Андрей Бодров

История эпидемий. От чёрной чумы до COVID-19

© «Центрполиграф», 2020

* * *

Предисловие

В наши дни все знают, что есть микробы, которые вызывают разные заболевания.

До конца XIX века не было известно, что именно заставляет человека заболеть, поэтому теории придумывали самые разные.

Первые упоминания о массовых болезнях людей и животных встречаются еще в письменных источниках древних народов. Например, так современные исследователи узнали о полиомиелите в Древнем Египте (III–II тыс. до н. э.). О натуральной оспе было известно в Китае за тысячу лет до нашей эры. Давнюю историю имеет также желтая лихорадка, на протяжении столетий косившая белых первопроходцев в тропической Африке и моряков. Чумные эпидемии или эпидемии черной оспы до сих пор остаются в коллективной памяти многих народов так же, как и «холерные бараки» или «испанка».

Изучение возбудителей этих страшных «моровых поветрий» началось с конца XIX века и продолжилось в ХХ веке.

Раньше такие массовые заболевания называли «мор» или «великий мор». Сейчас они имеют научное название «эпидемия» или «пандемия».

Эпидемия (греч. «повальная болезнь») – прогрессирующее распространение инфекционного заболевания среди людей, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости, и способное стать источником чрезвычайной ситуации. Считается, что началась эпидемия, если данным заболеванием охвачены не менее 5 % жителей территории (иногда 5 % какой-либо социальной группы). Однако многие медицинские ведомства рассчитывают собственные эпидемические пороги для обычных заболеваний, исходя из среднестатистического уровня этого заболевания в течение многих лет.

Раздел медицины, изучающий эпидемии и методы борьбы с ними, называется эпидемиология. Она изучает эпидемии как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.

Пандемия (греч. «весь народ») – это распространение заболевания в мировых масштабах, сильная эпидемия, распространившаяся на территории стран, континентов. Обычно под пандемией подразумевают болезнь, принявшую массовый характер, поражающую значительную часть всего населения. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, пандемия – распространение нового заболевания в мировых масштабах.

Возбудители болезней

Виды микробов

Только в ХХ веке ученые выяснили, что любые инфекционные заболевания вызываются возбудителями, которые передаются от зараженного организма здоровому и могут вызвать эпидемию или пандемию.

Среди возбудителей выделяют вирусы, бактерии (к ним же относятся риккетсии и спирохеты), грибки, простейшие.

Вирусы – это мельчайшие микроорганизмы, в 100 раз меньше бактерий. К ним относятся возбудители гриппа, ящура, полиомиелита, натуральной оспы, энцефалитов, кори и других заболеваний.

Бактерии – это одноклеточные микроорганизмы, имеющие форму палочек (таковы возбудители брюшного тифа, паратифов А и В), шара (стафилококки, стрептококки), извилистых нитей (спириллы) или изогнутых палочек (холерный вибрион).

Риккетсии – возбудители сыпного тифа, Ку-лихорадки и других болезней – относятся к бактериям, но занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами, поскольку находятся внутри клетки-хозяина, как и вирусы. Риккетсии имеют форму палочек, или кокков. Они значительно меньше многих бактерий. В отличие от бактерий они не растут на искусственных питательных средах. Заболевания, вызываемые различными видами возбудителей этой группы, получили название риккетсиозов.

Спирохеты – возбудители возвратного тифа, сифилиса – имеют форму тонких, штопорообразных, активно изгибающихся бактерий.

Грибки, или микроскопические грибы, чаще всего – многоклеточные организмы. Клетки микроскопических грибков вытянутой формы, похожие на нить. Размеры колеблются в пределах от 0,5 до 10–50 мкм и более. Только немногие из грибков вызывают заболевания человека и животных. Чаще всего они поражают кожные покровы, волосы, ногти, но есть и отдельные виды, которые поражают внутренние органы. Заболевания, вызываемые микроскопическими грибами, носят название микозов.

Простейшие – одноклеточные микроорганизмы, которые активизируются, если у человека снижен иммунитет. Простейшие отличаются более сложным строением, чем бактерии. К возбудителям инфекционных заболеваний человека среди простейших относятся дизентерийная амеба, малярийный плазмодий и др.

Вирусы

Слово «вирус» происходит от латинского virus – «яд». Впервые его применили в 1728 году для названия чего-то, способного вызывать инфекционную болезнь. То есть понятие появилось задолго до того, как это «что-то» было открыто.

Антони ван Левенгук в 1676 году в микроскоп увидел мельчайших существ, про которых написал Лондонскому королевскому обществу. Но еще сто лет после него никто не мог их увидеть, не то что изучать – микроскопы были слишком несовершенны. Их начали по-настоящему изучать в начале XIX века, но постепенно у ученых складывалось мнение, что не все болезни вызываются бактериями, микроскопическими грибками или простейшими (их чаще называют протистами).

Д. Ивановский в своей статье 1892 года ввел термин «фильтрующийся вирус», чтобы описать, что это, нечто не открытое, может проходить сквозь фильтры с размерами отверстий меньшими, чем размеры бактерий, – фильтроваться. Такой фильтр изобрел в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан. При этом единичная такая частица, покинувшая клетку и способная заразить другие клетки, в 1959 году была названа «вирион».

Эксперименты Ивановского показали, что экстракт перетертых листьев зараженных растений табака сохраняет инфекционные свойства и после фильтрации. Ученый предположил, что инфекция может вызываться токсином, выделяемым бактериями.

В 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк повторил эксперименты Ивановского и пришел к выводу, что прошедший сквозь фильтр инфекционный материал – это новая форма инфекционных агентов. Он подметил, что это «нечто» размножается только в делящихся клетках, но не смог выделить эти частицы. Бейеринк назвал предполагаемые частицы Contagium vivum fluidum (в переводе с латыни «растворимый живой микроб») и вновь ввел в употребление слово «вирус». Он считал, что вирусы жидкие. Эту идею позже опроверг Уэнделл Стэнли, доказав, что вирусы – это частицы.

В 1897 году Фридрих Леффлер и Пауль Фрош обнаружили первый вирус животных – возбудитель ящура.

В начале XX века английский бактериолог Фредерик Туорт открыл группу вирусов, инфицирующих бактерии (сейчас их называют бактериофаги или просто фаги), а франко-канадский микробиолог Феликс Д'Эрелль описал вирусы, которые при добавлении к бактериям на агаре образуют вокруг себя пространство с мертвыми бактериями. Он провел эксперименты, чтобы определить наименьшую концентрацию вирусов, при котором не все бактерии погибают, но образуются отдельные области с мертвыми клетками. Фаги были объявлены потенциальным средством от болезней, таких как тиф и холера, однако это было забыто, когда открыли пенициллин. Но поскольку сейчас многие бактерии стали устойчивы к антибиотикам, ученые снова вспомнили о бактериофагах.

Изучение вирусов продолжалось весь ХХ век. Так, уже в 1939 году американский патолог Эрнест Уильям Гудпасчер вырастил вирус гриппа и несколько других вирусов в оплодотворенных куриных яйцах. Выращивали и другие вирусы в лабораторных условиях, пытаясь разобраться, как они воздействуют на живые клетки.

Первые изображения вирусов были получены после изобретения электронного микроскопа немецкими инженерами Эрнстом Руской и Максом Кноллем. В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли тщательно изучил вирус табачной мозаики и обнаружил, что он по большей части состоит из белка. Спустя короткое время этот вирус был разделен на белковую и РНК-составляющую. Первая рентгенограмма вируса была получена в конце 1930-х годов. Розалинд Франклин на основе полученных ею изображений в 1955 году определила полную структуру вируса.

Во второй половине XX века было открыто свыше 2000 видов вирусов животных, растений и бактерий. А в 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, еще до расхождения самых первых живых клеток: бактерий, архей и эукариот. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.

При этом ученые до сих пор точно не знают, как появились вирусы. Возможно, некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, а другие вирусы могли произойти от бактерий.

Некоторые ученые считают вирусы особой формой жизни, так как они имеют генетический материал, способны создавать себе подобные вирусы и эволюционируют путем естественного отбора. Однако у вирусов нет клеточного строения и обмена веществ, поэтому их нельзя отнести к живому существу. Поскольку у них есть некоторые свойства живого, то их описывают как «организмы на краю жизни».

Есть три основные гипотезы происхождения вирусов: регрессивная, коэволюции и гипотеза клеточного происхождения.

По регрессивной гипотезе вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Этот вариант также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения предполагает, что некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, воспроизводящихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны раньше называли «прыгающими генами». Они были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.

Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды – это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Но ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Более трети вирусных заболеваний растений вызываются вироидами. Или, например, вирус гепатита D, который имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов. Для размножения ему нужно присутствие вируса гепатита B, то есть если у человека нет гепатита В, то и гепатитом D он не заболеет. Вирус гепатита B относится к вирусам-сателлитам.

У каждой из этих гипотез есть не объясненные места, есть свои сторонники и противники. Вообще же в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, еще до разделения клеточной жизни на разные ветви.

Есть даже предположение, что в истории вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала.

В настоящее время в классификации вирусов насчитывается 9 порядков, 127 семейств, 44 подсемейства, 782 рода, 4686 видов и свыше 3000 еще не классифицированных вирусов.

Вирусы и клетки организма-хозяина

Пока вирус находится в окружающей среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы. Вирион (отдельный вирус) состоит из двух или трех компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (у некоторых вирусов есть и то, и другое); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, дополнительных липидных (жировых) оболочек. Наличие белковой оболочки отличает вирусы от вироидов.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. Ранее к вирусам относили и прионы, однако оказалось, что прионы представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размера средней бактерии. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нанометров. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчетливо различимыми под световым микроскопом. Поэтому используют электронные микроскопы. Чтобы вирусы резко выделялись на окружающем фоне, применяют электронноплотные «красители». Они представляют собой растворы солей тяжелых металлов, таких как вольфрам, которые рассеивают электроны на покрытой ими поверхности. Однако обработка такими веществами ухудшает видимость мелких деталей. В случае негативного контрастирования «окрашивается» только фон.

Как уже говорилось, вирусы не способны размножаться вне клетки. Во внешней среде они не проявляют признаков живого.

По классификации белковых оболочек (капсидов) выделяют 4 типа вирусов: спиральный, икосаэдрический (20-гранник), продолговатый и комплексный. Большинство вирусов животных имеют икосаэдрическую или почти шарообразную форму с икосаэдрической симметрией.

Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны. Этот дополнительный слой называется суперкапсидом. Он состоит из жиров (липидов) клетки-хозяина. Так формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ.

Вирусы способны к мутациям, причем изменения генома происходят по разным механизмам. Это могут быть случайные замены отдельных оснований в РНК или ДНК. Чаще всего такие мутации не изменяют структуру белков, кодируемых мутантными генами, но иногда в результате таких изменений вирус может приобрести эволюционные преимущества, такие как устойчивость к противовирусным препаратам.

А могут быть и масштабные изменения. К ним относится, например, рекомбинация – перераспределение генетического материала (ДНК или РНК) путем разрыва и соединения разных молекул, приводящее к появлению новых комбинаций генов. Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно. Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена.

Или может быть реассортимент – смешение генетического материала вида, приводящее к появлению совершенно новых комбинаций у дочерних особей. Когда это случается с вирусом гриппа, результатом может стать пандемия. РНК-ви русы часто существуют как смесь вирусов одного вида, но с чуть различающимися нуклеотидными последовательностями генома.

Многие вирусы полностью или частично встроились в геном человека. Например, генетики из Университета Тафтса и медицинской школы при Мичиганском университете при изучении геномов 2500 людей нашли девятнадцать ранее незамеченных фрагментов ДНК, оставленных в людях ретровирусами. А в 50 из исследуемых геномов найден ретровирус целиком. Это второй вирус, найденный в геноме человека, сохранившийся там полностью.

«Ретровирусы» названы так по своему образу жизни. Исходно геном этих вирусов представляет собой РНК. Но, попав в клетку, вирус на своей РНК строит ДНК-копию. После этого ДНК-копия вируса встраивается в геном клетки.

Встраиваемую в геном клеток человека ДНК-копию вируса называют «провирусом». Затем на провирусе синтезируются вирусные РНК, на базе которых образуются новые вирусные частицы. Так ведет себя вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), когда он инфицирует клетки крови. Согласно оценкам ученых, провирусы появились в геноме человека от 10 до 50 миллионов лет назад.

Обычно вирусы и провирусы погибают вместе с теми клетками, в которые они проникли, но иногда, крайне редко, происходит инфицирование клеток зародышевого пути и тогда образуются провирусы, но организм выживает и внедренный провирус становится наследуемым элементом генома человека.

Когда расшифровывали геномы человека и животных, оказалось, что в их составе очень много повторяющихся элементов, имеющих сходство с инфекционными вирусами. У человека они составляют довольно существенную часть – около 8 % генома. Такие элементы называют эндогенными ретровирусами, в отличие от тех ретровирусов, что существуют в природе вне организмов (их называют экзогенными ретровирусами).

За миллионы лет эволюции встроившиеся в геном части вирусов также изменились, и сейчас остались в основном дефектные их части или очень короткие фрагменты. Мутации, накопившиеся в ходе эволюции в эндогенных ретровирусах, не позволяют им образовывать новые инфекционные вирусные частицы.

Жизненный цикл вируса

Сначала вирус прикрепляется к клетке будущего хозяина. Устанавливается специфичная связь между белками вирусного капсида (оболочки) и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Вирус может прикрепиться не к любой клетке. От того, к кому он может прикрепиться, и зависит, кто может заболеть. Например, ВИЧ поражает только определенный тип человеческих лейкоцитов – T-лимфоциты.

Вирус пробирается только в те клетки, которые способны осуществить его копирование (репликацию).

Далее следует проникновение в клетку. Различные вирусы применяют для этого разные стратегии, что подробно было изучено. При этом часть вирусов размножается в цитоплазме клетки, а часть в ее ядре.

Репликация (воспроизведение) вируса включает синтез матричной РНК ранних генов вируса, синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать еще один или несколько кругов дополнительного синтеза матричной РНК.

Вслед за этим происходит сборка вирусных частиц, потом – определенные модификации белков. У некоторых вирусов модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина.

Выход из клетки может происходить разными путями. Вирус может покинуть клетку после лизиса, когда клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов.

Однако активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы обычно отделяются от клетки путем отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и производить вирус дальше.

Воспроизведение генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. Вос про из ведение РНК-содержащих вирусов обычно происходит в цитоплазме.

Эффекты, оказываемые вирусом на инфицированную клетку, называются цитопатическими эффектами. Большинство вирусных инфекций приводят к гибели клеток-хозяев. Часто причиной гибели клетки является подавление ее нормальной активности белками вируса.

Некоторые вирусы не вызывают никаких видимых изменений в пораженной клетке. Клетки, в которых вирус находится в неактивном состоянии, нормально функционируют. Вирус может никак себя не проявлять многие месяцы или годы. Но при ослаблении иммунитета хозяина он активизируется. Так часто бывает, например, с вирусом герпеса.

Вирусы поражают все формы клеточных организмов, включая животных, растения, бактерии и грибы. Вирусы грибов называются миковирусами. Однако различные типы вирусов могут поражать только ограниченный круг хозяев. Например, вирус оспы поражает только людей. Вирусы растений безвредны для животных, а большинство вирусов животных безопасны для человека.

Существует много типов вирусов растений. Часто они вызывают снижение урожайности, принося большие убытки сельскому хозяйству, поэтому контроль таких вирусов очень важен с экономической точки зрения. Вирусы растений часто распространяются от растения к растению переносчиками. Обычно ими выступают насекомые, но могут быть также грибы, черви-нематоды и одноклеточные организмы. Если контроль вируса растений признается экономически выгодным, то пытаются уничтожить переносчиков или альтернативных хозяев. Вирусы растений не могут поражать человека и других животных, так как они могут размножаться лишь в живых растительных клетках.

Растения имеют сложные и эффективные механизмы защиты от вирусов. Наиболее эффективно наличие так называемого гена устойчивости (R от англ. resistance – «устойчивость»). Каждый R-ген отвечает за устойчивость к отдельному вирусу и вызывает гибель клеток, соседних с пораженной, что невооруженным глазом видно как большое пятно. Это останавливает развитие болезни вследствие остановки распространения вируса. Другой вариант, когда, будучи пораженными вирусом, растения начинают вырабатывать природные противовирусные вещества, такие как салициловая кислота, оксид азота и активные формы кислорода.

Диапазон хозяев некоторых бактериофагов ограничивается одним штаммом бактерий, и они могут использоваться для определения штаммов, вызывающих вспышки инфекционных заболеваний методом фагового типирования.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми-переносчиками. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путем при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путем при контакте с зараженной пищей или водой. ВИЧ передается половым путем и при переливании зараженной крови.

Вирусы в морской воде необходимы для регуляции пресноводных и морских экосистем. Большая их часть является бактериофагами, безвредными для растений и животных. Они поражают и разрушают бактерии в мировом океане, участвуя в процессе круговорота углерода в морской среде. Органические молекулы, освободившиеся из бактериальных клеток благодаря вирусам, стимулируют рост новых бактерий и водорослей.

Микроорганизмы составляют более 90 % биомассы в море. Каждый день вирусы убивают около 20 % этой биомассы. В основном они и вызывают быстрое прекращение цветения воды, а ведь такое цветение убивает другую жизнь в море. Численность вирусов убывает с удалением от берега и с увеличением глубины, поскольку там меньше организмов-хозяев.

Регулируя процесс фотосинтеза, морские вирусы играют определенную роль в сокращении количества углекислого газа в атмосфере приблизительно на 3 гигатонны углерода в год.

Но морские млекопитающие восприимчивы к вирусным инфекциям, и среди них бывают настоящие эпидемии.

Вирусные инфекции человека

Наиболее известные вирусные заболевания – это простуда (хотя ее могут вызывать и бактерии), грипп, ветряная оспа и простой герпес.

Относительная способность вируса вызывать заболевание называется вирулентностью.

Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов, поскольку заболевание может быть как вирусным, так и нет. Например, пневмония. Меньше известно, что возможна связь между человеческим герпесвирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости.

У вирусов есть разные механизмы, вызывающие болезнь у хозяина, и эти механизмы сильно зависят от вида. При этом некоторые вирусы могут долгие годы существовать в организме хозяина относительно безвредно. Это так называемые «условно патогенные» вирусы. Такое состояние называется латентностью. Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна – Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз и синдром хронической усталости, а также родственных ему вирусов, вызывающих ветрянку и опоясывающий лишай.

Большинство людей за жизнь переболевают одним из этих заболеваний, и как ни странно, такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку их присутствие может вызвать иммунный ответ против опасных бактерий, например чумной палочки.

Некоторые вирусы могут вызывать хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться, несмотря на все защитные механизмы в организме. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди становятся носителями вируса.

Передача вирусов может осуществляться вертикально, то есть от матери к ребенку, или горизонтально, то есть от человека к человеку. Горизонтальная передача наиболее распространена. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от плотности популяции (количества людей, проживающих на определенной территории), количества чувствительных людей (то есть не имеющих иммунитета), качества здравоохранения и погоды.

Если начинается эпидемия, то важно найти источник (или источники) вспышки и идентифицировать вирус. Когда вирус определен, можно остановить инфекцию при помощи вакцин. Если вакцины нет, могут быть эффективными санация и дезинфекция. Часто зараженных людей изолируют от остального общества, то есть вирус помещается в карантин. У большинства инфекций человека и животных есть инкубационный период, в течение которого не проявляется никаких симптомов инфекции. Инкубационный период вирусных заболеваний может длиться от нескольких дней до недель.

Если вспышка приводит к высокому числу случаев заболевания в популяции или регионе, то она называется эпидемией. Если вспышка распространилась на многие страны, то говорят о пандемии (всемирной эпидемии).

Вирусы могут вызывать злокачественные новообразования у человека и других видов, хотя они возникают лишь у небольшой части инфицированных. Эти вирусы относятся к различным семействам; они включают и РНК-, и ДНК-содержащие вирусы, поэтому единого типа «онковирус» не существует.

Первой защитной линией организма против вируса является врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета врожденный иммунитет не дает продолжительной и надежной защиты.

Когда система приобретенного иммунитета человека сталкивается с вирусом, то образуются специфические антитела, присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным. Это называется гуморальным иммунитетом. Наиболее важными являются два типа антител. Первый, называемый IgM, эффективно нейтрализует вирусы, но образуется клетками иммунной системы только несколько недель. Синтез второго – IgG – продолжается неопределенно долго. Если у человека в крови находят IgM, то у него была или продолжается острая инфекция, а если есть IgG, то он перенес инфекцию в прошлом. Именно количество IgG измеряется при анализах на иммунитет.

Второй защитный механизм против вирусов называется клеточным иммунитетом. Его носители – особые иммунные клетки, T-лимфоциты. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается Т-киллерами и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов.

Важной защитной реакцией является производство интерферона. Интерферон – это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов работает такой иммунный ответ. Вирусу иммунодефицита человека удается избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы. Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.

Так как вирусы используют для размножения клетки организма хозяина, то их сложно уничтожить без применения препаратов, токсичных для самих клеток-хозяев. Наиболее эффективными мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, тормозящие воспроизводство вирусов.

Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись еще задолго до открытия самих вирусов. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека, а еще больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены). Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но, тем не менее, вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются аттенуированными. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих иммунодефицит), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать заболевание.

Для производства субъединичных вакцин используются только белки оболочек вирусов. Такова, например, вакцина против вируса гепатита B. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание.

Противовирусные препараты часто представляют собой аналоги нуклеозидов. Они встраиваются в геном вируса в ходе репликации (то есть его воспроизведения вклетке), и на этом жизненный цикл вируса останавливается, поскольку новосинтезированная ДНК неактивна. Так действуют ацикловир, применяющийся против инфекций, вызванных простым вирусом герпеса, и ламивудин (против ВИЧ и вируса гепатита B). Другие противовирусные препараты воздействуют на другие стадии жизненного цикла вирусов.

Бактерии

Хоть они и являются одними из древнейших созданий, но известно о них стало совсем недавно, а первым бактерии увидел голландец Антони ван Левенгук в 1676 году с помощью микроскопа с одной линзой, который он изобрел. Он описал свои наблюдения в серии писем Лондонскому королевскому обществу. Размеры бактерий были почти на пределе разрешающей способности простых линз Левенгука, и еще сто лет после него никто не занимался их изучением. Левенгук также описал простейших, которых назвал «анималкули».

Сам термин «бактерии» предложил Христиан Готфрид Эренберг в 1828 году.

В 1859 году Луи Пастер показал, что в основе брожения лежит рост микроорганизмов. Он и его современник Роберт Кох стали первыми пропагандистами микробной теории болезней.

Роберт Кох работал с возбудителями холеры, сибирской язвы и туберкулеза. Он выяснил возбудителя туберкулеза, за что в 1905 году ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине. Так называемые постулаты Коха, которые он ввел как критерии для установления связи между микробом и болезнью, используются и по сей день.

Основателем бактериологии считается Фердинанд Кон, занимавшийся изучением бактерий с 1870 года. Он стал автором классификации бактерий.

Хотя в XIX веке стало известно, что многие болезни вызываются бактериями, эффективных антибактериальных препаратов не существовало. В 1910 году Пауль Эрлих получил первый антибиотик, превратив красители для специфического окрашивания бледной трепонемы (возбудителя сифилиса) в соединения, которые убивали бактерию. В 1908 году он был удостоен Нобелевской премии за свои работы в области иммунологии.

Когда бактерии только открыли, их отнесли к растениям и назвали «шизомицеты» (от греческих слов «делить» и «гриб»). В 1866 году Эрнст Геккель выделил бактерий в тип дробянки (Monera), который рассматривал в составе царства протисты (простейшие). Термин «прокариоты» для обозначения организмов, не имеющих клеточного ядра, был предложен Эдуардом Шаттоном в 1925 году наряду с термином «эукариоты». В 1938 году Херберт Коупленд выделил дробянок из царства протистов, которое переименовал в протоктисты.

В 1969 году Роберт Уиттекер предложил деление живого мира на пять царств: дробянки, протисты, растения, грибы и животные. А в 1977 году Карл Везе разделил прокариот (которых по-прежнему нередко называли дробянками) на бактерий и архей.

Бактерии, паразитирующие на других организмах, называют патогенами. Они вызывают такие инфекции, как столбняк, брюшной тиф, дифтерия, сифилис, холера, проказа и туберкулез.

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1 % из этого числа приходится на патогенную микрофлору.

Чтобы бактерии вызывали заболевание, они должны обладать определенными свойствами:

– патогенностью, то есть способностью внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие болезни;

– вирулентностью – способностью заражать;

– токсичностью – способностью вырабатывать биологический яд;

– контагиозностью – способностью передаваться от больного к здоровому организму.

Также важна степень устойчивости бактерий к воздействию внешних факторов (высоких и низких температур, солнечного излучения и уровня влажности). Бактерицидными, то есть убивающими бактерий свойствами обладают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин и т. п.).

По типу выделяемых токсинов бактерии могут быть:

– выделяющие экзотоксины, то есть ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий;

– источники эндотоксинов, когда ядовитые вещества образуются при разрушении этих бактерий.

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины: возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины: возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Риккетсии

Они относятся к бактериям, но живут внутри клетки-хозяина, как вирусы. Назвали эту группу по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871–1910). В 1909 году он первым описал возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, который изучал в Мексике. В честь заслуг ученого возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».

В обычных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2–0,6 – 0,4–2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста.

У риккетсий есть две стадии: вегетативная и покоящаяся. В вегетативной стадии это палочковидные подвижные клетки. В покоящейся фазе это сферические неподвижные клетки, находящиеся в клетках членистоногих и теплокровных животных.

Как и вирусы, риккетсии растут и размножаются в клетках подходящего хозяина. У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания – риккетсиозы. Наибольшее серьезные: возбудители эпидемического сыпного тифа, клещевого риккетсиоза, пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Эти риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Иногда заражение происходит через промежуточных хозяев, таких как крысы, мыши или собаки. Причем они выраженно не болеют, потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, – клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота – встречается только в Африке.

Спирохеты

В этом классе объединяются три основных рода грамотрицательных микроорганизмов, имеющих спиралевидную форму тела. Все спирохеты – безъядерные одноклеточные организмы, которые размножаются поперечным делением и вырабатывают эндотоксины.

Три рода – это боррелии, лептоспиры и трепонемы. Каждый род включает в себя несколько видов.

Некоторые из них являются возбудителями болезней человека и животных. Они вызывают лептоспироз, лихорадку укуса крыс, болезнь Лайма (боррелиоз), сифилис, возвратный тиф и другие.

Спирохеты обитают в почве, воде, могут инфицировать человека и животных. Переносчиками некоторых видов являются насекомые.

Возвратный тиф отличается от других видов тифа тем, что возбудитель попадает в лимфатическую систему человека и размножается, после чего проникает в кровь. В крови боррелии частично погибают и высвобождают яд (эндотоксин). Этот токсин в крови провоцирует менингит, геморрагический инфаркт в печени и селезенке. Через 7–10 дней после инфицирования организм человека вырабатывает антитела к боррелиям, и те в большинстве своем гибнут. Наступает период улучшения состояния. Но оставшиеся боррелии дают новое потомство, и происходит повторное заражение крови. Такое противостояние организма и инфекции может длиться несколько недель (до 10 возвратных заражений).

Грибы

Патогенные грибки являются возбудителями микозов разных типов, от поверхностных до более глубоких. Они обитают на коже как человека, так и животных. При этом они не могут самостоятельно производить необходимые им питательные вещества, поэтому питаются клетками кожи организма-хозяина (такие грибки называют дерматофитами).

Все грибки разделяют на три крупные группы:

– актиномицеты. Самый обширный отряд, включающий в себя дрожжевые и плесневые грибки и определенные виды дерматофитов. Практически все они являются составной частью микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных, много их и в почве;

– зигомицеты. В этот отряд входит более 600 разновидностей патогенных грибов. Они паразитируют не только на теле человека, их нередко можно встретить у животных, насекомых и на растениях;

– дейтеромицеты, также называемые незавершенными грибами. Они не имеют возможности размножаться половым путем. И сюда же относят несортированные грибы, способ размножения которых не был установлен в ходе исследований.

Патогенные грибки вызывают различные заболевания:

– кератомикозы, к которым относятся все виды лишая. Они поражают верхние слои кожи и волосы;

– эпидермомикозы затрагивают более глубокие слои эпидермиса, ногти и волосы. Это наиболее распространенные виды микозов. К ним относятся микроспория, трихофития, эпидермофития, рубромикоз;

– подкожные поражения (субкутанные микозы). Они затрагивают не только эпидермис, но также подкожную клетчатку и даже кости;

– оппортунистические заболевания. К ним относятся те болезни, которые провоцируются условно-патогенной микрофлорой организма при понижении имунитета. Самые распространенные из них: кандидоз, аспергилез, мукороз;

– глубокие микозы затрагивают практические любые органы и ткани. Это могут быть пневмомикозы, поражающие органы дыхания, гистоплазмоз, бластоплазмозы, кокцидиоидный микоз.

Однако в истории наиболее известен грибок, заражающий рожь, – спорынья, который вызывал характерное заболевание в Средние века и вплоть до наших дней.

Простейшие

Они имеют размер около 5–45 микрометров и видны в микроскоп. Некоторые одиночные и колониальные виды (крупные инфузории, радиолярии и др.) могут также достигать нескольких миллиметров, и их можно видеть даже невооруженным глазом. Наиболее мелкие простейшие (токсоплазмы и пироплазмиды) имеют размеры 1–2 мкм.

Простейшие обитают в воде и в почве. Некоторые их них питаются одноклеточными или нитчатыми водорослями, микроскопическими грибами, другими видами простейших, а другие – бактериями и останками живых существ.

Ранее простейших часто рассматривали как подцарство царства животных. Поэтому гетеротрофными простейшими занималась отдельная наука – протозоология, которая считалась разделом зоологии (науки о животных). Сейчас простейших обычно относят к царству протистов вместе с водорослями и рядом грибоподобных групп или относят в отдельное царство.

Простейших обычно классифицировали по способам передвижения, хотя данная характеристика не отражает реального родства.

Жгутиковые – простейшие, передвигающиеся с помощью одного или нескольких жгутиков. Некоторые из них способны выпускать ложноножки (самые известные из них – лямблии, трихомонады).

Корненожки (ризоподы). Их тело состоит из протоплазмы, образующей временные выросты различной формы (ложные ножки), служащие для захвата пищевых частиц и для передвижения. Многие корненожки имеют раковину или скелет. К ним относятся амебы, в то числе дизентерийная амеба, и фораминиферы.

Споровики (апикомплексы). Все представители этого типа являются паразитами позвоночных и беспозвоночных животных. Часть их жизненного цикла проходит внутри клеток хозяев. К этому типу относятся возбудители ряда болезней человека: малярии, токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза.

Инфузории. Есть подвижные и прикрепленные формы, одиночные и колониальные. Форма тела инфузорий может быть разнообразной. Живут в морях и пресных водоемах. Самый известный представитель – инфузория-туфелька.

Солнечники. Характерной чертой солнечников является наличие лучевидных псевдоподий – аксоподий. Благодаря аксоподиям клетка имеет очертания, напоминающие солнечный диск с лучами, что и отражено в названии. Аксоподии служат солнечникам для питания, а часто и для передвижения. Солнечники распространены как в морских, так и в пресноводных биотопах, а также в почве.

Радиолярии. Это одноклеточные планктонные организмы, обитающие преимущественно в теплых океанических водах. У живой радиолярии скелет находится внутри клетки. Лучи служат для укрепления псевдоподий. Скелеты радиолярий использовались как корзинки в книге «Необыкновенные приключения Карика и Вали».

Самые опасные инфекции

Ближневосточный респираторный синдром

По английски Middle East respiratory syndrome (MERS) – воспалительное заболевание органов дыхания, вызываемое вирусом из подсемейства коронавирусов. В 2013 году он получил официальное название «коронавирус ближневосточного респираторного синдрома» (Middle East respiratory syndrome-related coronavirus, MERS-CoV).

MERS относится к семейству коронавирусов, в число которых входит множество других вирусов – как вызывающих обычную простуду, так и тяжелый острый респираторный синдром SARS.

По некоторым данным, носителями вируса в самом начале выступали верблюды (потому иногда MERS и называют «верблюжьим гриппом»), по мнению других экспертов, вирус стал передаваться от летучих мышей. В последнее время эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) склоняются к версии о «верблюжьем» происхождении вируса.

Первый случай заболевания MERS человеком был зафиксирован летом 2012 года в Саудовской Аравии. Это и стало стартом распространения инфекции среди людей.

Сейчас считается, что MERS имеет ограниченную способность к передаче. То есть он не так-то легко передается, иначе заболевших в мире было бы куда больше. Пока нет данных о том, что он передается воздушно-капельным путем. Для передачи нужен тесный и достаточно продолжительный контакт с зараженным, например через рукопожатие, если человек чихнет и т. п. Подавляющее большинство зараженных появилось в больницах, где с зараженными длительное время находились их друзья, знакомые, родственники, врачи, а также посторонние люди. В любом случае, как уверены медики сейчас, для передачи нужен тесный и прямой контакт с больным. Сам вирус за пределами организма не может существовать долго и погибает в течение максимум нескольких дней. Он также легко уничтожается обычными средствами дезинфекции.

Медики считают, что главная группа риска – это пожилые люди с ослабленной иммунной системой, с серьезными проблемами со здоровьем (диабет, рак и прочее). Есть также данные, что особенно уязвимы те, у кого серьезные заболевания органов дыхания.

Инкубационный период составляет от 7 до 14 дней, почему и важны меры карантина. Человек может ничего не чувствовать, но носить вирус в себе.

Каждый год продолжают регистрироваться случаи заболевания, вызванные MERS-CoV.

Течение болезни характерно для ОРВИ: лихорадка, кашель, одышка, по мере развития заболевание переходит в форму тяжелой вирусной пневмонии, в некоторых случаях сопровождается почечной недостаточностью.

При заболевании MERS обычно выявляется бледность, повышенная влажность кожи, одышка, повышенный пульс, температура.

Специфического лечения не разработано. Проти во вирусные препараты не рекомендованы. Лечение практически полностью является поддерживающим, пока организм пытается побороть вирус.

В настоящее время несколькими группами ведутся работы по получению вакцины, в том числе в России.

ВИЧ-инфекция

Это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Размножаясь, вирус поражает клетки иммунной системы – так называемые CD4+ Т-лимфоциты, в результате чего количество их постепенно уменьшается.

ВИЧ – это единственный вирус, который поражает не просто клетки организма, а собственно те клетки иммунной системы, которые должны, по идее, бороться с вирусами. В итоге возникает порочный круг. При попытке избавиться от «врага» самостоятельно организм активирует систему уничтожения вирусов, в том числе и инфицированные клетки, тем самым активизируя воспроизведение вируса.

Именно поэтому против ВИЧ иммунная система не может сработать так, как это было бы с любым другим вирусом.

Вирус представляет самую большую опасность для организма человека.

Передается через контакт с жидкостями зараженного человека. Без лечения есть шанс прожить 9–11 лет.

Следует отметить, что ВИЧ – вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.

ВИЧ – не самый «заразный» вирус. Например, шанс получить ВИЧ при незащищенном гетеросексуальном контакте составляет 1 к 900. Проще говоря: ВИЧ-позитивных людей не нужно бояться и думать, что вирус передается по воздуху. Но забывать о профилактике ВИЧ-инфекции также не стоит.

ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях человеческого организма. Однако достаточное для инфицирования количество ВИЧ может содержаться только в крови, сперме, предэякуляте, вагинальном секрете и грудном молоке.

Слюна, пот и моча не содержат достаточного для инфицирования количества вируса.

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет она может никак не тревожить человека.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – тяжелое состояние, которое вызывается у человека длительным течением ВИЧ-инфекции.

Считается, что с момента проникновения вируса в организм до достижения стадии СПИДа проходит в среднем 10 лет (от 5 до 15 лет). Но только в том случае, если пациент, получив вирус, не начал лечение.

Антиретровирусная терапия является единственным средством для лечения ВИЧ-инфекции с доказанной эффективностью. Если антиретровирусная терапия не начата вовремя и количество CD4+ Т-лимфоцитов снизилось ниже критического уровня 200 кл/мкл, у человека появляется вероятность развития СПИДа.

Но СПИДа можно избежать!

Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ). Это комбинация из 3–4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ неспособна уничтожить вирус, то есть полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Гемолитико-уремический синдром

Это острое патологическое состояние, характеризующееся одновременным развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и азотемии. То есть в организме начинают разрушаться эритроциты и тромбоциты и повышается количество азотистых веществ, что влияет на почки, иногда приводя к острой почечной недостаточности.

Человек заражается при употреблении полусырой рубленой говядины, непастеризованного некипяченого молока, сыра, фруктов, соков, овощей, зараженной воды из колодца и водоемов и при неисправности водопровода.

У детей частыми причинами гемолитико-уремического синдрома являются острая кишечная инфекция (90 %) и инфекции верхних дыхательных путей (10 %).

Гемолитико-уремический синдром может проявляться кровавой диареей, болями в животе, бледностью и пожелтением кожи и белков глаз, одутловатостью лица, мелкими кровоизлияниями на коже, отсутствием выделения мочи, поражением центральной нервной системы, печени, поджелудочной железы и сердца.

Гемолитико-уремический синдром наблюдается преимущественно у детей грудного и младшего возраста (с 6 месяцев до 4 лет), но также встречается у детей старшего возраста и редко у взрослых. Ежегодно в расчете на 100 тысяч детей регистрируются 2–3 случая этого синдрома у детей до 5 лет и 1 случай у детей до 18 лет.

Продолжительность гемолитико-уремического синдрома обычно составляет 1–2 недели, затем наступает стабилизация и в 70 % случаев – постепенное восстановление нарушенных функций. При тяжелом течении наступает либо летальный исход, либо формирование хронической почечной недостаточности.

Разделяют гемолитико-уремический синдром диареяассоциированный – Д+ (типичный) и не ассоциированный с диареей – Д- (спорадический или атипичный). Синдром с диареей чаще встречается у детей раннего и младшего возраста, является эндемическим (распространен в Поволжье, Московском регионе); недиарейный – более свойственен детям старшего возраста и взрослым. По тяжести течения выделяют легкую и тяжелую формы.

Для гемолитико-уремического синдрома характерна сезонность: на фоне острой кишечной инфекции – преимущественно теплое время года (июнь – сентябрь), на фоне вирусных инфекций – зимне-весенний период.

Эпидемии диареи или геморрагического колита в результате инфицирования из единого источника, охватившие сотни людей, отмечены в различных странах.

Грипп

Это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С. Вирусы гриппа относятся к семейству Ортомиксовирусы, которое включает роды Инфлюэнца A, B, С, D, Изавирус, Тоготовирусы и Кваранфилвирусы. Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1, H2, H3) и два подтипа NA (N1, N2).

Сначала ученые думали, что грипп вызывается бактериями, но позже стало понятно, что причина заболевания – вирус. Американец Ричард Шоуп в 1931 году обнаружил, что недуг возникает из-за вируса, а в 1933 году британец Уилсон Смит выделил вирус гриппа типа А. В 1940 году Томас Френсис выявил вирус гриппа типа В, а в 1947 году Ричард Тейлор обнаружил вирус гриппа типа С.

Болезнь штаммов вируса B и C отличается более легким течением. Грипп, вызванный штаммом A, характерен тяжелым течением с интоксикацией и осложнениями. Именно A тип вируса повинен в эпидемиях.

Во многих европейских языках грипп называют «инфлюэнца» (итал. influenza «воздействие»). Это название, по одной версии, возникло в Риме в середине XVIII века, а по другой появилось в эпоху Возрождения – болезнь как следствие влияния неблагоприятного стечения астрологических переменных.

Грипп – самая распространенная инфекционная болезнь современности. Его распространенность, согласно статистике, составляет 95 % от всех инфекционных болезней. Ежегодно регистрируется заболеваемость гриппом 15 % населения всего мира. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодные эпидемии гриппа приводят к 3–5 миллионам случаев тяжелой болезни и к 290–650 тысячам смертей.

Пандемии и эпидемии гриппа известны под названиями «испанка», «гонконгский», «азиатский», «русский», «свиной». Течение этой болезни при каждой эпидемии отличается по тяжести течения и степени осложнений. Самый свирепый грипп – «испанка» в 1920 году лишил жизни до 100 миллионов человек!

Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа.

По статистике США, люди в возрасте 65 лет и старше умирают от гриппа намного чаще людей других возрастов: в этой возрастной группе случается до 89 % от всех смертей, связанных с гриппом.

Вирус гриппа поражает не только людей, но и животных – свиней, лошадей, птиц.

Вирус гриппа очень изменчив, именно поэтому каждый год приходится вакцинироваться заново от нескольких вариантов вируса.

Источником инфекции является больной человек с явной или стертой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5–7 дня болезни. Передается вирус воздушно-капельным путем.

Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2–3 года, а вызванные серотипом В – каждые 4–6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. Согласно исследованию финских специалистов, риск эпидемий является наиболее высоким при температуре на улице от +5 до –5, когда уменьшение влажности воздуха создает благоприятные условия для проникновения вирусов в человеческий организм из-за охлаждения и сухости дыхательных путей.

Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца или легких.

Инкубационный период развития гриппа составляет от 3 до 24 часов с момента заражения. Вирус гриппа чаще всего проникает в эпителий трахеи и верхней части бронхов, некоторые штаммы – в эпителий кишечника.

Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без лабораторных исследований невозможно отличить грипп от других ОРВИ. На практике часто диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности, а лабораторная диагностика проводится только там, где есть подготовленные лаборатории.

Клинические признаки: сильный кашель, боли в мышцах и головная боль, повышение температуры, озноб.

Заболевание начинается с резкого подъема температуры и болей в мышцах, состояния общей разбитости. Выделений из носа, как правило, нет, а есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряженный кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3–5 дней и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжелых формах гриппа развивается сосудистый коллапс (падение давления и ухудшение снабжения кровью внутренних органов), отек мозга, присоединяются бактериальные осложнения.

Отличия гриппа от других ОРВИ: острое начало, резкий подъем температуры до 39–40 °C, выраженная головная боль и боли в мышцах, насморка нет, боли в горле при глотании нет, сухой кашель с болью за грудиной.

Частота возникновения осложнений гриппа относительно невелика, но они могут быть реально опасны. Различают несколько основных видов осложнений при гриппе.

Легочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса легкого, образование эмпиемы, острый респираторный дистресс-синдром.

Внелегочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдромом Рея, миокардит, токсико-аллергический шок.

Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2 лет и пожилых людей старше 65 лет.

Признаки осложнений при гриппе, при которых необходима срочная медицинская помощь:

– если на один или несколько дней температура тела снизилась до 37–37,5 °C и затем поднялась до 38 °C и выше (признак вторичной инфекции);

– затруднение дыхания (одышка), особенно у детей, критическое состояние – когда человек может дышать, только наклонившись вперед;

– при кашле боль в области боковых ребер (справа и слева);

– откашливаемая мокрота розового цвета (с растворенной кровью);

– потеря сознания;

– высокая температура не снижается после трех приемов разных препаратов последовательно с учетом времени действия этих лекарств;

– фебрильные судороги – обычно у детей до 5 лет, похожи на приступ эпилепсии, это побочный эффект высокой температуры.

Самое главное при лечении гриппа – не навредить себе и окружающим.

В случае заболевания необходим постельный режим: грипп, переносимый «на ногах», чреват осложнениями (пневмонией, вирусным миокардитом). Надо исключить контакты с людьми из-за риска их заразить, избегать самолечения.

Свиной грипп типа А (H1N1). Люди к нему более восприимчивы, чем к другим штаммам. За счет этого вирус свиного гриппа приводит к быстрому росту числа заболевших людей, может быть даже пандемия.

Свиной грипп отличается в большинстве случаев тяжелым течением и есть риск летальных исходов заболевания.

Больной человек заразен уже за 24 часа до первых проявлений заболевания, заразность сохраняется в течение 7–10 дней от начала заболевания.

Заражение происходит двумя путями: воздушно-капельным – выделение вирусных частиц при кашле и чихании; контактно-бытовым – заражение происходит через предметы обихода, вирус попадает в организм здорового человека через руки. Вирус сохраняется на бытовых поверхностях около двух часов.

Наиболее восприимчивы к вирусу свиного гриппа: лица старше 65 лет; дети в возрасте до 5 лет; лица с тяжелой сопутствующей хронической патологией (сахарный диабет, заболевания сердца, легких, ожирение); беременные женщины.

Первые признаки заболевания схожи с симптомами обычного гриппа. Начинается свиной грипп с интоксикации: резко повышается температура тела от 38 градусов и выше, выраженная общая слабость, ломота в мышцах и суставах, сильная головная боль, вялость, усталость.

У трети больных возникает характерный диспепсический синдром: частая рвота, постоянная тошнота, понос.

Позже появляются сухость и першение в горле, сухой кашель, одышка, боли в груди при кашле.

Самым распространенным осложнением свиного гриппа является пневмония (воспаление легких).

Пневмония может быть первичной (от воздействия вируса Н1N1) и вторичной (при присоединении бактериального воспаления).

При появлении первых признаков свиного гриппа нужно срочно обратиться к врачу (вызвать врача на дом). Для предупреждения заражения близких надеть маску.

Птичий грипп. Первоначально это классическая чума птиц – острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью, около 56 %. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди пернатых и поражать одновременно от одного до трех видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа.

Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

Возбудитель гриппа птиц – РНК-содержащий вирус штамма A.

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретет новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.).

Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие птицы. Механизм заражения – воздушно-капельный. Факторы передачи вируса – инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки.

Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 году во время вспышки гриппа у домашней птицы.

Азиатский грипп был вызван новым подтипом вируса A (H2N2), происходящим из штаммов вирусов птичьего и человеческого гриппа.

Штамм H2N2 был выявлен в Китае в 1956 году. Он спровоцировал пандемию и унес в 1957–1958 годах более 1 миллиона жизней.

Заражались азиатским гриппом преимущественно люди старше 50 лет. Но опасным штамм считается для всех возрастных категорий.

Инфицирование осуществляется воздушно-капельным методом. Носитель возбудителя заразен с первых часов инфицирования и еще в течение 3–5 суток после. Не менее чувствительны к возбудителю дети, беременные женщины, а также люди, страдающие заболеваниями легких, сосудов и сердца.

После инфицирования и до момента проявления основных симптомов могут наблюдаться першение в горле и сухость в носу. После возникают симптомы азиатского гриппа: повышение температуры до 39 градусов, озноб, сначала сухой кашель, першение, упадок сил, болезненность при глотании, сухость в носовой и ротовой полостях, ломота в суставах, боли в голове, боли в костях, мышечная слабость.

Гонконгский грипп – это разновидность азиатского вируса гриппа типа А(H3N2).

Вирус гриппа типа A Hong Kong (H3N2) считается одним из самых опасных. Он способен вызвать не просто эпидемию, а пандемию.

Вирус гриппа малоустойчив в окружающей среде. Под воздействием высокой температуры и дезинфектантов он быстро погибает.

Гонконгский грипп имеет короткий инкубационный период – 1–2 дня. Источник инфекции – больной человек, который является максимально заразным в разгар болезни. Этот опасный для окружающих период в среднем длится 4–7 дней. Распространяется инфекция воздушно-капельным путем от больного во время кашля, разговора и чихания.

Симптоматика заболевания во многом схожа с другими формами гриппа. Больные жалуются на слабость, тошноту, головную боль в области лба, боль при движении глазных яблок, бессонницу, сухость в горле, кашель, чиханье, потливость, общее недомогание. Температура плохо сбивается жаропонижающими средствами. Болят мышцы и суставы, ломит поясницу, жжет в глазах, закладывает нос и уши, першит в горле.

Особенностью гонконгского гриппа является тот факт, что признаки острой инфекции полностью не проходят в течение указанного времени. Больные чувствуют временное облегчение, а затем проявления недуга возвращаются.

Гонконгский грипп часто провоцирует обострения имеющихся хронических заболеваний, особенно у малышей и лиц с иммунодефицитом.

Желтая лихорадка

Это острое геморрагическое вирусное заболевание, которое разносят комары Африки и Южной Америки.

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Флавивирусов, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживание и высушивание, погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °C, а также легко убивается ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные: обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Передается заболевание с укусом комаров. Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при температуре +30 °C и 20 дней – при температуре +23 °C.

Желтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передается комарами от зараженных обезьян) и лихорадки населенных пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека к здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий.

Ежегодно желтая лихорадка поражает около 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч погибают. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке.

Течение заболевания по тяжести бывает от умеренного лихорадочного состояния до тяжелого гепатита с геморрагической лихорадкой. Тяжелое течение характеризуется внезапным началом, сопровождающимся подъемом температуры до 39–41 °C, ознобом, сильной головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой. Характерен внешний вид больного: желтушный цвет кожи вследствие поражения печени (отсюда название заболевания); лицо красное, одутловатое, веки отечны. После короткого светлого промежутка может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность. При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3–4 дня.

Летальность заболевания составляет от 5–10 до 15–20 %.

Желтая лихорадка относится к группе тропических болезней.

Коронавирусная инфекция COVID-19

Коронавирусы – это семейство РНК-содержащих вирусов, которые чаще всего вызывают заболевания у животных, а некоторые из них – у людей. У людей инфекция обычно протекает в легкой форме с симптомами ОРВИ, не вызывая тяжелых осложнений.

COVID-19 – инфекционное заболевание, вызванное новым видом коронавирусов, которым человек предположительно заразился от животных. Точный источник заражения пока не установлен.

Как правило, коронавирусная инфекция COVID-19 протекает в легкой форме, особенно у детей и здоровых молодых людей. Тем не менее существует тяжелая форма инфекции: примерно в одном из пяти случаев заболевшим необходима госпитализация.

По этой причине очень важно при возможности соблюдать карантинные меры, чтобы сдержать распространение инфекции и предотвратить неконтролируемое ее распространение.

Степень зараженности:

– человек, болеющий коронавирусом, может заразить еще 3,3–5,5 человек вокруг себя,

– болеющий гриппом – 1–2 человек,

– при гриппе-испанке – 2,8,

– при кори – 12–18.

То есть коронавирус в 2–3 раза менее заразен, чем корь, и в 2–3 раза заразнее гриппа.

Инкубационный период от контакта с вирусом до появления симптомов может составлять от 2 до 14 дней, в среднем – 5.

Распространяется вирус воздушно-капельным путем, при рукопожатии, через предметы.

Заболевание передается через мелкие капли, выделяемые из носа или рта больного при кашле или чихании. Эти капли попадают на окружающие человека предметы и поверхности. Другие люди могут заразиться в результате прикосновения сначала к таким предметам или поверхностям, а затем – к глазам, носу или рту.

Кроме того, заражение может произойти при вдыхании мелких капель, которые выделяются при кашле или чихании человека с COVID-19. По этой причине важно держаться от больного человека на расстоянии более 2 метров.

Основные симптомы: повышение температуры тела (в >90 % случаев); кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев; одышка (в 55 % случаев); ощущение сдавленности в грудной клетке (в >20 % случаев), потеря обоняния и вкуса еды (20 % случаев).

Редкие симптомы (в начале заболевания могут наблюдаться без температуры): головные боли (8 %); кровохарканье (5 %); диарея (3 %); тошнота, рвота; сердцебиение.

У большинства людей (порядка 80 %) болезнь заканчивается выздоровлением, при этом специфических лечебных мероприятий не требуется. Примерно в одном из шести случаев COVID-19 возникает тяжелая симптоматика с развитием дыхательной недостаточности.

У пожилых людей, а также людей с хроническими заболеваниями, например артериальной гипертензией, заболеваниями сердца или диабетом, вероятность тяжелого течения заболевания выше.

При наличии повышенной температуры тела, кашля и затрудненного дыхания следует срочно вызывать скорую помощь.

Средняя длительность коронавирусной инфекции составляет 13–22 дня:

– 1–4 день – наблюдаются вышеуказанные первые проявления болезни, температура повышается до фебрильных цифр (более 38 °C), часто бывают боли в мышцах;

– 5–6 день – возникает чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, приступы кашля становятся более длительными;

– 7 день – проблемы с дыханием усиливаются;

– 8–9 день – при тяжелом варианте течения возникает дыхательная недостаточность, требующая проведения кислородной поддержки;

– 10–11 день – при благоприятном варианте больные начинают выздоравливать, дыхательные расстройства менее выражены;

– 12 день – у большинства пациентов происходит снижение температуры тела до нормы;

– постепенное выздоровление, нормализация всех функций организма.

В отличие от других респираторных вирусных болезней, при коронавирусе COVID-19 насморк наблюдается крайне редко. Также при этом заболевании не характерна диарея и боли в животе (не более 4 % случаев).

Пока специфических препаратов от коронавирусов нет, и лечение заключается в поддерживающей терапии, назначаемой по состоянию пациента.

Человек должен сам себя защитить от возможного заражения коронавирусом COVID-19:

– при возможности избегать мест скопления людей,

– если погода позволяет, ходить на улицу в перчатках, использовать санитайзер,

– при кашле и чихании прикрывать рот и нос салфеткой или сгибом локтя. Сразу выкидывать салфетку в контейнер для мусора с крышкой и обрабатывать руки спиртосодержащим антисептиком или мыть их водой с мылом,

– не трогать руками глаза, нос и рот,

– держаться от людей на расстоянии минимум двух метров,

– избегать общественного транспорта,

– при возможности использовать лифт, чтобы не трогать перила при ходьбе по лестнице, но в лифте нежелательно ехать с кем-то,

– перед входом в дом обрабатывать руки санитайзером, затем мыть руки с мылом,

– не ходить дома в уличной одежде,

– не звать гостей и не ходить в гости,

– следить за влажностью помещения, вирус влажности не любит,

– пить больше жидкости – обезвоживание приводит к сухости слизистых и снижает их защитную функцию,

– при повышении температуры, появлении кашля и затруднении дыхания как можно быстрее вызывать скорую.

Лихорадка Денге

Другие названия: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь – острое вирусное заболевание, передаваемое комарами. Распространена эта лихорадка в Азии, Океании и Африке.

Протекает с температурой, интоксикацией, мышечными и суставными болями, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается геморрагический синдром, то есть уменьшается свертываемость крови, появляются синяки и кровотечения. Восстановление обычно занимает от 2 до 7 дней. В небольшом количестве случаев заболевание перерастает в тяжелую лихорадку, также известную как геморрагическая лихорадка Денге, приводящая к кровотечению, низкому уровню тромбоцитов и «утечке» плазмы крови, или синдрому шока Денге, при котором кровяное давление падает до опасно низких значений. Помимо уничтожения комаров, ведется работа по лечению, направленному непосредственно на вирус.

Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары. Чаще всего заражение происходит при контакте с насекомыми – основными местами размножения комаров являются глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов.

Смертность при геморрагической форме оценивается в 50 %. Инкубационный период составляет в среднем от 3 до 14 дней (чаще 5–7 дней).

Классическая лихорадка Денге (заболевает человек при первичном инфицировании): повышение температуры до 39–40 °C (к концу третьих суток температура резко снижается, а через 1–3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2–3 дня); учащение пульса в начале заболевания, а через 2–3 дня он сильно урежается; озноб; боли в костях (чаще в позвоночнике); боли в суставах (особенно в коленных суставах); боли в мышцах; анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита); адинамия (резкий упадок сил); тошнота; головокружение; бессонница; покраснение и отечность лица; покраснение глаз; покраснение горла; различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3–7 дней); нарушение сознания наблюдается в 0,5–6,0 % тяжелых случаев, что связано либо с вирусным энцефалитом, либо косвенно, в результате недостаточности жизненно важных органов, например печени.

Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) – острая форма классической лихорадки Денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Геморрагическая форма возникает при многократном инфицировании разными штаммами вируса и проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела до 39–40 °C; кашель; анорексия; тошнота; рвота; боли в животе; увеличение лимфатических узлов; увеличение печени; выраженная слабость; петехиальная сыпь (кровоизлияния на коже); десневое, желудочно-кишечное кровотечения; рвота кровью; снижение артериального давления, учащение пульса; бледность, синюшность кожи.

Болезни с похожими симптомами: малярия; лихорадка чикунгунья; лихорадка паппатачи; желтая лихорадка; лихорадка Марбург; лихорадка Ласса; сепсис; менингококцемия; лихорадка Зика.

Осложнения лихорадки Денге: инфекционно-токсический шок; энцефалит; менингит; психоз; полиневрит; пневмония; паротит; отит.

Лихорадка Зика

Острое инфекционное заболевание вызывает вирус Зика из рода Флавивирусов.

Человеку ее передают комары из рода Aedes, по развитию она сходна с такими инфекционными заболеваниями, как желтая лихорадка, лихорадка Денге и чикунгунья благодаря единому вирусу-возбудителю (флавивирусу).

Протекает относительно доброкачественно, с сыпью, непродолжительной лихорадкой без выраженной интоксикации.

Источник инфекции и резервуар в дикой природе остаются неизвестными. Наиболее вероятно, что люди являются источником инфекции как минимум во время острых проявлений у них заболевания. Передача болезни к другим людям осуществляется через укусы комаров, чаще всего в тропических и экваториальных регионах. В 2009 году был установлен факт половой передачи вируса от человека к человеку.

О продолжительности и силе иммунитета после перенесенной болезни пока точно неизвестно.

В последнее время болезнь привлекает к себе пристальное внимание из-за возможности значительного мирового распространения, легкого заражения путешественников, а также из-за вероятности воздействия на ребенка у беременных женщин. Подозревается, что после перенесения этой лихорадки ребенок может родиться с микроцефалией (значительным уменьшением размеров черепа и, соответственно, головного мозга), обнаруживаемого сегодня в эндемичных по вирусу районах Бразилии.

В России первый случай заражения был зафиксирован 15 февраля 2016 года. В ноябре 2016 года Роспотребнадзор сообщил о еще 13 случаях завоза лихорадки из карибских стран.

Со времени открытия до 2007 года подтверждённые случаи инфекции в Африке и Юго-Восточной Азии были редкими. Но в 2007 году сначала возникла большая эпидемия болезни на островах Микронезии, а немного спустя, в Полинезии. Вспышка распространилась на острова Кука и Новую Каледонию. В 2016 году эпидемия лихорадки Зика началась в Латинской Америке.

Лихорадка Ласса

Это острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок. Она вызывается одноименным аренавирусом и относится к особо опасным инфекциям. По своим свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах.

Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки.

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может находиться пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании зараженных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем (от матери ребенку).

Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.

Попадает в организм человека вирус Ласса через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву глаз, поврежденную кожу.

Инкубационный период занимает 7–14 суток. Температура нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39–40 °C. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой у 80 % больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к обезвоживанию. В начале второй недели присоединяются носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, симптоматики менингита, нарушения сознания, тугоухости. Наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, увеличение печени, урежение пульса, снижение давления.

В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2–3 недели происходит медленное снижение температуры. Длительно сохраняется общий упадок сил, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Лихорадка Эбола

Она вызывается вирусом Эбола. Это редкое, но крайне опасное заболевание.

Относится к группе геморрагических лихорадок, характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 году, когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус. Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90 %. В августе 2014 года ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. В результате нахождения вируса в организме человека уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение внутренних стенок сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некроза во внутренних органах, так что может начаться гепатит, пневмония, отек легких, панкреатит, орхит, эндартериит мелких артерий и др. При вскрытии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.

Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5 %).

Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14–21 дня. Вслед за этим наступает резкое и внезапное заболевание. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общие проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, боли в суставах, выраженная слабость, подъем температуры тела до 39–40 °C, отсутствие аппетита. У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита. При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

Примерно с 5–7 суток, в период разгара клинического течения, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются боли в животе, понос становится очень сильным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6–7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

В 10 % случаев через 2–3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период полного исчезновения симптомов растягивается на 2–3 месяца. В это время больной чувствует слабость, у него плохой аппетит, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.

Оспа натуральная

Натуральная или черная оспа – крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару.

Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус. Он имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше – до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 градусов) инфекция сохраняет вирулентность (заразность) на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

Раньше считалось, что первые вспышки оспы были зарегистрированы несколько тысяч лет назад – в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа. Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в IV веке нашей эры. Уже в VI веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой красивой женщины в красной одежде – эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

Источник инфекции – больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны. Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже.

Пути передачи – аэрозольные. Вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях. Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95 %. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы – именно здесь и начинается их активная репликация (воспроизведение). Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия – происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания: продромальный период; стадия высыпаний; период нагноения; этап реконвалесценции. Продромальный этап натуральной оспы – это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от 2 до 4 дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации: пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль. Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы (бугорки). Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки – это оспенные везикулы. Сыпь может покрывать практически любой участок кожи: она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации усиливаются. Спустя еще 6–7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания начинается период реконвалесценции (выздоровления). Температура тела постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Этот вид оспы передается воздушно-капельным путем, но человек может заразиться и после контакта с больным и прикосновением к пораженным участкам кожи. Человек считается заразным все время от начала озноба до отшелушивания корочек. Вирусом оспы можно заразиться даже после смерти болевшего оспой человека. При тяжелом течении болезни летальный исход может наступить до начала высыпаний. При легкой форме течения оспы сыпь незначительная, пузырьки не превращаются в пустулы и после заживления ранок на коже не остается рубцов, больной выздоравливает в течение двух недель. При легком течении наблюдается лишь общее недомогание. Оспа легкой формы встречается у вакцинированных людей.

После перенесения заболевания возможны осложнения в виде энцефалита, пневмонии, кератита, сепсиса, ирита, кератита и панофтальмита.

В качестве осложнений при оспе наиболее часто наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты. С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Нередко развиваются флегмоны, абсцессы, отиты, лимфадениты, пневмонии, остеомиелиты и плевриты. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными – организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

Полиомиелит

Это детский спинномозговой паралич, острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно поражением нервной системы.

Вирус полиомиелита способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражать двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга, что ведет к развитию параличей различной степени тяжести.

Возбудителем полиомиелита является РНК-содержащий вирус рода Энтеровирусов. Он устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение 3 месяцев в воде и в течение 6 месяцев – в испражнениях. В условиях низких температур вирус способен длительно сохранять свои инфицирующие свойства. Однако он быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолета, при воздействии большинства дезинфектантов (кроме этилового спирта).

Человек является единственным природным носителем данного вируса. В некоторых условиях могут быть заражены приматы, однако они не могут выступать в роли источника инфекции.

После внедрения в клетки пищеварительного тракта данный вирус начинает размножаться. На 3–5-й день после заражения возникает непродолжительная стадия виремии, то есть выход вируса в кровь. В этот период в большинстве случаев в крови формируются специфические антитела, которые успешно блокируют развитие патогенного агента и уничтожают его, что приводит к развитию бессимптомной формы болезни. Однако в редких случаях возникает массивная вирусемия, которая может стать причиной развития более тяжелой формы заболевания. На этой стадии вирус полиомиелита, в отличие от других энтеровирусов, способен проникать в нервную ткань, а точнее, в нервные клетки серого вещества спинного и головного мозга.

Он присутствует в тканях спинного мозга только несколько дней. По истечении этого срока вирус не обнаруживается, однако воспалительная реакция в нервных тканях продолжается и может длиться несколько месяцев, вызывая все большее поражение нейронов. Это приводит к параличам тех мышц, которыми управляют пораженные нейроны.

Заразиться полиомиелитом можно только от другого человека, который в данный момент либо болеет, либо находится в стадии выделения вируса. Однако следует понимать, что по причине хорошей устойчивости к факторам внешней среды вирус может попасть в организм другого человека не только во время какого-либо тесного контакта, но и посредством ряда других путей.

Существуют три пути проникновения вируса.

Пищевой путь наиболее важен в эпидемиологическом плане. Передача инфекции происходит в результате обсеменения продуктов питания частичками вируса, которые могут быть занесены при несоблюдении личной гигиены, при недостаточном санитарном и гигиеническом контроле.

Водный путь предполагает, что вирус попадает в организм во время употребления зараженной воды. Однако при полиомиелите, из-за особенностей возбудителя, данный путь встречается довольно редко. Тем не менее при значительном загрязнении водных источников сточными водами, канализационными водами и прочими нечистотами он может служить источником распространения инфекции.

Бытовой путь предполагает заражение через предметы обихода. Контакт с предметами, обсемененными вирусными частицами, сам по себе не несет опасности в данном случае, однако при недостаточном соблюдении личной гигиены вирус с кожи рук может попасть на слизистые оболочки рта, то есть в среду, благоприятную для его развития.

В некоторых случаях выделяют еще и аэрозольную передачу, то есть вместе с частичками слюны и мокроты, выделяемой при кашле, чихании, разговоре. Однако данный путь является опасным лишь при условии довольно близкого контакта.

В подавляющем большинстве случаев полиомиелит протекает по типу скрытой инфекции. Клинические проявления возникают только у 0,5–1 % от общего числа инфицированных. Однако выделяют вирус все зараженные в течение 2–3 недель после начала болезни.

Есть несколько форм протекания болезней.

Инаппарантная (атипичная) форма. Характеризуется выявлением заболевания лишь после лабораторного исследования. Состояние ребенка не страдает, вирус находится только в кишечнике, за пределы его не выходит и нервную систему не поражает. Такая форма полиомиелита характерна для здоровых вирусоносителей.

Абортивная (атипичная) форма протекает как общее инфекционное заболевание. Появляются повышение температуры, слабость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, тошнота. Иногда бывают кашель, насморк, боль в горле. Поражения центральной нервной системы не наблюдается. Такая форма заканчивается выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма протекает по типу серозного менингита. Характерно острое начало с интоксикацией: повышение температуры до высоких цифр, резкая головная боль, тошнота, частая рвота, раздражительность, плаксивость. При осмотре выявляют менингеальные знаки, характерные для воспалительного поражения оболочек головного мозга. К ним относятся: ригидность затылочных мышц (затруднение наклона головы вперед из положения лежа на спине), симптом Кернига (невозможность разгибания ноги, согнутой в тазобедренном суставе под углом 90°, в коленном суставе), симптомы Брудзинского (наблюдается поднятие ноги при сгибании головы из положения лежа на спине, при надавливании в надлобковой области, а также при поднятии другой ноги). Могут быть мышечные подергивания и непроизвольное движение глаз в горизонтальной плоскости. Параличей при данной форме не бывает. Исход благоприятный.

Паралитический период характеризуется наличием сменяющихся четырех периодов (предпаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений).

1) Предпаралитический период длится от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления интоксикации. Возможно появление простудных симптомов, понос или запор. Через 1–2 дня присоединяются симптомы поражения нервной системы: боли в конечностях и спине при движении, рвота, менингеальные симптомы, повышение чувствительности к внешним раздражителям.

2) Паралитический период делится на формы, в зависимости от локализации поражения нервной системы.

Спинальная форма появляется через 1–6 дней и может длиться до 2 недель. Появляются параличи, которые развиваются из-за поражения двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Параличи развиваются быстро, вплоть от нескольких часов после окончания предпаралитического периода. Носят вялый характер: наблюдается снижение мышечного тонуса, рефлексов и атрофия мышц. Чаще поражаются голени, стопы, кисти и предплечья. Если поражаются межреберные мышцы и диафрагма, то развивается дыхательная недостаточность: цианоз, одышка, больной не может глубоко вдохнуть, а также эффективно кашлять.

При бульбарной форме заболевание начинается с резкого подъема температуры до 40 °C и выше с рвотой и сильной головной болью. Одновременно с этим появляется неврологическая симптоматика: поперхивание, невозможность глотания слюны и жидкой пищи, попадание воды в нос, затруднение движения глаз. Поражение голосовых связок характеризуется тем, что ребенок не может говорить, речь смазанная, шепотом. При параличе диафрагмы появляется цианоз, одышка, поверхностное, учащенное дыхание.

Понтинная форма, характеризуется поражением моста мозга и лицевого нерва. Симптоматика выявляется на лице: асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, паралич мимических мышц, асимметрия углов рта, невозможность полного смыкания век.

3) Восстановительный период продолжается до 2 лет. Длительное время может сохраняться снижение тонуса, рефлексов, мышечная атрофия. Возможно появление деформаций суставов и контрактур (невозможность движения в суставах). В связи с тем что ребенок растет, наблюдается отставание пораженной конечности, вследствие этого развивается хромота.

4) Период остаточных явлений может включать в себя: атрофию мышц, контрактуры, деформации, укорочение пораженных конечностей.

На сегодняшний день существуют два основных типа вакцин от полиомиелита, в одной из которых используется живой ослабленный вирус. Данная вакцина обладает рядом преимуществ перед той, в которой используется инактивированный (убитый) вирус, однако в некоторых случаях она может стать причиной развития полиомиелита. По этой причине в некоторых странах отказались от использования живой вакцины.

Сибирская язва

Это особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека, вызываемая бактерией Bacillus anthracis. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры.

Проникает инфекция обычно через поврежденную кожу. В редких случаях (в случае передачи через воздух или еду) бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и воспалением ближайших лимфатических узлов.

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные – кошки, собаки – мало восприимчивы.

Болезнь у человека протекает преимущественно в карбункулезной форме. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме.

Кожная сибирская язва, также известная как болезнь скрытого носителя, является наиболее распространенной формой (более 90 % случаев болезни). Это и наименее опасная форма (у нее низкая летальность с лечением, без лечения летальность 20 %). Она представляет собой фурункулоподобное поражение кожи, которое в конечном итоге образует язву с черным центром (струп). Как правило, кожные инфекции образуются в месте проникновения спор между 2 и 5 днями после воздействия. В отличие от синяков или большинства других повреждений, кожные повреждения сибирской язвы обычно не вызывают боли. Соседние лимфатические узлы могут заразиться, покраснеть, опухнуть и болеть. Вскоре над повреждением образуются струпья, которые пропадут через несколько недель. Полное восстановление может занять больше времени. Кожная сибирская язва обычно возникает, когда споры бацилл проникают через разрезы на коже. Эта форма обычно встречается, когда человек взаимодействует с инфицированными животными и/или продуктами животного происхождения.

Эта форма сибирской язвы редко бывает смертельной при лечении, поскольку область инфекции ограничена кожей.

Респираторная инфекция у человека встречается относительно редко и проходит две стадии. Сначала поражаются лимфатические узлы в грудной клетке, а не в самих легких (это называется геморрагическим медиастинитом), вызывая скопление жидкости в грудной полости, что провоцирует одышку. Проявляются простудные и гриппоподобные симптомы: лихорадка, одышка, кашель, усталость и озноб. Это может длиться от часов до дней. Если человек принимает это за простуду или грипп и не обращается к врачам, то летальность составит 90 %. Вторая стадия возникает, когда инфекция распространяется из лимфоузлов в легкие. Начинается пневмония. Симптомы включает высокую температуру, крайнюю одышку, шок и смерть в течение 48 часов. При раннем и своевременном лечении уровень смертности снижается до 45 %.

Желудочно-кишечная форма чаще всего вызвана потреблением мяса, инфицированного сибирской язвой, и характеризуется диареей, потенциально с кровью, болями в животе, острым воспалением кишечного тракта и потерей аппетита. Периодически может быть рвота кровью. Повреждения обнаруживаются в кишечнике, во рту и горле. Летальность при этой форме составляет от 25 до 60 % в зависимости от того, как скоро начнется лечение. Эта форма сибирской язвы – редчайшая.

Сифилис

Его прежнее название – люэс. Это хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни.

Сифилис – инфекция, передающаяся половым путем, а ее возбудитель – бактерия бледная трепонема. До недавнего времени это было смертельное заболевание. В современном мире инфекцию научились лечить, но уровень заболеваемости все равно остался достаточно высоким. Это связано с бессимптомным течением болезни и беспорядочным образом жизни пациентов.

Главный способ передачи спирохет – секс, вагинальный, анальный или оральный. Для заражения необходим контакт с язвой (шанкром), которая возникает при прогрессировании недуга. Половой путь заражения не единственный. Сифилис передается и бытовым путем – если больной человек с шанкром во рту будет есть с одной ложки со здоровым человеком одновременно. Такое случается при кормлении маленьких детей.

Бледной трепонемой нельзя заразиться в туалете, через грязные руки или в бассейне, используя общую посуду, нужен контакт с пораженной слизистой. Еще один способ заражения – через кровь. Недуг передается при проведении инъекций одним и тем же шприцем или при переливании крови. Младенец заразится от больной матери, находясь в утробе, потому что плацента не защищает плод от бледных трепонем. В последнем случае развивается врожденный сифилис у ребенка.

Врачи выделяют ряд негативных факторов, увеличивающих вероятность заражения: рискованное сексуальное поведение, проституция. Если человек предохраняется презервативом, все равно нужно регулярно проверяться, так как риск заражения есть. Также фактором риска считаются раннее начало половой жизни; наркомания, использование одного шприца для инъекций с другими людьми; отказ от ежегодного обследования у уролога и гинеколога; отсутствие определенного места жительства, проживание в плохих санитарных условиях; отказ от обследования или лечения при беременности.

Инфекция встречается и у благополучных слоев населения, пренебрегающих своим здоровьем. Выявляют заболевание через несколько месяцев после заражения, когда развиваются яркие признаки. А больной уже мог иметь несколько новых половых партнеров, не задумываясь о барьерной контрацепции.

После поражения половых органов возбудитель попадает в суставы и глаза, распространяется дальше.

До появления шанкра может пройти несколько месяцев, до 190 дней. Чаще всего данное заболевание проявляется через 3–4 недели после инфицирования. Длительность инкубационного периода увеличивается, если больной одновременно с заражением принимал антибиотики по поводу какого-либо заболевания. Противомикробное или антибактериальное средство на длительное время подавляет активность возбудителя.

Проявляется неуточненный сифилис по-разному, в зависимости от стадии. Но выделяют основные первые симптомы свежего сифилиса, по которым пациент заподозрит болезнь и обратится к врачу: образование твердого шанкра на гениталиях и других слизистых; увеличиваются лимфоузлы в пораженной области; у женщин меняются выделения, они становятся густыми и зловонными; женщин беспокоит зуд во влагалище. У мужчин признаки обостренного заболевания отсутствуют, если не присоединилась другая инфекция. В таком случае появляется только красноватая язвочка на половом члене, которая не причиняет боли.

Стадия начинается с образования твердого шанкра, ее длительность составляет 1,5–2 месяца. Через неделю после проявления первичной стадии развивается сифилитический лимфаденит, то есть воспаление лимфатических узлов, и как следствие, их увеличение в размере. Параллельно воспаляются и лимфатические сосуды. Такая симптоматика развивается не всегда. Примерно у 20 % больных лимфоузлы не увеличиваются. Твердый шанкр представляет собой безболезненную язвочку, которая имеет ровные очертания и не кровоточит. На ощупь шанкр плотный, тенденции к росту не имеет.

Существуют и атипичные варианты течения первичного сифилиса, в зависимости от локализации: шанкр-панариций, шанкр-амигдалит, индуративный отек. Шанкр-панариций по течению напоминает именно панариций, то есть гнойный воспалительный процесс на пальце. Шанкр формируется на 1–3 пальцах правой руки. Язва болезненна, имеет гнойный инфильтрат, окружена омертвевшими тканями. Воспалительный процесс не имеет четких границ, как твердый шанкр, опухает вся фаланга. Пораженный палец краснеет, сильно отекает, беспокоит сильная боль при любом движении. Панариций сопровождается вторичной инфекцией, поэтому заболевание протекает длительно и болезненно. По мере развития появляются симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, тошнота и головные боли.

Шанкр-амигдалит, или ангиноподобный шанкр, возникает на небной миндалине и напоминает ангину. В таком случае видимая язва не наблюдается, но пораженная миндалина сильно увеличивается в размерах, обычные симптомы ангины отсутствуют. Больного не беспокоит боль, высокая температура. Сифилитическая ангина сопровождается образованием сыпи в области неба и глотки. По мере прогрессирования патологии развиваются другие симптомы, например, увеличение местных лимфоузлов.

Индуративный отек – это атипичный вариант течения инфекции. Иногда возникает как вторичный симптом в результате поражения лимфатических сосудов вокруг твердого шанкра. Развивается на половых органах. У женщин отекают и краснеют половые губы, клитор. Кожные покровы имеют синюшный оттенок, на первый взгляд состояние похоже на воспаление бартолиновой железы. У мужчин опухает область мошонки. Чаще от такой формы страдают женщины.

Единственный способ вовремя обнаружить первичную форму заболевания – пройти обследование на заболевания, передающиеся половым путем, и на скрытые инфекции.

Если первичную стадию не лечат, то возбудитель попадает в кровоток и распространяется по всему организму. Возникает поражение нервной системы, сыпь по всему телу и на слизистых. Развивается вторичный сифилис. Он бывает скрытый, ранний или рецидивирующий. Развивается через 6–8 недель после появления твердого шанкра.

Симптомы его следующие. Ожерелье Венеры – сыпь в виде бледных пятен в области шеи, груди, верха спины. Кровоизлияния в области кожи, слизистых оболочек. Увеличение лимфоузлов, но без боли. Облысение. Повышение температуры тела, как правило, в пределах субфебрильных показателей, то есть до 37–37,5 °C. Общая слабость, сонливость. Признаки ОРЗ – боль в горле, кашель. Симптомы вторичной стадии проявляются не всегда. Если форма заболевания скрытая, то протекать болезнь будет бессимптомно. Такие признаки, как общее недомогание и боль в горле, проходят самостоятельно в течение недели, со временем бледнеет и исчезает сыпь на шее. Бессимптомное или рецидивирующее течение стадии сифилитической бактериемии может продолжаться от 2 до 5 лет. Заболевание может быть диагностировано только при помощи обследования на скрытые инфекции.

Третичный сифилис – последняя стадия заболевания. Поражаются все органы и системы в организме человека. Развивается в результате отсутствия лечения вторичной формы либо при несвоевременной и неадекватной терапии. Сейчас он встречается редко, так как болезнь поддается полному излечению.

Длится третичный сифилис долго, до 10–20 лет. Иногда он вообще не возникает, больной остается носителем бледной трепонемы, но признаков никаких не ощущает. Такое состояние похоже внешне на самоизлечение, но на самом деле возбудитель подавлен и находится в латентной форме. Если иммунитет сильно ослабеет, патология перейдет в активную стадию.

Если развивается третичная стадия, то начинается воспаление аорты и сосудов; поражение головного и спинного мозга; мышц и кожных покровов; воспаление почек и других органов мочевыводящей системы; поражение желудка и т. д. При третичной форме образуется гумма – узел, который поражает ткани органов, кожу и слизистые, кости, суставы, формирует большую язву и заживает с образованием глубокого рубца. Сифилиды, образовавшиеся на слизистой рта, имеют злокачественное течение. Гуммы могут формироваться в головном мозге, легких, кишечнике. Чаще всего гумма единична и располагается в жировой клетчатке кожи.

Скрытый сифилис особенно опасен тем, что совершенно себя не проявляет. Больной может быть заразным для партнеров. Диагностировать хронический сифилис в скрытой форме трудно. Бывает так, что спирохеты не выявляются посредством серологического исследования до тех пор, пока иммунитет не ослабнет и инфекция не начнет прогрессировать. Причин развития такой формы может быть несколько. В первую очередь это повсеместное применение антибиотиков. Они подавляют активность бледной трепонемы, но не приводят к полной ее гибели. Влияет на проявление инфекции и иммунитет больного. Если зараженный обладает крепкой иммунной системой, которая подавляет деление спирохет, то твердый шанкр не появляется. Все это происходит до тех пор, пока больной не столкнется с ослаблением иммунной системы.

Существуют три основные гипотезы происхождения сифилиса: американская, европейская и африканская.

Американская гипотеза основана на том, что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света, которые, в свою очередь, заразились от аборигенов острова Гаити. Многие из них затем присоединились к многонациональной армии короля Франции Карла VIII, который вторгся в Италию в 1494 году. В результате в 1495 году возникла вспышка сифилиса среди его солдат, когда они взяли Неаполь. В 1496 году его войско было разбито испанцами, и солдаты, возвращаясь домой, способствовали распространению заболевания. Эпидемия распространилась на Францию, Италию, Германию, Швейцарию, а затем проникла в Австрию, Венгрию, Польшу, что привело к гибели более чем 5 миллионов человек. К 1500 году эпидемия выходит за пределы Европы, фиксируются случаи заболевания в Северной Африке, Турции, Юго-Восточной Азии, Китае и Индии. В 1512 году в Киото (Япония) происходит большая вспышка сифилиса. Он был основной причиной смерти в Европе в эпоху Возрождения.

Гипотеза американского происхождения сифилиса получила новое подтверждение с помощью генетического анализа, проведенного учеными под руководством Кристин Харпер из университета Эмори, установившими родственную связь возбудителя сифилиса – бледной трепонемы – с южноамериканскими трепонемами. Обнаружение же средневековых скелетов со следами сифилиса ученые объясняют действием другого штамма трепонемы, пришедшего в Европу из Африки. Этот подвид болезни, по их мнению, не передавался половым путем.

Сторонники европейской гипотезы считают, что сифилис был известен еще в глубокой древности. По их мнению, об этом свидетельствуют описания в работах Гиппократа, Галена, Диоскорида, Цельса, Авиценны и других ученых древности, а также в Библии поражений, характерных для сифилиса. Также были обнаружены скелеты монахов-августинцев, живших в монастыре северо-восточного английского порта Кингстон-апон-Халла. Их радиоуглеродный анализ выявил повреждения костей, которые, по мнению сторонников этой гипотезы, характерны для сифилиса. В журнале судоходства этого города отмечено постоянное прибытие моряков из далеких мест, что, как полагают, было ключевым фактором передачи сифилиса. В скелетах жителей древнего города Помпеи обнаружены признаки врожденного сифилиса, хотя интерпретация этих данных оспаривается. Также был обнаружен скелет подростка, жившего в начале XIV века, с изменениями зубов, характерными для заражения сифилисом внутриутробно.

Существует и гипотеза, что родиной сифилиса является Африка. По ней возбудители сифилиса и тропических трепонематозов имеют единого предка, исчезнувшего в настоящее время. Из Африки сифилис распространился в результате войн, торговых связей, вывоза рабов, паломничества христиан и мусульман в святые места.

Тиф

Устаревшее название тифа – «гнилая горячка» и «нервная горячка».

Тиф – собирательное название инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушениями психики на фоне сильной лихорадки и интоксикации.

Наиболее известны сыпной тиф, брюшной тиф и возвратный тиф. До первой половины XIX века эти группы заболеваний считались одним заболеванием, их не различали. Брюшной тиф был выделен в отдельную группу в 1829 году, а возвратный тиф – в 1843 году.

В 1909 году Шарль Николь доказал факт передачи возбудителей сыпного тифа от человека к человеку через платяную вошь, за что и получил в 1928 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Головная вошь также передает тиф, а вот лобковая крайне редко.

Сыпной тиф. Группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (риккетсия Провачека). Бактерии могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут находиться в организме без клинических проявлений.

Заражение сыпным тифом происходит главным образом при укусе насекомых-переносчиков. Переносчик – платяная вошь. Источником инфекции является больной человек начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8-го дня с момента нормализации температуры тела.

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты становятся положительными на второй неделе заболевания.

Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке, передается клещами.

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др.

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных и их одежды в приемном покое. Для специфической профилактики использовалась инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными.

Брюшной тиф. Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями тифозной сальмонеллы.

В отличие от сыпного и возвратного тифа возбудитель передается не через насекомых; основной путь заражения – алиментарный, с продуктами питания.

На брюшной тиф похожи паратифы, возбудители которых – другие сальмонеллы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах – до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.

Резервуар и источники возбудителя: только человек.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи – преимущественно водный, но возможны пищевой (кефир, сметана, молоко, йогурт, фарш и т. д.) и бытовой.

Период заразительности источника (выделение возбудителя с фекалиями) наблюдается в течение 1–5 недель заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой – в течение 2–4 недель. Выздоравливающие нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3–5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных – дети младшего возраста. Характерна летнеосенняя сезонность.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода – в 60–80 % случаев).

Начало заболевания бывает постепенное или острое. При постепенном возникает какая-то утомляемость, нарастает слабость, появляются головные боли. У человека пропадает аппетит и возникает озноб. Температура начинает повышаться через неделю и доходит до 39, а иногда и 40 градусов. При острой форме уже через 2–3 дня человек может ощутить все симптомы.

При развитии болезни человек становится заторможенным, движения становятся замедленными, ответы на любые вопросы даются с трудом. Лицо бледное, иногда встречается покраснение кожи. Пульс и давление снижаются. При дыхании выслушиваются хрипы, поскольку развивается бронхит. Язык утолщается и покрывается серовато-белым налётом, горло красное. В животе при ощупывании в правой подвздошной области наблюдается урчание и болевые ощущения. У больного к концу первой недели появляется понос, тогда же возникают боли в печени и селезёнке.

Со второй недели начинается разгар заболевания, в котором все эти ощущения становятся наиболее сильными. Длительность периода разгара может занимать от 3 суток до 2 недель. Усиливается интоксикация. Человек впадает в стопорное состояние, перестает ориентироваться в окружающем. Температура сохраняется на высоких цифрах. На коже появляются розовато-красные розеолы (сыпь или прыщики), в диаметре достигающие 3 мм. Они называются экзантемы и располагаются на животе, груди, верхних и нижних конечностях. Пропадают примерно через 5 дней, оставляя изменение цвета на коже.

Если поражается печень, то у больного начинается желтуха. Пульс замедленный, давление пониженное, бронхит продолжается, может перейти в пневмонию. Со стороны пищеварительной системы: сухость губ; обложенность языка (появляются трещины с кровотечениями); на языке возникают отпечатки зубов; вздутие живота; запоры и понос зеленоватого цвета; возникновение холецистита, особенно у женщин.

Если человек переживает эту стадию, то тиф переходит в стадию разрешения, когда понижается температура, исчезают головные боли, снижаются болевые ощущения в области печени и селезёнки, улучшается аппетит и происходит увлажнение губ и языка. Остается общее истощение организма, слабость, раздражительность. Этот период длится от 5 дней до 2 недель.

В 5 % случаев сальмонелла остаётся в организме и человек становится вирусоносителем.

Возвратный тиф – собирательное название трансмиссивных (передающихся через кровь) спирохетозов (инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами). Возбудители возвратного тифа – спирохеты рода бореллия. Заражение происходит при втирании гемолимфы платяной вши при расчесах кожи. Симптомы такие же, как при других видах тифа, но приступ длится от 2 до 6 дней, потом все проходит, а через 4–8 дней развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.

Для вшиного возвратного тифа характерны 1–2 повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны 4 и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS)

Возбудитель относится к коронавирусам. Они были открыты в 1960-е годы, четыре разновидности коронавируса у людей вызывали только небольшие простуды. И только в 2002 году стало известно о вирусе из этой группы, который реально опасен для человека. Это вирус SARS-CoV, возбудитель атипичной пневмонии. Считается, что источником инфекции были летучие мыши, которые переносили вирусы пальмовым циветтам, китайским барсукам и енотовидным собакам, продаваемым для еды на рынках в провинции Гуандун в Китае. Люди, которые разделывали или ели этих животных, заразились и распространяли вирус, передавая от человека человеку. После запрета продажи и употребления в пищу животных-переносчиков вспышка угасла, новые случаи SARS давно не регистрировались.

Характерны следующие симптомы: лихорадка (температура тела 38 °C или выше, озноб), головная боль, общее недомогание, мышечные боли, сухой непродуктивный кашель (не откашливается).

Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка – симптомов простуды. ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2–7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2–7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжелую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности.

Человек наиболее заразен при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания или же после их исчезновения. В качестве профилактики рекомендуется выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток, в среднем 7 суток, лихорадочный период – 10–14 суток. В течении тяжелого острого респираторного синдрома выделяют четыре стадии:

І – стадия первичной гриппоподобной инфекции (длится 2–3 дня), состояние больного средней тяжести;

ІІ – стадия иммунодефицита (резкое снижение иммунитета, критическое падение числа лимфоцитов, ухудшение состояния больных, длится 3–4 дня);

ІІІ – стадия атипичной пневмонии, развивающейся на фоне снижения иммунитета и сопровождающейся дистресс-синдромом (состояние больных очень тяжелое, с дыхательной недостаточностью, появляется отек легких);

ІV – терминальная стадия, сопровождающаяся токсическим шоком с выраженной недостаточностью функции органов (состояние крайне тяжелое).

Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом свыше 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Общая летальность оценивается в 9–12 %.

Холера

Это острая кишечная, антропонозная (есть только у человека) инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae.

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Проникает инфекция через пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24–48 часов. Тяжесть заболевания варьируется – от стертых, субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24–48 часов.

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела. Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью. Через 1–2 дня все клинические признаки исчезают.

При среднетяжелой форме начало заболевания острое, с частым стулом (до 15–20 раз в сутки), который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела. Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Гладкость кожи уменьшается. Пульс учащенный.

Тяжелая степень характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушением гемодинамики (обезвоживание 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, синюшность кожи, мочи мало или нет вообще. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до полной потери. Кожные складки не распрямляются, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в области желудка и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Все способы передачи холеры – варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду холерные бактерии с фекалиями и рвотными массами.

Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1. Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, ее хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретенным иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.

К мерам профилактики можно отнести: предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды (в особенности – источников водоснабжения), мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.; раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей; специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3–6 месяцев) период действия.

Чума

Это инфекционная природно-очаговая болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая бактерией Yersinia pestis; передается человеку контактным, воздушно-капельным и алиментарным путем, а также переносчиками – блохами; отнесена к карантинным инфекциям. Считается, что севернее 50 градуса северной широты природные очаги чумы не распространяются. Значит эпидемии чумы, возникающие в этой зоне, следует связывать с заносом извне.

Заболевание протекает с исключительно тяжелым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, легких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Возбудителем является чумная палочка, открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро. Чумная бацилла произошла от псевдотуберкулезной палочки не более 20 тысяч лет назад. В ископаемых останках от начала III до начала I тысячелетия до н. э. достаточно часто встречаются фрагменты генома возбудителя легочной чумы. Геном возбудителя бубонной чумы обнаружен в ископаемых останках давностью 3800 лет.

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре +55 °C погибает в течение 10–15 минут, а при кипячении – практически мгновенно. Ворота инфекции – поврежденная кожа (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в процесс заражения и носительства иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при подключении синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при забое больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек, в свою очередь, является потенциальным источником чумы, передача возбудителя от которого другому человеку или животному в зависимости от формы заболевания может осуществляться воздушно-капельным, контактным или трансмиссивным (через кровь) путем.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления их воспаления. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона»). Дальнейшая генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Может развиться и легочная форма болезни. С момента развития чумной пневмонии от человека к человеку воздушно-капельным путем уже передается именно эта форма – крайне опасная, с очень быстрым течением.

Инкубационный период – 2–6 дней (реже до 12 дней). Наиболее распространенные формы чумы – бубонная и легочная. Раньше смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при легочной – практически 100 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5–10 %.

Как только у человека появились первые симптомы чумы, его тут же необходимо госпитализировать в инфекционное отделение. Больному назначают комплексный курс лечения.

Дабы избежать эпидемии чумы, основным моментом в профилактике данного заболевания считается максимально быстрая изоляция больного или человека с подозрением на этот недуг от окружающих людей.

Различают следующие формы чумы: кожную, бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, вторично-легочную, кишечную, первично-септическую, вторично-септическую.

Больной начинает жаловаться на сильную головную боль, рвоту, мышечные боли, озноб и боли в области крестца.

Человек беспокоен, будто ищет удобное положение в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с синюшным оттенком, одутловатое, белки глаз покрасневшие, походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человеке опьяненном (очумевшем). Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120–160, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия. Артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, которая в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черный цвет, из-за чего чуму и называли «черной смертью».

Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.

Кожная форма встречается сравнительно редко. В месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое последовательно превращается в папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена синюшным валиком, наполнена кровянисто-гнойным содержимым, быстро превращается в язву с инфильтрированным желтым дном, затем покрывается черным струпом. Через некоторое время язва рубцуется. В отдельных случаях на коже появляется очень болезненный карбункул со значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы преимущественно сочетается с бубонной – кожно-бубонная форма.

Бубонная форма встречается чаще всего и характеризуется образованием чумного бубона (лимфаденита – воспаления лимфатического узла). В области развития бубона больной чувствует сильнейшую боль, которая осложняет все движения шеей, рукой или ногой. Из-за этого больной принимает вынужденную позу (отведенная в бок рука, необычный наклон ноги и проч.). Бубоны, как правило, располагаются в паховой зоне, реже – в области шеи или подмышек. Кожа над бубоном в начальной стадии практически не меняется, но со временем начинает приобретать синюшный оттенок. Параллельно увеличиваются и остальные группы лимфоузлов – вторичные бубоны. Без лечения воспаленные лимфатические узлы начинают вскрываться. Заживление свищей проходит очень медленно. Что касается озноба и лихорадки, то эти симптомы также характерны для бубонной чумы. Бывают случаи, когда они возникают за несколько дней до появления бубона. У большинства пациентов отмечаются боли в животе, которые возникают одновременно с тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита и поносом, иногда сопровождающемся кровью.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с воспалением лимфатических узлов. Она развивается при проникновении микроба кожным путем. Микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации.

Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Болезнь протекает, как и при бубонной форме чумы.

Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.

Заболевание отличается крайне тяжелым течением. Период инкубации продолжается от нескольких часов до 2 суток. При сочетании с крайне выраженным токсикозом на коже образуются обширные сливные кровоизлияния багрово-синей окраски, на слизистых оболочках образуются синяки, возникают носовые и иные кровотечения. Быстро прогрессирует симптоматика инфекционно-токсического шока.

Летальный исход возникает через несколько часов или 2–3 дня от начала заболевания.

Клиническая симптоматика вторично-септической формы болезни аналогична, но возникает совместно с формированием бубонной формы чумы. Она является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной.

В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), очень частый пульс, быстрое падение артериального давления.

В течении наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы – первично-легочной – выделяют три периода: начала, разгара и терминальный.

В начальный период внезапно появляются озноб, лихорадка. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при легочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота стекловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является ее жидкая консистенция. Мокрота больного легочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.

В период разгара, который длится от нескольких часов до 2 суток, лицо пациента становится красным, глаза налиты кровью, усугубляются одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.

Терминальный период – состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Заканчивается все смертью.

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-легочная форма. Летальность высока.

Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока. Осложнения разнообразны и зависят от формы болезни. Нередки инфекционно-токсический шок, пневмония, менингит. Не все специалисты выделяют кишечную разновидность чумы отдельно, рассматривая ее как одно из проявлений септической формы.

В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Меры профилактики чумы предполагают предупреждение завоза инфекции из других стран и предупреждение возникновения заболевания в неблагополучных по чуме территориях.

При обнаружении распространения инфекции в пределах определенного региона противочумные учреждения проводят дератизационные (уничтожение грызунов) и дезинсекционные (уничтожение насекомых) мероприятия.

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причем без тенденции к снижению. При этом наибольшее количество случаев (около 1000 зарегистрированных случаев в год) регистрируется в маленькой конголезской провинции Итури.

В условиях современной терапии процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.

Известные эпидемии

Афинская чума

От тех времен осталось не так много свидетельств, но все же кое-какие данные имеются. Например, оспа считается занесенной в Китай из Индии в 1400 году до н. э. А первые сочинения на китайском языке о ней относятся к 1120 году до н. э. – к самому началу царствования династии Чжоу.

Известно, что чума была еще в Египте в IV веке до н. э., а самое раннее описание ее сделал грек Руф из Эфеса. С той поры чума каждые 5–10 лет налетала то на один континент, то на другой. Самой известной и описанной эпидемией древнего мира является так называемая «афинская чума».

В 431–404 до н. э. на территории Древней Греции шла война между Делосским союзом во главе с Афинами с одной стороны и Пелопоннесским союзом под предводительством Спарты – с другой. Причин для войны было много, и каждая из сторон хотела утвердить свое господство над всей территорией, не только союзной, но и землями противника.

И вот на втором году этой войны, в 430 году до н. э. в Афинах началась эпидемия. В истории она осталась под названием «Афинская чума», хотя сейчас считается, что это был тиф. Болезнь появилась, вероятно, через Пирей, городской порт. Вспышки заболеваемости происходили и в 429 году до н. э., и зимой 427/426 года до н. э.

В 430 году в переполненных беженцами Афинах вспыхнула эпидемия, которая за четыре года погубила около четверти населения города, примерно 30 тысяч человек. Причем болели не только гражданские, но и воины. Страх перед заболеванием был столь велик, что даже спартанцы отменили вторжение в Аттику.

В то время Афинами управлял Перикл – знаменитый государственный деятель, один из «отцов-основателей» афинской демократии, оратор и полководец. Начавшуюся эпидемию афиняне расценили как очередную кару богов за родовое проклятие Алкмеонидов. Этот знатный афинский род запятнал себя бесчестием в 640 году до н. э. при подавлении мятежа Килона, когда они (в том году все девять архонтов принадлежали к этому роду) перебили людей, искавших защиты у алтарей. В последующие десятилетия Алкмеониды несколько раз изгонялись из Афин, чтобы «очистить город от скверны», причем даже кости умерших членов рода выкидывались из могил. Поэтому новое несчастье в городе привело к очередной атаке на Перикла его политических врагов, и он утратил все свое влияние. Он был досрочно отстранен от должности стратега, его обвинили в финансовых злоупотреблениях и приговорили к уплате крупного денежного штрафа. В 429 году до н. э. он умер. Возможно, что от этой же «чумы».

Древнегреческий историк Фукидид предположил, что чума началась в Египте, а в Афины ее занесли моряки-торговцы через порт Пирей. Он и сам переболел ей, но выжил и в своих записках оставил описание симптомов. Одним из них был внутренний жар у больных, который заставлял многих прыгать в колодцы, где они и погибали. Люди умирали на улицах и в храмах. Их было столько, что не успевали хоронить. Началась паника, за которой последовал полный разброд.

Проведя анализ зубов из захоронений жертв афинской чумы, греческие ученые получили отрицательный результат на наличие ДНК возбудителя чумы и сыпного тифа, но положительный результат на наличие ДНК возбудителя брюшного тифа.

Чума Антонина

Расцвет Римской империи приходится на I–II века н. э. В это время ее владения простирались от Верхнего Египта до Северной Британии и от Месопотамии до Атлантического побережья. Протяженность границ превышала 10 000 км, а в их пределах проживало, согласно наиболее распространенным оценкам, около 65 миллионов человек, что на то время составляло четверть всего человечества.

И вот в 165–180 годах н. э. империю поразила некая инфекционная болезнь. Другое ее название – Чума Галена, от имени греческого врача, жившего в Римской империи, который ее описал. Эту болезнь в Римскую империю занесли войска, возвращавшиеся из походов на Ближний Восток.

Что это было, точно неизвестно. Ученые предполагают и оспу, и корь. Древние источники сходятся во мнении, что эпидемия впервые появилась во время римской осады Селевкии зимой 165–166 годов. Оттуда она распространилась в Галлию и в легионы, стоящие вдоль Рейна.

В 166 году, во время эпидемии, греческий врач и писатель Гален отправился из Рима в свой дом в Малой Азии, а вернулся в Рим в 168 году, когда его вызвали императоры Марк Аврелий и Луций Вер, так что он присутствовал при вспышке болезни среди войск, расквартированных в Аквилеи зимой 168/69 годов. Гален записал то, что видел, в разных сочинениях. Он описывал заболевание как «великое» и длительное и упоминает лихорадку, диарею и фарингит, а также кожную сыпь, иногда сухую, а иногда гнойничковую, появляющуюся на девятый день болезни. Современные ученые считают, что больше всего это похоже на оспу.

Эпидемия имела серьезные последствия для римского общества и даже государства.

Когда имперские силы двинулись на восток под командованием императора Вера после того, как войска парфянского царя Вологеза IV напали на Армению, защита восточных территорий римлянами была затруднительна, так как много легионеров погибли от болезни.

По словам испанского писателя V века Павла Орозия, многие города и деревни на итальянском полуострове и в европейских провинциях потеряли всех своих жителей. Историк Евтропий писал, что население начало погибать по всей империи: от Ассирии до Испании и от Британии до Египта никто не мог спастись от чумы. По мере того как болезнь распространялась с севера на Рейн, она также заражала германские и галльские народы за пределами границ империи. Несколько лет эти северные группы народов давили на южных соседей, поскольку им нужны были новые земли для жизни. Теперь на юге стало меньше народа после эпидемии, и римские армии не могли оттеснять племена, как и прежде. С 167 года до своей смерти в 180 году Марк Аврелий лично командовал легионами возле Дуная, пытаясь контролировать продвижение северных германских народов через реку. Крупное наступление против маркоманнов было отложено до 169 года из-за нехватки имперских войск, поскольку между 166 и 169 годами умерло около четверти личного состава восточных легионов и примерно пятая часть дунайской армии.

Как и во времена других потрясений, возрос религиозный пыл, который расшатал традиционные римские ценности и, в том числе, создал условия для распространения монотеистических религий, таких как митраизм и христианство. Заодно в ужасе многие обращались за помощью к магии.

Эпидемия, возможно, унесла жизнь римского императора Луция Вера, который умер в 169 году, он был соправителем Марка Аврелия Антонина.

В Испании обезлюдели целые области: их население или вымерло, или бежало, спасая жизни. Налоговые списки из Египта рисуют картину массовой гибели и исхода уцелевших жителей в отдаленные районы. Р.П. Дункан-Джонс и Й. Зеленер оценивают смертность от эпидемии порядка 25–33 % всего населения империи. Р.Дж. Литтман приводит более умеренные цифры: в среднем 7–10 % с пиками, превышающими 15 % в городских районах. Таким образом, в 166–189 годах жертвами эпидемии стали от 7 до 10 миллионов человек.

По словам римского историка Диона Кассия, болезнь снова вспыхнула девять лет спустя, в результате чего в Риме погибало до 2000 человек в день, что составляло четверть от числа болевших. Общая смертность была оценена в 5 миллионов человек. В результате в некоторых регионах империи погибло до трети населения, что, в свою очередь, повлекло заметное сокращение численности римской армии.

Чума Киприана

Эта эпидемия поразила Римскую империю в 249 году н. э. и продолжалась до 262 года.

Назвали ее в честь Киприана, епископа Карфагенского, раннего христианского писателя, который был свидетелем всего происходящего. Он описал симптомы болезни в трактате «Книга о смертности». Современные исследователи выдвигают гипотезы, что это могла быть либо оспа, либо особо тяжелый грипп, либо геморрагическая лихорадка, по своему протеканию сходная с Эболой.

Впервые болезнь дала о себе знать в Эфиопии на Пасху 250 года. Отсюда она распространилась на Египет, перешла в Грецию, далее в Рим и, наконец, охватила большинство провинций, где бушевала на протяжении целого десятилетия.

Между 250 и 262 годами она прошла по большинству крупнейших городов империи. В Риме в некоторые дни умирало до 5000 человек. Одной из жертв эпидемии стал император Гостилиан, скончавшийся в ноябре 251 года. Дионисий, епископ Александрии, писал, что в городе практически не осталось людей старше 40 лет, хотя раньше их было здесь много. Возможно, население города в это время сократилось более чем вдвое. Понтий Карфагенский, биограф святого Киприана, описывал обезлюдевшие улицы, валявшиеся повсюду груды мертвых тел, горожан, боявшихся общаться с близкими или в страхе убегавших из города. Сам Киприан увещевал свою паству сохранять присутствие духа и даже в эти тяжелые дни не пренебрегать последним долгом перед умершими.

Правящий в то время император Деций дал указание христианам отказаться от своей веры к назначенной дате. В противном случае им грозил суд, конфискация имущества, рабство или казнь. Огромное число алтарей было разрушено. И когда началась эпидемия, правители распространили слухи: «Христиане выражают презрение римским Богам и этим разозлили их. Из-за этого началась чума». Бесчисленное число верующих в Христа снова погибли в результате преследований.

Итогом эпидемии стал недостаток рабочих рук в сельском хозяйстве и снижение численности римских легионов, что серьезно ослабило империю.

Чума Юстиниана

Первая зарегистрированная пандемия чумы возникла во время правления византийского императора Юстиниана I. Разумеется, эпидемии и даже пандемии могли быть и раньше, только вот никаких письменных данных об этом не сохранилось. А про Юстинианову чуму данных достаточно.

Недавно ученые исследовали годовые кольца более 150 живых деревьев на Алтае и в Саянах, а также около 500 уже упавших более старых деревьев. В результате им удалось получить климатическую летопись за период с 395 года до н. э. до 2011 года. Как оказалось, из 20 самых холодных лет за всю эту эпоху 13 приходятся на VI век, после 536 года. Недавние исследования льда позволяют утверждать, что причиной такого похолодания в этот год стало мощное извержение вулкана где-то в высоких широтах северного полушария. В 540 и 547 годах произошли еще два извержения, что сделало 540-е годы самым холодным десятилетием за 2300 лет. Причиной послужили частицы вулканической пыли в атмосфере, отражавшие солнечное излучение.

Холодный климат этого столетия непосредственно повлиял на жизнь людей. Так, длительные неурожаи и голод в Центральной Азии вызывали миграции населения оттуда в Китай и Восточную Европу, тем самым способствуя распространению чумы. Именно так в Византии началась «Юстинианова чума».

Она охватила всю территорию «цивилизованного мира» того времени, причем проявлялась в виде отдельных эпидемий целых два века, с 541 года н. э. до 750 года н. э.

Флавий Петр Савватий Юстиниан, известный как Юстиниан Великий, был императором Византии с 1 августа 527 года вплоть до своей смерти в 565 году. При нем были присоединены многие земли Западной Римской империи, в частности, упразднены королевство вандалов и аланов в Африке, королевство остготов в Италии, присоединена часть земель королевства вестготов в Испании, а вестготы, франки, алеманны, анты признали себя вассалами императора. На Западе ему удалось завладеть большой частью земель Западной Римской империи, распавшейся после Великого переселения народов, где варварские правители земель Западной империей до Юстиниана признавали власть императоров Константинополя только номинально, в том числе Апеннинским полуостровом, юго-восточной частью Пиренейского полуострова и частью Северной Африки.

Благодаря сохранившимся летописям и сочинениям времен Юстиниана ученые установили предположительную дату начала чумы – 540–541 годы. Считается, что первый источник чумы появился в Эфиопии или Египте, после чего с торговыми караванами и через купцов через Средиземноморье болезнь достигла Константинополя, а уже из столицы распространилась на северные, южные и восточные части Византии, а потом и на соседние страны. Позднее эпидемия прошлась по Северной Африке, всей Европе, Центральной и Южной Азии и Аравии, но практически не коснулась Восточной Азии.

В Византийской империи эпидемия достигла пика около 544 года, когда в Константинополе ежедневно умирало до 5000 человек, а в отдельные дни смертность достигала и 10 000.

Историк Прокопий Кесарийский, живший в то время, писал:

«От чумы не было человеку спасения, где бы он ни жил – ни на острове, ни в пещере, ни на вершине горы… Много домов опустело, и случалось, что многие умершие, за неимением родственников или слуг, лежали по нескольку дней несожженными. В это время мало кого можно было застать за работой. Большинство людей, которых можно было встретить на улице, были те, кто относил трупы. Вся торговля замерла, все ремесленники бросили свое ремесло…»

Как протекала эта болезнь, описывает в своей книге «Церковная история» Евагрий Схоластик, сам переболевший ею:

«Язва эта обнаруживалась различными болезнями: у некоторых она начиналась с головы, – причем глаза наливались кровью, лицо опухало, – потом переходила к горлу и, охватив его, лишала человека жизни; у других открывался понос; у третьих обнаруживалась опухоль в паху, а за тем – необыкновенная горячка, – и они на другой или на третий день умирали, вовсе не сознавая себя больными и чувствуя крепость в теле; иные впадали в помешательство и в этом состоянии испускали дух; иногда вскакивали на теле и поражали людей смертью черные язвеные чирьи; некоторые, подвергшись язве однажды или дважды и оправившись от нее, после опять подвергались ей и умирали. Способы заимствования болезни были столь разнообразны, что их и не сочтешь: одни гибли от того только, что обращались и ели вместе с больными; другие – от одного прикосновения к ним; иные – побывав только в доме, а те – на площади; некоторые, убежав из зараженных болезнью городов, сами оставались невредимы, зато приносили с собой болезнь здоровым; а были и такие, которые при всем том, что жили с больными и прикасались не только к зараженным, но и к умершим, оставались совершенно свободными от болезни; иные же, лишившись всех своих детей или домашних, хотя и желали умереть и нарочно обращались с больными, однако не подвергались заразе, так как бы она действовала наперекор их желанию. Эта язва, как сказано, продолжает свирепствовать до сего времени 52 года, и превзошла все прежде бывшие язвы. Между тем Филострат удивляется и тому, что в его время язва длилась 15 лет».

Чума в это время, как следует из описаний современников, проходила преимущественно в бубонной и септической форме. Легочной формы чумы не было (по крайней мере, современники эпидемии ни разу не упомянули ее характерный симптом – кровохаркание). Так называемая по современной классификации первично-септическая чума наводила особый ужас на окружающих, потому что при ней внешне здоровый человек погибал в один день, причем еще до появления каких-либо клинических признаков. То есть со стороны это выглядело так, что умирал здоровый непонятно от чего.

Жертвами чумы в Византийской империи, на ее азиатских землях стали около 66 миллионов человек, в столице, Константинополе, погибло 2/3 населения. В Европе погибли до 25 миллионов человек. Скорее всего, именно эта чума зарегистрирована в ирландских источниках как crom conaill (549–550 годы): от нее умерли многие святые и короли, в том числе король валлийского королевства Гвинед Майлгун и святой Финниан Клонардский.

В 2013 году исследователи пришли к выводу, что возбудителем эпидемии была та же чумная палочка, что и у бубонной чумы.

Эпидемия началась в 542 году в городе Пелусии, 544 год – Константинополь, 543, 565 годы – Италия, 546 год – Галлия, 571 год – Лигурия, 590, 690 годы – Рим, 664, 672, 679 и 683 годы – Англия.

Болезнь святого Антония

Как рассказывает хронист Сигеберт Жамблузский, 1090 год «был годом эпидемии, особенно в Западной Лотарингии. Многие гнили заживо под действием «священного огня», который пожирал их нутро, а сожженные члены становились черными, как уголь. Люди умирали жалкой смертью, а те, кого она пощадила, были обречены на еще более жалкую жизнь с ампутированными руками и ногами, от которых исходило зловоние».

Под 1109 годом многие хронисты отмечают, что «огненная чума», «pestilentia ignearia», «вновь пожирает людскую плоть». В 1235 году, согласно Винценту из Бове, «великий голод царил во Франции, особенно в Аквитании, так что люди, словно животные, ели полевую траву. В Пуату цена сетье зерна поднялась до ста су. И была сильная эпидемия: «священный огонь» пожирал бедняков в таком большом числе, что церковь Сен-Мэксен была полна больными».

Спорынья, или маточные рожки – род патогенных грибков семейства спорыньевых, паразитирующий на некоторых злаках, в том числе на ржи и пшенице.

Спорынья заражала рожь преимущественно в сырые и холодные годы. У дворян, у богатых людей, зерно ссыпалось в амбары и могло храниться там несколько лет, а спорынья активна 3 года, потом зерно становится безопасным для употребления в пищу. Но бедняки не могли хранить зерно по 3 года, и в городах, где часта была угроза голода, зерно сразу пускали в обмолот. И тогда возникали эпидемии «Антониева огня» (эрготизма) – отравления алкалоидами спорыньи.

У людей, поевших такого хлеба, в зависимости от типа болезни возникали судороги и галлюцинации, а в руках или ногах начиналась гангрена. Почерневшие ладони и ступни, словно съеденные огнем, порой сами отсоединялись при распаде костей, или их ампутировали. Считается, что в Париже в 1418 году из-за вспышки «святого огня» за месяц погибли чуть ли не 50 тысяч человек. И даже в Советской России в 1926–1927 годах была такая эпидемия. При этом что огонь святого Антония связан с зерном и хлебом, было выяснено лишь в XVII веке.

Антоний Великий был не единственным и не первым из святых, к кому обращались за избавлением от этой болезни. В разных местах ее называли огнем святого Фирмина, огнем святого Марселя, огнем Девы Марии. Однако к позднему Средневековью осталось только обращение к святому Антонию.

Антоний Великий был христианином, ушедшим в IV веке безлюдные места Фиваиды, чтобы вести совершенную жизнь в самоограничении. Он не был первым пустынником, но по традиции считается основателем отшельнического монашества.

Примерно в 1070 году его мощи были перевезены из Константинополя в приходскую церковь в деревне Ля-Мот-о-Буа (в области Дофине на юго-востоке Франции). Позже в честь небесного патрона деревня стала зваться Сент-Антуан-ан-Вьеннуа. К ценной реликвии потянулись страждущие. Вскоре один дворянин, чтобы отблагодарить Антония за исцеление, создал братство мирян, посвятивших себя уходу за жертвами этой болезни. Полтора века спустя братство превратилось в орден регулярных каноников святого Антония, или антонитов.

Со временем орден, центром которого было аббатство Сент-Антуан-ан-Вьеннуа (там не только хранились мощи святого, но и располагался главный госпиталь), распространился по всей католической Европе. В период расцвета сеть антонитских общин и богаделен, которые они содержали, насчитывала сотни точек; особенно много их было вдоль древних паломнических маршрутов, прежде всего Пути святого Иакова, который вел в Сантьяго-де-Компостела, на северо-запад Испании.

Госпитали антонитов не могли вылечить болезнь, но они смягчали ее симптомы. По тогдашним представлениям против огня должны помочь различные холодные и сухие субстанции. Антониты готовили травяные настои и мази и, в случае необходимости, практиковали ампутацию пораженных гангреной конечностей.

Французский ученый, специалист по Средним векам Жан Ле Гофф писал: «Примечательно, что фанатичными участниками Первого крестового похода 1096 года были бедные крестьяне из районов, наиболее сильно пострадавших в 1094 году от эпидемии «священного огня» и других бедствий, – Германии, рейнских областей и восточной Франции».

Некоторые подсчеты свидетельствуют, что в период с 591 по 1789 годы в Европе произошло 132 эпидемии эрготизма. При этом во Франции, например, в 922 году эпидемия унесла жизни 40 000 человек, а в 1128 году в одном только Париже – 14 000 человек.

Последнее массовое отравление спорыньей произошло в 1951 году в Пон-Сент-Эспри (Франция), хотя существуют версии, что люди там могли отравиться ртутью или трихлоридом азота. В настоящее время методы агротехники позволили практически избавиться от спорыньи в сельскохозяйственных посевах.

«Черная смерть»

Основными болезнями Средневековья были туберкулез, малярия, оспа, коклюш, чесотка, различные уродства, нервные болезни, многочисленные кожные заболевания. Обычными спутниками войн были дизентерия, тиф и холера, от которых вплоть до середины XIX века гибло значительно больше солдат, чем от сражений.

«Черная смерть» оставила такую память у народов, что это название стало нарицательным. Это была первая зафиксированная пандемия, которая выкосила треть всех живущих. Почему до того несколько веков не было эпидемий и пандемий? Потому что плотность населения была невысокой и контакты между людьми не слишком активными. К XIV веку города увеличили свое население, при этом жили в них скученно, было много грязи и антисанитарии. Регулярно происходили Крестовые походы, когда на большие расстояния уходило много людей, причем по дороге соблюдать какие-либо санитарные нормы было нереально. К тому же жизнь в это время проходила под постоянной угрозой неурожая и, соответственно, голода. Крестьянам и городской бедноте часто приходилось есть некачественные продукты, и выбирать, «перебирать харчами» особо не приходилось.

Так возникали эпидемии «горячки» (mal des ardents), которую вызывала спорынья. Эта болезнь появилась в Европе в конце Х века. Ее называли «Антониев огонь». Были распространены туберкулез и проказа.

Ни одна из войн не уносила столько человеческих жизней, как эпидемия чумы.

Первой пандемией была Юстинианова чума. И вот прошли несколько столетий, и мир накрыла новая напасть. Современники называли ее pestilentia (с лат. – «эпидемия»), иногда добавляя «великая». В некоторых языках говорили «великая» или «внезапная смерть». В русских летописях бубонную чуму называли «мором железою», а легочную – «мором каркотою». Выражение «черная смерть» первоначально было переносным. Впервые в отношении эпидемии XIV века (лат. mors nigra) оно встречается в опубликованном в 1350 году стихотворении парижского астролога Симона Ковинского, но широкое распространение это название получило только в XIX веке, когда попало в популярные учебники истории.

Название «Черная смерть» возводят и к тому, что трупы умерших в эпидемии 1346–1351 годов быстро чернели и выглядели как бы «обугленными», что наводило ужас на современников.

В период с 1100 по 1200 год эпидемии чумы отмечались в Индии, Средней Азии и Китае, но чума проникла также в Сирию и Египет. Особенно сильно пострадало население Египта, который потерял в эпидемию больше миллиона человек. Но несмотря на то что участники пятого крестового похода попали в Египте в самые зачумленные районы, тогда это не привело к возникновению масштабной эпидемии в Европе. До середины XIV века Европа жила относительно спокойно, если вообще можно говорить о спокойствии в те непростые времена.

XIV век был временем глобального похолодания, сменившего теплый и влажный климат VIII–XIII веков. Особенно резким было изменение климата в Евразии.

Климат Европы стал не только холодным, но и неустойчивым; периоды повышенной влажности чередовались с засухой, сократился вегетативный период растений. Если 1300–1309 годы в Европе выдались теплыми и чрезмерно засушливыми, то в 1312–1322 годы погода стала холодной и влажной, ливневые дожди начиная с 1314 года на корню губили урожай, что привело к великому голоду 1315–1317 годов. Недостаток пищи в Европе ощущался вплоть до 1325 года. Постоянное недоедание ослабляло организм людей. Натуральная оспа, «проснувшаяся» в конце XII века после долгого отсутствия, достигла пика распространения незадолго до пришествия чумы. Эпидемии черной оспы охватили Ломбардию, Голландию, Францию и Германию. К оспе прибавилась проказа, распространение которой приняло столь катастрофический размах, что церковь вынуждена была выделять для заболевших специальные убежища (лепрозории), получившие итальянское название lazaretti. И потом пришла чума.

Параллельно с эпидемиями во Франции шла Столетняя война, в Италии продолжали враждовать между собой гвельфы и гибеллины, в Испании шли внутренние конфликты и гражданские войны, над частью Восточной Европы было установлено монголо-татарское иго. Бродяжничество, нищета и большое число беженцев из разрушенных войной областей, передвижение огромных армий и оживленная торговля способствовали быстрому распространению пандемии. Карантин объявить было нереально. Да он бы и не помог. Люди скрывались в городах за крепостными стенами во время осад и неурожаев, плотность населения была очень высокой, а питание и гигиена плохими. Вши были обычным явлением при такой жизни. Соответственно, в городах было огромное количество крыс.

Сначала случились большая засуха и голод в Центральном Китае, нашествие саранчи в провинции Хэнань, затем ураганы и проливные дожди в 1333 году изводили Ханбалык (ныне Пекин). Это все вроде бы далеко от Европы, но, по мнению ученых, привело к миграции мышей, крыс и других мелких грызунов ближе к местам обитания людей.

Вероятно, чума началась в одном из природных очагов в пустыне Гоби, неподалеку от нынешней монголо-китайской границы, где сурки-тарбаганы, пищухи и другие мелкие зверьки вынуждены были из-за засухи искать себе корм поближе к человеческим жилищам. Сначала заболели звери, но дело в том, что у монголов мясо сурка (он обитает в горах и степях, но отсутствует в Гоби) считается деликатесом, мех сурка также высоко ценится, и потому на них велась постоянная охота. Так начали заражаться люди около 1320 года.

Это было время завоеваний, когда монголы расширяли свои владения, и это было время, когда купцы водили караваны по Великому Шелковому пути. Путь через Гоби пролегал на Восток, поэтому первоначально чуму занесли в Китай, где в 1331 году особенно пострадала провинция Хэбэй, там умерли 90 % жителей.

Считается, что именно о Монголии рассказывает арабский историк Аль-Макризи, когда упоминает о моровом поветрии, «каковое свирепствовало в шести месяцах конного пути из Тебриза… и триста племен сгинуло без ясной на то причины в своих зимних и летних лагерях… и шестнадцать представителей ханского рода умерло вместе с Великим Ханом и шестью из его детей. Посему Китай совершенно обезлюдел, в то время как Индия пострадала куда менее».

Не позднее 1335 года вместе с купеческими караванами чума достигла Индии. Ибн аль-Варди писал, что первые пятнадцать лет чума свирепствовала на Востоке и лишь после того достигла Европы.

Современное изучение этой пандемии сложно потому, что в летописях, записках и хрониках тех лет ее называют «моровым поветрием» или «повальной болезнью», но неизвестно, какая именно из болезней имеется в виду. Исследователи ориентируются на описанные симптомы, которые могут быть неполными или могут совпадать у разных инфекций. Именно поэтому, китайский эпидемиолог У Ляньдэ, составивший список из 223 эпидемий, посетивших Китай с 242 года до новой эры, не смог точно сказать, что это была за болезнь в Китае.

Вьетнам и Корея, скорее всего, избежали чумы. Японский император, в стране которого тоже было все спокойно, отправил в Китай миссию, чтобы собрать как можно больше информации о новой беде и научиться с ней бороться.

Чума начала распространяться в западном направлении. В 1338–1339 годах она уже была у озера Иссык-Куль, где поразила местную несторианскую общину. В следующие два года ее вспышки отмечаются в Центральной Азии (Баласагун в 1340 году, Таласе в 1341 году и, наконец, Самарканд).

В 1346 году чума появилась в низовьях Дона и Волги, опустошив столицу золотоордынских ханов Сарай и близлежащие города. В летописном своде 1497 года (Уваровская летопись) в записи за 6854 год от сотворения мира (1346 год от рождества Христова) написано: «Бысть мор силен под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокань, на Сараи, на Бездежь, и на прочии грады во странах тех, на босурмене, на Татары, на Ормены, на Обезы, на Фрязи, на Черкасы, яко не бысть кому погребати их».

От низовьев Дона и Волги чума продолжила движение двумя путями. Купеческие караваны «перевезли» чумных крыс и блох через низовья Волги и Кавказский хребет на Средний Восток, а второй путь – на кораблях через Черное море в Крым.

И в 1346 году эпидемия в Крыму, по сведениям арабского историка Ибн аль-Варди, унесла жизни 85 тысяч человек, «не считая тех, которых мы не знаем».

А в Крыму в то время были генуэзские колонии, и генуэзские купцы торговали восточными товарами по всему Средиземноморью.

Весной 1347 года болезнь объявилась в Константинополе, столице Византийской империи. В одном из пригородов столицы, Пере, была генуэзская фактория. Жертвой чумы стал даже 13-летний Андроник, младший сын императора Иоанна Кантакузина. Он умер от септической формы за 3 часа, чума даже не успела проявиться на теле какими-либо симптомами. Сам император оставил в своей «Истории» рассказ об эпидемии в городе и дальнейшем распространении болезни на побережье Анатолии, островах Эгейского моря и Балканах. Византийский историк Никифор Григора писал о «тяжкой чумоподобной болезни», от которой «в большинстве домов все живущие вымирали разом». По свидетельству венецианцев, вымерло 90 % населения города.

Этой же весной чума начала распространяться в Месопотамии, Персии, в сентябре появилась в Трапезунде. Ее приносили с собой беженцы из охваченного эпидемией Константинополя, навстречу им двигались спасающиеся бегством из Закавказья. Чуму распространяли и купеческие караваны. Следует заметить, что в те времена не было скоростных средств передвижения, поэтому распространение заражения происходило довольно медленно. Чума преодолевала примерно 100 км за год, так что лишь два года спустя появилась у Анатолийских гор на западе, где ее дальнейшее продвижение остановило море.

Осенью 1347 года в Александрию прибыл корабль из Константинополя, на котором из 32 купцов и 300 человек корабельной команды и рабов в живых сумели остаться лишь 40 моряков, 4 купца и один раб, «каковые умерли тут же в порту». Поскольку они сошли на берег, то занесли и чуму. Далее она стала распространяться по Нилу и достигла Асуана в феврале 1349 года, за это время опустошив страну. Дальше на юг чума не продвинулась, поскольку ни крысы, ни блохи не смогли преодолеть Сахару.

Зато страны Средиземноморья ничем не были защищены. Моровое поветрие распространилось на Грецию и далее на Болгарию и Западную Румынию (в те времена бывшую частью Венгерского королевства) вплоть до Польши, накрыло Кипр, где к эпидемии прибавилось еще и цунами.

В октябре 1347 года в порт Мессины прибыли 12 генуэзских галер, привезших с собой и чуму. Правда, в разных источниках упоминаются и другие цифры – 3 или 4 корабля со специями, шедших из Крыма. Число не важно, важно то, к чему это привело.

Сицилийский историк Микеле де Пьяцца писал: «трупы оставались лежать в домах, и ни один священник, ни один родственник – сын ли, отец ли, кто-либо из близких – не решались войти туда: могильщикам сулили большие деньги, чтобы те вынесли и похоронили мертвых. Дома умерших стояли незапертыми со всеми сокровищами, деньгами и драгоценностями; если кто-либо желал войти туда, никто не преграждал ему путь». Очень быстро генуэзцев заставили покинуть город, но было уже поздно.

Население гибнущей Мессины пыталось спастись паническим бегством, разнося чуму во все места, куда попадали. Выжившие достигли Катании, где местные жители отказывались их принимать, требуя покинуть город. Поздно. Эпидемия в самом скором времени убила почти всех жителей. Чума отсюда продолжала распространяться по острову, сильно пострадали Сиракузы, Шакка, Агридженто. Город Трапани буквально обезлюдел. Одной из последних жертв эпидемии стал Джованни, герцог Рандаццо, Афин и Неопатрии с 1338 года, граф Мальты, регент Сицилии с 1342 года, сын короля Сицилии Федериго II. Герцог закрылся в своем замке Сент-Андреа, но это не помогло. Всего Сицилия потеряла около трети населения; эпидемия продолжалась год.

В октябре 1347 года изгнанные из Мессины генуэзские корабли попытались вернуться домой, но уже прослышавшие об опасности жители Генуи с помощью зажженных стрел и катапульт выгнали их в море. Таким образом Генуе удалось оттянуть начало эпидемии на два месяца.

В начале ноября уже около 20 зачумленных кораблей плавали по Средиземноморью и Адриатике, распространяя болезнь во всех портах, где хотя бы ненадолго бросали якорь. Часть генуэзской эскадры нашла приют в Марселе, но когда там начали заболевать люди, их изгнали, и они умерли в море. Марсель потерял едва ли не половину населения.

Согласно сообщениям хроник, в Генуе эпидемия началась 31 декабря 1347 года. По современным подсчетам, в городе умерло от 80 до 90 тысяч человек. И тогда же чума выкашивала жителей Сардинии, Корсики, Мальты, Эльбы, Майорки.

В январе следующего года эпидемия началась в Венеции и убила 2/3 ее жителей. В это же время она распространялась и по Франции. Так, в Авиньоне, который тогда был резиденцией Папы Римского, как утверждают хроники, умерло 80 % жителей. Не хватало земли, чтобы вырыть могилы всем, и Папа Климент VI вынужден был освятить реку, куда трупы умерших сваливали с телег. Среди прочих, жертвой авиньонской чумы стала Лаура – возлюбленная и муза Франческо Петрарки.

Папа и курия закрылись во дворце, а сам Климент VI все время сидел между двумя жаровнями, в которых постоянно поддерживался огонь. Считалось, что жар убивает возбудителя болезни и очищает воздух. Заодно папа не расставался с «волшебным» изумрудом, вставленным в перстень, «каковой, будучи обращен к Югу, ослаблял действие чумного яда, будучи обращен к Востоку, уменьшал опасность заражения».

Одним из следствий эпидемии было усиление религиозности, причем в основном мистико-фанатического характера. Одни призывали к погромам еврейского населения, которое обвинялось в «насылании заразы». Другие, так называемые бичующиеся (флагелланты), проводили публичные покаяния в форме паломничества и процессий полуобнаженных бичующих друг друга людей. Буллы Климента VI решительно осуждали обе практики и обязывали духовенство брать евреев под защиту. Однако не везде это распоряжение выполнялось.

В итальянскую Тоскану чуму тоже занесли генуэзцы на кораблях. От портов эпидемия распространялась в глубь континента. Первым городом стала Пиза, потом Пистойя. Надо сказать, что городские власти не сидели просто так в ожидании погибели. Срочно был организован совет по надзору за общественным здоровьем по образцу венецианского. Трупы было приказано хоронить в наглухо заколоченных гробах, могилы копать не менее полуметра глубиной. Чтобы не сеять панику, запрещались заупокойные службы, похоронные одежды и колокольный звон. Однако… все эти распоряжения «отнюдь не касались рыцарей, докторов права, судей и докторов медицины, каковым может быть оказана всяческая честь по желанию их наследников». Так что все оказалось зря. Далее пострадали Перуджия, Сиена, Орвието. По замечаниям современников, в Орвието смертность составила до 90 %.

В марте 1348 года черная смерть добралась и до Испании. Считается, что она началась в баскских деревнях в Пиренеях и в портах Барселоны и Валенсии. От чумы погибла королева Арагона Элеонора. Король Кастилии Альфонсо XI Справедливый умер от болезни прямо в своем походном лагере во время осады Гибралтара в марте 1350 года.

Весной 1348 года чума из Александрии Египетской дошла до Газы, откуда перекинулась на Сирию и Палестину. Дамаск потерял едва ли не половину жителей, весь же арабский Восток не досчитался 30–40 % населения. Берберский путешественник и купец ибн Баттута писал, что мусульмане устраивали процессии и держали строгий пост, чтобы утишить гнев Аллаха. Огромное количество паломников хлынуло в Мекку, принеся с собой чуму и на Аравийский полуостров. А вот Медина, второй по значимости город, связанный с именем Пророка, был обойден эпидемией, В Мекке же погибло множество жителей и учащихся местных медресе. Подобная беда, случившаяся в главном религиозном центре ислама, привела мусульман в смятение. В поисках решения они, как и христианские соседи, обвинили мекканских евреев в том, что те самим своим присутствием в святом городе навлекли гнев Аллаха.

Весной 1348 года чума началась во французском Бордо, где от болезни умерла младшая дочь короля Эдуарда III – принцесса Иоанна, в это время направлявшаяся в Испанию для заключения брака с принцем Педро Кастильским.

В июне 1348 года, как пишет врач Раймонд ди Винарио, на западной части парижского неба взошла необыкновенно яркая звезда, расцененная как предвестие чумы. Король Филипп VI предпочел оставить город, а его жена Жанна Бургундская не пережила эпидемии; тогда же от чумы в аббатстве Мобюиссон умерла Бонна Люксембургская, жена дофина Иоанна. В июле чума распространилась по северному побережью страны.

Считается, что в Англию чума проникла через портовый город Мелькомб, где первые случаи заболевания были зафиксированы 7 июля, «в праздник святого Фомы-мученика». Однако другие источники называют Саутгемптон и Бристоль, причем даты начала эпидемии варьируются от конца июня до середины августа. Возможно, источником заражения стали корабли, приплывшие из-под французского города Кале, где незадолго до того шли военные действия. Англичане возвращались с богатыми трофеями, и вполне вероятно, что трофеи были из зараженных домов или от зараженных людей.

В июле же чума появилась во французском Руане, где «не стало места, чтобы похоронить умерших», охватила Нормандию и появилась в Турне, последнем городе на фламандской границе. Тогда же она проникла в Шлезвиг-Голштинию, Ютландию и Далмацию.

А в Англии чума распространялась с запада на восток и север. Начавшись летом, она в сентябре уже приблизилась к столице. Король Эдуард III, до сих пор твердо удерживавший народ от мародерства и паники, а чиновников от бегства, и сам не выдержал и скрылся в одном из загородных поместий, затребовав себе священные реликвии. Последним его приказом перед отъездом была отмена зимней Парламентской сессии 1349 года. Вслед за королем из столицы бежало высшее духовенство, что вызвало возмущение народа, так что потом, случалось, беглых епископов находили, избивали и запирали в церквях в наказание. В итоге эпидемии обезлюдело около тысячи деревень, и численность населения не восстановилась и через столетие.

В Англии чума ознаменовалась среди прочего повальным падежом скота. Причем причины мора среди скота неизвестны.

В декабре 1348 года эпидемия добралась до Шотландии. Шотландцы тогда враждовали с Англией и часто делали набеги на их земли, мор во враждебной стране поначалу их даже радовал, но миновать чуму это им не помогло. Английский хронист писал, что «их радость превратилась в плач, когда карающий меч Господень… обрушился на них яростно и неожиданно, поражая их не менее, чем англичан, гнойниками и прыщами». Эпидемия стоила шотландцам трети населения. В январе 1349 года чума появилась в Уэльсе.

Идущие навстречу друг другу «испанская» и «французская» чума встретились на территории Наваррского королевства в декабре. Лишь 15 из 212 местных общин не были затронуты эпидемией.

В Ирландию эпидемия проникла в начале 1349 года вместе с зараженным кораблем из Бристоля и быстро охватила остров.

И тогда же чума дошла до Скандинавии. Сначала она появилась в норвежском Бергене, куда, по преданию, была занесена на одном из английских кораблей, везшим для продажи груз шерсти. Этот корабль, полный трупов, оказался неподалеку от побережья и попался на глаза местным жителям, которые считали, что все, оказавшееся у их берегов, принадлежит им. Поднявшись на борт, они захватили груз шерсти, а заодно и чумную палочку, после чего эпидемию уже было не остановить. Из Норвегии болезнь проникла в Швецию, после чего распространилась в Нидерландах, Дании, Германии, Швейцарии, Австрии и Венгрии.

За 1349 год чума из восточного Средиземноморья, через Мекку и Персию, достигла Багдада.

В 1350 году черный чумной флаг был поднят над польскими городами. Королю Казимиру III удалось удержать народ от погромов, поэтому в Польшу бежали многие спасавшиеся от погромов в европейских странах евреи.

И вот в 1352 году чума добралась до Руси. Она не пришла с юга, поскольку русичи враждовали со степными народами, она пришла кружным путем через Европу. Согласно Никоновской летописи, «бысть мор во Пскове силен зело и по всей земле Псковской, сице же смерть бысть скоро: храхне человек кровию, и в третий день умираше, и быше мертвии всюду». Далее летописи сообщают, что священники не успевали хоронить мертвых. За ночь к церкви приносили по двадцать-тридцать трупов, так что приходилось класть в одну могилу по пятьдесять тел и отпевать всех одновременно. Псковичи в ужасе от происходящего молили о помощи новгородского архиепископа Василия. Тот, откликнувшись на призывы, появился в городе, но по возвращении умер на реке Узе 3 июня.

В 1353 году в Москве умер 36-летний великий князь Московский Симеон Гордый. До того как слечь, он похоронил двух малолетних сыновей. На престол взошел младший брат Симеона князь Иван, известный позже как Иван Красный. В Глухове, согласно летописи, не осталось ни одного выжившего. Болезнь также опустошила Смоленск, Киев, Чернигов, Суздаль и наконец, спустившись к югу, затихла в Диком поле.

Возможно, что в 1351 году из Норвегии чума попала в Исландию. Возможно, потому что одни исследователи считают, что попала, другие доказывают, что в исландских документах о ней ничего не написано.

Опустошив Шетландские, Оркнейские и Фарерские острова и достигнув оконечности Скандинавского полуострова на востоке и Гренландии на западе, чума стала затихать. В Гренландии эпидемия нанесла по местной колонии такой удар, от которого та уже не могла оправиться и постепенно пришла и запустение. Так закончилась история «Зеленой земли» (как переводится название острова). Ведь в те времена в Европе было гораздо теплее, и Гренландия не была покрыта льдом.

При этом отдельные регионы Франции и Наварры, а также Финляндия и королевство Богемия по неизвестным причинам не были затронуты второй пандемией, хотя в 1360–1363 годах у них все-таки случилась эпидемия, да и позже бывали вспышки бубонной чумы.

Всего по современным расчетам в Европе в 1347–1351 годах умерли до 34 миллионов человек.

Точных цифр по численности населения в Средние века не существует, и можно ориентироваться только на записи современников о том, какое количество жителей погибло. Современные исследователи обычно сходятся на числах между 30 и 50 %. Сильнее всего от пандемии пострадали Центральная Италия, Южная Франция, Восточная Англия и Скандинавия; относительно немного жертв (менее 20 %) было в Милане, Чехии и некоторых областях Нидерландов, совсем не было в Нюрнберге. Если учитывать еще и Азию, то говорят о смерти примерно 25 % мирового населения, или более 60 миллионов человек.

Самый первый подсчет числа жертв эпидемии был проведен по указанию папы Климента VI в 1352 году и показал число в 23,84 миллиона человек – 31 % европейского населения.

Современные исследователи называют разные цифры в зависимости от своей методики подсчетов. Кто-то говорит про 30 или 50 %, а вот демограф Борис Урланис в исследовании 1941 года отмечал, что высокий уровень смертности был свойственен прежде всего городам, а не сельской местности, и 30–40 % смертности для городского населения дают седьмую-восьмую часть населения для Европы и двадцатую для России.

В описаниях современников чума проявлялась в первую очередь в «непрерывной лихорадке». Больные отличались повышенной раздражительностью, бились и бредили. Сохранившиеся источники рассказывают о «больных, бешено орущих из окон», потом возбуждение сменялось чувством угнетенности, страха и тоски, болями в области сердца. Дыхание больных было коротким и прерывистым, часто сменяясь кашлем с кровохарканием или мокротой. Моча и кал окрашивались в черный цвет, кровь темнела до черноты, язык высыхал и также покрывался черным налетом. На теле возникали черные и синие пятна (петехии), бубоны, карбункулы. Особенно поражал современников тяжелый запах, исходивший от заболевших.

Во многих случаях чума протекала в бубонной форме, вызываемой укусом зараженной блохи. Так было в Крыму и в итальянских городах, где она начиналась с колющих болей, затем жара и наконец появления твердых бубонов в паху и под мышками. Следующим этапом была «гнилостная горячка», сопровождаемая головной болью и помрачением сознания, на груди появлялись «опухоли» (карбункулы).

В Англии чума чаще проявлялась в легочной форме, с кровохарканием и кровавой рвотой, причем больной, как правило, умирал в течение двух суток. То же самое отмечают норвежские хроники, русские летописцы говорят о черных пятнах на коже и легочных кровотечениях.

Во Франции чума проявлялась в обеих формах – в первый период своего распространения (два месяца) в основном в легочной форме, больной умирал на третьи сутки, во второй – в бубонной, причем время жизни увеличивалось до пяти дней.

Средневековые врачи использовали в своей практике лекарства на растительной или животной основе, а также хирургические инструменты, и они прекрасно понимали, что против чумы это не поможет. Кроме того, с усилением эпидемии и ростом страха перед чумой все больше медиков старались так же покинуть зараженный город, как и остальные жители.

Попытки лечения все же предпринимались. Кто-то вскрывал чумные бубоны и прижигал их. Чуму, понимаемую как отравление, пытались лечить существующими на тот момент противоядиями, к бубонам прикладывали высушенные шкурки жаб и ящериц, способных, по распространенному в те времена убеждению, вытягивать из крови яд, с той же целью употребляли драгоценные камни, в частности, размолотый в порошок изумруд.

Наиболее здравым представлялось поддерживать силы больного хорошим питанием и укрепляющими средствами и ждать, чтобы сам организм поборол болезнь. Но случаи выздоровления во время эпидемии Черной смерти были единичными и почти все пришлись на конец эпидемии.

В этих условиях сеньоры или города оплачивали услуги специальных «чумных докторов», в обязанности которых входило оставаться в городе до конца эпидемии и лечить тех, кто стал ее жертвой. Считается, что первых чумных докторов нанял папа Климент VI, после чего эта практика стала применяться по всей Европе.

Для защиты от «миазмов» чумные доктора носили ставшую позднее знаменитой клювастую маску. Маска, вначале закрывавшая только лицо, после возвращения чумы в 1360 году начала полностью покрывать голову, она делалась из плотной кожи со стеклами для глаз, причем в клюв закладывались цветы и травы – розовые лепестки, розмарин, лавр, ладан и т. д., должные защищать от чумных «миазмов». Чтобы не задохнуться, в клюве проделывали два небольших отверстия. Плотный костюм, как правило, черного цвета, также делался из кожи или вощеной ткани, состоял из длинной рубахи, спускавшейся до пят, штанов и высоких сапог, а также пары перчаток. В руки чумной доктор брал длинную трость – ее использовали для того, чтобы не дотрагиваться до пациента руками. Но даже такое одеяние не спасало, и многие врачи погибали.

Церковь и народ считали чуму наказанием за грехи, отсутствие любви к ближним, погоню за мирскими соблазнами при полном забвении духовных вопросов. С болезнью пытались бороться с помощью молебнов и крестных ходов. Так, шведский король, когда опасность подступила к его столице, возглавил крестный ход босиком с непокрытой головой, моля об отвращении бедствия. Церкви были заполнены верующими. Как лучшее лекарство для уже заболевших или для того, чтобы избежать заражения, церковь рекомендовала «страх Божий, ибо Всевышний один может отвратить чумные миазмы». Покровителем чумных больных считался св. Себастьян, с ним также было связано поверье о прекращении чумы в одном из городов, когда в местной церкви был построен и освящен придел, где установили статую этого святого.

Когда в итальянской Мессине началась эпидемия, жители стали просить у катанийцев для спасения от гибели мощи св. Агаты. Сначала епископ Катании Герардус Орто согласился было это сделать, но этому воспротивились жители города, угрожая смертью, если он решит оставить город без защиты. В конце концов стороны пришли к компромиссу, договорившись, что патриарх совершит кропление святой водой, в которой была омыта рака святой Агаты. В результате сам епископ умер от чумы, а болезнь не отступила.

В сочинении Compedium от 1345 года сказано: «Первопричиной морового поветрия стало положение звезд, каковое наблюдалось в первый час после полудня 20 марта, когда три планеты сошлись между собой в созвездии Водолея. Ибо Юпитер, жаркий и влажный, заставляет ядовитый пар подниматься над болотами, а Марс – бесконечно жаркий и сухой, поджигает сказанные пары, почему и являются виду горящие искры, в то время как ядовитые испарения и огни пропитывают собой воздух».

В 1348 году причину несчастья видели в новой моде на ботинки с длинными высоко загнутыми носами, которые особенно возмущали Бога.

Священники, принимавшие последнюю исповедь умирающих, часто и сами заболевали, поэтому в разгар эпидемии в части городов уже невозможно было найти никого, могущего совершить последние таинства. Боясь заражения, священники и монахи также попытались защитить себя, отказываясь приближаться к больным, и вместо того через специальную «чумную щель» в двери подавали им хлеб для причастия на ложке с длинной ручкой или же проводили соборование с помощью палки, с концом, смоченным в елее.

В 1350 году, в самый разгар эпидемии, папа Климент VI объявил очередной Святой год, специальной буллой приказав ангелам немедленно доставлять в рай любого, кто умрет на дороге в Рим или же возвращаясь домой. В итоге на Пасху в Рим собралось около 1 миллиона 200 тысяч паломников, ищущих защиты от чумы, на Троицу к ним добавился еще миллион, и в этой толпе народа чума распространялась настолько быстро, что домой вернулась едва ли десятая часть. Но зато за этот год прибыль римской курии от их пожертвований составила сумму в 17 миллионов флоринов.

К тому же, желая избежать смерти, прихожане отдавали последнее церквям и монастырям, так что некоторым муниципалитетам пришлось своими указами ограничить размер добровольных даяний, чтобы и наследникам дарителей хоть что-то оставалось.

Когда стало понятно, что ничего из этого не помогает, в народе начался ропот и разговоры, что это не грехи людей, а грехи самих церковников вызвали Божий гнев. Вспоминались и уже вслух рассказывались истории о блуде, интригах и даже убийствах, случавшихся в монастырях, о продаже церковных должностей. Эти настроения, бывшие крайне опасными для церкви, в конечном итоге вылились в мощные еретические движения последующих времен.

Конечно, были и «знаки», в которых видели предвестников чумы. Разумеется, это были «дневные звезды» кометы, которые шесть раз видели в Европе, начиная с 1300 года. Видели столбы света или необычных зверей.

И именно во время великой эпидемии в народном сознании сформировался образ Девы Чумы, о котором помнили даже в XVIII веке. По одному из вариантов, записанному уже в Эпоху Просвещения, Дева Чума взяла в осаду некий город, причем любой, неосторожно открывший дверь или окно, добивался лишь того, что в жилище оказывался летучий красный шарф, и в скором времени хозяин дома умирал от болезни. Посему жители в ужасе заперлись в домах и уже не отваживались показываться снаружи. Но чума оказалась терпеливой и спокойно ждала, пока голод и жажда не вынудят их это сделать. Тогда некий дворянин решил пожертвовать собой ради спасения остальных и, выгравировав на своем мече слова «Иисус, Мария», открыл дверь. Немедленно в проеме показалась призрачная рука и вслед за ней краешек красного шарфа. Не растерявшись, храбрец рубанул по этой руке; в скором времени он умер от болезни вместе со всей своей семьей, таким образом поплатившись за свою смелость, но раненая Чума предпочла убраться прочь и с тех пор остерегалась навещать негостеприимный город.

В 1980-х годах появились ученые различных специальностей, усомнившиеся, что «Черной смертью» была именно чума.

Первым это сделал британский зоолог Грэм Твигг в своей книге 1984 года «Черная смерть: пересмотр господствующей теории с точки зрения биологии», после чего вышли работы «Биология чумных эпидемий» демографа Сюзанны Скотт в соавторстве с биологом Кристофером Дунканом и «Нетрадиционный взгляд на проблему Черной смерти» Сэмюэля Кона, профессора медиевистики из Университета Глазго.

Они писали, что чуме обычно предшествует массовая гибель крыс, но ничего подобного в документах XIV века не отмечалось.

Также утверждали, что была определенная разница в механизме протекания болезни во время второй и третьей пандемий чумы. Третья пандемия унесла, к примеру, в Индии около 3 % населения, в то время как «Черная смерть» сократила население Европы на 30 %.

Основной формой протекания заболевания (в особенности на севере) был «легочный вариант», в то время как в современном мире процент больных с поражениями легких при пандемии не превышал 15–25 %, во времена вьетнамской войны – 3 %.

Чумная блоха предпочитает теплый и влажный климат, потому в той же Индии заболеваемость падала в зимнее время и возобновлялась весной, в то время как для «Черной смерти» подобного не замечено.

Во времена третьей пандемии болезнь распространялась со скоростью около 20 миль в год, в то время как для «Черной смерти» эта цифра составляла 2,5 мили в сутки.

После всех этих данных исследователи выдвигали свои гипотезы, что же за заболевание это могло быть, и вот тут у каждого был свой вариант: сибирская язва, геморрагическая лихорадка по типу Эболы или неизвестное ныне «заболевание Х».

В последующих дискуссиях каждое их утверждение было опровергнуто приверженцами традиционной теории, но время от времени альтернативные варианты появляются и сейчас.

Группой французских ученых под руководством Дидье Рауля в конце 1990-х годов было проведено исследование останков жертв болезни, взятых из двух «чумных рвов» в Южной Франции, один из которых датируется 1348–1350 годами, другой – более поздним временем. В обоих случаях была найдена ДНК бактерии Y. pestis. Результаты были подтверждены еще в нескольких лабораториях в нескольких странах.

В результате исследования, опубликованного в журнале «Nature», было доказано, что современные штаммы имеют геном, на 99 % идентичный найденному у умерших от «Черной смерти», и тот же уровень вирулентности.

«Черная смерть» имела значительные демографические, социальные, экономические, культурные и религиозные последствия и даже повлияла на генетический состав населения Европы. А в Золотой Орде резкое сокращение населения привело среди прочего к политической нестабильности. Именно после этой пандемии ее влияние стало ослабевать, и уже в 1380 году, после «стояния на Угре», Русь перестала платить дань Орде.

Считается, что демографическая ситуация в Европе окончательно стабилизировалась лишь к началу XIX века – таким образом, последствия Черной Смерти ощущались в течение последующих 400 лет. Множество деревень опустело после смерти или бегства жителей, уменьшилось и городское население. Часть сельскохозяйственных угодий пришла в запустение, дело доходило до того, что волки, расплодившись в огромных количествах, стали во множестве встречаться даже в пригородах Парижа.

Эпидемия привела к изменению политических и экономических отношений. Например, если раньше в профессии ремесло передавалось строго от отца к сыну, то теперь цеха стали принимать к себе новых людей. Так же вынуждено было поступать и духовенство, значительно поредевшее за время эпидемии, а также врачи. За недостатком мужчин в сферу производства стали втягиваться женщины. Медицина вступила в новый этап своего развития. Недостаток рабочих рук позволял поденщикам, батракам и прислуге торговаться со своими работодателями, требуя для себя лучших условий труда и более высокой оплаты. Оставшиеся в живых зачастую оказывались в положении состоятельных наследников, получавших земли и доходы родни, скончавшейся во время великой эпидемии.

Флорентиец Маттео Виллани жаловался: «Просто народье ныне требует для себя самых дорогих и изысканных блюд, их женщины и дети щеголяют пышными платьями, принадлежавшими ранее тем, кто навсегда покинул этот мир. (…) В нынешнее время женская прислуга, неопытная и необученная, и вместе с ней мальчишки-конюшие требуют для себя, по меньшей мере, 12 флоринов в год, а самые наглые и 18, и даже 24, то же касается нянек и мелких ремесленников, зарабатывающих на хлеб своими руками, которым подавай ныне втрое больше обычного, и так же работники на полях, коих следует теперь снабжать упряжкой быков и зерном для посева, и работать они желают исключительно на лучшей земле, забросив прочую».

Из-за недостатка рабочих рук в сельском хозяйстве постепенно стала меняться структура производства, поля зерновых все чаще превращались в пастбища для скота, где один-два пастуха могли управляться с огромными стадами коров и овец. В городах дороговизна ручного труда с неизменностью привела к росту числа попыток механизировать производство, давших свои плоды в более поздние времена. Упали цена на землю и арендная плата, снизился ростовщический процент.

И в то же время вторая половина XIV века характеризовалась большой инфляцией и высокими ценами на продукты питания (в особенности на хлеб), так как с уменьшением количества работников в сельском хозяйстве уменьшилось и производство. В 1351 году Парламент Англии принял Статут о рабочих, запрещавший платить наемным рабочим больше, чем то было принято до эпидемии. Росли налоги, принимались «законы о роскоши», которые расписывали, кто что мог носить и во что одеваться. Так, в зависимости от положения ограничивались количество лошадей в упряжке, длина женских шлейфов, количество блюд, подаваемых на стол и даже количество плакальщиков на похоронах, однако эти законы мало где исполнялись.

В ответ по всей Европе прокатились бунты против налоговых ведомств и против правительств, с жестокостью подавленные, однако все же в экономике быстро перешли от барщинных повинностей к арендным отношениям в господском хозяйстве.

В церкви количество священников и монахов сократилось едва ли не на 40 %, пустовало огромное количество церквей. Пришлось снижать требования к кандидатам, определять на места молодых и зачастую не образованных должным образом священников. Ожили старинные суеверия, ранее запрещавшиеся церковью, вера в заговоры, вмешательство дьявола в повседневную жизнь и ведьмины чары. Само понятие шабаша ведьм окончательно закрепилось в сознании средневекового человека в годы «Черной смерти».

В течение следующих столетий чума не уходила окончательно, вплоть до XV века эпидемии вспыхивали то там, то здесь каждые 6–12 лет, а порой и чаще. Так, «вторая чума» (pestis secunda) в 1361 году в Англии унесла с собой до 20 % населения. В 1363 году во Франции появилась «горная чума», ударившая по районам, которые ранее пощадила Черная смерть. Английская эпидемия 1369–1371 годов погубила 10–15 % оставшихся. В 1369 году в Англии вспыхнула «третья чума» (pestis tercia) – после окончания эпидемии Черной смерти и до конца XIV века страшная болезнь посетила острова 6 раз.

Между 1536 и 1670 годами частота эпидемий упала до одной на каждые 15 лет, унеся лишь во Франции за 70 лет (1600–1670) около 2 миллионов жизней. Среди них 35 тысяч пришлось на «Великую чуму в Лионе» 1629–1632 годов. Были еще итальянская эпидемия 1629–1631 годов, «Великая эпидемия Лондона» (1665–1666), «Великая эпидемия Вены» (1679), «Великая эпидемия Марселя» в 1720–1722 годах и чума в Москве в 1771 году.

Эпидемия сифилиса. XV век и далее

Путь для успешного продвижения бледной трепонемы проложила чумная палочка. После пандемии «черной смерти» выжившие торопились насладиться жизнью. Люди не пытались избегать прегрешений, поскольку ясно видели, как чума уносила и грешников, и праведников, и ни в чем не повинных детей, и священнослужителей.

В течение следующего века повсеместно в Европе распространились публичные дома. А в 1493 году Колумб вернулся на европейскую землю, захватив с собой не только подарки от индейцев, но и новых для Европы микробов.

Исследования, проведенные в начале XXI века, подтвердили, что бледная трепонема является порождением бактерий, зародившихся в Южной Америке. В результате ее мутаций в новой среде обитания она начала провоцировать уже не кожные заболевания, а сифилис. Моряки и солдаты, побывавшие на американском континенте, стали основными разносчиками опаснейшего вируса, и впервые в Европе эпидемия этой болезни вспыхнула в рядах армии.

В 1494 году французский король Карл VIII завоевал Неаполитанское королевство. Однако властвовал там всего год. Потом ее отвоевала объединенная армия английских, немецких, испанских, венецианских наемников. Заодно они разнесли и сифилис.

Гарнизон французских войск на территории Неаполя был полностью уничтожен эпидемией, тела пострадавших оказались полностью покрытыми гнойной сыпью, плоть отваливалась, оставляя лишь кости, через несколько месяцев люди неминуемо умирали. Причиной болезни европейцы считали Божий гнев и чрезмерную распущенность населения в интимной сфере.

По мнению одного из тогдашних докторов, мужчины получали это заболевание из-за близости с женщинами. Дамы легкого поведения быстро превратились в разносчиц сифилиса. Известный философ того времени Макиавелли рассказал о встрече с проституткой, которая уже полностью лишилась и зубов, и волос, что говорит о поздней стадии болезни.

Бактерия проникла и во вполне добропорядочные семейства, через несколько лет она оказалась и в Восточной Европе. Великий князь Иван III отправил одного из приближенных бояр узнать, имеется ли еще эта болезнь в Смоленске.

Всего лишь за год от сифилиса погибли свыше 5 миллионов жителей различных стран Европы.

В 1530 году в Италии появился стих поэта Джироламо Фракасторо о пастухе, который заразился страшной болезнью, его звали Сифилис. С этого времени это имя стало нарицательным.

Наиболее распространенным способом лечения при данной болезни в ту эпоху являлась ртуть. Заболевших с головы до ног мазали ртутной мазью и погружали в специальные парилки, людям делали ртутные инъекции, это средство даже принималось внутрь. В результате этих мер многие погибали от отравления ртутью, а оставшимся в живых лучше не становилось.

В 1497 году в Неаполе оказался кардинал Чезаре Борджиа, который хотел устроить брак сестры. По завершении всех запланированных дел Борджиа не забыл навестить некоторых местных женщин, не отличающихся моральными принципами. По прошествии месяца у него появились первые симптомы сифилиса, вскоре вся кожа покрылась мокнущими папулами и заметной сыпью. Личный врач кардинала по фамилии Торелла пытался лечить знатного пациента горячими ваннами и мазями, созданными на основе уксуса и розового меда, отварами, сделанными из алоэ. Через месяц ему показалось, что это помогает. Однако на самом деле у Чезаре наступила лишь пауза между первой и последующей стадиями болезни.

В течение ряда лет неблагоприятные симптомы то возвращались к Борджиа, то отступали. В дальнейшем он начал постоянно носить на лице маску, скрывая явные изъяны. Этот человек почти не переставал испытывать жестокую боль, что приводило к необдуманным поступкам. Чезаре погиб в 1507 году.

В том же 1497 году эдинбургский городской совет принял решение о закрытии всех публичных домов, позднее это же начали делать по всей Европе. Произошло повторное изобретение презерватива, поскольку они были известны еще в античные времена, но ими перестали пользоваться в V веке из-за запретов христианской религии.

Чарльз Кондом, врач короля Генриха VIII, изготовил для повелителя презерватив, сделанный из овечьей кишки. В Италии был введен в действие мешочек из льна с подвязками, созданный доктором Фаллопием и считавшийся эффективным средством защиты от сифилиса.

В 1497 году были отмечены первые случаи заболевания сифилисом в Великом Княжестве Литовском, что зафиксировано «Хроникой Быховца», где сообщается о стремительном распространении «французских болезней»: «В лето от сотворения мира семь тысяч пятое, а после рождества Христова тысяча четыреста девяносто седьмое собрал король польский Альбрехт великое множество своего войска и со всеми силами Польского королевства, изготовившись и вооружившись, пошел на конях против молдавского воеводы Стефана… В том же году в Литовской земле был большой голод и стали распространяться среди людей французские болезни».

И в России, и в Литве, и в Польше болезнь распространилась быстро и широко. Во времена Ивана Грозного сифилис был известен в России как «польская», «немецкая», «французская» болезнь. Сифилис упоминается и в «Домострое» под названием «френчь» (то есть «французская» болезнь).

Началом планомерной борьбы с сифилисом можно считать 1667–1679 годы, когда царским указом Аптекарскому приказу предписывалось осматривать лиц с «прилипчивыми болезнями», в том числе и «френчью». Из отчета Аптекарского приказа от 7 апреля 1679 года следует: «при осмотре князя Ивана сына Борятинского установлено, что у него болезнь чепучинная, и за такой болезнью ему государеву службу служить немочно».

Первые систематические мероприятия по борьбе с сифилисом были предприняты в царствование Петра I. В 1711 году издан указ, согласно которому женщины, ведущие распутный образ жизни, помещались в прядильный дом, а «винные бабы и девки отсылались в мануфактур-коллегии». В последующих указах 1718, 1728, 1736 годов вводились запретительные меры, направленные на ликвидацию публичных домов. В «Воинских артикулах», принятых Петром I в 1716 году, упоминается о «бесплатном лечении всех военнослужащих, кроме офицеров, которые себе наживают болезни французские … за то брать плату, смотря по случаю и рангу». В 1721 году был издан указ, предписывающий начало строительства специальных домов для «непотребного и невоздержанного жития», в 1750 году указом императрицы Елизаветы Петровны предписывалось: «…непотребных жен, девок и сводниц смотреть и пристойным образом разведывать об оных, ловить и приводить в главную полицию, а оттуда присылать в комиссию».

В 1755 году в «Учреждении об управлении губерниями» предписывалось «лиц непотребного, неистового и соблазнительного жития женского пола помещать в смирительные дома», а за полученную от «невоздержанности французскую болезнь виновные наказывались батогами». В 1763 году в Санкт-Петербурге была открыта «секретная» больница для больных «франц-венерией» на 30 мужских и 30 женских мест. Поступившие в нее больные не называли своего имени и могли носить маски. Посторонние на территорию больницы не допускались. Так в России была создана первая специализированная венерологическая больница, первым заведующим которой был Д. С. Самойлович.

В 1776 году в Москве была открыта Екатерининская больница, а в 1780 году в Санкт-Петербурге – Обуховская сифилитическая больница на 30 коек в дополнение к уже существовавшей «секретной» больнице. Также в этот период несколько стационаров было открыто в крупных губернских городах, таких как Киев.

Борьба с сифилисом на государственном уровне продолжалась и в последующие годы. Однако заболеваемость продолжала расти. Повышение ее уровня наблюдалось после войны 1812 года. В 1835 году заболеваемость в армии составляла 58 на 1000 человек, а к 1861 году – 1/16 от всех болезней, регистрируемых в военных частях. В гражданской медицинской сети в 1857 году 10 % госпитализированных составляли больные сифилисом.

Новый всплеск заболеваемости наблюдался в начале XX века, поскольку в связи с войнами и революциями качество медицинской помощи резко упало. И только когда настала мирная жизнь, лечением занялись всерьез.

Английская потница (английская потливая горячка). XV–XVI век

Эта болезнь, точное происхождение которой до сих пор не установлено, несколько раз посещала Англию. Эпидемии случались с 1485 по 1551 год.

Считается, что болезнь появилась в Англии вместе с династией Тюдоров. В августе 1485 года живший в Бретани Генрих Тюдор, граф Ричмонд, высадился в Уэльсе, победил в битве при Босуорте Ричарда III, вступил в Лондон и стал королем Генрихом VII. Его войско и принесло эту непонятную горячку. Больные в войске появились еще до битвы при Босуорте. Когда Генрих вошел в Лондон, то болезнь началась и там. За сентябрь – октябрь в городе от нее умерли несколько тысяч человек. Затем эпидемия утихла. В народе тут же решили, что это плохой знак: «ему суждено править в муках, знамением тому была потливая болезнь в начале его правления».

Болезнь начиналась с жесткого озноба, головокружения и головной боли, а также сильных болей в шее, плечах и конечностях. После трех часов этой стадии начиналась горячка и сильнейший пот, жажда, учащение пульса, бред, боль в сердце. Никаких высыпаний на коже при этом не было. Характерным признаком болезни была сильная сонливость, часто предшествовавшая наступлению смерти после измождающего пота: считалось, что если человеку дать уснуть, то он уже не проснется.

Однажды переболев потливой горячкой, человек не вырабатывал иммунитета и мог умереть от следующего приступа.

Современники и ближайшие потомки связывали ее с грязью и некими вредными веществами в природе. Сейчас иногда говорят, что это мог быть возвратный тиф, который разносят клещи и вши, но источники не упоминают характерных следов укусов насекомых и возникавшего при этом раздражения. Другие авторы сближают болезнь с хантавирусом, вызывающим геморрагические лихорадки и легочный синдром, близкий к «английской потнице», однако он редко передается от человека к человеку, а потница была именно эпидемией.

В 1492 году болезнь пришла в Ирландию как «английская чума», хотя некоторые исследователи утверждают, что в Ирландии был тиф.

В 1507 и в 1517 годах болезнь вспыхивала вновь по всей Англии: в университетских городах Оксфорде и Кембридже умерла половина населения. Примерно в это же время английская потница проникает и на континент, в Кале (тогда еще город был английским владением) и Антверпен.

В мае 1528 года болезнь явилась в Лондоне в четвертый раз и свирепствовала по всей стране; сам Генрих VIII был вынужден распустить двор и покинуть столицу, часто меняя резиденцию. На сей раз потница серьезно потрепала и континентальную Европу, появившись сначала в Гамбурге, затем на юге дошла до Швейцарии, а через всю Священную Римскую империю продвинулась на восток в Польшу, Великое княжество Литовское и Великое княжество Московское (пострадал Новгород), а на север в Норвегию и Швецию. Обычно везде эпидемия продолжалась не больше двух недель.

Франция и Италия остались незатронутыми ею. К концу года она исчезла везде, кроме востока Швейцарии, где держалась до следующего года.

Последняя вспышка произошла в Англии в 1551 году. Известный врач Джон Киз описал ее в особой книге.

В XVIII–XIX веках во Франции появлялась подобная болезнь, известная как «пикардийская потница», но считается, что это была какая-то другая болезнь, поскольку, в отличие от английскоой, сопровождалась сыпью.

Среди жертв первой вспышки в 1485 году были двое лорд-мэров Лондона, шестеро олдерменов и трое шерифов. Предполагают, что именно от нее умер Артур, принц Уэльский, старший сын Генриха VII, в 1502 году. Считается, что будущая (на тот момент) жена Генриха VIII Анна Болейн пережила «английскую потницу» и выздоровела во время эпидемии в 1528 году.

Чума ацтеков (Коколицтли). XVI век

В 1519 году в городе Теночтитлане правитель ацтеков Монтесума дружески встретил Кортеса и его людей. Чужеземцев наградили дарами и разместили во дворце одного из бывших правителей. В ответ Кортес пленил Монтесуму и держал в заложниках полгода.

Все это время Монтесума был марионеткой в руках испанцев, но ацтеки подчинялись ему, потому что он продолжал оставаться их правителем, однако в итоге все же Монтесума был убит, а испанцы с боем и большими потерями покинули город.

Однако проблема была не только в этой бойне. Пришельцы оставили в городе европейских микробов, к которым у жителей Нового Света не было иммунитета.

Город же из-за военных действий был в антисанитарном состоянии, там начался голод.

В конце 1520 года началась эпидемия оспы, и за следующий год погибло около 50 % населения города, в том числе и военачальники, правители, чиновники, вожди, советники и даже сам император Куитлауака.

Всего эта эпидемия унесла более 8 миллионов жизней. «Эта болезнь произвела великое опустошение: многие от нее умерли, – рассказывается во Флорентийском кодексе. – Они не могли ходить, а лежали в жилищах и на спальных местах, не в состоянии передвигаться или шевелиться. Они не могли повернуться на бок или лицом вниз и даже поднять голову. Когда они двигались, то громко кричали. Пустулы, покрывающие людей, вызвали великое опустошение;… умерло очень много людей, а многие просто умерли от голода; голод царствовал, и никто больше не заботился о других. У некоторых появлялось не столь много пустул, и они не сильно пострадали, и многие из них выжили. Но лица многих людей были обезображены. Некоторые потеряли глаз или вовсе утратили зрение».

А в это время Кортес объединял под своим началом все окрестные враждебные к ацтекам племена. Уже в августе 1521 года столица ацтекского государства пала под натиском Кортеса и его союзников. В результате испанцы полностью разрушили город, империя рухнула.

Отсутствие иммунитета к европейским болезням продолжало приносить беды и дальше, весь XVI век. Эпидемии вспыхивали регулярно, наиболее крупные проходили с 1545 по 1548 и с 1576 по 1580 годы. По разным оценкам эти эпидемии снизили численность индейцев с 22 миллионов в 1520 году до примерно 2 миллионов к началу XVII века. Индейцы называли их «Коколицтли», в переводе с ацтекского «чума».

Не обязательно чума свирепствовала на протяжении 60 лет, это могли быть разные болезни. Недавно немецкие ученые из института Макса Планка исследовали ДНК зубов индейцев, умерших от болезней в те времена, и выделили ДНК бактерии Salmonella enterica разновидности паратиф С. По описанию живших тогда людей, болезнь проявлялась в виде лихорадки, сыпи на коже, головокружения, и в большинстве случаев люди умирали через несколько дней. Были проанализированы зубы 29 человек, погибших примерно в 1545 году, и ДНК сальмонеллы на телах умерших до прибытия испанцев найдено не было. Это косвенно доказывает, что этой бактерии до появления испанцев в Мезоамерике не существовало, и появилась она в Новом Свете вместе с европейцами. Salmonella enterica вызывает брюшной тиф. В исследовании был обнаружен мексиканский подтип, который сейчас редко заражает людей. Известно, что она встречалась в Европе в Средние века и могла попасть в Америку вместе с домашними животными испанцев.

«В малых и крупных городах были вырыты большие канавы, с утра до заката священники занимались только тем, что несли мертвые тела и бросали их в канавы», – отметил францисканский историк, который стал свидетелем вспышки 1576 года.

Вице-король Мартин Энрикес де Альманса и архиепископ Мехико Педро Мойя де Контрерас распорядились открыть в Мехико новые больницы, но их просто не хватало на всех. В качестве лекарств пытались использовать так называемый териак – смесь из многочисленных растительных и минеральных компонентов, которую в Европе того времени применяли во время эпидемий чумы и при многих других болезнях. Использовали также местное лекарственное растение коаненепилли. Но от лекарств «смертность не уменьшалась».

Основной труд по заботе о больных взяли на себя католические монахи. Францисканцы, августинцы, иезуиты и доминиканцы разделили между собой Мехико, посещали заболевших, разносили еду, одежду и лекарства, причащали и исповедовали умирающих на участки, хоронили трупы, забирали осиротевших детей в монастырские приюты. Историк Хуан де Торквемада писал, что в результате эпидемии 1576 года «страна, которую мы знаем как Новую Испанию, почти опустела».

И так было во всех уголках Нового Света, даже там, где войны не было. Куда бы ни проникали европейские болезни, там тотчас смертность возрастала до небывалых масштабов.

Болезнь проникла вглубь материка, и когда Эрнандо де Сото в 1540 году первым из европейцев прошел на север к юго-востоку современного США, он обнаружил города, которые либо потеряли большую часть своего населения, либо вымерли полностью за последние несколько лет.

Эпидемия чумы на Сардинии в 1582 году

Когда на Сардинию пришла очередная эпидемия чумы, остров не был так уж беззащитен. Первую медицинскую службу на Сицилии создал в 1455 году король Арагона Альфонсо V. Он собственным указом ввел на острове правление промедикуса со штаб-квартирой в Кальяри. Промедикус – человек с высшим медицинским образованием, чаще всего это был представитель знати – надзирал за врачами в Сардинии, проверял их работу и координировал административные меры по профилактике и лечению заболеваний.

У промедикуса в подчинении были Медицинская Стража числом 200 человек и Чумная Стража в 150 человек. Первая отвечала за обстановку на суше, вторая – на кораблях и в порту.

К 1582 году промедикусом состоял Квинто Тиберио Ангелерио, который не просто был высокоученым медиком, но еще и лечил больных во время чумы в Мессине (Сицилия) в 1575–1576 годах, поэтому знал, с чем столкнется.

В ноябре 1582 года в порт на Сардинии пришло судно из Марселя, с которого высадился моряк, у которого Чумная Стража обнаружила бубоны чумы. Моряка сразу отправили в лазарет, однако он уже успел пообщаться с местными портовыми девками и обеих заразил. К 20 ноября в городе было 20 заболевших, муниципалитет вызвал Ангелерио, который диагностировал именно чуму.

Поскольку он уже знал, что это такое, то выдал список мер, обязательных к исполнению всем населением. Для начала он ознакомил с ним городские власти.

Поскольку чума есть божественное наказание, то обязательны посты и молитвы, но – в одиночку и дома.

Город разделили на 10 приходов, каждый из которых контролировал комиссар промедикуса, наделенный диктаторскими полномочиями, а именно: а) мог наказывать непослушных граждан; б) сжигать все подозрительные объекты; в) опечатывать дома, где обнаружена чума; г) отделять больных от здоровых.

Был издан указ, согласно которому граждане, не сообщившие о случаях чумы в течение 6 часов, через 24 часа будут повешены.

Запрещались любые контакты с человеком, заболевшим чумой, за исключением медработников.

Вокруг лазарета, где находились только чумные больные, было установлено тройное оцепление, дабы не было возможности контактов больных и здоровых.

Если кто-то заболеет обычной болезнью, не чумой, он должен сказать об этом квартальному и оставаться дома. Муниципалитет же обязан обеспечить этому человеку еду и лекарства.

Разумеется, были запрещены все собрания, развлечения, карнавалы и танцы.

Если подозревается, что человек умер от чумы, труп должен быть обязательно осмотрен медиками. Если диагноз подтвердился – родственники не смеют прикасаться к трупу.

Могильщиками назначали только тех, кто уже переболел чумой. В любом случае могильщики должны жить отдельно, и им запрещается покидать свои дома.

Была запрещена продажа несвежего мяса и рыбы. В пищу употреблять только свежее. Все продукты с подозрением на прочу сразу сжигались.

Людям, живущим с подозреваемыми больными чумой, запрещалось покидать свои дома. При этом дома с больными и подозреваемыми чумой должны быть помечены большим красным крестом.

Врачам не разрешалось покидать лазарет. Им можно лечить больных чумой на дому, но по городу их сопровождала Чумная Стража.

Город должен был еженедельно избавляться от вещей и имущества умерших от чумы. Все должно обязательно сжигаться.

Ценная мебель должна была выставляться за город на выветривание, а потом сушиться в течение 6 часов горячим воздухом.

Чтобы очистить город, каждый час звонили в колокола и каждый час давали холостые выстрелы из пушек береговых батарей и с крепостных стен.

Обязательно требовалось хоронить трупы умерших не более чем через 6 часов после смерти, дабы не дать болезни от трупа распространиться по округе.

Во время месс рукопожатия и поцелуи запрещены.

Все граждане не должны покидать свои дома. Только один человек раз в неделю может выйти за покупками. Разрешение на выход дается членом Чумной Стражи.

Врачи обязаны были посещать всех пациентов. Богатые платили сами, за бедных должен платить муниципалитет.

Велено было утроить сеть сухих печей (духовок) в городе ради просушки и дезинфекции вещей и мебели лазаретов.

Зараженные дети-сироты или те, которых матери не могут кормить, должны получать козье молоко, для этого лазаретам позволяется содержать на своей территории коз (козы чумой не болеют).

Бубоны больных чумой должны в обязательном порядке вскрываться и прижигаться. Тех, кто противятся, привязать к кровати и сделать это насильно. После вскрытия каждого бубона нож должен протираться уксусом и прокаливаться над огнем.

Люди, подозреваемые в заражении чумой, должны пройти карантин, прежде чем им позволят вновь выходить в город.

Чумная Гвардия после эпидемии должна заняться дезинфекцией домов. Они должны вымываться с уксусом и окуриваться не менее 6 часов, а также проветриваться потом не менее десяти суток. Мебель должна выноситься на улицу для проветривания на десять суток.

В муниципалитете Кальяри прочитали указ и отказались его выполнять, поскольку останавливается вся жизнь в городе и вся торговля. Тогда Ангелерио обратился к вице-королю Сицилии Мигелю де Монкада. Вице-король своим указом велел исполнять врачебные предписания. В результате из 6400 человек при 5000 заболевших населения города выжило 3400–3800 горожан. То есть смертность составила 33 % при том, что в других местах, где таких мер не было, погибали до 90 % жителей.

Однако после окончания эпидемии муниципалитет направил королю Испании Филиппу II письмо, что якобы из 6000 человек выжило 150, платить налоги некому и нечем. Король находился далеко, проверять данные не стал и освободил город на 10 лет от налогов и сборов.

Чума в Италии в 1629–1631 годах

Это была серия вспышек бубонной чумы, которая опустошала северную и центральную Италию. Больше ее знают как Великую чуму в Милане. Этот эпизод считается одним из последних вспышек многовековой пандемии бубонной чумы, которая началась «Черной смертью».

В немецких и французских войсках, находившихся под Мантуей в 1629 году, началась вспышка чумы. Эти войска находились там, поскольку шла Тридцатилетняя война (1618–1648). Это была война против доминирования династии Габсбургов в Европе, и в войну были втянуты практически все государства Европы в той или иной степени. Получилось так, что чума от немцев и французов перекинулась в венецианские войска, которые отступали в северную и центральную Италию, распространяя болезнь.

В Милане она началась после приезда некоего Антонио Ловато, который был наемником в испанской армии. Он привез с собой трофейные вещи немецких солдат, среди которых началась вспышка чумы. Сам Ловато первый и умер в октябре 1630 года, заразив родственников, в доме которых гостил.

Алессандро Мандзони, итальянский писатель XIX века, в романе «Обрученные» писал: «Первый, к кому пристала чума, был хозяин дома, где проживал солдат, некий Карло Колонна, игрок на лютне. Тогда все жильцы этого дома были по приказу Санитарного ведомства отправлены в лазарет, где большинство из них заболело, вскоре некоторые умерли с явными признаками чумы».

Городские власти не торопились поднимать тревогу. Указ о пропусках, принятый 30 октября, был оформлен лишь 23 числа следующего месяца, а обнародован 29. За то время заразились уже многие. При этом Санитарный трибунал, опасаясь паники, уверенно заявлял горожанам, что «чумы нет». Запрещалось даже произносить слово «чума».

Поэтому даже когда эпидемия уже явно началась, люди отказывались соблюдать меры предосторожности. Тогда, чтобы убедить горожан, что чума существует, Санитарный трибунал пошел на крайние меры. Одно знатное семейство, умершее от чумы, публично похоронили в открытых гробах обнаженными. Это происходило в день торжественного дня праздника Пятидесятницы, когда горожане «разодетые в пух и прах» отправлялись на кладбище для торжественного поминовения усопших родственников. Люди видели явные следы чумы на этих трупах, и им пришлось поверить в очевидное.

В Милане появились слухи, что по ночам в городе промышляет банда злодеев, которые мажут двери горожан помоями с чумой. Стать жертвой самосуда перепуганных людей мог каждый. Заболевших отправляли в городской лазарет, где, конечно же, их лечить ничем не могли, но он был средством изоляции больных чумой. Поскольку лазарет был переполнен, а еда и вода были не лучшего качества, то заболевшие состоятельные горожане часто подкупали проверяющих, чтобы остаться дома.

Источником распространения чумы становились и городские питьевые колодцы.

За первой вспышкой последовала вторая волна весной и летом 1631 года. Всего в Милане умерли около 60 000 человек при общей численности населения 130 000.

Тогда же зараза проникла и в Венецианскую республику. Смертность там была чуть пониже, не половина населения, а треть: 46 000 при общем количестве 140 000 горожан. Некоторые историки считают, что резкое снижение численности и влияния города на торговлю в конечном счете и привело к падению Венеции как крупного торгового и политического центра.

Папский город Болонья потерял приблизительно 15 000 граждан от чумы, сильно пострадали и соседние ему меньшие города Модена и Парма. Эта вспышка чумы распространилась на север, в Тироль, в альпийский регион западной Австрии и северной Италии.

Также чума была во Флоренции в 1630–1633 годах и области вокруг Неаполя, Рима и Генуи в 1656–1657 годах.

Верона потеряла 33 тысячи жителей из 54 тысяч, то есть 61 %, Флоренция 9 тысяч из 76 тысяч (12 %).

Эпидемия чумы в Москве в 1654–1657 годах

Ряд историков считает, что можно говорить об эпидемии 1654–1657 годов, другие полагают, что правильнее было бы говорить о двух эпидемиях с коротким промежутком: 1654–1655 годы и сезон 1656/57 года.

Исследования этой эпидемии с XIX века основывались на «Актах исторических, собранных и изданных Археографическою комиссией» в 1841–1842 годах, где опубликованы довольно откровенные доклады чиновников о происходившем.

Позднее исследователям стали доступны данные синодиков (книг, содержащих записи имен об упокоении), опубликованных летописных сводов, сказаний о чудотворных иконах, данных православного календаря о днях празднований в память об избавлении от чумы.

Иностранные путешественники Адам Олеарий, Павел Алеппский и Сигизмунд фон Герберштейн писали, что жители Москвы, казалось, не знали чумы и некоторых других моров. И действительно, чума появлялась обычно на северозападных окраинах страны, в Смоленске, Пскове, Новгороде, почти не доходя до столицы. Поэтому когда чума таки дошла до Москвы, жители оказались в растерянности.

Происхождение чумы, поразившей Россию в 1654 году, точно неизвестно. Ученые называют самые разные пути: могла быть из Персии с заносом через Астрахань, могла быть с Украины или из Крыма.

Большинство летописей датируют моровое поветрие 1654–1655 годами, хотя в некоторых указан 1653 год. Если учитывать церковные предания и данные православного календаря о днях празднования в память об избавлении от чумы, то получается, что в Рыбинской слободе и Угличе моровое поветрие объявилось до 3 и 18 июня 1654 года, а после вмешательства чудотворных икон прекратилось. По этим же данным в Казани эпидемия началась до 24 июля 1654 года.

В конце июня более 30 человек умерли скорой смертью, предположительно от чумы, во дворе В.П. Шереметева в Москве. 24 июля, когда в городе уже началась эпидемия, патриарх Никон увез царицу вместе с ее семьей в Троице-Сергиев монастырь. С ними же отправились и семьи знатнейших бояр.

В это время Россия уже вела войну с Речью Посполитой за возвращение утраченных в Смутное время территорий, поэтому царь Алексей Михайлович находился под Смоленском. «Ведать Москву» в его отсутствие остались бояре М. П. Пронский, И. В. Хилков и Ф. А. Хилков, а городом во время эпидемии фактически управлял патриарх Никон.

Поскольку москвичи не были знакомы с чумой, то поначалу мало внимания обращали на болезнь, не желая менять обычный распорядок жизни. Лишь когда число смертей стало стремительно расти, началась паника и люди побежали из столицы, распространяя заразу за ее пределы. Первыми в подмосковные деревни и соседние города подались придворные и столичные дворяне. Погибли или разбежались почти все стрельцы и другие государственные служащие. В городе осталось очень мало людей, в основном бедняки, которым бежать было некуда. Вскоре уезжать из Москвы запретили и вокруг нее выставили заставы, подчинявшиеся Никону. Блокировали зараженные населенные пункты и районы, расставляя на дорогах заставы и засеки с горящими кострами «для очищения воздуха». Но люди обходили заставы и разносили болезнь дальше. Хотя пытавшихся проникнуть через оцепление окольными путями и было велено казнить, до казней дело обычно не доходило. К ответственности привлекали не только беглецов из зараженных районов, но и тех, кто их у себя принимал. Больше всего контролировались дороги в сторону Смоленска, чтобы не допустить мор до русской армии, и в сторону Троице-Сергиева монастыря, где жили патриарх и царица с детьми.

Власти хорошо понимали опасность эпидемий и принимали по рекомендациям Аптекарского приказа надлежащие противоэпидемические меры. Возможно, именно благодаря им эпидемия не дошла до Новгорода, Пскова и Сибири. Однако какие-либо действия начинались после указа царя, а на местах – после распоряжений местного воеводы, что занимало какое-то время.

Дворы, где умирали все, приказывалось ломать или даже сжигать. В государственных учреждениях приказывалось закладывать окна кирпичом. При этом рабочие должны были находиться снаружи здания, чтобы не занести заразу внутрь.

Врачи обслуживали только царский двор и армию. Заражаясь от трупов, массово умирали священники, поэтому им под страхом смертной казни запретили проводить отпевания. Тела обязывали захоранивать за чертой города в специально обозначенных местах или на территории двора, где они умерли. Но предписание это обычно игнорировалось, потому что погребение вне церковного места в глазах человека того времени означало невозможность попадания в лучший мир после смерти. Например, в Москве на территории усадеб XVII века массовых скоплений человеческих останков не найдено. Зато были переполнены все прицерковные кладбища. Братские могилы появились даже на Красной площади, возле Покровского собора и деревянных церквей. Существовало убеждение, что трупы заболевших заразны даже спустя несколько лет после смерти, поэтому после эпидемии на кладбищах, где они были зарыты, запрещались новые захоронения.

Главными средствами дезинфекции были огонь, вода, мороз. Также применялся известный на Руси издревле дым от сжигания можжевельника и полыни, которым окуривали дома и предметы. Вещи и одежда заболевших сжигались на кострах. Письма по пути следования передавали «через огонь»: с одной стороны от костра стоял гонец и выкрикивал содержание написанного, а на другой переписывали на новую бумагу. Перевозимые между городами деньги предписано было промывать в воде, а одежду «вымораживать и вытресать». Причем выполняться эти манипуляции должны были руками людей, которые «в моровых болезнях были», здоровые же должны были «ни к чему не касатца».

На пути в Калязин перед царской семьей перевезли тело умершей от чумы женщины. Было приказано наложить на этом участке дороги и вокруг нее дров, поджечь, а уголь с землей собрать и увезти подальше, после чего навезти другой земли издалека.

Эпидемия в столице достигла пика в конце августа – начале сентября. В это время царская семья переехала в Калязинский монастырь. В Москве, оставшейся без начальства и стражи, начались грабежи, прекратилась торговля, из тюрем бежали преступники, всюду лежали трупы, которые не успевали хоронить. Все ворота Кремля наглухо закрыли, оставив лишь одну калитку. Из-за смертей Пронского и И. В. Хилкова управление столицей без государева указа вынуждены были взять на себя И. А. Хилков и А. Иванов.

В донесении Троице-Сергиева монастыря сообщалось, что в монастыре и округе 417 человек умерло «с язвами», проболев 1–4 дня; «без язв», проболев 4–7 дней, – 848. Какая именно это была формы чумы – неясно, но точно не легочная, раз никто не упоминает в списке симптомов кровохарканье.

А чума вместе с беженцами уже пробралась в другие города.

1 августа первые случаи чумы замечены в Туле, 4 августа – в Торжке, 10 августа – в Калуге, 15 августа – в Звенигороде, 16 августа – в Ржеве и Суздале, 18 августа – в Соли Галичской, 23 августа – в Коломне, 31 августа – в Нижнем Новгороде, 1 сентября – в Шуе, Вологде, Костроме, Белеве и Мценске, 5 сентября – в Дедилове и Малоярославце, 6 сентября – в Кашине, в сентябре эпидемия началась в Городце, Ярославском, Тверском и Старицком уездах.

Данные по Нижнему Новгороду: «скорой смертью» умерло 1793 человека (947 с язвами и 846 без язв), «протяжной болезнью» – 58 человек (56 без язв и двое с язвами). Под продолжительной болезнью понимался срок от 4 дней. Современные исследователи предполагают, что под «протяжной болезнью без язв» параллельно чуме проходила какая-то другая болезнь, достаточно смертельная, чтобы ее тоже приняли за чуму (малярия, сыпной тиф или что-нибудь еще).

Таким образом, эпидемия охватила почти всю центральную часть России: на северо-западе не затронула Новгород Великий, но дошла до Старой Руссы, на западе достигла Ржева, на юге – Рыльского уезда и Шацка, на востоке – Нижнего Новгорода, на севере – Вологды, на северо-востоке – Соли Галичской. На юге она свирепствовала в Астрахани, Казани, на западе от Руси – в Великом княжестве Литовском и в Киеве, которые входили в состав Речи Посполитой. Там она дополнилась голодом, который, по свидетельству Яна Цедровского, был вызван увеличившимся количеством портивших хлеб полевых мышей. Цедровский писал, что моровое поветрие в княжестве Литовском объявилось в октябре 1653 года и продолжалось до 1658 года.

Патриарх Антиохийский Макарий III из-за чумы застрял в Коломне, где стал свидетелем страшных картин морового поветрия:

«Бывало, когда она [чума] проникала в какой-либо дом, то очищала его совершенно, так что никого в нем не оставалось. Собаки и свиньи бродили по домам, так как некому было их выгнать и запереть двери. Город, прежде кишевший народом, теперь обезлюдел. Деревни тоже, несомненно, опустели, равно вымерли и монахи в монастырях. Животные, домашний скот, свиньи, куры и пр., лишившись хозяев, бродили, брошенные без призора, и большею частью погибли от голода и жажды, за неимением, кто бы смотрел за ними. То было положение, достойное слез и рыданий. Мор, как в столице, так и здесь и во всех окружных областях, на расстоянии семисот верст, не прекращался, начиная с этого месяца, почти до праздника Рождества, пока не опустошил города, истребив людей.

В одну яму клали по нескольку человек друг на друга, а привозили их в повозках мальчики, сидя верхом на лошади, одни, без своих семейных и родственников, и сваливали их в могилу в одежде. Часть священников умерла, а потому больных стали привозить в повозках к церквам, чтобы священники их исповедовали и приобщили св. Таин. Священник не мог выйти из церкви и оставался там целый день в ризе и епитрахили, ожидая больных. Он не успевал, и потому некоторые из них оставались под открытым небом, на холоде, по два и по три дня, за неимением, кто бы о них позаботился, по отсутствию родственников и семейных. При виде этого и здоровые умирали со страха».

Павел Алеппский, сын Макария III, который тоже был с отцом в путешествии в Московию, в своих записках писал о внезапных смертях, что стоит, бывало, человек и вдруг моментально падает мертвым; или: едет верхом или в повозке и валится навзничь бездыханным, тотчас вздувается как пузырь, чернеет и принимает неприятный вид.

Случаи, когда с виду здоровые люди умирали мгновенной смертью, отмечали и другие свидетели. Сейчас известно, что таким образом может протекать легочная чума.

В октябре-ноябре, когда похолодало, эпидемия пошла на спад. И.А. Хилков сообщал Никону и царской семье, которые уже было хотели уехать из Нерли в Новгород, что с 10 октября моровое поветрие в Москве стало утихать. Некоторые источники пишут о второй половине ноября. В первых числах декабря в Москву прибыл Б.М. Хитрово с заданием узнать и записать, сколько в городе находится мертвых и живых. Подсчет вел дьяк Кузьма Мошнин. К 17 декабря он завершил работу. В декабре царю сообщили о том, что морового поветрия в Москве больше нет и «в рядах сидят, торгуют», но он решил повременить с приездом.

Считается, что 12 октября чума прекратилась в Шуе, 13 октября – в Казани, к 18–23 октября – в Вологде, к 19 октября – в Ярославле, к 6 декабря – в Соли Галичской, к 25 декабря – в Коломне. В Галиче пик эпидемии пришелся на 23 ноября – 12 декабря.

3 февраля 1655 года в Москву прибыл Никон. Он описал вид опустошенного безлюдного города: «Непрестанно плакал смотря пустоты Московския, пути и домов, идеже преж соборы многие и утеснение, тамо никаково, великия пути в малу стезю и потлачены, дороги покрыты снеги и никем суть не следими, разве от пес. Ох, ох!»

И только 10 февраля в Москву приехал царь Алексей Михайлович.

И хоть эпидемия почти полностью утихла, но оставшиеся кое-где очаги спровоцировали новую вспышку. Летом 1656 года моровое поветрие объявилось в низовьях Волги. Узнав об этом, власти немедленно приказали окружить пораженные районы заставами и никого через них не пускать. Возможно, это было сделано слишком поздно, поскольку сообщение со столицей занимало несколько дней, но как бы то ни было чума вскоре уже распространилась на Казань, Смоленск и другие области. Москву в этот раз не затронула. Новая вспышка была намного менее страшной, чем в 1654 году, хоть и затронула более 35 городов и территорию в 30 000 кв. км. Есть сведения, что чума появлялась в Вятке и низовьях Волги и в 1657 году.

Народ видел в эпидемии наказание Божие за грехи, поэтому и путь к спасению видел в вере. Проводились крестные ходы с чтимыми иконами и мощами, молебны, паломничества, закладывались церкви. Набожность русского народа в это бедственное время отметил патриарх Антиохийский Макарий III: «Подлинно, этот народ истинно христианский и чрезвычайно набожен, ибо, как только кто-нибудь, мужчина или женщина, заболеет, то посвящает себя Богу: приглашает священников, исповедуется, приобщается и принимает монашество, [что делали] не только старцы, но и юноши и молодые женщины; все же свое богатство в имущество отказывает на монастыри, церкви и бедных. Хуже всего и величайшим гневом Божиим была смерть большинства священников и оттого недостаток их, вследствие чего многие умирали без исповеди и принятия св. Таин».

Во время моровых поветрий было распространено строительство обыде́нных храмов. Вологду чума покинула после того, как 18 октября для утоления гнева Божиего горожане возвели деревянную Спасообыденную Всеградскую церковь. Спустя четыре дня в такой же короткий срок местный иконописец по желанию вологжан написал икону Всемилостивого Спаса. В Ростове обыденная церковь Всемилостивого Спаса на Торгу появилась по обету после прекращения морового поветрия.

Никон послал воеводе Пронскому икону Казанской Божией Матери, которая должна была защищать москвичей от чумы. Связывали прекращение эпидемии с чудотворными иконами в нескольких городах: принесение Югской иконы в Рыбинскую слободу, Седмиозерной – в Казань, молебны перед Боголюбской иконой в Угличе, написание новой иконы Богоматери в Шуе, которая была позднее названа Шуйско-Смоленской иконой, вмешательство Толгской и Смоленской икон в Ярославле. В Москве, по преданию, многие люди выздоровели благодаря заступничеству от иконы Грузинской Божией Матери. Спасение Твери в 1655 году приписывают мощам князя Михаила Ярославича, а спасение Бежецка – иконе Николая Чудотворца. Известны случаи, когда общины в челобитных царю упрашивали его прислать чудотворные реликвии, например крест с мощами.

Установить точное количество погибших невозможно, в итоге каждый историк называет свое предположительное число. Тем не менее чуму 1654–1655 годов называют самой крупной эпидемией XVII века в России.

Современники-иностранцы в своих записках говорили о нескольких сотнях тысяч погибших от эпидемии при том, что население всего государства составляло чуть более 7 миллионов. Английский дипломат У. Придо 15 августа 1655 года писал, что в течение последнего года не менее миллиона человек стали жертвами чумы. С. Коллинз, врач царя Алексея Михайловича, приехавший в Россию уже после эпидемии, писал, что от нее в стране погибло 700–800 тысяч человек. Другие авторы того времени пишут о числах от 70 до 480 тысяч.

Современные историки называют от 300 до 800 тысяч. Цифры, приведенные в официальных документах, намного меньше: из «Актов исторических» следует, что погибло 23 250 человек.

Основной источник о жертвах в Москве, отчет Кузьмы Мошнина от 17 декабря 1654 года, свидетельствует о высокой смертности в столице. Особенно тяжелая ситуация была там, где люди жили в тесноте: в монастырях и боярских дворах. В Чудове монастыре умерло 182 человека, в живых осталось 26. В Вознесенском умерло 90 стариц, осталось 38. В Ивановском умерло 100 стариц, осталось 30. Почти четверть дворов бояр, окольничих, думных дворян и дьяков вымерла полностью. У боярина Я.К. Черкасского умерло 423 человека, живых – 110. У Б.И. Морозова умерло 343, живых – 19. Высокий процент умерших наблюдался и в слободах.

Данные о погибших в других городах берутся главным образом из «Актов исторических» и из трудов историка С.М. Соловьева. Судя по этим цифрам, процент умерших колебался от 30 до 85 %. Рукопись «О чуме…» сообщает о 10 тысячах погибших в Нижнем Новгороде, 20 тысячах в Костроме и 80 тысячах в Ярославле.

Хотя чума и не коснулась русского войска, она усложнила его снабжение, ослабила тыл, из-за чего пришлось временно приостановить наступление. Тем не менее поход 1654 года в целом оказался удачным для России, были возвращены территории, потерянные в войне 1609–1618 годов. Во время войны в Россию с захваченных территорий переселялись поляки и белорусы, причем не только в качестве пленных, но часто и добровольно. Селились они в опустевших от эпидемии районах. Алексей Михайлович намеревался переселить в Москву и окрестности до 300 тысяч человек. Столько переселить не удалось, но все же на этих землях оказалось большое количество новых людей с совершенно другой культурой и обычаями.

Перерыв в торговле и обработке земли привел к голоду. Появились цинга и другие болезни, которые вместе с голодом дали новую волну смертности. Власть не могла собирать налоги, в казне не хватало денег. Это стало одной из причин денежной реформы Алексея Михайловича.

После солнечного затмения 2 августа 1654 года, которое в обстановке разгорающейся эпидемии было воспринято как божественное знамение, противники Никона объявили главным виновником гнева Божиего патриарха с его реформами и недавним «надругательством» над иконами, написанными «не по старине». Сам Никон считал, что эпидемия была наказанием за вмешательство царя и бояр в права церкви в уложении 1649 года, однако в своем «Поучении о моровой язве» 1656 года сказал, что никому о причинах этого бедствия знать не надлежит. 25 августа перед Успенским собором в Москве собралась толпа. Люди принесли к крыльцу собора выскобленные иконы, ругали патриарха и обвиняли его в том, что он бежал из Москвы вместо того, чтобы молиться о своей пастве. Все это способствовало росту популярности старообрядчества. Многие его приверженцы сочли эпидемию чумы предвестницей скорого конца света. Одни недовольные Никоном стали видеть в нем антихриста, другие же считали патриарха лишь его предтечей. Старообрядцы еще долго припоминали Никону эпидемию, даже протопоп Аввакум в челобитной Алексею Михайловичу от 1664 года писал о том, что именно патриарх Никон повинен в эпидемии.

После всего произошедшего власти стали больше внимания уделять предупреждению заноса болезни из-за границы. Иностранцев с пристрастием расспрашивали, была ли в их стране эпидемия и какой характер она носила. При малейших подозрениях их подвергали карантину или отправляли назад. Страх перед новым моровым поветрием был так велик, что запрещалось даже косить сено в тех местах, где до этого свирепствовала чума. В итоге эпидемий чумы в России не было в течение нескольких десятилетий после 1657 года.

Великая чума в Англии в 1665–1666 годах

Зимой 1664 года на небе была видна яркая комета, и лондонцы опасались, что она предвещает ужасные события. Страна только начала приходить в себя после правления Кромвеля, уже четыре года, как была восстановлена монархия и правил сын казненного Карла I молодой король Карл II.

Лондон в то время был окружен городской стеной с шестью воротами, а с юга протекала Темза, которую можно было пересечь по Лондонскому мосту. В городе были и особняки высшей знати, и кварталы бедняков. Полностью отсутствовала санитария, сточные воды текли прямо по центру извилистых улочек. Булыжники были скользкими от выброшенного из домов мусора, навоза и помоев; летом на улицах роились полчища мух. Корпорация Сити пыталась убирать часть мусора, – его доставляли за пределы стен и оставляли разлагаться там.

Некоторые из товаров, необходимых Лондону, доставлялись на баржах, но большинство привозилось по дорогам. Тележки, экипажи, всадники и пешеходы толпились около узких ворот. Лондонский мост был перегружен еще больше. Воздух в городе был очень плохой, поскольку работали фабрики, производящие мыло, пивоваренные компании и металлургические заводы, а в 15 тысячах домов топили углем.

За городскими стенами, в пригородах, проживали торговцы и ремесленники, также каждый день приходившие в город на работу или для продажи своих товаров. Правительство пыталось контролировать рост лачуг за городскими стенами, однако ничего не получалось, там жили более четверти миллиона человек.

По некоторым оценкам в 1665 году в Лондоне проживало около 460 тысяч человек. По правилам, когда кто-либо умирал, звонил колокол и приходил «искатель смерти», чтобы осмотреть труп и определить причины смерти. Искатели в большинстве своем были невежественными старухами, которые за плату могли внести в официальные записи искаженную причину смерти. Когда человек умирал от чумы, подкупленный искатель называл иную причину смерти. Это происходило потому, что дома жертв чумы по закону должны были быть закрыты на 40-дневный карантин, причем все члены семьи запирались в доме. Двери такого дома отмечались красным крестом и словами «Господи, помилуй нас», также около дверей ставился караульный.

Великая эпидемия 1665 года стала последней крупной вспышкой бубонной чумы в Великобритании. До этого вспышки наблюдались в 1603 году, когда от болезни умерло 30 тысяч лондонцев, в 1625 году, когда произошло 35 тысяч смертей, и в 1636 году, когда от чумы умерло около 10 тысяч человек.

Считается, что в этот раз в Англию эпидемия пришла из Нидерландов, где вспышки бубонной чумы возникали периодически с 1599 года. Как это часто и бывало, заразу завезли голландские торговые суда, которые перевозили кипы хлопка из Амстердама. При этом все прекрасно знали, что в 1663–1664 годах в Амстердаме была эпидемия, умерли около 50 000 человек.

Когда чума добралась до Англии, то первыми пострадали портовые пригороды Лондона, где жили в основном нищие рабочие в ужасных условиях. Две первые подозрительные смерти были зарегистрированы в декабре 1664 и феврале 1665 годов. Эти случаи не были опознаны как чумные, но «почему-то» за первые четыре месяца 1665 года общая смертность сильно возросла. Несмотря на это к концу апреля официально зарегистрировали в качестве именно чумных только 4 смерти, и первый официально зарегистрированный случай относится только к 12 апреля 1665 года; в то же время общее число смертей в неделю возросло с 290 до 398.

При этом с приходом теплой погоды болезнь по пригородам начала распространяться быстрее и даже проникла в сам город. Среди населения началась паника. 30 апреля чиновник морского ведомства Сэмюэл Пипс записал в своем дневнике: «Большие опасения по поводу болезни, говорят, уже 2 или 3 дома в Сити умерли. Господи, помилуй нас всех!».

10 июня Пипс записал: «Вечером, за ужином, к величайшему своему огорчению, узнал, что чума пришла и в Сити (в городе-то она уже четвертую неделю, но до сего дня – за пределами Сити), и надо же было так случиться, что самой первой ее жертвой стал мой добрый приятель и сосед доктор Бернетт с Фэнчерч-стрит. И то, и другое повергает меня в смятение». Доктор Бернетт добровольно закрыл свой дом на карантин после того, как диагностировал у себя заболевание. Он оставался там 2 месяца, за которые умер его слуга, но сам доктор выжил. Выздоровев, он продолжил работать среди бедных слоев населения, пока не заразился снова и не умер в конце августа того же года.

К июлю 1665 года чума распространилась по Лондону. Король Англии Карл II вместе со своей семьей и свитой уехал в Оксфордшир. Однако олдермен и большинство других представителей городской власти предпочли остаться. Сэр Джон Лоуренс, лорд-мэр Лондона, также решил остаться в городе, подвергнув самого себя карантину с помощью специально построенной витрины из стекла, так что он мог выполнять свои обязанности, не контактируя с людьми. Когда большинство богатых купцов покинули город, торговля остановилась. Несколько священников (включая Архиепископа Кентерберийского и епископа Лондона), врачей и аптекарей также вынуждены были остаться.

Бедняки тоже рады были бы сбежать, но им негде и не на что было бы жить, так что пришлось оставаться дома посреди эпидемии. Мало того, проезжая через городские ворота, каждый должен был предъявить справку о хорошем здоровье, выданную лордом-мэром, получить которую становилось все труднее. Поскольку количество жертв все увеличивалось, то жители окрестных деревень начали возмущаться приезжими из Лондона, поскольку не оставалось мест для размещения беженцев. Беженцы пытались вернуться, но их не допускали в города, и многим приходилось жить на собранное с полей или украденное, так что многие поумирали от жажды или голода.

Если обычная смертность в Лондоне в неделю летом тогда составляла 300 человек, то за последнюю неделю июля произошло 3014 смертей, из которых 2020 умерли от чумы. Специально нанятые люди ездили на телегах по городу, призывая людей: «Выносите ваших мертвых», и увозили груды тел. Власти забеспокоились, что это все может вызвать среди населения панику, и приказали проводить вывоз и захоронение трупов только ночью. Однако и телег уже не хватало для этого дела, и трупы начали складывать вдоль домов. Пришлось разрешить собирать трупы и днем и возобновить рытье братских могил.

Городские власти пытались кое-что сделать для борьбы с эпидемией. Они наняли врачей и организовали тщательное захоронение жертв, однако из-за распространившейся по городу паники люди, боясь заражения, хоронили трупы поспешно. Поскольку причина болезни была неизвестна, то многие считали, что ее переносили животные, и поэтому Лондонская Корпорация приказала убивать кошек и собак. Это резко увеличило число крыс в городе, что усилило чуму. Власти также распорядились, чтобы огонь постоянно горел, и днем и ночью, в надежде, что он очистит воздух. Чтобы отогнать инфекцию, жгли разные вещества, распространяющие сильные запахи, такие как перец, хмель и ладан. Жителей Лондона насильно заставляли курить табак.

По документам установлено, что смертность в Лондоне доходила до 1000 человек в неделю, затем – до 2000 человек в неделю, и уже к сентябрю 1665 года достигла 7000 человек в неделю. К концу осени смертность начала снижаться, так что в феврале 1666 года король и его окружение сочли безопасным возвращение в Лондон.

При этом во время эпидемии торговые контакты с материком не прерывались, так что вспышка чумы перекинулась во Францию, где затихла только следующей зимой.

Сильнее всего пострадал Лондон, но чума отмечалась и в других регионах страны.

Только в конце осени и зимой в столицу стали возвращаться дворяне и другие беглецы. Улицы были запружены повозками, возобновилась торговля. В конце марта 1666 года Лорд-канцлер записал: «…улицы полны народа, Биржа переполнена, люди столь многочисленны, как можно было когда-либо видеть…».

При этом отдельные очаги заболевания проявлялись до сентября 1666 года, но уже значительно более медленными темпами. Большой (Великий) пожар, который случился в Лондоне со 2 по 5 сентября, уничтожил дома в большинстве густонаселенных районов. Примерно в это же время вспышки чумы прекратились, вероятно, вследствие того, что большинство инфицированных блох погибло во время пожара вместе с крысами, которые их переносили.

Современные исследователи считают, что это была эпидемия бубонной чумы, во время которой умерло приблизительно 100 000 человек, 20 % населения Лондона.

Великая эпидемия чумы в Вене в 1675–1684 годах

Вена в XVII веке была одним из главных перекрестков торговых путей между Востоком и Западом. Поскольку в городе всегда было много приезжих, то время от времени они приносили какую-нибудь болезнь. А вспышки чумы случались достаточно регулярно начиная со времен «Черной смерти».

Город был переполнен и плотно застроен, при этом в нем не было общественных коллекторов или дренажных систем, так что кучи бытового мусора лежали прямо на улицах. Кроме того, на торговых складах в течение длительного времени хранились товары, которые поедали крысы. Условия в городе считались настолько нездоровыми уже в то время, что чуму в других частях Европы часто называли «венской смертью».

Эпидемия 1679 года была лишь частью гораздо более масштабной чумной вспышки в Германии, Австрии, Богемии и ряде соседних регионов. В эти годы вспышки чумы были и в Западной Европе, и в Османской империи, перемещаясь по торговым путям. В 1666 году в Кельне и в поселениях на Рейне бушевала эпидемия, которая продолжалась до 1670 года. В Нидерландах чума распространилась в 1667–1669 годах. В 1668 году последняя эпидемия чумы имела место и во Франции.

В 1675–1684 годах в Османской империи возникла новая волна чумы, захватившая современную Турцию и Балканы. Болезнь переместилась в Северную Африку, Богемию, Польшу, Венгрию, Австрию и Саксонию, продвигаясь на север. В 1675 году остров Мальта потерял из-за эпидемии 11 000 человек.

Венская чума 1679 года была крайне тяжелой, в городе погибло не менее 76 000 человек; другие города в этой части Европы потеряли не меньше. Например, в Праге в 1681 году умерли 83 000 человек. Дрезден пострадал в 1680 году, а Магдебург и Галле – в 1682 году. В Галле была зарегистрирована смерть 4397 человек из примерно 10-тысячного населения. В эти же годы пострадали многие города Северной Германии.

Венский религиозный орден – братство Святой Троицы – создал во время эпидемии 1679 года специальные больницы для детей и взрослых. Там предлагали уход, а также определенное лечение с помощью рвотных средств, кровопусканий и применения мазей. Трупы жертв чумы вывозились на дальние окраины города, где сбрасывались в большие открытые ямы для сжигания: тем не менее эти ямы (и тела в них) оставались на открытом воздухе в течение нескольких дней (до заполнения), что позволяло местным крысам продолжать заражать население.

В ознаменование освобождения Вены от Великой чумы и более поздних волн болезни жители города воздвигли ряд памятников: например, знаменитую барочную церковь Карлскирхе с ее многометровыми чумными колоннами, известными также как Песахские столбы.

Желтая лихорадка. XVII век и далее

Впервые достоверно клинику этой болезни описал в 1648 году во время эпидемии на мексиканском полуострове Юкатан испанский монах Лопес де Когольюдо. Ее знали не только в эндемичных (там, где она существовала всегда) тропических регионах Африки и Америки, но и в занесенных с рабами странах Северной Америки и Европы.

На острове Барбадос английские врачи предложили название болезни «желтая лихорадка». Испанцы употребляли название «черная рвота». Среди английских моряков и солдат, больше всего болевших ею, в обращении было название «Желтый Джек», потому что о наличии на корабле больного желтой лихорадкой капитан должен был известить при входе в порт. Тогда он вместо английского флага «Юнион Джек» вывешивал желтый карантинный флаг «Желтый Джек» (желтый флаг с черепом и костями).

Желтая лихорадка сначала проникла на Карибские острова, оттуда попала Соединенные Штаты в 1693 году. Век спустя, в 1793 году, в Филадельфии случилась большая эпидемия, и тогда больных изолировали на карантинной станции в 10 милях южнее города.

В 1808 году департамент здравоохранения Бостона принял решение, что суда, которые прибывают в порт, должны находиться 3 дня на карантине, если в плавании они побывали на Карибских островах или других тропических портах более 25 дней. Это действовало полтора десятка лет, но в 1822 году в городе все же вспыхнула эпидемия.

В XIX веке основные вспышки желтой лихорадки были связаны с заносом инфекции в бассейн реки Миссисипи. Одна из ранних эпидемий унесла 13 000 жизней и надолго парализовала любую деловую активность в районах вокруг реки. Новый Орлеан, Мобил, Саванна и Чарлстон больше всего пострадали от нее. В Новом Орлеане в 1853 году заболели 7849 жителей города, более 1000 умерли, но об этой эпидемии долго не сообщали, чтобы не породить панику в торговле.

В 1855 году судно с больными желтой лихорадкой на борту причалило к побережью Юго-Восточной Вирджинии. В результате возникла эпидемия, которая привела к смерти более 3000 жителей Портсмута и Норфолка. В 1878 году пострадал Мемфис, жертвами стали 20 тысяч людей в городе и его окрестностях, а заболели тогда более 120 000 человек.

Бичленд около Виксбурга стал заброшенным городом-призраком из-за эпидемии. К концу 1878 года 3227 его граждан умерли от этой болезни. Журналисты тогда дали еще одно название болезни – «Бронзовый Джон». В 1905 году в Новом Орлеане желтая лихорадка поразила 5000 человек и 1000 из них умерли.

В Филадельфии с конца XVII до начала ХХ века было зарегистрировано 20 эпидемий «Желтого Джека», в Нью-Йорке – 15, в Бостоне – 8, в Балтиморе – 7. В Техасе с 1833 года, времени первого появления «Желтого Джека», до последней эпидемии 1907 было зафиксировано 19 эпидемий.

Во время военной экспедиции наполеоновских войск на Гаити в 1802 году от желтой лихорадки умерли 50 270 военных из 58 845, которые составляли корпус шурина Наполеона, генерала Шарля Леклерка, и он сам тоже погиб от желтой лихорадки.

В Европу эта болезнь была завезена в 1723 году. Сначала она появилась в столице Португалии Лиссабоне, затем в Испании и портовых городах Англии. В 1821 году началась эпидемия в Барселоне среди матросов, прибывших с Кубы. Первые случаи заболевания возникли в доках, потом болезнь перебралась в районы бедняков, а затем захватила и центр столицы Каталонии. Болели 20 000 жителей города, шестая часть всех его жителей. В Лиссабоне в 1857 году погибли 6000 граждан.

На Кубе во время испано-американской войны в конце XIX века желтая лихорадка быстрее уничтожала американскую армию, чем пули и снаряды испанцев. За короткое время инфекция погубила 1/3 офицеров штаба американского экспедиционного корпуса.

14 августа 1881 года на открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач французско-шотландского происхождения Карлос Хуан Финлай изложил свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передаётся определенным видом комаров.

Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки в Гаване в 1900 году, с этим предположением согласился председатель комиссии по борьбе с желтой лихорадкой военный врач Уолтер Рид. Он же выяснил, что сиделки, ухаживающие за больными желтой лихорадкой, ею не болеют.

В 1900 году младший хирург Джеймс Кэрролл и солдат Уильям Дин провели на себе эксперимент по заражению. Они дали себя покусать инфицированным комарам, заболели и выздоровели. А доктор Джесс Лезир поплатился за подобный опыт жизнью.

Для проверки эксперимента еще одного американского добровольца, рядового Киссенджера, специально сначала продержали на карантине и только потом дали покусать комарам. Он переболел через некоторое время и частично выздоровел, у него остались парализованы ноги. Эксперимент с заражением был повторен на пяти вновь прибывших на остров испанских иммигрантах, которые получили за риск каждый по 200 долларов.

И в том же году врач Кук и два американских солдата, Фок и Джернеган, доказали невозможность какой-то другой передачи этой инфекции. Они некоторое время жили в изолированном от комаров доме, где до этого содержались больные, вытряхивали их одеяла и дышали этой пылью, пользовались предметами быта, спали на простынях и подушках умерших. Они не заболели. А добровольца, гражданского клерка Морана, поместили в чистый дом, в который запустили зараженных комаров. Они покусали Морана, и тот перенес тяжелую желтую лихорадку, едва выжил. После этого открытия возглавляемый Вильямом Кроуфордом Горгасом отряд методично уничтожил все очаги размножения комаров – и через девяносто дней в Гаване не было ни одного случая желтой лихорадки – впервые за двести лет.

В 1915 году Фонд Рокфеллера начал акцию по искоренению желтой лихорадки в Западном полушарии, в результате чего городские очаги желтой лихорадки были практически ликвидированы и в Северной, и в Южной Америке.

В 1927 году английский профессор патологии Адриан Стокес впервые выделил вирус из крови 27-летнего больного Азиби (так стали именовать в дальнейшем классический штамм вируса) в Африке, при этом сам заразился через укус комара и умер от желтой лихорадки.

В 1928 году в Рио-де-Жанейро снова вспыхнула тяжелая эпидемия, за нею последовали эпидемии в других городах центральной части Южной Америки. Расследование истоков этих эпидемий привело к открытию лесных очагов и пониманию того, что желтая лихорадка существовала в Америке еще и до Колумба.

В 1937 году американский вирусолог Макс Тейлер создал вакцину против жёлтой лихорадки, за которую был награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1951 году.

Великая чума в северо-восточной Европе 1708–1714 годах

Она распространилась во время Северной войны в северной и восточной Европе, больше всего захватив территории у Балтийского моря. Пик ее пришелся на 1712 год. Чума бушевала в Трансильвании, Польше, Литве, Пруссии, Курляндии, Ливонии, Эстонии, российских Пскове и Новгороде, Финляндии, Швеции, Дании, немецких прибалтийских городах, Венгрии, Богемии и Моравии, Австрии. В общей сложности за эти семь лет погибли более миллиона человек.

Эпидемия была, вероятно, частью пандемии, простирающейся от Центральной Азии до Средиземноморья. Чума была впервые опознана в Пиньчуве на юге Польши в 1702 году в шведском военном госпитале. Затем она распространялась вдоль торговых путей и маршрутов передвижения армий Швеции, Саксонии и России, так что все регионы Прибалтики пострадали от нее.

Солдаты и беженцы часто заражались и разносили чуму дальше. Уровень смертности в армии, а также в городах и сельских районах в зонах боевых действий оказал значительное влияние на ход войны и иногда приводил к затишьям в боевых действиях.

Чума достигла Балтийского моря в Пруссии в 1711 году, пересекла его летом и оттуда пришла в Прагу и Вену.

Эта чума была последней эпидемией в Балтийском регионе. До того, в XIV веке там было несколько вспышек. Но масштабы чумы в первом десятилетии XVIII века были значительно выше, чем предыдущие эпидемии. Особенно пострадали Пруссия и Эстония. Уровень смертности во многих районах составлял от 66 до 75 % населения. Многие фермы и деревни вымерли. Чума вызвала голод и другие заболевания, которые усугубили катастрофу. В некоторых городах чума повторялась через год, в других регионах – ежегодно. Больше умирали женщины и дети, которые оказывались в трудном положении, когда мужчины уходили в армию.

Такие пострадавшие города, как Кенигсберг или Штральзунд, окружали себя карантинами, через которые пропускали только здоровых. Поэтому процветала подпольная торговля «паспортами здоровья». Королевство Пруссия также было оцеплено; однако это не помогло, и в Пруссии случилась своя «великая чума», от которой погибла треть населения и рухнуло сельское хозяйство.

С июля по декабрь 1708 года в Гданьске погибло более 23 тысяч из 50 тысяч жителей. В Кенигсберге с 1708 до 1710 год умерли от 9 до 10 тысяч из 40 тысяч жителей. В Пруссии, где ежегодно умирало около 15 тысяч человек, между 1708 и 1710 годами из 600 тысяч населения погибло около 230 тысяч человек. Из 10,5 тысяч жителей Риги в 1710 и 1711 годах умерли 7350. В 1710 и 1711 годах 23 тысячи из 55 умерли от чумы в Стокгольме. Даже в 70-тысячном Гамбурге в 1711 году погибло до 10 тысяч человек от чумы. В 1711 году в Копенгагене погибло 23 тысячи человек из 60 тысяч населения при обычном уровне в 2 тысячи в год.

Марсельская чума в 1720–1722 годах

Через порт Марселя шла значительная часть торговли со странами восточного Средиземноморья и Северной Африки. Товары из Марселя потом развозились по всей Франции. На входе в старый порт было расположено полицейское учреждение, отвечавшее за санитарный контроль. Корабли, прибывавшие из восточного Средиземноморья, помещались на карантин на острове Помег, где заодно проверяли товары. Людей окуривали ароматическими травами в закрытых помещениях.

25 мая 1720 года в городской порт прибыло торговое судно «Гран Сен-Антуан», принадлежавшее Жану-Батисту Шато, из Сирии, которое по пути заходило в Сеид, Триполи и на Кипр. В пути, начиная с Ливорно, на судне погибли 6 человек, однако врачи посчитали причиной смерти употребление некачественной пищи. Через два дня после прибытия в Марсель на корабле умер еще один человек, но и его смерть не отнесли к чуме. В июне умерли еще несколько человек, портовых работников и членов их семей. Тогда стало понятно, что начинается нечто нехорошее, но муниципальные власти попытались сохранить известие в тайне, чтобы не вызвать паники и не повредить торговле.

В июле число погибших стало расти, и прибывшие из Парижа и Монпелье врачи объявили болезнь чумой. 31 июля парламент в Экс-ан-Провансе объявил город карантинной зоной: марсельцам было запрещено покидать его территорию, а жителям Прованса – въезжать в него. Жан-Батист Шато – владелец прибывшего судна – был арестован. Его судили, признали виновным и приговорили к смертной казни. Но казнить не успели: незадолго до исполнения приговора он умер в тюрьме от чумы.

Эпидемия быстро распространилась по городу, люди умирали через 2–5 суток от начала заболевания. Те, кто смог выздороветь, стали появляться лишь к концу эпидемии. В городе начал ощущаться недостаток продовольствия, росла преступность. Французский историк Жан Делюмо писал, что «среди населения наблюдались всеобщие излишества, лихорадочная распущенность и ужасающее растление». На улицах лежали тысячи трупов, которые некому было убирать. Для их уборки власти отправили 698 каторжников.

Вокруг зараженной местности была возведена каменная стена высотой 2 м и толщиной 70 см с постами охраны. Нарушение карантина каралось смертной казнью.

С октября 1721 года эпидемия пошла на спад, а в декабре прекратилась, хотя отдельные случаи заболевания отмечались еще в 1722 году. По разным оценкам, из 90-тысячного населения города погибло от 40 до 64 тысяч человек.

Чума распространилась по Провансу. В октябре 1720 года эпидемия началась в городе Экс, к марту 1721 года здесь погибло 18 тысяч жителей. В город Арль заболевание проникло в ноябре 1720 года. К сентябрю 1721 года погибло около 43 % жителей (более 10 тысяч человек из 23-тысячного населения). В начале 1721 года чума дошла до Тулона, где погибло 20 тысяч из 26 тысяч жителей.

Известие о чуме в Марселе испугало другие страны. Англия и Голландия прекратили торговлю с Францией. Все корабли из Средиземного моря проходили карантин. Аналогичные меры были приняты в Пруссии. В Швеции сжигались все товары, привезенные из стран Средиземноморья.

В сентябре 1720 года российский посланник в Париже сообщил о чуме во Франции властям России. Петр I приказал Адмиралтейству и Коммерц-коллегии подвергать санитарному досмотру корабли из Франции, прибывающие в Ригу, Ревель и Архангельск. В 1721 году был запрещен вход любых французских судов во все российские порты.

На сухопутной границе были установлены заставы с карантинными пунктами, где были должны «гореть огни, чтобы проезжих чрез те огни… о той моровой язве расспрашивать под смертною казнью». Пограничные власти получили инструкции, «как поступать должно при получении первых сведений о моровом поветрии из соседних государств». Прибывающие из зараженных регионов задерживались на заставах. В случае проникновения болезни предписывалось сжигать дома вместе со скотом, а людей помещать в карантин.

Чума в Россию не проникла, хотя какое-то заболевание в 1720 году было в Могилеве-Подольском и во многих местах в Подолии.

Чумной бунт в Москве в 1771 году

Эпидемия чумы 1770–1772 годов – последняя крупная вспышка этой болезни в Европе. В Россию чума проникла через Молдавию и Украину с турецкого фронта во время войны c Османской империей. Ее принесли вернувшиеся солдаты вместе с добычей. Поскольку в Москву также ввозились различные товары из других стран, которые могли бы быть переносчиками чумы, вокруг города установили карантины и заставы.

В ноябре 1770 года в Московском генеральном госпитале Лефортовской слободы умер привезенный из армии офицер, а затем лечивший его лекарь-прозектор. Всего от чумы скончались 22 из 27 человек, находившихся в госпитале. Старший медик и генеральный штаб-доктор Афанасий Шафонский первым диагностировал «моровую язву» и сообщил об этом властям. Впоследствии он стал одним из ведущих медиков по борьбе с эпидемией и написал фундаментальный труд «Описание моровой язвы, бывшей в столичном городе Москве с 1770 по 1772 гг.». Активно боролись с чумой также первый российский доктор медицины Густав Орреус, изобретатель окуривательного дезинфекционного порошка Касьян Ягельский, профессора медицинского факультета Императорского Московского университета Семен Зыбелин, Петр Вениаминов и Петр Погорецкий.

Вторым крупным очагом распространения болезни стал Большой суконный двор в Замоскворечье. С 1 по 9 марта 1771 года на фабрике умерло 130 человек. После этого предприятие закрыли, а рабочие были переведены за город.

Изначально власти уверяли жителей, что это вовсе не чума, а «заразительная горячка», но после второй вспышки московский главнокомандующий Петр Салтыков сообщил императрице Екатерине II о появлении в Москве опасной болезни. Были приняты карантинные меры, вот только время было упущено. К тому же большинство докторов были иностранцами, и население им не доверяло. В народе считали, что никто из попавших в карантин не выходит оттуда живым.

Как и везде, чума поражала прежде всего бедняков, рабочих фабрик и мануфактур, живших плотно и в антисанитарных условиях. К тому же мусор и отходы из города не вывозились, а выбрасывались на улицы и сливались в ручьи и реки.

Пик эпидемии пришелся на месяцы с июля по ноябрь 1771 года. Ежедневно умирало более тысячи человек. Трупы умерших выбрасывались на улицу или тайно зарывались в садах, огородах и подвалах.

Московское начальство не выходило из своих домов или уезжало из Москвы. В разгар эпидемии из города уехали главнокомандующий Петр Салтыков, московский гражданский губернатор Иван Юшков и обер-полицмейстер Николай Бахметев. После этого руководство городом перешло к генерал-поручику Петру Еропкину. Главной его задачей было сдерживание эпидемии, чтобы чума «не могла и в самый город С.-Петербург вкрасться». Для этого Еропкину было предписано никого не пропускать и не выпускать из Москвы.

По указанию Екатерины II в 1772 году была сформирована комиссия для изучения причин распространения чумы в Москве, а также разработки мер борьбы с ней. Среди предписаний была принудительная изоляция людей, больных чумой и имеющих схожие симптомы. В карантинах они содержались от 20 до 40 дней, однако без особого надзора и питания. Вещи умерших от чумы должны были сжигаться. Эту работу поручили арестантам, одетым в вощаное платье с дырами для глаз и рта, умерших они собирали специальными крюками.

Иоганн Якоб Лерхе, один из врачей, боровшихся с эпидемией, писал: «Невозможно описать ужасное состояние, в котором находилась Москва. Каждый день на улицах можно было видеть больных и мертвых, которых не вывозили. Многие трупы лежали на улицах: люди либо падали мертвыми, либо трупы выбрасывали из домов. У полиции не хватало ни людей, ни транспорта для вывоза больных и умерших, так что нередко трупы по 3–4 дня лежали в домах». Среди населения, страдавшего от чумы и голода, поскольку вся торговля остановилась, начались призывы к мятежу.

Поводом для открытого восстания послужил инцидент с Боголюбской иконой Божией Матери у Варварских ворот Китай-города. В народе распространялось поверье в чудотворность иконы и в то, что она может исцелить от «моровой язвы». Толпы народа стали стекаться к Варварским воротам, служить молебны, приносить пожертвования. Московский архиепископ Амвросий, понимая, что подобное скопление народа способствует распространению заразы, запретил молебны, а икону повелел перенести в церковь Кира и Иоанна. Пожертвованные деньги опечатали, но верующие решили, что архиепископ их присвоил. 15 сентября 1771 года, после звона колокольного набата, несколько тысяч людей, вооруженных дубинами, топорами, камнями и кольями, собрались у Варварских и Ильинских ворот с криками: «Грабят Богородицу!» Толпа ворвалась в Чудов монастырь в Кремле и разграбила его.

По сообщению московского обер-полицмейстера Бахметева, в бунте приняло участие «до десяти тысяч, из которых большая половина с дубьем». Петр Еропкин доложил Екатерине II, что «в народе сем находились боярские люди, купцы, подьячие и фабричные».

На следующий день, 16 сентября, на московские улицы вышло еще больше народу с отнюдь не мирными намерениями. Часть из них двинулась к Донскому монастырю, в котором укрывался архиепископ. Монастырь взяли приступом, и толпа стала искать Амвросия. Священнослужителя нашли на хорах храма монастыря, вытащили за стены и устроили публичный допрос. Один из восставших, дворовый Василий Андреев, ударил Амвросия колом, после чего архиепископа долго били и истязали. 17 сентября тело убитого внесли в Малый собор, где оно оставалось до прибытия графа Григория Орлова. 4 октября по приказу Орлова архиепископа Амвросия торжественно погребли в том же соборе. В течение года имя покойного поминали во время церковных служб, а убийцам была объявлена анафема. Впоследствии на месте убийства святителя был установлен памятник – каменный крест.

Другая часть толпы, не пошедшая в монастырь, отправилась громить карантинные дома и больницы. В одной из больниц мятежники напали на известного в то время доктора и эпидемиолога Данило Самойловича. Его сильно избили, но оставили в живых.

Также бунтовщики разоряли особняки и имения уехавшей московской знати.

Петр Еропкин с остатками войск попытался восстановить порядок, призвал Великолуцкий полк. В его распоряжении были около 10 тысяч солдат и офицеров, которые картечью и штыковыми атаками оттесняли восставших.

16 сентября Еропкин ввел войска в город. Конница рубила бунтовщиков, остававшихся внутри Кремля, а солдаты кремлевского гарнизона пошли отбивать Чудов монастырь, в котором повстанцы оборонялись камнями. Мятежники были вытеснены с территории Кремля, но начали бить в набат в окрестных церквях, призывая народ присоединиться к бунту.

17 сентября бунтовщики опять подступили к Кремлю с требованием выдать им Еропкина и освободить пленных и раненых. Бунтовщики пришли за ним в особняк на Остоженке, но там его не нашли. В Спасских, Никольских и Боровицких воротах по приказу Еропкина были выставлены пушки и защитные отряды. Еропкин попытался договориться с восставшими, выслав на Красную площадь обер-коменданта, но в ответ посыльного «чуть… до смерти каменьями не убили». После трехдневных боев бунт был подавлен. По данным Еропкина, всего было убито около 100 человек.

Генерал Еропкин отправил Екатерине II донесение с докладом о событиях, прося прощения за кровопролитие в Москве и просьбой уволить его с должности. Императрица выслала генералу приказ об увольнении с непроставленной датой, предоставив возможность распорядиться им самостоятельно, а также наградила 20 тысячами рублей.

После подавления восстания для наведения порядка правительство направило в Москву четыре лейб-гвардейских полка под командованием Григория Орлова. Из Петербурга для ведения следствия и суда над бунтовщиками прибыла генеральная комиссия из восьми человек во главе с генерал-прокурором Всеволодом Алексеевичем Всеволожским. В Москве начались облавы и аресты, имена зачинщиков движения выясняли под пытками.

Власти по приказу императрицы удалили язык Спасского набатного колокола (на Набатной башне), собиравшего людей на улицах и площадях, чтобы предотвратить новые выступления. В 1803 году сам колокол был снят с башни и передан в Арсенал, а в 1821 году – в Оружейную палату.

Граф Орлов составил план мер по подавлению эпидемии. Он приказал открыть новые карантины, создать специализированные изолированные инфекционные больницы, увеличить число больниц общих практик и поднять жалованье докторам. Город разделили на 27 участков, на территории которых производился учет и изоляция больных, а также вывоз умерших. Выписанным из карантина предлагали материальную поддержку. На заставах за городом мужчинам платили по 15 копеек в день, а женщинам – по 10. Женатых людей, выписавшихся из больницы, награждали по 10 рублей, холостых – по 5. После этого люди охотно шли в карантин, если заболевали.

Сразу же в Москве открывались новые бани, организовывались работы по починке дорог и расчистке площадей от старых построек и мусора, дезинфицировали жилища. Орлов лично обходил больницы, сопровождая врачей, и проверял качество содержания больных. Вернулись к работе городские службы, возобновились поставки в город продовольствия и питьевой воды. Осенью эпидемия чумы пошла на убыль: в сентябре от болезни скончалось примерно 21,5 тысячи человек, в октябре – 17,5 тысяч, в ноябре – 5,2 тысячи, а в декабре – 805 человек.

В ноябре Екатерина II вызвала Орлова обратно в Петербург, комиссия обер-прокурора Всеволожского продолжила работу в Москве. За свои действия по борьбе с эпидемией и наведение порядка в Москве Орлов был награжден: в Екатерининском парке в его честь возвели мраморную триумфальную арку (Орловские ворота) с надписью «Орловым от беды избавлена Москва» по проекту архитектора Антонио Ринальди. На аттике паркового фасада написано: «Когда в 1771 годе на Москве был мор на людей и народное неустройство, генерал фельдцейхмейстер граф Григорий Орлов, по его просьбе получив повеление туда поехать, установил порядок и послушание, сирым и неимущим доставил пропитание и исцеление и свирепство язвы пресек добрыми своими учреждениями». В честь Григория Орлова была также отчеканена медаль, на которой были выбиты надписи: «Россия таковых сынов в себе имеет» и «За избавление Москвы от язвы в 1771 году», эти медали Орлов мог вручить тому, кого он бы посчитал достойным награды.

Более 300 участников бунта были отданы под суд, приговоры были подписаны лично императрицей в начале ноября. Четверо организаторов бунта и инициаторов убийства Амвросия повешены, около 200 участников были биты кнутом и отправлены на каторгу.

Согласно отчетам, предоставленным Орловым в Государственном совете, с момента начала эпидемии до конца ноября 1771 года в Москве от чумы умерло порядка 50 тысяч человек. Эти цифры подтверждаются данными московского врача Александра Судакова: 56 907 человек. В письме же Екатерины немецкому публицисту Фридриху Мельхиору Гримму от 30 января 1775 года отмечается, что в Москве от чумы умерло более 100 000 человек.

При этом комиссия во главе с Орловым за несколько месяцев в Москве израсходовала порядка 95 тысяч рублей.

Эпидемия чумы и бунт сделали актуальным вопрос о водоснабжении города. Жители в основном брали питьевую воду из московских рек, которые были запущены и сильно загрязнены. Екатерина II 28 июня 1779 года подписала указ о строительстве первого московского водопровода, который бы обеспечивал жителей города чистой водой. Специальная комиссия во главе с инженером Фридрихом Бауэром провела исследование ключевых вод во многих местах Москвы и ее окрестностей. Строительство водопровода было начато в 1779 году и продолжалось 26 лет.

Эпидемия оспы в Северной Америке в 1775 году

На тихоокеанское побережье Северной Америки, вероятно, ее завезли испанские корабли. Больше всего она проявилась в районе нынешнего американского штата Вашингтон, особенно в районе Пьюджет-Саунд и на западном побережье. Там, по оценкам, погибли 30 % населения, а возможно, что и еще больше. Общее число жертв оценивается в более чем 11 000 человек.

Это была первая эпидемия оспы на побережье Тихого океана, жертвами которой стали несколько племен. Всего она охватила земли от Орегона до Аляски.

12 мая 1792 года участник экспедиции Арчибальд Мензис записал: «У многих индейцев оспа». Два дня спустя руководитель экспедиции Джордж Ванкувер отметил, что двумя днями ранее его люди встретили человека, который страдал от оспы. «Несчастная болезнь не только распространена, но нужно понимать, что она чрезвычайно смертельна среди них, поскольку ее неизгладимые признаки можно увидеть на многих; многие потеряли зрение на один глаз, и было обнаружено, что это был в основном левый, что объясняется патогенным эффектом этого катастрофического зла».

В июне тот же Ванкувер писал: «Дома до недавнего времени были резиденцией индейцев. Жилища еще не были разрушены; все внутри, а также небольшая прилегающая территория, которая была недавно заселена, заросли сорняками; в промежутке между ними обнаружилось несколько человеческих черепов и других костей, разбросанных в на земле».

В середине июня на восточной стороне залива Пьюджет-Саунд члены экспедиции высадились возле заброшенной деревни. Деревня, где по прикидкам могли жить 400–500 человек, была пуста, и были видны только остовы жилищ. Мензис отметил в своем дневнике, что они видели всего несколько человек на своем пути, хотя, судя по заброшенным деревням, людей должно быть гораздо больше. И они не могли понять, в чем тут дело.

У некоторых племен память об этой катастрофе сохранилась в преданиях, которые были записаны позже разными исследователями. Так, один из индейцев с северо-западной части острова Ванкувер сообщил, что его прадед говорил, что было столько умерших, что не хватало живых их похоронить. Тогда оставшиеся просто обрушили строения над трупами и ушли.

Натаниэль Портлок, английский торговец мехом, свидетельствует, что оспа проникла и на Аляску. Он пишет о поселении Ситка в 1787 году, что ожидал, что там будет много людей, но «я заметил, что самый старый из мужчин, у которого была сильная оспа, похож на девочку лет 14… Старик… сказал мне, что болезнь была большой … и что он сам потерял десять детей».

Участники экспедиции Льюиса и Кларка обнаружили следы болезни в нижней части реки Колумбия. 3 апреля 1806 года Уильям Кларк отметил, что «старик… показал женщину, сильно изуродованную оспой, и дал понять, что все они умирают от «беспорядка», который разрисовал их лица, и что они были близки к тому, чтобы умереть от этого, как девочка». Кларк подсчитал время эпидемии, у него получилось – с 1776 по 1778 год.

Торговцы мехом сообщали о похожих следах и за Каскадными горами. В апреле 1829 года Джон Форт, сотрудник компании Hudson's Bay, находился в Форт-Колвилле, сообщая об эпидемии оспы, которая могла произойти пятьдесят или шестьдесят лет назад. По его мнению, следствием этой болезни должны быть огромные жертвы.

Источники предполагаются разные. Кто-то из ученых говорит, что оспа могла быть занесена с Камчатки, где в 1768 году была эпидемия оспы. Другие указывают на корабли, которые курсировали через океан, а потом заходили в местные порты в 1775 году.

За первой эпидемией оспы последовали другие, в 1800–1801 годах, затем в 1830–1860-х годах. Кроме того, были грипп и корь, которые также уносили тысячи жизней.

Эпидемия оспы в Австралии в 1789 году

От нее больше всего пострадали аборигены, смертность у которых достигала 50 %. Причем это данные по территориям вокруг Сиднея, а что творилось в других частях континента, так и осталось неизвестно.

Сведения остались от сосланных сюда осужденных преступников, которые поселились в Порт-Джексоне. С апреля 1789 года они обнаруживали тела многих аборигенов на скалах и пляжах Порт-Джексона. Почти все беременные женщины, две трети детей моложе 5 лет и около трети остального населения умерли. Случаев заболевания среди белых не было, поскольку все белые уже были иммунизированы предыдущей болезнью или прививкой струпа от больного человека.

Происхождение вируса остается предметом дискуссий. В настоящее время наиболее вероятным считается то, что матросы привезли эту болезнь во время своего ежегодного плавания на сбор морских огурцов в Арнемлэнд, в Австралию, и эта болезнь распространилась оттуда по всему континенту.

Местное происхождение вируса исключено, поскольку плотность населения в Австралии недостаточна для формирования постоянного резервуара для него. Члены экспедиций Джеймса Кука 1770 года и Жана-Франсуа де ла Перуз 1788 года исключаются в качестве носителей, поскольку ни у одного из них не было оспы, и время между их контактом с аборигенами и началом заболевания было бы слишком большим.

Наиболее вероятно, что моряки из Макассара (поселение на острове Сулавеси, ныне Индонезия) привезли оспу, потому что вспышка оспы в Индонезии зарегистрирована в 1780-х годах. Из северной Австралии вирус распространялся по торговым маршрутам через весь континент, пока не попал в Сидней, где болезнь и была зафиксирована. Также показательно, что аборигены со шрамами от оспы были замечены по всей Австралии в 1820-х годах. И еще до того, как белые поселенцы стали плотно контактировать с местными жителями в разных регионах, на континенте было 28 названий для оспы.

Тиф в армии Наполеона в 1812 году

Платяная и головная вошь известны человечеству с античных времен и описаны были еще за четыреста лет до Рождества Христова. Вши переносят на себе различные и крайне опасные инфекции, такие как сыпной и возвратный тиф, а также волынскую лихорадку и прочие.

Ученые из марсельского Средиземноморского университета исследовали пульпу 72 зубов из найденных останков 35 солдат, у 7 из них была обнаружена окопная лихорадка, у остальных же присутствовал возбудитель эпидемического тифа. Оба недуга распространяются вшами.

Когда «Великая Армия» Наполеона Бонапарта форсировала Неман и вторглась в Россию, в ее рядах уже были тифозные больные. Эпидемией тифа к тому времени была охвачена половина Польши, и император французов издал строгий приказ следовать точно по маршруту, избегая контактов с местными. Но армии нужна была еда, а подвоз иногда запаздывал, так что солдаты часто отнимали продукты и фураж у местных, заодно цепляя заразу.

Сначала довольно редкие, очаги болезни быстро распространились на все войско. Один из участников событий писал: «Тиф, порожденный в Отечественную нашу войну в 1812 г., по огромности и разнородности армий и по стечению и высокой степени всех бедствий войны, едва ли не превосходит все военные тифы, бывшие до сего времени. Он начался в октябре месяце: от Москвы до самого Парижа по всем дорогам бежавших французов появлялся тиф, особенно убийственный по этапам и госпиталям, и отсюда распространялся в сторону от дорог между обывателями».

Французская армия фактически превратилась в огромного разносчика инфекции, от чего страдали и жители поселений, через которые она проходила. Об этом пишет доктор Генрих Роос: «Занесли эту болезнь мы, пленные, так как у нас я наблюдал отдельные случаи заболевания еще в Польше и развитие этой болезни во время отступления от Москвы. Здесь я имел возможность более внимательно проследить течение этой болезни, сопровождавшейся, в большинстве случаев, смертью».

В одном из госпиталей, в котором лечили как русских, так и французов, за три месяца погибло более полутора тысяч человек. Позднее эпидемия распространилась и на русскую армию. Французы потеряли от тифа до 300 000 человек, русские же – около 80 000. Мирные жители иногда вымирали целыми деревнями… Фельдмаршал М.И. Кутузов издал приказ: «…Предписываю корпусным начальникам строжайше подтвердить, чтоб нижние чины ни под каким видом не были допущаемы пить грязную воду, которая, как и из опытов дознано, служит последствием к болезням…»

Вот что написал главный хирург армии Бонапарта Ларрей об организации русских госпиталей: «Привлекшие мое особенное внимание больницы сделали бы честь самой цивилизованной науке… Четыре главные из них это: Шереметьевская, Голицынская, Александровская и Воспитательный дом. Воспитательный дом расположен на берегу Москвы-реки под охраной кремлевских пушек, и это, без сомнения, лучшее из учреждений подобного рода во всей Европе». Он же дает противоположную оценку французской санитарной службе: «Ни один враждебный генерал не мог выбить из строя столько французов, сколько Дарю, начальник интендантского управления французской армии, которому была подчинена санитарная служба».

Русские солдаты старались выбирать вшей из одежды, удаляя их и отбрасывая в сторону или швыряя в угли костра на биваке. В германских же частях Великой Армии, состоявшей наполовину из немцев, были приняты деревянные валки, на которых прокатывали одежду, раздавливая вшей, что вело к повторному заражению. Фридрих Принциг в своей книге «Эпидемии во время войн» писал: «Французы бросили в Москве тысячи больных тифом солдат, которые все умерли…». Отступая из России, французы разнесли тиф по Европе, потерявшей за время эпидемии более 3 000 000 человеческих жизней.

Что же касается Великой Армия Наполеона, с которой он собирался покорить весь мир, то в начале войны она насчитывала 600 тысяч человек, по окончанию войны выжило только около 30 тысяч, а остались в строю меньше тысячи.

Чума в Одессе в первой трети XIX века

В Одессе, портовом городе, неоднократно случались эпидемии чумы. Так было в 1792, 1797, 1803, 1812, 1829, 1837 и в 1902 годах.

Самая сильная эпидемия вспыхнула в 1812 году. Она началась в августе, вскоре после заключения мирного договора между Российской и Османской империями. Торговля сделалась свободной, и множество коммерческих судов из турецких портов хлынули в Одесский порт.

2 августа одесский полицмейстер Мавромихали собрал всех медиков на совещание по случаю заболевания, начавшегося в театральном доме (гостиница для актеров), в котором в тот момент жила гастролирующая в Одессе итальянская оперная труппа. Врачи на месте установили, что 3 актрисы уже умерли, а у служанки и дочери одной из актрис также были обнаружены все симптомы чумы. Больные с такими же симптомами были найдены на Вольном рынке и в домах близ Александровского проспекта. За 3 дня умерло 8 человек. Везде признаки были одинаковы: горячка с пятнами, легкая передаваемость и невероятно быстрое протекание болезни. Главный доктор карантина Ризенко первый решился произнести слово «чума», поскольку к тому моменту болезнь уже свирепствовала за Дунаем, на Кавказе и в Константинополе.

30 августа умерших было уже 30. Генерал-губернатор Новороссии и Бессарабии герцог де Ришелье объявил город в сомнительном положении и собрал Медицинский Совет, который решил: 1) разделить город на 5 частей, поручив каждую особому врачу; 2) тщательно осмотреть все дома для отделения больных от здоровых; 3) уменьшить общение между народом; 4) очистить город от грязи в канавах, колодцах и пр. В крепости и городской больнице был учрежден особый карантин (обсерват) для сомнительных лиц. Но эти меры не помогли – с 1 по 12 сентября каждые сутки умирало до 20 человек с явными признаками чумы.

Тогда Ришелье объявил всю забугскую часть Херсонской губернии карантином: линии карантинной стражи проходили по рекам Буг, Днестр, Кодыме и по сухопутной части Подольской губернии. Там останавливали всякого и отправляли в ближайшие карантины, числом 4, в которых любой должен был провести 30-дневную обсервацию. Морское сношение, а также всякая рыбная ловля были запрещены.

Однако люди внутри карантинной линии продолжали вести прежний образ жизни: собирались на похороны большими толпами и провожали умерших по пыльным улицам до кладбища, купцы продолжали торговать и пр. Для уменьшения опасности заражения жители города купались в море и стирали там одежду; деньги передавали из рук в руки, только вымочив их в сосуде с уксусом; для обеззараживания воздуха разжигали костры; дома жертв эпидемии отмечались красными крестами.

Эпидемия нарастала, Ришелье 12 сентября издал приказ, запрещавший нотариусам, маклерам и купеческим конторам заключать любые торговые сделки; с 13 сентября город был окружен карантинной цепью с запретом выпускать оттуда любого под любым предлогом.

К 16 ноября умерших было уже 1720 человек, и никаких знаков, что число заболевших уменьшается, не было. И Ришелье решился на всеобщий карантин. По его приказу были сожжены все подозрительные и подвергшиеся болезни землянки, особенно наполнявшие Карантинную и Военную балки; он позволил высшим классам выехать на поселение на пригородные хутора, находящиеся внутри оцепления; затем 22 ноября были объявлены условия строгого карантина: все собрания запрещены, все присутственные места и даже храмы на время карантина закрываются. Все население должно было оставаться в своих домах, покидать дома было запрещено кому бы то ни было, посещать жителей могли только комиссары, священники, врачи и повивальные бабки.

Строгий карантин продолжался 46 дней. По городу могли передвигаться только патрули, наблюдавшие за соблюдением карантина, и повозки с красными (перевозившие больных) или черными (перевозившие умерших) флагами, сопровождаемые мортусами (сборщиками трупов), одетыми в кожаное высмоленное платье (для предотвращения заражения одежду смолили) с масками на лице. Носы масок были вытянуты, туда клали измельченный чеснок для обеззараживания вдыхаемого воздуха. Мортусы были вооружены длинными шестами с крючьями на конце или арканами, при помощи которых они выволакивали из домов тела умерших. Каторжники, закованные в кандалы и в таких же черных просмоленных одеждах, как у мортусов, по истечении двадцати дней после выноса из домов мертвых входили в них и производили дезинфекцию.

Каждое утро в 9 часов у ограды Соборной церкви Ришелье принимал доклады медиков и комиссаров. Поскольку три четверти населения города, находясь в карантине, не имело никаких средств к существованию, то Ришелье принял решение конфисковать для нужд города пшеницу, находившуюся в купеческих складах.

К 31 декабря 1812 года в городе заболели чумой 4038 человека, умерли 2632, то есть умерли 11 % населения.

Сила следующих эпидемий была меньше. В 1829 году в городе умерло 213 человек, в 1837 – 108. Последний случай чумы в Одессе был зафиксирован в 1911 году.

Первая холерная пандемия в 1817–1824 годах

Когда чума почти перестала быть ужасом обитаемого мира, ей на смену пришла холера.

Хотя в Европе о холере писали еще Гиппократ и Гален, но до XIX века о ней знали практически только на юге Азии. Существует предположение, что причиной пандемий стала мутация возбудителя холеры, произошедшая в Бенгалии в «год без лета» и вызванная аномальными погодными условиями 1816 года.

В 1816 году в Западной Европе и Северной Америке была необычайно холодная погода. До сегодняшнего дня он остается самым холодным годом с начала документирования погодных наблюдений. Разумеется, погода повлияла и на другие континенты, но тогда там за погодой профессионально не наблюдали.

В 1920 году американский физик и климатолог Уильям Хамфрейс предположил, что это изменение климата связано с извержением вулкана Тамбора на индонезийском острове Сумбава, непосредственно стоившим жизни 71 тысяче человек. Его извержение, произошедшее в апреле 1815 года, вызвало массивный выброс пепла в атмосферу, составлявший 150 куб. км, и, возможно, вызвало эффект вулканической зимы в северном полушарии, который ощущался на протяжении нескольких лет.

По мнению профессора Университета Южной Дакоты Дж. Коле-Даи с соавторами, исследовавших изотопный состав арктических льдов в 2009 году, за шесть лет до этого, в 1809 году, вероятно, произошло еще одно извержение в районе тропиков. Оно не отмечено ни в каких в письменных источниках, но в итоге последующее десятилетие (1810–1819) оказалось самым холодным за предшествующие 550 лет.

Для распространения пепла по земной атмосфере потребовалось несколько месяцев, поэтому изменения погоды в Европе и Америке проявились только с началом 1816 года. В марте 1816 года температура продолжала оставаться зимней. В апреле и мае было неестественно много дождей и града. В июне и июле в Америке были заморозки. В Нью-Йорке и Новой Англии выпадал снег. Германию неоднократно терзали сильные бури, многие реки (в том числе и Рейн) вышли из берегов. В Швейцарии каждый месяц выпадал снег.

Необычный холод привел к катастрофическому неурожаю. Весной 1817 года цены на зерно выросли в десять раз, а среди населения разразился голод. Британия закупила зерна больше, чем когда-либо в своей истории. Десятки тысяч европейцев, к тому же все еще страдавших от разрушений Наполеоновских войн, эмигрировали в Америку.

Высокий уровень пепла в атмосфере стал причиной необычайных закатов, именно их запечатлели на своих картинах Каспар Давид Фридрих и Уильям Тернер, в закатах преобладали желтые оттенки. Стихи Байрона, написанные в этом году, изобилуют сетованиями по поводу хмурого неба и беспрестанного ненастья.

В 1817 году первая пандемия холеры охватила все без исключения страны Азии и докатилась до Астрахани.

Холера была эндемичной в нижнем течении реки Ганг. Во время религиозных праздников на берегах Ганга собирались десятки тысяч паломников, а потом разносили заразу в другие части Индии, где начинались местные вспышки холеры.

Очередная вспышка началась в июне 1817 года в городе Джессор. Считают, что разнести холеру в этот раз «помогли» английские войска в Индии, а потом и английский флот. К сентябрю болезнь достигла Калькутты и быстро распространилась на остальной части субконтинента. К 1818 году болезнь уже была в Бомбее, на западном побережье страны.

Британские войска перенесли холеру по суше в Непал и Афганистан. Военные и купеческие британские корабли перевезли заболевших или носителей болезни по берегам Индийского океана, от Африки до Индонезии, и на север, в Китай и Японию.

Командующий английскими колониальными вооруженными силами в этой стране генерал Гастингс написал в своем дневнике:

«13 ноября 1817 года. Страшная эпидемия, которая произвела столько опустошения в Калькутте и южных провинциях, появилась в лагере. Это вид холеры. Она постепенно поднялась по Гангу … существует мнение, что вода прудов, а других у нас нет, вредна и усиливает болезнь; поэтому я завтра выступаю, чтобы достичь реки Пахудж, хотя мне приходится нести 1000 больных. Поход был ужасен вследствие огромного количества несчастных, падавших от внезапного нападения этой страшной болезни, и вследствие огромного количества трупов тех, кто погиб на телегах и должны быть сняты, чтобы очистить места для больных, которых еще мог спасти уход, 800 умерли со вчерашнего дня».

В марте 1820 года холера была выявлена в Сиаме, в мае 1820 года она распространилась до Бангкока в Таиланде (там погибли не менее 30 тысяч жителей) и Манилы на Филиппинах, весной 1821 года появилась на острове Ява, в Омане на Аравийском полуострове и в Китае в провинции Аньхой. Британцы занесли ее в Аравию, затем в Персию, Турцию, Закавказье. В Ширазе из 40 тысяч жителей погибло 16 тысяч.

В 1822 году холера добралась до Японии, проявилась в Сирии. В 1823 году холера достигла Астрахани, Занзибара и даже Маврикия. Бала она в Восточной Африке и на средиземноморском побережье Европы. В пределах Российской империи болезнь впервые появилась среди служащих астраханского порта в сентябре 1823 года. Туда ее занесли из Баку.

В 1824 году передача болезни закончилась. Возможно, что аномально холодная зима 1823–1824 годов, сковавшая льдом реки даже в южных странах, не позволила эпидемии пройти еще дальше.

В результате погибли сотни тысяч людей, в том числе много британских солдат, что и привлекло тогда внимание Европы.

Вторая холерная пандемия в 1826–1837 годах

Она тоже началась на территории Индии и через Западную Азию дошла на запад до Европы и Америки, а также на восток до Китая и Японии. Пострадали примерно те же страны, что и во время первой пандемии, но еще была захвачена и Восточная Азия.

В 1826–1828 годах холера распространилась на восток от Индии, в Китай, Индокитай, а также на северо-запад в Афганистан, Хиву и Бухару.

В Российской империи болезнь появилась в Оренбурге в 1829 году, когда туда пришел караван из Бухары. Опасаясь холеры, оренбургский губернатор направил навстречу ему чиновника для особых поручений с несколькими сотнями казаков. На границе караван остановили, после чего чиновник заставил купцов поклясться на Коране, что среди них нет больных. Потом от бухарцев потребовали, чтобы они бросали друг в друга куски шерсти и хлопка из распакованных тюков, а затем и пожевали хлопок и шерсть. Потом они попробовали сухофрукты и сладости, которые были в караване. Проверки прошли успешно, караван пропустили, но в Оренбурге вскоре начались вспышки холеры.

В 1830 году болезнь распространилась до стран Ближнего Востока. В Египте умерло до 150 тысяч жителей. Оттуда произошел новый занос в Российскую империю, в Астрахань, ее привезла команда военного брига из Ленкорани, потом эпидемия пошла вверх по Волге до Москвы. Разносили ее, в том числе, артели волжских бурлаков. Среди них было много скрывавшихся от преследований властей. В их понимании даже врачи были представителями администрации, от которых следовало прятаться. Паника возникла даже на Нижегородской ярмарке, где холера из-за традиционного скопления народа распространялась очень быстро.

В Центральную и Западную Европу холера проникла в 1831 году. В одном только Лондоне в Англии погибли 6536 жителей, во Франции – около 200 тысяч. В следующем году французские колониальные войска занесли холеру в Африку, а эмигранты – в Северную Америку и Австралию.

После того как 30 тысяч человек в Великобритании умерли от холеры в 1831–1832 годах, нью-йоркская власть выдала в июне 1832 года распоряжение о том, что ни один корабль не может приблизиться на 300 ярдов к любому доку, если его капитан подозревает или знает о случаях холеры на борту. Однако болезнь прорвалась в город, погибли около 3500 из 250 000 жителей города, прежде чем холера утихла в сентябре. Так что пандемия распространилась на все континенты.

Беспорядки происходили во многих странах, например в 1830-х годах в Венгрии народ подозревал во вспышках холеры отравления. Хлорную известь, которую употребляли для дезинфекции, люди признали за яд и заставили врачей ее глотать для доказательства безвредности.

В июле 1831 года крупнейшее крестьянское восстание в XIX веке произошло в Восточной Словакии. Поводом к нему послужила холера. Санитарные меры правительства Австрийской империи (запрет на торговлю, передвижение населения, хлорирование воды и т. д.) породили слухи, что «господа травят простой народ». Восстание вспыхнуло в Кошице, затем распространилось на районы Земплин и Шариш. В нем участвовало около 40 тысяч человек. Только к ноябрю того же года оно было с большими трудностями и жертвами подавлено регулярными имперскими войсками.

В 1832 году в Бирмингеме разнесся слух, что хоронят еще живых людей, больных холерой. Толпа бросилась на кладбище, люди разрывали могилы, переломали гробы и убили несколько человек, заподозренных в воображаемом преступлении. В тот же год в Манчестере тысячи людей собрались в одно утро на улице, среди толпы несли на носилках обезглавленный труп ребенка, у которого врач отрезал голову для анатомических исследований. Толпа горожан считала, что ребенка убили врачи холерного госпиталя, и собиралась его разрушить. Бунт был подавлен войсками.

Находившаяся под управлением австрийской короны Галиция в 1831 году также пострадала от холеры. При этом местное сельское население продемонстрировало образцы дикой жестокости.

Знаменитый писатель Иван Франко позднее записал историю, рассказанную ему в детстве родителями и соседями, в статье «Сожжение упырей в селе Нагуевичи в 1831 гг.», когда заживо были сожжены на костре несколько человек, которых односельчане заподозрили в том, что они упыри и причастны к вспышке болезни.

Подобные акции происходили и в соседних селах.

Народ избирал ворожей, которые ходили по домам и распознавали «кровососов», после чего на «упырей» надевали железные путы, приковывали к ним цепи и так вели их на самой окраине села. Там на терновом костре сжигали.

Всего же в Галиции в 1831 году от холеры умерло около 100 тысяч человек. По правительственным переписям холера в регионе, где проживало 3 143 235 человек, унесла 96 081 жизней. По этим же данным, наибольший процент больных был в Стрыйском и Самборском округах – 12 % всех жителей, тогда как количество больных по всей Галиции составляло 6 %.

Эпидемия бушевала по Европе до 1832 года.

Холерная эпидемия в России в 1830–1831 годах

Поскольку Россия уже познакомилась с холерой в 1823 году и власти видели, что происходило в других странах, то 9 сентября 1830 года была образована Центральная комиссия для пресечения холеры. Возглавить борьбу с «моровым поветрием» Николай I поручил министру внутренних дел Арсению Андреевичу Закревскому, который по всей стране расставил карантины. К сожалению, они парализовали хозяйственную жизнь страны, но эпидемию не остановили.

Тысячи людей и лошадей с товарными обозами задерживались у застав. В тех, кто пытался пробраться через оцепления, приказано было стрелять. Закревский же лично сообщал новости и статистику газетам.

Когда холера пришла в Москву, император Николай лично отправился туда, чтобы не допустить повторения чумного бунта 1771 года. Торговля в городе прекратилась, банки перестали проводить платежи. Поступок императора вызвал горячий отклик среди населения, а Пушкин даже написал по этому поводу стихотворение «Герой», подписанное «29 сентября 1830 года. Москва».

Молодой харьковский помещик Вадим Пассек ставил на себе в Москве опыты «прилипчивости» холеры, благополучный исход которых помог смелее относиться к болезни и привлек больше добровольцев. Но он не был медиком, а впоследствии стал одним из первых этнографов.

В Российской империи за два года переболело холерой 534 тысячи жителей, умерли 230 тысяч. Во время польского восстания 1830–1831 годов только в российской армии от холеры погибло более 12 тысяч военных.

Во время второй пандемии холера в 1830 году была впервые занесена на Украину. Ее распространению способствовала русско-турецкая война, когда войско начало возвращаться с боевых действий. Первые случаи заболевания были зафиксированы в Киевской, Полтавской и Подольской губерниях. В Бессарабской области, Черниговской, Полтавской, Екатеринославской, Харьковской, Таврической губерниях количество умерших от холеры составляло от 9,3 до 20,3 на 1000 человек населения.

Первым губернским городом, принявшим на себя удар эпидемии, был Харьков. Санитарное состояние губернского города было катастрофическим. Вокруг города было много заболоченных участков, а сам Харьков утопал в навозе. Прокурор Жадовский писал в 1830 году: «На дворах домов надлежащей чистоты не наблюдается, ибо все выбрасываемое из кухонь и конюшен не вывозится и, сгнивая в стесненном пространстве оных, производит удушающий смрад». А еще были плотины, превращавшие речки Лопань и Харьков в грязные запруды.

Губернатором Харькова тогда был дядя казненного декабриста Михаил Иванович Каховский, а его заместителем брат другого декабриста – Пестель.

Прокурор Жадовский писал: «Корпус, занимаемый присутственными местами, оставлен совершенно безо всякого надзора, и нечистоты не только около оного, но даже и внутри, в коридорах и сенях, распространяют такой смрад, что можно назвать это заразительным».

23 июля 1830 года в городе появились первые трое умерших.

Первые меры против холеры стали приниматься только в сентябре, когда Каховский создал комиссию из чиновников и врачей, а городской думе было предписано освободить богадельню под холерный госпиталь. Эвакуированные из зараженных домов подвергались двухнедельной обсервации. Велено было заняться осушением болот и уборкой нечистот.

В городе началась паника. Ходили слухи, что колодцы отравлены, а больных хоронят живыми по предписаниям профессора Брандейса. Его хотели побить и утопить в Лопани, но полиция доктора спасла.

Статский советник и мемуарист Рейнгардт говорит в мемуарах о тысяче умерших из 25 тысяч населения. Доктор Томашевский насчитал 361 умершего от холеры наверняка, а протоиерей Иоанн Чижевский на основании приходских книг отметил 461 случай. Достоверно известно о 700 переболевших и о том, что умерло из них 55–60 %.

Эпидемия пошла на спад только зимой. Министр внутренних дел генерал-адъютант граф Закревский разрешил провести в Харькове Крещенскую ярмарку, при этом было указано:

«Проезжающие в Харьков из неблагополучных мест должны иметь свидетельства от обсервационных застав, что они положенный обсервационный срок выдержали, а следующие из мест благополучных обязаны иметь на паспортах своих надписи от полиции о благополучии того места. (…)

Вместе с сим в обязанность торговцев поставляется, ежели между ими окажутся больные на пути, или в самом Харькове, нимало не скрывая их и не задерживая, объявлять полициям, для принятия в больницы и подания медицинского пособия».

В 1830 году холера появилась и в городе Изюме, однако особого ущерба не принесла. Как сообщал местный священник, «пораженные холерой, изюмцы прибегали к помощи Царицы Небесной, подняли Ее чудотворную икону, торжественно принесли в Изюм и на площади отслужили трогательный молебен, потом обошли с иконою все дома изюмских жителей, окропили их св. водой, вознося горячие молитвы Царице Небесной о прекращении лютой болезни. Вслед за тем холера внезапно прекратилась».

А вот в Одессе в январе 1831 года холера не закончилась. В газете «Северная пчела» было написано: «10 января. В Одесском уезде оставалось больных холерою 101 человек; а по 3-е января вновь заболело 18, выздоровело 22, умерло 7 и оставалось больных 90. В городах Овидиополе, Тирасполе и уезде оного, Дубоссарах, Григориополе, Николаеве, Бериславе, в течение последней недели месяца, умерло с небольшим 100 человек, и в первых числах января оставалось больных около 80. В селениях Херсонской губернии в исходе декабря было весьма малое число больных и умерших».

Только начала налаживаться обычная жизнь, открылось регулярное пароходное сообщение с Константинополем, как холера вернулась в Одессу.

«Эпидемическая болезнь, имеющая признаки холеры, вновь появилась в Одессе, в разных уездах Херсонской губернии и Бессарабской области. В Одессе 9-го числа июня заболело 6 чел., из коих того же числа умерло 3; 10-го числа заболело 7, умер 1; 11-го заболело 11, из коих в тот же день умерло 3, да из прежних больных 2.

К удержанию распространения эпидемии местное начальство приняло самые деятельные меры. Для подания врачебных пособий больным учрежден особый обширный госпиталь».

Борьба с холерой в новороссийских губерниях велась под личным руководством генерал-губернатора Воронцова.

Его предшественник, соратник герцога де Ришелье Александр Ланжерон проживал в это время в Петербурге. Друг Пушкина князь Петр Вяземский вспоминал, что «граф Ланжерон, столько раз видавший смерть перед собою во многих сражениях, не оставался равнодушным перед холерой. Он так был поражен мыслью, что умрет от нее, что, еще пользуясь полным здоровьем, написал духовное завещание, так начинающееся: умирая от холеры и проч.». Опасения графа оправдались, он умер именно от холеры. В том же завещании было указано, что тело Ланжерона должно быть захоронено в Одессе, что и было исполнено.

В январе 1831 года эпидемия холеры продвинулась из Киевской в Черниговскую губернию и снова появилась в Тамбовской. В марте заболевания были отмечены в Минской, Гродненской, Новгородской, Полтавской губерниях. Так, в Житомире было зарегистрировано 23 тысячи больных, что составляло примерно половину тогдашнего населения города.

Были как свидетельства беспорядков или погромов, даже с убийством врачей (в Поволжье), так и свидетельства бескорытия: «содержатель Волынской губернии Бердичевской вольной аптеки аптекарь Стрецкий, по случаю открывшейся в местечке Бердичеве эпидемической болезни холеры, будучи движим усердием к общей пользе, изъявил желание отпускать безденежно из собственной своей аптеки по рецептам медиков лекарства, действующие против сей болезни, и по каталогам назначенные для воинских чинов».

Министерство финансов сообщало о полтавской помещице Руденковой, пожертвовавшей крупную сумму на «обеспечение благосостояния» собственных крестьян. «За таковой благодетельный поступок надворной советницы Руденковой, – сообщалось далее, – объявить ей монаршее благоволение».

Запреты на передвижение вызывали недовольство всех сословий и порождали холерные бунты. Особенно сильными они были в Тамбове и Севастополе. Гоголь писал в 1831 году из Петербурга Жуковскому в Царское село: «…карантины превратили эти 24 версты [к вам] в дорогу из Петербурга на Камчатку».

Пушкин записал в дневнике за 26 июля 1831 года: «Едва успел я приехать, как узнаю, что около меня оцепляют деревни, учреждаются карантины. Народ ропщет, не понимая строгой необходимости и предпочитая зло неизвестности и загадочное непривычному своему стеснению. Мятежи вспыхивают то здесь, то там. … В прошлом году карантины остановили всю промышленность, заградили путь обозам, привели в нищету подрядчиков и извозчиков, прекратили доходы крестьян и помещиков и чуть не взбунтовали 16 губерний… Несколько мужиков с дубинами охраняли переправу через какую-то речку. Я стал расспрашивать их. Ни они, ни я хорошенько не понимали, зачем они стояли тут с дубинами и с повелением никого не пускать. Я доказывал им, что, вероятно, где-нибудь да учрежден карантин, что я не сегодня, так завтра на него наеду, и в доказательство предложил им серебряный рубль. Мужики со мной согласились, перевезли меня и пожелали многие лета».

Приобрело значительное распространение взяточничество среди карантинных чиновников. За взятку можно было сократить время пребывания в изоляции с 2 недель до 2 часов. Пушкин тогда же записал в своем дневнике: «Злоупотребления неразлучны с карантинными постановлениями, которых не понимают ни употребляемые на то люди, ни народ…».

Современники не знали, что такое холера, возможно, и сами врачи не совсем это представляли. Например, Пушкин как обыватель верил, что «холеру лечат, как обычное травление: молоком и постным маслом» и что она может возникнуть от простуды. Пушкин считал, что в столице эпидемия не может быть сильной, поскольку в Петербурге «много воздуха, да при том и море». Одним из действенных способов предохранения от заболевания он считал душевное спокойствие и бодрость. Были и те, кто лучшим профилактическим средством считал алкоголь.

Действенную меру против холеры нашли почти сразу же – хлорную известь, то есть обычную хлорку. И она действительно помогала, но не стала панацеей. В Петербурге все улицы почти как снегом были покрыты слоем хлорной извести, заодно ее лопатами скидывали в Неву ради дезинфекции. Но река просто уносила всю хлорку в море.

Из многообразных способов лечения наибольшее распространение получил метод Корбейна: прием внутрь каломеля и опия, кровопускание и растирание тела спиртом или водкой. В качестве предохранительных средств использовались также всевозможные сильно пахучие средства: камфора, хлор, апельсины с гвоздикой и т. д. Другими действенными средствами от холеры считались умеренность в еде и противопростудные мероприятия.

Официально рекомендовалось иметь при себе раствор хлорной извести или крепкого уксуса, которым нужно было часто протирать руки, участки лица около носа, виски и пр. С этой же целью советовали носить в кармане хлориновую (белильную) известь. Однако простой народ посчитал хлорку ядом. Нормально к ней стали относиться только в 1880-е годы.

Малороссийские крестьяне верили, что холера носит красные сапоги, может ходить по воде, беспрестанно вздыхает и по ночам бегает по селу с возгласом: «Была беда, будет лихо!». Где она остановится переночевать, в том доме не уцелеет в живых ни одного человека.

В России в те годы распространилось название болезни «корчова» за характерные судороги мышц. А в русских народных сказаниях холеру стали отождествлять со злобной старухой с обезображенным лицом. Также представляли ее как поветрие, которое летает над деревнями в виде огромной черной птицы со змеиными головами и хвостом. Летает она ночью, и где заденет воду железным крылом, там разразится мор. Спасаться от нее следует, идя в нетопленую баню, где надо залезть на полок и притвориться мертвым. Также надо замкнуть двери в домах: болезнь решит, что никого нет, и уйдет.

Третья холерная пандемия в 1846–1860 годах

Она считается крупнейшей по смертности среди эпидемий и пандемий XIX века.

Из Индии распространение холеры в Персию было связано с паломничеством шиитов к священным могилам Кербелы и Эн-Наджафа. В Аравию холеру занесли паломники, которые направлялись к святыням мусульман в Мекке и Медине. В те годы там были проблемы с водой, которую хранили в загрязненных цистернах, было мало общественных туалетов, зато было много людей из самых разных мест и рои мух. Отсюда ее разносили паломники в Северную Африку, на Ближний и Средний Восток. А всего в течение 1831–1912 годов в Мекке произошло 27 эпидемий холеры.

В 1848 году в русской армии фельдмаршала Паскевича в Галичине ежедневно от холеры гибло по 60–100 солдат. В Российской империи тогда всего заболело по официальным данным 1 772 439 человек, умерло 690 150. Несколько волн холеры наблюдали вплоть до 1851 года.

Военный врач А. А. Генрици писал: «Лицо у всех их осунувшееся, взгляд равнодушный, стоячий, неохотно фиксирующий предметы; глаза несколько запавшие, с расширенными зрачками, но без синих кругов, скулы сравнительно означившиеся, нос заострившийся, его крылья опавшие, неподвижны. Нос на ощупь холодный; губы со слабым, синеватым оттенком, бледные. Язык тонкий, довольно широкий, плоский, высовываясь, продвигается по самому дну рта, причем корень и средина его не образуют, как обыкновенно, при высовывании выпуклости, или хребта, а западают, весь язык при этом представляет слабую, ложкообразную выемку; язык синеватый, особенно на конце, на ощупь холодный до средины, дрожащий, чистый и не сухой. Больные при требовании моем плюнуть на пол не находят для этого достаточно слюны во рту: кисть руки холодная, слегка синеватая, как и ноги; пульс ползучий, длинный, редкий, довольно малый и мягкий. Жажда небольшая, но большой позыв на холодное питье; аппетита по-настоящему не имеют, но отвращения от пищи нет, так что, по их словам, немного едят, смотря на других».

А. И. Герцен вспоминал: «Я был все время жесточайшей холеры 1849 в Париже. Болезнь свирепствовала страшно. Июньские жары ее помогали, бедные люди мерли, как мухи; мещане бежали из Парижа, другие сидели назаперти. Правительство, исключительно занятое своей борьбой против революционеров, не думало брать деятельных мер. Тщедушные коллекты были несоразмерны требованиям. Бедные работники оставались покинутыми на произвол судьбы, в больницах не было довольно кроватей, у полиции не было достаточно гробов, и в домах, битком набитых разными семьями, тела оставались дни по два во внутренних комнатах».

В 1847 году пандемия достигла берегов Черного и Азовского морей, охватила сначала Одессу, а потом всю Малороссию и Польшу. В тот же год холера проникла в Киев.

Первые случаи заболеваний были отмечены в Петербурге осенью 1852 года; 11 октября шеф жандармов Л. В. Дубельт записал в дневнике: «В одной из здешних больниц открылись три случая, доказывающие признаки холеры. Высочайше повелено в гошпиталях иметь приготовленные отделения для принятия заболевших холерою».

В 1853–1855 годах холера особенно свирепствовала в Крыму во время Крымской войны; французская армия потеряла 11 200 человек, а переболело холерой более 20 000 человек; британцы потеряли 4500, переболело 7600.

В 1851 году в Париже представители 12 стран приняли Первую международную санитарную конвенцию, задачей которой было разработка мероприятий по защите территорий от холеры. Впоследствии были разработаны меры и против других тяжелых эпидемических инфекционных болезней.

В Великобритании болезнь унесла только в Лондоне около 20 тысяч жизней в 1850 году. Она вернулась в 1853–1854 годах. В Лондоне от нее погибли более 10 тысяч горожан, по всей стране – более 23 тысяч жителей.

В 1854 году итальянский ученый Филиппо Пачини впервые обнаружил и описал возбудителя холеры. Заражение источника водоснабжения было обычно причиной самых бурных и массовых вспышек холеры.

Английский врач Джон Сноу описал, как в домах вокруг лондонской улицы Брод-стрит (район Сохо) в 1854 году с 31 августа в течение 10 дней на участке радиусом 500 метров от холеры умерло более 500 человек. Сноу на основании анализа распределения случаев на карте района заподозрил, что заболевание горожан связано с употреблением воды из одного источника питьевой воды. В результате было установлено, что в выложенный кирпичом насос для общественного водоснабжения (в уличную колонку) просачивалась жидкость из выгребной ямы того дома, где до начала вспышки один ребенок болел холерой. На пивоваренном заводе, расположенном на той же улице, не заболел никто. Рабочие пили вместо воды пиво, а также на его территории был свой колодец. А вот владелице фабрики пистонов на Брод-стрит так нравилась вода из зараженной колонки, что ей ежедневно специально привозили бутыль в другой район Лондона. Эта женщина вместе с племянницей тоже заболели холерой. Именно Д. Сноу считают первым ученым, разгадавшим особенности передачи холеры.

Выдающийся российский врач Николай Иванович Пирогов издал основанный на анализе тысяч вскрытий фундаментальный труд «Патологическая анатомия азиатской холеры. Из наблюдений над эпидемиею, господствовавшею в России в 1848 году».

Пирогов принимал участие и в ликвидации болезни в Дерпте, там у него на руках, проболев всего 6 часов, умер его товарищ профессор Шрамко.

В 1863 году новый карантинный закон штата Нью-Йорк ввел в порту пост медицинского офицера, который мог по одному лишь подозрению задержать любое судно, дать команду на уничтожение его груза, очистки и окуривание всех помещений.

Четвертая холерная пандемия в 1863–1875 годах

Предполагаемое место ее зарождения – также дельта Ганга. Но тогда уже в мире и в Индии в частности были построены железные дороги, а в Египте прорыт Суэцкий канал. И эпидемия стала распространяться очень быстро.

Теперь холера из Индии в Европу проникала не за 2–3 года, а через несколько недель. Корабли, которые отплыли тогда из египетской Александрии, разнесли ее в порты Италии, Франции, Испании.

На территорию Российской империи холера проникла в этот раз из Западной Европы. Тогда было замечено, что войска всегда позже жителей и в меньшей степени страдали от холеры. Если солдаты заболевали, то легче рядовых граждан болели холерой и сравнительно меньше их умирало. Это неравенство впоследствии приписали особенностям солдатской пищи. Даже летом, с исчезновением запасов квашеной капусты и свеклы, они большей частью ели кислый хлеб, квас и другие продукты, которые поддерживали в желудке преимущественно кислую реакцию пищевой смеси, которая губительно действует на холерные вибрионы.

А вот в Малороссию холера попала в августе 1865 года из Константинополя, сначала в Одессу. Первым заболевшим был досмотрщик портовой таможни, заболевший на службе и немедленно отправленный домой, но не в больницу. Затем заболело еще несколько человек из работавших в карантинной гавани, а так как они тоже не изолировались, то вскоре заболевания появились и среди жителей Одессы. В следующем году холера распространилась почти по всей территории Малороссии.

В июне 1866 года эпидемией оказалось охвачено 18 губерний, в том числе Петербургская, Московская, Минская и ряд уездов юга России. Своего максимума эпидемия достигла в июле, а затем начался постепенный спад, и к январю 1867 года оставались только отдельные очаги в Минской и Тамбовской губерниях. Больше всех пострадали Бессарабская область, Курская, Подольская, Петербургская, Херсонская губернии. Количество умерших составляло от 3 до 6,5 на 1000 населения. Всего же в 1866 году эпидемией было охвачено 49 губерний и областей Российской империи, заболели 208 853 человека и умерли 72 386.

В январе 1867 года отдельные случаи холеры возникли в Петербургской губернии, но эпидемию они не вызвали.

Из Польши холера была занесена в соседние губернии России, а оттуда распространилась и в некоторые центральные губернии. Но хотя случаи холеры проявились более чем в 10 губерниях, количество заболевших составило всего 6245 человек, из которых умерло 2298.

В 1868 году холера наблюдалась только в одном уезде Киевской губернии, где заболели 83 человека. И в других губерниях были единичные случаи заболевания.

В 1869 году случаи холеры появились в мае в Киеве, сначала как единичные, но с августа они стали появляться ежедневно. Полноценная эпидемия не началась, но все же в Киевской губернии заболели 338 человек, из которых 162 умерли. Кроме Киевской, случаи холеры зарегистрированы еще в 10 губерниях, но всего заболели 1276 человек и 659 умерли.

В июле 1870 года было поражено уже 11 губерний, а в августе заболевания регистрировались в 25 губерниях. В сентябре эпидемия пошла на убыль и в декабре прекратилась повсеместно, за исключением Москвы и Петербурга с прилегающими уездами. Всего в 1870 году холерой была поражена 31 губерния, заболели 21 664 человека и умерли 9386.

В январе 1871 года заболевания холерой регистрировались только в Петербурге и Москве, но из этих городов с наступлением тепла болезнь была занесена в соседние губернии. Летом болезнь появилась в центральных, прибалтийских, белорусских и южных губерниях России. В Малороссии был пик заболеваемости, когда заболело 633 318 человек, а умерло 238 027, при этом было много неучтенных больных и умерших среди бедняков. В Киеве, например, летом 1871 года за день умирало до 140 человек. Эпидемия продолжалась до сентября, после чего началось ее постепенное затихание. Особенно сильно пострадали в 1871 году в центральной России Воронежская, Московская, Саратовская, Тамбовская губернии. Всего там заболел холерой 322 711 человек и умер 124 831.

К январю 1872 года случаи холеры имели место в шести губерниях страны, однако в большинстве из них эпидемия прекратилась еще в сентябре. Только в Киевской губернии заболеваемость продолжалась до весны 1872 года, и отсюда возобновилось ее распространение. Первыми пострадали соседние Подольская, Могилевская, Харьковская, Полтавская, Черниговская, Минская, Волынская, Таврическая, Екатеринославская губернии и Бессарабская область. В 1872 году в Киеве за две недели умер 1151 житель города. Розыск, организованный военным губернатором, показал, что много горожан в пригородах или тайно сбрасывали трупы в Днепр, или прятали их в уединенных местах. Это происходило потому, что лечение было платным. Не во всех городах существовала бесплатная земская медицина. В том же Киеве, в частности, доступной для простого люда была одна лишь Кирилловская больница, да и то день пребывания в ней стоил 7 рублей 20 копеек, в то время как ежедневная зарплата квалифицированного рабочего не превышала 2 рубля 50 копеек. Оставались немногочисленные заведения для паломников при монастырях и срочно переделанные под «складирование» холерных больных ночлежки для бедных, куда приносили десятки жителей города просто умирать.

В июне холера появилась в центральных губерниях и была занесена в Московскую и Петербургскую. Распространение болезни продолжалось до октября, но своего максимума эпидемия достигла в июле.

Больше других пострадали южные губернии: Киевская, Екатеринославская, Полтавская, Херсонская, Черниговская и соседние – Волынская, Подольская, Могилевская. Смертность от холеры составляла в них от 5 до 9 на 1000 населения. Всего в 1872 году эпидемией было охвачено 46 губерний, заболели 310 607 человек и умерли 113 196.

В выводах Константинопольской международной санитарной конвенции в 1866 году записано: «Переносчивость азиатской холеры есть неоспоримая истина, доказанная фактами, не допускающими иного объяснения; холеру распространяет человек, и никогда холера не шла быстрее человека в его передвижениях: это закон, который до сих пор не представлял исключений». Но уже на конференции раздавались голоса, что для объяснения эпидемического распространения болезни недостаточно признания ее «переносчивости». Нужно было объяснить, почему в одной местности при заносе болезни возникает эпидемия, а в другой не возникает, почему в одни годы развиваются огромные пандемии, в другие дело ограничивается только несколькими сотнями заболеваний.

В русской медицинской науке к тому времени твердо установилось мнение, что для борьбы с холерой «средневековые меры» в виде оцеплении и карантинов неприменимы, но заменить их было нечем.

В 1869–1870 годы заболевания холерой в Европе прекратилось.

Пятая холерная пандемия в 1881–1896 годах

В 1881 году болезнь проникла из Индии на Аравийский полуостров, а в 1883 году распространилась по Египту, Сирии, Месопотамии.

Именно в Каире в 1883 году выдающийся немецкий ученый Роберт Кох выделил из трупов умерших от холеры чистую культуру холерного вибриона и подробно описал возбудителя этого заболевания.

Кох описал свои наблюдения:

«Можно предположить, что заболевает только часть людей, подвергшихся опасности заражения. И это почти всегда люди, ранее страдавшие от расстройства пищеварения. Видимо, бациллы могут пройти желудочный барьер только в том случае, если в желудке есть какие-либо патологические изменения. Сделанные в Индии наблюдения подтверждают этот факт: особенно часто холерой болеют люди с нарушением пищеварения. Стало быть, в этом заболевании большую роль играет индивидуальная восприимчивость организма. Сама холерная бацилла хорошо размножается, если уберечь ее от высыхания. В жидкой среде холерный вибрион способен жить и расти неделями. Только во влажном состоянии эти микробы могут быть перенесены от одного хозяина к другому и деятельно развиваться…Никто еще не болел холерой дважды – видимо, она создает стойкий иммунитет».

Двигаясь в восточном направлении, холера появилась в Китае и Японии.

В 1884 году болезнь через Суэцкий канал была завезена в средиземноморские порты Франции, Италии, Испании и быстро распространилась по территории западноевропейских государств. С этого времени волны эпидемий как бы перекатывались с одного континента на другой, нередко возвращаясь в прежние места. Эпидемии свирепствовали в Персии, Азиатской Турции, Афганистане, Китае, Японии в 1890 и 1891 годах. В 1892 году из Персии снова попала в Россию.

Получив известия о большой холерной эпидемии в непосредственной близости к русской границе, правительство на персидской границе учредило лечебно-карантинные пункты. Но 12 мая 1892 года на станции Каакха Закаспийской железной дороги были зарегистрированы первые случаи холеры, а спустя неделю в Каакхе было уже 43 больных.

По железной дороге холера продвинулась к восточному побережью Каспийского моря и оттуда морским путем попала в июне в Баку. Появление там холеры вызвало страшную панику и массовое бегство из города, так что холеру разнесли по другим регионам.

В Европейскую Россию болезнь двигалась через Каспийское море в Астрахань и по железной дороге на Дон. В Астрахани холера появилась 18 июня, в Ростове-на-Дону – 28 июня. 21 июня первые заболевания были обнаружены в Царицыне, 22-го – в Саратове, 23-го – в Самаре, 25-го – в Казани. Эпидемия быстро охватила густонаселенные губернии Поволжья. К 1 июля поражены уже были Астраханская, Саратовская, Самарская, Симбирская, Казанская губернии, почти весь Кавказ и Закаспийский край. Всего в 1892 году в России были охвачены болезнью 77 губерний и областей, заболели 604 406 и умерли 295 744 человека. Больше всего пострадали районы Кавказа – Дагестанская и Терская области, Поволжье – Астраханская, Самарская, Саратовская губернии, а также Кубанская и Донская области.

Пик эпидемии пришелся на вторую неделю августа, затем последовало небольшое снижение и, начиная с 1 сентября, крутой спад, закончившийся в январе 1893 года. Однако отдельные эпидемические очаги остались, и весной 1893 года заболеваемость по новой начала расти. Правда, на этот раз большой эпидемии не случилось.

Центр в распространении болезни переместился на северо-запад, и особенно пострадали Петербургская, Гродненская, Минская, Могилевская, Подольская, Московская, Орловская и Тульская губернии. Тем не менее заболевания за этот год были зарегистрированы в 70 губерниях, заболели 102 448 и умерли 42 857 человек.

В следующие годы общее число заболевших уменьшалось. В 1894 их было 64 057, в 1895 году – 30 703. Обычно по губернии бывало от 200 до 300 больных холерой за год.

В 1895 году большая эпидемия наблюдалась только в Волынской губернии, где заболели 28 806 человек, отдельные вспышки были также в Киевской, Курляндской, Подольской, Петербургской, Черниговской губерниях. В том же году холера впервые была занесена на Дальний Восток, в Приморье, но ограничилась там небольшим количеством заболевших.

1895-й был последним холерным годом в России в XIX веке.

Во время этой пандемии возбудитель холеры попал и в Южную Америку. В Чили в 1886 году, например, погибло от недуга 40 тысяч жителей страны.

Во время эпидемии холеры в Бретани в 1883 году будущий Нобелевский лауреат, всемирно известный ученый Илья Ильич Мечников с двумя помощниками, докторами П. Латами и Ж. Жюпилем, решились на эксперимент по самозаражению. Так Мечников хотел подтвердить правоту Г. Коха, который считал, что открытый им вибрион является возбудителем холеры. Мечников и Латами не заболели, но Жюпиль не только заболел, но и умер.

В 1888 году выдающийся микробиолог Николай Федорович Гамалея на себе и жене испытал безопасность предложенной им для профилактики холеры оральной вакцины из убитых вибрионов. Владимир Аронович Хавкин, бактериолог и эпидемиолог, ученик Ильи Ильича Мечникова, ввел в практику противохолерную вакцину, которую он в 1892 году испытал на себе. Даниил Кириллович Заболотный, видный микробиолог и эпидемиолог, вместе с Иваном Григорьевичем Савченко, известным патологом и микробиологом, в 1893 году провели достаточно опасное исследование на себе. Они выпили живую культуру холерного вибриона после предварительной пробной иммунизации, чтобы подтвердить эффективность оральной вакцины.

Потеря жидкости при тяжелой холере приводит к тому, что быстро, в течение получаса от момента смерти, развиваются выраженные посмертные сокращения мышц. У трупа сгибаются или разгибаются руки и ноги. Заразных умерших пытались хоронить побыстрее. Покойников складывали на подводы, закрывали полотном и везли на кладбище. По дороге у них могло начаться расслабление мышц, и если это видели обыватели, то они могли думать, что люди еще живы. И именно это приводило к развитию холерных бунтов под лозунгом: «Врачи хоронят живых людей! Выполняют задание правительства об уменьшении количества голодных ртов, травят народ!».

Бунты, прокатившиеся по югу Малороссии и России за последние два десятилетия XIX века, унесли жизни 424 медицинских работников. Их просто растерзали невменяемые толпы.

Третья пандемия чумы в 1855–1911 годах

Началась она в провинции Юньнань. Там постоянно происходили небольшие вспышки чумы, и официально началом пандемии стали считать случайно выбранную эпидемию в Кантоне. Как только эта эпидемия достигла побережья, суда, на этот раз с паровыми двигателями, быстро разнесли чуму по всем частям света. Вспышки ее отмечались в 87 портовых городах (из нескольких тысяч портов того времени). Особенно чума свирепствовала в Гонконге и Бомбее. Также она распространилась на все континенты благодаря торговым судам, но проходила в виде относительно небольших по масштабу вспышек.

Однако же в Китае и Индии общее число умерших составило более 12 миллионов человек.

В третью пандемию вновь появилась легочная чума, зарегистрированная во время Черной смерти, но не наблюдавшаяся во время последующих пиков активности чумы.

Как раз во время этой пандемии, в 1894 году, бактериолог Александр Йерсен обнаружил чумную палочку.

В Российской империи самой сильной вспышкой была эпидемия в Ветлянке в 1878–1879 годах.

Маньчжурская эпидемия 1910–1911 годов, уничтожившая от 60 до 100 тысяч человек, считается последней крупной вспышкой чумы в истории.

Ветлянская чума в 1878–1879 годах

Станица Ветлянская, или Ветлянка, Енотаевского уезда Астраханской губернии располагалась на берегу Волги. На момент начала эпидемии в ней было около 1700 жителей.

В 1877 году чума вернулась в Астраханскую губернию, но поскольку в России ее не было уже несколько десятилетий, то врачи постепенно утратили навыки ее распознавания, а все регистрируемые случаи объявлялись «завозными» с Востока, из Персии, где в это время бушевала эпидемия.

Первой жертвой эпидемии стал 65-летний казак Агап Хритонов, заболевший 28 сентября 1878 года и скончавшийся 2 октября. Он страдал от головной боли, общей слабости, боли в боку, кроме того, под мышкой у него обнаружился чумной бубон. Вслед за Хритоновым в октябре – ноябре заболели бубонной формой еще несколько человек, после чего местный фельдшер Трубилов, не поняв, что это такое у него в селе, рапортовал о ней в Астрахань с просьбой прислать в станицу врача. На начальном этапе эпидемии было нечто не характерное для чумы: из 14 заболевших 7 человек выздоровели. Однако со второй половины ноября смертность возросла, появились случаи кровохарканья.

Второй этап эпидемии начался с семьи Беловых, которая насчитывала 84 родственника. Из них погибли 59 человек, пострадали 14 домов из 15-ти, причем некоторые вымерли полностью. Именно в семье Беловых чума по до конца не выясненной причине перешла в легочную, особо смертоносную форму и начала распространяться воздушно-капельным путем без участия блох.

Согласно рапорту доктора Депнера, с 27 ноября по 8 декабря включительно в Ветлянке заболели 110 человек, из них умерли 43, выздоровели 14, находились на лечении 43 человека. Трагедия семейства Беловых произвела самое тяжелое впечатление на всех жителей станицы, а заодно и на доктора Депнера, который покинул место эпидемии в «нервном расстройстве». Причем на тот момент еще не был поставлен верный диагноз.

Станичники прятались по домам, избегая контактировать друг с другом.

Пик эпидемии пришелся на 14 декабря – в этот день погибли 36 человек. Затем число заболеваний и смертей стало уменьшаться, 15 декабря погибли 19 человек, а в середине января 1879 года эпидемия в Ветлянке практически прекратилась. Однако болезнь выбралась за пределы станицы и распространилась в окрестные поселения: Пришиб, Енотаевск, Старицкое, Михайловка, Удачное, Табун-Аральское урочище, Селитренное. В Удачном, например, умерли двое, а вот в Селитренном 36 человек (из 2500). Последний умер 27 января.

Признаки бубонной чумы достаточно характерны, однако многочисленные фельдшеры и врачи, прибывавшие в Ветлянку, в течение нескольких месяцев не могли поставить верный диагноз, высказывая множество самых разных предположений. В метрической книге станицы до конца ноября указывались такие причины смерти, как «простуда», «злокачественная» или «тифозная горячка». Доктор Кох, прибывший в Ветлянку в ноябре, описал болезнь как «жестокую перемежающуюся лихорадку с припуханием желез» и назначал больным хинин, как при малярии. Сам Кох заразился и умер от чумы 15 декабря.

Доктор Депнер в своем рапорте наказному атаману Астраханского казачьего войска в конце декабря писал: «Описанные мною признаки этой жестокой болезни дают мне право смотреть на нее или как на самый жестокий и злокачественный тиф, или как на своеобразную людскую чуму (Pestis Indica, Гирш), или как на болезнь новую, среднюю между тифом и чумой».

18 декабря в Ветлянку, оставшуюся без врачей и без больницы, прибыли доктора Морозов и Григорьев. Они также не распознали болезнь. Они предположили крупозную пневмонию, тиф и «тифозную пневмонию». Морозов умер 28 декабря, а Григорьев – 7 января 1879 года.

В начале января в Ветлянку прибыл чиновник особых поручений, доктор Краcoвский, определивший болезнь как «pneumo-typhus». Кроме того, Астраханский врачебный инспектор, доктор Цвингман, категорически возражал против признания болезни за чуму.

Соответственно, и власти не предпринимали никаких карантинных мер, если не было понятно, что за болезнь. Методом проб и ошибок применялись все известные на тот момент средства против «горячечных болезней»: салициловая кислота, соляная кислота, хинин, холод, однако все они оказывались мало- или вовсе неэффективными.

Уход в доме, переданном купцом Калачевым под лазарет, был плохой, смотрители и санитары умирали один за другим, сменявшим их добровольцам ведрами носили водку, чтобы хоть как-то удержать их от бегства, и те постоянно лежали пьяными среди больных и мертвых, не выполняя никаких обязанностей. Трупы перестали выносить, больным не оказывался никакой уход. Всего в этой больнице от чумы, голода и холода умерли 70 человек.

Уборка трупов не проводилась, так как местные жители боялись прикасаться к ним из боязни заразиться. Опустевшие дома закрывали снаружи прямо с покойниками, а иногда и с еще живыми внутри, и избегали подходить к ним. Даже родственники отказывались хоронить своих близких. Зачастую привлечь местное население к уборке трупов удавалось, только предварительно напоив. Чтобы обезопасить себя при контакте с трупами, врачи и служащие использовали деготь, которым мазали одежду и рукавицы, затем руки, лицо и одежда омывались карболкой. Могилы засыпали известью.

В Ветлянку были командированы известные за рубежом российские ученые – Г.Н. Минх и Э.Э. Эйхвальд. К концу эпидемии туда прибыла международная комиссия эпидемиологов из 11 делегатов из Германии, Франции, Англии, Австро-Венгрии, Румынии и Турции во главе с известным немецким гигиенистом и эпидемиологом Августом Гиршем.

Доктор Депнер несмотря на отсутствие точного диагноза уже 11 декабря заявил о необходимости введения карантина для Ветлянки, однако введен он был только в конце декабря, как в Ветлянке, так и в близлежащих поселениях. Было запрещено движение обозов по Московскому тракту через Енотаевский уезд, Ветлянская почтовая станция прекратила работу, начался подвоз дезинфекционных средств (железного купороса, карболовой кислоты, уксуса).

Ветлянку открыли 13 марта, общий кордон сняли в апреле.

Всего за время эпидемии в Ветлянке чумой болели 446 человек (25 % всего населения), из них выздоровели 82 человека, погибли 364 (82 % из числа заболевших).

С конца декабря в прессе начали распространяться сообщения об эпидемии в Ветлянке, сперва сообщалось об ужасном тифе, а после подтверждения чумы среди населения началась паника – повсюду, даже в Петербурге, принялись скупать профилактические средства, цены на карболовую кислоту тут же поднялись в несколько раз.

После подтверждения чумы в Астраханской губернии европейские страны наложили эмбарго на ряд российских товаров и ввели санитарные меры для русских путешественников, включающие медицинское освидетельствование, дезинфекцию багажа и одежды и 20-дневный карантин.

Пандемия «русского гриппа» в 1889–1894 годах

В 412 году до н. э. Гиппократ описал вспышку респираторного заболевания «перинфский кашель», похожего на грипп. Также похоже на грипп заболевание «крестьянская лихорадка», вспышка которого отмечена в Англии в 1173 году. Пандемии гриппа определенно известны с XVI века.

Вполне вероятно, что они были и раньше, просто достаточно сложно по общим симптомам, описанным в летописях или чьих-либо воспоминаниях, определить, что это был именно грипп. Тем не менее считается, что в 580 г. н. э. была эпидемия гриппа неизвестного штамма, охватившая Европу, Ближний Восток, Африку. Потом известно уже в Новое время об эпидемии гриппа в 1729 году в Европе и России. В 1780 году неизвестный подтип вируса гриппа распространился по всей Европе, России, Северной Америке, в Китае и Индии. В 1830 году случилась следующая пандемия с охватом Китая, затем всей Азии, России, Европы, Северной и Южной Америки. Вполне вероятно, что грипп бушевал и в Африке, просто данных об этом нет. В 1841 году очередная волна прошла по Европе, Северной Америке, России и Индии. В 1889–1892 годах предположительно штамм H3N2 захватил Азию, Россию, Европу, Северную Америку, Африку, Австралию. В 1898–1903 годах предположительно штамм H3N8 или H2N2 прошел по Европе, России и Северной Америке.

Пандемию 1889–1892 годов на Западе назвали «русским гриппом».

В ноябре 1889 года газеты Великобритании начали сообщать о «любопытной эпидемии», которая свирепствовала в Санкт-Петербурге. В декабре газеты начали составлять графики распространения этой болезни, поскольку она охватила всю Европу и направилась в Британию. Эпидемия распространялась быстро, вместе с пассажирами поездов и пароходов.

Это была одна из первых глобальных эпидемий, которая разразилась в то время, когда у СМИ был доступ к телеграфу, так что газеты смогли сообщать о ее распространении почти в реальном времени. Газетчики знали, что чем «страшней» заголовок, тем лучше продается тираж, поэтому не стеснялись.

Первоначальные сообщения говорили о чем-то далеком и представляющем опасности для Британских островов. Так, во вторник 29 ноября 1889 года в газете «Hartlepool Northern Daily Mail» появилось сообщение:

«150 000 ЧЕЛОВЕК ЗАБОЛЕЛИ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

В настоящее время в Санкт-Петербурге свирепствует любопытная эпидемия.

Некоторые отождествляют ее с лихорадкой Денге, распространенной в Греции и Турции.

Российские врачи называют это гриппом, симптомами которого являются повышение температуры и головная боль, сопровождающиеся насморком.

Число больных в настоящий момент по разным оценкам составляет от 50 000 до 150 000 человек, и, судя по большому количеству случаев, которые попали под личное наблюдение нашего корреспондента, даже самая высокая цифра, по его мнению, значительно ниже этой отметки.

Он знает о фабриках, на которых работа была остановлена, о трамвайной линии, которая перестала ходить, о полка́х, в которых слегли десятки офицеров, и о множестве дворов, в которых все члены семьи больны.

Интересно, правда ли, что подобная эпидемия имела место в Санкт-Петербурге в 1832 году, когда болезнь, начавшись в Сибири, распространилась на запад вплоть до Англии».

К концу ноября в статьях с некоторой тревогой стали писать, что заболевают все подряд, и бедные, и богатые, а болезнь выходит за пределы российской столицы. «Портсмутские вечерние новости» писали: «Сорок пять человек заболели за один день в телеграфном отделе; 170 рабочих на одной фабрике; в то время как некоторым фабрикам и цехам пришлось свернуть или вообще приостановить работу.

Вследствие всего этого Санкт-Петербург находится в исключительном состоянии меланхолии и депрессии и совершенно неспособен сегодня праздновать юбилей Рубинштейна и русской музыки».

С наступлением декабря газеты начали сообщать о тревожном факте, что инфекция быстро распространялась по всей Европе и город за городом становился ее жертвой. Один из фактов состоял в том, что этот грипп поражал взрослых, а не детей, и газеты упоминали школы, в которых все учителя были поражены, но все дети остались здоровыми.

7 декабря 1889 года газета «Western Daily Press» сообщала: «Вспышка эпидемического гриппа в Санкт-Петербурге привлекает внимание медицинских работников во всех частях Европы, и общий вывод, по-видимому, состоит в том, что из всех эпидемических заболеваний грипп является тем, которое поражает наибольшее число людей в течение короткого времени; что его распространенность в человеческом роде обычно совпадает с распространенностью аналогичного заболевания среди домашних животных, особенно лошадей; и что за ним обычно следует вспышка более серьезных эпидемических заболеваний».

На протяжении всего декабря грипп распространялся по Европе, он дошел до Мадрида, Вены, Копенгагена, Берлина, Парижа. 20 декабря 1889 года газеты писали: «Эпидемия гриппа свирепствует в Париже сильнее, чем когда-либо. Больные страдают от такой же прострации, как и от морской болезни, а лихорадка иногда бывает так сильна, что сопровождается бредом. Многие врачи были атакованы им, а другие с трудом работают. Пять членов кабинета министров были поражены этой болезнью, которая чрезвычайно распространена среди лиц, работающих в государственных департаментах. Однако официально заявлено, что грипп, или гриппол, еще не оказался смертельным. Болезнь также серьезно распространяется в Мадриде». Газеты писали даже о смертельных случаях в Париже.

24 декабря грипп добрался и до Британских островов. К 27 декабря 1889 года «Вестерн Газетт» сообщила своим читателям, что на Рождество в Лондоне произошли несчастные случаи со смертельным исходом.

Сообщая о его распространении по всей Европе, «Reynold's Newspaper» 29 декабря 1889 года рассказала, что любой человек может быть поражен этой болезнью: «Болезнь не имеет отношения к людям. Королева Швеции страдает от этого; как и эрцгерцог Уильям, брат императора Австрии, премьер-министр Австрии, президент Французской Республики и пятеро министров французского кабинета…».

В Англии наиболее заметной смертью во время вспышки была смерть принца Альберта Эдуарда Виктора, герцога Кларенса, который умер в Сандрингем-Хаусе, в Норфолке, 14 января 1892 года.

Эпидемия в январе добралась и до Америки, а вообще этот штамм возвращался каждую зиму первой половины 1890-х годов.

К тому времени, когда пандемия была официально признана завершенной, в начале 1894 года, она унесла жизни более 1 миллиона человек во всем мире.

Эпидемия холеры в Гамбурге в 1892 году

Это оказалась последняя крупная вспышка холеры в Германии. Она началась жарким летом. Уровень Эльбы был низким, а речная вода была необычайно теплой. Власти и граждане города многие десятилетия не могли договориться о строительстве системы фильтров, чтобы обеспечить Гамбург питьевой водой, так что горожане пользовались неочищенной из Эльбы. В соседнем Алтоне, который принадлежал Пруссии и имел систему песочных фильтров для питьевой воды, во время эпидемии погибло гораздо меньше людей, чем в Гамбурге.

Гамбург также среди всех немецких городов имел самую высокую долю плохих, сырых квартир подвального типа, где люди жили в антисанитарных условиях на очень небольшом пространстве. Известный бактериолог Роберт Кох писал: «Я никогда не находил таких нездоровых квартир, чумных пещер и гнезд для инфекции, как в так называемых коридорах, которые мне показывали в гавани, на Штайнштрассе, на Шпиталерштрассе или на Нидернштрассе. … Я забыл, что нахожусь в Европе».

Коммунальные туалеты без подключения к канализации способствовали распространению холеры.

Меньшие эпидемии холеры уже проходили в Гамбурге в 1822, 1831, 1832, 1848, 1859, 1866 и 1873 годах.

14 августа 1892 года первый пациент был госпитализирован с сильной рвотой и вскоре умер. 21 августа еще три человека умерли от холеры. Первоначально власти не очень волновались, потому что болезнь, как думали, была сальмонеллезом, которым заболевали каждое лето. Чтобы не будоражить торговлю, смерти были скрыты, и никаких действий не предпринималось. Даже после того как болезнь уже началась, судам с эмигрантами были предоставлены свидетельства о полном здоровье, в результате чего холера достигла Нью-Йорка.

Количество больных росло в геометрической прогрессии. Уже 22 августа 1100 жителей города оказались заражены холерой, а 455 умерли. Население стало беспокоиться, многие покинули город.

Только тогда власти начали что-то предпринимать. В качестве первой меры порт был полностью закрыт. 24 августа 1892 года Роберт Кох, глава прусского института по инфекционным заболеваниям, публично подтвердил вспышку холеры в Гамбурге. По его приказу школы были закрыты, а собрания запрещены. Все движение в Гамбурге остановилось, и торговля прекратилась. Верфь прекратила ремонтные работы.

125 рабочих рыли могилы днем и ночью. Людям раздавали памятки с правилами поведения. Из бочек раздавали кипяченую воду. Полиция установила импровизированные пункты дезинфекции в пустых танцевальных залах, спортивных залах и вокзалах. На Гамбургском водоканале в спешном порядке начали строить систему фильтрации питьевой воды на острове Эльба в Калтехофе.

Через десять недель количество новых случаев уменьшилось. В общей сложности 16 956 человек заболели и 8605 умерли во время эпидемии. Именно после этого фонтан Гигеи был установлен во дворе на открытии ратуши Гамбурга.

28 декабря 1892 года в Гамбурге был основан Институт гигиены и окружающей среды.

Были приняты новые законы против строительства антисанитарных помещений.

Фильтрационная установка Гамбургского водоканала на Калтехофе была завершена в 1893 году.

Гамбург получил завод по сжиганию отходов, который был построен в 1893 году как первый завод в Германии. Опытная эксплуатация началась в 1894 году, а регулярная эксплуатация в 1896 году.

Гигиенические условия на палубах пассажирских судов были улучшены, и казармы были заменены в 1901 году залами эмиграции на Ведделе.

1 апреля 1893 года была вновь введена должность портового врача.

Шестая холерная пандемия в 1899–1923 годах

Она снова появилась из Индии и продолжалась дольше всех предшествующих пандемий, захватив все обитаемые континенты. До 1905 года возбудителем холеры считали только классический холерный вибрион. Однако в 1905 году немецкий бактериолог Феликс Готшлих на карантинной станции Эль-Тор Синайского полуострова из кишечника паломников, возвращавшихся из Мекки и умерших от диареи, выделил еще один вибрион, который и получил свое название от этой станции – V. cholerae биовар El Tor.

Эта пандемия началась, как обычно, с большой эпидемии в Индии в 1899 году. В 1901-м была завезена в Индокитай, Большие Зондские острова, Японию. В 1902 году распространилась по Китаю и из Маньчжурии проникла на русский Дальний Восток. Наибольшее количество заболеваний в России в эти годы было зарегистрировано в Приморской и Амурской областях, единичные заболевания имели место также в Иркутской губернии и Забайкальской области. Однако дальше на запад болезнь тогда не проникла.

Зато в Китае и Японии разыгрались огромные эпидемии. В западном направлении холера из Индии распространилась в Персию, Аравию, Месопотамию, Малую Азию, вызвала огромную эпидемию в Египте.

В Европейскую Россию холера была занесена в 1904 году и держалась почти без перерыва до 1926 года. Разумеется, этому поспособствовало и начало Первой мировой войны, а потом Гражданская война.

В 1906 году территория России была полностью свободна от холеры, однако совершенно неожиданно в начале июля 1907 года холера появилась в Самаре и быстро стала распространяться по приволжским губерниям. В июле эпидемия охватила все Поволжье и стала распространяться дальше на восток – в Сибирь, на юг и юго-запад – в Донскую область и губернии Кавказа и на северо-запад – в центрально-земледельческие районы. Однако хотя случаи заболеваний холеры были зарегистрированы в 49 губерниях и областях страны, но болело относительно немного народа. Всего было зарегистрировано 12 716 заболеваний, из которых 6421 окончилось смертью. Сильнее других пострадали губернии Астраханская, Томская, Саратовская, Самарская, Киевская. В ноябре эпидемия начала утихать и в декабре прекратилась повсеместно.

Летом 1908 года все началось заново в Поволжье и на нижнем Дону. В августе эпидемия продолжала распространяться, захватив и центральные губернии – Московскую, Воронежскую, Тамбовскую, Орловскую, Рязанскую, Владимирскую, Смоленскую, Новгородскую. В конце августа холера появилась в Петербурге. В сентябре отдельные заболевания были зарегистрированы в северо-западных и прибалтийских губерниях. В 1908 году эпидемии и отдельные заболевания холерой наблюдались в 71 губернии, заболели 30 709 человек и умерли 15 543. Эпидемия продолжалась до ноября и только в декабре начала постепенно стихать.

С весны 1909 года начинается новый подъем. На этот раз эпидемия оказалась меньше прошлогодней, но все же случаи заболеваний были в 50 губерниях и областях страны, а общее количество заболевших достигло 22 858 человек. На этот раз к очагам присоединилась и Витебская губерния, где количество заболеваний холерой более чем в 7 раз превышало 1908 год.

В 1910 году началась огромная холерная эпидемия, поразившая Россию. В апреле холера появилась в Харьковской, Черниговской, Витебской, Бакинской губерниях. В мае распространилась по всему югу России, Белоруссии и проникла в некоторые центральные губернии. В конце мая случаи заболеваний появились и в Петербурге. В июне пораженными оказались уже большинство губерний Европейской России и Кавказа, а в июле болезнь проникла в Западную Сибирь и Среднюю Азию. В августе холера появилась в Восточной Сибири, Забайкальской и Амурской областях, в сентябре в Приморской области на Дальнем Востоке и в Ферганской области в Средней Азии. Всего холерой было поражено 78 губерний и областей России. Очень много больных на этот раз было в поселках не городского типа. Количество заболевших в них составляло 83,3 % от общего количества зарегистрированных случаев. Всего в 1910 году заболели 239 886 человек, из которых 112 506 умерли.

В последующие годы таких больших эпидемий в Российской империи не было, хотя заболевания регистрировались ежегодно.

Маньчжурская эпидемия чумы в 1910–1911 годах

Это оказалась последняя крупная эпидемия чумы на земном шаре.

Маньчжурия и Монголия – район эндемичный по чуме. То есть там всегда есть животные-переносчики, от которых могут заразиться люди. Отдельные заболевания там регистрируются постоянно. Большую роль в распространении инфекции тогда играл популярный в регионе промысел тарбагана – на мясо и шкурку. Шкурка тарбагана, особенно выкрашенная в черный цвет, имела большой спрос у скорняков Европы и Китая. В первом десятилетии XX века спрос на шкурку тарбагана резко возрос, что стимулировало распространение его промысла. Первые случаи заражения произошли в начале осени 1910 года среди охотников, занимавшихся ловлей тарбаганов и питавшихся их мясом.

В сентябре 1910 года несколько участников таких артелей прибились к китайским плотникам, работавшим в зоне отчуждения Китайско-Восточной железной дороги (КВЖД). В итоге большая часть этих артелей вымерла от чумы. Болезнь распространялась с северо-запада на юго-восток – вдоль линий перемещения китайских рабочих и промысловиков.

Чумой оказались поражены практически все населенные пункты, либо расположенные вдоль КВЖД, либо являвшиеся крупными центрами, где накапливались трудовые мигранты, прибывавшие в Маньчжурию преимущественно из провинции Шаньдун.

Дело в том, что до 1870-х годов китайцам было запрещено селиться в Маньчжурии. А потом началось массовое переселение китайцев в «три восточные провинции». Как правило, на север, на заработки, ехали выходцы из бедной приморской провинции Шаньдун. Ехали без семей, жили скученно, в антисанитарных условиях. Отсутствие семей вынуждало рабочих искать развлечения в игорных и публичных домах и опиекурильнях, которые никогда не пустовали.

По некоторым данным, эпидемия началась 6 октября 1910 года в Фуцзядянь – китайском городе-спутнике Харбина, где жили около 25 тысяч китайцев, преимущественно работавших в городе Харбине и на объектах КВЖД. В начале эпидемии заболевали в среднем по 2 человека в день. Вначале человек начинал кашлять, затем у него повышалась температура, а вскоре после этого тело больного чернело, появлялась кровавая мокрота и больной умирал. В ноябре 1910 года болезнь была занесена в населенные китайцами районы собственно Харбина. Каждый день жертвой болезни становились от 3 до 10 человек. К концу декабря 1910 года в Фуцзядянь ежедневно умирали до 100 человек.

15 октября 1910 года в центре русской части Харбина замертво упал постовой. Вскрытие констатировало смерть от чумы в ее самой опасной – легочной – форме. К тому времени уже существовала вакцина против бубонной формы чумы, но против легочной она не действовала. Смертность среди заболевших этой формой составляла практически 100 %.

Эпидемия начала распространяться по линии Китайско-Восточной железной дороги. В октябре 1910 года в Харбине было зарегистрировано уже 58 случаев смерти от чумы. В Государственную думу Российской империи поступил запрос: что намеревается сделать русское правительство, чтобы преградить дорогу чуме. Подготовить ответ предложили известному медику, профессору-эпидемиологу Д. К. Заболотному.

Русские власти в зоне отчуждения КВЖД и вдоль границ с Китаем устроили санитарные кордоны. В карантинных мероприятиях приняли участие даже речники военной Амурской речной флотилии, высадившие в Харбине десант с 2 орудиями для предотвращения возможных бунтов среди китайского населения.

Китайское правительство не очень хотело усиления русского влияния на этих землях, но под угрозой распространения эпидемии согласилось на присылку врачей из-за рубежа. Однако и китайские врачи приняли активное участие в борьбе с эпидемией.

Самым известным из них стал доктор У Ляньдэ, закончивший в 1903 году Кембриджский университет. Он был квалифицированным специалистом, прославившимся своими исследованиями болезни бери-бери. С 1908 года У Ляньдэ являлся проректором Военно-медицинского института в Тяньцзине. Для того чтобы обеспечить У Ляньдэ свободу действий на месте, он был назначен на должность Полномочного врача-эпидемиолога Маньчжурии.

24 декабря 1910 года он с помощником прибыл в Харбин. Он получил информацию о происходящем и поначалу действовал самостоятельно.

27 декабря 1910 года умерла хозяйка японского отеля в Харбине. У Ляньдэ с помощником втайне от властей сделали вскрытие – средневековые китайские законы расценивали подобную медицинскую практику как тяжелое преступление, и врачи серьезно рисковали. У Ляньдэ удалось выделить из тканей умершей чумную палочку.

Доктор независимо от своих коллег из России и Японии пришел к выводу, что он имеет дело с легочной чумой и что передается она воздушно-капельным путем. В организованном У Ляньдэ китайском противочумном госпитале было приказано носить толстые ватно-марлевые защитные маски. Это спасло многих китайских солдат и врачей от смерти. До того санитары переносили трупы голыми руками, а если у них и были маски, то они не надевали их, оставляя висеть на шее.

Харбин был поделен на 16 участков. За каждым участком закрепили бригаду в составе врача, 2 фельдшеров и 4 санитаров, которые обходили дома и осматривали местное население. Были устроены пропускные пункты для медицинского осмотра всех прибывающих в город, две дезинфекционные камеры, обсервационный и чумной бараки на западном сортировочном тупике, печь для сжигания трупов. Для перевозки трупов сформировали летучий отряд, а для обеззараживания помещений – дезинфекционный отряд, имеющие запасы карболовой кислоты, хлористой извести, сулемы и зеленого мыла. Врачи, фельдшеры, санитары и часовые несли службу в специальных средствах защиты – противочумных костюмах, масках и рукавицах.

Эпидемия уже распространилась далеко за пределы Харбина – в разных городах Маньчжурии массово умирали люди. Порой умирали целые семьи. В январе 1911 года были зафиксированы 183 человека, умерших в один день. Это оказался максимум. Тела умерших китайцев массами вывозились за городскую черту и хоронились в гробах в неглубоких могилах, вырубленных в промерзшей земле. Зачастую трупы оставались непогребенными, их объедали собаки. Только в Харбине в это время умерло более 25 % китайского населения.

Понимая, насколько это может подстегивать эпидемию, У Ляньдэ испросил разрешения на кремацию трупов. По китайским законам кремация тел простолюдинов была уголовным преступлением. Но иного выхода не было, и разрешение было получено. Трупы собирали на пустырях, укладывали в деревянные гробы и, облив керосином, поджигали. Первое массовое сожжение продолжалось без перерыва 3 дня. Было кремировано более 3500 трупов. Кремированные останки захоронили в глубоком котловане, засыпав их известью. Весь январь 1911 года специальные команды из солдат и рабочих-кули продолжали очистку китайских городов и поселков от трупов. Дома либо сжигали полностью, либо, если они представляли собой ценность, дезинфицировали и опечатывали. Вещи больных и умерших сжигали.

У Ляньдэ с большим трудом добился того, чтобы солдаты и кули ничего не брали из этих вещей. За процессом кремации лично приезжали наблюдать высокопоставленные китайские чиновники, для контроля.

После окончания кремации основной части трупов У Ляньдэ дал странное на первый взгляд распоряжение – всем китайцам было предписано весело праздновать китайский Новый год, который пришелся на 31 января 1911 года, и было предписано взрывать как можно больше хлопушек. Дело в том, что после подрыва хлопушки выделялись продукты сгорания, содержавшие много серы. Сера и ее активные соединения были довольно эффективным дезинфицирующим средством.

Последний заболевший в Харбине был зарегистрирован 1 марта 1911 года. К апрелю 1911 года с эпидемией в целом было покончено.

За успехи в борьбе с чумой У Ляньдэ был удостоен аудиенции у императора Сюаньтуна. Помимо официального признания заслуг в ликвидации чумы, У Ляньдэ получил высокие имперские награды и предложение возглавить министерство здравоохранения Китая. Однако он отказался, мотивируя это тем, что он в первую очередь – практикующий врач, чьи знания и опыт нужны сотням больных, а в связи с тем, что чума в Маньчжурии не побеждена окончательно, он считает, что должен находиться не в министерском кресле, а в кабинете врача, помогая страждущим.

В 1916–1920 годах У Ляньдэ возглавлял Китайский комитет здравоохранения и энергичными действиями сумел локализовать и погасить очередную вспышку чумы в Маньчжурии в Чжалайноре в 1920 году. 9 сентября 1926 года доктор У Ляньдэ основал Харбинский медицинский колледж, в 1958 году преобразованный в Харбинский медицинский университет. В 1935 году У Ляньдэ был выдвинут на получение Нобелевской премии за успехи в борьбе с чумой.

По сведениям из различных источников число учтенных умерших колебалось от 44 до 50 тысяч. Всего во время эпидемии погибло 942 медицинских работника, в том числе 8 врачей, 4 студента-медика, 6 фельдшеров и 924 санитара.

Среди погибших от легочной чумы не было ни одного чина пограничной стражи, так как противоэпидемические меры, принятые командованием Заамурского округа в отрядах, охранявших линию КВЖД на протяжении 2,5 тысяч верст, были чрезвычайно жесткие. Объединенными усилиями чиновников КВЖД, медицинского персонала дороги и Заамурского округа отдельного корпуса пограничной стражи (ОКПС) удалось предотвратить развитие эпидемии чумы в войсках и заноса ее в пределы Российской империи.

Эпидемия тифа в России в 1918–1921 годах

Тиф был известен человечеству с древнейших времен. Он иногда поражал армии эффективнее, чем живой противник. Есть теория, что «Афинская чума» была эпидемией сыпного тифа. Вторая крупная эпидемия этой болезни датируется 1505–1530 годами. Итальянский врач Фракастор наблюдал за ней во французских войсках, осаждавших Неаполь. Тогда отмечали высокую смертность и заболеваемость до 50 %.

В Отечественной войне 1812 года Наполеон потерял треть войска от сыпного тифа. Армия Кутузова потеряла от этой болезни до 50 % солдат. А в эпидемии 1918–1921 годов, как считается, заболели 6 миллионов, а погибли около 3 миллионов человек.

Проведенными в 70–80-е годы XIX века героическими опытами самозаражения русские исследователи О. Мочутковский и Г. Минх доказали, что возбудитель находится в крови больного сыпным тифом, и предположили, что в естественных условиях болезнь может передаваться кровососущими паразитами человека. В 1908 г. Н. Гамалея утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш. Николь экспериментально подтвердил это предположение. В 1910 г. американец Г. Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях найденных на них вшей короткие овальные палочки. Схожие образования в 1913 году выявил чешский ученый С. Провачек; оба они погибли от сыпного тифа. Их работы продолжил бразильский исследователь да Роха-Лима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провачека.

По мнению Ш. Николя, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576–1577 годах от сыпного тифа погибли более 2 миллионов индейцев; в 1915 году в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тысяч человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891–1892 годах заболеваемость им составляла 155 на 100 тысяч населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 года исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

В 1918 году помимо «испанки» – пандемической формы птичьего гриппа H1N1, в тюрьмы и концлагеря Временного Сибирского правительства Колчака пленные красноармейцы занесли сыпной, брюшной, возвратный и другие тифы, что способствовало вспышке заболеваний среди заключенных. Бездействие властей спровоцировало восстания в ряде тюрем (Тобольской, Усть-Каменогорской), но их жестоко подавили, а оставшимся еще и урезали паек, что выздоровлению не способствовало. Более того, уголовники, содержавшиеся вместе с политическими, имели выход в город. Они снимали с мертвых одежду, которую продавали на рынках и тем самым распространяли инфекцию.

Отступающий под натиском 5-й армии Тухачевского А. Колчак хотел вывезти с собой как можно больше. Транссибирская магистраль была забита составами с вагонами, груженными войсками, оборудованием, сырьем, беженцами, и вскоре встала. Колчак даже велел увести заключенных, больных и здоровых, которых сначала гнали этапом вдоль железной дороги. Ослабевших конвой пристреливал, а оставшихся в живых вскоре посадили в вагоны и повезли вплоть до Забайкалья, отчего была заражена вся Сибирь.

О том времени вспоминал современник: «Целые вагоны вымирают от тифа. Врача ни одного. Медикаментов никаких. Целые семьи в бреду. Вдоль дороги трупы. У станций штабеля трупов». Туханевский отмечал, что дорога от Омска до Красноярска представляла собой сплошное царство сыпного тифа. Переболели все начальники дивизий и бригад «красных», в том числе сменивший Тухачевского Р. И. Эйхе. А военспецы генералы Таубе, Красильников и начштаба армии Ивасилов умерли.

Командование понимало, что наступление 5-й армии надо остановить и заняться борьбой с эпидемией, но Ленин и ЦК партии не хотели потерять инициативу в разгроме противника.

В захваченном красными Омске, колчаковской столице, красноармейцы столкнулись с 15 тысячами брошенных больных белогвардейцев.

Положение сложилось катастрофическое. В Омске ежедневно заболевали 500 человек и 150 умирали. В помещениях для больных, которые находились по всему городу, люди лежали на нарах вповалку, на полу на гнилых тюфяках. На новосибирской станции Кривощеково стояли 3 штабеля по 500 трупов в каждом. Еще 20 вагонов с умершими находились поблизости. Аналогичное положение сложилось повсеместно.

В Новониколаевске (с 1926 года Новосибирск) 31 декабря 1919 года было официально зарегистрировано свыше 14 000 больных, из них госпитализированы лишь 5000. Многие инфицированные оставались в своих домах, заражая окружающих.

4 января 1920 года в городе организуется сибирский Чекатиф – Чрезвычайная комиссия по борьбе с тифом. Ее возглавил член Сибирского революционного комитета В. М. Косарев. За короткий период своего существования (осень 1918 – весна 1920 года) ЧК по тифу провела 26 заседаний, издала 11 постановлений, ряд приказов и циркулярных распоряжений, что позволило эпидемию победить.

Первым делом были мобилизованы все медики (врачи, зубные техники, помлекомы – помощники лекарей), невзирая на классовую принадлежность. Национализированы все аптеки. Чекатифу перешла вся полнота власти, практические решения принимали на местах «тройки», в которые в обязательном порядке был включен врач. Власть на местах (ЧК, милиция, ревкомы, органы самоуправления и т. д.) выполняла поручения по организации и подвозке дров, понуждению к трудовой повинности «праздных паразитов», уборке нечистот, вывозу трупов, рытью братских могил (на 12–15 тысяч трупов каждая), реквизиции белья, устройству бесплатного питания и вошебоек (прожарка одежды в печах), больничных изоляторов. В Новониколаевске в помещениях винных складов, женской гимназии, учительском институте и на других объектах были устроены новые больницы, подчинявшиеся Чекатифу. Госпитали открывались в помещениях кинотеатров и гимназий, в зданиях окружного суда и завода.

Людей, борющихся с тифом, катастрофически не хватало. Поэтому оставшихся в захваченных «красными» городах врачей Белой армии признали военными специалистами и поставили на довольствие. Здоровые колчаковцы были мобилизованы из фильтрационных лагерей как помощники медперсонала – кому-то нужно было вести разросшееся больничное хозяйство, хоронить трупы. По данным историка B. C. Познанского, всего привлекли 54 роты (около 6 тысяч) белогвардейцев, которых в официальных документах стали называть белоармейцами. Всех их поставили на боевые пайки и ставки Красной армии. Об этом оставил свидетельство красный командир П. К. Голиков, возглавивший Сибчекатиф в тот период, когда главной военной задачей в весну 1919 года стало захоронение трупов.

Военные сначала хотели взрывать штабеля с трупами фугасами. Но не хватало бикфордова шнура, а методом детонации (при подбрасывании к зарядам гранат) происходило много ошибок. Врачи в «тройках» запретили «взрывной» метод захоронений. Единственным оставалось рытье братских могил, что в условиях зимы в Сибири было мало реально. Экономисты-белоармейцы подсчитали, что похороны одного трупа обходятся властям в 80 рублей, а кремация – в 10 руб лей. Трупы стали перекладывать в штабеля слоями вместе с дровами, дрова поджигать. Образовавшийся пепел зарывали в неглубокие ямы. Этот способ себя полностью оправдал.

Всего Сибчекатиф организовал 150 тысяч коек для больных и 80 тысяч для выздоравливающих. К 1920 году «тройки» стали отмечать снижение общей тифозной заболеваемости.

Массовые эпидемии тифа и холеры в белых армиях тоже давали тысячи жертв: так, в декабре 1919 года отступившие в Эстонию войска Юденича не получали достаточно еды, дров, горячей воды, лекарств, мыла и белья. В результате покрылись вшами. Только в Нарве разразившаяся эпидемия тифа унесла 7 тысяч жизней. Люди лежали и умирали на грязных полах заброшенных заводских помещений и в теплушках, практически без всякой врачебной помощи (малочисленные и беспомощные без медикаментов, врачи и сами болели и умирали). Тела умерших штабелями лежали у входов. Так погибла Северо-Западная армия Юденича.

В Красной армии борьбой с эпидемиями занимался Военно-санитарный отдел: создал сеть карантинов, изоляционно-пропускных пунктов и фронтовых госпиталей для зараженных инфекциями, вел пропаганду чистоты. Большевики сосредоточили в своих руках старую материальную базу здравоохранения, все имущество Красного Креста и производство лекарств – за счет этого они получили средства для системного подхода к эпидемиям. Не только лечили больных, но и стали прививать в большом количестве здоровых. Постепенно массовой вакцинации подвергся весь личный состав армии и флота. В 1918 году на 1 тысячу человек насчитывалось лишь 140 «иммунизированных», в 1921 году – уже 847, а в 1922 году непривитыми остались единицы. Окончательно решить проблему эпидемий удалось к 1926 году.

Испанский грипп («испанка») в 1918–1920 годах

Во многих европейских языках грипп называют «инфлюэнца» (итал. influenza «воздействие»). Это название, по одной версии, возникло в Риме в середине XVIII века, а по другой появилось в эпоху Возрождения – болезнь как следствие влияния неблагоприятного стечения астрологических переменных.

Действительно опасные эпидемии и пандемии гриппа случаются 2–3 раза в 100 лет, и вызываются они тогда, когда в результате цепочки мутаций и возникает такой тип вируса, против которого у большинства людей нет иммунитета. Причем практически всегда речь идет о вирусе гриппа А. Между прочим, штамм H1N1 относится к птичьему гриппу, наиболее коварному и опасному среди всех вирусов гриппа человека. Предполагается, что вирус «испанского» гриппа стал результатом рекомбинации вирусов гриппа птиц и человека.

Вспышка пандемии «испанки» пришлась на конец Первой мировой войны. За 1919–1920 годы (за 18 месяцев) во всем мире испанкой было заражено около 550 миллионов человек, или 29,5 % населения планеты. Погибло гигантское количество людей. До сих пор называют цифры весьма приблизительно от 17 до 100 миллионов человек. Для сравнения общие потери всех воюющих сторон, включая солдат, офицеров и мирного населения во время Первой мировой войны составили, по разным данным, 18–20 миллионов человек. «Испанку» считают одной из наиболее масштабных катастроф в истории человечества.

Вопреки названию, пандемия началась не в Испании, а в США. Однако военная цензура тех лет запрещала сообщать в СМИ о страшной болезни, косившей ряды солдат. Заболевание даже нельзя было называть инфлюэнцией, и ему придумали имя «грипп», то есть «захватчик», «хворь». Заболевшие испытывали трудности с дыханием, а на последних этапах кашляли с кровью, за что эту болезнь прозвали «пурпурной смертью». Смертность была такой высокой, что среди обеих воюющих сторон даже ходили слухи о неких шпионах из-за океана, которые завезли в Европу страшный яд. В итоге первой об эпидемии забила тревогу Испания, которая не принимала участие в военных действиях. Так грипп и получил название «испанского».

Считается, что развитию пандемии способствовали антисанитария, плохое питание, скученность военных лагерей и лагерей беженцев.

В мае 1918 года в Испании были заражены 8 миллионов человек, или 39 % ее населения («испанкой» переболел и король Альфонсо XIII). Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми 20–40 лет.

Транспортная система в мире тогда уже была хорошо развита, и болезнь очень быстро распространилась по всей планете. В некоторых странах на целый год были закрыты публичные места, суды, школы, церкви, театры, кино. Иногда продавцы запрещали покупателям заходить в магазины – заказы исполняли на улице. В Прескотте (Аризона, США) были запрещены рукопожатия.

За первые 25 недель грипп унес жизни 25 миллионов человек. Массовое перемещение войск стран-участниц Первой мировой войны привело к ускорению распространения гриппа. Вымирали целые деревни от Аляски до Южной Африки. Были города, где не осталось ни одного здорового врача. В Кейптауне машинист поезда заявил о смерти 6 пассажиров на участке всего в 5 км. В Барселоне ежедневно умирали 1200 человек. В Австралии врач насчитал за один час на одной только улице 26 похоронных процессий. Даже могильщиков не оставалось для того, чтобы похоронить умерших: выкапывали массовые могилы, используя при этом паровой экскаватор, людей хоронили десятками без гроба и отпеваний.

Вирус того же серотипа H1N1 вызвал пандемию «cвиного гриппа» в 2009 году.

Этот же штамм вызвал эпидемию в 1933–1935 годах. И в 1933 году в Англии во время эпидемии трое ученых из Национального института медицинских исследований, Уилсон Смит, Кристофер Эндрюс и Патрик Лейдлоу, решили перезаражать всех знакомых им животных этим гриппом, чтобы выяснить первопричину. Они выделили один из первых возбудителей болезни – вирус гриппа типа А.

Вспышки лихорадки Марбург в ХХ – XXI веках

Марбургская геморрагическая лихорадка была впервые выявлена после одновременных вспышек заболевания в Марбурге и Франкфурте (Германия) и Белграде (Югославия) в 1967 году. Сначала заразились работники лабораторий, работавшие с африканскими зелеными мартышками, ввезенными из Уганды. Во время вспышек было зарегистрировано 25 случаев с 7 смертельными исходами у этих лабораторных работников, которые контактировали с мартышками или с их тканями. И были еще 6 случаев заболевания без смертельных исходов среди двух врачей, медицинской сестры, санитара морга и жены ветеринара. Эти 6 случаев были отнесены ко вторичным, то есть люди контактировали с первично зараженными людьми или с их кровью. Так, оба врача заразились в результате случайных уколов кожи при взятии крови у пациентов. В результате своевременного выявления контактных дальше болезнь не пошла.

В 1975 году вспышка лихорадки Марбург произошла в ЮАР, возможно, занос был из Зимбабве. В середине февраля в столице ЮАР, Йоганнесбурге, был госпитализирован тяжело больной гражданин Австралии 20 лет. В начале февраля он и его 19-летняя подруга путешествовали по Зимбабве, часто останавливаясь на ночлег под открытым небом. Через четыре дня после помещения в больницу молодой человек скончался. Все люди, бывшие с ним в контакте, были изолированы, был введен строгий карантин. Оказались инфицированными путешествовавшая с ним девушка и 20-летняя медицинская сестра, обслуживавшая обоих пациентов. В результате проведенного интенсивного поддерживающего лечения обе женщины выздоровели.

В 1980 году в Кении 8 января у 56-летнего гражданина Франции, работающего в Западной провинции, внезапно развилось лихорадочное состояние с головной болью, диареей и рвотой. Незадолго до этого он посетил пещеру Китум в Национальном парке Кении Маунт Элгон. Несмотря на специализированную помощь, оказанную в Найроби, и усилия реаниматологов, 15 января мужчина скончался. Через 9 дней симптомы заболевания появились у врача, проводившего реанимацию. Он выздоровел.

13 августа 1987 года был госпитализирован 15-летний гражданин Дании, находившийся в Кении в течение месяца. Три дня у него были головная боль, недомогание, высокая температура и рвота. За девять дней до появления симптомов заболевания он посетил пещеру Китум в Национальном парке Кении Маунт Элгон. Несмотря на проводимое лечение, пациент скончался на 11-й день болезни. Других случаев заболевания не было выявлено.

В 1998–2000 годах произошла первая крупная вспышка заболевания в естественных условиях. Произошло это в Демократической Республике Конго. Всего было зарегистрировано 154 случая заболевания, 128 из которых закончились смертельным исходом (летальность – 83 %). Большинство заболевших были молодые мужчины, работавшие на золотых приисках в Дурбе в северо-восточной части страны. При этом большое количество случаев так называемого «геморрагического синдрома Дурбы», которые регистрировались регулярно в этом районе, скорее всего, обусловлены геморрагической лихорадкой Марбург, но не попали в официальную статистику. Впоследствии случаи заболевания были выявлены в соседней деревне Уатса. Это были члены семей тех, кто ухаживал за больными, но вторичная передача инфекции случалась редко. Последующее вирусологическое расследование показало, что в человеческие популяции проникло несколько разных штаммов вируса из какого-то неизвестного природного источника.

Последняя по времени вспышка началась в ангольской провинции Уиге в октябре 2004 года. На 2 апреля 2005 года Министерство здравоохранения Анголы сообщило о 163 случаях заболевания, 150 из которых закончились смертельным исходом. По просьбе правительства страны для сдерживания вспышки была организована международная помощь, координируемая Всемирной организацией здравоохранения.

В ходе вспышки в Конго циркулировало 9(!) разных вирусных вариантов, что говорит о многократных заносах вируса из природного резервуара. А в Анголе был один штамм, занесенный однократно, дальнейшая передача происходила посредствам контактов между людьми.

В 2007 году были 4 заболевших в Уганде, 1 умер, в 2008 – 1 заболевший и выживший в США и 1 умерший в Нидерландах и в 2012 – 20 заболевших в Уганде, 9 из которых умерли. В Африке отдельные случаи продолжают регистрироваться.

Черная оспа в Москве в 1960 году

Variola vera, натуральная или черная оспа, была одной из страшнейших болезней человечества. Она с легкостью уничтожала все население деревень, городов и даже целых стран. В VIII веке от нее погибло 30 % населения Японии, в XVI веке – миллионы аборигенов Америки, получивших вирус от конкистадоров.

В Советском Союзе долго и упорно боролись с черной оспой. Если в 1919 году количество заболевших оценивалось в стране в 186 тысяч человек, то в 1936 году их не осталось вовсе. И однако в других странах она все еще была.

23 декабря 1959 года в Москву из Дели вернулся художник Алексей Кокорекин. По прилету он чувствовал лишь небольшую простуду, что в декабре не показалось ему странным. Но уже вечером того же дня у него подскочила температура, начался сильный кашель, по телу разлилась острая боль.

Врач в поликлинике, к которому он обратился на следующий день, поставил диагноз «грипп». Однако выписанные лекарства не помогали. По всему телу больного появилась сыпь, которую врачи приняли за аллергию. Лишь молодая девушка-ординатор, узнав, откуда прилетел художник, осторожно высказала подозрение о черной оспе, но была тотчас же высмеяна профессорами.

29 декабря, спустя несколько дней нахождения в общей палате с больными гриппом пациентами, Алексей Кокорекин скончался. Врачи так и не смогли определить, от чего умер мужчина 53 лет. А вскоре предновогодние хлопоты окончательно вытеснили этот трагический случай.

И вот на второй неделе нового 1960 года у нескольких пациентов больницы появились одинаковые симптомы: лихорадка, кашель, сыпь. Впоследствии выяснилось, что заразились сотрудница больничной регистратуры, осматривавший его врач и даже подросток, который находился в той же больнице этажом ниже, прямо у вентиляционного отверстия из палаты Кокорекина. Материал, взятый с кожи одного из больных, отправили в НИИ вакцин и сывороток. 15 января 1960 года академик Морозов выявил в материале частицы вируса натуральной оспы. Новость оперативно сообщили высшему руководству страны.

Выяснилось, что Алексей Кокорекин в ходе своей поездки по Индии присутствовал на церемонии сжигания умершего брахмана и даже прикасался к его вещам. Там нулевой пациент и подцепил смертельное заболевание.

В тот же день были незамедлительно мобилизованы все силы московских больниц, поликлиник, отделений милиции и КГБ. В круглосуточном режиме шел поиск потенциальных носителей опасного вируса.

В карантин попадали те, с кем встречался и говорил Кокорекин, с кем контактировали его родственники, кто получил его подарки из Индии. Так, 150 студентов из университета, где училась его дочь Валерия, забрали в больницы прямо во время лекций.

От первичных контактов переходили ко вторичным и так далее, пока не отслеживалась вся цепочка. Людей снимали с поездов, разворачивали в воздухе самолеты с потенциальными больными.

В карантин попали 9342 человека. Была изолирована Боткинская больница, где провел свои последние дни нулевой пациент. Поскольку постельного белья для тысяч запертых врачей и пациентов не хватало, специальным указом был вскрыт неприкосновенный государственный запас, предназначавшийся на случай войны.

Решающей мерой в борьбе с натуральной оспой стало поголовное вакцинирование всех жителей Москвы и Подмосковья: взрослых, детей и даже умирающих. Буквально за неделю было вакцинировано более 9 с половиной миллионов человек – беспрецедентный случай в истории. Каждую неделю укол делали 1,5 миллионам человек, а проводили вакцинацию 10 тысяч прививочных бригад.

Для проведения процедуры мобилизовали медиков всех специальностей: от фельдшеров до студентов медицинских вузов. Эпидемиологи работали с утра до вечерa.

Всего опасное заболевание в Москве было обнаружено у 45 человек, трое из которых скончались. К 3 февраля 1960 года больных черной оспой в СССР не осталось. Своевременно начавшаяся слаженная работа московских правоохранительных и медицинских служб помогла остановить смертельный вирус всего за 19 дней.

Эпидемии гриппа второй половины хх века

Было три эпидемии, каждая из которых получила свое название. Это «азиатский», «гонконгский» и «русский» грипп.

Эпидемия азиатского гриппа прошла в 1957–1958 годах. Вызвал ее штамм H2N2, который происходит от штаммов вирусов птичьего и человеческого гриппа.

Эта волна начала распространяться с Дальнего Востока. Обнаружили его в феврале 1957 года в китайской провинции Гуйчжоу, и он быстро распространился в Китае и других странах. 17 апреля британская ежедневная газета «The Times» опубликовала статью под названием: «Эпидемия гриппа затронула тысячи жителей Гонконга». Этот момент считается точкой отсчета, после которой и стали раскрываться все новые и новые случаи заражения.

В конце мая началось изготовление вакцины. Летом вирус попал в США и Европу. Сначала показалось, что заразились немного американцев, однако через несколько месяцев количество случаев резко возросло, особенно среди детей, пожилых и беременных. Этот скачок был следствием второй пандемической волны болезни, которая поразила северное полушарие в ноябре. Самые высокие показатели смертности были у пожилых людей. В то же время часть зараженных имела незначительные симптомы – кашель и немного повышенную температуру. Осложнения были в 3 % случаев с летальностью 0,3 %. Пневмония и бронхит составляли 50 % всех осложнений.

Некоторые не заболели совсем: считалось, что эти люди имеют иммунитет к подобным штаммам гриппа. Распространение и летальность пандемии удалось ограничить благодаря вакцинам и антибиотикам, которыми лечили вторичные инфекции. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) пришла к выводу, что распространение инфекции произошло преимущественно во время массовых мероприятий – конференций и фестивалей, а также в воинских частях и школах, и решила, что следует избегать скоплений людей. Закрытие школ во время вспышки привело к снижению заболеваемости среди детей 6–12 лет. Пандемия, которая продолжалась до 1958-го, унесла около 2 миллионов жизней и была второй по количеству жертв после «испанки».

В СССР болезнь вспыхивала волнами в марте, апреле и мае 1957 года. В основном погибали дети в возрасте до 3 лет и люди старше 40. При тяжелом течении болезнь развивалась очень быстро, за день – два, а иногда за пару часов. Сначала проявлялись свойственные гриппу симптомы: головная и мышечная боль, кашель и жар. А потом к смерти приводила пневмония, возникающая в качестве осложнения.

Наибольшее количество зараженных и погибших в эту пандемию было в США. Там от вируса, по данным ВОЗ, скончались более 70 тысяч человек. Также заболевание убило около 3,6 тысяч британцев из 9 миллионов заболевших в Англии и Уэльсе.

Спустя десятилетие вирус мутировал и вернулся, приведя к новой пандемии, которая поразила мир в 1968 и 1969 годах. Это заболевание назвали «гонконгским гриппом» – его возбудителем стал, опять же, ранее неизвестный науке подтип вируса A (H3N2).

Как ясно из названия, распространение его началось в Гонконге в середине июля 1968 года, при этом изначально он ходил только по морю, заражая экипажи и пассажиров кораблей. А поскольку Гонконг – это большой портовый город, то заразились портовые рабочие и служащие, а потом и другие жители города. Через две недели грипп был во Вьетнаме и Сингапуре, а к сентябрю достиг Индии, Филиппин, Северной Австралии, Европы и США. К 1969 году вирус был отмечен в Японии, Африке и Южной Америке. В США его привезли солдаты, возвращавшиеся из Вьетнама.

Чаще всего от «гонконгского гриппа» умирали пожилые люди в возрасте от 65 лет.

Пандемия набирала обороты до декабря, однако именно в это время американские школьники были на рождественских каникулах, поэтому частота заболеваний среди них уменьшилась. Кроме того, в США были доступны антибиотики для лечения вторичных бактериальных инфекций. Пандемия распространялась двумя волнами, причем вторая вызвала большее количество смертей, чем первая. Вакцину разработали уже после пика пандемии, однако она же успела защитить многих людей. Считается, что от этого гриппа умерло около 1 миллиона человек, а летальность составила 0,5 %.

Третья пандемия пришла в 1976 году. Штамм был H1N1, то есть родственный «испанке». Эпидемия возникла в СССР, поэтому на западе ее назвали «русским гриппом».

Основными пациентами, обращавшимися за помощью, были дети и взрослые до 25 лет. Объяснялось это просто: данный вирус был уже известен по пандемиям 1918 и 1947 годов, поэтому заболевали им те, кто родился гораздо позже 1947 года, а более старшие имели иммунитет. Течение гриппа было сравнительно легким с небольшим количеством осложнений. Тем не менее погибли до 1978 года около 300 тысяч человек.

Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1970 году

Эта вспышка заболеваний произошла в Свердловске (ныне Екатеринбург) в 1979 году. Существуют две версии событий: мясо зараженного скота, выброс в лаборатории.

Согласно официальной версии, эпидемия (как и большинство других случаев заражения сибирской язвой в мире) была вызвана мясом зараженного скота. Были опубликованы данные о 27 случаях заражения скота сибирской язвой в 26 населенных пунктах вдоль трассы Свердловск – Челябинск. Однако ряд исследователей и непосредственные участники событий уверены, что эпидемия была вызвана случайным выбросом в атмосферу облака спор сибирской язвы из военно-биологической лаборатории военного городка № 19, расположенного в Чкаловском районе города. Свердловск-19 входил в строго засекреченную систему «Биопрепарат», занимавшуюся разработкой и производством биологического оружия, запрещенного международной конвенцией, к которой в 1972 году присоединился и СССР.

Как бы то ни было, первый смертельный случай заболевания зарегистрирован 4 апреля, но диагноз был «пневмония». Начиная с 5 апреля 1979 года в течение 2–3 недель в районе эпидемии наблюдалась высокая смертность от заболевания (по данным некоторых исследователей – по 5 человек ежесуточно). Снижение смертности началось только в третьей декаде апреля.

10 апреля было выполнено первое вскрытие трупа в городской больнице № 40, и тогда стало ясно, что это сибирская язва. В тот же день до всех медиков был доведен статус, что в городе есть кожная форма сибирской язвы.

12 апреля в 40-й городской больнице был выделен корпус для организации спецотделения на 500 коек – такое максимальное число больных ожидалось на пике эпидемии.

13 апреля в газетах Свердловска появились публикации с предостережением жителей против заражения кожной формой сибирской язвы в связи с потреблением мяса зараженных животных. В газете «Уральский рабочий»: «В Свердловске и области участились случаи заболевания скота. В колхоз был завезен низкокачественный корм для коров. Администрация города убедительно просит всех свердловчан воздержаться от приобретения мяса “в случайных местах” – в том числе на рынках». Это же сообщение каждые два часа транслировали по телевидению. На стенах домов появились плакаты с изображением коровы и надписью «сибирская язва».

21 апреля начались вакцинация гражданского населения и обеззараживание территории Чкаловского района Свердловска.

12 июня произошла смерть последнего зараженного в районе эпидемии.

По официальным данным, за все время эпидемии погибли 64 человека, хотя исследователи и журналисты называют большее число – до 100 человек.

Неофициальная версия произошедшего гласит, что в последнюю пятницу марта 1979 года, когда производство спор сибирской язвы было временно приостановлено, один из работников лаборатории снял загрязненный фильтр, предотвращавший выброс спор в окружающее пространство. Он оставил об этом записку, однако не сделал полагающейся записи в журнале. Начальник следующей смены включил оборудование, и только через несколько часов было обнаружено, что фильтр не установлен.

Облако выброса ветром было разнесено на юг и юго-восток от места выброса, частично прошло над территорией расположенного рядом военного городка № 32, прошло через район «Вторчермет» и поселок керамического завода. Сам 19-й городок под облако выброса не попал.

Днем 2 апреля офицеры городка № 32 были переведены на казарменное положение. 3 или 4 апреля в Свердловск прибыл начальник 15-го главного управления Генерального штаба ВС СССР генерал-полковник Е. И. Смирнов.

3–4 апреля все работники военного городка № 19 прошли поголовную диспансеризацию и вакцинацию.

Днем 4 апреля в Свердловск прилетели два специалиста из Москвы: замминистра здравоохранения, главный государственный санитарный врач СССР генерал П. Н. Бургасов, а также главный инфекционист Минздрава СССР В. Н. Никифоров, автор многих научных работ по сибирской язве. Они были командированы министром здравоохранения Б. В. Петровским для борьбы с эпидемией, о которой на тот момент (4 апреля) не подозревали даже лечащие врачи города. П. Н. Бургасов пробыл до 14 мая, В. Н. Никифоров – до конца эпидемии.

Существует также версия М. В. Супотницкого о диверсионно-террористическом характере инцидента с целью компрометации Свердловска-19 и СССР в целом перед проведением Олимпийских игр. Он говорит, что отчетливо прослеживается гнездный характер инфицирования сибирской язвой, то есть наличие не одного очага, а нескольких дискретных очагов. Очаги расположены вдоль искусственной ровной линии, имитирующей направление ветра на юг. Кроме того, одномоментный выброс спор из точечного источника предполагал бы появление больных прежде всего вблизи источника аэрозоля, то есть в месте наибольшей концентрации спор. В действительности же клиническая картина оказалась противоположной, чем дальше от предполагаемого «места выброса» (19-го городка), тем больше выявлено зараженных.

Также не соответствует версии кратковременного выброса возбудителя и большая продолжительность эпидемии – 69 дней, что намного превышает инкубационный период заболевания.

По данным американских специалистов, штаммы возбудителя VNTR4 и VNTR6, вызвавшие заболевание в Свердловске, имеют западное происхождение (США и ЮАР соответственно). Тем не менее нельзя исключать, что с этими штаммами работали сами сотрудники Свердловска-19.

Сходные по картине случаи инфицирования сибирской язвой и лихорадкой Денге были отмечены, соответственно, в 1979 году в зоне расположения просоветских партизан в Зимбабве и в 1981 году на Кубе, а в дальнейшем – при террористическом акте в США в 2001 году.

Пандемия ВИЧ/СПИД в XX–XXI веках

Откуда появилась эта инфекция, до сих пор точно неизвестно. Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В 1959 году в Конго умер мужчина. Гораздо позже медики проанализировали его историю болезни и заявили, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа.

В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название «Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами».

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД).

Ранее в медицине был известен только первичный иммунодефицит, врожденный. В данном же случае врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, оно было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французский ученый Люк Монтанье выделил новый вирус. 24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил, что нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных. Два выделенных вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.

В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и на Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии. Сейчас зарегистрированы официально уже 4 разновидности вируса иммунодефицита человека.

В 1987 году Всемирная организация здравоохранения утвердила название возбудителя СПИДа – «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран было начато лечение больных первым специальным противовирусным препаратом.

Первый случай ВИЧ-инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. Сначала заражение происходило, как правило, от незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Как известно, вирус может долго не проявлять себя в организме человека, до 10 лет. Исследования показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. В западных странах в 1980-е годы СПИД был значительной причиной смерти в группе людей от 20 до 40 лет.

За конец 1980-х годов на весь СССР было меньше 1000 выявленных случаев, что с распадом Союза привело к свертыванию некоторых противоэпидемических программ в странах СНГ как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. И тогда в бывших республиках, а ныне независимых государствах, число заболевших стало расти.

Например, на Украине за 1994–1995 годы в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев – наркоманов.

В 1995 произошла вспышка ВИЧ-инфекции среди наркоманов в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее такие вспышки шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток.

На Украине в 2007 году показатель распространенности ВИЧ среди взрослого населения составил 1,6 % – самый высокий уровень в Европе.

На 1 января 2013 года в России зафиксировано 719 445 ВИЧ-инфицированных, в том числе детей до 14 лет – 6306. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения 1,1 %. На 1 декабря 2012 года в России зафиксировано 125 тысяч случаев смерти от СПИДа.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская, Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

В 2017 году в России, по данным Министерства здравоохранения, было 85 тысяч заболевших за год. Однако по данным российского Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом число случаев новых заражений в 2017 году – 104 402.

По состоянию на конец 2011 года во всём мире заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек, из них 25 миллионов умерли, 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. Из 35 миллионов ВИЧ-инфицированных пациентов значительная часть живы благодаря антиретровирусной терапии. Необходимые лекарства получают менее половины из 9,5 миллионов носителей, нуждающихся в противовирусной терапии.

Более двух третей ВИЧ-инфицированных населяют Африку к югу от пустыни Сахара. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе. Значительно ниже среднего распространенность ВИЧ-инфекции в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке.

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) в 2003 году

Он больше известен в мире под названием «атипичная пневмония». Это респираторное вирусное заболевание, вызываемое коронавирусом SARS-CoV, первый случай которого зарегистрирован в ноябре 2002 года в южном Китае.

Впервые коронавирус человека был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. До 2002 года широкой общественности о нем практически не было известно.

Первый случай, по сообщениям жителей сельской местности в Фошане, был зарегистрирован в ноябре 2002 года, и первый пациент, фермер, был госпитализирован в первую Народную больницу Фошаня. Фермер умер вскоре после госпитализации, причина его смерти так и не была определена точно. Тем не менее стало ясно, что пациент скончался от неизвестной разновидности заболевания, представляющего угрозу для жизни. Китайские власти поначалу решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения о резком росте количества инфицированных жителей и до февраля 2003 года ограничивали освещение средствами массовой информации этого события.

Позднее было проведено расследование, и теперь считается, что источником инфекции были летучие мыши, которые переносили вирусы пальмовым циветтам, китайским барсукам и енотовидным собакам, продаваемым для еды на рынках в провинции Гуандун в Китае. Люди, которые разделывали или ели этих животных, заразились и распространяли вирус, передавая от человека человеку. После запрета продажи и употребления в пищу животных-переносчиков вспышка угасла, новые случаи SARS давно не регистрировались.

Осенью 2002 года заболевание в течение 2 месяцев распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее – на другие страны.

В начале 2003 года во всем мире было распространено оповещение от имени ВОЗ о необходимости полностью воздержаться от поездок в Южный Китай.

Эпидемия привлекла общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен Джонни Чен после путешествия в Китай заболел атипичной пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолет срочно приземлили в Ханое, столице Вьетнама.

28 февраля 2003 года из французского частного госпиталя в Ханое (Вьетнам) пришел запрос в ВОЗ о консультации больного, который был болен необычным гриппоподобным заболеванием. Врачи госпиталя предполагали, что это может быть птичий грипп. Несмотря на все предпринятые меры, пациент скончался в больнице. При этом, несмотря на меры предосторожности, некоторые из медицинских работников также начали испытывать похожие симптомы.

В госпитале проверили всю медицинскую документацию, провели заборы проб для исследования в микробиологических и вирусологических лабораториях. Искали неизвестный возбудитель.

Доктор Карло Урбани быстро выявил, что возбудитель инфекционного заболевания является нетипичным и крайне опасным. Он и его коллеги добились введения жестких карантинных мер, они смогли убедить правительство Вьетнама срочно ввести общий карантин, хотя это и создавало серьезные экономические трудности для страны.

11 марта 2003 года, уже после введения карантина, Карло Урбани почувствовал симптомы болезни, с которой сам боролся в последние несколько недель. В это время он находился в самолете, летевшем из Ханоя в Бангкок. По прибытии в аэропорт города Бангкок доктор Урбани попросил никого из встречающих его лиц к нему не приближаться. В машине скорой помощи он был доставлен в блок местного госпиталя для инфекционных больных. В течение двух недель он находился там, но умер 29 марта 2003 года.

12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное предупреждение о карантинных мероприятиях и оповещение о необходимости остановить распространение данного заболевания. Случаи заболевания были в 29 странах. Всего заболели 8273 человека, 775 умерли. То есть летальность составила 9,6 %.

Наибольшее число заражений было зафиксировано в Китае, Гонконге, на Тайване, в Сингапуре и Канаде. Последний случай был зафиксирован в июле 2003 года на Тайване.

Смертность была намного выше у пациентов старше 50 лет, достигая уровня в 50 %.

«Птичий грипп» в 2003–2008 годах

Так в просторечии называется классическая чума птиц – острая инфекционная вирусная болезнь птиц с летальностью около 56 %. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

Тип вируса: H5N1.

В большинстве случаев вирус от птицы не передается, но известно же, что вирусы гриппа много мутируют, и в какой-то момент невозможное становится возможным.

Широкого распространения эта форма гриппа не получила. За все годы с момента первого официально зафиксированного случая заражения человека этим вирусом насчитывается всего несколько тысяч переболевших. Однако именно у этой формы гриппа самый большой процент летальных исходов из-за сопутствующих инфекции осложнений – более 50 %.

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито в 1878 году под названием «куриный тиф». Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц – классической или европейской чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 году болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий (эпидемий среди животных, в данном случае птиц).

В 1901 году была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 году было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название, «птичий грипп», данное заболевание получило лишь в 1971 году.

Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 году во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболели 18 человек, 6 умерли. Был выявлен подтип вируса – H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человека птичьим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исхода; ни разу не было передачи вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.

По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.

Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в 2014 году в Канаде.

Эпидемия холеры в Зимбабве в 2008 году

Этой эпидемии в стране предшествовал крах системы здравоохранения, закрытие медицинских учебных заведений, массовая эмиграция врачей и экономический кризис.

По данным местного Центрального статистического управления, инфляция в стране в 2008 году превысила 230 миллионов процентов в годовом исчислении. Уровень безработицы составил 80 %. Страна испытывала нехватку продовольствия и топлива.

Ливневые дожди привели к сбросу канализационных отходов в систему водоснабжения. Из-за дефицита хлорирующих веществ водопровод в крупных городах был отключен, жители сельской местности начали брать инфицированную воду из резервуаров. Власти страны и, в частности, президент Роберт Мугабе долгое время отрицали факт наличия каких-либо проблем, однако, когда эпидемия охватила все провинции, руководство Зимбабве было вынуждено объявить режим ЧС и обратиться за помощью к международному сообществу.

Власти Южно-Африканской Республики ввели режим чрезвычайного положения в одном из округов приграничной с Зимбабве северной провинции Лимпопо.

Отсутствие полноценной медицинской помощи в стране привело к тому, что многие заболевшие отправились за медицинской помощью в соседнюю Ботсвану, что привело к распространению эпидемии на Мозамбик и Замбию.

Пока люди в стране болели и умирали, политики переругивались на международном уровне. Министр информации Зимбабве заявлял, что вспышка холеры в стране – результат «расчетливой, расистской, террористической атаки на Зимбабве, которая была осуществлена при поддержке американских и западных союзников, чтобы они могли вторгнуться в страну». Как известно, до 1965 года Зимбабве была колонией Великобритании.

А вот Евросоюз подозревал президента Зимбабве Роберта Мугабе в искусственном создании вспышки холеры в стране. По словам главы МИД председательствующей в ЕС Франции Бернара Кушнера, руководству ЕС «известно, что в этой стране разносятся токсичные химические вещества».

По информации ВОЗ, тогда заболели почти 100 тысяч человек, умерли 4276 человек.

Пандемия «свиного гриппа» в 2009–2010 годах

Это условное название заболевания людей и животных, вызываемого штаммами вируса гриппа. Эти штаммы обнаружены среди вирусов гриппа серотипа C и подтипов серотипа А (А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3). Свиной грипп распространен среди домашних свиней в США, Мексике, Канаде, Южной Америке, Европе, Кении, материковом Китае, Тайване, Японии и других странах Азии. При этом вирус может циркулировать в среде людей, птиц и других видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

Пандемия «свиного гриппа» произошла в 2009–2010 годах, потом он вернулся в 2016 году.

Тип вируса: H1N1, такой же, как и у «испанки».

Люди, работающие со свиньями, подвергаются риску заражения этим заболеванием, тем не менее с середины двадцатых годов XX века было зарегистрировано всего лишь около 50 таких случаев. Некоторые из штаммов, вызвавших заболевание у людей, приобрели способность передаваться от человека к человеку. Свиной грипп вызывает у человека симптомы, типичные для гриппа и ОРВИ.

Происхождение штамма, вызвавшего пандемию, точно не известно. Всемирная организация по охране здоровья животных утверждала, что эпидемическое распространение вируса этого же штамма не удалось установить среди свиней.

Свиньи могут быть инфицированы вирусом гриппа человека, и именно это могло произойти как во время пандемии «испанского гриппа», так и во время вспышки 2009 года.

Основные симптомы свиного гриппа совпадают с обычными симптомами: головная боль, повышение температуры, кашель, насморк. Также появляются диарея, рвота, боли в животе. Могут развиться бронхит или воспаление легких.

Вообще этот штамм вызывал эпидемии в 1976, 1988 и 2007 годах.

Вспышка впервые была зарегистрирована в Федеральном округе Мехико, где начался всплеск гриппоподобных заболеваний с 18 марта. Власти целый месяц объявляли это «позднесезонным гриппом», и только 21 апреля Центры по контролю и профилактике заболеваний США встревожились из-за двух независимых друг от друга случаев новых заболеваний свиным гриппом, о которых сообщили в СМИ. Первые два случая были определены (и подтверждены) как свиной грипп у двух детей, живущих в США в округе Сан-Диего и округе Империал, они заболели 28 и 30 марта. В Мексике подтвердили, что у них штамм такой же.

В марте и апреле 2009 года было зарегистрировано более 1000 случаев подозрений на свиной грипп в Мексике и юго-западных штатах США. Штамм был необыкновенно заразным в Мексике, вызвав 81 подтвержденный случай смерти, в основном в Мехико, но также были сообщения о таких случаях в разных штатах центральной Мексики. Некоторые случаи были подтверждены Всемирной организацией здравоохранения как ранее неизвестные штаммы H1N1. Жертвами заболевания в Мексике стали в основном взрослые люди от 25 до 45 лет.

27 апреля 2009 года ВОЗ повысила степень опасности до 4 уровня, а 30 апреля на экстренном заседании уровень был повышен до 5-го. 27 апреля же «свиной грипп» назвали «Калифорния 04/2009», 30 апреля производители свинины выступили за переименование «свиного гриппа» в «мексиканский»; четкого ненаучного наименования не придумано до сих пор.

3 мая 2009 года министр здравоохранения Мексики Хосе Анхель Кордова заявил, что пик эпидемии свиного гриппа пройден. Однако в других странах он только начал распространяться. К 9 мая эпидемия достигла Японии и Австралии.

11 июня 2009 года ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа, первой пандемии за последние 40 лет. В этот же день ему была присвоена шестая степень угрозы из шести. Степень угрозы не характеризует патогенность вируса, а указывает на его способность к распространению. То есть любой грипп, передающийся от человека к человеку, достигает шестой степени угрозы.

23 мая свиной грипп появился в России.

21 июля Всемирная организация здравоохранения рекомендовала перенести начало нового учебного года во всех странах мира в случае дальнейшего распространения гриппа A/H1N1.

3 августа в России уже официально зарегистрировано 55 случаев заражения гриппом А/Н1N1. К 13 августа этих случаев стало 142.

По состоянию на 27 августа 2009 года было зарегистрировано 255 716 случаев инфицирования гриппом A/H1N1 и 2627 смертей в более чем 140 регионах мира. Как выяснилось впоследствии, частота осложнений и смертей, чаще вследствие пневмонии, не превышает средние показатели при сезонном гриппе.

25 сентября количество заболевших гриппом A/H1N1 в мире превысило 308 тысяч человек, а число летальных исходов от него составило около 4,2 тысячи случаев.

Этот штамм был также активен в 2016 году вместе со штаммами «гонконгского гриппа» и еще несколькими.

Эпидемия менингита в Западной Африке в 2009–2010 годах

Это была вспышка бактериального (менингококкового) менингита на территории Буркина-Фасо, Мали, Нигера и Нигерии. Она началась с января 2009 года. Всего, по данным ВОЗ, менингит регистрировался тогда в 14 странах континента. Было зафиксировано около 88 тысяч случаев заражения и более 5,3 тысяч смертей.

Больше всего инфекция ударила по Нигеру (с южной части которого она, предположительно, распространилась по всему региону), Нигерии, Буркина-Фасо и Мали. Эти страны находятся в так называемом Африканском поясе, в пределах которого уже много лет сохраняется высокий уровень заболеваемости менингитом, однако эпидемия 2009–2010 года стала наиболее масштабной за последние 15 лет. Как сообщала ВОЗ, на спасение жителей охваченного болезнью региона тогда израсходовали около трети резервных запасов вакцины против менингита.

При отсутствии адекватного лечения менингит может привести к слепоте, параличу и значительному снижению интеллектуальных способностей, в 50 % таких случаев – к смерти. В странах «третьего мира» вспышки фиксируются ежегодно, главным образом из-за отсутствия организованного подхода к профилактике и лечению.

Лихорадка Денге – «грипп Таиланда»

Это типичное для Азии заболевание, случающееся там ежегодно.

Происхождение слова «денге» неясно, есть гипотеза, что слово происходит от суахилийской фразы «Ka-dinga pepo», что означает «судорогоподобный припадок, вызванный злым духом». Первая историческая запись о случае возможной лихорадки Денге находится в китайской медицинской энциклопедии династии Цзинь (265–420 гг. н. э.), в которой упоминается «водный яд», связанный с летающими насекомыми. И это была не малярия, поскольку малярию китайцы знали. Эпидемии, напоминающие лихорадку Денге, с похожим течением и распространением заболевания, были описаны в 1635 и 1699 годах в Вест-Индии и Центральной Америке соответственно. Первые общепризнанные эпидемии Денге произошли почти одновременно в Азии, Африке и Северной Америке в 1780-х годах, вскоре после выявления и присвоения названия болезни в 1779 году.

Первый подтвержденный случай заболевания датируется 1789 годом и принадлежит Бенджамину Рашу, который ввел термин «костоломная лихорадка» из-за симптомов миалгии (мышечных болей) и артралгии (болей в суставах). В 1794 году он составил подробнейший отчет о том, как протекает это заболевание в США.

В наши дни количество заболевших Денге в год по всему миру в 10 раз меньше, чем гриппом. Процент летальности – почти одинаковый с гриппом. Тяжелой формой Денге, которая может привести к смертельному исходу, болеют в основном местные жители. Классическая форма Денге, которой болеют туристы, как правило, не опасна и имеет процент смертности гораздо ниже, чем у гриппа.

Денге передается обычными комарами, и заболевание происходит после укуса. Симптомы классической лихорадки Денге очень похожи на грипп или простуду, но переносятся тяжелее: температура может подниматься до 39–40 градусов, кашель, ломота в костях, озноб, головная боль. Может появиться сыпь на теле, которая держится около недели. Заканчивается болезнь, как правило, благоприятно, примерно через неделю. Определенного лечения нет, есть только поддерживающие процедуры, как, собственно, и при гриппе.

Однако есть геморрагическая лихорадка Денге – острая форма классической лихорадки Денге, которая развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Эта форма Денге протекает тяжело, сыпь превращается в волдыри, возможны желудочно-кишечные кровотечения и т. д.

По последним оценкам ВОЗ, ежегодно в мире может происходить 50–100 миллионов случаев инфицирования Денге. Процент смертности разный, в разное время может достигать 2,5 %, учитывая заболевших геморрагическим типом лихорадки во время эпидемий. В 2012 году смертность от Денге по Таиланду составила 0,1 %, учитывая геморрагический тип. Заболевших было 74 250 человек, умерли 79. Наиболее высокий процент заболеваемости относится к центральным регионам Таиланда.

Эпидемия холеры на Гаити в 2010 году

В январе 2010 года на острове произошло сильное землетрясение. В октябре началась вспышка холеры, а 7 ноября на Гаити обрушился ураган «Томас». Власти Гаити опасались, что холера достигнет столицы – города Порт-о-Пренс. К тому же эпидемия могла бы распространиться по лагерям, в которых жили люди, лишившиеся крова в результате январского землетрясения. Условия там были совершенно антисанитарные, а жили сотни тысяч гаитян.

Гуманитарные организации раздали 10 тысяч гигиенических наборов, содержащих средства для очистки воды в местах распространения холеры.

Предполагается, что источником распространения инфекции стала загрязненная фекалиями река, поскольку эпидемия в основном распространялась по региону Артибонит в центральной части острова, где 21–22 октября были зарегистрированы первые случаи заболевания.

29 октября в городе Миребалаис состоялась демонстрация, в которой приняли участие несколько тысяч гаитян. Демонстранты обвинили ООН в том, что именно их военнослужащие из Непала занесли холеру на остров. Причиной демонстрации стали слухи о том, что холера была занесена извне, в частности такое предположение было сделано Всемирной организацией здравоохранения.

Контингент непальцев был прислан 9–10 октября, причем перед этим вспышка холеры была зафиксирована в самом Непале. Командование контингента, однако, заявило, что случаев заболевания холерой среди личного состава подразделения не было.

1 ноября Центры по контролю и профилактике заболеваний США заявили, что согласно проведенному анализу ДНК штаммы холерного вибриона на Гаити совпадают с южноазиатскими штаммами. Несмотря на то что проведенные исследования никак не указывают на то, какими путями холера появилась на острове, заявление медиков усилило уверенность в том, что инфекция была занесена непальскими солдатами. На это же указывало и то, что большинство случаев заражения наблюдались в низовье реки Артибонит, на одном из притоков которой и располагалась база ООН. В то же время министр здравоохранения Алекс Ларсен заявил, что холера могла быть завезена на Гаити и другими путями, например туристами или торговцами.

К началу ноября правительство Гаити открыло 16 лечебных центров в Порт-о-Пренсе, которые должны были помочь правительству оценить масштабы эпидемии холеры и последствия урагана «Томас».

Ураган обрушился на остров 7 ноября и спровоцировал сильные наводнения сразу в нескольких городах, в зоне подтопления оказалось около 35 тысяч человек. Общее количество заболевших холерой тогда уже составляло более 7 тысяч, однако точные данные отсутствовали, поскольку сбор статистики был крайне затруднен. В ураган погибли 20 человек, но еще оказались разрушенными системы питьевого водоснабжения.

28 ноября на Гаити прошли выборы президента, вызвавшие масштабные беспорядки по всей стране. На улицы вышли демонстранты, обвинявшие власти в подтасовке выборов. Это осложнило и без того непростую ситуацию с эпидемией.

Стремительное распространение холеры стало причиной преследования «ведьм» и «колдунов». Как сообщала полиция Гаити, в результате этого погибли как минимум 12 человек. В ответ правительство выступило с объяснениями, что причиной возникновения заболевания являются бактерии, а не потусторонние силы.

7 декабря французский эпидемиолог Рено Пьяру выступил с докладом о проведенных по просьбе Минздрава Гаити исследованиях. Он заявил, что холера была занесена на остров миротворцами ООН. Командование контингента миротворцев опровергло все обвинения, а ООН обещала создать специальную международную комиссию для расследования всех обстоятельств данного дела.

Холера начала проникать и в соседнюю Доминиканскую республику, там заболевших было несколько сотен. В декабре 2010 года доминиканские власти усилили контроль на границе с Гаити и выделили 32 миллиона долларов на борьбу с эпидемией.

В конце января 2011 года появилась информация о том, что 21 венесуэлец, вернувшиеся домой из Доминиканской республики, заражены холерой. К концу февраля в Венесуэле было зарегистрировано уже около 500 случаев заражения.

В Панамериканской организации здравоохранения заявляли, что на декабрь 2011 года правительство Гаити зарегистрировало более 520 тысяч случаев заболевания холерой и каждый день в стране заболевает холерой более 200 человек.

Согласно опубликованному в конце 2013 года отчету панамериканского подразделения ВОЗ, продолжающаяся на Гаити эпидемия холеры унесла жизни 8330 человек. Общее число инфицированных превышает 680 тысяч.

В Доминиканской республике к концу 2013 года было зафиксировано около 30 тысяч случаев заболевания холерой, из них 458 – с летальным исходом. Информация о заболевших поступала из Кубы, Венесуэлы, Мексики и США.

Эпидемия кишечной палочки в Европе в 2011 году

Эпидемию вызвал патогенный штамм кишечной палочки: e.coli O104:H4. Проявилось заболевание гемолитико-уремическим синдромом в Германии и других странах Европейского союза.

Вспышка кишечной инфекции изначально была зафиксирована на севере Германии. Сначала предполагалось, что переносчиком опасных бактерий являются салатные огурцы из Испании, но это предположение не подтвердилось. Затем специалисты заявили, что источником инфекции могла стать ферма в Нижней Саксонии, которая поставляет на рынки Германии пророщенную сою и другие злаки, используемые для приготовления салатов и вторых блюд. В итоге потребление свежих овощей в Германии резко снизилось.

Позже появилась еще одна теория от представителей Европейского агентства по продовольственной безопасности (EFSA), что возможной причиной массовой заболеваемости в ЕС, вызванной кишечной палочкой, являются импортированные из Египта зараженные семена пажитника. Всего в 16 странах Европы был зафиксирован 4321 случай заражения, 50 человек погибли. Охвачены заболеванием были Великобритания, Германия, США, Финляндия, Словакия, Швеция, Франция.

Мутировавший штамм кишечной палочки ранее не был известен, он устойчив ко многим антибиотикам. Симптомы: кровавая диарея, жар и рвота. Большинство пациентов выздоравливает в течение 10 дней, но у незначительного числа пациентов (детей раннего возраста и пожилых людей) болезнь может принять тяжелую форму с угрозой для жизни.

С 30 мая 2011 года Россия ввела полный запрет на ввоз овощей из Испании и Германии. 8 июня был приостановлен ввоз ягод, произведенных в странах ЕС после 15 апреля 2011 года. Под запрет попали земляника и клубника, клюква, черника, брусника и некоторые другие ягоды. 22 июня эмбарго на ввоз в Россию овощей из Европы было снято.

Ближневосточный респираторный синдром (MERS) в 2015 году

Коронавирус MERS-CoV, возбудитель ближневосточного респираторного синдрома, впервые был обнаружен египетским ученым в Саудовской Аравии в апреле 2012 года. А в мае 2015 года в Южной Корее произошла вспышка заболевания.

Надо заметить, что ретроспективый анализ выявил вспышку, вовлекшую 13 пациентов, в апреле 2012 года в Иордании. Тогда это заболевание не было опознано, как вызванное новым, неизвестным возбудителем.

Власти Южной Кореи сообщили о первом случае 20 мая 2015 года. На начало второй декады июня было зафиксировано 95 заболевших и 9 смертей. 2199 школ были временно закрыты, в том числе 19 университетов. 2892 человека находились в изоляции на дому или в назначенных правительством местах.

По состоянию на 1 июля 2015 года от коронавируса в Южной Корее погибли 33 человека, общее число инфицированных составляло 182 человека. Карантинный режим распространялся на 2,6 тысячи человек.

20 июля 2015 года представители правительства Южной Кореи заявили об окончании эпидемии.

Всего заболели 183 человека, умерли 33.

Вирус, вызывающий ближневосточный синдром, передается человеку преимущественно от инфицированных одногорбых верблюдов-дромадеров, однако возможна передача вируса и от человека человеку. Поскольку с верблюдами на Ближнем Востоке люди контактируют постоянно, то заболевание продолжает регистрироваться. С 2012 по 2019 год ВОЗ получила уведомления в общей сложности о 2,5 тысячах подтвержденных случаев, из которых 851 закончился смертельным исходом (летальность 34 %). Всего случаи ближневосточного синдрома были выявлены в 27 странах, но примерно 80 % случаев – в Саудовской Аравии. Все пациенты, выявленные за пределами Ближнего Востока, незадолго до проявления заболевания побывали на Аравийском полуострове или имели тесный контакт с первичными случаями болезни.

Эпидемия лихорадки Эбола в 2014–2015 годах

Первые случая этой болезни были зафиксированы в 1976 году в Демократической Республике Конго в районе реки Эболы, в честь которой и дали название вирусу.

Эпидемия в новом веке началась в Западной Африке в феврале 2014 года с Гвинеи и продолжалась до декабря 2015 года, распространившись на Либерию, Сьерра-Леоне, Нигерию, Сенегал, США, Испанию и Мали.

Эпидемия этой лихорадки началась в Западной Африке впервые, и у врачей не было опыта борьбы с ней. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в Конакри, столице Гвинеи, а также в южных районах страны 9 февраля 2014 года, но исследования европейских ученых по определению первоисточника заражения показали, что все началось на 2 месяца раньше, в южных районах Гвинеи на границе с Либерией.

В деревне Мелианду около населенного пункта Гекеду 2 декабря 2013 года заболел 2-летний ребенок. Он умер через 4 дня, и от него заразилась вся семья. Как заразился ребенок, так и не узнали. Все члены семьи умерли в течение декабря и января. Деревенская повитуха заразила другую семью в деревне Данду Помбо. Сама повитуха умерла 2 февраля.

При похоронах бабушки ребенка заразились жители деревни Дава, в том числе ее сестра, которая потом зара зила жителей деревни Гбанду и умерла 26 января. Жители деревни Дава заразили жителей района Баладу в городе Гекеду, и там уже в марте умерли 14 человек. Эпидемия пошла распространяться по окрестностям, захватывая все больше людей.

Только 10 марта 2014 года больницы и медицинские учреждения населенных пунктов Гекеду и Масента предупредили министерство здравоохранения Гвинеи, что у них началась какая-то эпидемия. 12 марта о непонятной смертельной болезни был предупрежден местный отдел международной организации «Врачи без границ», который работал в Гекеду по проекту борьбы с малярией. Представители минздрава приехали на место 14 марта, а «врачи без границ» 18-го.

Только тогда были собраны образцы крови и посланы для анализа в лаборатории Лиона (Франция) и Гамбурга (Германия). 25 марта власти официально сообщили, что у них в стране начались заболевания лихорадкой Эбола.

26 марта Министерство здравоохранения Гвинеи ввело запрет на употребление в пищу достаточно популярного в этой стране мяса летучих мышей, так как именно эти животные считаются самыми опасными распространителями вируса. За три прошедших месяца уровень летальности среди заразившихся составил 71 %.

Весной и летом в страну приезжали специалисты из разных стран, включая США и Россию, для помощи в борьбе с эпидемией. Это были вирусологи, эпидемиологив и микробиологи.

На 14 января 2015 года было зарегистрировано 21 200 случаев заболеваний в Гвинее, Либерии, Нигерии, Сьерра-Леоне, Сенегале, США и Испании. Число жертв лихорадки составило не менее 8290 человек.

24 октября председатель Совета ЕС Херман Ван Ромпей сообщил, что Европейский Союз решил увеличить фонд по борьбе с эпидемией Эболы до миллиарда евро вместо планируемых ранее 600 миллионов евро.

29 декабря 2015 года случай заболевания вирусом Эбола был зафиксирован в Шотландии. Этот медицинский работник вернулся из Западной Африки, лечили его в больнице в Глазго.

Причинами первоначального распространения эпидемии кроме бедности и антисанитарных условий жизни были местные обычаи. Местное население намеренно укрывало заболевших от врачей, тайно хоронило умерших, а ведь, чтобы избежать заражения воды, трупы умерших от эпидемии надо сжигать. Погребение – это один из важнейших ритуалов в Западной Африке. Считается, что от похорон родственника зависит его положение на том свете и благополучие оставшейся семьи на этом (дух покойника будет мешать живущим). Перед похоронами умершего семья должна проверить, что «душа окончательно покинула тело». Для этого тело выносят на террасу дома, окуривают травами и ждут от нескольких дней до нескольких месяцев. Когда родственники убедились, что человек действительно умер, то устраивают похороны. Перед погребением тело обмывают, а в некоторых западноафриканских странах сбривают с тела волосы покойных для магических ритуалов. Все эти процедуры обычно ведут к заражению людей, контактировавших с трупом. Могилы обычно выкапывают вблизи деревень.

Для тех, кто умер от тяжелой болезни, могилу копают около ручьев, чтобы «его заболевание уходило вместе с водой», что может привести к заражению других людей и зверей ниже по течению.

Только в августе правительство Либерии приказало сжигать, а не хоронить в земле трупы умерших от Эболы. Однако и в Либерии, и в Гвинее распоряжения о кремации не выполнялись, и местные жители продолжали соблюдать положенные обряды.

Многие жители отказывались сдавать анализы, вооруженные родственники силой забирали госпитализированных, которых потом приходилось ловить по всему городу, при этом возникали стихийные демонстрации, которые разгоняла полиция с применением оружия.

В апреле реальная угроза насилия вынудила организацию «Врачи без границ» эвакуировать весь состав своего лечебного центра в Гвинее, работавшего с 2010 года. Местные жители набрасывались на медработников, угрожая сжечь больницы, где лежат больные Эболой.

9 сентября 2014 года в Министерстве здравоохранения Демократической Республики Конго сообщили о том, что в этой стране от лихорадки Эбола уже погибли 35 человек и еще у 14 подтверждено заражение вирусом Эболы. 15 ноября власти заявили о завершении вспышки лихорадки Эбола на территории страны.

По данным на 16 сентября 2014 года вирусом Эбола в Гвинее были заражены 936 и погибли 595 человек. 29 декабря 2014 года ВОЗ объявила об окончании эпидемии Эболы в Гвинее.

В связи с эпидемией Эбола 6 августа 2014 года в Либерии было объявлено чрезвычайное положение. По данным на 16 сентября заражены 2407 и погибли 1296 человек. 3 сентября 2015 года прошло 42 дня с момента последнего зафиксированного случая заражения; ВОЗ объявила о завершении вспышки вируса Эбола в стране.

По данным на 16 сентября 2014 года в Сьерра-Леоне заражены 1620 и погибли 562 человека. 7 ноября 2015 года ВОЗ сообщила о завершении вспышки на территории страны.

23 июля 2014 года в Нигерии был зафиксирован первый случай заражения вирусом Эбола. По данным ВОЗ на 18 сентября заражен 21 и погибли 8 человек. 20 октября ВОЗ официально объявила о том, что вспышку вируса Эбола в Нигерии можно считать законченной.

29 декабря 2015 года ВОЗ объявила об окончании эпидемии Эболы в странах Западной Африки.

С конца июля 2018 года в Демократической Республике Конго началась новая эпидемия. Министерство здравоохранения страны объявило, что число умерших превысило 1500 человек, а общее число заразившихся приближается к 2240.

Эта вспышка Эболы в Демократической республике Конго стала уже десятой.

Вспышка лихорадки Зика в Латинской Америке в 2015–2016 годах

Началась она в 2015 году в Южной и Центральной Америке. Вирус Зика стал стремительно распространяться в Бразилии в апреле 2015 года и к началу февраля 2016 года охватил 33 страны и территории на двух континентах.

В январе 2016 года Всемирная организация здравоохранения объявила, что к концу года инфицировано будет от 3 до 4 миллионов человек. 1 февраля в Женеве прошло экстренное заседание Всемирной организации здравоохранения, по итогам которого положение с вирусом Зика признано чрезвычайной ситуацией международного масштаба.

Этот вирус был открыт в Уганде в 1947 году, выделен у обезьяны, пойманной в лесу Зика, и относится к числу тропических комариных лихорадок. В 1952 году в Уганде, Танзании и 1954 году в Нигерии вирус удалось выделить от человека. До 2007 года подтвержденные случаи этой инфекции в Африке и Юго-Восточной Азии были редкими. Но в 2007 году сначала возникла большая эпидемия на островах Микронезии, а немного спустя и в Полинезии. Вспышка распространилась на острова Кука и Новую Каледонию.

Распространяется эта болезнь преимущественно желтолихорадочным комаром. Этот паразит широко распространен в тропических и субтропических областях. Еще лихорадку Зика может переносить азиатский тигровый комар, распространенный и по всей восточной части Северной Америки вплоть до Великих озер.

Полагают, что вирус мог попасть в Южную Америку из Французской Полинезии. Сотрудники Института тропической медицины Сан-Паулу заявляли, что это могло произойти во время Чемпионата мира по футболу, проходившего в Бразилии в июне-июле 2014 года. Французские ученые из Института Пастера подозревали в этом же чемпионат по гребле на каноэ, прошедший в августе 2014 года в Рио-де-Жанейро, в котором принимали участие спортсмены из Французской Полинезии.

При этой лихорадке только у 25 % зараженных проявляются симптомы болезни, а три четверти переносят ее в скрытом виде. Сам вирус достоверно определяется через несколько дней заражения и только по анализу крови.

В Бразилии лихорадкой Зика переболели полтора миллиона человек. Ученые высказывали подозрение, что при беременности вирус Зика наиболее опасен, поскольку может родиться ребенок с микроцефалией. И выяснилось, что с октября по конец января в Бразилии было зафиксировано 4182 ребенка с микроцефалией, тогда как с 2010 по 2014 в среднем за год регистрировалось 163 подобных случая. В штате Пернамбуку микроцефалия наблюдается у 1–2 % новорожденных.

В начале февраля глава администрации президента Бразилии Жак Вагнер призвал беременных женщин не приезжать на Олимпиаду 2016 года в Рио-де-Жанейро из-за риска заболевания лихорадкой Зика.

Второй наиболее пострадавшей страной стала Колумбия, где число подтвержденных случаев заражения к 6 февраля достигло 25 645, из них как минимум 3177 случаев – беременные. Медицинские власти Колумбии рекомендовали женщинам избегать беременности в том году. В Колумбии тяжело добиться права на аборт, тем не менее 5 февраля СМИ сообщили о первом прерывании беременности, разрешенном из-за вируса.

Венесуэла долгое время скрывала статистику, но 28 января объявила о 4700 возможных случаях заражения. Гондурас первого февраля объявил чрезвычайное положение. Власти Сальвадора рекомендовали отложить заведение ребенка вплоть до 2018 года.

Случаи заражения были отмечены даже в США и Канаде, хотя их было меньше сотни. Завезенные с Американского материка случаи заражения вирусом Зика были зафиксированы в Австрии, Германии, Дании, Ирландии, Испании, Италии, Португалии, Финляндии и Швейцарии. Были они даже в Израиле и Австралии.

Президент Бразилии Дилма Русеф распорядилась привлечь 220 тысяч солдат для борьбы с колониями комаров.

Эпидемии полиомиелита XIX–XXI веков

Эта болезнь известна людям уже несколько тысячелетий. Однако в древних источниках речь идет о единичных случаях болезни. Древнейшим свидетельством существования полиомиелита является каменная древнеегипетская стела эпохи XVIII династии (1403–1365 годы до н. э.). На потолке изображен молодой жрец с деформированной ногой и костылем. Гиппократ и Гален описывают в своих работах косолапость, что в принципе может быть результатом полиомиелита.

Такой же редкой была эта болезнь во времена Средневековья. Больше о ней известно из документов XVII–XVIII веков. С середины XIX века полиомиелит появляется в Западной Европе и США, и у большинства больных остаются последствия на всю жизнь. В различных населенных пунктах обнаруживаются десятки случаев заболевания полиомиелитом. Болели всегда дети в раннем возрасте. Случаи болезни фиксировались всегда летом.

Когда заболевших стало много, ученые начали исследовать болезнь. В 1838 году на конференции ученых естественных наук во Фрайбурге Якоб Гейне сделал сообщение об остром параличе ног у детей. Через два года он описал течение болезни, которую назвал «спинальным детским параличом». Другие врачи называли эту болезнь «атрофическим параличом». Адольф Куссмауль впервые в 1874 году предложил название Poliomyelitis acuta anterior – острый передний полиомиелит. Адольф фон Штрюмпель в 1884 году предположил, что полиомиелит является инфекционной болезнью.

Предполагается, что полиомиелит приобрел особое распространение в результате общего улучшения гигиены в конце XIX века, что привело к усилению аутоиммунных реакций организма. Иммунитету уже не надо было бороться с внешними угрозами, и он начал «нападать» на свой же организм. Такая же версия была выдвинута в конце ХХ века по поводу взрывного распространения бронхиальной астмы.

Когда в 1887 году в Стокгольме были выявлены многочисленные случаи болезни, Карл Оскар Медин определил полиомиелит как эпидемическую болезнь. Первой научно описанной эпидемией полиомиелита была вспышка болезни в 1894 году в США, известная под названием «эпидемия полиомиелита в Оттер Велей».

В Европе и США региональные эпидемии случались каждые 5–6 лет. Одной из самых сильных эпидемий была вспышка болезни в восточных штатах США в 1916 году, когда от полиомиелита погибли 6000 человек. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт, который основал в 1938 году Национальный фонд по борьбе с полиомиелитом.

В Европе эпидемии были, в частности, в 1932 году в Германии (3700 случаев) и в 1934 году в Дании (4500 случаев). В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом приобрел во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Из числа заболевших около 10 % погибали, а еще 40 % становились инвалидами.

В середине XX века была разработана лабораторная диагностика полиомиелита и получена вакцина. Благодаря широкому применению вакцинации против полиомиелита с 60-х годов XX века заболеваемость стремительно снижалась. В 1988 году на 44-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята резолюция о ликвидации полиомиелита в мире. Это положило начало Глобальной инициативе по ликвидации полиомиелита, направляемой ВОЗ.

В середине 1950-х годов в СССР регистрировалось от 10 до 13,5 тысяч случаев заболеваний этой инфекцией. К 1958 году заболеваемость полиомиелитом в СССР достигла 10,66 случаев на 100 тысяч населения.

Вспышки полиомиелита были зафиксированы в 1982 году в Дагестане и Чечено-Ингушской республике, в 1986 году – в Дагестане. В 1995 году в Чеченской Республике была зарегистрирована вспышка полиомиелита, в результате которой заболели 145 детей. Заболевания были преимущественно среди непривитых детей в возрасте до 7 лет, из которых большая часть – в возрасте до 4 лет. Пятеро больных детей были выявлены в Ингушетии.

На 2013 год остаются эндемичными по полиомиелиту только три страны: Афганистан, Нигерия и Пакистан, в то время как в 1988 году число таких стран превышало 125. Однако вместе с беженцами из этих трех стран полиомиелит разносится по миру.

В 2006 году полиомиелит был зафиксирован на севере Нигерии. В 2010 году Таджикистане до 29 июня было зарегистрировано более 643 случаев болезни, что составляло 75 % всех случаев заболевания в мире, в результате погибли 29 детей, более 480 были парализованы. Все больные проживали на юго-западе страны недалеко от Душанбе. После этого власти провели вакцинацию более 3 миллионов детей в Таджикистане и соседних Узбекистане и Афганистане.

7 декабря 2010 года ВОЗ сообщила о 179 смертях и 476 парализованных в Республике Конго. Вирус попал в Конго из Анголы. Эпидемия была признана особо опасной, поскольку смертность достигала 42 % и болели не только дети, но и пожилые люди. Болезнь стихла в октябре 2010 года.

В 2011 году были зафиксированы десятки случаев болезни в Пакистане. Впоследствии вирус был занесен в Синьцзян-Уйгурский автономный район в Китае. Власти Китая после этого массово вакцинировали детей.

С октября 2013 года ВОЗ подтвердила 39 случаев полиомиелита в Сирии. Это десятки парализованных детей и сотни возможных носителей вируса. 5–10 % парализованных умирают. Соседние с Сирией государства начали масштабные кампании по иммунизации от полиомиелита.

В октябре 2019 года Всемирная организация здравоохранения официально подтвердила, что вирус полиомиелита третьего типа ликвидирован во всем мире. Таким образом, из трех существующих типов вируса полиомиелита в природе остался только один.

Седьмая холерная пандемия с 1951 года по наши дни

Очередное распространение холеры на значительные территории началось в 1961 году и достигло максимума к 1970 году. В отличие от предыдущих пандемий, ее вызвал V. cholerae биовар El Tor, хотя в последние годы вновь регистрируют повышение заболеваемости, обусловленной и классическим холерным вибрионом.

В 1961 году холера началась в Индонезии, в 1963 году объявилась в Восточном Пакистане. В 1992 году у больных из Бангладеш был обнаружен новый вариант холерного вибриона, который порождает тяжелое заболевание, но пока встречается только в Азии. Потом в некоторых частях Азии и Африки были обнаружены новые штаммы, которые вызывают тяжелую холеру с более высокой летальностью, чем классический холерный вибрион.

Нынешней пандемией затронуты более 180 стран из 252 существующих. И ни из одной из этих стран несмотря на все проводимые меры болезнь не исчезла полностью.

В СССР в 1965 году крупная вспышка холеры была в Каракалпакской АССР. В 1970 году вспышки регистрировались в Одесской области, в Крыму, Астраханской области, в Аджарской АССР.

В 1971 году возбудитель холеры Эль-Тор был обнаружен в водохранилище под Новосибирском. В регионе возникла угроза распространения заболевания. Главный санитарный врач СССР П. Н. Бургасов срочно собрал глав промышленных предприятий и обратился к ним с настоятельной просьбой безотлагательно сбросить в канализацию все имеющиеся у них кислотные материалы несмотря на то, что это нарушало законы, которые запрещали такой сброс (это могло повредить оборудование канализационных систем). Потенциальная эпидемия была предотвращена.

С 1991 года на Украине, в бассейне Черного, Азовского морей, Днепра, Днестра, Южного Буга стабильно обнаруживаются холерные вибрионы, то есть там существует стойкий природный очаг. В 1991–1996 годах холеру регистрировали в 14 областях Украины и г. Севастополе. Заболеваемость доходила до эпидемического уровня в 1994 году: 845 больных, летальность 2,6 %, и 1995 году: 548 случаев, летальность 1,8 %. В 2011 году в Мариуполе (Донецкая область) из-за случаев холеры был введен запрет на купание на пляжах, а также на ловлю рыбы и продажу ее на рынках.

С начала XXI века 53 страны мира ежегодно сообщают в ВОЗ о случаях холеры на своих территориях. В течение 2013 года всего 129 064 случая было зафиксировано в 47 странах, 2102 человека умерли. Число случаев заболевания за период 2004–2008 годов выросло на 24 % по сравнению с периодом 2000–2004 гг.

С августа 2008 по май 2009 года в Зимбабве была эпидемия холеры. Охвачены были 55 из 62 районов страны, было зафиксировано 98 424 случая холеры, из них 4276 со смертельным исходом (летальность 4,3 %). При этом вполне вероятно, что учтены были не все пострадавшие.

С начала октября по 20 ноября 2010 года Министерство общественного здравоохранения и народонаселения Гаити сообщило о 60 240 случаях заболевания холерой, включая 1415 случаев смерти, летальность составила 2,3 %.

В Демократической Республике Конго с марта по июль 2011 года было зарегистрировано 3896 случаев заболевания, в том числе 265 смертельных, при общей летальности 7 %.

В Республике Конго за период с 14 июня по 20 июля 2011 года зафиксирован 181 случай заболевания с летальностью в 3 %.

В Сьерра-Леоне в 2012 году произошла вспышка холеры, которая охватила 12 из 13 районов страны, привела к заболеванию 20 736 человек, из них 280 умерли (летальность 3,2 %).

184 случая заболевания холерой (при 1 умершем) были зарегистрированы в Мексике в 2013 г.

На 25 мая 2014 года было зарегистрировано 586 случаев холеры в Южном Судане, из них 22 смерти.

11 сентября 2015 года Министерство здравоохранения и социального обеспечения Республики Танзания сообщило ВОЗ об очаге вспышки холеры в стране начиная с июля 2015 года. Зафиксирован 971 случай болезни, 13 смертей. По состоянию на 20 апреля 2016 года количество заболевших достигло 24 108 человек, умерло 385 человек.

В Ираке по состоянию на 22 ноября 2015 года зафиксировано 2810 случаев холеры, но при этом умерших было только двое. Правительство Ирака при поддержке ВОЗ и ЮНИСЕФ завершило первый этап кампании пероральной вакцинации против холеры. Вакцину получили 229 000 беженцев в 62 лагерях в 13 провинциях. Потом был и второй этап.

В 2015 году в Демократической Республике Конго зарегистрировано 19 705 больных холерой.

В семи странах распространение холеры является крупнейшим. Это Бангладеш, Камерун, Ирак, Малави, Непал, Южный Судан и Танзания. Там ежегодно умирают от 42 до 142 тысяч человек, преимущественно дети.

Власти Гаити 7 октября 2016 года уведомили мировое сообщество о том, что в результате урагана «Мэтью» и вызванных им тяжелых разрушений в стране началась эпидемия холеры. Каждую неделю возникает 771 случай, зарегистрировано уже 28 559 заболевших. В страну был доставлен 1 миллион доз противохолерной вакцины.

В Йемене в 2017 году была тяжелая эпидемия холеры, которая возникла из-за продолжающейся войны и того, что абсолютное большинство населения не имеет доступа к чистой питьевой воде. По состоянию на 11 февраля 2018 года от начала эпидемии 27 апреля 2017 года зафиксировано 1 059 970 случаев холеры, 2258 из которых закончились смертью (летальность 0,21 %). Дети до 5 лет составляли 28,8 % от всех случаев. В 2018 году удалось снизить уровень заболеваемости холерой.

Эпидемии холеры в 2017 году также регистрировались в Нигерии (1558 случаев заболевания, 11 смертей), Сомали (58 524 случая, 812 смертей), Замбии (547 случаев, 15 умерло), Кении (3967 случаев болезни, 76 смертей), Мозамбике (1790 больных, 1 умер), Демократической Республике Конго (1065 случаев, 43 смерти).

В 2018 году эпидемия была в Нигере (3692 случая болезни, 68 смертей), в столице Зимбабве Хараре (8535 случаев, 50 смертей).

И этот список продолжается…

Лихорадка Ласса в Нигерии в 2020 году

Эта болезнь была впервые выявлена в нигерийском городе Ласса в 1969 году. С тех пор ее фиксировали и в других западноафриканских странах, включая Гану, Мали и Сьерра-Леоне.

В 2019 году в Нигерии произошла эпидемия лихорадки Ласса, которая привела к смерти 170 человек. К концу года ситуация, по словам медицинских властей, стабилизировалась, однако, как оказалось, ненадолго. Новые случаи лихорадки Ласса были выявлены за два дня до наступления нового 2020 года.

Новая эпидемия затронула не менее 18 штатов страны. По данным нигерийского Центра по контролю заболеваний, за девять недель эпидемии умерли 110 человек. Из них у 78 вирус был подтвержден, у восьми предполагался, а у 24 анализ был отрицателен. Потом были подтверждены еще 353 случая заражения, лихорадку подхватили и 16 медицинских работников.

На середину апреля 2020 года всего зарегистрировано 953 случая заболевания.

Обычно смертность при лихорадке Ласса составляет около 1 %. Однако в этот раз ее уровень среди подтвержденных и вероятных случаев достиг 23,8 %.

Пандемия COVID-19 в 2020 году

Первые известия о новом заболевании пришли из китайского города Ухань провинции Хубэй центрального Китая. Говорилось, что у больных обнаружена пневмонии неизвестного происхождения. Все заболевшие были местными жителями, связанными с местным рынком животных и морепродуктов Хуанань. 31 декабря 2019 года власти Китая проинформировали о вспышке неизвестной пневмонии Всемирную организацию здравоохранения. С 22 января город Ухань был закрыт на карантин; с 24 января – прилегающие к Уханю городские округа. Постепенно вирус был зафиксирован во всех провинциях страны.

Происхождение вируса до сих пор точно не выяснено. Наиболее вероятной считается гипотеза, что это вирус летучих мышей, который преодолел видовой барьер и смог передаваться человеку.

Другие гипотезы считают «виновными» змей или панголин (млекопитающие, родственные броненосцам). Как известно, в Китае едят практически любых диких животных.

Геном SARS-CoV-2 (таково официальное название вируса) был расшифрован в рекордные сроки – всего за месяц. Последовательность была опубликована 10 января. Используя приблизительные показатели вирусной эволюции, рассчитали, что вирус, от которого произошли все остальные nCoV, впервые появился не ранее 30 октября и не позднее 29 ноября 2019 года. Вирус не менее чем на 70 % похож по генетической последовательности на вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (известный также как атипичная пневмония) вирус SARS-CoV и поэтому получил название SARS-CoV-2.

Во второй половине января коллектив китайских ученых под руководством Сингуана Ли из Уханьского университета биоинженерии изучил пять геномов нового коронавируса, полученных от заболевших людей, и пришел к выводу, что изначальным предком вируса был один из видов коронавирусов летучих мышей. Некоторое время назад он научился жить в организме змей, наиболее вероятно – китайской кобры или южнокитайского многополосного крайта. Затем, около двух лет назад, в организме змеи этот вирус обменялся генетическим материалом со специфическим змеиным коронавирусом. И в 2019 году заразил людей, предположительно при употреблении змей в пищу.

Вскоре появилась работа другого коллектива исследователей, из Уханьского института вирусологии, который возглавляет Чжэнли Ши. Они тоже изучили геном данного коронавируса и определили, что он близок к коронавирусу летучей мыши из рода подковоносов Rhinolophus affinis, живущей на юге Китая. Но они не нашли никаких данных, связывающих этот вирус со змеями.

7 февраля исследователи из Южно-Китайского сельскохозяйственного университета в Гуанчжоу на пресс-конференции объявили, что источником нового коронавируса могут быть панголины. Это небольшие животные, покрытые ромбическими чешуйками, как черепицей. Живут они в Африке, в Восточной и Южной Азии. По оценке специалистов, панголины в последние десятилетия вошли в число самых популярных видов животных для незаконной добычи и торговли. В традиционной медицине стран Восточной Азии их чешуйки считаются лекарством от многих болезней и средством, помогающим похудеть. Мясо панголинов употребляют в пищу. В Китае оно считается деликатесом, но купить его можно только нелегально. В Азии их осталось немного, и контрабандисты доставляют их из Африки.

В целом соответствие между геномами нового вируса и вируса панголинов составляет 90,3 %. Однако в генетике даже 99 %-ное сходство между генами рецептор-связывающего домена двух коронавирусов не обязательно достаточно для их близкого родства.

Так что исследования продолжаются.

Например, буквально недавно китайские ученые обнаружили, что с начала вспышки в декабре 2019 новый коронавирус успел эволюционировать и разделился на два основных подтипа.

Исследование, озаглавленное «О происхождении и дальнейшей эволюции SARS-CoV-2», было опубликовано 4 марта. Ученые из Пекинского и Шанхайского университетов и Академии наук Китая обнаружили, что тип L коронавируса более агрессивный и распространялся на ранних стадиях вспышки вируса в Ухане. Но в последнее время участились случаи типа S, который старше и менее агрессивен.

Некоторые эксперты считают, что в дальнейшем в человеческой популяции как раз будет циркулировать менее агрессивный тип вируса просто потому, что если человек умрет, то и вирус в нем погибнет, а если человек выздоровеет, то у вируса есть возможность «спрятаться» в клетках, переждать и потом либо найти нового хозяина, либо снова запустить реакцию воспроизведения. В общем, есть вероятность, что новый коронавирус может превратиться в такой же сезонный, как вирусы гриппа.

30 января 2020 года ВОЗ признала вспышку нового коронавируса чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. 11 февраля заболевание получило название COVID-2019.

11 марта ВОЗ объявила, что вспышка приобрела характер пандемии, а 13 марта – что ее центром стала Европа. 24 марта власти Китая сняли большинство ранее введенных ограничений социального и экономического характера, признав, что распространение вируса в этой стране «в основном блокировано».

Регионы, наиболее подвергшиеся пандемии по количеству заболевших: США, Европа (Италия, Испания, Германия, Франция, Великобритания), материковый Китай, Республика Корея, Иран. Число случаев заражения пока точно установить невозможно, потому что, по новым данным, заболевание протекает бессимптомно, как минимум, у 30 % заразившихся. А во многих странах тестируют только тех, кто попал в больницу с уже выраженными симптомами. Именно поэтому в разных странах летальность колеблется от 0,8 % (там, где тестируют много) до 16 % (где тестируют только госптализированных). Средняя летальность по миру пока держится на уровне 6 %.

Многие страны ввели жесткий карантин, но насколько он действенен по сравнению с более слабой изоляцией, будет понятно только к концу года.

Content

Андрей Бодров
История эпидемий. От чёрной чумы до COVID-19

Предисловие

Возбудители болезней

Виды микробов

Вирусы

Вирусы и клетки организма-хозяина

Жизненный цикл вируса

Вирусные инфекции человека

Бактерии

Риккетсии

Спирохеты

Грибы

Простейшие

Самые опасные инфекции

Ближневосточный респираторный синдром

ВИЧ-инфекция

Гемолитико-уремический синдром

Грипп

Желтая лихорадка

Коронавирусная инфекция COVID-19

Лихорадка Денге

Лихорадка Зика

Лихорадка Ласса

Лихорадка Эбола

Оспа натуральная

Полиомиелит

Сибирская язва

Сифилис

Тиф

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS)

Холера

Чума

Известные эпидемии

Афинская чума

Чума Антонина

Чума Киприана

Чума Юстиниана

Болезнь святого Антония

«Черная смерть»

Эпидемия сифилиса. XV век и далее

Английская потница (английская потливая горячка). XV–XVI век

Чума ацтеков (Коколицтли). XVI век

Эпидемия чумы на Сардинии в 1582 году

Чума в Италии в 1629–1631 годах

Эпидемия чумы в Москве в 1654–1657 годах

Великая чума в Англии в 1665–1666 годах

Великая эпидемия чумы в Вене в 1675–1684 годах

Желтая лихорадка. XVII век и далее

Великая чума в северо-восточной Европе 1708–1714 годах

Марсельская чума в 1720–1722 годах

Чумной бунт в Москве в 1771 году

Эпидемия оспы в Северной Америке в 1775 году

Эпидемия оспы в Австралии в 1789 году

Тиф в армии Наполеона в 1812 году

Чума в Одессе в первой трети XIX века

Первая холерная пандемия в 1817–1824 годах

Вторая холерная пандемия в 1826–1837 годах

Холерная эпидемия в России в 1830–1831 годах

Третья холерная пандемия в 1846–1860 годах

Четвертая холерная пандемия в 1863–1875 годах

Пятая холерная пандемия в 1881–1896 годах

Третья пандемия чумы в 1855–1911 годах

Ветлянская чума в 1878–1879 годах

Пандемия «русского гриппа» в 1889–1894 годах

Эпидемия холеры в Гамбурге в 1892 году

Шестая холерная пандемия в 1899–1923 годах

Маньчжурская эпидемия чумы в 1910–1911 годах

Эпидемия тифа в России в 1918–1921 годах

Испанский грипп («испанка») в 1918–1920 годах

Вспышки лихорадки Марбург в ХХ – XXI веках

Черная оспа в Москве в 1960 году

Эпидемии гриппа второй половины хх века

Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1970 году

Пандемия ВИЧ/СПИД в XX–XXI веках

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) в 2003 году

«Птичий грипп» в 2003–2008 годах

Эпидемия холеры в Зимбабве в 2008 году

Пандемия «свиного гриппа» в 2009–2010 годах

Эпидемия менингита в Западной Африке в 2009–2010 годах

Лихорадка Денге – «грипп Таиланда»

Эпидемия холеры на Гаити в 2010 году

Эпидемия кишечной палочки в Европе в 2011 году

Ближневосточный респираторный синдром (MERS) в 2015 году

Эпидемия лихорадки Эбола в 2014–2015 годах

Вспышка лихорадки Зика в Латинской Америке в 2015–2016 годах

Эпидемии полиомиелита XIX–XXI веков

Седьмая холерная пандемия с 1951 года по наши дни

Лихорадка Ласса в Нигерии в 2020 году

Пандемия COVID-19 в 2020 году