дигомо-гамма-линоленовую кислоту (ДГЛК). И ГЛК, и ДГЛК в основном содержатся в ваших клеточных мембранах, а не находятся в организме в свободном доступе. Помните, что мы говорили об этих клеточных мембранах: если они работают неправильно, то и вы работаете неправильно. Если говорить о пищевых добавках, то гамма-линоленовую кислоту можно найти в масле огуречника (20–27 процентов ГЛК), масле семян черной смородины (15–20 процентов ГЛК), масле энотеры (7–14 процентов ГЛК) или конопляном масле (1,7 процента ГЛК). Если дельта-6-десатураза (Д6Д), первый фермент в переработочном цикле, работает плохо, то вам, возможно, придется получать гамма-линоленовую кислоту непосредственно из пищи, потому что организм будет производить ее в малом количестве. Что мешает работе Д6Д? Главные факторы – пожилой возраст, злоупотребление алкоголем, курение, инсулинорезистентность, употребление в пищу трансжиров и частично гидрогенизированных масел, а также недостаток цинка, магния, витаминов C, E, B_6 и B_3^47.

Дигомо-гамма-линоленовая кислота омега-6 способствует расширению кровеносных сосудов и защищает от формирования опасных тромбов.

Как мы уже обсуждали, кислоты омега-3 обычно являются строительными материалами для противовоспалительных веществ, а кислоты омега-6 – для тех, которые вызывают воспаление. Но это не всегда так: некоторые кислоты омега-6 могут подавать полезные противовоспалительные сигналы, и одна из таких кислот – дигомо-гамма-линоленовая кислота. ДГЛК, как считается, способствует расширению кровеносных сосудов и защищает от формирования опасных тромбов – точно так же, как кислоты омега-3^48.

Не все кислоты омега-6 вредны для здоровья. Некоторые из них защищают наши сосуды от формирования опасных тромбов, как и омега-3.

Другие свидетельства о ГЛК как о противовоспалительной жирной кислоте омега-3 поступают из исследований пациентов, больных ревматоидным артритом. Одно исследование показало, что прием ГЛК из масла огуречника (1,4 грамма ежедневно в течение 6 месяцев) значительно снижает симптомы излишней чувствительности суставов, воспаление и боль; хлопковое масло, богатое кислотами омега-6 (его использовали как плацебо), не дало никаких полезных результатов^49. Похожие результаты обнаружились в другом исследовании, в котором больные ревматоидным артритом получали 2,8 грамма ГЛК в день в течение 12 месяцев, и у 16 из 21 пациентов состояние заметно улучшилось^50; наконец, в сравнении с соевым маслом 6 месяцев ежедневного приема 2 граммов гамма-линоленовой кислоты из масла семян черной смородины уменьшило излишнюю чувствительность суставов у 34 пациентов с ревматоидным артритом51,52.

ГЛК, возможно, особенно полезна для здоровья кожи; именно поэтому некоторые косметические продукты – особенно те, в рекламе которых упирают на то, что они восстанавливают здоровый блеск кожи – содержат масло огуречника, энотеры или семян смородины. У пациентов с атопическим дерматитом отмечается более низкий уровень переработки линолевой кислоты в гамма-линоленовую^53, а масло энотеры оказалось полезным для пациентов с атопическим дерматитом или экземой^54. Младенцам, особенно на искусственном вскармливании, тоже могут быть полезны препараты ГЛК или ДГЛК. Грудное молоко содержит эти специализированные жиры, а коммерческие молочные смеси – нет, а на ранних стадиях жизни дельта-6-десатураза еще недостаточно активна, так что детям, которых выкармливают смесями, может недоставать этих жиров^55. Среди симптомов дефицита гамма-линоленовой и дигомо-гамма-линоленовой кислот – сухая, плотная кожа, высыпания, напоминающие экзему, и недостаточный набор веса с возрастом^56.

Заболевания, при которых может помочь прием гамма-линоленовой кислоты (с дополнительными препаратами эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот или без них)

• Атопический дерматит, экзема.

• Предменструальный синдром (ПМС).

• Аутоиммунные заболевания (особенно ревматоидный артрит).

• Синдром дефицита внимания и гиперактивности

• Остеопороз^57.

• Синдром сухого глаза^58.

Аргановое масло

Противовоспалительный эффект ГЛК наблюдается и при других заболеваниях. Препараты гамма-линоленовой и эйкозапентаеновой кислот помогают пациентам со слабой и умеренной формами астмы, снижая их зависимость от лекарств и улучшая субъективное качество жизни^59. У женщин с предменструальным синдромом наблюдались проблемы с переработкой линолевой кислоты в гамма-линоленовую, и при ПМС может быть полезным прием масла энотеры^60. Масло энотеры также помогало больным СДВГ с низким уровнем цинка. Дефицит цинка нарушает процесс переработки линолевой кислоты в ГЛК; ученые предполагают, что прием ГЛК, возможно, компенсировал низкий уровень цинка^61.

Аргановое масло не производят практически нигде, кроме юго-запада Марокко, где растет аргания^62. В Марокко это масло столетиями применяют и в пищу, и в качестве наружного средства. Берберы, коренные обитатели аргановых лесов, обычно добывали пищевое аргановое масло из ядер косточек плодов аргании; аргановое масло до сих пор остается неотъемлемой частью рациона берберов^63. Аргановое масло помогает от многих болезней кожи – акне, псориаза, экземы, сухости кожи, морщин, – и, возможно, даже полезно для профилактики выпадения волос и борьбы с сухими волосами^64. По этой причине аргановое масло наряду с маслами огуречника, энотеры и семян черной смородины, богатыми гамма-линоленовой кислотой, часто входит в состав косметических средств по уходу за кожей и волосами.

Сегодня пищевое нерафинированное аргановое масло обычно извлекается из слегка поджаренных семян, что может способствовать его денатурации65,66. Косточки плодов аргании дают масло медного цвета, напоминающего по вкусу лесной орех. Нерафинированное аргановое масло, использующееся в косметических продуктах, получают из необжаренных семян; оно золотистого цвета и практически безвкусное, но менее стабильно, чем пищевое аргановое масло.

Аргановое масло богато токоферолами – веществами, воспроизводящими эффект витамина E и антиоксидантные свойства. Считается, что польза арганового масла для здоровья отчасти объясняется именно высоким содержанием токоферолов^67. Токоферолы бывают нескольких форм. Многие препараты витамина E содержат только альфа-токоферол, но лучшим средством для борьбы со свободными радикалами считается гамма-токоферол; именно этот мощный антиоксидант составляет 69 процентов всех токоферолов в аргановом масле^68. Оливковое масло тоже содержит токоферолы – женщины веками использовали оливковое масло для ухода за кожей и волосами, – но в аргановом масле концентрация токоферолов почти вдвое выше, чем в оливковом.

Считается, что аргановое масло, используемое в косметических продуктах, имеет увлажняющие и ранозаживляющие свойства, а также антивозрастной, анти-акне и антисальный эффект. Одно исследование показало, что если в течение четырех недель дважды в день наносить крем с аргановым маслом в сочетании с экстрактами кунжута и серенои, это уменьшает жирность кожи и улучшает вид маслянистой кожи лица^69. Исследование было небольшим – всего 20 участников, – но в нем участвовали и мужчины, и женщины, и практически все сообщили о том, что кожа стала менее маслянистой, так что сфера применения арганового масла не ограничивается только женскими косметическими процедурами. Наверное, вам может показаться странным нанесение масла или косметического продукта, содержащего масло, на уже маслянистую кожу лица. Но в этом «безумии» есть своя логика: вполне возможно, что дело не в том, что кожа просто вырабатывает слишком много жиров, а в том, что их слишком много выделяется из-за дисбаланса жиров в коже. Исправите баланс – исправите и проблему.

Аргановое масло используется в косметологии и употребляется внутрь, однако готовить на нем не рекомендуется.

Аргановое масло содержит менее 0,5 процента кислот омега-3, но тем не менее его применение приносит такую же пользу сердечно-сосудистой системе, как и препараты кислот омега-3. У крыс аргановое масло уменьшает общий уровень холестерина, триглицеридов и ЛПНП^70, хотя вопрос, насколько это важно для здоровья сердца, остается открытым. У людей аргановое масло понижает уровень триглицеридов и повышает уровень ЛПВП^71, а эта пропорция – низкие триглицериды и высокие ЛПВП, – хороший индикатор сердечно-метаболического здоровья. Другие защитные компоненты арганового масла помогают защитить частицы ЛПНП от окисления^72, потому что сами по себе липопротеины низкой плотности не опасны для сердца, а вот окисленные ЛПНП могут вызвать проблемы.

Другие исследования тоже подтверждают пользу арганового масла для сердечно-сосудистой системы^73. При диабете 2-го типа с ненормальными уровнями липидов в крови прием 25 миллилитров арганового масла ежедневно (чуть больше 1,5 столовой ложки) в течение всего трех недель понизил уровень триглицеридов, общий уровень холестерина, ЛПНП и окисление ЛПНП, при этом повысив ЛПВП^74. У контрольной группы, которой давали сливочное масло, никаких изменений не наблюдалось. В деле здоровья сердечно-сосудистой системы мало кому известное аргановое масло помогает буквально по всем фронтам – вплоть до того, что ученые предположили, что аргановое масло можно «рекомендовать как составную часть диеты при диабете 2-го типа»75. Учитывая, что сердечно-сосудистые болезни – главная причина смерти людей с диабетом 2-го типа, это немалое достижение.

Масло из косточек аргании помогает при акне, псориазе, экземе, обладает увлажняющими и ранозаживляющими свойствами.

У людей с нездоровым уровнем холестерина прием 25 миллилитров нерафинированного арганового масла в день с завтраком в течение трех недель уменьшил накопление тромбоцитов и повысил уровень липопротеинов высокой плотности на довольно впечатляющие 26 процентов^76. Как и в вышеупомянутом исследовании, эти полезные свойства не были обнаружены у сливочного масла. В исследованиях и на людях, и на животных аргановое масло замедляло накопление тромбоцитов и снижало оксидативный стресс77,78. Исследования на крысах показали, что аргановое масло может улучшать артериальное давление, уровень глюкозы в крови и чувствительность к инсулину^79, а также функциональность кровеносных сосудов, артериальное давление и уровень глюкозы в крови у крыс, страдающих гипертонией или диабетом80,81,82.

Здесь аргановое масло опять-таки действует подобно кислотам омега-3, хотя на самом деле богато кислотами омега-6. Теперь вы, возможно, лучше понимаете, почему нас приводят в ярость алармистские заголовки о жирах и маслах. Очень редко все бывает так просто, как об этом пишут в новостях.

Предлагаемая терапевтическая доза арганового масла при сердечно-метаболических заболеваниях составляет 1–2 столовые ложки (15–30 миллилитров) пищевого сырого нерафинированного арганового масла в день, а для поддержания здоровья – всего от ½ до 1 чайной ложки в день (3–6 миллилитров). Аргановое масло можно использовать в салате и для готовки, но из-за высокого содержания кислот омега-6 мы не рекомендуем готовить при высоких температурах^83.

Рекомендации по приему полезных масел

• Рыбий или водорослевый жир: 3–4 грамма в день (в сумме ЭПК и ДГК) для поддержания здоровья; людям с воспалительными или сердечно-метаболическими заболеваниями рекомендуется даже больше.

• Крилевый жир: 500 мг в день для поддержки здоровья; 1–3 грамма в день, если состояние при болезни улучшается после приема кислот омега-3.

• Альфа-линоленовая кислота: 2,5–5 граммов в день для поддержки здоровья; 5–10 граммов в день из льняного семени или продуктов, обогащенных АЛК, чтобы уменьшить воспаление.

• Гамма-линоленовая кислота: 400–3000 мг для болезней, состояние при которых улучшается после приема ГЛК (особенно проблем с кожей и предменструального синдрома); для поддержки здоровья прием не обязателен.

• Аргановое масло: ½–1 чайная ложка (3–6 миллилитров) ежедневно для поддержки здоровья; 1–2 столовые ложки (15–30 миллилитров) сырого нерафинированного арганового масла в день при сердечно-метаболических заболеваниях.

Подведем итог

• Все гораздо сложнее, чем «кислоты омега-3 полезны, а омега-6 – вредны». И линолевая, и альфа-линоленовая кислоты перерабатываются в ценные противовоспалительные жиры.

• Среднецепочечные триглицериды (СЦТ), такие как кокосовое масло, – это насыщенные жиры с 6–12 атомами углерода. Они особенно полезны для сжигания жира.

• Мы рекомендуем как можно чаще есть цельную пищу, но иногда лекарства и пищевые добавки бывают необходимы.

• Рыбий жир: убедитесь, что он не слишком сильно переработан и содержит достаточно много эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот.

• Крилевый жир похож на рыбий, только лучше: он с меньшей вероятностью содержит ртуть или другие загрязняющие вещества и дает длинноцепочечные кислоты омега-3 в форме, которая легко усваивается и используется организмом.

• Гамма-линоленовая кислота, продукт переработки линолевой кислоты, может снижать уровень воспаления и помогает при ревматоидном артрите, ПМС, синдроме дефицита внимания и других заболеваниях. Она содержится в маслах огуречника, энотеры и семян черной смородины; их можно принимать в форме пищевых добавок.

• Аргановое масло особенно полезно для кожи и здоровья сердечно-сосудистой системы. Его можно применять наружно или употреблять в пищу, но лучше на нем не готовить.

Глава девятая

Что есть: правильные продукты для правильных жиров

Целенаправленный прием пищевых добавок, содержащих жиры и масла, необходимые именно вам, может помочь восстановить и поддерживать здоровый баланс жиров в организме, готовя клетки и митохондрии к оптимальному здоровью. Но само название «добавки» говорит о том, что это всего лишь дополнения к питательной диете, основанной на цельной, не переработанной пище. В этой главе мы расскажем вам, какие продукты лучше употреблять в пищу, а каких – избегать, чтобы достичь здорового баланса жиров. Как вы уже помните из книги, мы, как и Национальные институты здоровья США (НИЗ), рекомендуем для взрослых 650 мг эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, 2,22 грамма альфа-линоленовой кислоты и 4,44 грамма линолевой кислоты ежедневно^1. Пропорция омега-6/омега-3 при таком рационе составляет примерно 2:1.

Водные источники пищевого жира

В таблицах 9.1 и 9.2 мы представляем вам содержание жирных кислот омега-3 в некоторых морепродуктах, которые вы с большой вероятностью найдете в местных супермаркетах, а также пропорцию кислот омега-3 к омега-6. Если в ваших краях есть хороший рыбный магазин или кто-то из ваших родных любит рыбалку, вы можете иметь доступ к более широкому разнообразию рыбы и моллюсков.

Есть верхний предел количества белка, преодолев который можно нанести вред своему организму.

Таблица 9.1.

Пищевые источники морских кислот омега-32,3

Таблица 9.2.

Пропорция содержания жирных кислот омега-3 и омега-6 в некоторых морепродуктах^4

Не портите то, что хорошо

Водные животные и растения – наш традиционный источник ДГК и ЭПК, но присутствие загрязняющих веществ вроде ртути, свинца, диоксинов и т. д. – важный вопрос, если вы стремитесь достигнуть оптимального здоровья и поддерживать его. Более того, современные методики производства пищи предусматривают выращивание рыбы на специальных фермах, где их кормят гранулами из зерна (обычно генномодифицированного или опрысканного глифосатом), а не позволяют питаться, как в природе, морскими растениями, более мелкой рыбой и другими морскими животными. Когда рыбы употребляют в пищу меньше натуральных кислот омега-3, их жир тоже содержит меньше кислот омега-3, так что, если возможно, выбирайте рыбу, выловленную в диком виде из чистых вод.

Если и этого еще недостаточно, то в зерновых гранулах могут содержаться антибиотики; кроме того, на рыбных фермах часто применяют лекарства и другие химикаты из-за накопления бактерий и фекальных масс в переполненных прудах^5. Креветкам, выращенным на фермах, даже иногда дают гормоны роста, в отличие от тех, что растут естественным путем^6. Некоммерческая организация Public Citizen писала: «Если смотреть в целом, то использование антибиотиков вроде хлорамфеникола и токсичных химических веществ, включающих в себя стойкие органические загрязнители (СОЗ) и пестициды, для выращивания водных животных требует дополнительного исследования рисков для здоровья, связанных с выращенными на фермах креветками, со стороны ученых и государственных организаций»7.

Если вы читали отличную книгу Ларри Олмстеда Real Food/Fake Food, то из нее знаете, что креветки – самый широко употребляемый в США морепродукт. Мы съедаем больше креветок, чем какой-либо рыбы. До 90 процентов креветок, употребляемых в пищу в США, завозят из других стран, но, похоже, лишь около 2 процентов проходят инспекцию американских регуляторных агентств. Тем не менее в 2015 году FDA выдало рекордное число отказов во ввозе креветок. Такое происходит, когда при проверке креветок выясняется, что они содержат недопустимое количество загрязняющих веществ – например, запрещенных антибиотиков или других токсинов. Некоторые антибиотики, использующиеся для выращивания креветок, запрещены в американской пищевой промышленности, потому что считаются канцерогенными. Олмстед рекомендует избегать креветок в американских ресторанах, если только вы не уверены на все сто, что их действительно выловили в Мексиканском заливе.

В процессе консервирования морепродуктов используется сильное нагревание, которое окисляет жиры, уменьшая их пользу.

Консервированный лосось, сардины, скумбрия и другая рыба – это удобный и экономичный способ употреблять в пищу больше морепродуктов, но старайтесь все-таки не делать консервированные морепродукты главным источником кислот омега-3 в рационе. В процессе консервирования часто применяется сильное нагревание, которое может окислить хрупкие жиры. Старайтесь покупать органические консервированные морепродукты, а если вы любите заправлять консервы майонезом, то используйте органический майонез на основе масла авокадо, а не соевого масла, чтобы свести к минимуму употребление кислот омега-6. Кроме того, лучше брать сардины в воде, а не в оливковом масле, потому что оливковое масло для консервированных сардин обычно низкого качества.

Помимо всего прочего, внимательнее относитесь к тому, как вы готовите морепродукты. Зная об опасностях растительных масел, вы уж точно не захотите жарить в них рыбу. Лучше всего рыбу варить, готовить на парý или запекать, чтобы не добавлять поврежденные, окисленные жиры омега-6 к полезному и питательному в своей основе блюду. Запеченная рыба ассоциируется с пользой для здоровья^8, а жареная – нет, скорее всего, из-за масел, которые используются для жарки.

Если вы любите севиче, суши или сашими, то ваше положение наиболее благоприятно. Блюда из сырых морепродуктов, выловленных в чистых водах, – один из наилучших способов получения морских кислот омега-3; вы можете быть точно уверены, что хрупкие жиры в сырой рыбе никак не повреждены. Рыба и красная икра, пожалуй, наиболее плотно упакованы ЭПК/ДГК по сравнению со всеми другими продуктами, а также богаты фосфатидилхолином.

Цельные орехи и семена

Употребление в пищу цельных, нетронутых орехов и семян – это совсем не то же самое, что употребление промышленных растительных масел. Как и масла, получаемые из них, орехи и семена богаты кислотами омега-6, но, когда вы употребляете их в естественном виде, антиоксиданты, содержащиеся в них, защищают жиры от окисления, не говоря уж о дополнительных питательных веществах – клетчатке, витаминах и минералах, которых в растительных маслах нет. Поскольку нагревание – это один из факторов, который повреждает хрупкие жирные кислоты омега-6 и омега-3, лучше всего для вас будет есть орехи и семена в сыром виде, если, конечно, выдержит желудок.

В таблице 9.3 мы представляем вам содержание насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров в популярных орехах и семенах, а также пропорцию омега-6/омега-3. В некоторых из них, например в арахисе (это вообще не орех, а боб), бразильском орехе и миндале, пропорция омега-6/омега-3 кажется огромной, но не забывайте, что полиненасыщенные жиры составляют меньше половины (а то и не больше трети) всех их жиров. В этих орехах больше мононенасыщенных жиров, чем полиненасыщенных, так что, несмотря на очень высокую пропорцию омега-6/омега-3, общее количество жиров омега-6, которые вы получите из них, меньше, чем из того же объема семян подсолнечника или пекана, в которых общее количество омега-6 больше, хотя соотношение при этом меньше.

Таблица 9.3.

Содержание жирных кислот в часто употребляемых в пищу орехах и семенах^9 (граммов на порцию 90 г)

Популярные пищевые масла

Некоторые масла лучше, чем другие! В таблице 9.4 приведены пропорции омега-6/омега-3 для некоторых распространенных масел, хотя, конечно, на этом история не заканчивается. Оливковое и кокосовое масла, например, обладают полезными свойствами, никак не связанными с их пропорцией омега-6/омега-3, а льняное масло полезнее рапсового, несмотря на то, что у того самая низкая пропорция омега-6/омега-3 во всей таблице. В этой таблице приводится список масел, содержащих много альфа-линоленовой кислоты. Таблица 9.5, в свою очередь, предлагает хорошие пищевые источники АЛК.

Таблица 9.4.

Пропорция омега-6/омега-3[6] в популярных пищевых маслах 10,11

Таблица 9.5.

Хорошие пищевые источники альфа-линоленовой кислоты: от наибольшего содержания к наименьшему

О пользе льняных семян

Длинноцепочечные морские жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) приносят наибольшую пользу для здоровья сердечно-сосудистой системы и обмена веществ из всех кислот омега-3. Но не забывайте, что и «родительской» кислоте омега-3, альфа-линоленовой (АЛК), тоже есть что вам предложить. Употребление льняного семени, что подтверждается несколькими исследованиями, снижает воспаление и накопление тромбоцитов13,14,15,16,17. У людей с повышенным холестерином АЛК снижает уровень C-реактивного белка, ключевого маркера воспаления. Ученые считают, что снижение воспаления при употреблении в пищу альфа-линоленовой кислоты вызвано повышением уровня ЭПК и ДГК в крови благодаря переработке. Как мы уже обсуждали, у большинства людей эта переработка не очень эффективна, но, тем не менее, принимая АЛК, вы все равно получите определенные дозы ДГК и ЭПК^18.

В другом исследовании у пациентов с ожирением, которым давали 30 граммов льняной каши в день (содержащей 5 граммов альфа-линоленовой кислоты) в течение двух недель, значительно снизился уровень воспаления по сравнению с теми, кому давали плацебо^19. Льняная каша уменьшает уровень триглицеридов и повышает пропорцию ЛПВП в холестерине у людей с повышенным холестерином^20. Семена льна показывали полезный эффект в клинических испытаниях для других факторов риска, ассоциируемых с сердечно-сосудистыми заболеваниями: они улучшают чувствительность к инсулину^21, снижают уровень триглицеридов^22 и малых и плотных частиц ЛПНП^23. Кроме того, они в определенной степени защищают от пагубных последствий употребления слишком большого количества трансжиров. Неплохо для семечек, которые можно просто смолоть свежими и добавить в йогурт, творог или смузи.

Как и в рыбьем жире, большинство жиров в льняных семенах – полиненасыщенные и, соответственно, уязвимы для окисления и прогоркания. Лучше всего покупать цельные льняные зерна и перемалывать их в ручной мельнице (например, для кофе или специй) перед употреблением в пищу. Храните семена или неиспользованный смолотый порошок подальше от тепла и света – лучше всего в холодильнике. Кроме того, вы можете поставить льняные семена вымачиваться на ночь и добавить с утра в смузи. Мы не рекомендуем употреблять в пищу льняное масло: оно подвергается переработке и, соответственно, очень уязвимо для окислительных повреждений и прогоркания.

Если вам интересно, то коричневые льняные семена содержат чуть больше альфа-линоленовой кислоты, чем золотистые, но разница довольно незначительна, так что можете есть любые. И у тех, и у других приятный ореховый вкус. Льняные семена – очень богатый источник альфа-линоленовой кислоты, но если вам не нравится лен, то можете получать АЛК из яиц кур, которых выкармливали льняным семенем. В яйцах, обогащенных АЛК, в пять раз больше этой кислоты, чем в обычных^25. Грецкие орехи тоже содержат альфа-линоленовую кислоту, но в них намного больше пропорция омега-6/омега-3, так что в качестве главного источника АЛК их использовать не стоит.

Потенциальная польза от льняных семян:

• Снижение артериального давления.

• Снижение воспаления.

• Замедление формирования тромбов.

• Снижение уровня атеросклероза.

• Уменьшение количества малых и плотных частиц ЛПНП и триглицеридов.

• Увеличение доли ЛПВП в общем холестерине.

Доза АЛК, необходимая для снижения воспаления:

• 5–10 граммов в день из льняных семян или продуктов, обогащенных АЛК.

Чем хорош травяной откорм

Как мы не раз говорили в книге, морепродукты – не единственный источник докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот. Это самый концентрированный источник омега-3, так что употребление морепродуктов – очень удобный способ получить большое количество этих важнейших жиров; но если у вас аллергия на рыбу или морепродукты или вам просто не нравится их вкус, то можете получать альфа-линоленовую кислоту (но очень мало ЭПК и ДГК) из наземных животных. Говядина с зернового откорма содержит немного кислот омега-3, но вот мясо животных травяного откорма даст вам больше (особенно альфа-линоленовой кислоты).

По данным ученых, исследовавших состав жира в мясе животных на зерновом и травяном откорме, концентрация кислот омега-3 в мясе уменьшается при добавлении зерна к травяному рациону. Причем не просто уменьшается, а уменьшается линейно: чем больше зерна ест бычок, тем меньше в его мясе кислот омега-3^26. В сравнении с мясом животных на зерновом откорме мясо травяного откорма содержит в 2–11 раз больше АЛК, в 2–5 раз больше ЭПК и примерно вдвое больше ДГК.

Более того, увеличение содержания кислот омега-3 в мясе животных на травяном откорме не сопровождается увеличением содержания кислот омега-6, так что в мясе животных на травяном откорме лучше пропорция омега-6/омега-3^27. В мясе животных на травяном откорме пропорция омега-6/омега-3 идеальна – 2:1. А теперь сравните это с пропорцией у животных на зерновом откорме: там она может достигать даже 13:1!

Храните семена льна подальше от тепла и света, замачивайте их на ночь перед употреблением.

Большинство ягнятины, козлятины и мяса бизона, производимых в США, все еще получают от животных на свободном выпасе, так что следить за травяным откормом важнее всего при выборе говядины. Лучший шанс найти мясо животных, которых и откармливали, и докармливали травой, – покупать его на какой-нибудь местной ферме, где животных выращивают на пастбище, но сейчас мясо травяного откорма все легче достать и в супермаркетах.

Конъюгированная линолевая кислота (КЛК)

Кроме повышенного содержания кислот омега-3, говядина на травяном откорме имеет еще одно заметное преимущество над говядиной на зерновом откорме: особые жиры, имеющие коллективное название «конъюгированная линолевая кислота» (КЛК). КЛК – это трансжир, но, в отличие от вредных трансжиров, получающихся при частичной гидрогенизации растительных масел, этот натуральный трансжир полезен для здоровья.

КЛК – натуральный трансжир из говядины травяного откорма, который уменьшает количество жира и поддерживает мышечную массу.

Конъюгированная линолевая кислота улучшает уровень липидов в крови и чувствительность к инсулину, стимулирует минерализацию костей, а также имеет тромболитические, антиатеросклеротические и противораковые свойства28,29. Ученые писали: «В последние два десятилетия многочисленные исследования показали значительную пользу КЛК для здоровья, что продемонстрировано экспериментальными животными моделями – в том числе для борьбы с канцерогенезом, атеросклерозом и наступлением диабета. Конъюгированная линолевая кислота также модулирует состав организма, снижая накопление жировой кислоты у различных видов – мышей, крыс, свиней, а теперь и людей»30. Возможно, почти полное исчезновение КЛК из современной западной диеты – один из факторов, вызвавших эпидемию ожирения и взрывной рост хронических заболеваний в последние десятилетия.

Конъюгированная линолевая кислота вырабатывается путем бактериального ферментирования в желудочно-кишечном тракте жвачных животных – например, коров, коз, овец и бизонов – и концентрируется в мясных и молочных продуктах, получаемых из этих животных. Свинина, курятина и индюшатина, возможно, тоже содержат небольшие количества КЛК. В эпоху промышленных откормочных пунктов мясной и молочный скот убрали с травяных пастбищ, на которых в их организме вырабатывалось намного больше КЛК, попадающей в мясо и молоко, чем у животных, которые питаются в основном зерном. Большое содержание КЛК – еще одна причина, кроме повышенного содержания кислот омега-3, для того чтобы предпочитать мясо и молоко животных на травяном откорме. Еще одна хорошая новость – вам даже не обязательно есть мясо, чтобы получать КЛК: оно содержится в сливочном масле из молока животных на свободном выпасе. Молоко коров на травяном откорме может содержать на 500 процентов больше КЛК, чем молоко коров на зерновом откорме^31.

КЛК уменьшает выработку жира и помогает сжигать его запасы, даже если вы не меняете питание и не увеличиваете физическую активность.

Общее количество КЛК не очень большое даже в мясе животных на травяном откорме: в говяжьем жире содержится всего 1,7–10,8 миллиграмма конъюгированной линолевой кислоты на 1 грамм жира^32, но не отмахивайтесь даже от такого маленького количества. Помните, что мы говорили о витаминах и минералах: эти вещества требуются организму в очень маленьких дозах, но если вы перестанете получать даже эти маленькие дозы, последствия могут быть разрушительными.

Данные подтверждают, что конъюгированная линолевая кислота играет важную роль в уменьшении количества жира в теле и поддержки мышечной массы^33, потому что – не забывайте, – если вы хотите сбросить вес, то вам нужно избавляться от жира, а не мышц или других нежировых тканей. Исследования показывают, что этого можно добиться даже без каких-либо изменений в рационе и физической активности^34, то есть КЛК помогает вам избавиться от жира, даже если вы будете есть и двигаться как раньше. Мы не шутили, говоря, что жиры отправляют вашим клеткам важные сигналы!

КЛК уменьшает выработку нового жира в организме и увеличивает способность тела сжигать жир. Как мы уже говорили, жиры сжигаются – перерабатываются в энергию – в митохондриях. Фермент карнитин-пальмитоилтрансфераза I (CPT1) помогает переносить жиры в митохондрии, а конъюгированная линолевая кислота увеличивает активность этого фермента, при этом уменьшая активность ферментов, которые говорят вашему организму вырабатывать и запасать жир^35.

Оптимальный уровень употребления КЛК в пищу находится в довольно широких пределах – от 95 до 3000 мг в день. Учитывая, что большинство американцев употребляют не более 150–200 мг конъюгированной линолевой кислоты в день, вы, скорее всего, тоже находитесь ближе к нижней границе, особенно если регулярно не едите мясо или молоко животных на травяном откорме. Мы рекомендуем употреблять 500–1000 миллиграммов КЛК в день: это ближе к тому количеству, которое люди, скорее всего, употребляли во времена палеолита.

Говядина на травяном откорме: полезны не только жиры

Если говорить не только о жирах, то вы наверняка удивитесь, узнав, что говядина – богатый источник витаминов и минералов. Вы, скорее всего, привыкли представлять себе яркие фрукты и овощи, когда разговор заходит об этих жизненно важных питательных веществах, но говядина богата витаминами группы B, железом, цинком, селеном и другими минералами.

Если вы когда-либо покупали говядину травяного откорма, то, возможно, замечали, что жир имеет характерный желтый оттенок. Все потому, что он содержит бета-каротин – да, тот самый бета-каротин, который является источником оранжевого пигмента в моркови и батате. Он содержится и в жире животных на травяном откорме. В зеленой траве есть бета-каротин, и, поскольку коровы едят ее в огромном количестве, пигмент концентрируется у них в жире. Кроме того, вы заметите резкие различия в цвете между сливочным маслом от молочных коров, которых кормили только травой, и сливочным маслом от животных на зерновом откорме. Впрочем, не забывайте читать этикетки, потому что некоторые производители добавляют синтетические красители в масло и особенно – в маргарин и растительные спреды именно для того, чтобы подражать цвету настоящего масла от коров на травяном откорме. Не поддавайтесь на обман. Покупайте настоящее масло.

Мясо животных на травяном откорме содержит в семь раз больше бета-каротина, чем мясо зернового откорма. Бета-каротин – предшественник витамина A, очень важного для здоровья глаз и остроты зрения, здоровья костей, репродуктивных функций, дыхательной системы и так далее. Витамин A необходим для производства и функционирования лейкоцитов и помогает поддерживать целостность кожи, а также тонкого кишечника. Это первая линия обороны организма против токсинов и патогенных организмов, так что употребление достаточного количества бета-каротина и витамина A способствует выработке крепкого иммунитета. (Во времена ваших дедушек и бабушек все ежедневно съедали по ложке богатого витамином A масла печени трески для профилактики простуды и других болезней.) По возможности покупайте мясо, сыр, йогурт и другие молочные продукты, источником которых служат именно животные на травяном откорме.

Бета-каротин важен для остроты зрения, здоровья костей, репродуктивных функций, дыхательной системы.

Другое питательное вещество, получаемое из говядины, – витамин E; мясо травяного откорма содержит в 2–10 раз больше витамина E, чем зернового^38. Витамин E – это ключевой антиоксидант, который помогает предотвратить окисление самогó говяжьего жира, а также может присоединяться к арсеналу антиоксидантов в организме, чтобы защитить от окислительного повреждения и жиры в вашем теле.

Вы когда-нибудь замечали, что полежавшее мясо меняет цвет? Свежая говядина имеет ярко-красный цвет, а вот не такая свежая – например, выставленная на быструю распродажу в магазине – выглядит коричневой. Мы рекомендуем избегать говядины коричневого цвета: это говорит о том, что один из белков, обеспечивающих красный цвет, разрушен окислительными процессами. Мясо травяного откорма сохраняет ярко-красный цвет дольше, чем мясо зернового, возможно, потому что содержит больше витамина E, защищающего его от окисления^39.

Мясо животных на травяном откорме содержит и другие важные антиоксиданты. Слышали о глутатионе, «главном антиоксиданте»? Он содержится во всех клетках вашего организма и играет ключевую роль в нейтрализации токсичных веществ печенью. Кроме того, глутатион – еще и мощный сборщик свободных радикалов, которые вызывают окислительные повреждения ДНК, структурных жиров и других компонентов тканей. Мясо и овощи содержат большое количество глутатиона, и, поскольку зеленая трава тоже богата глутатионом, в мясе животных, выращенных на пастбище, этого вещества больше, чем у животных на зерновом откорме^40.

В мясе животных на травяном откорме больше содержание еще и двух других антиоксидантов, нейтрализующих свободные радикалы: супероксиддисмутазы и каталазы^41. Как и в случае с витамином E, более высокая концентрация антиоксидантных ферментов в мясе травяного откорма помогает защитить жиры в мясе от окисления при контакте с воздухом и во время готовки. Так что мясо травяного откорма содержит больше не только хрупких жирных кислот омега-3, но и больше антиоксидантов, которые помогают защитить эти жиры^42.

Польза мяса на травяном откорме в сравнении с мясом на зерновом откорме:

• Более высокая концентрация кислот омега-3 (в форме альфа-линоленовой кислоты).

• Более низкая концентрация кислот омега-6.

• Более низкая пропорция омега-6/омега-3.

• Более высокая концентрация транс-вакценовой кислоты.

• Более высокая концентрация конъюгированной линолевой кислоты.

• Более высокое содержание предшественников витаминов A и E.

• Более высокое содержание антиоксидантов – глутатиона, супероксиддисмутазы, каталазы.

• Более низкое содержание транс-олеиновой (10t-18:1) кислоты.

• Более низкое окисление жиров.

Собираем всё вместе. Советы по сохранению здоровья

Ешьте морепродукты

Самый эффективный способ увеличить потребление кислот омега-3, особенно эйкозапентаеновой и докозагексаеновой, – есть больше морепродуктов. По возможности покупайте морепродукты, выловленные в диком виде в чистой воде, и ограничивайте употребление продуктов аквакультуры: в них, скорее всего, много вредных загрязняющих веществ^43. Как уже говорилось ранее, по сравнению с рыбой, выловленной в диком виде, рыба с водных ферм содержит меньше кислот омега-3 и больше – омега-6 из-за корма, который им дают. (Впрочем, на некоторых аквакультурных фермах лососей кормят здоровой пищей, так что внимательно читайте этикетки и ищите на них уровень ЭПК и ДГК, а также подтверждение, что рыбам не давали антибиотики^44.) Меньше хорошего и больше плохого – вашему организму вряд ли такое понравится.

В мясе травяного откорма много антиоксидантов, защищающих жиры от окисления при контакте с воздухом и при готовке.

Ешьте продукты, полученные от животных на свободном выпасе

Выбирайте мясо, сливочное масло, сыр, яйца, молоко и другие продукты, полученные от животных, выращенных на органических пастбищах. Это даст вам больше важнейших кислот омега-3 и КЛК, а также бета-каротина и других витаминов и минералов45,46. Узнайте у ваших окрестных фермеров, как они осуществляют выпас животных. Многие маленькие фермы выращивают животных гуманно, на пастбищах, свободных от пестицидов и генетически модифицированной травы, но при этом не имеют органической сертификации. Бумажная работа, необходимая для получения органической сертификации, может быть неподъемной для маленькой семейной фермы, даже если их практики вполне удовлетворяют официальным органическим стандартам или даже превосходят их.

Грецкие и кедровые орешки, подсолнечные и тыквенные семечки, богатые кислотами омега-6, повышают уровень инсулина.

Еще один способ получить жирные кислоты омега-3 – покупать яйца кур, выращенных на свободном выпасе. В них до 10 раз больше кислот омега-3, чем в обычных магазинных яйцах, а также больше витаминов D, B_12 и фолиевой кислоты^47. Но помните: все эти питательные вещества содержатся в желтке, так что не бойтесь есть целые яйца. Больше никаких белковых омлетов!

Готовьте мясо и яйца при средней или низкой температуре, чтобы свести к минимуму окисление жиров и холестерина в этих продуктах. Мы обычно не рекомендуем разогревать еду в микроволновой печи – просто потому, что это повышает вероятность окисления, – но вместе с тем мы понимаем, что многие готовят еду сразу на несколько дней. Если вы разогреваете еду и напитки, содержащие жир и холестерин, в микроволновой печи, то используйте малую мощность (50 процентов или менее).

Что касается других животных продуктов, то содержание линолевой кислоты в курином жире составляет 13,5 процента^48, в свинине – 8 процентов^49, а в говядине – всего 2,7 процента^50. Свиной жир в основном состоит из насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот, так что полиненасыщенных жиров в нем мало, но из того, что есть, кислот омега-6 намного больше, чем омега-3. То же верно и для курицы: куриный жир в основном мононенасыщенный, но содержит немало полиненасыщенных жиров, в основном – омега-6.

Конечно, у кур на свободном выгуле, имеющих доступ к зеленой траве, личинкам и червям (в дополнение к органическому зерну), состав питательных веществ в мясе будет намного лучше, чем у кур, выращенных в замкнутом пространстве и выкормленных генномодифицированным зерном. У свиней, которых выпускают питаться в лесах, питательность мяса тоже будет выше по сравнению с теми, которых кормят только комбикормом. Выбирайте органическую курятину и свинину, выращенную не на концентрированных откормочных фермах, или же покупайте нежирное мясо и добавляйте для вкуса оливковое масло или масло авокадо.

Употребляйте орехи и семена в умеренных количествах

Выбирайте органические орехи и семена, а если вы предпочитаете их в обжаренном, а не сыром виде, то покупайте орехи и семена, обжаренные без применения растительных масел. (Орехи многих популярных брендов обжаривают на соевом или хлопковом масле.) Если вам нравятся вкусовые добавки или приправы, избегайте «орехов в меду» – в них обычно добавляют сахар или кукурузный сироп. Читайте этикетки и старайтесь выбирать ингредиенты, которые звучат понятно и знакомо: например, кумин, кайенский перец, куркума или какао-порошок. Если у вас инсулинорезистентность или связанная с ней сердечно-метаболическая проблема, то мы советуем вам ограничить употребление орехов и семян, богатых кислотами омега-6: грецких орехов, кедровых орешков, подсолнечных и тыквенных семечек – они могут повышать уровень инсулина.

Добавляйте в еду семена льна

Избегайте льняного масла: оно сильно подвержено окислению и не обеспечивает такой же пользы для здоровья, как свежемолотые семена льна. Мы рекомендуем вам принимать в пищу 1–3 столовые ложки семян льна каждый день: либо замачивайте их на ночь, либо перемалывайте свежими. Особенно это важно, если вы получаете мало альфа-линоленовой кислоты из других источников, например листовой зелени. Свежемолотые семена льна можно добавлять в йогурт, творог, смузи или овсяную кашу для дополнительной дозы кислот омега-3.

Избегайте трансжиров и промышленных растительных масел

Промышленные растительные масла прячутся практически во всех переработанных продуктах, от выпечки до приправ – и даже там, где вы их вообще не ожидаете увидеть, например в панировочных сухарях. Много трансжиров и растительных масел обычно содержится в салатных заправках, глазурях для тортов, майонезе, жареной пище, маргарине и растительных кондитерских жирах, выпечке, арахисовом масле, крекерах и переработанных закусках вроде картофельных чипсов. Читайте этикетки, и вы просто поразитесь, в каких неожиданных местах увидите эти масла.

* * *

Скорее всего, вы уже поняли, что рекомендации, приведенные в «Супертопливе», слегка отличаются от ваших прежних взглядов на еду. Возможно, вам придется потратить больше времени на готовку, а не заказывать фастфуд или покупать что-то из отдела готовой еды в супермаркете. Возможно, вы станете проводить чуть больше времени в магазине, читая этикетки и выискивая там хитрые растительные масла. Впрочем, вскоре привычка выбирать правильные продукты станет второй натурой, и вам не придется даже задумываться. Вы превратитесь в эксперта и станете тратить на покупки и готовку столько же времени, сколько раньше. Ваше здоровье этого стоит. Это небольшое вложение времени и усилий, которое принесет огромные дивиденды для долгосрочного здоровья и качества жизни.

Заключение

Теперь, когда вы понимаете, насколько большую роль играет пропорция омега-6/омега-3 в рационе питания и как важно это для вашего физического, умственного и когнитивного здоровья, пора уйти от устаревших государственных рекомендаций, которые рекомендуют употребление больших количеств промышленных растительных масел. Если вы, следуя рекомендациям, сидели на диете с большим содержанием углеводов и малым – жиров и послушно избегали животных жиров в пользу «растительных» масел, якобы более полезных для вас, но так и не смогли сбросить вес или поправить здоровье, то пора выбросить эти устаревшие, провальные рекомендации туда, где им самое место: в мусорную корзину истории.

Следуя рекомендуемой нами циклической кетогенной диете[5] в магазинах выбирайте продукты, богатые полезными кислотами омега-3, избегайте высокоуглеводной пищи и не забывайте, что ваше здоровье начинается на клеточном уровне. Вы здоровы настолько, насколько здоровы ваши клетки и их мембраны. Из клеток состоят органы, железы, мышцы и другие ткани. Все эти клетки нуждаются в полезных жирах. Обеспечьте организм супертопливом – полезными жирами из цельной, непереработанной пищи. Продуктами, выращенными без вмешательств, химических манипуляций и вредных добавок, которые лишают их полезных свойств: органических овощей, фруктов, орехов и семян, говядины, свинины, курицы, яиц, молочных продуктов и других продуктов из животных, выращенных на подходящей для них диете в здоровой среде, а также морепродуктов, выловленных в диком виде из экологически чистых источников.

Вы – не только то, что вы едите, но и то, что ело то, что вы едите. Употребление продуктов, полученных от здоровых животных, которым позволяют свободно пастись на свежем воздухе, солнечном свете и зеленых пастбищах, не испорченных гербицидами, а не есть ГМО-зерно, напичканное кислотами омега-6, будет для вас выгоднее всего. Это влияет не только на концентрацию и качество питательных веществ и особенно жиров в этих продуктах – это влияет на то, какие питательные вещества и жиры получаете вы.

Мы разрешаем вам окончательно отбросить страх перед солью, насыщенными жирами и холестерином в еде. Вы, конечно, не обязаны объедаться сливочным маслом, беконом, яйцами, сыром или жирным мясом, но нет никаких причин и полностью их избегать, особенно если они получены от животных на травяном откорме или свободном выгуле. «Парадоксы» популяций нескольких стран, которые проживают долгую и здоровую жизнь, несмотря на употребление в пищу всех этих продуктов, вовсе не являются парадоксами. Сейчас, когда вы уже многое знаете о пищевых жирах, никакой загадки нет. Здоровье этих популяций связано прежде всего не с тем, что они едят – сыр, сливки и паштет во Франции, например, или сыр фета и жареную баранину в Греции, – а с тем, чего они не едят: огромные объемы промышленных растительных масел высокой переработки.

Наша книга подходит к концу, так что давайте вспомним некоторые ключевые факты, которые мы сообщили о жирных кислотах омега-3 и омега-6.

Кислоты омега-6 усиливают воспаление и окисление

Если употреблять в пищу больше кислот омега-3 и меньше кислот омега-6, вы переключите организм из воспалительного состояния в противовоспалительное, охладив огонь вялотекущего воспаления, вызывающий так много хронических болезней в западном мире.

Кислоты омега-6 увеличивают риск рака, а кислоты омега-3 уменьшают

Конкурируя за встраивание в клеточные мембраны, жиры омега-3 помогают снизить количество жиров омега-6, которые становятся частью ваших клеток. В частности, высокие дозы длинноцепочечных кислот омега-3 из жирной рыбы могут помочь снизить приток линолевой кислоты к раковым клеткам и замедлить их рост. Употребляя в пищу меньше кислот омега-6 из промышленных растительных масел, вы, возможно, снижаете не только риск развития рака, но и скорость роста раковых клеток.

Кислоты омега-3 снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний

Помните: кислоты омега-3 помогают снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Эти специализированные жиры имеют противовоспалительные свойства, снижают повышенное артериальное давление, ненормальное накопление сгустков крови и способствуют нормальному функционированию кровеносных сосудов.

Кислоты омега-6 усиливают чувство голода и стимулируют запасание жира

Ограничив употребление в пищу поврежденных жиров омега-6, вы наконец-то сможете справиться с чувством голода и сбросить лишние килограммы. Исправив пропорцию омега-6/омега-3 в организме, вы сможете легче избавиться от лишнего запасенного жира.

Кислоты омега-3 повышают мышечную массу и ускоряют сжигание жира

Употребление жиров омега-3 может усилить сжигание жира и помочь нарастить мышечную массу – двойная победа в деле поддержки здорового веса. Докозагексаеновая кислота, в частности, служит «ритмоводителем» для клеток: употребляя больше ДГК, вы можете ускорить обмен веществ и тем самым повысить количество сжигаемых калорий даже в покое, а не только во время физических упражнений.

Ради вашего здоровья, здоровья ваших детей и их детей вернитесь к самому простому. Употребляйте цельную, богатую питательными веществами пищу в виде, как можно более близком к натуральному. Целенаправленно используйте пищевые добавки, чтобы исправить любой дисбаланс, который не получается скорректировать с помощью одной только еды. Вы, возможно, не сможете контролировать каждый аспект своего здоровья, но вот контролировать употребление в пищу жиров вы вполне можете, заложив тем самым фундамент для прочного здоровья сейчас и в будущем. Все, что для этого требуется, – слегка изменить рацион. Надеемся, что эта книга поможет вам сделать именно это.

Список литературы

Введение

1. Адаптировано из Enig, M. Know Your Fats. Silver Spring (MD): Bethesda Press; 2000. 358 p.

2. Fallon, S, Enig, M. The Great Con-ola [Интернет]. Washington (DC): The Weston A. Price Foundation; 2002 Jul 28 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.westonaprice.org/know-your-fats/the-great-con-ola.

3. Blasbalg TL, Hibbeln JR, Ramsden CE, et al. Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. Am J Clin Nutr. 2011 May; 93 (5): 950–62.

4. Там же.

5. Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr 1999 Sep; 70 (3 Suppl): 560s–9s.

6. Simopoulos AP, DiNicolantonio JJ. The importance of a balanced omega-6 to omega-3 ratio in the prevention and management of obesity. Open Heart. 2016 Sep; 3 (2): e000385.

7. DiNicolantonio JJ, McCarty MF, Chatterjee S, et al. A higher dietary ratio of longchain omega-3 to total omega-6 fatty acids for prevention of COX-2-dependent adenocarcinomas. Nutr Cancer. 2014; 66 (8): 1279–84.

8. Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999 Sep; 70 (3 Suppl): 560s–9s.

9. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–87.

10. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

11. Rodriguez-Leyva D, Dupasquier CM, McCullough R, et al. The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol. 2010 Nov; 26 (9): 489–96.

12. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr. 2002 Oct; 88 (4): 411–20.

13. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

14. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998;83:12-23.

Глава первая

1. Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y. 1953 Jul-Aug;20(2):118-39.

2. Yerushalmy J, Hilleboe HE. Fat in the diet and mortality from heart disease; a methodologic note. N Y State J Med, 1957 Jul 15;57(14):2343-54.

3. DiNicolantonio JJ, Lucan SC, O’Keefe JH. The evidence for saturated fat and for sugar related to coronary heart disease. Prog Cardiovasc Dis. 2016;58(5):464-72.

4. DiNicolantonio JJ. The cardiometabolic consequences of replacing saturated fats with carbohydrates or Ω-6 polyunsaturated fats: Do the dietary guidelines have it wrong? Open Heart. 2014 Feb 8;1(1):e000032. doi:10.1136/openhrt-2013-000032.

5. Ahrens EH Jr., Insull W Jr., Blomstrand R, et al. The influence of dietary fats on serum-lipid levels in man. Lancet. 1957 May 11;272(6976):943-53.

6. Ahrens EH Jr., Blankenhorn DH, Tsaltas TT. Effect on human serum lipids of substituting plant for animal fat in diet. Proc Soc Exp Biol Med. 1954 Aug 1;86(4):872- 8.

7. Parodi PW. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized? Intl Dairy J. 2009 JunJul;19(6-7):345-61.

8. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, et al. Factors of risk in the development of coronary heart disease-six year follow-up experience. The Framingham Study. Ann Intern Med. 1961 Jul;55:33-50.

9. Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF. All PUFAs are not created equal: absence of CHD benefit specific to linoleic acid in randomized controlled trials and prospective observational cohorts. World Rev Nutr Diet. 2011;102:30-43.

10. Mustad VA, Ellsworth JL, Cooper AD, et al. Dietary linoleic acid increases and palmitic acid decreases hepatic LDL receptor protein and mRNA abundance in young pigs. J Lipid Res. 1996 Nov;37(11):2310-23.

11. Там же.

12. Fernandez ML, West KL. Mechanisms by which dietary fatty acids modulate plasma lipids. J Nutr. 2005 Sep;135(9):2075- 8.

13. Dias CB, Garg R, Wood LG, et al. Saturated fat consumption may not be the main cause of increased blood lipid levels. Med Hypotheses. 2014 Feb;82(2):187-95.

14. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res. 2006 Jul;47(7):1339-51.

15. Parodi PW. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized? Intl Dairy J. 2009 JunJul;19(6-7):345-61.

16. Dietary goals for the United States [Интернет]. Доступно по адресу http://zerodiseasecom/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

17. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1997; 337 (21): 1491–1499.

18. Oh K, Hu FB, Manson JE, et al. Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the nurses’ health study. Am J Epidemiol. 2005 Apr 1; 161 (7): 672–679.

19. Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF. All PUFAs are not created equal: absence of CHD benefit specific to linoleic acid in randomized controlled trials and prospective observational cohorts. World Rev Nutr Diet. 2011; 102: 30–43.

20. Huang X, Sjogren P, Arnlov J, et al. Serum fatty acid patterns, insulin sensitivity and the metabolic syndrome in individuals with chronic kidney disease. J Intern Med. 2014 Jan; 275 (1): 71–83.

21. Wu JH, Lemaitre RN, King IB, et al. Circulating omega-6 polyunsaturated fatty acids and total and cause-specific mortality: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2014 Oct 7; 130 (15): 1245–1253.

22. Warensjo E, Sundstrom J, Vessby B, et al. Markers of dietary fat quality and fatty acid desaturation as predictors of total and cardiovascular mortality: a population-based prospective study. Am J Clin Nutr. 2008 Jul; 88 (1): 203–209.

23. de Goede J, Verschuren WM, Boer JM, et al. N-6 and N-3 fatty acid cholesteryl esters in relation to fatal CHD in a Dutch adult population: a nested casecontrol study and meta-analysis. PLoS One. 2013 May 31; 8 (5): e59408.

24. Fernandez-Real JM, Broch M, Vendrell J, et al. Insulin resistance, inflammation, and serum fatty acid composition. Diabetes Care. 2003 May; 26 (5): 1362–1368.

25. Miettinen TA, Naukkarinen V, Huttunen JK, et al. Fatty-acid composition of serum lipids predicts myocardial infarction. Br Med J (Clin Res Ed). 1982 Oct 9; 285 (6347): 993–996.

26. Wu JH, Lemaitre RN, King IB, et al. Circulating omega-6 polyunsaturated fatty acids and total and cause-specific mortality: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2014 Oct 7; 130 (15): 1245–53.

27. Marventano S, Kolacz P, Castellano S, et al. A review of recent evidence in human studies of n-3 and n-6 PUFA intake on cardiovascular disease, cancer, and depressive disorders: does the ratio really matter? Int J Food Sci Nutr. 2015; 66 (6): 611–622.

28. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. 1970. Nutrition. 1997 Mar 13; 13 (3): 250–252; discussion 49, 3.

29. Keys A. Mediterranean diet and public health: personal reflections. Am J Clin Nutr. 1995 Jun; 61 (6 Suppl): 1321s–1323s.

30. Там же.

31. Dias CB, Garg R, Wood LG, et al. Saturated fat consumption may not be the main cause of increased blood lipid levels. Med Hypotheses. 2014 Feb; 82 (2): 187–195.

32. Yano K, Rhoads GG, Kagan A, et al. Dietary intake and the risk of coronary heart disease in Japanese men living in Hawaii. Am J Clin Nutr. 1978 Jul; 31 (7): 1270–1279.

33. Там же.

34. Keys A, Kimura N, Kusukawa A, et al. Lessons from serum cholesterol studies in Japan, Hawaii and Los Angeles. Ann Intern Med. 1958 Jan 1; 48 (1): 83–94.

35. Parodi PW. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized? Int Dairy J. 2009 Jun Jul; 19 (6–7): 345–361.

36. Там же.

37. Там же.

38. Там же.

39. Там же.

40. Campos H, Blijlevens E, McNamara JR, et al. LDL particle size distribution. Results from the Framingham Offspring Study. Arterioscler Thromb. 1992 Dec; 12 (1): 1410–1419.

41. Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, et al. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr. 1998 May; 67 (5): 828–836.

42. Parodi PW. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized? Int Dairy J. 2009 (Jun Jul; 19 (6–7): 345–361.

43. Там же.

44. Rizzo M, Berneis K. Low-density lipoprotein size and cardiovascular risk assessment. QJM, 2006 Jan; 99 (1): 1–14.

45. Dreon DM, Fernstrom HA, Williams PT, et al. A very low-fat diet is not associated with improved lipoprotein profiles in men with a predominance of large, low-density lipoproteins. Am J Clin Nutr. 1999 Mar; 69 (3): 411–418.

46. Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, et al. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study. Int J Epidemiol. 1979 Jun; 8 (2): 99–118.

47. Parodi PW. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized? Int Dairy J. 2009 Jun-Jul; 19 (6–7): 345–361.

48. Dayton S, Pearce ML. Diet high in unsaturated fat. A controlled clinical trial. Minn Med. 1969 Aug; 52 (8): 1237–1242.

49. Loffredo L, Perri L, Di Castelnuovo A, et al. Supplementation with vitamin E alone is associated with reduced myocardial infarction: a meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 Apr; 25 (4): 354–363.

50. Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak SF, et al. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1586–1600.

51. Там же.

52. Frantz ID Jr., Dawson EA, Ashman PL, et al. Test of effect of lipid lowering by diet on cardiovascular risk. The Minnesota Coronary Survey. Arteriosclerosis. 1989 Jan-Feb; 9 (1): 129–135.

53. Baum SJ, Kris-Etherton PM, Willett WC, et al. Fatty acids in cardiovascular health and disease: a comprehensive update. J Clin Lipidol. 2012 May-Jun; 6 (3): 216–234.

54. Christakis G, Rinzler SH, Archer M, et al. Effect of the Anti-Coronary Club program on coronary heart disease. Risk-factor status. JAMA. 1966 Nov 7; 198 (6): 597–604.

55. DiNicolantonio JJ. The cardiometabolic consequences of replacing saturated fats with carbohydrates or Ω-6 polyunsaturated fats: Do the dietary guidelines have it wrong? Open Heart, 2014 Feb 8;1(1):e000032. doi:10.1136/openhrt-2013-000032.

56. Christakis G, Rinzler SH, Archer M, et al. The anti-coronary club. A dietary approach to the prevention of coronary heart disease – a seven-year report. Am J Public Health Nations Health. 1966 Feb; 56 (2): 299–314.

57. Rose GA, Thomson WB, Williams RT. Corn oil in treatment of ischaemic heart disease. Br Med J. 1965 Jun 12; 1 (5449): 1531–1533.

58. Там же.

59. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation. 1999 Feb 16; 99 (6): 779–785.

60. de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha-linolenic acidrich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet. 1994 Jun 11; 343 (8911): 1454–1459.

61. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4; 368 (14): 1279–1290.

62. de Lorgeril M, Salen P, Defaye P, et al. Recent findings on the health effects of omega-3 fatty acids and statins, and their interactions: do statins inhibit omega-3? BMC Med. 2013; 11: 5.

63. DiNicolantonio JJ, Niazi AK, McCarty MF, et al. Omega-3s and cardiovascular health. Ochsner J. 2014 Fal l; 14 (3): 399–412.

64. DiNicolantonio JJ, Niazi AK, O’Keefe JH, Lavie CJ. Explaining the recent fish oil trial “failures”. J Glycomics Lipidomics. 2013; 3 (1): e112. doi:10.4172/2153-0637.1000e112.

65. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989 Sep 30; 2 (8666): 757–761.

66. Burr ML, Sweetham PM, Fehily AM. Diet and reinfarction. Eur Heart J. 1994 Aug; 15 (8): 1152–1153.

67. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation. 2002 Apr 23; 105 (16): 1897–1903.

68. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet. 1999 Aug 7; 354 (9177): 447–455.

69. Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, et al. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008 Oct 4; 372 (9645): 1223–1230.

70. Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007 Mar 31; 369 (9567): 1090–1098.

71. Там же.

72. Tanaka K, Ishikawa Y, Yokoyama M, et al. Reduction in the recurrence of stroke by eicosapentaenoic acid for hypercholesterolemic patients: subanalysis of the JELIS trial. Stroke. 2008 Jul; 39 (7): 2052–2058.

73. Einvik G, Klemsdal TO, Sandvik L, et al. A randomized clinical trial on n-3 polyunsaturated fatty acids supplementation and all-cause mortality in elderly men at high cardiovascular risk. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010 Oct; 17 (5): 588–592.

74. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct; 56 (8): 365–379.

75. DiNicolantonio JJ, Meier P, O’Keefe JH. Omega-3 polyunsaturated fatty acids for the prevention of cardiovascular disease: do formulation, dosage & comparator matter? Mo Med. 2013 Nov-Dec; 110 (6): 495–498.

76. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N Jr. Essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids. Ann Nutr Metab. 1999; 43 (2): 127–130.

77. Harris WS, Von Schacky C. The omega-3 index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med. 2004 Jul; 39 (1): 212–220.

Глава вторая

1. Lee KW, Lee HJ, Cho HY, et al. Role of the conjugated linoleic acid in the prevention of cancer. Crit Rev Food Sci Nutr. 2005; 45 (2): 135–144.

2. Wang Y, Lu J, Ruth MR, et al. Trans-11 vaccenic acid dietary supplementation induces hypolipidemic effects in JCR: LA-cp rats. J Nutr. 2008 Nov; 138 (1): 2117–2122.

3. Micha R, Mozaffarian D. Trans fatty acids: effects on cardiometabolic health and implications for policy. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2008; 79 (3–5): 147–152.

4. Kinsella JE, Bruckner G, Mai J, et al. Metabolism of trans fatty acids with emphasis on the effects of trans, trans-octadecadienoate on lipid composition, essential fatty acid, and prostaglandins: an overview. Am J Clin Nutr. 1981 Oct; 34 (1): 2307–2318.

5. Tardy AL, Morio B, Chardigny JM, et al. Ruminant and industrial sources of trans-fat and cardiovascular and diabetic diseases. Nut Res Rev. 2011 Jun; 24 (1): 111–117.

6. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol. 2003 Feb; 60 (2): 194–200.

7. Chavarro JE, Stampfer MJ, Campos H, et al. A prospective study of trans-fatty acid levels in blood and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Jan; 17 (1): 95–101.

8. Chajes V, Thiebaut AC, Rotival M, et al. Association between serum transmonounsaturated fatty acids and breast cancer risk in the E3N-EPIC Study. Am J Epidemiol. 2008 Jun 1; 167 (11): 1312–1320.

9. Phivilay A, Julien C, Tremblay C, et al. High dietary consumption of trans fatty acids decreases brain docosahexaenoic acid but does not alter amyloid-beta and tau pathologies in the 3xTg-AD model of Alzheimer’s disease. Neuroscience 2009 Mar 3; 159 (1): 296–307.

10. Golomb BA, Bui AK. A fat to forget: trans fat consumption and memory. PLoS One. 2015 Jun 17; 10 (6): e0128129.

11. Sanchez-Villegas A, Verberne L, De Irala J, et al. Dietary fat intake and the risk of depression: the SUN Project. PLoS One. 2011 Jan 26; 6 (1): e16268.

12. A scientific discovery which will affect every kitchen in America. Ladies Home Journal. 2012:45. Доступно по адресу https://hdl.handle.net/2027/mdp.39015011414177?urlappend=%3Bseq=53.1177-9.

13. Rupp, R. The butter wars: when margarine was pink. Nat Geographic [Интернет]. 2014 Aug 13 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://theplate.nationalgeographic.com/2014/08/13/the-butter-wars-when-margarine-was-pink.

14. Braun, AD. Save Waste Fats. Atlantic [Интернет]. 2014 Apr 18 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.theatlantic.com/health/archive/2014/04/reluctantly-turning-bacon-into-bombs-during-world-war-ii/360298/.

15. History of the American Heart Association. Am Heart Assn. [Интернет] [открыто 4 июня 2018]. Available from http://www.heart.org/HEARTORG/General/History-of-the-American-Heart-Association_UCM_308120_Article.jsp?appName=MobileApp.

16. Enig, M, Fallon S. Eat fat, lose fat: the healthy alternative to trans fats. New York (NY): Penguin; 2004. 304 p.

17. Christakis, G. The anti-coronary club. A dietary approach to the prevention of coronary heath disease: a seven-year report. Am J Pub Health. 1966 Feb; 56 (2): 299–314. Доступно по адресу http://www.epi.umn.edu/cvdepi/studysynopsis/anti-coronary-club-trial.

18. Christakis G, Rinzler SH, Archer M, et al. Effect of the Anti-Coronary Club program on coronary heart disease. Risk-factor status. JAMA. 1966 Nov 7; 198 (6): 597–604.

19. Johnston PV, Johnson OC, Kummerow FA. Occurrence of trans fatty acids in human tissue. Science. 1957 Oct 11; 126 (3296): 698–699.

20. Kummerow FA, et al. The influence of three sources of dietary fats and cholesterol on lipid composition of swine serum lipids and aorta tissue. Artery 4. 1978: 360–384.

21. Schleifer D. We spent a million bucks and then we had to do something: the unexpected implications of industry involvement in trans fat research [Интернет].Bull of Science, Tech & Soc. 2011 Oct 4 [открыто 4 июня 2018]; 31 (6): 460–471. Доступно по адресу http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0270467611422837

22. Guidance for industry: trans fatty acids in nutrition labeling, nutrient content claims, health claims; small entity compliance guide [Интернет]. FDA. 2018 Aug [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.fda.gov/RegulatoryInformation/Guidances/ucm053479.htm.

23. AMA supports ban of artificial trans fats in restaurants and bakeries nationwide. AMA. 2008 Press release, 2008 Nov 10 [accessed 2 June 2009]. Available from http://www.ama-assn.org/ama/pub/category/20273.html.

24. United States military casualties of war [Интернет]. Wikipedia. 2018 May 21 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу https://en.wikipedia.org/wiki/United_States_military_casualties_of_war.

Глава третья

1. Leaf A, Weber PC. A new era for science in nutrition. Am J Clin Nutr. 1987 May; 45 (5 Suppl): 1048–1453.

2. Там же.

3. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

4. Там же.

5. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

6. Sprecher H. Dietary w3 and w6 fatty acids: biological effects and nutritional essentiality. NATO Series A, Life Sciences. 1989 Jan: 69–79.

7. Peskin B. Plants vs. fish: why plants win. Aging Matters Magazine. 2015; 1: 6–11.

8. Kemsley T. Animal brains a favorite among early humans: a study [Интернет]. Nature World News. 2013 May 6 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.natureworldnews.com/articles/1765/20130506/animal-brains-favorite-early-humans-study.htm.

9. Cordain L, Watkins BA, Florant GL, et al. Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease. Eur J Clin Nutr. 2002 Mar; 56 (3): 181–191.

10. Ferraro JV, Plummer TW, Pobiner BL, et al. Earliest archaeological evidence of persistent hominin carnivory. PLoS One. 2013 Apr 25; 8 (4): e62174.

11. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998; 83: 12–23.

12. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

13. Mathias RA, Fu W, Akey JM, et al. Adaptive evolution of the FADS gene cluster within Africa. PLoS One. 2012; 7 (9): e44926.

14. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr.2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

15. Plourde M, Cunnane SC. Extremely limited synthesis of long chain polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Phys Nutr Metab. 2007 Aug; 32 (4): 619–634.

16. Leaf A, Weber PC. A new era for science in nutrition. Am J Clin Nutr. 1987 May; 45 (5 Suppl): 1048–1053.

17. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985 Jan 31; 312 (5): 283–289.

18. Cordain L, Watkins BA, Florant GL, et al. Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease. Eur J Clin Nutr. 2002 Mar; 56 (3): 181–191.

19. Sprecher H. Dietary w3 and w6 fatty acids: biological effects and nutritional essentiality. NATO Series A, Life Sciences. 1989 Jan: 69–79.

20. Там же.

21. Cordain L, Watkins BA, Florant GL, et al. Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease. Eur J Clin Nutr. 2002 Mar; 56 (3): 181–191.

22. Там же.

23. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

24. Там же.

25. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998; 83: 12–23.

26. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, et al. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr. 2000 Jan; 71 (1 Suppl): 179s–88s.

27. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

28. Rodriguez-Leyva D, Dupasquier CM, McCullough R, et al. The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol. 2010 Nov; 26 (9): 489–496.

29. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

30. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998; 83: 12–23.

31. Peskin B. Plants vs. fish: why plants win. Aging Matters Magazine. 2015; 1: 6–11.

32. Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2012 Oct-Nov; 87 (4–5): 135–141.

33. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

34. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

35. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998; 83: 12–23.

36. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, et al. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr. 2000 Jan; 71 (1 Suppl): 179s–88s.

37. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

38. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

39. Rodriguez-Leyva D, Dupasquier CM, McCullough R, et al. The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol. 2010 Nov; 26 (9): 489–496.

40. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec;104 (11): 1666–1687.

41. Eaton SB, Eaton SB 3rd, Sinclair AJ, et al. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the paleolithic. World Rev Nutr Diet. 1998; 83: 12–23.

42. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

43. Rodriguez-Leyva D, Dupasquier CM, McCullough R, et al. The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol. 2010 Nov; 26 (9): 489–496.

44. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

45. Там же.

46. DeFilippis AP, Sperling LS. Understanding omega-3’s. Am Heart J. 2006 Mar; 151 (3): 564–570.

47. Kuipers RS, Luxwolda MF, Dijck-Brouwer DA, et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec; 104 (11): 1666–1687.

48. Hite AH, Feinman RD, Guzman GE, et al. In the face of contradictory evidence: report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition. 2010 Oct; 26 (1): 915–924.

49. Wells, HF, Buzby JC. Dietary assessment of major trends in U.S. food consumption, 1970–2005. ERS Report Summary. 2008 Mar.. 50. Food labeling: trans fatty acids in nutrition labeling, nutrient content claims, and health claims. Final rule. Fed Regist. 2003 Jul 11; 68 (133): 41433–1506.

Глава четвертая

1. Simopoulos AP. The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 2008 Jun; 233 (6): 674–688.

2. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct; 56 (8): 365–379.

3. Там же.

4. Leaf A, Weber PC. A new era for science in nutrition. Am J Clin Nutr.1987 May; 45 (5 Suppl): 1048–1053.

5. Там же.

6. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct; 56 (8): 365–379.

7. Leaf A, Weber PC. A new era for science in nutrition. Am J Clin Nutr. 1987 May; 45 (5 Suppl): 1048–1053.

8. Sperling LS, Nelson JR. History and future of omega-3 fatty acids in cardiovascular disease. Curr Med Res Opin. 2016; 32 (2): 301–311.

9. Kromann N, Green A. Epidemiological studies in the Upernavik district, Greenland. Incidence of some chronic diseases 1950-1974. Acta Med Scand 1980 Jan-Dec; 208: 401–406.

10. Okuyama H, Kobayashi T, Watanabe S. Dietary fatty acids-the N-6/N-3 balance and chronic elderly diseases. Excess linoleic acid and relative N-3 deficiency syndrome seen in Japan. Prog Lipid Res.1996 Dec; 35 (4): 409–457.

11. Там же.

12. Там же.

13. Там же.

14. Imaida K, Sato H, Okamiya H, et al. Enhancing effect of high fat diet on 4-nitroquinoline 1-oxide-induced pulmonary tumorigenesis in ICR male mice. Jpn J Cancer Res.1989 Jun; 80 (6): 499–502.

15. Okuyama H, Kobayashi T, Watanabe S. Dietary fatty acids-the N-6/N-3 balance and chronic elderly diseases. Excess linoleic acid and relative N-3 deficiency syndrome seen in Japan. Prog Lipid Res. 1996 Dec; 35 (4): 409–457.

16. Там же.

17. Там же.

18. Там же.

19. Malhotra SL. Epidemiology of ischaemic heart disease in India with special reference to causation. Br Heart J.1967 Nov; 29 (6): 895–905.

20. Там же.

21. Padmavati S. Epidemiology of cardiovascular disease in India. II. Ischemic heart disease. Circulation. 1962 Apr; 25: 711–717.

22. Malhotra SL. Epidemiology of ischaemic heart disease in India with special reference to causation. Br Heart J. 1967 Nov; 29 (6): 895–905.

23. Там же.

24. Там же.

25. Там же.

26. Там же.

27. Ghee [Интернет]. Wikipedia. 2018 May 21 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу https://en.wikipedia.org/wiki/Ghee.

28. Padmavati S. Epidemiology of cardiovascular disease in India. II. Ischemic heart disease. Circulation.1962 Apr; 25: 711–717.

29. Malhotra SL. Geographical aspects of acute myocardial infarction in India with special reference to patterns of diet and eating. Br Heart J. 1967 May; 29 (3): 337–344.

30. Padmavati S. Epidemiology of cardiovascular disease in India. II. Ischemic heart disease. Circulation. 1962 Apr; 25: 711–717.

31. Там же.

32. Там же.

33. Raheja BS, Sadikot SM, Phatak RB, et al. Significance of the N-6/N-3 ratio for insulin action in diabetes. Ann N Y Acad Sci.1993 Jun 14; 683: 258–271.

34. Там же.

35. Там же.

36. Lindeberg S, Nilsson-Ehle P, Vessby B. Lipoprotein composition and serum cholesterol ester fatty acids in nonwesternized Melanesians. Lipids. 1996 Feb; 31 (2): 153–158.

37. Там же.

38. Esposito K, Marfella R, Ciotola M, et al. Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial. JAMA. 2004 Sep 22; 292 (12): 1440–1446.

39. Там же.

40. Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

41. Adapted from Singh RB, Demeester F, Wilczynska A. The tsim tsoum approaches for prevention of cardiovascular disease. Cardiol Res Pract. 2010; 2010: 824938.

42. Massaro M, Habib A, Lubrano L, et al. The omega-3 fatty acid docosahexaenoate attenuates endothelial cyclooxygenase-2 induction through both NADP(H) oxidase and PKC epsilon inhibition. Proc Natl Acad Sci U S A.2006 Oct 10; 103 (41): 15184–15189.

43. Sun Q, Ma J, Campos H, et al. Comparison between plasma and erythrocyte fatty acid content as biomarkers of fatty acid intake in US women. Am J Clin Nutr.2007 Jul; 86 (1): 74–81.

44. Grenon SM, Conte MS, Nosova E, et al. Association between n-3 polyunsaturated fatty acid content of red blood cells and inflammatory biomarkers in patients with peripheral artery disease. J Vasc Surg. 2013 Nov; 58 (5): 1283–90.

45. Harris WS. The omega-3 index as a risk factor for coronary heart disease. Am J Clin Nutr. 2008 Jun; 87 (6): 1997s–2002s.

46. Farzaneh-Far R, Harris WS, Garg S, et al. Inverse association of erythrocyte n-3 fatty acid levels with inflammatory biomarkers in patients with stable coronary artery disease: The Heart and Soul Study. Atherosclerosis. 2009 Aug; 205 (2): 538–543.

Глава пятая

1. Pope AJ, Druhan L, Guzman JE, et al. Role of DDAH-1 in lipid peroxidation product-mediated inhibition of endothelial NO generation. Am J Physiol Cell Physiol.2007 Nov;293(5): C167-86.

2. Там же.

3. Chen L, Zhou JP, Kuang DB, et al. 4-HNE increases intracellular ADMA levels in cultured HUVECs: evidence for miR-21-dependent mechanisms. PLoS One. 2013 May 22; 8 (5): e64148.

4. Yla-Herttuala S, Palinski W, Rosenfeld ME, et al. Evidence for the presence of oxidatively modified low density lipoprotein in atherosclerotic lesions of rabbit and man. J Clin Invest. 1989 Oct; 84 (4): 1086–1095.

5. Lahoz C, Alonso R, Ordovas JM, et al. Effects of dietary fat saturation on eicosanoid production, platelet aggregation and blood pressure. Eur J Clin Invest. 1997 Sep; 27 (9): 780–787.

6. Gradinaru D, Borsa C, Ionescu C, et al. Oxidized LDL and NO synthesis – Biomarkers of endothelial dysfunction and ageing. Mech Ageing Dev. 2015 Nov; 151: 101–113.

7. Bonaa KH, Bjerve KS, Straume B, et al. Effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on blood pressure in hypertension. A population-based intervention trial from the Tromso study. N Engl J Med. 1990; 322: 795–801.

8. Там же.

9. Ferrara LA, Raimondi AS, d’Episcopo L, et al. Olive oil and reduced need for antihypertensive medications. Arch Intern Med. 2000 Mar 27; 160 (6): 837–842.

10. Там же.

11. Там же.

12. Pope AJ, Druhan L, Guzman JE, et al. Role of DDAH-1 in lipid peroxidation product-mediated inhibition of endothelial NO generation. Am J Physiol Cell Physiol. 2007 Nov; 293 (5): C1679–1686.

13. Wang XL, Zhang L, Youker K, et al. Free fatty acids inhibit insulin signalingstimulated endothelial nitric oxide synthase activation through upregulating PTEN or inhibiting Akt kinase. Diabetes. 2006 Aug; 55 (8): 2301–2310.

14. Gradinaru D, Borsa C, Ionescu C, et al. Oxidized LDL and NO synthesis – Biomarkers of endothelial dysfunction and ageing. Mech Ageing Dev. 2015 Nov; 151: 101–113.

15. Lahoz C, Alonso R, Ordovas JM, et al. Effects of dietary fat saturation on eicosanoid production, platelet aggregation and blood pressure. Eur J Clin Invest. 1997 Sep; 27 (9): 780–787.

16. Marchix J, Choque B, Kouba M, et al. Excessive dietary linoleic acid induces proinflammatory markers in rats. J Nutr Biochem2015 Dec;26(12):1434-41.

17. Hennig B, Toborek M, McClain CJ. High-energy diets, fatty acids and endothelial cell function: implications for atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2001 Apr; 20 (2 Suppl): 97–105.

18. Simpson HC, Mann JI, Meade TW, et al. Hypertriglyceridaemia and hypercoagulability. Lancet 1983 Apr 9; 1 (8328): 786–790.

19. Yosefy C, Viskoper JR, Laszt A, et al. The effect of fish oil on hypertension, plasma lipids and hemostasis in hypertensive, obese, dyslipidemic patients with and without diabetes mellitus. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1999 Aug; 61 (2): 83–87.

20. Morris MC, Sacks F, Rosner B. Does fish oil lower blood pressure? A metaanalysis of controlled trials. Circulation. 1993 Aug 1; 88 (2): 523–533.

21. Appel LJ, Miller ER 3rd, Seidler AJ, et al. Does supplementation of diet with ‘fish oil’ reduce blood pressure? A meta-analysis of controlled clinical trials. Arch Intern Med. 1993 Jun 28; 153 (12): 1429–1438.

22. Geleijnse JM, Giltay EJ, Grobbee DE, et al. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. J Hypertens. 2002 Aug; 20 (8): 1493–1499.

23. Wang Q, Liang X, Wang L, et al. Effect of omega-3 fatty acids supplementation on endothelial function: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2012 Apr; 221 (2): 536–543.

24. Egert S, Stehle P. Impact of n-3 fatty acids on endothelial function: results from human interventions studies. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 Mar; 14(2): 121–131.

25. Berry EM, Hirsch J. Does dietary linolenic acid influence blood pressure? Am J Clin Nutr. 1986 Sep; 44 (3): 336–340.

26. Griffin MD, Sanders TA, Davies IG, et al. Effects of altering the ratio of dietary n-6 to n-3 fatty acids on insulin sensitivity, lipoprotein size, and postprandial lipemia in men and postmenopausal women aged 45–70 y: the OPTILIP Study. Am J Clin Nutr. 2006 Dec; 84 (6): 1290–1298.

27. Hartwich J, Malec MM, Partyka L, et al. The effect of the plasma n-3/n-6 polyunsaturated fatty acid ratio on the dietary LDL phenotype transformation – insights from the LIPGENE study. Clin Nutr. 2009 Oct; 28 (5): 510–515.

28. Там же.

29. Calabresi L, Donati D, Pazzucconi F, et al. Omacor in familial combined hyperlipidemia: effects on lipids and low density lipoprotein subclasses. Atherosclerosis. 2000 Feb; 148 (2): 387–396.

30. Там же.

31. Egert S, Kannenberg F, Somoza V, et al. Dietary alpha-linolenic acid, EPA, and DHA have differential effects on LDL fatty acid composition but similar effects on serum lipid profiles in normolipidemic humans. J Nutr. 2009 May; 139 (5): 861–868.

32. Wilkinson P, Leach C, Ah-Sing EE, et al. Influence of alpha-linolenic acid and fish-oil on markers of cardiovascular risk in subjects with an atherogenic lipoprotein phenotype. Atherosclerosis. 2005 Jul; 181 (1): 115–124.

33. Там же.

34. Mori TA, Burke V, Puddey IB, et al. Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71 (5): 1085–1094.

35. Kelley DS, Siegel D, Vemuri M, et al. Docosahexaenoic acid supplementation improves fasting and postprandial lipid profiles in hypertriglyceridemic men. Am J Clin Nutr. 2007 Aug; 86 (2): 324–333.

36. Egert S, Kannenberg F, Somoza V, et al. Dietary alpha-linolenic acid, EPA, and DHA have differential effects on LDL fatty acid composition but similar effects on serum lipid profiles in normolipidemic humans. J Nutr. 2009 May; 139 (5): 861–868.

37. Buckley R, Shewring B, Turner R, et al. Circulating triacylglycerol and apoE levels in response to EPA and docosahexaenoic acid supplementation in adult human subjects. Br J Nutr. 2004 Sep; 92 (3): 477–483.

38. Nestel P, Shige H, Pomeroy S, et al. The n-3 fatty acids eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid increase systemic arterial compliance in humans. Am J Clin Nutr. 2002 Aug; 76 (2): 326–330.

39. Mori TA, Woodman RJ. The independent effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on cardiovascular risk factors in humans. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Mar; 9 (2): 95–104.

40. Din JN, Harding SA, Valerio CJ, et al. Dietary intervention with oil rich fish reduces platelet-monocyte aggregation in man. Atherosclerosis. 2008 Mar; 197 (1): 290–296.

41. Harris WS. Expert opinion: omega-3 fatty acids and bleeding – cause for concern? Am J Cardiol. 2007 Mar 19; 99 (6A): 44c–46c.

42. Olsen SF, Sorensen JD, Secher NJ, et al. Randomised controlled trial of effect of fish-oil supplementation on pregnancy duration. Lancet. 1992 Apr 25; 339 (8800): 1003–1007.

43. Harris WS. Expert opinion: omega-3 fatty acids and bleeding – cause for concern? Am J Cardiol. 2007 Mar 19; 99 (6A): 44c–46c.

44. Reiffel JA, McDonald A. Antiarrhythmic effects of omega-3 fatty acids. Am J Cardiol. 2006 Aug 21; 98 (4A): 50i–60i.

45. AHA releases 2015 heart and stroke statistics [Интернет]. SCA News. 2014 Dec 30 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.sca-aware.org/sca-news/ahareleases-2015-heart-and-stroke-statistics.

46. Sudden cardiac arrest [Интернет]. SCA News [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу http://www.sca-aware.org/about-sca.

47. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation. 2002 Apr 23; 105 (16): 1897–1903.

48. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and Other Societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003 Sep; 24 (17): 1601–1610.

49. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation. 2002 Apr 23; 105 (16): 1897–1903.

50. Reiffel JA, McDonald A. Antiarrhythmic effects of omega-3 fatty acids. Am J Cardiol.2006 Aug 21; 98 (4A): 50i–60i.

51. von Schacky C. Cardiovascular disease prevention and treatment. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.2009 Aug-Sep; 81 (2–3): 193-198.

52. Там же.

53. Itomura M, Fujioka S, Hamazaki K, et al. Factors influencing EPA+DHA levels in red blood cells in Japan. In Vivo.2008 Jan-Feb; 22 (1): 131–135.

54. Harris WS, Von Schacky C. The omega-3 index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med. 2004 Jul; 39: 212–220.

55. von Schacky C, Harris WS. Cardiovascular benefits of omega-3 fatty acids. Cardiovasc Res. 2007 Jan 15; 73 (2): 310–315.

56. Siscovick DS, Raghunathan TE, King I, et al. Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. JAMA. 1995 Nov 1; 274 (17): 1363–1367.

57. Zampelas A, Roche H, Knapper JM, et al. Differences in postprandial lipaemic response between Northern and Southern Europeans. Atherosclerosis. 1998 Jul; 139 (1): 83–93.

58. Perez-Jimenez F, Lopez-Miranda J, Mata P. Protective effect of dietary monounsaturated fat on arteriosclerosis: beyond cholesterol. Atherosclerosis. 2002 Aug; 163 (2): 385–398.

59. Dubnov G, Berry EM. Omega-6/omega-3 fatty acid ratio: the Israeli paradox. World Rev Nutr Diet. 2003; 92: 81–91.

60. Yam D, Eliraz A, Berry EM. Diet and disease – the Israeli paradox: possible dangers of a high omega-6 polyunsaturated fatty acid diet. Isr J Med Sci. 1996 Nov; 32 (11): 1134–1143.

61. Renaud S, de Lorgeril M, Delaye J, et al. Cretan Mediterranean diet for prevention of coronary heart disease. Am J Clin Nutr.1995 Jun 1; 61 (6): 1360s–1367s.

62. Covas MI, Nyyssonen K, Poulsen HE, et al. The effect of polyphenols in olive oil on heart disease risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006 Sep 5; 145 (5): 333–341.

63. Там же.

64. Is your olive oil fake? [Интернет]. Mercola.com. 2016 Dec 17 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по адресу https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2016/12/17/fake-olive-oil.aspx.

Глава шестая

1. Borkman M, Storlien LH, Pan DA, et al. The relation between insulin sensitivity and the fatty-acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med. 1993 Jan 28; 328 (4): 238–244.

2. Vessby B, Gustafsson IB, Tengblad S, et al. Desaturation and elongation of Fatty acids and insulin action. Ann N Y Acad Sci.2002 Jun; 967: 183–195.

3. de Lorgeril M, Salen P, Defaye P, et al. Recent findings on the health effects of omega-3 fatty acids and statins, and their interactions: do statins inhibit omega-3? BMC Med. 2013; 11: 5.

4. Rise P, Ghezzi S, Priori I, et al. Differential modulation by simvastatin of the metabolic pathways in the n-9, n-6 and n-3 fatty acid series, in human monocytic and hepatocytic cell lines. Biochem Pharmacol. 2005 Apr 1; 69 (7): 1095–1100.

5. de Lorgeril M, Salen P, Guiraud A, et al. Lipid-lowering drugs and essential omega-6 and omega-3 fatty acids in patients with coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005 Feb; 15 (1): 36–41.

6. Nozue T, Yamamoto S, Tohyama S, et al. Comparison of effects of serum n-3 to n-6 polyunsaturated fatty acid ratios on coronary atherosclerosis in patients treated with pitavastatin or pravastatin undergoing percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol.2013 Jun1; 111 (11): 1570–1575.

7. Harris JI, Hibbeln JR, Mackey RH, et al. Statin treatment alters serum n-3 and n-6 fatty acids in hypercholesterolemic patients. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Oct; 71 (4): 263–269.

8. Kurisu S, Ishibashi K, Kato Y, et al. Effects of lipid-lowering therapy with strong statin on serum polyunsaturated fatty acid levels in patients with coronary artery disease. Heart Vessels. 2013 Jan; 28 (1): 34–38.

9. Nozue T, Yamamoto S, Tohyama S, et al. Effects of statins on serum n-3 to n-6 polyunsaturated fatty acid ratios in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2013 Jan 1; 111(1): 6–11.

10. Morris DH. Metabolism of alpha-linolenic acid. Flax Council of Canada. 2014.

11. Barcelo-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48 (6): 355–374.

12. Al MD, Badart-Smook A, von Houwelingen AC, et al. Fat intake of women during normal pregnancy: relationship with maternal and neonatal essential fatty acid status. J Am Coll Nutr. 1996; 15 (1): 49–55.

13. Carlson SE, Werkman SH, Peeples JM, et al. Long-chain fatty acids and early visual and cognitive development of preterm infants. Eur J Clin Nutr. 1994 Aug; 48 Suppl 2: S27–30.

14. Hornstra G. Essential fatty acids in mothers and their neonates. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71 (5 Suppl): 1262s–1269s.

15. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr. 2002 Oct; 88: 411–420.

16. Docosahexaenoic acid (DHA). Monograph. Altern Med Rev. 2009; 14 (4): 391–399.

17. Hornstra G. Essential fatty acids in mothers and their neonates. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71 (5 Suppl): 1262s–1269s.

18. Barcelo-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48 (6): 355–374.

19. Там же.

20. Gibson RA, Neumann MA, Makrides M. Effect of increasing breast milk docosahexaenoic acid on plasma and erythrocyte phospholipid fatty acids and neural indices of exclusively breast fed infants. Eur J Clin Nutr. 1997 Sep; 51 (9): 578–584.

21. Hornstra G. Essential fatty acids in mothers and their neonates. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71 (5 Suppl): 1262s–1269s.

22. Barcelo-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48 (6): 355–374.

23. Youdim KA, Martin A, Joseph JA. Essential fatty acids and the brain: possible health implications. Int J Dev Neurosci. 2000 Jul-Aug; 18 (4–5): 383–399.

24. Willatts P, Forsyth JS, DiModugno MK, et al. Effect of long-chain polyunsaturated fatty acids in infant formula on problem solving at 10 months of age. Lancet.1998 Aug 29; 352 (9129): 688–691.

25. Youdim KA, Martin A, Joseph JA. Essential fatty acids and the brain: possible health implications. Int J Dev Neurosci. 2000 Jul-Aug; 18 (4–5): 383–399.

26. Barcelo-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48 (6): 355–374.

27. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Breast milk and subsequent intelligence quotient in children born preterm. Lancet. 1992 Feb 1; 339 (8788): 261–264.

28. Rodgers B. Feeding in infancy and later ability and attainment: a longitudinal study. Dev Med Child Neurol. 1978 Aug; 20 (4): 421–426.

29. Taylor B, Wadsworth J. Breast feeding and child development at five years. Dev Med Child Neurol. 1984 Feb; 26 (1): 73–80.

30. Rogan WJ, Gladen BC. Breast-feeding and cognitive development. Early Hum Dev. 1993 Jan; 31 (3): 181–193.

31. Horwood LJ, Fergusson DM. Breastfeeding and later cognitive and academic outcomes. Pediatrics. 1998 Jan; 101 (1): E9.

32. Lanting CI, Fidler V, Huisman M, et al. Neurological differences between 9-yearold children fed breast-milk or formula-milk as babies. Lancet. 1994 Nov 12; 344 (8933): 1319–1322.

33. Menkes JH. Early feeding history of children with learning disorders. Dev Med Child Neurol. 1977 Apr; 19 (2): 169–171.

34. Rodgers B. Feeding in infancy and later ability and attainment: a longitudinal study. Dev Med Child Neurol. 1978 Aug; 20 (4): 421–426.

35. Taylor B, Wadsworth J. Breast feeding and child development at five years. Dev Med Child Neurol. 1984 Feb; 26 (1): 73–80.

36. Hornstra G. Essential fatty acids in mothers and their neonates. Am J Clin Nutr. 2000 May; 71(5 Suppl): 1262s–1269s.

37. Popeski D, Ebbeling LR, Brown PB, et al. Blood pressure during pregnancy in Canadian Inuit: community differences related to diet. CMAJ. 1991 Sep 1; 145 (5): 445–454.

38. Williams MA, Zingheim RW, King IB, et al. Omega-3 fatty acids in maternal erythrocytes and risk of preeclampsia. Epidemiology. 1995 May; 6 (3): 232–237.

39. Там же.

40. Onwude JL, Lilford RJ, Hjartardottir H, et al. A randomised double blind placebo controlled trial of fish oil in high risk pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1995 Feb; 102 (2): 95–100.

41. Logan AC. Neurobehavioral aspects of omega-3 fatty acids: possible mechanisms and therapeutic value in major depression. Altern Med Rev. 2003 Nov; 8 (4): 410–425.

42. Klerman GL, Weissman MM. Increasing rates of depression. JAMA.1989 Apr 21; 261 (15): 2229–2235.

43. Kornstein SG, Schneider RK. Clinical features of treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry. 2001; 62 Suppl 16: 18–25.

44. Lin PY, Huang SY, Su KP. A meta-analytic review of polyunsaturated fatty acid compositions in patients with depression. Biol Psychiatry. 2010 Jul 15; 68 (2): 140–147.

45. Tanskanen A, Hibbeln JR, Tuomilehto J, et al. Fish consumption and depressive symptoms in the general population in Finland. Psychiatr Serv. 2001 Apr; 52 (4): 529–531.

46. Maes M, Smith RS. Fatty acids, cytokines, and major depression. Biol Psychiatry. 1998 Mar 1; 43 (5): 313–314.

47. Там же.

48. Mazereeuw G, Lanctot KL, Chau SA, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Jul; 33(7): 1482.e17–29.

49. Xia Z, DePierre JW, Nassberger L. Tricyclic antidepressants inhibit IL-6, IL-1 beta and TNF-alpha release in human blood monocytes and IL-2 and interferongamma in T cells. Immunopharmacology. 1996 Aug; 34 (1): 27–37.

50. Serhan CN, Arita M, Hong S, et al. Resolvins, docosatrienes, and neuroprotectins, novel omega-3-derived mediators, and their endogenous aspirin-triggered epimers. Lipids. 2004 Nov; 39 (11): 1125–1132.

51. Hibbeln JR. Fish consumption and major depression. Lancet. 1998 Apr 18; 351 (9110): 1213.

52. Hibbeln JR, Gow RV. The potential for military diets to reduce depression, suicide, and impulsive aggression: a review of current evidence for omega-3 and omega-6 fatty acids. Mil Med. 2014 Nov; 17911 Suppl): 117–128.

53. Tanskanen A, Hibbeln JR, Tuomilehto J, et al. Fish consumption and depressive symptoms in the general population in Finland. Psychiatr Serv. 2001 Apr; 52 (4): 529–531.

54. Silvers KM, Scott KM. Fish consumption and self-reported physical and mental health status. Public Health Nutr. 2002 Jun; 5 (3): 427–431.

55. Adams PB, Lawson S, Sanigorski A, et al. Arachidonic acid to eicosapentaenoic acid ratio in blood correlates positively with clinical symptoms of depression. Lipids. 1996 Mar; 31 Suppl: S157–161.

56. Tiemeier H, van Tuijl HR, Hofman A, et al. Plasma fatty acid composition and depression are associated in the elderly: the Rotterdam Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul; 78 (1): 40–46.

57. Mamalakis G, Tornaritis M, Kafatos A. Depression and adipose essential polyunsaturated fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002 Nov; 67 (5): 311–318.

58. Hibbeln JR. Seafood consumption, the DHA content of mothers’ milk and prevalence rates of postpartum depression: a cross-national, ecological analysis. J Affect Disord. 2002 May; 69 (1–3): 15–29.

59. Mazereeuw G, Lanctot KL, Chau SA, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Jul; 33 (7): 1482.e17–29.

60. Там же.

61. Там же.

62. Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry. 2002 Mar; 159 (3): 477–479.

63. Su KP, Huang SY, Chiu CC, et al. Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol. 2003 Aug; 13 (4): 267–271.

64. Lin PY, Huang SY, Su KP. A meta-analytic review of polyunsaturated fatty acid compositions in patients with depression. Biol Psychiatry. 2010 Jul 15; 68 (2): 140–147.

65. Grosso G, Pajak A, Marventano S, et al. Role of omega-3 fatty acids in the treatment of depressive disorders: a comprehensive meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS One. 2014; 9 (5): e96905.

66. Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry. 2002 Mar; 159 (3): 477–479.

67. Peet M, Horrobin DF. A dose-ranging study of the effects of ethyleicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gen Psychiatry. 2002 Oct; 59 (1): 913–919.

68. Frangou S, Lewis M, McCrone P. Efficacy of ethyl-eicosapentaenoic acid in bipolar depression: randomised double-blind placebo-controlled study. Br J Psychiatry. 2006 Jan; 188: 46–50.

69. Nemets H, Nemets B, Apter A, et al. Omega-3 treatment of childhood depression: a controlled, double-blind pilot study. Am J Psychiatry. 2006 Jun; 163 (6): 1098–1100.

70. Su KP, Huang SY, Chiu TH, et al. Omega-3 fatty acids for major depressive disorder during pregnancy: results from a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. J Clin Psychiatry. 2008 Apr; 69 (4): 644–651.

71. Jazayeri S, Tehrani-Doost M, Keshavarz SA, et al. Comparison of therapeutic effects of omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid and fluoxetine, separately and in combination, in major depressive disorder. Aust N Z J Psychiatry. 2008 Mar; 42 (3): 192–198.

72. Jadoon A, Chiu CC, McDermott L, et al. Associations of polyunsaturated fatty acids with residual depression or anxiety in older people with major depression. J Affect Disord. 2012 Feb; 136 (3): 918–925.

73. Wolfe AR, Ogbonna EM, Lim S, et al. Dietary linoleic and oleic fatty acids in relation to severe depressed mood: 10 years follow-up of a national cohort. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009 Aug 31; 33 (6): 972–977.

74. Lucas M, Mirzaei F, O’Reilly EJ, et al. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of clinical depression in women: a 10-y prospective follow-up study. Am J Clin Nutr. 2011 Jun; 93 (6): 1337–1343.

75. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

76. Там же.

77. Hirayama S, Hamazaki T, Terasawa K. Effect of docosahexaenoic acid-containing food administration on symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder – a placebo-controlled double-blind study. Eur J Clin Nutr. 2004 Mar; 58 (3): 467–473.

78. Stevens L, Zhang W, Peck L, et al. EFA supplementation in children with inattention, hyperactivity, and other disruptive behaviors. Lipids. 2003 Oct; 38 (1): 1007–1021.

79. Vancassel S, Durand G, Barthelemy C, et al. Plasma fatty acid levels in autistic children. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2001 Jul; 65 (1): 1–7.

80. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

81. Там же.

82. Amminger GP, Berger GE, Schafer MR, et al. Omega-3 fatty acids supplementation in children with autism: a double-blind randomized, placebo-controlled pilot study. Biol Psychiatry. 2007 Feb 15; 61 (4): 551–553.

83. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

84. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, et al. Cognitive and physiological effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation in healthy subjects. Eur J Clin Invest. 2005 Nov; 35 (11): 691–699.

85. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

86. Zanarini MC, Frankenburg FR. Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Am J Psychiatry. 2003 Jan; 160 (1): 167–169.

87. De Vriese SR, Christophe AB, Maes M. In humans, the seasonal variation in poly-unsaturated fatty acids is related to the seasonal variation in violent suicide and serotonergic markers of violent suicide. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Jul; 71 (1): 13–18.

88. Lewis MD, Hibbeln JR, Johnson JE, et al. Suicide deaths of active-duty US military and omega-3 fatty-acid status: a case-control comparison. J Clin Psychiatry. 2011 Dec; 72 (1): 1585–1590.

89. Huan M, Hamazaki K, Sun Y, et al. Suicide attempt and n-3 fatty acid levels in red blood cells: a case control study in China. Biol Psychiatry. 2004 Oct 1; 56 (7): 490–496.

90. Hallahan B, Hibbeln JR, Davis JM, et al. Omega-3 fatty acid supplementation in patients with recurrent self-harm. Single-centre double-blind randomised controlled trial. Br J Psychiatry. 2007 Feb; 190: 118–122.

91. Green P, Hermesh H, Monselise A, et al. Red cell membrane omega-3 fatty acids are decreased in nondepressed patients with social anxiety disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 2006 Feb; 16 (2): 107–113.

92. Chiu CC, Huang SY, Su KP, et al. Polyunsaturated fatty acid deficit in patients with bipolar mania. Eur Neuropsychopharmacol. 2003 Mar; 13 (2): 99–103.

93. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

94. Connor WE, Connor SL. The importance of fish and docosahexaenoic acid in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2007 Apr; 85 (4): 929–930.

95. Andlin-Sobocki P, Jonsson B, Wittchen HU, et al. Cost of disorders of the brain in Europe. Eur J Neurol. 2005 Jun; 12 Suppl 1: 1–27.

96. Olesen J, Gustavsson A, Svensson M, et al. The economic cost of brain disorders in Europe. Eur J Neurol. 2012 Jan; 19 (1): 155–162.

97. Prasad MR, Lovell MA, Yatin M, et al. Regional membrane phospholipid alterations in Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 1998 Jan; 23 (1): 81–88.

98. Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep; 12 (3): 207–227.

99. Das UN. Essential fatty acids: biochemistry, physiology and pathology. Biotechnology J. 2006 Apr; 1 (4): 420–439.

100. Moyad MA. An introduction to dietary/supplemental omega-3 fatty acids for general health and prevention: part II. Urol Oncol. 2005 Jan-Feb; 23 (1): 36–48.

101. Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, et al. Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Ann Neurol. 1997 Nov; 42 (5): 776–782.

102. Barberger-Gateau P, Letenneur L, Deschamps V, et al. Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ. 2002 Oct 26; 325 (7370): 932–933.

103. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol. 2003 Jul; 60 (7): 940–946.

104. Freemantle E, Vandal M, Tremblay-Mercier J, et al. Omega-3 fatty acids, energy substrates, and brain function during aging. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2006 Sep; 75 (3): 213–220.

105. Там же.

106. Там же.

107. Там же.

108. Там же.

109. Tully AM, Roche HM, Doyle R, et al. Low serum cholesteryl esterdocosahexaenoic acid levels in Alzheimer’s disease: a case-control study. Br J Nutr. 2003 Apr; 89 (4): 483–489.

110. Conquer JA, Tierney MC, Zecevic J, et al. Fatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer’s disease, other types of dementia, and cognitive impairment. Lipids. 2000 Dec; 35 (12): 1305–1312.

111. Huang TL. Omega-3 fatty acids, cognitive decline, and Alzheimer’s disease: a critical review and evaluation of the literature. J Alzheimers Dis. 2010; 21 (3): 673–690.

112. Whalley LJ, Deary IJ, Starr JM, et al. n-3 Fatty acid erythrocyte membrane content, APOE varepsilon4, and cognitive variation: an observational followup study in late adulthood. Am J Clin Nutr. 2008 Feb; 87 (2): 449–454.

113. Mazereeuw G, Lanctot KL, Chau SA, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Jul; 33 (7): 1482.e17–29.

114. Freemantle E, Vandal M, Tremblay-Mercier J, et al. Omega-3 fatty acids, energy substrates, and brain function during aging. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2006 Sep; 75 (3): 213–220.

115. Conquer JA, Tierney MC, Zecevic J, et al. Fatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer’s disease, other types of dementia, and cognitive impairment. Lipids. 2000 Dec; 35 (12): 1305–1312.

116. Schaefer EJ, Bongard V, Beiser AS, et al. Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: the Framingham Heart Study. Arch Neurol. 2006 Nov; 63 (11): 1545–1550.

117. Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jonhagen M, Cederholm T, et al. Omega-3 fatty acid treatment in 174 patients with mild to moderate Alzheimer disease: OmegAD study: a randomized double-blind trial. Arch Neurol. 2006 Oct; 63 (1): 1402–1408.

118. Mazereeuw G, Lanctot KL, Chau SA, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Jul; 33 (7): 1482.e17–29.

119. Shinto L, Quinn J, Montine T, et al. A randomized placebo-controlled pilot trial of omega-3 fatty acids and alpha lipoic acid in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2014; 38 (1): 111–120.

120. Mazereeuw G, Lanctot KL, Chau SA, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Jul; 33 (7): 1482.e17–29.

121. Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, et al. Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Ann Neurol. 1997 Nov; 42 (5): 776–782.

122. Barberger-Gateau P, Letenneur L, Deschamps V, et al. Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ. 2002 Oct 26; 325 (7370): 932–933.

123. Richardson AJ, Puri BK. A randomized double-blind, placebo-controlled study of the effects of supplementation with highly unsaturated fatty acids on ADHD-related symptoms in children with specific learning difficulties. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002 Feb; 26 (2): 233–239.

124. Vancassel S, Durand G, Barthelemy C, et al. Plasma fatty acid levels in autistic children. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2001 Jul; 65 (1): 1–7.

125. Mamalakis G, Tornaritis M, Kafatos A. Depression and adipose essential polyunsaturated fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002 Nov; 67 (5): 311–318.

126. Mamalakis G, Kalogeropoulos N, Andrikopoulos N, et al. Depression and long chain n-3 fatty acids in adipose tissue in adults from Crete. Eur J Clin Nutr. 2006 Jul; 60 (7): 882–888.

127. Zanarini MC, Frankenburg FR. Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Am J Psychiatry. 2003 Jan; 160 (1): 167–169.

128. Assies J, Lieverse R, Vreken P, et al. Significantly reduced docosahexaenoic and docosapentaenoic acid concentrations in erythrocyte membranes from schizophrenic patients compared with a carefully matched control group. Biol Psychiatry. 2001 Mar 15; 49 (6): 510–522.

129. Hamazaki T, Sawazaki S, Itomura M, et al. Effect of docosahexaenoic acid on hostility. World Rev Nutr Diet. 2001; 88: 47–52.

130. Mamalakis G, Kafatos A, Tornaritis M, et al. Anxiety and adipose essential fatty acid precursors for prostaglandin E1 and E2. J Am Coll Nutr. 1998 Jun; 17 (3): 239–243.

131. Shakeri J, Khanegi M, Golshani S, et al. Effects of omega-3 supplement in the treatment of patients with bipolar I disorder. Int J Prev Med. 2016 May 19; 7: 77.

132. Vesco AT, Lehmann J, Gracious BL, et al. Omega-3 supplementation for psychotic mania and comorbid anxiety in children. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015 Sep 1; 25 (7): 526–34.

133. Cott J, Hibbeln JR. Lack of seasonal mood change in Icelanders. Am J Psychiatry. 2001 Feb; 158 (2): 328.

134. Wong-Ekkabut J, Xu Z, Triampo W, et al. Effect of lipid peroxidation on the properties of lipid bilayers: a molecular dynamics study. Biophys J.2007 Dec 15; 93 (12): 4225–4236.

135. Spiteller G. Peroxyl radicals: inductors of neurodegenerative and other inflammatory diseases. Their origin and how they transform cholesterol, phospholipids, plasmalogens, polyunsaturated fatty acids, sugars, and proteins into deleterious products. Free Radic Biol Med. 2006 Aug 1; 41(3): 362–387.

136. Там же.

137. Там же.

138. Moran JH, Mon T, Hendrickson TL, et al. Defining mechanisms of toxicity for linoleic acid monoepoxides and diols in Sf-21 cells. Chem Res Toxicol. 2001 Apr; 14 (4): 431–437.

139. Montine TJ, Amarnath V, Martin ME, et al. E-4-hydroxy-2-nonenal is cytotoxic and cross-links cytoskeletal proteins in P19 neuroglial cultures. Am J Pathol. 1996 Jan; 148 (1): 89–93.

140. Best KP, Gold M, Kennedy D, et al. Omega-3 long-chain PUFA intake during pregnancy and allergic disease outcomes in the offspring: a systematic review and meta-analysis of observational studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2016 Jan; 103 (1): 128–143.

141. Там же.

142. Там же.

143. Maslova E, Strom M, Oken E, et al. Fish intake during pregnancy and the risk of child asthma and allergic rhinitis – longitudinal evidence from the Danish National Birth Cohort. Br J Nutr. 2013 Oct; 110 (7): 1313–1325.

144. Nwaru BI, Erkkola M, Lumia M, et al. Maternal intake of fatty acids during pregnancy and allergies in the offspring. Br J Nutr. 2012 Aug; 108 (4): 720–732.

145. Jedrychowski W, Perera F, Maugeri U, et al. Effects of prenatal and perinatal exposure to fine air pollutants and maternal fish consumption on the occurrence of infantile eczema. Int Arch Allergy Immunol. 2011; 155 (3): 275–281.

146. Willers SM, Devereux G, Craig LC, et al. Maternal food consumption during pregnancy and asthma, respiratory and atopic symptoms in 5-year-old children. Thorax. 2007 Sep; 62 (9): 773–779.

147. Janakiram NB, Mohammed A, Rao CV. Role of lipoxins, resolvins, and other bioactive lipids in colon and pancreatic cancer. Cancer Metastasis Rev. 2011 Dec; 30 (3–4): 507–523.

148. Gonzalez MJ, Schemmel RA, Gray JI, et al. Effect of dietary fat on growth of MCF-7 and MDA-MB231 human breast carcinomas in athymic nude mice: relationship between carcinoma growth and lipid peroxidation product levels. Carcinogenesis. 1991 Jul; 12 (7): 1231–1235.

149. Gonzalez MJ, Schemmel RA, Dugan L, Jr., et al. Dietary fish oil inhibits human breast carcinoma growth: a function of increased lipid peroxidation. Lipids. 1993 Sep; 28 (9): 827–832.

150. Hudson EA, Beck SA, Tisdale MJ. Kinetics of the inhibition of tumour growth in mice by eicosapentaenoic acid-reversal by linoleic acid. Biochem Pharmacol. 1993 Jun 9; 45 (11): 2189–2194.

151. Conklin KA. Dietary polyunsaturated fatty acids: impact on cancer chemotherapy and radiation. Altern Med Rev. 2002 Feb; 7 (1): 4–21.

152. Там же.

153. Там же.

154. Там же.

Глава седьмая

1. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, et al. Prevalence of obesity in the United States, 2009–2010. NCHS data brief. 2012 Jan: (82) 1–8.

2. Yki-Jarvinen H. Fat in the liver and insulin resistance. Ann Med. 2005; 37 (5): 347–356.

3. Jung SH, Ha KH, Kim DJ. Visceral Fat Mass Has Stronger Associations with Diabetes and Prediabetes than Other Anthropometric Obesity Indicators among Korean Adults. Yonsei Med J. 2016 May 1; 57 (3): 674–680.

4. Sheth SG, Chopra Sanjive. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in adults [Интернет]. UpToDate. 2018. Доступно по адресу http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-features-anddiagnosis-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults.

5. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Aug; 34 (3): 274–285.

6. Williams CD, Stengel J, Asike MI, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy: a prospective study. Gastroenterology. 2011 Jan; 140 (1): 124–131.

7. Menke A, Casagrande S, Geiss L, et al. Prevalence of and trends in diabetes among adults in the United States, 1988-2012. JAMA. 2015 Sep 8; 314 (1): 1021–1029.

8. Lopategi A, Lopez-Vicario C, Alcaraz-Quiles J, et al. Role of bioactive lipid mediators in obese adipose tissue inflammation and endocrine dysfunction. Mol Cell Endocrinol. 2016 Jan 5; 419: 44–59.

9. Там же.

10. Claria J, Nguyen BT, Madenci AL, et al. Diversity of lipid mediators in human adipose tissue depots. Am J Physiol Cell Physiol. 2013 Jun 15; 304 (12): C1141–1149.

11. Claria J, Dalli J, Yacoubian S, et al. Resolvin D1 and resolvin D2 govern local inflammatory tone in obese fat. J Immunol. 2012 Sep 1; 189 (5): 2597–2605.

12. Lopategi A, Lopez-Vicario C, Alcaraz-Quiles J, et al. Role of bioactive lipid mediators in obese adipose tissue inflammation and endocrine dysfunction. Mol Cell Endocrinol. 2016 Jan 5; 419: 44–59.

13. White PJ, Arita M, Taguchi R, et al. Transgenic restoration of long-chain n-3 fatty acids in insulin target tissues improves resolution capacity and alleviates obesity-linked inflammation and insulin resistance in high-fat-fed mice. Diabetes. 2010 Dec; 59 (12): 3066–30673.

14. Neuhofer A, Zeyda M, Mascher D, et al. Impaired local production of proresolving lipid mediators in obesity and 17-HDHA as a potential treatment for obesity-associated inflammation. Diabetes. 2013 Jun; 62 (6): 1945–1956.

15. Hellmann J, Tang Y, Kosuri M, et al. Resolvin D1 decreases adipose tissue macrophage accumulation and improves insulin sensitivity in obese-diabetic mice. FASEB J. 2011 Jul; 25 (7): 2399–2407.

16. Lopategi A, Lopez-Vicario C, Alcaraz-Quiles J, et al. Role of bioactive lipid mediators in obese adipose tissue inflammation and endocrine dysfunction. Mol Cell Endocrinol. 2016 Jan 5; 419: 44–59.

17. Там же.

18. Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Advances in Nutrition. 2015 Nov 1; 6 (6): 660–664.

19. Surette ME, Koumenis IL, Edens MB, et al. Inhibition of leukotriene synthesis, pharmacokinetics, and tolerability of a novel dietary fatty acid formulation in healthy adult subjects. Clin Ther. 2003 Mar; 25 (3): 948–971.

20. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr. 2000 Jan; 71 (1 Suppl): 343s–8s.

21. Manole, Bogdan A. “Effect of Alpha-Linolenic Acid on Global Fatty Oxidation in Adipocytes and Skeletal Muscle Cells” [honors thesis project]. University of Tennessee; 2011.

22. Ikemoto S, Takahashi M, Tsunoda N, et al. High-fat diet-induced hyperglycemia and obesity in mice: differential effects of dietary oils. Metabolism. 1996 Dec; 45 (12): 1539–1546.

23. Hill JO, Peters JC, Lin D, et al. Lipid accumulation and body fat distribution is influenced by type of dietary fat fed to rats. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 Apr; 17 (4): 223–236.

24. Flachs P, Rossmeisl M, Kuda O, et al. Stimulation of mitochondrial oxidative capacity in white fat independent of UCP1: a key to lean phenotype. Biochim Biophys Acta. 2013 May; 1831 (5): 986–1003.

25. Flachs P, Horakova O, Brauner P, et al. Polyunsaturated fatty acids of marine origin upregulate mitochondrial biogenesis and induce beta-oxidation in white fat. Diabetologia. 2005 Nov; 48 (11): 2365–2375.

26. Hensler M, Bardova K, Jilkova ZM, et al. The inhibition of fat cell proliferation by n-3 fatty acids in dietary obese mice. Lipids Health Dis. 2011 Aug 2; 10: 128.

27. Ruzickova J, Rossmeisl M, Prazak T, et al. Omega-3 PUFA of marine origin limit diet-induced obesity in mice by reducing cellularity of adipose tissue. Lipids. 2004 Dec; 39 (12): 1177–1785.

28. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008 Jun 5; 453 (7196): 783–787.

29. Azain MJ. Role of fatty acids in adipocyte growth and development. J Anim Sci. 2004 Mar; 82 (3): 916–924.

30. Hutley LJ, Newell FM, Joyner JM, et al. Effects of rosiglitazone and linoleic acid on human preadipocyte differentiation. Eur J Clin Invest. 2003 Jul; 33 (7): 574–581.

31. Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, et al. Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity (Silver Spring). 2012 Oct; 20 (1): 1984–1994.

32. Massiera F, Saint-Marc P, Seydoux J, et al. Arachidonic acid and prostacyclin signaling promote adipose tissue development: a human health concern? J Lipid Res. 2003 Feb; 44 (2): 271–279.

33. Moon RJ, Harvey NC, Robinson SM, et al. Maternal plasma polyunsaturated fatty acid status in late pregnancy is associated with offspring body composition in childhood. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jan; 98 (1): 299–307.

34. Donahue SM, Rifas-Shiman SL, Gold DR, et al. Prenatal fatty acid status and child adiposity at age 3 y: results from a US pregnancy cohort. Am J Clin Nutr. 2011 Apr; 93 (4): 780–788.

35. Hill JO, Peters JC, Lin D, et al. Lipid accumulation and body fat distribution is influenced by type of dietary fat fed to rats. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 Apr; 17 (4): 223–236.

36. Su W, Jones PJ. Dietary fatty acid composition influences energy accretion in rats. J Nutr. 1993 Dec; 123 (12): 2109–2114.

37. Baillie RA, Takada R, Nakamura M, et al. Coordinate induction of peroxisomal acyl-CoA oxidase and UCP-3 by dietary fish oil: a mechanism for decreased body fat deposition. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.1999 MayJun; 60 (5–6): 351–356.

38. Belzung F, Raclot T, Groscolas R. Fish oil n-3 fatty acids selectively limit the hypertrophy of abdominal fat depots in growing rats fed high-fat diets. Am J Physiol. 1993 Jun; 264 (6 Pt 2): R1111–1118.

39. Kunesova M, Braunerova R, Hlavaty P, et al. The influence of n-3 polyunsaturated fatty acids and very low calorie diet during a short-term weight reducing regimen on weight loss and serum fatty acid composition in severely obese women. Physiol Res. 2006; 55 (1): 63–72.

40. Там же.

41. Thorsdottir I, Tomasson H, Gunnarsdottir I, et al. Randomized trial of weightloss-diets for young adults varying in fish and fish oil content. Int J Obes (Lond). 2007 Oct; 31 (1): 1560–1566.

42. Mater MK, Thelen AP, Pan DA, et al. Sterol response element-binding protein 1c (SREBP1c) is involved in the polyunsaturated fatty acid suppression of hepatic S14 gene transcription. J Biol Chem. 1999 Nov; 274 (46): 32725–32732.

43. Hulbert AJ, Else PL. Membranes as possible pacemakers of metabolism. J Theor Biol. 1999 Aug 7; 199 (3): 257–274.

44. Allport S. The queen of fats: why omega-3s were removed from the western diet and what we can do to replace them. Oakland (CA): University of California Press; 2006. 232 p.

45. Hulbert AJ, Else PL. Membranes as possible pacemakers of metabolism. J Theor Biol.1999 Aug 7; 199 (3): 257–274.

46. Там же.

47. Smith GI, Atherton P, Reeds DN, et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011 Feb; 93 (2): 402–412.

48. Smith GI, Julliand S, Reeds DN, et al. Fish oil-derived n-3 PUFA therapy increases muscle mass and function in healthy older adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jul; 102 (1): 115–122.

49. Gingras AA, White PJ, Chouinard PY, et al. Long-chain omega-3 fatty acids regulate bovine whole-body protein metabolism by promoting muscle insulin signalling to the Akt-mTOR-S6K1 pathway and insulin sensitivity. J Physiol. 2007 Feb 15; 579 (Pt 1): 269–284.

50. Alexander JW, Saito H, Trocki O, et al. The importance of lipid type in the diet after burn injury. Ann Surg.1986 Jul; 204 (1): 1–8.

51. Berbert AA, Kondo CR, Almendra CL, et al. Supplementation of fish oil and olive oil in patients with rheumatoid arthritis. Nutrition. 2005 Feb; 21 (2): 131–136.

52. Murphy RA, Mourtzakis M, Chu QS, et al. Nutritional intervention with fish oil provides a benefit over standard of care for weight and skeletal muscle mass in patients with nonsmall cell lung cancer receiving chemotherapy. Cancer. 2011 Apr 15; 117 (8): 1775–1782.

53. Rodacki CL, Rodacki AL, Pereira G, et al. Fish-oil supplementation enhances the effects of strength training in elderly women. Am J Clin Nutr. 2012 Feb; 95 (2): 428–436.

54. Ryan AM, Reynolds JV, Healy L, et al. Enteral nutrition enriched with eicosapentaenoic acid (EPA) preserves lean body mass following esophageal cancer surgery: results of a double-blinded randomized controlled trial. Ann Surg. 2009 Mar; 249 (3): 355–363.

55. Whitehouse AS, Smith HJ, Drake JL, et al. Mechanism of attenuation of skeletal muscle protein catabolism in cancer cachexia by eicosapentaenoic acid. Cancer Res. 2001 May; 61 (9): 3604–3609.

56. Smith GI, Julliand S, Reeds DN, et al. Fish oil-derived n-3 PUFA therapy increases muscle mass and function in healthy older adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jul; 102(1): 115–122.

57. Jucker BM, Cline GW, Barucci N, et al. Differential effects of safflower oil versus fish oil feeding on insulin-stimulated glycogen synthesis, glycolysis, and pyruvate dehydrogenase flux in skeletal muscle: a 13C nuclear magnetic resonance study. Diabetes. 1999 Jan; 48 (1): 134–140.

58. Neschen S, Moore I, Regittnig W, et al. Contrasting effects of fish oil and safflower oil on hepatic peroxisomal and tissue lipid content. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Feb; 282 (2): E395–401.

59. Vaughan RA, Garcia-Smith R, Bisoffi M, et al. Conjugated linoleic acid or omega 3 fatty acids increase mitochondrial biosynthesis and metabolism in skeletal muscle cells. Lipids Health Dis. 2012 Oct 30; 11: 142.

60. Rodacki CL, Rodacki AL, Pereira G, et al. Fish-oil supplementation enhances the effects of strength training in elderly women. Am J Clin Nutr. 2012 Feb; 95 (2): 428–436.

61. Peoples GE, McLennan PL, Howe PR, et al. Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption during exercise. J Cardiovasc Pharmacol. 2008 Dec; 52 (6): 540–547.

Глава восьмая

1. Van Woudenbergh GJ, Kuijsten A, Van der Kallen CJ, et al. Comparison of fatty acid proportions in serum cholesteryl esters among people with different glucose tolerance status: the CoDAM study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012 Feb; 22 (2): 133–140.

2. Van Woudenbergh GJ, Kuijsten A, Van der Kallen CJ, et al. Comparison of fatty acid proportions in serum cholesteryl esters among people with different glucose tolerance status: the CoDAM study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012 Feb; 22 (2): 133–140.

3. Adapted from Eicosanoids [Интернет]. Wikipedia. Доступно по адресу https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/58/EFA_to_Eicosanoids.svg.

4. Salomaa V, Ahola I, Tuomilehto J, et al. Fatty acid composition of serum cholesterol esters in different degrees of glucose intolerance: a populationbased study. Metabolism. 1990 Dec; 39 (1): 1285–1291.

5. Steffen LM, Vessby B, Jacobs DR, Jr., et al. Serum phospholipid and cholesteryl ester fatty acids and estimated desaturase activities are related to overweight and cardiovascular risk factors in adolescents. Int J Obes (Lond). 2008 Aug; 32 (8): 1297–1304.

6. Warensjo E, Rosell M, Hellenius ML, et al. Associations between estimated fatty acid desaturase activities in serum lipids and adipose tissue in humans: links to obesity and insulin resistance. Lipids Health Dis. 2009 Aug 27; 8: 37.

7. Pan DA, Lillioja S, Milner MR, et al. Skeletal muscle membrane lipid composition is related to adiposity and insulin action. J Clin Invest. 1995 Dec; 96 (6): 2802–2808.

8. Brenner RR. Hormonal modulation of delta6 and delta5 desaturases: case of diabetes. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2003 Feb; 68 (2): 151–162.

9. Emken EA, Adlof RO, Gulley RM. Dietary linoleic acid influences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and linolenic acids in young adult males. Biochim Biophys Acta. 1994 Aug 4; 1213 (3): 277–288.

10. Там же.

11. Bezard J, Blond JP, Bernard A, et al. The metabolism and availability of essential fatty acids in animal and human tissues. Reprod Nutr Dev.1994; 34 (6): 539–568.

12. St-Onge MP, Bosarge A, Goree LL, et al. Medium chain triglyceride oil consumption as part of a weight loss diet does not lead to an adverse metabolic profile when compared to olive oil. J Am Coll Nutr. 2008 Oct; 27 (5): 547–552.

13. Van Wymelbeke V, Himaya A, Louis-Sylvestre J, et al. Influence of mediumchain and long-chain triacylglycerols on the control of food intake in men. Am J Clin Nutr. 1998 Aug; 68 (2): 226–234.

14. Mumme K, Stonehouse W. Effects of medium-chain triglycerides on weight loss and body composition: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2015 Feb; 115 (2): 249–263.

15. Binnert C, Pachiaudi C, Beylot M, et al. Influence of human obesity on the metabolic fate of dietary long- and medium-chain triacylglycerols. Am J Clin Nutr. 1998 Apr; 67 (4): 595–601.

16. Assuncao ML, Ferreira HS, dos Santos AF, et al. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesit y. Lipids. 2009 Jul; 44 (7): 593–601.

17. Liau KM, Lee YY, Chen CK, et al. An open-label pilot study to assess the efficacy and safety of virgin coconut oil in reducing visceral adiposity. ISRN Pharmacol. 2011; 2011: 949686.

18. DeLany JP, Windhauser MM, Champagne CM, et al. Differential oxidation of individual dietary fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Oct; 72 (4): 905–911.

19. Lasekan JB, Rivera J, Hirvonen MD, et al. Energy expenditure in rats maintained with intravenous or intragastric infusion of total parenteral nutrition solutions containing medium- or long-chain triglyceride emulsions. J Nutr. 1992 Jul; 122 (7): 1483–1492.

20. DeLany JP, Windhauser MM, Champagne CM, et al. Differential oxidation of individual dietary fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Oct; 72 (4): 905–911.

21. Там же.

22. Leyton J, Drury PJ, Crawford MA. Differential oxidation of saturated and unsaturated fatty acids in vivo in the rat. Br J Nutr. 1987 May; 57 (3): 383–393.

23. Lasekan JB, Rivera J, Hirvonen MD, et al. Energy expenditure in rats maintained with intravenous or intragastric infusion of total parenteral nutrition solutions containing medium- or long-chain triglyceride emulsions. J Nutr.1992 Jul; 122 (7): 1483–1492.

24. McCarty MF, DiNicolantonio JJ. Lauric acid-rich medium-chain triglycerides can substitute for other oils in cooking applications and may have limited pat hogenicit y. Open Heart. 2016 Jul 27; 3 (2): 105.

25. von Schacky C. Cardiovascular disease prevention and treatment. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Aug-Sep; 81(2–3): 193–198.

26. Там же.

27. Bunea R, El Farrah K, Deutsch L. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the clinical course of hyperlipidemia. Altern Med Rev. 2004 Dec; 9 (4): 420–428.

28. Schuchardt JP, Schneider I, Meyer H, et al. Incorporation of EPA and DHA into plasma phospholipids in response to different omega-3 fatty acid formulations- a comparative bioavailability study of fish oil vs. krill oil. Lipids Health Dis. 2011 Aug 22; 10: 145.

29. Neubronner J, Schuchardt JP, Kressel G, et al. Enhanced increase of omega-3 index in response to long-term n-3 fatty acid supplementation from triacylglycerides versus ethyl esters. Eur J Clin Nutr.2011 Deb; 65 (2): 247–254.

30. Dyerberg J, Madsen P, Moller JM, et al. Bioavailability of marine n-3 fatty acid formulations. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2010 Sep; 83 (3): 137–1341.

31. Krill [Интернет]. Nat Geog. Доступно по ссылке http://www.nationalgeographic.com/animals/invertebrates/group/krill.

32. Ulven SM, Kirkhus B, Lamglait A, et al. Metabolic effects of krill oil are essentially similar to those of fish oil but at lower dose of EPA and DHA, in healthy volunteers. Lipids. 2011 Jan; 46 (1): 37–46.

33. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a is a transporter for the essential omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid. Nature. 2014 May 22; 509 (7501): 503–506.

34. Alakbarzade V, Hameed A, Quek DQ, et al. A partially inactivating mutation in the sodium-dependent lysophosphatidylcholine transporter MFSD2A causes a non-lethal microcephaly syndrome. Nat Genet. 2015 Jul; 47 (7): 814–817.

35. Guemez-Gamboa A, Nguyen LN, Yang H, et al. Inactivating mutations in MFSD2A, required for omega-3 fatty acid transport in brain, cause a lethal microcephaly syndrome. Nat Genet. 2015 Jul; 47 (7): 809–813.

36. Nishida Y, Yamashita E, Miki W, et al. Quenching activities of common hydrophilic and lipophilic antioxidants against singlet oxygen using chemiluminescence detection system. Carotenoid Science. 2007 Jan; 11 (6): 16–20.

37. Corbin KD, Zeisel SH. Choline metabolism provides novel insights into nonalcoholic fatty liver disease and its progression. Curr Opin Gastroenterol. 2012 Mar; 28 (2): 159–165.

38. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a is a transporter for the essential omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid. Nature. 2014 May 22; 509 (7501): 503–506.

39. Alakbarzade V, Hameed A, Quek DQ, et al. A partially inactivating mutation in the sodium-dependent lysophosphatidylcholine transporter MFSD2A causes a non-lethal microcephaly syndrome. Nat Genet. 2015 Jul; 47 (7): 814–817.

40. Guemez-Gamboa A, Nguyen LN, Yang H, et al. Inactivating mutations in MFSD2A, required for omega-3 fatty acid transport in brain, cause a lethal microcephaly syndrome. Nat Genet. 2015 Jul; 47 (7): 809–813.

41. MSC labelled Aker Biomarine krill products are from a sustainable and wellmanager fishery [Internet. Marine Stewardship Counci. 2018 Mar 27. Доступно по ссылке http://www.msc.org/newsroom/news/msc-labelled-aker-biomarine-krillproducts-are-from-a-sustainable-and-well-managed-fishery.

42. Ulven SM, Kirkhus B, Lamglait A, et al. Metabolic effects of krill oil are essentially similar to those of fish oil but at lower dose of EPA and DHA, in healthy volunteers. Lipids. 2011 Jan; 46 (1): 37–46.

43. Krill oil. Monograph. Altern Med Rev. 2010 Apr; 15 (1): 84–86.

44. Maki KC, Reeves MS, Farmer M, et al. Krill oil supplementation increases plasma concentrations of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids in overweight and obese men and women. Nutr Res. 2009 Sep; 29 (9): 609–615.

45. Deutsch L. Evaluation of the effect of Neptune Krill Oil on chronic inflammation and arthritic symptoms. J Am Coll Nutr. 2007 Feb; 26 (1): 39–48.

46. Sampalis F, Bunea R, Pelland MF, et al. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the management of premenstrual syndrome and dysmenorrhea. Altern Med Rev. 2003 May; 8 (2): 171–179.

47. Gamma-linolenic acid (GLA). Monograph. Altern Med Rev. 2004 Mar; 9 (1): 70–78.

48. Там же.

49. Leventhal LJ, Boyce EG, Zurier RB. Treatment of rheumatoid arthritis with gammalinolenic acid. Ann Intern Med.1993 Nov 1; 119 (9): 86–873.

50. Zurier RB, Rossetti RG, Jacobson EW, et al. gamma-Linolenic acid treatment of rheumatoid arthritis. A randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum.1996 Nov; 39 (11): 1808–1817.

51. Gamma-linolenic acid (GLA). Monograph. Altern Med Rev. 2004 Mar; 9 (1): 70–78.

52. Leventhal LJ, Boyce EG, Zurier RB. Treatment of rheumatoid arthritis with blackcurrant seed oil. Br J Rheumatol. 1994 Sep; 33 (9): 847–852.

53. Melnik BC, Plewig G. Is the origin of atopy linked to deficient conversion of omega-6-fatty acids to prostaglandin E1? J Am Acad Dermatol. 1989 Sep; 21 (3 Pt 1): 557–563.

54. Morse PF, Horrobin DF, Manku MS, et al. Meta-analysis of placebo-controlled studies of the efficacy of Epogam in the treatment of atopic eczema. Relationship between plasma essential fatty acid changes and clinical response. Br J Dermatol. 1989 Jul; 121 (1): 75–90.

55. Horrobin DF. Nutritional and medical importance of gamma-linolenic acid. Prog Lipid Res. 1992; 31 (2): 163–194.

56. Hansen AE. Essential fatty acids and infant nutrition; Borden award address. Pediatrics. 1958 Mar; 21 (3): 494–501.

57. Kruger MC, Coetzer H, de Winter R, et al. Calcium, gamma-linolenic acid and eicosapentaenoic acid supplementation in senile osteoporosis. Aging (Milano). 1998 Oct; 10 (5): 385–394.

58. Barabino S, Rolando M, Camicione P, et al. Systemic linoleic and gammalinolenic acid therapy in dry eye syndrome with an inflammatory component. Cornea. 2003 Mar; 22 (2): 97–101.

59. Surette ME, Stull D, Lindemann J. The impact of a medical food containing gammalinolenic and eicosapentaenoic acids on asthma management and the quality of life of adult asthma patients. Curr Med Res Opin. 2008 Feb; 24 (2): 559–567.

60. Brush MG, Watson SJ, Horrobin DF, et al. Abnormal essential fatty acid levels in plasma of women with premenstrual syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1984 Oct; 150 (4): 363–366.

61. Arnold LE, Pinkham SM, Votolato N. Does zinc moderate essential fatty acid and amphetamine treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder? J Child Adolesc Psychopharmacol. 2000 Summer; 10 (2): 111–117.

62. Guillaume D, Charrouf Z. Argan oil. Monograph. Altern Med Rev. 2011 Sep; 16 (3): 275–279.

63. Charrouf Z, Guillaume D. Should the amazigh diet (regular and moderate arganoil consumption) have a beneficial impact on human health? Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 May; 50 (5): 473–477.

64. Guillaume D, Charrouf Z. Argan oil. Monograph. Altern Med Rev. 2011 Sep; 16 (3): 275–279.

65. Там же.

66. Harhar H, Gharby S, Kartah B, et al. Influence of argan kernel roasting-time on virgin argan oil composition and oxidative stability. Plant Foods Hum Nutr. 2011 Jan; 66 (2): 163–168.

67. Guillaume D, Charrouf Z. Argan oil. Monograph. Altern Med Rev. 2011 Sep; 16 (3): 275–279.

68. Там же.

69. Dobrev H. Clinical and instrumental study of the efficacy of a new sebum control cream. J Cosmet Dermatol. 2007 Jun; 6 (2): 113–118.

70. Berrougui H, Ettaib A, Herrera Gonzalez MD, et al. Hypolipidemic and hypocholesterolemic effect of argan oil (Argania spinosa L.) in Meriones shawi rats. J Ethnopharmacol. 2003 Nov; 89 (1): 15–18.

71. Derouiche A, Cherki M, Drissi A, et al. Nutritional intervention study with argan oil in man: effects on lipids and apolipoproteins. Ann Nutr Metab.2005 MayJun; 49 (3): 196–201.

72. Berrougui H, Cloutier M, Isabelle M, et al. Phenolic-extract from argan oil (Argania spinosa L.) inhibits human low-density lipoprotein (LDL) oxidation and enhances cholesterol efflux from human THP-1 macrophages. Atherosclerosis. 2006 Feb; 184 (2): 389–396.

73. Cherki M, Derouiche A, Drissi A, et al. Consumption of argan oil may have an antiatherogenic effect by improving paraoxonase activities and antioxidant status: Intervention study in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005 Oct; 15 (5): 352–360.

74. Ould Mohamedou MM, Zouirech K, El Messal M, et al. Argan oil exerts an antiatherogenic effect by improving lipids and susceptibility of LDL to oxidation in type 2 diabetes patients. Int J Endocrinol. 2011; 2011: 747835.

75. Там же.

76. Haimeur A, Messaouri H, Ulmann L, et al. Argan oil prevents prothrombotic complications by lowering lipid levels and platelet aggregation, enhancing oxidative status in dyslipidemic patients from the area of Rabat (Morocco). Lipids Health Dis. 2013; 12: 107.

77. Там же.

78. Mekhfi H, Belmekki F, Ziyyat A, et al. Antithrombotic activity of argan oil: an in vivo experimental study. Nutrition. 2012 Sep; 28 (9): 937–941.

79. El Midaoui A, Haddad Y, Couture R. Beneficial effects of argan oil on blood pressure, insulin resistance, and oxidative stress in rat. Nutrition. 2016 Oct; 32 (10): 1132–1137.

80. Bellahcen S, Hakkou Z, Ziyyat A, et al. Antidiabetic and antihypertensive effect of Virgin Argan Oil in model of neonatal streptozotocin-induced diabetic and l-nitroarginine methylester (l-NAME) hypertensive rats. J. Complement Integr Med. 2013 Jul 6; 10.

81. Berrougui H, Alvarez de Sotomayor M, Perez-Guerrero C, et al. Argan (Argania spinosa) oil lowers blood pressure and improves endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats. Br J Nutr. 2004 Dec; 92 (6): 921–929.

82. Berrada Y, Settaf A, Baddouri K, et al. [Experimental evidence of an antihypertensive and hypocholesterolemic effect of oil of argan, Argania sideroxylon]. Therapie. 2000 May-Jun; 55 (3): 375–378.

83. Guillaume D, Charrouf Z. Argan oil. Monograph. Altern Med Rev. 2011 Sep; 16 (3): 275–279.

Глава девятая

1. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, et al. A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. Nutr J. 2010 Mar; 9: 10.

2. Moyad MA. An introduction to dietary/supplemental omega-3 fatty acids for general health and prevention: part I. Urol Oncol. 2005 Jan-Feb; 23 (1): 28–35.

3. Arab-Tehrany E, Jacquot M, Gaiani C, et al. Beneficial effects and oxidative stability of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids. Trends in Food Science & Technology. 2012 May; 25 (1): 24–33.

4. Адаптировано из Arab-Tehrany E, Jacquot M, Gaiani C, et al. Beneficial effects and oxidative stability of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids. Trends in Food Science & Technology. 2012 May; 25 (1): 24–33.

5. How safe is your shrimp? [Интернет]. Consumer Reports. 2015 Apr 24 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://www.consumerreports.org/cro/magazine/2015/06/shrimp-safety/index.htm.

6. Wild caught vs. farm raised [Интернет]. Carson & Co. [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://www.carsonandcompany.net/shrimp-products/wild-caughtshrimp-vs-farm-raised.

7. Au WW. Susceptibility of children to environmental toxic substances. Int J Hyg Env Health. 2002; 205 (1). Available from http://www.citizen.org/cmep/article_redirect.cfm?ID=12706.

8. DiNicolantonio JJ, McCarty MF, Chatterjee S, et al. A higher dietary ratio of longchain omega-3 to total omega-6 fatty acids for prevention of COX-2-dependent adenocarcinomas. Nutr Cancer. 2014; 66 (8): 1279–1284.

9. Selfnutritiondata. http://nutritiondata.self.com. Открыто 12 февраля 2018.

10. Herrera-Camacho J, Soberano-Martinez A, Orozco Duran KE. Effect of fatty acids on reproductive performance of ruminants. Artificial Insemination in Farm Animals. 2011 Jun 21: 217–242. Доступно по ссылке http://www.intechopen.com/books/artificial-insemination-in-farm-animals/effect-of-fatty-acids-onreproductive-performance-of-ruminants.

11. USDA Food Composition Databases [Интернет]. Доступно по ссылке https://ndb.nal.usda.gov/ndb.

12. Adapted from Rodriguez-Leyva D, Dupasquier CM, McCullough R, et al. The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid. Can J Cardiol. 2010 Nov; 26 (9): 489–496.

13. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr. 2000 Jan; 71 (1 Suppl): 343s–348s.

14. Rallidis LS, Paschos G, Liakos GK, et al. Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein, serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis. 2003 Apr; 167 (2): 237–242.

15. Paschos GK, Rallidis LS, Liakos GK, et al. Background diet influences the antiinflammatory effect of alpha-linolenic acid in dyslipidaemic subjects. Br J Nutr. 2004 Oct; 92 (4): 649–655.

16. Bemelmans WJ, Lefrandt JD, Feskens EJ, et al. Increased alpha-linolenic acid intake lowers C-reactive protein, but has no effect on markers of atherosclerosis. Eur J Clin Nutr. 2004 Jul; 58 (7): 1083–1089.

17. Allman MA, Pena MM, Pang D. Supplementation with flaxseed oil versus sunflowerseed oil in healthy young men consuming a low fat diet: effects on platelet composition and function. Eur J Clin Nutr. 1995 Mar; 49 (3): 169–178.

18. Zhao G, Etherton TD, Martin KR, et al. Dietary alpha-linolenic acid reduces inflammatory and lipid cardiovascular risk factors in hypercholesterolemic men and women. J Nutr. 2004 Nov; 134 (11): 2991–2997.

19. Faintuch J, Horie LM, Barbeiro HV, et al. Systemic inflammation in morbidly obese subjects: response to oral supplementation with alpha-linolenic acid. Obes Surg. 2007 Mar; 17 (3): 341–347.

20. Mandasescu S, Mocanu V, Dascalita AM, et al. Flaxseed supplementation in hyperlipidemic patients. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005 Jul-Sep; 109 (3): 502–506.

21. Bloedon LT, Balikai S, Chittams J, et al. Flaxseed and cardiovascular risk factors: results from a double blind, randomized, controlled clinical trial. J Am Coll Nutr. 2008 Feb; 27 (1): 65–74.

22. Mandasescu S, Mocanu V, Dascalita AM, et al. Flaxseed supplementation in hyperlipidemic patients. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005 Jul-Sep;109 (3): 502–506.

23. Kawakami Y, Yamanaka-Okumura H, Naniwa-Kuroki Y, et al. Flaxseed oil intake reduces serum small dense low-density lipoprotein concentrations in Japanese men: a randomized, double blind, crossover study. Nutr J. 2015 Apr 21; 14: 39.

24. Там же.

25. Manda D, Giurcaneanu G, Ionescu L, et al. Lipid profile after alpha-linolenic acid (ALA) enrichedeggs diet: a study on healthy volunteers. Archiva Zootechnica. 2008; 11 (2): 35–41.

26. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, et al. A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. Nutr J. 2010 Mar; 9: 10.

27. Там же.

28. Pariza MW, Park Y, Cook ME. Mechanisms of action of conjugated linoleic acid: evidence and speculation. Proc Soc Exp Biol Med. 2000 Jan; 223 (1): 8–13.

29. Moon HS. Biological effects of conjugated linoleic acid on obesity-related cancers. Chem Biol Interact. 2014 Dec 5; 224: 189–195.

30. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, et al. A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. Nutrition journal. 2010; 9: 10.

31. Dhiman TR, Anand GR, Satter LD, et al. Conjugated linoleic acid content of milk from cows fed different diets. J Dairy Sci. 1999 Oct; 82 (1): 2146–2156.

32. Lehnen TE, da Silva MR, Camacho A, et al. A review on effects of conjugated linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 2015; 12: 36.

33. McCrorie TA, Keaveney EM, Wallace JM, et al. Human health effects of conjugated linoleic acid from milk and supplements. Nutr Res Rev. 2011 Dec; 24 (2): 206–227.

34. Gaullier JM, Halse J, Hoivik HO, et al. Six months supplementation with conjugated linoleic acid induces regional-specific fat mass decreases in overweight and obese. Br J Nutr. 2007 Mar; 97 (3): 550–560.

35. Wang Y, Jones PJ. Dietary conjugated linoleic acid and body composition. Am J Clin Nutr. 2004 Jun; 79 (6 Suppl): 1153s–1158s.

36. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, et al. A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. Nutr J. 2010 Mar; 9: 10.

37. Там же.

38. Там же.

39. Там же.

40. Descalzo AM, Rossetti L, Grigioni G, et al. Antioxidant status and odour profile in fresh beef from pasture or grain-fed cattle. Meat Sci. 2007 Feb; 75 (2): 299–307.

41. Gatellier P, Mercier Y, Renerre M. Effect of diet finishing mode (pasture or mixed diet) on antioxidant status of Charolais bovine meat. Meat Sci. 2004 Jul; 67 (3): 385–394.

42. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, et al. A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef. Nutr J. 2010 Mar; 9: 10.

43. Mercola J. The unsavory aspects of farmed shrimp [Интернет]. Mercola. 2013 Aug 14 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2013/08/14/farmed-shrimp.aspx.

44. How safe is your shrimp? [Интернет]. Consumer Reports. 2015 Apr 24 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://www.consumerreports.org/cro/magazine/2015/06/shrimp-safety/index.htm.

45. Gunnars K. Grass-fed vs. grain-fed beef – what’s the difference? [Интернет]. Healthline. 2018 May 7 [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке https://authoritynutrition.com/grass-fed-vs-grain-fed-beef.

46. Robinson J. Health benefits of grass-fed products [Интернет]. Eatwild. [открыто 4 июня 2018]. Available from http://www.eatwild.com/healthbenefits.htm.

47. Там же.

48. Chicken, broilers or fryers, back, meat and skin, cooked, rotisserie, original seasoning [Интернет]. Selfnutritiondata [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://nutritiondata.self.com/facts/poultry-products/10483/2.

49. Pork, fresh, loin, blade (chops), bone-in, separable lean and fat, cooked, braised [Интернет]. Selfnutritiondata [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://nutritiondata.self.com/facts/pork-products/2120/2.

50. Beef, tenderloin, separable lean and fat, trimmed to 0” fat, all grades, cooked, broiled [Интернет]. Selfnutritiondata [открыто 4 июня 2018]. Доступно по ссылке http://nutritiondata.self.com/facts/beef-products/3574/2.

Об авторах

Джеймс Дж. ДиНиколантонио, доктор фармакологии – исследователь-кардиолог и доктор фармакологии в Среднеамериканском кардиологическом институте Св. Луки в Канзас-Сити, штат Миссури. Уважаемый ученый с мировым именем и эксперт по здоровью и диетологии, он внес немалый вклад в политику в сфере здравоохранения и даже выступал перед канадским Сенатом с речью о вреде добавленных сахаров. Автор книги The Salt Fix. Доктор ДиНиколантонио – младший редактор журнала Nutrition и подраздела British Medical Journal (BMJ) Open Heart, журнала, выпускаемого совместно с Британским кардиологическим обществом. Он автор или соавтор почти 200 медицинских статей и заседает в консультационных советах редакций нескольких других медицинских журналов.

Джозеф Меркола – доктор остеопатии, сторонник натуральной медицины, член Американской коллегии питания, человек широких взглядов, отстаивающий свободу мысли и выбора во всем, что касается здоровья. Он вдохновляет миллионы людей по всему миру взять здоровье в собственные руки и бесстрашно борется за столь необходимые изменения современной системы здравоохранения.

Сертифицированный семейным терапевт с более чем 30-летним стажем, он помог не одной тысяче людей в своем оздоровительном центре, где устраняют первопричину болезни и учат пациентов относиться к пище как к лекарству.

В 1997 году он создал собственный сайт Mercola.com, который стал самым популярным сайтом по естественному оздоровлению в мире, сделав Мерколу настоящим гуру в области здоровья.

Он автор трех бестселлеров по версии «New York Times». Среди его появлений на телеэкране стоит отметить такие, как CNN, Fox News, ABC News, Today, CBS’s Washington Unplugged, и The Dr. Oz Show.

Сноски

1

По-русски рыбьим жиром традиционно называют жир печени трески (col liver oil). В книге автор подразумевает добавки к пище, полученные из телесного жира нетресковых рыб (fish oil), содержащие жирные кислоты омега-3, но не содержащие витаминов A и D, Для удобства в переводе сохранено наименование «рыбий жир» для обозначения этих добавок. Прим. науч. ред.

2

Канарейки раньше других распознают присутствие в воздухе опасных газов: их брали с собой в шахту, чтобы знать, когда пора выходить. Прим. науч. ред.

3

Метаболическое заболевание печени, когда в клетках печени накапливается жир. Прим. науч. ред.

4

От англ. obese – ожиревший. Прим. науч. ред.

5

Подробно данный рацион описан в книге Дж. Мерколы «Клетка на диете», изд Бомбора, 2018 г. Прим. науч. ред.

6

Пропорция омега-6/омега-3 здесь означает отношение содержания линолевой кислоты к альфа-линоленовой.

Content

Джозеф Меркола, Джеймс ДиНиколантонио
Кето-навигатор. научное исследование о том, как отличить полезные жиры от вредных, подобрать идеальный рацион для своего организма и оптимизировать внутренние энергозатраты

Предисловие

Предисловие от доктора ДиНиколантонио

Предисловие от доктора Мерколы

Введение: Путаница с жирами

Краткая справка о жирах

«Овощные» масла?

Типы жирных кислот омега-3

И что нам теперь делать?

Историческая перспектива: Мы демонизировали не тот жир

Глава первая

Так какова же настоящая причина коронарной недостаточности?

Растительные масла и кислоты омега-6 вовсе не так полезны для сердца, как вы думали

Средиземноморская диета

Другие исследования пищевых жиров

Неразбериха с холестерином

Клинические испытания: Вот это настоящие исследования!

Клинические испытания с другими результатами

Исследования жирных кислот омега-3

По-настоящему полезные диетологические советы

Глава вторая Опасный транзит: Взлет и падение трансжиров

Наука о трансжирах

Маркетинг, который изменил рацион всего мира

В пищевой цепочке появляется маргарин

Великая депрессия и вторая мировая война

В игру вступает американская кардиологическая ассоциация

Одинокий скептик

Лед тронулся

Закат трансжиров

Важный урок

Глава третья Омега-3 и омега-6: как они связаны с эволюцией?

Кислоты омега-3 в морях

Древние люди и мозг

Эволюция вне Африки

Дикая пища

Современная диета, современная катастрофа

Глава четвертая Здоровые жиры – здоровые люди: Время обуздать омега-6

Гренландия

Япония

Индия

Китава и Израиль

Воспаление и индекс омега-3

Воспаленная нация

Глава пятая Пищевые жиры: Что полезно, а что вредно для здоровья сердца?

Болезни сердца

Роль жирных кислот омега-3

Артериальное давление

Соль

Жиры

Жиры и артериальное давление

О пользе эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот

Альфа-линоленовая кислота: «родительская» кислота омега-3

Липиды в крови

Что полезнее для липидов: ДГК или ЭПК?

Тромбоциты и свертываемость крови

Сердечные приступы и внезапная остановка сердца

Коронарная недостаточность

Оливковое масло extra virgin: Идем до конца

Как повернуть корабль питания в нужную сторону

Глава шестая Омега-3 против омега-6: жиры для регенерации, а не дегенерации

Переработка альфа-линоленовой кислоты – не гарантия

Развитие в раннем детстве: Длинноцепочечные кислоты омега-3 – лучшие друзья детского мозга

Депрессия и нарушения настроения

Расстройства поведения, нарушения настроения и другие заболевания мозга

Сдвг, расстройства аутистического спектра и диспраксия

Настроение и агрессия

Когнитивный упадок и болезнь Альцгеймера

Болезнь альцгеймера и инсулинорезистентность

Окисление жиров омега-6 приводит к нейродегенерации

Митохондриальная дисфункция

Аллергии и астма

РАК

Глава седьмая Жиры, которые делают вас стройными, и жиры, которые делают вас жирными

Недостаток жиров омега-3 как причина воспаления жировой ткани

Кислоты омега-6 вызывают ожирение и воспаление жировой ткани

Задумываетесь о том, как сбросить вес?

Семейное древо жиров

Морские кислоты омега-3 и борьба с лишним жиром

Докозагексаеновая кислота: «ритмоводитель» обмена веществ

Морские кислоты омега-3 и мышечная масса: больше мышц – больше сжигаемого жира морские кислоты омега-3 и мышечная масса

Старение: как поддержать мышечную массу?

Морские кислоты омега-3 могут улучшить уровень энергии, уменьшить усталость и повысить устойчивость к физическим нагрузкам

Глава восьмая Не только рыбий жир: путеводитель по менее известным маслам и препаратам

Выработка важных жиров из кислот омега-3 и омега-6

Среднецепочечные триглицериды

Кокосовое масло

Скорость окисления жиров

Что все это значит?

Пищевые добавки и препараты: голова идет кругом

Глава девятая Что есть: правильные продукты для правильных жиров

Водные источники пищевого жира

Цельные орехи и семена

Популярные пищевые масла

О пользе льняных семян

Чем хорош травяной откорм

Собираем всё вместе. Советы по сохранению здоровья

Заключение

Список литературы

Об авторах

Сноски