Евгений Мясников

Как лечатся врачи

Правда, скрытая от пациентов

«То и дело мне теперь приходилось узнавать вещи, которые все больше колебали во мне уважение и доверие к медицине. Фармакология знакомила нас с целым рядом средств, заведомо совершенно недействительных, и тем не менее рекомендовала нам употреблять их. Положим, нам неясна болезнь пациента, и нужно выждать ее выяснения, или болезнь неизлечима, а симптоматических показании нет; „но ведь вы не можете оставить больного без лекарства“, — и вот в этих случаях и следовало назначать „безразличные“ средства, для подобных назначений в медицине существует даже специальный термин „прописать лекарство ut aliquidт fiat“ (сокращенное вместо „ut aliquid fieri videatur“, — чтобы больному казалось, будто для него что-то делают»). И опять-таки профессор сообщал нам все это с самым серьезным и невозмутимым видом; я смотрел ему в глаза, смеясь в душе, и думал: «Ну, разве же ты не авгур? И разве мы с тобой не рассмеялись бы, подобно авгурам, если бы увидели, как наш больной поглядывает на часы, чтоб не опоздать на десять минут с приемом назначенной ему жиденькой кислоты с сиропом?»

Викентий Вересаев, «Записки врача»

© ООО «Издательство АСТ»

* * *

От автора — зачем и почему была написана эта книга

Призыв «Проверь своего врача!» многим людям может показаться глупым. А то и откровенно издевательским.

«Зачем проверять врача? — удивятся одни. — Врачу нужно доверять!»

«И как его проверить? — добавят другие. — Ведь для этого нужны специальные знания. Надо становиться врачом для того, чтобы проверить своего врача? Что за чушь!»

Давайте начнем с «зачем?», а «как?» оставим на десерт.

Да — врачу нужно доверять. Если вы не доверяете своему врачу, то вам нужно как можно скорее найти другого врача, и других мнений по этому вопросу быть не может.

Но разве врач, которому вы доверяете, не может ошибаться? Человеку свойственно ошибаться, и никто из нас от ошибок не застрахован. В том числе и ваш лечащий врач.

Ваш лечащий врач не может ошибаться, потому что у него двадцатилетний стаж работы, то есть огромный опыт и такие же огромные познания?

Ваш лечащий врач не может ошибаться, потому что у него в кабинете все стены увешаны дипломами и сертификатами?

Ваш лечащий врач не может ошибаться, потому что он работает в респектабельном медицинском центре? Или — в медицинском учреждении с мировым именем?

Ваш лечащий врач не может ошибаться, потому что у него та-а-акая замеча-а-ательная репутация?

Ваш лечащий врач не может ошибаться, потому что в медицине дуракам и неучам не место?

Вот давайте с дураков да неучей и начнем.

Конкурс в медицинские вузы традиционно остается высоким, хотя в наше время он не такой уж заоблачный, каким был лет тридцать назад. Но разные же бывают варианты… Это в московские вузы конкурс высокий, а где-то в регионах может быть и низким. А можно поступить в медицинский институт «по знакомству». И совершенно необязательно иметь для этого папу-декана или маму-профессора. Достаточно будет родной тети-секретарши. Она и устроит, и за ручку до диплома доведет, обеспечит успешную сдачу всех экзаменов и зачетов. Если же у вас нету тети, то можно поступить в вуз за взятку и таким же образом сдавать экзамены с зачетами…

А можно честно поступить, честно отучиться и выйти дипломированным «дураком». Как такое может быть? Да очень просто.

Знаете ли вы, что делает врача врачом? Что важнее всех полученных знаний?

Если вы затрудняетесь с ответом, то вот вам наводящий вопрос-подсказка. Что делает лесоруба лесорубом — наличие топора или умение им пользоваться?

Ну конечно же, умение! Важно не только иметь знания или, скажем, топор, но и уметь ими пользоваться. Врача делает врачом клиническое мышление — способность применять имеющиеся знания на практике. Непосвященным людям трудно представить, какую сложную работу проводят врачи при постановке каждого диагноза, при составлении схемы лечения для каждого пациента… При условии, что врачи поступают так, как должны поступать, а не «лепят» диагнозы по шаблону и не применяют одну и ту же схему для лечения всех пациентов. Слово «дурак» выше неслучайно было взято в кавычки, ведь оно обозначает не дурака в прямом смысле слова, а врача, который не умеет применять знания на практике, потому что не имеет клинического мышления и еще ряда качеств, необходимых настоящему врачу — наблюдательности, умения нестандартно мыслить, умения отделять главное от второстепенного и так далее.

Но можно нарваться и на дурака без кавычек, то есть на врача, не имеющего нужного для врачебной работы объема знаний. И не думайте, что таких горе-врачей лишают дипломов из-за их профессиональной непригодности. Такого не бывает. Диплом у человека вообще никак нельзя отобрать, если этот диплом подлинный. Получил — так навсегда. Можно только запретить занимать определенные должности в течение какого-то времени, но такое решение принимается судом и служит дополнением к наказанию врача, осужденного за какие-то «профессиональные» преступления. Лицензию у врача тоже нельзя отобрать, поскольку по российским законам лицензия выдается не какому-то отдельному медицинскому работнику, а медицинской организации. Сертификат специалиста, без которого врачу нельзя работать и который регулярно обновляется после прохождения курсов повышения квалификации, тоже невозможно отобрать.

Короче говоря, в Российской Федерации запретить врачу работать врачом может только суд, и чаще всего такой запрет бывает не пожизненным, а временным. И выносятся такие судебные решения довольно редко. Так что дурак и неуч имеет все шансы преспокойно доработать до пенсии, если не случится чего-то экстраординарного. Иначе говоря, большой стаж работы врачом не может служить гарантией профессионализма. Стаж — это всего лишь стаж, количество лет и месяцев, проведенных в данной специальности. Как шутят сами врачи: «можно всю жизнь есть картошку, но так и не стать ботаником». Шутка — смех, да в ней намек…

Уповать на начальственный контроль тоже не стоит. Да, все руководители присматривают за подчиненными, это входит в обязанности, но ни один начальник не в состоянии контролировать каждый шаг каждого своего подчиненного. Это выходит за рамки человеческих возможностей. А вот пациент может в определенной степени контролировать действия врача. Даже не «может», а «должен», если ему дорого собственное здоровье.

Не стоит обольщаться крутизной или престижностью организации, в которой работает врач. Во многих мегасуперкрутых медицинских центрах работают весьма посредственные врачи. Парадокс? Да никакого парадокса! Мраморные лестницы, дорогая мебель и высокие расценки не являются гарантией высоких заработков сотрудников и хороших условий их работы. Крутое заведение может платить мало и нерегулярно, а требовать многого, причем не всегда это «многое» будет укладываться в рамки трудового законодательства. Например, в графике будет проставлен восьмичасовой рабочий день, а на деле врачу придется отсиживать на приеме двенадцать часов, а то и четырнадцать — с восьми утра до десяти вечера. Вы скажете, что такого не бывает? Да сплошь и рядом! В частных клиниках и центрах.

В государственных медицинских учреждениях столь откровенно трудовое законодательство не нарушается, но там есть свои нюансы. Дело в том, что в любом прославленном научном институте или центре сотрудники делятся на ведущих и прочих, которые помогают ведущим вести контору к новым успехам. Условия для этих самых «прочих» могут быть настолько непривлекательными, что туда будут с распростертыми объятьями брать любого более-менее подходящего человека. Некоторых даже могут и служебной жилплощадью обеспечить — поселить в двухместной палате, выведенной за рамки коечного фонда, или в каком-то другом помещении (и это не шутка и не выдумка, а самая что ни на есть правдивая правда, потому что без столь весомых «плюшек» на некоторые должности заманить желающих невозможно даже в престижные учреждения). А в когорту ведущих можно и по блату попасть, об этом тоже забывать не стоит. Так что и в НИИ кардиологии и кардио-сосудистой хирургии имени академика Ланга[1] вы можете преспокойно нарваться на некомпетентного или недостаточно компетентного специалиста.

Случается так, что ошибаются и умные, опытные, абсолютно компетентные врачи. Человеческий фактор нельзя сбрасывать со счетов. К ошибкам могут приводить усталость или сильное нервное потрясение. Например, помимо тридцати «плановых», то есть обратившихся по записи пациентов, к кардиологу пришло пять или семь «экстренных», с которыми сначала нужно было долго разбираться, а затем уговаривать каждого дать согласие на экстренную госпитализацию. Вдобавок два недовольных пациента устроили в кабинете врача по скандалу с криками и угрозами. А вы в тот злополучный день пришли к этому изрядно уставшему и сильно понервничавшему кардиологу последним. И он ошибся — вместо нужного пропранолола назначил противопоказанный вам верапамил[2]. На третий день приема верапамила вы почувствовали себя плохо, но продолжали принимать этот препарат, потому что абсолютно и полностью доверяли своему лечащему врачу. А еще через два дня вам пришлось вызывать скорую помощь из-за выраженных перебоев в работе сердца… А всего-то надо было понимать, что верапамил вам противопоказан, и своевременно обратить на это внимание врача. Надо было хотя бы инструкцию, прилагаемую к препарату, внимательно прочесть и оценить — подходит вам этот верапамил или нет.

А может, именно верапамил и был вам нужен, но врач забыл его назначить, потому что сильно устал и еще не успел успокоиться после скандала? Да, конечно, можно сказать, что в таком случае врач не должен был продолжать прием. Раз не способен нормально работать, так передай пациентов кому-то из коллег, а то и заведующему отделением или главному врачу, а сам ступай отдыхать-успокаиваться. Но во-первых, далеко не всегда у врача есть такая возможность, а во-вторых, далеко не всегда уставший и понервничавший человек (даже врач) способен реалистично оценивать свое состояние, в частности — свою пригодность к работе.

Радостные события так же сильно могут выбивать врачей из привычной колеи, как и скандалы. Однажды я был свидетелем тому, как мой напарник, с которым мы вместе дежурили в реанимационном отделении, не заметил на кардиограмме пациента признаков острого инфаркта миокарда. Десятью минутами раньше коллега узнал о том, что стал отцом — его жена благополучно родила сына. Не успел коллега пережить эту радостную весть, как из урологического отделения привезли пациента, которому внезапно «поплохело». У пациента было заболевание под названием блокада левой ножки пучка Гиса[3], которое полностью или в значительной степени маскирует электрокардиографические признаки острого инфаркта миокарда. Осмотрев пациента и ознакомившись с его кардиограммой, коллега решил, что острого инфаркта миокарда нет, есть просто обострение ишемической болезни сердца. Но опытная медсестра (в реанимационных отделениях других обычно и не бывает), которая снимала кардиограмму, обратила внимание коллеги на одну небольшую деталь, которую он не заметил «на радостях». Спроси кто моего коллегу в тот момент о его пригодности к работе, коллега бы ответил, что он бодр и полон сил. Но вот же — проглядел инфаркт на кардиограмме, то есть едва не проглядел.

Картину я вам обрисовал, пора переходить к нашему условному «десерту», то есть к тому, как уберечь себя от врачебных ошибок.

Как проверять своего врача?

Разумеется, всецело и всесторонне оценить работу врача может только другой врач, потому что для этого нужны профессиональные знания. Но в определенной степени это способен сделать и грамотный пациент. Если человек страдает каким-либо хроническим заболеванием, то ему волей-неволей приходится приобретать определенные медицинские познания. Так почему бы не систематизировать эти познания и не углубить их немного? Образно говоря, корифеем вы не станете, но уровня продвинутого пользователя достигнете, а этот уровень уже дает множество преимуществ. Вы станете лучше понимать врачей и сможете грамотно оценивать качество их работы. Вы сможете понимать, где ваш врач допустил ошибку и чего он вам «недодал».

Знание — это сила. И благо.

Разумеется, всю медицинскую премудрость, даже в упрощенном виде, в одну книгу впихнуть невозможно. Мы с вами рассмотрим только наиболее распространенные хронические заболевания и поговорим о том, какое обследование и какое лечение нужно при них проводить. В первую очередь, для того, чтобы оценить профессионализм и добросовестность своего врача, вы должны понимать, насколько полно он вас обследовал и насколько полноценное лечение вам назначил. Мы поговорим о том, какие противопоказания имеются у наиболее популярных препаратов и о том, какие препараты нельзя сочетать друг с другом. Короче говоря, мы с вами обсудим много полезного и нужного.

Каждая глава этой книге посвящена одному заболеванию. Вы можете читать всю книгу целиком, а можете ограничиться только знакомством со своей проблемой, это уж как вам угодно. Можете начать чтение с одной их последних глав, а затем перейти к первой… Это очень удобная для чтения книга, которой можно пользоваться и как справочником. Я старался излагать материал в ясной, доступной, не заумной форме и смею надеяться на то, что это у меня получилось.

Знаний, как и денег, много не бывает, а в одну книгу, как уже было сказано, всю премудрость не впихнуть, поэтому вы можете пополнять базовые знания, полученные из этой книги. Это хорошо и правильно, только будьте осторожны и черпайте знания из заслуживающих доверия источников — из медицинских журналов и прочей научной медицинской литературы, а не из разного рода шарлатанских книг.

Да, чуть было не забыл. В важном и нужном деле оценки действий вашего лечащего врача у вас есть помощник — лечащий врач. Вы вправе задавать вашему врачу любые вопросы, касающиеся состояния вашего здоровья, проводимого обследования и назначаемого лечения, а врач (по закону) обязан давать вам ответы в понятной вам форме. Так что не стесняйтесь спрашивать: «Доктор, а почему вы назначили мне именно этот препарат?» или «Доктор, а почему вы не назначили мне это исследование?» Умного врача вы этим не обидите, потому что умному врачу вдумчивый и грамотный пациент только в радость — приятно же сотрудничать с понимающим человеком. А с обидчивыми дураками лучше дела не иметь.

Кстати, имейте в виду, что подобные вопросы могут служить и своеобразным индикатором профессионализма вашего лечащего врача. Если врач уверен в правильности своих действий, то он охотно объясняет, почему поступил именно так, а не как-то иначе. Если сам понимаешь, то и другому объяснишь. А вот если врач начинает уходить от ответа или отвечает что-то вроде: «вы все равно не сможете этого понять», то считайте, что для вас прозвучал сигнал тревоги. Меняйте этого врача на такого, который все объясняет.

Полезного вам чтения!

Глава первая

Артериальная гипертензия

ПАЦИЕНТ. Доктор, у меня в последнее время голова начала побаливать временами. И часто при этом бывает такое чувство, будто в жар бросило. Если прилечь в этот момент, то вскоре становится лучше.

ВРАЧ. Ясно. Давайте я вас осмотрю и измерю давление. (ПРОВОДИТ ОСМОТР) Давление у вас повышенное, сто семьдесят на сто десять.

ПАЦИЕНТ. Странно, а я сейчас себя вроде бы хорошо чувствую.

ВРАЧ. Значит, когда болит голова, оно еще выше поднимается. Я назначу вам капотен, по одной таблетке четыре раза в день. Это должно помочь. Купите аппарат для измерения давления и измеряйте давление несколько раз в день, даже если чувствуете себя хорошо. А если плохо — то уж непременно измеряйте. При сильном повышении можно принять дополнительно таблетку капотена. Вот вам направления на общий анализ крови и мочи, а также на ЭКГ. Жду вас через неделю…

СПУСТЯ НЕДЕЛЮ

ПАЦИЕНТ. Спасибо, доктор. Лекарство помогло. Чувствую себя хорошо. А как мои анализы и кардиограмма?

ВРАЧ. Все в пределах нормы. Что ж, если все хорошо, то продолжайте пить капотен. Приходите на контрольный осмотр через три месяца. Или раньше приходите, если почувствуете себя хуже.

Что вы скажете по поводу прочитанного? Правильно ли действовал врач? Сделал ли он все, что был должен сделать?

Скорее всего, большинство читателей сочтут действия врача совершенно правильными и абсолютно достаточными. А как же иначе? Пациент обратился с жалобами, врач назначил лекарство, которое пациенту помогло… Хороший доктор, и вообще все хорошо.

«И все бы хорошо, да что-то нехорошо», как писал Аркадий Гайдар в своей «Сказке про военную тайну, Мальчиша-Кибальчиша и его твердое слово». Эту фразу мы по ходу нашего разговора станем повторять часто.

На самом деле «хороший» доктор (кавычки тут к месту) проявил халатность. Он выделил один симптом — повышенное артериальное давление — и назначил понижающий давление препарат, не обследовав пациента должным образом, не установив причину повышения давления. Общий анализ крови, общий анализ мочи и ЭКГ в данном случае не обследование, а его имитация.

Классификация уровней артериального давления (мм рт. ст.)

Артериальная гипертензия или гипертония, выражающаяся в повышении систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического[4] выше 90 мм рт. ст., может быть вызвана различными причинами. Артериальная гипертензия может возникнуть «сама по себе», то есть не быть следствием какого-то заболевания или результатом воздействия какой-то внешней причины, и тогда ее называют эссенциальной или первичной. Вторичные или симптоматические артериальные гипертензии могут быть следствием заболеваний почек, заболеваний эндокринных органов, лишнего веса, стрессов или же побочным действием некоторых препаратов (например гормональных контрацептивов). Особняком стоит артериальная гипертензия беременных женщин, которая доставляет много неприятностей, но бесследно исчезает (точнее — должна бесследно исчезнуть) после родов.

Лечить гипертонию, не установив ее причины, глупо и нерационально. Это все равно, что в лечебных целях смазывать гангренозный палец йодом. Даже человеку, далекому от медицины, ясно, что йод при гангрене не поможет. Она распространится с пальца на всю конечность и в конечном итоге, если действенные меры так и не будут приняты, дело закончится фатально.

Вот какое обследование должен был назначить врач пациенту с впервые выявленной артериальной гипертензией:

— общий клинический анализ крови (развернутый клинический анализ крови);

— стандартный (общетерапевтический) биохимический анализ крови, в который помимо прочего входит определение уровня глюкозы, что дает возможность заподозрить наличие сахарного диабета, общего и прямого билирубина (показатель состояния печени), холестерина, альбумина — основного белка крови, содержание которого уменьшается при некоторых болезнях почек и печени, креатинина — одного из конечных продуктов обмена веществ, который выводится из организма почками (по его содержанию можно судить о болезнях почек), мочевой кислоты, повышение уровня которой наблюдается при почечнокаменной болезни;

— общий анализ мочи, позволяющий выявить наличие заболеваний почек и сахарного диабета;

— электрокардиографию (ЭКГ);

— эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца, которое в целом более информативно, чем ЭКГ);

— офтальмоскопию (исследование глазного дна для оценки состояния сосудов сетчатки, имеющего важное значение в диагностике артериальной гипертензии);

— ультразвуковое исследование почек и надпочечников;

— суточное мониторирование артериального давления, при котором на руке пациента закрепляется монитор, измеряющий давление через определенные промежутки времени, в том числе и во сне (это гораздо информативнее, чем поручать пациенту самостоятельно производить измерения).

Если пациент пришел на прием к врачу-терапевту, то после выявления артериальной гипертензии терапевт должен назначить консультацию кардиолога. При необходимости (если выявлены нарушения со стороны соответствующих систем) назначаются консультации невропатолога, эндокринолога, офтальмолога, нефролога, уролога или каких-то иных узких специалистов. Например, при выявлении повышенного содержания глюкозы в крови и наличия глюкозы в моче (чего в норме быть не должно), пациент направляется на консультацию к эндокринологу. Соответственно, расширяется и обследование.

Сравните то, что сейчас было сказано, с «вот вам направления на общий анализ крови и мочи, а также на ЭКГ», и сделайте выводы. Разумеется, наш «хороший» врач крайне халатно отнесся к своим обязанностям и не обследовал пациента так, как было нужно. И лечение, кстати говоря, назначил неверное, а если точнее, то неполное. Но в медицине «неверное» и «неполное» можно считать синонимами. Неполный диагноз не может быть верным, потому что он не дает полного представления о состоянии здоровья пациента. То, что остается «за рамками» диагноза, выпадает из поля зрения врачей и никак не корректируется. Неполное лечение не может полностью излечить или же стабилизировать состояние при хронических заболеваниях.

Но ведь пациенту стало лучше?

Между «стало лучше» и стабилизацией артериального давления — глубокая пропасть. По большому счету сам факт получения информации о своем заболевании от врача (при условии, что заболевание не смертельное), успокаивает пациента, поскольку определенность лучше неопределенности. Определенность успокаивает. Вдобавок назначение лекарственного препарата, пускай даже и одного-единственного, создает у пациента чувство защищенности, что тоже успокаивает. А в спокойном состоянии давление, как известно, скачет-повышается реже, чем в неспокойном. Ну и само действие препарата тоже нельзя сбрасывать со счетов. Капотен, как и любой гипотензивный, то есть понижающий давление препарат, делает то, что ему положено делать.

Как же правильно лечить артериальную гипертензию?

В наше время принято считать, что лечение этого заболевания должно быть комбинированным и включать как минимум два лекарственных препарата. А в тяжелых случаях — три или четыре. Не надо думать, что качество лечения определяется количеством назначенных препаратов. Отнюдь нет, схема лечения гипертонии, включающая семь или восемь препаратов — это уже перебор. Все хорошо в меру. Лишь в самых легких случаях допускается использовать для лечения гипертонии один препарат.

Препараты, используемые для лечения артериальной гипертонии, делятся на пять классов или групп.

Класс первый — ингибиторы[5]ангиотензин-превращающего фермента (сокращенно — ингибиторы АПФ или ИАПФ).

У нас в организме есть биологически неактивное вещество под названием ангиотензин I, которое под воздействием ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием. Сердечно-сосудистая система по сути является гидравлической системой. Сужение кровеносных сосудов, то есть сжатие системы, вызывает повышение давления. Если блокировать (полностью или частично) действие ангиотензин-превращающего фермента, то меньше неактивного ангиотензина I превратится в активный ангиотензин II. Следовательно, сосуды сузятся в меньшей степени, и артериальное давление возрастет несильно или же вообще не возрастет.

Расширяя почечные сосуды, ингибиторы АПФ улучшают работу почек, что делает их практически незаменимыми для лечения пациентов с хроническими болезнями почек и сахарным диабетом, при котором почки всегда страдают. Расширяя сердечные сосуды, ингибиторы АПФ снижают риск развития инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, что очень важно при ишемической болезни сердца. Благодаря такому «масштабному» действию ингибиторы АПФ считаются главными препаратами для лечения гипертонии. Однако не спешите возмущаться, если ваш лечащий врач вам их не назначил. У любого лекарства кроме показаний есть противопоказания. Так, например, ингибиторы АПФ нельзя назначать при повышенной чувствительности к ним, при беременности и кормлении грудью, при тяжелых поражениях печени и почек[6], при ангионевротических отеках[7] в анамнезе, при высоком содержании уровня калия в крови (гиперкалиемии), при стенозе устья аорты и аналогичных изменениях сосудов, затрудняющих отток крови из левого желудочка[8], а также после пересадки почки.

Ингибиторы АПФ легко опознать по их официально принятым названиям, в которых непременно будет окончание «-прил» — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл, фозиноприл и т. д. Коммерческие названия более «благозвучны» — капотен, энап, престариум, диротон, лизонорм.

У ингибиторов АПФ есть такое неприятное побочное действие, как сухой кашель без отделения мокроты. В горле или где-то ниже першит, свербит, но откашляться невозможно. Помните об этой «побочке», и если у вас на фоне приема капотена, или, скажем, энапа, или какого-то другого препарата из класса ингибиторов АПФ вдруг появляется сухой кашель, причем появляется сам по себе, без насморка, повышения температуры и прочих спутников, то не спешите выставлять себе диагноз хронического бронхита. А общение с врачом по этому поводу начинайте с того, что вы принимаете ингибитор АПФ.

Класс второй — антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина II (сокращенно — БРА).

Любое вещество оказывает действие через определенные рецепторы. Молекулы вещества связываются с молекулами-рецепторами, и в результате что-то происходит, например — сужаются или расширяются сосуды. Если с рецептором ангиотензина II свяжется молекула какого-то другого вещества, то произойдет блокирование рецептора, потому что молекула ангиотензина II уже не сможет с ним связаться — место занято. А сужение сосудов возникает именно при соединении молекул-рецепторов именно с молекулами ангиотензина II и ни с чем больше.

Важно понимать, что эти блокаторы рецепторов, в отличие от ингибиторов АПФ, начинают оказывать действие не сразу же после приема, а спустя некоторое время, причем довольно длительное. Устойчивое снижение артериального давления на фоне лечения БРА проявляется спустя 2–4 недели после назначения препарата.

С выводами никогда не стоит торопиться, в том числе и с выводами относительно эффективности лекарственных препаратов. Всегда уточняйте у врачей, как скоро должно проявиться действие данного препарата, чтобы не волноваться попусту — ах, мне это лекарство не помогает!

Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем — достойной, эффективной заменой.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.

Наиболее известными и часто назначаемыми блокаторами ангиотензиновых рецепторов являются кандесартан (коммерческое название «Атаканд»), лозартан («Козаар», или «Вазотенз», или «Лозап», или «Реникард»), эпросартан («Теветен» или «Навитен») и Валсартан («Диован», или «Валз», или «Вальсакор»).

Класс третий также составляют блокаторы, но другие — блокаторы кальциевых каналов (они же — антагонисты кальция). Вообще среди лекарственных препаратов очень много блокаторов различных рецепторов, потому что блокирование рецепторов представляет собой надежный способ получения нужного результата.

Что это за кальциевые каналы такие и где они находятся?

В состав клеточных мембран входят молекулы белков, обеспечивающие избирательный перенос веществ и ионов[9] внутрь клетки и из нее (белковые каналы). Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов нашего организма. Помимо прочего, они способны вызывать сокращение мышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, то есть сужать сосуды. Блокировка молекул белков, переносящих ионы кальция, препятствует сужению сосудов. Вот вам и весь противогипертонический механизм действия антагонистов кальция.

Антагонисты кальция действуют на все мышечные клетки, а не только на те, которые расположены в стенках сосудов. Они понижают силу сердечных сокращений, а также тормозят проведение нервных импульсов, которые эти сокращения вызывают, то есть — снижают частоту сердечных сокращений. Причем, в большинстве своем, делают это «хитро» — не влияют на нормальную частоту, а начинают действовать при ее увеличении. Наибольшим противоаритмическим эффектом среди антагонистов кальция обладают верапамил и дилтиазем.

Некоторые антагонисты кальция, такие, например, как нифедипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин и амлодипин, не влияют на частоту сердечных сокращений. Более того, при их приеме частота может несколько увеличиваться вследствие рефлекса, вызванного расширением сосудов[10].

Не надо думать, что снижение силы сердечных сокращений — это однозначно плохо. При ишемической болезни сердца, когда вследствие склеротического сужения питающих сосудов сердечная мышца получает недостаточное питание, бывает нужно создать ей «щадящие условия». Образно говоря, пусть работает меньше, тогда и недостаточного питания будет достаточно. Уменьшается работа сердца — уменьшается и потребность клеток в кислороде. Вдобавок при блокаде кальциевых каналов мышечных клеток сердце полноценнее расслабляется и лучше наполняется кровью. А чем больше крови попало в сердце, тем больше будет перекачано. Вот вам и увеличение коэффициента полезного действия.

Антагонисты кальция нельзя назначать при хронической сердечной недостаточности, то есть тогда, когда «ослабшее» сердце плохо справляется с перекачиванием крови. Это понятно, ведь блокировка кальциевых каналов в мышечных клетках ослабит сердце еще сильнее. Также препараты этого класса не назначают при нарушениях внутрисердечной проводимости (так называется проведение сократительного импульса по нервным волокнам, находящимся в толще сердечной мышцы). Но вот при учащении сердечного ритма, а также в тех случаях, когда артериальная гипертензия сочетается с приступами стенокардии, применение антагонистов кальция показано. При непереносимости ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II антагонисты кальция могут играть ведущую роль в лечении гипертонии благодаря своему выраженному сосудорасширяющему действию.

Не бывает бочки меда без ложки дегтя, а лекарств без побочных эффектов, которые у антагонистов кальция обусловлены чрезмерным расширением сосудов. Это может приводить («может» не означает «должно»!) к возникновению головных болей, головокружения, отеков стоп и лодыжек, запорам, а также к нарушениям сердечного ритма. В большинстве случаев «побочка» устраняется корректировкой суточной дозы препарата, но иногда приходится производить отмены.

При беременности антагонисты кальция назначают с осторожностью и только тогда, когда без них нельзя обойтись. При заболеваниях печени надо снижать дозировку любого препарата этого класса, а вот при почечной недостаточности подобным образом нужно поступать только при применении верапамила и дилтиазема.

Почему такая разница?

Дело в том, что в печени обезвреживаются (перерабатываются) все «инородные» вещества, которые только способен обезвредить наш организм, в том числе и лекарственные препараты. С одной стороны, больную печень нужно меньше нагружать работой, поэтому дозировки лекарств снижаются. С другой стороны, больная печень медленнее перерабатывает препарат, соответственно, его можно назначать в меньших дозах. Откуда ни посмотри, все равно дозировку нужно снижать. Почки же, в отличие от печени, ничего не обезвреживают, а только выводят наружу ненужные организму вещества. Поэтому при заболеваниях почек нужно назначать в меньших дозах лекарственные препараты, способные накапливаться в организме, то есть те, которые представляют собой химически стойкие, долго не разрушающиеся вещества (а именно таковы верапамил и дилтиазем). То, что хранится в организме недолго, можно назначать в обычных дозах — если почки не выведут, так оно само по себе разрушится.

Класс четвертый — еще одни блокаторы — бета-адреноблокаторы или блокаторы бета-адренорецепторов. Эти рецепторы взаимодействуют с гормоном надпочечников адреналином и его химическим предшественником — норадреналином. Адреналин и норадреналин сужают сосуды и заставляют сердце сокращаться чаще. Соответственно, блокировка их рецепторов приводит к расширению сосудов и снижению частоты сердечных сокращений. Давление понижается, сердцу создается «щадящий режим». Надо понимать, что в целом любое понижение артериального давления облегчает работу сердечной мышцы, поскольку ей приходится меньше напрягаться для того, чтобы протолкнуть порцию крови в сосудистое русло. Следовательно, сердечная мышца потребляет меньше кислорода. Если у пациента сужены коронарные артерии (ишемическая болезнь сердца), то предотвратить приступы стенокардии можно двояким образом — восстановить нормальное кровоснабжение сердца или же уменьшить его потребность в кислороде.

Бета-адреноблокаторы обычно назначаются гипертоникам, страдающим стенокардией и (или) хронической сердечной недостаточностью, а также тем, кто перенес инфаркт миокарда.

Вас может удивить их использование при сердечной недостаточности. Сердце и без того не справляется со своими обязанностями — как можно в таком случае снижать частоту сердечных сокращений? Но дело не в урежении сокращений, а в расширении кровеносных сосудов, которое понижает давление в системе, и сердцу становится легче перекачивать кровь. А при некоторых формах хронической сердечной недостаточности, когда работа сердца нарушается из-за частых, но «неполноценных» сокращений, нужно бывает снизить частоту сокращений по принципу «лучше меньше (то есть — реже), да лучше».

Пациент всегда может спросить у врача, почему ему назначен тот или иной препарат, и врач обязан дать ответ в понятной пациенту форме. Ответы вроде: «Потому что так надо» или «Потому что это высокоселективный бета-один адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности» не могут считаться удовлетворительными.

Бета-адреноблокаторы имеют три весьма огорчительных побочных действия.

Во-первых, они способны влиять на обмен жиров и углеводов в организме, вызывая ожирение. Поэтому бета-адреноблокаторы с большой осторожностью назначают при сахарном диабете, когда обмен веществ бывает нарушен и без них.

Во-вторых, большинство бета-адреноблокаторов вызывают нарушения либидо у мужчин и женщин, но больше это побочное действие проявляется у мужчин. Бета-адреноблокаторы ухудшают качество эрекции и удлиняют период, предшествующий ее наступлению. В результате мужчине требуется сильнее возбуждаться перед началом полового акта. Но нет худа без добра — бета-адреноблокаторы увеличивают длительность полового акта.

Ученые постоянно работают над усилением полезных свойств лекарственных препаратов и устранением побочных эффектов. Если пропранолол, один из родоначальников славного клана бета-адреноблокаторов, выраженно снижает либидо, то недавно синтезированные препараты, такие, например, как карведилол, на либидо практически не влияют.

В-третьих, бета-адреноблокаторы вызывают сужение бронхов (бронхоспазм), ввиду чего их нельзя назначать при бронхиальной астме. Да и при хронических бронхитах, а также при всех прочих заболеваниях легких, сопровождающихся закупоркой (обструкцией)[11] бронхов, назначение бета-адреноблокаторов нежелательно. Но жизнь не стоит на месте. Современный бета-адреноблокатор бисопролол (он же «Конкор») можно использовать у пациентов с бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких, потому что он практически не сужает бронхи.

Отличительной чертой бета-адреноблокаторов является окончание «-лол» — атенолол, пропранолол, бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ни в коем случае нельзя резко прекращать прием бета-адреноблокаторов. Это может вызвать так называемый «синдром отмены» — резкий подъем артериального давления (а при наличии ишемической болезни сердца — приступы стенокардии).

Каждый человек, принимающий бета-адреноблокаторы, должен контролировать частоту своего пульса (то есть частоту сердечных сокращений). Все нужно делать в меру. Незачем измерять пульс по сорок раз на дню. Достаточно делать это один раз в день. Снижение частоты сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту — повод для срочного обращения ко врачу.

Некоторые пациенты любят самовольно изменять дозировки препаратов, назначаемых им врачами. Делать этого нельзя, но в случае с бета-адреноблокаторами этого категорически нельзя делать! Капслок не случаен, заглавные буквы подчеркивают важность запрета. Почему? Да потому что так можно доиграться до нарушения сердечного ритма, которое может привести к летальному исходу. Или, как вариант, до гипертонического криза, который может стать причиной инсульта (летальный исход в этом случае тоже не исключается). Если же вам очень хочется самовольно что-либо изменить, то лучше измените какой-нибудь освященный традицией кулинарный рецепт. Например — приготовьте борщ с яблоками и грушами. Но врачебных назначений не касайтесь. Если вы недовольны тем, как вас лечат, то можете сменить врача, это ваше право[12]. Врача, но не его назначения!

Класс пятый — мочегонные средства или диуретики.

Продолжая только что затронутую тему, нужно сказать, что с мочегонными средствами люди часто «шалят», то изменяя рекомендованные врачами дозировки, то самовольно назначая себе что-то. Мочегонные препараты кажутся безопасными — ну что может быть плохого в том, чтобы вывести из организма немного лишней воды? Но заодно с водой выводятся некоторые другие вещества, в частности — калий, изменение содержания которого в организме может привести к нарушениям сердечного ритма. Да и воду выводить тоже нужно с умом. Ну а сбрасывать лишний вес при помощи мочегонных препаратов — абсолютно бредовая затея. Во-первых, для реального снижения веса нужно избавляться не от воды, а от жировых запасов, а во-вторых, подобное «похудение» наносит большой вред здоровью.

Мочегонные средства, используемые для лечения артериальной гипертензии, можно условно разделить на две группы — тиазидные и нетиазидные. Тиазидные получили такое название от своего «предка» бензотиадиазина, производными которого они являются. К тиазидным диуретикам относятся, например, дихлотиазид, гидрохлоротиазид и политиазид. Существуют также тиазидоподобные диуретики, не являющиеся производными бензотиадиазина, но обладающие схожим действием. Индапамид и клопамид, выпускаемые под множеством коммерческих названий, являются самыми распространенными тиазидоподобными диуретиками.

Действие всех мочегонных препаратов по сути одинаково. Процесс образования мочи в почках состоит из двух этапов. Сначала образуется так называемая «первичная моча», в которой помимо вредных веществ содержатся и полезные. Затем полезные вещества всасываются обратно в кровь, а бесполезные (вторичная моча) выводятся наружу. Мочегонные средства мешают возвращению натрия и хлора из первичной мочи в кровь.

Существует такое понятие, как осмотическое давление, которое стремится уравнять концентрации растворов, разделенных полупроницаемой мембраной, через которую могут проникать молекулы растворителя (в данном случае — воды) и не могут проникать молекулы растворенных веществ. Если представить почки как полупроницаемую мембрану[13], то станет ясно, что одновременно с задержкой натрия и хлора в первичной моче задерживается и вода. Задерживается, а затем выводится наружу. Вследствие повышенного выведения воды из организма снижается объем крови, циркулирующей в сердечно-сосудистой системе. Давайте снова вспомним гидравлику — уменьшение объема жидкости, циркулирующей в замкнутой системе, снижает давление жидкости. Попутно облегчается работа сердца, которому приходится перекачивать меньший объем.

Тиазидные диуретики и им подобные блокируют транспортный белок, переносящий натрий и хлор в кровь из мочи. Эти диуретики хороши тем, что действуют активно, быстро (уже через час после приема) и в течение длительного времени (до 12 часов). Мощное и длительное действие обуславливает применение «тиазидов» при отеках, связанных с хронической сердечной недостаточностью.

Но у каждой медали, к сожалению, есть и обратная сторона. «Тиазиды» активно выводят калий и магний, ввиду чего могут наблюдаться разные неприятные последствия, начиная с болезненных мышечных судорог и заканчивая нарушениями сердечного ритма. Кроме этого, тиазидные и тиазидоподобные диуретики повышают уровень глюкозы в крови, что неблагоприятно сказывается на состоянии больных сахарным диабетом. А еще «тиазиды» заодно с натрием и хлором задерживают в организме соли мочевой кислоты, что плохо для больных подагрой — заболеванием, при котором в различных тканях организма (преимущественно в суставах) откладываются кристаллы мочевой кислоты.

Одновременно с назначением «тиазидов» грамотные врачи назначают какой-либо препарат, содержащий калий и магний (например аспаркам), для того чтобы своевременно восполнять утраченное.

Те мочегонные средства, которые не выводят калий и магний, называются калийсберегающими. Они относятся к нетиазидным диуретикам. Механизм действия у калийсберегающих диуретиков разный. Одни, например спиронолактон («Верошпирон»)[14], блокируют рецепторы гормона альдостерона, участвующего в возвращении натрия из первичной мочи. Другие, такие как триамтерен («Птерофен»), блокируют пассивный, то есть протекающий без участия транспортных белков, транспорт натрия через мембраны клеток, выстилающих изнутри почечные канальцы. Третьи еще как-то препятствуют возвращению натрия, не влияя при этом на калий.

Калийсберегающие диуретики кругом хороши, только вот по активности они сильно уступают «тиазидам». Действуют далеко не сразу и не так долго, жидкости выводят мало. Поэтому их применяют только в тех случаях, когда нужно немножко «разгрузить» кровеносную систему. Избавиться от хронических отеков калийсберегающие диуретики вряд ли помогут.

Выбор диуретика и подбор дозировки — очень тонкий процесс. Как и вообще любое лечение. Пациенты нередко обижаются на врачей за то, что те назначают им «слабые» препараты. На самом же деле правильным лечением является не такое, при котором используются сильнодействующие препараты, а такое, которое как можно полнее и лучше стабилизирует состояние больного. Опять же, у каждого препарата есть свои противопоказания. Так, например, калийсберегающие диуретики нельзя назначать при острой и хронической почечной недостаточности. При этих состояниях, ввиду угнетения функции почек, все вещества выводятся из организма плохо. Если начать более-менее активно выводить натрий, «оставляя в покое» калий с магнием, то в крови повысится содержание калия, что также может вызвать нарушения сердечного ритма.

Вот шесть наиболее распространенных в наше время (и самых рациональных) комбинаций препаратов для лечения гипертонии:

— тиазидный диуретик + ингибитор АПФ;

— тиазидный диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II;

— антагонист кальция + ингибитор АПФ;

— антагонист кальция + блокатор рецепторов ангиотензина II;

— антагонист кальция + тиазидный диуретик;

— бета-адреноблокатор + антагонист кальция дигидропиридинового ряда.

По поводу последней комбинации нужно дать пояснение. Случается, причем нередко, что увидев такое назначение кардиолога, врач-терапевт (или невропатолог, или эндокринолог, а может даже уролог) хватается за голову и говорит пациенту: «Коллега кардиолог допустил вопиющую ошибку! Бета-адреноблокаторы никогда не назначаются вместе с антагонистами кальция, потому что это может привести к остановке сердца! Антагонисты кальция уменьшают частоту сердечных сокращений точно так же, как и бета-адреноблокаторы!» Пациент благодарит внимательного и грамотного доктора за спасение своей жизни и идет разбираться. Иногда к кардиологу, а иногда и к его начальству. Но там ему объясняют, что речь идет об антагонистах кальция дигидропиридинового ряда, которые можно (и нужно) сочетать с бета-адреноблокаторами. Только вот знают об этом не все врачи, а лишь узкие специалисты. Большинство же помнит то, что им намертво вбили в головы в институте — бета-адреноблокаторы с антагонистами кальция сочетать нельзя. Даже специальная «запоминательная» фразочка по этому поводу есть, шуточная: «Бэбэ (то есть — Бета-Блокаторы) с Ака (Антагонистами КАльция) — это кака». На самом же деле то, что справедливо для верапамила и дилтиазема, не обязательно должно относиться ко всем без исключения антагонистам кальция.

Давайте посмотрим — что же это за дигидропиридиновый ряд такой?

К этому ряду, название которого образовано от химического вещества-основателя 1,4-дигидропиридина, относятся такие антагонисты кальция, как нифедипин, нитрендипин, никардипин, нимодипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин, фелодипин и некоторые другие. Эти препараты хорошо расширяют кровеносные сосуды, то есть — хорошо снижают артериальное давление, но на частоту сердечных сокращений напрямую не влияют и даже рефлекторно ее увеличивают (выше об этом уже было сказано, но основной разбор уместнее делать при рассмотрении комбинации с бета-адреноблокатором, так лучше запомнится).

Если же врач назначил вам бета-адреноблокатор с дилтиаземом или верапамилом, то это прямое показание к замене врача. Лечиться у невежд себе дороже.

Лечение артериальной гипертензии любого происхождения считается неполноценным, если пациент не ограничивает употребление натрия с пищей. Главным источником натрия является его хлорид — поваренная соль. Гипертоники должны стараться солить еду как можно меньше, а лучше всего — совсем не солить. На самом деле отказаться от соли не так уж и сложно. Можно пойти на хитрость — при отсутствии противопоказаний использовать вместо соли перец, который придает остроту блюдам, но на давление не влияет. Натрий задерживает воду в организме (мы с вами только что говорили об осмотическом давлении). Судите сами — какой смысл выводить из организма натрий, если все выведенное тут же восполняется с пищей? Отказ от поваренной соли — это антигипертоническое «мероприятие номер один».

«Мероприятие номер два» — снижение избыточного веса. Если пациент с артериальной гипертензией имеет лишний вес, то врач обязательно должен порекомендовать ему похудеть и помочь в организации этого процесса. Не нужно понимать эту помощь как снабжение низкокалорийными продуктами. Суть врачебной помощи заключается в оценке энергетических затрат пациента (у каждого эти затраты индивидуальны) и расчете оптимальной калорийности суточного рациона. Иначе говоря, врач должен установить «планку», то есть верхнюю границу суточного количества калорий, которую пациент не должен превышать. Ну а что именно будет есть человек с гипертонией, не так уж и важно, главное, чтобы все это было бы не соленым.

При наличии сопутствующей ишемической болезни сердца со стенокардией наиболее предпочтительными являются комбинации бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II, а также комбинация бета-адреноблокаторов с антагонистами кальция. В качестве третьего препарата может выступать какой-либо «-тиазид».

При наличии хронической сердечной недостаточности комбинация бета-адреноблокаторов с антагонистами кальция нежелательна. Уместно сочетание бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II, плюс тиазидный или тиазидоподобный диуретик.

При заболевании почек оптимальной является комбинация ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина II с «-тиазидом».

При сахарном диабете лучше всего сочетать ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II с «-тиазидом» или антагонистом кальция.

А вот при лечении гипертонии у беременных на первый план выступает такой препарат, как метилдопа, замедляющий сердечные сокращения, уменьшающий сердечный выброс и расширяющий сосуды. Метилдопа — это не блокатор, а стимулятор рецепторов. В организме он превращается в метилнорадреналин, который стимулирует альфа-адренорецепторы (есть у нас в организме и такие). Метилдопу можно сочетать с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда (например — с нифедипином) или же с бета-адреноблокаторами, но в отношении этих препаратов нужно соблюдать определенную осторожность, поскольку их действие на развитие плода пока еще досконально не изучено.

В качестве дополнительных (не основных, а дополнительных!) средств для комбинированной терапии гипертонии могут использоваться альфа-адреноблокаторы, агонисты[15] имидазолиновых рецепторов (АИР) и прямые ингибиторы ренина (ПИР).

Альфа-адреноблокаторы препятствуют прохождению «суживающих» нервных импульсов к сосудам, за счет чего происходит их расширение. К таким препаратам относятся празозин, доксазозин, теразозин и др. Альфа-адреноблокаторы довольно резко понижают давление, а еще в процессе лечения к ним наступает привыкание, вследствие чего бывает нужно периодически увеличивать дозу препарата. Это не очень удобно, но зато альфа-адреноблокаторы хорошо подходят для лечения мужчин, у которых есть такое сопутствующее заболевание, как гипертрофия (увеличение в размерах) предстательной железы. Дело в том, что наряду с сосудорасширяющим действием альфа-адреноблокаторы нормализуют процесс мочеиспускания, который нарушается при заболеваниях предстательной железы. В результате получается двойная польза.

Также альфа-адреноблокаторы улучшают углеводный и жировой обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают циркуляцию крови в почках, но все эти эффекты выражены не очень сильно, точно так же, как и влияние на артериальное давление. Альфа-адреноблокаторы используются в комбинированной терапии в качестве вспомогательных, а не ведущих препаратов.

Имидазолиновые рецепторы — это особый тип рецепторов, которые расположены в центре регуляции артериального давления головного мозга. Агонисты имидазолиновых рецепторов, такие, например, как моксонидин или рилменидин, воздействуя на этот центр, вызывают расширение кровеносных сосудов и тормозят всасывание натрия (и воды) в почках. Особенностью агонистов имидазолиновых рецепторов является положительное влияние на углеводный и жировой обмены, а также нормализация пищевого поведения, что приводит к снижению избыточного веса. Это хороший бонус к снижению артериального давления, но нужно понимать, что главным фактором, нормализующим пищевое поведение, является воля человека. Если вы не «нацелены» на то, чтобы есть меньше, то ни один препарат, каким бы чудодейственным он ни был, не поможет вам избавиться от лишнего веса.

Рекомендуется комбинировать агонисты имидазолиновых рецепторов с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II и антагонистами кальция.

При сахарном диабете агонисты имидазолиновых рецепторов показаны, а вот при хронической сердечной или почечной недостаточности, а также при частоте сердечных сокращений от 50 и ниже, их применять нельзя.

Прямые ингибиторы ренина (сокращенно — ПИР) или же просто ингибиторы ренина, это препараты, которые блокируют фермент ренин, вырабатываемый в почках. Ренин превращает белок крови ангиотензиноген в ангиотензин I (который затем превращается в активный гормон ангиотензин II). Ингибируя, то есть блокируя ренин, эти препараты снижают содержание ангиотензина II, вот вам и весь механизм их действия вкратце. Мы говорим о ингибиторах ренина во множественном числе, хотя на самом деле в настоящее время эта группа представлена всего одним препаратом под названием алискирен («Расилез»). Помимо своего основного действия алискирен также оказывает защитное действие на сердце и почки, что позволяет применять его для снижения артериального давления у больных сахарным диабетом и хроническими заболеваниями почек. Всегда приятно убить одним выстрелом двух зайцев, да и возможности организма не бесконечны. Заболеваний может быть много, но в назначении лекарственных средств нужно соблюдать разумную сдержанность, иначе велик риск превратить печень в подобие фабрики по переработке лекарств.

Алискирен рекомендуется назначать в комбинации с диуретиками (тиазидными и не тиазидными), антагонистами кальция или бета-адреноблокаторами. А вот комбинация алискирена с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II не очень желательна, поскольку плохо отражается на почках. Она абсолютно противопоказана при сахарном диабете или пониженной функции почек.

Главным принципом современного лечения артериальной гипертензии стал отказ от принятого ранее курсового лечения при обострениях в пользу постоянной терапии, поддерживающей адекватные для данного индивидуума показатели артериального давления. Препараты пролонгированного действия, «работающие» от 12 до 24 часов, предпочтительнее тех, которые «работают» 6–8 часов.

Гамлетовский вопрос «Быть или не быть?» не идет ни в какое сравнение с вопросом «Правильно ли меня лечат?» Вот уж где накал страстей, глубина мысли и миллион терзаний. Опять же, артериальная гипертензия — это вам не дизентерия, излеченность которой оценивается довольно просто. Оценка эффективности лечения осложняется тем, что на всех этапах болезни уровень артериального давления не является устойчивым. Перманентно наблюдаются колебания как в пределах нормальных значений, так и в пределах повышенных. С одной стороны, конечно же, хочется забыть о «скачках» давления навсегда. С другой — никто не в силах заменить все сосуды заодно с сердцем на новые.

У врачей есть свои профессиональные критерии оценки эффективности лечения всех заболеваний, но для того, чтобы использовать их, нужны профессиональные знания. С точки зрения пациента, эффективным может считаться то лечение, которое стабилизирует давление в пределах нормальных значений. Выходы за эти пределы случаются редко (далеко не каждый день и даже не каждую неделю) и всегда бывают обусловлены какими-то объективными факторами — физическим или эмоциональным напряжением. Одновременно с этим, при эффективном лечении должно наблюдаться обратное развитие (хотя бы частичное) изменений в организме, вызванных повышенным давлением. Например — уменьшение степени гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия (утолщение стенок) левого желудочка возникает из-за того, что при повышенном артериальном давлении возрастает периферическое сопротивление в сосудистой системе, и сердцу приходится прилагать больше усилий для перекачивания крови. Происходит то же самое, что и со скелетными мышцами при регулярных тренировках — увеличение (расширение) мышечных волокон. Если прекратить тренировки, то со временем мышцы станут менее рельефными. Стабилизация артериального давления в нормальных пределах — это прекращение «тренировок» сердечной мышцы.

Важно понимать следующее. Разумеется, врач может и должен давать пациенту рекомендации по изменению образа жизни, если этот образ способствует развитию или прогрессированию заболевания. Отказ от вредных привычек, переедания и употребления поваренной соли, а также регулярная физическая активность — это правильные рекомендации. В ряде случаев врач может порекомендовать сменить род деятельности, если болезнь мешает выполнять профессиональные обязанности (например гипертония с частыми кризами у летчика). Но в целом и общем врач должен стараться подбирать лечение с учетом привычного образа жизни пациента, подбирать так, чтобы пациенту не пришлось бы от многого отказываться (табак, алкоголь и поваренная соль не в счет). А то ведь некоторые врачи в основу лечения ставят различные ограничения. «Найдите такую работу, чтобы не волноваться и не перетруждаться, — советуют они, — устранитесь от домашних проблем и т. п.». Понимают, что их рекомендации заведомо невыполнимы, но все же дают их. Такой вот парадокс. Ясное дело, что летчику с гипертонией и частыми скачками давления нельзя доверять штурвал (или что у них там в самолете?). Но вот педагогу вполне можно подобрать такое лечение, чтобы у него не скакало давление во время занятий.

Глава вторая

Ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность

ВРАЧ. Вам придется сменить работу. С вашей стенокардией нельзя целыми днями стоять на ногах, так что работать парикмахером вы больше не сможете.

ПАЦИЕНТ. Но что же мне делать? Я же ничего больше не умею.

ВРАЧ. Ну-у-у… Разные же есть работы. Например, можно в киоске прессу или, скажем, билеты разные продавать. С этим любой может справиться. Главное, чтобы работа была сидячая.

ПАЦИЕНТ. В киоске? Хм! Никогда ни о чем таком не думал.

ВРАЧ. Рано или поздно приходится задумываться. Чем меньше в вашей жизни будет физических нагрузок, тем реже будут возникать приступы стенокардии. Это аксиома.

ПАЦИЕНТ. Доктор, а инвалидность мне при такой аксиоме можно оформить?

ВРАЧ. Инвалидность? Думаю, что нет. Инвалидность дается, когда трудоспособность ограничена, то есть человек совсем не может работать или же может выполнять только легкую работу…

ПАЦИЕНТ. Так это же как раз мой случай! Вы же мне советуете перейти на легкую работу…

ВРАЧ. Вы меня не совсем правильно поняли. Я вам советую уменьшить нагрузки, только и всего. На фоне лечения вы вполне трудоспособны. Комиссия вам даже третью группу не даст. Впрочем, если хотите, я направлю вас на консультацию к заместителю главного врача по клинико-экспертной работе, она вам более подробно все объяснит.

ПАЦИЕНТ. Нет уж! Я лучше прямо к главному врачу пойду. Пусть он мне все объяснит!

Врач проявил заботу о пациенте, посоветовал ему беречь свое больное сердце, а пациент вместо того, чтобы поблагодарить врача, пошел жаловаться главному врачу… О времена, о нравы!

На самом деле врач поступил неправильно. Парикмахер — не такая уж тяжелая работа, а возможности современной медицины очень велики. В подавляющем большинстве случаев можно подобрать адекватное медикаментозное лечение при ишемической болезни сердца и для парикмахера, и для водителя грузовика, и для школьного учителя, который не только подолгу стоит на ногах, но еще и громко при этом говорит… Но если медикаментозное лечение, несмотря на все старания врача, все же окажется неэффективным, то надо направить пациента к кардиохирургу для оценки возможности хирургического лечения. Если же и хирурги не смогут помочь, то пациенту придется оформлять инвалидность.

Если сказать кратко, одной фразой, то врач, назначая лечение, должен стремиться к тому, чтобы качество жизни пациента страдало как можно меньше. Мы об этом уже говорили. Стенокардия — не приговор. Правильный подбор лекарств позволяет с ней справиться, а в особо тяжелых случаях на помощь приходят хирурги. Времена, когда врачи запрещали все подряд, ушли в прошлое, и это замечательно.

Что представляет собой ишемическая болезнь сердца?

Ишемией называется уменьшение кровоснабжения участка тела или органа, возникшее вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови. Проще говоря, ишемия — это дыхательная и питательная недостаточность, ведь именно кровь переносит питательные вещества и кислород.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает, когда потребность сердечной мышцы (миокарда) в кислороде становится выше того количества, которое доставляется по питающим сердце артериям (они называются коронарными).

Потребность сердечной мышцы в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка как самого крупного отдела сердца, частота сердечных сокращений и сократимость миокарда (имеется в виду способность миокарда отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки, а не сократимость вообще, как свойство мышцы). Чем сильнее выражен каждый фактор, тем больше кислорода потребляет миокард.

Вот обследования, которые нужно проводить при подозрении на хроническую ИБС:

— общий клинический анализ крови (развернутый клинический анализ крови);

— стандартный (общетерапевтический) биохимический анализ крови, в который помимо прочего входит определение уровня глюкозы, что дает возможность заподозрить наличие сахарного диабета, определение уровня креатинина для оценки функции почек и определение так называемого липидного спектра крови[16];

— общий анализ мочи;

— электрокардиография;

— эхокардиография;

— рентгенография грудной клетки (при подозрении на недостаточность кровообращения);

— амбулаторное мониторирование ЭКГ (при наличии подозрений на сопутствующую «приступообразную» аритмию или приступы спазма сосудов сердца);

— ультразвуковое исследование сонных артерий (проводится с целью выявления внекардиального, то есть не сердечного атеросклероза);

— при подозрении на сердечную недостаточность проводится определение уровней BNP/proBNP[17] в крови.

Многие люди почему-то считают, что всем пациентам с подозрением на ИБС непременно должны назначаться нагрузочные пробы на беговой дорожке или велотренажере с регистрацией ЭКГ во время нагрузки. На самом деле эти пробы назначаются далеко не всем, а только тем пациентам, у которых при жалобах на приступы стенокардии или похожие боли нет признаков ишемии миокарда на ЭКГ. Жалобы есть, но документально они не подтверждены. Если признаки ишемии не появятся и на ЭКГ, снятой во время физической нагрузки, то диагноз ИБС весьма сомнителен. Если же появятся — диагноз подтвержден.

Наличие специфических жалоб при «чистой» ЭКГ является показанием для назначения нагрузочных проб. Если же признаки ишемии миокарда видны на ЭКГ и вне приступов стенокардии, то какой смысл провоцировать наступление приступа при помощи физической нагрузки? Это же ничего не даст.

Для оценки эффективности лечения ИБС (это еще одно заблуждение) нагрузочные пробы тоже не используются. Эффективность лечения, в частности, определяется отсутствием приступов стенокардии во время обычных «жизненных» физических нагрузок пациента. Обычных, а не экстремальных, обратите внимание! Людям, страдающим ИБС, чрезмерные нагрузки противопоказаны, им нужно беречь свое сердце.

Теперь поговорим о лечении.

Лечение ишемической болезни сердца проводится терапевтическими и хирургическими методами. Мы с вами сначала рассмотрим хирургические методы, а затем перейдем к медикаментозному лечению. Но прежде всего надо поближе познакомиться с сердцем (см. рис. 1). Сердце — полый мышечный орган, состоящий из левой (артериальной) и правой (венозной) половин. Каждая половина сердца состоит из одного двух камер — предсердия и одного желудочка. Левая и правая половины сердца не сообщаются между собой. Сердце располагается в грудной клетке за грудиной. Размер сердца примерно равен размеру кулака человека. Сердце взрослого человека весит примерно 250–300 граммов.

Рисунок 1. Строение сердца:

1 — аорта; 2 — левая легочная артерия; 3 — левое предсердие; 4 — левые легочные вены; 5 — левое предсердножелудочковое отверстие; 6 — левый желудочек; 7 — клапан аорты; 8 — правый желудочек; 9 — клапан легочного ствола; 10 — правое предсердножелудочковое отверстие; 11 — правое предсердие; 12 — правые легочные вены; 13 — правая легочная артерия; 14 — верхняя полая вена

Сердечная стенка состоит из трех слоев (оболочки): внутреннего, который называется «эндокардом», среднего — мышечного, самого толстого, который называется «миокардом», — и наружного, называемого «эпикардом».

В нашей кровеносной системе два круга кровообращения: большой и малый (см. рис. 2).

Рисунок 2. Большой и малый круги кровообращения

По большому кругу осуществляется снабжение органов и тканей артериальной кровью, насыщенной кислородом. Из левого желудочка артериальная кровь поступает в аорту, затем через более мелкие артерии попадает в капилляры, где отдает кислород, насыщается углекислым газом и становится венозной кровью. Капилляры объединяются в вены; через верхнюю и нижнюю полые вены венозная кровь попадает в правое предсердие. На этом большой круг заканчивается.

Малый круг кровообращения предназначен для насыщения крови кислородом. Он гораздо короче большого. Как уже было сказано, большой круг кровообращения заканчивается в правом предсердии. Оттуда кровь поступает в правый желудочек, где начинается малый круг кровообращения. Из правого желудочка кровь попадает в крупный сосуд, называемый легочным стволом, который делится на левую и правую легочную артерию. По артериям кровь поступает в легкие, где проходит через систему легочных капилляров, отдает углекислый газ, насыщается кислородом и через легочные вены (их четыре — две правые и две левые) поступает в левое предсердие. В малом круге кровообращения по артериям течет венозная кровь, а по венам — артериальная.

Сердце снабжают кровью три коронарные артерии.

По правой коронарной артерии кровь поступает к нижней части обоих желудочков. Левая передняя нисходящая артерия (одна из ветвей левой коронарной артерии) питает межжелудочковую перегородку и часть стенки левого желудочка. Левая передняя огибающая артерия (другая ветвь левой коронарной артерии) питает боковую стенку левого желудочка. Не думайте, что предсердия и правый желудочек не получают питания. Конечно же получают — к ним подходят ветви перечисленных артерий (рис. 3). Просто левый желудочек — самый крупный отдел сердца, который больше трех других вместе взятых, и работа у него самая трудная — перекачивать кровь по большому кругу кровообращения. Поэтому левый желудочек очень нуждается в кислороде и сильнее прочих отделов страдает при его нехватке.

Рисунок 3. Кровоснабжение сердца

Восстановление кровоснабжения миокарда хирургическими методами проводится в следующих случаях:

— при выраженном сужении (стенозе) левой коронарной артерии;

— при выраженном сужении (более 70 %) одной из ветвей левой коронарной артерии;

— при выраженном сужении правой и обеих ветвей левой коронарной артерии (т. н. трехсосудистое поражение) или при двухсосудистом поражении;

— при частых и сильных приступах стенокардии, которые не удается предотвратить при помощи медикаментозного лечения.

Последнее показание в наше время становится все менее актуальным, поскольку возможности медикаментозного лечения постоянно расширяются.

Что могут сделать хирурги с артериями, сузившимися вследствие атеросклероза — отложения холестерина и некоторых других веществ в их просвете?

Можно сделать коронарную эндартерэктомию, то есть удалить суженную часть сосуда, или же произвести аортокоронарное шунтирование — создать обходной «канал» между аортой или ее ветвью и коронарным сосудом в обход пораженного (суженного атеросклерозом) участка. Материалом для создания «канала» служит фрагмент вены, взятый с бедра пациента. Можно вставить в месте сужения артерии внутрисосудистый протез, который растянет суженный участок. Такой протез называется стентом, а сама операция — коронарным стентированием. А можно сделать баллонную ангиопластику — ввести в место сужения коронарных артерий баллончик и несколько раз раздуть его. Раздуваясь, баллончик раздвигает сузившийся сосуд, восстанавливая нормальный или близкий к нормальному просвет. Затем в просвет вставляется стент.

Коронарное стентирование и баллонная ангиопластика выполняются без вскрытия грудной клетки. Под местной анестезией через прокол артерии на запястье или в верхней части бедра вводится катетер, который подводится к суженному участку артерии под контролем рентгена.

Какую именно операцию нужно произвести данному пациенту, всегда решают врачи. Пациенту предоставляется право согласия, но не право выбора, потому что для правильного выбора нужно обладать всей полнотой профессиональных знаний, то есть — быть кардиохирургом или кардиологом. Но пациент должен иметь представление о современных хирургических методах, и пациент вправе спросить у врача, почему выбрана именно эта операция. Короче говоря, соглашаться на проведение операции нужно только после того, как вам объяснят (и докажут!), что эта операция является наилучшим выбором в вашем случае.

Но разве врачи могут порекомендовать пациенту не самую оптимальную для него операцию?

Представьте себе — могут. Интересы хирургов или всей клиники в целом тоже могут сыграть определенную роль при выборе операции. Если данный врач или данная клиника специализируется на данной операции (а такое часто бывает), то они в первую очередь будут рекомендовать ее. Это надо учитывать.

Как сравнивать?

Очень просто — примерно так же, как вы выбираете нужный товар в магазине (и простите автору такое «кощунственное» сравнение). Оцените показания, оцените выгоду (то, что может дать вам эта операция) и оцените риски. Риски, то есть осложнения, есть у всех операций. И помните, что кажущееся простым на первый взгляд очень часто таковым не является. Баллонная ангиопластика, несмотря на свою минимальную травматичность, может осложняться кровотечением из поврежденной артерии, остановкой сердца или, к примеру, нарушениями сердечного ритма.

Поскольку ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия — закадычные подруги, ну просто «не разлей вода», то практически все препараты, о которых говорилось в первой главе, могут применяться и при ИБС. Надо иметь в виду, что, назначая уже известные вам бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция при ИБС, врачи в первую очередь принимают во внимание не гипотензивный[18] эффект препаратов, а их действие на сердце.

Фарш невозможно провернуть назад, и точно так же нельзя избавиться от ишемической болезни сердца. Но можно свести ее проявления к минимуму, так чтобы это заболевание не мешало жить. Жить полноценной жизнью.

Лекарственные препараты, применяющиеся для лечения ИБС, можно разделить на две группы — улучшающие прогноз и устраняющие симптомы заболевания.

Прогнозом в медицине называется научно обоснованное предположение о дальнейшем течении и исходе болезни. Улучшение прогноза означает замедление прогрессирования заболевания, чтобы больной человек жил качественно и долго.

К препаратам, улучшающим прогноз, относятся антитромбоцитарные средства, которые предотвращают образование тромбов в артериях, статины, которые снижают содержание холестерина в крови, а также ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Кстати говоря, две последние группы препаратов могут выступать под общим названием блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (сокращенно — блокаторы РААС). Имейте это в виду.

С блокаторами РААС все ясно — снижение артериального давления уменьшает нагрузку на сердце со всеми вытекающими отсюда благоприятными последствиями. Даже если у пациента нет сопутствующей гипертонии, небольшие дозы ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II могут назначаться для уменьшения периферического сопротивления в сосудистой системе. Для преодоления меньшего сопротивления сердцу нужно производить меньшую работу, а чем меньше работы, тем меньше потребность миокарда в кислороде. Лекарственные препараты не могут вернуть былую ширину просвета сузившимся коронарным сосудам (да и всем остальным сосудам тоже). Но они могут снизить потребность сердечной мышцы в кислороде, то есть, образно говоря, работать с другого конца.

В ряде случаев при лечении используют комбинации схожих по действию препаратов, которые усиливают друг друга. Но комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина II нежелательна, поскольку никаких преимуществ она не дает, только побочные эффекты суммируются.

Статины (например симвастатин, розувастатин, правастатин, аторвастатин) снижают уровень холестерина в крови и тем самым препятствуют как образованию новых бляшек на стенках сосудов, так и росту уже имеющихся. Лечение статинами считается обязательным при всех формах ИБС, потому что статины существенно улучшают прогноз. Разумеется, лечение статинами имеет смысл лишь при строгом ограничении холестерина и жиров в рационе пациента.

Когда врачи говорят о том, что какие-то препараты должны назначаться всем людям, страдающим таким-то заболеванием, то понимать их нужно следующим образом: «всем, у кого нет противопоказаний». Противопоказаниями к назначению статинов являются заболевания печени и почек, протекающие со снижением функции этих органов, беременность и кормление грудью, а также повышенная чувствительность к препарату. Женщинам репродуктивного возраста статины могут назначаться лишь в том случае, если параллельно используются контрацептивы, исключающие наступление беременности. В опытах на животных доказано, что статины в высоких дозах могут вызывать нарушения развития плода, причем — на ранних стадиях этого процесса. Клинические исследования с участием женщин, у которых беременность наступила на фоне приема статинов, подтвердили, что эти препараты неблагоприятно воздействуют на плод.

Антитромбоцитарные препараты, препятствующие образованию тромбов, одновременно увеличивают риск возникновения кровотечений, а самый распространенный представитель этой группы — ацетилсалициловая кислота — оказывает повреждающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому данные препараты назначаются с осторожностью и в небольших дозах, которые ни в коем случае нельзя превышать. Коррекция дозировок — сугубо врачебное дело, и правило «кашу маслом не испортишь» для лекарств не подходит.

При отсутствии язв желудка и двенадцатиперстной кишки можно проводить антитромботическую профилактику при помощи хорошо работающего и недорогого аспирина. Для лекарств, к слову сказать, не работает и другое правило — «чем дороже, тем лучше». Стоимость лекарственного препарата в первую очередь определяется стоимостью его получения и качеством очистки. Ацетилсалициловую кислоту получают из недорогой салициловой кислоты при помощи несложной химической реакции, потому-то и стоит она недорого. Но работает замечательно, и отказываться от нее в пользу других препаратов можно только при наличии противопоказаний.

Кроме ацетилсалициловой кислоты в эту группу входят так называемые тиенипиридины, например тиклопидин («Тиклид»), клопидогрел («Плагрил», «Плавикс») и прасугрел («Антагрекс», «Эффиент»), а также тикагрелор («Брилинта»). Все они тем или иным образом препятствуют слипанию содержащихся в крови тромбоцитов в комок — тромб.

Пациентам с высоким риском тромбообразования, в частности тем, кто перенес инфаркт миокарда, могут назначаться одновременно два антитромбоцитарных препарата, одним из которых всегда будет ацетилсалициловая кислота. Наиболее распространена ее комбинация с клопидогрелом.

Теперь давайте познакомимся с препаратами, устраняющими симптомы заболевания.

Лидируют в этой группе бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. Бета-адреноблокаторы являются ведущими препаратами в лечении ИБС потому, что они не только устраняют симптомы заболевания и переводят сердечную мышцу из режима кислородного голодания в режим «сытости», но и улучшают прогноз.

Назначая бета-адреноблокаторы, врачи рискуют вызвать недовольство пациентов, причем на пустом месте. Дело в том, что каждому пациенту приходится подбирать индивидуальную дозу бета-адреноблокаторов. Назначать сразу побольше, с запасом, нельзя, потому что так можно и до остановки сердца доиграться. Лечение начинают с минимальных доз, которые при необходимости постепенно повышают до нужного уровня, то есть — до полного исчезновения приступов стенокардии. Иногда бывает так, что приступы продолжаются и на фоне приема максимально допустимых доз бета-адреноблокаторов. Тогда приходится добавлять к терапии еще какой-то препарат из другой группы. Такой вот подбор дозировки, который может растянуться на две-три недели, некоторые пациенты считают проявлением непрофессионализма — ну что это за доктор, который не может сразу назначить столько, сколько нужно?

Для лечения стенокардии чаще всего используются такие бета-адреноблокаторы, как атенолол, бисопролол, метопролол, карведилол и небиволол. Если число сердечных сокращений на фоне их приема становится меньше 50 ударов в минуту, то дозировку следует уменьшить или заменить один препарат на другой.

Антагонисты кальция, в первую очередь верапамил и дилтиазем, эффективно предотвращают приступы стенокардии, действуя аналогично бета-адреноблокаторам. Особенно показаны антагонисты кальция при так называемой вазоспастической стенокардии, которая вызывается не стойким сужением сосудов в результате отложения холестерина на их стенках, а простым спазмом. Это логично, ведь антагонисты кальция обладают выраженным сосудорасширяющим действием. Некоторые препараты этой группы, например амлодипин и фелодипин, можно назначать и при хронической сердечной недостаточности, вследствие их «мягкого» действия.

Нитраты и нитратоподобные средства вроде молсидомина («Сиднофарм») используются как для снятия (купирования), так и для профилактики приступов стенокардии. То, что при болях в груди нужно положить под язык таблетку нитроглицерина, знают, наверное, все — кто-то в художественной литературе об этом читал, кто-то в кино видел.

Важно не путать ежа с ужом, то есть понимать, что существуют нитраты короткого действия — изосорбида тринитрат, известный как нитроглицерин, и изосорбида динитрат, — которые нужно принимать во время приступа стенокардии его для купирования. Под язык таблетку с нитроглицерином кладут для того, чтобы препарат быстро всосался в кровь. Изосорбида динитрат используется для купирования приступов в аэрозольной форме. «Пшикнули» в рот — и спустя считаные минуты боль стихла. А если не стихла, то можно спустя пять минут сделать еще один «пшик» или же положить под язык еще одну таблетку нитроглицерина. Но в сумме «пшиков» или таблеток не должно быть больше трех. Если «нитраты быстрого реагирования» не помогли три раза, то нужно принимать более действенные меры.

Для профилактики приступов стенокардии необходимо поддержание в крови определенной концентрации нитратов. Для этой цели применяют изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат в таблетках. Наполнитель в этих таблетках особый, стойкий. При попадании таблетки в желудочно-кишечный тракт наполнитель разрушается (то есть растворяется) медленно и, соответственно, лекарство поступает в кровь долго и понемногу. Врач непременно должен объяснить пациенту, что таблетки для постоянного приема нельзя разжевывать для купирования приступа стенокардии, потому что в них содержится большая доза действующего вещества. Если эта доза разом попадет в кровь, то может произойти критическое падение артериального давления из-за сильного расширения сосудов. Нитраты же не только сердечные сосуды расширяют, но и прочие[19]. Так что для купирования приступов используются одни таблетки, а для их предотвращения — другие, и заменять одно другим не стоит.

Также нитраты можно применять в виде накожных или, если говорить по-научному, трансдермальных формах в виде мазей или пластырей, но это не всегда удобно.

Всем нитраты хороши, и действуют мощно, и противопоказаний имеют мало, только вот беда — при длительном применении к ним часто развивается привыкание. Не всегда, но часто. Тогда приходится отменять нитраты и назначать вместо них молсидомин, который к нитратам не относится, действие на сосуды оказывает иным способом, но результат получается идентичным.

Надо помнить о том, что применение нитратов и молсидомина при беременности и кормлении грудью возможно только по жизненным показаниям, то есть в тех случаях, когда без них никак нельзя обойтись.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Для того, чтобы избежать привыкания к нитратам или же оттянуть время его развития, грамотные врачи советуют не принимать нитраты через равные промежутки времени, а изменять их. Например, если препарат нужно принимать раз в сутки, то в один день сделайте это в восемь часов утра, а в другой — в час дня (это всего лишь пример, точное время такого прерывистого приема нитратсодержащего препарата должно устанавливаться врачом с таким расчетом, чтобы организм не остался бы на какое-то время без нитратной защиты).

Дальше у нас с вами речь пойдет не о группах препаратов, а об отдельных, индивидуальных и неповторимых лекарственных средствах, которые пока еще не стали родоначальниками групп.

Ивабрадин («Кораксан») является ингибитором синусового узла… Тут самое время остановиться и рассказать, что это за узел такой.

Синусовый узел — это небольшое скопление клеток в стенке правого предсердия. Клетки эти формально относятся к мышечным, то есть похожи на них по строению, но по функциям они ближе к нервным. Синусовый узел является водителем сердечного ритма. Здесь возникают импульсы, вызывающие сокращения сердца. Если подавлять активность синусового узла, то импульсов станет меньше, и сердце будет сокращаться реже.

Ивабрадин можно назвать «препаратом точечного действия», потому что в отличие от бета-адреноблокаторов он только снижает частоту сердечных сокращений, никак не влияя при этом на артериальное давление и сократимость миокарда. В ряде случаев, например при непереносимости или противопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов, такая «точечность» оказывается весьма полезной. При нестабильном течении ИБС, инфарктах миокарда, выраженной печеночной недостаточности, а также при беременности ивабрадин противопоказан. При нестабильном течении ИБС и инфарктах миокарда нельзя угнетать синусовый узел, потому что он из-за болезни может хуже работать. При печеночной недостаточности есть риск накопления ивабрадина в организме, что может вызвать остановку сердца (вспомните, что в печени перерабатывается большинство веществ, попадающих извне в наш организм). Беременность, с одной стороны, сопровождается явлениями сердечной недостаточности у матери, сердцу которой приходится работать за двоих, а с другой, все препараты, принятые матерью, заодно действуют и на плод. Так что с какой стороны ни посмотреть, угнетение синусового узла при беременности нежелательно, что у матери, что у плода.

Триметазидин («Предуктал МВ») улучшает обмен веществ и энергии в клетках миокарда, делая тем самым их более устойчивыми к недостатку кислорода. Ни на что больше триметазидин не влияет. Этот препарат универсален, то есть может назначаться с любыми другими противоишемическими препаратами. Противопоказанием к назначению триметазидина являются двигательные расстройства, например болезнь Паркинсона, и выраженная почечная недостаточность.

Прежде чем перейти к следующему «индивидуальному» препарату, нужно сказать несколько слов о старом и новом. Наука не стоит на месте, и недавно созданные препараты в подавляющем большинстве своем лучше, эффективнее и безопаснее старых, которые появились …надцать лет назад. Оно и верно — ведь новое создается с целью улучшения, а не ухудшения. Однако не стоит стремиться к тому, чтобы лечиться исключительно новыми лекарствами, потому что у старых препаратов есть одно огромное преимущество перед новыми — их действие изучено со всех сторон, причем изучено досконально. Это очень важное преимущество. Не раз и не два случалось так, что после нескольких лет использования какого-то препарата его вдруг приходилось экстренно изымать из обращения, потому что появлялись данные о ранее неизвестных побочных действиях, вред которых перечеркивал всю пользу. Классическим примером такого «виража» является талидомид, считавшийся безопасным успокаивающим и снотворным средством, передозировка которого не приводила к фатальным последствиям. Лишь спустя годы выяснилось, что этот препарат нарушает развитие плода, приводя к различным врожденным уродствам. Так что не стоит требовать от врача, чтобы он назначал вам исключительно новейшие препараты. Дело не в новизне, а в свойствах, не так ли?

Ранолазин («Ранекса») является ингибитором натриевых каналов клеток миокарда, что приводит к снижению его сократимости. Если мышца сокращается слабее, то она потребляет меньше кислорода. Ранолазин может помочь в тех случаях, когда все другие средства оказались недостаточно эффективными. Выраженная почечная или печеночная недостаточность, а также беременность и грудное вскармливание — это противопоказания к назначению ранолазина. Ну и, разумеется, при повышенной чувствительности его не назначают. О повышенной чувствительности нет необходимости упоминать в каждом случае, поскольку и без упоминаний ясно, что к любому веществу у кого-то из людей может быть повышенная чувствительность, и что при ее наличии препарат назначать нельзя.

Никорандил («Кординик») тоже воздействует на ионные каналы, только калиевые, и не угнетает их, а активирует. В результате происходит расширение коронарных сосудов и вдобавок снижается способность тромбоцитов к склеиванию (такой вот приятный бонус, улучшающий прогноз). Никорандил действует так же быстро и так же мощно, как и нитроглицерин, благодаря тому, что молекула никорандила содержит нитратную группу, но в отличие от нитроглицерина, не вызывает привыкания. Никорандил можно применять и для снятия приступов (таблетка под язык), и для их профилактики. Этот препарат не влияет на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. Никорандил может стать адекватной заменой бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция при наличии непереносимости или противопоказаниях к ним, а также может использоваться в качестве дополнения при недостаточной их эффективности.

Стандартная схема лечения ИБС носит название «А-Б-С-схемы», потому что включает три компонента:

— Антитромбоцитарные препараты, которые еще называют антиагрегантами;

— Бета-адреноблокаторы;

— Статины.

А-Б-С — это основа, которая может изменяться или дополняться, но она служит условным эталоном правильного лечения ишемической болезни сердца, которое должно проводиться по трем направлениям:

А — улучшаем прогноз, препятствуя образованию тромбов (препятствуя закупорке сосудов);

Б — создаем сердцу щадящий режим;

С — улучшаем прогноз, препятствуя отложению холестерина на стенках сосудов.

С помощью этого эталона вы всегда можете оценить правильность вашего лечения.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! При вазоспастической стенокардии, когда приступы возникают в результате спазма коронарной артерии, а не ее сужения из-за отложения холестерина, схема лечения будет выглядеть как А, потому что вместо бета-адреноблокаторов назначаются антагонисты кальция, а антитромбоцитарные препараты и статины совсем не назначаются. Зачем их назначать? Зачем снижать содержание холестерина в крови, если он не откладывается на стенках сосудов? Зачем препятствовать слипанию тромбоцитов, если такой тенденции не наблюдается? Так что пациентам с вазоспастической стенокардией не следует обвинять врачей в халатности при назначении монотерапии[20] антагонистами кальция.

По большому счету, вазоспастический и атеросклеротический варианты стенокардии представляют собой два разных заболевания с общей клиникой и схожими симптомами. Но лечение должно проводиться не «по симптомам», а «по причинам».

Глава третья

Хроническая сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца может осложняться хронической сердечной недостаточностью — состоянием, обусловленным нарушением насосной функции сердца. Острая, то есть внезапно развившаяся и бурно нарастающая сердечная недостаточность представляет собой угрожающее жизни состояние, которое требует экстренной медицинской помощи вплоть до госпитализации в реанимационное отделение. Хроническая форма сердечной недостаточности характеризуется периодически возникающими эпизодами обострения на фоне недостаточной работы сердца.

Клиническими признаками хронической сердечной недостаточности являются три «О» — отеки, одышка и ограничение активности. Это состояние (или синдром, как выражаются врачи) может стать осложнением практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но главными причинами являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и клапанные пороки сердца.

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (NYHA), 1964.

Тяжесть клинических проявлений можно оценивать по так называемой шкале оценки клинического состояния.

Шкала оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности

1. Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое.

2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет, 1 — увеличился.

3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 — нет, 1 — есть.

4. В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально, 1 — с приподнятым изголовьем (2+ подушки), 2 — просыпается от удушья, 3 — сидя.

5. Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя.

6. Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких.

7. Наличие ритма галопа[21]: 0 — нет, 1 — есть.

8. Печень: 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см.

9. Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность[22], 2 — отеки, 3 — анасарка[23].

10. Уровень систолического артериального давления: 0 — > 120 мм рт. ст., 1 — 100–120 мм рт. ст., 2 — < 100 мм рт. ст.

Максимальное число баллов (20) соответствует терминальной[24] сердечной недостаточности, а 0 баллов свидетельствует о полном отсутствии признаков ее. Первый функциональный класс хронической сердечной недостаточности диагностируется при 1–3 баллах, второй — при 4–6 баллах, третий — при 7–9 баллах и четвертый — от 10 баллов и выше.

Шкала оценки клинического состояния для самостоятельного определения класса сердечной недостаточности не подходит, но любой человек может сделать это при помощи теста шестиминутной ходьбы. Тест проводится в коридоре, а не на улице. Нужно пройти максимальное расстояние за шесть минут, но при этом нельзя бежать или перемещаться перебежками. Только ходить! При появлении одышки или слабости можно замедлить шаг или остановиться отдохнуть (разрешается прислониться к стене во время остановки), а затем следует продолжить ходьбу.

Соответствие функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) дистанции шестиминутной ходьбы

Лабораторные исследования при хронической сердечной недостаточности имеют свои особенности. Развернутый клинический анализ крови в первую очередь делается ради определения гемоглобина, помогающего выявить анемии, и лейкоцитов, служащих для диагностики воспалительного процесса. Дело в том, что анемии и воспаления могут иметь симптомы, схожие с симптомами сердечной недостаточности.

В биохимическом анализе крови обращают внимание на содержание:

— общего белка, низкий уровень которого может вызывать отеки и без наличия сердечной недостаточности;

— креатинина и мочевины, являющихся показателями функции почек;

— натрия, калия и кальция;

— билирубина и ферментов печени — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), являющихся показателями функции печени;

— BNP и proBNP, о которых упоминалось выше;

— гормонов щитовидной железы (нарушения функции этой железы могут приводить к развитию сердечной недостаточности).

Обязательные инструментальные методы исследования при хронической сердечной недостаточности включают в себя электро- и эхокардиографию, а также рентгенографию грудной клетки, которая проводится с целью выявления некоторых заболеваний легких, при которых затрудняется работа сердца. Все прочие исследования делаются по необходимости.

В лечении хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют ингибиторы АПФ, которые не только «разгружают» сердце вследствие снижения периферического сопротивления в сердечно-сосудистой системе (то есть вследствие расширения сосудов и снижения артериального давления), но и улучшают прогноз. Ингибиторы АПФ, показаны всем пациентам с сердечной недостаточностью вне зависимости от ее происхождения, стадии процесса и функционального класса. В случаях непереносимости ингибиторов АПФ вместо них назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина II. Также препараты этой группы могут назначаться для усиления действия ингибиторов АПФ при их недостаточной эффективности.

Здесь есть один «подводный камень», который нужно непременно иметь в виду. В прежние времена, до широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов АПФ (то есть до девяностых годов прошлого века), главными препаратами в лечении хронической сердечной недостаточности были сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин и пр.) — препараты растительного происхождения, повышавшие работоспособность миокарда, усиливающие силу сокращения его клеток. Сердечные гликозиды угнетают фермент, отвечающий за вывод из клеток миокарда ионов натрия и ввод в них ионов калия. Увеличение внутриклеточного содержания натрия приводит к усилению сократительной деятельности. Сокращаясь лучше, сердце лучше перекачивает кровь.

У сердечных гликозидов есть ряд существенных недостатков. Во-первых, в отличие от ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, сердечные гликозиды не улучшают прогноза при сердечной недостаточности. Во-вторых, при относительно небольших передозировках они оказывают токсическое действие на организм, выражающееся в самых разнообразных симптомах, начиная с угрожающих жизни нарушений сердечного ритма и заканчивая расстройствами психики, нарушениями зрения, тошнотой или рвотой. У пациентов пожилого возраста с ослабленной функцией печени и почек, накопление в организме сердечных гликозидов в критических количествах может происходить даже при приеме препарата в обычных дозировках. С другой стороны, в относительно малых количествах сердечные гликозиды значимого лечебного действия не оказывают. Лечение сердечными гликозидами в качестве ведущего препарата можно сравнить с хождением по канату — стоит чуть зазеваться, как что-то произойдет. Врачи стремятся к тому, чтобы терапия устраняла проблемы, а не создавала при этом новые. Поэтому с появлением ингибиторов АПФ сердечные гликозиды отошли на третий план. Они используются при лечении сердечной недостаточности и поныне, однако далеко не в каждом случае и в небольших дозах, в качестве вспомогательного препарата. Предпочтительно сочетать сердечные гликозиды с бета-адреноблокаторами. Такая комбинация позволяет избежать возникновения опасных для жизни аритмий и усиления недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы (это еще одно опасное побочное действие сердечных гликозидов). Лишь при мерцательной аритмии[25] сердечные гликозиды могут использоваться в качестве основного препарата.

Но несмотря на то, что сердечные гликозиды утратили свою ведущую роль около тридцати лет назад (а это, согласитесь, солидный срок), некоторые врачи по сей день делают ставку на них при лечении сердечной недостаточности. Почему? Кто их знает… То ли инертность мышления сказывается, то ли ограниченность кругозора, но даже в каком-нибудь столичном медицинском учреждении пациенту с отеками и одышкой при отсутствии у него мерцательной аритмии могут назначить дигоксин (например) в высоких дозах. Это и есть тот «подводный камень», о котором было упомянуто выше — необоснованное назначение сердечных гликозидов в качестве ведущего препарата. По старинке, из уважения к традициям… А еще такие горе-врачи могут рассказать пациенту сказочку о вреде (мнимом) «химических», то есть синтетических лекарственных препаратов и великой пользе (тоже мнимой) препаратов растительного происхождения. На самом деле формула химического вещества, а также все его свойства, не зависит от способа его получения. Вода, образовавшаяся при горении водорода в кислороде, точно так же утоляет жажду, как и вода из колодца. Сердечные гликозиды получают из растительного сырья только потому, что такой способ дешевле.

Короче говоря, сердечные гликозиды — это те препараты, на которые нужно обращать внимание и всегда спрашивать врача о том, почему он вам их назначил и какова потенциальная опасность их приема в назначенных дозировках.

Из всей группы бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности можно применять только четыре препарата — метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол и небиволол. Если пациент, у которого появилась сердечная недостаточность, принимал другие блокаторы (например атенолол), то его обязательно нужно перевести на один из четырех рекомендованных. Если у вас есть хроническая сердечная недостаточность, но врач назначил вам какой-то блокатор, не входящий в названную четверку, то вам нужно менять врача, потому что лечиться у непрофессионалов себе дороже. Если же врач вообще не назначил вам бета-адреноблокаторов при отсутствии противопоказаний к ним, то вам тоже нужно менять врача. Отсутствие бета-адреноблокаторов в терапии хронической сердечной недостаточности неоправданно, поскольку эти препараты улучшают как течение заболевания, так и его прогноз. Проще говоря, те, кто получает бета-адреноблокаторы, меньше страдают от сердечной недостаточности и живут дольше.

Уже знакомый вам ингибитор синусового узла ивабрадин («Кораксан») может назначаться пациентам с нормальным сердечным ритмом (то есть — не при мерцательной или какой-то иной аритимии) в случае непереносимости бета-адреноблокаторов или же для усиления их эффекта.

Мочегонные препараты играют важную роль в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью, поскольку воду, скопившуюся в тканях, нужно выводить из организма. Здесь спрятан еще один «подводный камень».

Представьте такую ситуацию — корабль наткнулся на подводный камень и получил пробоину. Если матросы ограничатся только выкачиванием льющейся внутрь воды, то корабль рискует затонуть. Нужно заделать пробоину.

Врач, который при лечении сердечной недостаточности делает ставку на мочегонные препараты, уподобляется матросам, вычерпывающим воду без заделывания пробоины. Иначе говоря, такой врач ликвидирует последствия плохой работы сердца, не задумываясь над тем, как сделать так, чтобы сердце могло справляться с возложенной на него ответственнейшей задачей.

Что получается в результате? Работая на пределе своих возможностей, больное сердце становится еще более слабым и все хуже и хуже перекачивает кровь, то есть прогноз ухудшается. А пациент при этом до поры до времени может быть доволен лечением — лишняя вода своевременно выводится из организма, так что выраженные отеки не успевают образоваться, а раз отеков нет, то, значит, все хорошо. На самом же деле получается по Гайдару: «И все бы хорошо, да что-то нехорошо». Грамотный врач пытается устранить или уменьшить причины, вызывающие заболевание, а не занимается одной лишь ликвидацией последствий. Так что если ваш врач лечит вашу сердечную недостаточность одними лишь мочегонными препаратами (возможно, что и с добавлением аспаркама), то меняйте врача немедленно, потому что такой дурак может вас очень скоро в могилу свести. Кроме шуток. Продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями напрямую связана с теми условиями, в которых приходится работать сердцу.

Но и тот врач, который пренебрегает мочегонными препаратами, тоже совершает большую ошибку. При хронической сердечной недостаточности, в силу ряда нарушений в работе почек, в организме происходит задержка натрия, которая становится дополнительной причиной отеков. Получается замкнутый круг — сердечная недостаточность нарушает работу почек, задерживая натрий, а задержка натрия усиливает проявления сердечной недостаточности. Разорвать этот замкнутый круг можно только при помощи препаратов, выводящих натрий и воду, то есть при помощи мочегонных средств. И конечно же, непременно и обязательно всем пациентам с сердечной недостаточностью должен быть разъяснен вред натрия и дан совет максимально ограничить употребление в пищу поваренной соли.

В главе, посвященной артериальной гипертензии, речь шла о тиазидных и нетиазидных мочегонных препаратах (диуретиках). О самых мощных диуретиках, которые называются петлевыми или потолочными, тогда не было смысла упоминать, поскольку для лечения артериальной гипертензии они не применяются. А вот при сердечной недостаточности — очень даже применяются, если более слабые препараты оказываются неэффективными.

Название «потолочные» ясно без пояснений — потолок силы, максимально возможный эффект действия. А вот почему «петлевые» — непонятно. Это название дано в честь петли Генле, части канала, по которому протекает первичная моча. Петлевые диуретики действуют именно на этом участке, потому так и называются. Наиболее распространенными петлевыми диуретиками являются фуросемид и торасемид («Диувер»). Торасемид предпочтительнее фуросемида, поскольку обладает лучшим действием — при большем выведении ненужного натрия в меньшей степени выводит нужный калий. Эффект у торасемида наступает медленнее, чем у фуросемида (что в общем-то хорошо, потому что частое и обильное мочевыделение оказывает изнуряющее действие на организм), но длится действие дольше, так что в конечном итоге торасемид делает больше, чем фуросемид, только более мягким способом.

Нельзя лечиться у врачей, которые лечат «ударными» дозами мочегонных препаратов по схеме: появились отеки — будем воду выводить. Такой подход нерационален и вреден. «Ударные» дозы могут применяться в каких-то исключительных, экстренных случаях, когда нужно срочно вывести большое количество воды. При плановом лечении на первом этапе диуретики даются в относительно высоких дозах для того, чтобы избавиться от имеющихся отеков, а затем дозы снижаются до поддерживающих, до таких, которые препятствуют появлению новых отеков.

Неважно, какой именно диуретик и в какой дозировке назначил врач. Важно, чтобы на фоне лечения у пациента не появлялись бы отеки. В этом и заключается суть правильного подбора диуретика.

И вот еще о чем нужно помнить. В период активной мочегонной терапии (то есть в период избавления от отеков) превышение выделенной мочи над принятой жидкостью не должно составлять более двух литров в сутки! Меру нужно соблюдать во всем.

Иногда к действию долго принимаемого диуретика может развиться устойчивость, которую можно преодолеть назначением комбинаций диуретиков, имеющих разный механизм действия. Важно понимать, что увеличением дозировки препарата, к которому развилось привыкание, эту проблему решить не удастся.

К диуретикам «примыкают», то есть могут использоваться в качестве таковых антагонисты минералокортикоидных рецепторов спиронолактон и эплеренон, однако эти препараты имеют не только мочегонный эффект.

Минералокортикоидный гормон[26] альдостерон, вырабатываемый в надпочечниках, вызывает повышение артериального давления, увеличивает обратное всасывание натрия в почках из первичной мочи (то есть увеличивает задержку жидкости) и способствует выведению калия. Кроме надпочечников, альдостерон вырабатывается в миокарде, в мышечных клетках кровеносных сосудов, а также в клетках, выстилающих эти сосуды изнутри. Рецепторы к альдостерону (минералокортикоидные рецепторы) есть в почках, в сердце и в центральной нервной системе.

При хронической сердечной недостаточности в миокарде развивается прогрессирующее разрастание соединительной ткани, называемое фиброзом. Проще говоря, работоспособные мышечные клетки гибнут и замещаются бесполезными волокнами белков коллагена и эластина (из этих волокон состоят рубцы, образующиеся на коже после заживления ран). Воздействуя на минералокортикоидные рецепторы миокарда, спиронолактон и эплеренон уменьшают выраженность фиброза, то есть способствуют сохранению мышечных клеток, делают сердце более работоспособным.

Спиронолактон обладает более широким действием, чем эплеренон, а это означает, что спиронолактон имеет больше побочных действий. Например, он способен вызывать нарушения менструального цикла у женщин, гинекомастию[27] у мужчин, гирсутизм и снижение либидо. Эплеренон, как более «узкопрофильный» препарат, подобным действием не обладает, и кроме того, способен оказывать противоаритмический эффект. Так что использование эплеренона предпочтительнее.

Антагонисты кальция при хронической сердечной недостаточности используются ограниченно. Верапамил и дилтиазем, которые ухудшают течение заболевания и повышают риск развития отека легких, назначать нельзя. Такие препараты, как амлодипин и фелодипин, могут назначаться при сопутствующем высоком артериальном давлении, а также при наличии хронических легочных заболеваний, при которых возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения. Короче говоря, при хронической сердечной недостаточности антагонисты кальция назначаются строго по делу, при наличии конкретных показаний. В «эталонную» схему лечения они не входят.

Статины не улучшают (и не ухудшают) прогноза при хронической сердечной недостаточности и показаны только при наличии сопутствующей ишемической болезни сердца.

А вот антитромбоцитарные средства (ацетилсалициловая кислота и др.) при хронической сердечной недостаточности увеличивают риск таких опасных осложнений, как внутренние кровотечения (желудочно-кишечные кровотечения, геморрагические инсульты). Поэтому эти препараты должны назначаться пациентам с сердечной недостаточностью лишь при наличии веских показаний, например в раннем послеинфарктном периоде, который длится до 8 недель с даты инфаркта.

Кроме антитромбоцитарных средств, препятствующих склеиванию тромбоцитов, существуют антикоагулянты — лекарственные средства, угнетающие активность свертывающей системы крови на разных участках и препятствующие тем самым образованию тромбов. Антикоагулянты сильнее антитромбоцитарных средств. Различают антикоагулянты прямого действия (например гепарин), которые понижают активность свертывающего белка тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, варфарин, фенилин, синкумар и др.), которые нарушают образование в печени предшественника тромбина — протромбина. Для длительного приема в амбулаторных условиях антикоагулянты непрямого действия предпочтительнее антикоагулянтов прямого действия, поскольку они действуют дольше и мягче. Антикоагулянты обязательно назначаются при сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии, поскольку мерцание предсердий способствует образованию в них тромбов, а тромбы опасны тем, что оторвавшаяся от них частица может закупорить какой-либо жизненно важный кровеносный сосуд (например легочную артерию или одну из артерий головного мозга) и привести к смерти.

По поводу уже известного вам триметазидина («Предуктал МВ»), который помогает клеткам миокарда существовать в условиях постоянной ишемии, ряд врачей испытывает предубеждение, считая его ненужным при хронической сердечной недостаточности. На самом же деле при отсутствии противопоказаний (болезнь Паркинсона и другие двигательные нарушения, тяжелая почечная недостаточность) триметазидин должен включаться в схему лечения, потому что при хронической сердечной недостаточности клетки миокарда страдают не меньше, чем при сужении коронарных сосудов, ведь что им постоянно приходится перенапрягаться. И не верьте тем, кто станет говорить вам, что триметазидин — бесполезный препарат. Его эффективность подтверждена в ходе нескольких серьезных, заслуживающих доверия клинических исследований[28].

В заключение хочется повторить самое главное — всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью должны назначаться ингибиторы АПФ, а при их непереносимости — блокаторы рецепторов ангиотензина II, вне зависимости от степени тяжести заболевания. А вот сердечные гликозиды назначаются далеко не во всех случаях, главным образом — при мерцательной аритмии.

Глава четвертая

Аритмии

ВРАЧ. У меня для вас плохая новость — ваша кардиограмма показала наличие мерцательной аритмии.

ПАЦИЕНТ. Аритмии? Откуда она взялась?

ВРАЧ. Это следствие вашей гипертонии. Вы же не первый год ею страдаете. Вот и появилось такое осложнение.

В чем ошибка врача, будет сказано немного позже, по ходу дела.

Аритмией называется любой сердечный ритм, отличающийся от нормального ритма. В зависимости от того, в каком отделе сердца возникают нарушения, все аритмии делят на синусовые, возникающие в синусовом узле, предсердные и желудочковые. Если частота пульса превышает 80 ударов в минуту, то это тахикардия — быстрая работа сердца. Частота сердечных сокращений может увеличиваться при физической или эмоциональной нагрузке, что совершенно нормально, а также при повышении температуры тела (увеличение температуры на 1 градус приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10 ударов). Брадикардией называется состояние, при котором частота пульса меньше 60 ударов в минуту. Брадикардия может быть у совершенно здоровых людей, например — у спортсменов.

Видов аритмий много. Если детально разбирать диагностику и лечение каждого вида, то на это целой книги не хватит, понадобится второй том. Да и нюансы лечения многих аритмий таковы, что пациент, не имеющий медицинского образования, в них разобраться не сможет. Поэтому мы с вами рассмотрим только два наиболее распространенных вида аритмий — мерцательную аритмию и экстрасистолию.

Мерцательная аритмия — это бытовое понятие. Врачи называют это заболевание фибрилляцией предсердий. Фибрилляция — это хаотические, несогласованные сокращения мышечных клеток, при которых отделы сердца не действуют, как единое целое, а трепещут, дрожат. Кому-то когда-то это трепетание напомнило мерцание звезд, и потому заболевание было названо мерцательной аритмией.

Четкое, согласованное сжатие стенок предсердий способствует хорошей, эффективной перекачке крови, а трепетание — нет. В какой-то мере положение выправляют желудочки, которые при расслаблении «засасывают» в себя кровь из предсердий. Иначе говоря, при мерцании предсердий циркуляция крови по сосудам не прекращается. Другое дело, когда фибриллируют желудочки, но это уже состояние, угрожающее жизни и требующее немедленного реанимационного пособия. Дефибриллятор все видели, хотя бы в кино? Так вот, де-фибриллятор (приставка «де−» означает отрицание) прекращает фибрилляцию желудочков посредством остановки сердца. Электрический разряд не «запускает» остановившееся сердце, а останавливает фибрилляцию, то есть останавливает сердце. После того, как сердце остановилось, оно может начать сокращаться в обычном режиме.

В отличие от фибрилляции желудочков фибрилляция предсердий не представляет непосредственной угрозы для жизни. От мерцательной аритмии умереть нельзя, но она существенно снижает качество жизни и чревата опасными последствиями, возникающими в результате закупорки тромбами (тромбоэмболии) жизненно важных сосудов. Дело в том, что при мерцательной аритмии кровь в предсердиях движется очень медленно, а любое существенное замедление кровотока приводит к образованию тромбов. Частицы крупных тромбов или мелкие тромбы целиком могут разноситься с током крови и закупоривать различные сосуды.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны. Одной из наиболее частых причин является артериальная гипертензия. Также мерцательная аритмия может возникать «сама по себе» или же вызываться пороками сердца. Ишемическая болезнь сердца, при которой наблюдается замещение нормальной мышечных клеток соединительнотканными волокнами, воспалительные заболевания миокарда, алкогольная интоксикация, инфекционные и эндокринные болезни также могут вызывать возникновение мерцательной аритмии. Причин много, а проблема одна, причем весьма серьезная.

Большей частью пациенты ощущают нарушение сердечного ритма, а также сопутствующие мерцательной аритмии симптомы — слабость, головокружение, одышку, но бывает и так, что мерцательная аритмия протекает незаметно и выявляется случайно, во время обращения к врачу по какому-то иному поводу. Отсутствие симптомов не означает отсутствия заболевания. Рано или поздно болезнь даст о себе знать. Поэтому бессимптомная мерцательная аритмия тоже требует лечения.

Аритмия может быть постоянной и непостоянной. Непостоянная аритмия называется пароксизмальной. Эпизоды мерцательной аритмии могут быть крайне редкими, например раз в полгода, могут иметь небольшую продолжительность и проходить самостоятельно, но на них в любом случае нужно обращать внимание, свое и врачебное.

Основную роль в диагностике любой аритмии играет электрокардиография. По кардиограмме можно узнать об аритмии все, что нужно, за исключением ее происхождения. Если аритмия имеет постоянный характер, то достаточно снять обычную (стандартную) ЭКГ. При пароксизмальной форме необходимо так называемое холтеровское мониторирование ЭКГ — регистрация в течение длительного времени (от 24 часов до 7 суток) при помощи портативного монитора, обычно крепящегося на руке пациента. Аритмию обязательно нужно «задокументировать».

Эхокардиографию или ультразвуковое исследование сердца при начальном обследовании следует проводить всем пациентам с мерцательной аритмией для определения размеров левого предсердия и левого желудочка, толщины их стенок, а также для исключения пороков сердца. При мерцательной аритмии обязательно нужно оценивать размер левого предсердия! Это важный диагностический признак, служащий для оценки прогноза восстановления и сохранения нормального сердечного ритма. Левое предсердие крупнее правого, поскольку оно перекачивает кровь по большому кругу кровообращения, и расширяется оно при мерцательной аритмии сильнее. Расширение происходит вследствие перегрузки предсердий кровью.

Также эхокардиография позволяет выявить наличие тромбов в полостях предсердий. Нередко это можно сделать только при помощи чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ), когда датчик вводится через пищевод. Задняя стенка сердца прилегает к пищеводу, поэтому чреспищеводная эхокардиография дает возможность лучшей визуализации, чем обычная (трансторакальная), при которой помехой являются ребра. Датчик приходится располагать только между ребрами, что существенно ограничивает обзор.

Почему-то некоторые врачи считают, что, в отличие от электрокардиографии, эхокардиографию при мерцательной аритмии проводят не всегда, а только при наличии сердечной недостаточности или при подозрениях на порок сердца. Это неправильно, но пациент может с этим столкнуться. В таком случае нужно настойчиво попросить врача назначить эхокардиографию, а при наличии возможности лучше обратиться к другому врачу. Есть такой медицинский закон, не знающий исключений — кто плохо обследует, тот и лечит плохо.

Лабораторные исследования при мерцательной аритмии в целом аналогичны тем, что проводятся при ишемической болезни сердца. Биохимическое исследование крови обязательно должно включать в себя определение следующих факторов:

— гормона тиреотропина (он же — тиреотропный гормон, сокращенно ТТГ), вырабатываемого гипофизом и являющегося основным регулятором работы щитовидной железы, и гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), потому что заболевания щитовидной железы являются одной из наиболее частых причин возникновения мерцательной артимии;

— калия, магния и натрия (нарушение электролитного баланса может вызывать аритмию);

— креатинина (выявление заболеваний почек);

— С-реактивного белка (выявление воспалительных процессов);

— глюкозы (выявление сахарного диабета).

В общем анализе крови обращают внимание на уровень гемоглобина (выявление анемии), а в общем анализе мочи — на наличие белка (заболевания почек) и глюкозы (сахарный диабет).

Мерцательная аритмия может быть следствием различных заболеваний (но может возникать и «сама по себе»), поэтому диагностический поиск должен подтвердить или исключить все возможные причины. Обратите внимание на слово «все». Диагностический поиск при выявленной мерцательной аритмии должен охватывать все причины! Совершенно недопустимо останавливаться на первой из попавшихся причин, например на артериальной гипертензии, и не оценивать наличие всех остальных. У пациента с артериальной гипертензией мерцательная аритмия запросто может возникнуть вследствие нарушения функции щитовидной железы или, скажем, развития сахарного диабета. А почему бы и нет? Диагностический поиск во многом похож на следствие. Хороший врач не хватается за первую подвернувшуюся причину, а рассматривает ту, которая остается после исключения всех прочих. Точно так же, как хороший следователь не хватается за первого подозреваемого, а рассматривает все возможные кандидатуры.

Вот вам перечень причин, могущих вызывать мерцательную аритмию («мерцательная» дюжина).

Артериальная гипертензия, в особенности при недостаточном (неэффективном) лечении.

Хроническая сердечная недостаточность.

Дефекты сердечных клапанов[29] (пороки сердца).

Кардиомиопатии (так называются заболевания миокарда неизвестного происхождения, ведущими признаками которых являются увеличение сердца вследствие увеличения объема сердечной мышцы или расширения камер и недостаточность кровообращения).

Дефект межпредсердной перегородки.

Ишемическая болезнь сердца.

Миокардиты (воспалительные заболевания миокарда).

Ожирение.

Сахарный диабет.

Хроническая обструктивная болезнь легких (болезнь легких, характеризующаяся хроническим ограничением потока воздуха в дыхательных путях, которую раньше называли «хроническим бронхитом» или «эмфиземой»).

Хроническая почечная недостаточность.

Интоксикация, чаще всего — алкогольная.

По длительности существования мерцательные аритмии подразделяют на следующие виды:

— впервые выявленная мерцательная аритмия;

— пароксизмальная мерцательная аритмия, при которой приступ длится не более 7 дней и спонтанно восстанавливается в нормальный (синусовый) ритм;

— персистирующая форма мерцательной аритмии, при которой приступ длится более 7 дней;

— длительно существующая мерцательная аритмия, при которой приступ длится до 1 года;

— постоянная мерцательная аритмия (существующая более 1 года).

По частоте желудочковых сокращений мерцательную аритмию подразделяют на три формы:

— нормосистолическая, или нормоформа, при которой число желудочковых сокращений составляет от 60 до 100 в минуту;

— тахисистолическая, или тахиформа, при которой число желудочковых сокращений более 100 в минуту;

— брадисистолическая, или брадиформа, при которой число желудочковых сокращений менее 60 в минуту.

Знакомство с лечением мерцательной аритмии мы с вами начнем с очередного диалога между врачом и пациентом.

ПАЦИЕНТ. Я лечусь от мерцательной аритмии пятый год, а толку — ноль целых, ноль десятых, несмотря на то, что я аккуратно выполняю все назначения. Чувствую, что выход у меня остался один — лечиться народными средствами. Мне рассказали, что от аритмии хорошо помогает шиповник. Нужно заварить три столовых ложки сушеных ягод в двух стаканах кипятка, затем процедить, добавить столовую ложку меду и пить по полстакана утром и вечером перед едой. А еще лучше добавить к шиповнику столовую ложку боярышника…

ВРАЧ. А еще лучше не испытывать на себе то, что заведомо не поможет. Ну сами посудите, как шиповник, боярышник и мед смогут помочь вам предотвращать приступы мерцательной аритмии? За счет чего? Каким образом?

ПАЦИЕНТ. Этого я не знаю, поскольку медицине не обучался, но людям помогает, а значит, и мне может помочь.

ВРАЧ. Я вам не советую…

ПАЦИЕНТ. Доктор, то, что вы советуете, я уже пятый год пью! А толку никакого! Имею я право выбирать, чем мне лечиться или нет?

Да, разумеется, каждый человек волен лечиться (или делать вид, что он лечится) любым образом. При условии, что это лечение не наносит вреда окружающим и не ущемляет их прав. Только нужно понимать, что помогает, а что — нет в каждом конкретном случае. Если при помощи народных средств можно решить проблему повышенной потливости ног, то это не означает, что отвары и настои будут эффективны в лечении мерцательной аритмии… И вообще, лечить аритмию самостоятельно — это все равно что лечить гангрену компрессами (автор надеется, что смысл сравнения ясен всем без разъяснений). Сердечный ритм — дело тонкое и имеющее очень важное значение. Пожалуй, нет другой группы заболеваний, требующих столь точного соблюдения врачебных рекомендаций и столь четкого приема назначенных препаратов, как аритмии. Достаточно не принять вовремя одну таблетку — и может наступить ухудшение состояния.

Самолечение, лечение альтернативно-шарлатанскими методами и нечеткое соблюдение врачебных рекомендаций вообще недопустимы, но в случае с аритмией — недопустимы втройне. Но случается… Другой человек с таким же заболеванием может посоветовать принимать препарат, который оказывает хороший эффект на него лично. Но ведь все люди разные, и болезни у них протекают по-разному, верно? Или, к примеру, посоветуют тот же настой шиповника, который хорошо помогал покойному дедушке, совершенно упустив из внимания то, что приступы мерцательной аритмии перестали возникать не из-за приема настоя шиповника, а из-за прекращения употребления спиртных напитков.

Врач может предложить пациенту с впервые выявленной мерцательной аритмией различные варианты лечения. Выбор конкретного варианта зависит от конкретного случая. Не стоит обижаться на врача за то, что вашему знакомому он восстановил нормальный сердечный ритм (эта процедура называется кардиоверсией), а вам не стал этого делать, посоветовал жить дальше с мерцательной аритмией. У каждого — свое заболевание. Если врач понимает, что надолго восстановить нормальный ритм не удастся, то он не станет предлагать кардиоверсию. Какой в этом смысл? Но пациент всегда может спросить, почему ему предложили именно такое лечение.

Суть проблемы не в восстановлении нормального ритма, а в его удержании длительное время. Например, если левое предсердие существенно увеличено, то вероятность «срыва» нормального ритма весьма велика. Также велика она при мерцательной аритмии, длящейся более года, при наличии некомпенсированных пороков сердца, ставших причиной возникновения аритмии, при выраженной сердечной недостаточности или выраженном нарушении функции щитовидной железы.

Итак, вот варианты.

Вариант первый — немедленная кардиоверсия. Восстановление нормального сердечного ритма производится двумя способами — электрическим и медикаментозным.

Невозможно сказать, какой способ лучше, а какой хуже. Все зависит от показаний и противопоказаний. Грамотный врач всегда начнет с более простого и более щадящего способа лечения. В данном случае — с медикаментозной кардиоверсии, которая проводится при помощи лекарственных препаратов. При отсутствии эффекта от лекарств или же при их непереносимости, а также в экстренных случаях, когда необходимо немедленно, прямо вот сейчас сразу восстановить нормальный ритм, проводится электрическая кардиоверсия разрядом дефибриллятора. Разумеется, в стационаре, более того — в реанимационном отделении. Разумеется, под наркозом, потому что электрический разряд — штука довольно болезненная. Некоторые пациенты требуют от врачей провести им электрическую кардиоверсию, потому что считают ее более эффективной, чем медикаментозная, но так поступать не следует. Электрическая кардиоверсия — травмирующая процедура, которая может осложниться и ожогом кожи в месте наложения электродов, и местными неврологическими расстройствами, и даже остановкой сердца (то есть — сердце, остановившееся в результате действия электрического разряда, не возобновит сокращения, и тогда понадобится реанимационное пособие).

Запомните раз и навсегда, что «быстрая» электрическая кардиоверсия проводится только при отсутствии эффекта или невозможности проведения лекарственной противоаритмической терапии, а также в экстренных случаях.

Поскольку в предсердиях при мерцании могут образовываться тромбы, кардиоверсию (любую) можно проводить только после двух- или трехнедельной антикоагуляционной[30] подготовки! Иначе велик риск того, что, начав сокращаться в полную силу, предсердие вытолкнет тромб или его часть в левый желудочек, откуда тромб попадет в сосудистое русло, начнет «гулять» по организму и может закупорить какую-либо артерию.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Антикоагуляционная подготовка считается обязательной в тех случаях, когда мерцание предсердий длится более 48 часов, или же длительность его не известна. Если врач говорит вам: «Эхокардиография не выявила тромбов в предсердиях, и потому можно обойтись без антикоагулянтной подготовки, несмотря на то, что ваша фибрилляция длится больше недели», — то немедленно бегите от такого врача к другому, более умному и ответственному, потому что даже чреспищеводная электрокардиография не может выявить все тромбы. Хорошо видны крупные тромбы, а вот мелкие запросто можно не увидеть.

При наличии какого-либо заболевания, являющегося причиной мерцательной аритмии, восстановление ритма проводится только после компенсации этого заболевания — снятия обострения, стабилизации. Иначе нормальный ритм продержится недолго.

При отказе от восстановления нормального ритма лечение все равно проводится — для профилактики осложнений и для того, чтобы достичь нормосистолической формы аритмии и поддерживать ее.

Если мерцательная аритмия носит приступообразный (пароксизмальный) характер, то лечение будет направлено на профилактику приступов. Но даже пароксизмальная мерцательная аритмия требует постоянного лечения! Ни пациент, ни тем более врач не должны заниматься лечением мерцательной аритмии только при возникновении очередного приступа! Новый приступ часто бывает дольше предыдущего, со временем все более длительные приступы будут случаться все чаще, а затем аритмия перейдет из пароксизмальной формы в постоянную.

Качественное лечение пароксизмальной мерцательной аритмии подразумевает полное отсутствие приступов. Разумеется, пациент тоже должен заботиться о своем здоровье — снизить лишний вес, отказаться от употребления спиртного и т. п. Если заканчивать день стаканом-другим водки, то никакое лечение не убережет от возникновения новых приступов.

Основным препаратом, используемым для антикоагулянтной терапии, является варфарин, антикоагулянт непрямого действия, который подавляет образование факторов свертывания крови в печени.

Интересная историческая деталь — изначально варфарин был создан как яд для грызунов и использовался в таком качестве с 1948 года. Но уже в 1951 году, в ходе лечения пациента, пытавшегося покончить с собой при помощи варфарина, появилась идея о применении этого препарата в качестве антикоагулянта. С 1954 года варфарин является лекарством.

При тяжелых заболеваниях печени или почек, выраженной артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, алкоголизме и беременности варфарин противопоказан.

Вместо варфарина в антикоагулянтной терапии при мерцательной аритмии можно использовать новые, недавно созданные антикоагулянты, такие как дабигатран («Прадакса»), апиксабан («Эликвис»), ривароксабана («Ксарелто») и эдоксабан («Савайса»). Эти препараты несколько слабее варфарина, но зато их использование не требует регулярного лабораторного контроля свертываемости крови.

При постоянной форме мерцательной аритмии антикоагулянтная терапия проводится постоянно, поскольку сохраняется риск закупорки сосудов тромбами.

Антикоагулянтная терапия проводится не только при мерцательной аритмии. Тромбы могут образовываться и при многих других заболеваниях. Существует простой и доступный тест, который помогает определить, нужен ли вам варфарин или какой-то другой антикоагулянт. Начисляйте себе баллы за следующее:

— наличие хронической сердечной недостаточности — 1 балл;

— наличие артериальной гипертензии — 1 балл;

— сахарный диабет — 1 балл;

— инсульт, транзиторная ишемическая атака[31] или тромбоэмболия в анамнезе — 2 балла;

— заболевания периферических артерий или инфаркт миокарда — 1 балл;

— атеросклероз аорты — 1 балл;

— возраст от 64 до 75 лет — 1 балл;

— возраст более 75 лет — 2 балла;

— женский пол — 1 балл.

Если вы набрали 2 и более баллов, то вам показана антикоагулянтная терапия. Если вы набрали 1 балл, то вместо антикоагулянтов нужно принимать ацетилсалициловую кислоту. Если же вы нисколько баллов не набрали, то антикоагулянтное лечение вам не требуется.

ПРЕДУПРЕЖЕДНИЕ! Тест вы можете пройти самостоятельно, но начинать принимать антикоагулянты или ацетилсалициловую кислоту можно только в том случае, если это будет одобрено врачом. Тест носит ознакомительный, а не рекомендательный характер.

Медикаментозная кардиоверсия — это не ожидание восстановления сердечного ритма на фоне назначенного лечения, а особая процедура, которая, подобно электрической кардиоверсии, проводится в реанимационном отделении, только при помощи введения лекарственных препаратов.

При лечении аритмий врачи придерживаются «золотого» правила, которое гласит, что выбор противоаритмического препарата должен в первую очередь определяться не его эффективностью, а его безопасностью.

Если подготовка к кардиоверсии укладывается в рамки алгоритма, позволяющего пациенту контролировать правильность ее проведения (две-три недели антикоагулянтной терапии), то лечение, проводимое для предотвращения новых приступов или же для препятствия развитию осложнений при постоянной форме мерцательной аритмии, ни в какие единые рамки не укладывается. Уж очень много в этом деле нюансов. Используются бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) и другие противоаритмические препараты, например дронедарон или амиодарон, которые весьма эффективно снижают частоту сердечных сокращений и оказывают противоаритмическое действие, но весь этот арсенал невозможно «привести к единому знаменателю». В ряде случаев противоаритмические средства могут вообще не назначаться, а все лечение сводится к стабилизации заболевания, вызвавшего мерцательную аритмию. Поэтому пациентам с мерцательной аритмией нужно оценивать качество проводимого им лечения только по своему состоянию.

Если при пароксизмальной форме мерцательной аритмии на фоне проводимого лечения у вас не возникает приступов мерцательной аритмии, значит, ваше лечение правильное и достаточное, а ваш лечащий врач — волшебник и корифей.

Если при постоянной форме мерцательной аритмии на фоне проводимого лечения у вас нет признаков сердечной недостаточности, а также таких неприятных симптомов, как головокружение или выраженная слабость, то вас лечат правильно. При правильном лечении пациент вообще должен забыть о том, что у него есть мерцательная аритмия. Он должен помнить только о том, когда какой препарат нужно принять и когда следует показаться врачу.

Раз уж мы упомянули амиодарон с дронедароном, то давайте познакомимся с ними поближе.

Амиодарон — это сильный противоаритмический препарат, который блокирует калиевые, натриевые и кальциевые каналы, расположенные в мембранах клеток миокарда, а также тормозит активацию альфа- и бета-адренорецепторов. В результате происходит ухудшение проводимости импульсов, вызывающих сокращение миокарда, и уменьшается частота сердечных сокращений. А еще этот препарат расширяет коронарные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к сердцу, и увеличивает содержание «энергоносителей», то есть веществ, при расщеплении которых выделяется энергия, в клетках миокарда. Вполне себе замечательный препарат, но вы уже понимаете, что у каждого препарата наряду с основным действием есть и побочные. И вот по этим побочным действиям амиодарон является чемпионом среди противоаритмических средств. Поэтому его назначают только при неэффективности других противоаритмических препаратов, когда ожидаемая польза превышает риск побочных эффектов. Если вы принимаете амиодарон, а особенно если вы принимаете его в течение длительного времени, то ваш лечащий врач должен обращать на вас особое внимание, то есть часто контролировать ваше состояние, обращая внимание на весь спектр возможных последствий применения амиодарона.

А спектр этот весьма широк.

Амиодарон может вызывать стойкое снижение частоты сердечных сокращений (брадикардию) и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Иногда его действие бывает парадоксальным — вместо брадикардии может возникнуть тахикардия, то есть учащение сердцебиения, или же может усилиться аритмия, по поводу которой амиодарон был изначально назначен.

Неблагоприятное действие амиодарона на нервную систему может проявляться в виде головных болей, головокружения, слабости, бессонницы, нарушения памяти, депрессий, слуховых галлюцинаций, ухудшения зрения, нарушения согласованности движений.

Действие на щитовидную железу (по своему химическому строению амиодарон похож на ее гормоны) проявляется в способности повышать уровень тироксина (Т4), что может привести к тиреотоксикозу, болезненному состоянию, при котором происходит отравление организма избытком «щитовидных» гормонов.

Мимо дыхательной системы амиодарон тоже спокойно пройти не может. При его длительном применении может возникнуть кашель, а в некоторых случаях дело доходит до пневмонии и плеврита. Также амиодарон может вызвать фиброз легких — разрастание соединительной ткани, снижающей легочную вентиляцию.

Со стороны пищеварительной системы могут наблюдаться тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в животе, запоры или диарея, метеоризм, притупление или полная утрата вкусовых ощущений. Из-за выраженного токсического действия амиодарона на печень при длительном его применении могут возникать гепатиты, переходящие в цирроз печени.

Также амиодарон может вызывать различные анемии, снижение потенции и миопатию — хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией мышц.

Дронедарон («Мультак») по химическому строению и фармакологическому действию похож на амидарон, но по части побочных действий сильно ему уступает. Самыми частыми побочными действиями дронедарона являются тошнота и (или) диарея. В редких случаях дронедарон может вызывать прогрессирование сердечной недостаточности.

Амиодарон и дронедарон противопоказаны при беременности, потому что могут нанести вред плоду, однако же они могут применяться в исключительных случаях по жизненным показаниям, то есть тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Мерцательную аритмию можно лечить и хирургическими методами. Существует операция, называемая катетерной аблацией, при которой в полость сердца (в предсердия) через сосуды вводят специальные катетеры, разрушающие очаги возникновения «мерцательных» импульсов или перерезающие пути их распространения. При радиочастотной катетерной аблации разрушающее действие оказывает ток высокой частоты, а при баллонной криоаблации — низкие температуры около –60 ºС. Все названные операции проводятся без вскрытия грудной клетки, под контролем рентгеновского оборудования. Катетерная аблация — весьма эффективный и достаточно безопасный метод лечения мерцательной аритмии, который может навсегда устранить причину нарушения ритма и позволит избежать постоянного приема лекарственных препаратов.

Аблация показана при неэффективности медикаментозного лечения, но ее можно сделать и по желанию пациента, если тому хочется решить проблему разом. Но, разумеется, одного желания пациента мало. Нужно, чтобы и врачи согласились произвести такую операцию. Принимая решение сделать абляцию, пациент должен понимать, что при любом хирургическом вмешательстве возможны определенные осложнения — тромбоэмболии, повреждения сосудов, через которые катетер продвигается к сердцу, повреждения нервных волокон и др. Риск, конечно, невелик, но он есть и его нужно принимать во внимание. С другой стороны, надо помнить и о том, что наличие мерцательной аритмии тоже создает определенные риски.

Разрушение проводящих путей может производиться и на открытом сердце. Существует несколько методик — от нанесения надрезов на стенки предсердий до разделения предсердий с последующим сшиванием (проводящие пути при сшивании уже не восстанавливаются).

В некоторых случаях при мерцательной аритмии устанавливается кардиостимулятор, генерирующий импульсы, заставляющие сердце сокращаться в нормальном ритме. Кардиостимулятор — это уже крайняя мера. Он устанавливается в том случае, если сердце не может самостоятельно обеспечить ритм, необходимый для нормальной работы.

С мерцательной аритмией мы разобрались, переходим к экстрасистолиям.

Экстрасистолия — это несвоевременное сокращение всего сердца или отдельных его камер. Экстрасистолии являются наиболее распространенным видом аритмий.

Внеочередные сокращения могут не ощущаться совсем, но чаще они ощущаются как сильный сердечный толчок с последующим «замиранием» сердца. В зависимости от места возникновения импульса экстрасистолы делятся на предсердные, атриовентрикулярные[32] и желудочковые. Экстрасистолы могут быть единичными и множественными (более пяти в минуту). Если несколько экстрасистол следуют друг за другом, то их называют групповыми.

Экстрасистолы могут возникать как вследствие поражений миокарда, так и по внесердечным причинам. В молодом возрасте могут наблюдаться так называемые функциональные экстрасистолы — единичные желудочковые экстрасистолы, не угрожающие здоровью и не требующие лечения. Возникновение же экстрасистол после 40 лет всегда следует рассматривать в качестве сигнала о каком-то сердечном неблагополучии, хотя причина не всегда заключается в сердце.

Экстрасистолии относятся к тем симптомам, по поводу которых часто наблюдается непонимание между врачом и пациентом. Дело в том, что серьезные, угрожающие экстрасистолы могут восприниматься пациентом как «пустяк», если они не вызывают выраженных неприятных ощущений. «Чего это доктор вздумал мне голову морочить? — думает пациент. — Делать ему больше нечего, что ли?» И наоборот — совершенно безобидные, то есть ничем не угрожающие экстрасистолы, ощущаемые как удар изнутри, могут восприниматься преувеличенно серьезно, а разъяснения врача будут истолкованы как нежелание лечить. Куда ни кинь — всюду клин, в любом случае конфликт между врачом и пациентом неизбежен.

Вот вам правильный алгоритм отношения к экстрасистолам.

Представляют опасность и требуют назначения лечения следующие виды экстрасистол:

— множественные — более пяти в минуту;

— групповые, то есть идущие подряд;

— политопные (импульсы, вызывающие экстрасистолы, исходят из нескольких очагов).

Опасность заключается в том, что такие экстрасистолы могут вызывать желудочковую тахикардию — учащение сердечных сокращений свыше 100 ударов в минуту, могущее привести к остановке сердца, — или фибрилляцию желудочков, при которой отдельные группы мышечных волокон сокращаются разрозненно и некоординированно, вследствие чего сердце теряет способность перекачивать кровь.

Раньше к опасным также относили ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие в тех случаях, когда внеочередное сокращение сердечной мышцы, вызванное импульсом, исходящим из желудочков, происходит до нормального сокращения сердца. В настоящее время мнения по поводу ранних желудочковых экстрасистол расходятся. Одни врачи по-прежнему считают их опасными, то есть могущими вызывать угрожающие жизни нарушения сердечного ритма, а другие так не думают. Дело в том, что ранние экстрасистолы отнесли к «особо опасным» на основании того, что они часто наблюдаются при инфарктах миокарда. Отнесли без оценки того, насколько часто они провоцируют желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Впоследствии же было установлено, что эти грозные аритмии гораздо чаще запускаются обычными экстрасистолами, чем ранними. Однако по привычке ранние экстрасистолы часто добавляют к перечню опасных видов экстрасистол. Так что, если врач скажет вам, что ваши единичные ранние экстрасистолы не нуждаются в лечении, не спешите обвинять его в некомпетентности, поскольку он поступает правильно.

Единичные экстрасистолии, протекающие без клинической симптоматики и не угрожающие переходом в опасные формы аритмий, не нуждаются в противоаритмической терапии. Не нуждаются! Даже в том случае, когда они возникают на фоне какого-то сердечного заболевания. Даже в том случае, когда они ощущаются как неприятный удар. К этому ощущению можно привыкнуть, можно убедить себя в том, что не стоит обращать на него внимания, особенно если понимать, что подавляющее большинство современных противоаритмических средств понижает сократительную функцию миокарда, то есть ухудшает работу сердца, снижает коэффициент полезного действия этого жизненно важного насоса. Оно вам надо? Вряд ли. Одно дело, когда такие препараты назначаются для того, чтобы «обуздать» аритмию, способную причинить организму много вреда. Тогда с некоторым ухудшением работы сердца приходится мириться, воспринимая его как неизбежную плату за полезное действие препарата. Но если можно не платить совсем, то лучше не платить, то есть не ухудшать работу сердца, больного или здорового.

Обратите внимание на то, что «не нуждается в лечении» и «не нуждается в обследовании» — это совершенно разные понятия. Если врач после созерцания вашей кардиограммы скажет вам, что у вас неопасные единичные экстрасистолы, с которыми ничего делать не нужно, и на этом поставит точку, то вам лучше будет обратиться к другому врачу, который поставит точку после того как обследует вас.

Обследование должно проводиться при любых впервые выявленных экстрасистолах! Даже при полном отсутствии жалоб у пациента. Даже при отсутствии в анамнезе каких-либо сердечных заболеваний. Даже если пациенту восемнадцать лет. В любом случае нужно провести обследование, поскольку экстрасистолы, как уже было сказано, могут стать сигналом, «первым звоночком», оповещающим о наличии какого-то заболевания.

Помимо болезней сердца экстрасистолы могут возникать вследствие сбоев в работе нервной системы, эмоционального напряжения, злоупотребления крепким чаем или кофе, приема алкоголя (порой бывает достаточно небольших доз) и курения.

Обследование, проводимое при выявлении экстрасистолии, примерно схоже с тем, что проводится при подозрении на ишемическую болезнь сердца. Непременно нужно обратить внимание на содержание калия и магния в крови, потому что недостаток этих элементов может вызывать любые аритмии, в том числе и экстрасистолию. Ограничиваться всего лишь регистрацией ЭКГ нельзя!

Противоаритмическая терапия назначается пациентам с экстрасистолией при наличии опасных экстрасистол и при наличии сердечной недостаточности. Если экстрасистолы мешают работе сердца, то их, разумеется, нужно устранять. В тех случаях, когда ощущения перебоев в работе сердца воспринимаются пациентом очень остро, то есть существенно влияют на качество жизни, тоже может быть назначено лечение. Психологический фактор нельзя сбрасывать со счетов. Дискомфорт, вызванный субъективными причинами, портит жизнь точно так же, как и тот, в основе которого лежат объективные причины. Но до назначения лекарств врачу нужно попытаться воздействовать на пациента убеждением. А пациенту нужно понимать, что противоаритмические препараты не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период их приема.

При назначении противоаритмической терапии учитывается наличие или отсутствие сердечных заболеваний. При их наличии для устранения экстрасистол назначают бета-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У пациентов, не имеющих сердечных заболеваний, кроме названных препаратов применяют этацизин, аллапинин, пропафенон и их аналоги.

Соталол — это противоаритмическое средство, обладающее двойным действием: бета-адреноблокатора (о чем можно догадаться по окончанию «-лол») и ингибитора калиевых каналов. Помимо купирования аритмий, соталол способен понижать артериальное давление.

Этацизин — название торговое, но оно используется даже в научной литературе, поскольку «химическое» название этого препарата невероятно сложное, громоздкое. Вот оно: диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин. Каково? И не выговорить, и не написать без ошибок.

Этацизин представляет собой блокатор натриевых каналов клеточных мембран. Он препятствует поступлению натрия и кальция в клетку, то есть угнетает возникновение и проведение импульсов, вызывающих сердечные сокращения. Аналогично действуют и пропафенон с аллапинином. Аллапинин, он же лаппаконитина гидробромид, пользуется большой любовью у любителей всего «натурального» из-за своего растительного происхождения. Этот препарат получают из дикорастущего многолетнего растения семейства лютиковых аконита белоустого, а пропафенон и этацизин получают синтетическим путем. На самом же деле растительное происхождение, как уже было сказано выше, не дает препарату никаких преимуществ. Более того, растительные препараты могут содержать больше примесей, чем синтетические, потому что в растениях присутствует множество разнообразных веществ, и не всегда их удается полностью отделить от того единственного, которое нам нужно.

Критерием качества лечения экстрасистолии является отсутствие экстрасистол (и признаков сердечной недостаточности).

Глава пятая

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких

ВРАЧ. Мое предположение подтвердилось — у вас хронический бронхит.

ПАЦИЕНТ. А вот кардиолог, которая меня к вам направила, подозревала астму.

ВРАЧ. Ну какая же это астма! У вас же нет приступов удушья. Или все же были?

ПАЦИЕНТ. Нет, к счастью, никогда не было. Тьфу, тьфу, тьфу!

ВРАЧ. А раз удушья нет, то и астмы нет. При астме непременно должны быть приступы удушья. «Астма» и переводится с греческого как «удушье». Я не знаю, почему кардиолог ее у вас заподозрила, но точно знаю, что у вас никакой астмы нет. Живите спокойно. Хронический бронхит штука неприятная, но он не создает таких проблем, как бронхиальная астма.

Прав ли врач, утверждающий, что при бронхиальной астме обязательно должны наличествовать приступы удушья?

Наверное, подавляющее большинство читателей скажет, что врач абсолютно прав. А самые продвинутые скажут, что он неправ в другом — в наше время диагноз хронического бронхита не выставляется. Хронический бронхит и эмфизему объединили в одно заболевание — хроническую обструктивную болезнь легких.

Да, объединили. Но в разговоре с пациентами, не являющимися врачами, вполне допустимо употреблять термин «хронический бронхит», потому что он понятнее. Это, собственно говоря, никакая не ошибка. Ошибкой будет написать «хронический бронхит» в графе «Диагноз».

А вот в том, что касается обязательного удушья при бронхиальной астме, врач серьезнейшим образом ошибается. «Удушья нет — значит, астмы нет» — это ошибочное представление, которое крепко-накрепко засело не только в народном сознании, но и в сознании части врачей. Уж, казалось бы, и говорено-переговорено на эту тему так много, но тем не менее, многие врачи продолжают ориентироваться на приступы удушья. А на самом деле это так же неверно, как, например, сказать, что не бывает артериальной гипертензии без рвоты. Да, во время гипертонического криза может наблюдаться рвота, но многих гипертоников за всю жизнь ни разу не вырвало по причине их повышенного давления.

Все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой, до тех пор пока не будет доказано обратное — вот правильный подход к выставлению правильного диагноза! И ведущим, основным симптомом бронхиальной астмы является не приступ удушья, а хронический сухой или малопродуктивный[33] кашель!

«Да какая разница? — могут подумать сейчас некоторые читатели. — Как говорится, хоть горшком назови, только в печку не ставь! Больному не правильная формулировка нужна, а правильное лечение. Если врач будет правильно лечить этот самый „то ли бронхит, то ли астму“, то все будет путем».

Нет, не будет, потому что заболевание заболеванию рознь и диагнозы всегда нужно формулировать правильно, поскольку понимание болезни начинается с диагноза. С правильного диагноза. Диагноз — это медицинское заключение о состоянии здоровья пациента и о сущности его болезни. Сказать «да какая разница» о диагнозе — это все равно что сказать: «да какая разница, по какой дороге из Москвы в Петербург ехать». При таком подходе можно вместо Петербурга уехать в Нижний Новгород или Ростов-на-Дону, а то и в Хабаровск.

Кроме медицинского значения у диагноза есть еще и социальное. Лицам, страдающим определенными заболеваниями, полагаются льготы. Постановлением Правительства РФ от 30 июля 1994 г. № 890 «О государственной поддержке развития медицинской промышленности и улучшении обеспечения населения и учреждений здравоохранения лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения» определен Перечень групп населения и категорий заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные препараты и изделия медицинского назначения отпускаются бесплатно[34]. Этот документ с некоторыми поправками действует по сей день. Среди прочих заболеваний в нем указана и бронхиальная астма. Лекарственные средства для ее лечения предоставляются больным бесплатно[35].

Иначе говоря, выставляя пациенту с бронхиальной астмой диагноз хронического бронхита, а точнее, хронической обструктивной болезни легких, врач наносит ему прямой материальный ущерб, поскольку пациенту придется покупать за полную стоимость то, что он мог бы по закону получить бесплатно. Опять же, при тяжелом течении заболевания с диагнозом «бронхиальная астма» проще получить инвалидность, нежели с диагнозом «хроническая обструктивная болезнь легких», поскольку бронхиальная астма считается более серьезным заболеванием.

Заподозрить наличие бронхиальной астмы можно по следующим признакам:

— отягощенная наследственность (кто-то из родителей, дедушек или бабушек, а также прадедушек с прабабушками) страдал бронхиальной астмой или аллергическими заболеваниями;

— наличие аллергии к чему-либо и в любой форме;

— вам часто досаждает сухой или почти сухой кашель;

— после ОРВИ кашель может сохраняться до полутора месяцев и дольше;

— кашель может возникать при физических нагрузках или резком охлаждении организма (выход на улицу зимой или холодный душ после сауны).

Кашель, кашель и еще раз кашель — вот что такое бронхиальная астма с точки зрения пациента. А с точки зрения врача астма — это свистящие хрипы, выслушиваемые при дыхании пациента. Впрочем, очень часто пациенты тоже слышат, как у них свистит в груди. Причиной возникновения таких хрипов является сужение бронхов. Что мы делаем для того, чтобы свистнуть? Сужаем губы, можем еще и пальцы в рот вставить для создания дополнительных преград воздуху… Вот примерно то же самое и происходит в бронхах.

Вот вам научное, медицинское определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных[36] симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые изменяются по времени и интенсивности и проявляются вместе с изменяющейся обструкцией дыхательных путей.

Все пациенты, которым устанавливается диагноз бронхиальной астмы, проходят определенное обследование, но диагноз этот в первую очередь определяется клинической картиной, то есть тем, что видит врач и что ему рассказывает пациент. В настоящее время нет ни каких-либо стандартов, ни набора симптомов, ни набора данных лабораторных или инструментальных исследований, которые помогали бы с абсолютной точностью установить диагноз бронхиальной астмы или отвергнуть его.

Для сравнения — диагноз инфаркта миокарда ставится на основании стойкой ишемии (недостаточности кровоснабжения) участка миокарда, которая затем переходит в некроз (омертвение). Если нет погибших клеток миокарда, то это не инфаркт — при любых симптомах и любых анализах. Вот у бронхиальной астмы таких четких критериев нет. Но ничего, врачи и без них справляются.

Диагностика астмы основана на методе исключения. При наличии у пациента характерных признаков бронхиальной астмы врач должен постараться исключить все иные причины их появления. При отсутствии альтернативных причин выставляется диагноз бронхиальной астмы. Да, в какой-то степени этот диагноз субъективен, особенно в тех случаях, когда симптоматика выражена не очень резко. Но диагнозы не выставляются навечно. При усилении симптомов или при добавлении новых диагноз можно уточнить или пересмотреть.

Что свидетельствует в пользу бронхиальной астмы? Давайте разбираться по пунктам, поскольку вопрос этот сложный и неоднозначный.

Вот признаки, свидетельствующие о вероятном наличии астмы у пациента:

— наличие более одного из этих симптомов: сухой или малопродуктивный кашель, свистящие хрипы в легких, приступы удушья, чувство заложенности в грудной клетке;

— усиление имеющихся симптомов ночью и рано утром[37];

— появление симптомов при физической нагрузке, при контакте с аллергенами и под действием холодного воздуха;

— появление симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов, которые вызывают спазм бронхов;

— наличие аллергических заболеваний в анамнезе;

— наличие бронхиальной астмы и/или аллергических заболеваний у близких родственников;

— низкие показатели пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 секунду[38], которые невозможно объяснить какими-либо другими причинами;

— эозинофилия[39] крови, которую невозможно объяснить какими-либо другими причинами.

Помимо доводов «за», есть доводы и «против». Вот признаки, подвергающие диагноз бронхиальной астмы сомнению:

— хронический кашель с мокротой (или продуктивный), которому не сопутствуют свистящие хрипы и приступы удушья;

— приступы головокружения, а также потемнения в глазах;

— парестезии — расстройства кожной чувствительности в виде спонтанно возникающих ощущений жжения, покалывания, ползания мурашек и т. п.;

— изменение голоса;

— появление симптомов, дающих возможность заподозрить наличие бронхиальной астмы, исключительно при простудных заболеваниях, с быстрым и полным исчезновением после выздоровления;

— курение на протяжении нескольких лет;

— заболевания сердечно-сосудистой системы;

— нормальные показатели пиковой скорости выдоха при наличии «астмоподобной» симптоматики (то есть отсутствие сужения бронхов).

Оценив доводы «за» и «против», вы можете самостоятельно сделать вывод о возможном наличии или отсутствии у вас бронхиальной астмы, а также проверить правильность действия врачей, выставивших или отвергнувших такой диагноз. В сущности, при внимательном и детальном обследовании пациента диагностика бронхиальной астмы не представляет труда. Главное — не упустить из виду ничего важного и уметь правильно интерпретировать симптомы, не заостряя внимания на приступах удушья.

Но бывают же и сложные диагностические случаи, верно? Если вам никогда не приходилось выступать в роли пациента с неясным диагнозом (и дай Бог, чтобы не пришлось!), то вы, наверное, знаете такие случаи хотя бы по книгам и фильмам. Что надо делать, когда доводы распределились «пятьдесят на пятьдесят»?

Существует очень точный способ установления истины. Пациентам с бронхиальной обструкцией и подозрением на бронхиальную астму проводят пробную противоастматическую терапию в течение определенного периода, продолжительность которого в каждом конкретном случае индивидуальна (обычно от двух до восьми недель). Если результат лечения положительный, то есть состояние пациента улучшается, то ему выставляется диагноз бронхиальной астмы. Если же результат нулевой, то нужно продолжить обследование для уточнения диагноза, а про астму можно забыть. То, что не лечится, как астма, астмой быть не может.

Пробное лечение — хороший, надежный и информативный диагностический метод, к которому врачи прибегают не только при диагностике бронхиальной астмы. Главное, иметь в резерве некоторое количество времени для пробы.

Врачи могут пойти и на прямые провокации… Не спешите ужасаться и поминать старину Гиппократа, речь идет о так называемых бронхоконстрикторных провокационных тестах, которые широко используются как для диагностики бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), так и для контроля эффективности лечения. В качестве провоцирующего агента при проведении таких тестов могут выступать какие-то вещества (например гистамин), физические факторы (ингаляция холодного сухого воздуха) или же аллергены. Агенты вводятся ингаляционным путем.

Слово «провокационный» настораживает, но бояться этих тестов не нужно. При их выполнении безопасность стоит на первом месте. Точную дозу провокационного агента подбирают так, чтобы не нанести вреда здоровью пациента, не вызвать тяжелый спазм бронхов.

Провокационные тесты помогают определиться с диагнозом во многих сложных случаях, например, при наличии у пациента хронического кашля на «чистом» фоне, то есть при отсутствии классической клинической картины бронхиальной астмы или какого-то иного легочного заболевания. Также эти тесты служат хорошим индикатором эффективности проводимого лечения. А еще с их помощью можно определять возможность (риск) развития бронхиальной астмы. Однако провокационные тесты можно проводить не всем пациентам. Противопоказаниями к их проведению являются снижение объема форсированного воздуха более чем на 50 % от нормального, наличие выраженных приступов стенокардии или инфаркта миокарда в последние три месяца, аневризма[40] аорты или мозговых сосудов, выраженная артериальная гипертензия.

В стандартный план обследования пациентов с подозрением на бронхиальную астму входят:

— общий клинический анализ крови, в котором обязательно определяется количество эозинофилов;

— клинический анализ мокроты;

— биохимический анализ крови с обязательным определением содержания белка и его фракций, сиаловых кислот и серомукоида (показатели активности воспалительных процессов в организме);

— исследование свертываемости крови (коагулограмма);

— иммунологическое исследование крови (комплекс лабораторных анализов, которые позволяют понять, какие нарушения возникли в работе иммунной системы пациента);

— общий анализ мочи;

— рентгенография органов грудной клетки;

— спирометрия (метод оценки состояния легких путем измерения объема и скорости выдыхаемого воздуха) и в частности пикфлоуметрия;

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Нормальные показатели спирометрии или пикфлоуметрии НЕ ИСКЛЮЧАЮТ диагноза бронхиальной астмы. «Спирометрия у вас никаких отклонений не выявила, значит, бронхиальной астмы у вас нет» звучит так же неграмотно, как и «Удушья нет, значит, и астмы нет».

— консультация аллерголога, включающая в себя кожный тест с различными аллергенами, который позволяет определить, что именно может вызывать приступ.

По таблице можно определить степень тяжести заболевания до начала лечения. Подразумевается, что правильное достаточное лечение позволяет смягчить течение бронхиальной астмы, уменьшить выраженность симптомов и свести частоту приступов к минимуму. Однако не следует ожидать как полного исчезновения всех симптомов, так и полного избавления от приступов. Бронхиальная астма — очень сложное по своей природе заболевание, при котором весьма трудно (практически невозможно) полностью исключить контакт с агентами, провоцирующими обострение.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала лечения (определение степени тяжести производится по наличию хотя бы одного из указанных признаков, а не по их совокупности)

СТУПЕНЬ ПЕРВАЯ: ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ[41] БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

— Симптомы реже одного раза в неделю;

— Короткие обострения;

— Ночные симптомы появляются не чаще двух раз в месяц;

— Объем форсированного выдоха (ОФВ) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет более 80 % от должного;

— Суточный разброс[42] ПСВ или ОФВ менее 20 %.

СТУПЕНЬ ВТОРАЯ: ЛЕГКАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ[43] БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

— Симптомы появляются чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день;

— Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

— Ночные симптомы появляются чаще двух раз в месяц;

— ОФВ или ПСВ составляет менее 80 % от должного, но более 60 %;

— Суточный разброс ПСВ или ОФВ от 20 до 30 %.

СТУПЕНЬ ТРЕТЬЯ: ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ

— Ежедневные симптомы;

— Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна;

— Ночные симптомы появляются чаще одного раза в неделю;

— Ежедневное использование ингаляционных бета-два-агонистов короткого действия;

— ОФВ или ПСВ составляет 60–80 % от должного;

— Суточный разброс ПСВ или ОФВ более 30 %.

СТУПЕНЬ ЧЕТВЕРТАЯ: ТЯЖЕЛАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

— Ежедневные симптомы;

— Частые обострения;

— Частые появления симптомов в ночное время;

— Стойкое ограничение физической активности;

— ОФВ или ПСВ составляет менее 60 % от должного;

— Суточный разброс ПСВ или ОФВ более 30 %.

Лечение бронхиальной астмы начинается с обучения пациента. При этом заболевании правильное поведение имеет огромное значение. Пациент должен знать, как он может минимизировать контакт с провоцирующими аллергенами, каков предел допустимых нагрузок, в каком случае нужно обращаться к врачу для коррекции лечения и т. п. К сожалению, большинство врачей (да, именно большинство!) не уделяет должного внимания обучению пациентов с бронхиальной астмой. Важно не только дать подробную информацию, но и убедиться в том, что пациент все понял и запомнил. Нередко дело доходит до совершенно парадоксальных казусов. Например, пациент, страдающий астмой, в течение долгого периода спит на перьевой подушке или же укрывается шерстяным одеялом, не понимая того, что в перьях и шерсти живут пылевые клещи, экскременты которых являются сильным аллергеном. Про то, что астматикам нельзя иметь дома ковры, знают, наверное, все, даже те, кто не болеет астмой. А вот про то, что перьевые подушки и шерстяные одеяла надо непременно заменять на синтетические, знают не все. Или же, например, женщина, страдающая бронхиальной астмой, заменит свою перьевую подушку на синтетическую, а ее муж продолжит спать рядом с ней на перьевой… Какой смысл в подобной замене?

Вот еще пример — человек с бронхиальной астмой едет поздней весной или летом в период цветения трав и прочей растительности в горы, чтобы подышать там «чистым горным воздухом», который буквально нашпигован аллергенами… Ну и вообще, много чего можно придумать по незнанию из того, что может ухудшить течение заболевания. Поэтому пациент, которому установили диагноз бронхиальной астмы, должен выспросить у лечащего врача все-все-все о правильном поведении. До мельчайших подробностей. Желательно записать информацию, для того чтобы иметь возможность регулярно освежать ее в памяти. Хорошо, если врач даст распечатанную памятку. А вот на сетевой интеллект полагаться не стоит. В Интернете присутствует много разной чепухи, и отличить умное от глупого можно только при наличии медицинского образования.

Лекарственные препараты, используемые для лечения бронхиальной астмы, подразделяются на две группы — препараты долговременного контроля, или профилактические, и препараты для оказания экстренной помощи при приступах удушья.

Главными препаратами для оказания экстренной помощи являются бета-два-агонисты, или агонисты бета-два адренорецепторов. Эти препараты стимулируют адренорецепторы, находящиеся в бронхах, вызывая расширение бронхов и улучшение бронхиальной проходимости. При купировании приступов удушья применяют бета-два-агонисты короткого действия, такие как сальбутамол, фенотерол или тербуталин, для которых характерны быстрое наступление эффекта и кратковременность действия. Продолжительное действие при приступах не требуется, все происходит по принципу «мавр сделал свое дело, мавр может уходить». Применяются эти препараты ингаляционно.

У каждого человека, страдающего бронхиальной астмой и имевшего в анамнезе хотя бы один-единственный приступ удушья, всегда должен быть под рукой флакон с бета-два-агонистом короткого действия. Это очень важно.

Для усиления действия бета-два-агонистов используются антихолинергические препараты (например ипратропия бромид или окситропия бромид). Они также называются холиноблокаторами или холинолитиками. Эти препараты блокируют действие ацетилхолина, вещества, вызывающего сужение бронхов. Антихолинергические препараты связываются с ацетилхолиновыми рецепторами, в результате чего ацетилхолин «остается не у дел». Эти препараты не так сильно расширяют бронхи, как бета-два-агонисты, и начинают действовать позже (примерно через 45 минут после поступления в организм). Антихолинергические препараты словно бы принимают эстафету у бета-два-агонистов и завершают начатое ими дело. Они также применяются ингаляционно.

Третья группа препаратов экстренного действия представлена глюкокортикостероидами, или глюкокортикоидами — природными или синтетическими препаратами, обладающими свойствами гормонов коры надпочечников. К ним относятся преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и ряд других препаратов. Глюкокортикоиды обладают разносторонним действием, в частности, они подавляют воспалительные и аллергические реакции, что очень важно и ценно при таком заболевании, как бронхиальная астма. Правда, и перечень побочных действий у них почти такой же большой, как и у амидарона. Длительный прием глюкокортикоидов может вызывать стойкое угнетение иммунитета, остеопороз (снижение плотности и усиление хрупкости костей), гипергликемия, (повышение уровня глюкозы в крови), изъязвление слизистой оболочки желудка, психические нарушения, нарушение обмена веществ и др. Лечение глюкокортикоидами должно проводиться под тщательным врачебным контролем.

Во время приступов удушья глюкокортикоиды принимаются в таблетках или вводятся инъекционным способом, если купирование приступа производится врачами. Образно говоря, эти препараты создают нужный фон для прекращения приступа.

Также для экстренной помощи могут применяться препараты теофиллина короткого действия. Теофиллин менее эффективно расширяет бронхи, чем бета-два-агонисты, но зато он улучшает функцию дыхательного центра головного мозга и дыхательной мускулатуры, а также уменьшает легочное сосудистое сопротивление, понижая тем самым давление в малом круге кровообращения. Если кратко и просто, то теофиллин помогает сделать дыхание более качественным. Короткое или пролонгированное действие препаратов теофиллина зависит от наполнителя, используемого в таблетках, а действующее вещество — одно и то же, разница в том, насколько быстро оно поступает в кровь при приеме таблетки.

Принимая препараты, содержащие теофиллин, нужно помнить о том, что теофиллин может вызывать тошноту, диарею, учащение сердечного ритма или аритмию, а также он способен оказывать возбуждающее действие на нервную систему. Теофиллин противопоказан при эпилепсии, выраженной артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при гастритах с повышенной кислотностью. С осторожностью следует принимать этот препарат при хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время при лечении обострений бронхиальной астмы используется подход step-down (сверху вниз), при котором терапия начинается с более высоких дозировок, которые затем снижаются. Многочисленные клинические исследования показали неоспоримое преимущество такого похода по сравнению с его альтернативой step-up (снизу вверх), когда лечение начинается с небольших доз, которые постепенно увеличиваются. Подход step-up использовался раньше; считалось, что начинать с небольших доз безопаснее и выгоднее в смысле экономии препарата. Но на самом деле выгоднее «ударить» по воспалительному процессу большой дозой препарата ради максимально быстрого подавления. При таком подходе купирование обострения происходит быстрее и лекарств расходуется меньше.

Эффективность подхода step-down доказана и не должна вызывать сомнений или неприятия, но тем не менее, некоторые врачи по старинке начинают лечение обострений бронхиальной астмы с малых доз препаратов. Это неправильно. Старайтесь избегать тех врачей, которые не идут в ногу со временем.

Для длительного профилактического лечения бронхиальной астмы используются следующие препараты:

— ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флютиказона пропионат), которые являются наиболее сильными из существующих противовоспалительных препаратов;

— также применяются ингаляционные противовоспалительные препараты, называемые кромонами (кромогликат натрия и недокромил), действующим веществом которых является кромоглициевая кислота; кромоны уступают глюкокортикостероидам по противовоспалительному и противоаллергическому действию, но зато они более безопасные и могут назначаться в тех случаях, когда применение глюкокортикостероидов противопоказано;

— бета-два-агонисты длительного действия (например — сальметерол, формотерол, серевент или сальтос), использующиеся для предупреждения ночных приступов удушья, должны назначаться в сочетании с противовоспалительными препаратами только в этом случае будет достигнуто стойкое улучшение состояния;

— препараты теофиллина пролонгированного действия (теопек, теодур, теотард и др.) могут дополнять названные выше препараты в тех случаях, когда их действие недостаточно эффективно;

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Очень часто назначение двух или трех препаратов в небольших дозах, не вызывающих каких-либо побочных действий, оказывается эффективнее назначения одного препарата в высоких дозах, чреватых различными «побочками». Комбинировать безопаснее (если, конечно, делать это с умом).

— при тяжелом течении заболевания глюкокортикостероиды могут назначаться в таблетках или в уколах, лечение проводится курсами, потому что постоянный, то есть непрерывный прием этих препаратов может привести к различным побочным действиям (см. выше);

— есть относительно новая группа противовоспалительных препаратов, которую используют для лечения бронхиальной астмы далеко не все врачи — это антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например — зафирлукаст, или «Вантикон», и монтелукаст, или «Сингуляр»); эти препараты расширяют дыхательные пути, уменьшают скопление слизи в них и подавляют воспалительный процесс, правда, делают все это не так сильно, как глюкокортикостероиды и бета-два-агонисты. Поэтому в качестве основного профилактического средства антагонисты лейкотриеновых рецепторов не используются, но они могут хорошо дополнять «лидеров», особенно в тех случаях, когда сильно выражен аллергический фон или когда течение заболевания резко обостряется на фоне относительно небольших физических нагрузок.

Для лечения бронхиальной астмы довольно широко используются комбинированные препараты.

Бета-адреноблокаторы, широко применяющиеся при сердечно-сосудистых заболеваниях, обладают способностью сужать бронхи, поэтому при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких можно применять лишь некоторые из них, а именно — современные высокоселективные бета-адреноблокаторы, такие, например, как бисопролол («Конкор»). «Высокоселективные» означает «высокоизбирательные» или «обладающие выраженным избирательным действием», то есть выраженно действующие на бета-один-адренорецепторы, расположенные в миокарде и слабо действующие на бета-два-адренорецепторы дыхательных путей. Если у пациента с бронхиальной астмой такой набор сопутствующих заболеваний, что без бета-адреноблокаторов никак невозможно обойтись, то ему с осторожностью, под бдительным контролем состояния, может быть назначен какой-то высокоселективный представитель этой группы.

Лечение бронхиальной астмы основано на так называемом ступенчатом подходе — интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести заболевания. Дозировки и частота приема препаратов возрастают (подъем по ступеням вверх), если течение заболевания ухудшается, и уменьшаются (спуск вниз) при стабилизации состояния. Лечение бронхиальной астмы — очень динамичный процесс. Важно понимать следующее: после достижения стабилизации заболевания и ее сохранения в течение трех месяцев врач должен предпринять попытку постепенного уменьшения поддерживающей терапии, для того чтобы установить минимальный объем лечения, требующегося для поддержания стабильного состояния. Меньше препаратов и меньше дозировки — меньше привыкания и меньше побочных действий.

Приведенная таблица поможет вам понять, какое именно лечение и в каких объемах проводится на разных ступенях бронхиальной астмы.

ЭТО ВАЖНО — для всех ступеней заболевания, помимо приема рекомендованных препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный бета-два-агонист быстрого действия по потребности, но не чаще 3–4 раз в день!

Рекомендуемые лекарственные средства в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы

Вот критерии эффективности (правильности) лечения бронхиальной астмы.

1. Минимальная выраженность (а в идеале — полное отсутствие) симптомов заболевания, в том числе и ночных.

2. Нечастые обострения.

3. Минимальная потребность в применении бета-два-агонистов или же полное ее отсутствие.

4. Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи.

5. Отсутствие ограничений физической активности.

6. Нормальные или же близкие к нормальным показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ).

7. Суточный разброс ПСВ менее 20 %.

8. Минимальная выраженность или полное отсутствие побочных эффектов от принимаемых лекарственных препаратов.

На этом с бронхиальной астмой можно заканчивать — теперь вы знаете о ней все, что нужно знать для оценки правильности проводимого лечения в зависимости от степени тяжести заболевания. Переходим к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), объединившей две болезни, которые ранее назывались хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

О хроническом бронхите можно говорить при наличии кашля с продукцией мокроты на протяжении по крайней мере трех месяцев в течение двухлетнего периода.

Об эмфиземе можно говорить при наличии постоянного расширения альвеол, структур в виде пузырьков, которые образуют легочную ткань. Эластичные альвеолы в процессе дыхания попеременно расширяются (вдох) и сокращаются (выдох). Из альвеол кислород воздуха поступает в кровь и сюда же выводится из крови углекислый газ, который удаляется при выдохе. При эмфиземе альвеолы теряют эластичность. Вследствие этого затрудняется выдох.

При ХОБЛ наблюдается персистирующее ограничение воздушного потока в легких, которое, как правило, прогрессирует. Это ограничение является следствием хронического воспалительного процесса дыхательных и легочной ткани, вызванного повреждающим действием вдыхаемых частиц или газов.

Ведущим симптомом ХОБЛ является одышка. Именно она чаще всего побуждает больного человека обратиться за медицинской помощью и является основной причиной, ограничивающей трудовую деятельность (то есть причиной инвалидности). Степень одышки при ХОБЛ обычно нарастает в течение ряда лет. Оценить влияние одышки на состояние здоровья можно с помощью этого вопросника.

Модифицированный вопросник Британского медицинского исследовательского совета

Основным методом диагностики и документирования изменений легочной функции при ХОБЛ является спирометрия. Проведение спирометрии рекомендуется всем пациентам с подозрением на ХОБЛ для оценки наличия обструкции дыхательных путей и степени ее тяжести.

Рентгенография органов грудной клетки проводится всем пациентам с подозрением на ХОБЛ для исключения сопутствующих заболеваний. Однако при подозрении на наличие эмфиземы легких умеренной и средней степени выраженности, рентгенография не сможет помочь, так как этот метод недостаточно чувствителен для выявления соответствующих изменений легочной ткани. Придется проводить компьютерную томографию органов грудной клетки. Также компьютерная томография[44] может проводиться для дифференциальной диагностики, когда для выставления диагноза ХОБЛ нужно исключить другие заболевания легких, чаще всего — онкологические.

Раз уж у нас зашла речь о томографии, то нужно сказать об этом методе исследования несколько слов. Томографом называется аппарат, который позволяет получать послойные изображения внутренней структуры тела, то есть способный делать «срезы» на заданном уровне и в заданной проекции. В компьютерном томографе для просвечивания тела используется рентгеновское излучение. Также есть магнитно-резонансные томографы, использующие магнитные поля высокой напряженности, их действие основано том, что различные структуры дают различный «ответ» при воздействии на них электромагнитными волнами. Компьютерная томография стоит дешевле магнитно-резонансной, поэтому многие далекие от медицины люди считают, будто она хуже — то есть менее информативна. На самом деле это не так. Да, как метод компьютерная томография проще магнитно-резонансной, но у каждого метода есть свои преимущества. Магнитно-резонансная томография не позволяет четко видеть кости, но зато дает очень хорошие «картинки» мягких тканей. Компьютерная томография превосходно «видит» кости, а вот в отношении мягких тканей уступает магнитно-резонансной. Что касается легких, то для их исследования при ХОБЛ предпочтительнее компьютерная томография.

Электрокардиография (а при необходимости — и эхокардиография) проводится, во-первых, для того, чтобы исключить сердечное происхождение симптомов, а также для оценки состояния правого предсердия и правого желудочка, которые перекачивают кровь по малому кругу кровообращения — от сердца к легким. При ХОБЛ из-за застойных явлений в легких и склероза легочных сосудов сопротивление в малом кругу возрастает, что приводит к гипертрофии (утолщению стенок) правого отдела сердца — формируется так называемое «легочное сердце».

Общий клинический анализ крови при ХОБЛ позволяет сделать выводы о степени воспалительного процесса, а также исключить анемию как возможную причину одышки. Об анемии свидетельствует снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина.

Биохимический анализ крови при ХОБЛ должен обязательно включать в себя определение содержания общего белка, мочевины, креатинина, билирубина, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глюкозы.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Определение содержания билирубина, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) позволяет оценить функцию печени, а определение содержания мочевины и креатинина — функцию почек. Эти исследования должны проводиться всем пациентам вне зависимости от их диагнозов, поскольку от работы печени и почек зависят сроки действия многих лекарственных препаратов. Если при ухудшении функции почек замедляется выведение какого-то лекарственного препарата, то его нужно назначать в меньшей дозе, иначе можно получить передозировку. То же самое нужно делать и в том случае, когда из-за плохой работы печени замедляется распад препарата. Если врач не назначает эти исследования, объясняя свои действия отсутствием подозрений на заболевания печени или почек, то он поступает неправильно.

При выраженной одышке для оценки обеспеченности крови кислородом проводится лабораторное исследование газов крови, которое не входит в «стандартный» биохимический анализ крови, а является самостоятельным исследованием, кровь для которого забирается не из вены, как обычно, а из артерии, поскольку нужно определить содержание кислорода именно в артериальной крови, которая транспортирует кислород к органам и тканям.

Клинический анализ мокроты, включающий описание ее характера, общих свойств и ее микроскопическое исследование, проводится при ХОБЛ в обязательном порядке. Это исследование может дать много информации о заболевании.

Всем больным (при отсутствии противопоказаний, разумеется) с установленным диагнозом ХОБЛ для уточнения характера и степени выраженности изменений в бронхах, исключения наличия в них инородных тел, проведения дифференциального диагноза с туберкулезом и раком легкого, а также для выработки правильной лечебной тактики должно назначаться бронхоскопическое исследование — осмотр просвета трахеи и бронхов при помощи специального прибора. Это исследование включает осмотр слизистой оболочки (внутренней оболочки) бронхов и взятие бронхиального содержимого для последующих исследований. Также могут проводиться бронхоальвеолярный лаваж[45] для уточнения характера воспаления и биопсия[46] слизистой оболочки бронхов для подтверждения или исключения наличия онкологических заболеваний.

Противопоказаниями к проведению бронхоскопии служат острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дыхательная или сердечная недостаточность III степени, а также некоторые нарушения сердечного ритма.

Общий анализ мочи при ХОБЛ какого-то специфического значения не имеет, но это не означает, что им можно пренебречь. Это стандартное исследование, с которого начинается диагностика любого заболевания.

Для выявления степени дыхательной недостаточности при ХОБЛ может проводиться тест шестиминутной ходьбы, о котором говорилось в главе, посвященной хронической сердечной недостаточности.

Лечение ХОБЛ имеет две цели — стабилизацию состояния и уменьшение будущих рисков (новых обострений и смертности). Начинается оно обычно с совета увеличить физическую активность. Не стоит воспринимать этот совет как рутинно-стандартный, который дается всем пациентам. При ХОБЛ физическая активность имеет очень большое значение, поскольку движение улучшает работу легких. Разумеется, пациенты должны проявлять активность в тех рамках, которые установлены их состоянием. Врачи не требуют марафонских подвигов или чего-то в этом роде. Врачи советуют регулярно двигаться, причем так, чтобы не испытывать при этом выраженного дискомфорта.

Лечение ХОБЛ преследует две задачи — очистку и расширение бронхов плюс подавление воспалительного процесса.

При отсутствии симптомов (обратите внимание — симптомов, а не жалоб пациента) медикаментозное лечение не проводится. Высказывались предположения относительно того, что лечение «бессимптомных» пациентов якобы должно улучшать прогноз, но в настоящее время не получено убедительных доказательств этого.

При небольшой и слабо выраженной симптоматике назначаются бронхорасширяющие средства короткого действия, преимущественно бета-два-агонисты (например сальбутамол), которые применяются по потребности, а не в виде курсового лечения. Для расширения бронхов могут назначаться и антихолинергические препараты (например ипратропия бромид).

Бронхорасширяющие средства короткого действия по потребности — это, если можно так выразиться, базовое лечение ХОБЛ, которое по мере необходимости дополняется другими препаратами.

По мере необходимости! Правило «ничего лишнего!» справедливо для лечения любых заболеваний. Хороший врач не тот, кто назначает много лекарственных препаратов, а тот, кто добивается максимального эффекта при помощи минимума назначений.

При отсутствии эффекта от бета-два-агониста или антихолинэстеразного препарата короткого действия к лечению добавляются их длительно действующие аналоги.

Пациентам, объем форсированного выдоха которых составляет менее 50 % от нормального, показано добавление к схеме лечения ингаляционных глюкокортикостероидов, которые (при отсутствии противопоказаний) являются обязательными в лечении тяжелых форм ХОБЛ.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! При ХОБЛ не рекомендуется длительное использование глюкокортикостероидов как в ингаляционных, так и в таблетированных формах в качестве единственного назначенного препарата. В одиночку глюкокортикостероиды действуют гораздо хуже, чем в сочетании с бета-два-агонистами.

Особого внимания заслуживает назначение антибиотиков при лечении обострений ХОБЛ. Некоторые врачи злоупотребляют антибиотиками, назначая их при любом обострении заболевания, как это было принято в стародавние времена. Но так было раньше, а современный подход к лечению ХОБЛ требует назначения антибиотиков строго по делу, то есть в тех случаях, когда обострение ХОБЛ вызвано какой-либо бактериальной инфекцией (на вирусы, да будет вам известно, антибиотики не действуют).

Также не стоит злоупотреблять муколитическими средствами (бромгексин, амброксол, мукалтин), которые химическим путем[47] разжижают мокроту и облегчают ее выведение из легких. Это логично, поскольку при лечении ХОБЛ акцент нужно делать на подавление воспалительного процесса (что делают глюкокортикоиды) и расширение бронхов. При подавлении воспаления уменьшается образовании мокроты, а при расширении бронхов облегчается ее выведение.

Так что если ваш врач пытается компенсировать все обострения ХОБЛ назначением антибиотиков в сочетании с отхаркивающими средствами, то вам лучше найти другого врача. Всегда нужно помнить, что право пациента на выбор медицинского учреждения и лечащего врача закреплено в законодательстве.

Глава шестая

Хронические гастриты и дуодениты. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

ВРАЧ. Что вас беспокоит?

ПАЦИЕНТ. Неделю назад начали появляться ночные боли под ложечкой, привкус неприятный во рту, слабость и аппетит пропал.

ВРАЧ. Все ясно — у вас очередное обострение язвенной болезни желудка. Режим не нарушали? Ничего запретного не ели и не пили?

ПАЦИЕНТ. Совсем ничего, доктор. Сам не знаю, что спровоцировало это обострение.

ВРАЧ. Сейчас я вам выпишу рецепты. Объяснять, как что принимать, нет необходимости, вы и так все знаете. Начинайте лечиться, а в следующий вторник приходите на прием…

Что опять не так у нашего Врача? Диалог совсем короткий, но подсказка не помешает. Вся «соль», то есть ошибка, причем вопиющая, заключена в последней фразе. Прежде чем сказать: «Начинайте лечиться, а в следующий вторник приходите на прием», — врач должен был убедиться в том, что у пациента нет кровотечения из «обострившейся» язвы.

Кровотечение при обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки исключается ВСЕГДА И У ВСЕХ! В любом случае! У каждого пациента! Даже если этот пациент хорошо знаком врачу и за двадцать лет у него ни разу не было кровотечения из язвы… даже если жалобы совсем незначительные… даже если врачу некогда…

…все равно надо исключить кровотечение!

А вот уповать на отсутствие классической картины прободной язвы желудка — внезапная сильная боль в животе, кровавая рвота, потеря сознания — не стоит. Потому что далеко не каждое кровотечение бывает при прободении язвы.

Полностью эта тема будет раскрыта немного позже, когда мы с вами дойдем до язвенной болезни. А пока что давайте поговорим о хронических гастритах и дуоденитах — рецидивирующих воспалениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки[48].

Распространенность хронического гастрита невероятно велика (слово «очень» здесь не подходит). Им страдает около 80 % населения, причем не только взрослые, но и дети! В возрасте до 50 лет заболеваемость хроническим гастритом составляет 60 %, а в возрасте от 50 до 70 лет — 95 %, то есть наблюдается практически у всех. Когда врачи горько шутят о том, что полностью здоровых людей не бывает, они в первую очередь подразумевают хронический гастрит.

Казалось бы, врачи всей планеты должны выступать против столь распространенного заболевания единым фронтом, потому что при такой частоте и относительной простоте контроля (в желудок всегда можно «заглянуть» при помощи специального инструмента — гастроскопа, вводимого через рот и пищевод) это заболевание должно быть изучено на все сто процентов.

Изучено оно хорошо, только вот единого мнения по его поводу не существует. Когда-то давно хронический гастрит считали следствием неправильного питания, что с точки зрения логики выглядит совершенно правильно — грубая, острая, чрезмерно горячая или, наоборот, сильно холодная пища способна повреждать клетки слизистой оболочки желудка, несмотря на наличие в нем защитной слизи. И вот вам результат — воспаление, которое со временем приводит к атрофии[49] слизистой оболочки. Предположения, что причина хронического гастрита может быть и какой-либо другой, категорически отметались — зачем городить огород, когда все так просто и ясно?

А потом в части желудка, прилегающей к двенадцатиперстной кишке (и в самой кишке тоже) была обнаружена спиралевидная бактерия Helicobacter pylori[50], стойкий оловянный солдатик, способный выживать в недружественной кислой среде, нашпигованной пищеварительными ферментами. Соляная кислота, вырабатываемая клетками слизистой оболочки желудка, а также пищеварительные ферменты — это весьма агрессивные вещества, способные повреждать клеточные мембраны микроорганизмов. Но Helicobacter pylori способна формировать так называемые биопленки — колонии, окруженные слизью. Благодаря этому бактерии не только выживают в желудке и двенадцатиперстной кишке, но и сохраняют способность повреждать клетки слизистой оболочки.

В восьмидесятые годы прошлого века никто из врачей и поверить не мог (а точнее, не хотел) в то, что гастриты, дуодениты и язвенную болезнь вызывают бактерии. А что вы хотите? Привычные мнения очень трудно менять, особенно если эти мнения выглядят абсолютно убедительными. Опять же — лечение, основанное на этом убеждении, помогало. Прежде язвы и гастриты лечили препаратами, которые нейтрализовали соляную кислоту или же снижали ее выработку в желудке, и такое лечение чаще всего оказывало эффект, правда, после прекращения лечения часто возникали рецидивы. Австралийскому врачу Барри Маршаллу, выдвинувшему это предположение, пришлось доказывать его на себе — он сознательно проглотил значительное количество Helicobacter pylori, после чего у него развился гастрит, который затем был вылечен препаратом под названием метронидазол.

Со временем маятник все же качнулся в обратную сторону. Врачебное сообщество поверило в патогенность[51] Helicobacter pylori и начало активно с этой бактерией бороться. Но…

Некоторая часть врачей считает, что недобрая слава Helicobacter pylori сильно преувеличена. Ведущую роль в развитии воспаления слизистых, по их мнению, все же играют повреждающие факторы, а уж затем, после первичного повреждения, за дело берутся бактерии. Это мнение «подтверждается» тем, что носительство Helicobacter pylori может протекать без развития гастрита или дуоденита. На самом же деле причина не в необходимости «изначального повреждения», а в том, что бактерии, как и прочие микроорганизмы, в силу ряда причин могут пребывать в разных состояниях — активных и не очень. Активные бактерии могут вызывать заболевания, а пассивные — нет.

Большинство врачей привыкает к тому, что Helicobacter pylori играет ведущую роль в поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки. Привыкает настолько, что забывает о десятипроцентном исключении — у пяти процентов больных гастритами и дуоденитами заболевание развивается на аутоиммуной почве, когда в результате сбоев в работе иммунной системы организм принимает свои собственные клетки за чужие и начинает активно с ними бороться, а еще пять процентов приходится на разные другие причины.

И только грамотные и ответственные врачи, избавленные от стереотипов и рутинных привычек, приводящих к ошибкам в диагностике и лечении, при выявлении гастритов, дуоденитов или язвенной болезни непременно устанавливают причину развития заболевания.

Да, Helicobacter pylori вызывает девяносто процентов гастритов. Но кто может дать гарантию того, что вот этот конкретный пациент не из группы «десятипроцентного исключения»? А правильно установленная причина заболевания — это залог и непременное условие успешного лечения.

Исследование на наличие инфицированности Helicobacter pylori должно проводиться ВСЕМ пациентам, у которых выявлены гастрит, дуоденит или язвенная болезнь.

В зависимости от условий, возможностей и целей этого исследования применяются различные методы диагностики. Например, в том случае, когда воспаление слизистой оболочки или же язва обнаруживается во время проведения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС)[52], врач может использовать так называемый быстрый уреазный тест, он же — «CLOтест» (сокращение от английского Campylobacter-like organism test), который основан на определении изменения кислотности среды по окраске индикатора. Школьные опыты с лакмусовыми бумажками все помнят? Этот тест представляет собой примерно такой же опыт, только без бумажки. Крошечный кусочек слизистой оболочки, взятый в ходе гастроскопии, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор как феноловый красный, изменяющий окраску от желтой в кислой среде до красной в щелочной. Дело в том, что Helicobacter pylori вырабатывает фермент уреазу, который расщепляет содержащуюся в слизистой оболочке мочевину на аммиак и углекислый газ.

Быстрым уреазный тест называется потому, что его проведение занимает всего один час. Пациент еще в себя толком прийти не успел после гастроскопии (процедура эта, надо сказать, не из самых приятных), а у лечащего врача на столе лежит ответ. Красота! Но у этого исследования есть один существенный недостаток — его результат зависит от количества Helicobacter pylori в исследуемом материале. Так что отрицательный быстрый уреазный тест еще не означает отсутствия Helicobacter pylori в пораженном участке. Необходимо уточнить — действительно ли их там нет.

Если после проведения быстрого уреазного теста ваш врач сказал вам, что у вас аутоиммунный гастрит, то вам нужно менять врача!

Внести ясность помогает морфологический (или гистологический)[53]метод, при котором взятый при гастроскопии материал (взятый как минимум из трех разных зон) исследуют под микроскопом в нескольких препаратах, изготовленных с применением различных красок[54]. Этот метод дает стопроцентную гарантию, то есть результат, не требующий уточнения. Если в препаратах не удалось найти Helicobacter pylori, то можно думать о других причинах заболевания.

Но гастроскопия, точнее ЭГДС, проводится не всем пациентам. К этой процедуре существует ряд противопоказаний, подразделяющихся на абсолютные, при наличии которых проведение процедуры категорически запрещено, и относительные, при которых ЭГДС проводится в отдельных случаях, при большой необходимости. К абсолютным противопоказаниям относятся острые нарушения мозгового и сердечного кровообращения (инфаркты и инсульты), эпилепсия с частыми припадками, бронхиальная астма с частыми приступами удушья, беременность, заболевания пищевода, при которых невозможно провести эндоскоп в желудок — ожог пищевода и послеожоговое сужение, варикозное расширение вен и т. д., а также отказ пациента от проведения исследования. К относительным противопоказаниям относятся хроническая сердечная недостаточность, аневризма или стеноз (то есть расширение или сужение) грудного участка аорты, выраженная гипертония, дыхательная недостаточность, острые воспалительные и хронические заболевания носоглотки, при которых затруднено носовое дыхание.

При невозможности проведения ЭГДС «виновность» Helicobacter pylori можно установить с помощью 13С-уреазного дыхательного теста, в котором используется мочевина, меченная изотопами углерода 13С. Это мочевина, в молекулах которой обычный 12С-атом углерода заменен на 13С-изотоп. При наличии в желудке Helicobacter pylori вырабатываемая бактерией уреаза расщепляет вводимую в желудок 13С-мочевину на аммиак и 13С-углекислый газ (СО_2), который затем всасывается в кровь, доставляется в легкие и выводится с выдыхаемым воздухом.

При правильной подготовке к исследованию и соблюдении правил при взятии проб выдыхаемого воздуха и работе с ними 13С-уреазный дыхательный тест является довольно достоверным, но отрицательный результат его требует подтверждения при помощи таких методов исследования, как определение ДНК Helicobacter pylori в кале, определение антигена[55]Helicobacter pylori в кале и определение антител к Helicobacter pylori в крови.

Определение ДНК и антигена Helicobacter pylori в кале отличается высокой точностью (до 95 %) и в то же время относятся к самым простым методам диагностики. Определение антител к Helicobacter pylori в крови не позволяет отличить текущую инфекцию от перенесенной (выработавшиеся антитела продолжают «храниться» в крови долгое время после уничтожения бактерии), поэтому этот метод, в отличие от прочих, нельзя применять для контроля излечения заболевания. Но зато определение антител в крови дает возможность определять наличие в организме даже очень малых количеств Helicobacter pylori. Иначе говоря — это весьма чувствительный метод.

Надежным, достоверным, а также очень удобным для подбора правильного лечения является микробиологический, или бактериологический метод, при котором материал, взятый из желудка при помощи эндосокпа, высевается на питательную среду, благоприятную для роста Helicobacter pylori. Если эти бактерии присутствуют в материале, то через полторы-две недели на питательной среде вырастет целая колония, на которой врачи смогут испытывать действенность тех или иных лекарственных препаратов (то есть выявлять, какое лекарство лучше убивает эту конкретную культуру бактерий). И все бы хорошо, да что-то, как обычно, нехорошо — во-первых, ждать результата приходится довольно долго, во-вторых, этот метод очень капризный, требующий создания и поддержания особых условий, иначе находящиеся в материале бактерии погибнут, не успев стать заметной многомиллионной культурой. В настоящее время бактериологический метод используется не для диагностики наличия Helicobacter pylori, а для установления индивидуальной чувствительности этих бактерий к антибиотикам в случае отсутствия эффекта от лечения.

Что касается язвенной болезни, то по статистике около 80 % язв двенадцатиперстной кишки и 60 % язв желудка вызываются Helicobacter pylori, а прочие язвы чаще всего возникают на фоне длительного приема неспецифических противовоспалительных средств, таких, например, как ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак, кетопрофен. Эти средства подавляют действие ферментов, называемых циклооксигеназами, которые участвуют не только в процессе воспаления, но и в ряде других физиологических (нормальных) процессов организма. Нарушение этих физиологических процессов приводит к образованию язв.

Подтвержденное отсутствие Helicobacter pylori не отрицает инфекционной природы гастрита или дуоденита. В качестве возбудителей могут выступать некоторые другие бактерии (в том числе и возбудитель сифилиса бледная спирохета), вирусы, микобактерии, одноклеточные грибы. Инфекционная природа заболевания подтверждается обнаружением соответствующего возбудителя в материале, взятом из желудка или двенадцатиперстной кишки. Грамотный врач, обследуя пациента с гастритом-дуоденитом, всегда держит в уме возможность инфицирования кем-то кроме Helicobacter pylori. А грамотный пациент вправе поинтересоваться у врача относительно того, что дает тому возможность полностью отрицать «инфекционность» заболевания.

Диагностика аутоиммунного хронического гастрита (дуоденита) осуществляется при помощи определения антител к клеткам слизистой оболочки желудка (двенадцатиперстной кишки) в крови.

Медикаментозное, алкогольное, радиационное и химическое поражение слизистой оболочки диагностируется легко — по анамнезу пациента. Даже если пациент и пытается скрыть что-то от врача (например систематическое употребление крепких алкогольных напитков в больших дозах), внимательный врач всегда докопается до причины, поэтому лгать врачу или что-то от него утаивать не только опасно для здоровья, но и глупо.

Гастрит также может возникать вследствие обратного тока содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, называемого гастродуоденальным рефлюксом. Это случается при затруднении прохождения пищевых масс по двенадцатиперстной кишке вследствие ее сужения или, к примеру, наличия опухоли. Для подтверждения или исключения возможности рефлюкса (и не только для этого) проводится ЭГДС, а при противопоказаниях к ней — рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием контрастного вещества[56].

На этом обзор методов, позволяющих установить причину хронических гастритов и дуоденитов, можно закончить и перейти к прочим видам обследования пациентов с этими заболеваниями.

В общем клиническом анализе крови особое внимание нужно обращать на количество эритроцитов и содержание гемоглобина, потому что при хронических гастритах, дуоденитах и язвенной болезни могут наблюдаться анемии, причем вызванные не только кровотечениями из язв, но и другими причинами, в первую очередь нарушением всасывания железа из пищевых масс. Количество лейкоцитов, а также скорость оседания эритроцитов позволяют оценить наличие и степень воспалительного процесса в организме.

Стандартный биохимический анализ крови позволяет оценить ход основных обменных процессов в организме. Выявление пониженного уровня железа помогает выявить анемию, а изменение содержания ферментов печени или поджелудочной железы — хронический панкреатит или хронический гепатит, при которых могут наблюдаться схожие симптомы.

Исследование секреторной и переваривающей функции желудка с помощью зондов позволяет исследовать секрет, вырабатываемый клетками слизистой оболочки желудка, и сделать выводы о том, насколько хорошо желудок справляется со своей работой. У желудочного зондирования (то есть введения зонда в желудок) есть противопоказания, аналогичные таковым при ЭГДС.

Однако невозможность зондирования не означает невозможности оценки работы желудка. Это можно (и нужно!) сделать при помощи косвенных методов, например, определив уровень уропепсина в моче. Клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают фермент пепсин, который осуществляет расщепление белков пищи. Уропепсин представляет собой неактивный предшественник пепсина, который попадает сначала в кровь, а затем в мочу. По содержанию уропепсина в моче можно судить о том, сколько пепсина вырабатывается в желудке. Зондирование, конечно же, информативнее, но на безрыбье, как говорится, и рак рыба.

По количеству уропепсина, выделяемого с мочой больных, можно судить об уровне выработки пепсина, но для полного представления о функции желудка также нужно определить кислотность желудочного сока, которая определяется количеством вырабатываемой в желудке соляной кислоты. Можно сделать это при помощи не относительно толстого зонда, через который осуществляется забор желудочного содержимого, а тонкого, толщиной около 2 мм, на котором укреплены миниатюрные измерительные электроды. Такой зонд можно использовать и при противопоказаниях к желудочному зондированию. Этот метод, при котором измерение кислотности пищеварительного сока производится непосредственно в желудке и двенадцатиперстной кишке, называется внутрижелудочной рН-метрией. Она бывает кратковременной, когда зонд вводят через рот и оставляют на 2–3 часа, или суточной, когда зонд вводят через нос, чтобы он не мешал есть, пить и разговаривать.

А теперь давайте вернемся к тому, с чего мы начали. При каждом обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в обязательном порядке должно назначаться исследование кала на скрытую кровь, позволяющее выявлять «вялотекущие» кровотечения. Слово «скрытую» указывает на выявление крови, невидимой при микроскопическом исследовании кала. Анализ не скорый, подготовка к нему занимает не менее трех суток, в течение которых нельзя употреблять в пищу мясо, печень и все продукты, богатые железом (шпинат, белую фасоль, чечевицу, нут и др.). Кроме назначения такого анализа врач должен предупредить пациента, страдающего язвенной болезнью, о том, что ему нужно всегда обращать внимание на цвет кала. Если кал вдруг чернеет, нужно срочно обратиться к врачу, поскольку этот симптом может указывать на желудочное или кишечное кровотечение[57].

При противопоказаниях к ЭГДС может быть назначено ультразвуковое исследование желудка с использованием контрастного вещества. Это исследование проводится двумя способами — стандартным (через переднюю брюшную стенку наружным датчиком) и эндоскопическим (с использованием наружного датчика и микроскопической камеры, введенной в полость желудка). По сути дела, эндоскопический способ сочетает в себе гастроскопию и обычное ультразвуковое исследование. По информативности ультразвуковое исследование желудка уступает рентгеновскому исследованию или ЭФГДС, поэтому назначается относительно редко.

Лечение гастрита, дуоденита или язвенной болезни всегда начинается с диеты, которую непременно порекомендует любой врач. Разница в том, что не очень грамотный или не очень добросовестный врач порекомендует только щадящую диету, то есть включающую блюда, в минимальной степени раздражающие или повреждающую слизистую оболочку пищеварительного тракта. Только щадящую! Но кроме бережного отношения к слизистой оболочке нужно учитывать и состояние секреторной функции желудка! Щадящая диета может быть и понижающей секрецию, и стимулирующей ее, и никак на нее не влияющей, в зависимости от конкретного случая. Обратите внимание на то, что речь идет о секреторной функции, то есть о выработке пищеварительных ферментов, а не соляной кислоты!

Если хронический гастрит или дуоденит вызван Helicobacter pylori, то продолжительность антибактериального лечения во всех случаях, при использовании любой схемы, должна составлять две недели. Лишь в отдельных случаях, когда сразу же наблюдается высокая эффективность конкретной комбинации антибактериальных средств, продолжительность лечения может быть сокращена до 10 дней.

«Комбинации антибактериальных средств», обратите внимание! Поскольку Helicobacter pylori относится к особо устойчивым бактериям, способным образовывать плотно спаянные и окруженные защитной слизью пленки, пытаться воздействовать на нее одним препаратом — все равно что массировать деревянную ногу, то есть бесполезно.

Стандартная тройная антибактериальная терапия включает ингибиторы протонной помпы, кларитромицин и амоксициллин. Кларитромицин и амоксициллин — это антибиотики, а ингибиторы протонной помпы — группа препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка. Свое звучное название они получили за способность подавлять активность белка, осуществляющего перемещение протонов[58] через клеточную мембрану. Этот белок образно называют «протонным насосом» или «протонной помпой». Выработку пищеварительных ферментов в процессе лечения хронического гастрита нормализуют или никак на нее не влияют, если она не нарушена, а выработку соляной кислоты обязательно снижают, поскольку кислота неблагоприятно действует на поврежденную слизистую оболочку!

В качестве альтернативного варианта может выступать четырехкомпонентная терапия: висмута трикалия дицитрат + ингибиторы протонной помпы + антибиотики тетрациклин и метронидазол[59]. Препарат висмута образует в кислой желудочной среде защитную пленку на поверхности поврежденного участка слизистой оболочки. При четырехкомпонентной терапии можно обойтись и без висмута, заменив его на еще один антибиотик. Например, назначить комбинацию из ингибитора протонной помпы, амоксициллина, кларитромицина и метронидазола. Основой четырехкомпонентной терапии является добавление метронидазола к стандартной тройной терапии.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! После лечения инфекции, вызванной Нelicobacter pylori, для оценки его эффективности спустя 30 дней после завершения курса лечения (но не ранее!)[60] нужно сделать контрольные исследования на наличие бактерии.

Что еще можно сделать для повышения эффективности борьбы с Helicobacter pylori?

Можно добавить к лечению пробиотики, препараты, содержащие живые культуры бактерий (Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus rhamnosus и др.). Механизм действия пробиотиков на Нelicobacter pylori полностью не изучен, но доказано, что другие бактерии угнетают ее рост в процессе «конкурентной борьбы». Положительное действие пробиотиков проявляется при их приеме на протяжении двух недель и более.

Абсолютно недопустимо лечение хронического гастрита «по старинке» назначением щадящей диеты и какого-либо обволакивающего и противокислотного препарата вроде «Маалокса». Такое лечение является слишком упрощенным и, соответственно, малоэффективным.

Также повышает эффективность лечения добавление ребамипида[61], который повышает защитные свойства слизистой оболочки пищеварительного тракта и препятствует прикреплению к ней бактерий. Применение ребамипида при хроническом гастрите, хроническом дуодените и язвенной болезни позволяет ускорить сроки выздоровления. Кроме того, ребамипид способствует заживлению язв с образованием более «качественного» рубца. А чем «качественнее» рубец, тем ниже вероятность нового обострения язвенной болезни.

Назначение ребапимида или пробиотиков не является обязательным при лечении поражений слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Этот вопрос остается на усмотрение врача. Но в любом случае лечение хронического гастрита или дуоденита, вызванного Helicobacter pylori, должно быть комбинированным и включать не менее трех препаратов, среди которых непременно должны присутствовать ингибиторы протонной помпы и антибиотики! Таково правильное правило правильного лечения.

Если воспаление слизистой оболочки вызвано не Helicobacter pylori, а другим возбудителем, то в схеме лечения вместо указанных выше используются антибиотики, наиболее эффективно действующие на данного возбудителя. По показаниям (если они нужны) могут использоваться пробиотики.

Если гастрит или дуоденит имеют неинфекционную природу, то из схемы лечения исключаются антибиотики с пробиотиками. В лечении участвуют ингибиторы протонной помпы, препараты висмута или иные защитно-обволакивающие средства и ребапимид. Разумеется, нужно принять все возможные меры к устранению (компенсации) причины заболевания.

Язвенный дефект является более сильным повреждением слизистой оболочки и, соответственно, лечится сложнее и дольше. Щадящая диета — это само собой и даже не обсуждается. Меры по устранению инфекции Helicobacter pylori аналогичны тем, что принимаются при хроническом воспалении слизистой. Также назначаются ингибиторы протонной помпы как наиболее оптимальное на сегодняшний день средство снижения продукции соляной кислоты в желудке. При необходимости их действие можно усилить Н2-блокаторами (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые подавляют секрецию соляной кислоты за счет действия на так называемые Н2-рецепторы клеток. Н2-блокаторы уступают по своему «антикислотному» действию ингибиторам протонной помпы и потому могут назначаться только для усиления их эффекта или же при наличии противопоказаний к их назначению (ингибиторы протонной помпы, нельзя назначать при беременности, кормлении грудью и в детском возрасте). Но при отсутствии противопоказаний ведущую роль в лечении должны играть ингибиторы протонной помпы, а не Н2-блокаторы! Если ваш врач без веских на то причин вместо ингибиторов протонной помпы назначает вам Н2-блокатор (например циметидин), то лучше будет найти другого врача, который лечит пациентов современными методами.

Вот три главные ошибки, которые допускаются врачами при лечении язвенной болезни, а также хронических гастритов и дуоденитов.

Ошибка первая — невыявление имеющейся инфекции Helicobacter pylori. Для исключения Helicobacter pylori из возможных причин заболевания нужно провести как минимум два различных исследования (а лучше бы три).

Ошибка вторая — короткий срок лечения, которое, за редкими исключениями, должно длится не менее двух недель.

Ошибка третья — использование в разработанных схемах лекарственных препаратов, не входящих в утвержденные стандарты (стандартные комбинации). Стандарты берутся не с потолка, а из практики. Они создаются на основании научных данных, на основании обобщения опыта многих частных случаев. Из всех возможных комбинаций лекарственных препаратов отбираются наиболее эффективные и становятся стандартами. Врачу незачем изобретать велосипед, изменяя стандарты без весомых на то причин. Другое дело, если к какому-то препарату из стандартной схемы имеются противопоказания. Короче говоря, любой отход от принятых стандартов должен быть обоснованным и хорошо продуманным.

Глава седьмая

Хронический панкреатит и желчнокаменная болезнь

ВРАЧ. Опоясывающая боль, отдающая в спину, изменения в клиническом анализе крови и злоупотребление алкоголем в анамнезе свидетельствуют в пользу хронического панкреатита.

ПАЦИЕНТ. А вот врач, который делал УЗИ поджелудочной, сказал мне, что никаких изменений не увидел. Он мне даже в ходе процесса показывал картинку на экране, но я ничего не понял.

ВРАЧ. Верно, видимых изменений поджелудочной железы у вас пока нет. Но само заболевание уже есть. Хорошо, что вы не стали затягивать с обращением за помощью. Чем раньше начать лечить болезнь, тем лучше будет прогноз. Я вам выпишу панкреатин в таблетках, будете принимать его во время еды в течение шести недель. Алкоголь исключается категорически, причем не только на время лечения, а навсегда. Ну и диета, разумеется, с полным исключением жиров…

Ошибки, допущенные врачом, мы с вами разберем по ходу разговора о хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы) лидирует среди заболеваний поджелудочной железы. Примерно в 70 % случаев причиной хронического панкреатита является систематическое употребление алкоголя. Также это заболевание может возникать на фоне приема ряда медикаментов, отравления токсинами, аутоиммунного поражения или же быть идиопатическим, то есть возникшим по неустановленной причине.

Диагностика хронического панкреатита, с одной стороны, не представляет большого труда, а с другой — очень часто осуществляется неправильно, потому что у этого заболевания нет типичных специфических признаков, которые бы точно и четко указывали бы на него и ни на что иное. К примеру, наш Врач поставил диагноз хронического панкреатита на основании такой жалобы пациента, как опоясывающая боль, отдающая в спину, «подкрепленной» изменениями в клиническом анализе крови и фактом злоупотребления алкоголем в анамнезе. Вроде бы все логично, да не совсем.

Во-первых, опоясывающая боль в верхней области живота может быть вызвана различными заболеваниями, вплоть до инфаркта миокарда. Считать такое ощущение ведущим при диагностике панкреатита нельзя. Это все равно, что назвать одышку «определяющим» симптомом пневмонии. Да, при пневмонии может наблюдаться одышка, но этот симптом также наблюдается и при туберкулезе легких, и при бронхиальной астме, и при хронической обструктивной болезни легких, и при ряде онкологических заболеваний, и при сердечно-сосудистых заболеваниях, и при заболеваниях щитовидной железы…

Факт систематического употребления алкоголя может наводить на мысль о возможном хроническом панкреатите, но не дает достаточных оснований для постановки такого диагноза в сочетании с опоясывающими болями и данными клинического анализа крови, свидетельствующими о наличии воспалительного процесса. Мало ли где может быть этот воспалительный процесс?

Для убедительной постановки диагноза хронического панкреатита необходимо провести следующие виды обследования.

1. Общий клинический анализ крови, который может выявить такие признаки воспалительного процесса, как увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

2. Стандартный биохимический анализ крови может выявить повышение активности ферментов амилазы и липазы, однако надо учитывать, что в отличие от острого панкреатита, при хроническом повышение уровня этих ферментов в крови может не наблюдаться. Если панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни или же иного поражения печени, то может наблюдаться повышение печеночных ферментов аспартатаминотранферазы и аланинаминотрансферазы, а также и билирубина. При панкретатитах может увеличиваться содержание глюкозы в крови, поскольку гормон инсулин, участвующий в регуляции углеводного обмена, вырабатывается в поджелудочной железе, и при воспалительных процессах его выработка понижается. Возрастание содержания С-реактивного белка свидетельствует о наличии в организме активного воспалительного процесса (и повреждения тканей).

3. Копрограмма (исследование физических, химических и микроскопических характеристик кала) бывает информативной при тяжелом поражении поджелудочной железы, когда в кале обнаруживается большое содержание жира и непереваренных мышечных волокон.

4. Общий анализ мочи при хроническом панкреатите может выявить повышенное содержание глюкозы. Можно также провести анализ суточной мочи на амилазу или диастазу, но надо учитывать, что повышение содержания этого фермента в основном наблюдается при остром панкреатите.

5. Ультразвуковое исследование. Нужно учитывать, что обычное трансабдоминальное ультразвуковое исследование, при котором датчик приставляется снаружи к передней и боковым стенкам живота, имеет недостаточную чувствительность, вследствие чего редко дает информацию, могущую быть полезной для диагностики хронического панкреатита. Основной смысл трансабдоминального УЗИ при хроническом панкреатите заключается в исключении или подтверждении иных причин болей в животе. Для оценки состояния поджелудочной железы проводят эндоскопическое ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится через рот и пищевод в желудок. По технике выполнения эта процедура напоминает гастроскопию, но длится дольше (от 40 до 90 минут) и сопровождается большим дискомфортом из-за того, что вводимая трубка толще и жестче гастроскопа. Поэтому эндоскопическое ультразвуковое исследование поджелудочной железы рекомендуется проводить под наркозом (внутривенным).

Давайте вернемся к диалогу врача и пациента, приведенному в начале этой главы. Врач должен был назначить пациенту ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ультразвуковое исследование поджелудочной железы или компьютерную томографию, но не обычное трансабдоминальное УЗИ, которое при хроническом панкреатите неинформативно.

6. Компьютерная томография в настоящее время является наиболее распространенным методом «визуализирующего» исследования для первичной диагностики хронического панкреатита. Этот вид исследования позволяет выявлять до 90 % случаев.

Установление диагноза хронического панкреатита — это всего лишь полдела. Нужно непременно выяснить причину и принять меры к ее устранению, а также выявить (и, разумеется, начать лечить) заболевания других органов пищеварительной системы, которые часто сопутствуют хроническому панкреатиту — язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезни печени и желчного пузыря и др. Хронический панкреатит — это та беда, которая приходит не одна, а в компании с другой бедой. Два (а то и три) заболевания «накладываются» друг на друга, осложняя диагностику и лечение. Нельзя выставлять диагноз хронического панкреатита без оценки состояния всей пищеварительной системы в целом!

Лечение хронического панкреатита начинается с устранения причины, вызвавшей заболевание (если это возможно), и щадящей диеты с ограничением жиров. Но ограничение не означает полного отсутствия (вот еще одна ошибка Врача, который рекомендовал Пациенту полностью исключить жиры из рациона). При хроническом панкреатите допускается добавление в блюда небольших количеств несоленого сливочного масла (не более 5 граммов на одну порцию). Несоленого сливочного, обратите внимание. Все другие жиры следует исключить. И не нужно добавлять масло во все блюда подряд. Речь о том, что при желании можно его добавлять, не превышая рекомендованного количества. «Можно» не означает «нужно».

Консервативное лечение пациентов с хроническим панкреатитом (хирургического лечения мы здесь касаться не станем, поскольку это очень масштабная тема) направлено на купирование симптомов заболевания и предотвращение развития осложнений.

При воспалении поджелудочной железы нарушается выработка в ней ферментов. Возникший дефицит ферментов запускает механизм стимуляции секреторной функции поджелудочной железы. Напряжение (то есть повышение секреторной активности) железы вызывает болевой синдром. Если вводить извне в пищеварительный тракт ферменты поджелудочной железы, то стимуляция железы ослабнет, и боль уменьшится. Исходя из этого, Врач назначил Пациенту в качестве единственного лекарственного средства панкреатин (фермент поджелудочной железы) в таблетках. И даже не забыл предупредить о том, что эти таблетки нельзя разжевывать. Все бы хорошо, да что-то нехорошо…

Таблетированные препараты панкреатина нельзя применять для купирования боли у пациентов с хроническим панкреатитом, потому что ожидаемого эффекта достичь не удастся! Дело в том, что относительно крупные таблетки не проходят целиком через узкий канал между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Они могут задерживаться в желудке до полного растворения, а пищевые массы, в переваривании которых должен был поучаствовать панкреатин из этих таблеток, принятых во время еды, тем временем уйдут далеко. А ложка, как известно, хороша к обеду. Протоки поджелудочной железы впадают в двенадцатиперстную кишку. Стало быть, принятый панкреатин должен попасть в двенадцатиперстную кишку вместе с пищевыми массами или же чуть раньше их. Только в таком случае организм не станет стимулировать поджелудочную железу, и не появятся вызванные этой стимуляцией боли. Если же панкреатин застрянет где-то в желудке, где он никому не нужен, то организм вынужден будет стимулировать поджелудочную железу — давай, работай, не ленись, вырабатывай ферменты, пищу переваривать пора! Вот и получается так, что на фоне приема панкреатинсодержащего препарата боли остаются прежними. Да и переваривание пищи происходит в неполном объеме — вот еще один минус.

Для того, чтобы и болей не было, и пища переваривалась бы качественно, нужно принимать ферментные препараты не в виде таблеток, а в виде минимикросфер (микрокапсул), упакованных в желатиновые капсулы. Желатиновые капсулы быстро растворяются в желудке, высвобождая микрокапсулы, которые благодаря своим малым размерам не задерживаются в желудке, а попадают в двенадцатиперстную кишку вместе с пищевыми массами, да вдобавок хорошо перемешиваются с ними. В двенадцатиперстной кишке оболочка микрокапсул растворяется, ферменты попадают точно по месту назначения и вовремя оказывают свое действие. Стимуляции поджелудочной железы не происходит, следовательно, боли не возникают. Ферментов достаточно, следовательно, пища переваривается хорошо. Так что обращайте внимание на то, в какой форме вам назначили панкреатин — в виде таблеток или в виде капсул с микрокапсулами. «Упаковка» порой имеет столь же важное значение, что и действующее вещество.

Если на фоне приема ферментов боли сохраняются, то к лечению добавляются обезболивающие препараты — парацетамол и др.

Консервативное лечение при хроническом панкреатите по сути симптоматическое, поскольку оно направлено на купирование симптомов заболевания. Улучшить прогноз, то есть уменьшить частоту обострений, позволяют такие меры, как отказ от приема алкоголя и курения в сочетании с соблюдением «низкожировой» щадящей диеты даже в период ремиссии.

К нашему Врачу пришел на прием новый пациент. Давайте послушаем, о чем они разговаривают.

ВРАЧ. УЗИ выявило у вас камень в желчном пузыре. Один, но довольно крупный, диаметром в полтора сантиметра.

ПАЦИЕНТ. Для меня, доктор, это было неожиданностью. Я никогда этого камня не чувствовал, а УЗИ мне назначил кардиолог, потому что заподозрил наличие аневризмы брюшной части аорты. Аневризмы, к счастью, не оказалось, но зато обнаружился камень. Что мне теперь с ним делать? Как лечиться?

ВРАЧ. Выход один — операция. Нужно удалять камень вместе с желчным пузырем. Если уж в пузыре начали образовываться камни, то это процесс уже не остановить. Этот камень будет расти, к нему станут добавляться другие. Ну, вы понимаете. Камни в желчном пузыре — все равно что бомба замедленного действия. Помните, как в каком-то фильме говорили: «Резать! Резать к чертовой матери, не дожидаясь перитонитов!»? Так вот это — про камни в желчном пузыре.

ПАЦИЕНТ. Что ж, доктор. Резать так резать! Я согласен.

ВРАЧ. Это правильное решение. Единственно верное!

Надо сразу сказать, что неправы оба — и Врач, и Пациент. Да, представьте себе — и пациент тоже. Решение об операции, какой бы она ни была, не стоит принимать на основании мнения одного врача, каким бы корифеем он ни был бы и насколько бы вы ему ни доверяли. Всегда нужно проконсультироваться у другого врача. Нужно получить так называемую «альтернативную консультацию», сравнить мнения и сделать выводы. А если понадобится (если мнения двух врачей окажутся противоположными), то придется обратиться к третьему специалисту. Есть случаи, когда коллективный разум безусловно предпочтительнее. Человеку свойственно ошибаться, а врачи тоже люди. Где гарантия того, что данный конкретный врач не ошибся, когда рекомендовал вам оперироваться? А может, ему для плана или для научной статьи еще одна «галочка» нужна?

Короче говоря, мотивов и причин для принятия решения у врача может быть сколько угодно, а вот здоровье у вас одно. Одно-единственное, от рождения и на всю жизнь. Не стоит наносить ему вред ненужными операциями, ибо операция — это всегда травма. Большая или маленькая, но все равно травма. Так что Пациенту следовало взять паузу и проконсультироваться по поводу показаний к операции где-нибудь еще.

С Пациентом мы на этом закончили. Теперь займемся разбором ошибок Врача, но сначала давайте проясним, что представляет собой желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (она же — холелитиаз) — это хроническое заболевание, для которого характерна генетическая предрасположенность к образованию камней в желчных путях, протоках, по которым желчь поступает из печени в двенадцатиперстную кишку. Если камни образуются в желчном пузыре, то говорят о холецистолитиазе. Если камни образуются в общем желчном протоке, идущем к двенадцатиперстной кишке, то это холедохолитиаз. А образование камней во внутрипеченочных протоках, которые расположены в толще печени, называется внутрипеченочным холелитиазом.

Холедохолитиаз даже при отсутствии каких-либо симптомов является показанием к хирургическому лечению, потому что риск закупорки протока камнем при этом виде мочекаменной болезни очень велик. А закупорка приведет к переполнению желчного пузыря, появлению сильных болей, расстройству пищеварения, развитию желтухи… И так далее по списку, вплоть до разрыва желчного пузыря и развития перитонита, угрожающего жизни воспалительного процесса в брюшной полости. Резать к чертовой матери, не дожидаясь перитонитов! Но альтернативную консультацию перед операцией получить все равно нужно. Не только для того, чтобы укрепиться в своей решимости, но и для того, чтобы определиться с выбором метода операции. Вариантов существует несколько; «нехирургическое» дробление камней при помощи ультразвука[62], удаление желчного пузыря с помощью эндоскопического оборудования (лапароскопический метод) и классическая операция, выполняемая через один довольно большой разрез на животе (открытая холецистэктомия). Разумеется, при отсутствии противопоказаний предпочтение нужно отдавать наименее травмирующему методу. Мы с вами методы сравнивать не будем, потому что выбор метода операции зависит от множества причин, которые способен правильно оценить только врач. На непрофессиональном уровне вести об этом разговор не стоит, толку от этого не будет нисколько.

Наличие камня в пузырном протоке, который соединяет желчный пузырь с общим желчным протоком, также является безоговорочным показанием к хирургическому лечению, поскольку при такой локализации камень может полностью перекрыть отток желчи из пузыря со всеми вытекающими отсюда последствиями. Если же камень находится в каком-то другом протоке, то решение об оперативном методе лечения принимается в индивидуальном порядке.

Фарш невозможно провернуть назад, и мясо из котлет не восстановишь. Если в желчном пузыре появляется камень, то это свидетельствует о серьезном нарушении работы желчного пузыря, о тенденции к образованию камней. Изменить эту тенденцию невозможно (во всяком случае, на сегодняшний день таких способов не существует). Камни будут расти, их количество будет увеличиваться. Избавиться от этого можно только одним способом — удалением желчного пузыря. Нет пузыря — нет проблемы.

Но при одиночном камне в желчном пузыре (при условии, что его диаметр больше пяти миллиметров, но не превышает двух сантиметров), который не вызывает никаких клинических симптомов, хирургическое лечение, то есть удаление желчного пузыря, не показано.

Почему одни камни вызывают болезненные ощущения, а другие — нет? Все дело в краях. Если края камня острые, то они больно «колются», если же края гладкие, то нет.

Чем опасны мелкие и очень крупные камни желчного пузыря?

Мелкие камни способны мигрировать из желчного пузыря в протоки и вызывать их закупорку. А крупные могут способствовать образованию пролежней желчного пузыря — от постоянного давления крупного камня нарушается кровообращение на участке стенки пузыря. Клетки от недостатка кислорода и питания гибнут, развивается повреждение, которое в конечном итоге приводит к прободению стенки пузыря и излитию желчи в брюшную полость с развитием перитонита. Так что, решая судьбу одиночного камня желчного пузыря, нужно помнить о его размере. Размер в этом случае имеет определяющее значение.

Клиника имеет определяющее значение в решении вопроса: «Оперироваться или не оперироваться?» Это логично, поскольку вряд ли кому захочется вырезать то, что не беспокоит или почти не беспокоит. Однако нужно понимать, что «немые» камни желчного пузыря рано или поздно могут дать о себе знать. Если по образу жизни (роду деятельности) человек с камнями в желчном пузыре в любой момент может рассчитывать на получение специализированной медицинской помощи, то есть при необходимости может быстро оказаться на операционном столе, то ему при отсутствии симптомов можно не спешить с операцией. А вот геологу, который месяцами бродит по тайге или по степям, археологу, ведущему раскопки вдали от благ цивилизации, моряку или, скажем, альпинисту нужно удалять желчный пузырь с камнями в профилактических целях. А то вдруг, когда понадобится, хирургов рядом не окажется.

Растворение камней желчного пузыря и протоков — это отдельная тема, глубокая тема и весьма неоднозначная тема. Разбором многочисленных и «суперэффективных» (кавычки не случайны) народных средств мы с вами заниматься не станем, потому что в этом нет необходимости. Достаточно сказать, что нет ни одного народного средства, которое на самом деле могло бы растворять камни желчного пузыря. Вот нет и всё! Те, кто рассказывают об уничтожении своих камней при помощи «целебной» настойки, врут.

Зато существуют лекарственные препараты, могущие растворять желчные камни. Но…

…Но растворение камней возможно только при сохраненной функции желчного пузыря, то есть в том случае, когда пузырь нормально сокращается и в результате этого своевременно опорожняется. Задача пузыря — накапливать желчь и выдавать ее при поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку. Если пузырь сокращается плохо или реже, чем нужно, то желчь начинает в нем застаиваться. А во время застоя вещества, содержащиеся в желчи, начинают выпадать в осадок — вот вам и камни. Растворять камни при нарушенной сократительной функции желчного пузыря — это сизифов труд, абсолютно бесперспективное занятие, потому что на месте растворенных камней будут образовываться новые. Растворение камней желчного пузыря не просто так, ради красного словца, было сравнено с сизифовым трудом. Это трудное, нудное и малоприятное занятие. В среднем камни за месяц уменьшаются всего на миллиметр. Именно потому камни, диаметр которых превышает два сантиметра, растворению не подлежат, уж очень долго придется с ними возиться. А «растворители», которые являются желчными кислотами (преимущественно урсодезоксихолевой, если кому интересно), имеют ряд неприятных побочных действий, например вызывают выраженное расстройство стула. Но несмотря на это, перерывов в курсовом лечении делать нельзя, потому что за время перерыва успеет нарасти то, что растворилось. Лечение пойдет насмарку.

…Но не все камни желчного пузыря поддаются воздействию желчных кислот. Эти кислоты способны воздействовать исключительно на холестериновые камни, то есть на те, что в основном (примерно на 95 %) состоят из кристаллов холестерина, а на 5 % (округленно) из билирубината кальция[63]. Чем выше содержание билирубината кальция в камнях, тем хуже действуют на них желчные кислоты, потому что билирубинат кальция они не растворяют.

Короче говоря, для растворения камней желчного пузыря нужно совпадение нескольких благоприятных условий:

— сохранность нормальной функции (работоспособности) желчного пузыря;

— низкое содержание билирубината кальция в камнях;

— относительно небольшие размеры камней;

— высокий уровень дисциплинированности пациента, которому месяцами без перерывов придется принимать не самое приятное лекарство.

Растворение камней проводится под «ультразвуковым» контролем. Если после шести месяцев лечения ультразвуковое исследование не покажет уменьшения камней, лечение прекращается ввиду отсутствия эффекта от него. Да, бывает так, что и холестериновые камни не поддаются растворению.

Самое неприятное заключается в том, что растворенные камни могут возникать снова. По статистике, после растворения камней желчного пузыря рецидивы в ближайшие пять лет наблюдаются примерно в 25 % случаев! Тенденция есть тенденция, и никуда от нее не деться.

Продолжим разбор ошибок нашего «замечательного» Врача.

«Ультразвуковое исследование желчного пузыря показало наличие камней — врач поставил диагноз и дал рекомендации» — это правильный алгоритм или нет?

На первый взгляд, правильный, потому что наличие камней в желчном пузыре — это главный и специфический признак желчнокаменной болезни. Желчнокаменная болезнь — это вам не хронический панкреатит и не бронхиальная астма, где приходится выставлять диагноз на основании множества признаков, образно говоря, по совокупности улик. Тут все просто. Камни есть — есть болезнь, камней нет — болезни нет. Но… (ах, как много «но» в этой главе, да и во всей книге тоже!)

…Но еще отец медицины Гиппократ учил, что нужно лечить не болезнь, а больного. Вдумайтесь и оцените разницу. Болезнь в отрыве от больного существовать не может, верно? И в живом организме все так запутано-перепутано, связано-привязано, что камни в желчном пузыре могут «аукнуться» хроническим панкреатитом или же «откликнуться» на анемию, вызванную повышенным разрушением эритроцитов[64].

Вот перечень обязательных лабораторных исследований, которые должны проводиться при подозрении на желчнокаменную болезнь:

— общий клинический анализ крови;

— общий анализ мочи;

— определение амилазы (диастазы) в моче;

— биохимическое исследование крови, включающее в себя определение содержания следующих веществ: общего билирубина и его фракций, общего белка, глюкозы, амилазы, общего холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП)[65], глюкозы, а также определение липидного спектра крови (холестерин, липопротеиды высокой и низкой плотности, триглицериды, фосфолипиды);

— биохимическое исследование желчи, полученной при дуоденальном зондировании (забор желчи при помощи зонда, введенного в двенадцатиперстную кишку через рот).

Кроме стандартного трансабдоминального (датчик приставляется снаружи к животу) ультразвукового исследования, нужно в обязательном порядке сделать обзорную рентгенографию брюшной полости и гастроскопию.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет определить состав камней желчного пузыря, а следовательно, возможность их растворения лекарственными препаратами на основе желчных кислот. Холестериновые камни поглощают рентгеновское излучение слабее, чем ткани нашего тела, и потому не видны на рентгеновских снимках или при рентгеноскопии. «Видимость» камням придает билирубинат кальция. Если камень желчного пузыря выявляется при помощи рентгена, то растворять его бессмысленно.

Гастроскопия, или, если точнее, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), позволяет выявить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могущие стать причиной нарушения функции желчного пузыря и желчных путей (!) или же могущие вызывать боли, похожие на те, что наблюдаются при желчнокаменной болезни.

Также возможно (но не обязательно) проведение эндоскопического ультразвукового исследования с введением зонда (датчика) в двенадцатиперстную кишку. Этот метод позволяет более качественно рассмотреть внепеченочные желчные протоки и оценить состояние стенки желчного пузыря.

Другим не обязательным, но весьма информативным методом исследования является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), представляющая собой комбинированный рентгеновский и эндоскопический диагностический метод исследования, позволяющий оценить состояние желчных протоков и протока поджелудочной железы, а также взять материал для исследования из пораженных участков слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желчных протоков. При ЭРХПГ в желчные и поджелудочный протоки через эндоскопический зонд вводится рентгенконтрастное вещество, активно поглощающее рентгеновские лучи. Протоки, заполненные таким веществом, отчетливо видны при рентгеновском исследовании. Слова «ретроградный» в названии исследования пугаться не нужно. Оно указывает не на отсталость исследования, а на то, что контрастное вещество вводится ретроградно, то есть против обычного течения физиологических жидкостей по протокам.

Вот факторы (заболевания и состояния), предрасполагающие к образованию холестериновых камней:

— ожирение;

— сахарный диабет второго типа;

— быстрое похудание на фоне крайне низкокалорийной диеты (менее 800 ккал в сутки);

— голодание;

— женский пол;

— прием женских гормональных препаратов (эстрогенов);

— возраст старше 40 лет;

— беременность;

— первичный билиарный цирроз печени;

— высококалорийное питание с преобладанием жиров и легкоусвояемых углеводов (в первую очередь сахара).

Образованию пигментных камней способствуют:

— алкогольный цирроз печени;

— анемии;

— хронические инфекции и паразитарные заболевания желчных путей;

— муковисцидоз;

— заболевания подвздошной кишки[66].

Консервативное лечение желчнокаменной болезни заключается в растворении холестериновых камней и сим-птоматическом лечении, которое состоит из приема спазмолитиков[67], применяемых для купирования болевого синдрома, а также препаратов, улучшающих пищеварение и уменьшающих метеоризм, наблюдающийся при нарушениях выделения желчи.

Глава восьмая

Хронический энтерит и хронический колит

ВРАЧ-УРОЛОГ. Ну, как проходит лечение? Резей в мочевом пузыре уже не ощущаете?

ПАЦИЕНТ. Рези прошли, доктор. Можно сказать, что все в порядке. Только вот колики в животе появились откуда-то. Никогда их не было.

ВРАЧ-УРОЛОГ. Раздевайтесь, пожалуйста, до пояса и ложитесь на кушетку. (Пальпирует живот пациента.) Здесь не больно? А здесь?

ПАЦИЕНТ. Здесь немножко больно. Совсем как при коликах.

ВРАЧ-УРОЛОГ. Все ясно. У вас хронический колит, воспаление толстой кишки. Ничего страшного. Исключите из рациона все острое и все, что способствует образованию газов, а также недельку попейте активированный уголь. По две таблетки три раза в день натощак. И все пройдет.

ПАЦИЕНТ. Спасибо, доктор!

Энтерит — это заболевание тонкой кишки, развившееся в результате воспаления слизистой оболочки. Воспаление слизистой оболочки толстой кишки называется колитом. Энтерит и колит могут наблюдаться одновременно, и тогда можно говорить об энтероколите.

Воспаление слизистой оболочки обеих кишок может быть вызвано как инфекционными, так и неинфекционными причинами. Мы с вами поговорим о неинфекционном хроническом энтерите и неинфекционном хроническом колите.

Колиты и энтериты относятся к весьма распространенным заболеваниям, причем к таким, которые берутся лечить врачи разных специальностей, что немного странно. Пациента с подозрением на ишемическую болезнь уролог непременно направит к кардиологу или хотя бы к терапевту. А терапевт направит к урологу пациента, у которого заподозрит наличие камней в почках. Гинеколог не возьмется лечить бронхиальную астму (ну разве что если он — полный идиот), а окулист не станет подбирать противогипертоническое лечение. Но и окулист, и гинеколог, и уролог, и даже рентгенолог почему-то могут (и считают себя вправе!) диагностировать «сходу», то есть без должного обследования, хронический колит и рекомендовать лечение. Примерно такое, как порекомендовал наш Уролог. А что тут такого? Ведь это же колит, а не инфаркт миокарда. Любой врач способен дать рекомендацию наподобие «исключите из рациона все острое и все, что способствует образованию газов, а также недельку попейте активированный уголь».

Вместо энтерита может быть колит. Тоже ничего страшного, это же «пустяковое» заболевание, которое не сравнить с инфарктом миокарда. И все прекрасно знают, как его лечить — не есть острого и газообразующего, а для надежности попринимать недельку активированный уголь.

А еще все знают, что колит или энтерит могут быть вызваны вирусами. В этом случае на первое место выходит домашний режим. И то верно — нечего вирусы по белу свету разносить, надо дома сидеть, пока болеешь. К тому же, при вирусном поражении слизистой кишечника из дома вообще не тянет отлучаться из-за сильной диареи.

Да и не каждый человек станет по поводу такого «пустяка», как колит, обращаться к врачу, особенно если ему больничный лист не нужен. Иногда (и это, к сожалению, не шутка) люди занимаются год-другой самолечением по поводу колита, а потом вдруг узнают, что у них давнишний сифилис, и поражение слизистой оболочки кишки вызвано бледной спирохетой. Вот вам и «пустячок»!

Причиной воспаления слизистой оболочки кишечника могут быть микроорганизмы, паразиты (глистные заболевания), особенности питания, различные физические и химические факторы, сбои в работе иммунной системы, а также заболевания желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря. А еще есть такое заболевание, как болезнь Крона[68] (оно же — гранулематозный энтерит или регионарный энтерит), при котором наблюдается распространенное воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта, нередко затрагивающее все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Но в половине случаев дело ограничивается поражением тонкой кишки с образованием язв и рубцов. Точная причина болезни Крона на сегодняшний день остается тайной. Одни ученые считают, что во всем виновата наследственность, другие отдают приоритет иммунным нарушениям, а третьи — инфекционным агентам. Вполне возможно, что правы все — при наличии наследственной предрасположенности определенные микроорганизмы могут вызывать сбои в работе иммунной системы, в результате которых иммунные клетки начинают борьбу с клетками слизистой оболочки кишечника, принимая их за чужеродные.

Такое разнообразие требует тщательного обследования пациентов и никак не позволяет ставить диагноз хронического энтерита или колита «сходу», то есть на основании «характерных» жалоб на кишечную колику, у которой причин возникновения в несколько раз больше, чем у хронического колита.

Ведущую роль в диагностике энтеритов и колитов играют исследования кала. Обратите внимание на то, что слово «исследование» употреблено во множественном числе. Кал может «рассказать» о многом, и исследовать его можно различными методами.

Исследование кала на патогенную кишечную флору, которое позволяет обнаружить болезнетворные микроорганизмы, производится двояким способом — микроскопическим исследованием (не очень достоверно, но быстро) и высеванием кала на питательные среды (гораздо достовернее, но дольше). При необходимости может проводиться количественный микробный анализ содержимого кишки, при котором подсчитывают число различных микроорганизмов в 1 мл исследуемого материала.

С этими исследованиями не следует путать исследование кала на дисбактериоз. Дисбактериозом называется нарушение баланса нормальной микробной флоры (микрофлоры) кишечника, которая в основном находится в толстой кишке, там, где нет агрессивных пищеварительных ферментов, губительно действующих на многие микроорганизмы[69]. Суть метода у исследования кала на патогенную кишечную флору и на дисбактериоз одна и та же, но цели разные. В первом случае ведется поиск болезнетворных микробов, большая часть которых не относится к постоянным обитателям нашего кишечника, а во втором случае оценивается нарушение нормального соотношения между этими постоянными обитателями.

Принято считать, что анализ кала на дисбактериоз отражает реальное состояние микрофлоры кишечника, но на самом деле это не так (хотя врачи и продолжают массово его назначать).

Почему?

Потому что мы не можем быть уверенными в том, что содержание микроорганизмов в выведенном наружу кале в точности соответствует их содержанию в кишечнике. Оказавшись вне организма, то есть в неблагоприятных, непривычных условиях, многие микроорганизмы сразу же погибают. А другая часть гибнет за то время, пока кал ожидает исследования. Давайте посчитаем условно-округленно. Кал для анализа берется пациентом дома, а затем доставляется в лабораторию. Допустим, что от момента взятия материала до момента сдачи его в лабораторию проходит один час. Добавьте к этому полчаса на прием материала в лаборатории, его оформление и передачу специалисту, который будет проводить исследование. Специалист за рабочий день проводит десятки анализов, так что в среднем можно допустить, что переданный материал будет ждать исследования еще полтора часа. Один час плюс полчаса да плюс полтора часа — это три часа, целая микробная вечность! Какие-то микроорганизмы за это время погибнут, а какие-то выживут и продолжат размножаться. Вдобавок некоторое количество бактерий добавится в кал из воздуха. А если взятый материал был помещен в нестерильную емкость, то и с ее стенок в кал что-то добавится. Причем не только добавится, но и успеет размножиться.

Но это еще не все. Анализ кала на микрофлору проводится методом посевов. Частицы кала помещают в чашки с питательными средами и смотрят, что именно там выросло. Во-первых, растет только то, что осталось в живых. Во-вторых, в нашем кишечнике есть микроорганизмы, которые «в неволе не размножаются» — не растут в искусственных лабораторных условиях, как их ни ублажай. Эти «натуралы» согласны жить только в кишечнике. В-третьих, даже из растущих вне организма бактерий при анализе кала высевается только малая часть.

Оцените сами, насколько достоверен анализ кала на дисбактериоз. Для того, чтобы получить реалистичное представление о состоянии кишечной микрофлоры, нужно забирать содержимое толстой кишки при помощи зонда и исследовать его сразу же, после взятия. Причем не только методом посева, но и микроскопическим тоже. В микроскоп видны все микроорганизмы, и живые, и мертвые, и те, которые не растут на питательных средах, и те, которые растут.

Зачем же врачи назначают исследование кала на дисбактериоз?

Спросите у них, автор этой книги не знает ответа.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems), более известной как Международная классификация болезней[70], такого диагноза, как «дисбактериоз», не существует. «Дисбактериоз» — это термин, а не диагноз! Диагноз «дисбактериоз» не только неграмотный, но и опасный, потому что при лечении этого самого «дисбактериоза» принимаются меры для восстановления нарушенного или якобы нарушенного баланса кишечной микрофлоры. Если баланс не нарушен, то есть причина болезни заключается в чем-то другом, то по сути проводится неправильное лечение. В некоторых случаях такие ошибки можно успеть исправить, а в некоторых можно и не успеть. Например, если за «дисбактериоз» были приняты начальные признаки онкологического заболевания, то можно упустить драгоценное время. Если же баланс кишечной микрофлоры нарушен, то первым делом нужно устранить причину его нарушения, и только затем заниматься его восстановлением.

Исследование кала на наличие яиц глистов и других паразитов необходимо выполнять правильно, то есть исследовать не один, а три образца кала, забранных с промежутком в один или два дня. Только таким образом можно получить достоверный результат.

Исследование кала на скрытую кровь позволяет диагностировать воспалительный процесс с образованием язв (например при болезни Крона), наличие глистов, ишемическое поражение стенки кишки и ряд других заболеваний. При подозрении на энтерит или колит это исследование должно проводиться в обязательном порядке.

В копрограмме (исследовании физических, химических и микроскопических характеристик кала) особое внимание нужно обращать на наличие лейкоцитов, присутствие которых свидетельствует о воспалительных заболеваниях кишечника или о кишечной паразитарной инфекции. Также имеет диагностическое значение обнаружение в кале нейтрального (свободного) жира и жирных кислот, которые отсутствуют в кале при нормальном пищеварении. Кал здорового человека обычно содержит небольшое количество мыл — солей жирных кислот.

Наиболее распространенными причинами недостаточного переваривания жиров и появления их в кале являются:

— чрезмерное содержание жира в принятой пище;

— прием касторового или иного масла в качестве слабительного;

— нарушение функции поджелудочной железы, которая синтезирует пищеварительный фермент липазу, участвующий в процессе переваривания жиров[71];

— недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (желчь активирует липазу и переводит жиры в эмульгированное состояние, то есть дробит крупные капли жира на несколько мелких, что способствует усвоению жиров);

— нарушение всасывания жира в кишечнике;

— ускоренное продвижение пищевых масс по тонкому кишечнику (жиры не успевают полностью всосаться).

Такой подробный перечень причин, могущих вызывать появление жира и жирных кислот в кале, приведен неспроста. Дело в том, что многие врачи не придают этому диагностическому признаку (весьма важному диагностическому признаку!) должного значения. «Вы едите много жирного», — говорят они пациентам, и на этом дело заканчивается. А что такое «много»? Практически любого человека, за исключением тех, кто считает калории в рационе тщательнее, чем деньги в кармане, можно убедить в том, что он ест много жирной пищи. На деле свободный жир начинает появляться в кале взрослого человека тогда, когда количество жиров в суточном рационе как минимум втрое превышает нормальное количество, рассчитываемое по правилу «один грамм жира на один килограмм веса».

Среди инструментальных методов исследования наиболее информативными являются эндоскопический и рентгенологический. Эндоскопические исследования позволяют досконально изучить состояние слизистой, а также взять материал для исследования (в том числе и микробиологического). Рентгенологические исследования кишечника с контрастным веществом (барием) позволяют оценить двигательную функцию кишечника, выявить наличие абсцессов и в некоторой степени оценить состояние слизистой оболочки. При необходимости традиционные рентгенологические исследования могут быть дополнены компьютерной томографией, дающей больше информации.

Выбор инструментального метода исследования зависит от целей, то есть от того, какую именно информацию нужно получить, и от состояния здоровья пациента. Так, например, проведение колоноскопии — эндоскопического исследования толстого кишечника — противопоказано при выраженной сердечной и дыхательной недостаточности, выраженной гипертонии, воспалительных процессах в брюшной полости, наличии спаек на кишечнике, инсультах и беременности.

Обилие инструментальных методов исследования не может служить показателем качества работы врача. Хорошо работает не тот врач, который назначает много исследований, а тот, который в максимально быстрый срок устанавливает правильный диагноз.

Поскольку причины энтеритов и колитов могут быть самыми разными, при подозрении на эти заболевания нельзя пренебрегать такими «сигнальными» методами исследования, как общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Выше уже говорилось о том, что врач не может и не должен назначать любое лечение от любого заболевания без оценки функции печени и почек.

Есть такая врачебная шутка, горькая: «Хронический энтероколит — это плохо леченный острый энтероколит». Шутки шутками, а в большинстве случаев так оно и бывает.

При хроническом энтерите или колите страдает не только слизистая оболочка, но и мышечный слой кишечной стенки. Кишки начинают хуже сокращаться (страдает перистальтика), продвижение пищевых масс замедляется, возникает серьезное расстройство пищеварения. Правильное лечение энтероколита должно включать в себя меры по нормализации пищеварения, а не только купирование болевого синдрома и метеоризма. Пациенту рекомендуется щадящая диета, могут назначаться пищеварительные ферменты.

А вот заниматься восстановлением нормального баланса кишечной микрофлоры (любимейшее занятие многих врачей и пациентов) нужно только по показаниям, то есть тогда, когда этот самый баланс не может восстановиться самостоятельно. Если хотите знать, то даже после приема внутрь антибиотиков в девяноста девяти процентах случаев баланс кишечной микрофлоры восстанавливается самостоятельно, без постороннего вмешательства. Микрофлора толстой кишки (а именно там обитает подавляющее большинство кишечных микроорганизмов) — это сложная саморегулирующаяся система, которая работает по принципу «не мешай, и все будет хорошо». Снятия воспаления и восстановления нормальной (или близкой к нормальной) перистальтики в большинстве случаев бывает достаточно для восстановления нормального баланса микрофлоры. Так что, если врач назначает вам какой-то препарат, содержащий живые культуры бактерий, непременно нужно узнать, почему он это делает. Из каких соображений исходит? На каком основании? Если в ответ вы услышите что-то вроде: «Худа вам от этого не будет», — или, к примеру: «Этот препарат назначается всем», — то потрудитесь найти себе нового врача, поумнее и подобросовестнее.

Да и вообще, принимая одну или две культуры бактерий, вряд ли удастся восстановить баланс. В нашем кишечнике живут сотни видов микроорганизмов (после долгих дискуссий ученые сошлись на средней цифре — пятьсот), а доминирует среди этого разнообразия примерно пятьдесят видов. Представляете, какой широкий «ассортимент»? Представляете, сколько может быть вариантов нарушений столь многосоставного баланса? А мы покупаем один препарат и тупо пьем его пару-тройку недель (ключевое слово — «тупо»).

Врачи и ученые признают существование дисбактериоза! Только они называют его словом «дисбиоз»!

Истинный дисбактериоз, или, если называть грамотно — дисбиоз (как симптом, а не самостоятельное заболевание, обратите внимание!), встречается далеко не на каждом шагу. А когда встречается, то лечится не «живыми» йогуртами, не «биологическими» добавками к пище и не капсулами с культурой бактерий, а целым комплексом мероприятий, начиная с устранения причины возникновения.

Давайте рассмотрим один из примеров реального нарушения баланса кишечной микрофлоры, возникающего при так называемом синдроме избыточного бактериального роста (сокращенно — СИБР) в тонкой кишке.

Баланс микрофлоры регулируется множеством факторов, главными из которых являются содержащаяся в желудке соляная кислота и перистальтика (кишечная моторика) — волнообразные сокращения стенок кишок, обеспечивающие продвижение их содержимого к «выходу» из организма. Соляная кислота убивает попавшие в желудок микробы, а перистальтика оказывает механический очистительный эффект, удаляя часть микроорганизмов из кишечника. Снижение выработки соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка может приводить к попаданию в тонкую кишку тех бактерий, которые в норме туда попадать не должны. Ослабление перистальтики (мы рассматриваем только два основных фактора!) приводит к задержке в кишечнике той части бактерий, которая в норме должна была быть удалена. А часто оба фактора могут наблюдаться одновременно. Увеличивается приток бактерий извне и снижается их удаление из кишечника. Очень скоро баланс микрофлоры нарушается до клинически значимых пределов — появляются такие симптомы, как расстройство стула, метеоризм и тому подобное. Нарушение всасывания питательных веществ может приводить к истощению, а хронический недостаток витамина В_12 — к анемии.

Вот с таким дисбиозом нужно бороться, поскольку он реально существует и сам по себе не исчезнет. Поскольку речь идет об избыточном росте бактерий, главным препаратом в лечении становятся антибиотики. После подавления «незваных гостей» постоянные обитатели кишечника восстановят утраченный баланс.

Другой пример. Радиационное облучение приводит к гибели микроорганизмов. У человека, получившего значительную дозу радиации, кишечник может стать практически стерильным. В таких случаях реально нужно введение полезных микроорганизмов в пищеварительный тракт и создание благоприятных условий для их жизнедеятельности за счет приема так называемых пребиотиков.

Из-за сходства названий пребиотики часто путают с пробиотиками, хотя на самом деле это совершенно разные понятия.

Пребиотиками называются компоненты нашей пищи, которые не перевариваются и не усваиваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но перерабатываются кишечной микрофлорой, то есть служат питанием для нее.

К пребиотикам относится много видов органических веществ вплоть до целлюлозы, содержащихся в пищевых волокнах растительного происхождения (клетчатке). Клетчатка должна быть представлена в нашем рационе не только для того, чтобы обеспечивать хорошую перистальтику посредством раздражения слизистой оболочки кишечника, но и в качестве корма для некоторых микроорганизмов, обитающих в толстой кишке. Наиболее ценными пребиотиками являются углеводы фруктозоолигосахариды и галактоолигосахариды[72]. Некоторые аминокислоты, из которых состоят белки, а также жирные кислоты, входящие в состав жиров, тоже относятся к пребиотикам.

Грамотный врач непременно расскажет пациенту, страдающему колитом, о том, как надо «подкармливать» микрофлору и посоветует, какие именно богатые клетчаткой продукты и в каком количестве нужно включать в рацион (с учетом того, что клетчатка раздражает слизистую оболочку кишечника). Постоянная и правильная забота о микрофлоре приносит гораздо больше пользы, чем курсовой прием пробиотиков — препаратов, содержащих культуры бактерий.

Кроме лекарственных препаратов к пробиотикам также относятся пищевые продукты, содержащие живые культуры микроорганизмов. Разница в том, что при производстве пробиотических лекарственных препаратов должны соблюдаться определенные правила, обеспечивающие наличие в продукте живых культур микробов. За соблюдением этих правил следят определенные контролирующие структуры. Лекарственный препарат всегда содержит живые бактерии, а вот о пищевых продуктах и биологически активных добавок этого сказать нельзя. Контролером населенности продуктов и добавок живыми микроорганизмами является только совесть производителя… Ну, вы понимаете. Да и обработка, увеличивающая сроки хранения продуктов, понижает содержание в них живых микроорганизмов вплоть до полного исчезновения. Например, срок хранения продолжительностью в тридцать суток практически исключает наличие в продукте живых бактериальных культур. Да и нужны ли нам именно эти бактерии, которые содержатся в йогурте? Они сделали свое дело — превратили молоко в йогурт, и на этом их польза заканчивается. И даже если они нам нужны, то никакой пользы от них не будет, потому что бактерии должны вводиться внутрь таким образом, чтобы избежать контакта с соляной кислотой, находящейся в желудке, и агрессивными пищеварительными ферментами, которыми просто «залита» двенадцатиперстная кишка. Практически все полезные (или условно полезные) бактерии, содержащиеся в молочных или каких-то иных продуктах, гибнут у нас в желудке под воздействием соляной кислоты. А те «счастливчики», которым удается проскочить через желудок живыми, гибнут в двенадцатиперстной кишке. Поэтому если ваш лечащий врач рекомендует вам регулярно есть йогурт или, скажем, пить кефир для «нормализации» баланса микрофлоры, то бегите срочно от такого невежды, который берется лечить заболевания пищеварительного тракта, не имея понятия о физиологии пищеварения и не зная азов микробиологии.

Алгоритм лечения всех хронических энтеритов и колитов довольно прост. Первое — купирование воспалительного процесса. Второе — устранение симптомов заболевания (нормализация функции кишечника). Третье — забота о микрофлоре кишечника. На этих трех условных китах все и держится.

Глава девятая

Хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь и цистит

ВРАЧ. Судя по вашим жалобам и вашим анализам, у вас обострение хронического пиелонефрита.

ПАЦИЕНТ. Давно не было обострений, доктор, больше года. Я уже, можно сказать, и забыл про свой пиелонефрит. УЗИ вы мне назначите?

ВРАЧ. Нет необходимости. Диагноз и так ясен. Зачем загружать коллег лишней работой? Я выпишу вам нордомицин[73]. Это сильный антибиотик, он вам поможет, только помните, что курс лечения должен составлять не менее двух недель. Даже в случае полного исчезновения симптомов на первой неделе препарат нужно принимать четырнадцать дней! Иначе вскоре возникнет новое обострение. Вы меня поняли?

ПАЦИЕНТ. Понял, доктор. Четырнадцать так четырнадцать.

Продвинутые пользователи медицинских услуг сейчас подумали о том, что Врач был неправ, когда отказался направлять Пациента на ультразвуковое исследование почек. Совершенно верно — неправ. Пациент больше года не обращался по поводу пиелонефрита. Мало ли что могло измениться в его почках? УЗИ обязательно нужно было провести. Другое дело, если бы прошлое обострение имело бы место месяц назад, и тогда уже было сделано это исследование. Спустя месяц УЗИ почек нужно повторять только при наличии каких-то определенных показаний. Но один раз в год при наличии в анамнезе хронического пиелонефрита УЗИ почек должно проводиться обязательно, даже при отсутствии жалоб, в контрольных целях.

Какое обследование нужно проводить при хроническом пиелонефрите?

(Пока будет развиваться эта тема, пытливые умы могут попробовать найти вторую ошибку Врача).

К сожалению, обследование при хроническом пиелонефрите очень часто ограничивается анализами мочи и ультразвуковым исследованием почек с традиционным добавлением общего клинического анализа крови. На первый взгляд вроде бы больше ничего и не нужно, ведь речь идет о воспалении почечных резервуаров (называемых чашечками и лоханками), в которых накапливается моча. Затем моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь, откуда выводится наружу. Выражение «да он из тех, кто при пиелонефрите рентген легких назначает!» служит в медицинских кругах для обозначения перестраховщика или просто неграмотного врача, который назначает пациентам совершенно ненужные обследования. Кстати говоря, таких врачей очень сильно любят, ценят и всячески привечают руководители медицинских учреждений потому что чем больше производится обследований, тем больше денег поступает в кассу. Но это так, к слову.

На самом же деле (при условии, что все делается правильно) обследование при подозрении на хронический пиелонефрит или же при его обострении гораздо шире.

Общий клинический анализ крови может указывать на наличие воспалительного процесса в организме (увеличение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ).

Биохимический анализ крови дает представление о функциональном состоянии печени и почек, о наличии воспалительного процесса, а также позволяет заподозрить наличие других заболеваний, симптомы которых могут быть похожи на симптомы хронического пиелонефрита. Болезни почек очень часто идут «под руку» с артериальной гипертензией разной степени тяжести. Для правильного подбора и коррекции гипотензивной терапии нужно определять содержание ренина, ангиотензина и альдостерона в крови.

В общем анализе мочи при пиелонефрите обращают внимание на содержание лейкоцитов и эритроцитов, на прозрачность и кислотность… Собственно говоря, при заболевании почек важны все показатели.

Бактериологический анализ мочи в обязательном порядке назначается всем пациентам с подозрением на хронический пиелонефрит или его обострение. Иначе и быть не может, ведь для того, чтобы назначить адекватную «прицельную» антибактериальную терапию, нужно выявить возбудителя заболевания. Да, разумеется, бывают случаи, когда пациентам «вслепую» назначаются антибиотики широкого спектра действия, но эти случаи можно считать исключительными. Врага, то есть микроба, вызвавшего заболевание, нужно знать в лицо, а еще нужно иметь представление о его численности. Это представление дает подсчет количества микроорганизмов в одном миллилитре мочи[74].

Кроме чашечек и лоханок, в почках есть еще и клубочки, в которых осуществляется фильтрация плазмы крови, приводящая к образованию первичной мочи. Воспалительный процесс может переходить с лоханок на клубочки, в результате чего нарушается работа почек и возникает (может возникнуть) почечная недостаточность — состояние, при котором почки не справляются с выведением конечных продуктов обмена веществ из организма. При малейшем подозрении на наличие хронической почечной недостаточности должна назначаться проба Реберга (она же проба Реберга — Тареева), с помощью которой оценивают выделительную способность почек. Для проведения этой пробы берут на исследование кровь и мочу. Зная уровень креатинина[75] в крови и моче, а также объем выделенной за сутки мочи, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации и понять, насколько хорошо работают почки.

Клубочковые поражения почек также позволяет выявлять анализ на суточную протеинурию (определение содержания белка в моче). В норме белка в моче практически нет[76], поскольку при нормальной работе почек около 99 % белков, попавших из плазмы крови в первичную мочу, всасывается обратно в концевых отделах клубочков. Чем больше в моче содержится белка, тем выше степень хронической почечной недостаточности.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! При общем анализе мочи тоже определяется содержание белка, но это имеет скорее «сигнальное», чем диагностическое значение. Обнаружив содержание белка в моче по общему анализу, врач должен назначить анализ на суточную протеинурию, при котором определяется содержание белка не в одной порции, а в суточной моче (в моче, собранной в течение суток). Анализ на суточную протеинурию позволяет судить о степени поражения клубочков, то есть помогает назначить правильное, адекватное лечение. Если врач, обнаружив наличие белка в моче, не назначил анализа на суточную протеинурию, то пациенту не стоит напоминать об этом. Пациенту нужно искать другого врача, потому что тот, кто не знает элементарных основ, не может ставить правильные диагнозы и назначать правильное лечение.

Ультразвуковое исследование почек является ведущим инструментальным методом исследования при хроническом пиелонефрите, который позволяет диагностировать отек почки, уменьшение ее размеров или деформацию, выявляет признаки склероза и расширение чашечно-лоханочной системы, которое свидетельствует о нарушении оттока мочи. «Всем пациентам и как минимум один раз в год» — вот правило УЗИ при хроническом пиелонефрите. УЗИ почек с цветным допплеровским картированием позволяет оценить кровоток в почечных артериях. Доплеровское картирование основано на использовании так называемого эффекта Доплера, сущность которого состоит в том, что от движущихся объектов ультразвуковые волны отражаются с измененной частотой, которая увеличивается, если движение направлено в сторону датчика, и уменьшается, если оно направлено в противоположную датчику сторону. Окраска потоков разной направленности в синий и красный цвета делает исследование более наглядным и информативным. Также этот метод позволяет определить скорость кровотока. Допплеровское исследование может быть элементом дуплексного исследования сосудов, в которое также входит получение обычного ультразвукового изображения сосудов в двухмерной проекции. То есть врач видит не только в какую сторону и с какой скоростью течет кровь, но и то, по каким сосудам она течет, видит, где есть сужение или закупорка. Также этот метод позволяет измерить диаметр сосуда.

Если УЗИ почек назначается каждому пациенту с хроническим пиелонефритом или подозрением на него, то доплеровское (дуплексное) исследование почечных сосудов проводится не всем, а только тем, у кого заподозрено нарушение почечного кровотока.

При обнаружении во время ультразвукового исследования признаков расширения чашечно-лоханочной системы, для оценки состояния мочевыводящих путей и диагностики нарушения оттока мочи из почек назначается экскреторная урография — рентгенологический метод исследования мочевыводящих путей, основанный на способности почек выделять определенные рентгеноконтрастные вещества, введенные в организм. Контрастное вещество позволяет получить на рентгенограммах отчетливое изображение чашечек, лоханок и мочевых путей.

Если на УЗИ выявлено расширение чашечек и лоханок, то экскреторная урография назначается обязательно! Также обязательно ее проведение при подозрении на наличие мочекаменной болезни.

Компьютерная томография (в том числе и с контрастированием) или магнитно-резонансная томография назначаются для выявления заболеваний, провоцирующих развитие пиелонефрита (а также и для контроля за их течением). В первую очередь эти методы исследования помогают выявить мочекаменную болезнь, а также опухоли и аномалии развития почек и мочевыводящих путей.

В некоторых случаях пациентам с хроническим пиелонефритом назначают биопсию почки, которая представляет собой забор небольшого участка почки с помощью хирургических инструментов (специальной иглы). Изучение почечной ткани помогает установить диагноз в сложных случаях, то есть тогда, когда все неинвазивные[77] методы не дали достаточной информации. Биопсия почки принадлежит к категории процедур с высоким риском кровотечения и инфекционных осложнений, поэтому она проводится в крайнем случае, когда без нее никак нельзя обойтись! Абсолютными противопоказаниями к ее проведению являются следующие заболевания и состояния:

— отсутствие одной почки;

— выраженная артериальная гипертензия;

— гнойные заболевания почек или окружающих их тканей;

— гидронефроз (водянка почки — стойкое, прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек вследствие нарушения оттока мочи);

— новообразования почек;

— множественные аневризмы почечных артерий.

Что делают врачи в тех случаях, когда назначенные ими антибиотики не помогают? Разумеется, отменяют их и назначают другие. Но при хроническом пиелонефрите этого недостаточно. Если у пациента через 72 часа от начала лечения антибиотиками продолжает повышаться температура, то пациента нужно дополнительно обследовать — назначить компьютерную томографию, экскреторную урографию или нефросцинтиграфию — радиоизотопное исследование почек, позволяющее оценить особенности их строения и функциональную активность. При нефросцинтиграфии внутривенно вводится радиоизотопный препарат, который избирательно накапливается в почках, а затем регистрируется степень его накопления с помощью специальной камеры.

Обследование при подозрении на мочекаменную болезнь схоже с тем обследованием, которое проводится при хроническом пиелонефрите. Разница лишь в том, что ультразвуковое исследование почек должно в обязательном порядке дополняться рентгенологическим исследованием или компьютерной томографией. Ультразвуковое исследование обнаруживает любые камни, а рентген видит только рентгенопозитивные камни, которые поглощают рентгеновские лучи сильнее, чем мягкие ткани тела. К рентгенонегативным «невидимкам» относятся камни, состоящие из мочевой кислоты, а также цистиновые[78] и ксантиновые[79] камни.

Лечение хронического пиелонефрита проводится одним антибиотиком. Только в тяжелых случаях могут назначаться комбинации из двух или даже трех антибактериальных препаратов. Чаще всего назначаются препараты из группы фторхинолонов, обладающие выраженной противомикробной активностью и широким спектром действия. К ним относятся ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин и др. Моксифлоксацин и гемифлоксацин — самые новые представители этой группы, называющиеся фторхинолонами четвертого поколения. Перечень микроорганизмов, на которые действует моксифлоксацин, занял бы две страницы. Фторхинолоны хороши еще и тем, что к ним медленно развивается устойчивость. Эти препараты «воюют на два фронта». С одной стороны, они вызывают гибель бактерий, а с другой — препятствуют размножению тех, которым удается выжить.

Кроме фторхинолонов для лечения хронических пиелонефритов применяются и другие группы антибиотиков: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, налидиксовая кислота, оксихинолины, нитрофураны и сульфаниламидные препараты. Иногда приходится определять чувствительность возбудителя к различным препаратам, то есть высевать его на питательные среды и действовать на выросшие колонии различными антибиотиками. Пациент должен знать о такой возможности, потому что некоторые врачи предпочитают по нескольку раз наугад заменять лекарственные препараты вместо того, чтобы определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Вот мы и дошли до второй ошибки нашего Врача. Он назначил Пациенту двухнедельный курс лечения антибиотиком и предупредил, что короче срок лечения быть не может.

«Это не ошибка! — могут возразить некоторые врачи, в том числе и урологи. — Двухнедельный курс антибиотикотерапии является оптимальным!»

Каким образом пациент-дилетант может переубедить врача-специалиста? Только одним — сославшись на авторитетное мнение других специалистов.

В 2017 году были опубликованы данные двух независящих друг от друга клинических исследований, одно из которых проводилось в США (в клинике Вашингтонского университета)[80], а другое — в Нидерландах[81]. Названия научных статей и ссылки, по которым их можно найти в Интернете, приведены в сносках для того, чтобы желающие могли ознакомиться с ними, а при необходимости и ознакомить врачей, которые продолжают считать оптимальным двухнедельный курс антибиотикотерапии.

Эти исследования не выявили принципиальной разницы между семидневным и четырнадцатидневным лечением обострений хронического пиелонефрита. Сравните сами — клиническое излечение (то есть купирование обострения, но не исчезновение самого заболевания) наступило у 90 % пациентов мужского пола, получавших семидневный курс антибактериальной терапии. При четырнадцатидневном курсе клиническое излечение наступило у 95 %. Разница в 5 % не может служить доказательством «оптимальности» четырнадцатидневного курса. А среди женщин эта разница оказалась еще меньше и составила всего один процент (94 % против 93 %). Повторные исследования давали такие же результаты. Разница ни разу не вышла за пределы 5 %. Так что правильно назначать семидневный курс антибактериальной терапии, а дальше уже смотреть по результатам, тем более что оценить эти результаты проще простого — спросить пациента о самочувствии и назначить контрольный анализ мочи.

У всех лекарственных препаратов есть те или иные побочные действия.

Ни один лекарственный препарат не является физиологичным веществом, то есть не участвует в нормальном процессе обмена веществ и энергии.

Любой лекарственный препарат стоит денег, часто — весьма немалых.

Поэтому ЛЮБОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВСЕГДА ДОЛЖНО СВОДИТЬСЯ К РАЗУМНОМУ ДОСТАТОЧНОМУ МИНИМУМУ — СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО И НИ «КАПЛЕЙ» БОЛЬШЕ!

Антимикробная терапия — это основа лечения обострений хронического пиелонефрита. Все прочее добавляется к ней при необходимости. Важно понимать, что врач может назначить вам всего один препарат, и этого может оказаться достаточно.

А вот с мочекаменной болезнью, то есть с ее лечением, дело обстоит гораздо сложнее.

Купирование такого осложнения мочекаменной болезни, как почечная колика, мы с вами разбирать не станем, потому что это состояние требует экстренной медицинской помощи, оказание которой пациент контролировать не может. Да и не до контроля людям во время почечной колики, все мысли только о том, когда прекратится эта дикая боль. Колика возникает вследствие закупорки камнем мочеточника. Моча не может пройти в мочевой пузырь, почка переполняется мочой, лоханки перерастягиваются… Выход только один — восстановить отток мочи, что и делается в экстренном порядке.

Мы поговорим о плановом лечении мочекаменной болезни. Человек узнал, что у него в почке (или в обеих почках) есть камни. Как с этим жить и что делать? И нужно ли вообще что-то делать, если почечные камни не беспокоят?

Что-то делать нужно в том случае, если камни имеют диаметр от 5 миллиметров и выше. Камни меньшего диаметра имеют шанс выйти самостоятельно — через мочеточник, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Однако надо помнить о том, что при прохождении камней через мочеточник может возникать почечная колика.

Что делать с камнем, который застрял в мочеточнике?

Можно ждать, пока он выйдет сам по себе, а можно помочь ему выйти, расслабив мускулатуру стенки мочеточника при помощи блокаторов кальциевых каналов (преимущественно используется нифедипин) или альфа-один-адреноблокаторов (например тамсулозина, теразозина или доксазозина)[82]. При расслаблении мышечных клеток просвет мочеточника расширяется, что способствует более быстрому отхождению камня, а также делает этот процесс менее болезненным.

Врач обязательно должен рассказать пациенту о медикаментозной возможности расширения мочеточников! При камнях в мочеточниках нельзя ограничиваться одним лишь купированием болей. Пациент вправе отказаться от камнеизгоняющей терапии, но врач ее предложить обязан! Особенно в том случае, если застрявший в мочеточнике камень имеет диаметр 5–10 миллиметров.

Тамсулозин и его аналоги хороши своим избирательным действием. Они блокируют альфа-один-адренорецепторы мускулатуры мочеточников, предстательной железы и шейки мочевого пузыря, но очень слабо действуют на похожие рецепторы мышечных клеток, находящиеся в стенках кровеносных сосудов, то есть не снижают артериальное давление. Из-за высокой избирательности эти препараты имеют крайне мало противопоказаний к назначению: выраженная почечная и печеночная недостаточность, а также повышенная чувствительность.

Почему нужно избавляться от камней, которые «спокойно сидят» в почках?

Потому что они могут создавать проблемы — вызывать воспалительный процесс (пиелонефрит), почечную колику, усугублять течение гипертонии. С гипертонией мочекаменная болезнь образует нечто вроде замкнутого круга — регулярные повышения артериального давления повышают риск появления камней в почках, а камни могут вызывать повышение давления.

Для того чтобы понять, каким образом нужно избавляться от камней и какой именно диеты нужно придерживаться на протяжении всей жизни (правильная диета очень важна для предотвращения рецидивов!), надо узнать, из чего сделаны ваши камни. По существующим правилам определение состава камней следует проводить во всех случаях установления диагноза мочекаменной болезни. В простых случаях это можно сделать на основании повышенного содержания тех или иных солей в моче. В сложных случаях приходится прибегать к инфракрасной спектроскопии, основанной на том, что различные вещества по-разному поглощают инфракрасное излучение[83].

Подавляющее большинство почечных камней имеет смешанный состав, но какое-то вещество всегда будет доминирующим.

Камни могут быть образованы оксалатами кальция (соли кальция и щавелевой кислоты), фосфатами кальция, карбонатом кальция, ортофосфатом аммония-магния (струвит), солями мочевой кислоты (уратные камни), цистином или ксантином. Чаще всего встречаются кальциевые камни, но пациенту вся эта статистика «до лампочки». Пациенту нужно разобраться со своими собственными камнями. Но если у вас струвитные камни, то надо понимать, что их появление вызвано каким-то инфекционным агентом. Именно поэтому струвитные камни отличаются от прочих высокой частотой воспалительных осложнений и требуют непременного лечения инфекции, приведшей к их образованию. В противном случае после удаления камни вскоре образуются снова. Но по большому счету те или иные профилактические меры необходимы при любом составе камней. Поэтому после удаления камней врач обязательно должен дать пациенту полные и исчерпывающие рекомендации по предотвращению повторного камнеобразования. «Удалили — и до свидания!» — это неправильный алгоритм.

Классификация камней мочевыводящих путей по их химическому составу

Растворение камней в почках и мочеточнике с помощью приема внутрь определенных препаратов — самый простой метод избавления, однако он годится не для всех камней. Так можно растворять только уратные камни, то есть те, основу которых составляют соли мочевой кислоты.

Вот вам «шпаргалка» для самостоятельного распознавания уратных камней. Уратные камни выявляются при ультразвуковом исследовании, но не видны при рентгеновском, поскольку плотность их относительно невысока. Это первый признак. А вторым является повышенная кислотность (pH) мочи, которая в норме колеблется в пределах 5–7, а в среднем равна 6. Если этот показатель меньше 5, то можно думать об уратных камнях. Только учтите, что пониженная кислотность должна определиться неоднократно! На кислотность мочи оказывает влияние состав рациона, и однократное ее понижение может быть вызвано употреблением в пищу большого количества белков или жиров. Так что лучше сдать как минимум три анализа мочи с промежутком между ними в два-три дня.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Для кислой среды значение рН составляет от 0 до 7. Чем оно ВЫШЕ, тем НИЖЕ кислотность. Поэтому при ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТНОСТИ мочи рН МЕНЬШЕ нормального показателя.

Для того, чтобы растворить «кислый» уратный камень, надо превратить мочу из кислой в щелочную, это азы химической науки. С этой целью назначается прием внутрь цитратных смесей («Блемарен» и др.), содержащих лимонную кислоту и ее соли — цитрат натрия и цитрат калия.

Не удивляйтесь тому, что для того, чтобы сделать мочу щелочной, назначают прием лимонной кислоты. Дело в том, что ощелачивающее действие цитратных препаратов проявляется при соединении их компонентов с водой, которое происходит уже после их приема. Цитратные препараты способствуют растворению многих солей, ввиду чего их назначают для профилактики камнеобразования, то есть профилактики рецидивов после удаления камней. Но профилактика — это одно, а растворение камней — другое. Цитратные смеси действуют только на уратные и отчасти на оксалатные камни, поскольку увеличивают выделение кальция. И в зависимости от размера камня на растворение уходит от двух месяцев до полугода. Поэтому камни, диаметр которых превышает 2 сантиметра, сначала дробят, а затем растворяют мелкие фрагменты.

На растворение уходит от двух месяцев! Поэтому не надо ожидать от врача назначения цитратных смесей при камнях в мочеточниках. В этом случае времени на растворение нет, нужно расширять мочеточники, чтобы камень как можно скорее вышел в мочевой пузырь, или же извлечь его при помощи эндоскопического оборудования. А вот если у вас уратные камни в почках (шпаргалка вам в помощь!), то врач должен начинать лечение с попыток растворения цитратными препаратами как с наиболее щадящего метода. Возможно, что с предварительным дроблением крупных камней на более мелкие фрагменты.

Диета! Не забывайте про диету, которая очень важна при мочекаменной болезни, поскольку рацион влияет на состав мочи. Например, людям, имеющим тенденцию к образованию уратных камней, нужно ограничивать употребление белков и жиров.

К сожалению, не все уратные камни растворяются с помощью цитратов. Каждый камень уникален по своему составу. Помимо солей мочевой кислоты, в составе уратного камня могут оказаться вещества, придающие ему особую прочность. А бывает и так, что индивидуальные особенности организма пациента не позволяют постоянно обеспечивать терапевтический уровень pH мочи. Не вините врача в халатности, если после месячного приема цитратных смесей ваш уратный камень нисколько не уменьшился в размерах или же «похудел» всего на миллиметр. И не требуйте продолжать лечение цитратными препаратами до победного конца, потому что при низкой эффективности их принимать не следует. Первый месяц приема цитратных смесей является пробным. Дальнейшее лечение строится исходя из результатов первого месяца.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ! 1. Лимонный сок не заменит цитратную смесь, поскольку в нем содержится только лимонная кислота, без цитрата калия и цитрата натрия. А вот до гастрита или даже до язвы желудка постоянный прием лимонного сока в больших количествах вполне может довести. 2. «Мягкое» растворение камней при помощи обильного питья обычной (или какой-то чудодейственной) воды, сочетающегося с приемом мочегонных препаратов, никогда не растворит ни одного камня. Но зато повышенное выделение мочи повышает риск выхода небольших камней из почечных лоханок в мочеточники. Со всеми последующими «удовольствиями» от этого.

Если у вас «неуратный» камень, или же если месячный прием цитратных смесей при наличии уратных камней оказался неэффективным, то придется принимать более «агрессивные» меры для воздействия на камни.

Можно прибегнуть к чрескожной пункционной нефростомии[84] — введение катетера в лоханку почки при помощи пункции (прокола) кожи и мышц спины. Операция эта выполняется под контролем рентгеновского аппарата и является довольно сложной в техническом смысле, поэтому стоит обратить особое внимание на квалификацию и опыт проводящего ее врача. Вопрос: «Доктор, можно ли узнать, сколько таких процедур вы провели?» — здесь более чем уместен.

Через установленный катетер можно промывать лоханку различными растворами, в том числе и способствующими растворению камней, можно вводить лекарственные препараты, можно выводить мочу и даже удалять мелкие камни (фрагменты камней).

Надо понимать, что чрескожная пункционная нефростомия является неотложным хирургическим вмешательством, которое показано пациентам с закупоркой верхних мочевых путей на уровне мочеточника или же с закупоркой лоханочно-мочеточникового сегмента почки. Также нефростомию можно использовать для введения в лоханки лекарственных препаратов (антибиотиков) в течение нескольких дней перед операцией по удалению камней при наличии выраженного инфекционного процесса.

Неотложное вмешательство — для экстренного решения проблем, а не для планового лечения, обратите внимание. Не стоит требовать от врачей проведения нефростомии для растворения камней, которые никаких острых проблем не создают.

Всем пациентам, которым в плановом порядке предстоит удаление камней почек, обязательно должен назначаться посев мочи с исследованием чувствительности культур бактерий к антибиотикам. При обнаружении в моче бактерий до удаления камня должно быть проведено лечение антибиотиками (вплоть до промывания почечных лоханок через катетер).

Также обязательно определяется скорость выведения (клиренс) креатинина, дающая представление о функции почек. Сделать это можно не только при помощи пробы Реберга-Тареева, о которой было сказано выше, но и с помощью разового анализа крови, результаты которого подставляются в специальную формулу для расчета. Прежде чем начинать удалять камни, то есть оказывать какое-то травмирующее действие на почку, нужно понимать, насколько хорошо она работает. Разумеется, выраженная почечная недостаточность является противопоказанием к удалению камней. За исключением тех случаев, когда нарушение функции почки вызвано камнями.

Кстати говоря, желание пациента тоже является показанием к удалению почечных камней хирургическим методом. Если вы приходите ко врачу и сообщаете о своем желании избавиться от камней, врач не имеет права отказывать вам, ссылаясь на то, что камни вас не беспокоят или на что-то еще, кроме официальных противопоказаний к операции, таких, например, как тяжелая сердечная недостаточность.

Наиболее щадящим из хирургических методов удаления камней почек и мочеточника является ударно-волновая дистанционная литотрипсия (ДЛТ), при которой на камни воздействуют ультразвуковыми волнами определенной частоты. Эти волны разрушают камни, но не действуют на почки и ткани организма, которые имеют совершенно иную плотность[85]. В результате камни распадаются на мелкие фрагменты, которые легко выходят наружу. Нередко для полного раздробления особо прочных камней требуется несколько сеансов. Наиболее устойчивы к воздействию ультразвуковых волн цистиновые камни.

Несмотря на всю свою относительно малую травматичность, ДЛТ имеет ряд противопоказаний, к которым относятся:

— пониженная свертываемости крови (гемофилия);

— острый воспалительный процесс лоханок и мочевых путей;

— выраженная степень ожирения, не позволяющая точно навести ударную волну на камень;

— аневризма любой артерии, расположенная в зоне воздействия ударной волны;

— язвенное поражение стенки желудка или кишечника, расположенное в зоне воздействия ударной волны;

— снижение функций почки более чем на 50 %;

— закупорка мочевых путей ниже места расположения камня, делающая невозможным выход «песка», образующегося в результате дробления;

— беременность.

После того как камни раздроблены, назначаются препараты, расширяющие просветы мочеточников. Уратные осколки можно растворять при помощи цитратных смесей.

Альтернативным дроблению методом является контактная уретеролитотрипсия, или эндоскопическая трансуретральная литотрипсия, при которой инструменты, осуществляющие разрушение, подводятся к камню вплотную по мочевыводящим путям. Разрушение камней производится при помощи лазерного или ультразвукового излучения, а также механическим способом. Контактная уретеролитотрипсия предпочтительнее при плотных или крупных (диаметром больше 2 см) камнях, которые лучше дробить контактным способом, нежели издалека.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Плотность камня можно достоверно определить при помощи компьютерной томографии, проводимой с контрастированием (введением рентгенконтрастного вещества). Камни различной плотности в разной степени поглощают рентгеновские лучи. Для решения вопроса о возможности дистанционной литотрипсии нужно предварительно узнать плотность камней. Недопустимо дробить камни при помощи ультразвука «вслепую», не зная их плотности! Если ваш врач говорит: «Давайте попробуем ультразвук, а если не поможет, используем другой способ», — то вам нужно искать другого врача, который рекомендует своим пациентам то, что должно им помочь, а не ставит экспериментов.

Крупные камни плохи еще и тем, что после их разрушения образуется много «песка», который может закупорить мочеточник. При разрушении камней контактным способом «песок» можно сразу же удалять через эндоскоп, а вот при ДЛТ этого сделать нельзя. Но, превосходя ДЛТ по эффективности, эндоскопические методы более сложны по выполнению и могут вызывать больше осложнений. Кроме того, эндоскоп невозможно провести через узкие мочевыводящие пути, например при выраженной аденоме предстательной железы или у детей. Поэтому ДЛТ используется чаще контактной уретеролитотрипсии.

Может ли пациент выбирать метод удаления своих камней?

Нет, не может, но у пациента есть право отказаться от предложенного врачом метода. Любое лечение, как медикаментозное, так и хирургическое, проводится только с согласия пациента. Если конкретные камни у конкретного пациента можно удалить различными способами, то при отказе от одного из них врач предложит замену.

Если врач говорит, что данный способ (например ДВЛ) вам не подходит, то вы вправе потребовать объяснения причин, причем в доступной для вас форме. Врачи должны объяснять все так, чтобы пациенту было понятно. Вы всегда можете проверить правильность информации, предоставленной врачом, изучив перечень противопоказаний к той или иной операции или процедуре.

Чрескожная нефролитотрипсия и литоэкстракция[86](ЧКНЛ) на сегодняшний день считается наиболее эффективным методом удаления крупных камней почек, а также камней, осложненных острым воспалительным процессом. Эта операция похожа на чрескожную пункционную нефростомию. Доступ к камню обеспечиваеится через прокол в поясничной области. Операции проводятся под наркозом. Травматичность ЧКНЛ выше, чем у эндоскопических методов, не говоря уже о ДВЛ, но зато таким способом можно удалять крупные камни, в том числе и коралловидные, имеющие сложное ветвистое строение. Коралловидные камни эндоскопам и ультразвуку «не по зубам».

Противопоказания к ЧКНЛ:

— все противопоказания к наркозу;

— проведение антикоагулянтной терапии;

— наличие опухоли в зоне операционного доступа или же злокачественной (предположительно злокачественной) опухоли почки;

— беременность.

В тех случаях, когда ДЛТ, ЧКНЛ или эндоскопические методы не могут быть применены (по техническим причинам или по медицинским показаниям), нужно проводить открытую или лапароскопическую операцию.

Обратите внимание на то, что к таким операциям прибегают только в крайнем случае, когда без них никак невозможно обойтись! Если врач предлагает вам открытую операцию, то он должен объяснить, почему нельзя использовать менее травматичные методы. Не объясняет, так потребуйте, чтобы объяснил, и получите дополнительную консультацию у другого врача в другом месте. Может же быть и так, что в данном конкретном медицинском учреждении нет инструментов-аппаратов для ДЛТ и эндоскопической трансуретральной литотрипсии, и поэтому врачи рекомендуют всем пациентам лапароскопическую операцию.

Открытым способом производят масштабные и очень сложные операции. Иногда камень настолько велик, что его можно удалить, только разрезав почку.

Вот показания к открытой операции по удалению камней почек:

— неэффективность или невозможность проведения менее травматичных операций (например при анатомических аномалиях или аномальном расположении почки);

— выраженное ожирение (III–IV степени);

— деформации опорно-двигательного аппарата;

— нефункционирующая почка, подлежащая удалению;

— желание пациента.

Не удивляйтесь последнему показанию в перечне. После неэффективной ДВЛ некоторые люди предпочитают открытую операцию, которая решит все проблемы разом.

По возможности врачи стараются проводить вместо открытых операций лапароскопические, но решение о проведении такой операции принимается в индивидуальном порядке, исходя из особенностей конкретного случая. Пациенту нет смысла настаивать на проведении лапароскопической операции вместо открытой, потому что врачи и сами заинтересованы в том, чтобы сделать операцию более простым способом, ведь так хлопот меньше.

Лапароскопические операции малотравматичны, кровопотеря при них незначительна, спайки после них не образуются и швы остаются практически незаметные… Но при всех своих достоинствах и техническом совершенстве лапароскопические инструменты не могут сравниться с пальцами хирурга, поэтому сложные операции приходится выполнять открытым способом. А еще лапароскоп (эндоскоп) ограничивает видимость — врач видит какой-то участок, а не все поле своей деятельности в целом. Понятно, чем это грозит? При лапароскопической операции хирургу проще не заметить чего-то важного, чем при операции, выполняемой открытым способом.

Если при каком-то диагнозе, подразумевающем возможность эндоскопической операции, врач предлагает пациенту «открытую» операцию, то пациент может обратиться к другому врачу, который согласится сделать операцию лапароскопическим способом. К другому врачу! Нельзя требовать от врача, настаивающего на «открытой» операции, сделать эндоскопическую, потому что у разных методов разные возможности и квалификация у каждого врача своя, индивидуальная. Будет ли хорошо, если врач по настоянию пациента возьмется делать операцию не тем способом, который он изначально планировал исходя из своих возможностей, а каким-то другим? Короче говоря, не надо делать из эндоскопических операций культа.

Камни, находящиеся в мочевом пузыре, легко диагностируются и легко удаляются. Ведущим диагностическим методом при камнях мочевого пузыря является цистоскопия (осмотр полости пузыря при помощи эндоскопа), также может проводиться рентгенологическое и ультразвуковое исследование.

Камни мочевого пузыря являются частным проявлением мочекаменной болезни, поэтому каждому пациенту, впервые обратившемуся по этому поводу, обязательно проводится обследование почек в том объеме, который положен при мочекаменной болезни (см. выше).

Разрушение камней мочевого пузыря называется цистолитотрипсией. Предпочтение отдается контактной цистолитотрипсии, выполняемой при помощи эндоскопа, введенного в мочевой пузырь. При наличии противопоказаний к эндоскопическим методам (воспалительные заболевания или сужение мочеиспускательного канала) применяется дистанционная цистолитотрипсия с использованием ультразвука, лазера или ударных волн. Эффективность всех применяющихся ныне методов дробления камней мочевого пузыря примерно одинакова, но стоимость их сильно различается. Пациентам нужно понимать, что более высокая цена не является показателем более хорошего результата. Также с целью удаления камней мочевого пузыря может проводиться и открытая операция, благо доступ к мочевому пузырю прост и удобен.

Цистит, или воспаление стенки мочевого пузыря (преимущественно — слизистой оболочки), является весьма распространенным заболеванием. Более половины обращений пациентов к урологам происходит по поводу цистита. У женщин цистит наблюдается гораздо чаще, чем у мужчин, это связано с анатомо-физиологическими особенностями женского организма.

При неосложненном цистите обследование небольшое — общий клинический анализ крови, стандартный биохимический анализ, общий анализ мочи. Бывалых пациентов, привыкших к тому, что при большинстве воспалительных заболеваний врачи непременно назначают бактериологические исследования, удивляет тот факт, что при остром неосложненном цистите бактериологическое исследование мочи не проводится. Впору заподозрить халатность, но на самом деле никакой халатности тут нет, точно так же, как нет потребности в этом исследовании. Дело в том, что в 90 % случаев возбудителем заболевания является кишечная палочка, а в остальных 10 % — схожие с ней бактерии. Врачу по определению ясно, чем нужно лечить острый цистит.

Бактериологический анализ мочи с определением чувствительности к антибактериальным препаратам проводится только при неэффективности лечения острого цистита. Также он в обязательном порядке проводится при осложненном или рецидивирующем цистите. Обследование при этих формах цистита также включает:

— обследование на инфекции, передаваемые половым путем;

— обследование на вирусные инфекции;

— мазок и посев отделяемого из влагалища с количественным определением лактобактерий для исключения дисбиоза[87].

Для того чтобы исключить попадание в мочу микроорганизмов, обитающих в мочеиспускательных путях, моча для бактериологического исследования может забираться при чрескожной пункции (проколе) мочевого пузыря.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Все инструментальные вмешательства, проводимые как с диагностической, так и с лечебной целью, при остром цистите или при обострении рецидивирующего цистита противопоказаны!

УЗИ почек и мочевого пузыря назначается всем пациентам, страдающим рецидивирующим циститом, но проводится оно не столько для диагностики воспалительного процесса, сколько для исключения опухоли мочевого пузыря. Опухоли очень часто становятся причиной рецидивирующих воспалений.

Надо ли объяснять, насколько важна ранняя диагностика опухолей? Поэтому если ваш врач говорит вам, что он не собирается назначать УЗИ мочевого пузыря, поскольку диагноз рецидивирующего цистита и без этого исследования не вызывает сомнений, то вам нужно срочно искать другого врача.

Рентгенологическое исследование почек — обзорную и экскреторную (с введением рентгенконтрастного вещества) урографию — проводят при подозрении на наличие камня или опухоли, всем подряд это исследование не назначается.

Пациентам, у которых в течение длительного времени отмечается учащенное мочеиспускание, может назначаться урофлоуметрия — исследование, позволяющее оценить следующие показатели:

— время мочеиспускания;

— максимальную объемную скорость мочеиспускания;

— время достижения максимальной скорости;

— среднюю скорость мочеиспускания;

— суммарный объем мочеиспускания;

— время ожидания начала мочеиспускания;

— объем выделенной мочи;

— объем остаточной мочи.

Суть этого исследования состоит в том, что пациент мочится естественным образом в специальный прибор. Урофлоуметрия преимущественно назначается мужчинам, при обследовании женщин ее используют редко. Дело в том, что мужской мочеиспускательный канал устроен сложнее женского и имеет большую длину. Соответственно, и проблем с мочеиспусканием у мужчин бывает больше.

Острый неосложненный цистит у большинства пациентов лечится так же просто, как и диагностируется. Продолжительность лечения у небеременных женщин в возрасте до 65 лет может колебаться от 1 до 7 дней. Например, антибиотик фосфомицина трометамол («Монурал») принимается внутрь однократно, а антибиотик офлоксацин нужно принимать три дня.

Но для мужчин, пациентов старше 65 лет, беременных женщин и пациентов, страдающих сахарным диабетом срок лечения острого неосложненного цистита должен составлять не менее семи дней! Острый цистит у мужчины или беременной женщины нельзя лечить «однократным» фосфомицином. Этот препарат может быть использован в качестве дополнения к основному «семидневному» препарату.

При рецидивирующем цистите срок лечения также не должен быть короче семи дней.

Пациенту с циститом важно иметь представление о сроках лечения заболевания, поскольку это знание является ключевым в определении правильности проводимого лечения. Если врач, не обратив внимание на наличие сахарного диабета, назначил пятидесятилетней пациентке однократный прием «Монурала», то пациентке лучше поискать другого врача.

Выбор антибиотика при лечении цистита — индикатор квалификации врача. Поскольку большинство циститов вызывается кишечной палочкой, препаратами выбора являются антимикробные препараты, к которым эта бактерия чувствительна — фосфомицина трометамол (монурал), фуразидин (фурамаг), офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин. А вот ампициллин, амоксициллин и триметоприм (в том числе и в комбинации с сульфаметоксазолом) для лечения острых неосложненных циститов использовать не стоит, поскольку к ним кишечная палочка устойчива.

Если симптомы заболевания сохраняются к концу курса лечения или же наблюдается скорый рецидив (в течение двух недель после окончания лечения), то должно быть назначено бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности полученных культур бактерий к антибиотикам! Если же врач просто заменяет один антимикробный препарат на другой, то нужно искать другого врача. Эмпирическим (то есть проводимым без определения возбудителя) может быть только лечение острого неосложненного цистита!

Все, что было сказано о лечении циститов, в полной мере относится и к уретритам — воспалительным заболеваниям мочеиспускательного канала. Циститы и уретриты часто объединяются под названием «инфекции мочевыводящих путей» и рассматриваются как единое заболевание.

Глава десятая

Сахарный диабет второго типа

ВРАЧ. К сожалению, у меня неприятные новости. Сахарный диабет вызвал поражение почек. Такое часто случается, особенно при тяжелом течении заболевания. Для уточнения диагноза я назначу вам обследование почек. В первую очередь — дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных артерий. Это исследование позволит оценить не только структуру почек, но и кровоток в почечных артериях. Биохимический анализ крови и оба анализа мочи, общий и суточный, надо повторить. Во-первых, меня интересует, есть ли динамика, а во-вторых, я хочу убедиться в том, что в анализах нет ошибок. Лаборанты тоже люди и могут ошибаться. А эти показатели очень важны для того, чтобы понимать, как вас лечить. Вот вам направления…

ПАЦИЕНТ. Доктор, а к специалисту по почкам вы меня не направите?

ВРАЧ. К нефрологу? А зачем? Заболевания почек на фоне сахарного диабета — не редкость, и мне как эндокринологу приходится постоянно иметь с ними дело. Уже двадцать лет, к слову сказать. Какой смысл назначать вам консультацию, если мой коллега ничего нового сказать не сможет? Или, может, вы не доверяете моей квалификации?

ПАЦИЕНТ. Нет, что вы, доктор! Доверяю, иначе бы не лечился у вас столько лет!

ВРАЧ. Вот и хорошо. В таком случае жду вас после УЗИ и сдачи анализов, чтобы назначить лечение.

Сделал ли наш Врач что-то не так, или на этот раз он кругом и полностью прав?

В общем-то, прав. Заподозрил по результатам анализов поражение почек, которое при сахарном диабете может быть разным, начиная с собственно диабетического гломерулосклероза[88] и заканчивая рецидивирующим инфекционным воспалением почек и мочевых путей на фоне стойкого угнетения иммунной системы. А бывает и так, что хронический нефрит вызывается лекарственными препаратами при их длительном приеме. Вариантов хронической болезни почек при сахарном диабете много, а итог у всех у них один — хроническая почечная недостаточность. Дело, конечно, неприятное, но сильно пугаться не нужно, потому что далеко не каждая хроническая почечная недостаточность переходит в терминальную, при которой требуется регулярное проведение аппаратной очистки крови (гемодиализа) или же пересадка почки.

Назначение дуплексного ультразвукового исследования почек и почечных артерий в данном случае более чем уместно. Да и повторить исследование крови и мочи перед принятием столь ответственного решения, как назначение дополнительного лечения, тоже не мешает. Врач прав — все могут ошибаться, и лаборанты в том числе. А может случиться и так, что повторные анализы окажутся хуже тех, что были сделаны немного раньше, то есть у пациента выявится выраженная отрицательная динамика. Тогда его нужно будет срочно госпитализировать, потому что быстро прогрессирующая почечная недостаточность должна лечиться только в стационарных условиях.

Методом исключения, даже не зная всех этих медицинских тонкостей, можно установить, что Врач сделал ошибку, когда отказался направлять Пациента к нефрологу — узкому специалисту, занимающемуся лечением болезней почек. Знаете, чем отличается нефролог от уролога? Нефролог — это терапевт, специализирующийся на почечных болезнях, а уролог — хирург. Впрочем, в наше время существует и такая врачебная специальность, как нефрохирургия, представители которой занимаются пересадкой почек.

Да — именно отказ в консультации нефролога был ошибкой Врача.

Да — любой эндокринолог волей-неволей разбирается в болезнях почек, потому что почки при сахарном диабете поражаются очень часто. Вообще-то любой лечащий врач, вне зависимости от его специальности, должен иметь представление о диагностике и лечении почечных заболеваний. Кафедры неврологии и урологии есть в каждом медицинском вузе, и все студенты, обучающиеся по специальности «лечебное дело», изучают болезни почек в полном объеме.

Но учеба учебой, а узкая специализация — узкой специализацией. После завершения вузовского обучения врачи проходят двухгодичную клиническую ординатуру — углубленное обучение по конкретной специальности. А затем постоянно совершенствуют свои знания (во всяком случае — должны это делать) и набирают опыт работы по своей специальности. Нефрологи разбираются в заболеваниях почек лучше, чем эндокринологи или терапевты. Это, разумеется, не означает того, что при любой жалобе на боли в пояснице пациентам должна назначаться консультация нефролога. В простых (относительно простых) случаях заболевания почек могут лечить терапевты или эндокринологи, но в сложных и ответственных случаях пациенты должны быть направлены к нефрологу. При условии, что в разумной близости есть такой специалист. «Разумная близость» означает, что для получения консультации пациента не надо отправлять за тридевять земель, например из центральной районной больницы за двести километров в областной центр. В таком случае диабетик с хронической почечной недостаточностью лечится у эндокринолога, а при необходимости врач консультируется с коллегами других специальностей по телефону или в Сети.

Но если рядом есть нефрологи, то по существующим нормам с ранних стадий хронической болезни почек на фоне сахарного диабета показано совместное ведение пациента эндокринологом и нефрологом. Дело в том, что повышенный уровень глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на многие органы, в том числе и на почки. Возникает замкнутый круг — добавление заболевания почек ухудшает течение сахарного диабета, а диабет, в свою очередь, способствует более быстрому появлению (и прогрессированию) хронической почечной недостаточности. К тому же почки относятся к жизненно важным органам, поскольку выводят из организма конечные продукты обмена веществ… Поэтому любой пациент с проявлением почечной недостаточности (пускай и в минимальной степени) должен наблюдаться эндокринологом и нефрологом.

Для первичной диагностики заболеваний почек служат такие исследования, как определение скорости клубочковой фильтрации (скорости образования первичной мочи) и определение содержания белка в моче. Также эти исследования служат для контроля эффективности и безопасности проводимого лечения, оценки скорости прогрессирования заболевания почек и определения прогноза. Для определения скорости клубочковой фильтрации используется проба Реберга — Тареева или же производится расчет по специальной формуле на основании однократного измерения креатинина в крови (об этом говорилось выше в девятой главе, посвященной болезням почек и мочевыводящих путей).

Все органы важны, все органы нужны, но состоянию почек, сердца и сосудов при сахарном диабете уделяется первостепенное внимание. Соответственно, пациенты, у которых диабет сочетается с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертензией, должны наблюдаться у кардиолога.

Сахарный диабет развивается при недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина или же при нарушении его взаимодействия с рецепторами клеток-мишеней, то есть чувствительных к инсулину клеток. Если в организме недостаточно инсулина, то развивается заболевание, называемое сахарным диабетом первого типа. Если нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами, то говорят о сахарном диабете второго типа. Сахарный диабет первого типа называется инсулинозависимым, а сахарный диабет второго типа — инсулиннезависимым. Сахарный диабет первого типа может развиться в любом возрасте, но чаще им заболевают в детском и юном возрасте, также это заболевание может быть врожденным. Сахарным диабетом второго типа чаще болеют взрослые, у детей он развивается относительно редко, чаще всего — на фоне выраженного ожирения. В общей структуре сахарного диабета диабет второго типа составляет около 95 %, поэтому мы будем говорить о нем.

Отличия между сахарным диабетомпервого и второго типа

Из-за недостатка инсулина, помогающего клеткам усваивать содержащуюся в крови глюкозу, или же из-за нарушения его связывания с рецепторами, клетки перестают усваивать глюкозу или же делают это в меньшей степени. В результате повышается уровень содержания глюкозы в крови. Организм пытается бороться с этим повышением, выводя глюкозу с мочой. В норме в моче глюкозы нет. Нарушение обмена глюкозы запускает цепь обменных нарушений в организме. Вспомните про принцип домино, когда одна падающая костяшка валит следующую в цепи, и так продолжается до тех пор, пока все костяшки не упадут. При нарушении обмена глюкозы одно нарушение обмена веществ следует за другим до тех пор, пока не разладится весь обмен веществ целиком. Да — целиком. Заодно с углеводным обменом также нарушается обмен белков и обмен жиров, в котором тоже участвует инсулин.

Вот факторы риска развития сахарного диабета второго типа, которые должны знать не только врачи, но и пациенты:

— возраст более 45 лет;

— избыточная масса тела (ожирение);

— наличие сахарного диабета второго типа у родителей или родных братьев и сестер;

— привычно низкая физическая активность;

— наличие сердечно-сосудистых заболеваний;

— повышенное содержание липопротеидов высокой плотности в крови (более 0,9 ммоль/л) или триглицеридов (более 2,82 ммоль/л).

Пациенты должны знать об этих факторах для того, чтобы контролировать правильность собственного лечения и предотвратить позднее выявление у них сахарного диабета (о втором типе мы далее упоминать не станем, поскольку и так ясно, что речь идет о нем).

Например, если у пациента с ожирением и артериальной гипертензией вдруг появляются характерные для диабета жалобы — на чувство жажды (повышенное потребление воды), обильное мочеиспускание или кожный (влагалищный) зуд, то лечащий врач обязан подумать о сахарном диабете и провести соответствующее лечение. Более того, у всех пациентов из группы риска должно регулярно определяться содержание глюкозы в крови. Как минимум — один раз в год (можно и раз в полгода, а вот чаще не имеет смысла). Дело в том, что сахарный диабет длительное время может протекать бессимптомно. А потом ка-а-ак бабахнет! Вот для того, чтобы не бабахнуло, нужно выявить диабет как можно раньше.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Правильным определением уровня глюкозы в крови является исследование, проведенное НАТОЩАК, то есть после восьмичасового (как минимум) голодания!

Повышенное содержание глюкозы в крови не означает автоматической постановки диагноза сахарного диабета. Если ваш врач, едва увидев результат анализа крови, сказал, что у вас сахарный диабет и назначил лечение, то вам нужно срочно менять врача.

При подозрении на сахарный диабет для подтверждения подозрений и выставления обоснованного диагноза проводится следующее обследование.

1. В первую очередь необходимо исследование уровня гликогемоглобина (HbА1c). Измерение уровня гликогемоглобина (гликированного гемоглобина) является более информативным показателем, чем измерение уровня глюкозы, поскольку гликогемоглобин отражает среднее содержание глюкозы в крови в течение длительного периода (в среднем — двух месяцев). Согласитесь, что подтверждение двухмесячного повышенного содержания глюкозы в крови важнее констатации увеличения ее содержания только в данный момент. Определяется отношение гликогемоглобина к общему количеству гемоглобина. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше было содержание глюкозы в крови за последние два месяца[89].

2. Содержание глюкозы в крови (натощак!) определяется повторно. Иначе говоря, это исследование назначается даже в том случае, если поводом к началу обследования стало повышенное содержание глюкозы в крови. Если содержание глюкозы в крови не повышено, но есть подозрения на наличие сахарного диабета, то назначается глюкозотолерантный тест с 75 граммами глюкозы. Суть этого теста заключается в первоначальном измерении уровня глюкозы крови натощак, после чего пациент выпивает стакан теплой воды, в котором растворена глюкоза (75 граммов для взрослого человека с нормальной массой тела, а для детей или людей с ожирением количество глюкозы рассчитывается, исходя из правила — 1,75 грамм глюкозы на 1 килограмм массы тела), а затем через некоторое время снова берется кровь для определения содержания глюкозы. При помощи этого теста оценивается так называемая «толерантность к глюкозе» — способность организма своевременно и правильно перерабатывать принятую с пищей (или питьем) глюкозу.

3. Определяется липидный спектр крови (липидный профиль)[90], дающий представление о предрасположенности к развитию атеросклероза, а также содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови, дающие представление о работе почек (скорости клубочковой фильтрации).

4. Общий клинический анализ крови.

5. Общий клинический анализ мочи (с определением содержания глюкозы, белка и микроскопическим исследованием осадка).

6. Электрокардиография (ЭКГ).

7. Рентгенография органов грудной клетки.

При наличии показаний должны выполняться дополнительные исследования:

— эхокардиография;

— исследование глазного дна;

— дуплексное сканирование артерий, снабжающих головной мозг, и почечных артерий;

— дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) нижних конечностей (диабет способствует развитию атеросклероза, в результате которого страдает кровоснабжение органов и конечностей);

— рентгенография стоп (при диабете может наблюдаться деформация стоп);

— холтеровское мониторирование сердечного ритма;

— суточное мониторирование артериального давления.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Правильное обследование при подозрении на сахарный диабет должно не только объективно подтвердить наличие заболевания, но и оценить состояние всего организма! Мало установить диагноз сахарного диабета. Нужно еще и получить представление о том, насколько диабет успел навредить организму. И при всех контрольных осмотрах и обследованиях пациентов с сахарным диабетом в обязательном порядке должно оцениваться их общее состояние, а не только уровень содержания глюкозы в крови. Правило «лечить не болезнь, а больного» справедливо для любых болезней, но при сахарном диабете оно справедливо втройне. Правильное ведение пациентов с сахарным диабетом не ограничивается одними лишь мероприятиями по нормализации обмена веществ! Проще говоря, если ваш замечательный врач назначил вам лечение, помогающее поддерживать содержание глюкозы в крови в нормальных пределах, но при этом не интересуется состоянием ваших почек, сердца, кровеносных сосудов и пр., то вам нужно менять врача.

Лечение сахарного диабета начинается с назначения диеты и разъяснения принципов правильного питания.

Лечение сахарного диабета начинается с назначения диеты и разъяснения принципов правильного питания!

Лечение сахарного диабета начинается с назначения диеты и разъяснения принципов правильного питания!!!

Трехразовый повтор предложения не случаен, а подчеркивает важность сказанного. Начинать лечить сахарный диабет без нормализации рациона все равно, что носить воду в решете — суеты может быть много, но толку не будет никакого. И не спешите проводить параллели от названия заболевания. Если спросить — какие продукты должны быть ограничены в рационе диабетиков, а то и полностью исключены из него? — то подавляющее большинство ответит: «Сахар и сладости». Да, на самом деле так оно и есть — употребление сахара и сахаросодержащих продуктов диабетикам рекомендуется резко ограничивать вплоть до полного исключения из рациона. Но кроме этого столь же сильно и рьяно, а если точнее, то еще сильнее, следует ограничивать употребление жиров. Врачи шутят: «При диабете лучше позволить себе съесть бутерброд с вареньем, нежели с салом». В этой шутке нет ничего шуточного, все — чистая правда. Жиры для диабетиков вреднее, чем легкоусвояемые углеводы, которые быстро повышают уровень сахара в крови.

Распад жиров при сахарном диабете идет усиленными темпами, поскольку организм, будучи не в силах усваивать глюкозу, полностью переключается на получение энергии из жиров. Казалось бы, диабетикам нужно не ограничивать жиры, а напротив — увеличивать их долю в рационе. Но дело в том, что при сахарном диабете нарушается нормальный обмен жирных кислот, и в крови накапливаются так называемые «кетоновые тела» (ацетон и его производные), которые отравляют организм. Проще говоря — жиры при сахарном диабете превращаются в организме в яды, поэтому-то их употребление резко ограничивают.

Каждому пациенту с сахарным диабетом непременно должна быть предоставлена информация о гликемическом индексе углеводов, который отражает их влияние на изменение уровня глюкозы в крови. Углевод углеводу рознь. У сахарозы (обычного сахара) молекула небольшая, а у крахмала — огромная. Чем меньше молекула углевода, тем легче и быстрее она распадается на молекулы простейшей глюкозы, тем выше будет ее гликемический индекс. Углеводы с низким гликемическим индексом (от 55 единиц и ниже) усваиваются медленнее и вызывают меньшее и не такое резкое повышение уровня глюкозы в крови, как углеводы с высоким индексом. Выбирая между печеным картофелем, индекс которого равен 95 единицам, и вареной гречкой с индексом 50–60 (в зависимости от сорта), диабетик должен отдавать предпочтение гречке. Если же врач просто советует снизить содержание углеводов в рационе, не акцентируя внимания на их гликемическом индексе, то нужно… Ну, вы понимаете.

Для сравнения: гликемический индекс фиников равен 140 единицам, тост из белого хлеба «стоит» 100 единиц, черный хлеб — 60–65, вареная фасоль — 40, а брокколи и свежая капуста — 10. И все это — углеводы (в основном).

Хороший добросовестный врач, в отличие от нерадивого халтурщика, не только порекомендует пациенту с сахарным диабетом снизить лишний вес, но и объяснит, почему это непременно следует сделать. Согласитесь, что в таком сложном деле, как снижение веса, уровень личной мотивации имеет огромное значение. Одно дело худеть, потому что «так нужно», и совсем другое — четко представлять, какие конкретные преимущества принесет снижение веса. В ряде случаев проявления сахарного диабета второго типа полностью исчезают при нормализации веса!

Ожирение — это основной, важнейший фактор риска развития сахарного диабета. С каждым лишним килограммом риск заболеть сахарным диабетом второго типа увеличивается примерно на 4,5 %! Причина в том, что в силу ряда причин, разбирать которые мы не станем, чтобы не увязнуть в них надолго, жировая ткань повышает инсулинорезистентность (так по-научному называется нечувствительность рецепторов к инсулину). Жировые клетки вырабатывают много биологически активных веществ, и некоторые из этих веществ способствуют развитию инсулинорезистетнтости. Чем больше в организме жировых клеток (жировых отложений), тем ниже чувствительность к инсулину, тем хуже инсулин воздействует на клетки.

Наряду с правильным питанием пациентам, ведущим малоактивный образ жизни, обязательно рекомендуется больше двигаться. Физическая активность имеет значение не только для снижения веса, но и для улучшения обменных процессов в организме. Принцип един — физические нагрузки должны быть регулярными, но не изнуряющими, они не должны вызывать ухудшения самочувствия.

Поскольку постоянное (постоянное!) повышение уровня глюкозы в крови характерно только для сахарного диабета, дифференциальная диагностика проводится не с другими заболеваниями, а между различными типами сахарного диабета. В этом смысле диагностика сахарного диабета относительно несложна. В отличие от лечения.

Если на фоне правильного питания, снижения избыточного веса и повышения физической активности не происходит нормализации состояния, то есть уровень глюкозы в крови не возвращается в нормальные пределы, начинают медикаментозное лечение. Причем далеко не всегда лечение сахарного диабета начинается с инъекций инсулина.

Назначение инсулина логично при сахарном диабете первого типа, когда в организме вырабатывается недостаточно этого гормона. А вот назначение инсулина при сахарном диабете второго типа нередко приводит к конфликтам между врачами и частично просвещенными пациентами, которые знают, что в основе их «родного» заболевания лежит не недостаток инсулина, а нарушение чувствительности к нему. Если в организме вырабатывается достаточно инсулина, то зачем регулярно, по несколько раз на дню, вводить инсулин, да еще и при помощи шприца, что болезненно и не так удобно, как прием таблеток? Логично? Логично! Какой вывод напрашивается сам собой? Врач неграмотный, азов эндокринологии не знает.

Обратите внимание на слово «частично». Частичная просвещенность, когда человек, образно говоря, слышал звон, да не знает, где он, очень опасна, поскольку не дает правильного представления о предмете, но зато дает уверенность в собственной правоте.

На самом же деле сахарный диабет второго типа НАЧИНАЕТСЯ со снижения чувствительности рецепторов к инсулину! Но, как уже было сказано, сахарный диабет является прогрессирующим заболеванием, при котором страдает весь организм. Клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, тоже страдают. На фоне сахарного диабета второго типа их функции неуклонно снижаются, инсулина вырабатывается все меньше и меньше, и в результате приходится прибегать к инсулинотерапии — регулярным инъекциям инсулина. В конечном итоге инсулинотерапия при сахарном диабете второго типа неизбежна. Это первое.

И второе — а как, по-вашему, компенсируется пониженная чувствительность клеточных рецепторов к инсулину? Увеличением его количества в организме. Если рецептор стал менее чувствительным, то надо повышать концентрацию действующего вещества, разве не так?

Более того — своевременное начало инсулинотерапии улучшает прогноз заболевания, замедляя развитие различных необратимых изменений в организме, в первую очередь — сосудистых осложнений.

Так что назначение инсулина при сахарном диабете второго типа абсолютно оправдано. Но если течение заболевания позволяет, врачи предпочитают начинать не с инъекций инсулина, а с таблетированных препаратов, стимулирующих его выработку в организме.

Определяющее значение в лечении сахарного диабета имеет уровень гликогемоглобина (HbА1c).

Нормальным считается уровень гликогемоглобина от 4 % до 5,9 %. То есть гликированный гемоглобин должен составлять менее 6 % от общего количества гемоглобина. Если его больше 6 %, то нужно принимать меры.

Сахарный диабет невозможно лечить самостоятельно, без врачебной помощи (и если кто-то думает иначе, то сильно ошибается). Но контролировать правильность лечения сахарного диабета может любой пациент. Медицинского образования для этого не требуется. Нужно знать правила, только и всего.

При уровне гликогемоглобина от 6,5 до 7,5 % (то есть при легком течении заболевания) начинают лечение одним лекарственным препаратом. Если же при помощи одного препарата достичь поставленных целей (нормального уровня глюкозы в крови) не удается, то переходят на комбинированное лечение двумя или тремя препаратами.

При уровне гликогемоглобина от 7,6 до 9,0 % лечение одним препаратом не даст эффекта. В этом случае назначают комбинированную терапию, начиная с двух препаратов, к которым при необходимости добавляют третий. Также возможно начало лечения инсулином.

При уровне гликогемоглобина выше 9,0 % чаще всего назначают инсулин, к которому при необходимости могут добавляться другие сахароснижающие препараты. Важно понимать, что при стабилизации состояния пациента — нормализации уровня глюкозы в крови, улучшения самочувствия и т. п. — возможна отмена инсулина с дальнейшим проведением комбинированного лечения таблетированными препаратами.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! При сахарном диабете КАЖДЫЕ ТРИ МЕСЯЦА ДОЛЖНА ОЦЕНИВАТЬСЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ! Причем делается это не по уровню глюкозы в крови, а по уровню гликогемоглобина. Если ваш врач не соблюдает этого правила, ищите другого врача! Даже если вы несколько лет подряд получаете одно и то же лечение, на фоне которого чувствуете себя хорошо, регулярный «квартальный» контроль все равно необходим! Всегда!

Теперь давайте познакомимся с группами сахароснижающих препаратов и механизмом их действия.

Самым действенным сахароснижающим препаратом является гормон инсулин, который стимулирует транспорт глюкозы в клетки организма, стимулирует создание запасов глюкозы печеночными и мышечными клетками и оказывает еще ряд воздействий на обменные процессы организма. Инсулин получают из поджелудочных желез свиней или при помощи генной инженерии создают человеческий. Одни пациенты считают, что лучше лечиться «родным» человеческим инсулином, а другие предпочитают свиной, потому что человеческий инсулин якобы хуже. Кто-нибудь из бывалых и сведущих может рассказать вам о том, как ему «поплохело» после перевода со свиного инсулина на человеческий. Вот прямо сразу, уже через пару дней использования человеческого инсулина и «поплохело». Резко снизился уровень глюкозы в крови (по-научному это состояние называется гипогликемией) со всеми вытекающими отсюда последствиями — слабостью, повышением артериального давления, чувством беспокойства, тремором, тошнотой и т. д.

На самом же деле виноват не инсулин как таковой, а неграмотный врач, который не произвел корректировку дозы при переводе пациента со свиного инсулина на человеческий. Что такое инсулин? Это белок. Свиной инсулин наш организм воспринимает как чужеродный белок и вырабатывает к нему антитела, которые блокируют часть введенного свиного инсулина (примерно 25 %). А к человеческому инсулину, как к «своему», в нашем организме антитела не вырабатываются. То есть при переходе со свиного инсулина на «генноинженерный» человеческий необходимо снизить дозу примерно на 25 %. Если сделать это, то никакой гипогликемии не возникнет, и пациент будет чувствовать себя хорошо.

Плох ли свиной инсулин? Нет, не плох. Просто при его назначении нужно учитывать блокировку части препарата антителами.

Многие пациенты боятся инсулина, отказываются от инсулинотерапии, потому что, с одной стороны, мало кому может понравиться делать себе ежедневно несколько инъекций, а с другой, инсулинотерапия воспринимается как некая конечная стадия заболевания. Раз уж дело дошло до инсулина, то хорошего ждать нечего. На самом же деле главное в лечении сахарного диабета — это стабильная стабилизация (простите за повтор) состояния пациента. Если на фоне лечения инсулином состояние остается стабильным, уровень глюкозы в крови не повышается, то и прогноз улучшается, поскольку нормальное течение обменных процессов оказывает благотворное воздействие на организм. Дело не в инсулине, а в том, чтобы лечение было адекватным.

Препараты инсулина высокоэффективны, они улучшают различные обменные процессы и снижают риск сосудистых осложнений. А еще к ним не существует противопоказаний, потому что инсулин является нашим гормоном. Однако любой пациент, получающий инсулинотерапию, должен быть предупрежден о риске развития гипогликемии в случае несоблюдения дозировок или же режима питания. По длительности действия препараты инсулина делятся на ультракороткие, короткие, среднего действия и длительного. Такой широкий «ассортимент» позволяет подобрать адекватную индивидуальную схему инсулинотерапии для любого пациента.

На фоне инсулинотерапии может наблюдаться увеличение веса, но это связано не с прямым влиянием инсулина на жировой обмен, а с нормализацией обмена глюкозы, которая служит для клеток «энергетическим топливом». Лучше перерабатывая топливо, клетки извлекают из него больше энергии, часть которой может откладываться в виде жировых запасов. Умный врач непременно расскажет пациенту об этом перед началом лечения инсулином и даст рекомендации по снижению калорийности рациона.

В таблице приведены критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете. Зная эти критерии, пациент всегда может оценить свое состояние и адекватность назначенного лечения.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете второго типа

У эндокринологов есть такая шутка — «неэффективное лечение сахарного диабета наблюдается тогда, когда один дурак лечит другого». В переводе эта шутка, которая на самом деле нисколько не шутка, звучит так: «лечение сахарного диабета оказывается неэффективным в тех случаях, когда либо врачи неправильно подбирают препараты и дозировки, либо пациенты не выполняют в точности врачебные рекомендации». При лечении инсулином пациентам нужно быть особо сознательными и дисциплинированными. Ну а врачам, соответственно, нужно разъяснять пациентам не только преимущества инсулина, но и необходимость особо внимательного соблюдения дозировок и времени введения препарата.

Никакого «привыкания» к инсулину не наступает! Не надо путать гормон поджелудочной железы, регулирующий обменные процессы, с наркотическими препаратами. Увеличение дозировок в процессе инсулинотерапии связано не с мифическим привыканием, а с понижением выработки собственного инсулина поджелудочной железой. С возрастом функции всех органов постепенно снижаются, а на фоне сахарного диабета, пускай даже и компенсированного, этот процесс происходит скорее. Дело в этом.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения сахарного диабета, делятся на три группы — влияющие на инсулинорезистентность (то есть способствующие связыванию молекул инсулина с рецепторами), стимулирующие выработку инсулина и блокирующие всасывание глюкозы из желудочно-кишечного тракта.

К препаратам, влияющим на инсулинорезистентность, относятся бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы, или глитазоны.

Метформин («Авандамет», «Багомет», «Глюкофаж», «Метфогамма», «Сиофор») из-за своей нетоксичности в настоящее время является единственным препаратом из группы бигуанидов, который применяется для лечения сахарного диабета. Этот препарат снижает выработку глюкозы печенью и улучшает связывание инсулина с рецепторами мышечных и жировых клеток. Также метформин улучшает липидный профиль и тем самым снижает риск развития атеросклероза (риск инфаркта миокрарда). Увеличение веса на фоне лечения метформином не происходит. При выраженной почечной или печеночной недостаточности метформин назначать нельзя.

К тиазолидиндионам (глитазонам) относятся два препарата — росиглитазон («Авандия», «Роглит») и пиоглитазон («Пиоглит», «Диаглитазон», «Амальвия», «Диаб-норм»). Эти препараты помимо улучшения связывания инсулина с рецепторами клеток оказывают защитное действие на клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, и нормализуют липидный профиль крови. К побочным действиям глитазонов относятся увеличение веса и развитие сердечной недостаточности (отеки).

Метформин и глитазоны не снижают содержание глюкозы в крови так сильно, как это делает инсулин, поэтому риск развития гипогликемии на фоне их приема довольно низок.

К средствам, стимулирующим секрецию инсулина, относятся препараты сульфонилмочевины, глиниды (меглитиниды), а также ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ингибиторы ДПП-4) и агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (агонисты ГПП-1).

Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глипизид, гликвидон, гликлазид, глимепирид) действуют быстро и заодно снижают риск микрососудистых осложнений, оказывая тем самым защитное действие на почки и сердце. Но в силу своей активности при относительно небольшой передозировке они могут вызывать гипогликемию. Также на фоне их приема может наблюдаться увеличение веса, а еще к ним довольно скоро развивается устойчивость. Гликлазид, глимепирид и гликвидон можно назначать при почечной недостаточности, а остальные препараты этой группы — нельзя. Также препараты сульфонилмочевины (все без исключения!) противопоказаны при печеночной недостаточности, беременности и кормлении грудью.

Глиниды или меглитиниды, к которым относятся репаглинид («НовоНорм») и натеглинид («Старликс») по своему действию и своим свойствам схожи с препаратами сульфомочевины, но в отличие от всех других таблетированных сахароснижающих средств, глиниды действуют очень быстро, можно сказать — супербыстро. Стимуляция выработки инсулина начинается через 5–7 минут после приема натеглинида! Репаглинид действует спустя 10–30 минут. Такое быстродействие делает возможным использование глинидов у пациентов с нерегулярным режимом питания. Съел бутерброд, выпил таблетку — и все в порядке.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ингибиторы ДПП-4) связываются с ферментом под названием дипептидилпептидаза-4, который разрушает глюкагоноподобный пептид-1, вырабатываемый клетками слизистой оболочки кишечника в ответ на прием пищи. Проще говоря, фермент ДДП-4 (при таких длинных и «трудноусвояемых» названиях удобно оперировать аббревиатурами) разрушает гормон ГПП-1, посредством которого кишечник стимулирует выработку инсулина в поджелудочной железе. Если блокировать фермент, то гормона ГПП-1 в крови будет больше и, соответственно, стимуляция выработки инсулина будет сильнее. В России зарегистрированы и используются три ингибитора ДПП-4 — ситаглиптин («Янувия»), вилдаглиптин («Галвус») и саксаглиптин («Онглиза»). Все они отличаются низким риском развития гипогликемии, не влияют на массу тела и оказывают на вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы не только стимулирующий, но и защитный эффект. Побочным действием этих препаратов может стать панкреатит, ввиду чего при их назначении нужно периодически контролировать состояние поджелудочной железы — обращать внимание на содержание амилазы, липазы и трипсина в крови и содержание амилазы в моче. При почечной недостаточности из препаратов этой группы можно назначать ситаглиптин и вилдаглиптин, но в меньших дозах, а вот при беременности и кормлении грудью все ингибиторы ДПП-4 противопоказаны.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (агонисты ГПП-1) являются синтетическими аналогами ГПП-1, обладающими тем же самым действием, что и этот гормон. К агонистам ГПП-1 относятся эксенатид («Баета»), лираглутид («Виктоза») и ликсисенатид («Ликсумия»). Особенностью действия препаратов этой группы является проявление сахароснижающего эффекта только при повышении уровня глюкозы крови выше нормы. Такая избирательность действия существенно снижает риск гипогликемии. Неудобство агонистов ГПП-1 заключается в инъекционном (подкожном) способе их введения. Но зато эти препараты способствуют снижению веса и артериального давления. Противопоказаны агонисты ГПП-1 при выраженной почечной и печеночной недостаточности, при беременности и кормлении грудью.

К средствам, блокирующим всасывание глюкозы в кровь из кишечника, относится акарбоза («Глюкобай»), которая понижает активность фермента альфа-глюкозидазы, участвующего в переваривании углеводов. Препаратом для монотерапии акарбоза быть не может. Одним лишь снижением всасывания глюкозы в кровь проблему сахарного диабета не решить. Но акарбоза может с успехом применяться для усиления комбинированного лечения сахарного диабета. Достоинства этого препарата заключаются в отсутствии системного влияния на организм (акарбоза не всасывается из кишечника в кровь), отсутствии риска развития гипогликемии (акарбоза не вызывает повышения уровня инсулина в крови), способствовании снижению веса (препятствуя всасыванию углеводов, акарбоза уменьшает количество поступающих в организм калорий) и опосредованным противосклеротическим действием на сосуды, которое также связано с уменьшением количества калорий (чем меньше организм получает калорий, тем меньше выражен атеросклероз). Главным недостатком акарбозы является ее низкая сахароснижающая активность, не идущая ни в какое сравнение с действием производных сульфонилмочевины или метформина, не говоря уже об инсулине. А еще недостаточно переваренные углеводы подвергаются брожению в толстом кишечнике, что может вызывать метеоризм и расстройство стула.

Прежде чем перейти к рассмотрению возможных комбинаций сахароснижающих препаратов, надо назвать неприемлемые комбинации сахароснижающих препаратов, то есть — терапевтически неэффективные или же нежелательные из-за взаимного усиления побочных действий.

НЕЛЬЗЯ СОЧЕТАТЬ:

— производные сульфонилмочевины с глинидом;

— агонисты ГПП-1 с ингибиторами ДПП-4;

— два любых препарата из группы производных сульфонилмочевины друг с другом;

— тиазолидиндионы (глитазоны) с инсулином;

— агонисты ГПП-1 или ингибиторы ДПП-4 с глинидом;

— агонисты ГПП-1 или ингибиторы ДПП-4 с инсулином короткого действия;

— глинид с инсулином короткого действия;

— производные сульфонилмочевины с инсулином короткого действия.

Из этого «правила несочетаемости» не бывает исключений. Разбирать по пунктам причины несочетаемости нет смысла. Пациенту не важно знать, почему именно производные сульфонилмочевины нельзя сочетать с инсулином короткого действия. Пациенту важно знать, что эти препараты нельзя комбинировать. И если какой-то врач попробует назначить их совместно, то пациент будет искать себе другого врача…

К слову сказать, сочетание несочетаемых препаратов при лечении сахарного диабета встречается не так уж и редко, особенно в небольших негосударственных медицинских учреждениях, где эндокринологический прием могут вести терапевты (да, это незаконно, но тем не менее, такое встречается). Так что пациентам нужно быть бдительными.

А теперь давайте рассмотрим нюансы лечения сахарного диабета различной степени тяжести.

При легком течении заболевания, когда уровень гликогемоглобина составляет от 6,5 до 7,5 %, лечение, как было сказано выше, начинают одним лекарственным препаратом. Предпочтение отдается тем, которые наименее опасны в плане развития гипогликемии — метформину, ингибиторам ДДП-4, агонистам ГПП-1. Последние являются препаратами выбора при наличии сопутствующего ожирения и артериальной гипертензии, поскольку способствуют снижению веса и артериального давления.

В случае непереносимости или при наличии противопоказаний к названным выше препаратам можно начинать лечение сахарного диабета с производных сульфонилмочевины, глинидов или тиазолидиндионов.

Гликлазид из группы производных сульфонилмочевины обладает благоприятным действием на сосуды, поэтому его назначают пациентам с поражением почек и сердечно-сосудистой системы. Но при назначении всех производных сульфонилмочевины нужно иметь в виду такие их побочные действия, как высокий риск развития гипогликемии и способность увеличивать вес. Поэтому их преимущественно назначают пациентам, не имеющим лишнего веса, и только при невозможности применения препаратов с низким «гипогликемическим» риском. А наиболее опасный в этом плане глибенкламид вообще не должен использоваться в качестве единственного лекарственного препарата при лечении сахарного диабета.

Конечной целью любого сахароснижающего лечения является нормальный уровень глюкозы в крови. Однако это достигается не сразу. Эффективность лечения оценивается по темпу снижения уровня гликогемоглобина. При легком течении сахарного диабета, когда уровень гликогемоглобина не превышает 7,5 %, успешным считается лечение, при котором за шесть месяцев этот показатель снижается более чем на 0.5 %.

При уровне гликогемоглобина от 7,6 до 9,0 % назначают комбинированную терапию. Ее же назначают и в случае неэффективности монотерапии при легкой степени сахарного диабета. У любой комбинации лекарственных препаратов есть «золотое правило» — нужно сочетать средства разного действия, то есть имеющие различные «точки приложения». Наиболее предпочтительной «стартовой» комбинацией является сочетание метформина, который улучшает взаимодействие молекул инсулина с клеточными рецепторами, с препаратами, стимулирующими секрецию инсулина — ингибиторами ДПП-4, агонистами ГПП-1, производными сульфонилмочевины или глинидами. При таком лечении большие количества инсулина действуют на более чувствительные рецепторы. «С какой стороны ни смотри — все равно хорошо!» — как говорил персонаж одной старой комедии.

Если лечение двумя препаратами даже при условии увеличения дозировок не дает желаемого результата, то добавляется третий препарат, но обычно при средней тяжести заболевания третьим бывает не инсулин. Инсулинотерапию (также и в комбинации с другими препаратами) начинают в случае неэффективности лечения тремя «неинсулиновыми» препаратами (повторим — так поступают при средней тяжести заболевания, когда уровень гликогемоглобина не превышает 9,0 %).

При более тяжелом течении заболевания и эффективность лечения должна быть выше. При сахарном диабете средней тяжести лечение считается эффективным при снижении уровня гликогемоглобина более чем на 1 % за шесть месяцев.

При уровне гликогемоглобина выше 9,0 % основой лечения становится инсулин, к которому при необходимости могут добавляться другие сахароснижающие препараты.

Но бывают и исключения, пускай и довольно редкие. Если в начальной стадии сахарного диабета уровень гликогемоглобина выше 9 %, но при этом отсутствуют клинические симптомы диабетической декомпенсации, такие, например, как прогрессирующая потеря массы тела, сильная жажда, увеличенное образование мочи и т. д.), то можно начать лечение без инсулина, назначив комбинацию двух или трех сахароснижающих препаратов, в числе которых непременно должны присутствовать производные сульфонилмочевины. Ставка в лечении делается на них, поскольку они стимулируют выработку инсулина сильнее препаратов из других групп.

Инсулинотерапия обязательно назначается при диабетическом кетоацидозе, которым сахарный диабет второго типа осложняется гораздо реже, чем сахарный диабет первого типа, но все же осложняется. Сущность кетоацидоза заключается в повышенном содержании кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-оксимасляной кислоты) в крови и их токсическом действии на организм[91]. Ведущими жалобами при кетоацидозе являются жалобы на сильное чувство жажды, учащенное мочеиспускание, сухость кожи, запах ацетона изо рта, боли в животе, слабость.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном диагнозе сахарного диабета не вызывает затруднений. Проводятся исследование крови на наличие кетоновых тел и исследование мочи на наличие кетоновых тел. Человек, страдающий сахарным диабетом, должен знать «сигнальный» показатель начинающегося кетоацидоза. Содержание кетоновых тел в крови в пределах 0,6–1,5 ммоль/литр (или, по другому измерению, 10,8–27 мг/дл) говорит о том, что в организме началось накопление кетоновых тел и нужно принимать срочные меры. В частности — подумать о назначении инсулина, если раньше он для лечения не применялся, или же увеличить дозировку, если кетоацидоз развился на фоне инсулинотерапии.

Также инсулин является препаратом выбора при лечении сахарного диабета у беременных. Если у женщины, страдающей сахарным диабетом, наступает беременность, то она сразу же должна переводиться на лечение инсулином. Если беременность планируется заранее, то и перейти на инсулин тоже лучше заранее.

В последнее время популярны инсулиновые помпы — медицинские устройства для автоматического подкожного введения инсулина пациентам с сахарным диабетом. Инсулиновая помпа является удобной альтернативой ежедневным инъекциям инсулина при помощи инсулиновых шприцев (шприц-ручек), но отношение к этому аппарату разное, как среди врачей, так и среди пациентов. В результате наблюдается взаимное непонимание, нередко приводящее к конфликтам.

Одни пациенты считают, что врачи советуют им перейти на инсулиновую помпу из-за того, что производители медицинского оборудования и лекарственных препаратов платят врачам за продвижение своей продукции.

Другие пациенты бывают недовольны тем, что «отсталые» врачи отговаривают их от использования инсулиновой помпы.

Кстати говоря, помпа инфузионная инсулиновая амбулаторная, помпа инсулиновая инфузионная амбулаторная со встроенным глюкометром, инфузионные наборы к инсулиновой помпе и резервуары к инсулиновой помпе входят в «Перечень медицинских изделий, имплантируемых в организм человека при оказании медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи», утвержденный распоряжением Правительства Российской Федерации № 3053-р от 31 декабря 2018 года. Так что при желании пациент может заподозрить, что врач намеренно не рекомендует ему инсулиновую помпу ради экономии государственных средств. Почему бы и нет?

А еще бытует мнение, что инсулиновая помпа показана лишь при тяжелом течении сахарного диабета с наличием выраженных осложнений. Те, кто в это верит, пугаются, когда врач заводит разговор о помпе — неужели мои дела настолько плохи?

Где же истина?

А истина в том, что удобная и физиологичная инсулиновая помпа подходит далеко не всем пациентам.

Но сначала давайте оценим преимущества помповой инсулинотерапии, которая может использоваться вне зависимости от типа сахарного диабета, тяжести его течения и наличия осложнений. Инсулиновая помпа — это удобно и физиологично. Помпа работает примерно так же, как поджелудочная железа. Она обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови, подавая один тип инсулина (только короткого или ультракороткого действия)[92] двумя способами. Первый способ — болюсный, когда очередная доза впрыскивается во время еды или же для снижения высокого уровня глюкозы крови. При втором, базальном способе, инсулин поступает в организм непрерывно с учетом приема пищи и суточных колебаний уровня глюкозы крови. Если помпы первых поколений приходилось настраивать вручную, и так же вручную несколько раз в день контролировать уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра, то современные помпы в большинстве своем оснащены сенсорами, которые измеряют уровень глюкозы каждые пять минут и подают инсулин с учетом этих измерений. Результаты такого непрерывного мониторинга уровня глюкозы отображаются на дисплее помпы. В любой момент можно узнать текущий уровень глюкозы в крови и оценить его изменения за последнее время. Если у первых инсулиновых помп был такой существенный недостаток, как возникновение гипогликемии и усугубление ее во время сна, когда человек не способен ее ощущать, то «умные» помпы в этом отношении абсолютно безопасны. При возникновении угрозы гипогликемии подача инсулина прекращается до тех пор, пока в нем не появится необходимость. Точно так же подача может прекращаться во время интенсивных физических нагрузок, при которых глюкоза активно «сжигается» ради получения энергии.

При помповой инсулинотерапии места введения препарата меняются раз в три-четыре дня, что существенно снижает количество проколов кожи. Собственно говоря, стремление к снижению количества проколов и послужило стимулом к созданию инсулиновых помп. Насколько бы тонкой ни была бы игла, любой прокол доставляет неприятные ощущения. Вдобавок использование помпы позволяет примерно на 30 % снизить количество вводимого инсулина.

Физиологичность и комфорт — это веские преимущества. Однако неправы те, кто считает, что инсулиновая помпа поможет им забыть о сахарном диабете. К сожалению, если у вас есть сахарный диабет, то забыть о нем не получится. Да и не стоит забывать, потому что это заболевание требует постоянного самоконтроля. Инсулиновая помпа может измерять уровень глюкозы в крови, но следить за ней, заправлять ее инсулином, переставлять иглу и т. п. приходится пациенту. Использование такого сложного устройства требует довольно сильной мотивации и определенного интеллектуального уровня (да, это так). Набрать в шприц столько инсулина, сколько написал на бумажке врач, и сделать инъекцию проще, чем «возиться» с настройкой помпы. Обратите внимание — инсулиновая помпа, в том числе и «умная», требует более тщательного самоконтроля, чем «шприцевая» инсулинотерапия. Разница примерно такая же, как между вождением автомобиля и хождением пешком.

Перевод на помповую инсулинотерапию возможен только при следующих условиях:

— наличие у пациента желания и возможности активно управлять своей инсулинотерапией;

— наличие у пациента желания и возможности заниматься контролем своего состояния; гликемии;

— наличия у пациента достаточных знаний и навыков для количественной оценки углеводов пищи и расчета своего рациона, а также для профилактики резких колебаний уровня глюкозы в крови и поведения в таких случаях.

Экономический фактор тоже нужно учитывать. Перечень перечнем, но периодически пациентам приходится приобретать помпы или расходные материалы за свой счет. Врачи обычно представляют в общих чертах уровень достатка своих пациентов и учитывают его при даче рекомендаций.

Образ жизни тоже может послужить противопоказанием к использованию инсулиновой помпы. Если пациент регулярно и часто посещает бассейн или баню, то помпа вряд ли будет ему удобна.

Вывод: если грамотный и адекватный пациент хочет перейти на помповую инсулинотерапию, то врач не должен этому препятствовать.

Любой отказ в назначении помповой инсулинотерапии должен быть обоснованным. Врач должен объяснить пациенту, почему он считает нецелесообразным использование помпы в данном случае.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Довод «у вас не настолько тяжелое состояние» является сигналом для смены врача. Течение заболевания и наличие (отсутствие) осложнений не являются показаниями или противопоказаниями к помповой инсулинотерапии. Разумеется, за исключением выраженного ухудшения зрения при диабетической ретинопатии (повреждения мелких кровеносных сосудов сетчатки при сахарном диабете). Зрение пациента должно позволять ему хорошо видеть то, что написано на дисплее помпы, а также позволять осуществлять ее обслуживание.

На помповую инсулинотерапию можно переводить только тех пациентов, которые обладают достаточным уровнем знаний и навыков по инсулинотерапии. Иначе говоря, помпу нельзя использовать сразу же при назначении инсулина. Некоторое время пациент должен вводить себе инсулин при помощи шприца. Этот опыт позволяет избежать ухудшения состояния в случае поломки помпы, а также дает возможность самостоятельного проведения коррекции инсулинотерапии при неправильной ее работе[93].

Если ваш врач говорит, что для перевода на помповую инсулинотерапию обязательно нужно ложиться в больницу, то он не прав. Это можно сделать и в амбулаторных условиях при условии наличия в учреждении специалиста по помповой инсулинотерапии и возможности проведения обучения пациентов. Первая установка помпы пациентом обязательно должна проводиться под контролем врача.

Ну а если сказать совсем кратко, то помпа лучше шприца. В умелых руках.

Глава одиннадцатая

Железодефицитная анемия[94]

ВРАЧ. Ваш анализ кала на скрытую кровь оказался отрицательным. Следовательно, причиной понижения гемоглобина является не желудочно-кишечное кровотечение, а что-то другое.

ПАЦИЕНТ. А что именно, доктор?

ВРАЧ. Железодефицитная анемия может быть вызвана хронической кровопотерей, длительным недостатком железа в рационе или же нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. С учетом вашей давней язвы двенадцатиперстной кишки я начал с подозрения на кровотечение из язвы, но мои подозрения не подтвердились. Будем искать дальше. Расскажите мне подробно о том, что вы едите. В первую очередь меня интересует мясо, птица, печень и другие субпродукты.

ПАЦИЕНТ. Мясо я люблю, печенку тоже. Каждый день ем на обед суп на говяжьем или курином бульоне, на второе — какие-нибудь паровые котлеты или, например, печенку, тушеную с луком. Жареного из-за язвы избегаю. На ужин тоже почти всегда ем что-то мясное или рыбное, редко когда — омлет.

ВРАЧ. А длительных периодов вегетарианства у вас не было? Вдруг вес снижать решили или по какой-то другой причине?

ПАЦИЕНТ. Никогда не было, доктор. Мне с моей язвой вегетарианство противопоказано, я из овощей только свеклу, картошку и морковь могу есть. Да и вообще мне без мяса как-то несытно.

ВРАЧ. Все ясно. Значит, ваша анемия вызвана снижением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. И виной тому ваш хронический гастродуоденит. Я назначу вам препарат железа. Ну и гастродуоденит будем лечить, это уж само собой разумеется…

Ай, какой хороший врач! Умница! Даром времени не терял. Быстро и четко провел диагностику и назначил лечение! Где таких врачей дают? Дайте десять! Нет — сто! Нет — тысячу! А лучше всего — четыреста семьдесят пять тысяч! (Именно столько врачей в нашей стране.) Вот так и нужно работать!

«А что тут неправильного? — могут удивиться сведущие читатели. — Кровотечение из язвы врач исключил? Исключил! Про рацион спросил? Спросил! Причем грамотно спросил — поинтересовался именно мясными продуктами, потому что в мясе железо содержится в связанном с гемоглобином виде, а такое железо (врачи называют его „гемовым“) усваивается во много раз лучше, чем негемовое, содержащееся в растительных продуктах. Ну а после того как пациент сказал, что он регулярно, ежедневно ест мясную пищу, врач понял, что виной всему последняя из возможных причин — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Все правильно!»

И все бы правильно, да что-то неправильно.

Анализ кала на скрытую кровь, назначаемый врачами при любом подозрении на кровопотерю из пищеварительного тракта, делается двумя методами, получившими имена своих создателей — по Веберу и по Грегерсену. Проба Грегерсена информативнее (она позволяет выявлять потери крови от 15–20 миллилитров в сутки) и проще в проведении — специальную смесь веществ наносят на мазок кала, растертого на предметном стекле, и смотрят — не произойдет ли изменения окраски кала на зеленовато-синюю. С учетом приготовления препарата и раствора вся проба укладывается в пять минут. Проба Вебера бывает положительной при суточной кровопотере от 30 миллилитров, проведение ее более сложное, и вдобавок она дает большое количество ложноположительных результатов, ввиду чего применяется относительно редко.

Но ежесуточная потеря крови в пределах от 5 до 10 миллилитров (то есть такая, которая не выявляется исследованием кала на скрытую кровь) приводит к месячной потере крови в 150–300 миллилитров, что соответствует примерно 130 миллиграммам железа. Такая потеря за год-полтора может привести к развитию железодефицитной анемии. А у женщин детородного возраста, которые ежемесячно дополнительно теряют некоторое количество крови при менструациях, железодефицитная анемия разовьется значительно раньше, возможно что и через полгода.

Кстати говоря, описанный диалог между Врачом и Пациентом в реальной жизни далеко не редкость. И метод диагностики, который использует наш Врач, многие врачи сочли бы правильным. Такие вот дела.

Что должен был сделать Врач в такой ситуации?

Во-первых, провести дополнительное обследование Пациента после того, как анализ кала на скрытую кровь оказался отрицательным. Не забывайте, что поводом к лечению послужил такой тревожный симптом, как уменьшение количества и размеров эритроцитов, вызванное недостатком железа, необходимого для образования гемоглобина, эритроцитарного белка, осуществляющего транспортировку кислорода от легких по всему организму! С анемиями шутки плохи, и относиться к их диагностике нужно крайне серьезно. Исключение кровопотери из пищеварительного тракта как вероятной причины возникновения анемии может считаться достоверным лишь после проведения исследования, позволяющего выявить любую, даже самую мизерную потерю крови! Особенно с учетом того, что даже мизерные потери могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

Должен ли был Врач назначить Пациенту такое дополнительное исследование, как эзофагогастродуоденоскопия (осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи эндоскопа)? Да, должен! При сочетании язвенной болезни с признаками анемии осмотр язвенного дефекта обязателен! (При отсутствии противопоказаний, разумеется). Возможно, состояние язвы таково, что требуется экстренное хирургическое вмешательство.

ЭФГДС — весьма информативный метод, позволяющий выявить более 90 % язвенных кровотечений. Но между «более 90 %» и «100 %» есть существенная разница, не так ли? В диагностике хочется иметь стопроцентную ясность, это вам не гадание на картах.

К счастью, такой «стопроцентный» метод исследования есть. Выявить желудочно-кишечную кровопотерю любого объема можно с помощью радиоактивного хрома. Суть пробы с радиоактивным хромом заключается в том, что у пациента берут из вены небольшое количество крови, эритроциты которой метят радиоактивным изотопом хрома, а затем меченую кровь возвращают пациенту и в течение 5 дней производят радиоактивную оценку кала. Если в кал попадет хотя бы десятая доля миллилитра «радиоактивной» крови, датчики радиации это почувствуют. Разумеется, это исследование совершенно безопасно для пациента. Доза облучения, полученная при нем, меньше той дозы, которую человек получает при проведении флюорографии.

Проба с радиоактивным хромом позволяет выявить любое кровотечение из любого участка пищеварительного тракта (кто может дать гарантию того, что у пациента с рубцом на месте язвенного дефекта не появились «болячки» в толстой кишке?). Кроме того, данная проба не дает ложноположительных результатов. Анализ кала на скрытую кровь может оказаться ложноположительным в том случае, если пациент недостаточно четко подготовится к сдаче кала, то есть не исключит заблаговременно (как минимум за трое суток до взятия кала) из рациона мясо и все мясные продукты, субпродукты, рыбу, зеленые овощи, помидоры, а также лекарства, содержащие железо и медь. Бывает и на добросовестных и ответственных пациентов «проруха», если у них замедленная перистальтика, и пищевые массы задерживаются в организме дольше обычного. Тогда и съеденная за пять дней до исследования котлета может дать ложноположительный результат. А для того, чтобы получить ложноположительную пробу с радиоактивным хромом, нужно в течение нескольких предшествующих исследованию дней (скажем условно — в течение одной недели) употребить в пищу какой-то радиоактивный продукт. Согласитесь, что такое маловероятно.

Во-вторых, у нашего Врача чересчур простой диагностический алгоритм. Исключил кровотечение из пищеварительного тракта — исключил отсутствие или недостаток железа в пище — диагностировал плохую всасываемость железа в пищеварительном тракте. Это похоже на фокус: раз, два, три — и вот из пустой шляпы выпрыгивает кролик! Ключевые слова — «из пустой».

Кто сказал, что терять кровь можно только с калом? С мокротой она теряется не хуже и так же незаметна при малой интенсивности кровотечения. Совсем не обязательно плеваться кровью, как это делают чахоточные персонажи сериалов. Почему Врач не назначил Пациенту рентгеновское исследование органов грудной клетки?

Вот возможные причины дефицита железа, могущие приводить к железодефицитной анемии:

1. Потеря крови — длительные и обильные месячные, маточные кровотечения, кровотечения из пищеварительного тракта, легочные кровотечения, почечные кровотечения, носовые кровотечения и кровоточивость десен, а также донорство.

2. Повышенный расход железа, наблюдающийся в подростковый период, при беременности и во время кормления грудью.

3. Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, вызванное различными заболеваниями[95], приемом некоторых лекарственных препаратов[96], а также состоянием после удаления части желудка или тонкой кишки.

4. Недостаток железа в пище (причем именно в форме хорошо усваиваемого гемового железа, то есть речь идет о железе, содержащемся в мясе и мясных продуктах, птице и рыбе).

5. Врожденный дефицит железа в организме.

В диагностике железодефицитной анемии ведущую роль играют исследования крови.

Общий клинический анализ крови позволяет выявить снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение следующих показателей:

— снижение уровня железа в сыворотке крови (так называемое сывороточное железо);

— повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС)[97];

— повышение уровня трансферрина;

— снижение процента насыщения трансферрина железом (отношение уровня сывороточного железа к ОЖСС);

— снижение уровня сывороточного ферритина[98];

— также определяется уровень C-реактивного белка, содержание которого в крови повышается при воспалительных процессах в организме; это помогает отделить изменение содержания ферритина и трансферрина при различных воспалениях от аналогичного изменения при анемии;

— с той же целью (для исключения острого воспаления) определяется уровень церулоплазмина[99].

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Зачем пациенту нужно знать про ОЖСС, ЛЖСС и ферритин? Затем, что не слишком добросовестные врачи при диагностике железодефицитной анемии могут ориентироваться только на уровень сывороточного железа, что совершенно неправильно. Диагностическая значимость отдельных показателей обмена железа не позволяет проводить качественную, правильную диагностику железодефицитной анемии. Для того, чтобы выставить верный диагноз, необходимо определять все показатели, имеющие отношение к обмену железа! Так, например, снижение уровня сывороточного ферритина является ключевым показателем, позволяющим отличить железодефицитную анемию от других анемий.

Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи препаратов железа. Если вдруг ваш врач скажет, что дефицит железа можно компенсировать при помощи диеты, то вам придется срочно искать другого врача, потому что толку от диеты не будет. Даже в том случае, если вы станете питаться одним лишь сырым мясом. Сторонники «лечения» анемии диетой среди врачей встречаются не так часто, как среди народных целителей, но все же встречаются, так что пациенту нужно быть бдительным.

Чаще всего для лечения используют препараты сульфата железа в таблетках, а в случае индивидуальной непереносимости сульфата железа назначают глюконат или фумарат железа. До нормализации уровня гемоглобина (это происходит примерно на восьмой неделе лечения) назначаются высокие дозы препаратов, которые затем постепенно снижаются до минимальных поддерживающих доз. Поддерживающая терапия может продолжаться годами.

Основными побочными эффектами таблетированных препаратов железа являются расстройства пищеварения. Пациенты жалуются на тошноту, колики в животе, запоры, диарею. При сильно выраженных побочных эффектах приходится заменять один препарат железа на другой или вдвое уменьшать его дозу. Если и это не помогает, назначают внутривенно или внутримышечно комплекс железа с декстраном[100]. Также внутривенное или внутримышечное введение железосодержащих препаратов назначается при нарушении всасывания железа в кишечнике.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Грамотный и добросовестный врач обязательно расскажет пациенту с железодефицитной анемией о том, что кальций существенно снижает всасывание железа в пищеварительном тракте, и порекомендует раздельный прием железосодержащих препаратов и богатых кальцием продуктов (молоко и молочные продукты, зеленые овощи).

Все, кто дочитал эту книгу до конца, могут считать себя пациентами высшей категории. Если врачи подразделяются по категориям, то почему бы пациентам не последовать их примеру?

Автор искренне желает читателям, чтобы полученные из этой книги знания никогда бы не пригодились им в жизни.

Примечания

1

Учреждение вымышленное. Нет смысла искать его в справочниках, а также на карте Москвы или какого-то другого города.

2

Пример условный.

3

Ножки пучка Гиса (задняя и две передних) представляют собой часть проводящей системы сердца, по которой импульсы, вызывающие сокращение, проводятся к желудочкам сердца. Блокады ножек, то есть полное или частичное прекращение проведения возбуждения по ним, отражаются на электрокардиограмме.

4

Систолическим называется артериальное давление в момент сокращения сердечной мышцы, а диастолическим — в момент расслабления.

5

Ингибиторами называются вещества, подавляющие или замедляющие течение химических реакций (физиологических процессов).

6

При тяжелых поражениях почек их сосуды склерозируются, теряют эластичность и уже не могут расширяться.

7

Ангионевротический отек — это отек кожи и подкожной жировой клетчатки, наступивший вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вызванной воздействим различных биологических и химических факторов.

8

Ингибиторы АПФ увеличивают сердечный выброс, то есть выброс крови при сокращениях сердца (образно говоря, они увеличивают коэффициент полезного действия сердечной мышцы).

9

Ион — отрицательно или положительно заряженная частица (атом или группа атомов).

10

С точки зрения нашего организма расширение кровеносных сосудов является неблагоприятным, поскольку оно может привести к резкому падению артериального давления. Поэтому у нас существует такой защитный рефлекс, как учащение работы сердца в ответ на расширение сосудов — увеличение выброса крови помогает поддерживать артериальное давление на должном уровне.

11

Обструкция дыхательных путей является характерным признаком бронхиальной астмы и ряда других легочных заболеваний. Причин обструкции несколько — образование слизистых пробок, утолщение стенок бронхов и бронхиол (мельчайших бронхов), отек, спазм и др.

12

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 06.03.2019) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», Статья 21 «Выбор врача и медицинской организации», пункт 1: «При оказании гражданину медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи он имеет право на выбор медицинской организации в порядке, утвержденном уполномоченным федеральным органом исполнительной власти, и на выбор врача с учетом согласия врача. Особенности выбора медицинской организации гражданами, проживающими в закрытых административно-территориальных образованиях… а также работниками организаций, включенных в перечень организаций отдельных отраслей промышленности с особо опасными условиями труда, устанавливаются Правительством Российской Федерации».

13

В узком смысле такой мембраной являются клетки, выстилающие почечные канальцы, по которым течет моча.

14

Более подробно о спиронолактоне см. в главе третьей, посвященной лечению хронической сердечной неддостаточности.

15

Агонист — вещество, усиливающее работу рецептора, усиливающее отклик рецептора на раздражение.

16

Липидный спектр крови, или липидный профиль — это набор анализов крови, позволяющий определить отклонения в жировом обмене организма. Имеет большое значение для диагностики атеросклероза. Включает в себя определение содержания в крови следующих веществ:

— холестерина (холестерол общий), количество которого косвенно (не прямо, а косвенно!) отражает риск развития атеросклероза;

— липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), участвующих в образовании атеросклеротических отложений (бляшек) на стенках сосудов;

— липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, потому что транспортируют холестерин в печень, где он подвергается распаду;

— триглицеридов — нейтральных жиров, находящихся в плазме крови.

Вместе с липидным профилем определяется коэффициент (или индекс) атерогенности — показатель, характеризующий соотношение атерогенных (оседающих на стенках сосудов) и антиатерогенных фракций липидов, то есть отношение ЛПНП к ЛПВП.

17

Прогормон BNP (от англ. «brain natriuretic peptide» — мозговой натрийуретический белок) синтезируется в мышечных клетках предсердий в ответ на увеличение механического растяжения их стенок вследствие переполнения сердца кровью, которое наблюдается при сердечной недостаточности. Из прогормона образуется активный гормон BNP, который регулирует электролитный и водный баланс организма.

18

То есть понижающий давление.

19

Из-за расширения прочих периферических сосудов в начале лечения нитратами могут возникать такие неприятные побочные явления, как головные боли или же резкое покраснение лица, которое может сопровождаться чувством жара. В дальнейшем организм приспосабливается к нитратам, и эти явления исчезают.

20

Монотерапия — лечение одним препаратом.

21

Ритм галопа — сердечный ритм, напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади.

22

Пастозность — нерезко выраженная отечность кожи, сопровождающаяся ее побледнением и уменьшением эластичности без увеличения объема.

23

Анасарка — резкий отек ног, туловища и половых органов вследствие задержки жидкости в организме.

24

Терминальный — пограничный между жизнью и смертью.

25

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это нарушение сердечного ритма, для которого характерны быстрые и нерегулярные сокращения предсердий.

26

Минералокортикоидами или минералокортикостероидами называются гормоны надпочечников и их синтетические аналоги, которые сильнее действуют именно на водно-солевой обмен.

27

Гинекомастия — увеличение размера грудных желез у мужчин вследствие гипертрофии жировой или железистой ткани.

28

Желающим самостоятельно постичь истину можно посоветовать хотя бы вот эти две статьи:

1. Detry J. M., Sellier P., Pennaforte S., et al. «Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina», British Journal of Clinical Pharmacology, 1994; 37: 279–288.

2. Ruzyllo W., Szwed H., Sadowski Z., Elikowski W., Grzelak-Szafranska H., Orszulak W., Szymczak K., Winter M., «Efficacy of trimetazidine in patients with recurrent angina: a subgroup analysis of the TRIMPOL II study», Current Medical Research and Opinion, 2004 Sep; 20(9):1447-54.

Также можно ознакомиться с Национальными рекомендациями Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), Российского кардиологического общества (РКО) и Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (четвертый пересмотр) от 2013 г.

29

Между предсердиями и желудочками находятся входные клапаны — справа трехстворчатый (трикуспидальный), слева двустворчатый (митральный). На выходе из желудочков расположены выходные трехстворчатые клапаны — пульмональный справа и аортальный слева.

30

Антикоагуляция — это снижение свертываемости крови с помощью специальных препаратов.

31

Транзиторная ишемическая атака представляет собой преходящее нарушение мозгового кровообращения, которое часто называют микроинсультом. В отличие от инсульта симптомы транзиторной ишемической атаки проходят в течение часа после ее окончания.

32

Импульс исходит из атриовентрикулярного узла — составной части проводящей системы сердца.

33

То есть со скудным количеством мокроты.

34

Документ можно найти в Интернете в открытом доступе.

35

Нужно понимать разницу между формулировками «лекарственные средства, необходимые для лечения данного заболевания» и «все лекарственные средства», которая также встречается в упомянутом Перечне. При бронхиальной астме бесплатно предоставляются только те лекарства, которые используются для лечения астмы. Таблетки от давления или же антибиотики для лечения ангины придется покупать на общих основаниях. А вот тем, кто страдает сахарным диабетом, любое лекарство, назначенное врачом, отпускается бесплатно.

36

Респираторный — относящийся к дыхательной системе.

37

Пик активности «гормона аллергии» гистамина приходится на вечерние и ночные часы, его содержание в крови достигает максимума между 21 и 24 часами. Также ночью резко снижается выработка кортизола, гормона надпочечников, обладающего противоаллергическим действием, и выработка адреналина, который благотворно влияет на процесс дыхания. В результате бронхиальная астма и прочие заболевания, имеющие аллергический компонент, обостряются в ночное время. Наибольшее число приступов бронхиальной астмы возникает под утро, около 4 часов.

38

Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), или пикфлоуметрия применяется для оценки степени обструкции бронхов. После максимально возможного глубокого вдоха пациент сразу выполняет резкий выдох в прибор, называемый пикфлоуметром. Скорость определяется как объем форсированного (усиленного) выдоха за 1 секунду.

39

Эозинофильные гранулоциты или эозинофилы — это подвид лейкоцитов крови. Названы так (в дословном переводе «любящие эозин»), потому что в процессе подготовки микроскопических препаратов интенсивно окрашиваются красителем эозином. Повышение числа эозинофилов называется эозинофилией. Эозинофилия наблюдается при бронхиальной астме и ряде других заболеваний (аллергических, неаллергических, паразитарных).

40

Аневризмой называют местное расширение кровеносного сосуда или полости сердца вследствие изменений (истончения) или повреждений их стенок.

41

Интермиттирующий тип течения болезни характеризуется перерывами (интермиссиями) между ее повторными приступами (обострениями).

42

Имеется в виду разница между утренними и вечерними показателями.

43

Персистирующий тип течения болезни характеризуется постоянным (условно постоянным) присутствием симптомов.

44

Компьютерная томография, по сути дела, есть то же самое рентгеновское исследование организма, только с компьютерной обработкой полученных данных. Полностью этот метод называется мультиспиральной (многослойной) компьютерной томографией. Источник излучения (рентгеновская трубка) непрерывно вращается вокруг тела пациента, движущегося по продольной оси. В результате траектория движения рентгеновской трубки относительно тела пациента имеет форму спирали.

45

Бронхоальвеолярный лаваж — диагностическая и лечебная медицинская процедура, заключающаяся во введении специального раствора в бронхи и легкие с последующим его удалением и изучением состава.

46

Биопсия — иссечение кусочка ткани или органа для микроскопического исследования в диагностических целях.

47

За счет разрыва дисульфидных связей (-S-S-) кислых мукополисахаридов, если кому интересно.

48

Дуоденум (duodеnum) — латинское название двенадцатиперстной кишки.

49

Атрофией называют прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей или органов.

50

Читается как «х(г)еликобактер пилори».

51

Патогенность — способность вызывать заболевание.

52

Таково полное официальное название гастроскопии.

53

Гистология — наука о строении тканей человека и животных.

54

Для исследования чего-либо под микроскопом готовится микропрепарат — предметное стекло с расположенным на нем объектом, помещенным в какую-то прозрачную среду (вода, физиологический раствор, желатин, смола канадской пихты). Для лучшей видимости объекты обычно окрашивают каким-либо специальным красителем.

55

Антиген — вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого вырабатывает собственные антитела в процессе иммунного ответа. Антигенами конкретного микроорганизма являются некоторые из веществ, входящих в его состав.

56

Не надо путать рентгенографию с рентгеноскопией. Рентгенография — это фотографирование при помощи рентгеновых лучей, а ренгеноскопия аналогична видеосъемке.

57

Нужно помнить и о том, что почернение кала может вызывать употребление в пищу таких продуктов, как печень, свекла, чернослив, кровяные колбасы, гранат, черноплодная рябина, черника, голубика, черная смородина, а также красное вино, если выпить его в большом количестве.

58

Протон — стабильная элементарная частица, входящая в состав всех ядер атомов химических элементов и представляющая собой ядро атома самого легкого изотопа водорода.

59

Метронидазол — это по сути дела антибиотик с не совсем типичными для антибиотиков свойствами. Он не обладает широким спектром действия, ограничиваясь лишь анаэробными (не использующими в процессе жизнедеятельности кислород воздуха) бактериями, но зато оказывает действие на простейшие. Поэтому «официально» метронидазол называется противопротозойным (противопростейшим) препаратом с антибактериальной активностью.

60

Дело в том, что ингибиторы протонной помпы, антибиотики и препараты висмута вызывают искажение результатов контрольных исследований (дают ложноотрицательный результат). Поэтому контрольные исследования можно проводить спустя как минимум 2 недели после прекращения приема ингибиторов протонной помпы и спустя 4 недели после прекращения приема антибиотиков и препаратов висмута.

61

Ребамипид (лат. rebamipidum, англ. rebamipide, укр. ребаміпід) — гастро- и энтеропротективное лекарственное средство, улучшающее защитные свойства слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника, стимулятор секреции муцина.

62

Дробление камней ультразвуком, или литотрипсия, по сути является нехирургическим методом лечения желчнокаменной болезни, поскольку не требует разрезов и внедрения инструментов в полости организма, но проводится врачами-хирургами, так что условно его можно считать хирургическим методом.

63

Билирубинат кальция — это соединение желчного пигмента билирубина с кальцием, по сути, билирубиновая соль кальция.

64

В норме эритроциты, как и подавляющее большинство других клеток организма, самообновляются — на смену умершим клеткам приходят новые. Все дело в том, чтобы гибель клеток укладывалась бы в рамки физиологических пределов.

65

Гамма-глютамилтранспептидаза — это белковый фермент печени (и поджелудочной железы), содержание которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

66

Подвздошная кишка — нижний (конечный) отдел тонкой кишки, идущий перед верхним отделом толстой кишки — слепой кишкой.

67

Спазмолитические препараты (спазмолитики) — это средства, расслабляющие (ликвидирующие спазм) гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных сосудов, кишечника, желчевыводящих и мочевыводящих путей.

68

Болезнь названа по имени впервые описавшего ее американского врача Бэррила Бернарда Крона (1884–1983).

69

В двенадцатиперстной кишке и прилегающем к ней отделе тонкой кишки микроорганизмы жить не могут, поскольку там присутствуют агрессивные пищеварительные ферменты, способные переваривать клеточные оболочки. По мере удаления от двенадцатиперстной кишки плотность микробного населения возрастает. В толстой кишке, где происходит всасывание воды из переваренной (почти переваренной) пищи, микроорганизмы чувствуют себя комфортнее, чем в толстой кишке. Именно в толстой кишке и сосредоточена большая часть нашей кишечной микрофлоры. Пищеварение здесь происходит благодаря жизнедеятельности наших микроскопических друзей — они расщепляют то, что не успели или не смогли расщепить пищеварительные ферменты. Ну, заодно и для себя питание добывают, ведь любое сотрудничество должно быть взаимовыгодным. В прямой кишке, конечном отделе кишечника, плотность микроорганизмов максимальна.

70

Эта классификация была создана под руководством Всемирной организации здравоохранения и периодически пересматривается, то есть уточняется. В наше время (2019 год) действует Международная классификация болезней десятого пересмотра (сокращенно — МКБ-10 или ICD-10).

71

Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты.

72

Углеводы — органические соединения, содержащие карбонильные (=С=О) и гидроксильные (—ОН) группировки атомов и имеющие общую формулу Cn(H2O)m (где n и m имеют значения больше 3). Углеводы делятся на простые сахара или моносахариды (например глюкоза, фруктоза, рибоза) и полимеры этих простых сахаров — полисахариды (например крахмал или целлюлоза). Среди полисахаридов выделяют группу олигосахаридов, содержащих в молекуле от 2 до 10 моносахаридных остатков (сахароза).

Олигосахариды, состоящие из остатков простого сахара фруктозы, называются фруктозоолигосахаридами, состоящие из остатков галактозы — галактоолигосахаридами.

73

Название вымышленное.

74

При подсчете бактерий важно учитывать суточное количество мочи! Если мочи выделяется больше обычного, то количество бактерий в одном миллилитре может не давать правильного представления о степени их размножения.

75

Один из конечных продуктов обмена веществ и энергии, который выводится из организма с мочой.

76

Нормальную концентрацию белка в моче, не превышающую 0,033 грамма на литр, условно можно считать равной нулю.

77

То есть не связанные с проникновением через естественные внешние барьеры организма.

78

Цистин — серосодержащая аминокислота, плохо растворимая в воде.

79

Ксантин — пуриновое основание, плохо растворимое в воде.

80

Dawson-Hahn et al., «Short-course versus long-course oral antibiotic treatment for infections treated in outpatient settings: a review of systematic reviews», Family Practice, Volume 34, Issue 5, October 2017, Pages 511–519, https://doi.org/10.1093/fampra/cmx037.

81

Cees van Nieuwkoop et al., «Treatment duration of febrile urinary tract infection: a pragmatic randomized, double-blind, placebo-controlled non-inferiority trial in men and women», BMC Medicine, 2017 Apr 3;15(1):70, https://doi.org/10.1186/s12916-017-0835-3.

82

Альфа-один-адреноблокаторам в настоящее время отдается предпочтение. Их применение для расширения мочеточников изучено лучше, чем применение нифедипина.

83

Инфракрасное излучение — это электромагнитное излучение, спектр которого находится между красным концом видимого света и микроволновым радиоизлучением.

84

Нефростомия — установка в почку стомы (катетера).

85

Однако при выполнении дистанционной литотрипсии всегда наблюдается незначительное повреждение тканей, находящихся вокруг камня, ввиду чего более чем в 90 % случаев после процедуры в моче появляется примесь крови.

86

Переводится это как «раздробление камня в почке с удалением осколков».

87

Лактобактерии, они же — молочнокислые бактерии, составляют в норме около девяноста пяти процентов влагалищной микробной популяции. При дисбиозе (бактериальном вагинозе) численность лактобацилл снижается, а их место занимают другие микроорганизмы.

88

Гломерулосклероз — склеротическое поражение почечных клубочков, проявляющееся появлением белка в моче (протеинурией), артериальной гипертензией и выраженными отеками.

89

Глюкоза способна соединяться с белками, в том числе и с гемоглобином. Таким образом, любое (пусть даже и кратковременное) увеличение уровня глюкозы в крови оставляет след в виде повышения уровня гликозилированного, то есть соединенного с глюкозой, гемоглобина. Период жизни эритроцитов составляет около 120 суток. Циркулирующие в крови на данный момент эритроциты имеют разный возраст, поэтому берется во внимание среднее значение — полупериод жизни эритроцитов (60 суток) и считается, что уровень гликогемоглобина отражает уровень глюкозы в крови в течение двух последних месяцев.

90

См. примечание 16.

91

При нехватке инсулина организм не может извлекать энергию из глюкозы и начинает разлагать альтернативный источник энергии — жиры. Кетоновые тела являются продуктом распада жиров. При интенсивной переработке жира организм не успевает «утилизировать» кетоновые тела, и они накапливаются в крови.

92

Чем короче продолжительность действия инсулина, тем легче им управлять и тем меньше риск развития гипергликемии при его применении.

93

Все современные инсулиновые помпы постоянно проводят самопроверку и сразу же сообщают о возникших проблемах.

94

Хотелось бы разобрать все формы анемий, но для этого нужно писать отдельную книгу, так что автор решил ограничиться разбором железодефицитной анемии, как наиболее распространенной формой, составляющей около 90 % всех случаев анемий.

95

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием железодефицитной анемии, довольно широк, но чаще всего причиной дефицита железа в организме являются болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки. Во время проведения диагностики причины анемии нельзя забывать и о паразитарных заболеваниях кишечника — гельминтозах.

96

Ацетилсалициловая кислота и другие неспецифические противовоспалительные препараты (например индометацин или ибупрофен), а также кортикостероидные препараты (триамцинолон, преднизолон и др.).

97

Железо циркулирует в крови не в свободном виде, а в комплексе с белком, который называется трансферрином. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови, то есть отражает максимальное количество железа, которое может находиться в крови. При недостатке железа выработка трансферина компенсаторно возрастает — ОЖСС повышается. Соответственно, увеличивается и латентная железосвязывающая способность сыворотки — количество несвязанного с железом трансферрина.

98

Ферритин — внутриклеточный аналог трансферрина, белок, с которым железо связывается в клетке. В небольшом количестве присутствует в крови.

99

Церулоплазмин — содержащий медь белок, присутствующий в плазме крови.

100

Декстран — это полисахарид, полимер глюкозы.

Content

Евгений Мясников
Как лечатся врачи
Правда, скрытая от пациентов

От автора — зачем и почему была написана эта книга

Глава первая Артериальная гипертензия

Глава вторая Ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность

Глава третья Хроническая сердечная недостаточность

Глава четвертая Аритмии

Глава пятая Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких

Глава шестая Хронические гастриты и дуодениты. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Глава седьмая Хронический панкреатит и желчнокаменная болезнь

Глава восьмая Хронический энтерит и хронический колит

Глава девятая Хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь и цистит

Глава десятая Сахарный диабет второго типа

Глава одиннадцатая Железодефицитная анемия

Примечания