Крис Вербург

Кодекс долголетия. Что заставляет нас стареть, зачем это нужно и как «обмануть» эволюцию: пошаговое руководство

© Захаров А.В., перевод на русский язык, 2021

© ООО «Издательство «Эксмо», 2022

* * *

В этой книге содержатся мнения и идеи автора.

Цель книги – предоставить полезный и информативный материал на темы, рассматривающиеся в ней. Автор и издатель не участвуют в оказании медицинской или какой-либо иной личной профессиональной помощи, описанной в книге. Автор и издатель снимают с себя всякую ответственность за любой ущерб, утрату и риск – личный или иной, – понесенные, прямо или косвенно, в результате использования или применения информации, содержащейся в книге.

Предисловие

Мы живем в странном мире. В мире, где люди смертны. В мире, где большинство живых существ стареют и умирают. Есть несколько исключений: организмы, которые бессмертны, не стареют или даже могут стать моложе. Но для подавляющего большинства существ, которые ходят, ползают, плавают или летают на нашей планете, смертность – неотъемлемая часть жизни. Это странно, потому что с биологической точки зрения нет никакой причины для существования старости и смерти. В течение веков биологи задавали себе вопросы, почему существует такой странный процесс, как старение. Как мы увидим, старение – это не просто результат, как говорят, «неизбежного износа», да и для борьбы с «перенаселением», при которой «старые животные должны уступать дорогу более молодым», старение тоже не предназначено.

В первой части мы обсудим, почему некоторые организмы стареют очень быстро, а другие могут расти в течение сотен или тысяч лет и вообще не стареть. Во второй части мы поговорим о том, какие процессы в организме заставляют нас стареть. Лучше поняв, почему мы стареем, мы сможем лучше понять и то, как замедлить процесс старения. Этому посвящена третья часть книги. Мы увидим, что определенные продукты питания, процедуры и вещества могут замедлить скорость старения. Проблема Запада заключается в том, что мы употребляем слишком много пищи, которая ускоряет старение и вызывает ожирение. То, что люди с лишним весом больше рискуют заболеть «возрастными» заболеваниями вроде болезней сердца, деменции и диабета, – вовсе не совпадение. А еще мы увидим, что эпидемия ожирения – это не просто вопрос «избытка калорий» или «недостаточных нагрузок», как часто говорят.

Наконец, мы обсудим методы терапии, которые разрабатываются сейчас, чтобы замедлить старение, или даже уже используются для лечения редких заболеваний, которые по процессам напоминают старение. Эти терапии не только могут значительно замедлить процесс старения, но и обратить его вспять. Обратить старение вспять – это значит вернуть людям молодость: убрать морщины, сделать кровеносные сосуды снова эластичными, излечить возрастные заболевания вроде сердечной недостаточности или болезни Альцгеймера. Мы увидим, что это вовсе не невозможно. Напротив, многие ученые удивляются, как легко на самом деле перепрограммировать тело в более молодое состояние. В последней части книги мы обсудим великие социальные революции, которые ждут нас в скором времени, когда мы станем жить все дольше и дольше. Сейчас ожидаемая продолжительность жизни людей растет на шесть часов в день, и в сравнительно ближайшем будущем, когда появятся технологии, которые значительно замедлят процесс старения или даже обратят его вспять, нас ждет время, когда люди будут долго оставаться здоровыми и молодыми. Даже без этих новых технологий мы знаем, что уже родился первый человек, который доживет до 135 лет. Некоторые ученые даже говорят, что родился и первый человек, который доживет до 1000 лет.

Неважно, сбудется ли последнее предсказание, но одно можно сказать с уверенностью: мы получаем все больше знаний, которые позволят нам преобразить болезни, жизнь и смерть. Это будущее – ближе, чем мы думаем, и, соответственно, нам нужен план, который позволит нам получить наибольшую выгоду от этой будущей революции и насладиться ее плодами. Эта книга поможет нам разработать такой план. Но сначала нам нужно будет понять, почему что-то настолько странное, как старость, вообще существует.

Краткое примечание: эта книга содержит ссылки на научные исследования. Ссылки предназначены как ознакомительный материал для читателей, которые хотят погрузиться в вопрос глубже. Все заявления, которые я делаю в этой книге, основаны не только на научных трудах, на которые я ссылаюсь, но и на моей собственной подготовке медика, моих исследованиях, тысячах других научных работ, книг, статей, лекций и разговоров с экспертами в своих областях.

Введение

Почему мы должны умереть? Это один из самых важных вопросов, которые можно задать. В конце концов, его можно перефразировать так: «Почему наше существование конечно?». Ответ очень интересен, но его часто неверно понимают. Одна из причин состоит в том, что на вопрос можно ответить двумя разными способами: почему мы стареем и что вызывает старение. Вопрос «почему» относится к тому, почему старость вообще существует: почему она есть в природе? Вопрос «что» рассматривает процессы, которые происходят в организме, заставляя его стареть.

Давайте сначала рассмотрим вопрос, почему существует старость. На первый взгляд старость – очень странная штука. Сначала природа позволяет вам существовать: вы рождаетесь из оплодотворенной яйцеклетки, которая много раз делится до тех пор, пока не превращается в ваше тело, состоящее из сорока триллионов клеток. Сложность этого тела невероятна: оно состоит из более 250 различных видов клеток (например, клеток печени, мышц, глаз, желудка и т. д.), которые работают совместно. В человеческом теле столько же клеток, сколько звезд в 400 галактиках (средняя галактика содержит 100 миллиардов звезд).

Однако это не все. После рождения организм накапливает десятки лет опыта и памяти. Он учится ходить, подносить ложку каши ко рту, не роняя, говорить, играть в футбол, решать математические задачки, танцевать, водить машину, играть в лото. Организм хранит настоящую сокровищницу воспоминаний и знаний; звуками, изображениями и запахами, которые он помнит, можно заполнить целую библиотеку. А потом природа оставляет этот организм, накопивший клетки, знания, опыт и память, на произвол судьбы, и он стареет и умирает.

Из 150 000 человек, умирающих каждый день, 100 000 умирают от старости. Каждый умирающий человек – это микрокосм[1] из миллиардов клеток, переживаний и воспоминаний, который пропадает навсегда. Почему? Разве для природы не было бы эффективнее не позволять людям стареть, а вместо этого постоянно «чинить» и восстанавливать их, чтобы они вечно оставались молодыми и физически крепкими? Это вполне возможно. Как мы увидим, ни один закон природы не запрещает бессмертия. Но Матушка-Природа делает прямо противоположное: она позволяет организмам стареть и умирать и заменяет их новорожденными организмами. Это намного менее эффективно и требует намного больше время и энергии. Ей же каждый раз приходится начинать с нуля: младенец вырастает, много лет учится, а потом стареет и умирает. Чтобы сохранять одно и то же тело молодым и физически крепким в течение столетий, понадобится куда меньше энергии, чем каждый раз заменять его новорожденным ребенком. Матушка-Природа – самая большая транжира из всех, что мы знаем: создав сложнейший организм, она оставляет его и дает постареть и умереть, после чего выбрасывает. Природа выбросила немало тел – примерно 150 миллиардов: да, примерно столько людей жило и умерло за всю историю.

Иными словами, на первый взгляд старение и смертность совершенно нелогичны. Странно, что старость вообще существует. Биологи удивлялись этому в течение столетий. И лишь в XX веке им удалось найти ответ. Этот ответ не самоочевиден. То, что мы стареем из-за износа организма, – неправда. Более того, этот ответ отлично объясняет, почему некоторые виды животных практически не стареют, а другие – очень быстро стареют и умирают.

Короче говоря, вопрос «почему» – это вопрос о том, почему старость существует везде (или почти везде) в природе. А вопрос «что», с другой стороны, – это вопрос о том, что заставляет нас стареть: какие механизмы работают в нашем теле, заставляя его медленно, но верно стареть и, в конце концов, умирать, зачастую от сердечного приступа, инсульта, рака, пневмонии или деменции. Если мы сможем понять, что́ заставляет нас стареть, то лучше сможем понять и то, как можно с этим бороться.

Давайте начнем с вопроса «почему». Это невероятная интересная история о слонах, летучих мышах, раке, странных болезнях мозга и сексе. Секса будет очень много, потому что размножение и продолжительность жизни весьма сложно взаимосвязаны.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Ответ на вопрос «почему мы стареем» объясняет, почему старость существует в природе.

Ответ на вопрос «что заставляет нас стареть» объясняет процессы, которые происходят в организме и вызывают старение.

1

Почему мы стареем?

Многие считают, что мы стареем из-за износа организма. В конце концов, тело работает постоянно, день и ночь, в течение десятков лет, и эта работа заставляет его изнашиваться. Перелистывая стандартный медицинский справочник, мы в самом деле видим немало болезней, которые выглядят результатом износа организма. Возьмите хотя бы остеоартрит[2], который еще называют износом суставов. Десятки лет ходьбы и переноски грузов, как считается, вызывают неизбежную эрозию суставов. Еще одна болезнь, которая кажется результатом износа организма, – сужение кровеносных сосудов (атеросклероз), вызываемое всяким мусором, налипающим на стенки (особенно после того, как мы поедим фастфуда). Питаясь здоровой пищей, это накопление можно замедлить, но считается, что со временем от него все равно никуда не деться. Или возьмите деменцию. Мозг состоит из 86 миллиардов нейронов, которые постоянно лихорадочно работают и рано или поздно повреждаются. Короче говоря, постоянная работа организма заставляет его изнашиваться, и старение считается неизбежным результатом.

Самое интересное здесь то, что это неправда. Старение – это не просто результат неизбежного износа. Возьмите, например, мышей и летучих мышей. И у тех, и у других животных очень быстрый обмен веществ. Обмен веществ, или метаболизм, – общий термин, означающий все процессы в организме, которые позволяют ему функционировать: биение сердца, сокращение мышц, дыхание, срабатывание нервных сигналов. Поскольку у мышей и летучих мышей скорость метаболизма примерно одинаковая, можно было бы ожидать, что их продолжительность жизни тоже примерно одинакова. Однако средняя продолжительность жизни мыши – два года, а летучей мыши – тридцать лет или даже больше. Ученые находили летучих мышей, которым не менее сорока лет. Короче говоря, несмотря на то, что и у мышей, и у летучих мышей обмен веществ очень быстрый, организмы двух этих видов изнашиваются не одинаково. Суставы, сердце и мозг летучей мыши изнашиваются в пятнадцать раз медленнее, чем у мыши. Очевидно, природа нашла какой-то способ значительно уменьшить износ суставов летучих мышей, замедлить засорение их кровеносных сосудов и старение мозга. Соответственно, выходит, что износ мало того, что не неизбежен: по большей части он еще и контролируется природой.

Вот другой пример: колибри. Эти маленькие птички питаются насекомыми, пауками и цветочным нектаром. Колибри годами машут крыльями со скоростью сто взмахов в секунду, но при этом остеоартрит у них не развивается. Если бы люди махали руками со скоростью сто взмахов в секунду, то за несколько часов стерли бы все свои суставы до костей. Выходит, колибри борются с износом суставов намного эффективнее людей. Хлопая крыльями со скоростью сто взмахов в секунду, колибри может перелетать с цветка на цветок со скоростью почти 50 км/ч. Соответственно, колибри нужен сверхбыстрый обмен веществ: его сердце бьется со скоростью до 1200 ударов в минуту – сравните с человеческим сердцем, которое делает лишь 70 ударов в минуту. Метаболизм колибри в 100 раз быстрее, чем у слона. Слоны в среднем живут 55 лет. Если обмен веществ колибри в 100 раз быстрее, чем у слона, а старение – только лишь результат износа организма, то колибри старели бы в сто раз быстрее слонов. В этом случае колибри жили бы чуть больше шести месяцев (55 лет, деленные на 100). Однако колибри живут до двенадцати лет – по крайней мере в двадцать раз дольше, чем можно было бы ожидать, основываясь только на метаболизме или износе организма.

Короче говоря, старость – это не просто результат неизбежного износа организма. Матушка-Природа может определять, как быстро изнашивается организм биологического вида и как долго он может жить. Если ей захочется, она вообще может сделать так, чтобы живые существа или клетки не изнашивались и не старели. К этому мы еще вернемся.

Уступаем место?

Итак, первый неправильный ответ на вопрос «почему мы стареем» мы опровергли. Еще один миф о старении – тоже классический. Этот миф создал немецкий биолог XIX века Август Вейсман. По словам Вейсмана, старость существует потому, что этот процесс позволяет старым животным уступать место более молодым. В конце концов, запасы пищи и других ресурсов в природе ограничены. Лучше всего будет позволить старому животному, которое уже за свою жизнь наверняка получило немало травм и повреждений – сломанные кости, плохо зажившие раны, повреждения органов чувств (например, глаз, потерянный в драке), болезни, несчастные случаи, – постареть и умереть, чтобы уступить место более молодым животным, здоровым и сильным.

Интуитивно этот аргумент кажется логичным, но он неверен. Первый, самый очевидный вопрос: зачем природе вообще нужно, чтобы место раненого животного заняло совершенно новое? С точки зрения энергии разве не эффективнее просто залечить раны существующего животного? В самом деле, энергозатраты (в форме питания и внутренних процессов в организме) на сращивание сломанной кости или даже отращивание новой конечности или хвоста взамен откушенного (как поступают ящерицы или, скажем, черви, при разрезании которых напополам вырастают два новых червя) куда меньше, чем на выращивание нового молодого животного из микроскопически малой оплодотворенной яйцеклетки. Матушка-Природа (читай: эволюционный процесс) – очень умный и внимательный бухгалтер. Ей ничего не стоило создать более хорошие механизмы восстановления повреждений вместо того, чтобы каждый раз создавать совершенно новое животное.

Еще одна причина, по которой гипотеза Вейсмана неверна, состоит в том, что она никак не объясняет, почему мы вообще стареем! Это закольцованная логика, потому что Вейсман утверждает, что животные стареют, чтобы уступить место более молодым животным. Но что, если бы животные вообще не старели? Тогда они всегда оставались бы молодыми и сильными, и им не пришлось бы уступать место новому поколению.

И, наконец, есть еще одна важная причина того, почему теория Вейсмана не имеет смысла: в природе большинство животных умирает, не дожив до старости. Большинство мышей, тигров или фазанов умирают от болезней, насилия или голода задолго до достижения «пенсионного возраста». Зачем старым животным уступать место молодым, если в природе и без того сложно дожить до старости?

Короче говоря, эта теория не сходится с фактами. За десятилетия, прошедшие после гипотезы Вейсмана, многие ученые продолжали задавать себе вопрос, почему мы стареем. И наконец, в середине XX века появилось несколько по-настоящему интересных объяснений.

Умираем, не дожив до старости

Причина старения состоит в том, что наши предки в доисторические времена обычно умирали задолго до того, как постареть. Это становится особенно очевидно на примере. Давайте посмотрим на мышь. Как мы видели, в оптимальных обстоятельствах, например, в неволе, мышь в среднем живет два года. Представьте, что мышь родилась с мутацией, которая позволяет ей дожить до двадцати лет. Мутации – это спонтанные изменения генетического материала (ДНК) мыши, которые заставляют организм работать иначе, приобретая тем самым новые характеристики. Поскольку изменения случайны, большинство мутаций несет в себе негативные последствия. Тем не менее мутация может оказаться и полезной. Мутации возникают спонтанно и являются наследуемыми характеристиками (подробнее смотрите глоссарий в конце книги). Предположим, что благодаря этой новой мутации наша удачливая мышь может прожить двадцать лет вместо двух. Однако в природе эта мутация не принесет ей никакой выгоды, потому что мышь умрет в зубах хищника или от голода и холода задолго до того, как доживет до этого возраста. Более 90 процентов диких мышей не доживают и до одного года. Собственно, большинство животных умирают именно в расцвете сил. Только если держать животных в неволе, или если им очень повезет, они доживают до старости.

Большинство мышей в природе погибают еще до того, как достигнут своей естественной максимальной продолжительности жизни в два года. Они умирают из-за внешних причин, например, болезней, голода или хищников, а не из-за внутренних причин, например, от старости. Поскольку они так легко умирают из-за внешних причин, жить дольше двух лет, не говоря уж о двадцати, для них просто бесполезно. Вот почему природа сделала так, что мыши в среднем живут не дольше двух лет. Мы добрались до важного принципа: средняя продолжительность жизни биологического вида, или скорость его старения, определяется средним временем выживания этого вида в дикой природе. Если животное, например, мышь, часто умирает из-за внешних причин, оно будет стареть быстрее и иметь меньшую продолжительность жизни. Если же животное может прожить на воле дольше, то будет стареть медленнее и жить дольше – посмотрите хотя бы на черепах. Это объясняет, почему летучие мыши живут до 30 лет. В отличие от мышей, летучие мыши умеют летать и поэтому куда лучше избегают опасностей. В отличие от мышей, летучие мыши живут не на земле, что уменьшает опасность попасться в зубы кошке или в мышеловку. Кроме того, благодаря крыльям летучие мыши могут летать на далекие расстояния в поисках еды. Все прошлые мутации, которые позволили летучей мыши жить дольше, были полезными, потому что летучие мыши намного лучше обычных мышей умеют искать пищу, избегать опасностей и выживать.

Конечно, вы можете спросить, в самом ли деле мутация, которая позволит мыши жить двадцать лет, совершенно бесполезна: давайте предположим, что мыши повезло, и она все двадцать лет успешно избегала кошек, сов, болезней и несчастных случаев. В этом случае мышь могла намного дольше и плодотворнее размножаться, передавая мутацию потомству и позволяя всем детенышам жить дольше.

Это было бы в самом деле верно, если бы мутация несла в себе только положительные стороны, без отрицательных. Но в природе всегда приходится чем-то жертвовать. Мутация, которая дает мыши более долгую жизнь, одновременно увеличивает энергозатраты. Скорее всего, мыши приходится тратить больше сил на поддержку организма, чтобы он старел медленнее. Но зачем мыши это делать, если с вероятностью 90 процентов она погибнет в первый год жизни? Эту энергию лучше потратить на то, чтобы найти партнера и как можно быстрее размножиться, а не на поддержку процессов в организме, которые дают мало отличный от нуля шанс прожить двадцать лет.

То, что верно для мышей, верно и для людей. Наша продолжительность жизни тоже определяется тем, сколько времени наши предки могли справляться с опасностями и выживать в дикой природе. В доисторическое время люди часто умирали в возрасте около 30 лет – от болезней, голода, несчастных случаев или нападения врагов. Мутация, которая позволила бы им стареть медленнее и жить дольше (допустим, до 200 лет), была бесполезна, потому что еще лет в тридцать их бы сожрал саблезубый тигр, ну, или они умерли бы от заражения крови после абсцесса в зубе. Это объясняет, почему мы выглядим здоровыми и сильными вплоть до 30 лет, а потом начинают проявляться первые очевидные признаки старения: первые седые волосы, морщины под глазами, ухудшение функционирования почек, уменьшение мышечной силы. Природа до сих пор считает, что к этому времени нас уже кто-нибудь должен убить или съесть. Впрочем, человеческое тело сильно, так что оно может продержаться еще лет пятьдесят до того, как процесс старения приведет его к смерти. Сравните организм с хорошими часами, которые перестают обслуживаться мастером: они окончательно перестают работать лишь через много лет.

Старость можно считать своеобразным пренебрежением со стороны Матушки-Природы. Поскольку в древности люди обычно умирали до 30 лет из-за внешних причин – болезней, голода и несчастных случаев, – у природы не было никаких причин позволять людям жить сотни лет. Или быть бессмертными. Мы сегодня стареем потому, что в доисторическое время долго поддерживать молодость было пустой тратой сил.

Этот ответ на вопрос «почему мы стареем» также объясняет большой разброс продолжительности жизни у разных видов животных. Самый лучший пример – черепахи: они живут до 150 лет и даже больше. По официальным источникам, Адвайте, черепахе, которая умерла в 2006 году в зоопарке в Индии, было 150 лет, но есть определенные указания на то, что ей было не менее двухсот пятидесяти. Некоторые источники утверждают, что Адвайта – это одна из трех черепах, которых подарили примерно в 1750 году британскому генералу Роберту Клайву, завоевавшему большие территории Индии во имя британской короны. Еще одна широко известная черепаха – Ту́и Малила, которая официально считается самой старой. Она родилась, как считается, в 1777 году и умерла в 1965-м в почтенном возрасте 188 лет.

Трудно определить, до какого возраста на самом деле могут дожить черепахи, потому что они живут намного дольше, чем люди, которые за ними следят, и информация часто теряется в глубинах времени. Тем не менее возраст 250 лет не кажется преувеличенным, потому что гигантские сейшельские черепахи, к которым принадлежала Адвайта, достигают половой зрелости лишь после тридцати лет. Один из принципов, позволяющих биологам примерно оценить продолжительность жизни животного, довольно прост: умножить возраст полового созревания на шесть. Люди в среднем достигают половой зрелости в тринадцать лет и живут до 78 (13 × 6). Если умножить на шесть возраст полового созревания гигантских черепах, то получим число в районе 200. Это весьма респектабельный возраст, но, скорее всего, они могут жить дольше. Некоторые ученые даже считают, что некоторые виды черепах вообще не стареют или стареют очень мало, потому что их плодовитость и показатель смертности (риск умереть) остаются постоянными. Они называют это «пренебрежимым старением» (1). Обычно показатель смертности организма растет с каждым годом. Это одно из определений старения: чем старше вы становитесь, тем слабее становится организм и тем больше вы рискуете умереть. Так что животные, для которых показатель смертности остается постоянным год за годом и десятилетие за десятилетием, как нам кажется, не стареют или стареют «пренебрежимо». Некоторые черепахи, например, черепаха Бландинга, и вовсе стареет «назад»: со временем она становится все моложе и моложе. Год за годом показатель смертности этих черепах уменьшается, а плодовитость возрастает. Биологи называют это «отрицательным старением». Сейчас известно совсем немного видов с пренебрежимым или отрицательным старением – в том числе некоторые виды черепах, омаров и рыб, например, алеутский морской окунь, который живет более 200 лет.

Адвайта умерла не от старости, а от инфекции. Если бы черепаха не заболела, то, вполне возможно, еще много десятилетий могла бы разгуливать по зоопарку. Почему же черепахи живут так долго? Одна из важных причин – панцирь: он очень хорошо защищает от хищников. В далеком прошлом мутация, которая подарила им долгожительство, оказалась полезной: панцирь позволял черепахам выжить. Соответственно, и сейчас в природе многие «бронированные» животные, например, черепахи или ракообразные, стареют медленнее и живут дольше. Впрочем, самое старое известное животное – это двустворчатый моллюск Мин, возможно, самое знаменитое старое животное на планете. Мину, которого выловили на берегу Исландии, оказалось 507 лет. Ученые определили его возраст радиоуглеродным методом[3], который используется для органической материи, а также с помощью подсчета годичных колец на его раковине. Мин родился в 1499 году, во времена китайской династии Мин – отсюда имя. В течение пяти долгих веков этот моллюск спокойно прятался в раковине, которая отлично защищала его от капризов и опасностей природы. Долго живут и другие двустворчатые моллюски, например, пресноводная жемчужница, которая доживает до 210 лет (2).

Есть и млекопитающее, которое имеет важное сходство с черепахами в том смысле, что тоже очень эффективно умеет защищаться от хищников, – правда, не с помощью щита, а с помощью иголок. Это дикобраз. То, что дикобраза нельзя погладить, сыграло важную роль для его продолжительности жизни. Дикобразы доживают до двадцати лет, что очень много для грызуна, живущего на земле. Увидев иглы, большинство хищников принимают мудрое решение отпустить дикобраза восвояси. В Интернете вы легко можете найти видео, где дикобраз встречается со стаей львов; для любого другого грызуна (да и человека) это была бы верная смерть. Львы пробуют разные способы перевернуть дикобраза на спину, но никак не могут справиться с иглами, которые он выставляет, едва те приближаются к нему. В конце концов, львы уходят несолоно хлебавши, а дикобраз спокойно идет дальше по своим делам.

Еще один хороший способ защиты, кроме панцирей и игл, – размер. Нападать на крупных животных хищникам намного труднее и опаснее. Вот почему крупные животные вроде слонов или жирафов часто живут дольше, чем мелкие. Африканские слоны доживают до 55 лет, а некоторые индийские слоны – до 80. Киты, самые крупные в мире млекопитающие, тоже живут очень долго. Ученые подозревают, что гренландский кит может дожить до 200 лет. В 2007 году у гренландского кита в шее нашли гарпун производства американской компании в Нью-Бедфорде, закрывшейся еще в 1880 году. Это говорит о том, что кит проплавал с гарпуном не менее 127 лет.

Несмотря на то, что киты намного больше людей, они болеют раком в разы реже. Это «парадокс Пето».

Киты интересны еще и тем, что у них редко бывает рак, что необычно, учитывая их огромные размеры. Вы наверняка думали, что чем больше животное, тем выше риск рака. Крупные животные состоят из намного большего числа клеток, чем мелкие, а чем больше у вас клеток, тем выше риск рака. Клетки делятся, и в процессе может появиться мутация (изъян), из-за которой ДНК скопируется неточно. Это может вызвать рак, если мутация даст клетке новые свойства, например, неконтролируемый рост. У синего кита в тысячи раз больше клеток, чем у человека, потому что он вырастает до 30 метров и может весить 200 тонн. Соответственно, в теории у синего кита риск рака в тысячи раз выше, чем у человека, потому что даже одной мутировавшей клетки достаточно для развития рака. Однако этого не происходит. Ученые называют это «парадоксом Пето» в честь исследователя, который первым о нем сообщил. Киты защищают себя от рака намного лучше, чем люди. Это лишь один из многих примеров того, что природа вполне может предотвращать многие так называемые неизбежные болезни. Сейчас ученые изучают ДНК китов, чтобы узнать, почему они так хорошо защищены от рака.

Еще один хороший способ защиты, не считая панцирей, игл и размеров, – способность к полету. Летающие животные лучше избегают опасности и, соответственно, стареют медленнее. Крылья позволяют быстро скрыться, преодолевать большие дистанции и лучше находить пищу. Голуби могут доживать до 35 лет, что достаточно много для таких маленьких птиц. Самой старой известной чайке 49 лет; поскольку возраст чаек отслеживать довольно трудно, они, вполне вероятно, могут жить намного дольше. Попугаи доживают до 80 лет, и есть хорошо подтвержденные свидетельства о попугаях, проживших дольше ста лет. То, что некоторые виды птиц могут жить так долго, заслуживает серьезного внимания, учитывая, что обмен веществ у птиц в пять раз быстрее, чем у людей, а температура тела – на семь или более градусов выше. Если бы старение вызывалось только износом организма или скоростью обмена веществ, попугаи старели бы в несколько раз быстрее людей.

Напротив, птицы, которые вообще не могут летать или летают не очень хорошо и живут на земле, например, куры, фазаны и индейки, стареют намного быстрее. Курица обычно живет не дольше семи лет. Для птицы, не умеющей летать, нет смысла жить до ста лет, если ее с большой вероятностью через несколько лет съест хищник.

Крылья оказались настолько полезным изобретением, что природа заново изобрела их несколько раз: для птиц, насекомых (от изящных стрекоз до толстых шмелей), рыб (летучие рыбы) и млекопитающих (летучие мыши). Летучие мыши особенно интересны, потому что доживают до весьма почтенного возраста. Самой старой из найденных летучих мышей было не менее 41 года. Но, поскольку ее нашли совершенно случайно, не исключено, что где-то прячутся намного более старые летучие мыши. Летучие мыши обладают не только крыльями, но и эхолокацией, позволяющей им ориентироваться в темноте. Большинство птиц этого не умеют, так что летучие мыши получают еще один козырь. Это объясняет, почему именно у летучих мышей самое лучшее отношение размеров к продолжительности жизни среди всех млекопитающих. Еще это объясняет и многочисленность разных видов летучих мышей: не менее 1200 – почти четверть от всех 5400 видов млекопитающих.

Летучие мыши – одна из самых замечательных историй успеха среди млекопитающих. Но даже способность летать хоть немного все равно влияет на скорость старения животного. Белки-летяги – грызуны с большой кожаной перепонкой между лапами и туловищем, которая помогает им планировать с одного дерева на другое. Обычная белка живет семь лет, а белка-летяга – как минимум семнадцать.

Кроме полета, еще одна хорошая стратегия выживания – способность прятаться; она тоже делает мутацию, позволяющую жить долго, полезной. Как мы уже видели, маленькие грызуны, живущие на поверхности земли, например, мыши и крысы, живут до смешного мало – не дольше трех-пяти лет. Но вот с подземными животными все иначе. Возьмите, например, голых землекопов, маленьких грызунов, живущих в норах, которые отлично защищают их от хищников. Голые землекопы хорошо приспособились к подземной жизни: вместо шерсти у них голая, морщинистая розовая кожа, они полуслепые, а еще у них большие выступающие резцы и мощные когти для копания; в общем и целом, они напоминают бесшерстный гибрид крота и крысы. Еще они довольно слабо чувствуют боль, что помогает им жить и рыть норы без защиты шерсти. Голые землекопы живут в Восточной Африке крупными колониями. Царица, главная самка, спаривается с несколькими избранными самцами и дает потомство.

Голые землекопы живут очень долго: в отличие от других грызунов сравнимого размера, они живут не три, а целых тридцать лет. Это в десять раз больше среднего грызуна. Более того, они не болеют раком – до сих пор не было обнаружено ни одного голого землекопа с раковыми опухолями[4]. Их долгая продолжительность жизни и устойчивость к раку вызвали любопытство ученых, которые много лет работали над расшифровкой ДНК голого землекопа. Эта работа уже окончена, и сейчас ученые пытаются на основе полученных данных понять, почему эти животные стареют медленнее и так устойчивы к раку. Эти открытия мы рассмотрим позже.

Голые землекопы выглядят уродливо, но очень долго живут.

Голые землекопы – не единственные животные, которые прячутся, чтобы прожить подольше. Другие животные прячутся не под землей, а под кожей. Это паразиты. Некоторые паразиты, от одноклеточных до двухметровых ленточных червей, могут жить в тысячи раз дольше, чем их собратья из дикой природы. Они сумели так развиться, потому что могут безопасно скрываться в кишечнике, мышцах или легких своих теплых, уютных хозяев.

Кроме панцирей, игл, крупного размера, крыльев и способности прятаться, есть и другие свойства, позволяющие живым существам дольше прожить в природе: интеллект и общительность. Этим существам мутации, которые обеспечивают долгую жизнь, тоже оказываются полезными. Именно поэтому люди живут значительно дольше многих других млекопитающих. Жанна Кальман, дожившая до 122 лет, – самый старый человек, возраст которого был документально подтвержден. Госпожа Кальман родилась в феврале 1875 года, а умерла в 1997-м. Она увидела свет в том же году, что и опера Жоржа Бизе «Кармен», и за год до того, как Александр Белл изобрел телефон. Она рассказывала, что в тринадцать лет однажды продала краску Винсенту ван Гогу, который зашел в магазин ее отца в 1888 году. В 90 лет она подписала контракт с 47-летним юристом, который, наверное, подумал, что это лучшая сделка в его жизни: он должен был ежемесячно платить ей небольшую сумму денег при условии, что после ее смерти получит в собственность ее квартиру. Но госпожа Кальман жила себе и жила, и после того, как юрист умер от рака в возрасте 77 лет, его вдове пришлось продолжать выплаты. В конечном итоге Жанна Кальман получила сумму, чуть ли не вдвое превышавшую цену ее квартиры. Конечно, эта женщина – исключение: средняя продолжительность жизни людей составляет 80 лет, что все равно много в сравнении с другими млекопитающими сравнимого размера.

Наконец, лучший способ избегать хищников – это даже не иметь крылья, щит, огромное тело или большой мозг, а просто жить там, где нет хищников. Именно этого удалось добиться некоторым опоссумам. Опоссумы – это маленькие сумчатые, которые живут на земле и, соответственно, часто становятся обедом для множества хищников. Но около четырех тысяч лет назад небольшая группа опоссумов уплыла с континента (сейчас там находится штат Джорджия) на остров Сапело, где не водятся хищники. Любая мутация, которая позволяла опоссумам жить дольше (и передавать способность долго жить и потомству), была полезной. Хищники их съесть не могли, так что буквально за 4000 лет максимальная продолжительность жизни опоссумов на острове увеличилась на 45 процентов. Соответственно, эти опоссумы жили в среднем на 45 процентов дольше, чем их родственники, оставшиеся на большой земле. Этот и другие «природные эксперименты» показывают, что природа может быстро повысить продолжительность жизни животных, если обстоятельства это позволяют.

LQ разных видов животных. LQ 1 означает, что животное живет ровно столько, сколько можно было бы предположить по размеру его тела. Люди, голые землекопы и летучие мыши живут в несколько раз больше, чем можно было бы предположить, смотря только на их размеры.

Мы видели, что у разных видов может быть очень разная продолжительность жизни. Поскольку биологам нравится классификация во всех ее видах, они составили таблицу разброса продолжительности жизни и разработали показатель под названием коэффициент долголетия (longevity quotient, LQ). LQ – это мера продолжительности жизни животного по отношению к его размеру. Размер – это важный фактор, потому что, как мы уже видели, крупные животные, в общем и целом, живут дольше мелких: сравните хотя бы слона и мышь.

Чем больше LQ, тем дольше живет животное. LQ 2 означает, что животное живет вдвое дольше, чем можно было бы предположить по его размеру. LQ слона равен 1. Да, в самом деле, вполне можно ожидать, что такое большое животное может в среднем прожить около 60 лет. LQ белобрюхого опоссума составляет 0,3. Это маленький наземный грызун, который не слишком умен и легко попадается в когти любому хищнику. У кур, мышей и крыс тоже маленький LQ. Напротив, у летучих мышей, голых землекопов и людей LQ большой – благодаря соответственно крыльям, рытью нор и уму. LQ людей равен 4,2: это значит, что мы живем более чем в четыре раза дольше, чем можно было бы предположить по нашему размеру. Животное с самым высоким LQ – это ночница Брандта, у которой он равен 9. Теперь мы знаем, почему: крылья и эхолокация помогли этой летучей мыши эволюционировать так, что она стала очень медленно стареть.

Молодые и здоровые, старые и больные

Первый по-настоящему хороший ответ на вопрос «почему мы стареем» впервые появился лишь в середине XX века, и он основан на том, что мы только что обсуждали. В 1957 году американский биолог Джордж Уильямс сделал еще один шаг вперед. Как мы только что увидели, хорошие мутации (или новые характеристики), которые могут помочь нам жить дольше, могут оказаться бесполезны, потому что в дикой природе мы все равно слишком рано умрем. Уильямс же показал, что плохие мутации, которые ускоряют процесс старения, могут быть полезны в более молодом возрасте. Представьте, что родился мальчик с мутацией (новой характеристикой), которая позволяет ему усваивать из пищи больше кальция. Усваивая больше кальция, он получает большие, сильные, богатые кальцием кости. Эта мутация делает из него сильного молодого юношу с крепкими костями, которые с меньшей вероятностью сломаются. Соответственно, он сможет успешнее отбиться от нападения саблезубого тигра или пережить падение в овраг. Так что на первый взгляд эта мутация хороша. Но из-за этой мутации больше кальция попадает в кровеносные сосуды, после чего он осаждается на стенках, вызывая их отвердение. Через несколько десятилетий у нашего постаревшего мальчика повышается риск сердечного приступа. То, что было хорошо в молодости (крепкие кости), может вызвать ускоренное старение (отвердение кровеносных сосудов и сердечные приступы) в старости.

Это показывает, что хорошие физические кондиции, сила и крепкие кости в молодости могут теоретически привести к преждевременной смерти в старости. Ученые отмечают, что некоторые люди, которые в молодости были крупными, сильными и крепкими, стареют быстрее, и к 50 годам у них уже заметное брюшко, обвисшая кожа и суженные кровеносные сосуды. Конечно, обобщать здесь не стоит: многие люди, которые были крепкими и сильными в молодости, живут очень долго. Более того, есть и многие другие факторы, оказывающие влияние на продолжительность жизни: пищевые привычки, физическая нагрузка (которая тоже делает нас сильнее), курение и стресс.

Тем не менее в медицинской практике мы наблюдаем немало примеров, подтверждающих теорию Уильямса. Возьмите, например, болезнь Гентингтона. Эта смертоносная неврологическая болезнь развивается, когда определенные области мозга начинают умирать (из-за накопления белков, как мы увидим позже в этой книге). Поначалу она в основном действует на области мозга, отвечающие за выполнение и плавность движений. В результате больные синдромом Гентингтона начинают совершать непроизвольные, неконтролируемые движения руками, ногами, а иногда и всем телом. Они выкручивают шею, гримасничают, иногда делают похожие на танец движения корпусом, постоянные и полностью непроизвольные. Болезнь неумолимо прогрессирует; агломерация, или накопление, белков распространяется и на другие области мозга, вызывая деменцию. Люди часто умирают от пневмонии, потому что забывают, как правильно глотать, и кусочки пищи попадают в легкие. Эта болезнь часто проявляется в возрасте 40 или 50 лет. Что хуже всего, эта болезнь наследственная. Если у одного из родителей синдром Гентингтона, то риск развития заболевания у каждого из детей составляет 50 процентов. Исследуя, каким типом мутации вызывается заболевание, врачи могут даже довольно точно предсказать, в каком возрасте начнутся первые симптомы. Это ужасный приговор для всей семьи.

Обычно такая ужасная мутация тут же отсеялась бы естественным отбором. Но в данном случае такого не происходит, потому что болезнь проявляется не в молодости, а лишь после того, как большинство людей уже родили детей. Таким образом, естественный отбор эта мутация нисколько не интересует. Если бы болезнь Гентингтона проявлялась у детей, они бы умирали, не успев оставить потомства, и, соответственно, мутация не передавалась бы по наследству и отмирала. Взрослые с болезнью Гентингтона успевают родить детей и передать мутацию им – обычно еще до первых проявлений заболевания. Именно поэтому болезнь продолжает существовать. Природу нисколько не интересует, насколько ужасными болезнями кто-то болеет, если эти болезни проявляются на поздней стадии жизни, после размножения. То же самое верно и для старения: природе наплевать, что вы стареете и увядаете после того, как дадите потомство. Более того, возможно, у природы даже есть веская причина сохранять болезнь Гентингтона. Так или иначе, эта мутация, вызывающая ужасную болезнь в старости, возможно, дает какие-то преимущества в молодости. Некоторые исследования, например, показывают, что у пациентов с болезнью Гентингтона выше плодовитость или лучше иммунная система.

Таким образом, люди могут носить в себе гены, которые ускоряют старение или вызывают серьезные болезни вроде синдрома Гентингтона, но при этом дают преимущество в молодом возрасте, например, высокую фертильность[5], крепкие кости, более хорошую иммунную систему или выносливость. Еще один пример – болезнь Альцгеймера[6] и подверженность инфекционным заболеваниям. Ученые обнаружили, что некоторые мутации повышают риск болезни Альцгеймера. Одна мутация удваивает риск развития болезни Альцгеймера и уменьшает продолжительность жизни своего носителя в среднем на шесть лет. Плохая новость состоит в том, что эту мутацию носят в себе 25 процентов населения. Хуже того: у трех процентов населения есть мутация, которая повышает риск развития болезни Альцгеймера в девять раз. Но ученые обнаружили, что люди с этой мутацией реже болеют. Их иммунная система сильнее. Такая мутация, должно быть, была полезна в африканской саванне сто тысяч лет назад, когда инфекция десен или повреждение ноги могли оказаться смертельными. Сильная иммунная система быстро и эффективно сражается с бактериями, не давая им превратиться в большой абсцесс[7] или добраться до кровеносной системы, после чего вы умрете от заражения крови. В средневековье такая мутация тоже была крайне полезной, потому что в городах в то время царили антисанитарные условия, что значительно повышало риск инфекции. Ученые обнаружили, что даже сегодня дети с этой мутацией, живущие в трущобах, болеют реже. В доисторические времена эта мутация могла быть невероятно полезной, потому что уменьшала риск инфекций. Сейчас же ситуация изменилась. В нашем современном обществе, где есть мыло, «Мистер Пропер» и антибиотики, шансы умереть от инфекционного заболевания значительно снизились. Вы можете прожить достаточно долго, чтобы мутация проявила себя и значительно повысила риск болезни Альцгеймера и сердечного приступа. Все потому, что более сильная иммунная система выделяет больше веществ, которые вызывают воспаление и могут повредить ваши собственные клетки, в том числе и клетки, которые формируют кровеносные сосуды и мозг. Это генерализированное, продолжительное воспаление похоже на медленный огонь, на котором закипают процессы старения.

Для эволюции особенно важен период фертильности. Поэтому большинство тяжелых заболеваний типа рака и деменции развиваются после окончания детородного возраста.

Другой пример подобного противостояния – болезнь Альцгеймера и рак. Сейчас стало ясно, что риск развития этих двух болезней обратно пропорционален друг другу: чем выше риск рака, тем ниже риск болезни Альцгеймера, и наоборот. Как такое возможно? Во-первых, нужно помнить, что рак, в отличие от болезни Альцгеймера, – не типичная «болезнь старости». Риск рака с возрастом увеличивается, что заставляет многих думать, что он связан со старением точно так же, как болезнь Альцгеймера или сердечно-сосудистые заболевания. Но в определенном возрасте, около 75 лет риск рака перестает расти, а вот риск типичных возрастных заболеваний продолжает увеличиваться. Это странно. Кажется, словно в определенном возрасте организм начинает защищать себя от рака – и это в самом деле так. У всех наших клеток есть своеобразная встроенная система безопасности, которая активируется, когда клетки получают повреждения. Когда клетка слишком сильно повреждена мутациями, она рискует превратиться в раковую клетку. Когда в клетке активируется система безопасности, она больше не может делиться. Ей, так сказать, запрещают размножаться, и она больше не может превратиться в неконтролируемо растущую раковую опухоль.

Таким образом, вы хорошо защищены от рака, если эта система безопасности работает хорошо и быстро отключает возможность деления больных клеток. Но эти неделящиеся клетки обладают недостатком: они обычно распухают и начинают выделять самые разные вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, делает клетки вокруг них больными и заставляет их быстрее стареть. Короче говоря, у людей с низким риском развития рака хорошо работает система безопасности, мешая мутирующим клеткам делиться, но одновременно эта система безопасности увеличивает риск возрастных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, потому что эти неделящиеся клетки отравляют окружающие клетки и провоцируют воспаление. Для человеческого тела это типичная ситуация: его очень трудно перехитрить. В организме есть система сдержек и противовесов, которую можно нарушить. К счастью, ученые прилежно работают над решением этих проблем, потому что у раковых клеток и процесса старения есть одна общая черта: рост и гиперстимуляция. Кроме того, гормезис[8] может также уменьшить риск рака и замедлить старение. К этому мы вернемся позже.

Секс и старость

Теперь мы немало знаем о том, почему мы стареем. Мы знаем, что старение существует потому, что в далеком прошлом мы умирали, не дожив до старости. Еще мы знаем, что некоторые мутации (или характеристики), которые делают нас сильнее или плодовитее в молодости, могут заставить нас быстрее стареть после того, как репродуктивный период заканчивается. Кстати, если уж об этом заговорили, вот вам интересный факт о сексе. Ранее мы говорили о мутациях или характеристиках, которые дают преимущество в молодости, но могут оказаться вредными в старости, но сейчас мы обсудим преимущества в фертильности, которые эти мутации дают в молодости, и какой вред они могут нанести в старости. Если говорить вкратце, то разнообразные механизмы, стимулирующие размножение в молодости, могут на более поздней стадии жизни оказаться вредными и ускорить процесс старения. Можно еще так сказать: способность к размножению обратно пропорциональна продолжительности жизни.

Хороший пример – тихоокеанский лосось. Эти рыбы рождаются в верховьях рек Канады или Соединенных Штатов, а потом, подрастая, плывут вниз по течению, в Тихий океан. Там они живут несколько лет, после чего возвращаются огромными косяками к месту рождения, на родную реку. Легче сказать, чем сделать, конечно. Лососям приходится преодолевать сотни километров вверх по течению, и, добравшись до своей родной реки, они нерестятся и откладывают икру. А затем через несколько дней они умирают. Почему? Чтобы совершить это тяжелое путешествие до нерестилища, лососи накачивают себя гормонами (в основном – кортизолом). Гормоны дают рыбам много силы и энергии, чтобы проплыть этот изматывающий путь, а потом совершить еще более изматывающий ритуал размножения. Однако большие дозы кортизола вредны и наносят едва ли не больший ущерб, чем само путешествие. В процессе нереста лососи настолько сильно повреждают свои тела, что целыми косяками умирают в реках, где отложили икру. Они один раз оставляют потомство, а потом умирают. Нигде связь между размножением и смертью так не очевидна, как у этих рыб: для них секс равняется смерти. Размножение и некоторые гормоны, связанные с ним, соответственно, могут уменьшить продолжительность жизни.

Похожие ситуации бывают и у млекопитающих, например, у бурой сумчатой мыши Antechinus stuartii. Этот маленький грызун живет в Австралии. Когда приближается сезон размножения, самцы вырабатывают большое количество тестостерона[9] и кортизола[10], которые делают их сильными, мускулистыми, вспыльчивыми, дикими и агрессивными. Все это нужно им, чтобы в следующие недели драться с самцами-соперниками за внимание самок. Вскоре после всех этих драк и оргий самцы падают и умирают от ран, язвы желудка (вызванной стрессом или кортизолом) и паразитов, которые заражают мышей, потому что кортизол отключает иммунную систему. Биологи называют такой секс «репродуктивным большим взрывом», потому что лососи и бурые сумчатые мыши для размножения устраивают бурное массовое мероприятие, после которого погибают. Поскольку на таких «мероприятиях» животных часто бывает довольно много, его вполне можно назвать еще и «репродуктивной групповухой».

К счастью, люди размножаются менее драматично. Мы не занимаемся сексом раз в жизни, причем прямо перед смертью. Представьте, если бы жених умирал после первой брачной ночи, и все считали это совершенно нормальным. Мы, люди, занимаемся сексом много раз. Тем не менее, похоже, даже у животных, которые размножаются регулярно, избыточное воздействие половых гормонов может сократить продолжительность жизни.

Это иллюстрирует хорошо известный эксперимент с мушками-дрозофилами. То был первый научный эксперимент, который продлил продолжительность жизни животных в течение многих поколений. Он проходил следующим образом: каждый раз ученые брали только последние отложенные яйца, чтобы вывести из них следующее поколение дрозофил. Сначала исследователи взяли яйца, отложенные старыми мушками (им было 45 дней), и вырастили новых мушек только из них. Затем они взяли яйца мушек, которые те отложили в возрасте 47 дней, и так далее. С помощью этого процесса дрозофил заставили стареть медленнее, чтобы они могли размножаться в более старшем возрасте, потому что для следующего поколения всегда выбирали только самые последние яйца. Таким способом ученым удалось за несколько поколений удвоить продолжительность жизни мушек. Как мушкам-дрозофилам удалось жить дольше? Это стало возможным, потому что, когда мушки были молодыми, они были не очень фертильными. Соответственно, они тратили меньше энергии на размножение, оставляя больше на поддержку организма (читай: более медленное старение). На более поздней стадии эксперимента фертильность долгоживущих дрозофил тоже увеличилась, – скорее всего, потому, что если всегда выращивать потомство только из яиц самых старых мушек, отбор идет не только по продолжительности жизни, но и по фертильности.

Половые гормоны объясняют и связь между сексом и старением. Лабораторные животные, получающие больше тестостерона, умирают быстрее. Верно и обратное. Существует эффективный способ уменьшить количество половых гормонов в организме: кастрация. Кастрация – это удаление половых желез, в частности, яичек у мужчин и яичников у женщин. Учитывая то, что мы уже знаем о старении и сексе, нас не должно удивлять, что кастрированные животные живут дольше. Если кастрировать нашего самца бурой сумчатой мыши, о которой речь шла чуть ранее, он проживет дольше почти на шесть месяцев. Неплохо для мыши, которая в среднем живет всего год. Ветеринары давно знают, что кастрированные коты и собаки живут дольше. То же самое верно и для людей. Доказательства этому можно найти в старинных документах о евнухах, мужчинах-придворных, которых кастрировали, чтобы они не посягали на честь жен императора. Евнухам часто удаляли не только яички, но и половой член, так что им приходилось мочиться через узкую щелочку. Судя по этим документам, евнухи часто жили дольше, чем не кастрированные придворные. Одно исследование было посвящено судьбе 81 корейского евнуха, сменявших друг друга при дворе в течение нескольких столетий. Оказалось, что евнухи, кастрированные до полового созревания, жили в среднем на семнадцать лет дольше, чем их ровесники из того же социального класса. Один евнух, как говорят, дожил до 109 лет (3). Другое исследование было посвящено умственно отсталым мужчинам, которых кастрировали по приказу правительства. Это исследование показало, что кастрированные мужчины в среднем жили на четырнадцать лет дольше (4). Впрочем, в этой книге мы обсудим другие, менее радикальные способы продления жизни.

Роль секса в старении также, возможно, позволит нам ответить на такой вопрос: в каком возрасте мы на самом деле начинаем стареть? Многие считают, что стареть мы начинаем около 30 лет. Появляются первые седые волосы, кожа становится менее эластичной, а после бурной ночи в клубе становится труднее просыпаться по утрам. Но, судя по всему, в действительности мы начинаем стареть не в этом возрасте. Внешние признаки старения в самом деле начинают появляться к тридцати годам, но процесс старения должен начинаться раньше, чтобы эти признаки вообще появились. Кто-то утверждает, что мы начинаем стареть сразу после рождения, что тоже неверно. Похоже, на самом деле люди начинают стареть примерно в одиннадцать лет. Как ученые вывели эту цифру? Оказывается, в одиннадцать лет у нас наименьшие шансы умереть, а потом, после одиннадцати, риск начинает возрастать. На Западе в младенческом возрасте риск смерти составляет примерно 1/1000. Этот риск уменьшается до одиннадцати лет, когда его значение равно 1/40 000. С таким молодым и здоровым телом мы могли бы спокойно жить 1200 лет – если, конечно, наш риск смерти оставался бы постоянным. Один человек из тысячи, может быть, доживал бы даже до 10 000 лет. Если бы этим человеком был ваш дедушка, он бы мог рассказать вам, как охотился на мамонтов. Но таких старых дедушек не существует, потому что с одиннадцати лет риск смерти начинает возрастать.

Вот что на самом деле значит «старение»: риск вашей смерти, или показатель смертности, который повышается год за годом, когда ваше тело слабеет. Каждые восемь лет риск вашей смерти удваивается. Соответственно, 38-летний человек рискует умереть вдвое больше, чем 30-летний, а 88-летний – вдвое больше, чем 80-летний. Этот принцип применим и к мужчинам, и к женщинам. Это значит, что женщины стареют так же быстро, как и мужчины. Тем не менее женщины в среднем живут на шесть лет дольше мужчин, а женщин, доживших до 100 лет, по крайней мере вчетверо больше, чем мужчин. Как это возможно? Женщины изначально «сконструированы» лучше мужчин. Несмотря на то, что они стареют так же быстро, как и мужчины, их тела более крепкие и лучше выдерживают испытание временем.

Каждые восемь лет риск смерти удваивается. При этом женщины живут дольше мужчин, а мужчины – качественнее, если говорить о состоянии здоровья.

Еще одно доказательство того, что слабый пол – это мужчины, состоит в том, что риск смерти у мужчин вдвое выше, чем у женщин. Этот риск у мужчин всегда выше, но одинаково растет и у мужчин, и у женщин: удваивается каждые восемь лет, как мы уже видели. Эта разница в риске смерти вызывается менее надежной конструкцией мужского тела, а также тем, что мужчины более склонны рисковать. Вовсе не случайностью является то, что риск смерти у мужчин выше всего в возрасте 11–23 лет. В этом возрасте у мужчин риск смерти втрое выше, чем у женщин. Ученые иногда называют этот период «тестостероным слабоумием». Эта специфическая половая форма излечимой деменции характеризуется рискованной ездой, драками в барах, злоупотреблением алкоголем или наркотиками и другими моделями поведения «настоящего мужика», которые значительно повышают риск смерти.

Изучая риск смерти, ученые сделали вывод, что мы начинаем стареть с одиннадцати лет. Это вполне резонно, потому что нужно постареть примерно лет на двадцать, чтобы начали проявляться первые внешние признаки старения вроде седины и морщин под глазами. Одиннадцать лет – это не произвольно выбранный возраст, потому что вскоре после него начинается половое созревание. Организм накачивается половыми гормонами, которые стимулируют рост мышц, изменение голоса, оволосение тела, рост грудей и созревание половых органов. В обмен на способность размножаться мы начинаем резко стареть. Мы чем-то напоминаем тихоокеанских лососей, разве что наш репродуктивный период составляет не два-три дня, а несколько десятков лет. В обмен на это, однако, мы сокращаем нашу продолжительность жизни с весьма щедрых 1200 лет всего лишь до 80. Мы обмениваем бессмертие (ну, почти) на секс.

Таким образом, между размножением и продолжительностью жизни существует явная связь. Чем больше энергии вы тратите на размножение, тем быстрее стареете. Значит ли это, что если меньше заниматься сексом, то вы проживете дольше? На самом деле нет. Неважно, занимаетесь вы сексом или нет: ваш организм постоянно вырабатывает половые гормоны и другие вещества, которые влияют на продолжительность жизни. Чтобы он перестал это делать, нужно хирургически удалить репродуктивные органы – то есть сделать кастрацию или стерилизацию. Я не думаю, что на это согласятся слишком многие, особенно учитывая побочные эффекты (бесплодие, снижение либидо, приливы жара и приступы плача, причем и у мужчин, и у женщин). Более того, не все половые гормоны созданы равными. В частности, мы видим, что избыток мужских половых гормонов, например, тестостерона, может уменьшить продолжительность жизни, а вот некоторые женские половые гормоны могут даже защищать от определенных возрастных заболеваний. Например, эстроген. Стоит, правда, отметить, что мы говорим о биоидентичных женских гормонах, а не о синтетических, которые иногда прописывают для гормональной терапии после менопаузы.

Кроме того, влияние секса на продолжительность жизни – это результат не только циркулирующих по организму половых гормонов, но и тысяч лет эволюции. Если вы лично будете меньше заниматься сексом, это никак не повлияет на гены, определяющие продолжительность вашей жизни, потому что вы с этими генами родились.

В жизни женщин, однако, существует период, который характеризуется потерей репродуктивных качеств (что, правда, не обязательно сказывается на количестве секса): менопауза. Это переходный период, в течение которого фертильная женщина навсегда становится бесплодной. Менопауза – на самом деле довольно интересный феномен. Во-первых, она редка: менопауза встречается лишь у очень немногих животных. У шимпанзе, например, есть что-то похожее на менопаузу, но она обычно наступает лишь под самый конец жизни. Женщины, однако, становятся бесплодными после менопаузы, иной раз прожив всего половину жизни. Природа разве не крутится вокруг секса и размножения? Не странно ли, что у людей наблюдается долговременное бесплодие?

Одна популярная теория гласит, что бесплодные женщины после менопаузы по-прежнему остаются полезными, потому что могут ухаживать за детьми и внуками. Женщины слишком полезны, поэтому природа решила их спасти, гарантировав, что по достижении определенного возраста они точно больше не забеременеют, потому что беременность в преклонном возрасте слишком рискованна. В доисторические времена женщины сильно рисковали смертью от инфекций и других осложнений во время и после родов. Поскольку люди ходят на двух ногах, у них сравнительно узкий таз, так что ребенку довольно трудно через него пройти. Если слишком узкого таза вам недостаточно, вот еще кое-что: у младенцев Homo sapiens большой мозг. Поскольку роды представляют собой такой большой риск для женщин, природа, возможно, решила, что лучше всего будет, если старые женщины не будут беременеть и вместо этого воспользуются своими знаниями и опытом, чтобы помочь растить внуков.

Возможно, именно поэтому люди вообще доживают до того, чтобы стать бабушками и дедушками. Поскольку люди – это очень умные и общественные животные, которые умеют говорить, им очень легко делиться знаниями. Соответственно, пожилые люди имеют большую ценность: они накопили большой жизненный опыт и могут поделиться им с помощью языка. Когда ученые исследовали зубы сотен древних скелетов, что позволило определить их возраст, они обнаружили, что около 40 000 лет назад внезапно увеличилось число бабушек и дедушек (пропорция между старыми и молодыми людьми стала расти экспоненциально). Возможно, совсем не совпадением является то, что в этот же период люди добились огромных культурных прорывов: они внезапно начали разрабатывать более сложные инструменты, появились более сложные украшения для тел и рисунки. Некоторые ученые подозревают, что это произошло потому, что больше бабушек и дедушек стали делиться своими знаниями с потомками, и, в конечном итоге, это привело к культурной революции.

Соответственно, пожилые люди превратились в важный актив. Именно благодаря им человеческий род и цивилизация стали развиваться намного быстрее. Сегодня же все совсем иначе: вместо того, чтобы играть роль мудрых старейшин племени, которые обладали опытом и знаниями о климате, травах, инструментах и человеческих отношениях, старики для нашего общества стали совершенно неважны. Их отправляют в дома престарелых, поселяют в специальных коммунах для стариков или вообще отправляют на заграничные курорты. Это прискорбно, потому что пожилые люди сыграли большую роль в важнейшем культурном скачке, когда-либо сделанном человечеством, – он произошел 40 000 лет назад, когда люди на самом деле стали людьми. Старики заслуживают чего-то большего, чем бесплатный проезд на автобусе.

Быть евнухом[11] или женщиной – это хороший способ продлить себе жизнь, но можно вообще стать бессмертным, если размножаться иначе. В природе существуют организмы, которые с виду вообще не стареют и кажутся бессмертными. В качестве примера можно взять гидру. Эти маленькие полипы вообще не демонстрируют никаких признаков старения, и это опять-таки связано с сексом. Эти организмы кажутся бессмертными, потому что размножаются не так, как смертные млекопитающие вроде людей. Ученые называют это «бесполым размножением». Вместо того, чтобы устраивать с помощью секса встречу женской яйцеклетки и мужского сперматозоида, которые затем объединяются и создают новый организм, гидра поступает проще. Она просто выпускает одну из своих клеток, клетка уплывает, и из нее вырастает новая гидра. Никакой суеты, никаких незаинтересованных партнерш, никаких накачанных тестостероном соперников-мужчин или утомительных ритуалов спаривания. Выпускаешь клетку – все, твоя репродуктивная работа выполнена.

Поскольку любая клетка в организме гидры может стать основой для нового полипа, этим клеткам нельзя стареть. Представьте, что они будут стареть и, например, десятилетняя гидра выпустит десятилетнюю клетку. В этом случае полипу, который из нее вырастет, уже будет десять лет, и всем его клеткам тоже будет десять лет. Вот почему стволовые клетки гидры не стареют: их клетки должны оставаться молодыми и свежими, чтобы из них получились репродуктивные клетки. Гидры вечно остаются молодыми. То же самое можно сказать и о некоторых медузах. Turritopsis dohrnii – это маленькая медуза длиной около четырех миллиметров; ее можно найти в большинстве мировых океанов, и она не стареет. Более того, она может даже поступить наоборот. Когда медуза Turritopsis чувствует себя старой и усталой, она может магическим образом сделать свое тело молодым. Биологи изумились, узнав об этой способности. Она переворачивает всю идею жизненного цикла (ты рождаешься, вырастаешь, стареешь и умираешь) с ног на голову. Это примерно то же самое, как если бы бабочка превратилась обратно в гусеницу или курица залезла обратно в яйцо, а потом вылезла из него цыпленком, когда условия улучшатся. Turritopsis иногда называют «Бенджамином Баттоном среди медуз» – по мотивам известного рассказа о человеке, который родился старым и морщинистым, постепенно становился все моложе и умер младенцем.

Пресноводные полипы и медузы – эти бессмертные организмы кажутся очень далекими от нас. Однако наш организм тоже содержит клетки, которые не стареют и являются бессмертными. В каждом из нас есть клетки, которые живут на протяжении тысяч поколений, но не постарели ни на день. Это наши репродуктивные клетки – яйцеклетки у женщин и сперматозоиды у мужчин. Эти клетки остаются молодыми. Репродуктивным клеткам нельзя стареть, иначе дети родятся старыми. Представьте, что бы было, если бы репродуктивные клетки старели: яйцеклетке 30-летней матери и сперматозоидам 30-летнего отца было бы по 30 лет. Соответственно, когда у них родится ребенок, ему с самого начала будет 30 лет. После того, как ребенок, выросший из 30-летних клеток, вырастет и сделает своего ребенка (его клетки станут еще на 30 лет старше), клетки этого ребенка будут уже 60-летними, и так далее. Если бы репродуктивные клетки старели, то дети рождались бы с морщинами или болезнью Альцгеймера, или умирали в два года от сердечных приступов. Но такого не происходит: младенцы выглядят свежими, юными и здоровыми. Природа не позволяет яйцеклеткам и сперматозоидам стареть или, если точнее, гарантирует, что репродуктивные клетки стареют очень медленно и могут сами себя омолаживать. Дело, естественно, не в том, что каждая конкретная репродуктивная клетка может прожить тысячу лет. Репродуктивные клетки постоянно делятся, как и клетки кожи, кишечника или печени. Но, в отличие от этих клеток организма, репродуктивные клетки не стареют, несмотря на то, что делятся. Биологи называют это «бессмертной линией клеток» в противоположность смертным клеткам тела, например, кожи, кишечника или печени. Некоторые люди могут возразить, что яйцеклетки и сперматозоиды все-таки стареют, и это повышает, в частности, риск врожденных дефектов, особенно если мать не очень молода, но главное, что нужно знать, – репродуктивные клетки могут поддерживать и омолаживать себя, так что здоровые дети рождаются в возрасте нуля лет поколение за поколением вот уже сотни тысяч лет.

Соответственно, прямо в наших телах содержатся клетки, которые обманули старость. В течение миллионов лет они перепрыгивают из поколения в поколение, оставаясь молодыми. Наше тело стареет и умирает, но бессмертные репродуктивные клетки передаются дальше и продолжают существовать. Если подумать, то можно понять, что всем клеткам, из которых состоит ваше тело, на самом деле почти четыре миллиарда лет, потому что первая жизнь на Земле появилась около 3,8 миллиарда лет назад в виде одноклеточных организмов. Каждая клетка в вашем теле – это результат предыдущего деления клеток. Эти клетки делились снова и снова, эволюционировали и работали вместе, формируя бесчисленное множество организмов, от медуз до рептилий и людей. Каждый организм состоит из клеток, которые постоянно делились миллиарды лет. Вы появились из оплодотворенной яйцеклетки вашей матери; эта клетка много раз делилась, чтобы сформировать ваше тело, а ваша мать появилась из яйцеклетки вашей бабушки; и эта клетка, в свою очередь, появилась из яйцеклетки вашей прабабушки, и так далее. Каждая клетка вашего организма происходит от клеток, которые бесчисленное количество раз делились в течение почти четырех миллиардов лет, от клеток далеких одноклеточных, рыбообразных, пресмыкающихся, обезьяноподобных предков, из которых, в конце концов, получились вы. Когда вы умрете, эта цепь будет разорвана впервые за почти четыре миллиарда лет. Клетки, из которых состоит ваше тело, навсегда исчезнут. Поскольку любая клетка может появиться только из ранее существовавшей клетки, гонка длиной четыре миллиарда лет внезапно закончится – если, конечно, вы не дали потомства. Тогда по крайней мере одна из ваших репродуктивных клеток продолжит эту гонку.

Осознав это, вы поймете, насколько на самом деле умна природа: она помогла жизни (в виде клеток) просуществовать миллиарды лет с помощью бесчисленных делений клеток, из которых получилось изобилие организмов, населяющих землю, воду и небо. Поскольку клетки могут продолжать жить, постоянно обновляя себя, нет никакой причины, которая не должна давать организму (состоящему из клеток) существовать вечно.

Кроме репродуктивных клеток, в нас могут поселиться и другие бессмертные клетки, правда, вам их вряд ли захочется в себе иметь: речь идет о раковых клетках. Скопление раковых клеток, или опухоль, состоит из раковых клеток, которые являются бессмертными – в том смысле, что могут продолжать делиться, не демонстрируя признаков старения. Сначала раковые клетки образуют небольшой комочек где-нибудь в легком курильщика или на коже человека, любящего слишком много загорать. Раковые клетки продолжают расти, пока не находят кровеносный сосуд, а по кровеносной системе они могут перемещаться по всему телу – обосноваться, например, в костях, печени или мозге и создать новые опухоли. В долгосрочной перспективе эти опухоли становятся настолько большими, что сдавливают кровеносные сосуды, нервы или участки мозга, и больной умирает. Раковые клетки – это клетки, которые узнали, как стать бессмертными. Однако это стремление к бессмертию затем наказывается, что показывает, насколько умной и при этом тупой бывает эволюция. Чтобы клетка стала раковой, должна произойти куча очень умных вещей. Клетка проходит через сотни мутаций, причем каждый раз в конкретных генах (участках ДНК), которые регулируют рост, метаболизм или выработку белков в клетке. Раковые клетки обладают всеми этими мутациями, с помощью которых обманывают организм. С другой стороны, постоянно делясь и думая только о себе, раковые клетки, в конце концов, уничтожают себя, убивая своего носителя.

Раковые клетки бессмертны. А некоторые – еще и заразны! Так, более 70 % популяции тасманийских дьяволов погибли от паразитического рака.

Впрочем, не стоит недооценивать изобретательность природы – или, если точнее, процесса эволюции. Раковые клетки некоторых животных самостоятельно нашли ответ на эту дилемму: они научились передавать себя от одного животного к другому. Эти виды рака заразны. Раковые клетки могут передаваться от больного животного к здоровому, у которого после этого тоже начинается рак. Например, тасманийские дьяволы, сумчатые, похожие на собак хищники с Тасмании, острова к югу от Австралии, страдают заразной лицевой опухолью. Этот убийственный рак начинается с маленьких опухолей вокруг рта, а потом распространяется по всему телу. Один тасманийский дьявол передает лицевую опухоль другому, кусая его или поедая что-то вместе с ним, и раковые клетки перепрыгивают на здоровое животное. Этот паразитический рак уже уничтожил более 70 процентов популяции тасманийских дьяволов. Сейчас их пытаются спасти от вымирания с помощью разнообразных программ сохранения.

У собак тоже существует паразитический рак, передающийся половым путем. Представьте, если раковая клетка человека мутирует и станет заразной, например, через кожу (рак кожи), кашель (рак легких) или половой контакт (рак полового члена или влагалища). Тогда можно было бы заразиться раком, и началась бы настоящая раковая эпидемия. К счастью, вероятность этого крайне низка.

Бессмертие раковых клеток привело к бессмертию, хотя и весьма своеобразному, одного человека: Генриетты Лакс. Эта женщина умерла в 1951 году от рака шейки матки, но часть ее, можно сказать, до сих пор жива, потому что еще до ее смерти ученые-медики взяли образцы клеток из ее опухоли и вырастили их в культуре. Эти клетки продолжают размножаться, не старея. Бессмертные раковые клетки были выращены в большом количестве и разосланы по лабораториям всего мира. Сейчас по всему миру хранится больше клеток Лакс, чем когда-то составляли ее тело. Можно сказать, что Генриетта Лакс стала бессмертной, пусть и в рассеянной форме, благодаря клеткам, которые сейчас живут в лабораториях. Ее история показывает, что даже нормальные клетки тела могут стать бессмертными.

Раковые клетки, гидры, самоомолаживающиеся медузы, наши собственные репродуктивные клетки. Эти примеры показывают, что никакой закон природы не запрещает бессмертия и не приказывает организмам изнашиваться и стареть. Популярная идея, что старение наносит непоправимый урон, происходит из так называемого мифа о машине. Люди считают человеческое тело или любой другой организм машиной, которая постепенно изнашивается и, в конце концов, ломается. Но живые существа – не машины. В отличие от машин, живые существа могут постоянно омолаживать и восстанавливать себя. Они делают это, добывая энергию из окружающей среды (в форме питательных веществ, света и кислорода).

Это также объясняет, почему бессмертие не противоречит хорошо известному второму началу термодинамики, которое гласит, что энтропия системы всегда возрастает. Часто, утверждая, что старение неотвратимо, ссылаются именно на этот закон. Согласно второму началу термодинамики, уменьшить беспорядок во вселенной невозможно. Если вы, например, перевернете мусорное ведро, то беспорядок в комнате увеличится. Вы, конечно, можете поставить мусорное ведро на место, собрать мусор и думать, что вы перехитрили второй закон термодинамики, но это невозможно. Вы затратили на уборку энергию (мышечную силу, удары сердца, вдохи и выдохи), и вся эта энергия (выделяемая в том числе в качестве тепла вашего тела и выдыхаемой двуокиси углерода) увеличила беспорядок в комнате и во вселенной, несмотря на то, что вы убрали мусор.

Согласно второму началу термодинамики[12], энтропия[13] увеличивается всегда. Все становится более беспорядочным и разрушается: мусорные ведра переворачиваются, железо ржавеет и рассыпается, капельки чернил неотвратимо растворяются в воде, кровеносные сосуды засоряются, а наши клетки все сильнее повреждаются. Однако второе начало термодинамики неприменимо к старению, потому что оно применимо только к закрытым системам, где беспорядок в самом деле только повышается. Закрытая система – это полностью закрытая среда, которая не контактирует с внешним миром и не дает предметам, теплу или газам попасть внутрь или выйти наружу. Вселенную можно считать закрытой системой (если игнорировать гипотетические черные дыры, контактирующие с другими вселенными). В самом деле, энтропия в этой системе постоянно увеличивается – от перевернутых мусорных ведер до планет, сгорающих при взрыве сверхновых. Но организм – это не закрытая система. Это открытая система, которая постоянно контактирует с внешним миром. Мы вдыхаем и выдыхаем кислород, едим, пьем, мочимся и облегчаемся. Короче говоря, через любого человека проходит поток энергии в форме овощей, мяса, шоколада, кислорода, воды, мочи, пота, экскрементов. Благодаря этому потоку мы можем постоянно обновлять и восстанавливать себя. Таким образом, мы уменьшаем энтропию в нашей маленькой открытой системе – организме, – но по-прежнему увеличиваем энтропию во вселенной, закрытой системе, так что второе начало термодинамики не нарушается.

Живые существа могут не только восстанавливать и омолаживать себя, чтобы предотвратить упадок, но и даже прогрессировать. Многие организмы не стареют в первые годы жизни – напротив, они становятся только моложе и лучше. Посмотрите на детей: в первые десять лет жизни они становятся все сильнее, умнее и подвижнее. Их координация улучшается, речь становится более утонченной, иммунная система укрепляется, а мозг все лучше перерабатывает информацию. Машины так не смогут – по крайней мере, в обозримом будущем. Машины начинают изнашиваться и ломаться с того самого момента, как их сделают. Но, как показывает природа, износ живого организма – вовсе не неизбежное событие; некоторые существа или клетки практически бессмертны. Таким образом, старение и смертность – это не какой-то незыблемый закон природы, а просто биологический процесс, которого некоторые организмы вполне могут избежать.

Могут ли избежать его и люди? Прежде чем ответить на этот вопрос, нужно сначала знать, что́ вызывает старение. Какие процессы в организме заставляют его медленно, но неуклонно стареть? Это мы обсудим в следующей главе.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Старость существует, потому что

1. Мутации (новые характеристики), которые помогают организму жить дольше, бесполезны, потому что организм обычно умирает рано из-за внешних причин, например, насилия, несчастных случаев или голода.

Пример: более 90 процентов мышей умирают, не дожив и до года, так что мутация, которая поможет мыши жить двадцать лет, будет бесполезной и лишь заставит ее тратить лишнюю энергию.

2. Мутации (или характеристики), которые дают преимущество в молодом возрасте, могут стать недостатками в более старшем возрасте.

Пример: хорошая усвояемость кальция дает вам крепкие кости в молодом возрасте, но в старости кальций начинает откладываться в стенках артерий, повышая риск сердечного приступа.

3. Высокая фертильность, обычно свойственная молодому возрасту, тоже может оказаться вредной в старости.

Примеры: лососи умирают после размножения, а евнухи живут в среднем на семнадцать лет дольше благодаря тому, что их кастрировали.

Некоторые животные доживают до намного более старшего возраста, чем другие, или медленнее стареют. Обычно так получается, потому что эти животные лучше защищены от внешних причин смерти, так что любая мутация, которая увеличивала продолжительность жизни, оказывалась для них полезной и закреплялась. Примеры:

• броня и защита: черепахи, моллюски, дикобразы;

• размеры тела: слоны, киты;

• способность к полетам: птицы, летучие мыши, белки-летяги;

• избегание хищников: жизнь под землей (голые землекопы), жизнь на острове, где нет хищников (опоссумы);

• интеллект: люди, человекообразные обезьяны, птицы.

Менопауза, а также бабушки и дедушки появились потому, что пожилые люди постепенно стали полезнее: они ухаживали за потомством и передавали знания.

Не существует никакого закона природы, который запрещал бы бессмертие. Примеры бессмертных организмов:

• гидры;

• медуза Turritopsis dohrnii, которая может омолаживать себя;

• сперматозоиды и яйцеклетки, которые должны оставаться молодыми, чтобы из них не получались старые дети;

• раковые клетки, которые могут делиться вечно.

Само наше тело состоит из клеток, которые делились почти четыре миллиарда лет.

2

Что заставляет нас стареть?

Вопрос старения всегда занимал людей; в конце концов, именно из-за него наша жизнь рано или поздно подходит к концу. В течение тысячелетий наши предки спрашивали себя, почему с каждым годом понемногу теряют силу и бодрость. Разные культуры пытались по-разному объяснить для себя старение. Древние греки считали, что старость – это результат перегрева: сердце вырабатывает тепло, особый огонь, который отапливает все тело и помогает ему работать. А легкие нужны для охлаждения. Горячее сердце и холодные легкие уравновешивают друг друга, но равновесие не идеальное, и из-за этого тело медленно стареет. Оно высыхает из-за того, что сердце слишком сильно согревает его, а легкие – недостаточно хорошо охлаждают. Соответственно, как считали греки, в жарком климате лучше не жить – он лишь еще сильнее ускоряет процесс перегрева и высыхания. Они считали, что секс и мастурбация – плохо, потому что выделение спермы, содержащей жидкость, тоже ускоряет процесс высыхания, и это объясняет, почему мужчины, регулярно изливающие семя, живут не так долго, как женщины; по крайней мере, последнее наблюдение древних греков было абсолютно верным.

В последующие века в христианской Европе старение считалось наказанием Бога за то, что Ева, которая была бессмертной, вкусила плод с древа познания добра и зла. Бог разгневался, и его гнев имел далеко идущие последствия: Адам, Ева и все их потомки лишились бессмертия. С того самого момента человечество оказалось обречено на смертность, старость и умирание. В XVI и XVII веках различные богословы, а также ученые сделали пилюлю еще более горькой: мы не просто лишились бессмертия, но и стареем все быстрее и быстрее. Наши древние библейские предки, например, Мафусаил, доживали до весьма респектабельного возраста – 969 лет, а вот средняя продолжительность жизни в XVII веке была лет сорок – ну, или чуть побольше, если вы отличались крепким здоровьем. Люди стали стареть быстрее, потому что всемирный потоп нанес земле непоправимый ущерб. Всемирный потоп разрушил земную кору, выпустив ядовитые испарения и создав топкие болота и грязные реки. Людям приходится жить в этой нездоровой, непоправимо испорченной среде, которая ослабляет их и поколение за поколением укорачивает жизнь – по крайней мере, в сравнении с древними предками, которые спокойно жили по девять-десять веков.

С развитием научных знаний мы стали иначе понимать старение. Одна из первых научных теорий, которая попыталась объяснить старение, – это теория свободных радикалов, предложенная врачом и ученым Денхамом Харманом в середине XX века. Даже сейчас на эту популярную теорию часто ссылаются при объяснении старения, особенно в популярных еженедельных журналах, телепередачах и рекламных роликах косметических продуктов и пищевых добавок. По словам Хармана, митохондрии (генераторы энергии наших клеток – подробнее о них позже) вырабатывают токсичные вещества, называемые свободными радикалами. Эти свободные радикалы повреждают наши клетки, и именно из-за этого мы стареем. Однако, как мы увидим далее, с этой теорией есть определенные проблемы. Например, исследования показали, что лабораторные животные, организм которых вырабатывает много свободных радикалов, на самом деле живут дольше, а антиоксиданты, которые уменьшают количество свободных радикалов, обычно не продлевают жизнь. Короче говоря, старение вызывают не только и не столько свободные радикалы. Популярная теория старения Хармана требует значительного пересмотра.

Почему же мы тогда стареем? В этой главе мы обсудим несколько важных причин, в частности, агломерацию белков[14], сахара, плохую работу митохондрий и укорочение теломер[15]. Что особенно интересно, белки и углеводы (сахара) играют в старении весьма заметную роль. Эти питательные вещества составляют солидную часть нашего рациона, а это указывает на то, что питание тоже играет значительную роль в замедлении процесса старения. Итак, давайте для начала рассмотрим два этих питательных вещества.

Белки и углеводы еще называют макронутриентами. Макронутриенты – это источники, из которых мы получаем энергию. Самые известные макронутриенты – белки, углеводы и жиры. Есть еще и четвертый макронутриент, который тоже может перерабатываться в энергию: алкоголь. Избыток алкоголя делает нас толстыми. Эти макронутриенты, в частности, количество и форма, в которых мы их потребляем, играют важнейшую роль в старении. Начнем с белков и их участия в процессе старения.

Белки

Что общего между болезнью Альцгеймера, инфарктом кишечника, людьми, прожившими более 110 лет, и некоторыми редкими неврологическими болезнями? Белки! Белки – это важный фактор старения. Когда мы поймем роль белков в процессе старения, мы сможем понять, и как его замедлить – в том числе с помощью питания.

Белки состоят из тысяч атомов. Они бывают разной, весьма специфической формы. Именно формой определяется тип белка. Человеческое тело содержит более 20 000 разных видов белков. Поскольку белки – это скопления атомов, а атомы очень малы, белки тоже имеют не очень большие размеры. Средний диаметр белка – около 10 нанометров (нанометр – это одна миллионная часть миллиметра).

Клетка, – правда, очень маленькая, – заполненная самыми разными белками. Все эти круглые и продолговатые структуры – белки разных типов. (Источник: David S. Goodsell, Scripps Research Institute.)

На следующих рисунках вы увидите более подробное изображение нескольких белков. Каждый маленький шарик – атом.

Этот белок расположен перпендикулярно к клеточной стенке. Он выкачивает из клеток атомы натрия.

(Источник: David S. Goodsell, Scripps Research Institute.)

Этот белок называется антителом. Антитела прикрепляются к клеточным стенкам нежелательных «гостей» организма, например, бактерий или вирусов, и повреждают их. Антитела вырабатываются лейкоцитами и выпускаются в кровеносную систему. (Источник: David S. Goodsell, Scripps Research Institute.)

Белки имеют две функции. Во-первых, это строительный материал для наших клеток. Клетка содержит миллионы белков, которые определяют их форму и структуру. Точно так же, как из деревянных балок строят каркас дома, из длинных белков-«перекладин» строится каркас клетки. Лейкоциты умеют ловить бактерии своими длинными «руками», потому что эти руки закреплены на специальном шарнирном белковом механизме, который поворачивает их в сторону бактерий. На клетках наших бронхов есть длинные наросты, которые покачиваются туда-сюда, смахивая с поверхности пыль и слизь. Каркас этих наростов сделан из белков.

Во-вторых, белки – еще и рабочие лошадки наших клеток. Они выполняют почти все задачи внутри клеток и вокруг них: расщепляют вещества, например, лекарства, алкоголь или еду; создают вещества, например, жиры или гормоны; пропускают вещества (например, натрий и глюкозу) в клетки и обратно; служат хранилищем и упаковкой для веществ вроде железа или витамина B_12. Нет практически ни одного процесса в нашем организме, в котором не участвовали бы белки. Определенные белки в клетках вашего желудка вырабатывают и выделяют желудочный сок. Другие белки, находящиеся в стенках нервных клеток ягодиц, отслеживают давление, тем самым позволяя вам чувствовать кресло, в котором вы сейчас сидите. Белки внутри вашего глаза чувствительны к свету, благодаря чему вы читаете эту книгу. Длинные белковые нити в ваших мышцах могут укорачиваться, сокращая их, благодаря чему вы можете перевернуть страницу книги, танцевать, смеяться, ходить. Белки – это двигатели жизни. ДНК в наших клетках содержит инструкции по производству белков. Без белков жизни нет.

Вам нужно знать еще кое-что: белки состоят из нитей аминокислот. В человеческом организме есть двадцать видов аминокислот, из которых могут формироваться белки. Аминокислоты – это маленькие скопления атомов, которые всегда вырабатываются по четкому плану. Нанизываясь рядом, как жемчужины на нитку, аминокислоты формируют белок. А затем эта длинная нить из аминокислот сворачивается определенным образом – в шар, палочку или полый цилиндр. Это сворачивание происходит потому, что атомы, из которых сделана нить, заряжены положительно или отрицательно и могут притягиваться или отталкиваться.

Взаимоотношения между атомами, аминокислотами и белками можно описать следующим образом. Представьте себе различные виды кубиков Lego разных размеров и цветов: их роль играют различные атомы, например, водород, кислород, углерод и так далее. Из кубиков Lego можно построить маленькие простые структуры, например, стены, окна или крыши; точно так же из атомов можно построить двадцать разных аминокислот. И точно так же, как из простых структур можно построить целый домик, из аминокислот делаются белки. Белок может состоять из нескольких десятков аминокислот (маленький домик) или из нескольких тысяч (гигантский дворец). Читатели, которые хотят узнать больше о белках и аминокислотах, найдут подробности в конце книги, в разделе «Дополнительное чтение».

Белки – и, соответственно, аминокислоты, – содержатся в основном в мясе. Мясо состоит по большей части из мышечных клеток, богатых белком. Рыба, яйца и сыр тоже содержат много белков; кроме того, существуют белки и растительного происхождения. Богатые источники растительного белка – орехи, бобовые, тофу и некоторые овощи, например, брокколи. Как мы обсудим позже, растительные белки полезнее для здоровья, чем животные.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Белки — это строительный материал и рабочие лошадки клеток. Белки можно найти и внутри, и снаружи клетки, например, в кровеносной системе или вокруг клеточной стенки.

Источники животного белка – мясо, рыба, сыр и яйца. Источники растительного белка – орехи, семена, бобовые (горох, бобы, чечевица), киноа (псевдозлак, родственный шпинату) и тофу.

Растительный белок полезнее для здоровья, чем животный.

Роль белков в старении

Почему я все это объясняю? Потому, что белки играют важную роль в процессе старения. Клетки содержат миллионы белков. Эти белки постоянно вырабатываются и разрушаются внутри клетки. К сожалению, процесс переработки не всегда идет гладко. Иногда белку удается избежать переработки и остаться внутри клетки. Поначалу этих белков мало, но за десятилетия их в клетке накапливается все больше и больше. Кроме того, они часто слипаются вместе, так что клетка постепенно наполняется неразрушимыми белковыми комками. Со временем этих белков в клетке становится столько, что она уже не может нормально функционировать. Из-за этого клетки стареют: сердечные клетки начинают плохо сокращаться, нервные клетки неэффективно передают сигналы, пищеварительные клетки не усваивают питательные вещества так же хорошо, как раньше. Наконец, многие клетки просто умирают, задушенные паутиной белков. Можно сравнить этот процесс с деградирующей фабрикой. На хорошо работающей фабрике (в клетке) трудится ровно столько рабочих (белков), сколько нужно: не слишком много и не слишком мало. Но представьте, что владелец фабрики начинает набирать все больше и больше персонала. Со временем рабочий цех, кабинеты руководителей и коридоры полностью заполняются людьми, которые не просто гуляют туда-сюда, а сцепились друг с другом руками и ногами. Такая фабрика не сможет работать нормально, а если набрать слишком много людей, она просто ничего не сможет производить. В конце концов, фабрика просто лопнет по швам. Именно это, практически буквально, происходит в клетках: с течением десятилетий они оказываются настолько набиты белковыми комками, что просто не могут функционировать нормально, из-за чего стареют и умирают.

Возьмите, к примеру, сердце. Сердце состоит из сердечных мышечных клеток. Эти клетки постепенно наполняются белками. В конце концов, они просто уже не могут сокращаться полностью, потому что белки начинают мешать, и сердце менее эффективно перекачивает кровь. Когда мы стареем, сердце начинает хуже качать кровь по организму.

Похожий процесс происходит в мозге. Одно из самых страшных возрастных заболеваний – это болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера – это форма деменции, или слабоумия. Слабоумия существует несколько типов, и болезнь Альцгеймера составляет 65 процентов всех случаев. Болезнь Альцгеймера вызывается накоплением белков в клетках мозга и вокруг них. В долгосрочной перспективе клетки мозга будут буквально раздавлены этой агломерацией белков и просто умрут. После того, как погибнет четверть из примерно 86 миллиардов клеток мозга, начинаются первые симптомы болезни Альцгеймера: забывчивость, трудности с подбором слов, проблемы с ориентацией в пространстве.

В среднем болезнь Альцгеймера от первых симптомов до смерти длится восемь-десять лет. Когнитивные способности[16] пациентов деградируют настолько, что они оказываются прикованы к постели и неспособны к самостоятельной деятельности. Даже принимать пищу бывает трудно, и пациенты могут, например, умереть от пневмонии, вызванной едой, которая попала в дыхательные пути. Или же из-за недостатка движения у них в ноге развивается тромб, который потом добирается до легких. Или, например, они умирают из-за инфекции мочевого пузыря, потому что не могут самостоятельно пользоваться туалетом.

Мы называем болезнь Альцгеймера «болезнью», но, поскольку эта агломерация белков – типичное проявление старости, нечто подобное происходит и у здоровых людей, но намного медленнее. Это видно по статистике: начиная с 65 лет, риск болезни Альцгеймера увеличивается вдвое каждые пять лет, и в результате болезнь Альцгеймера развивается у каждого третьего человека в возрасте 85–90 лет. Иными словами, если мы достаточно долго проживем, у нас появятся определенные признаки слабоумия, потому что это неотъемлемая часть старения. Мы обычно называем этот процесс «болезнью», если он развивается быстрее, убивая примерно через десять лет после первых симптомов, или если начинается намного раньше обычного, например, в 60 лет. Это возможно, потому что у некоторых людей есть специфические мутации отдельных белков мозга. Эти белки мозга устроены иначе и накапливаются очень быстро.

Здоровые клетки мозга (слева) и клетки мозга, пораженного болезнью Альцгеймера (справа). Белки формируют комки и нити как внутри, так и снаружи клеток. В конце концов, избыточные белки просто удушают клетки мозга. (Источник: National Institute of Aging.)

Еще одно заболевание мозга, вызываемое агломерацией белков, – болезнь Паркинсона. Эту болезнь в основном вызывает другой белок, альфа-синуклеин[17]. Он формирует комочки, называемые тельцами Леви – в основном в областях мозга, отвечающих за способность двигаться плавно и без усилий. В результате у больных начинается тремор конечностей, а движения становятся жесткими. Кроме того, трудно становится привести себя в движение. Обычно для нас не составляет никакой проблемы приподнять ногу и сделать шаг, но вот для человека с болезнью Паркинсона это бывает очень трудно. Когда на полу рисуют линию и просят пациента с болезнью Паркинсона переступить через нее, он не может этого сделать или может, но с огромным трудом. Все потому, что области мозга, отвечающие за начало движения, работают не очень хорошо. Сделав первый шаг, пациент может нормально идти дальше. Речь тоже требует движений (голосовые связки вибрируют благодаря работе мышц), так что и говорить больным становится труднее – они могут просто запинаться, а могут и вообще полностью утратить дар речи. На последних стадиях болезни могут начаться когнитивные проблемы и деменция.

Короче говоря, агломерация белков играет важную роль в самых разных возрастных заболеваниях мозга. Поскольку все эти болезни мозга имеют общий механизм – накопление белков, – врачам не всегда бывает легко отличить одну болезнь мозга от другой, особенно учитывая, что существуют и заболевания, при которых одновременно и трудно двигаться, как при болезни Паркинсона, и проявляются симптомы слабоумия, как при болезни Альцгеймера. Такие заболевания иногда называют «синдромами Паркинсон-плюс». Одно заболевание начинается с повреждения преимущественно двигательных областей мозга, другое – с проблем со зрением, третье – с проблем с памятью или характером. Когда я был студентом-медиком, у меня была одна пациентка, которая внезапно стала очень религиозной. Она даже продала свой дом и отдала все деньги религиозным благотворительным организациям. В конце концов, стало ясно, что у нее лобно-височная деменция – форма слабоумия, которая на первом этапе воздействует в первую очередь на личность пациента, убирая торможение. Лобная доля мозга (область мозга, располагающаяся за лобной костью) играет важную роль в формировании характера и моральном поведении. Эта область тормозит импульсивные мысли и планы, чтобы вы могли нормально вести себя как член общества. Она не дает вам в гневе швырнуть стул в другой конец комнаты, разораться в долгой очереди в супермаркете или раздраженно разбить кулаком стекло. У пациентов с лобно-височной деменцией часто исчезают любые социальные тормоза, так что они могут мочиться на публике, проявлять насильственное или гиперсексуальное поведение или начать воровать в магазинах.

Накопление белков в мозге играет большую роль в различных болезнях, которые развиваются с возрастом. Однако, как мы уже видели, белки накапливаются во всем организме, в том числе и в сердце. Именно по этой причине ученые считают некоторые формы сердечной недостаточности своеобразной «болезнью Альцгеймера», только у сердца[18]. Белки могут накапливаться, причем не только в сердце или мозге, но и в любых кровеносных сосудах по всему телу.

С возрастом в различных органах происходит накопление белков. Они могут скапливаться в мозге и вызывать сосудистую деменцию, а могут оседать в сердце или легких, вызывая нарушения в работе органов.

Второй по распространенности после болезни Альцгеймера вид старческого слабоумия – сосудистая деменция, на долю которой приходится от 15 до 25 процентов случаев. Сосудистая деменция вызывается закупориванием или разрывом мелких кровеносных сосудов мозга. Когда такое происходит, часть мозга перестает снабжаться кровью и отмирает. Такие маленькие микроинфаркты могут случиться где угодно в мозге и, в конце концов, приводят к рассеянной когнитивной деградации, сопровождающейся забывчивостью, замешательством, проблемами с концентрацией, трудностями с движением и мочеиспусканием. Один из процессов, приводящих к этим микроинфарктам, – агломерация белков на стенках кровеносных сосудов мозга. Эти кровеносные сосуды становятся хрупкими и могут легко разорваться, что приводит к кровоизлиянию в мозг. Однако белки могут также накапливаться, например, на стенках кровеносных сосудов кишечника, повышая риск инфаркта кишечника (разрыву или перекрытию кишечных кровеносных сосудов). Часть кишечника отмирает, содержимое кишечника попадает в брюшную полость и, в конце концов, приводит к сильнейшей инфекции, от которой человек обычно быстро умирает.

Еще белки собираются в нервных клетках спинного мозга. Это ослабляет способность нервных клеток отправлять электрические сигналы, так что у нас ухудшаются рефлексы – это тоже типичный симптом старости. Вот почему в двадцать лет можно спокойно простоять на одной ноге целую минуту, в пятьдесят это уже тяжелее, а в семьдесят без поддержки лучше этого вообще не пробовать делать. Ухудшение рефлексов приводит еще и к тому, что пожилым людям сложнее регулировать температуру тела, потому что в нем тоже участвуют нервные клетки: они заставляют мышцы подрагивать или волосы на руках вставать дыбом, когда нам холодно, или потеть, чтобы охладиться, горячим летним днем. Но чем старше мы становимся, тем хуже нам удается регулировать температуру тела, пока не наступает момент, когда зимой хочется уехать куда-нибудь подальше на юг.

Белковые комки можно найти и в легких – из-за них легкие лишаются упругости. Менее упругие легкие хуже расширяются, когда мы дышим, так что в них легче обосноваться бактериям, вызывающим инфекции. Соответственно, пожилые люди более уязвимы к пневмонии, одной из самых распространенных причин смерти в возрасте старше 75 лет (конечно, другие возрастные процессы тоже повышают риск пневмонии, например, ухудшающаяся иммунная система и поперечные связи, но об этом мы поговорим позже).

Агломерация белков, в конце концов, убивает даже самых стойких. В их числе – сверхдолгожители, которые прожили дольше 110 лет. Тело сверхдолгожителей настолько надежно, что позволяет им жить 110 лет и даже дольше. Соответственно, нет ничего удивительного в том, что они привлекают внимание врачей и ученых, которые хотят узнать, как вообще можно жить так долго и от чего они, в конце концов, умирают. Исследования показали, что сверхдолгожители часто умирают от болезни, которую мы называем амилоидозом[19]. Некоторые ученые даже считают, что от амилоидоза умирают 70 процентов всех сверхдолгожителей (6). Амилоидоз – это генерализированная агломерация белков по всему организму. В частности, в организме накапливается, причиняя тяжелый урон, белок транстиретин[20].

Транстиретин циркулирует в кровеносной системе каждого из нас. Он переносит по крови разные вещества, в том числе гормоны щитовидной железы и витамин A. Проблема состоит в том, что транстиретин может легко скопиться в любой области организма. Он формирует не комочки, а нити, которые прилепляются ко всему подряд, в том числе и к стенкам кровеносных сосудов. Из-за этого кровеносные сосуды забиваются или становятся хрупкими, вызывая инфаркт сердца, мозга или кишечника – в зависимости от того, где именно перестает работать крупный кровеносный сосуд. Транстиретиновые белки также просачиваются сквозь стенки кровеносных сосудов в ткани, формируя и там кластеры и нити. Если такое происходит в легких, то легкие становятся жесткими, и начинается легочный фиброз – одна из причин, по которым сверхдолгожители становятся уязвимыми для легочных инфекций. Белки также могут скопиться в сердце, вызывая сердечную недостаточность, или вокруг нервных клеток, вызывая невралгию в руках и ногах. Когда умирают такие старые люди, часто говорят, что они «умерли от старости». Но это неправда: люди всегда умирают от чего-то совершенно конкретного. В случае со сверхдолгожителями куда более логичное объяснение – амилоидоз, а не старость. После более чем ста лет накопления белков их легкие, сердце или мозг наконец перестают работать.

Кроме того, существует генетическое расстройство, при котором из-за мутации в транстиретиновом белке его накопление ускоряется. Это называется болезнью Корино де Андраде, она же – семейная амилоидная полинейропатия (САП). Симптомы проявляются в молодом возрасте, иногда даже в детстве – причем это симптомы, которые мы обычно ассоциируем со старением: невралгия, ухудшение рефлексов, сердечная недостаточность, гипертония, проблемы с эрекцией, легочный фиброз, слабость мышц, проблемы с почками. Болезнь обычно приводит к летальному исходу примерно через десять лет после первого проявления симптомов.

Мы убедились, что агломерация белков – одна из причин, по которой мы стареем. Но что вообще заставляет белки накапливаться? Природа разве не нашла способ это предотвратить? Ну… нашла. Один из способов предотвратить агломерацию – производить белки как можно более идеальной формы. Неидеальные белки, имеющие чуть иную форму, легче слипаются вместе. Некоторые животные умеют вырабатывать белки с минимумом изъянов, что повышает их продолжительность жизни. Одно из таких животных – уже знакомый нам голый землекоп. Эти грызуны живут по 30 лет или даже больше, хотя большинство грызунов, например, мыши или крысы, живут недолго. Ученые обнаружили, что организм голого землекопа вырабатывает белки более идеальной формы с меньшим числом изъянов, так что они меньше собираются в кластеры (7). Это одна из причин, по которой голые землекопы живут так долго.

Еще один способ избежать накопления белков – специальные сжигательные установки в наших клетках. Эти сжигательные установки, называемые лизосомами, представляют собой маленькие мешочки внутри клеток. В этих мешочках много пищеварительных белков – ферментов. Фермент – это белок, который умеет расщеплять вещества (жиры, сахара, другие белки) на маленькие части, чтобы переварить их. Пищеварение – это и есть процесс расщепления вещества на более маленькие части. Белки в лизосомах переваривают весь мусор, в частности, поврежденные и слипшиеся белки, которые туда попадают.

Лизосомы – это маленькие мешочки в клетке, которые переваривают белки и другой мусор и расщепляют их на маленькие части.

Чем старше мы становимся, тем менее эффективно работают лизосомы: они засоряются белками и другим мусором, который больше не могут нормально расщеплять. Когда лизосомы не выполняют свою работу, окружающие клетки заполняются белками и другим мусором. Можете сравнить стареющую клетку с городом, где вышли из строя мусоросжигательные установки (лизосомы). Мусор после этого накапливается везде: в зданиях, на улицах и площадях, перекрывая дороги и засоряя канализацию, так что никто не может выйти на улицу, и город больше не может функционировать.

Есть в нашем организме и другие «мини-сжигатели», задача которых – тоже расщеплять белки: так называемая убиквитин-протеасомная система. Но чем старше мы становимся, тем менее эффективны эти мусоросжигатели в деле избавления от скоплений белков. В результате наши клетки до краев заполняются белками, которые играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера, сердечной недостаточности, кишечных инфарктов и повреждении нервов. Не только люди с нормальной продолжительностью жизни, но и самые стойкие сверхдолгожители (люди старше 110 лет) рано или поздно падают жертвой этих скоплений белков. К счастью, ученые по всему миру пытаются найти решение. Кроме того, некоторые вещества в нашей диете, а также и сама диета могут замедлить накопление белков в наших клетках.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Агломерация белков в клетках и вокруг них играет важную роль в старении и возрастных заболеваниях. Белки скапливаются, помимо всего прочего, в

• мозге (вызывают болезни Альцгеймера, Гентингтона и Паркинсона, характеризующиеся забывчивостью, расстройством речи и двигательных функций);

• нервах (замедляя рефлексы и ухудшая температурное регулирование организма);

• сердце (неэффективное перекачивание крови, сердечная недостаточность);

• кровеносных сосудах (инсульты, инфаркты кишечника);

• легких (уменьшая эластичность легких, что повышает риск пневмонии).

Общее накопление белков часто является основной причиной смерти сверхдолгожителей.

Лизосомы – маленькие мешочки в клетках, которые переваривают (расщепляют на более мелкие части) клеточный мусор, в том числе белки.

Белки, питание и старение

Мы увидели, что агломерация белков – одна из причин старения. Это важно, потому что вместе с этим мы узнали кое-что важное и о нашем рационе питания. Наш рацион состоит из белков, углеводов (сахаров) и жиров. Белки содержатся в основном в животных продуктах, например, мясе, рыбе, яйцах и сыре. В свете роли, которую белки играют в старении, возникает вопрос: может ли употребление белков в пищу ускорять этот процесс? В конце концов, если мы едим больше белковой пищи, то в наших клетках накапливается больше белков, заставляя тело быстрее стареть, и именно это и происходит. Употребление в пищу избыточного количества белков действительно косвенным образом заставляет организм стареть.

Поначалу употребление в пищу большого количества белковой пищи говорит организму, что ему нужно расти. Белки – это строительный материал наших клеток, и если мы получаем больше этих строительных материалов с пищей, то производим больше белков, гормонов и прочих компонентов клеток. Но, с другой стороны, если организм быстрее растет, это означает, что в нем все быстрее скапливается и слипается, и в результате процесс старения ускоряется. Соответственно, не стоит удивляться, узнав, что если кормить червей и мушек– дрозофил аминокислотами, они стареют быстрее (8). То же верно для крыс и мышей. Еще с 1960-х годов известно, что чем больше белков едят грызуны, тем меньше их продолжительность жизни. Обратное тоже верно: чем меньше белков они едят, тем дольше живут (9-11). Даже диета, из которой убрать всего одну незаменимую аминокислоту, может продлить жизнь. Незаменимые аминокислоты не вырабатываются организмом, и их обязательно нужно получать через пищу. Метионин – хорошо известная незаменимая аминокислота. Метионин важен, потому что всегда является первой аминокислотой в цепочке, из которой формируется белок. Без метионина производство белков просто не может начаться. Различные исследования показывают, что диеты с ограничением метионина увеличивают продолжительность жизни грызунов (12, 13). И здесь тоже верно обратное: если посадить крыс на диету с избытком метионина (2 процента всех калорий), их кровеносные сосуды стареют намного быстрее, и они умирают раньше (14). Еще одно крупное исследование, проведенное на сотнях мышей, показывает, что в первую очередь для продления их жизни важна не калорийность пищи, а низкое содержание в них белка (15). Развитие болезни Альцгеймера у мышей можно замедлить с помощью циклов ограничения белковой пищи. Каждые две недели мышей кормили пищей, в которой вообще не было незаменимых аминокислот. В результате у мышей медленнее развивалась болезнь Альцгеймера, и они лучше проходили когнитивные тесты, чем мыши, сидевшие на обычной диете, ибо в их мозге было меньше скоплений белков, вызывавших болезнь (16). Впрочем, я не рекомендую читателям пытаться ограничивать употребление незаменимых аминокислот, потому что недостаток аминокислот может быть вреден для здоровья. Понадобится еще немало лет исследований, чтобы узнать, какой должна быть идеальная дозировка и длительность подобных диетических экспериментов для нас, людей.

Многочисленные исследования показывают, что избыток белков ускоряет процесс старения. Конечно, вы можете возразить, что эти исследования проводились на животных, а не на людях, и, соответственно, их результаты нельзя напрямую экстраполировать на нас. Еще один аргумент состоит в том, что крысы вообще едят не очень много белковой пищи, так что не стоит удивляться, что они раньше умирают, если им начать скармливать большое количество белка. Тем не менее эти исследования имеют важное значение, потому что их выводы применимы для самых разных живых существ – от простых дрожжевых клеток и червей до мышей и крыс. Соответственно, все-таки есть немалая вероятность, что результаты применимы и к людям. Эти диетические паттерны влияют на механизмы старения, которые сохранялись эволюцией в течение сотен миллионов лет у самых разных видов животных. Почему люди должны быть исключением? Некоторые ученые предполагают, что если некоторое вещество или медицинская процедура позволяет различным подопытным животным жить дольше, воздействует на известные механизмы старения и уменьшает риск различных возрастных болезней у людей (это мы увидим позже), можно с довольно большой уверенностью сказать, что эти вещества или процедуры могут также замедлить и старение людей, продлив тем самым нашу жизнь.

Давайте посмотрим, какие исследования на людях говорят нам об этом, и начнем с цитаты из статьи ученых из Университета Цинциннати, которые изучают ожирение и возрастные заболевания, в том числе диабет 2-го типа:

Появляется все больше доказательств, что повышенное употребление белковой пищи тоже вносит свой вклад в этот синдром [нарушения обмена веществ из-за избыточного питания]. Это наблюдение сходится с увеличившимся на 33 процента за последние 50 лет употреблением в пищу переработанного мяса и ассоциацией высокобелковой диеты с нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью[21] и повышенной заболеваемостью диабетом 2-го типа.

«Nutrient overload, insulin resistance, and ribisomal protein S6 kinase 1, S6K1», Cell Metabolism (2006)

Для большинства жителей Запада главным источником белков является мясо. Как часто нам говорят, что мы должны есть мясо, чтобы вырасти большими и сильными? Да, мясо действительно делает нас большими и сильными, но вместе с тем есть и вегетарианцы, участвующие в троеборье, и огромные, сильные животные вроде слонов, которые вообще не едят мяса. А еще мы видим, что есть слишком много мяса не очень полезно. Исследование со 120 000 участников показало, что риск сердечного приступа возрастает на 20 процентов с каждой дополнительной ежедневной порцией мяса. Кроме того, обнаружилась явная связь между употреблением мяса и повышенным риском диабета, рака и общей смертности (17). Другое исследование, в котором наблюдали за 450 000 европейцев в течение долгого времени, показало, что участники, которые ели более 160 граммов переработанного мяса в день (вес одного куска бекона и двух маленьких колбасок), рисковали умереть на 18–44 процента больше, чем те, кто ел мало мяса (18).

Мясо также повышает риск самых разных возрастных заболеваний, например, возрастной макулодистрофии (ВМД). Эта болезнь глаз вызывается накоплением мусора в желтом пятне и приводит к смерти клеток сетчатки, потере центрального зрения, а иногда и полной слепоте. Люди, которые едят красное мясо не менее десяти раз в неделю, на 47 процентов больше рискуют заболеть макулодистрофией, чем те, кто ест красное мясо пять раз в неделю или меньше (19). Другие исследования показывают связь между употреблением мяса и раком. Это логично, потому что рак – это неконтролируемое деление клеток, а что нужно раковым клеткам, чтобы делиться и расти? Аминокислоты (и быстрые углеводы, о чем мы поговорим позже). Если вы едите мясо часто, то активируете всевозможные механизмы роста в клетках, так что обычные клетки могут быстрее превратиться в раковые, и в то же время даете им топливо для роста. Чтобы исследовать воздействие белков на развитие рака, ученые имплантировали опухолевые клетки мышам. Затем одну группу мышей посадили на низкобелковую диету, а другую группу – на высокобелковую. В результате у мышей на диете с высоким содержанием белков опухоли росли в несколько раз быстрее и до более крупных размеров, чем у мышей, которые сидели на низкобелковой диете (см. рисунок на стр. ХХ) (20).

А что насчет людей? Исследование 2006 года показывает, что люди, которые едят много мяса, вдвое больше рискуют заболеть неходжкинской лимфомой[22], раком крови (21). У женщин, которые едят мясо каждый день, вдвое выше риск рака груди в сравнении с женщинами, которые едят мясо менее трех раз в неделю (22). Избыток мяса, особенно красного мяса, также повышает риск развития рака толстой кишки. Это лишь несколько примеров многочисленных исследований, которые показывают, что избыток мяса вреден для здоровья. Именно поэтому государственные организации здравоохранения многих стран наконец-то стали официально рекомендовать есть меньше красного мяса.

У мышей, сидящих на высокобелковой диете, раковые клетки растут быстрее.

Однако не все мясо одинаково. Мы только что говорили о красном мясе и переработанном мясе. Многие исследования, в которых говорится о связи мяса с болезнями, указывают на красное мясо как на главного «виновника». Красное мясо – это говядина, баранина и свинина. Белое мясо – это мясо птицы (кур, индеек). Белое мясо более полезно, чем красное. Каждая порция красного мяса, которую вы заменяете на белое мясо, уменьшает риск смертности на 14 процентов (17). Почему белое мясо полезнее, чем красное, хотя и тот, и другой вид мяса содержат практически одинаковые объемы белков? В отличие от белого мяса, красное мясо часто содержит различные не очень полезные вещества, например, жиры, которые стимулируют воспаление, соль, консерванты и красители. Переработанное красное мясо – хот-доги, бекон, салями, – это самый худший возможный вариант. Если вы хотите есть животный белок, то, по крайней мере, замените красное мясо белым.

Есть сторонники и у диет, основанных на употреблении большого количества мяса, в частности, классической палеодиеты[23] и диеты Аткинса[24]. Поскольку сейчас публикуется все больше и больше исследований, которые показывают, что избыток мяса, особенно красного мяса, вреден для здоровья, сторонники этих «мясных» диет заявляют, что не всякое мясо вредно. Мясо животных на свободном выпасе или диких животных (как в доисторическое время) полезнее, чем мясо животных, которых выращивают на промышленных фермах и откармливают зерном, в частности, кукурузой.

До определенной степени они правы. Коров с промышленных ферм стараются откормить как можно быстрее с помощью зерна, а коровы на свободном выпасе обычно едят свежую траву. Исследования показывают, что мясо коров на зерновом откорме действительно менее полезно; отношение между вредными, стимулирующими воспаление жирными кислотами омега-6 и полезными жирными кислотами омега-3 в их мясе в пять раз выше, чем у коров на травяном откорме, и оно содержит намного больше вредных жирных кислот омега-6. В яйцах кур на травяном откорме отношение полезных жирных кислот омега-3 к жирным кислотам омега-6 в двадцать раз лучше, чем в яйцах кур на зерновом откорме (23,24). Я рекомендую покупать яйца кур именно на травяном откорме, а не просто со свободного выпаса, потому что последних все равно могут кормить нездоровой пищей. Исследования показывают, что разный состав имеет даже мясо коров, пасущихся на различной высоте над уровнем моря, например, в Швейцарских Альпах, где в траве содержится больше жирных кислот омега-3 и растут другие виды растений. Даже не все пастбища одинаково полезны (25).

Избыток белка в организме – это одна из причин старения.

Эксперименты показали, что при употреблении богатой белками пищи чувствительность к инсулину снижается.

В индустриальных странах мы кормим нездоровой пищей не только себя, но и наших животных, так что их мясо, яйца и молоко становятся менее полезными. Соответственно, сторонники палеодиеты все-таки в чем-то правы: мясо счастливых, свободных от стресса и антибиотиков животных, которые едят траву на красивом зеленом пастбище, полезнее, чем мясо животных с промышленных ферм, которые живут в тесноте, стрессе, на диете из зерна и антибиотиков. Но это не меняет того факта, что избыток любого животного белка ускоряет старение. Мясо есть мясо, и оно содержит животный белок вне зависимости от того, от какой коровы его получили, – с промышленной фермы или с пастбища. Неважно, красное мясо вы едите, белое, или вообще рыбу или яйца – это все равно животный белок. Многочисленные исследования указывают на явную связь между животными белками (не только красным мясом) и повышенным риском всевозможных возрастных заболеваний (26–29). В одном крупном исследовании участвовали более 6000 человек, за которыми наблюдали в среднем в течение восемнадцати лет. Результаты показали, что люди, которые ели много животного белка, в четыре раза больше рисковали заболеть раком, в пять раз больше – диабетом и более чем в два раза больше – просто умереть по сравнению с людьми, которые ели меньше белка (20). У людей старше 65 лет увеличение потребления белковой пищи не повышало риск рака, но все равно повышало риск диабета. Так что нет ничего удивительного в том, что многие ученые высказываются против высокобелковых диет, в том числе и палеодиеты (28). (Впрочем, у палеодиеты есть и свои достоинства, например, отказ от злаков и молока, к чему мы вернемся позже).

Некоторые читатели могут возразить, что эти исследования указывают лишь на ассоциацию, а ассоциация далеко не всегда подразумевает причинно-следственную связь. Например, существует корреляция между ежегодными продажами мороженого и количеством нападений акул на человека. Это не значит, что мороженое вызывает нападения акул. Просто так получается, что летом люди чаще идут на пляжи, покупают там мороженое, а потом купаются в море, где на них могут напасть акулы.

Тем не менее ученым удалось доказать, что избыток белка – это не просто ассоциация, а настоящая причина старения. Это следует не только из того, что мы уже узнали о процессе старения (т. е. агломерации белков) из многочисленных экспериментов на животных, но и из экспериментов на людях. Например, когда вы увеличиваете концентрацию аминокислот в крови (с помощью богатой белками пищи или инъекции аминокислоты), чувствительность к инсулину тут же уменьшается – более очевидную причинно-следственную связь найти трудно (30, 31). Чем менее чувствителен к инсулину ваш организм, тем вы менее здоровы, потому что ваш организм начинает хуже перерабатывать углеводы (сахара). Когда мы стареем, чувствительность к инсулину понижается, что объясняет, почему многие пожилые люди толстеют и больше рискуют заболеть диабетом 2-го типа и другими возрастными заболеваниями, например, болезнью Альцгеймера или атеросклерозом (засорением артерий).

Избыток животных белков может ускорить старение. Но оказывается, растительные белки (орехи, бобовые, тофу, грибы) такого эффекта не производят. Растительный белок не повышает риск возрастных заболеваний. Как такое может быть? Белок разве не всегда белок, вне зависимости от того, выработан он растением или животным? На самом деле нет. Растительные белки обычно имеют иной состав, чем животные. Они содержат меньше сернистых аминокислот и меньше метионина, стимулирующего рост, и они не стимулируют сигнальные пути старения, например, мишень рапамицина (mTOR), или выделение ускоряющих старение гормонов, например, инсулиноподобного фактора роста, так же сильно, как животные белки (32). Соответственно, не стоит удивляться, что вегетарианцы часто живут дольше. Согласно некоторым исследованиям, вегетарианцы живут на 4–7 лет дольше, чем люди, которые едят мясо, и реже страдают от возрастных заболеваний (33, 34). Меньшее употребление мяса играет в этом важную роль.

Врачи уже давно заметили, что очень старые люди часто не едят много мяса. Более того, ученые составили карту областей, где люди живут долго (так называемые «голубые зоны»), и среди них нет ни одной области, где употребляют много мяса. В Италии есть регионы, где многие доживают до ста лет и при этом едят очень мало мяса – хотя бы просто потому, что до Второй мировой войны и после нее мясо там просто было слишком дорогим (35). В этих областях вы сможете найти, например, 108-летнего Сальваторе Карузо – второго по старшинству из живых итальянцев[25]. Карузо всю жизнь соблюдал растительную диету, как и большинство жителей маленькой итальянской деревни Молокьо, знаменитой наибольшим процентом столетних людей на душу населения.

Еще один, даже более знаменитый итальянец, который ел не так, как все, и прожил очень долго, – Луиджи Корнаро, венецианский аристократ XVI века. Корнаро был одним из первых, кто стал писать книги о питании, здоровой старости и долгой жизни. Он прославился, издав книгу Discorsi della Vita Sobria («Размышления о трезвой жизни»). В этой книге он рассказывает, как в молодости наслаждался богатыми пирами с жареным мясом, колбасами, свиными головами на подносах и прочими деликатесами. В результате, когда Корнаро исполнилось тридцать пять, он начал страдать от множества заболеваний и решил радикально сменить образ жизни. Он стал есть намного меньше мяса, яиц и других животных белков, а также меньше крахмала и сахаров. Он умер в 1566 году в возрасте 98 лет (хотя по некоторым источникам ему было не больше 85). Его новый образ жизни был совсем не таким, как на пирушках, где изобилие еды, – в частности, мяса – было признаком богатства (он по-прежнему ел мясо, яйца, хлеб и другую пищу, но намного меньше, чем раньше, – намного меньше рекомендуемых ежедневных порций для взрослых, так что его диета чем-то напоминала ограничение калорий; подробнее об этом позже). Луиджи Корнаро иногда называют «Леонардо да Винчи геронтологии», потому что он стал первым, кто сформулировал принципы, позволяющие сохранять здоровье и жить как можно дольше, и считал, что старость – это лучшее время в жизни, если, конечно, вести здоровый образ жизни.

Теперь, когда мы лучше понимаем роль белков при старении, мы можем задать логичный вопрос: почему диеты, богатые животным белком (в том числе белком из молочной сыворотки), до сих пор рекомендуются для борьбы с лишним весом? В супермаркетах и аптеках можно найти множество богатых белком продуктов для снижения веса. Для этого есть несколько причин. Во-первых, люди действительно сбрасывают лишний вес, иногда – весьма значительный, когда едят много белка и мало углеводов. Мало этого: жиров в крови тоже становится меньше, уровень сахара улучшается, люди чувствуют себя более бодрыми и здоровыми и начинают считать, что на самом деле ведут здоровый образ жизни. Однако все эти эффекты краткосрочны. Если смотреть в долгосрочной перспективе, то рацион, богатый животными белками, вреден для здоровья: он ускоряет старение и повышает риск сердечных приступов, диабета 2-го типа, рака, макулодистрофии[26] и т. д.

Соответственно, нужно критически относиться к исследованиям, которые показывают, что употребление большого количество животных белков полезно для здоровья. Обычно такие исследования длятся несколько недель или месяцев, или в лучшем случае несколько лет. Но что, если есть так много лет или даже в течение десятилетий? Кроме того, потеря веса, похоже, оказывается лишь временным явлением. Исследования показывают, что через шесть лет после высокобелковой диеты 90 процентов (!) подопытных уже весят столько же, сколько и до диеты. Кроме того, избыток белков может перегрузить печень и почки, которые занимаются расщеплением этих самых белков. Риск аутоиммунных заболеваний тоже может вырасти, потому что иммунная система кишечника может принять плохо переваренные белки за чужеродные вещества, стать слишком активной и начать атаковать ваш собственный организм.

Еще одна важная причина популярности высокобелковых диет – на них можно хорошо заработать. Дополнительные белки продаются в заранее приготовленных протеиновых напитках, протеиновых батончиках, протеиновых порошках и т. д. Если вы хотите сидеть на одной популярной высокобелковой диете, будьте готовы выкладывать 600 или даже больше долларов в месяц на необходимые для нее продукты.

Последняя причина популярности высокобелковых диет – в том, что их часто активно рекламируют сторонники палеодиеты. Эта диета основана на доисторическом рационе питания. Считается, что доисторические люди ели много белковой пищи, в частности, мяса. Сторонники палеодиеты считают, что это самая здоровая диета в мире, и наш организм заточен под нее, потому что наши предки питались так же в течение сотен тысяч лет. Они заявляют, что наш организм лучше всего адаптирован к такой пище.

Но к этому нужно сделать две важные оговорки. Во-первых, мы просто не можем быть точно уверены, что доисторические люди ели много мяса. Некоторые ученые считают, что доисторические люди ели в основном овощи, фрукты, семена, орехи, насекомых, коренья, грибы, лишь изредка чередуя их с мясом и рыбой. Во-вторых, даже если в доисторические времена люди ели много мяса, из этого не следует автоматически, что мясо полезно. У природы и людей разные цели. Мы хотим жить и оставаться здоровыми как можно дольше, а вот природа этого не хочет. Природа хочет, чтобы вы размножились, желательно – до того, как вы погибнете из-за внешних причин вроде нападения хищника, другого человека или по неосторожности. Соответственно, вполне возможно, что диета, богатая мясом, позволяла доисторическим людям давать наибольшее потомство. В конце концов, животные белки давали им большое, сильное, мускулистое тело и повышали производство гормонов роста и половых гормонов, в частности, тестостерона. Все это увеличивало либидо, силу и выносливость, так что люди могли производить впечатление на противоположный пол, драться с ревнивыми соперниками и временами приносить домой охотничьи трофеи. Однако все эти животные белки, мужские гормоны и факторы роста в долгосрочной перспективе ускоряют старение. Природе было наплевать, что в 65 лет вы умрете от сердечного приступа, потому что в большинстве случаев вы еще задолго до этого попадали в пасть хищнику, погибали из-за несчастного случая, умирали от инфекционной болезни, или вас убивал другой человек. Короче говоря, аргумент «палеодиета – лучшая диета, потому что люди так питались сотни тысяч лет» не действует, потому что у природы и людей разные долгосрочные цели.

У природы и людей разные цели. Люди мечтают жить долго и в здоровье. А природа хочет, чтобы мы побыстрее размножились, желательно до того, как погибнем из-за внешних факторов.

Вредна ли палеодиета? И да, и нет. Кое-что в палеодиете в самом деле хорошо. В конце концов, в ней рекомендуется есть овощи, фрукты, грибы и орехи, которые полезны для здоровья. Молоко и злаковые продукты, в частности, хлеб, рис и макароны, не рекомендуются, потому что они появились в рационе недавно, после перехода к земледельческому образу жизни около 10 000 лет назад. Если есть меньше зерновых продуктов и больше овощей, орехов, семян, фруктов и рыбы, то вы действительно почувствуете себя более здоровыми и, возможно, даже сбросите лишний вес. Мясо все еще можно есть, но переработанное красное мясо животных на зерновом откорме с промышленных ферм заменяется непереработанным мясом животных на травяном откорме или дичью, которые действительно полезнее. Иными словами, умеренная палеодиета, не содержащая большого количества животных белков, действительно может быть полезна, но вот палеодиета, при которой вы едите в основном животные белки, вредна. Некоторые сторонники палеодиеты и других доисторических диет, а также высокобелковых диет едят на завтрак яичницу из четырех яиц с беконом, на обед – лосося с овощами, а на ужин – большой кусок говядины с брокколи. Такая палеодиета не полезна, потому что содержит слишком много животных белков и, соответственно, ускоряет старение.

Итак, нужно ли есть меньше животных белков? Вы можете сделать две вещи. Во-первых, попробуйте чаще заменять красное и переработанное мясо (бекон, хот-доги, гамбургеры, колбасу) более полезными источниками животного белка – белым мясом (курица, индейка) или жирной рыбой. Это уже уменьшит ваш риск смерти, но это все-таки не абсолютно лучший вариант. Даже курица и рыба все равно содержат животный белок. Второй вариант: попробуйте чаще заменять животный белок (мясо, рыбу, сыр и яйца) растительным (орехи, семена, тофу, бобовые, богатые белком овощи вроде брокколи). Можете даже попробовать стать вегетарианцем и есть только растительные белки. Но очень важно употреблять в пищу достаточное количество белков (животных или растительных), потому что если есть слишком мало белка, то вы будете чувствовать себя ослабевшими и усталыми или страдать от боли в мышцах. А еще вегетарианцам обязательно принимать витамин B_12, который жизненно важен (больше о витаминах группы B – позже).

Эта глава написана не для того, чтобы убедить читателей стать вегетарианцами. В первую очередь, она предупреждает против избыточного употребления красного мяса, особенно переработанного мяса – бекона, гамбургеров, колбас. В течение долгого времени мясо служило символом богатства и успешности, и оно по-прежнему занимает важное место на наших тарелках. Но лучше меньше, да лучше. Например, можно есть мясо через день, или вообще два раза в неделю. Если вы едите красное мясо, то попробуйте уменьшить порции, например, до размера стандартной колоды карт.

Кроме того, высокобелковые диеты не рекомендуются, потому что они не полезны для здоровья. В краткосрочной перспективе они могут улучшить некоторые параметры здоровья, но в долгосрочной ускоряют старение. Соответственно, не покупайте протеиновые порошки, батончики или напитки, чтобы сбросить вес, и не ешьте большого количества мяса, рыбы и яиц только потому, что так советуют сторонники высокобелковых диет и фанатики фитнеса. Возможно, в начале вы действительно немного сбросите вес и даже станете более мускулистыми, но в долгосрочной перспективе эти диеты ускоряют старение. Пожилым людям очень важно употреблять в пищу достаточно белка. Некоторые ученые считают, что если есть достаточно белковой пищи, это может снизить риск саркопении, ослабления мышц. Однако исследований, которые показывают, что повышенное употребление белка уменьшает смертность среди престарелых, практически нет.

Пищевая промышленность, конечно, хочет, чтобы престарелые, да и вообще все люди, ели больше белка, потому что ей хочется продать ту гору мяса (285 миллионов тонн в год по всему миру) и океан молока (около 600 миллиардов литров в год), которые она производит. Это просто экологически неустойчиво. Настанет время, когда люди станут есть меньше мяса, причем не только ради себя, но и ради сохранения окружающей среды. Для производства каждого килограмма говядины, попадающего к вам на тарелки, необходимо около 16 000 литров воды, чтобы непосредственно поить животных и поливать зерновые, которыми их кормят. Для сравнения, килограмм помидоров требует всего 215 литров воды. Один раз съев на 400 граммов мяса меньше, вы сэкономите больше воды, чем если не будете три месяца принимать душ. Крупный рогатый скот потребляет треть всей питьевой воды, имеющейся в мире. На самом деле мы живем не на планете, а на гигантской ферме: 40 процентов всей поверхности Земли, не покрытой льдом, используется для прокорма человечества, причем на 30 процентах от этих 40 процентов производят мясо. В США ежегодно производится в среднем 120 кг мяса на одного жителя. В Бангладеш – всего 1,8 кг. Если бы все ели столько же мяса, сколько является нормой на Западе, нам бы пришлось производить его в таких количествах, что для этого не хватило бы всей поверхности Земли, и производители мяса знают это. Есть меньше мяса полезно не только для вас, но и для нашей планеты, и это не говоря уже о благополучии животных, которым приходится расти в тесноте на промышленных фермах, после чего их убивают.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Употребление в пищу большого количества животных белков ускоряет старение и повышает риск рака и возрастных заболеваний, в том числе диабета 2-го типа, болезней сердца и макулодистрофии.

Высокобелковые диеты приводят

• в краткосрочной перспективе – к потере веса и (иногда) улучшению физических параметров, в том числе снижению артериального давления и уровня сахара;

• в долгосрочной перспективе – к ускорению старения.

Список источников белка, от самых вредных для здоровья к самым полезным.

• Переработанное красное мясо (говядина, свинина, баранина): салями, бекон, ветчина, колбаса, сосиски и т. д.

• Красное мясо животных на зерновом откорме с промышленных ферм.

• Красное мясо животных на свободном выпасе, питающихся травой.

• Белое мясо (курица и индейка), желательно – на свободном выпасе и травяном откорме.

• Рыба, особенно жирная рыба, содержащая много жирных кислот омега-3, например, лосось, сельдь, анчоусы, сардины.

• Растительный белок, в том числе орехи, бобовые (горох, фасоль, чечевица), овощи (брокколи, шпинат, капуста, брюссельская капуста), тофу, грибы и заменители мяса на грибной основе.

Ешьте меньше красного мяса и больше белого мяса (птицы), рыбы, тофу или заменителей мяса на грибной основе.

Чаще заменяйте животные белки белками из растительных источников.

Углеводы

Как и белки, углеводы тоже играют роль в процессе старения. Углеводы стали для нашей цивилизации одновременно благословением и проклятием. На самом деле Запад сейчас сидит на высокоуглеводной диете, и это вносит значительный вклад в массивную эпидемию диабета 2-го типа, ожирения и возрастных заболеваний. Для начала я объясню вам, что такое углеводы, потому что даже по этому вопросу возникает много непонимания. Именно из-за этого непонимания мы зачастую едим куда больше углеводов, чем думаем.

Углеводы также называют сахарами. Есть много различных типов углеводов, в их числе короткие (или простые) углеводы, например, глюкоза, фруктоза и сахароза (белый сахар, который мы кладем в чай), которые формируют короткие цепочки, и длинные (или сложные) углеводы, например, крахмал, состоящий из длинных цепочек глюкозы. Картофель, хлеб, рис и макароны состоят из крахмала; таким образом, эти продукты состоят в основном из сахаров – длинных цепочек глюкозы, формирующих крахмал. Многие люди удивляются, узнав, что их картофель или хлеб состоят из сахаров. К этому важному вопросу мы вернемся позже.

На самом деле этой информации вам будет вполне достаточно, чтобы понять нижеследующие рассуждения об углеводах и сахарах. Если вы хотите узнать больше или посмотреть на изображения углеводов, то обратитесь к источникам, перечисленным в разделе «Дополнительное чтение» в конце книги.

Еще вам нужно знать, как организм переваривает и усваивает сахара. Кишечник умеет усваивать только короткие сахара вроде глюкозы и фруктозы. Длинные сахарные цепочки, состоящие из двух и более сахаров, например, крахмал (состоящий из тысяч глюкозных цепочек), не могут усваиваться кишечником. Поэтому клетки кишечника вырабатывают ферменты (белки), которые выпускают в просвет кишечника. Эти пищеварительные ферменты разрушают длинные цепочки сахаров, оставляя лишь отдельные кусочки глюкозы и фруктозы. После этого они усваиваются кишечником и попадают в кровеносную систему. Когда врач измеряет вам сахар в крови, он измеряет количество глюкозы.

Этим объясняется существование быстрых и медленных углеводов. Быстрые углеводы – это короткие углеводы вроде глюкозы, которые быстро попадают в кровеносную систему. Таблетка чистой глюкозы как раз состоит из отдельных молекул. Вот почему глюкоза так быстро помогает людям, у которых низкий уровень сахара в крови. А медленные углеводы, например, крахмал, состоят из длинных цепочек глюкозы. Требуется время, чтобы разрушить эти цепочки и оставить одну глюкозу, которая затем будет усвоена кишечником. Вот почему длинные углеводы не вызывают резких скачков сахара в крови, в отличие от коротких. Однако и они часто вызывают довольно заметные скачки сахара и, в долгосрочной перспективе, повышение сахара в крови, что не очень полезно для здоровья.

Есть и еще один тип углеводов, о котором мы пока не говорили: клетчатка, или пищевые волокна. Пищевые волокна – это длинные цепочки углеводов (состоящие из глюкозы или фруктозы), которые не перевариваются кишечником. В нашем организме нет пищеварительных белков (ферментов), необходимых для разрушения этих цепочек, и, соответственно, мы не можем усваивать клетчатку. Она не попадает в клетки кишечника и кровеносные сосуды. У некоторых животных, например, лошадей или коров, соответствующие белки для расщепления пищевых волокон есть, поэтому они могут есть траву. В траве много жестких сахарных цепочек (волокон), которые не перевариваются людьми. Жаль: представьте, что вы бы могли накосить травы на лугу и сразу ей пообедать. Однако клетчатка важна для нашего здоровья. Мы ее есть не можем, зато ее едят бактерии, живущие в кишечнике. Эти бактерии особенно любят водорастворимые волокна, содержащиеся в овощах, фруктах и грибах. Чем больше мы едим этих полезных волокон, тем больше в нас живет счастливых бактерий, которые вырабатывают самые разные полезные вещества, в том числе витамин K и короткоцепочечные жирные кислоты, и отправляют их в кровеносную систему.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Углеводы также называют сахарами.

Короткие, быстрые или простые углеводы – это глюкоза, фруктоза и сахароза. Они быстро усваиваются клетками кишечника и попадают в кровеносную систему, вызывая очень сильные скачки сахара.

Длинные, медленные или сложные углеводы – это крахмал. Крахмал состоит из тысяч молекул глюкозы, соединенных вместе. Несмотря на название, «медленные» углеводы все равно могут вызывать высокие и широкие скачки сахара – длительное повышение уровня сахара в крови.

Клетчатка – это неперевариваемые длинные углеводы. Они не усваиваются и не попадают в кровь, но служат пищей для полезных кишечных бактерий.

Роль углеводов в старении

Воздействие сахаров на организм играет важную роль в процессе старения. Употребление в пищу углеводов, особенно быстрых сахаров, запускает выработку множества гормонов, ускоряющих старение.

Происходит все следующим образом. Представьте, что вы съели кусок торта. Сахара в торте, например, глюкоза, усваиваются клетками кишечника и попадают в кровь. Теперь эти сахара циркулируют в крови, но они не могут оставаться там вечно, так что постепенно абсорбируются клетками, которые перерабатывают их в энергию. Чтобы сахар покинул кровеносную систему и попал в клетки, ему нужен важный гормон: инсулин. Инсулин – это маленький белок, вырабатываемый поджелудочной железой. Когда поджелудочная железа замечает, что в крови вырос уровень сахара, она выпускает в кровеносную систему инсулин. Инсулин обходит кругом весь организм и заставляет клетки открыть «ворота» и впустить его. Чаще всего сахар впускают в себя клетки, которые специализируются на хранении и переработке сахара, – клетки печени, жировые и мышечные клетки.

Кроме инсулина, после богатого углеводами ужина вырабатывается еще один важный гормон – инсулиноподобный фактор роста (ИФР), очень маленький белок, похожий на инсулин (отсюда и название). ИФР прикрепляется к клеткам с помощью белков, специально предназначенных для этой цели, – ИФР-рецепторов, торчащих на поверхности клеток. Затем ИФР заставляет клетки расти или работать активнее. Выработка ИФР после богатого сахаром ужина – вполне логичное действие. В крови циркулирует много сахара, который дает клеткам достаточно энергии, чтобы расти и работать активнее. ИФР рассылает клеткам сообщение: работайте как можно активнее. Однако, чем активнее что-то работает и растет, тем быстрее оно стареет.

Последовательность, здесь следующая.

Глюкоза из торта вызывает пик глюкозы в крови, что приводит к выделению инсулина и ИФР.

• Инсулин помогает клеткам усваивать глюкозу и усиливает активность клеток.

• ИФР заставляет клетки расти и стимулирует активность клеток.

Инсулин и ИФР ускоряют метаболизм клеток, но это, в свою очередь, ускоряет старение. Например, клетки начинают вырабатывать больше белков, затем эти белки слипаются и, в конечном итоге, вызывают возрастные заболевания. Кроме того, клетки перестают заниматься уборкой, и в сжигателях уничтожается меньше мусора. Зачем заниматься переработкой, если энергии и стройматериалов и без того достаточно? Вырабатывается меньше веществ, которые защищают и обслуживают клетки. Рост и производство – единственное, что важно. Если поблизости много инсулина и ИФР, клетки превращаются в потогонные фабрики, которые пытаются производить все больше и больше, все быстрее и быстрее, вкладывая при этом все меньше и меньше в ремонт здания и механизмов фабрики. И, соответственно, фабрика быстрее разрушается.

Интересно также отметить, что рост производства ИФР вызывает не только сахар, но и аминокислоты. Соответственно, то, что вы едите, непосредственно влияет на количество гормоноподобных веществ вроде инсулина и ИФР в крови, которые ускоряют старение.

Есть и еще одно вещество, о котором мы пока не говорили: гормон роста (ГР). Мы называем инсулин и ИФР веществами, подобными гормону роста, но, кроме них, существует и настоящий гормон роста, который стимулирует производство ИФР.

Ученые сумели успешно продлить жизнь самым разным организмам. Как им удалось это сделать? Уменьшив количество инсулина, ИФР и гормона роста или сделав организм менее чувствительным к этим веществам. Мыши, вырабатывающие меньше гормона роста и ИФР, живут до 100 процентов дольше, чем обычные мыши (38, 39). Причем они не только живут намного дольше, но и с меньшей вероятностью страдают от рака и многих возрастных болезней, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, катаракты, артритов и диабета. Ученые сумели вывести мышь-долгожителя, заставив ее вырабатывать намного меньше ИГР. Эта мышь прожила почти пять лет, хотя обычные мыши живут лишь два года. Если переводить на человеческие годы, это почти 180 лет. Подобные мыши живут намного дольше, но они меньше по размеру, чем обычные мыши, потому что меньше подвергались стимуляции от гормонов роста.

Судя по всему, не обязательно быть большим, сильным и мускулистым, чтобы прожить очень долго. Это видно по худым столетним почтенным японским старушкам с Окинавы, которые по большей части сидят на растительной диете, и по бодибилдерам, которые пьют коктейли с белком молочной сыворотки, едят богатую углеводами пищу, вкалывают себе вещества, подобные гормону роста, и умирают лет в 40 от сердечных приступов. Это не значит, что все бодибилдеры обречены умереть рано, а все худые женщины доживут до глубокой старости. Эти два крайних примера лишь говорят о том, что избыток веществ, подобных гормону роста (а также изобилие быстрых сахаров и аминокислот), может ускорить старение.

Чем меньше у вас ИФР и гормона роста, тем меньше вы растете. Соответственно, вовсе не совпадением является то, что более мелкие животные живут дольше, чем более крупные представители того же вида. Немецкие доги, например, в среднем живут шесть-восемь лет, а чихуахуа доживают до двадцати. Маленькие животные в молодости меньше подвергаются воздействию гормона роста и ИФР, поэтому очень сильно не вырастают, зато живут дольше. Но этот принцип применим только к представителям одного и того же вида. Если смотреть на разные виды, то верно обратное. Слоны намного крупнее собак и при этом живут намного дольше них, но небольшой слон проживет дольше, чем большой.

А что насчет людей? Многие исследования показывают, что невысокие люди в среднем живут дольше. Исследование, в котором участвовало более 600 человек, показало, что люди ростом выше 161 сантиметра в среднем живут на два года меньше, чем люди ниже этого роста (40). И чем выше был человек, тем заметнее была разница. Другое исследование с участием 8000 человек показало, что у людей ростом ниже 158 см больше шансов дожить до 95 лет. Кроме того, у невысоких людей меньше инсулина в кровеносной системе, что уменьшает риск рака (инсулин и ИФР стимулируют рост, а это, в свою очередь, стимулирует рост раковых клеток) (41). Исследование, посвященное взаимоотношению размеров тела и раку, проводилось на 1,2 миллиона человек; оказалось, что на каждые десять сантиметров, на которые человек выше «базового» роста 152 см, риск рака увеличивался на 16 процентов (42). Должны ли высокие люди беспокоиться из-за своего роста? Не обязательно. Во-первых, в этом исследовании сравнивались многие тысячи людей – лишь при такой выборке корреляция становится заметной. Для каждого отдельного человека предсказать продолжительность жизни по росту практически невозможно, потому что на нее влияет и множество других факторов.

В среднем, впрочем, невысокие люди живут дольше или меньше рискуют заболеть раком и возрастными заболеваниями. Крайний пример этого – люди, страдающие формой карликовости, которая называется синдромом Ларона. Люди с синдромом Ларона очень маленькие, потому что вырабатывают меньше ИФР. Этот синдром наблюдается, в частности, в некоторых отдаленных деревнях Эквадора, куда часто ездят ученые-медики, занимающиеся исследованием старости. Карлики с синдромом Ларона живут дольше среднего (с поправкой на рост) и, к тому же, обладают практически полным иммунитетом к возрастным заболеваниям вроде рака или диабета. Из 100 пациентов с синдромом Ларона, за которыми следили много лет, ни у одного не развился диабет и лишь у одного начался несмертельный рак, а у членов их семей, не страдающих синдромом Ларона, рак развился у 17 процентов, а диабет – у 5 процентов. Синдром Ларона может дать интересную информацию по борьбе с раком и диабетом. Ученые обнаружили, что у карликов вырабатывается меньше ИФР и меньше инсулина, что защищает их клетки от излишних повреждений и старения. Например, когда их клетки поместили в чашку Петри и подвергли воздействию токсичных материалов, в частности, перекиси водорода, их ДНК получила меньше повреждений. Карлики с синдромом Ларона уже дали ученым важное представление о процессе старения, которое можно использовать для разработки лекарств от возрастных заболеваний. Среди прочего, исследователи хотят попробовать давать пациентам вещества, замедляющие выработку гормона роста и ИФР, чтобы посмотреть, не уменьшится ли при этом риск возрастных заболеваний.

Существует и обратное явление: гигантизм. Получается, карлики остаются маленькими и живут дольше, а великаны вырастают очень большими и живут недолго? Некоторые люди страдают заболеванием под названием акромегалия, из-за которого вырастают слишком высокими. Чаще всего этот избыточный рост вызывается опухолью гипофиза – железы, расположенной в нижней части мозга и вырабатывающей гормон роста. Опухоль вырабатывает слишком много гормона роста, после чего организм вырабатывает слишком много ИФР. Эта болезнь может проявиться в любом возрасте, даже во взрослом, после того как рост уже закончился. Акромегалия заставляет даже взрослых расти все выше. Первые симптомы болезни могут заключаться в том, что вы перестанете влезать в прежнюю обувь, или вам вдруг начнет жать обручальное кольцо. Из-за того, что язык становится больше, вы начинаете по-другому говорить. Лоб и подбородок становятся более длинными и выдающимися.

Роберт Уодлоу, самый высокий человек в истории, был ростом 272 см и весил 199 кг. На фотографии он стоит рядом с отцом.

Но это еще не все. Теперь, когда мы знаем, что избыточный рост связан с ускоренным старением, нас уже не удивит, что люди с акромегалией подвержены намного большему риску ранней смерти. У них в три раза выше риск сердечного приступа; также они сильнее рискуют заболеть гипертонией, диабетом, раком, почечными болезнями, артритом и аутоиммунными заболеваниями. Большинство больных акромегалией из тех, кто попал в книгу рекордов Гиннесса благодаря огромному росту, умерли молодыми из-за осложнений, вызванных болезнью. Леонид Стадник, рост которого составлял, как говорят, 252 сантиметра, умер в 44 года от инсульта. Роберт Уодлоу, самый высокий человек в истории, чей рост доподлинно известен, был ростом 272 см и весил 199 килограммов. Он умер в 22 года из-за инфекции лодыжки, усугубленной аутоиммунной болезнью. Ученые сейчас проверяют, не помогают ли лекарства от акромегалии против возрастных заболеваний, в том числе диабета и сердечно-сосудистых болезней.

Слишком большой рост вреден для здоровья. Маленькие животные, люди и карлики живут дольше; большие животные того же вида, люди и гиганты живут в среднем меньше. По иронии судьбы, гормон роста рекомендуется на различных интернет-сайтах и во множестве журналов как чудесное лекарство от старости, тогда как на самом деле он старение только ускоряет. Усталым биржевым брокерам старше 50 лет или менеджерам, которые «горят» на работе, прописывают гормон роста (и тестостерон, который в слишком высоких дозах тоже ускоряет старение, как мы уже видели в главе о сексе и продолжительности жизни). Часто они действительно чувствуют себя лучше – не только благодаря эффекту плацебо, но и потому, что у них увеличивается мышечная масса, а жира становится меньше. Некоторые даже становятся выносливее, но все это лишь краткосрочные эффекты. В долгосрочной перспективе избыток гормона роста ускоряет старение. В медицинских брошюрах о гормоне роста не зря пишут, что его прием увеличивает риск рака и диабета 2-го типа. Сравните это с мотором от «Феррари», который установили в маленькую компактную машинку. Сначала машина поедет быстрее, но потом быстро развалится.

Конечно, людям, у которых на самом деле не хватает гормона роста (например, если у них поврежден гипофиз после автомобильной аварии или падения с лошади), прием гормона роста действительно идет на пользу – лекарства поддерживают гормон роста на уровне, необходимом для определенного возраста.

Углеводы увеличивают производство инсулина и ИФР, веществ, подобных гормону роста, которые включают самые разные «переключатели старения» в наших клетках. Но еще сахара могут играть непосредственную роль в старении. Они делают это, формируя сахарные поперечные связи между белками, из которых состоит наш организм. Эти сахарные поперечные связи заставляют белки слипаться вместе – примерно так же, как от варенья у вас слипаются пальцы.

Сахар (глюкоза) формирует поперечную связь между двумя белками. Поперечная связь заставляет белки слипнуться, так что ткани, которые состоят из этих белков, становятся менее гибкими, что приводит к морщинам, катарактам или гипертонии. [Источник: Johan Svantesson.]

Когда, например, коллагеновые белки, из которых состоит наша кожа, слипаются вместе, кожа становится более жесткой, менее эластичной, и появляются морщины. Сравните это с жареным хлебом. Когда вы с утра жарите хлеб в тостере, от жары образуются поперечные связи между белками – именно поэтому тосты хрустят. Что-то похожее происходит и с нашей кожей. Только в нашем случае «поджаривание» длится не четыре минуты, как в тостере, а лет сорок, пока наша кожа окончательно не станет хрупкой и морщинистой. По той же самой причине жареное или запеченное мясо становится коричневым: между белками на поверхности мяса образуются поперечные связи. Поперечные связи можно найти, где угодно в природе. Кора на деревьях настолько твердая благодаря множеству поперечных связей. В общем, если вас когда-нибудь спросят, что общего между жареным мясом, морщинами и древесной корой, смело отвечайте: «Поперечные связи».

Сахарные поперечные связи участвуют не только в формировании морщин: они играют роль во множестве возрастных заболеваний. Один из примеров – катаракта. С возрастом между прозрачными белками в хрусталике глаза образуется все больше и больше сахарных поперечных связей. Белки слипаются, и образуется катаракта – это типичная возрастная болезнь. Еще сахар образует поперечные связи между белками в стенках кровеносных сосудов, делая сосуды жестче. Это вызывает в старости гипертонию. На Западе, в частности, где мы получаем много быстрых сахаров через безалкогольные напитки, зерновые хлопья и белый хлеб, гипертония широко распространена. Если мы проживем достаточно долго, практически у всех нас разовьется более или менее тяжелая форма гипертонии. Помимо всего прочего, жесткие кровеносные сосуды становятся более ломкими – примерно, как фарфоровая трубка в сравнении с резиновой. Когда происходит разрыв кровеносного сосуда в мозге, это называется геморрагическим инсультом.

Поперечные связи в множестве маленьких сосудов, ведущих к почкам, могут вызвать в старости почечную недостаточность. Примерно с тридцатилетнего возраста работа почек ухудшается на 10 процентов каждые десять лет, и поперечные связи играют в этом заметную роль. Также поперечные связи образуются и в легких, например, между белками эластина и белками коллагена в легочной ткани, что приводит к потери эластичности. Это делает легкие более уязвимыми для инфекции, так что у пожилых людей заметно возрастает риск смерти от пневмонии. Еще поперечные связи формируются внутри сердечных клеток и между ними, делая сердце жестче и мешая ему эффективно перекачивать кровь. Этот механизм, в частности, лежит в основе диастолической сердечной недостаточности. Болезнь развивается, когда жесткая сердечная мышца не может расслабиться достаточно хорошо, чтобы полностью наполниться кровью между двумя ударами сердца, так что с каждым ударом перекачивается слишком мало крови. Формирование поперечных связей, или гликирование, между частицами холестерина делает их липкими, позволяя им накапливаться на стенке кровеносного сосуда и перекрывать его. Поперечные связи в хрящевых тканях наших суставов вызывают артралгию и ухудшение гибкости. Поперечные связи в мочевом пузыре делают его жестким, хуже способным к расширению, так что у пожилых людей способность удерживать мочу в мочевом пузыре ухудшается, и им иной раз приходится вставать несколько раз за ночь, чтобы сходить в туалет.

Поперечные связи и агломерации белков – это две причины старения. Они, конечно, и по отдельности весьма неприятны, но вместе становятся еще хуже. Эти два механизма работают вместе, ускоряя старение. Когда белки объединяются поперечными связями или гликируются (гликирование – это непосредственное прикрепление сахара к белку), клетка не может их разрушить, и они легко слипаются в ком. Комок белков, задержавшийся в клетке слишком надолго, рискует подвергнуться новым поперечным связям и гликированию, а после этого белки еще быстрее начинают слипаться в ком. Пример – жесткие кровеносные сосуды: они становятся жесткими не только из-за поперечных связей, но и из-за накопления белков на стенке сосуда.

Теперь мы примерно представляем, какую роль играют сахара, инсулин и ИФР в процессе старения. Давайте посмотрим, как можно использовать эту информацию с точки зрения диетологии.

Углеводы, питание и старение

Поскольку избыток сахаров ускоряет старение, резонной мерой будет сократить употребление сахара. Чем меньше мы едим сахара, тем меньше возникает поперечных связей, так что снижается риск морщин, катаракты и болезней сердца. Кроме того, если есть меньше сахара, снижается производство инсулина и других веществ, подобных гормону роста, которые заставляют наши клетки быстрее стареть.

Конечно, когда речь заходит об уменьшении потребления богатых сахаром продуктов и напитков, мы тут же вспоминаем классические примеры: газированные напитки, конфеты и выпечку – торты, печенье, булочки. Мы все отлично знаем, что эти продукты вредны для здоровья. Исследование с более чем 2500 участниками показало, что у тех, кто ежедневно пьет газированные напитки, на 43 процента выше риск сердечного приступа (44). В другом исследовании, в котором участвовало более 40 000 человек, обнаружилось, что у людей, которые едят много богатых сахаром продуктов, риск сердечного приступа вырастает на целых 275 процентов. Эти и многие другие исследования заставили мэра Нью-Йорка запретить большие стаканы для газированных напитков, а Всемирная организация здравоохранения выпустила специальную рекомендацию – получать не более 5 процентов калорий от сахара в день. Для взрослого эта доза равняется максимум шести чайным ложкам сахара (глюкозы, фруктозы или сахарозы) в день. В одной банке газированного напитка содержится десять чайных ложек.

Эти рекомендации связаны с короткоцепочечными сахарами (они же – простые или «быстрые» углеводы), в том числе глюкозой, фруктозой и сахарозой, которую добавляют в газированные напитки, торты, печенье и другую выпечку. Но эти сахара содержатся и в продуктах, которые в таком с первого взгляда не заподозришь. Томатный кетчуп, например, содержит 25 процентов сахара. Некоторые вроде бы полезные продукты часто содержат много сахара, например, салатные заправки (особенно так называемые «здоровые и маложирные»), соусы (например, соус барбекю или соус для пасты), йогурты, зерновые хлопья для завтрака и магазинные фруктовые соки. Для вашего здоровья будет куда полезнее заменить эти продукты менее сладкими их разновидностями, но особенно важно уменьшить употребление самых серьезных «злоумышленников» – газированных напитков, выпечки и конфет (позже в книге я представлю вам вкусные альтернативы). Кроме того, вы можете непосредственно заменить ту же сахарозу (столовый сахар) натуральными подсластителями вроде стевии или сахарными спиртами вроде эритритола, которые не вызывают скачков сахара в крови. Впрочем, даже с этими натуральными подсластителями не стоит перебарщивать, потому что они будут поддерживать вашу любовь к сладкому и заставлять и дальше есть сладости с настоящим сахаром. Кроме того, если вы собираетесь использовать стевию, обязательно пользуйтесь 100-процентной стевией (например, в каплях), а не порошком или «кубиками», в которых часто содержится примерно 2 процента стевии и 98 процентов «декстрозы» (это просто еще одно название глюкозы). А еще избегайте так называемых полезных сахарозаменителей вроде кокосового сахара, патоки, органического меда и кленового сиропа: они по большей части все равно состоят из сахарозы, глюкозы или фруктозы.

Но будет ли достаточно просто пить меньше газировки и есть меньше выпечки и конфет, чтобы справиться с эпидемией ожирения и диабета 2-го типа, не говоря уже о замедлении старения? Для большинства этого будет недостаточно. Сахар научился очень хорошо маскироваться. Сладости, упомянутые здесь, содержат короткоцепочечные («простые») сахара – глюкозу, фруктозу и сахарозу, – но нужно уменьшить употребление и продуктов, которые содержат длинноцепочечные сахара, в том числе крахмал. Крахмал – это тоже сахар, хотя на первый взгляд таковым не кажется. Картофель, хлеб, рис и макароны сделаны из крахмала, который представляет собой длинные цепочки глюкозы. Следовательно, эти продукты тоже могут вызывать скачки сахара. Вареный картофель вызывает даже более сильные скачки сахара в крови, чем белый столовый сахар (46). Именно эти скачки сахара вредны для здоровья: они вызывают формирование сахарных поперечных связей и повышают производство инсулина и других гормонов старения. Вот почему ученые Гарвардского университета – одного из самых уважаемых университетов в мире – поместили картофель в раздел «употреблять с осторожностью» на вершине своей «Пирамиды здорового питания», вместе со сладостями и газировкой. Если уж ученые из Гарварда помещают картофель в ту же категорию, что сладости и газированные напитки, это заставляет задуматься. Или, цитируя профессора Фредрика Нюстрёма:

Если вы едите картошку, то можете спокойно есть вместо нее конфеты. Картофель содержит молекулы глюкозы в цепочке, которые в желудочно-кишечном тракте перерабатываются в сахар. Подобная диета заставляет сахар в крови, а потом и уровень инсулина резко подниматься.

Картофель (вареный, жареный, в виде пюре и запеканок) вызывает высокие скачки сахара, как и другие крахмалистые продукты вроде белого хлеба, белого риса и макарон из белой муки. Соответственно, мы должны есть меньше этих продуктов. Часто рекомендуется заменять их цельнозерновыми разновидностями[27], например, цельнозерновым хлебом, цельнозерновой пастой или бурым рисом. Их считают более полезными, потому что они не вызывают больших скачков сахара. Еще они содержат больше клетчатки, а клетчатка выпускает сахар в кровь намного медленнее. Однако даже эти цельнозерновые продукты состоят в основном из глюкозы в форме крахмала, которую организму все равно приходится перерабатывать (у этих продуктов высокая гликемическая нагрузка – они содержат много сахаров). Хорошо известный пример – цельнозерновая паста, которая в самом деле вызывает более низкие скачки сахара, чем белая, но при этом дольше держит уровень сахара в крови высоким, из-за чего поджелудочной железе приходится работать сверхурочно, производя инсулин для переработки всей этой глюкозы. Именно поэтому столь многие люди, которые едят кучу «суперполезных» цельнозерновых продуктов, не могут сбросить вес: они едят слишком много крахмалистых углеводов.

Странно, правда? Нам разве не всегда говорили, что цельные зерна полезны? В одном исследовании с 100 000 участников обнаружили, что у людей, которые едят много цельнозерновых продуктов, риск сердечного приступа на 9 процентов ниже (47). Подобные исследования обычно широко цитируются в прессе, что играет на руку сельскохозяйственной и пищевой промышленности, которые, естественно, зарабатывают много денег на производстве и продаже цельнозерновых продуктов.

Нам не нужно забывать, что пища может быть еще более полезной. Да, цельнозерновые продукты всегда будут полезными, если их сравнивать с чем-то менее полезным. Во многих исследованиях людей, которые питаются цельнозерновыми продуктами, сравнивают с контрольной группой, которая питается белым хлебом, белым рисом или белыми макаронами. Вполне логично, что на их фоне цельнозерновые продукты выглядят лучше. Однако эту диету можно и еще улучшить, а это многие эксперты по здравоохранению упускают из виду. Если бы вы провели исследование, в котором употребление цельнозерновых продуктов сравнивали с употреблением овощей, орехов, бобовых и грибов, то обнаружили бы, что последние значительно полезнее. Например, метаанализ[28] показал, что диета без крахмалистой пищи вроде хлеба, картофеля, макарон и риса лучше лечит метаболический синдром (гипертонию, повышенные жиры в крови, увеличение окружности талии, повышенный уровень сахара), чем официальные рекомендации многих стран (впрочем, эта диета все равно предусматривает употребление слишком большого количества животных белков) (48). Более того, люди, которые едят больше цельнозерновых продуктов, возможно, более здоровы, потому что вдобавок к этому едят больше фруктов и овощей, меньше курят и больше занимаются спортом. По словам некоторых ученых, цельнозерновые продукты – это скорее показатель того, насколько здоровый образ жизни вы ведете в целом, а не реальная важная причина улучшения здоровья.

Хлеб, картофель, макароны и рис недопустимы в диете человека с диабетом 2 типа, так как эти продукты усугубляют болезнь.

В клинической практике мы часто наблюдаем, как у людей заметно улучшается здоровье после того, как они начинают есть меньше крахмалистой пищи, в том числе и цельнозерновой. Вы не сможете обратить вспять течение диабета 2-го типа, продолжая питаться картофелем и цельнозерновым хлебом (как рекомендуется во многих официальных документах), но сможете улучшить свое состояние буквально за несколько недель, отказавшись от хлеба, картофеля, макарон и риса (49). Многие врачи и организации в разных странах борются с диабетом 2-го типа, заходя дальше официальных рекомендаций и уменьшая количество крахмалистой пищи в рационе пациентов (50). В прошлом часто говорили: «Диабет – это навсегда». Иными словами, после того, как у вас диагностировали диабет, все может стать только хуже. Сначала вам прописывают таблетки, потом вы принимаете все больше и больше таблеток, и в конце концов приходится делать инъекции инсулина. Однако многим диабетикам удалось отказаться от лекарств (таблеток и инъекций) после того, как они стали есть намного меньше крахмала: сахар в крови стабилизируется не благодаря лекарствам, а благодаря более здоровому питанию. (Предупреждение: если вы больны диабетом и хотите уменьшить употребление лекарств, сменив диету, делайте это только под наблюдением врача). Многие ученые называют сокращение употребления углеводов самым важным первым шагом в лечении диабета, и это не совпадение (51). Они призывают организации по борьбе с диабетом наконец принять эти рекомендации в качестве официальных (позже мы обсудим, почему это занимает столько времени).

Еще один пример – борьба с лишним весом. Люди, которые хотят избавиться от лишних килограммов, часто перестают есть выпечку и конфеты и пить газировку, а вместо белого хлеба начинают есть цельнозерновой. Они даже регулярно занимаются спортом, но, несмотря на все благие намерения, сбрасывают очень мало веса. Напротив, с годами килограммы лишь накапливаются, несмотря на намного более здоровый образ жизни. Цитируем врача и ученого Питера Аттиа, который сначала попытался сбросить вес, придерживаясь классических советов:

Несмотря на то, что я занимался спортом по 3–4 часа в день и в точности следовал пищевой пирамиде, я набрал много лишнего веса, и у меня начался так называемый метаболический синдром [он характеризуется гипертонией, повышенным уровнем жиров и сахара в крови и жировыми отложениями на животе]. Я стал инсулинорезистентным.

Как это возможно? Если вы едите много цельнозерновых продуктов, вы все равно получаете большие дозы сахара (глюкозы, учитывая, что крахмал полностью состоит из цепочек глюкозы), которые делают вас толще и повышают риск возрастных заболеваний. Однако если вы станете есть меньше цельнозерновых продуктов, то сможете сбросить немало лишнего веса. Изменения могут быть весьма драматичны. Я помню профессора, которому было лет 50. Он перепробовал все возможные диеты (больше цельнозерновых продуктов, меньше жиров и т. д.), но не смог сбросить вес до тех пор, пока не решил отказаться почти от всей крахмалистой пищи вроде картофеля, хлеба и макарон. Он настолько сильно потерял в весе, что поначалу даже забеспокоился, не заболел ли раком. Сейчас он ест так же уже много лет и чувствует себя отлично. Эта история показывает, что может произойти, если вы откажетесь от крахмалистой пищи. Короче говоря, многим людям не удастся сбросить вес, если они откажутся только от богатой сахаром пищи вроде газировки и конфет, но все равно будут есть по пять порций цельнозерновых продуктов на завтрак, столько же на обед и тарелку цельнозерновых макарон на ужин. Эти крахмалистые продукты доставляют в организм слишком много глюкозы, мешая сбросить вес, программируя организм на запасание жира (позже мы увидим, каким образом) и заставляя вас спрашивать себя: «Почему я почти не теряю в весе, несмотря на то что в точности следую диете?»

Значит ли это, что цельнозерновые продукты вредны? На этот вопрос нельзя ответить однозначно «да» или «нет», как поступают некоторые гуру диетологии (говоря «да») или ученые-нутриционисты (говоря «нет»). Ответ более сложен. Если вы заменяете белый хлеб хлебом из цельных зерен пшеницы, последний будет полезнее (это показывают некоторые исследования), но еще полезнее будет заменить цельнозерновой пшеничный хлеб ржаным хлебом на закваске (закваска не вызывает таких скачков сахара, а рожь полезнее пшеницы). А еще полезнее будет заменить ржаной хлеб на закваске овсянкой (благодаря водорастворимым бета-глюкановым[29] волокнам и другим полезным веществам в овсянке). И даже еще полезнее будет чередовать овсянку с орехами, овощами или фруктами (сахар во фруктах упакован в клетчатку, так что медленнее поступает в кровь; кроме того, фрукты содержат тысячи веществ, полезных для организма, – об этом мы поговорим позже).

В любом случае, мы на Западе едим слишком много крахмалистых продуктов, неважно, цельнозерновых или нет. Хлеб, рис, макароны или картофель, если есть их три раза в день, требуют от организма постоянно перерабатывать большие количества сахара. Чем старше вы становитесь, тем труднее организму делать это, особенно если у вас уже диабет или метаболический синдром, который повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний или деменции[30]. Соответственно, не стоит удивляться, что многие исследования говорят о том, что употребление слишком большого количества углеводов вредно для здоровья. Диета с высоким гликемическим индексом (пища, вызывающая большие скачки сахара) и высокой гликемической нагрузкой (пища, содержащая много углеводов) повышает риск множества возрастных заболеваний. Исследование, в котором участвовали 75 000 женщин в течение 10 лет, показало, что у женщин, которые ели много продуктов с высокой гликемической нагрузкой, риск сердечного приступа на 98 процентов выше (52). Другое исследование с участием 15 000 женщин, продлившееся девять лет, показало, что у женщин, которые часто ели продукты с высокой гликемической нагрузкой, риск сердечного приступа выше на 78 процентов (53). В исследовании с участием 44 000 итальянцев ученые обнаружили, что участники, которые следовали диетам с высоким гликемическим индексом, вдвое чаще переносили инсульт (54). Короче говоря, продукты, которые вызывают большие скачки сахара (высокий гликемический индекс, ГИ) и в целом содержат много сахаров и крахмалов (высокая гликемическая нагрузка, ГН), вредны для здоровья, особенно в долгосрочной перспективе.

У женщин, употребляющих продукты с высокой гликемической нагрузкой, риск сердечного приступа выше на 78 %.

Одни органы лучше справляются с постоянным избытком углеводов, чем другие. Мозг, в частности, очень чувствителен к избытку сахаров, потому что напрямую от них зависит. Клетки мозга работают в основном на сахаре (и кетонах, о чем мы вскоре тоже поговорим); соответственно, они не могут получать энергию из жиров. Зависимость от сахара – это одновременно и их слабость: мозг может очень быстро заболеть после бомбардировки углеводами. Исследование показывает, что у пожилых людей, которые едят много углеводов, почти вдвое выше риск умеренных когнитивных нарушений, часто предшествующих болезни Альцгеймера. У людей с этим заболеванием возникают проблемы с памятью, мышлением и рассуждениями. Это исследование также показывает, что у людей, которые едят много полезных жиров, риск развития умеренных когнитивных нарушений на 44 процента ниже (55). Избыток сахара может в буквальном смысле уменьшить мозг. У людей со слегка высоким, но еще в пределах нормы, уровнем сахара в крови (врачи называют это «повышенно-нормальный уровень») некоторые области мозга уменьшаются на 10 процентов больше (56). Ученые пришли к выводу, что даже в случае нормального уровня сахара в крови и в отсутствие диабета наблюдение за сахаром в крови может быть полезно для мозга.

Хороший способ оценить уровень гликирования (слипания сахара с белками и другими молекулами) в организме – сдать анализ на HbA1c. HbA1c – это анализ, измеряющий уровень гликирования одного из белков крови, гемоглобина. Чем выше HbA1c, тем больше ваш организм подвержен гликированию. Если вы едите много сахара, уровень гликированного гемоглобина вырастет. Люди с высоким уровнем HbA1c (5,9–9,0 %) теряют вдвое больше массы мозга, чем люди с низким HbA1c (4,4–5,2 %) (57). Некоторые неврологи называют богатую сахарами диету ядом для мозга, и они имеют в виду не только газированные напитки, но и слишком много хлеба и картофеля (58). Другие исследователи называют болезнь Альцгеймера «диабетом 3-го типа», потому что болезнь Альцгеймера можно считать диабетом мозга.

Конечно же, сельскохозяйственной и пищевой промышленности такие исследования не нравятся. Они стараются преуменьшить важность гликемического индекса (уровня скачков сахара в крови) и игнорируют результаты исследований гликемической нагрузки (это более точный показатель, чем гликемический индекс, потому что учитывает и содержание углеводов в продуктах). Они делают акцент на важности полезных углеводов, например, цельнозернового хлеба и макарон или бурого риса. Эти продукты якобы совершенно необходимы для организма и здоровья. Часто промышленники заявляют, что без них у нас просто не останется достаточно энергии, чтобы пережить день. Но это всего лишь язык рекламы. Давайте посмотрим на углеводы и, в частности, злаковые продукты с более широкой точки зрения.

Человечеству (виду Homo sapiens) примерно 200 000 лет. Примерно 10 000 лет назад наши предки перешли от собирательства и охоты к земледелию. Таким образом, лишь в последние 10 000 лет мы занимаемся сельским хозяйством и едим зерновые продукты вроде хлеба. Картофель (впервые его стали возделывать около 8000 лет назад) и макароны (изобретены примерно 4000 лет назад в Китае в виде лапши) появились позже. На Западе картофель появился вообще только в XVI веке. Короче говоря, более 190 000 лет человечество не ело ни хлеба, ни картофеля, ни макарон, ни риса. А теперь вдруг эти продукты стали жизненно необходимыми для нашего здоровья? Мы прожили без них 190 000 лет в куда более тяжелых и опасных условиях, но сегодня привязанный к креслу офисный работник не может без них даже пережить день?

Верно, похоже, обратное. Мы видим, что после появления земледелия и зерновых продуктов люди стали менее здоровыми. Сельское хозяйство сделало наш рацион менее разнообразным за счет здоровья (59). Охотники-собиратели питались очень разнообразно – овощами, фруктами, орехами, семенами, рыбой, моллюсками, грибами, травами. А земледельцы ели в основном зерно. Ученые могут определить, что здоровье людей ухудшилось, помимо всего прочего, сравнивая скелеты охотников-собирателей, живших десятки тысяч лет назад (до появления земледелия), со скелетами земледельцев, живших несколько тысяч лет назад. Скелеты земледельцев были намного менее здоровыми: они меньшего размера, с деформированными костями и зубами, что указывает на значительный недостаток витаминов и минералов. По некоторым оценкам, средний рост охотников-собирателей до сельскохозяйственной революции составлял 173 см. После появления земледелия средний рост уменьшился почти на 15 сантиметров из-за недостатка самых разных питательных веществ. Даже в XVIII веке средний рост мужчины составлял лишь 162 см, и только в середине XX века люди снова стали такими же крупными, какими были до появления сельского хозяйства (60). Исследование, в котором 800 скелетов древних земледельцев сравнивали со скелетами охотников-собирателей, показало, что эти древние земледельцы вчетверо чаще страдали анемией (которая может вызвать заболевание костей, известное как пористый гиперостоз), на 50 процентов чаще страдали от неправильного питания (которое влияет, например, на зубную эмаль) и втрое чаще – от деформации костей, вызванной инфекционными заболеваниями (потому что иммунная система ослаблена недостатком питательных веществ в рационе). Позвонки также были сильнее повреждены, но это могло быть следствием тяжелой работы на земле, потому что по сравнению с охотой и собиранием орехов и ягод земледелие требовало куда больше времени и сил (61).

Конечно, у сельского хозяйства были и замечательные преимущества. С развитием сельского хозяйства удавалось прокормить все больше и больше людей. Земледельцы обеспечивали избыток еды, что позволяло части населения заниматься другими вещами. Затем постепенно появились деревни и города, где изобретатели, ученые, писатели, ремесленники и торговцы питались плодами сельского хозяйства, и цивилизация пошла вперед семимильными шагами. Но за все это мы расплатились здоровьем. Нас накрыло обильным потоком крахмалистых продуктов, которые содержали слишком мало разнообразных питательных веществ. Цитируя покойного антрополога[31] Джорджа Армелагоса, «человечество заплатило огромную биологическую цену за сельское хозяйство, особенно в плане разнообразия питательных веществ. Даже сейчас почти 60 процентов всех наших калорий мы получаем из кукурузы, риса и пшеницы». Иными словами, с точки зрения последних 200 000 лет аргумент, что для здоровья необходимо много цельнозерновых продуктов, выглядит просто дешевым маркетинговым трюком.

Еще один частый аргумент: углеводы необходимы для обеспечения энергией. Без углеводов мы якобы не можем выдержать целый день, становимся слабыми и вялыми и не можем справиться с повседневной жизнью, которая требует от нас столь многого. Но мы знаем, что наши предки в доисторическое время проходили в среднем по 15 километров в день, чтобы охотиться или собирать пищу. Они делали это без так называемых «источников энергии» вроде картофеля, хлеба и макарон. А теперь нас внезапно просят поверить, что мы не сможем выжить без этих злаковых продуктов, несмотря на то, что почти все время мы сидим за столом или в машине? «Энергетический» аргумент особенно часто применяется в рекламе сладких зерновых хлопьев для детских завтраков, в которой говорится, что детям необходимо много энергии, а зерновые хлопья – лучший способ ее получить.

Наконец, есть еще один популярный аргумент: крахмалистые продукты вроде картофеля, хлеба, макарон и риса – отличные источники витаминов, минералов и клетчатки. Фраза «Картофель содержит витамин C» стала лозунгом производителей картофеля по всему миру. Но эти же витамины, минералы и пищевые волокна содержатся, причем в куда бо́льших количествах, и в более здоровой пище – овощах, фруктах, орехах, бобовых, грибах. Верно здесь обратное: хлеб, картофель, макароны и рис в основном представляют собой пустые калории, содержащие очень мало витаминов и минералов в сравнении с овощами, фруктами и орехами, которые содержат не только намного больше витаминов и минералов, но и тысячи очень полезных веществ вроде флавонолов, флаванонов, флавоноидов[32], катехинов[33], проантоцианидинов[34], изофлавонов[35], лигнанов[36], фенолокислот[37], стильбенов[38] и жирных кислот омега-3, и это лишь малая часть списка.

Но как же жители Азии, которые едят «очень много риса», но при этом здоровы и часто доживают до глубокой старости? Средняя продолжительность жизни японцев составляет 85 лет – на несколько лет дольше, чем в большинстве стран Запада, где средняя продолжительность жизни равна примерно 81 году. Однако в сравнении с жителями Запада азиаты едят меньше (быстрых) углеводов, по крайней мере, на текущий момент. Азиаты едят меньше хлеба, зерновых хлопьев и выпечки, пьют меньше газировки. Азиаты не наполняют тарелки картофельным пюре, картошкой фри или макаронами. Там, где жители Азии съедают чашку риса с овощами, мы на Западе съедаем гамбургер (красное мясо и белый хлеб) или тарелку макарон, а потом еще дополняем сладостями или мороженым. В аутентичном китайском или японском рационе, кроме риса, содержится много овощей, бобовых, сои, более полезные напитки (например, чай) и больше продуктов, богатых жирными кислотами омега-3, например, рыбы – всего этого явно не хватает в западной диете. Более того, исследования показывают, что есть слишком много риса вредно даже для азиатов. Многолетнее исследование, в котором участвовали 64 000 китайцев, показало, что чем больше они ели продуктов с высоким гликемическим индексом и гликемической нагрузкой, в частности, белого риса, тем больше был риск диабета 2-го типа (62). Сейчас, когда больше жителей Азии стали питаться так же, как на Западе, мы наблюдаем резкий рост случаев диабета и ожирения в таких странах, как Китай.

А что насчет жителей Средиземноморья? Они разве не меньше страдают от сердечно-сосудистых болезней и деменции, несмотря на то, что регулярно едят багеты и макароны? Не нужно приравнивать «современную» средиземноморскую диету, в которую входит много пасты и хлебных продуктов (а также красное мясо) с более классической средиземноморской диетой. Такая средиземноморская диета полезнее типичной западной диеты, потому что содержит больше овощей, фруктов, орехов, рыбы и оливкового масла. А еще в ней меньше хлеба, макарон и других углеводов. Типичная западная диета состоит в среднем из 50 процентов углеводов (иногда – даже более 60 процентов), 35 процентов жиров и 15 процентов белков. Средиземноморская диета содержит лишь 38 процентов углеводов, 46 процентов жиров и 16 процентов белков (63). Таким образом, в ней больше жиров и меньше углеводов. Это одна из причин, по которой она более полезна, но она была бы еще полезнее, если бы в ней было меньше хлеба и макарон. Некоторые исследования подтвердили эти слова, не обнаружив никакой пользы для здоровья от средиземноморской диеты, скорее всего, потому, что она все равно содержит слишком много углеводов и тем самым напоминает типичную диету Запада (64, 65). Вот пример настоящего, классического средиземноморского блюда, как его готовили в 1920-х годах: представьте, как бабушка берет большой котел, кладет туда баклажаны, кабачки, паприку, помидоры, чеснок, вливает много оливкового масла, добавляет лимонный сок и множество трав вроде орегано и шалфея, перемешивает это все и варит на медленном огне несколько часов. Подобное средиземноморское блюдо совершенно не похоже на пиццу на толстом тесте с красным мясом и сыром.

То, что диету всегда можно сделать еще полезнее, демонстрируют нам ученые, изучающие старение. Их рекомендации часто куда более строгие, чем те, которые дают официальные государственные учреждения. Эти ученые хотят не только уменьшить набор веса, но и замедлить процесс старения и значительно уменьшить риск возрастных заболеваний. Часто ученые-геронтологи рекомендуют употреблять в пищу намного меньше углеводов – не только быстрых сахаров, но и хлеба, картофеля, макарон и риса. Профессор Майкл Роуз, который прославился своими экспериментами по продлению жизни дрозофил, говорил о злаках следующее: «Не ешьте ничего, что растет на любой траве или злаках – в том числе кукурузу и рис».

Синтия Кеньон, знаменитый ученый-геронтолог, рассказывала о своей диете следующее:

«Существует много [полезных для здоровья] диет… и у них есть одна общая черта – низкое содержание углеводов, или, если точнее, употребление углеводов с низким гликемическим индексом. Нужно избегать углеводистой пищи, из которой сахар очень быстро попадает в кровь [и стимулирует выработку инсулина]». Это означает – никаких десертов, никаких сладостей, никакой картошки, никакого риса, никакого хлеба, никаких макарон. «Когда я говорю «никаких», это означает «никаких, или не очень много». Вместо этого ешьте зеленые овощи. У меня замечательный состав крови. Уровень триглицеридов всего 30, а хорошим считается число ниже 200». Кеньон шокирована общим низким уровнем знаний о питании. «Это довольно неловко прозвучит, но ученые на самом деле не знают, что нужно есть… Мы можем отключать определенные онкогены [гены, которые запускают развитие рака], но не знаем, что нужно есть. Безумие». Можно ли считать ее диету возвращением к тем временам, когда ученые проводили эксперименты на себе? «Не думаю – каждый человек должен есть, и нужно просто выбирать наилучший вариант. Я выбираю наилучший вариант для себя. Плюс я чувствую себя лучше. Плюс – я худая, я вешу столько же, сколько весила в колледже. Я отлично себя чувствую – будто я снова ребенок. Это потрясающе».

«In Methuselah’s mould», PloS Biology (2004)

Интересно, что ученые, которые изучают старение, пусть их отрасль и весьма далека от диетологии, приходят к тому же выводу, что и новейшие диетологические научные исследования: диета, в которой слишком много животных белков и углеводов, вредна. Значит ли это, что мы больше не должны вообще есть хлеб, макароны, рис и картофель, как профессор Кеньон? Наверное, это не обязательно, но есть меньше этих продуктов определенно стоит. На завтрак вместо хлеба или зерновых хлопьев можно есть что-нибудь более полезное, например, орехи, семена, фрукты, соевый йогурт, овсянку, кашу из семян чиа[39] или темный шоколад. Вместо, например, тостов с джемом можно наполнить тарелку орехами, льняными семенами, миндальным молоком, кусочками груш, черникой, а на десерт съесть кусочек темного шоколада. Или вместо яичницы с беконом можете обжарить на сковородке грибы, тофу и шпинат. На обеде и ужине картошку, макароны и рис можно заменить бобовыми (горохом, фасолью, чечевицей), грибами или дополнительной порцией овощей (например, вместо картофельного пюре сделать пюре из брокколи или цветной капусты). Вы сами решаете, насколько далеко с этим заходить. Если у вас метаболический синдром[40], диабет или сердечно-сосудистые заболевания, можете зайти очень далеко. Некоторые диабетики вполне могут решить вообще не есть хлеба, картофеля, риса и макарон или есть их очень мало; это не низкоуглеводная кетогенная диета (организм начинает вырабатывать кетоны в качестве топлива для мозга, когда сахара слишком мало), потому что она все равно содержит углеводы из овощей, грибов, бобовых и фруктов. Это важно, потому что довольно часто, слыша фразу «отказаться от хлеба, картофеля, пасты и риса или есть их намного меньше», люди считают, что им предлагают низкоуглеводную и богатую животным белком диету, которая в долгосрочной перспективе вредна. Но здесь на самом деле рекомендуется другой подход: не низкоуглеводная диета, а рацион с низкой гликемической нагрузкой, низким гликемическим индексом и полезными макронутриентами[41], в котором пропорция макронутриентов (углеводов, жиров и белков) больше напоминает классическую средиземноморскую диету, но с чуть бо́льшим акцентом на полезные жиры и меньшим – на углеводы, в том числе и крахмал. В общем, вместо того, чтобы значительно снижать употребление углеводов, жиров или белков, как во многих популярных диетах, я по большей части сосредотачиваюсь на замене углеводов более полезными альтернативами (вместо хлеба, картофеля, риса и макарон – больше овощей, бобовых и грибов), белков – более здоровыми источниками (вместо переработанного красного мяса – птица, рыба и растительный белок), а жиров – более полезными (например, из оливок, оливкового масла, орехов, семян или авокадо); вот что значит «полезные макронутриенты». Я подробно обсуждал эту диету в своей предыдущей книге, The Food Hourglass. Это первая диета, которая учитывает знания о процессе старения и использует питание, чтобы замедлить процессы старения и снизить риск возрастных заболеваний (подробнее об этом позже).

Впрочем, буквально за углом прячется еще одно недопонимание: иррациональный страх перед углеводами. Некоторые врачи и ученые были настолько шокированы нездоровыми последствиями употребления слишком большого количества углеводов, что избрали диаметрально противоположный подход. Они не только строго запрещают хлеб, макароны, рис и картофель, но и не советуют есть фрукты, бобовые и овсянку, потому что в них тоже содержится слишком много углеводов. Это прискорбно. Во-первых, сахара во фруктах, бобовых и овсянке упакованы в клетчатку, так что намного медленнее попадают в кровь. Большинство фруктов не вызывают больших скачков сахара. Кроме того, дело не только в скачках сахара: фрукты содержат тысячи полезных веществ, которые помогают организму медленнее стареть. Если вы перестанете есть вкуснейшие фрукты, это не просто печально, но и вредно для вашего здоровья. Еще одна проблема с углеводофобией состоит в том, что углеводы, от которых вы отказываетесь на диете, часто заменяют… белками. Но, как мы уже увидели в предыдущем разделе, животные белки (особенно переработанное красное мясо) на самом деле ускоряют старение.

В этом разделе мы обсудили роль сахаров в процессе старения. Мы увидели, что жители Запада часто едят очень много углеводов. Но что насчет жиров? Какую роль жиры играют в процессе старения?

Овсянка против цельнозернового хлеба

Несмотря на то, что овес – это злак, он может представлять собой интересное исключение из правила «ешьте меньше зерновых продуктов». Овсяная каша может стать удобной альтернативой цельнозерновому хлебу, особенно с утра. Тому есть несколько причин. У овсянки (не овса) средний гликемический индекс (около 55), но низкая гликемическая нагрузка (ГН 7 в сравнении с такой же по размеру (!) порцией хлеба). Для сравнения, гликемический индекс цельнозернового пшеничного хлеба – около 74, а гликемическая нагрузка – 30. Соответственно, цельнозерновой хлеб доставляет в организм намного больше углеводов (ГН), которые затем еще и вызывают более заметные скачки сахара, чем овсянка (ГИ).

Когда вы ищете ГН и ГИ, не забывайте, что я говорю об овсянке, а не об овсе. Овсянка – это каша, которую делают на воде или растительном молоке, а не просто сухие овсяные хлопья (без воды или молока). Гликемическая нагрузка овсянки, таким образом, намного ниже, чем у овсяных хлопьев и цельнозернового пшеничного хлеба, потому что по большей части овсянка состоит из воды или растительного молока, которые содержат очень мало углеводов. Кроме того, сравнивая гликемическую нагрузку продуктов, не забывайте, что они должны быть одного веса (например, 100 г хлеба против 100 г овсянки). Наконец, таблицы гликемического индекса и нагрузки в разных источниках довольно сильно различаются, потому что на уровень сахара в крови влияют много факторов, и, соответственно, измерения тоже будут разными (в частности, один из факторов – возраст участников: у молодых людей сахар в крови обычно ниже, чем у пожилых).

Многие сорта цельнозернового пшеничного хлеба вызывают такие же скачки сахара, как и белый хлеб. Одна из возможных причин – в том, что цельнозерновой пшеничный хлеб делается из генетически модифицированной пшеницы. Эта пшеница в больших количествах содержит амилопектин-A, своеобразный «суперкрахмал», который вызывает большие скачки сахара. Кроме того, генетически модифицированная пшеница содержит больше иммуногенных (вызывающих иммунный ответ) белков вроде глютена или агглютининов, которые раздражают стенку кишечника и кишечную иммунную систему (так что дело не только в глютене). Кроме того, цельнозерновой хлеб содержит мало полезных, водорастворимых пищевых волокон вроде бета-глюканов. Овсянка, с другой стороны, не содержит глютена, зато содержит много бета-глюканов и множество других веществ, полезных для сердца, например авенантрамиды, имеющие противовоспалительные свойства. Бета-глюканы в овсянке перерабатываются кишечными бактериями в короткоцепочечные жирные кислоты, которые оказывают положительное влияние на обмен веществ. Это одна из причин, по которой овсянку официально признали здоровой пищей в Европейском союзе – в отличие от цельнозерновых продуктов вроде хлеба или пасты. Овсянку можно готовить на растительном молоке, например, соевом или миндальном. Добавьте в кашу грецкие орехи, льняное семя, чернику, корицу, имбирь, мускатный орех, темный шоколад или какао, чтобы сделать ее еще вкуснее и полезнее. Если кашу сварить, гликемический индекс все равно не повысится, потому что из водорастворимых волокон в кишечнике образуется плотное желе, из которого сахара выделяются медленно. Но готовьте кашу из нормального овса, а не из хлопьев быстрого приготовления. Овсяные хлопья вызывают более заметные скачки сахара, потому что после обработки (прессования, раскатывания, шлифования) выделяют свои углеводы быстрее. Обычный овес готовится дольше, чем овсяные хлопья (около двадцати минут против двух). Кроме того, в овсяные хлопья часто добавляют сахар.

А что насчет фруктовых соков?

Вот это уже интересная тема. В последние годы фруктовые соки получают не очень хорошую прессу, потому что «содержат очень много сахара». Однако некоторые ученые предлагают четко разделять коммерческие магазинные соки, в которых практически нет клетчатки, и свежие домашние фруктовые соки, в которых клетчатки много. Клетчатка очень важна, потому что замедляет усвоение сахаров. Кроме того, коммерческие фруктовые соки часто содержат много дополнительного сахара (обычно в виде «фруктовых концентратов»). Соответственно, такие фруктовые соки вызывают большие скачки сахара. Однако фруктовые соки (смузи) можно готовить самостоятельно в блендере. В блендере вы можете смешать, например, яблоко, грушу и немного черники. Вы получите немалую дозу сахара, но вместе с тем получите и клетчатку, так что сахар скакнет не так сильно, как если бы вы выпили стакан магазинного сока. Кроме того, в сравнении с магазинными соками полезные питательные вещества в домашних соках очень свежие. Еще вы можете просто выбирать фрукты с малым содержанием сахара (например, чернику), и вы уж точно не станете добавлять в свой сок дополнительный сахар или богатые сахаром фруктовые концентраты (как часто поступают коммерческие производители). Одно исследование показало, что домашний фруктовый сок полезнее, чем магазинный, да еще и снижает риск диабета 2-го типа или метаболического синдрома (66). Большое достоинство смузи состоит в том, что вы можете добавить больше фруктов в свой рацион, просто выпивая их. А еще лучше – готовить смузи из овощей, потому что овощи содержат меньше сахара, чем фрукты, зато содержат множество других полезных веществ, которых во фруктах нет. Попробуйте приготовить смузи полностью из овощей или овощей, фруктов и орехов. Орехи придают смузи более кремовую текстуру. Выпив на завтрак смузи, вы начнете день с дозы полезных питательных веществ.

Несколько исследований даже показывают, что, несмотря на содержание сахара, фруктовые соки все равно полезны для здоровья. В одном исследовании с почти 2000 участников выяснилось, что у людей, которые регулярно пьют фруктовые и овощные соки, меньше риск развития болезни Альцгеймера (67). Другое исследование показало, что у людей, которые регулярно пьют гранатовый сок, кровеносные сосуды засоряются не так быстро. У пожилых людей, которые три месяца пили черничный сок, улучшилась память и когнитивные навыки и снизился уровень глюкозы (69). Другие исследования показывают, что черничный сок может защищать от повреждений ДНК (70) и даже бороться с инсулинорезистентностью при ожирении (71). Может ли быть такое, что некоторые фруктовые соки содержат настолько полезные вещества, что они компенсируют даже содержащийся в них сахар?

Короче говоря, один стакан богатого клетчаткой смузи в день, особенно сделанного из низкоуглеводных фруктов вроде черники, малины или клубники, или овощей, содержащих очень мало сахара, может стать весьма полезной привычкой.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Углеводы (сахара и крахмалы)

• Повышают уровень инсулина, ИФР и других веществ, подобных гормону роста, которые ускоряют старение.

• Формируют сахарные поперечные связи, которые заставляют белки в наших тканях слипаться, что, в свою очередь, приводит к

– морщинам;

– катаракте;

– ухудшению работы почек;

– жестким кровеносным сосудам, мочевому пузырю и сердечным мышцам.

У карликов с синдромом Ларона вырабатывается меньше ИФР и инсулина, что дает им почти полный иммунитет к раку и диабету.

Более крупные люди и животные больше рискуют заболеть раком и рано умереть.

Диета с низким гликемическим индексом (меньше скачков сахара) и низкой гликемической нагрузкой (меньше углеводов) снижает риск множества возрастных заболеваний, в том числе диабета 2-го типа, сердечных приступов и инсультов.

Цельнозерновые продукты полезнее, чем другие злаковые продукты, например, белый хлеб или белая паста, но все равно содержат много углеводов. Это же относится и к хлебу из спельты.

Вот список богатых углеводами продуктов – от самых вредных до самых полезных

• Белый хлеб, белые макароны, белый рис, картофель

• Цельнозерновой хлеб или макароны, бурый рис

• Овсянка, овощи, бобовые, грибы, киноа, фрукты

Фрукты содержат сахар, но вместе с тем и клетчатку (так что сахар из фруктов выделяется медленнее), а также тысячи других полезных веществ, которых нет в хлебе, макаронах или рисе.

Употребляйте в пищу намного меньше коротких, простых или быстрых сахаров (глюкозы, фруктозы и сахарозы), в том числе газированных напитков, коммерческих фруктовых соков, выпечки и конфет.

Употребляйте в пищу меньше длинных, сложных или медленных сахаров, в том числе хлеба, картофеля, риса, макарон и зерновых хлопьев.

На завтрак замените хлеб или зерновые хлопья

• овсянкой, пудингом из семян чиа, орехами, семенами, фруктами, темным шоколадом, тушеными овощами (шпинатом, помидорами) с тофу, бобовыми, заменителями мяса на грибной основе и/или яйцами (несколько яиц в неделю вполне можно есть).

На обед или ужин замените картофель, макароны или рис

• бобовыми (горох, фасоль, чечевица, соевые бобы)

• грибами (вешенка, шампиньоны, шиитаке, опята и т. д.)

• дополнительной порцией овощей (например, пюре из цветной капусты вместо картофельного пюре). Основой вашего рациона должны быть овощи, а не картофель и злаки (в США картофель считается овощем, но во многих европейских странах его называют не овощем, а основным продуктом питания вроде кукурузы или пшеницы).

Жиры

В течение десятилетий жиры имели незаслуженно плохую репутацию. Несколько поколений людей выросло в страхе перед жирами, хотя полная история весьма сложна и интересна. Но сначала давайте посмотрим, что вообще такое жиры.

Если выражаться просто, жиры напоминают эдакого молекулярного осьминога. Они состоят из «головы» (в ней несколько десятков атомов) и двух или трех «щупалец», которые называют жирными кислотами.

Каждая капля жира состоит из сотен миллиардов таких «осьминогов». Когда мы едим жиры, например, кусок сыра или грецкий орех, они попадают в нашу пищеварительную систему, где ферменты (пищеварительные белки) отрезают «голову» от «щупалец» – да, такая вот жестокая ампутация. Это необходимо, потому что клетки кишечника не могут съесть «осьминога» целиком. «Щупальца» (жирные кислоты) усваиваются кишечными клетками и попадают в кровь. Жировые клетки абсорбируют жирные кислоты и прикрепляют их к новой «голове», создавая нового «осьминога». Таким образом, жировые клетки полны «осьминогов» (жиров), но вот в крови в основном циркулируют «щупальца» (жирные кислоты). Термины жиры и жирные кислоты часто взаимозаменяемы, и по большей части ошибки в этом нет.

Вот как выглядит жир. Три длинных «щупальца» слева – жирные кислоты. «Щупальца» прикрепляются к «голове», состоящей из трех атомов углерода (C), с которыми связаны несколько атомов кислорода (O) и водорода (H).

Существует несколько типов жирных кислот (или жиров). Первый тип – насыщенные жирные кислоты. Это значит, что жирная кислота насыщена атомами водорода. Можете сравнить это с новогодней елкой, увешанной игрушками: ветка полностью насыщена (увешана) игрушками (атомами водорода). Поскольку эти украшения висят очень близко, они отталкиваются друг от друга и не дают ветке согнуться; насыщенные жирные кислоты тоже прямые. С другой стороны, в ненасыщенных жирных кислотах двух атомов водорода (украшений) в конкретных местах не хватает, так что кислота изгибается в том месте, где должен был быть атом водорода. Ненасыщенные жирные кислоты искривлены.

Насыщенные (прямые) жирные кислоты часто содержатся в животных продуктах – мясе, сыре, сливочном масле, молоке. Растительные источники насыщенных жирных кислот – пальмовое масло, кокосовое масло и масло какао в шоколаде. Ненасыщенные (изогнутые) жирные кислоты – это кислоты омега-3, содержащиеся в жирной рыбе и грецких орехах. Есть и другие ненасыщенные жирные кислоты – кислоты омега-6, содержащиеся в мясе, подсолнечном или кукурузном масле.

В насыщенных жирных кислотах (справа) «щупальца» полностью насыщены атомами водорода (H) и остаются прямыми. В ненасыщенных жирных кислотах (слева) «щупальца» не полностью насыщены атомами водорода: двух не хватает, и «щупальце» изгибается.

Последний тип жиров – это трансжиры. Трансжиры – довольно странная штука. Они прямые, несмотря на то, что у них не хватает нескольких атомов водорода. Так что они схожи одновременно и с насыщенными жирами (потому что прямые), и с ненасыщенными (потому что у них не хватает нескольких атомов водорода).

«Щупальце» трансжира (справа) прямое, несмотря на то, что оно не насыщено (в нем не хватает двух атомов водорода). Сравните это с изогнутым «щупальцем» ненасыщенного жира (слева): трансжирная кислота прямая, потому что атомы водорода находятся по разные стороны точки перегиба.

Эти необычные жиры содержатся в промышленной еде, в том числе выпечке, батончиках для перекуса, жирах для фритюра, фастфуде и некоторых маргаринах. Исследования показали, что трансжиры очень вредны для здоровья и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. А вот с насыщенными и ненасыщенными жирами все не так просто, как мы увидим далее.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Насыщенные (прямые) жиры содержатся в

• животных продуктах – мясе (вспомните жирные края и прожилки), сыре, сливочном масле, молоке;

• растительных продуктах – пальмовом масле, кокосовом масле, масле какао (в шоколаде).

Ненасыщенные (изогнутые) жиры содержатся в

• жирной рыбе, грецких орехах, льняном семени (жирные кислоты омега-3);

• мясе, подсолнечном масле, кукурузном масле (жирные кислоты омега-6);

• оливковом масле (другие ненасыщенные жирные кислоты).

Трансжиры (прямые жиры) содержатся в

• продуктах промышленного приготовления, выпечке, батончиках для перекуса, пище, жаренной во фритюре, фастфуде, некоторых маргаринах.

Роль жиров в старении

В течение нашей жизни жир совершает странное путешествие по нашему организму. Когда мы молоды, жир по большей части содержится под кожей. С годами все больше и больше жира перемещается в брюшную полость, между органами. У многих людей образуется заметный «пивной живот». Если вы сидите на вредной диете и пьете много газировки и алкоголя, то у вас такой животик образуется раньше. После 70 лет все больше жира начинает скапливаться в самых странных местах организма: в костном мозге, органах и кровеносных сосудах, в общем, там, где ему вообще не место. Кажется даже, что чем старше мы становимся, тем активнее жир лезет туда, куда его вовсе не ждут. Расположение жира очень многое говорит о нашем здоровье. Под кожей – хорошее место для жира; подкожный жир на самом деле здоровый. У женщин он концентрируется в основном вокруг ягодиц, придавая телу типичную грушевидную форму; это символ красоты и плодовитости.

А вот жир, накапливающийся в брюшной полости, вреден. Часто говорят, что тело людей, у которых много жира на животе, имеет форму яблока. Жир на животе вырабатывает всевозможные воспалительные вещества, которые попадают в кровь. Эти вещества заставляют кровеносные сосуды быстрее засоряться, повышая риск сердечного приступа и деменции. У людей с большим количеством жира на животе риск деменции возрастает втрое. Исследование показало, что пациенты, у которых окружность талии составляет 80 процентов от роста, умирают в среднем на двадцать лет раньше (73). Обычно талия – это самая маленькая окружность между бедрами и грудью, расположенная в районе пупка. В идеале ваша талия должна составлять половину роста. Например, если ваш рост 160 сантиметров, то окружность талии должна быть 80 сантиметров. Однако даже у людей с нормальной талией в брюшной полости между органами может скопиться немало жира. Таких людей иногда называют TOFI (thin on the outside, fat on the inside – «худые снаружи, толстые внутри»). Они стройные, у них небольшой живот, но риск сердечно-сосудистых заболеваний у TOFI все равно высок, потому что у них слишком много вредного внутреннего жира между органами.

Почему в течение нашей жизни жир уходит из-под кожи и в конечном итоге распространяется по всему телу? Потому что, когда мы стареем, жировые клетки хуже начинают выполнять свою основную задачу: хранение жира. Постоянные бомбардировки инсулином, ИФР, аминокислотами и другими веществами заставляют жировые клетки стареть. Когда они уже не могут нормально хранить жир, он перемещается в другие места и накапливается там, где ему совсем не место – в брюшной полости, в печени (стеатоз печени) или в стенках кровеносных сосудов, вызывая атеросклероз. Поскольку с возрастом люди обычно прибавляют в весе, часто считается, что их жировые клетки работают слишком хорошо и запасают слишком много жира. Верно, однако, обратное: жир начинает мигрировать и накапливаться в ненужных местах, потому что жировые клетки не выполняют свою работу. Когда жировые клетки работают хорошо, мы здоровы.

Жиры, питание и старение

Жиры имели плохую репутацию в течение десятилетий и имеют ее до сих пор. Их обвиняли в том, что они засоряют кровеносные сосуды, вызывают сердечные приступы и лишний вес. В течение десятилетий государственные организации призывали людей есть меньше жиров, что те и делали. Однако несмотря на то, что мы едим меньше жиров, заболеваемость сердечно-сосудистыми болезнями, диабетом 2-го типа и ожирением лишь растет. Чтобы бороться с эпидемией ожирения, миллионы людей посадили на диеты с малым содержанием жиров, только вот результаты вышли печальные (об этом мы поговорим позже). Маложирная диета кажется логичным способом сбросить вес, потому что жиры содержат много калорий и, как говорят, «вредны для сердца». Но все не так просто.

Жирофобия весьма прискорбна и по большей части неоправданна. Жиры очень важны для организма. Если вы посмотрите на человеческое тело, то увидите, что оно содержит много жира по сравнению с другими животными. Люди – весьма жирные существа. Мужское тело в среднем состоит из жира на 15 процентов, а женское – и вовсе на 25: это целая четверть тела! У наших ближайших родственников, обезьян, жира в теле намного меньше. Тело детеныша обезьяны состоит из жира на 3 процента, а у человеческого ребенка жира в теле как минимум впятеро больше. У взрослого шимпанзе в теле 6 процентов жира, а у взрослого человека – от 15 до 25. Короче говоря, то, что в здоровом человеческом теле содержится столько жира, говорит нам, что жир выполняет важную функцию в нашем организме, и многие ученые это заметили.

Много лет ученые задавали себе вопрос, почему у людей в организме столько жира. Некоторые предполагали, что потому, что наши предки часто жили недалеко от воды. Еще один вид млекопитающих, у которых в теле много жира, – киты. Им жир необходим, чтобы сохранять тепло в холодных водах. Поскольку наши предки часто жили недалеко от воды и ловили рыбу и моллюсков, может быть, и у них развился защитный слой жира под кожей, чтобы сохранять тепло? На первый взгляд это кажется надуманным, но нельзя забывать, что процесс эволюции – это очень мощная штука. Киты – потомки похожих на волков существ, которые 60 миллионов лет назад поселились близко к воде и, в конце концов, полностью в нее переместились. Таким образом, киты произошли от наземных животных. Однако идея о человеке как о «водном примате» оказалась неверной. Одна из причин состоит в том, что во многих областях планеты им пришлось бы делить воду с большими и не очень дружелюбными животными вроде крокодилов и гиппопотамов. Есть намного лучшие объяснения, почему у людей в теле столько жира.

Одна из причин, по которой человеческое тело содержит столько жира, – у нас очень большой мозг. Мы жирные, потому что умные. Именно жир является строительным материалом для мозга и поддерживает его функционирование. Мозг состоит в основном из жира: более 60 процентов сухого веса (после удаления воды) мозга составляет жир. Поэтому же тела человеческих детей содержат так много жира в сравнении с детенышами других приматов вроде шимпанзе: эти жиры необходимы для строительства и дальнейшего роста мозга в первые годы жизни.

Еще нам нужен хороший запас жира, чтобы наш мозг постоянно работал. Мозг потребляет много энергии; килограмм думающего желе в нашем черепе забирает себе двадцать процентов всей нашей энергии. Эта энергия дарит нам самоосознание, эмоции и немало тревог. Проблема состоит в том, что энергия должна быть доступна постоянно: мозг нельзя просто взять и выключить. Жир – идеальный постоянный источник энергии: 100 граммов жира содержат 900 калорий. Жир служит большим резервуаром энергии, с помощью которого можно пережить голодные периоды. Впрочем, есть и еще одна проблема: мозг не может использовать жиры напрямую в качестве источника энергии, потому что на самом деле он работает в основном на сахаре. К счастью, организм нашел решение: жиры могут перерабатываться в кетоны. Кетоны – это вещества, которые мозг может перерабатывать в энергию. В доисторические времена это было важно в голодные периоды, которые случались довольно часто. Если наши предки несколько дней не могли найти еду, то жир, запасенный в теле, гарантировал бесперебойную работу ненасытного мозга.

Энергетический резерв, богатый жирами, необходим не только для того, чтобы построить большой мозг и обеспечить его работу, но и чтобы гарантировать долгосрочную выносливость. Выносливость для наших предков была невероятно важна, потому что они на самом деле были очень плохими охотниками. В сравнении с другими животными люди невероятно медленны, потому что у них только две ноги, а не четыре. Гепард может бежать со скоростью 120 километров в час, коза развивает скорость вдвое больше, чем даже самый быстрый человек, и даже белка, которая намного меньше человека, быстрее нас – давайте, попробуйте поймать хоть одну руками. Сила – тоже не главный наш козырь: средняя шимпанзе, которая весит на 15 килограммов меньше человека, вдвое сильнее даже самых сильных тяжелоатлетов. Вот почему шимпанзе так опасны. Иногда появляются сообщения о том, как шимпанзе утащили смотрителя зоопарка, после чего его нашли мертвым или тяжело раненным. В открытом противостоянии с большинством животных мы проиграем, потому что наши тела слабы и медленны. С точки зрения конструкции тела человек – явно не венец природы.

Люди жирные, потому что умные. Именно жир – основной строительный материал для мозга, и именно он поддерживает его функционирование.

Нашим предкам трудно было поймать животных, которые почти всегда были быстрее и сильнее них. Тем не менее они добивались успеха. Как? Один из способов – так называемая охота настойчивостью. Охотник преследует добычу часами, а иногда и днями, просто идя вслед за ней, пока животное не падает от стресса и усталости. Структура человеческого тела показывает, что мы особенно хорошо адаптированы к этой форме охоты. Большое количество жира в теле позволяет нам следовать за дичью целыми днями без еды, не теряя при этом сил, – в отличие от зебры или газели, которая очень быстро полностью выматывается.

Кроме больших запасов жира, наше тело обладает и другими характеристиками, адаптированными для охоты настойчивостью. Две из них типичны для любого человека: безволосая кожа и способность обильно потеть. У большинства других млекопитающих есть шерсть, а потовых желез очень мало. У них почти нет эккриновых потовых желез (распределенных по поверхности кожи), а у людей их миллионы. (Другой тип потовых желез – апокриновые, сконцентрированные на определенных участках тела, например, в подмышках и близ половых органов, и они дают другой запах). Поскольку млекопитающие практически не потеют, им приходится охлаждать себя по-другому: например, собаки высовывают язык, кенгуру и львы в жаркий полдень отлеживаются в тени, а свиньи катаются в грязи. Люди, однако, способны обильно потеть, теряя за час до четырех литров жидкости, и это в сочетании с безволосой кожей помогает им быстро охладиться. Это было полезно в жаркие дни в африканской саванне: другие млекопитающие, вроде тех же зебр и газелей, потеют очень мало и быстро перегреваются. А еще у них есть шерсть, которая тоже мешает как следует охладиться. Иными словами, у нас сейчас есть магазины одежды, чтобы скрыть голую кожу, и фабрики дезодорантов, чтобы отбить запах, потому что в доисторические времена эти качества помогали нам лучше охотиться. Благодаря им, а также большому запасу жира, мы были устрашающими охотниками, которые надеялись не на скорость и силу, а на терпение и настойчивость. А еще это позволяло нам несколько дней подряд ходить по округе в поисках фруктов, орехов, семян, растений и новой территории.

Еще жир очень важен для размножения. Большой запас жира позволяет размножаться быстрее. Жир дает женщинам достаточно энергии для питания плода (особенно мозга), грудного вскармливания и выращивания детей, что в голодные времена может означать еще и «есть меньше, чтобы детям больше досталось». Женщина с большим запасом жира могла быстрее размножаться: она могла вскармливать грудью одного ребенка, отдавать свою еду другому, более старшему (у нее вполне хватало запасов жира), да еще и одновременно снова забеременеть. Человеческие женщины могут родить втрое больше детей, чем самки шимпанзе (60, 74). По этой причине у женщин в среднем больше жира в теле, чем у мужчин (25 процентов вместо 15). Способность к быстрому размножению стала важным фактором, позволившим нашему виду быстро распространиться по всему миру.

Жирные кислоты омега-3

Смотря на эволюционную историю человечества, мы видим, что жиры помогли нам лучше думать, лучше охотиться и иметь больше детей. Важность жира становится очевидной еще и после того, как мы взглянем на структуру нашего тела, которое содержит очень много жира по сравнению с другими млекопитающими. Соответственно, нет ничего удивительного в том, что жиры важны для нашего здоровья. Люди, которые едят больше полезных жиров, меньше рискуют заболеть возрастными заболеваниями в старости. Отличный пример – жирные кислоты омега-3. Они содержатся в рыбе (особенно жирной рыбе, в частности, лососе, сельди, макрели и анчоусах), орехах (в частности, грецких орехах) и льняном семени. Если есть больше подобной жирной пищи, это замедлит процесс старения и уменьшит риск возрастных заболеваний.

Пример подобного заболевания – макулодистрофия, при которой из-за накопления белков и другого мусора отмирают клетки сетчатки глаза. Это приводит к слепоте в центральном поле зрения, которая постепенно распространяется до тех пор, пока человек не слепнет полностью. Макулодистрофия – это типичная возрастная болезнь Запада: ею страдают двадцать процентов людей старше 65 лет. Однако помните, что многие возрастные заболевания рано или поздно развиваются у всех, если прожить достаточно долго. Различные исследования показывают, что даже если есть рыбу всего раз в неделю, вы все равно лучше защищаете себя от макулодистрофии. В исследовании, где испытуемые в изобилии ели жирные кислоты омега-3, у них на 45 процентов снижался риск макулодистрофии по сравнению с теми, кто ел мало жирных кислот омега-3 (75–78).

Ревматоидный артрит – еще одна болезнь, которую мы отождествляем со старостью. Это заболевание вызывает воспаление суставов. Например, исследование с участием более чем 32 000 женщин показало, что те женщины, которые ели одну порцию жирной рыбы в неделю (она содержит не менее 210 мг жирных кислот омега-3), рискуют заболеть артритом на 35 процентов меньше (79). Другие исследования показывают, что люди, которые регулярно едят рыбу, меньше страдают от дегенерации мозга (80, 81). Грецкие орехи, как и рыба, содержат много полезных жиров, включая и кислоты омега-3. Когда мышей и крыс кормят грецкими орехами, они меньше страдают от снижения когнитивных способностей, и у них снижается риск развития болезни Альцгеймера (82). В одном эксперименте мышей с мутацией, от которой развивалась болезнь Альцгеймера, поделили на три группы: одной группе давали корм, на 6 процентов состоявший из грецких орехов, другой – корм, на 9 процентов состоявший из орехов, а третьей – корм, вообще не содержавший орехов. Мозги мышей, которым давали корм с 9-процентным содержанием орехов, оказались меньше подвержены дегенерации от болезни Альцгеймера, и они совершали на 45 процентов меньше ошибок в тесте, измеряющем память, в сравнении с мышами, которые не ели грецких орехов (83). Ученые пришли к выводу, что «грецкие орехи могут оказывать положительное влияние на симптомы болезни Альцгеймера, а также замедление ее развития и профилактику». У людей, которые едят много грецких орехов, более быстрый и здоровый мозг (84, 85). Кроме того, грецкие орехи полезны для сердца и кровеносных сосудов. По данным исследования с 120 000 участников, у людей, которые ежедневно съедают горсть грецких орехов, на 45 процентов ниже риск сердечного приступа (86).

Мыши с болезнью Альцгеймера, которых кормили грецкими орехами (серые столбики), совершали меньше когнитивных ошибок, чем мыши с болезнью Альцгеймера, которых не кормили орехами (белый столбик). Черный столбик – это контрольная группа мышей, у которых нет мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. (Источник: “Dietary supplementation of walnuts improves memory deficits and learning skills in transgenic mouse model of Alzheimer’s disease,” Journal of Alzheimer’s Disease [2014].)

Бо́льшие дозы полезных жиров, содержащихся в рыбе, орехах и семенах, могут снизить риск самых разнообразных возрастных заболеваний. Проблема в том, что на Западе едят слишком мало полезных жиров, тех же жирных кислот омега-3. Поскольку не все могут или хотят есть рыбу или орехи, люди иногда принимают пищевые добавки с омега-3. Многочисленные исследования показывают, что препараты омега-3 могут снижать риск разнообразных заболеваний – сердечной аритмии (87–89), сердечных приступов (90, 91), даже психозов (92). С другой стороны, некоторые исследования говорят, что препараты омега-3 не очень эффективны и не уменьшают общей смертности. По данным исследования с участием более 68 000 пациентов, риск смерти от сердечного приступа при приеме пищевых добавок с омега-3 снижался лишь на 9 процентов, и эти 9 процентов оказались «статистически незначимыми» (93).

В подобных случаях пресса или некоторые эксперты с удовольствием спешат заявить, что жирные кислоты омега-3 не работают. Но все не так просто. В подобных исследованиях часто участвуют пациенты-сердечники, которые принимают множество других лекарств – аспирин, лекарства от гипертонии[42] и статины[43], – а также соблюдают более здоровую диету, так что риск сердечного приступа у них и без того понижен. В таких случаях потенциальный дополнительный эффект от кислот омега-3 действительно может быть пренебрежительно мал – или, по крайней мере, значительно меньше, чем если бы пациенты принимали только жирные кислоты омега-3. В самом деле, исследования показывают, что если не принимать других лекарств или принимать их очень мало, эффект от кислот омега-3 намного более заметен (94). Кроме того, в исследованиях, не показавших никакого эффекта, исследователи могут использовать различные типы пищевых добавок с омега-3, или им могут попасться некачественные препараты. Жирные кислоты могут, например, быть загрязненными или окисленными, что делает их менее эффективными и даже может вызвать у некоторых пациентов проблемы с печенью. В пищевых добавках используется много разных форм жирных кислот омега-3: этилэфирная, триглицеридная или фосфолипидная, которые действуют по-разному. Источник кислот омега-3 тоже может играть свою роль: жирная рыба, водоросли или криль (маленькие животные, похожие на креветок). Производители триглицеридной формы омега-3 утверждают, что их форма – самая лучшая, а производители фосфолипидной – что это они продают самую лучшую форму. Наконец, большинство исследований длится несколько месяцев или в лучшем случае год, а это слишком короткое время, чтобы проверить эффективность любого вещества в борьбе с развитием возрастного заболевания, которому требуются десятилетия, чтобы проявить себя. Представьте себе дом, который тридцать лет разрушается и вот-вот рухнет. Поможет ли ему замена водосточных труб в последнюю минуту? В некоторых случаях – возможно, но скорее всего, – нет, потому что вы ничего не сделали ни с затопленным подвалом, ни с трещинами в стенах, ни с протекшей крышей. Но, с другой стороны, это не означает, что замена водосточных труб вообще никак не помогает. Держать водосточные трубы в порядке тоже важно – если вы при этом держите в порядке и весь остальной дом (читай: употребляете и другие питательные вещества). Вот почему я, в частности, выступаю за употребление в пищу продуктов, богатых кислотами омега-3, а не только пищевых добавок. Жирная рыба, орехи и льняное семя содержат не только жирные кислоты омега-3, но и множество других полезных для здоровья веществ – фурановые жирные кислоты, йод, различные формы витамина E, клетчатку и сотни других, возможно, даже еще не открытых соединений, которые полезны для здоровья и которых вы точно не найдете в препарате омега-3.

В исследованиях это тоже заметно. Возьмем для примера болезнь Альцгеймера. Некоторые исследования показывают, что жирные кислоты омега-3 помогают замедлить развитие этого заболевания, другие никакого эффекта не демонстрируют. Это неудивительно, потому что болезнь Альцгеймера – это тяжелый недуг, который проявляется после того, как человек десятилетиями подвергался воздействию разнообразных факторов: плохого питания, токсинов, стресса, недостаточной физической нагрузки, недостатка сна, депрессии и т. д. Если в последний момент починить водосточные трубы (давать пациенту кислоты омега-3 в течение небольшого периода), это во многих случаях никак не поможет уберечь дом от разрушения. Но что, если не ждать, пока у вас начнется болезнь Альцгеймера, а соблюдать здоровую диету, которая включает в себя и жирные кислоты омега-3, задолго до старости? По данным одного исследования, у людей, которые едят рыбу раз в неделю или чаще, риск развития болезни Альцгеймера на 60 процентов ниже, чем у людей, которые едят рыбу редко или не едят вообще (95, 96). Исследование, в котором много лет следили за 8000 пациентами старше 65 лет, показало, что у тех из них, кто ели рыбу реже, чем раз в неделю, риск деменции на 47 процентов выше среднего, а у тех, кто ели рыбу ежедневно, – на 44 процента ниже. У пожилых людей, которые регулярно едят масла, богатые жирными кислотами омега-3, например, льняное масло или масло грецкого ореха, риск деменции на 60 процентов ниже (97).

Конечно, люди, которые едят больше рыбы или грецких орехов, чаще более образованны, едят другую здоровую пищу, больше занимаются спортом и меньше курят. Ученые стараются учитывать как можно больше подобных факторов, когда оценивают важность полезных жиров. Тем не менее вывод остается прежним: здоровый образ жизни и рацион питания, в котором много полезных жиров, может снизить риск развития многих возрастных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, макулодистрофии и сердечно-сосудистых болезней. Именно по этой причине и Американская кардиологическая ассоциация, и Европейское кардиологическое общество рекомендует употреблять в пищу больше жирных кислот омега-3 – есть рыбу не менее двух раз в неделю, а также орехи, льняное семя, оливки, авокадо и другие полезные продукты, богатые жирами.

Холестерин

Одна из причин, по которой жиры так долго считались вредными для здоровья, связана с холестерином, потому что это вещество тоже часто считают жиром. Структура холестерина отличается от типичного жира, но, поскольку холестерин тоже труднорастворим в воде, его часто называют жиром. Нам всегда говорят, что высокий уровень холестерина вреден для здоровья. Но все не так просто.

Разнообразные крупные исследования показывают, что нет никакой связи между повышенным уровнем холестерина и риском сердечного приступа (98, 99). Да, вы, верно, прочитали: повышенный холестерин не повышает риск сердечного приступа. Это на самом деле не очень удивительно, потому что у 75 процентов пациентов, поступающих в реанимацию с сердечным приступом, уровень холестерина нормальный (100). Существуют, конечно, редкие генетические заболевания, из-за которых уровень холестерина повышен очень сильно и действительно повышает риск сердечного приступа, но это редкие исключения. При этих болезнях уровень холестерина называют супрафизиологическим: это значит, что он настолько невероятно высокий, что интерпретации анализов, подходящие для здоровых людей, здесь просто неприменимы. Что особенно интересно, у 40 процентов людей с этим генетическим заболеванием (семейной гиперхолестеринемией) продолжительность жизни вполне нормальная (101).

Следовательно, повышенный уровень холестерина далеко не всегда вреден для здоровья. Профессор Джордж Манн, один из устроителей знаменитого Фремингемского исследования, говорит об этом следующее:

Диетическая гипотеза, которая гласит, что потребление больших количеств жира или холестерина вызывает сердечные заболевания, раз за разом опровергалась; тем не менее по сложным причинам или ради гордости, прибыли и предубеждения гипотеза продолжает эксплуатироваться учеными, благотворительными предприятиями, пищевыми компаниями и даже государственными агентствами. Это самая большая медицинская афера века, и широкая публика до сих пор остается в неведении.

Пищевой и фармацевтической промышленности нравится идея, что повышенный холестерин вреден, потому что пищевики благодаря этому могут выпускать маргарин, «снижающий холестерин», а фармацевты – продавать снижающие холестерин лекарства на миллиарды долларов. Несмотря на все научные исследования, говорящие об обратном, мы по-прежнему видим рекламу полезного для сердца маргарина, который якобы снижает уровень холестерина (и при этом богат стимулирующими воспаление жирными кислотами омега-6).

Из-за страха перед повышенным холестерином мы почти забыли, что холестерин – это важное для организма вещество. Подобно жирным кислотам омега-3, холестерин – составная часть клеточных стенок (мембран). Чем больше холестерина в наших клеточных стенках, тем более они жидкие и гибкие. Это помогает клеткам лучше общаться друг с другом. Особенно это хорошо для клеток мозга, которые, связываясь между собой, создают наше сознание. Клетки мозга до отказа заполнены холестерином. Вес мозга составляет всего 2 процента от веса тела, но при этом он содержит 25 процентов всего холестерина. Холестерин необходим мозгу для функционирования. Это помогает объяснить, почему люди с так называемым здоровым низким холестерином в крови (менее 5,17 ммоль/л) более забывчивы и хуже выполняют когнитивные тесты, чем люди с умеренно высоким холестерином (между 5,17 и 6,18 ммоль/л)(102). Особенно выражены эти различия у пожилых людей.

Еще интереснее то, что люди с высоким холестерином часто живут дольше, чем с низким. В исследовании, опубликованном в знаменитом медицинском журнале Lancet, в течение десяти лет наблюдали за очень старыми людьми (средний возраст участников составлял 98 лет). Это исследование не только показало, что между высоким холестерином и риском сердечного приступа нет никакой связи: более того, люди с самым высоким холестерином прожили дольше всех! Кроме того, высокий холестерин снижал риск рака и инфекционных заболеваний (возможно, потому, что холестерин обеспечивает более эффективную работу иммунной системы) (103, 104). У женщин с высоким холестерином ниже риск болезни Паркинсона: чем больше в крови холестерина, тем меньше риск болезни Паркинсона (105). Пациенты с амиотрофическим боковым склерозом[44] (АБС, он же «болезнь Лу Герига») в среднем живут дольше, если у них высокий уровень холестерина (106). Короче говоря, избыток холестерина не всегда вреден для здоровья, а люди с повышенным холестерином даже, похоже, живут дольше.

Отсутствие какой-либо связи между повышенным холестерином и, например, риском сердечного приступа постепенно стало очевидно даже для самых ярых сторонников мифа о «вредном холестерине». Так что они выдвинули новую, более проработанную гипотезу. Согласно этой гипотезе, существует два типа холестерина: вредный (ЛПНП) и полезный (ЛПВП). Чем больше у вас ЛПНП-холестерина, тем больше засоряются ваши кровеносные сосуды; чем больше ЛПВП-холестерина, тем сосуды более здоровы. Однако даже такой подход слишком упрощенный. Слишком часто случается так, что даже у людей с нормальными уровнями липопротеинов и низкой, и высокой плотности риск сердечного приступа все равно высокий, и они умирают рано. Другие исследования показывают, например, что у людей с низким уровнем ЛПНП-холестерина в крови все равно в несколько раз выше риск развития болезни Паркинсона (107). Повышение «хорошего» ЛПВП-холестерина с помощью лекарств тоже не снижает риска сердечного приступа, а генетические вариации, благодаря которым организм производит больше или меньше «хорошего» холестерина, не являются предсказывающими факторами для сердечного приступа (108).

Нужно смотреть шире, чем просто на количество и тип холестерина. Холестерин сам по себе не вреден. Но он становится очень вредным, если он гликирован, окислен и имеет очень малые размеры. Если частицы ЛПНП-холестерина в крови гликируются из-за избытка сахара в рационе или окисляются, потому что мы едим слишком мало фруктов и овощей, то они становятся липкими. Это позволяет им легче прикрепляться к стенкам кровеносных сосудов и вызывать воспаление, из-за которого сосуд засоряется и суживается. Еще один фактор, делающий холестерин опасным, – размер. Маленькие частички холестерина особенно опасны, потому что из-за своих малых размеров они легче могут проникнуть в стенки кровеносных сосудов и скопиться там. Мы знаем, что люди с мутацией, из-за которой организм вырабатывает более крупные частицы холестерина, имеют больше шансов дожить до 100 лет (109). Кроме того, высокоуглеводная диета делает частицы холестерина меньше и, соответственно, вреднее.

Все вышесказанное не означает, что более точные измерения ЛПНП– и ЛПВП-холестерина бесполезны: они могут кое-что сказать вам о профиле риска, учитывая общую картину. Не означает это и того, что бесполезны статины (лекарства, снижающие холестерин): они в самом деле снижают риск сердечного приступа. Но сейчас становится все более и более очевидно, что статины делают это с помощью других механизмов, а не путем снижения холестерина: они уменьшают уровень воспаления в организме, улучшают функционирование клеток в стенках кровеносных сосудов и влияют на липкость белков. Эти механизмы далеки от «простого снижения холестерина»). У каждого пациента свой уникальный профиль риска, так что, если у вас сомнения по поводу какого-либо лекарства или диеты, лучше всего будет обсудить их с вашим врачом.

Насыщенные жиры

Итак, холестерин в конечном итоге оказался вовсе не так и плох, как мы думали. Теперь давайте посмотрим на еще один тип жиров, которые свалили в одну кучу и огульно назвали плохими: насыщенные жиры. Насыщенные жиры содержатся в животных продуктах – мясе, сливочном масле, яйцах, сыре, но их можно найти и в растительных продуктах, таких как шоколад и кокосовое масло. В течение десятилетий диетологи призывали людей есть меньше насыщенных жиров, потому что считалось, что эти жиры засоряют кровеносные сосуды и повышают риск сердечного приступа. Но действительно ли все так просто? Действительно ли все насыщенные жиры всегда вредны?

На деле, кажется, все немного сложнее. Например, различные крупные исследования показали, что насыщенные жиры не повышают риск сердечного приступа (110, 111). Напротив: чем больше углеводов вы заменяете на насыщенные жиры, тем меньше риск сердечного приступа. На каждые 5 процентов углеводов, замененных насыщенными жирами, риск сердечного приступа уменьшается на 7 процентов (112–114). Подобные исследования говорят, что для сердца вреден не избыток жиров, а избыток углеводов. Чем меньше углеводов и больше жиров вы едите, тем лучше ваше здоровье. Это неудивительно в свете того, что мы уже знаем о старости. Мы уже видели, что избыток углеводов ускоряет процесс старения.

Еще одна проблема состоит в том, что все насыщенные жиры сваливают в одну кучу и называют «вредными». Но не все насыщенные жиры одинаковые. Короткоцепочечная насыщенная жирная кислота – бутират (масляная кислота) – приносит разнообразную пользу для здоровья (115, 116). Масляная кислота – это даже одна из причин, по которой нужно есть пищу с большим количеством водорастворимых волокон: эти волокна перерабатываются кишечными бактериями в масляную кислоту, которая полезна для здоровья кишечника, иммунной системы, метаболизма и даже мозга. Конечно, это не значит, что все насыщенные жиры полезны и вы должны килограммами поглощать масло. Существуют и вредные, и нейтральные, и полезные насыщенные жиры. Во многих продуктах эти эффекты компенсируют друг друга; именно поэтому многие крупные исследования не находят взаимосвязи между насыщенными жирами и сердечными приступами.

Но почему тогда, несмотря на все эти исследования, во многих государствах по-прежнему утверждают, что все насыщенные жиры вредны? Тому есть несколько причин.

Информация о вреде для сердца насыщенных жиров, которые содержатся в масле и сыре, например, недостоверна и на сегодня опровергнута.

Первая причина – исследования, проведенные известным диетологом Анселем Кисом. Кис прославился благодаря своему «Исследованию семи стран», опубликованному в 1970 году. В этом исследовании рассматривалось употребление жиров в семи разных странах. Кис обнаружил, что в странах, где люди едят больше насыщенных жиров, риск сердечного приступа выше. Кис, который не чурался рекламы и очень хорошо умел красноречиво объяснять свои данные, устроил настоящий крестовый поход против насыщенных жиров, на которые навесил ярлык главной причины сердечно-сосудистых заболеваний. Еще он был членом важных консультативных комитетов и сумел убедить американское правительство, что вред здоровью наносят насыщенные жиры, а не избыток углеводов. В конце концов, в те дни были и ученые, уверенные, что вредны для здоровья именно углеводы (в частности, газированные напитки, хлеб и выпечка). Впрочем, после яростных дебатов, сославшись на свое «Исследование семи стран», Кис сумел убедить власти: в статье убедительно демонстрировалось, что в странах, где ели много насыщенных жиров, риск сердечных приступов выше. Власти согласились с его точкой зрения, а поскольку власти склонны предельно упрощать информацию, чтобы донести ее до широкой публики, они рекомендовали уменьшить употребление всех жиров, а не только насыщенных.

После этого на десятилетия укрепилась точка зрения, что все жиры вредны, а насыщенные жиры – особенно. Это плохая точка зрения. Во-первых, быстро стало ясно, что Кис за деревьями не увидел леса: на самом деле он рассматривал не семь стран, а намного больше. Всего он исследовал 21 страну, но решил взять данные только о тех семи странах, которые подтверждали его точку зрения. В тех странах действительно существовала корреляция между употреблением в пищу насыщенных жиров и риском сердечного приступа. Но он проигнорировал страны и популяции, в которых не было вообще никакой связи между этими двумя параметрами. Например, рацион инуитов на Аляске, масаев в Кении и самбуру в Уганде на 70–80 процентов состоит из жиров, в том числе и насыщенных жиров, но тем не менее они очень редко страдают от ожирения или сужения кровеносных сосудов (65). В своем исследовании Кис проигнорировал даже страны, в которых отношение между употреблением насыщенных жиров и сердечных приступов было неясным: Францию, Германию, Швейцарию. В Греции он изучил всего 9 человек; мало того, из 12 770 человек, участвовавших в «Исследовании семи стран», он изучил пищевые привычки лишь 3,9 %.

Если этого вам недостаточно, то Кис еще и сделал неверный вывод из данных о тех семи странах, которые лучше всего подтверждали его точку зрения. Повторный анализ «Исследования семи стран», проведенный в 1999 году, показывает более значительную корреляцию между сердечными приступами и употреблением сахара, хлеба и выпечки, а не животных продуктов (которые содержат насыщенные жиры) (117). Как вам такое? Множество государственных организаций десятилетиями основывали свои рекомендации на взглядах Киса, многие до сих пор так делают. А еще взгляды Киса стали хорошей новостью для многих производителей еды. Пользуясь этой информацией, они смогли продавать широкой публике дешевые, обезжиренные, но богатые углеводами продукты (хлеб, макароны, пончики, зерновые хлопья, пиццу и т. д.) и даже при этом заявлять, что они полезны для здоровья, потому что в них мало жиров и холестерина.

Конечно, нельзя вешать всех собак на доктора Киса. Есть и много других причин, которые очень долго заставляли нас считать, что жиры вредны. Одна из них – здравый смысл. Исследования показывают, что у людей с высоким уровнем жира в крови выше риск сердечного приступа. Здравый смысл подскажет вам, что жиры засоряют кровеносные сосуды, и, соответственно, лучше есть их в меньших количествах. Но что, если высокий уровень жира в крови вызывается употреблением в пищу не жиров, а чего-то другого, например, углеводов?

Современный рацион жителей Запада совершенно отличается от рациона людей, живших сотни тысяч лет назад. Мы каждый день едим огромное количество углеводов: на завтрак – большую тарелку зерновых хлопьев с сахаром или тосты с джемом; на обед – бутерброд на белом хлебе или гамбургер; на ужин – рис, макароны или картошку, а потом сладкий десерт. Нашей печени приходится перерабатывать весь этот поток углеводов. Печень – порождение миллионов лет эволюции, и за эти миллионы лет ей не приходилось иметь дела ни с тостами с джемом, ни с картошкой фри, ни с пирогами. Наша несчастная печень не успевает сжечь или запасти все эти углеводы, и единственный оставшийся вариант – переработать избыточные углеводы в жиры. Это объясняет, почему люди, которые едят слишком много углеводов, часто страдают от стеатоза печени, у них накапливается много жира на животе и увеличивается уровень жира в крови. На первый взгляд, интуиция подскажет вам есть меньше жира, чтобы уменьшить уровень жира в крови. Однако в медицине далеко не все так просто. По иронии судьбы, лучший способ уменьшить уровень жира – это есть меньше углеводов, а не меньше жиров (118).

Еще одна причина, по которой у жиров так долго была плохая репутация, – то, что жиры, вредные для здоровья, действительно существуют. Эти гадкие немногочисленные родственники запятнали имя всего семейства жиров. Мы, конечно, говорим о трансжирах. Эти вредные жиры содержатся в еде, приготовляемой промышленным способом, например, в выпечке, жареной пище, фастфуде и некоторых видах маргарина. Они действительно повышают риск сердечных приступов. Кроме них, есть еще и жирные кислоты омега-6 – родственники кислот омега-3, которые содержатся в мясе и некоторых маслах, например, подсолнечном и кукурузном. В больших количествах кислоты омега-6 стимулируют воспаление в организме. Это проблема многих индустриальных стран: мы едим слишком много жирных кислот омега-6 и слишком мало кислот омега-3. Некоторые маргарины почти не содержат трансжиров, но все равно до отказа наполнены кислотами омега-6, которые к употреблению в пищу не рекомендуются.

Теперь мы знаем, что большинство жиров не вредны для здоровья. И куда теперь идти дальше? Недавно на обложке журнала Time изобразили кусок сливочного масла с подписью «Ешьте масло» и подзаголовком: «Ученые называли жир врагом. Почему они были неправы».

Значит ли это, что мы можем есть сливочное масло целыми брикетами? На самом деле нет. Сливочное масло, конечно, не так вредно, как считалось, но это не значит, что его можно есть сколько влезет. Страх перед многими продуктами, содержащими насыщенные жиры, например, сливочным маслом, действительно преувеличен. Вы можете умерено использовать сливочное масло или другие продукты, содержащие насыщенные жиры, например, кокосовое масло, для готовки. По словам Дэвида Людвига из Гарвардского университета, «в следующий раз, когда будете есть поджаренный хлеб с маслом, знайте, что масло – менее вредный компонент блюда». Эта цитата отлично выражает сдвиг мышления, который происходит в диетологии: вместо того, чтобы винить во всем жиры, мы наконец-то начинаем понимать, что избыток углеводов играет важную роль в развитии болезней и ускорении старения. А «избыток углеводов» – это не только быстрые сахара, но и наша «священная корова» – крахмал, на который очень долго никто не обращал внимания.

Конечно, нельзя забывать и о по-настоящему полезных жирах, например, жирных кислотах омега-3 из рыбы и орехов и жирах из оливкового масла, авокадо и темного шоколада (да, несмотря на то, что темный шоколад содержит много насыщенных жиров, он все равно полезен для здоровья, как мы убедимся позже). Я особенно рекомендую эти типы полезных жиров. Например, исследование показывает, что средиземноморская диета, в которой больше жиров получают из оливкового масла и орехов, связана с уменьшением риска инсульта и сердечного приступа на 30 процентов (119). Ученые из Гарвардского университета не зря ставят жиры из орехов, семян, оливок, авокадо и масел (например, оливкового или масла авокадо) в основание пищевой пирамиды. Диеты, богатой жирами омега-6, например, из маргарина или кукурузного масла, нужно всеми силами избегать.

Короче говоря, ешьте больше полезных жиров, меньше быстрых углеводов и не очень много животных белков: это идеальная рекомендация для долгой и здоровой жизни.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Насыщенные жиры и холестерин не так вредны для здоровья, как считалось ранее.

Диета с полезными жирами снижает риск возрастных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, сердечных приступов, макулодистрофии и инсультов.

Ешьте больше полезных жиров:

в пищевых продуктах (орехи, семена, оливки, авокадо, жирная рыба – лосось, макрель, сельдь, анчоусы и т. д.);

в маслах (оливковое масло extra virgin, холодного механического отжима и без добавления химикатов; масло грецкого ореха, льняное масло). Многие масла можно есть с холодными продуктами, но не применять в готовке.

Хорошие масла для готовки:

• оливковое масло

• масло авокадо

• кокосовое масло

• сливочное масло

Ешьте меньше вредных жиров.

• Трансжиры засоряют кровеносные сосуды. Содержатся особенно часто в еде, приготовленной промышленным способом: в выпечке, батончиках для перекуса, жирах для фритюра, фастфуде, некоторых маргаринах.

• Жирные кислоты омега-6 усугубляют воспаление. Содержатся в кукурузном, подсолнечном и кунжутном маслах, а также большинстве маргаринов.

Наши энергостанции и их роль в жизни, смерти и старении

Мы подробно обсудили участие белков, углеводов и жиров в старении. Однако есть и другие причины, почему мы стареем, – не только скопления белков и сахарные поперечные связи. Например, митохондрии тоже играют важную роль в медленном, но неотвратимом движении к немощи и хрупкости, которую мы называем старостью.

Митохондрии – это очень интересные штуки. Это маленькие структуры в наших клетках, без которых мы не могли бы ходить, думать, чувствовать и говорить. Они в буквальном смысле создают жизненную энергию и дыхание, которые поддерживают в нас силы. Они и есть сама жизнь, потому что они вырабатывают энергию, благодаря которой функционируют наши клетки. Именно из-за митохондрий вы делаете 20 000 вдохов в день и едите каждый день. Кислород и еда (в частности, углеводы и жиры) – топливо, из которого митохондрии вырабатывают энергию. Благодаря митохондриям существуют рестораны, супермаркеты, автоматы по продаже еды и сельское хозяйство. Они сделали возможным существование теплокровных млекопитающих, да и вообще всех живых существ сложнее, чем одноклеточные бактерии. И, пока я не забыл, они играют роль и в старении.

Митохондрии – маленькие структуры в клетке, которые вырабатывают энергию. Они похожи на бактерии, потому что являются их потомками.

Каждая клетка организма содержит в среднем от нескольких сотен до многих тысяч митохондрий. В частности, особенно много митохондрий содержат клетки, которым постоянно надо прилежно работать и, соответственно, тратить много энергии, в частности, клетки мозга, глаз и печени (эритроциты – единственные клетки, у которых вообще нет митохондрий, но, с другой стороны, им и работать особо не надо). Учитывая, что в организме 40 триллионов клеток, а в одной клетке – от нескольких сотен до многих тысяч митохондрий, становится понятно, что в вашем организме митохондрий просто невероятное количество. По примерным прикидкам, в организме около десяти квадриллионов (миллионов миллиардов) митохондрий. Почему их так много? Потому что они очень важны.

Что такое митохондрии? На самом деле это практически самостоятельные маленькие клетки. Стенки митохондрий состоят из жиров, как и стенки клеток. Более того, митохондрии тоже содержат ДНК, как и клетки. (Обычная ДНК наших клеток содержится в ядре. Эта ДНК содержит инструкции по выработке белков в клетке. Митохондриальная ДНК находится внутри митохондрий и содержит инструкции по сборке митохондрий – или, если точнее, митохондриальных белков).

У митохондрий есть собственная ДНК, имеющая круглую форму. Эта митохондриальная ДНК содержит инструкции по выработке митохондриальных белков. «Обычная» ДНК находится в ядре клетки. Эта ядерная ДНК содержит инструкции по выработке белков в клетке. (Источник изображения: National Institutes of Health – National Human Genome Research Institute.)

Есть важная причина, по которой митохондрии являются клетками внутри клеток и имеют собственную ДНК. Миллиарды лет назад митохондрии были свободно живущими бактериями. Жизнь на Земле появилась около 3,8 миллиарда лет назад, поначалу это были только бактерии – простые, примитивные клетки, по сути – маленькие мешочки, наполненные водой, ДНК и белками, но без митохондрий. Примерно два миллиарда лет назад случилось одно из важнейших событий в истории эволюции жизни на Земле: большая бактерия поглотила более мелкую. Но вместо того, чтобы перевариться, маленькая бактерия продолжила жить внутри большой. Более того, она стала вырабатывать энергию для большой бактерии. Таким образом, маленькая бактерия стала первой митохондрией, а большая бактерия – настоящей клеткой.

Рост сложных клеток: маленькая бактерия соединяется с большой бактерией. Маленькая бактерия производит энергию для большой, превращаясь в митохондрию. Большая бактерия становится клеткой. Поскольку теперь у большой бактерии есть источник энергии, она может развить в себе ядро, чтобы хранить ДНК (у митохондрий тоже есть собственная ДНК). Клетки с митохондриями и ядром – это сложные клетки, из которых появились все сложные организмы на Земле, от медуз до людей.

Выходит, что митохондрии – это маленькие древние бактерии, которые вырабатывают энергию для более крупных бактерий, или клеток. Все клетки нашего организма – потомки этой большой бактериальной клетки, содержащей маленькие бактерии, производящие энергию, – митохондрии. Эти древние маленькие бактерии производят и нашу энергию, так что благодаря им мы можем ходить, дышать и говорить. Поскольку наши клетки содержат сотни или тысячи митохондрий, каждый человек в буквальном смысле является ходящей и говорящей колонией бактерий. Автомобиль приводится в движение мотором, а наше тело – бактериями в форме митохондрий.

То, что у митохондрий сохранились свойства бактерий, очевидно по их поведению. Например, митохондрии могут делиться внутри клеток – точно так же, как бактерии. Когда клеткам нужно больше митохондрий (например, после физических упражнений, когда нам нужно вырабатывать больше энергии), митохондрии делятся напополам – точно так же, как бактерии. Кроме того, как и бактерии, митохондрии чувствительны к антибиотикам. Соответственно, некоторые антибиотики вредны для митохондрий, потому что на самом деле это древние бактерии. Это объясняет, почему некоторые антибиотики очень ядовиты для организма и не применяются.

Как мы уже увидели, самая важная задача митохондрий – производство энергии для наших клеток. Но что это за энергия, которую производят митохондрии? Под энергией часто понимают что-то абстрактное, вроде вспышки молнии или электрической искры. Но в нашем организме энергия – это реальная молекула, которая называется аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ иногда считается самой важной молекулой всего организма, не считая ДНК.

АТФ, двигатель всей жизни, – небольшая молекула, состоящая из атомов кислорода (O), фосфора (P), водорода (H) и углерода (C); последние изображают не всегда – они располагаются по углам. АТФ прикрепляется к белкам, меняя тем самым их структуру и позволяя им функционировать.

АТФ – маленькая молекула, которую постоянно в гигантских количествах производят митохондрии, перерабатывая кислород, которым мы дышим, а также сахара и жиры, которые мы едим. Почему АТФ – это энергия? Потому что это очень химически активное вещество: оно связывается с самыми разными белками в наших клетках. Эта связь меняет структуру белков. Соответственно, АТФ вызывает в наших клетках своеобразный эффект «белкового домино». Когда АТФ прикрепляется к белку, тот слегка меняет свою структуру, и это позволяет ему функционировать. Прикрепляясь, например, к белку ионного канала, расположенному перпендикулярно стенке клетки, АТФ заставляет его открыться, после чего в клетку попадают определенные вещества. Когда молекула АТФ прикрепляется к мышечному белку, тот слегка меняет форму – становится короче. Если это происходит одновременно с сотнями тысяч белков в мышечной клетке и в миллионах мышечных клеток руки или ноги, мышцы сокращаются и позволяют нам подняться с кресла и пойти погулять – или, допустим, перевернуть эту страницу.

Короче говоря, благодаря АТФ мы двигаемся, дышим и живем. Это вещество дарует всему жизнь – или, если точнее, помогает всему функционировать. АТФ меняет структуру маленьких белков, чтобы мышцы сокращались, желудок вырабатывал желудочный сок, ионные каналы открывались или закрывались, а все тело двигалось и исполняло иные функции. АТФ – то, что отличает живое существо от камня или иного безжизненного предмета. Каждый день триллионы митохондрий в организме вырабатывают около 70 килограммов АТФ! Конечно, этот АТФ постоянно расщепляется при контакте с белками и снова вырабатывается в митохондриях. В общем, каждый день в нашем организме циркулирует около 70 килограммов АТФ.

Мышечные клетки содержат параллельные цепочки белков (состоящие из мышечных белков № 1 и № 2). Эти белки соединены друг с другом. Когда АТФ прикрепляется к мышечному белку 1, мышечный белок 2 заставляет мышечный белок 1 двигаться. Когда миллионы белков делают это в миллионах мышечных клеток, вся мышца сокращается, и мы можем ходить, дышать и смеяться.

АТФ – это жизненная энергия, которая управляет почти всеми процессами в клетках. Это объясняет, например, почему цианиды так ядовиты. Синильная кислота и ее производные прикрепляются к важному митохондриальному белку, и митохондрии перестают работать. Нескольких сотен миллиграммов синильной кислоты достаточно, чтобы отключить наши митохондрии и вызвать смерть в течение нескольких минут. Без АТФ наши клетки перестают работать, и мы умираем. Мозговые клетки не работают, и мы теряем сознание, затем сердечные мышцы перестают сокращаться, и останавливается дыхание.

Соответственно, с помощью АТФ можно объяснить, почему мы умираем. Смерть почти всегда сводится к недостатку кислорода, из-за чего митохондрии больше не могут вырабатывать АТФ (если, конечно, вас не раздавило чем-то тяжелым или испарило сильнейшим жаром). Неважно, утонете вы, получите сердечный приступ или истечете кровью после аварии – все это приведет к тому, что кровь перестанет переносить кислород. Митохондрии больше не смогут производить АТФ, клетки перестают работать, и вы умираете. Можно даже сказать, что АТФ – это душа, невидимое, неосязаемое вещество, которое заставляет тело работать. Организм живого человека постоянно производит триллионы молекул АТФ в секунду, и эти молекулы меняют структуру огромного количества белков. В организме мертвого человека производство АТФ останавливается, и все органы выключаются.

Митохондрии не просто необходимы для того, чтобы поддерживать жизнь. Они еще и придали жизни определенное направление, сыграв важнейшую роль в эволюции на Земле. Благодаря митохондриям появилась разумная жизнь. Без митохондрий не было бы животных, людей, городов и «Айпадов», и планету населяли бы одни бактерии, безразлично дрейфующие в водоемах.

Бактерии – это маленькие мешочки воды, в которых плавает ДНК. В отличие от клеток, бактерии не имеют митохондрий или ядра, в котором аккуратно хранится ДНК. Однако примерно два миллиарда лет назад большая бактерия поглотила маленькую, и появились митохондрии, маленькие бактерии, вырабатывающие энергию для хозяев. Крупные бактерии (клетки) получили намного больше энергии (АТФ), чем раньше, что позволило им эволюционировать дальше и стать намного сложнее. Благодаря этой дополнительной энергии появилось клеточное ядро. Ядро – это шарообразная структура в клетке, где аккуратно хранится вся ДНК (в этом отличие клетки от бактерии, где ДНК просто свободно плавает внутри).

Как выглядит клетка внутри. Длинные белки формируют скелет клетки, который помогает ей двигаться и определяет ее конкретную форму. (Источник: David S. Goodsell, the Scripps Research Institute.)

Благодаря энергии, вырабатываемой митохондриями, большие бактерии еще и смогли вырасти намного крупнее: бактерии в тысячи раз меньше, чем обычные клетки организма, из которых состоят люди (а также все растения, животные и грибы). Митохондрии позволили крупным одноклеточным бактериям еще и вырастить клеточный скелет – сложный каркас, состоящих из десятков тысяч соединенных шарнирными механизмами белков, которые заставляют клетку двигаться. Лейкоциты, например, умеют хватать бактерии и вирусы своими щупальцами и поедать их. С помощью клеточного скелета клетки кишечника формируют большие отростки, которые помогают усваивать больше питательных веществ из кишечника. Чтобы клеточный скелет двигался, нужно много энергии (чтобы изменить структуру скелета, АТФ должен прикрепляться ко всем его белкам), и митохондрии дают нам эту энергию.

Отростки наверху клетки – длинные штырьки, состоящие из тысяч белков. Из этих штырьков, нитей и трубочек состоит клеточный скелет.

Благодаря митохондриям клетки стали намного крупнее и сложнее. Без митохондрий жизнь на Земле навсегда осталась бы бактериальной. Некоторые ученые считают, что появление митохондрий – это намного более важное и редкое событие, чем зарождение самой жизни. В конце концов, мы, судя по всему, живем в довольно биофильной вселенной. Это означает, что живым существам не так и сложно появиться из безжизненных элементов. Соберите вместе немного метана, фосфористых минералов и двуокиси углерода, и примерно через неделю спонтанно сформируются аминокислоты – строительные материалы для белков и всех живых существ. Строительные материалы для ДНК находили даже на метеоритах. Более того, недавние исследования показывают, что жизнь может довольно легко зародиться в порах гидротермальных источников на дне океана.

Соответственно, зарождение жизни – это не такое уж и эпохальное событие, но вот зарождение сложных форм жизни – совсем другое дело. Для этого потребовалось случайное сотрудничество двух бактерий, которое оказалось удачным. Именно так появились митохондрии, а вместе с ними – сложные организмы. Успешное слияние бактерий – это, возможно, куда более редкое событие в истории, чем само зарождение жизни. А еще становится понятнее, почему эволюция жизни на планете была такой медленной. Сама жизнь зародилась очень рано (буквально через несколько сотен миллионов лет после того, как Земля достаточно охладилась, – примерно 3,8 миллиарда лет назад). Но затем понадобилось еще почти два миллиарда лет, прежде чем от бактерий произошли митохондрии. Почти два миллиарда лет самой сложной формой жизни на Земле были бактерии. Это довольно долго. Возможно, в нашей вселенной есть множество планет, изобилующих простыми организмами вроде бактерий, у которых так и не появились митохондрии, так что они не смогли эволюционировать в более сложные организмы, например, медуз или людей.

Митохондрии оказались невероятно важны для истории жизни на Земле. Более того, именно они сделали жизнь конечной, потому что играют важную роль в старении. Все потому, что у митохондрий есть слабое место: ДНК, которую они хранят внутри себя. Митохондриальная ДНК содержит инструкции по сборке и ремонту митохондрий. Но она очень уязвима для повреждений, потому что хранится внутри митохондрий, а это одно из наиболее непригодных мест для хранения ДНК во всей клетке.

Митохондрии – это энергостанции наших клеток; внутри них кипит постоянная, интенсивная химическая активность, в том числе и производство токсичных, вредных, «мусорных» частиц – свободных радикалов. Точно так же, как из угольных электростанций валит токсичный дым, из митохондрий выделяются свободные радикалы. Эти свободные радикалы – маленькие частицы (атомы или молекулы), обладающие большой химической активностью; они прикрепляются к самым разнообразным клеточным структурам и повреждают их. Свободные радикалы реагируют и с митохондриальной ДНК, располагающейся очень близко к месту производства свободных радикалов. Это проблема, потому что митохондриям ДНК необходима, чтобы собирать себя, размножаться (копировать себя) и ремонтироваться. Соответственно, держать уязвимую митохондриальную ДНК внутри митохондрий – не самое лучшее решение. Это примерно то же самое, что держать бумажную инструкцию по эксплуатации сталеплавильной печи, которая постоянно сыплет искрами, рядом с самой печью.

Матушка-Природа тоже это заметила. Именно поэтому в последние два миллиарда лет она постаралась переместить как можно больше частей митохондриальной ДНК (генов) из митохондрий в куда более безопасное место – ядро клетки. Оно далеко от свободных радикалов, которые выделяются митохондриями. Более тысячи митохондриальных генов (частей ДНК, которые содержат коды для выработки белков митохондрий) уже переместили в ядро клетки; исключение составляют 37 генов, кодирующих примерно тринадцать митохондриальных белков. Эти гены до сих пор располагаются в митохондриях, формируя митохондриальную ДНК, уязвимую для повреждений.

У младенцев митохондрии свежие и нетронутые. Митохондрии у детей работают великолепно. Они могут часами бегать по дому или на детской площадке, совершенно не уставая; энергии у них в изобилии. А вот когда вам 50 лет, все уже совсем иначе. Вы быстрее устаете, и восстанавливаться после долгой прогулки, теннисного матча или танцев ночь напролет приходится дольше. Со временем повреждается все больше митохондриальной ДНК, и ваши митохондрии работают уже не так хорошо. Это одна из причин старения. Генераторы энергии в наших клетках уже работают не так хорошо, и у нас начинаются всевозможные типичные симптомы, проблемы и болезни, характерные для старения. Мы легче устаем, потому что наши поврежденные митохондрии вырабатывают недостаточно энергии (АТФ). Старые митохондрии в мозге дают меньше энергии клеткам мозга и вызывают спад функциональности клеток; в результате ваша способность учиться новому ухудшается, вам труднее вспоминать слова, а скорость мышления замедляется. Старые митохондрии в сердце дают меньше энергии сердечным мышцам, так что сердце начинает хуже перекачивать кровь. Старые митохондрии в мускулах уменьшают мускульную силу. Становится труднее подниматься по лестницам, потом – просто ходить, и в один прекрасный день вы оказываетесь в инвалидной коляске. Короче говоря, чем хуже чувствуют себя наши митохондрии, тем меньше у нас энергии, чтобы двигаться, думать и вообще жить.

Некоторые люди рождаются с редким митохондриальным заболеванием, при котором типичные симптомы старения начинаются уже в молодом возрасте. Подобные заболевания развиваются, когда некоторые белки в митохондриях работают не очень хорошо или вырабатываются в недостаточных количествах. Неудивительно, что эти болезни в первую очередь поражают ткани, которым необходимо много энергии – мозг, сетчатку, сердце, мышцы.

Один из примеров такой митохондриальной болезни – синдром MELAS (сокращенно от «митохондриальная энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды»). Эта болезнь проявляется даже у маленьких детей. Они страдают от мышечной слабости и болей в мышцах, потому что митохондрии в мышцах вырабатывают недостаточно энергии. Зрение и слух ухудшаются, потому что зрительные и слуховые клетки вырабатывают слишком мало энергии и из-за этого отмирают. Еще эти дети страдают от сильнейших головных болей и приступов эпилепсии, потому что энергии не хватает и клеткам мозга. Потом начинается сердечная и почечная недостаточность и диабет, а заканчивается все деменцией, слепотой и глухотой. К этим детям возрастные болезни, которые обычно начинаются у здоровых людей лишь в старости, приходят буквально на десятилетия раньше.

Другая митохондриальная болезнь – синдром Кернса-Сейра (или, на жаргоне врачей, окулокраниосоматическое нервно-мышечное расстройство с рваными красными волокнами). Болезнь обычно начинается со слабости глазных мышц. Этим мышцам требуется много энергии, чтобы смотреть туда-сюда целыми днями. Когда из-за митохондриального дефекта энергии становится недостаточно, первыми часто страдают именно мышцы вокруг глаз. Веки обвисают, потому что маленькие мышцы, удерживающие их, ослабевают (такое наблюдается и у пожилых людей; некоторые делают пластические операции, чтобы исправить положение). Людям с этой болезнью приходится слегка запрокидывать голову, чтобы видеть из-под обвисшего века. Затем ослабевают мышцы, двигающие глазное яблоко, что приводит к ухудшению зрения, после них – мышцы рук и ног и, наконец, мышцы, которые помогают глотать. Пациенты с этим синдромом также страдают от потери зрения, глухоты, сердечной аритмии, нарушений движения и диабета.

Ослабление мышц, потеря зрения и слуха, диабет и деменция относятся к классу митохондриальных заболеваний и обычно сопровождают старость.

Есть и много других митохондриальных заболеваний. Их все объединяет одна вещь: они вызывают разнообразные симптомы, которые мы обычно видим в старости, – ослабление мышц, потерю зрения и слуха, диабет, деменцию. Эти недуги развиваются у большинства здоровых людей с возрастом, когда митохондрии уже работают не так хорошо, как раньше. Ученые научились вызывать самые разные возрастные заболевания у мышей, давая им токсичные вещества, мешающие работе митохондрий. Функцию митохондрий у людей тоже можно нарушить определенными веществами, которые в долгосрочной перспективе вызывают различные заболевания, похожие на возрастные. Это вещество может быть даже лекарством, например, лекарством, замедляющим развитие ВИЧ. Один из побочных эффектов некоторых лекарств от ВИЧ – они повреждают митохондрии (к счастью, это относится не ко всем лекарствам от ВИЧ). Лекарства от ВИЧ не дают вирусу размножаться внутри лейкоцитов (иммунных клеток), что иначе приводит к значительному ослаблению иммунной системы. Без нормальной иммунной системы больные ВИЧ умирают от бактериальных инфекций, вирусов и грибков – эту стадию болезни мы называем СПИД. Как и у многих лекарств, у некоторых средств от ВИЧ есть побочные эффекты. Эти средства мешают работе белка в митохондриях. Митохондрии больше не могут нормально размножаться, и их работа ухудшается. Заметные и осязаемые последствия наступают лишь после того, как больной принимает эти лекарства много лет. У пациентов начинается невралгия, часто – со ступней, потому что нервы повреждаются из-за плохого функционирования митохондрий. А еще у них развиваются разнообразные симптомы преждевременного старения: кровеносные сосуды быстрее засоряются, что повышает риск сердечного приступа. Еще у них может начаться диабет или синдром, называемый липодистрофией. При этом синдроме жир исчезает. Звучит вроде бы хорошо, только вот жир при этом перемещается из нужных мест в совсем ненужные. Подкожный жир, например, уходит с лица, рук и ног в живот, так что руки и ноги становятся тонкими, а живот сильно увеличивается в размерах, что приводит к повышенному риску сердечного приступа, диабета и деменции. Большой живот – типичное возрастное явление. Поскольку жир исчезает из-под кожи, например, на лице, щеки вваливаются, и человек выглядит старше. Повышенный риск сердечных приступов, диабета и липодистрофии – это результат плохой работы митохондрий, которые больше не могут нормально сжигать и перерабатывать жиры и сахара.

К счастью, не у всех пациентов, принимающих эти лекарства от ВИЧ, проявляются побочные эффекты. Тяжесть проблем тоже у разных людей разная и во многом зависит от того, получает ли пациент регулярную физическую нагрузку и хорошо ли питается – это тоже влияет на здоровье митохондрий. Более того, эти лекарства спасают жизни; большинство людей предпочтут прожить на 25 лет дольше, а потом умереть от побочного эффекта вроде сердечного приступа, а не отказаться от лекарства и умереть через несколько лет от СПИДа. Как часто бывает в медицине, приходится взвешивать риски и вознаграждения.

Помимо всего прочего, с помощью митохондрий можно объяснить, почему некоторые группы населения более уязвимы к некоторым возрастным заболеваниям. Люди из Африки или с Ближнего Востока чаще болеют возрастными заболеваниями и «болезнями зажиточности», которые вызываются нездоровым образом жизни. То, что все эти люди живут в странах с жарким климатом (или родились в них), – судя по всему, не совпадение. Митохондрии вырабатывают не только энергию (АТФ), но и тепло. Теплокровные животные существуют именно благодаря митохондриям. Температуру 36,6 в человеческом теле поддерживают в основном митохондрии, которые вырабатывают тепло в качестве побочного продукта химической активности. Благодаря теплой крови появились млекопитающие, заселившие более холодные регионы Европы, Северной Америки и даже приполярные регионы – в противоположность холоднокровным животным вроде крокодилов, черепах и ящериц, которые встречаются в основном в теплых тропиках (их клетки содержат меньше митохондрий, так что они вырабатывают меньше тепла, и их кровь холодная). Недостаток теплокровности – в больших затратах энергии: вам нужно намного больше есть, чтобы митохондрии постоянно вырабатывали АТФ и тепло. Вот почему мы едим не менее трех раз в день: нужно кормить митохондрии. Холоднокровная змея может съесть козу, а потом не есть два года, а людям нужна еда каждые несколько часов, после чего опять наступает чувство голода.

Как это связано с большей уязвимостью к некоторым возрастным заболеваниям? У тех людей, чьи предки всегда жили в теплом климате, митохондрии работают иначе. Они вырабатывают меньше тепла (потому что воздух и так теплый), так что производственный «конвейер» митохондрий работает медленнее. Им не нужно так прилежно работать, чтобы вырабатывать тепло и поддерживать температуру тела, но из-за этого вырабатывается больше свободных радикалов. Сравните это с конвейером на угольной электростанции. Если он работает равномерно, то уголь с него почти не падает, но если движется медленнее, а иногда и с остановками, с него падает больше угля (свободных радикалов). Возможно, именно этим можно объяснить то, почему люди, чьи предки жили в теплых странах, более уязвимы для самых разных возрастных заболеваний: их митохондрии повреждаются быстрее. Вот почему, например, у потомков африканцев с большей вероятностью развиваются сердечно-сосудистые заболевания и гипертония, чем у потомков европейцев, которые тысячи лет жили в более холодных регионах. Даже если афроамериканцы живут на самом севере Соединенных Штатов, митохондрии они унаследовали у своих предков, которые тысячи лет жили в теплых краях.

От «болезней зажиточности» больше страдают не только чернокожие, но и многие индейцы. Пример – племя пима, которое живет на границе между Мексикой и США. Почти 60 процентов взрослого населения страдает от диабета 2-го типа. Этот невероятный рост заболеваемости диабетом произошел после перехода на западную диету с множеством переработанного красного мяса и белой муки. У этих людей риск развития диабета выше, чем у жителей Запада (лишь 10 процентов населения Европы страдают диабетом). Так что одни популяционные группы могут быть намного уязвимее к нездоровой западной диете и связанными с ней возрастными заболеваниями, чем другие. Генетические различия в том числе связаны и с функционированием митохондрий.

На нескольких предыдущих страницах мы обсудили роль митохондрий в процессе старения. Со временем митохондрии начинают работать хуже из-за собственной беспрестанной активности. Их сила – одновременно и их слабость: митохондрии поставляют нам жизненную энергию как в буквальном, так и в метафорическом смысле. Но в процессе выработки этой энергии они медленно, но неотвратимо повреждают себя. Этот митохондриальный упадок играет роль в самых разных возрастных проблемах: мышечной слабости, усталости, сердечной недостаточности, забывчивости, «пивном» животе, диабете. Некоторые вещества и лекарства тоже повреждают митохондрии, так что симптомы старения наступают быстрее. В следующих главах книги мы обсудим различные способы замедлить старение митохондрий или даже снова сделать их молодыми и здоровыми с помощью питания и будущих медицинских процедур.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Митохондрии – это энергостанции наших клеток. Предками митохондрий были маленькие бактерии, которые производили энергию внутри больших бактерий.

Митохондрии вырабатывают АТФ – маленькую молекулу, которая прикрепляется к белкам и активирует или деактивирует их (меняя форму белков).

АТФ – это энергия жизни, на которой работают наши тела.

Митохондрии и митохондриальная ДНК, которую они содержат, с возрастом повреждаются. В результате они начинают вырабатывать меньше энергии (АТФ), что приводит к снижению работоспособности и, в конце концов, к гибели

• клеток тела: мы быстрее устаем и больше нуждаемся в отдыхе;

• клеток мозга: страдают способность к концентрации, память и скорость мышления;

• мышечных клеток: мы теряем мышечную массу, силу и выносливость;

• клеток сердца: сердце не может сокращаться так же эффективно и ослабевает;

• нервных клеток: рефлексы замедляются;

• клеток глаз и ушей: ухудшается зрение и слух;

• инсулина и жировых клеток: повышается риск диабета 2-го типа.

Шнурки и цепочки

Если верить среднестатистическому журналу или сайту о здоровье, то причина нашего старения совершенно ясна: повреждения ДНК. Это одно из самых часто звучащих объяснений старения. Необходимы пищевые добавки, дорогие косметические кремы, еще более дорогие сыворотки для лица и прочие антивозрастные средства, чтобы защищать нас от повреждений ДНК.

Но на самом деле все несколько сложнее. ДНК содержится в самых недрах наших клеток – в ядре. Это длинная цепочка атомов, содержащая инструкции для сборки белков и всего нашего тела, поскольку все функции в теле выполняются белками.

ДНК – длинная цепочка атомов, напоминающая по виду спиральную лестницу (каждый маленький шарик – атом). Каждый пролет спиральной лестницы состоит из молекул, содержащих инструкции по производству белков. Эти белки выполняют почти все функции в клетке.

ДНК содержится в ядре клетки. Чтобы поместиться в ядре, ей приходится сворачиваться в тугие спирали, формируя таким образом структуры, которые мы называем хромосомами.

Самый популярный ответ на вопрос, почему мы стареем, состоит в том, что ДНК повреждается свободными радикалами. Чем сильнее повреждается ДНК, тем менее ясными становятся инструкции по сборке белков. Это уменьшает функциональность клеток, и они стареют. Но теория повреждения ДНК – это еще не вся история. Во-первых, большинство свободных радикалов просто не могут добраться до нашей ДНК, потому что она надежно спрятана в ядре клетки. Кроме того, нет никакой четкой корреляции между скоростью повреждения ДНК биологического вида и продолжительностью его жизни. Некоторые животные страдают от постоянных повреждений ДНК, но все равно доживают до глубокой старости.

Тем не менее многие люди совершенно уверены, что стареем мы в основном из-за повреждения ДНК. Они часто говорят о так называемых болезнях ускоренного старения, которые заставляют людей стареть быстрее обычного. Большинство этих болезней действительно вызываются повреждением ДНК. По этой причине многие считают, что повреждения ДНК – это единственная причина старения вообще. Но все не так просто.

Вспомним самую известную болезнь ускоренного старения – прогерию, она же синдром Гетчинсона-Гилфорда[45]. Пациенты с прогерией стареют в семь раз быстрее, чем здоровые люди, и в среднем живут не дольше тринадцати лет. В этом возрасте они выглядят так, словно им 80: лысые, с тонкой, морщинистой кожей с выступающими венами, острым крючковатым носом и тонкими ногами, и руками с очень маленькой мышечной массой.

Молодые пациенты с прогерией выглядят намного старше, чем на самом деле. Это фотография 16-летнего Сэма Бернса. Его родители попросили упомянуть его лекцию «Моя философия счастливой жизни» (“My Philosophy for a Happy Life”) в этой книге; ее можно посмотреть на YouTube.

(Фото: Scott and Leslie Berns, The Progeria Foundation.)

У детей с прогерией обычно негибкие, малоподвижные суставы (остеоартрит) и проблемы с сосудами. Часто они умирают от сердечного приступа. Их интеллект остается нормальным, и они отлично понимают, что стареют очень быстро. Как жить с телом, которое очень быстро стареет и не подарит вам долгой жизни, рассказал Сэм Бернс, 17-летний пациент с прогерией, который прочитал очень вдохновляющую лекцию о своей болезни. Она получила несколько миллионов просмотров в Интернете. Вскоре после публикации этой лекции он умер от осложнений прогерии.

Прогерия вызывается сильным повреждением ДНК. ДНК в ядре клетки повреждается, потому что само ядро просто коллапсирует[46]. Обычно ядро клетки – это крепкий полый шар со стенкой из жиров и белков, внутри которого плавает ДНК. При прогерии, однако, один из белков, из которых состоит стенка ядра, имеет неправильную форму. Обычно этот белок служит своеобразной балкой, которая поддерживает ядро клетки и придает ей круглую форму. Тысячи этих белков делают из ядра аккуратный шарик. Но если у этих белков неправильная форма, ядро клетки становится нестабильным и превращается в подобие сдутого футбольного мячика. Вот из-за чего повреждается ДНК. У пациентов с прогерией развиваются самые разные проблемы, и они быстрее стареют. Поскольку больные прогерией так быстро стареют, а болезнь вызывается повреждением ДНК, многие ученые считали, что нормальный процесс старения тоже вызывается в основном повреждением ДНК. Однако если посмотреть на прогерию внимательнее, то мы увидим, что эта болезнь вовсе не имитирует нормальный процесс старения. Больные прогерией страдают от некоторых типичных симптомов старения, например, облысения, сердечно-сосудистых заболеваний и артрита, но у них не бывает болезней Альцгеймера или Паркинсона, проблем со слухом или зрением, ослабления иммунной системы, повышения жиров в крови или катаракты. Иными словами, симптомы прогерии до определенной степени напоминают симптомы старения, но многие типичные симптомы и болезни, связанные со старением, не проявляются.

Повреждение ДНК – это не единственная причина, по которой мы стареем. В этом участвуют и другие процессы: сахарные поперечные связи, агломерация белков и дефекты митохондрий. Эти процессы развиваются десятилетиями. Поскольку больные прогерией не доживают и до двадцати лет, у них не накапливается, например, достаточно сахарных поперечных связей для образования катаракты, или достаточно белковых агломераций в мозге, которые вызывают болезнь Альцгеймера. Тем не менее больные прогерией действительно выглядят как старики, потому что и при прогерии, и при нормальном старении результат примерно одинаков: массовое отмирание клеток. Но вот причины у этого разные: при прогерии клетки умирают из-за коллапса ядер, а при нормальном старении клетки умирают из-за накопления белков, дефективных митохондрий или поперечных связей.

Болезни, подобные прогерии, показывают, что повреждения ДНК – это еще не вся история. Далеко не вся, потому что то, что происходит вокруг ДНК, тоже очень важно. Эти процессы определяют, какие части ДНК активны и, соответственно, передают инструкции по сборке определенных белков. Давайте я объясню это подробнее. ДНК скручена в тугую пружину внутри ядра клетки. Она навивается вокруг специальных «катушек» (которые состоят из белков). Эти «катушки» определяют, насколько туго скручиваются те или иные участки ДНК. Чем менее туго скручена ДНК, тем она активнее и лучше передает инструкции по сборке белков. Когда мы стареем, этот процесс перестает работать гладко. Некоторые участки ДНК слишком сильно разворачиваются, другие, напротив, слишком сильно скручиваются. В результате клетка функционирует уже не так хорошо, как должна. Наука, изучающая скручивание и раскручивание ДНК, называется эпигенетикой, и это очень интересная развивающаяся отрасль. (Существуют и другие эпигенетические механизмы, но они лежат за пределами тематики этой книги). Эпигенетика объясняет, почему повреждение ДНК – лишь часть истории. То, что происходит вокруг ДНК, скорее всего, даже важнее.

Кроме того, определенную роль в старении играет и еще один связанный с ДНК процесс: укорачивание теломер. Теломеры – это части ДНК, но не простые: это конечные участки цепочек ДНК. Теломеры не дают нитям ДНК развязаться. ДНК в ядре клетки можно сравнить с коллекцией ниток. В каждом ядре клетки содержится 46 связок ниток – 46 цепочек ДНК. Одну связку ниток ДНК называют хромосомой. Если взять одну связку ниток и развернуть ее, получив одну большую нитку, то на ее концах вы найдете теломеры. Теломеры входят в ДНК, но не содержат никаких инструкций для сборки белков.

Какова функция теломер? Теломеры не дают ниткам ДНК развязаться на концах. Их можно сравнить с маленькими пластиковыми наконечниками на концах шнурков для ботинок, которые не дают им распуститься. Природа изобрела такие наконечники – теломеры – для нашей ДНК. Какую роль они играют в старении?

Каждый раз, когда наши клетки делятся, теломеры становятся чуть короче. Это происходит потому, что клеточным механизмам приходится развязывать все эти связки ниток, чтобы скопировать их, а в процессе они «забывают» маленькую частичку в конце. После определенного количества делений клетки (обычно – около 60) теломеры становятся настолько короткими, что больше не обеспечивают надежной защиты: ДНК начинает развязываться и становится нестабильной, подобно растрепанному шнурку, с которого слетел наконечник. Развязанная, нестабильная ДНК не может функционировать нормально, потому что именно в ДНК содержатся инструкции по сборке всех белков, поддерживающих жизнь в клетке.

Теломеры – это наконечники цепочек ДНК, или хромосом (связок нитей). Чем чаще делятся клетки, тем больше укорачиваются теломеры.

Теломеры можно считать своеобразным механизмом обратного отсчета. С каждым новым отсчетом – делением клетки – клетка все ближе приближается к смерти, потому что теломеры укорачиваются. Зачем природа создала такую систему? Разве не было бы лучше, если бы теломеры никак не менялись, и наши клетки всегда оставались молодыми и здоровыми?

Главная причина существования теломер состоит в том, что они защищают нас от рака. Теломеры функционируют как защитный механизм. Давайте предположим, что клетка превращается в раковую и начинает неконтролируемо делиться. Это приведет к очень быстрому укорочению теломер (они становятся короче с каждым делением клетки), после чего ДНК клеток растреплется, и раковые клетки самоуничтожатся. Таким образом, этот механизм постоянно защищает нас от образования новых раковых клеток. Каждый день в организме формируются тысячи раковых клеток, которые погибают благодаря этому защитному механизму. Но даже этот механизм не идеален. Иногда мутации (новые характеристики) позволяют раковым клеткам избежать гибели, вырабатывая белок, автоматически удлиняющий теломеры. Этот белок, теломераза, не дает теломерам укорачиваться после каждого деления клетки и позволяет раковым клеткам делиться бесконечно, по сути, становясь бессмертными.

Некоторые полипы и черви тоже вырабатывают теломеразу, благодаря чему не стареют и становятся практически бессмертными. У людей теломераза вырабатывается только в репродуктивных клетках, благодаря чему они всегда остаются молодыми (также теломераза иногда вырабатывается в лейкоцитах, когда им приходится делиться чаще). Как мы уже убедились раньше, половые клетки должны оставаться молодыми, потому что дети должны рождаться свежими и юными, а не с болезнью Альцгеймера и больным сердцем.

Существует несколько врожденных болезней, при которых люди рождаются с очень короткими теломерами. Это несправедливо, потому что вам приходится начинать жизнь с обратным отсчетом, который начинается сразу с середины. Представьте себе кухонный таймер: для одного человека он стоит на 60 минутах, для другого – на 40 или даже на 10. При мягкой форме этой болезни у пациентов теломеры средней длины. У них часто развивается болезнь, известная как легочный фиброз. Их легкие заполняются соединительной тканью, вызывающей одышку и кашель. С прогрессом заболевания больные не могут отдышаться, и им все время кажется, что они сейчас задохнуться. А еще они практически ничем не могут заниматься, потому что очень быстро начинается одышка. Быстро делящиеся клетки, которые делают ткани легких гибкими, быстро умирают из-за укороченных теломер, и легкие становятся неэластичными, затрудняя дыхание. Легочный фиброз начинается в 40–50 лет: обычно это слишком ранний возраст для дегенерации легких. Впрочем, стоит указать, что лишь около 10 процентов случаев легочного фиброза вызывается укорочением теломер; другие формы заболевания вызываются, например, аутоиммунными заболеваниями или кремниевым порошком.

Легочный фиброз развивается, когда у вас умеренно короткие теломеры. Если вы родитесь с очень короткими теломерами, в молодости, а иногда даже в детстве проявятся другие симптомы. Одна из таких болезней – врожденный дискератоз. Дети с этой болезнью седеют и лысеют в очень молодом возрасте. Их кожа быстрее стареет, равно как и соединительная ткань в легких и печени. У них деформированные ногти, которые часто отваливаются (ногти состоят из быстро делящихся клеток). Их иммунная система тоже быстро приходит в упадок: иммунные клетки быстро делятся (каждый час организм вырабатывает миллиарды иммунных клеток), так что их теломеры быстро укорачиваются. Иммунные клетки – это лейкоциты, циркулирующие в крови и отлавливающие вредоносных микробов – бактерии, вирусы и паразитов. С каждым делением теломеры в лейкоцитах становятся короче, а у людей, уже родившихся с короткими теломерами, лейкоциты довольно быстро перестают вырабатываться вообще. У пациентов часто уже к десяти годам плохо функционирует иммунная система, что делает их более уязвимыми к инфекциям и раку (иммунная система еще и зачищает раковые клетки). У людей с нормальными теломерами такое происходит не раньше, чем годам к 70.

Как часто бывает в медицине, даже это еще не самое худшее. Люди с синдромом Хойераала-Хрейдарссона рождаются с еще более короткими теломерами, чем при врожденном дискератозе. Симптомы проявляются в еще более раннем возрасте: уже в первый год жизни у детей накапливается соединительная ткань в органах, выпадают волосы, они страдают от инфекций из-за неработающей иммунной системы и проблем с ногтями и кожей. Болезнь воздействует также на мозг и глаза. Обычно такие дети живут недолго.

Когда теломеры слишком коротки, они вызывают множество симптомов, которые мы видим при нормальном старении, например, седые волосы и ухудшение работы иммунной системы. Однако некоторые ученые не уверены, что теломеры играют важную роль в процессе старения. Есть клетки, которые делятся очень мало, например, мышечные и нервные, так что их теломеры не очень сильно укорачиваются. Тем не менее эти клетки стареют. Кроме того, есть животные, – например, мыши, – у которых продолжительность жизни маленькая, но теломеры длиннее, чем у людей. Можно было бы предположить, что клетки мышей благодаря длинным теломерам смогут делиться дольше и обеспечить более долгую жизнь. Тем не менее мыши живут лишь два года, а люди – около 80 лет.

У людей с очень короткими теломерами рано седеют волосы и быстро стареет кожа.

Возможно, дело не столько в длине теломер (если, конечно, они не очень короткие, как при некоторых болезнях), сколько в способности удлинять или восстанавливать теломеры. Все наши клетки умеют вырабатывать белок, который может удлинять короткие теломеры, – он называется теломеразой. Этот белок активен в основном в клетках, которым нужно часто делиться, например, в половых или иммунных клетках. Иногда, однако, теломераза активируется и в других клетках, делая их моложе. Если мышам давать теломеразу, они живут дольше (121), а если давать вещество, ингибирующее работу теломеразы, – то быстро умирают от разнообразных возрастных заболеваний. Ученые обнаружили, что у евреев-ашкеназов[47], которые часто доживают до глубокой старости, вырабатывается особенно активная форма теломеразы, благодаря которой их теломеры остаются длиннее, чем обычно (122). Некоторые черви могут вообще стать бессмертными, активируя теломеразу в своих клетках. Они поступают так, когда переходят к бесполому размножению. Когда черви размножаются половым путем (через яйцеклетки и сперму), их тело снова становится смертным, потому что бессмертие передается только репродуктивным клеткам, а не всему организму.

Короче говоря, дискуссия о роли теломер в старении продолжается. Тем не менее вы сами можете проследить за тем, чтобы ваши теломеры находились в хорошем состоянии. У людей, которые соблюдают здоровую средиземноморскую диету, теломеры обычно длиннее (123). Если больше заниматься физкультурой и меньше сидеть (за столом, в поездах и машинах, на диванах), это тоже поможет сохранить здоровье теломер (124). Еще одно исследование показывает, что здоровый образ жизни может влиять на активность теломеразного белка и снизить риск рака простаты у мужчин (125). Вредная пища вроде газированных напитков, напротив, укорачивает теломеры (126).

ПОДВОДИМ ИТОГ

ДНК – это очень длинная молекула, которая содержит инструкции по сборке наших белков – строительных материалов и рабочих лошадок наших клеток.

Теломеры – это наконечники цепочки ДНК (сами теломеры тоже состоят из ДНК). Эти «колпачки» не дают цепочке ДНК развязаться.

Теломеры играют роль в старении.

• С каждым делением клеток теломеры укорачиваются. Когда они становятся слишком короткими, они больше не защищают ДНК, и функциональность клеток снижается. Особенно сильно это действует на стволовые клетки, потому что они должны часто делиться.

• В клетках, которые делятся нечасто (мышечных или нервных), теломеры все равно со временем повреждаются и посылают сигналы, нарушающие нормальную работу клеток.

Раковые клетки, репродуктивные клетки и некоторые черви могут стать бессмертными, вырабатывая теломеразу – белок, который удлиняет короткие теломеры.

Хорошее питание и достаточные физические нагрузки противодействуют укорочению теломер.

Прогерию часто называют болезнью старения, но, хотя она и имитирует некоторые симптомы старения, болезнью старения она на самом деле не является.

Другие причины и заключение

Старение – это сложный процесс. Мы обсудили четыре важных причины старения: скопления белков; избыток углеводов, которые стимулируют выработку ИФР и создают поперечные связи; дефекты митохондрий; наконец, изменения, связанные с ДНК, в том числе теломеры и эпигенетику. Однако есть и другие причины старения, и, скорее всего, в будущем откроют новые механизмы. Четыре причины, которые мы обсудили, – самые важные из тех, что известны нам сегодня. Они напоминают четырех всадников Апокалипсиса, и вместе они представляют собой сурового врага, который подрывает наше здоровье с течением лет. Все начинается с того, что вам уже не хватает сил добежать до автобуса, с первых седых волос и морщин, а заканчивается широким спектром возрастных болезней, например, сердечно-сосудистыми заболеваниями или старческим слабоумием.

Эти четыре силы заставляют стареть наши клетки – причем не только обычные клетки тела, но и наши стволовые клетки. Эти клетки распространяются по всему нашему телу, и из них ежедневно вырастают миллиарды новых клеток. Стволовые клетки кишечника постоянно производят новые кишечные клетки, потому что те живут не дольше пяти дней. Стволовые клетки костного мозга создают до двух миллионов эритроцитов в секунду. Стволовые клетки кожи полностью обновляют всю нашу кожу в течение месяца. Стволовые клетки костей полностью перестраивают скелет каждые десять лет. Именно стволовые клетки регулярно переделывают и восстанавливают нас. Но когда они повреждаются процессами старения, – например, накоплением белков, сахарными поперечными связями, повреждением ДНК или укорочением теломер, – они тоже начинают стареть и, в конце концов, перестают работать или умирают. Со временем работающих стволовых клеток практически не остается, и мы не можем больше обновлять и восполнять наши драгоценные ткани и в буквальном смысле увядаем. Наши мышцы больше не ремонтируются и не обновляются, так что руки и ноги становятся худыми (саркопения). Нам трудно подниматься по лестнице, и мы чаще падаем, нередко ломая хрупкие кости. Жировые клетки под кожей лица медленно исчезают, и лицо становится худым и морщинистым. Наши волосы седеют, потому что стволовые клетки вокруг корней волос умирают и перестают вырабатывать меланоциты. Меланоциты – это клетки, которые вырабатывают темные пигменты, так что волосы бывают рыжими, черными или светлыми в зависимости от того, сколько пигмента (меланина) содержат волосы. Что интересно, стареющие стволовые клетки не всегда увядают и умирают. Некоторые постаревшие стволовые клетки просто «отключаются». Они превращаются в дряхлые стволовые клетки и перестают делиться и восстанавливать ткани. Нормальные клетки организма (не стволовые, например, клетки кожи или печени) тоже могут становиться дряхлыми – это защитный механизм против рака. Когда нормальная клетка организма слишком сильно повреждается (мутирует), тело нажимает «тормоз», запрещая этой клетке делиться. Подобная поврежденная клетка, которая не может больше делиться, и есть одряхлевшая клетка. Таким образом, дряхлая клетка уже не сможет превратиться (мутировать) в раковую клетку, которая делится бесконтрольно. Звучит неплохо, но есть и недостаток. Дряхлые стволовые клетки также вырабатывают разнообразные токсичные вещества, которые повреждают соседние клетки, мешая нормальному функционированию тканей и вызывая их старение. Например, если у вас много дряхлых стволовых и кожных клеток, то ваша кожа обвиснет, покроется морщинами и пигментными пятнами.

У некоторых людей, доживших до очень почтенного возраста, стволовые клетки очень сильные и выносливые. Пример – голландка Хендрикье ван Андел-Схиппер, умершая в 115 лет. Ученые обнаружили, что даже под конец жизни у нее вырабатывались миллионы кровяных клеток благодаря нескольким очень сильным и выносливым стволовым клеткам. У молодых людей около 1300 активных кровяных стволовых клеток, которые ежедневно вырабатывают миллиарды клеток крови (эритроцитов и лейкоцитов, которые работают на иммунную систему). Чем старше мы становимся, тем больше этих кровяных стволовых клеток погибает или отключается из-за старения. У госпожи ван Андел-Схиппер осталось лишь несколько работающих стволовых клеток (или, если точнее, несколько клонов стволовых клеток – групп похожих стволовых клеток), которые вырабатывали ее кровяные клетки.

Теперь, когда мы лучше понимаем, почему мы стареем, становится ясно, что может принести будущее. Когда ученые лучше изучат процесс старения, возможно, им удастся разработать более хорошие способы замедлить его, а может быть, и обратить вспять. Этому посвящена следующая глава.

3

Лестница долгожительства

Что мы можем сделать, чтобы замедлить процесс старения? В последнее десятилетие ученые узнали о старении больше, чем во все предыдущие тысячи лет. Новые открытия появляются с беспрецедентной скоростью. Чтобы лучше организовать новые знания и максимально воспользоваться их потенциалом, я разработал план более долгой и здоровой жизни. Его можно изобразить в виде лестницы, у которой сейчас четыре ступеньки. Каждая ступенька – это метод замедления старения и продления молодости. Внизу лестницы, на первой ступеньке, вы найдете самый простой, но вместе с тем и самый неэффективный метод. Он заключается в употреблении в пищу незаменимых питательных веществ, необходимых организму для правильной работы: определенных витаминов, минералов и жиров. Вторая ступенька описывает гормезис, процесс, который позволяет организмам дольше жить. Третья ступенька расскажет, как можно уменьшить стимуляцию роста с помощью диеты. Чем выше мы поднимаемся, тем более эффективными и многообещающими становятся методы. На верхней ступеньке нас ждут методы, которые еще недоступны сегодня или используются только для лечения некоторых редких заболеваний, но, как мы увидим, в будущем эти методы могут стать доступными для всех и замедлят старение или даже обратят его вспять. Поскольку сейчас знаний о старении очень много, наша лестница по-прежнему строится, и, возможно, с новыми открытиями придется пристраивать к ней дополнительные ступеньки.

Лестница долгожительства[48]

Ступенька № 1. Избегание дефицитов

Удивительно, но на Западе миллионы людей имеют лишний вес, но при этом страдают от недоедания. У них лишний вес, потому что они едят слишком много макронутриентов, а недоедают – из-за недостатка микронутриентов. Макронутриенты – это углеводы (сахара), жиры и белки. Эти питательные вещества поставляют в организм энергию. Микронутриенты – это различные полезные для здоровья вещества: витамины, флавоноиды, стилбены, фенолокислоты, лигнаны и жирные кислоты омега-3. Микронутриенты необходимы для нормального функционирования организма. Большинство продуктов, которые мы едим сегодня, состоят в основном из макронутриентов, а микронутриентов в них мало. Подобные продукты часто называют «пустыми калориями»: газированные напитки, фастфуд, хлеб, макароны, картофель, рис, чипсы, выпечка. Эти продукты дают много калорий, но мало микронутриентов.

Важная причина этого – индустриализация нашей еды. Благодаря недавно изобретенным промышленным процессам мы можем в огромных количествах и очень дешево производить макронутриенты. С помощью этих процессов свекла, кукуруза, семена подсолнечника, коровы и куры превращаются в горы сахара-рафинада, растительного масла и белков в упаковках. А потом их соединяют в новые продукты, которых никогда раньше не существовало: торты и печенья из сахара, крахмала и трансжиров; гамбургеры из дешевого красного мяса, богатого жирными кислотами омега-6, от коров на зерновом откорме с промышленных ферм, с добавлением соли и усилителей вкуса, чтобы мясо было хоть сколько-нибудь вкусным; газированные напитки с глюкозой и фруктозой, которые дешево и легко получаются из кукурузы, и добавлением искусственных ароматизаторов и фосфатов. Все эти продукты ускоряют старение. Некоторые врачи говорят о «еде Франкенштейна», потому что эти продукты напоминают набор разрезанных кусочков природы, приготовленный в лаборатории, а не цельную еду вроде орехов, овощей, фруктов и рыбы, которые выглядят точно так же, как и в природе.

Результатом этой индустриализации стало то, что мы пихаем в себя продукты и напитки, которые делают нас толстыми и почти не дают микронутриентов. Дефицит определенных микронутриентов может подорвать здоровье и в краткосрочной, и в долгосрочной перспективе. В краткосрочной перспективе дефицит может проявить себя в виде странных проблем со здоровьем: усталости, проблем с концентрацией, тумана в голове, раздражительности, мышечной боли. Постепенно многие люди начинают считать эти проблемы чем-то нормальным или неизбежным следствием старости. Иногда проблемы становятся настолько пугающими, что люди все-таки обращаются к врачу. Врач отправляет их на анализы, чтобы проверить, нет ли у них рака, диабета или серьезных неврологических заболеваний. В большинстве случаев найти ничего не удается, тогда как на самом деле пациенты страдают от недостатка всевозможных микронутриентов – жирных кислот омега-3, некоторых витаминов группы B или магния, – которые трудно определить с помощью стандартных анализов крови.

В долгосрочной перспективе недостаток микронутриентов тоже вреден для здоровья. Хронический недостаток, скажем, магния, витаминов группы B, витамина K, селена или калия может повысить риск многих болезней, связанных со старением. Многие белки в нашем организме нуждаются в этих питательных веществах, чтобы нормально работать. Можете сравнить эти белки с небольшими механизмами, которые работают, только если в них вставить строго определенную шестеренку, например, из селена или магния. Эти белки участвуют в метаболизме энергии, свертывании крови, детоксикации[49] или удалении свободных радикалов. Хронический дефицит любых микронутриентов может подорвать наше долгосрочное здоровье.

Вокруг этой концепции построили целую индустрию: производство пищевых добавок. Она призывает нас постоянно принимать пищевые добавки, чтобы поддерживать здоровье и защищать организм от различных болезней. Однако многие крупные исследования показали, что прием минералов и витаминов в виде пищевых добавок не уменьшает смертности (риска смерти). Неважно, принимаете вы витаминные и минеральные добавки или нет, жить дольше от этого вы не будете (128–130). Значит ли это, что пищевые добавки бесполезны? Нет, исследования лишь показывают, что многие витаминные и минеральные добавки на самом деле не работают – и этому не стоит удивляться. Но это не значит, что пищевые добавки бесполезны. Давайте я для начала объясню вам, почему многие исследования не показывают никакого реального воздействия пищевых добавок на наше здоровье или продолжительность жизни.

Во-первых, в пищевых добавках дозы микронутриентов обычно слишком малы, чтобы производить хоть какой-то эффект. Средний мультивитаминный препарат, например, содержит лишь 80 мг магния и 50 мг калия. Взрослому человеку в идеале нужно 300–600 мг магния и около 5400 мг калия в день. В доисторические времена потребление калия доходило до 11 граммов в день. Неудивительно, что многие исследования пищевых добавок не показывают никакого явного эффекта: они содержат слишком маленькие дозы.

При длительном приеме цинка необходимо употреблять также медь, так как она из-за цинка хуже усваивается.

Более того, микронутриенты часто подаются в форме, трудно усвояемой организмом. Возьмем, например, медь. Многие пищевые добавки содержат медь в виде оксида меди, который по большей части не усваивается кишечником (131). То же верно и для магния. Пищевые добавки часто содержат оксид магния, который усваивается совсем не так хорошо, как, допустим, малат магния[50]. Оксид магния на самом деле так плохо усваивается, что его даже используют как слабительное, потому что он задерживается в кишечнике, вызывая очистительный эффект.

Более того, вещества в пищевых добавках, в том числе и тех, которые используют в научных исследованиях, часто неправильно соединяют. Например, одно долгосрочное исследование не обнаружило никакого эффекта от приема пищевой добавки, содержащей различные витамины и минералы, в том числе цинк, но в этой добавке не было меди. Если долго давать пациенту цинк, то давать его нужно вместе с медью, потому что, принимая цинк, вы хуже усваиваете медь. Таким образом, если вы принимаете пищевую добавку с довольно высокой дозой цинка, как в этом исследовании (20 мг), то в долгосрочной перспективе у вас может развиться дефицит меди. И дефицит, и избыток меди повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, так что дозировка должна быть тщательно подобрана.

Даже если в пищевой добавке содержится правильная доза вещества в хорошо усвояемой форме и в правильном сочетании с другими витаминами и минералами, все равно могут возникать проблемы. Многие пищевые добавки содержат лишь одну форму вещества. Возьмем, к примеру, витамин E. Этот витамин имеет восемь различных форм, но в большинстве пищевых добавок используется только альфа-токоферол. Если вы принимаете только одну форму витамина E, то усваиваете меньше остальных его форм, – например, бета-токоферола, гамма-токоферола и альфа-токотриенола. Белки в стенке кишечника, усваивающие витамин E, перенасыщаются одной формой витамина E и не могут эффективно усваивать другие формы витамина. Это же относится и к бета-каротину. Пищевые добавки, содержащие большие дозы бета-каротина, мешают усвоению других каротинов, что может повысить риск развития рака (132).

От формы вещества может зависеть не только усвояемость, но и эффективность вещества. Возьмем для примера селен[51]. Селеновых микронутриентов есть очень много: селенметионин, трифенилфосфинселенид, изоселеноцианат, фосфинселенид и т. д. Одна форма селена может быть в тысячу раз более активной, чем другая. Одно исследование показывает, что селенметионин не уменьшает риск рака (133), а другое – что люди, принимающие препараты селена, уменьшают риск развития рака вдвое (134). Некоторые ученые считают, что эта разница обусловлена тем, что селеновые дрожжи содержат и другие формы селена, которые оказывают более сильное воздействие на организм, чем один селенметионин.

Наконец, есть и еще одна причина, по которой пищевые добавки в исследованиях нередко не дают никакого эффекта: игнорируется эффект синергии. Многие вещества работают вместе, так что если не включать их в препарат вместе, то эффекта не будет – или он будет минимальным. Например, витамин A, витамин D и жирные кислоты омега-3 прикрепляются к одному и тому же белку, который используется в качестве «выключателя» для активации клеток. Если взять только витамины A и D и слишком мало жирных кислот омега-3, то белок будет работать не так хорошо. Сравните это с автомобилем, которому нужно четыре колеса: если у него их только три, он нормально не поедет. Исследование, в котором давали только витамин A, не показало никакого эффекта, если его давали не вместе с витамином D, жирными кислотами омега-3 или другими добавками.

В общем и целом, не стоит удивляться, что многие исследования пищевых добавок не показали никакого эффекта. По результатам исследований люди сразу же делятся на два лагеря. Одни сразу делают вывод, что все пищевые добавки бесполезны, но это поверхностное и поспешное заключение. С другой стороны, есть и те, кто по-прежнему верят, что пищевые добавки и витаминные комплексы – лекарство от всех болезней, но это слишком оптимистично. Очень трудно заставить физические недуги исчезнуть с помощью нескольких таблеток. Организм – это очень сложная система, ему нужно много веществ, чтобы работать нормально, и их все нельзя уместить в один препарат. Тем не менее исследования показывают, что некоторые пищевые добавки все-таки могут быть полезными, например, потому, что очень многие люди страдают от дефицита этих веществ, несмотря на разнообразную диету, или потому, что эти вещества в достаточно больших дозах положительно влияют на определенные механизмы тела.

Возьмем, например, витамины группы B. Это целое семейство: витамины B_1, B_2, B_3, B_5, B_6, B_7, B_9 (фолиевая кислота, она же витамин B_11) и B_12. Многие белки в нашем организме нуждаются в витаминах группы B, чтобы нормально функционировать, в частности, белки, участвующие в обмене веществ. Витамины B связываются с этими белками, помогая им работать. Орган с самым активным метаболизмом – это мозг, и неудивительно, что ему нужно много витаминов группы B, чтобы нормально функционировать. Различные исследования показывают, что у пожилых людей, у которых в крови мало витаминов B, больше рискуют уменьшением объема мозга. Старение часто сопровождается этим явлением. Мозг может настолько уменьшиться, что кровеносные сосуды между мозгом и черепом сдавливаются и могут легко лопнуть, так что, например, даже слабый удар головой при падении может вызвать значительное кровотечение в мозге.

Одно исследование показало, что у людей с низким уровнем витамина B_12 в крови объем мозга уменьшается в шесть раз больше, чем у людей с достаточным уровнем этого витамина (135). Ученые, дававшие большие дозы витаминов B_6, B_12 и фолиевой кислоты (B_9) группе пожилых людей, обнаружили на томограммах, что объем мозга уменьшился в семь раз меньше, чем у группы, не принимавшей витамины (136). Из этого исследователи сделали вывод, что «болезненный процесс, связанный с упадком когнитивных способностей, можно заметно замедлить и, может быть, даже остановить». Однако более недавнее исследование, в котором участникам давали большие дозы только двух витаминов группы B (B_9 и B_12), не показало никакого влияния на когнитивные способности (137). Значит ли это, что большие дозы витамина B бесполезны? По словам ученых вроде Судхи Сешадри, профессора и исследователя болезни Альцгеймера, – нет: «Второе исследование продлилось слишком недолго, а методы, использованные для измерения когнитивных способностей, были слишком грубыми». Метод называется «Мини-исследование состояния ума» (Mini-Mental State Examination). Этот тест очень грубый, и только люди с запущенной деменцией получат в нем плохие оценки (тест предлагает, помимо всего прочего, написать world задом наперед или вспомнить серию слов; если вы плохо спали прошлой ночью, то, скорее всего, сдадите его хуже, чем после хорошего отдыха и чашечки кофе). Более того, когнитивные способности исчезают не все одновременно; это очень медленный, ползучий процесс, который может длиться десятилетиями. Возможно, это слишком суровое требование: замедлить такой процесс с помощью лекарственных препаратов так сильно, что можно будет заметить очевидные изменения на крайне малочувствительном тесте после нескольких месяцев или даже двух лет приема этих препаратов. Кроме того, другие исследования показывают, что высокие дозы витаминов группы B все-таки улучшают когнитивные способности у пожилых людей (138, 139). Наконец, во многих исследованиях витамина B принимают только один или два витамина из всей группы (обычно – B_9 и B_12), хотя другие витамины группы B тоже важны и работают вместе; например, витамин B_6, играющий важную роль в различных метаболических процессах, в частности, переработке жиров и сахаров, во многих случаях работает вместе с витаминами B_12 и B_9.

Короче говоря, витамины группы B могут быть полезны, но чаще всего – вместе и в более высоких дозах, чем можно найти в большинстве таблеток и пищевых добавок. Витамины B можно принимать в больших дозах, за исключением витамина B_6 (доза этого витамина не должна превышать 20–50 мг в день, потому что длительный избыточный прием может вызвать невралгию; точное максимальное количество разнится от эксперта к эксперту и от института к институту). Вы можете принимать препараты витамина B с дозировкой, в несколько раз превышающей рекомендуемую. Дозы витаминов B в вышеупомянутых исследованиях часто бывали еще выше. Лучше всего для вас будет принимать комплекс витаминов B (от B_1 до B_12), потому что они все работают вместе, обеспечивая оптимальное функционирование организма. К сожалению, большинство людей на Западе получают недостаточно витаминов группы B из еды – даже те, кто считают, что питаются разнообразной и здоровой пищей (140, 141).

Магний – еще один пример микронутриента, которого не хватает многим людям. Магний прикрепляется к самым разнообразным белкам, помогая им лучше функционировать. Как и витамины B, этот минерал важен для нашего обмена веществ, в том числе для метаболизма сахара. Магний улучшает способность организма к переработке сахаров (142–144). Это важно, потому что чем старше мы становимся, тем хуже наше тело перерабатывает углеводы, а это повышает риск различных возрастных заболеваний, в том числе диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых болезней и деменции. Магний также может понижать артериальное давление, что полезно для кровеносных сосудов (145). А еще он может снижать риск сердечной аритмии – распространенной причины смерти у пожилых людей (146, 147). Нарушения сердечного ритма могут проявляться спонтанно из-за старения сердца или появиться после сердечного приступа. Сердечный приступ повреждает сердце и делает его более склонным к аритмии.

Многие получают недостаточно магния из еды, даже если уже питаются довольно здоровой пищей, так что можно обратиться к пищевым добавкам. Обязательно убедитесь, что принимаете хорошую форму магния. Как мы уже видели, оксид магния практически не усваивается кишечником. Одна из самых лучших форм магния – малат магния. Он намного лучше усваивается и производит интересные эффекты на здоровье. Доза должна быть достаточно высокой – от 300 до 600 мг магния в день.

Но лучше всего будет, конечно, получать максимум магния из еды. В пищевых продуктах содержатся формы магния, которые легче усваиваются и более активны, чем в препаратах. Все потому, что вместе с магнием в еде содержатся различные кофакторы – вещества, которые улучшают его активность и усвояемость, в отличие от магния в таблетках, где никаких кофакторов нет. Исследование с 60 000 участников показало, что у людей, которые едят много пищи, богатой магнием, риск сердечного приступа снижается на 50 процентов (148). Среди этих продуктов – зеленые овощи вроде капусты, салата и шпината, а также бобовые (горох, фасоль, чечевица), орехи и семена.

Еще один пример питательного вещества, которого часто недостает в западной диете, – селен. Многие антиоксидантные белки человека, которые в тысячу раз эффективнее противодействуют свободным радикалам, чем любые антиоксидантные препараты, а также многие белки иммунной системы нуждаются в селене для нормальной работы. А еще селен может уменьшать риск рака. Большинство европейцев получают слишком мало селена, потому что в европейских почвах его не очень много. Вы можете принимать пищевые добавки, например, селеновые дрожжи (вместо селенметионина, как мы уже видели чуть выше). Но будьте осторожны: селен – это очень сильное вещество, и его очень легко принять слишком много. Лучше всего будет принимать пищевые добавки, содержащие не более 100 мкг (микрограммов, а не миллиграммов) селена, потому что какую-то часть вы все-таки получите и из пищи.

Разные продукты содержат разные формы селена, поэтому необходимо иметь разнообразный рацион питания.

Лучше всего для вас будет получать из пищи как можно больше селена, потому что пищевые продукты содержат разные формы селена, а также кофакторы, которые помогают ему лучше усваиваться и выполнять свою работу. Морепродукты, например, устрицы и рыба, содержат много селена. Семена и орехи тоже содержат селен. Один из самых богатых источников селена – бразильский орех. Один бразильский орех содержит 60–90 мкг селена, а это много. Некоторые люди иногда едят бразильские орехи вместо приема пищевых добавок, но будьте осторожны: переизбыток селена, в том числе и из бразильских орехов, вреден для здоровья. Ешьте не больше, скажем, пяти бразильских орехов в неделю.

У многих людей также наблюдается дефицит витамина D. Витамин D необходим для иммунной системы, метаболизма, здоровых костей, мозга и многих процессов организма. Недостаток витамина D связывают с повышенным риском сердечного приступа, рака и таких болезней, как рассеянный склероз и диабет (149, 150). Различные крупные исследования (метаанализы) показывают, что препараты витамина D могут уменьшить риск сердечных заболеваний и даже смерти (151–153). Некоторые другие исследования не показывают значительной пользы витамина D для здоровья (154). Проблема, впрочем, в том, что зачастую дозы витамина D используются слишком маленькие – от 400 до 800 МЕ (международных единиц) в день, хотя большинство ученых рекомендуют не менее 2000 МЕ, – а также в том, что эти исследования продлились недостаточно долго. Для получения заметного эффекта (например, изменения вероятности смерти) нужно принимать витамин несколько лет. Крупное исследование показало, что значительный эффект наблюдается лишь при приеме витамина D в течение более чем трех лет (153). Еще одна проблема многих исследований – в том, что в них используется неправильная форма витамина D, эргокальциферол (витамин D_2), который работает совсем не так хорошо, как холекальциферол (витамин D_3). Исследования показывают, что витамин D_2 может даже увеличивать смертность, а вот витамин D_3 уменьшает ее (152). Сейчас проводятся более хорошо организованные исследования, в которых участники получают 2000 МЕ витамина D_3 в течение пяти лет. Первые результаты ждут нас в ближайшие годы.

Нужно или не нужно лично вам принимать препараты витамина D? Многие государственные организации рекомендуют принимать таблетки, особенно престарелым людям и женщинам, которые носят платки и, соответственно, получают меньше солнечного света. Часто рекомендуемая доза составляет 400–800 МЕ витамина D в день (не путайте международные единицы с микрограммами[52]*). Некоторые ученые считают, что это очень мало, и нужно принимать не менее 2000 МЕ в день. Лучше всего для начала измерьте уровень витамина D в крови. Если он слишком низок, то принимайте препараты витамина D, точнее – витамин D_3, холекальциферол. В идеале уровень витамина D в крови должен составлять 75 нмоль/л. С другой стороны, будьте осторожны и не принимайте его слишком много, например, более 8000 МЕ в день в течение нескольких месяцев, потому что витамин D жирорастворимый, и его избыток не получится легко вывести с мочой. Если вам кажется, что 8000 МЕ – это слишком много, посмотрите одно исследование (155), в котором престарелым людям сделали единоразовую инъекцию 500 000 МЕ витамина D! (Неудивительно, что риск перелома бедра увеличился, а не уменьшился, как ожидалось. Слишком много хорошо – тоже плохо).

Кроме пищевых добавок, есть и другие способы повысить уровень витамина D. Ваш организм может вырабатывать витамин D при контакте с солнечным светом, который перерабатывает вещества в вашей коже в витамин D. Проблема в том, что одновременно солнечный свет вызывает старение кожи. Более того, многие страны Запада находятся далеко к северу от экватора, так что солнечный свет падает под неудобным углом, и даже долго бывая на солнце, особенно много витамина D получить не выйдет. Кроме солнечных лучей, витамин D можно также получить из пищи, например, грибов и лосося. Исследование показало, что люди, которые получают много витамина D с едой, меньше рискуют заболеть болезнью Альцгеймера (156). Снижение риска, конечно, обусловлено не только витамином D, потому что продукты, богатые витамином D, часто содержат и много других веществ, полезных для мозга, например, жирные кислоты омега-3 в лососевых рыбах и некоторые полисахариды в грибах. Так или иначе, большинство пищевых продуктов практически не содержат витамина D, так что получить достаточное его количество из еды почти невозможно, особенно если вы сидите на типичной западной диете. В этом случае препараты и пищевые добавки станут хорошим решением.

Практически во всех исследованиях, в которых пациентам дают витамин D, к нему не добавляют еще одно необходимое вещество: витамин K. Этот витамин работает вместе с витамином D. Витамин K часто называют «забытым витамином», потому что он не очень хорошо известен. Это прискорбно, потому что он необходим для прочных костей и здоровья кровеносных сосудов – с возрастом и то, и другое заметно деградирует. Наши кости к старости становятся слабее и хрупче (развивается остеопороз), а кровеносные сосуды отвердевают, что повышает риск сердечных приступов и инсультов. Хрупкие кости и отвердение кровеносных сосудов связаны между собой: врачи часто видят у пациентов сразу обе эти проблемы. Выглядит все так, словно кальций уходит из костей в стенки кровеносных сосудов. Недостаток витамина K может играть роль в этом процессе, потому что он следит за тем, чтобы кальций в организме попадал куда надо: в кости, а не в стенки кровеносных сосудов. Вот почему витамин K одновременно снижает риск остеопороза[53] и отвердения кровеносных сосудов.

Остеопороз – распространенная возрастная болезнь, особенно у женщин. Из-за остеопороза пожилые люди рискуют сломать бедро при падении или даже сломать запястье, поднимая чашку кофе, – да, кости могут быть настолько хрупкими. Перелом бедра часто становится для пожилых людей началом конца: за ним обычно следует серьезная операция на бедре, а потом – месяцы восстановления и малоподвижности. Это, в свою очередь, делает пожилого пациента более уязвимым к сердечно-сосудистым заболеваниям, тромбозу и общему упадку здоровья. По данным многих исследований, витамин K снижает риск остеопороза. Например, одно исследование показало, что у женщин, принимающих препараты витамина K, риск перелома костей снижается на 81 процент (157).

С возрастом кровеносные сосуды кальцифицируются, а кости, напротив, становятся хрупкими. Чтобы этого избежать, надо принимать витамин К.

Кости с возрастом становятся все более хрупкими, а вот кровеносные сосуды затвердевают и кальцифицируются. Накопление кальция в кровеносных сосудах повышает риск сердечного приступа. Чем больше кальция, тем выше риск. Витамин K замедляет накопление кальция. У крыс, которым давали витамин K, в кровеносных сосудах скапливалось меньше кальция (158); у людей, которые получают много витамина K с едой, кальция в сосудах тоже накапливается меньше. С другой стороны, у людей, которые принимают лекарства-антикоагулянты[54], например, варфарин, противодействующий витамину K, риск кальцификации кровеносных сосудов и сердечных клапанов возрастает (160); этот эффект можно смягчить, принимая больше витамина K (однако пациентам, принимающим варфарин, нужно быть осторожнее с витамином K – см. врезку) (161). Витамин K даже объясняет, почему у людей с тяжелым остеопорозом больше морщин. Как это возможно? Хронический недостаток витамина K мешает кальцию попасть в кости, вызывая остеопороз. Свободно циркулирующий кальций тогда связывается с белками эластина и коллагена в коже, делая ее жесткой и морщинистой (в образовании морщин роль играют и другие возрастные процессы, например, сахарные поперечные связи).

Кожа, кровеносные сосуды и кости взаимосвязаны; соответственно, морщины, сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз тоже можно считать связанными симптомами. Конечно, здесь роль играет не только витамин K. И из этого вовсе не следует, что у всех людей с морщинами есть остеопороз. Но может ли витамин K предотвратить образование морщин? Для ответа на этот вопрос требуются дополнительные исследования. Впрочем, мы знаем редкие болезни, при которых нарушается метаболизм витамина K. У людей с такими болезнями больше морщин и складок на коже, и кожа в целом больше обвисает (162).

Помимо всего прочего, витамин K помогает лучше работать митохондриям. Это хорошо, потому что чем дольше митохондрии остаются здоровыми, тем медленнее мы стареем (163). А еще это одна из причин, по которой употребление витамина K в достаточных количествах снижает риск типичных возрастных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (164–166).

Итак, витамин K – важный витамин. Где его взять в больших количествах? Существует две формы этого витамина: K_1, который содержится в растениях (зеленые лиственные растения, например, капуста и шпинат), и K_2, содержащийся в основном в животных продуктах, например, сыре. Витамин K_2 – более сильная форма. Бактерии в нашем кишечнике переводят «растительный» витамин K_1 в «животный» K_2. Такие продукты, как ферментированные соевые бобы (натто, мисо, темпе) тоже содержат много витамина K_2, потому что бактерии в соевых бобах производят этот витамин во время ферментации. Существуют многочисленные пронумерованные варианты витаминов K_1 и K_2, например, витамины K2–7, K2–8 и т. д. Большинство препаратов витамина K содержат лишь одну его форму – витамин K2–7. Однако форм витамина K существует больше, чем можно поместить в витаминную добавку. Соответственно, лучше всего будет получать как можно больше витамина K из еды, употребляя в пищу больше ферментированных продуктов (натто, мисо, темпе, сыра), листовой зелени (шпината, капусты, брюссельской капусты) и трав (например, петрушки).

У людей, получающих достаточно витамина K из пищи, риск умереть от сердечного приступа ниже почти на 60 процентов (167). Хорошо известное Исследование здоровья медсестер показало, что женщины, получающие много витамина K из пищи, в среднем на 30 процентов меньше рискуют сломать бедро (168). Одно исследование в Японии показало, что у женщин, которые часто едят натто, меньше риск лишиться кальция в костях; по словам ученых, это вызвано тем, что в натто содержится много витамина K (169). Натто – один из самых богатых источников витамина K_2. Несмотря на неприятный вкус, в Японии натто часто едят на завтрак. Немного соевого соуса и горчицы слегка улучшают вкус, позволяя вам получить хорошую дозу витамина K.

Витамин K и антикоагулянты

Некоторым пациентам, принимающим «антагонисты витамина K», например, варфарин, нужно быть осторожными. Эти лекарства разжижают кровь, мешая метаболизму витамина K. Варфарин уменьшает эффективность витамина K, а витамин K, в свою очередь, уменьшает эффективность варфарина. Как мы уже видели, витамин K снижает риск накопления кальция в кровеносных сосудах. Короче говоря, врач должен решить, что важнее: разжижение крови с помощью варфарина (это намного важнее при многих серьезных и опасных заболеваниях вроде фибрилляции предсердий, когда сердце сокращается нерегулярно и может образовывать тромбы, которые затем добираются до мозга и вызывают инсульт) или же потенциальный высокий риск отвердения кровеносных сосудов в долгосрочной перспективе. К счастью, у многих современных антикоагулянтов нет таких же побочных эффектов, как у варфарина.

Как мы уже видели, пищевые добавки часто не работают, потому что их принимают в слишком малых дозах. Один из примеров – калий. Большинство пищевых добавок содержат не больше 50 мг калия. Но калий – это очень важное для организма вещество. Этот минерал прикрепляется к белкам (и стенкам наших клеток) и влияет на их функциональность. Калий в организме играет роль, эквивалентную натрию, который мы получаем из столовой соли (хлорид натрия). На Западе мы едим слишком много натрия и слишком мало калия[55], который встречается в основном во фруктах, овощах и орехах. В доисторическое время, до появления сельского хозяйства, наши предки в среднем ежедневно употребляли в пищу 11 г калия и лишь 0,7 г натрия. Сейчас ситуация обратная: мы съедаем в день около 4 г натрия и лишь 2,5 г калия. Это плохо для организма, особенно в долгосрочной перспективе для сердца и кровеносных сосудов. Когда соотношение натрия и калия нарушается, это приводит к повышенному риску разнообразных возрастных заболеваний, в частности, гипертонии, которая, в свою очередь, значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. Во многих первобытных племенах, еще живущих в мире, гипертония редка даже у пожилых людей. Одна из причин – употребление в пищу большого количества калия.

Много лет нам говорили, что есть слишком много соли вредно, но это лишь половина истории: свою роль играет и недостаток калия. Еще этим объясняется, почему, если просто есть меньше соли, это очень слабо помогает от гипертонии. Когда люди едят меньше соли, но слишком мало калия, соотношение натрия и калия все равно остается разбалансированным (171). Вот отличная иллюстрация того, как узко временами мыслят разработчики научных исследований: они увеличивают или уменьшают прием всего одного вещества и надеются, что это что-то изменит. Когда ничего не меняется, обычно делается вывод, что вещество не работает. Однако, как говорилось ранее, автомобилю нужны все четыре колеса, чтобы нормально ехать.

Калий может снижать артериальное давление (172). Особенно это важно для уменьшения риска инсульта. Слишком высокое давление повреждает километры тонких, как волоски, кровеносных сосудов в мозге, органе, которому необходим постоянный большой приток кислорода и питательных веществ и который, соответственно, обладает очень разветвленной сетью кровеносных сосудов. Каждый грамм калия, ежедневно употребляемый в пищу, уменьшает риск инсульта на 11 процентов (173). Вот почему важно есть больше калия. Но одних пищевых добавок будет недостаточно, потому что в них калия либо очень мало, либо нет вообще. Лучший способ получить больше калия – есть больше овощей, фруктов, бобовых и орехов.

Если вы сможете найти калийную соль, можете попробовать использовать ее вместо поваренной. Калийная соль – это хлорид калия, а поваренная – хлорид натрия. В некоторых супермаркетах вы сможете найти намного более полезную соль, например, смесь из 70 процентов хлорида калия и 30 процентов хлорида натрия. Обычная соль чаще всего почти на 100 процентов состоит из хлорида натрия. И не дайте себя одурачить «гималайской» или «морской» солью. Эта якобы «полезная» соль все равно более чем на 99 процентов состоит из хлорида натрия (обычной соли), а других минералов там исчезающе малое количество. Можете попробовать использовать соль, в которой больше 90 процентов хлорида калия, но она довольно-таки горькая. Некоторые ученые считают, что замена обычной соли на калийную стала важным фактором в знаменитом исследовании, проведенном в Финляндии. В этом исследовании несколько тысяч финнов призвали питаться более здоровой пищей, и риск сердечного приступа в среднем снизился на 60 процентов (174). Им удалось добиться этого в том числе благодаря калийной соли. Используя калийную соль, вы сможете получать намного более высокие дозы калия, чем из пищевых добавок.

И напоследок – несколько слов о еще одном питательном веществе, которого недостает многим людям: йоде. Этот минерал очень важен для нашего метаболизма, уровня энергии, иммунной системы и работы щитовидной железы. Дефицит йода вызывает усталость, мышечные боли, проблемы с концентрацией и множество других малозаметных, но неприятных проблем. В большинстве стран Запада дефицит йода – большая проблема[56], несмотря на то, что в некоторых странах даже сделали обязательным добавление йода в хлеб. Как это возможно? Одна из причин – в том, что во многих странах йода не хватает в почве. Другая – в том, что многие едят слишком мало морепродуктов. Рыба, моллюски и водоросли содержат много йода (в водорослях йода огромное количество, так что не стоит есть их чаще раза в неделю). В доисторические времена люди часто жили вдоль побережий, рек или озер, так что получали много йода из морепродуктов. А доисторические охотники-собиратели, которые жили в глубине континентов, получали йод из яиц или щитовидных желез убитых животных. Но среднестатистический житель Запада, который ест мало рыбы, не говоря уж о свежих щитовидных железах, часто испытывает дефицит этого питательного вещества. Так что для многих будет полезным ежедневный прием препаратов йода. Рекомендуемая дневная доза – от 150 до 200 микрограммов (не миллиграммов) йода.

Первый шаг по лестнице долгожительства – это диета с достаточным количеством микронутриентов. Недостаток многих микронутриентов может ускорить процесс старения и подорвать здоровье в долгосрочной перспективе. Сегодняшняя индустриализированная еда дает нам слишком много пустых калорий – продуктов, которые состоят в основном из углеводов, жиров и белков и содержат очень мало микронутриентов. Для нашего здоровья важны тысячи микронутриентов – слишком много, чтобы из них можно было сделать один витаминный комплекс. Таким образом, пищевыми добавками делу не помочь, потому что у людей с дефицитом одного питательного вещества обычно недостает еще нескольких сотен веществ вроде флавоноидов, стилбенов, кумаринов, изотиоцианатов, индолов, жирных кислот омега-3, каротинов, лютеина, пребиотической клетчатки. Эти вещества взаимодействуют с важными белками, геномом, эпигеномом, микробиомом, клеточными рецепторами, клеточной мембраной и бесчисленными другими механизмами. Только здоровая, разнообразная диета может дать нам все эти вещества. Это первый и самый важный шаг. Но это не значит, что пищевые добавки совершенно бесполезны. Исследования показывают, что различные специфические добавки, если они содержат правильные вещества в достаточно большом количестве и в нужной форме, могут быть полезны для улучшения здоровья или замедления процесса старения. Среди этих веществ – магний (в форме малата магния), селен (из селеновых дрожжей), калий (в достаточно больших дозах), витамин D, витамин K (в правильной форме) и йод.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Ступенька № 1: если употреблять достаточно много важных микронутриентов, это замедлит процесс старения и снизит риск возрастных заболеваний.

Индустриализация нашей еды привела к тому, что мы получаем слишком много пустых калорий с многочисленными макронутриентами (углеводами, жирами и белками) и недостатком микронутриентов (витаминов и минералов).

Примеры важных микронутриентов

Витамины группы B замедляют возрастное уменьшение объема мозга и играют важную роль, помимо всего прочего, в энергетическом метаболизме.

Продукты, богатые витаминами группы B

• Морепродукты: лосось, мидии, креветки

• Овсянка

• Овощи

• Орехи и семена

• Курица и яйца

Пищевые добавки: лучше всего вам подойдет добавка, содержащая различные витамины группы B в достаточно высоких дозах.

Магний полезен для сердца и кровеносных сосудов, играет важную роль в метаболизме сахара и энергии.

Продукты, богатые магнием

• Листовая зелень: кудрявая капуста, брюссельская капуста, шпинат

• Орехи и семена

• Бобовые

Пищевые добавки: лучше всего вам подойдет добавка с малатом магния, которая содержит ежедневную дозу в 300–600 миллиграммов магния.

Селен соединяется с белками, которые нейтрализуют свободные радикалы и участвуют в работе иммунной системы.

Продукты, богатые селеном

• Орехи: бразильский орех (есть не больше нескольких штук в неделю)

• Семена и фруктовые косточки

• Морепродукты: лосось, сардины, тунец, крабы, устрицы, мидии, кальмары

• Грибы: шампиньоны, шиитаке

Пищевые добавки: селеновые дрожжи, 100 микрограммов в день.

Витамин D важен для иммунной системы, метаболизма, здоровья сердечно-сосудистой системы, снижает риск остеопороза.

Солнечный свет стимулирует выработку витамина D, но вместе с этим вызывает старение кожи.

Пищевые добавки: холекальциферол (витамин D_3), 1000–2000 МЕ в день (наблюдайте за уровнем с помощью анализов крови).

Витамин K противодействует отвердению кровеносных сосудов, снижает риск остеопороза, работает в сочетании с витамином D.

Продукты, богатые витамином K

• Листовая зелень

• Ферментированная пища: натто, мисо, темпе, сыр

• Травы: петрушка, базилик (сушеный)

Пищевые добавки: витамин K2–7, 45 микрограммов в день, или препарат, содержащий одновременно витамины K и D.

Калий снижает риск гипертонии и инсульта.

Продукты, богатые калием

• Листовая зелень: шпинат, капуста, брюссельская капуста

• Бобовые: фасоль, горох

• Фрукты: абрикосы, персики, сливы, изюм, авокадо, инжир

Используйте калийную соль (хлорид калия) вместо стандартной поваренной соли (хлорида натрия).

Йод регулирует работу щитовидной железы и метаболизм.

Продукты, богатые йодом

• В основном – морепродукты: рыба, моллюски, водоросли

Пищевые добавки: не более 200 микрограммов в день.

Пищевые добавки содержат не очень много микронутриентов. Разнообразная, здоровая диета из овощей, фруктов, орехов, семян, бобовых, рыбы, птицы, темного шоколада, зеленого чая, кофе, трав, грибов и многих других продуктов обеспечивает организм тысячами других микронутриентов, которые взаимодействуют с важными белками, геномом, эпигеномом, микробиомом, клеточными рецепторами, мембранами и многими другими структурами.

Ступенька № 2. Стимулирование гормезиса

Когда-то один голландский журнал по овцеводству выпустил статью под названием «Тридцать овец убиты ядовитым сорняком». Несчастные овцы съели ядовитое растение, которое росло на краю пастбища, – Galega officinalis, или козлятник аптечный. Это красивое растение с лиловыми или белыми цветками, которое часто сажают в садах. Несмотря на то, что козлятник за полтора дня убил тридцать овец, это растение спасло миллионы жизней. Вещество, выделенное из козлятника, легло в основу самого популярного лекарства от одной из самых распространенных на Западе болезней: метформина.

Метформин – это лекарство, наиболее часто использующееся для лечения диабета 2-го типа. Еще в средние века козлятником облегчали симптомы диабета, но лишь в XX веке ученые сумели выделить из растения действующее вещество и синтезировать метформин. Таким образом из ядовитого растения получился один из самых успешных фармацевтических продуктов в мире.

Метформин замечателен тем, что это одно из немногих лекарств, которое может продлевать жизнь и замедлять процесс старения у многих видов животных. Мыши, которых лечат метформином, живут дольше, и у них снижается риск развития рака и возрастных заболеваний. У людей метформин не только предотвращает или замедляет развитие диабета 2-го типа, но и уменьшает риск других возрастных заболеваний, например, сердечных приступов или болезни Паркинсона (175, 176). Одно исследование показало, что пациенты с диабетом, принимающие метформин, живут на 15 процентов дольше, чем здоровые люди (177). Это тем более удивительно, учитывая, что диабет – это болезнь, которая уменьшает продолжительность жизни на несколько лет.

Метформин делает организм более чувствительным к инсулину, так что требуется меньше инсулина, чтобы эффективнее переработать сахар. Положительное воздействие метформина на здоровье и продолжительность жизни у лабораторных животных и людей оказалось настолько заметным, что даже некоторые здоровые люди начали принимать метформин, чтобы замедлить старение. Однако метформин – это лекарство, а у лекарства всегда существуют потенциальные побочные эффекты. У метформина они обычно довольно мягкие: исследования доказали, что связь больших доз метформина со страшным лактатацидозом, или окислением крови, оказалась преувеличенной (178, 179).

Козлятник иллюстрирует важный принцип медицины: вредные вещи в малых дозах могут быть полезны для здоровья. Этот принцип называется гормезисом. Вредные вещи могут быть как веществами (токсинами), так и явлениями – жарой, холодом, радиацией, физическими нагрузками. Метформин, как оказалось, слаботоксичен для митохондрий, генераторов энергии, которые активируют клетки организма. Он заставляет митохондрии лучше укрепляться и восстанавливаться, делая их менее уязвимыми для старения. Это, в свою очередь, улучшает способность организма перерабатывать инсулин и сахара.

Физические нагрузки – тоже форма гормезиса. Самая важная причина, по которой физические нагрузки полезны для здоровья, состоит в том, что они повреждают тело. Час катания на велосипеде или плавания заставляет наши клетки работать намного больше обычного. Они перегружаются и получают небольшие повреждения, и вы ощущаете это на следующее утро, просыпаясь с болью в мышцах. Но эти повреждения одновременно пробуждают наши клетки и заставляют их активнее восстанавливаться и лучше защищать себя в следующий раз, когда вы сядете на велосипед или нырнете в бассейн. Защищая себя от подобных повреждений, клетки одновременно лучше защищаются и от других форм повреждения, например, от тех, которые проявляются с возрастом. Это одна из важных причин, по которой физические нагрузки могут снизить риск всевозможных возрастных заболеваний, в том числе сердечных приступов и деменции.

Некоторые методики стремятся нанести как можно больше повреждений за короткое время. Один из примеров – высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ). Тренировки по этому методу могут выглядеть примерно так: вы как можно быстрее крутите педали или бежите в течение одной минуты, потом минуту отдыхаете, потом снова выкладываетесь на полную в течение минуты и, наконец, еще минуту работаете (бежите или крутите педали) в более медленном темпе. Выполняя такую последовательность десять раз или больше, вы заставляете митохондрии и клетки тяжко трудиться, что вызывает у них повреждения, полезные для здоровья. В одном исследовании людей старше 45 лет, ведущих сидячий образ жизни и не делавших зарядку целый год, отправили заниматься ВИИТ. Они должны были заниматься ВИИТ двадцать минут, три раза в неделю, не считая нескольких минут на разминку. Через две недели их метаболизм значительно улучшился, а чувствительность к инсулину возросла на 35 процентов (180). Чем выше чувствительность к инсулину, тем лучше организм может перерабатывать сахар и тем меньше вы рискуете заболеть диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и деменцией. Кроме того, ВИИТ стимулируют митохондриальный биогенез, что значит, что количество митохондрий в клетках увеличивается (181). Это очень полезно, потому что чем больше у вас митохондрий, тем больше работы они могут делить друг с другом и тем медленнее стареют. ВИИТ также могут быть интересны людям, у которых мало свободного времени, потому что даже пять раз по 30 секунд максимальных усилий, чередующихся с 30-секундным восстановлением, приносят значительную пользу для здоровья, несмотря на то, что длительность упражнения составляет всего пять минут.

Впрочем, физические нагрузки и движение не обязательно всегда должны быть такими же интенсивными, как ВИИТ: даже обычная ходьба заставляет ленивые клетки работать и слегка повреждает их, по крайней мере, если вы ходите достаточно долго. Это важная причина, по которой ходьба уменьшает воспаление в организме, а это жизненно важно для смягчения воспалительного процесса. Общее воспаление усиливается с возрастом и характеризуется небольшими воспалительными веществами (цитокинами), которые постоянно циркулируют во всех областях организма и повреждают клетки (это называется «воспалительные повреждения»). Кроме того, физические нагрузки делают клетки более чувствительными к инсулину и лучше способными перерабатывать сахара. Все это приносит пользу даже мозгу, особенно учитывая, насколько мозг чувствителен к избытку сахаров и воспалению. У людей среднего возраста, которые начинают соблюдать режим физических нагрузок, например, ходят на получасовые прогулки два раза в неделю, риск развития болезни Альцгеймера, по данным одного исследования, снижается на 62 процента (182). В другом исследовании люди в возрасте 55–80 лет ходили на 40-минутные прогулки три раза в неделю. Через год ученые заметили на снимках мозга, что гиппокамп пациентов – важная структура мозга, отвечающая за память, – увеличился в размерах (183). Профессор Кирк Эриксон сообщил: «Мы считаем атрофию гиппокампа в старости почти неизбежной. Но сейчас мы увидели, что даже умеренные физические нагрузки в течение всего одного года могут увеличить размер этой структуры». Физические нагрузки могут уменьшить риск самых разных возрастных заболеваний. Важная причина состоит в том, что физические нагрузки заставляют наши клетки работать дольше и прилежнее. Повреждения, которые они получают, делают их сильнее в будущем.

На греческом острове Икария удивительно много долгожителей. Считается, что причина долголетия тут – в фоновом излучении радиации почвой.

Кроме метформина и физических нагрузок, важную роль в гормезисе играет и температура окружающей среды. Если подвергать дрозофил воздействию высокой температуры в течение коротких периодов, они живут дольше (184). Это может быть и причиной того, почему, принимая от случая к случаю сауну или холодный душ, можно продлить себе жизнь. Тепло – это инфракрасное излучение, но есть и еще один вид излучений, который тоже может играть определенную роль в гормезисе: ионизирующее излучение, или радиация. Мыши и сверчки, подвергающиеся воздействию малых доз радиации, живут дольше (185). Нечто подобное может быть верно и для людей. В докладе Комиссии США по атомной энергии говорится, что у людей, живущих в шести штатах с самой высокой фоновой радиацией, риск смерти от рака на 15 процентов меньше, чем в других штатах (186). У жителей трех штатов с самой высокой фоновой радиацией – Айдахо, Колорадо и Нью-Мексико – риск смерти от рака на 24 процента ниже, чем у жителей штатов, в которых фоновая радиация втрое ниже, – например, Миссисипи или Луизианы.

Фоновую радиацию излучают почва и горные породы, если точнее – радий, природный радиоактивный элемент. В одних регионах радия больше, чем в других. Один из регионов с высоким естественным радиоактивным фоном – греческий остров Икария. На этом острове живет на удивление много долгожителей: в десять раз больше людей старше 90 лет, чем где-либо еще в Европе (187). Это явление заставило Американский национальный институт старения совместно с журналом National Geographic провести исследование на Икарии, чтобы узнать, почему же люди живут там так долго. Некоторые ученые считают, что свою роль играет и высокая радиация на острове, оказывающая горметический эффект. На острове есть даже источник, который местные называют «водой бессмертия». В источнике содержится много радиоактивного радия – настолько много, что, если выпить из этого родника слишком много воды, можно получить передозировку радиации (188). Постоянное воздействие невысокой фоновой радиации в теории может быть полезным, потому что радиация слегка повреждает клетки, и они укрепляются и защищаются среди прочего и от радиоактивных повреждений. Однако я, конечно, не стану рекомендовать читателям переехать поближе к атомной электростанции или на радиоактивный греческий остров. В конце концов, вполне возможно, люди на Икарии так долго живут и по совсем другим причинам, например, благодаря здоровому питанию, меньшему стрессу и бо́льшим физическим нагрузкам. А поскольку радиация очень опасна, даже небольшой перебор может оказаться весьма вреден. Концепция гормезиса, однако, показывает, что четкую линию между полезным и вредным провести можно не всегда. Иногда вредные вещи могут оказаться полезными, а полезные – вредными. Последний пример ярко иллюстрируют антиоксиданты. Мы считаем, что антиоксиданты полезны для здоровья, но верно ли это на самом деле?

К антиоксидантам принадлежат как витамины, в частности, витамин A, витамин E и бета-каротин, так и другие вещества, например, кофермент Q10[57] и ацетилцистеин[58]. Многочисленные журналы, сайты и телепрограммы рассказывают нам, что антиоксиданты замедляют процесс старения (а купив две бутылочки антиоксидантов, третью вы получаете в подарок). Ученый и врач Денхам Харман выдвинул окислительную теорию старения в 1960-х годах. Это одна из самых известных и популярных теорий старения, и формулируется она примерно так: наши клетки постоянно вырабатывают свободные радикалы как побочный эффект от метаболизма – точно так же, как из трубы угольной электростанции постоянно идет дым. Свободные радикалы – это маленькие, очень химически активные молекулы, которые реагируют с белками, ДНК и жирами наших клеток, повреждая их. По словам Хармана, мы стареем, потому что постоянно подвергаемся воздействию свободных радикалов, которые медленно, но верно вызывают необратимые повреждения клеток. Интересным аспектом этой теории является то, что если старение действительно вызывается свободными радикалами, то антиоксиданты могут нас спасти, потому что они реагируют со свободными радикалами и делают их безвредными. Антиоксиданты уничтожают свободные радикалы, мешая им разрушать наши клетки. Это телохранители, которые подставляются под пули. Теория, конечно же, стала музыкой для ушей производителей пищевых добавок, которые стали рекламировать антиоксиданты в качестве панацеи от свободных радикалов и, соответственно, старения в целом.

Но все оказалось слишком хорошо, чтобы быть правдой. В последние десятилетия ученые давали антиоксиданты лабораторным животным в различных дозах и сочетаниях, но это не продлило их жизнь ни на день. Конечно, есть и исследования, которые показывают, что кое-какие антиоксиданты все-таки продлевают жизнь подопытных животных, но такие исследования часто оказывались либо плохо выполненными, либо же проводились на слишком малом количестве генетически ненормальных или больных животных, а многообещающие результаты позже были опровергнуты. То же самое можно сказать и об исследованиях на людях. Исследование, в котором участвовало более 230 000 человек, показало, что антиоксиданты не продлевают жизнь, за единственным возможным исключением – селеном (128). Некоторые антиоксиданты, например, витамины A и E, даже в определенной степени повышали смертность. Другие исследования показывают, что когда спортсмены принимают антиоксиданты после тренировки для восстановления, они на самом деле лишают себя всей пользы от упражнений (189).

Другие исследования показывают, что слишком большие дозы антиоксидантов даже вредны; например, антиоксиданты ускоряют развитие рака легких у мышей и людей (132, 190). Из этого логично следует, что прием антиоксидантов при раке – не очень хорошая идея, потому что раковые клетки растут бесконтрольно и, соответственно, не могут нормально поддерживать свой метаболизм. В результате они вырабатывают много свободных радикалов – так много, что они иной раз повреждают сами раковые клетки. Антиоксиданты, которые уничтожают свободные радикалы, раку идут только на пользу. Вот почему не стоит, как иногда рекомендуется, принимать антиоксиданты во время лечения рака.

Произошли и еще более странные вещи: некоторые исследования показывают, что при воздействии большего числа свободных радикалов лабораторные животные живут дольше. Черви, которых с помощью генетических манипуляций заставили вырабатывать больше свободных радикалов, жили на 32 процента дольше, чем обычные черви. Когда червям давали гербицид, который повышал производство свободных радикалов в их клетках, они и вовсе жили на 58 процентов дольше (хотя, конечно, я не советую вам опрыскивать гербицидом свой завтрак) (191).

Почему же избыток антиоксидантов не замедляет старение, а наоборот, ускоряет его, а вот свободные радикалы старение как раз замедляют? Это можно объяснить гормезисом. Свободные радикалы не всегда вредны. Они запускают в клетках разнообразные сигналы тревоги, и клетки в ответ начинают производить белки, которые ремонтируют клетку, поддерживают ее работу и нейтрализуют свободные радикалы. Антиоксидантные белки, вырабатываемые организмом, в тысячу раз сильнее, чем любые антиоксидантные препараты из супермаркета. Гормезис делает клетки здоровее. Если вы принимаете антиоксиданты, то клетки начинают считать, что антиоксидантов и без того достаточно, и нужно меньше себя защищать, и в долгосрочной перспективе это приводит даже к росту риска смерти.

Я, конечно, не хочу этим сказать, что антиоксиданты вообще не нужны или вредны для здоровья, потому что недостаток антиоксидантов тоже вреден и в долгосрочной перспективе может нанести вред организму. Если у вас, например, дефицит витамина A или кофермента Q10, вам лучше будет все-таки принимать соответствующие препараты для того, чтобы справиться с дефицитом. Но, к сожалению, в случае с большинством антиоксидантов прием очень больших доз никак не влияет на процесс старения. Тем не менее многие все равно пробуют. Они ежедневно принимают десятки разных антиоксидантов и других веществ, чтобы прожить подольше. Однако избыток многих антиоксидантов на самом деле лишь ускоряет старение.

Если большинство антиоксидантов не могут замедлить процесс старения или снизить риск многих возрастных заболеваний, почему же тогда некоторые продукты, например, овощи, фрукты, кофе и травы, могут? Эти продукты часто называют полезными, потому что они содержат антиоксиданты, но, как мы уже увидели, это неудовлетворительное объяснение. Важная причина, по которой эти продукты полезны, состоит в том, что они слаботоксичны и вызывают в организме эффект гормезиса.

Возьмем, например, кофе. Часто говорят, что кофе вреден, но многие исследования показывают, что кофе может снизить риск различных возрастных заболеваний, например, болезней Альцгеймера и Паркинсона, диабета 2-го типа, засорения артерий и некоторых типов рака (192–195). Конечно, у кофе есть и негативные эффекты: если пить слишком много кофе, это повышает риск остеопороза, сердечной аритмии и бессонницы. Достоинства кофе, однако, перевешивают его недостатки, и при умеренном потреблении кофе полезен. В большинстве рекомендаций советуют пить не более трех-пяти чашек кофе в день. Одна из причин, по которой кофе полезен для здоровья, состоит в том, что он содержит слаботоксичные вещества, которые активируют в клетках сигнальный белок Nrf2. Когда Nrf2 обнаруживает эти слаботоксичные растительные вещества в кофе, он перемещается в ядро клетки в ДНК и запускает в организме производство антиоксидантов и детоксикационных белков. Детоксикационные белки активируются, потому что клетки хотят избавиться от этих слаботоксичных веществ как можно скорее. В частности, детоксикационные белки начинает вырабатывать печень. Вместе с веществами из кофе печень вычищает из организма и другие вещества, намного более ядовитые, чем в кофе. В ином случае эти вещества причинили бы вред организму, повышая риск рака и возрастных заболеваний (196). Соответственно, кофе обладает детоксикационным эффектом.

Это интересно, потому что сама идея детоксикации порождает немало дискуссий. Детоксикация означает «освобождение организма от ядов». Противники детоксикации считают эту идею полной бессмыслицей, сторонники же считают детокс очень полезным для здоровья, но часто не понимают, о чем вообще говорят, и считают, что детоксикация – это удаление «накопившихся шлаков» или «удаление ядов из организма». Иногда предлагаются какие-то невероятные способы детоксикации, например, строгая жидкостная диета, чистки толстой кишки, внутривенная хелатная терапия или электролитные ванночки для пяток. Многие из этих способов не имеют научного обоснования и иногда даже бывают опасны.

Все это не значит, что с водой нужно выплескивать ребенка и называть детоксикацию бессмыслицей. Детоксикацию можно обосновать научно, и она на самом деле может быть полезной для здоровья. Только вот вам не нужны ни глиняная ванночка, ни чистка кишечника: хватит просто чашечки кофе или кусочка брокколи, потому что употребление в пищу продуктов, которые содержат горметические вещества, стимулирует выработку разнообразных детоксикационных белков (в том числе ферментов-цитохромов P450, глутатион-S-трансферазы и УДФ-глюкозилтрансферазы) в клетках, особенно клетках печени. Эти детоксикационные белки позволяют организму быстрее разрушать разнообразные токсичные вещества, прежде чем они успеют принести вред. Исследования, в которых у лабораторных животных активируют эти системы детоксикации, показывают, что они живут дольше. Однако, чтобы получить реальную пользу для здоровья, детоксикацию нужно проводить регулярно. Детокс-диета, на которой вы неделю сидите, приехав на экзотический курорт, мало что изменит, если вы после нее вернетесь к своим обычным нездоровым пищевым привычкам. Для реального долгосрочного эффекта нужно есть здоровую пищу постоянно, активируя тем самым печень и другие клетки с помощью гормезиса.

Еще один пример гормезиса – овощи. Возьмите, например, брокколи. Этот овощ содержит слаботоксичные соединения вроде сульфорафана, которые активируют защитные детоксикационные белки в организме. Это снижает риск самых разных заболеваний, в частности, болезни Паркинсона и рака. Одно исследование показало, что нервы дрозофил, принимавших сульфорафан, были лучше защищены от болезни Паркинсона (197). Ученые сделали следующий вывод:

Что интересно, сульфорафан и аллилдисульфид заметно подавляли потери нейронов при обеих наших моделях БП [болезни Паркинсона]. Наши результаты говорят о том, что эти и, возможно, другие химические стимуляторы сигнального пути детоксикации фазы II могут потенциально служить средствами профилактики БП.

Способность к детоксикации может сыграть важную роль в замедлении процесса старения. Ученые становятся все более и более уверены, что основной вред наносят не столько свободные радикалы, сколько токсичные вещества организма, например, те, которые образуются как побочные продукты метаболизма или попадают в организм через пищу и напитки (ксенобиотики). Чем лучше организм справляется с зачисткой этих токсичных веществ, тем медленнее стареет. Исследования, в которых способность лабораторных животных к детоксикации увеличивается (с помощью генетических манипуляций или приема веществ, выделенных из овощей, чеснока или трав), показывают, что эти животные живут дольше и медленнее стареют (198–200).

Брокколи – опять-таки хороший пример. Слаботоксичные вещества в брокколи активируют производство детоксикационных белков в печени, и эти белки разрушают намного больше токсичных веществ, которые иначе вызвали бы мутации ДНК в наших клетках, вызывая развитие раковой опухоли или ускоряя ее мутации и эволюцию. У крыс с раком простаты, которым давали порошок брокколи, рост опухолей замедлился на 42 процента. Если им давали еще и томатный порошок, то рост замедлялся на 52 процента. У других крыс, которым давали финастерид – лекарство, замедляющее производство определенной формы тестостерона, – рост опухолей практически не замедлился (201). Исследование, в котором в течение восьми лет следили за мужчинами с раком мочевого пузыря, показало, что у испытуемых, которые регулярно ели брокколи, риск смерти был ниже на 43 процента в сравнении с теми, кто брокколи не ел (202). У женщин, которые ели более 2 фунтов [около 900 г] брокколи в месяц, риск рака груди был на 40 процентов меньше, чем у женщин, которые ели не более 10,5 унций [около 300 г] брокколи в месяц (203). Исследование, в котором курильщики ежедневно ели около 9 унций [260 г] приготовленного на пару брокколи, показало, что их ДНК меньше мутировала и медленнее повреждалась, чем у контрольной группы курильщиков, которые не ели брокколи (204). Брокколи и другие овощи могут защищать даже от солнечных ожогов. Мы знаем, что ультрафиолетовое излучение солнца повреждает ДНК клеток кожи, а это вызывает солнечные ожоги и делает кожу темнее, чтобы защитить ее от дальнейших повреждений. Некоторые вещества, содержащиеся в брокколи, могут уменьшить повреждения ДНК или даже предотвратить их (205). Именно благодаря таким исследованиям крупные онкологические организации по всему миру рекомендуют диету, богатую овощами и фруктами, чтобы снизить риск рака.

Зеленый чай тоже содержит слаботоксичные вещества, полезные для здоровья. У людей, которые пили три или больше чашек зеленого чая в день, риск инсульта ниже на 21 процент (206). Среди прочих слаботоксичных веществ зеленый чай содержит катехины. В одном исследовании мужчины с «выраженной простатической интраэпителиальной неоплазией», предраковой опухолью (у 30 процентов мужчин с этим новообразованием рак развивается в течение года), были разделены на две группы. Одной группе давали катехины из зеленого чая, а другой – плацебо (таблетку без активных ингредиентов). Через год у 30 процентов мужчин из контрольной группы, как и ожидалось, начался рак простаты. А в группе, которая получала экстракт зеленого чая, рак развился лишь у каждого тридцатого пациента (это три процента). У мужчин, получавших экстракт зеленого чая, риск перерождения простатической неоплазии в раковую опухоль снизился в десять раз (207).

Какао, основной ингредиент шоколада, содержит даже больше катехинов, чем зеленый чай. Чем темнее шоколад, тем больше какао он содержит и тем полезнее он для здоровья. В крупном исследовании с 114 000 участников обнаружилось, что испытуемые, которые регулярно ели шоколад, имели на 37 процентов меньший риск сердечного приступа и на 29 процентов меньший риск инсульта (208). Какао еще и замедляет старение мозга. Пожилым людям с умеренными когнитивными нарушениями (частыми предшественниками болезни Альцгеймера) ежедневно давали напиток с экстрактом какао. Через восемь недель их результаты в различных когнитивных тестах улучшились, а упадок когнитивных способностей замедлился. Кроме того, у них улучшилось артериальное давление и метаболизм сахара (209). Исследование, в котором наблюдали за 400 мужчинами в течение пятнадцати лет, показало, что у тех из них, кто ел больше всего какао, риск смерти был ниже на 47 процентов, чем у тех, кто ел мало какао (210). Многие компании сейчас пытаются выделить эти слаботоксичные вещества из какао и сделать из них таблетки, снижающие риск сердечно-сосудистых заболеваний или деменции. Однако принимать шоколадные таблетки, которые, скорее всего, будут жутко дорогими, не обязательно: вполне достаточно съесть 10 граммов темного шоколада (около пятой части плитки), чтобы получить достаточно полезных для сердца, мозга и кровеносных сосудов веществ. Темный шоколад должен содержать не менее 70 процентов какао.

Фрукты тоже содержат полезные для здоровья слаботоксичные вещества. Черника, например, содержит антоцианин, который придает ягодам характерный синеватый цвет. Согласно исследованию Гарвардского университета, в котором участвовало более 186 000 человек, у людей, которые ели эти ягоды три раза в неделю, на 26 процентов снижался риск развития диабета 2-го типа (211). У людей, которые регулярно едят фрукты синего цвета, замедляется скорость старения мозга (212). Не стоит удивляться, что чем больше фруктов и овощей вы едите, тем дольше живете. Каждая съеденная порция фруктов уменьшает риск сердечного приступа на семь процентов, согласно данным исследования, в котором участвовало более 220 000 человек (213). Другое исследование, в котором наблюдали за 65 000 человек, показало, что у людей, которые едят пять или более порций фруктов или овощей в день, риск смерти в течение восьми лет исследования уменьшался на 29 процентов, а у тех, кто ели семь или более порций в день, – на 42 процента. Овощи оказались даже эффективнее, чем фрукты. Результаты проиллюстрированы на графике (214).

Как употребление овощей и фруктов может уменьшить риск смерти

У людей, которые ели семь или более порций фруктов и овощей в день, риск смерти в течение восьмилетнего исследования, в котором наблюдали за 65 000 человек, уменьшился на 42 процента. Наиболее полезными для здоровья оказались овощи (214).

Конечно, кофе, брокколи и черника полезны для здоровья не только потому, что содержат слаботоксичные вещества: в них содержится, к примеру, еще и клетчатка, которая замедляет выделение сахаров, или другие вещества, которые снижают воспаление, активируют конкретные гены или клеточные рецепторы или имеют эпигенетический эффект. Однако слаботоксичные вещества остаются важной причиной, по которой полезные продукты могут снижать риск различных возрастных заболеваний, а антиоксиданты переоценены. Но если овощи, фрукты, зеленый чай и кофе полезны для здоровья из-за своей слабой токсичности, разве не вредным будет употреблять их в пищу слишком много? На самом деле нет, потому что эти продукты содержат только слаботоксичные вещества, к тому же в небольших дозах. Если вы питаетесь разнообразно и едите много разных продуктов, то «слишком много» вы их просто не съедите. Кроме того, не стоит забывать, что современная полезная слаботоксичная пища намного менее токсична, чем в доисторические времена. Наш организм был адаптирован природой к намного более токсичной окружающей среде, чем сейчас. Наши предки ели огромные количества растительной пищи. Растения в доисторические времена содержали намного больше токсинов, чем сейчас, потому что большинству растений вовсе не хочется, чтобы их ели, и с помощью токсинов они себя защищают. Наши овощи из супермаркета – всего лишь сильно разбавленные версии диких доисторических овощей. Современная брокколи, например, даже отдаленно не похожа на дикую брокколи, которая росла 30 000 лет назад. Дикая брокколи – это хилая травка с желтыми цветочками. Нынешнюю брокколи, брюссельскую капусту и цветную капусту вывели из дикой брокколи; на самом деле, когда вы едите брокколи или цветную капусту, вы едите цветы. Эти овощи – потомки одного и того же доисторического растения, но благодаря долгому окультуриванию (выбору растений с характеристиками, которые делали их более съедобными или легкими для выращивания) они превратились в отдельные разновидности, которые выглядят совсем по-разному – и содержат намного меньше токсинов.

Брокколи, капуста, брюссельская капуста, цветная капуста и кольраби – все это потомки доисторической брокколи, или полевой горчицы.

То же верно и для моркови. Доисторическая морковь напоминала обычный корень растения: маленький, тонкий и белый. Она не была большой, толстой и оранжевой. Доисторическая морковь была горькой, потому что в ней было много токсинов. Или возьмем даже фрукты. Дикое яблоко – это маленький, сморщенный плод, совсем не похожий на большие блестящие яблоки из супермаркетов, которые отбирали по вкусу и прочности. Доисторический миндаль содержал намного больше синильной кислоты, чем современный миндаль. Короче говоря, в доисторическое время люди получали куда бо́льшие дозы токсинов, и наш организм сконструирован с этим расчетом. Вот почему печень – самый большой орган в теле (не считая кожи): печень работает 24 часа в сутки, расщепляя токсичные вещества. Сейчас, правда, ей в основном приходится заниматься расщеплением сахаров, которые мы ежедневно потребляем в виде газированных напитков, выпечки, хлеба и макарон. Печень современных людей чаще борется с избытком сахаров, а не избытком природных токсинов.

Уже по вкусу понятно, что современная полезная еда содержит меньше токсинов. Многие нынешние овощи и фрукты намного менее горьки, чем их доисторические или дикие разновидности. Горький вкус пище придают именно токсины. Многие токсины горькие, потому что этот вкус не нравится людям. Это не совпадение: наши вкусовые рецепторы развились до такой степени, что нам не нравятся токсичные вещества, так что мы просто не станем есть еду со слишком высоким содержанием токсинов. Вы выплюнете ядовитое растение, потому что оно очень плохое на вкус. Именно поэтому некоторым людям также не нравятся определенные овощи: они содержат слаботоксичные, горькие вещества. А еще это объясняет, почему некоторые люди, у которых из-за мутации вкусовые рецепторы работают иначе, живут дольше. Благодаря этой мутации им нравится горький вкус, так что они едят больше овощей со всеми их слабыми токсинами. Люди, которым нравится брюссельская капуста, живут дольше. Короче говоря, нам не нужно волноваться, что овощи, фрукты и бобовые содержат слишком много токсинов. Впрочем, некоторые пищевые продукты все-таки вредны для здоровья, если их употреблять избыточно. Они не слабо, а весьма сильно токсичны, например, алкогольные напитки.

Спиртные напитки – это изобретение человека или, что более вероятно, случайное его открытие. Алкоголь, возможно, был открыт случайно около 9000 лет назад, скорее всего, когда мед или ягоды слишком надолго оставили в тепле, и они забродили; дрожжи, содержавшиеся в них, превратили сахар в спирт. Благодаря этому люди поняли, что алкогольные напитки можно производить самостоятельно, причем в большом количестве. По данным различных исследований, небольшие количества алкоголя могут быть полезны, особенно для сердца и кровеносных сосудов. Одно исследование с участием 85 000 женщин показало, что женщины, которые пили от одной до трех порций алкоголя в неделю, меньше рискуют заработать сердечный приступ (215). Другие исследования показывают, что даже одна порция алкоголя в день повышает риск рака груди у женщин (хотя, конечно, от сердечного приступа умирает намного больше женщин, чем от рака груди). В общем и целом, большинство исследований показывают, что употребление небольшого количества алкоголя снижает риск смерти по сравнению с людьми, которые вообще не пьют. Но здесь очень важно понимать, что если вы станете пить хоть чуть-чуть больше, чем нужно, риск самых разных возрастных заболеваний значительно возрастет. Все потому, что алкоголь не слаботоксичен, а очень токсичен. Из всех существующих спиртов люди могут пить только этиловый. Если мы выпьем, например, метиловый спирт, то ослепнем или даже можем умереть. Поскольку алкоголь очень токсичен, даже небольшое его количество может быть вредно.

«Слишком много» – это насколько много? В разных странах рекомендации разные. Часто рекомендуют максимум одну порцию для женщин и две – для мужчин. В некоторых странах допустимой дозой называют одну порцию в день и для мужчин, и для женщин. Кроме того, рекомендуется несколько раз в неделю вообще не пить спиртного, чтобы печень успевала восстановиться. Когда люди пьют больше, чем рекомендовано, риск рака, болезней сердца и инсульта увеличивается. Спирт настолько токсичен, что тысячи людей ежегодно попадают в больницы с алкогольными отравлениями, а вот пациенты с отравлением брокколи – весьма редкое явление. И еще не стоит забывать, что алкоголь может вызывать лишний вес. Бывает, что люди сидят на здоровой диете, но все равно не могут избавиться от лишнего веса, потому что продолжают пить слишком много спиртного. Мы часто забываем, что алкоголь – это четвертый макронутриент, вместе с углеводами, жирами и белками, и, соответственно, он тоже может перерабатываться в жир.

Переизбыток кофе, как и переизбыток алкоголя, может быть вреден для здоровья, хотя, конечно, вред не такой серьезный. Как мы уже видели, достоинства кофе перевешивают его недостатки, и умеренное потребление кофе (не более 3–5 чашек в день) может уменьшить риск самых разных возрастных заболеваний, от сердечно-сосудистых болезней до диабета 2-го типа и рака. Короче говоря, если у вас разнообразная, здоровая диета, и вы употребляете кофе и алкоголь в умеренных количествах, то не беспокойтесь, что в ваш организм попадает слишком много слаботоксичных веществ. Печени доисторических людей приходилось работать намного тяжелее, чтобы переваривать дикую горчицу, ядовитые ягоды и плесневелые орехи, чем печени современных людей, которой приходится иметь дело только с блестящими яблоками и мытой салатной смесью из супермаркета.

Вторая ступенька лестницы долгожительства показала нам, насколько важен гормезис и как именно горметические принципы замедляют процесс старения. Давайте теперь посмотрим на третью ступеньку: стимуляцию роста и связь слишком быстрого роста со слишком быстрым старением.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Ступенька № 2: стимулирование гормезиса.

Гормезис – это процесс, при котором небольшие повреждения или слабая токсичность оказывают положительное воздействие на здоровье, активируя механизмы восстановления, защиты и детоксикации в клетках.

Примеры гормезиса

• Слаботоксичные вещества в лекарствах (метформин) и пище (флавоноиды, сульфорафан, фенолокислоты, стилбены, алкоголь)

• Длительная или короткая интенсивная физическая нагрузка (ходьба пешком, ВИИТ)

• Радиация (возможно)

• Температура (холод или тепло)

С помощью гормезиса также можно объяснить, почему многие антиоксиданты не замедляют процесс старения, а иногда и укорачивают жизнь. Антиоксиданты, которые замедляют старение, часто делают это с помощью гормезиса, а не благодаря антиоксидантной активности.

Детоксикация часто работает через гормезис.

Примеры пищевых продуктов, полезных для гормезиса: зеленый чай, кофе, овощи, темный шоколад, фрукты.

Ступенька № 3. Уменьшение стимуляции роста

Люди часто смотрят на старение как на износ организма. Классический пример – свободные радикалы, повреждающие наши клетки. Но что, если в дополнение к износу (который, как мы уже видели в первой главе, вовсе не является чем-то неизбежным), в старении важную роль играет еще один процесс, не очень хорошо известный, – стимуляция роста? Стимуляция роста постоянно подстегивает процесс старения.

Стимуляция роста вызывается бомбардировкой наших клеток стимулирующими веществами вроде инсулина, ИФР, гормона роста, тестостерона, глюкозы и аминокислот. Эти вещества заставляют наши клетки вырабатывать много энергии, белков и других веществ, из-за чего они стареют быстрее: белки начинают сворачиваться, митохондрии (генераторы энергии) вынуждены работать на пределе, сахара создают поперечные связи и так далее. Вот почему вещества, стимулирующие рост, – инсулин, ИФР, гормон роста – ускоряют старение, а крупные лабораторные животные (те, кто превышают по размерам своих собратьев) умирают раньше. Поэтому же карлики, сверхдолгожители и лабораторные животные, которым дают меньше стимулирующих рост веществ, живут дольше. Эти стимулирующие вещества активируют в клетках самые разные «переключатели», заставляющие их стареть.

Проблема в том, что типичная западная диета постоянно держит эти переключатели в положении «Вкл». Они постоянно активируются избытком нездоровой пищи. Мы едим много быстрых сахаров, аминокислот (из животных белков) и вредных жиров, которые активируют в клетках переключатели роста, заставляют нас набирать вес и быстрее стареть. Самый распространенный и очевидный результат – лишний вес. У человека с лишним весом клетки постоянно находятся в режиме стимуляции роста, который заставляет клетки работать на пределе и приводит к ожирению и быстрому старению. Это объясняет, почему у людей с лишним весом выше риск рака и различных возрастных заболеваний – диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых болезней, деменции.

Короче говоря, если вы хотите замедлить старение, то должны одновременно замедлить и стимуляцию роста. Более того, если у вас лишний вес, то уменьшение стимуляции роста поможет вам избавиться от него. Это интересно, особенно в свете нынешней эпидемии ожирения. На Западе от лишнего веса страдают от 50 до 65 процентов всех людей, так что давайте сначала посмотрим, почему же столь многие весят слишком много и почему официальные рекомендации по поводу лишнего веса устарели. А из этого автоматически последует вывод, какая диета или диетические паттерны оптимальны для борьбы с лишним весом. То, что эта диета еще и замедляет старение, – вовсе не совпадение.

Сбросить вес: это легко или нет?

Сбросить вес нелегко. Первый же вопрос: на какую диету садиться? Диет существуют сотни, одна причудливее другой. Есть, например, классические высокобелковые диеты (диеты Аткинса, Дюкана, палеодиета[59]). На таких диетах вы должны есть много белков из мяса, яиц или дорогих протеиновых продуктов. Есть известные маложирные диеты, которые заставляют вас избегать вредных – и, к сожалению, полезных – продуктов с высоким содержанием жира. Еще один популярный способ борьбы с лишним весом – низкокалорийная диета (просто есть меньше). Ну, а дальше начинаются сотни совсем уж странных или бессмысленных диет и пищевых причуд, которым, конечно, тоже можно следовать, например, диета по группе крови (есть только то, что полезно для вашей группы крови), семицветная диета (каждый день есть продукты разного цвета) или диета «рыбной подтяжки лица» (три раза в день есть лосося, чтобы сделать «диетическую пластическую операцию». Особенно хорошо работает для кинозвезд, которые уже делали подтяжку лица). Существуют и откровенно опасные монотонные диеты, например, яблочная диета, суповая или яичная (одно яйцо с утра, два – вечером). Некоторые кинозвезды и фотомодели иногда переходят на один чай или овощные соки, или вообще на питательные смеси через катетер. Есть даже люди, которые специально глотают яйца солитеров, чтобы сбросить вес: правда же, здорово – кормить не только себя, но и метровых червей, которые живут в кишках?

Что интересно: какую бы диету вы ни пробовали, в первые недели или месяцы вы действительно сумеете сбросить вес. Но вскоре вес возвращается обратно – в основном из-за того, что вы просто не можете дальше соблюдать странную или трудную диету. Большинство диет не работают в долгосрочной перспективе и к тому же вредны для здоровья.

Не только широкой публике, но даже врачам и диетологам трудно выбрать лучшую диету. Во многих больницах используют высокобелковые, маложирные или малокалорийные диеты. Как мы увидим далее, эти диеты не очень эффективны и в долгосрочной перспективе даже вредны. А еще вы можете получать диетологические советы от государства и других официальных учреждений. Они основывают эти советы на главной, по их мнению, причине лишнего веса: мы едим слишком много калорий и получаем слишком мало физической нагрузки. Это же объяснение мы слышим и от экспертов в прессе. Неужели все настолько просто: у нас лишний вес, потому что мы едим слишком много, а занимаемся зарядкой слишком мало?

Слишком много калорий, слишком мало физической нагрузки?

Избыточное употребление пищи и недостаточные физические нагрузки – это даже официальный ответ Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на вопрос, почему люди страдают лишним весом. Проблема здесь в том, что это объяснение – устаревшее и слишком упрощенное. Давайте начнем с последнего. Объяснение «мы получаем слишком много калорий и сжигаем слишком мало» было бы достаточным, если бы наш организм представлял собой паровую машину. Словно инженер, воспользовавшись несколькими простыми формулами, вы смогли бы рассчитать до нескольких знаков после запятой, сколько калорий или тепла в теле теряется, а сколько перерабатывается. Но организм – это не паровая машина; он намного сложнее, и мы убедимся в этом позже. Соответственно, в этом слишком упрощенном объяснении нынешней эпидемии ожирения очень мало верного.

Более того, это даже не объяснение как таковое, скорее можно сказать, что это псевдообъяснение. Давайте сравним ожирение или накопление калорий с комнатой, которая наполняется людьми. Комната – это организм, а люди, которые заходят в комнату, – калории. Как и ВОЗ, вы можете сказать, что комната наполняется людьми (а организм – калориями), потому что в нее входят больше людей, чем выходит (мы получаем больше калорий, чем используем). Но это не объясняет, почему комната наполняется, а лишь описывает происходящее. Почему комната так легко наполняется людьми? Может быть, в этой комнате хранится что-то очень интересное, и люди надолго задерживаются, чтобы посмотреть? Или, может быть, пол смазан клеем, и люди просто не могут уйти? Или они были бы даже рады уйти, только вот не могут найти выход, или выход слишком узкий?

Несовершенство официального ответа на вопрос о лишнем весе совершенно очевидно. Это слишком большое упрощение и псевдообъяснение, которое не говорит практически ничего о настоящих причинах лишнего веса. Многие исследования показывают, что этого объяснения недостаточно. Если у нас лишний вес просто потому, что мы едим слишком много калорий, значит, мы должны терять вес, если начнем есть меньше калорий. Однако многочисленные исследования показали, что малокалорийные диеты (при которых требуется меньше есть) не работают. Чтобы добиться значительного снижения веса, количество калорий придется уменьшить настолько, что диета, по сути, превратится в голодовку. Взрослому человеку нужно около 2200 калорий в день. Но даже в опыте, где испытуемых сажали на голодный паек в 800–1000 калорий в течение нескольких месяцев, лишь каждый четвертый испытуемый сумел сбросить хотя бы 10 килограммов (216, 217). Более того, на такой голодной диете долго просидеть невозможно. Как только диета закончится, вы снова начнете есть больше. Простое объяснение того, почему малокалорийные диеты не работают, состоит в том, что если заставлять человека есть меньше, он лишь становится голоднее. Из-за этого простого механизма обратной связи даже после перехода с голодной диеты на менее ограниченную, но дающую меньше необходимых 2200 калорий в день, люди немедленно начинают снова набирать вес. Обычно в первые шесть месяцев удается сбросить около 5 килограммов, но через год большинство людей, пробовавших малокалорийные диеты, весят столько же, сколько и до диеты. Есть меньше калорий в долгосрочной перспективе никак не поможет избавиться от лишнего веса, и многочисленные исследования раз за разом это доказывают (218).

Кроме диет, есть и другие обстоятельства, заставляющие людей есть меньше. Одно из таких обстоятельств – бедность. В недавнем прошлом врачи отметили, что дети из бедных семей часто бывают худыми и истощенными – что ожидаемо, потому что они едят мало. А вот их матери, напротив, часто страдают от лишнего веса. Почему? Не столько потому, что они едят слишком много калорий (истощенные дети – лучшее доказательство того, что калорий в семье все-таки недостает), а потому, что они едят неправильные калории – калории, получаемые из дешевых вредных углеводов: хлеба, выпечки, сандвичей, чипсов и газировки, а также дешевого переработанного красного мяса, в общем, любимой еды всех тех, у кого вечно не хватает либо денег, либо времени. Дети часто остаются худыми, несмотря на нездоровую диету, потому что их тела еще молоды, и клетки справляются с переизбытком сахаров. А вот матери, у которых после 30 лет уже начинаются возрастные изменения в метаболизме, набирают вес. Исследования и клиническая практика показывают, что если есть меньше, это очень редко помогает сбросить вес, по крайней мере, в долгосрочной перспективе. Это первое доказательство того, что теория «слишком много калорий на вход, слишком мало на выход» не работает.

Давайте теперь рассмотрим вторую часть этой гипотезы: объяснение, почему мы сжигаем так мало калорий. Часто говорят, что люди страдают лишним весом, потому что получают слишком мало физических нагрузок. Если ожирение – всего лишь результат недостаточных нагрузок, то если вы станете больше двигаться, сжигая больше калорий, то быстро сбросите вес. Но все не так просто. Многие люди, несмотря на регулярные занятия спортом, не могут избавиться от лишнего веса и даже набирают его. Исследования показывают, что физические нагрузки не могут сами по себе служить достаточной профилактикой ожирения. Международная команда из экспертов с мировым именем, изучающих физические нагрузки и здоровье, проанализировала имеющуюся научную литературу и пришла к выводу, что физические нагрузки на самом деле не помогают от лишнего веса (219). Другое исследование показало, что физические нагрузки лишь совсем немного влияют на профилактику ожирения (220). По данным крупного, длительного исследования Гарвардского университета, физические нагрузки являются недостаточно хорошим методом профилактики набора веса для людей, у которых уже есть лишний вес (221). По словам ученых, если у вас уже есть лишний вес, то предотвращать дальнейший его набор физическими упражнениями уже поздно. Другие ученые обнаружили, что неважно, много вы занимаетесь физкультурой или мало: с возрастом вы все равно набираете вес (222). Профессор Эрик Равуссин, исследующий физические нагрузки в связи с лишним весом, пришел к следующему выводу: «В общем и целом, физические упражнения довольно-таки бесполезны для борьбы с лишним весом».

Что еще интереснее, лишний вес нередко появляется у работников профессий, связанных с постоянными физическими нагрузками: дорожных рабочих, садовников, шахтеров, заводских рабочих, строителей. Эти люди двигаются намного больше, чем «белые воротнички», прикованные к столам, но, как ни странно, зачастую именно они больше страдают от лишнего веса. Может ли быть такое, что они набирают вес в основном из-за дешевой, вредной еды, которой питаются?

Несмотря на всю эту информацию и многие другие научные исследования, людям постоянно говорят, что для борьбы с лишним весом нужно обязательно получать физическую нагрузку, а появляется лишний вес из-за того, что они сидят на диване перед телевизором. Но что, если на самом деле все наоборот, и они больше сидят на диване потому, что у них лишний вес? К этому мы вернемся позже.

Организм расходует калории на поддержание температуры, мыслительную деятельность и тысячи других вещей, а не только на физические нагрузки.

Конечно, я не хочу этим сказать, что физические упражнения не полезны для здоровья. Они очень полезны для организма: значительно снижают риск хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые болезни и деменция. Но исследования показывают, что польза от физических упражнений (сжигания калорий) именно для борьбы с лишним весом или профилактики его набора весьма небольшая. Этому есть простое объяснение: после больших физических нагрузок больше хочется есть. У всех такое бывало: после часа работы в тренажерном зале или пробежек на улице хочется поскорее сжевать какое-нибудь печенье или бутерброд, чтобы калории, потерянные во время занятий, сразу же вернулись. Из-за этого простого механизма обратной связи сбросить вес с помощью физических нагрузок просто невероятно сложно.

Итак, мы видим, что если меньше есть и больше заниматься спортом, это практически не поможет нам сбросить вес в долгосрочной перспективе. Получается, что теория «слишком много калорий на входе, слишком мало на выходе» плоха. Но почему она плоха? Самый ее важный недостаток состоит в том, что из-за нее люди верят, что лишний вес вызывается лишь количеством калорий, а не природой продуктов, которые поставляют эти калории: грубо говоря, неважно, съедите вы 300 калорий из гамбургера или 300 калорий из брокколи – вес вы наберете одинаковый. Но это неверно. Многочисленные исследования показывают, что не все калории одинаковы (223). Это покажется богохульством многим экспертам по питанию, которые десятилетиями беспрекословно принимали догму, что калория – всегда калория.

Давайте рассмотрим несколько примеров, которые покажут нам, что калория – не всегда калория. Возьмем для начала грецкие орехи. В грецких орехах очень много жиров (они состоят из жиров на две трети). В жирах много калорий. Соответственно, из-за этого многие думают, что много грецких орехов есть не надо, потому что это плохо скажется на талии. Но исследование показало, что женщины, которые ели две горсти грецких орехов в день (приблизительно 300 дополнительных калорий из 2000, ежедневно необходимых женщине), не набирали веса (224). Несколько других исследований тоже показывают, что несколько сотен калорий, получаемых из орехов, не приводят к набору лишнего веса, а в некоторых случаях люди даже теряют в весе (225, 226). Ученые называют это «загадкой пропавших калорий». Как такое возможно, если калория – всегда калория?

Если смотреть с традиционной точки зрения, при которой калория – всегда калория, все в самом деле выглядит странно. Давайте предположим, что мы выделили жиры из грецких орехов и сожгли их в лаборатории. 100 граммов жиров из грецких орехов дадут нам 900 калорий. Это очень много. (Именно сжигая пищу в лаборатории, ученые определяют, сколько калорий содержит тот или иной продукт. После сжигания продукта в сосуде замеряется выделенное тепло, выраженное в калориях. Для тех, кто интересуется: 1 калория – это количество тепла, или энергии, необходимого, чтобы нагреть 1 литр воды на 1 градус Цельсия [а чтобы еще больше все усложнить, в некоторых странах 1 калория состоит из 1000 «малых» калорий, так что термины «килокалория» и «калория», по сути, взаимозаменяемы]. Среднестатистической женщине ежедневно необходимо есть 2000 калорий, мужчине – 2500. Это количество энергии, необходимой, чтобы поддерживать температуру тела и функции всех систем организма).

Калория – всегда калория. Это верно для лабораторного сосуда, только вот человеческое тело – не лабораторный сосуд, оно намного сложнее. Именно поэтому женщины, которые едят сотни калорий грецких орехов в дополнение к основному рациону, не набрали лишнего веса. Жиры в грецких орехах сгорают не полностью, как в лаборатории. Некоторые жиры используются для строительства клеток, например, мембран, в основном состоящих из жиров. Другие жиры из грецких орехов не сжигаются для энергии, а перерабатываются в вещества, которые контролируют разнообразнейшие процессы в организме, в том числе воспаление и ремонт клеток. Жиры в грецких орехах также включают и выключают различные «переключатели» в клетках, что влияет на разнообразные процессы в организме, в том числе метаболизм сахара, выработку гормонов и сжигание жира (227). В отличие от лабораторного сосуда, где пища просто полностью сгорает, организм взаимодействует с едой самыми разными способами, прежде чем сжечь (или не сжечь) ее. Пища – это не только калории. Пища – это информация, которая постоянно программирует организм и влияет на него, вплоть до уровня ДНК в наших клетках. Грецкие орехи содержат тысячи веществ, которые программируют и перестраивают организм, так что мы не набираем особенного веса, несмотря на множество «лишних» калорий.

Таким образом, не только калорийность делает продукт вредным и стимулирует набор веса. Все жиры в нашей пище содержат одинаковое количество калорий (900 калорий на 100 граммов жира). Но жирные кислоты омега-3 очень полезны и могут даже стимулировать избавление от лишнего веса, а трансжиры засоряют кровеносные сосуды и значительно повышают риск сердечного приступа (228). Глюкоза и фруктоза – это два углевода, содержащих одинаковое количество калорий (400 калорий на 100 граммов). И то, и другое в больших количествах вредно, но фруктоза даже вреднее глюкозы. Глюкозу может переработать любой орган в теле, а вот фруктозу перерабатывает в основном печень. Соответственно, фруктоза несет даже больший риск накопления жиров в печени, появления «пивного живота», жиров в крови и инсулинорезистентности. Кроме того, фруктоза создает поперечные связи с белками намного быстрее глюкозы. А еще она посылает меньше сигналов о насыщении в мозг, чем глюкоза, заставляя тем самым вас есть еще больше фруктозы и набирать больше веса. Короче говоря, несмотря на то, что разные вещества содержат одинаковый объем калорий, они совершенно по-разному воздействуют на ваш метаболизм и здоровье – по крайней мере, в долгосрочной перспективе. Профессор Дэвид Хаслэм, президент Британского национального форума ожирения, в этой связи говорит:

Очень наивно, как со стороны широкой публики, так и со стороны медиков, считать, что калория хлеба, калория мяса и калория алкоголя совершенно одинаково перерабатываются потрясающе сложными системами организма.

И он продолжает:

Ранее считалось, что повышенное содержание жиров в крови вызывается избытком насыщенных жиров в рационе, тогда как современные научные данные доказывают нам, что главными виновниками являются рафинированные углеводы, в частности, столовый сахар.

Есть и много других причин, по которым калория – не всегда калория. Одна из этих причин – пищеварительная система. В отличие от лабораторного сосуда, где содержимое полностью сгорает, наш кишечник абсорбирует не все калории. Некоторые продукты перевариваются не полностью, а то и вовсе не усваиваются клетками кишечника. То, как вы перевариваете и усваиваете пищу, зависит от многих факторов – от количества пищеварительных ферментов, которые вы вырабатываете, до длины кишечника. Например, ученые сравнили кишечники жителей России и Польши. Оказалось, что кишечники некоторых популяционных групп в России в среднем почти на 50 сантиметров длиннее, чем у некоторых популяционных групп в Польше. Благодаря длинному кишечнику русские усваивают больше калорий из одного и того же объема пищи, чем поляки, потому что чем длиннее кишечник, тем лучше он переваривает и усваивает еду. Соответственно, русские больше рискуют набрать лишний вес, даже если будут есть ровно столько же калорий, сколько поляки.

Кроме того, для переваривания пищи требуется энергия. Возьмем для примера белки. Тридцать процентов энергии, которую может дать белок, если вы полностью сожжете его в лаборатории, тратится на переваривание этого белка (расщепление его на части, которые может усвоить кишечник). Затем, когда организм захочет «сжечь» эти части (превратить аминокислоты в калории), ему сначала нужно переработать их в другие вещества, на что тоже тратится энергия. Соответственно, белки на самом деле дают организму лишь половину своей энергии (200 калорий на 100 граммов белка вместо стандартных 400). Иммунная система кишечника тоже играет свою роль: если в вашей пище много бактерий или чужеродных веществ, которые иммунная система не распознает, она начнет бороться с этими бактериями или веществами, на что опять-таки тратится энергия и калории (223).

Ваш микробиом – состав бактерий, живущих в кишечнике, – тоже влияет на то, сколько калорий вы получаете из определенных продуктов. Часто говорят, что в кишечнике живет около 300 триллионов бактерий – в десять раз больше, чем клеток в человеческом теле. Однако недавнее исследование показало, что кишечных бактерий у нас на самом деле «всего» около 40 триллионов – примерно столько же, сколько клеток в теле. Так или иначе, состав кишечного микробиома может влиять на то, сколько пищи (калорий) мы усваиваем. У некоторых японцев в кишечнике живут бактерии, специализирующиеся на переработке водорослей. Соответственно, они лучше усваивают водоросли и получают из них больше энергии, чем европейцы, у которых в кишечнике нет бактерий этого вида.

Лишь недавно ученые поняли, насколько важен микробиом в вопросах лишнего веса. Ученые вырастили мышей в совершенно стерильных условиях, так что у них в кишечнике вообще не было бактерий. Эти мыши весили очень мало и были очень худыми. У них было на 42 процента меньше жира в теле, несмотря на то, что ели они на 29 процентов больше, чем мыши с нормальными бактериями из контрольной группы. Само это уже показывает, что избыточный или недостаточный вес – не просто вопрос калорий. Затем ученые ввели бактерии в кишечники стерильных мышей, и мыши внезапно стали намного толще: содержание жира увеличилось на 57 процентов, несмотря на то, что ели они точно так же, как и до вмешательства ученых (229). Другие исследования показали, что у мышей с определенными бактериями в кишечнике выше склонность к полноте. Если эти бактерии пересаживали от толстых мышей к худым, худые мыши тоже толстели. Что-то похожее, возможно, верно и для людей.

Все больше и больше исследований указывают на тесную связь между составом кишечных бактерий, лишним весом и общим здоровьем. Состав бактерий сильно зависит от того, насколько полезна или вредна наша еда. Кроме того, на микробиом влияют и медицинские процедуры, в частности, прием антибиотиков или трансплантация фекалий. Считается, что одна женщина набрала лишний вес из-за трансплантации фекалий. Это процедура, при которой фекальные массы одного человека вводятся в кишечник другого человека через трубочку, чтобы изменить состав микробиома; бактерии из фекальной массы распространяются по кишечнику. Такую процедуру иногда проводят на людях, годами страдающих от хронической диареи, вызванной избыточным ростом вредных бактерий. Избыточный рост может быть вызван, например, долговременным применением определенных антибиотиков, которые убили слишком много полезных кишечных бактерий, после чего вредная бактерия заняла их место и стала вызывать хроническую диарею. Пациентке пересадили фекальные массы женщины, у которой был лишний вес. До процедуры пациентка весила 68 килограммов, после трансплантации набрала еще 20. Возможно, она набрала вес потому, что перестала страдать хронической диареей. Но до диареи у нее был нормальный вес. Еще один возможный вариант – изменился состав ее кишечных бактерий, из-за чего она намного быстрее стала набирать вес (230).

От орехов, которые не вызывают набора лишнего веса, до бактерий, которые помогают переваривать пищу, многочисленные исследования показывают нам, что калория – не всегда калория. Более того, вам и исследований не нужно, чтобы подтвердить это. Любой, кто обладает хотя бы базовыми знаниями по биохимии, знает, что человеческое тело – не просто лабораторный сосуд. Почему тогда нам так часто говорят, что мы толстеем, потому что едим слишком много калорий и получаем мало физических нагрузок? Тому есть несколько причин. Во-первых, это объяснение – просто музыка для ушей пищевой промышленности. Им как раз очень нравится догма, что «калория – всегда калория». Из нее следует, что не существует никакой особенной «пищи, вызывающей ожирение». Лишний вес или проблемы со здоровьем у вас только из-за того, сколько калорий вы съедаете, а не из-за конкретных продуктов: можете спокойно пить газировку и есть бургеры, только меньше. С помощью этой догмы можно еще и перевести вину за лишний вес с еды на физические нагрузки: мы набираем вес не потому, что едим слишком много нездоровой пищи, а потому, что слишком мало двигаемся. Пищевая промышленность содержит множество экспертов по питанию и лидеров общественного мнения, которые без устали передают это послание прессе, диетологам и врачам.

Почему мы набираем лишний вес?

Если мы хотим узнать, почему люди набирают лишний вес, то смотреть надо не только на калории. Сосредоточившись только на калориях, мы игнорируем сложность человеческого организма и причину, по которой столько народу страдает лишним весом. Конечно, избыток калорий играет роль в наборе веса, но это всего лишь часть истории. Тем не менее на Западе калорийную пищу найти слишком легко. Одна банка газировки содержит 330 калорий и около десяти чайных ложек сахара. В доисторическое время, если вы хотели съесть столько сахара, вам пришлось бы съесть кусок сахарного тростника длиной в целый метр. На это у вас ушла бы куча времени. А сейчас вы можете за минуту выпить банку газировки и получить такую же дозу чистейшего сахара. Все мы знаем, что калорийные газированные напитки, фастфуд, конфеты и выпечка вредны и приводят к ожирению. Это первый очевидный факт.

Однако второй факт, который тоже должен быть очевиден, пока, к сожалению, еще не так широко известен: даже когда люди перестают пить газировку, питаться фастфудом и конфетами и переходят на цельнозерновой хлеб и макароны, они все равно практически не теряют в весе. Иногда они даже набирают вес, особенно когда становятся старше, и организм теряет способность перерабатывать большие объемы углеводов. Иными словами, эпидемию ожирения нельзя остановить, просто попросив людей пить меньше газировки и есть меньше фастфуда и сладостей. Нужно еще есть меньше крахмалистых продуктов – хлеба, макарон, картофеля, риса. Только после этого можно будет по-настоящему эффективно бороться с лишним весом и улучшать параметры здоровья. Так что на второй очевидный факт нужно обращать больше внимания.

Эти крахмалистые продукты оказывают большое влияние на наш метаболизм. Они могут перепрограммировать его, а это приводит нас к еще одному объяснению проблем с лишним весом; это объяснение уходит далеко за пределы «теории калорий» и указывает на еще одно известное явление – постоянный голод. Часто люди снова чувствуют голод вскоре после того, как поедят. Буквально через час-другой после целой тарелки макарон или картофеля они снова голодные и открывают холодильник, чтобы унять терзания. Они съедают еще что-нибудь и набирают еще больше веса. Как это возможно? Они только что поели углеводистой пищи, в которой более чем достаточно калорий, и опять хотят есть?

Как уже обсуждалось ранее, углеводистая пища, например, картофель, хлеб, рис и макароны, вызывает большие скачки сахара в крови, потому что крахмал состоит из сахара. Это, в свою очередь, вызывает большие скачки инсулина, потому что инсулин хочет выгнать весь этот сахар из крови в клетки на переработку. Кроме того, у инсулина есть и еще один эффект: он заставляет жировые клетки запасать жиры. Это логично: большой скачок инсулина означает, что организм получил большое количество энергии в форме сахаров, и вашим жировым клеткам можно не расставаться с накопленными запасами жирных кислот, потому что энергия в виде жира не нужна – с сахарами ее пришло вполне достаточно. Соответственно, несколько часов после приема пищи жировые клетки держат жир при себе, а не выпускают в кровь. А это проблема, потому что сахара дают энергию лишь в течение довольно короткого времени (организм быстро их перерабатывает). В первые несколько часов после приема пищи уровень сахара начинает снижаться, потому что сахара перерабатываются организмом, в частности, клетками печени, мышечными и жировыми клетками. Однако, когда сахар в крови падает, а жировые клетки не выделяют в кровь жирные кислоты (потому что скачок инсулина сказал им, что этого делать не надо), у организма заканчивается энергия, потому что у него нет ни сахара, ни жирных кислот для переработки.

Когда у наших клеток недостаточно энергии для работы, мы чувствуем сильнейший голод, в частности, желание поесть углеводов, потому что они – самый быстрый источник энергии. Возникает порочный круг. После обеда, богатого углеводами, вы вскоре снова чувствуете голод. Вы хотите съесть новую порцию углеводистой пищи, которая снова заставит жировые клетки запасать жир (так им предписано при скачках инсулина), а потом опять почувствуете голод (потому что организм не сможет переработать жиры в энергию) и станете толще (потому что жировые клетки запасают все больше и больше жира), причем вам опять будет хотеться углеводов. Продукты, стимулирующие выработку инсулина, перепрограммируют организм, и мы становимся все более голодными и толстыми после каждого приема пищи (118, 231–233). Это объяснение уже заходит намного дальше, чем простое «у нас лишний вес, потому что мы едим слишком много калорий».

Избыток углеводов перепрограммирует организм.

Эта схема переворачивает традиционное объяснение лишнего веса с ног на голову. Согласно традиционному объяснению, мы набираем лишний вес потому, что слишком много едим и слишком мало двигаемся. Но приведенное выше объяснение прямо противоположно: то, что мы слишком много едим и получаем слишком мало физических нагрузок, является скорее не причиной, а следствием неправильной схемы приема пищи. Таким образом, нельзя больше говорить, что у людей возникает лишний вес только потому, что они слишком много едят. Они еще и слишком много едят потому, что у них лишний вес. Их организм был перепрограммирован постоянными скачками инсулина, вызывающими постоянный голод (а также другими изменениями в теле и мозге, как мы увидим), так что им приходится есть больше. Кроме того, чем больше у вас лишнего веса, тем больше калорий вам требуется в день, потому что все эти лишние килограммы (особенно жировой ткани) нуждаются в энергии, чтобы функционировать. Соответственно, людям с лишним весом приходится есть намного больше, потому что в день они расходуют больше калорий, чем худые.

Часто говорят, что люди больше страдают от лишнего веса, потому что увеличились порции: в 1960-х гамбургер весил в среднем 50 г, а порция газировки не превышала 200 мл. Современные гамбургеры могут весить до 250 г, а порции газировки иной раз делают буквально литровыми. Вместо того, чтобы спрашивать, почему люди стали такими большими, лучше будет спросить, откуда у них взялся такой большой аппетит. Все потому, что природа пищи, которую мы поглощаем, перепрограммирует наш обмен веществ, заставляя нас хотеть все более большие порции (233). Именно поэтому уменьшение размеров порций так мало помогает в долгосрочной перспективе. Многие эксперты по здравоохранению советуют есть меньшие порции, например, половину порции картошки фри вместо целой. Но картофель фри все равно остается картофелем фри – он все так же вызывает скачки инсулина и программирует жировые клетки запасать жир. В результате вы просто чувствуете голод вскоре после того, как съедите эту маленькую порцию, и в следующий раз вам захочется съесть уже большую.

Если и этого мало, вот вам еще: современная еда еще и вызывает у нас сильную усталость. Из-за скачков инсулина мы быстрее перерабатываем сахар и запасаем больше жира, так что у нас остается меньше энергии на поддержку работы организма. Это одна из причин, по которой люди чувствуют усталость, съев тарелку картофеля или цельнозерновых макарон. Неудивительно, что после такого совсем не хочется идти в спортзал или делать зарядку. Это совсем не то же самое, что говорить, что вы слишком ленивы или обладаете недостаточной силой воли, чтобы сжечь лишние калории с помощью физических упражнений.

А еще мы часто видим, что если люди употребляют в пищу не только меньше газированных напитков и выпечки, но и хлеба, картофеля, риса и макарон, то чувствуют себя после еды куда менее усталыми. И – да, это относится и к цельнозерновому хлебу. Жалобы на послеполуденный упадок сил после цельнозерновой булки с салатом и помидорами на обед вовсе не беспричинны. Наконец, еще одна причина, по которой мы часто чувствуем усталость после обеда, – западные продукты слишком богаты сахарами, жирами и белками, и нашей пищеварительной системе требуется много энергии, чтобы их все переработать.

Некоторые ученые даже отмечают, что худые люди, которые много занимаются спортом, худы не потому, что занимаются спортом: наоборот, они много занимаются спортом, потому что худые. Хороший обмен веществ дает им достаточно энергии, и они могут заниматься регулярно. Так что какому-нибудь гуру фитнеса очень легко сказать, обращаясь к человеку с лишним весом: «Просто почаще вставай с дивана!» Но на самом деле у фитнес-тренера благодаря хорошему метаболизму и правильному питанию намного больше энергии, и ему хочется заниматься, а вот метаболизм человека с лишним весом пойман в замкнутом круге усталости и голода.

Более того, современный подход к лишнему весу еще и совершенно несправедливо заставляет людей чувствовать себя виноватыми. Если лишний вес – это просто результат того, что вы едите слишком много калорий и слишком мало двигаетесь, значит, вы сами виноваты в том, что у вас лишний вес: у вас просто недостаточно силы воли, чтобы меньше есть и больше заниматься. Пищевая промышленность, конечно, всячески старается поддерживать эту идею. По словам гарвардского профессора Дэвида Людвига:

Пищевая промышленность с удовольствием называет ожирение проблемой личной ответственности, потому что это снимает с них ответственность за продажу фастфуда, газировки и других высококалорийных, низкокачественных продуктов.

Мало того, что современная пища программирует наш метаболизм на запасание жира: она еще и действует подобно наркотику. Если вы будете думать только о калориях, то не обратите никакого внимания на другой аспект нездорового питания, который заставляет нас есть все больше калорий. Производители пищевых продуктов делают все, чтобы превратить еду в своеобразный наркотик: она очень вкусна, стимулирует и перехватывает управление центрами удовольствия и наград в мозге и при этом мало насыщает, чтобы вы могли есть еще больше. Когда вы начинаете есть чипсы из пакета, остановиться бывает трудно. Чипсы, выпечка, картофель фри, пицца и даже хлеб (часто с добавлением соли и сахара) воздействуют на древние механизмы мозга. Наш мозг запрограммирован любить сахар, жир и соль. Сахар и жир дают организму энергию, которой в доисторические времена люди очень даже радовались, потому что еды было доступно довольно мало. Соль тоже играет важную роль в организме: среди прочего, она регулирует водный баланс и помогает клеткам отправлять сигналы. В доисторической саванне сахара, жиров и соли было очень мало, а уж найти и то, и другое, и третье вместе было просто невозможно. Но сейчас вы можете получить это все буквально в одном кусочке пищи – выпечки, чипсов, зернового батончика. Это совершенно новые изобретения, которые не были известны нашим предкам. Вот почему такая пища легко обходит защитные механизмы мозга. У всех такое бывало. В ресторане или на семейном ужине вы едите главное блюдо, пока не насытитесь; вы уже не можете проглотить больше ни кусочка, но потом приносят десерты, и внезапно обнаруживается, что для них место в желудке вы все-таки найдете. За сотни лет десерты были доведены до совершенства и предлагают такие высоты кулинарного наслаждения, что легко могут обойти любые сигналы сытости в мозге. Природа просто не могла предвидеть, что мы придумаем что-нибудь такое, как десерты.

Современная пища может стимулировать центры удовольствия мозга до такой степени, что превращается в своеобразный наркотик. Исследования показывают, что богатая сахаром пища вызывает привыкание, похожее на героиновое или кокаиновое, и без нее даже бывают ломки. Например, если вы в четыре часа дня съедите кусочек марципана, а потом повторите эту процедуру еще несколько дней подряд, то рано или поздно к четырем часам у вас уже будут течь слюнки, и вы станете думать о марципане. Возможно, вы даже сейчас о нем думаете.

Ученые из Йельского университета составили шкалу привыкания к еде (234). Чем больше ответов «да» вы дадите в анкете, тем выше ваш риск «пищевой наркомании». Вот несколько примеров: «Я замечаю, что когда ем определенные продукты, то съедаю больше, чем планировал»; «Я часто чувствую слабость или летаргию, поев определенных продуктов»; «Через некоторое время мне приходится есть больше определенных продуктов для достижения прежнего эффекта, например, смягчения негативных эмоций или появления радостных»; «У меня были симптомы ломки, когда я попробовал есть меньше определенных продуктов или вообще от них отказаться, например, раздражительность или тревожность». Вы ответили «да» на большинство этих вопросов? Значит, есть вероятность, что вы подсели на еду, и в большинстве случаев вы испытываете нездоровое влечение не к брокколи или яблокам, а к чему-нибудь вкусненькому в яркой упаковке. Если слишком много внимания уделять калориям, то мы проигнорируем вкус и привлекательность многих вредных продуктов, которые настолько вкусны, что перестать их есть практически невозможно.

Еще один фактор, который играет роль в эпидемии лишнего веса, – плохая пропорция макронутриентов: углеводов, белков и жиров. На Западе эту пропорцию можно вполне улучшить: мы едим слишком много углеводов и, соответственно, слишком мало жира. Это прискорбно, потому что жиры важны для здоровья. Одна из важных причин, по которой пропорция углеводов и жиров оказалась искажена, – это опять-таки догма «слишком много калорий на вход, слишком мало на выход». Из-за этого в течение десятилетий мы избегали жиров, потому что их считали главными «виновниками» лишнего веса. Если подходить к лишнему весу с простой калорийной точки зрения, то вы, конечно же, начнете отговаривать всех есть жиры, потому что они содержат много калорий. Миллионам людей по всему миру советовали есть меньше жиров и садиться на маложирные диеты. Но маложирные диеты разочаровывающе мало помогают в деле избавления от лишнего веса. Исследование 20 000 женщин, которые восемь лет сидели на маложирной диете, которая в среднем содержала на 360 калорий меньше (и включала много богатых клетчаткой углеводов вроде цельнозернового хлеба), показало, что за эти восемь лет они в среднем потеряли не более 500 граммов веса! Более того, у многих женщин за это время увеличилась окружность талии, что говорит нам о том, что они потеряли мышечную массу и вместо нее набрали вредного жира на животе (235). Кроме того, у этих женщин не снизился риск сердечного приступа, рака или других заболеваний. В другом исследовании сравнили три разных диеты с одинаковой калорийностью (1600 калорий в день): с малым содержанием жиров, с низким гликемическим индексом (продукты, вызывающие меньше скачков сахара) и с малым содержанием углеводов. Вторая и третья диеты обеспечили намного более здоровые параметры организма – низкое содержание жиров в крови, повышенную чувствительность к инсулину, более низкое артериальное давление, – чем маложирная диета. То, что для сокращения жиров в крови самой эффективной диетой является та, в которой меньше не жиров, а углеводов (и которая обеспечивает меньше скачков сахара), на первый взгляд противоречит интуиции. Кроме того, это исследование тоже показало, что калория – не всегда калория. Несмотря на то, что все три диеты были одинаково калорийны, люди, сидевшие на диетах с низким гликемическим индексом и малым содержанием углеводов, сжигали за день от 125 до 325 калорий больше, чем люди, сидевшие на маложирной диете, а их кровеносные сосуды и метаболизм были намного более здоровыми (118).

Еще одно крупное исследование (метаанализ), в котором сравнивались диеты нескольких типов, показало, что самая лучшая и здоровая диета – не маложирная, а с низким гликемическим индексом или низкой гликемической нагрузкой (которая вызывает меньше скачков сахара или содержит меньше углеводов) (236). Вывод ученых был следующим: «Диета с низкой гликемической нагрузкой – это эффективный способ сбросить вес и уменьшить количество жиров в крови, и ее можно легко встроить в обычный образ жизни». Что особенно интересно в этом анализе, так это то, что людям, сидевшим на диете с низким гликемическим индексом, разрешали есть сколько угодно, но при этом они все равно сбросили больше лишнего веса, чем люди, которые сидели на маложирной диете и вдобавок ограничивали себя в калориях.

Этот вывод на самом деле не удивителен и не нов, если смотреть на него с точки зрения старения. Еще в 1956 году в известном медицинском журнале Lancet опубликовали исследование, в котором участников посадили на три экстремальные диеты. Одна группа ела 90 процентов жиров, другая – 90 процентов белков, а третья – 90 процентов углеводов. Люди на «жировой» диете сбросили больше всего веса (!), на «белковой» – поменьше, а люди на «углеводной» диете даже набрали вес (237). Люди, которые ухаживают за животными, уже давно знают, что у животных развивается диабет или стеатоз печени, если их кормить быстрыми углеводами (например, сахарами и крахмалами) в большом количестве, причем неважно, горилла это в зоопарке или домашняя кошка. Кроме того, хорошо известно, что лучший способ откорма гусей для ожирения печени («фуа-гра» по-французски буквально означает «жирная печень») – кормить их большим количеством углеводов, в частности, крахмалом. Стеатоз печени – это одна из самых распространенных болезней нашей западной цивилизации, от него страдает 30 процентов населения, и этот процент постоянно растет. Если печень станет слишком жирной, это может даже привести к ее хроническому воспалению. В этом отношении мы ничем не отличаемся от гусей, откармливаемых для фуа-гра.

Самые полезные для здоровья и эффективные диеты – те, которые содержат меньше углеводов и больше полезных жиров. Пропорция макронутриентов у таких диет куда лучше.

Чем выше температура в доме, тем больше шансов набрать лишний вес!

Итак, мы уже обсудили несколько причин лишнего веса. Конечно, список далеко не полон. Можно упомянуть, в частности, недосыпание (если вы мало спите, то быстрее прибавляете в весе), жару (чем выше вы ставите дома температуру кондиционера, тем больше рискуете набрать лишний вес), наследственность (как часто ваши родители ели фастфуд) и даже обезогенную (стимулирующую набор лишнего веса) среду: реклама еды, рестораны фастфуда, автоматы по торговле сладостями. Вклад не всех этих факторов одинаков: одни более важны, другие менее. Есть один очевидный важный фактор (продукты, богатые сахаром), есть один менее очевидный, но тоже важный (избыток крахмалистой пищи, в частности, хлеба, картофеля, макарон и риса). Эти высокоуглеводные продукты перепрограммируют наш обмен веществ, из-за чего мы часто испытываем голод; они не насыщают и часто имеют действие, схожее с наркотическим; они содержат мало полезных микронутриентов; наконец, они заставляют нас есть меньше полезных макронутриентов (например, полезных жиров).

Почему же тогда мы до сих пор так часто слышим, что набираем лишний вес из-за того, что слишком много едим и получаем слишком малую физическую нагрузку? Почему в диетических моделях многих стран до сих пор считается, что основой здоровой диеты являются углеводы вроде хлеба и картофеля, а не овощи, фрукты, бобовые или грибы? Как говорилось ранее, выгоднее всего эта идея для пищевой промышленности. Если мы набираем лишний вес просто потому, что слишком много едим, это значит, что «вредной еды» не существует, и можно спокойно говорить, что вы просто слишком ленивы, чтобы заниматься, вам недостает силы воли, чтобы есть меньше, и вообще сами виноваты, что у вас лишний вес (и молчать о том, что еда перепрограммирует наши вкусовые рецепторы, химию мозга и метаболизм, делая нас постоянно голодными, усталыми и вызывая привыкание). Старая догма держится по нескольким причинам, а широкая публика остается в неведении относительно того, почему на самом деле возникла нынешняя эпидемия ожирения. Часто нам дают устаревшие сведения, малоэффективные советы или просто пытаются сбить с толку. Сбивание с толку – это отличная тактика, которой в течение десятилетий придерживались табачные компании. Они распространяли сомнения, заявляя, что «это не научный консенсус» или «все вредно, если употреблять его в слишком больших количествах» (это заявил директор табачной компании «Филип Моррис», выступая перед правительственным комитетом). Пищевая промышленность пользуется точно такой же тактикой. Исследования, которые показывали, что сахар, газированные напитки или красное мясо вредны для здоровья, в течение многих лет слишком упрощались, критиковались или просто заметались под ковер, а ученых дискредитировали, в результате чего официальные государственные рекомендации, предостерегающие против их употребления, появились на десятилетия позже, чем было необходимо, и мы поплатились за это болезнями, страданиями и смертью, которые вполне можно было предотвратить.

Пищевые компании не просто сеют сомнение и сбивают нас с толку; другая их любимая тактика – спонсировать организации здравоохранения и ассоциации врачей или диетологов, которые продвигают собственные мнения по поводу пищи и здоровья. Сравнительно недавно одна национальная ассоциация диетологов запустила большую рекламную кампанию в поддержку сахара с лозунгами вроде «Сахар может быть частью здоровой диеты», «Здоровую пищу вполне можно совместить с удовольствием» и «Сахар или сахароза приятен на вкус и дает энергию». Позже оказалось, что эту кампанию спонсировала «Кока-Кола». Подобные кампании посылают публике довольно двусмысленные и непонятные сигналы. Более того, пищевая промышленность часто сотрудничает с государственными организациями здравоохранения. Пищевые компании ежегодно платят Американской кардиологической ассоциации примерно 7000 долларов в обмен на разрешение размещать ее логотип на своих продуктах. Этот логотип говорит покупателям, что продукт одобрен Американской кардиологической ассоциацией, потому что содержит мало жиров, насыщенных жиров и холестерина – несмотря на то, что множество исследований, проведенных в течение многих лет, показало, что многие жиры и холестерин не способствуют повышенному риску сердечного приступа. Наконец, пищевая промышленность имеет своих представителей в различных консультационных советах или даже государственных организациях, которые продвигают их интересы и всячески пытаются «смягчить» официальные диетические рекомендации.

Вдобавок ко всему сказанному, пищевая промышленность может еще и в открытую возражать против новых рекомендаций по здоровью и диетологии. Хороший пример – доклад ВОЗ о здравоохранении, составленный комиссией из 30 экспертов, представлявших 22 страны. Выводы комиссии были довольно очевидны: избыток сахара и фастфуда вреден, а реклама вредной еды, обращенная к детям, – это плохо. Несмотря на всю очевидность и разумность этого совета, последовали громкие протесты со стороны пищевой промышленности. На комиссию и правительство обрушился целый поток писем и протестов от Ассоциации производителей закусок, Совета по пшеничным продуктам, Ассоциации переработки кукурузы, Международной ассоциации молочных продуктов, Ассоциации производителей сахара, Совета США по международному бизнесу и многих других организаций. Они заявляли, что этот доклад – просто мусор и не основан на «научном консенсусе». Это часто применяемая тактика: ссылаться на научный консенсус (которого зачастую можно добиться, лишь сделав слишком много уступок) и научные исследования, которые подтверждают мнение пищевой промышленности, а то и напрямую ею финансируются. Были даже призывы прекратить финансовую поддержку ВОЗ со стороны Соединенных Штатов. Развивающиеся страны призывали протестовать против этого доклада, и они протестовали, потому что многие из них живут экспортом сахара и растительных масел. В конце концов, директор ВОЗ Гру Харлем Брунтланн отказалась выставлять свою кандидатуру на второй срок, потому что, как она объяснила, ее политика слишком противоречила интересам пищевой и табачной индустрии (238).

Обычно влияние пищевой промышленности все-таки менее заметно и очевидно. Один из применяемых способов – спонсирование исследований в университетах и научных институтах. Некоторые университеты получают немалую часть своих доходов непосредственно от пищевой и сельскохозяйственной промышленности. Иногда пищевые компании даже открывают целые университетские факультеты или организуют преподавательские ставки. Другой способ – открытие разнообразных научно-исследовательских центров с нейтральными названиями; например, Nutrition Foundation (буквально «Организация исследования питания») совместно создали Национальная бисквитная компания («Набиско»), «Корпорация переработки кукурузных продуктов» и «Дженерал Фудс». Проводить исследования пищи – это хорошо, но нужно быть очень осторожными и следить за конфликтом интересов, потому что индустрия, которая финансирует исследования, одновременно получает прибыль с продуктов, которые исследуются. Не нужно быть наивными. Известно, что если научное исследование заказано или оплачено пищевиками, вероятность того, что оно даст положительный для них результат, становится в восемь раз выше (239). Всегда можно разработать такое исследование, которое выставит ваш продукт в хорошем свете. Например, можно сделать вывод, что ваш продукт полезен для здоровья, сравнив его с чем-нибудь менее полезным (например, сравнить цельнозерновой хлеб с белым), или проигнорировать данные, которые вам не подходят, или же проанализировать эти данные так, чтобы они все равно показали положительный эффект (иногда это называется «издевательством над данными»).

Реклама фастфуда, изображения пончиков и сладостей стимулируют набор лишнего веса так же, как и хронический недосып.

Институты и центры, спонсируемые пищевой промышленностью, нанимают или обучают ученых, а потом нередко представляют их в СМИ как экспертов по питанию. Эти эксперты, в свою очередь, влияют на врачей, нутриционистов, диетологов и широкую публику. Часто эти эксперты искренне верят в то, что говорят. Это нетрудно, если вы работаете в среде, где вам постоянно говорят, что люди набирают лишний вес просто потому, что едят слишком много, а двигаются слишком мало. Или что сахар не вреден в умеренных количествах – да, это правда, но что такое «умеренное количество»? Или что есть можно все, что угодно, если у вас разнообразная диета, – еще одна банальность, которая ничем не поможет. Или что «вредной еды» не существует, и дело только в том, сколько вы едите, и неважно, что именно вы едите, гамбургер или цветную капусту. Если вас много лет бомбардировать этими устаревшими идеями и сомнительными, неэффективными советами, то в конечном итоге вы и сами поверите, что ограничения калорий и разнообразного питания достаточно, чтобы оставаться здоровыми.

Если вы начинаете сомневаться в этих догмах, пищевая промышленность обязательно вам поможет. Она организует лекции и конгрессы, где ученые по-прежнему продвигают эти устаревшие знания. Однажды я видел приглашение на научную конференцию, организованную крупной пищевой компанией, где один профессор читал лекции о питании и здоровье. Одна из лекций была посвящена теме «Как составить понятное широкой публике сообщение о питании». Короче говоря, пищевики хотели объяснить диетологам и врачам, что́ рассказывать людям о здоровом питании! Заканчивалась конференция визитом на фабрику и интерактивным мастер-классом по изготовлению маргарина, за которым следовал «счастливый час» с полезной едой и напитками. Против последнего пункта я не возражал.

Конечно, экспертам по питанию далеко не всегда промывает мозги пищевая промышленность. Обычно это даже не обязательно, потому что диетология – очень сложная и объемная отрасль науки. Диетологов с широким кругозором по вопросам питания и здоровья, которые рассматривают питание с точки зрения не только чистой диетологии, но и старения, эволюции, медицины, патологии, биохимии, генетики, неврологии, психологии и так далее, очень мало. Кроме того, диетология и здоровье – это очень сложные отрасли, так что многие специалисты по питанию просто верят на слово знаменитым экспертам, «ключевым лидерам общественного мнения» или государству («авторитетная» медицина вместо «доказательной»). Более того, многие специалисты по питанию – это химики, пищевые технологи или биологи, которые никогда в жизни не работали с пациентами и даже не представляют, какой урон может нанести организму нездоровое питание. Они получают свои знания в основном из научной литературы и исследований, у которых немало недостатков. Один университетский профессор-врач однажды сказал мне: «Между научными исследованиями и практикой огромная разница». Многие эксперты-диетологи ни разу не видели и не лечили пациентов, которые слепнут или которым ампутируют ступню из-за диабета. Эти эксперты должны дважды подумать, прежде чем говорить публике, что диабетикам вполне достаточно разнообразной диеты, или что им полезно есть много цельнозернового хлеба и картофеля. Такие советы не обратят диабет вспять. Существуют куда более хорошие советы, которые могут действительно остановить диабет и предотвратить слепоту или ампутацию. У пациентов есть право знать о них.

Есть, конечно, много экспертов, у которых взгляд на питание намного шире, но они часто с большой осторожностью озвучивают свои мнения. Если университетский профессор посоветует нам есть меньше картофеля или пить меньше молока, его могут жестоко раскритиковать не только представители пищевой промышленности, но и коллеги. Многие профессора с более современными взглядами стараются не обсуждать их в прессе, чтобы не навредить своей карьере или репутации.

В конце концов, пищевая промышленность может всегда выставить своих экспертов (университетских профессоров, диетологов, других спикеров), которые и дальше будут сеять сомнения, вбивать нам в головы старые догмы об избытке калорий и переворачивать с ног на голову исследования, в которых говорится, что некоторые продукты вредны для здоровья. Иногда доходит до абсурда. Чарльз Бейкер, биохимик и научный директор Ассоциации производителей сахара, в ответ на рекомендацию есть меньше сахара заявил, что это «непрактично, нереалистично и научно необоснованно». После этого ВОЗ еще сильнее ужесточила рекомендации. Доктор Ричард Кан, научный и медицинский директор Американской диабетической ассоциации, прокомментировал их следующим образом: «Не существует никаких доказательств того, что сахар хоть как-то связан с развитием диабета». По словам доктора Кана, профилактика диабета – пустая трата денег. В это же время профессора лучших университетов, в том числе Гарварда и Йеля, говорят, что риск диабета 2-го типа на 90 процентов предотвратим, в основном с помощью здорового питания. Исследования показывают, что диабет можно обратить вспять буквально за несколько недель с помощью здорового питания (49).

Таким образом, к официальным рекомендациям по питанию нужно относиться довольно критично. Доктор Ричард Смит, редактор British Medical Journal и один из лидеров организации «Кокрейн» (знаменитого института, который рассматривает тысячи научных статей, чтобы делать из них выводы), написал известную статью под названием «Некоторые диеты – массовое убийство?» («Are Some Diets Mass Murder?»). В этой статье он рассказывает о разнообразных ошибках государственных и официальных организаций, связанных с диетическими рекомендациями; отчасти эти ошибки обусловлены тем, что организации слишком полагаются на сомнительные научные данные и подвержены влиянию пищевой промышленности и других заинтересованных сторон. По словам доктора Смита, «смелые политические решения были основаны на хрупких научных данных, и долгосрочные результаты могут быть ужасны… Несомненно, пришло время более серьезного отношения к науке и более скромного поведения экспертов».

Не стоит и говорить, что пищевая промышленность виновата далеко не во всем. Обвинять пищевиков, конечно, легче всего. Некоторые компании искренне беспокоятся о здоровье общества или хотят сделать свою продукцию полезнее, но им приходится иметь дело с очень консервативными государственными рекомендациями. Компаниям запрещается говорить, что их брокколи может уменьшить риск рака, зеленый чай – риск инсульта, а кудрявая капуста – замедлить развитие макулодистрофии. Государственные организации, регулирующие пищевую промышленность, по-прежнему работают по устаревшему принципу: если вы хотите заявить о пользе вашей еды для здоровья, то обязаны предоставить такие же строгие научные доказательства ваших заявлений, как и для сильнодействующих лекарственных средств. Если вы хотите сказать, что ваша брокколи полезна для здоровья, вы (а не государство) обязаны провести рандомизированное клиническое испытание с плацебо-контролем, в котором 20 000 человек будут десять лет есть брокколи, а еще 20 000 – брокколи-плацебо, а потом посмотреть, действительно ли у группы, которая ела настоящее брокколи, развилось меньше раковых опухолей. Такие исследования провести практически невозможно (как вы представляете себе брокколи-плацебо?), и стоят они десятки миллионов долларов. Фармацевтические компании могут позволить себе подобные исследования, потому что зарабатывают миллионы долларов на патентованных лекарствах, но фермерам, выращивающим брокколи, такие средства недоступны. В результате потребителям приходится иметь дело с государством, которое практически не разрешает говорить о пользе еды для здоровья.

Кроме того, государство часто опирается на старые рекомендации, которые ученые называют устаревшими уже не одно десятилетие. Новые научные знания превращаются в государственные рекомендации очень медленно. Мы еще в 1980-х годах знали, что трансжиры вредны, но в Дании их запретили лишь в 2003 году; с тех пор прошло более десяти лет, а в США лишь «рассматривают возможность» их запрета[60]. Сколько тысяч смертей можно было бы предотвратить, если бы рекомендации были приняты намного раньше (240)? Этот пример также показывает нам, что официальные правила в разных странах различаются, и в одной стране рекомендации на основе «новых» данных могут появиться на десять-пятнадцать лет раньше, чем в другой.

Официальные нутрициологические рекомендации далеки от действительно полезной пищи, так как бюрократия не позволяет быстро корректировать медицинские представления в свете новых открытий.

Многие рекомендации государств и официальных учреждений вполне могли бы быть лучше и полезнее для здоровья. Это снова и снова подтверждается научными исследованиями. Есть, например, исследование, в котором участникам предлагали на выбор две диеты: официально рекомендованную Американской кардиологической ассоциацией (классическая диета с малым содержанием жиров) и неофициальную, составленную на основе средиземноморской диеты: овощи, фрукты, орехи, полезные жиры, белое мясо. Через два года выяснилось, что риск смерти у группы, сидевшей на «средиземноморской» диете с большим содержанием жиров, меньше на 70 процентов, чем у группы, которая следовала официальной диете Американской кардиологической ассоциации, организации, которая дает самые разнообразные рекомендации по поводу здоровья (241). Исследование прервали, потому что заставлять людей и дальше соблюдать диету Американской кардиологической ассоциации было бы «неэтично».

Официальные рекомендации часто не только устаревшие: они еще и слишком упрощенные. Хорошие и плохие жиры? Это слишком непонятно для широкой публики, давайте лучше заставим их отказаться от всех жиров. То же самое и с сахарами. Гликемический индекс и гликемическая нагрузка – это слишком сложно, давайте о них ничего не говорить. Кроме всего прочего, многие официальные рекомендации основаны на сильно разбавленном «научном консенсусе» – заявлениях, с которыми могут согласиться все, в том числе и эксперты из пищевой промышленности (или из университетов, спонсируемых пищевиками) или эксперты, до сих пор пользующиеся устаревшими сведениями. Часто эти рекомендации подчиняются требованиям пищевой промышленности и пищевой культуры страны: нельзя просто отнять у людей картофель и вместо этого заставить их питаться здоровой пищей, которая слишком дорога, трудна в приготовлении или совершенно неизвестна, например, грецкими орехами, киноа, черникой или вешенками. Более того, государство – это слуга двух господ: народа и промышленности. Государство, которое рекомендует есть меньше мясных, молочных или зерновых продуктов, наносит вред своей экономике. В результате многие рекомендации слишком слабы и неэффективны.

Что еще печальнее, студентов-медиков почти не учат диетологии и профилактической медицине. Их учат, в первую очередь, лечить болезни (насколько возможно), а не предотвращать их. Врачей учат в основном вмешиваться, когда уже слишком поздно: когда ваши кровеносные сосуды настолько засорены, что у вас случается сердечный приступ, или когда опухоль уже настолько распространилась, что у вас появляется кровь в моче или кале. Врачи могли бы сыграть большую роль в дебатах по поводу здорового питания. Они обладают хорошей научной подготовкой и, что еще важнее, обширными знаниями о том, как работает человеческий организм и откуда берутся болезни. Еще они видят, насколько хороши (или плохи) официальные рекомендации по поводу здоровья, потому что непосредственно работают с пациентами. Наконец, они более независимы, потому что у них есть собственная практика, и часто они не связаны с каким-либо университетом или компанией и, соответственно, могут говорить свободнее. Более того, они – не теоретики, сидящие в башнях из слоновой кости, а практики, ежедневно контактирующие с пациентами и их хроническими заболеваниями, вызванными образом жизни.

Наконец, нельзя забывать и о роли СМИ. Нас постоянно бомбардируют конфликтующими сенсационными заголовками о здоровье. Многие журналисты вынуждены работать с жесткими сроками сдачи. У них нет времени на проведение тщательных расследований, и зачастую они безоговорочно принимают мнения так называемых экспертов, которые по-прежнему повторяют устаревшую, а то и совершенно ошибочную информацию.

Короче говоря, в результате сложного взаимодействия пищевой и сельскохозяйственной промышленности, экспертов по диетологии, государств, врачей, журналистов и многих других заинтересованных лиц мы сейчас живем в своеобразном «вакууме здоровья». Из-за этого мы уже много лет получаем устаревшие, слабые, неэффективные и противоречащие друг другу рекомендации по поводу здоровья и питания. Учитывая постоянно растущие затраты на здравоохранение и эпидемию ожирения и «хронических» заболеваний, которая прокатилась по всему миру, как цунами, нам больше нельзя с прежней снисходительностью относиться к медицинским рекомендациям и по-прежнему недооценивать важность здорового питания и здорового образа жизни в целом.

Мы как общество должны понять, что власть, в конечном итоге, принадлежит потребителям. И как потребители мы должны критичнее относиться к экспертам-диетологам, к индустрии, к «гуру здорового образа жизни», к государству. У пациентов должно быть право знать – особенно если перед ними перспектива ослепнуть из-за диабета или умереть от сердечного приступа из-за того, что их артерии на 80 процентов засорены, – что существуют куда более полезные продукты, чем те, которые рекомендуются официально.

Но как не потерять за деревьями леса, видя все эти противоречивые рекомендации? Можно основывать наш выбор и решения на крупных, хорошо организованных, независимых научных исследованиях и мнениях экспертов-диетологов с мировым именем, не связанных с пищевой индустрией и не боящихся обсуждать свои результаты, даже если они противоречат многим экономическим интересам. Эти эксперты часто работают в ведущих университетах, у них широкие взгляды на питание, и они подходят к теме с разных профессиональных точек зрения. Еще можно основывать решения на рекомендациях новых ассоциаций, отделившихся от официальных организаций, чтобы давать более независимые и современные рекомендации. Правда, здесь есть проблема: когда эти ассоциации становятся крупными и достаточно известными, они снова попадают в поле зрения пищевой промышленности, и им, допустим, предлагают спонсорский договор. После этого и они становятся осторожнее в высказываниях, и, возможно, им приходится идти на некие компромиссы.

В идеале нам нужна организация, в которой состоят врачи, диетологи и ученые из разных отраслей, которые независимы от пищевой промышленности, не работают в университетах, спонсируемых пищевой промышленностью, и подходят к питанию с разных точек зрения: старения, эволюции, медицины, биохимии или психологии. Лучше всего будет, если это будут лучшие эксперты из разных стран, а не только из одной, как часто бывает.

А еще нужно уделять в обучении врачей большее внимание здоровому питанию и профилактике. Это важно, потому что врачи – это обычно первые медицинские профессионалы, к которым обращаются больные. Некоторые американские университеты уже ввели у себя курс диетологии и даже кулинарной медицины. В идеальном будущем врачи смогут прописывать не только лекарства, но и конкретные пищевые продукты для пациентов, которые страдают от лишнего веса, рака простаты или диабета. Врачи не должны основывать свои предписания по таким важным и серьезным заболеваниям на устаревших, слишком упрощенных или «разбавленных» рекомендациях.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Общие рекомендации по борьбе с лишним весом – меньше есть и больше двигаться – по большей части неэффективны, особенно в долгосрочной перспективе.

Калория – не всегда калория, потому что

• не все питательные вещества, которые мы едим или пьем, полностью усваиваются кишечником;

• некоторые питательные вещества не перерабатываются в калории, а используются в качестве строительных материалов или выполнения определенных задач в организме;

• бактерии в кишечнике съедают часть питательных веществ или, напротив, выделяют их;

• на переваривание и переработку питательных веществ в калории, в свою очередь, требуется энергия (калории);

• многие питательные вещества влияют на обмен веществ, заставляя вас сжигать больше или меньше калорий.

Если говорить о лишнем весе, то у него есть две важные причины.

Причина № 1 (широко известная) – избыток быстрых сахаров: газированных напитков, конфет, чипсов, выпечки, фастфуда.

Причина № 2 (не так известна) – избыток крахмалистых продуктов: хлеба, картофеля, макарон, риса.

Эти продукты

• вызывают большие скачки сахара и инсулина, которые перепрограммируют обмен веществ, из-за чего мы быстро начинаем снова чувствовать себя голодными и легко устаем (из-за чего, в свою очередь, начинаем больше есть и меньше заниматься спортом);

• вызывают привыкание и не насыщают;

• заставляют нас есть меньше других макронутриентов (например, полезных жиров и белков);

• являются «пустыми калориями», которые содержат очень мало полезных микронутриентов (витаминов, минералов, флавоноидов, жирных кислот омега-3 и т. д.).

Другие важные причины

• Избыток животных белков (особенно переработанного красного мяса).

• Избыток вредных жиров, в частности, трансжиров из промышленной выпечки и масел с высоким содержанием кислот омега-6 (кукурузного, подсолнечного).

• Избыток продуктов, богатых углеводами, и отсутствие полезных альтернатив (например, в торговых автоматах или ресторанах).

• Недостаток времени на приготовление вкусной и здоровой пищи.

• Маркетинг вредной пищи, в том числе реклама, обращенная к маленьким детям (например, так называемые цельнозерновые хлопья или выпечка, содержащие до 75 процентов углеводов).

• Недостаток информации о том, как важна здоровая пища.

• Нарушения сна и циркадных ритмов (ночные смены и сверхурочная работа повышают риск лишнего веса и диабета), температура (чем теплее, тем легче вы набираете вес), эмоции (стресс, страх или грусть могут заставлять вас переедать), нездоровая диета во время беременности (перепрограммирует обмен веществ зародыша, так что в дальнейшем ребенок больше рискует набрать лишний вес).

Устаревшие, слабые и неэффективные медицинские рекомендации тоже затрудняют борьбу с лишним весом для многих людей.

Уменьшение стимуляции роста с помощью конкретных продуктов

То, что у людей с лишним весом больше риск развития различных возрастных заболеваний – сердечных приступов, диабета, деменции, инсульта, – вовсе не совпадение. Причина этого – в том, что и ускоренное старение, и лишний вес вызываются стимуляцией роста, постоянной бомбардировкой клеток сигналами роста в форме сахаров, аминокислот и вредных жиров. К счастью, существуют диеты и питательные вещества, которые могут замедлить этот рост и его результаты, в частности, агломерацию белков, которая играет такую важную роль в старении.

Первую рекомендацию мы уже рассмотрели во всех подробностях: ешьте и пейте меньше быстрых и крахмалистых углеводов – газированных напитков, конфет, выпечки, хлеба, макарон, риса, картофеля. Таким образом вы будете меньше стимулировать «переключатели старения» вроде инсулина и ИФР, и у вас будет образовываться меньше сахарных поперечных связей. Есть меньше мяса и заменять животные белки растительными (из орехов, бобовых, тофу или грибов) тоже полезно для здоровья. Это приводит к меньшей активации переключателей роста и старения (242), которые, к примеру, стимулируют производство белка. Это, в свою очередь, приводит к меньшему накоплению белков.

Не стоит удивляться, что многие планы здорового питания уже содержат в себе эти рекомендации. Сходство всех этих диет в том, что они в основном растительные. В них предлагается есть много овощей, бобовых, орехов и грибов – продуктов, которые содержат мало быстрых сахаров, животных белков и других веществ, стимулирующих рост. Кроме всего прочего, эти диеты богаты веществами, которые отключают стимулирующие рост «переключатели старения». Среди них, например, кверцетин – вещество, которое содержится в овощах, фруктах (особенно яблоках) и каперсах. Кверцетин уменьшает степень атеросклероза (сужения кровеносных сосудов) и риск рака (243). Зеленый чай и кофе содержат такие вещества, как ГЭГК (галлат эпигаллокатехина) и кофеин, которые ингибируют действие определенных «переключателей» роста и старения (244, 245). Исследование, в котором ученые наблюдали за 82 000 японцев в возрасте 45–74 лет в течение тринадцати лет, показало, что у японцев, которые пили несколько чашек чая в день, на 35 процентов ниже был риск инсульта (246). Другое исследование, в котором в течение 21 года наблюдали за 1400 участников, показало, что у людей, которые пьют от трех до пяти чашек кофе в день, риск болезни Альцгеймера ниже на 65 процентов (192). Именно кофеин в кофе, помимо всего прочего, замедляет накопление белков – одну из причин старения (247). Соответственно, лучше пить обычный кофе, а не без кофеина. Некоторым людям, впрочем, с кофе стоит быть осторожнее: он раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника и может вызвать несварение. Конечно, эти продукты и напитки полезны для здоровья не только потому, что ингибируют механизмы стимуляции роста в клетках, но и по многим другим причинам, например, потому что содержат много микронутриентов или запускают процесс гормезиса, что помогает снизить уровень воспаления, защитить ДНК от повреждений, улучшить вывод токсинов из организма и т. д.

Кроме кофеина, есть и множество других веществ, которые могут замедлить накопление белков, например, куркумин, содержащийся в куркуме (248, 249). Куркумин придает типичный желтый цвет соусу карри, любимому продукту во многих азиатских странах. У мышей, которых кормили куркумином, накопление белков, вызывавших болезнь Альцгеймера, снижалось на 43 процента (250). Некоторые ученые даже считают, что у пожилых жителей Азии реже встречается болезнь Альцгеймера, потому что они, помимо всего прочего, едят много куркумина.

Оливковое масло – еще один продукт, который часто используется в здоровых диетах, особенно в странах Средиземноморья. Оливковое масло содержит олеокантал – вещество, придающее маслу характерный горьковатый вкус. Исследования показывают, что олеокантал тоже может замедлять накопление белков (251, 252). Возможно, это одна из причин, по которой диеты, богатые оливковым маслом, защищают от возрастных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера. Корица тоже содержит вещества, которые замедляют накопление белков. Экстракты корицы замедляют упадок когнитивных способностей у мышей с болезнью Альцгеймера и улучшают уровень сахара в крови у больных диабетом (253, 254).

Здоровые диеты также содержат много клетчатки, жиров и кислых продуктов, например, уксуса и лимонного сока (их используют, например, в салатных заправках). Эти вещества смягчают скачки сахара, которые ускоряют старение. Клетчатка служит «упаковкой» для сахаров, медленнее выпуская их в кровеносную систему. Жиры и уксус замедляют опорожнение желудка, что также уменьшает скачки сахара. В средние века чай с уксусом был одним из способов лечения диабета. Употребление уксуса перед приемом пищи, – например, одна чайная ложка на половину стакана (или целый стакан) воды – может смягчить скачки сахара и даже способствовать снижению веса (255, 256). Но не переусердствуйте: большие количества уксуса могут привести к потере костной массы и остеопорозу.

Стоит отметить также и то, что в регионах, где люди в среднем живут дольше, многие из них умышленно едят меньше. Есть меньше – это отличный способ отключить стимулирующие рост и старение «переключатели» в наших клетках. Например, жители японского острова Окинава, где до ста лет люди доживают в пять раз чаще, чем на Западе, перестают есть, насытившись только процентов на 80.

Ограничение калорий – это следующий шаг: вы едите примерно на четверть меньше, чем вам нужно. Например, если женщине в среднем нужно 2000 калорий в день, она съедает всего 1500 калорий. Исследования показывают, что ограничение калорий приносит немалую пользу: более здоровые кровеносные сосуды, меньше развивается атеросклероз, сердечные мышцы остаются более эластичными и гибкими (256–259). Голодание – это тоже форма ограничения калорий, когда вы не едите ничего (или едите очень мало) в течение одного или нескольких дней (правда, жидкости все равно нужно пить). Оно на время отключает переключатели роста в наших клетках. Голоданию посвящено немало исследований, и, похоже, оно приносит немалую пользу для здоровья, например, повышает чувствительность организма к инсулину (260), (261). Голодать можно различными способами. Кто-то пропускает ужины (и ничего не ест с полудня до утра следующего дня), кто-то вообще ничего не ест один-два раза в неделю. Другие постятся один день в месяц или несколько дней каждые три месяца. Одни не едят во время поста вообще ничего, другие – по чуть-чуть (не больше двух раз в день и не более 300 калорий за прием пищи). Я лично строгих постов не рекомендую – лучше все-таки есть хотя бы по чуть-чуть один или два раза в день. Если вы не будете есть ничего в течение нескольких дней, может начаться разрушение мышц, а это тяжело сказывается на организме, и он начинает выделять разнообразные гормоны стресса, например, норадреналин, от которого вы почувствуете себя очень плохо. Но если просто пропускать вечерний прием пищи или устраивать очень легкий ужин, это уже само по себе хороший способ сбросить лишний вес и поддержать здоровье. Зачастую это будет сопровождаться еще и хорошим сном, потому что вы не будете страдать от тяжести в желудке или кислотного рефлюкса.

Употреблять в пищу овощи, фрукты, бобовые, грибы, оливковое масло, специи, кофе, чай и уксус и не переедать – это рекомендуются во многих диетах, и не зря. Благодаря новой информации о процессе старения мы лучше понимаем, почему такая пища полезна. Например, эти продукты замедляют стимуляцию роста наших клеток или агломерацию белков, или же выполняют горметическую функцию (снижают воспаление и стимулируют механизмы восстановления, защиты или детоксикации).

Чтобы систематизировать эти знания и облегчить их применение, я создал модель, которую называю «пищевыми песочными часами». Она состоит из двух треугольников: в верхнем треугольнике находятся менее здоровая пища, которой нужно есть меньше, а в нижнем – здоровая пища, которой нужно есть больше. Два треугольника дополняют друг друга. Это значит, что вам будет очень легко понять, как заменить менее здоровую пищу из верхнего треугольника более полезной альтернативой из нижнего треугольника. Например, красное мясо из верхнего красного слоя вы можете заменить более здоровыми альтернативами из нижнего красного слоя, например, жирной рыбой, белым мясом (птицей), тофу или заменителями мяса на грибной основе.

Пищевые песочные часы олицетворяют собой семь простых принципов

1. Ешьте намного меньше хлеба, картофеля, макарон и риса.

2. Заменяйте хлеб овсянкой или пудингом из семян чиа, сделанными на растительном молоке (соевом, ореховом, миндальном). Картофель, макароны и рис можно заменить дополнительными порциями овощей (в основном), бобовыми, грибами или киноа.

3. Заменяйте животное молоко или йогурт растительными (из сои, лесных орехов, миндаля или кешью). Сыр и яйца разрешаются в умеренных дозах.

4. Ешьте мало (или совсем не ешьте) красного мяса (говядина, свинина, баранина) и больше жирной рыбы (лосось, макрель, сельдь, анчоусы, сардины), птицы (курица, индейка), тофу или заменителей мяса на грибной основе.

5. Овощи – это основа пищевых песочных часов. Фрукты, бобовые, грибы и киноа – полезные дополнения.

6. Пейте много воды, несколько чашек зеленого или белого чая в день и один стакан свежевыжатого, богатого клетчаткой сока или овощного смузи. Кофе и алкоголь допустимы в умеренных дозах.

7. Принимайте полезные пищевые добавки: селеновые дрожжи, витамин D_3, витамин K_2, витамины группы B, малат магния, йод.

Цель пищевых песочных часов – замедлить старение и уменьшить риск возрастных заболеваний. Эта модель основана на новейших исследованиях в области старения. С моделью пищевых песочных часов были ознакомлены многие ученые и врачи, в частности, профессор Гарвардского университета Уолтер Уиллетт, один из самых уважаемых и цитируемых экспертов по здоровому питанию в мире. Он написал, что модель пищевых песочных часов «на самом деле очень хорошо согласуется с научными данными».

Уточнение по поводу молока, сыра и сливочного масла

Почему сыр разрешают, а молоко – нет, хотя сыр сделан из молока? Причин тому несколько. Сыр – это полупереваренная, ферментированная форма молока, так что напрямую сравнивать их нельзя. Сыр, в отличие от молока, содержит, к примеру, много витамина K и пробиотиков, меньше иммуногенных (провоцирующих иммунную систему) белков и галактозы (молочного сахара, который ускоряет старение). Исследования показывают, что не все молочные продукты одинаково полезны, а сыр полезнее молока (166), (262). В то же время многие эксперты предупреждают о долгосрочных пагубных эффектах от молока (263). Одна из важных причин, по которой не стоит постоянно пить молоко: молоко предназначено природой для того, чтобы телята как можно быстрее росли. Соответственно, молоко содержит много веществ, стимулирующих рост. Мы подробно обсудили в книге, что быстрый рост означает быстрое старение, а вещества, стимулирующие рост, – например, инсулин и ИФР, – ускоряют старение и уменьшают продолжительность жизни. Если вы пьете молоко, то повышаете производство этих веществ в организме и активируете различные переключатели и механизмы роста, которые в долгосрочной перспективе ускоряют старение (из-за того, что молоко стимулирует рост, правительство Таиланда, например, планирует рекомендовать всем жителям страны пить больше молока, чтобы увеличить средний рост населения, что, конечно, весьма на руку молочной промышленности). Кроме того, молоко содержит галактозу – сахар, ускоряющий старение. Галактоза, помимо всего прочего, вызывает воспаление, гликирование, образование поперечных связей и окислительный стресс (повреждение компонентов клеток). Ученые даже используют галактозу, чтобы искусственно вызвать или ускорить процесс старения у лабораторных животных (264–266). Им даже не требуются для этого слишком высокие дозы: сравнительная доза для человека содержится всего в нескольких стаканах молока (средний стакан молока содержит около пяти граммов галактозы)267.

Учитывая эту информацию, не стоит удивляться, что многие исследования указывают на повышенный риск рака, возрастных заболеваний и смертности, вызываемый питьем молока (267–270). В одном шведском исследовании обнаружили, что у женщин, которые пьют три или больше стаканов молока в день, практически вдвое выше риск смерти, чем у женщин, которые пьют менее одного стакана молока в день (267). Это исследование интересно тем, что является одним из немногих, которое одновременно следило за очень большим количеством участников (более 100 000), длилось достаточно долго (средний срок наблюдения составлял 20 лет) и рассматривало общую смертность, а не риск определенной болезни. Конечно, существуют и исследования, которые показывают, что молоко полезно для здоровья, но такие исследования слишком часто спонсируются молочной промышленностью и ее научными институтами, а их длительность слишком короткая – в лучшем случае, несколько лет (хотя для того, чтобы обнаружить ускорение старения у людей, требуются десятилетия), или же в них рассматриваются только конкретные болезни, вероятность которых снижается при питье молока, вместо самого важного клинического результата – смерти (хотя в шведском исследовании рассматривались и эти подробности), или же игнорируются другие болезни, риск которых при питье молока повышается. Молочная промышленность с удовольствием покажет вам исследования, в которых говорится, что молоко снижает риск рака толстой кишки, но проигнорирует множество исследований, которые показывают, что употребление молока связано с повышением риска болезни Паркинсона (270), рака простаты (этот эффект наблюдался в более чем десяти исследованиях)271, различных других заболеваний и, что важнее всего, общего риска смерти (267). Кстати, я уже упоминал, что молоко вовсе не защищает от остеопороза и потери костной массы, хотя молочная промышленность десятилетиями утверждала прямо противоположное (267, 272)? Конечно, об этих исследованиях вы вряд ли много слышали. Каждый раз, когда в прессе упоминают какое-нибудь исследование, ставящее под сомнение полезность молока, его тут же жестко критикуют или же говорят, что «к нему нужно относиться с крайней осторожностью», а когда какой-нибудь смелый ученый или врач публично высказывается о долгосрочных эффектах от употребления молока, его тут же накрывает валом критики и презрительных комментариев; именно поэтому многие ученые предпочитают не критиковать молоко публично.

Так или иначе, с научной точки зрения и в долгосрочной перспективе употребление молока животных не рекомендуется. Однако не нужно забывать, что нам все равно нужен кальций. К счастью, в большинство видов растительного молока (например, из лесных орехов или миндаля) кальций добавляют дополнительно. Кроме того, кальций содержат многие овощи, особенно зеленые лиственные, например, брокколи, шпинат и кудрявая капуста, кальций из которых еще и усваивается организмом лучше, чем из молока. Вот одна из причин, по которой употребление большого количества овощей снижает риск остеопороза. Если вы боитесь, что получаете этот важный минерал в недостаточных количествах, можете ежедневно принимать пищевые добавки с кальцием. Но будьте осторожны: избыток кальция в крови вызывает отвердение артерий и повышает риск сердечного приступа (273). Следите, чтобы в ваших пищевых добавках не было более 400 мг кальция на дозу, и принимайте его в разных дозах в течение дня.

Также не стоит забывать, что сыр и яйца содержат животные белки, и их нужно употреблять в пищу в умеренных количествах.

В пищевых песочных часах сливочное масло тоже входит в список продуктов, употребление которых рекомендуется уменьшить, хотя мы уже увидели, что различные насыщенные жиры, которых много в сливочном масле, не так вредны, как первоначально считалось. Сливочное масло можно есть в умеренных количествах (например, готовить на нем), но есть и более полезные альтернативы: оливковое масло, льняное масло и масло грецкого ореха для холодных блюд, а также масло авокадо, оливковое масло и кокосовое масло для готовки.

Пищевые песочные часы легли в основу новой отрасли науки, которую я основал: нутригеронтологии (274). Нутригеронтология – это научная дисциплина, которая изучает роль питания в процессе старения. Если конкретнее, она рассматривает, как определенные продукты, питательные вещества, диеты и паттерны питания могут ускорять или замедлять процесс старения и влиять на риск развития возрастных заболеваний, например, болезней сердца, диабета или деменции. Чем больше мы знаем о том, почему мы стареем, тем более хорошие диетологические рекомендации можем дать, потому что большинство болезней на Западе – это возрастные заболевания. Изучая старение, мы можем еще и дать более хорошие долгосрочные рекомендации и попутно развеять многие мифы о еде. Мы знаем, что многие рекомендации по поводу питания даются на основании краткосрочных исследований и эффектов, например, уменьшения веса или снижения холестерина. Это проблема, потому что в краткосрочной перспективе практически любая диета или медицинская процедура работают, а вот в долгосрочной – далеко не все. Хуже того: многие диеты и процедуры, которые дают положительный эффект в краткосрочной перспективе, в долгосрочной перспективе оказываются вредны. Возьмем для примера высокобелковые диеты. В краткосрочной перспективе они улучшают уровень глюкозы, жиров в крови, давление, способствуют потере веса и так далее. Но благодаря исследованиям процессов старения мы теперь знаем, что агломерация белков играет роль в старении и многих возрастных заболеваниях. Это, в свою очередь, позволяет нам сказать, что высокобелковые диеты не полезны для здоровья в долгосрочной перспективе. Все больше и больше исследований подтверждают это, хотя многие ранние краткосрочные исследования показывали положительный эффект.

Нутригеронтология может также оказаться очень полезной для профилактики возрастных заболеваний, потому что она, в первую очередь, рассматривает механизмы, вызывающие старение. Читателям, которые хотят больше узнать о «пищевых песочных часах» и влиянии конкретных продуктов на процесс старения, предлагаю обратиться к моей книге The Food Hourglass.

Теперь мы готовы подняться на следующую – последнюю – ступеньку. На ней мы найдем еще более действенные методы замедления процесса старения. Это новые технологии, которые в будущем изменят процесс старения и жизнь всех поколений.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Ступенька № 3. Уменьшение стимуляции роста

Стимуляция роста вызывается веществами, стимулирующими рост: глюкозой, аминокислотами, инсулином, ИФР, гормоном роста и тестостероном, которые

• активируют механизмы и «переключатели» старения в клетках;

• деактивируют механизмы восстановления, защиты и ремонта в клетках.

Это приводит к накоплению белков, формированию сахарных поперечных связей, повреждению митохондрий и т. д.

Стимуляцию роста можно замедлить, если

• есть меньше углеводов, как быстрых (газированные напитки, конфеты, чипсы, выпечка, коммерческие фруктовые соки), так и медленных (хлеб, картофель, рис, макароны);

• есть меньше животных белков;

замедлить опорожнение желудка и выделение сахаров в кровь с помощью

– клетчатки (в овощах, фруктах, грибах и т. д.);

– полезных жиров (оливковое масло, льняное масло, масло грецкого ореха, оливки, авокадо, орехи и т. д.);

– уксуса (или других кислых продуктов, например, лимонного сока);

• употреблять больше специфических веществ, которые уменьшают стимуляцию роста (флавоноиды, куркумин), из яблок, каперсов, куркумы, черники, кофе, чая, брокколи и т. д.;

• получать физическую нагрузку после еды (велосипед, прогулки, силовые тренировки) – это смягчает скачки сахара;

• ограничивать калории: есть примерно на четверть меньше необходимого;

• поститься или голодать два раза в неделю или под конец каждого времени года.

Пищевые песочные часы – это модель, в которой используются все вышеописанные методы.

Ступенька № 4. Обращение старения вспять

Что, если старение можно обратить вспять? Не просто замедлить, а на самом деле начать «стареть обратно»: вы станете моложе, ваша морщинистая кожа станет гладкой и блестящей, ослабшее сердце снова начнет в полную силу перекачивать кровь по эластичным артериям, и даже пациенты с болезнью Альцгеймера снова будут помнить все так же хорошо, как в двадцать лет? Обращение старение вспять станет величайшим прорывом в истории медицины. Мы будем не только жить дольше, но и меньше страдать от тяжелых возрастных заболеваний и дольше оставаться здоровыми. Возможно ли это?

Некоторые ученые считают, что да. Вот почему четвертая ступенька лестницы долгожительства – особенная. Предыдущие три ступеньки предназначены для замедления процесса старения, а сейчас мы заходим еще дальше: методы, описанные здесь, предназначены для обращения старения вспять. Здесь я буду обсуждать только методы, которые уже имеют конкретные очертания и достаточно продвинуты, а не те, которые существуют только на бумаге или в уме мечтательного писателя-фантаста. Некоторые методы уже были успешно испытаны на животных. Другие сейчас проверяются в клинических испытаниях на людях, и на их разработку уже потратили миллиарды долларов. Третьи уже даже применяются на людях, правда, в других целях, например, для лечения смертельных заболеваний. Все эти методы могут сделать людей моложе. Давайте рассмотрим некоторые из них.

Зачистка белкового мусора

Как уже говорилось ранее, белковые агломерации в клетках и вокруг них – это важная причина старения. Белковый мусор удушает наши клетки, и они не могут нормально работать и даже иногда умирают, как, например, при болезни Альцгеймера – типичном «старческом» заболевании. Если бы мы смогли расчистить этот белковый мусор, наши клетки могли бы стать моложе. Как это сделать? Один из методов – вакцинация.

Обычно вакцины разрабатывают против вирусов, которые вызывают корь или грипп, или против бактерий, которые вызывают коклюш или туберкулез. Принцип работы вакцин на самом деле очень простой, но эффективный: вакцина содержит нейтрализованный вирус или бактерию, или их части. После введения вакцины в организм иммунная система нападет на вирус или части бактерии, в процессе учась их распознавать, так что если в будущем к нам в организм попадет настоящий вирус или живая бактерия, иммунная система быстро уничтожит их – до того, как мы успеем заболеть.

Эта атака осуществляется с помощью антител. Антитела – это белки, которые вырабатываются лейкоцитами, частью иммунной системы. Эти белки имеют специфическую форму и могут прикрепляться только к конкретному вирусу или бактерии, которые хочет уничтожить иммунная система. Если бактерию покрыть антителами, то она перестает функционировать и умирает – или же ее убивают лейкоциты; антитела работают подобно крючкам или якорям для лейкоцитов.

Антитела (белки) прикрепляются к бактериям, повреждая их и не давая функционировать.

Прививки – это один из величайших прорывов медицины; они спасли буквально сотни миллионов жизней. Возьмем для примера хотя бы вакцину от полиомиелита. Полиомиелит вызывается вирусом, который в некоторых случаях парализует части тела или даже все тело целиком, и дети, переболевшие полиомиелитом, на всю жизнь оказываются прикованы к инвалидной коляске или, если у них парализованы дыхательные мышцы, аппарату искусственной вентиляции легких. Прививку от полиомиелита разработали в 1952 году, и после этого болезнь на Западе практически исчезла. Впрочем, самая лучшая история успеха – это полное уничтожение оспы. Человечество тысячелетиями страдало от оспы, это была ужасная болезнь. Если вы заболевали оспой, у вас был неиллюзорный шанс умереть. Даже в XX веке оспа успела убить 350 миллионов человек. Более двух третей переживших болезнь страдали от долгосрочных осложнений вроде артрита, слепоты, уродливых шрамов на лице и теле, оставшихся после оспин, или усталости и слабости, не проходивших буквально годами. После интенсивной всемирной кампании по вакцинации, проведенной в 1978 году, оспа была полностью уничтожена. Последним человеком, умершим от оспы, стала британская женщина-ученый, работавшая над лабораторией, где проводились исследования оспы; вирус попал в ее лабораторию через вентиляционную систему. (Начальник погибшей позже покончил с собой – судя по всему, из-за произошедшего).

Вакцины сыграли важнейшую роль в медицине. Смогут ли они снова сыграть эту роль для старости – последней смертельной болезни со стопроцентной смертностью? Ученые уже над этим работают. Вполне возможна разработка вакцины от белков, которые накапливаются в организме и ускоряют старение. Такая вакцина должна содержать конкретный белок, накапливающийся в организме с возрастом, или его части. Если сделать прививку, то иммунная система научится производить антитела от этого возрастного белка – точно так же, как от любого вируса или бактерии. Эти антитела будут прикрепляться к белку, лейкоциты из иммунной системы станут узнавать белок и уничтожать его, не давая ему накопиться в организме.

Различные крупные фармацевтические компании сейчас работают над подобными вакцинами – в том числе для лечения одного из самых страшных возрастных заболеваний, болезни Альцгеймера. Некоторые вакцины могут расчищать белки, накапливающиеся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Одно исследование показало, что у людей, вырабатывающих достаточно антител против «альцгеймеровских» белков, наблюдался меньший упадок когнитивных способностей после вакцинации (275). Впрочем, подобные исследования не всегда проходят гладко. В одном исследовании у каждого пятнадцатого пациента мозг воспалялся после вакцинации из-за сильнейшей избыточной реакции иммунной системы (воспаление мозга еще называют «энцефалитом»). Таким образом, необходимо разрабатывать такие вакцины, которые не вызовут слишком сильной реакции на белковый мусор и не приведут к повреждениям мозга.

К сожалению, некоторые исследования показывают, что вакцины от болезни Альцгеймера, применяемые в них, не работают. Они не показывают достаточных улучшений когнитивных способностей. Некоторые ученые считают, что причина состоит в том, что эти так называемые амилоидные вакцины работают только с одним белком, который группируется вокруг клеток мозга, а болезнь Альцгеймера вызывается другим белком (тау-белком), который скапливается внутри клеток мозга, поэтому вакцина и не работает. Другое возможное объяснение – эти вакцины дают слишком поздно, после того, как миллиарды клеток мозга уже были повреждены и умерли. В этом случае вакцины нужно давать на много лет раньше, чтобы белки не успели накопиться.

Так или иначе, различные исследования показывают, что разработка вакцин, расчищающих скопления белков, возможна. Фармацевтические компании тратят на эти исследования миллиарды долларов. Они хотят разработать вакцины не только от болезни Альцгеймера, но и от других возрастных заболеваний, например, болезни Паркинсона и транстиретина, который вызывает скопления белков по всему организму и, в конце концов, убивает даже самых стойких сверхдолгожителей. Эти вакцины от старости могут удалять белковый мусор из организма и делать его моложе. Может быть, в будущем людям станут делать прививки от старости каждые десять лет, чтобы вычистить белковый мусор из кровеносных сосудов, мозга и других органов и поддерживать молодость организма.

Впрочем, вакцин, которые борются со скоплениями белков вокруг клеток, недостаточно. Белки накапливаются не только вокруг, но и внутри клеток. Изнутри клеток их вычистить намного сложнее, потому что антитела обычно не проникают в клетки, а циркулируют вокруг. Чтобы справиться с этой проблемой, можно использовать еще один метод: лизосомную ферментную терапию.

Мы уже говорили о лизосомах ранее. Лизосомы – это небольшие «мешочки», плавающие внутри клеток. Они исполняют роль мусоросжигательных механизмов – расщепляют мусор на мелкие части, по сути, переваривая его. Расщепляемый мусор включает в себя белки, жиры, а иногда даже части клетки, например, митохондрии. Проблема, однако, состоит в том, что чем больше мы стареем, тем менее эффективны становятся лизосомы. Они тоже наполняются белками и другим мусором, который больше не могут расщеплять. В результате сначала лизосомы, а потом и сами клетки заполняются мусором и стареют. Нам нужно найти способ помочь лизосомам, и такой способ существует. Можно делать людям инъекции лизосомных ферментов – белков, которые специализируются на разрушении других белков и веществ. После инъекции эти лизосомные ферменты автоматически направляются к лизосомам и помогают им расщеплять накопившийся мусор. Еще лучше: мы можем «подсаживать» в лизосомы даже ферменты, которых в них раньше никогда не было, чтобы они смогли разрушить даже самый стойкий мусор и не переполниться.

После инъекции дополнительные (или более сильные) лизосомные ферменты добираются до лизосом и помогают им расщеплять даже самый стойкий мусор.

Это не так невероятно, как звучит на первый взгляд. Ученые на самом деле нашли такие белки, некоторые из них – в довольно странных местах, например, на кладбищах. Когда человек умирает от старости, в его лизосомах остается много «неразрушимого» мусора, который накопился в организме за десятилетия и внес свой вклад в его старение и смерть. Его хоронят, и тело начинает разлагаться. Возникает вопрос: что происходит с этим «неразрушимым» лизосомным мусором в природе? В природе все идет в дело, так что, скорее всего, существуют бактерии, которые умеют расщеплять этот лизосомный мусор. Нет лучшего места для их поиска, чем кладбища, где лизосомного мусора в трупах полно. Ученые вооружились лопатами и отправились на кладбище в надежде найти такие бактерии, и, немного покопавшись, в самом деле обнаружили бактерии, которые вырабатывали ферменты, способные разрушить даже самый стойкий лизосомный мусор (чтобы превратить его в еду для себя). Это показывает, насколько изобретательна природа. Чаще всего она намного опережает людей в деле поиска решений определенных проблем.

Единственное, что осталось сделать, – найти способ ввести эти бактериальные ферменты в человеческие лизосомы. Это возможно: можно прикрепить небольшую молекулу (которая будет работать подобно бирке или флагу) к бактериальным ферментам, и эта молекула обеспечит их доставку в лизосомы. Добравшись туда, они помогут расщепить даже самые прочные, неразрушимые белки и другой мусор, который иначе продолжил бы накапливаться в организме, вызывая его старение. С помощью этого метода можно не только замедлить старение, но и частично обратить его вспять. Вот так мертвые – и бактерии, живущие в кладбищенской почве, – помогут живым бороться со смертью.

Лизосомная ферментная терапия кажется чем-то невероятным, что может стать реальностью только в далеком будущем. Но это не так. Как и белковые вакцины, лизосомную терапию уже сейчас используют для лечения определенных метаболических заболеваний. Часто это смертельно опасные болезни, при которых лизосомы работают неэффективно, – их называют лизосомными болезнями накопления. Они проявляются, когда в лизосомах быстро накапливается мусор из-за того, что некоторые лизосомные ферменты не работают или вообще отсутствуют. Известный пример – болезнь Гоше, при которой не функционирует один из лизосомных ферментов. Обычно этот фермент расщепляет определенное вещество в лизосомах. Когда этого не происходит, вещество начинает накапливаться в лизосомах и клетках. В частности, болезнь поражает клетки, вырабатывающие много этого вещества: клетки печени, селезенки, костей, глаз, мозга и легких. Эти клетки накапливают все больше мусора и работают все хуже и хуже, вызывая сильную боль в костях, гематомы (белки, свертывающие кровь, обычно вырабатываются печенью), распухание живота (потому что плохо работающая печень увеличивается в размерах), повышенный риск инфекционных заболеваний (потому что костный мозг, в котором производятся лейкоциты, плохо работает) или эпилептические припадки (потому что клетки мозга не могут нормально работать из-за накопившегося мусора). До недавнего времени болезнь всегда была смертельной. Однако ученым удалось синтезировать отсутствующий лизосомный фермент в лаборатории. Эти ферменты вводятся в кровеносную систему пациента, автоматически перемещаются к лизосомам и начинают разрушать накопившееся вредное вещество. Лизосомная ферментная терапия показывает, что даже дефективные лизосомы можно вылечить.

Основная проблема состоит в том, что эта терапия по-прежнему очень дорога. Один флакон лизосомных ферментов стоит около 1400 долларов. Пациенту с болезнью Гоше требуется доза из двенадцати флаконов каждые две недели – это обойдется ему почти в 400 000 долларов в год. Терапия требуется пациенту до самого конца жизни, иначе он умрет. Двадцать лет лечения обойдутся в 8 миллионов долларов. В будущем новые, более дешевые методы производства и гибель пациентов сделают этот метод лечения более дешевым. То же самое произошло и с антибиотиками. Первый антибиотик был разработан в 1942 году; он был настолько дорог и сложен в производстве, что первый пациент, который сначала показал положительную динамику лечения, все равно умер, потому что антибиотика не хватило. Врачи собирали мочу первых пациентов и выделяли из нее антибиотики, чтобы давать их еще раз. Сейчас же антибиотики производятся буквально тоннами, а стоимость производства почти нулевая.

Таким образом, вполне возможно, что в будущем вы будете примерно раз в два года получать внутривенную инъекцию лизосомных ферментов, чтобы поддерживать молодость и здоровье. Лизосомные ферменты направятся к лизосомам, разрушат накопившийся клеточный мусор и омолодят клетки. Сейчас эти ферменты еще необходимо впрыскивать в вену через шприц, но в будущем болезненная процедура, возможно, будет заменена пластырем с тонкими, как волосок, инъекционными иголочками, и вы даже не будете чувствовать боли. Вы просто наклеите омолаживающий пластырь на руку, а потом поедете на работу в беспилотном автомобиле.

Разрушители поперечных связей: как убрать этот цепкий и липкий сахар

Ранее в книге мы подробно обсуждали, как сахара тоже ускоряют процесс старения. Один из возможных методов – поперечные связи. Поперечные связи формируются из сахара и связывают вместе белки, из которых состоит наш организм. Это приводит к образованию морщин, отвердению кровеносных сосудов (гипертония), потере эластичности легких (повышенный риск пневмонии), скрипучим суставам (из-за поперечных связей в хрящах) и катарактам (из-за поперечных связей в хрусталике, которые делают его мутным). Формирование этих поперечных связей кажется неизбежным, потому что сахар нам необходим как топливо, но на самом деле это не так. Хороший пример – птицы: в их кровеносной системе много сахара, потому что им нужно много энергии, чтобы летать. Уровень сахара в крови птиц в четыре раза выше, чем у людей, и для человека такой уровень был бы смертелен. Тем не менее птицы живут в три раза дольше, чем можно было бы предположить по их размеру. Очевидно, они нашли какой-то способ значительно замедлить формирование поперечных связей. Уровень сахара в крови птиц – всего лишь один пример того, как природа может перехитрить старость, если ей очень захочется.

Как избавиться от этих поперечных связей? Нужно создать разрушители поперечных связей – вещества, которые ломают или разрезают сахарные связи. Белки, из которых состоят наши ткани, тогда смогут отодвинуться друг от друга, и наши ткани станут не такими жесткими. Морщины уменьшатся или исчезнут, легкие снова станут эластичными, сердце и кровеносные сосуды – чистыми и гибкими. Один из первых разработанных разрушителей поперечных связей – вещество под названием N-фенацилтиазолбромид (ФТБ). У грызунов, которым давали это вещество, поперечные связи разрушались. Их стареющие кровеносные сосуды снова стали эластичными, а жесткие сердечные мышцы – гибкими и снова смогли с прежней силой перекачивать кровь по организму. Больше всего удивило ученых то, что ФТБ не только замедляет процесс старения, но и обращает его вспять: сердце и кровеносные сосуды омолодились.

Проблема, однако, была в том, что ФТБ не очень эффективно действует на людей: человеческий организм слишком быстро расщепляет это вещество. Впоследствии разработали другую разновидность ФТБ – алагебриум (ALT-711). Для подопытных животных алагебриум оказался даже эффективнее ФТБ: он омолодил не только сердце и кровеносные сосуды, но и почки, в которых тоже стало меньше поперечных связей. У собак, которым давали алагебриум, сердце стало на 40 процентов более гибким, что повысило его способность перекачивать кровь по организму. Сердце этих собак стало почти таким же эластичным, как и в молодости (276). У макак-резусов, которых лечили алагебриумом, результаты вышли еще более потрясающими. Их сердца и кровеносные сосуды омолодились и стали на 60 процентов более гибкими (277). Ученых очень взволновали эти результаты. Им впервые удалось обратить вспять старение подопытных животных.

Не стоит и говорить, что вскоре последовали первые эксперименты на людях. Сотням пациентов давали алагебриум, и результаты вышли… разочаровывающими. Кровеносные сосуды пациентов стали лишь совсем чуть-чуть более упругими, артериальное давление не снизилось, да и сердце работать лучше не стало. В лучших случаях эксперименты показали лишь небольшое улучшение, но результаты были не такими впечатляющими, как в экспериментах на крысах, собаках и обезьянах (278, 279). Почему так вышло? Одно из возможных объяснений состоит в том, что у людей не такие сахарные поперечные связи, как у собак или обезьян. У обезьян в основном альфа-дикетоновые связи, а у людей – пентозидиновые и глюкозепановые. Глюкозепан, в частности, накапливается в человеческом организме, и эту поперечную связь разрушить очень сложно. Вполне возможно, что у людей поперечные связи не такие, как у большинства животных, потому что они живут очень долго. Поскольку люди живут до 80 лет и даже дольше, у организма остается больше времени на формирование очень стойких поперечных связей, которые труднее разрушить, чем поперечные связи у животных, которые живут всего два-три года (мыши) или немногим более десяти лет (собаки).

Так или иначе, эти эксперименты показали, что поперечные связи можно разрушить и сбросить тем самым оковы старости. Старых животных можно омолодить. Их сердца энергичнее перекачивали кровь, почки работали лучше, а кровеносные сосуды стали эластичнее. Сейчас ученые занимаются поиском веществ, способных разрушить прочные глюкозепановые поперечные связи у людей. Недавно ученым удалось синтезировать глюкозепан в лаборатории. Это важный шаг вперед, потому что если вы можете создать столько глюкозепановых поперечных связей, сколько надо, на них можно испытывать сразу много разных веществ и быстрее найти то, что обладает наибольшей эффективностью. По словам некоторых исследователей, создание первых эффективных разрушителей поперечных связей у человека – лишь вопрос времени. После этого мы сможем принимать их в виде таблеток или инъекций. Это лекарство возымеет практически мгновенный эффект и омолодит организм: кровеносные сосуды и легкие станут эластичнее, хрящи – гибкими, хрусталики, пораженные катарактой, – прозрачнее, а морщины уменьшатся или исчезнут.

Ремонтируем наши генераторы энергии

Еще одна причина старения состоит в том, что митохондрии, генераторы энергии наших клеток, приходят в упадок. Мы ранее уже обсуждали этот процесс: ДНК наших митохондрий (содержащая инструкции по их сборке) получает немалые повреждения от свободных радикалов, которые постоянно появляются как побочный продукт энергетического метаболизма. Если ДНК слишком сильно повреждена, то митохондрии не могут больше поддерживать и ремонтировать себя и начинают работать все хуже и хуже. Производство энергии снижается, и это вызывает различные симптомы старения: усталость, проблемы с концентрацией, мышечную слабость.

Как можно поддержать здоровье митохондрий? Часто в качестве средства предлагают антиоксиданты. Антиоксиданты – это вещества, которые нейтрализуют свободные радикалы, например, витамины A и E. Исследования, однако, показывают, что большинство антиоксидантов неэффективны: они не продлевают жизнь ни лабораторным животным, ни человеку. Одна из причин состоит в том, что эти антиоксиданты не добираются в достаточно большом количестве до митохондрий, где наиболее необходимы. После этого ученые попытались увеличить количество антиоксидантных белков (их вырабатывает наш собственный организм, чтобы избавляться от свободных радикалов) прямо в митохондриях, чтобы убирать свободные радикалы оттуда. Результаты, впрочем, оказались противоречивыми. Иногда подопытные животные жили дольше, иногда – нет. Чтобы по-настоящему обратить процесс старения вспять, нужно восстановить поврежденную ДНК митохондрий.

Тогда ученые попробовали другой подход. Вместо того, чтобы предотвращать повреждение ДНК с помощью неэффективных антиоксидантов, они попытались напрямую восстановить и омолодить поврежденные митохондрии. Это можно сделать, заменяя старую, поврежденную митохондриальную ДНК свежей и новой. Ученые осуществили это, впрыскивая частицы митохондриальной ДНК прямо в кровь вместе с маркером, который приводит ДНК к митохондриям. Эта новая ДНК заменяет поврежденную ДНК и омолаживает митохондрии. С помощью такого метода ученые смогли восстановить постаревшие клетки, пораженные болезнью Паркинсона, и сделать их снова здоровыми (280).

Митохондриальная ДНК (кружки) содержит инструкции по сборке митохондрий и с возрастом постепенно накапливает повреждения. Чтобы омолодить митохондрии, в них можно доставить новую митохондриальную ДНК.

Еще один метод – переместить митохондриальную ДНК в более безопасное и тихое место: ядро клетки. Как мы уже видели, митохондриальная ДНК повреждается именно потому, что находится в митохондриях, где постоянно подвергается воздействию вредных свободных радикалов – побочных продуктов работы митохондрий. Эту проблему можно решить с помощью инъекций митохондриальной ДНК, которая отправляется не в митохондрии (где ее повредят свободные радикалы), а в ядро клетки. Наши клетки таким образом получают резервную копию митохондриальной ДНК, которая находится в безопасности.

Это кажется невероятным или невозможным, но ученым уже удалось это сделать. Они использовали этот метод, чтобы вылечить клетки от митохондриальных болезней, считавшихся неизлечимыми. Одна из таких болезней – наследственная оптическая нейропатия Лебера, которая вызывает слепоту у молодых людей, а также может привести к расстройствам движения, потому что мозг тоже повреждается. Болезнь развивается, потому что один из белков в митохондриях работает неправильно. Ученым удалось встроить ДНК, кодирующую сборку митохондриального белка, в ядро клетки. Митохондриальный белок вырабатывается в ядре и автоматически отправляется в митохондрии, где заменяет поврежденный белок. В результате митохондрии начинают работать в несколько раз лучше (281).

Это и другие исследования показывают, что постаревшие митохондрии можно омолодить. Возможно, в будущем люди станут получать инъекции митохондриальной ДНК или других веществ, омолаживающих митохондрии (282). Вы будете получать эти вещества регулярно, чтобы митохондрии работали так же хорошо, как в молодости: вы сможете ходить без устали по несколько часов, как ребенок, ваша концентрация и скорость мышления останутся оптимальными, а зрение и слух – острыми (это все, конечно, вы получите в сочетании с другими методами лечения, которые воздействуют на другие механизмы старения).

Другие методы

Методы обращения старения вспять, которые мы обсудили выше, – не футуристические мечты: их уже разрабатывают и испытывают. Некоторые из них даже стали стандартными методами лечения заболеваний, ранее считавшихся неизлечимыми или смертельными. Сегодня ученые всего мира работают над разработкой и других методов замедления старения и обращения его вспять. Один из методов, которому уделяется немало внимания в СМИ, – лечение стволовыми клетками.

О стволовых клетках уже говорилось ранее в этой книге: это клетки, из которых делаются другие клетки. При делении стволовой клетки одна из клеток остается стволовой, а другая становится специализированной, например, клеткой кожи, лейкоцитом или клеткой кишечника. Стволовые клетки постоянно обновляют и поддерживают клетки, из которых состоят наши ткани. Как и большинство других клеток нашего организма, стволовые клетки стареют (из-за накопления белков, ухудшения работы митохондрий, укорочения теломер и т. д.). В результате, когда наши стволовые клетки перестают работать нормально, мы в буквальном смысле увядаем: вырабатывается недостаточно клеток кожи, чтобы не дать коже стать слабой и морщинистой, недостаточно лейкоцитов, чтобы поддерживать иммунную систему, и недостаточно мышечных клеток, чтобы мышцы оставались сильными.

Вполне возможно делать людям инъекции молодых, здоровых стволовых клеток, которые поселятся в наших тканях и станут вырабатывать новые клетки. Проблема одна: как достать стволовые клетки? Ученым нелегко найти их в человеческом организме, потому что зачастую лишь одна из десятков тысяч клеток в ткани является стволовой, причем внешне она ничем не отличается от любой другой. В прошлом стволовые клетки можно было получать из зародышей, но при этом сами зародыши гибли. Это вызвало серьезные этические вопросы: ради стволовых клеток приходилось жертвовать эмбрионами. Кроме того, эти стволовые клетки принадлежали чужому телу, а не вашему собственному, так что ваш организм мог их просто отторгнуть. К счастью, японский ученый Шинья Яманака нашел решение. Он открыл способ превращать обычные клетки организма в стволовые. Это стало феноменальным прорывом. Теперь можно взять, скажем, клетку кожи, добавить к ней четыре вещества, и клетка кожи превратится в стволовую клетку, которая, в свою очередь, потом может превратиться в сердечную, мозговую или желудочную. Эти стволовые клетки не отторгаются, потому что сделаны из клеток вашего собственного организма. Неудивительно, что Яманака за свое открытие довольно быстро получил Нобелевскую премию, которой некоторым ученым приходилось ждать по 50 лет.

Благодаря методу Яманаки получать стволовые клетки стало намного легче, и зародыши для этого больше не нужны. Из таких стволовых клеток можно затем производить новые ткани и органы, как прямо в организме после инъекций, так и в лаборатории. Ученым удалось вырастить из стволовых клеток целое сердце. Чтобы сделать это, они взяли сердце мыши и удалили из него все клетки, оставив лишь каркас, состоящий в основном из коллагеновых белков. Представьте себе бетонный многоквартирный дом (каркас), из которого убрали всех людей (живые клетки). Стволовые клетки прикрепились к каркасу и автоматически начали производить клетки сердечной мышцы, и из них выросло новое, бьющееся сердце (283).

В будущем, возможно, мы сможем взять сердце свиньи (оно очень похоже на человеческое) и удалить из него все свиные клетки. Затем этот каркас заполнится вашими стволовыми клетками (которые сделают из ваших же клеток кожи). Потом вам вырастят в лаборатории новое сердце и имплантируют его в тело. Большое преимущество такого метода состоит в том, что это сердце не будет отвергнуто иммунной системой (как часто случается при пересадке сердца другого человека и всегда – при пересадке свиного сердца), потому что оно сделано из ваших стволовых клеток. С помощью такой процедуры можно выращивать в лаборатории целые органы, чтобы заменить ваши постаревшие органы и ткани. Можно также делать инъекции молодых стволовых клеток, которые обоснуются в ваших тканях и выработают много новых, здоровых клеток. Скрипят суставы? Ваш семейный врач сделает инъекцию стволовых клеток в колено, и из них вырастут новые хрящи. Проблемы с памятью? Можно сделать инъекцию стволовых клеток в мозг. Небольшой сердечный приступ? Можно сделать инъекцию стволовых клеток в поврежденную область, чтобы залечить сердечную мышцу.

Еще одна многообещающая методика – CRISPR-белки. Большинство людей о них и не слышали, но вот глаза ученых загораются всякий раз, когда они слышат этот термин. CRISPR-белки – это недавнее открытие, которое позволяет ученым переписывать гены (участки ДНК, содержащие инструкции по сборке белков). С помощью этого метода вы можете быстро, легко и точно изменить ДНК человека. До недавнего времени это был очень трудоемкий и длительный процесс. Сначала нужно было произвести в лаборатории ген (участок ДНК, который мог вылечить болезнь, вызванную отсутствием этого гена или его плохой работой). Этот ген вставляли в вирус, после чего делали инъекцию этого вируса пациенту. Вирус заражал клетки и вставлял ген в какое-то случайное место ДНК. Поскольку процесс совершенно случаен, он может, например, вызвать рак, если ген попадет в область ДНК, отвечающую за рост клеток: неконтролируемый рост клеток приводит к раку.

Благодаря CRISPR-белкам этот процесс стал очень быстрым и точным. Эти белки находят и переписывают конкретные гены в ДНК. Ученым удалось вылечить мышей от генетического метаболического заболевания, просто сделав инъекцию CRISPR-белков в хвост. Эти белки переписали ДНК мышей, и генетическая болезнь прошла.

В будущем, возможно, мы сможем переписывать гены, которые играют роль в процессе старения. Кто-то может возразить, что это будет очень сложно, потому что в процессе старения участвуют тысячи генов, и изменить их все почти невозможно. Но это не обязательно: иногда, как показали многочисленные эксперименты с лабораторными животными, нужно изменить всего один ген, чтобы продлить жизнь. Если, например, изменить у мыши ген, управляющий метаболизмом инсулина, она проживет на 50 процентов дольше. Такие гены часто являются «ключевыми», управляющими работой сотен других генов. Нужно изменить только эти ключевые гены. Вот что говорит профессор Дэвид Гемс, изучавший старение всю жизнь:

Одно из самых значительных открытий в биологии в последние десятилетия на удивление мало известно людям: замедлить старение у лабораторных животных вполне возможно и, более того, довольно просто.

CRISPR-белки и похожие методики переписывания ДНК могут сыграть важную роль в переписывании или перепрограммировании организма и замедлении старения. Мы на пороге новой эпохи, в которой сможем переписывать код собственных тел точно так же, как переписываем программный код компьютеров. И, похоже, переписывать этот код довольно просто, потому что мы уже идентифицировали важные ключевые гены, которые продлевают жизнь. Наконец, если вам интересно, что же означает CRISPR, вот расшифровка аббревиатуры: «clustered regularly interspaced short palindromic repeats» («короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные группами»; описание ДНК, которую миллионы лет использовали бактерии для распознавания нежелательной вирусной ДНК, чтобы атаковать ее CRISPR-белками).

Есть и другие интересные методы обращения старения спять. Один из них напоминает дешевое кино о вампирах – переливание старым людям молодой крови. Ученые обнаружили, что если давать старым мышам молодую кровь, они становятся моложе (284). Это удалось сделать, сшив старую мышь с молодой так, чтобы у них была общая кровеносная система.

Гетерохронный парабиоз – это сшивание старой мыши с молодой так, чтобы у них была общая кровеносная система. Старая мышь становится моложе, а вот молодая, к сожалению, – старше.

После нескольких недель в сшитом состоянии ткани старой мыши омолодились. Мышцы и органы – сердце, мозг, печень, – лучше обновлялись и восстанавливались (285). Мышечные клетки лечили себя так же хорошо, как и у молодых мышей, а клетки печени быстрее размножались. Верно, к сожалению, и обратное: молодая мышь, получившая кровь старой, начала стареть быстрее. Клетки молодой мыши отчасти потеряли способность обновляться и восстанавливаться.

Эти эксперименты показывают, что в кровеносной системе молодых животных циркулируют какие-то вещества, которые могут перепрограммировать старые клетки и снова делать их моложе. Или же, наоборот, в крови старых животных содержатся вещества, которые вызывают старение (среди ученых до сих пор идут дебаты по поводу того, какой из двух механизмов важнее). Так или иначе, вот еще одно подтверждение того, что старение не неизбежно, и даже существующие повреждения можно исправить. По иронии судьбы, в течение столетий шаманы, шарлатаны и даже выдающиеся целители советовали своим пациентам купаться в крови или пить кровь молодых людей (предпочтительно – юных девственниц), чтобы стать моложе. С якобы омолаживающими свойствами крови связано много легенд, в частности, о вампирах, которым нужно каждую ночь пить человеческую кровь, чтобы оставаться бессмертными. Конечно же, такие методы не сработают, потому что, когда вы купаетесь в крови или пьете ее, она не попадает в вашу кровеносную систему: через кожу она не проникает, а в пищеварительной системе расщепляется на составные части.

Сейчас идут эксперименты, в которых пациентам с болезнью Альцгеймера еженедельно делают инъекции крови молодых людей. Дадут ли подобные вампирские эксперименты хоть какой-то результат – вопрос сложный, потому что воздействие молодой крови очень кратковременно. В экспериментах с мышами старые мыши получали кровь молодых 24 часа в сутки в течение нескольких недель, потому что они были сшиты вместе. А в экспериментах с людьми инъекции молодой крови делают лишь раз в неделю в течение всего четырех недель. К счастью, другим ученым уже удалось идентифицировать несколько омолаживающих веществ из молодой крови. После инъекций этих веществ ткани мышей, например, сердце и мозг, омолаживаются.

Все эти исследования показывают, что клетки организма могут омолаживаться, если на них воздействует молодая среда, например, молодая кровь. В будущем, возможно, люди смогут регулярно получать инъекции молодой крови или выделенных из нее омолаживающих веществ, чтобы их тела оставались молодыми и здоровыми. Преимущество такого метода – в том, что он омолаживает сразу все тело, а не какой-то конкретный орган. По словам профессора Эми Вейджерс из Гарвардского университета, «вместо того, чтобы принимать одно лекарство для сердца, другое – для мышц и третье – для мозга, можно разработать какое-нибудь средство, которое действует сразу на все эти органы».

Наконец, еще один интересный метод, который частично обращает старение вспять, связан с эпигенетическими часами. Помните, в первых главах описывалось, как оплодотворенная яйцеклетка 30-летней женщины может перепрограммировать себя так, чтобы ей снова стало ноль лет, и ребенок, рожденный из нее, будет младенцем, а не 30-летним? Один из способов, которым пользуются яйцеклетки, – эпигенетическое перепрограммирование себя после оплодотворения сперматозоидом. Как мы уже видели, эпигеном – это сложный молекулярный механизм, который окружает ДНК и определяет, какие гены (части ДНК) активны, а какие – нет. Чем старше мы становимся, тем хуже работает эта система: гены, которые не должны быть активны, активируются (например, те, которые стимулируют рост раковых опухолей), и наоборот. Ученым удалось эпигенетически перепрограммировать клетки старых мышей, частично обратив вспять процесс старения. Клетки мышц и поджелудочной железы омолодились, и продолжительность жизни мышей с синдромом ускоренного старения увеличилась на 30 процентов (286). Особенно потрясающе выглядели изображения мышечных клеток старых мышей в сравнении с омоложенными клетками: мышечные клетки старых мышей были маленькими, сморщенными и окруженными волокнистой тканью, а клетки омоложенных мышей снова выглядели молодыми: свежие, крупные, многочисленные клетки без удушающих волокон. По словам гарвардского профессора Дэвида Синклера, «эта работа – первый шаг к пониманию того, что мы можем жить столетиями». Подобные исследования не просто пытаются замедлить старение: они обращают его вспять.

В заключение: в этой главе мы кратко обсудили некоторые медицинские процедуры, которые могут обратить старение вспять. Есть и множество других методов, но все они сходны в одном: они показывают, что старость – это вовсе не билет в один конец до станции «немощность» и не неотвратимое, неостановимое продвижение к дряхлости; старение – это пластичный процесс, который можно и обратить вспять.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Эксперименты на животных и лекарства для людей показывают, что можно не только замедлить процесс старения, но и обратить его вспять.

Омолодить людей можно с помощью

• вакцин от накопления белков;

• лизосомных ферментов, которые помогают лизосомам переваривать клеточный мусор;

• разрушителей поперечных связей, которые разрушают поперечные связи, делая наши ткани снова гибкими;

• частиц митохондриальной ДНК, которые заменяют поврежденную митохондриальную ДНК и делают митохондрии моложе;

• стволовых клеток, которые могут заменить состарившиеся или умершие стволовые клетки;

• CRISPR-белков, которые с большой точностью восстанавливают или перепрограммируют ДНК;

• переливания молодой крови или конкретных веществ из крови, которые делают организм моложе;

• эпигенетического перепрограммирования клеток.

Заключение

Мы обсудили несколько методов, которые не только замедляют процесс старения, но и обращают его вспять. Эти методы выглядят многообещающе, но есть одна проблема. Понадобится много лет, прежде чем они станут доступны всем. На данный момент ни один из этих методов не используется, чтобы замедлять старение здоровых людей.

Таким образом, самым мощным общедоступным инструментом для замедления старения по-прежнему остается образ жизни. Здоровое питание – самый эффективный способ замедлить процесс старения. Физические нагрузки тоже важны, равно как и другие полезные привычки, например, отказ от курения, позитивный взгляд на мир, хороший сон.

Здоровый образ жизни – лучший способ замедлить старение и останется таковым еще много лет. Многочисленные исследования показывают, насколько сильно образ жизни влияет на ее продолжительность. Одно исследование, в котором следили за 20 000 мужчин в течение 11 лет, показало, что мужчины, выполнявшие пять простых правил (они ели здоровую пищу, не имели заметного брюшка, пили спиртное умеренно, не курили и регулярно занимались физкультурой), рискуют получить сердечный приступ на 86 процентов меньше, чем мужчины, не выполнявшие этих правил (287). Профессор Агнета Акессон, руководитель исследования, так описала результаты: «То, что здоровый образ жизни снижает риск сердечного приступа, – само по себе неудивительно. Больше удивило то, насколько значительно снизился риск».

Известные ученые, например, профессор Уолтер Уиллетт и профессор Дэвид Кац, уже не один год утверждают, что 80 процентов риска сердечного приступа и 90 процентов риска диабета 2-го типа можно предотвратить. Исследование EPIC, в котором в течение восьми лет следили за 23 000 человек, показало, что у людей, выполнявших четыре простых правила (они не курили, занимались физкультурой по крайней мере 3½ часа в неделю, сидели на здоровой диете и не имели лишнего веса), риск диабета меньше на 93 процента, сердечного приступа – на 81 процент, инсульта – на 50 процентов, а рака – на 36 процентов в сравнении с людьми, которые этим правилам не следовали (288).

Еще одно известное исследование — NHANES III, в котором наблюдали за 16 000 человек в течение в среднем восемнадцати лет. Ученые обнаружили, что у людей, которые вели здоровый образ жизни (не курили, питались здоровой пищей, получали достаточную физическую нагрузку и пили алкоголь умеренно), риск смерти во время исследования был ниже на 63 процента (289). Вывод был однозначен: «Четыре простых фактора образа жизни заметно влияют на профилактику хронических заболеваний». А если вас и это не убедило, то вот результаты исследования INTERHEART, в котором участвовало 30 000 человек. По данным этого исследования, риск сердечного приступа на 90 процентов определяется образом жизни (290). Похожее исследование, в котором в течение 26 лет следили за 81 000 женщин, показало, что у женщин, которые не имели лишнего веса, не курили, регулярно получали физические нагрузки и сидели на здоровой диете, риск сердечного приступа ниже на 92 процента, чем у женщин, которые не следовали этим правилам (291). Это и другие исследования заставляют некоторых ученых думать, что практически любые инфаркты и инсульты, которые случаются до 80 лет, могли быть предотвращены (по крайней мере, у людей, у которых нет к ним генетической предрасположенности).

Впрочем, даже если вы ведете здоровый образ жизни, вы все равно можете умереть от сердечного приступа, инсульта, рака или деменции… Разница лишь в том, что это случится намного позже. Здоровый образ жизни может позволить вам дожить без сердечных приступов, допустим, не до 64 лет, а до 82. Здоровый образ жизни значительно повышает шансы не просто прожить долго, но и прожить долго здоровыми. Ученые называют это «компрессией морбидности» (морбидность означает «болезненность»). На Западе люди, которым чуть за сорок, зачастую уже хронически больны. Хроническая болезнь не обязательно означает, что вы прикованы к инвалидной коляске или постоянно привязаны к капельнице. Это могут быть симптомы, которые мы даже не всегда замечаем: гипертония, (пре)диабет, сужение кровеносных сосудов, фиброз легких.

То, что люди часто страдают от хронических заболеваний уже в сорок лет, – на самом деле довольно важно, потому что классический аргумент против здорового образа жизни звучит так: мы все равно живем дольше, несмотря на нездоровую диету. Да, в последние сто лет ожидаемая продолжительность жизни при рождении почти удвоилась, с 40 до 80 лет. Однако этот рост обусловлен в основном улучшением гигиены, доступностью пищи, более хорошими условиями жизни, меньшим количеством изнурительной физической работы и изобретением антибиотиков и вакцин, которые значительно снизили риск инфекционных заболеваний и детской смертности. Кроме того, продолжительность жизни увеличилась за счет развития медицины, в частности, операций на сердце и лекарств (аспирина, средств против гипертонии, химиотерапии), благодаря которым выживают многие из тех, кто иначе умерли бы.

Таким образом, мы живем дольше, но при этом стали менее здоровыми. Всего двадцать пять лет назад хронические болезни у людей начинались только в возрасте за пятьдесят – на десять лет позднее, чем сейчас. Мы живем дольше – и дольше болеем. По словам ученых, в частности, гарвардского профессора Дэниэла Либермана, основная вина за это лежит на наших многочисленных болезнях цивилизации, которые развиваются из-за нездорового питания и образа жизни и не являются частью нормального процесса старения – в том смысле, что не должны проявляться за десятилетия до нашей смерти. Он говорит о недугах вроде диабета 2-го типа, сужения кровеносных сосудов, многих видов рака, стеатоза печени, болезни Альцгеймера, гипертонии, геморроя, остеопороза, запоров, эмфиземы легких и метаболического синдрома – и это далеко не полный список.

По словам профессора Либермана, от болезней цивилизации начинают страдать уже не только пожилые, но и молодые люди, и даже дети. Среди этих недугов – плоскостопие, проблемы со спиной, желудочно-пищеводный рефлюкс, депрессия, астма, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона[61], язвенный колит), бессонница, подагра[62], синдром раздраженного кишечника[63], молоткообразные пальцы[64], непереносимость лактозы[65], нарушения прикуса и искривление зубов мудрости. Мы считаем эти болезни практически нормальными, потому что они очень распространены, но в прошлом, до индустриализации производства пищи, и в еще более далеком прошлом, до появления сельского хозяйства, они были редкостью. Хороший пример – проблемы с зубами, например, искривление зубов мудрости и нарушение прикуса (когда верхние зубы плохо сходятся с нижними). Многим молодым людям приходится носить брекеты для исправления прикуса, или же им приходится удалять зубы мудрости, потому что им некуда расти. Мы считаем это нормальным, но в доисторическое время подобное было невозможно. Тогда искривление зуба мудрости было смертным приговором. Проблемы с зубами мудрости и прикусом в те времена были крайне редки. Почему же сейчас врачи ставят столько брекетов и удаляют столько зубов мудрости? Потому, что нижняя челюсть детей развивается ненормально. Это результат употребления слишком большого количества мягкой пищи и недостаточного количества клетчатки. Белый хлеб с вареньем, печенье и сладкие зерновые хлопья не требуют особенного пережевывания, так что нижняя челюсть не может развиваться нормально, давая тем самым немало работы дантистам, ортодонтам и хирургам-стоматологам.

Несмотря на достижения медицины, в некоторых регионах сегодня наблюдается снижение продолжительности жизни.

Так или иначе, все эти болезни цивилизации и старости, от которых страдает сейчас и стар, и млад, – не самый приятный способ постареть. В идеале пожилые люди должны быть независимы и здоровы в течение почти всей жизни и умирать после недолгого периода зависимости и болезней, который длится не дольше одного-двух лет. На деле, однако, люди не только начинают раньше заболевать хроническими болезнями: в некоторых регионах впервые за несколько столетий ожидаемая продолжительность жизни начинает снижаться. Исследования показывают, что в некоторых штатах США продолжительность жизни детей будет ниже, чем у родителей. Не стоит удивляться, что это происходит именно в Соединенных Штатах, стране с едва ли не худшими диетическими паттернами в мире.

Иными словами, аргумент «нездоровая диета не слишком важна, потому что мы все равно живем дольше» не выдерживает критики. Мы живем дольше, но при этом и болеем дольше – особенно если ведем нездоровый образ жизни.

Еще один аргумент против здорового образа жизни, которым обычно пользуются люди, не желающие бросать курить или есть фастфуд: вот, смотрите, этот человек дожил до ста лет, хотя курил, пил газировку и ел хот-доги. Да, такие долгожители действительно существуют. Например, Элизабет Салливэн, которая даже в 104 года ежедневно выпивала несколько банок Dr. Pepper. На 104-й день рождения она даже получила от компании торт в форме банки с газировкой, а также большой запас любимого напитка[66]. Но сравнивать себя с долгожителями – не очень хорошая идея: у них исключительные гены, которые позволяют им жить очень долго (и не стоит забывать, что если бы они придерживались здорового образа жизни, может быть, они прожили бы даже дольше). К сожалению, у большинства людей со среднестатистической продолжительностью жизни этих защитных генов нет. Исследования показывают, что для большинства людей продолжительность жизни на 75 процентов зависит от образа жизни и лишь на 25 процентов – от генетики (292). Но вот для редких долгожителей эта статистика не действует. Их продолжительность жизни определяется в основном генами. Именно поэтому у близких родственников долгожителей, доживших до ста лет, в двенадцать раз выше шансы и самим дожить до ста: у них много общих генов. Цитирую профессора Стивена Аустада, который занимается исследованиями старения: «Если вы хотите стать здоровым 80-летним стариком, вам нужно вести здоровый образ жизни; если вы хотите стать здоровым 100-летним стариком, вам нужно унаследовать правильные гены». Соответственно, если ваши бабушки и дедушки не праздновали столетних юбилеев, лучше всего для вас будет правильно питаться, не курить и получать достаточно физических нагрузок.

Здоровый образ жизни – это на данный момент самый мощный инструмент для сохранения здоровья и продления жизни. Последнее важно, если вы хотите получить выгоду от КСД. Эта аббревиатура означает «космическую скорость долголетия» и выражается в следующем: если вы каждый раз успеете прожить достаточно долго, чтобы воспользоваться плодами нового прорыва в медицине, вы сможете прожить еще дольше, до следующего прорыва. Давайте предположим, что благодаря здоровому образу жизни вы проживете на десять лет дольше. Этого может оказаться достаточно, чтобы дожить до новой терапии, например, нового разрушителя поперечных связей или лизосомной ферментной терапии, которые продлят вашу жизнь еще на пятнадцать лет. За эти пятнадцать лет могут разработать следующую терапию, которая продлит вашу жизнь еще на десять лет, и так далее. Короче говоря, многие из живущих сегодня людей смогут воспользоваться плодами будущих великих прорывов, которые случатся в ближайшие сто лет. Каждый раз их жизнь будет продлеваться настолько, чтобы успеть воспользоваться следующим изобретением и, в конце концов, достичь «космической скорости», которая обеспечит им очень долгую жизнь.

К сожалению, многие умрут до того, как эти технологии станут широко доступны. Некоторые ученые говорят, что это относится ко всем, кто живет на планете сегодня; другие же считают, что первые люди, которые проживут тысячу лет, уже родились. Что бы ни произошло, в ближайшие десятилетия многие все-таки умрут от возрастных заболеваний, с которыми мы имеем дело сейчас. С этим мы ничего сделать не сможем. Или все-таки есть последняя соломинка, за которую можно ухватиться?

Некоторые компании утверждают, что у них есть такая соломинка. Они предлагают криоконсервацию тела. Ваше тело будет храниться до тех пор, пока наука не продвинется достаточно, чтобы вернуть вас к жизни и вылечить или омолодить вас. Этот метод называется «крионика». Сразу после смерти температуру вашего тела резко понижают. Вместо крови вам впрыскивают охлаждающую жидкость, содержащую антикоагулянт и антифриз. Когда тело охлаждается до -196 градусов, его помещают в большой бак с жидким азотом. Подобную услугу предлагают несколько компаний в США и России.

Люди, которые выбирают для себя криоконсервацию, надеются, что в будущем наука достаточно продвинется, чтобы оживить их тела и полностью восстановить здоровье. Другие надеются, что хотя бы их сознание удастся симулировать в своеобразной виртуальной реальности, отсканировав их сохраненный мозг, так что выбирают более дешевый вариант – криоконсервацию головы или мозга.

Крионика столетиями вызывала интерес ученых. Холодной зимой 1626 года ученый и философ Фрэнсис Бэкон, сидя в карете, задумался: можно ли сохранить животных с помощью снега? На обочине он увидел курицу и приказал остановить экипаж. Курицу убили, после чего он набил тушку снегом и льдом – то был его первый и единственный эксперимент с крионикой. К сожалению, этот эксперимент стоил Бэкону жизни, потому что на холоде он подхватил тяжелый бронхит и вскоре умер. Тем не менее ученых по-прежнему интригуют эти возможности. В 1967 году провели первый настоящий эксперимент по крионике – первую в истории криоконсервацию тела. Первым крионавтом стал Джеймс Бедфорд, 73-летний профессор психологии. Его хорошо сохранившееся тело до сих пор плавает в баке с жидким азотом.

О крионике очень любят рассуждать писатели фантасты и научные оптимисты, но она связана с несколькими труднейшими проблемами. Во-первых, для криоконсервации вы должны быть мертвы: консервация живого человека будет приравнена к убийству или ассистированному суициду. Между смертью и криоконсервацией зачастую проходит несколько часов, а то и дней. Проблема здесь в том, что после смерти клетки получают тяжелые повреждения на молекулярном уровне: ДНК гибнет, некоторые компоненты клетки разрушаются, атомы кальция входят в клетки и прикрепляются ко всему подряд, кислотность клеток меняется, из-за чего меняется структура белков, и т. д. В общем, после смерти в клетках царит полнейший беспорядок, так что в будущем вас нужно будет не только разморозить (это само по себе не проблема): придется еще и восстанавливать многочисленные повреждения в клетках, что очень трудно. Очевидное решение – криоконсервация еще живых людей, например, 85-летнего пациента с терминальной стадией рака, который знает, что проживет еще от силы несколько недель или дней. Криоконсервация живого человека предотвращает посмертное повреждение клеток, но это запрещено законом. Кроме того, даже если вы законсервируете кого-то еще живым, организм будет поврежден самим процессом замораживания. При замораживании живых существ в клетках и вокруг них образуются миниатюрные кристаллики льда. Эти кристаллы повреждают клетки. Отчасти проблему можно решить, закачав в тело большое количество антифриза и очень быстро уменьшив температуру, но даже это не гарантирует, что не образуются кристаллы льда, которые повредят стенки клеток, ДНК и белки.

Тем не менее в природе есть животные, которые умеют замерзать и оттаивать через несколько месяцев, не умирая и не получая никаких повреждений. Пример – лесная лягушка (Rana sylvatica). Когда приходит зима, лягушка прячется под листья и замерзает. Ее сердце перестает биться, деятельность мозга останавливается, и лягушка превращается в кусок льда. А потом приходит весна, лягушка оттаивает и как ни в чем не бывало живет дальше. Чтобы пережить заморозку, лягушка наполняет кровеносные сосуды антифризом, в роли которого выступает глюкоза. Глюкоза – это очень эффективное противообледенительное вещество, потому что она препятствует образованию кристаллов льда. Некоторые ученые считают, что именно поэтому диабет более распространен в очень холодных регионах, например, в Финляндии или Сибири. Поскольку там холоднее, естественный антифриз – глюкоза – предотвращает, например, обморожение кончиков пальцев и носа. Так что у жителей этих регионов, вполне возможно, в крови циркулирует больше глюкозы, защищающей их от холода. Но у этой защиты есть побочный эффект – повышается риск заболеть диабетом (293).

Лягушка – яркий пример того, как работает крионика в живой природе. Зимой лягушка в прямом смысле замерзает, наполняя клетки «антифризом», а весной без каких-либо повреждений оттаивает.

В любом случае, крионике еще предстоит преодолеть немало препятствий. Ее сторонники считают, что в будущем наука сумеет преодолеть эти препятствия. А еще они говорят, что если вы умрете и не законсервируете свое тело, ваш шанс воскреснуть в будущем равняется нулю. А вот если законсервируете, то у вас есть хотя бы маленький шанс попасть в будущее (мы, конечно, не будем говорить о таких мелочах, как возможное землетрясение, которое повредит ваш бак с жидким азотом. И вообще, а вдруг компания, которая вас заморозила, через 200 лет обанкротится?). Еще одно препятствие для многих – высокая цена. Криоконсервация тела стоит около 150 000 долларов (которые не покрываются медицинской страховкой). Впрочем, крионические компании предлагают решение: вы можете платить небольшие ежемесячные взносы, пока еще живы.

Крионика – это последняя, отчаянная попытка зацепиться за жизнь. Другие считают, что успеют дожить до прорывов в науке, которые значительно замедлят процесс старения. На данный момент, впрочем, здоровое питание – это самый важный козырь, который у нас есть для долгой и здоровой жизни. Но в будущем мы, безусловно, будем жить дольше и станем более здоровыми. Именно об этом будущем мы поговорим в следующей главе.

ПОДВОДИМ ИТОГ: ЛЕСТНИЦА ДОЛГОЖИТЕЛЬСТВА

1. Избегание дефицитов: многие макронутриенты необходимы для нормальной работы организма

• Овощи, а не хлеб, картофель, макароны и рис («пустые калории») должны лежать в основе вашей диеты.

• Питайтесь здоровой и очень разнообразной пищей, содержащей много микронутриентов: овощами, фруктами, бобовыми, грибами, орехами, семенами, рыбой, богатой кислотами омега-3, оливковым маслом, белым мясом (птицей), травами, специями.

• Принимайте полезные пищевые добавки и витаминные комплексы (в правильной форме и дозировке)

Например, витамин D3, витамин K2, селеновые дрожжи, витамины группы B, малат магния, йод.

Подумайте о препаратах кальция, если употребляете в пищу недостаточно растительного молока с добавлением кальция и богатых кальцием овощей (но не принимайте более 400 мг кальция единовременно, чтобы не допустить скачков кальция в крови).

2. Стимулирование гормезиса: вы запускаете восстановительные, обновляющие, противовоспалительные и детоксикационные

механизмы тела

• Употребляйте в пищу больше продуктов, содержащих горметические вещества: чай (предпочтительно белый и зеленый), кофе (предпочтительно с кофеином), зеленую листовую зелень (брокколи, кудрявую капусту, кочанную капусту, шпинат, брюссельскую капусту), помидоры, чернику, клубнику, малину, гранаты, темный шоколад, специи (орегано, куркуму, розмарин, имбирь, чеснок, петрушку, тимьян, базилик).

• Занимайтесь спортом: высокоинтенсивными интервальными тренировками (ВИИТ), ходьбой, силовыми тренировками и т. д.

• Воздействие холода или тепла, например, холодный душ или сауна.

3. Уменьшение стимуляции роста, чтобы клетки старели медленнее и лучше восстанавливались

• Чаще заменяйте животный белок (мясо, рыбу, яйца, сыр) растительным, например, из овощей (брокколи, кудрявая капуста), бобовых (горох, фасоль, чечевица), сои (тофу, мисо, натто, темпе), заменителей мяса на грибной основе, орехов (грецких орехов, миндаля) и семян (семена льна).

• Замените животное молоко растительным с низким содержанием сахара (например, соевым, миндальным или из лесных орехов).

• Ешьте и пейте меньше сладкого (газировки, конфет, выпечки, зерновых батончиков, сладких йогуртов, соусов, заправок).

• Чаще заменяйте сахар натуральными (не искусственными) подсластителями, которые не вызывают скачков сахара, например, стевией, эритритолом или тагатозой.

• Чаще заменяйте крахмалистые продукты (хлеб, макароны, картофель, рис) овощами, бобовыми или грибами.

На завтрак ешьте вместо хлеба и зерновых хлопьев овсянку, орехи, семена (пудинг из семян чиа, семена льна), фрукты, темный шоколад, овощи с тофу или чечевицей и т. д.

На обед и ужин ешьте вместо макароновощи и фрукты, чтобы меньше стимулировать сигнальные пути стимулирования роста и сдержать накопление белков.

• Ешьте меньше: уменьшайте порции, пропускайте или уменьшайте вечерний прием пищи, практикуйте ограничение калорий или периодическое голодание.

4. Обращение старения вспять с помощью новых технологий

• Ведите здоровый образ жизни, чтобы дожить до появления новых биотехнологий, продлевающих жизнь («космическая скорость долголетия).

Примеры новых технологий: вакцины от старения, лизосомная ферментная терапия, разрушители поперечных связей, омолаживание митохондрий, вещества, выделенные из молодой крови, редактирование генов (CRISPR-белки), эпигенетическое перепрограммирование.

• Будьте готовы к большим изменениям в образовании, работе, пенсии и личных финансах, когда продолжительность жизни в грядущих десятилетиях возрастет, и составьте соответствующие планы.

5. Прочее

• Обеспечьте себе достаточный сон, будьте счастливы (имейте цели и смысл жизни, общайтесь с людьми, учитесь новому, не удаляйтесь от общества после выхода на пенсию, помогайте другим), уменьшайте стресс и беспокойство (медитация, йога, когнитивная бихевиоральная терапия, дыхательные упражнения, самогипноз), поддерживайте хорошую осанку (пилатес, йога, техника Александера, физиотерапия).

4

Некоторые мысли о старости, долгожительстве и бессмертии

Все мы рано или поздно стареем, так что большинство людей считают старение нормальным; однако все больше врачей и ученых начинают относиться к старости, как к болезни или, в лучшем случае, «ненормальному» состоянию.

Многие возразят, что старость не может быть болезнью, потому что она естественна. Но в самом ли деле это так? В природе существуют живые существа, которые не стареют (или почти не стареют), например, некоторые полипы, медузы, черепахи, омары и раковые клетки. Это вполне достаточное доказательство того, что бессмертие или очень долгая жизнь тоже могут быть естественны. Во-вторых, то, что старение – естественный процесс, вообще не должно волновать людей. Люди – это очень неестественный биологический вид: у них есть такие неестественные вещи, как газеты, манеры поведения за столом (мы едим ножом и вилкой), самолеты (люди биологически не созданы для полета) и контактные линзы. С самого своего появления человечество искало способы обмануть природу и жить дольше: мы изобрели огонь, одежду и обувь, а также антибиотики, вакцины, лекарства от диабета, кардиохирургию. Все эти совершенно неестественные медицинские вмешательства предназначены для продления жизни. Очень немногие согласятся, что не нужно мешать природе и дать человеку умереть от инфекции, рака или сердечного приступа, – все это совершенно естественные вещи. В-третьих, вполне возможно, что старость на самом деле не так уж и естественна, потому что иногда кажется, что природа на самом деле не хочет, чтобы вы старели. Или, по крайней мере, предпочла бы, чтобы вы жили намного дольше. Матушку-Природу – или, если хотите, процесс эволюции – интересует только одно: размножение. Чем дольше вы живете, тем больше потомства сможете дать. Бессмертие, или, по крайней мере, очень долгий срок жизни в несколько тысяч лет, были бы для природы идеальным вариантом, потому что вы могли бы давать потомство сколько угодно. Тем не менее природе приходится заставлять вас стареть, потому что иного выбора нет. В доисторическое время мир был полон опасностей: болезней, хищников, врагов из другого племени, ударов молний; в конце концов, можно было умереть и просто от голода. Нашим предкам ни к чему были гены, которые помогают жить тысячу лет, потому что они бы куда раньше погибли по причинам, никак не связанным с возрастом: от когтей саблезубого тигра или от падения в овраг. Но если бы у природы был выбор, она бы с удовольствием сделала так, чтобы люди жили намного дольше. И это очень легко увидеть. Как только у живого существа появляются способы выживать в дикой природе (панцирь, крылья, безопасное общество), его продолжительность жизни значительно увеличивается, потому что отбор идет по спонтанным мутациям (изменениям в ДНК), которые влияют на продолжительность жизни: все мутации, которые помогают вам жить дольше, получают достаточно времени, чтобы проявить себя. Соответственно, можно считать старость своеобразным природным «костылем», потому что раньше мир не был безопасным местом, где можно спокойно погладить льва и где не существует плотоядных бактерий. Но именно так вскоре и будет, потому что наш мир стал очень безопасным местом: дома отапливаются, болезни лечатся антибиотиками, а по улицам не бегают леопарды. Теперь любая мутация, которая позволит вам прожить сто лет, будет полезной, потому что у людей появился шанс на самом деле прожить так долго. Соответственно, они смогут больше и дольше размножаться, и эта мутация передастся их детям. Это значит, что с каждым следующим поколением средний возраст будет все увеличиваться. С биологической точки зрения конца этому процессу вообще может не быть: пока организму доступна энергия и строительные материалы из пищи, он в принципе может поддерживать свое существование бесконечно. Если природа позволяет целому организму вырасти из одной маленькой оплодотворенной яйцеклетки, она, несомненно, сможет и найти лекарство от накопления белков в клетках. Благодаря этому механизму каждое новое поколение будет не только доживать до все более почтенного возраста, но и дольше оставаться здоровым. Те же механизмы, которые помогают нам долго жить, одновременно снижают риск возрастных заболеваний – если, конечно, мы сами не разрушим этот эффект, ведя нездоровый образ жизни.

Короче говоря, аргумент «старость не может быть болезнью, потому что это естественный процесс» неубедителен. Бессмертие встречается в природе, а долгожительство ею только приветствуется. Более того, с самого момента своего появления человечество изобретает все новые «неестественные» способы жить дольше – от копий и обуви до антибиотиков и искусственных сердечных клапанов.

Тем не менее многие все равно не соглашаются с тем, что старость – это болезнь. Мы разве не все стареем? Другие болезни развиваются не у всех. Кто-то болеет менингитом, кто-то – артритом. У кого-то начинается рассеянный склероз (неврологическая болезнь), а кто-то вообще обходится без серьезных болезней. А вот старение действует на всех. Впрочем, и этот аргумент не слишком убедителен, потому что, несмотря на то, что стареют все, возрастные болезни рано или поздно появляются тоже у всех.

На самом деле нет какой-то четкой линии между старостью и болезнями старения. Те же самые механизмы, которые вызывают «нормальное» старение, – например, накопление белков и сахарные поперечные связи, – вызывают и возрастные заболевания: болезнь Альцгеймера, катаракту, сужение кровеносных сосудов. Старость и возрастные болезни – это две стороны одной медали. Это означает, что на самом деле все заболевают из-за того, что стареют, а процессы, запускающие старение, начинаются еще в молодом возрасте. Вскрытия показывают, что уже у восемнадцатилетних встречаются первые признаки атеросклероза (отвердения артерий). Этот процесс происходит у всех: в конце концов, у всех артерии сужаются, и каждый третий человек умирает от сердечного приступа. То же верно и для болезни Альцгеймера. Белки в мозге накапливаются у всех. Этим объясняется, почему, начиная с 65-летнего возраста, риск болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет, и в 85 лет эта болезнь развивается у каждого третьего. Иными словами, у всех, если они проживут достаточно долго, начинаются или болезнь Альцгеймера, или сердечно-сосудистые болезни. С этой точки зрения иронично, что мы не называем сам процесс старения болезнью, зато называем болезнями старение конкретных органов, например, болезни сердца, болезнь Альцгеймера, катаракту. Стареющие органы больны, а вот стареющий человек не болен – и, соответственно, с ним все нормально.

В безопасном мире любые мутации, увеличивающие продолжительность жизни, становятся полезными с точки зрения эволюции.

Еще один аргумент в пользу того, что старость – не болезнь, звучит так: болезнь обычно поражает один конкретный орган или часть тела, а старость поражает все тело. Болезнь Крона поражает кишечник, остеопороз – кости, рассеянный склероз – нервы, псориаз – кожу и так далее. А старость действует сразу на все. Но, с другой стороны, многие болезни поражают не один-единственный орган или часть тела. Такие болезни мы называем мультисистемными заболеваниями. Пример – ревматоидный артрит. Обычно он поражает суставы, но может проявляться и во многих других частях тела. Воспалиться может сердечная мышца, легочная мембрана, глаза, стенки артерий, ногти, кожа. В легких развивается склероз, печень увеличивается, нервы перестают функционировать, почки повреждаются, что ведет к почечной недостаточности. Короче говоря, болезни вроде ревматоидного артрита могут поразить практически любой орган. То же верно и для многих генетических расстройств, поражающих все тело.

Вот почему некоторые ученые называют и старость мультисистемным заболеванием. Профессор Дэвид Гемс, изучающий старение, называет его особым заболеванием: «многофакторной болезнью, на 100 процентов наследуемой и стопроцентно смертельной». Это болезнь, которая поражает практически все органы, и вы не можете знать, от чего именно умрете. Больной ревматоидным артритом может умереть как от почечной недостаточности, так и от сердечного приступа; точно так же пожилой человек может умереть как от инсульта, так и от легочной инфекции, потому что поражены практически все органы, и нельзя заранее предсказать, какой из них откажет первым.

Итак, мы плавно подошли к причине, которую многие считают самой важной, отвечая на вопрос, почему не хотят называть старость болезнью: потенциальной стигматизации пожилых людей и неизбежности старения. Если вы скажете, что старость – это болезнь, то оскорбите стариков, потому что назовете их всех больными. Но это болезнь, которой рано или поздно заболеют все, и повода стыдиться или негодовать здесь нет. Еще одна причина – неизбежность старения. Вот почему люди не хотят, чтобы мы называли старость болезнью: это создает впечатление, что вы можете и должны что-то с этим сделать, что вы обязаны искать лечение от старости и сражаться с болезнью, которая в любом случае неизбежна и неизлечима. Таким образом, чтобы сохранить спокойствие, мы просто не хотим признать, что старость – это болезнь, и вместо этого считаем ее явлением, с которым нужно просто смириться и покориться ему.

Некоторые могут считать, что не нужно давать никому ложных надежд, говоря, что старость – это болезнь, и подразумевая, что с ней что-то можно и нужно сделать. Однако, по мнению некоторых ученых, нужно отбросить это эмоциональное желание, – которое, по-хорошему, вообще никак не должно учитываться в научных дискуссиях, – и классифицировать старость как болезнь. Это станет большим шагом вперед в исследовании старения – и, соответственно, возрастных заболеваний. Официально старость не является болезнью, так что ученые и фармацевтические компании не могут разрабатывать лекарства или процедуры для борьбы с ней. Лекарства и лечение от старости не будут покрываться страховкой, потому что она не считается болезнью. Кроме того, ученому будет непросто получить исследовательский грант на поиски методов лечения старости, которая считается чем-то естественным и нормальным. Именно поэтому исследования старения недостаточно финансировались в течение десятилетий – на самом деле ситуация абсурдная, потому что большинство болезней, терзающих людей на Западе, как раз возрастные: сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера. Изучая старение, вы на самом деле одновременно изучаете и все эти болезни, потому что у них те же основные причины, что и у самого старения. Некоторые ученые и компании пытаются справиться с этой дилеммой, тестируя свои лекарства от старости на конкретных возрастных заболеваниях, например, разрушители поперечных связей для лечения гипертонии или болезней сердца. Короче говоря, поскольку старость официально не считается болезнью, на ее исследование очень трудно получить финансирование.

Не помогало и то, что исследование старения очень долго было для ученых табуированной темой. Зачем исследовать методы лечения естественного, неотвратимого процесса? Лучше уж вложить деньги и время в настоящие болезни. Но даже если вы найдете какое-нибудь невероятное лекарство, которое вылечит сразу все сердечные болезни, средняя продолжительность жизни увеличится лишь на 2,8 года, потому что люди по-прежнему будут умирать от других возрастных заболеваний (294). Даже с чудесным лекарством от сердечной болезни ваш пациент все равно умрет через пару лет от перелома бедра или лобно-височной деменции. Вот почему так важно изучать не только возрастные болезни, но и само старение.

Кроме того, многие ученые считали, что старение – слишком сложный процесс, чтобы его изучать, не говоря уж о поиске каких-либо методов лечения. Это представление изменилось примерно в 1990 году, когда появились первые исследования, показавшие, что продолжительность жизни подопытных животных можно резко увеличить с помощью простых мутаций. С тех пор работа по этому направлению значительно активизировалась.

Благодаря ученым-первопроходцам старение – больше не табу, и все больше и больше внимания и денег выделяется на исследования, целью которых открыто объявляется разработка лекарств или процедур, которые замедлят или обратят вспять процесс старения. Ученые ведут нас за собой – разрабатывают новые методы борьбы со старением и заставляют нас задуматься. Ученый Обри де Грей заявил, что первый человек, который доживет до 1000 лет, уже родился. В 2013 году Alphabet, материнская компания Google, основала новую компанию под названием Calico в сотрудничестве с выдающимися исследователями старости и крупными фармацевтическими концернами, поставив перед собой целью борьбу со старостью. Журнал Time быстро отреагировал, выпустив передовицу под названием «Может ли Google победить смерть?» Научные учреждения и университеты организуют конференции, где выдающиеся биохимики, молекулярные биологи и врачи читают лекции о старости и способах продления жизни. Постепенно в научном мире растет понимание, что борьба с возрастными заболеваниями – это одновременно и борьба со старостью, и наоборот. Все больше ученых предсказывают, что в будущем нас ждут прорывы в области продления жизни и здравоохранения, и, возможно, мы даже сможем обратить старение вспять. Вопрос в другом: нужно ли нам это на самом деле?

ПОДВОДИМ ИТОГ

Старость можно считать стопроцентно смертельной, стопроцентно генетической, многофакторной, мультисистемной болезнью, являющейся результатом эволюционной небрежности.

Многие не хотят считать старость болезнью, потому что это может навесить ярлык на пожилых людей, к тому же такая формулировка подразумевает, что старость можно и нужно лечить.

Тем не менее большинство болезней, от которых страдают на Западе, – возрастные заболевания: сердечно-сосудистые болезни, диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, макулодистрофия, саркопения (потеря мышечной массы), остеопороз и инсульт – все это возрастные заболевания.

Те же механизмы, что вызывают старение, участвуют и в развитии возрастных заболеваний.

Замедление процесса старения одновременно значительно уменьшает риск возрастных заболеваний, потому что в принципе это одно и то же.

Хотим ли мы на самом деле жить так долго?

Многие люди ни за что не захотели бы жить до 120 лет. Если спросить их, почему, чаще всего ответ будет такой: им не хочется сидеть в инвалидном кресле, лысыми, полуслепыми, глухими, беззубыми и страдающими от недержания и питаться одним жидким пюре из рук сиделки. Это классический образ очень старого человека. Но если вы спросите: «Хотите ли вы прожить 120 лет, по-прежнему оставаясь в своем уме, в хорошей форме и способными к независимой жизни?» – ответы будут куда более положительными. А если уж вы спросите: «Хотите ли вы прожить 120 лет и при этом выглядеть так же, как в 30, и быть такими же здоровыми и энергичными, как в 30?» – мало кто скажет: «Нет». Как мы уже видели, даже последний сценарий на самом деле уже не кажется такой фантастикой после того, как более доступными станут разрушители поперечных связей, вакцины от старости, теломерные терапии, лечение стволовыми клетками, лизосомные ферменты и так далее. Короче говоря, люди не хотят жить очень долго, в первую очередь, потому, что ассоциируют старость с потерей физических и умственных способностей. Но вот возможность быть старыми и здоровыми привлекает людей куда больше.

Тем не менее многим все равно не хочется доживать до ста или более лет. Мысль о том, что придется остаться на той же работе еще на пару десятков лет, или жить с вечно молодой тещей, или в …дцатый раз ходить по одним и тем же музеям и кофейням из-за скуки, заставляет многих думать, что, получив в свое распоряжение столько времени, они заскучают и устанут от жизни. Это, конечно, возможно, но есть и многие другие люди, для которых жизнь так интересна и полна нового, что они боятся, что им и 80 лет не хватит. Они хотят прочитать еще больше книг, узнать что-нибудь новое, съездить в другую страну, познакомиться с людьми, придумать новые идеи. Более того, проблему скуки довольно легко решить. Может быть, в будущем появятся лекарства от скуки, например, заставляющие организм вырабатывать больше дофамина и эндорфинов, чтобы вы всегда были мотивированы и счастливы. Новые технологии, например, виртуальная реальность, помогут вам не скучать, погружая вас в новые миры и переживания. Кроме того, исследования показывают, что занятия, которые не вызывают у нас скуки, одновременно делают нас наиболее счастливыми, например, дружба, благотворительность, физические нагрузки, секс, – и эти занятия к тому же еще и ничего не стоят (ну, чаще всего).

Что интересно, молодым людям всегда хочется жить как можно дольше (конечно же, в добром здравии), а пожилые часто говорят, что жить еще дольше им уже и не особо хочется. Возможно, дело в том, что старики уже достаточно пожили на свете. Но, возможно, существует и важная биологическая причина, по которой они так считают. Старые мозги работают не так, как молодые. Например, чем вы старше, тем меньшим количеством нейротрансмиттеров, например, дофамина и серотонина, обмениваются мозговые клетки. Дофамин особенно важен, потому что он обеспечивает удовольствие и мотивацию в жизни; у 70-летних дофамина вырабатывается меньше, чем у 25-летних. Не стоит удивляться, что многие пожилые люди не очень хотят жить дольше. Это не значит, что у них не хватает мотивации. Напротив, пожилые люди часто очень довольны жизнью. Но старые мозги иначе думают о старости, прежде всего, именно потому, что они стары. В мозгах пожилых людей другая пропорция нейротрансмиттеров и вырабатывается меньше нейропептидов и нейрогормонов. Вполне возможно, именно этим объясняется то, что многие старики думают: «Хватит с нас», – а молодые люди полны энтузиазма, страсти и желания изменить или узнать мир. Но давайте предположим, что у 80-летнего человека будет такой же энергичный, здоровый и молодой мозг, как и у 20-летнего: у него по-прежнему сохранится юношеский энтузиазм и желание жить.

Некоторые люди выступают резко против исследований в области продления жизни и борьбы со старением. Они считают, что старость и смерть должны остаться прежними, потому что иначе жизнь потеряет почти всю привлекательность. Смерть и бренность жизни заставляют нас жить интенсивнее, больше наслаждаться краткими мгновениями существования, зная, что долго они не продлятся.

Правда ли это? Неужели нам в самом деле нужно осознание того, что жизнь конечна, чтобы быть счастливыми? Это довольно-таки странные рассуждения, потому что большинство людей предпочитают как можно меньше думать о смерти. Большинство живет так, словно они бессмертны. А иначе нельзя: зачем вставать с постели, если знаешь, что все равно умрешь? Постоянно думать о том, что твоя жизнь закончится, просто невыносимо. Мне вспоминается пациентка, которую положили в психиатрическую больницу, потому что она не могла вынести своей смертности. Мысль о том, что она когда-нибудь умрет, была так ей отвратительна, что она даже хотела покончить с собой. К счастью, у большинства людей есть когнитивный защитный механизм против смертности: они просто как можно меньше об этом думают. Мы притворяемся, что нас впереди ждет бесконечность дней, хотя каждый из нас – всего лишь одно из сотен миллиардов короткоживущих, смертных живых существ, живущих на коре застывшей планеты, вращающейся вокруг звезды, которых в одной нашей галактике не менее трехсот миллиардов. По словам бельгийского писателя Вальтера ван ден Брука, «мы знаем, что умрем, но каждое утро притворяемся, что это не так… Что бы мы ни делали – все наши волнения по поводу того, кто выиграет «Оскар» или велогонку «Париж – Рубе», – это всего лишь тактика временного отвлечения от мыслей об этой ужасной штуке – смерти. Пока мы собираем марки или пишем книги, мы гоним от себя эту мысль».

Конечно, мы все равно думаем о смерти, возможно даже – помногу раз в день, но мы быстро отбрасываем эти мысли и сосредотачиваемся на повседневных делах. Нам необходимо это делать, потому что иначе тяжкие мысли раздавят любую мотивацию и любовь к жизни. Лишь после того, как у нас внезапно диагностируют смертельную болезнь, мы понимаем, насколько относительно и коротко наше существование и что смерть уже стучится в дверь.

Еще один аргумент против идеи «смерть делает нашу жизнь лучше» – то, что мы счастливее всего, когда сосредотачиваемся на чем-то бесконечно далеком от смертности. Ученые, изучающие счастье, используют термин поток. Это момент, когда люди очень счастливы или на самом деле наслаждаются жизнью, например, увлечены потрясающим фильмом или интересной книгой, или когда рисуют, лепят, пишут и готовят, и настолько погружены в этот процесс, что забывают о своем существовании. Нас уносит потоком. Времени словно не существует. Эти переживания – из таких, когда мы потом смотрим на часы и спрашиваем себя: что, уже так поздно? Чаще всего мы наиболее счастливы, когда забываем о себе и о времени – и, соответственно, о том, что наше время медленно заканчивается, а наша жизнь конечна. Это прямая противоположность словам философа Бернарда Уильямса, который сказал: «Если бы мы, люди, больше не могли умирать, какой смысл был бы вести счастливую жизнь?» Однако наши самые счастливые моменты – это зачастую те, при которых мы забываем о времени и о смертности и живем лишь здесь и сейчас.

Этим мы заодно опровергаем и идею, что смерть необходима для планирования жизни. Многие люди считают, что у жизни есть фиксированный шаблон примерно такого вида: сначала детство, потом учишься, находишь пару, заводишь семью, работаешь, уходишь на пенсию, немного наслаждаешься жизнью, а потом умираешь. Если бы жизнь не была ограничена примерно 80 годами, то мы бродили бы бесцельно на жизненном пути, не зная, когда начинать или заканчивать каждый этап жизни. Смерть служит путеводным огнем, который придает нашей жизни направление, и мы летим на него, как мотыльки. Однако, поскольку мы всеми силами стараемся игнорировать смерть, а наиболее счастливыми чувствуем себя тогда, когда больше не ощущаем времени, это значит, что все эти разговоры про планирование и шаблоны довольно относительны. Если бы люди могли жить до 200 лет, жизнь все равно оставалась бы прекрасной и осмысленной – особенно потому, что счастливыми нас делают в основном переживания прекрасных моментов.

Мысли о смерти способны раздавить любую мотивацию и любовь к жизни. Именно поэтому люди научились «отбрасывать» эти мысли, замещая их будничными проблемами.

То, что для счастья нам необходима «нормальная» продолжительность жизни и смерть, – неправда. Даже Бернард Уильямс, философ, который считал, что смерть придает жизни смысл, на склоне лет понял, что ему трудно смириться с тем, что он болен и скоро умрет. Он признался: «Может быть, я отрицаю эту истину чаще, чем встречаюсь с ней лицом к лицу». Может быть, нам стоит перестать убеждать себя, что жизнь, у которой нет конца и смерти, менее ценна, и просто понять, что смерть и старость неприятны, но придется искать им место в жизни.

Кроме скуки и смерти как смысла жизни, часто звучит и еще один аргумент против долгой жизни: перенаселение. Если все станут доживать до глубокой старости, мир переполнится еще сильнее, чем сейчас. Но тот же аргумент можно выдвинуть и против вакцинации, антибиотиков и здравоохранения в целом: продлевая людям жизнь с помощью этих изобретений, вы тоже способствуете перенаселению. Тем не менее большинство людей не возражают против врачей и антибиотиков.

У нас в самом деле есть проблема с населением. Только вот проблема у нас не с перенаселением, а с недонаселением, потому что люди меньше рожают детей. Никогда в истории человечества рождаемость еще не была такой низкой. Из-за этого население уменьшится, и в большинстве индустриальных стран это уже происходит. Там рождаемость примерно равняется двум. Среднестатистическая женщина на Западе рожает двоих детей, а этого слишком мало, чтобы поддерживать численность населения, потому что не у всех этих детей родятся свои дети. В некоторых странах Азии рождаемость даже еще меньше, чем в Европе. Например, в Сингапуре женщины в среднем рожают всего по одному ребенку. Власти Сингапура готовы пойти на любые меры, чтобы повысить рождаемость. Они даже выдают пособия на рождение каждого ребенка. Власти дают семейным парам премию в 12 000 долларов за каждого первенца и до 20 000 долларов за каждого ребенка после третьего. Тем не менее даже эти премии почти не помогают делу.

Даже в развивающихся странах рождается меньше детей, потому что население становится зажиточнее и образованнее (высшее образование – это один из самых главных факторов, влияющих на уменьшение численности семьи. Средняя рождаемость в развивающихся странах – около четырех, что намного меньше, чем в известном штампе о «восьми-десяти детях у каждой женщины». Средняя общемировая рождаемость (с учетом и развитых, и развивающихся стран) – 2,36 ребенка на одну женщину, что опасно близко к 2,1 – минимально необходимой рождаемости для воспроизводства населения. Африка – единственный континент, где в ближайшие десятилетия можно ожидать значительного роста, но как только этот континент станет достаточно богатым, рождаемость резко упадет и там; это уже случилось в таких странах, как Иран и Бразилия.

Общемировой спад рождаемости длится уже несколько десятилетий. Он вызван повышением уровня жизни (вам не обязательно иметь детей, которые будут ухаживать за вами в старости), запретом на детский труд (в прошлом дети помогали родителям на фермах и на фабриках, так что чем больше у вас детей, тем больше рабочих рук), образованием, распространением средств планирования семьи, а также тем простым фактом, что женщины больше времени проводят в учебных заведениях, а потом работают, так что детей рожают меньше и в более позднем возрасте. Все это, конечно, весьма хорошо в плане развития общества, только вот привело это к тому, что детей рождается намного меньше, чем в прошлом.

В результате мы движемся к демографической революции. По некоторым оценкам, к 2300 году количество европейцев уменьшится с 455 миллионов до 59, а в странах вроде России или Италии население уменьшится в десять раз. Некоторые ученые считают, что недонаселение – это намного более опасная угроза для человечества, чем падение метеорита или извержение супервулкана. Может быть, именно это даже стало причиной вымирания неандертальцев, еще одного вида людей, которые когда-то жили на Земле. Неандертальцы тоже были разумными, у них был язык, и они делали украшения. Тем не менее около 30 000 лет назад они полностью вымерли, возможно, из-за того, что у них просто рождалось недостаточно детей, и мало-помалу неандертальцев просто не осталось.

В краткосрочной перспективе – то есть в ближайшие сто лет – население будет продолжать расти. Однако в долгосрочной перспективе, если смотреть на периоды в 300 и более лет, нам больше нужно бояться не взрывного роста населения, а схлопывания. Увеличив продолжительность жизни, мы сможем замедлить это схлопывание. Аргумент «более долгая жизнь автоматически приводит к перенаселению» на самом деле не так прост и прямолинеен, потому что нужно учитывать и падение рождаемости. Конечно, если бы все жили тысячу лет или даже больше, в долгосрочной перспективе это все-таки привело бы к перенаселению. Но даже если прямо сейчас все внезапно станут бессмертными, население будет расти очень медленно, и никакого взрывного роста не произойдет (295). У нашего общества будет достаточно времени, чтобы найти решения. Перенаселения можно избежать, лучше контролируя рождаемость и смертность, чтобы удерживать население в равновесии, к тому же оно может быть компенсировано новыми разработками, например, улучшением методов земледелия и производства пищи, вторичной переработки мусора и других экологически устойчивых технологий.

Короче говоря, перенаселение – вовсе не такая серьезная проблема, как считалось. Продление жизни может стать буфером для спада населения, а управление рождаемостью – это важный инструмент для профилактики или замедления перенаселения. Более неприятная проблема состоит в том, что люди-долгожители будут намного дольше оставаться у власти. Кровавые диктаторы, коррумпированные министры, консервативные профессора или некомпетентные директора больше не будут уступать место молодым людям с новыми, свежими, прогрессивными идеями. Известный физик Макс Планк однажды пошутил, что наука прогрессирует «от одних похорон до других». Никому бы не понравилось, если бы Гитлер или Сталин оставались у власти столетиями, но можно посмотреть и на другую сторону медали: гении вроде Моцарта и Эйнштейна продолжали бы потрясать нас своим интеллектом и творческими способностями еще много-много лет.

Если говорить о жестоких диктаторах, коррумпированных министрах и некомпетентных директорах, то и эту проблему можно решить, например, ограничить время пребывания на высоких постах. Многих президентов уже сейчас выбирают максимум на два срока. Им приходится уступать дорогу другим. Похожую политику можно проводить в университетах, компаниях и других организациях. Университетским профессорам и исполнительным директорам компаний нельзя будет оставаться на своем месте сколько угодно: рано или поздно им придется уйти со своей должности, и неважно, будут ли они уже старыми и морщинистыми или по-прежнему выглядеть на тридцать лет. Что же касается диктаторов, которые ни за что не уйдут добровольно, – такое у нас есть и без бессмертия. Многие диктаторы оставались у власти намного дольше, чем следовало бы. Но чаще всего их отстраняют силой, задолго до того, как они умрут от старости, – с помощью коктейлей Молотова или оскорбительных карикатур.

Мы обсудили некоторые «за» и «против» увеличения продолжительности жизни. Некоторые люди не хотят жить дольше – что ж, им решать. Кто-то не хочет жить дольше, аргументируя это скукой, смертью как единственной вещью, которая придает жизни смысл, или перенаселением. Но, как мы уже увидели, эти сценарии на самом деле не так самоочевидны, как кажется, и для многих перечисленных проблем уже есть решения.

ПОДВОДИМ ИТОГ

Некоторые люди не хотят жить очень долго, даже оставаясь при этом здоровыми, аргументируя это, например, скукой, потерей интереса к жизни, интеллектуальным застоем или перенаселением.

Для многих из этих проблем существуют решения.

Популяционные прогнозы, которые заглядывают в будущее достаточно далеко (например, на 300 или более лет), показывают, что в потенциале нас ждет не перенаселение, а недонаселение, которое, в конечном итоге, может привести к вымиранию человечества.

Новое общество

У человечества огромная проблема. Еще никогда за 200 000 лет нашего существования мы не создавали цивилизации, которая настолько богата и безопасна. Она позволяет практически всем выживать и доживать до старости. Старости в природе не существовало. В течение сотен тысяч лет большинство наших предков умирали по внешним причинам: в когтях хищников, от инфекционных заболеваний, просто терялись в огромных долинах или лесах без телефонов, больниц и супермаркетов. Природа не могла предвидеть, что люди создадут успешную цивилизацию, которая позволит большинству из нас умирать от старости. Именно поэтому мы сейчас столкнулись с эпидемией возрастных заболеваний – болезни Альцгеймера, сердечных болезней, диабета и инсульта. Хронические возрастные болезни могут длиться десятилетиями, ухудшают качество жизни и обходятся в миллионы долларов. С одной стороны, это печально; с другой – можно и порадоваться, что благодаря нашей продвинутой цивилизации мы, наконец-то, живем так долго, чтобы умереть от болезни Альцгеймера или сердечного приступа. Государства, впрочем, не так рады: 86 процентов всех затрат на здравоохранение уходят на лечение возрастных заболеваний, и они будут лишь расти, отбирая все бо́льшую долю государственного бюджета.

Нравится нам это или нет, но продолжительность жизни будет расти и дальше. Не только из-за высокого уровня жизни, хорошей медицины и новых технологий, о которых мы говорили ранее, но и по эволюционным причинам: любая спонтанная мутация, которая продлевает жизнь, теперь может выжить и закрепиться, потому что люди живут дольше. Продолжительность жизни сейчас в среднем растет на шесть часов каждый день, так что за неделю вы получаете целые дополнительные выходные. И эта эволюция идет уже довольно давно. Всего за столетие продолжительность жизни удвоилась. В 1900 году ожидаемая продолжительность жизни при рождении составляла 40 лет, сейчас – 80. За это время шансы дожить до 65 лет утроились, с 30 до 90 процентов. Количество столетних долгожителей растет еще быстрее. У ребенка, родившегося в 1932 году, шанс дожить до ста лет составлял 4 процента. У ребенка, родившегося в 2011 году, – 30 процентов. Таким образом, у девочки, родившейся в 2011 году, шансы дожить до ста лет в семь раз выше, чем у ее прадедушки. Уже даже родились первые дети, которые доживут до 135 лет.

Мы стоим на пороге мира, в котором люди будут жить все дольше и дольше. Из-за этого значительно изменится наше общество. В первую очередь, поменяется пенсионный возраст. Поскольку люди живут дольше, количество пенсионеров растет. В 1970 году на каждого пенсионера (человека в возрасте 65 лет или старше) приходилось тринадцать работающих людей; к 2030 году во многих развитых странах на каждого пенсионера будет приходиться лишь двое работающих.

Двое работающих, которым нужно обеспечивать одного пенсионера: такая система совершенно явно неустойчива. Рано или поздно людям придется уходить на пенсию позже. Во многих странах пенсионный возраст составляет 65 лет. Но это реликт столетней давности. За эти сто лет средняя продолжительность жизни значительно выросла, и шанс дожить до 65 лет утроился, а пенсионный возраст остался прежним.

В прошлом пенсионный возраст был не только намного выше по сравнению с продолжительностью жизни; люди иначе относились к уходу на пенсию. В начале XX века многие рабочие не хотели уходить на пенсию. Это означало, что они больше ни для чего не пригодны, и им придется самим искать себе времяпрепровождение. А вот начальник, с другой стороны, хотел поскорее отправить рабочих на пенсию, потому что в результате индустриализации работа стала сложнее и быстрее. Старому рабочему с ухудшившимся зрением или дрожащими руками трудно было управлять сложными машинами, и он не мог делать это так же быстро, как молодой. Соответственно, начальник был только рад возможности отправить старых рабочих на пенсию. Сейчас же все наоборот: работники с нетерпением ждут возможности уйти на пенсию, а вот начальникам совсем не хочется, чтобы опытные сотрудники уходили, пока они еще здоровы и физически, и умственно.

Нравится нам это или нет, но работать нам придется все дольше. Может быть, это даже не так и плохо для здоровья. Исследования показывают, что уход на пенсию не полезен для здоровья – как физического, так и умственного. Люди – это общественные существа, которые чувствуют себя хорошо, когда у них есть цель и когда они принадлежат к группе. Если у вас есть работа, то вы чувствуете принадлежность (к своему отделу, коллегам, компании или группе компаний), понимаете, что до сих пор полезны, и имеете четкий распорядок дня. Кроме того, вы постоянно общаетесь с людьми, что требует определенных когнитивных усилий от мозга, но при этом поддерживает его здоровье и остроту ума. Люди часто недооценивают долгосрочных последствий ухода на пенсию: вдруг оказывается, что вы больше не принадлежите ни к какой группе, у вас нет никакой функции или задач, и вам приходится полагаться только на себя (или, может быть, партнера), чтобы заполнять повседневную жизнь. В первые несколько месяцев это, конечно, вряд ли будет проблемой, но как насчет многих лет или десятилетий?

Врачи уже давно знают, что пациенты, которые остались на работе по достижении пенсионного возраста, более здоровы. Возникает вопрос: люди остаются здоровыми, потому что продолжают работать, или же продолжают работать, потому что более здоровы? Исследования показывают, что уход на пенсию может подорвать здоровье. Исследование, в котором наблюдали за 1000 пожилых людей, показало, что те из них, кто работал после 70 лет, имели в 2,5 раза больший шанс дожить до 82 лет, чем те, кто не работал (учитывалось и здоровье участников перед началом исследования)296. По данным другого исследования, в котором наблюдали за более чем 5000 пожилых людей, у тех из них, кто вышел на пенсию, риск сердечного приступа или инсульта был на 40 процентов выше, чем у тех, кто продолжал работать (297). Еще одно исследование, в котором участвовало более 400 000 человек, показало, что с каждым годом продолжения работы риск деменции снижается на 3,2 процента (учитывая здоровье мозга перед началом исследования)298. Ученые сделали следующий вывод: «Мы привели серьезные доказательства значительного уменьшения риска развития слабоумия после пенсионного возраста, согласующиеся с гипотезой “используй, или потеряешь”». Работа заставляет вас больше задействовать мозг, тренировать его и поддерживать, и риск болезни Альцгеймера уменьшается. У людей, которые продолжают работать, здоровье лучше – как физическое, так и душевное. Лучше всего выразились журналисты New York Times в заголовке «Для здоровья на пенсии полезнее всего работать».

Тем не менее многие люди на самом деле очень хотят уйти на пенсию. Некоторым не нравится их работа, другие считают, что поработали уже достаточно, у третьих работа очень утомительна (физически или умственно). Но неужели уход на пенсию – единственный выход? Может быть, стоит не бросать работу вообще, а просто работать по-другому? Найти более хорошую или менее утомительную работу, работать неполный день или заниматься волонтерством – в общем, так или иначе занимать себя, что полезно и для тела, и для души.

Настоящая реформа пенсионной системы – это право самим определять свой пенсионный возраст и возможность «заканчивать» пенсию и снова выходить на работу на любом этапе жизненного пути.

В свете этого пенсию можно сделать более гибкой: например, позволять людям самим выбирать себе пенсионный возраст, или разрешать уходить на пенсию на время (например, вы можете в 65 лет уйти на пенсию на пять лет, а потом в 70 снова начать работать неполный день). Еще один возможный способ – вообще отменить пенсию и дать каждому гражданину старше восемнадцати лет базовый доход. Это может быть доход, который вы получаете вне зависимости от того, работаете вы или нет, или же он может уменьшаться после того, как вы найдете работу. Обеспечив всем базовый доход, государству больше не придется финансировать пенсии, пособия по безработице, больничные, пособия по инвалидности или зарплаты государственных служащих.

Можно не только сделать уход на пенсию более гибким: пожилым людям можно предложить обучение новым навыкам, чтобы после ухода с основной работы они могли заняться чем-нибудь совсем новым; например, бывший госслужащий станет гидом, библиотекарем, переводчиком или продавцом. Многие пожилые люди так и поступают, особенно в Соединенных Штатах Америки, где полная пенсия отнюдь не гарантирована. Примером может послужить Ньютон Мюррей, 99-летний американец, который по-прежнему работает. Каждый день он три часа добирается до парковки, где работает сторожем. Он зарабатывает немного, но о пенсии даже слышать не желает: «Я не могу оставаться дома и сидеть на диване. Что мне еще делать – весь день смотреть телевизор?» Да, ему требуется больше времени на выполнение работы, но начальник не возражает, потому что он всегда приходит вовремя и пользуется большим уважением среди молодых сотрудников. Другой пример – Тед Ди Нунцио, которому сто лет. Он работает в магазине модной одежды в торговом центре, где, одетый в изысканный костюм, приветствует посетителей. Когда-то он был мясником, но ему настолько нравится новая работа, что он называет магазин вторым домом. Или возьмите Сару Даппен, бойкую 92-летнюю девушку, которая работает в ресторане быстрого питания – убирает со столов, жарит гамбургеры и время от времени болтает с посетителями. Она работает там уже пять лет. В 87 лет она решила найти работу на неполный день, потому что, по ее словам, это лучше, чем бесцельно гулять по улицам или просто сидеть дома. Сидеть дома не нравится и Лорену Уэйдсу. Ему 101 год, и он работает в супермаркете, где в среднем проходит в день почти пять километров, расставляя товары на полках и обслуживая клиентов.

Работа дает этим людям занятие, четкий график, цель, удовольствие и общение с людьми. Все это очень полезно для души и тела. Наш мозг обожает цели и общение с другими. В одном исследовании пожилые люди, у которых начался ранний когнитивный упадок (часто являющийся предшественником болезни Альцгеймера), участвовали в волонтерской программе. В течение шести месяцев пятнадцать часов в неделю они учили первоклассников читать. Через шесть месяцев волонтеры показали намного лучшие результаты в когнитивных тестах. Снимки мозга также показали, что лобные доли стали намного плотнее (299). Чем больше мозг работает, тем это для него полезнее.

В будущем уход на пенсию станет совсем другим. И пенсии, и работы станут намного более гибкими. Кто-то будет работать полный или неполный день после ухода на пенсию, или, может быть, займется чем-то совсем другим. Некоторые ученые предлагают давать пожилым людям лекарства и пищевые добавки, чтобы те оставались здоровыми, в полном уме и продуктивными еще много лет. Если в будущем продолжительность жизни значительно увеличится, – например, новые технологии позволят людям жить 200 лет, оставаясь совершенно здоровыми, – уход на пенсию изменится совершенно. Может быть, люди даже станут уходить на пенсию по несколько раз в жизни. Например, проработав 30 лет, вы уходите на пенсию на десять лет, получаете новое образование и идете на совсем другую работу, потом через сколько-то лет снова уходите на пенсию, и так далее.

Мы уже на пути к миру, в котором образование и уход на пенсию – уже не главные вехи начала и окончания жизни, а скорее тесно переплетаются с ней. Поскольку знаний очень быстро становится все больше, людям приходится постоянно учиться. То, что вы знали двадцать лет назад, вполне возможно, уже устарело. Можно будет постоянно посещать курсы, чередуя их с периодами отпусков и отдыха и различными работами, проектами и тренингами.

ПОДВОДИМ ИТОГ

В результате действия естественных (эволюционных) механизмов, а также медицинского, технического и социального прогресса средняя продолжительность жизни будет и дальше увеличиваться.

С биологической точки зрения никакой верхней границы возраста для нашего вида не существует.

Из-за того, что мы станем жить все дольше, произойдут значительные социальные и экономические изменения.

Полезнее всего для здоровья после ухода на пенсию будет продолжать работать (полный день, неполный день, волонтерство).

5

Рецепты

Стоит отметить, что люди, которые выглядят моложе своих лет, часто

• едят мало мяса, особенно красного мяса[67]*;

• едят много овощей и часто (возможно, каждый день) едят супы[68]**;

• едят мало зерновых продуктов (хлеба, картофеля, макарон, риса);

• избегают «мусорной» еды вроде гамбургеров, пиццы, хот-догов, чипсов и печенья;

• едят больше полезных жиров (оливкового масла, орехов, авокадо).

Несколько советов

• Приправляйте еду травами и специями, которые оказывают положительное влияние на разнообразные механизмы старения: уменьшают воспаление, защищают ДНК, замедляют рост рака. Некоторые примеры – куркума, базилик, петрушка, розмарин, укроп, орегано.

• Придавайте овощам вкус с помощью заправок и винегретов (смеси масел с чем-нибудь кислым, обычно – уксусом). Простая заправка-винегрет состоит из 3 столовых ложек оливкового масла, 1 столовой ложки уксуса из красного вина, перца и соли по вкусу. Масло и уксус предотвращают скачки сахара и содержат вещества, замедляющие старение (например, олеокантал в оливковом масле).

• Готовьте еду сразу на несколько дней (например, храните овсянку и приправленные бобы или овощи в герметичных контейнерах в холодильнике).

• Готовьте больше еды вечером, чтобы съесть остатки на завтрак («ужин на завтрак»).

• Заменяйте сахар натуральными подсластителями (например, стевией или эритритолом): они практически никак не влияют на уровень сахара в крови. У стевии есть горьковатое послевкусие, у эритритола – нет.

Заменяйте пшеничную муку (крахмал и, следовательно, глюкоза) миндальной или кокосовой: в такой муке крахмала намного меньше.

• Заменяйте поваренную соль (хлорид натрия) калийной (хлорид калия). Во многих супермаркетах продается соль, состоящая из 70 процентов хлорида калия и 30 процентов хлорида натрия; 100-процентная калийная соль довольно горькая на вкус.

• Покупайте майонез, который полностью или частично сделан на оливковом масле (продается в большинстве супермаркетов), или делайте его сами: два яичных желтка, 1 стакан [250 мл] оливкового масла, 1 чайная ложка горчицы, 1 столовая ложка лимонного сока, перец, соль.

• Орехи хорошо утоляют голод.

• Замороженные фрукты, например, малина, черника и манго, намного дешевле свежих, доступны круглый год и тоже очень полезны для здоровья.

• Завтрак должен быть самым важным и сытным приемом пищи. С утра организм лучше всего перерабатывает углеводы и белки. Вечером съешьте что-нибудь легкое. На Западе мы часто поступаем наоборот: с утра едим совсем чуть-чуть или вообще ничего, а вечером – большое, сытное блюдо.

• Вместо того, чтобы есть хлеб два раза в день, можно есть двойную порцию горячих или холодных блюд с овощами, бобовыми, грибами, белым мясом или рыбой (см. «Обед и ужин»).

• Мойте фрукты и овощи, чтобы удалить с них пестициды и бактерии, но не счищайте съедобную кожицу, потому что большинство полезных веществ находится прямо под ней.

• Добавляйте лимонный сок к зеленому чаю: лимонный сок стабилизирует полезные вещества в чае и обеспечивает их лучшую усвояемость.

• Добавляйте черный перец и, может быть, немного оливкового масла к куркуме. Эти вещества помогают организму усваивать куркуму по крайней мере в двадцать раз лучше.

Завтрак

Некоторые примеры полезного завтрака.

• Тарелка миндального молока со смесью орехов (фундук, миндаль, кешью, грецкие орехи) и кусочками фруктов (черника, изюм…).

• Тарелка семян чиа с черникой, вишней и тыквенными семечками.

• Смузи: фрукты и овощи, смешанные в блендере, опционально – с орехами, растительным молоком или шелковым тофу (более мягкой, похожей на йогурт формой тофу).

• Овсянка на растительном (например, миндальном) молоке с изюмом, корицей, кусочками грецкого ореха и нарезанным яблоком (можно приготовить ее на три дня и разогревать в микроволновой печи). Ешьте овсянку с темным шоколадом и фруктами, например, черникой.

• Тарелка соевого йогурта с кусочками грецких орехов, семенами льна и кусочками груши и банана.

• Тарелка соевого йогурта со свежими фруктами, семенами льна и авокадо, сбрызнутая оливковым маслом и посыпанная солью и свежемолотым черным перцем.

• Яичница или омлет из двух яиц с луком, грибами, шпинатом или брокколи.

• Несколько кусочков холодного жареного лосося с авокадо или козьим сыром.

• Овощи (например, брокколи или шпинат) с заменителем мяса на грибной основе и (не обязательно) фасолью.

• Соте из тофу с овощами.

• Будьте креативнее: в Японии на завтрак едят суп и натто (ферментированные соевые бобы), в Индии – чечевицу с острым пюре из овощей и фруктов.

Смузи для завтрака

Приготовьте смузи, смешав в блендере следующие ингредиенты

• Фрукты, например, 1 банан или 1 свежевыжатый апельсин с мякотью, 1 манго, горстку красных или синих фруктов (замороженные – дешевле).

• Овощи – кудрявую капусту, шпинат или брокколи (свежие или замороженные).

• Орехи и семена (грецкие орехи, миндаль, семена льна; это не обязательно, но они придают смузи более кремовую текстуру).

• Растительное молоко (соевое, миндальное, кокосовое) или шелковый тофу для дополнительной порции овощного белка (не обязательно).

Фруктовый завтрак с орехами и льняным семенем

1 груша, неочищенная

1 яблоко, неочищенное

1 банан

Горсть грецких орехов

1 столовая ложка семян льна, семян чиа или тыквенных семечек

Несколько столовых ложек кокосового молока (не обязательно)

Сделайте из фруктов пюре с помощью блендера или миксера. Если не хотите пюре – просто разрежьте фрукты на небольшие кусочки. Добавьте орехи и семена, затем, если используете, – кокосовое молоко.

Быстрые пирожки, оладьи или шарики из овсянки

Для пирожков:

20 г овсяных хлопьев

1 большое яйцо

Пюре из 1 спелого банана

Фрукты и орехи для подачи

Для блинчиков:

20 г овсяных хлопьев

1 большое яйцо

Пюре из 1 спелого банана

Щепотка соли

Щепотка молотой корицы

1 столовая ложка кокосового масла

Для шариков из овсянки и кокоса:

80 г овсяных хлопьев

50 г кокосовой стружки

Пюре из 2 спелых бананов

Щепотка соли

1 столовая ложка порошка стевии или эритритола

Готовим пирожок. Поместите овсянку, яйцо и банан в форму. Разогревайте в микроволновой печи 3 минуты или разогрейте духовку до 180 градусов и запекайте 15 минут. Подавайте с фруктами и орехами.

Готовим оладьи. Смешайте овсяные хлопья (или, еще лучше, готовую овсяную кашу), яйцо и банан в форме с солью и корицей. Разогрейте сковороду и смажьте ее маслом. Вылейте немного смеси на сковороду и разогревайте оладью на не очень сильном огне с двух сторон. Точно так же обжарьте остальные оладушки.

Готовим шарики из овсянки и кокоса. Разогрейте духовку до 180 градусов. Смешайте овсянку, кокосовую стружку и бананы в миске, чтобы получить смесь с кремовой текстурой. Добавьте соль и стевию. Выложите столовой ложкой кусочки смеси на противень. Запекайте 20 минут или до тех пор, пока зубочистка, вставленная в центр шарика, не выйдет чистой.

Горячий завтрак с орехами и семенами льна

35 г миндаля

25 г грецких орехов

2 столовых ложки семян льна

3 больших яйца

½ спелого банана

60 мл миндального молока (если понадобится – больше)

Щепотка молотой корицы

Клубника или другие фрукты и ягоды для подачи

Сложите орехи и семена льна в блендер и взбивайте, пока не получите вязкую пасту. Добавьте оставшиеся ингредиенты, кроме фруктов. Перенесите смесь в кастрюлю и разогревайте, помешивая, на слабом огне, пока смесь не достигнет желаемой консистенции; если хотите, подлейте еще миндального молока. Подавайте с любыми фруктами по желанию.

Фриттата с козьим сыром

1 столовая ложка оливкового масла

½ луковицы (мелко нарезать)

Соль, свежемолотый черный перец

150 г шпината (помыть)

3 больших яйца (предварительно взбить)

30 г козьего сыра

20 г натертого сыра грюйер

Разогрейте духовку до 200 градусов. Одновременно разогрейте сковороду, пригодную для духовки, на плите на средне-сильном огне. Добавьте масло и лук, а также соль и перец по вкусу. Обжаривайте, помешивая, пока лук не станет прозрачным (около 3 минут). Добавьте шпинат и немного воды и обжаривайте, пока шпинат не свернется (около 1 минуты). Добавьте яйца, козий сыр, грюйер и еще соли и перца. Обжаривайте 1–2 минуты. Затем переставьте сковороду в духовку и запекайте 10 минут. Достаньте сковороду из духовки и подавайте на стол.

Омлет с помидорами и авокадо

1 чайная ложка кокосового масла (или оливкового масла, пригодного для готовки)

1 маленькая луковица (мелко нарезать)

2 больших яйца (предварительно взбить)

1 помидор (мелко нарезать)

½ авокадо (нарезать дольками)

Соль, свежемолотый черный перец

Молотая куркума

Оливковое масло для подачи

Разогрейте кокосовое масло в сковороде на среднем огне. Добавьте лук, затем яйца и помидор. Обжаривайте несколько минут, пока яйца не загустеют. Подавайте омлет с авокадо и небольшим количеством соли, перца, куркумы и оливкового масла.

Вариант: приготовьте омлет из 2 больших яиц, 150 г шпината и 1 вареной свеклы. Разогрейте 1 чайную ложку кокосового масла на сковороде, добавьте шпинат и свеклу, проделайте две «дорожки» в овощах, чтобы было видно дно сковороды, и вылейте в эти «дорожки» яйца. Обжаривайте до готовности яиц.

Горячий завтрак с грецкими орехами и кокосом

2½ столовых ложки грецких орехов, плюс еще несколько для подачи

2 столовых ложки неподслащенной кокосовой стружки

1 столовая ложка миндальной муки

1 чайная ложка молотой корицы

1 чайная ложка тыквенных семечек или семян льна

1 стакан (240 мл) воды

2 столовых ложки порошка стевии или эритритола для подачи

Грецкие орехи для подачи

Нарезанный банан для подачи

Поместите все ингредиенты, кроме воды, стевии, грецких орехов для подачи и банана, в блендер. Взбивайте до тех пор, пока не образуется мелкий порошок. Доведите воду до кипения и добавьте ее к смеси. Хорошо перемешайте. Подавайте, посыпав стевией, грецкими орехами и дольками бананов.

Миндальные оладьи с черникой

100 г миндальной муки

1 столовая ложка кокосовой муки

3 больших яйца

50 мл воды

75 мл сливового сока

¼ чайной ложки молотого мускатного ореха

Оливковое масло для сковороды

200 г черники для подачи

Порошок стевии или эритритола для подачи

Поместите миндальную муку, кокосовую муку, яйца и воду в миску и взбивайте, пока в тесте не останется комочков. Добавьте сливовый сок и мускатный орех. Отставьте на несколько минут. Разогрейте антипригарную сковороду на среднем огне. Добавьте немного масла, затем 1 столовую ложку теста, чтобы сделать маленькую оладью. Обжаривайте ее 1 минуту, затем переверните и обжаривайте другую сторону 1–2 минуты. Повторите ту же процедуру для остальных оладий. Подавайте с черникой и стевией.

Обед и ужин

На Западе наши блюда часто состоят из трех компонентов: овощей, крахмала (картофель, рис или макароны) и мяса или рыбы. Замените крахмалистые продукты более полезными альтернативами: грибами, бобовыми (горох, фасоль, чечевица), дополнительной порцией овощей (например, пюре из цветной капусты) или киноа. Вместо картофеля можете взять, например, чечевицу или грибы. А вообще можете даже полностью отступить от этой троицы. Во многих незападных странах обеды и ужины состоят из двух компонентов (например, тофу с грибами) или иногда даже из одного (например, икарийский рататуй, состоящий только из овощей).

Икарийский рататуй

Этот полезный рецепт пришел к нам с греческого острова Икария, многие жители которого доживают до ста лет.

2 баклажана (крупно нарезать)

2 кабачка (крупно нарезать)

2 красных или зеленых болгарских перца (крупно нарезать)

3 помидора (крупно нарезать)

2 луковицы (крупно нарезать)

150 мл оливкового масла, плюс еще для подачи

3 столовых ложки свежего лимонного сока

2 чайных ложки давленого чеснока

2 чайных ложки сушеного орегано

2 чайных ложки молотого шалфея

1 чайная ложка соли

Поместите все ингредиенты в большую кастрюлю и варите на небольшом огне около 30 минут, периодически помешивая. Для подачи сбрызните оливковым маслом.

Тофу с грибами шиитаке

Это блюдо любят на японском острове Окинава, где тоже многие доживают до ста лет.

1 упаковка (454 г) твердого или очень твердого тофу

2 столовых ложки оливкового масла

½ чайной ложки соли

½ чайной ложки свежемолотого черного перца

2 головки лука-шалота (мелко нарезать)

250 г грибов шиитаке (мелко нарезать)

1 столовая ложка саке (японского рисового вина) или белого вина

1 столовая ложка соевого соуса

Нарежьте тофу дольками. Разогрейте 1 столовую ложку масла в сковороде на средне-сильном огне. Добавьте дольки тофу, соль и перец. Готовьте около 4 минут, пока тофу не подрумянится с обеих сторон. Переложите тофу на тарелку. Добавьте оставшуюся столовую ложку масла в сковороду и обжаривайте лук на слабом огне около 1 минуты. Добавьте грибы и обжаривайте, помешивая, в течение 2 минут. Добавьте саке и соевый соус. Подавайте грибы с тофу.

Антипасто адвентистов седьмого дня

Это блюдо адвентистов седьмого дня, религиозной секты из США, которые большое внимание уделяют здоровому питанию. По данным ученых, они живут на семь лет дольше, чем среднестатистические американцы. Этот рецепт – на десять порций или на большое блюдо, которое можно подать на вечеринке.

250 г помидоров черри

180 г маринованных артишоков (1 маленькая банка), слить воду

180 г грецких орехов

120 г соцветий брокколи

120 г соцветий цветной капусты

120 г грибов (мелко нарезать)

120 г оливок

2 болгарских перца (красных, зеленых или желтых), нарезать на 2-сантиметровые кусочки

7 головок зеленого лука, мелко нарезать

90 мл оливкового масла

2 столовых ложки бальзамического уксуса

1 столовая ложка мелко нарезанного свежего орегано или базилика

1½ чайных ложки соли

½ чайной ложки мелко нарезанного или давленого чеснока

½ чайной ложки сушеного майорана

Перемешайте все ингредиенты в большой миске. Накройте пластиковой оберткой или крышкой. Уберите в холодильник и оставьте мариноваться на 8 часов, каждые 2 часа перемешивая.

Цветная капуста с грибами

1 маленький кочан цветной капусты

2 столовых ложки оливкового масла

Горсть тыквенных семечек

Соль, свежемолотый черный перец

250 г грибов (мелко нарезать)

Разрежьте цветную капусту на мелкие части. Разогрейте 1 столовую ложку масла на большой сковороде на среднем огне и добавьте тыквенные семечки. Добавьте соль и перец по вкусу. Когда тыквенные семечки подрумянятся, достаньте их из сковороды и отложите в сторону. Добавьте в сковороду оставшуюся ложку оливкового масла, затем цветную капусту и грибы. Приправьте солью и перцем. Тушите, выливая лишнюю воду. Подавайте с обжаренными тыквенными семечками.

Овощи с лососем и авокадо

1 авокадо

Свежий лимонный сок

30 г жареного лосося (нарезать небольшими кусочками)

1 головка лука-шалота (мелко нарезать)

½ яблока (нарезать)

1 столовая ложка майонеза (лучше – на оливковом масле)

Свежемолотый черный перец

Мелко нарезанная свежая петрушка

100 г нарезанного салата-латука (или холодной вареной цветной капусты/зеленого горошка)

Разрежьте авокадо напополам и извлеките мякоть. Мелко нарежьте мякоть и сбрызните ее лимонным соком, чтобы она не потеряла цвет. Смешайте авокадо, рыбу, лук, яблоко и майонез в миске. Добавьте перец и петрушку по вкусу. Подавайте с салатом.

Киноа с горохом и сыром фета

Порций хватит на несколько дней.

125 г киноа

250 г вареного зеленого горошка

125 г сыра фета

50 г изюма

1 чайная ложка сушеного лука или 2 мелко нарезанных головки зеленого лука

2 столовых ложки нарезанной свежей кинзы

Соль и свежемолотый черный перец

Приготовьте киноа согласно инструкциям на упаковке и охладите. Добавьте горох, сыр, изюм, лук и кинзу. Приправьте по вкусу солью и перцем.

Салат из грецких орехов и фиников

100 г нарезанного листового салата (помыть)

1 апельсин (очистить, удалить косточки, мелко нарезать)

30 г грецких орехов

30 г фиников (удалить косточки, нарезать)

Для заправки:

1 столовая ложка оливкового масла

1 столовая ложка свежего лимонного сока

½ чайной ложки порошка стевии или эритритола

Свежемолотый черный перец

Соедините салат, апельсин, орехи и финики в миске. В небольшой миске или чашке смешайте ингредиенты для заправки, добавьте перец по вкусу. Полейте салат заправкой.

Курица с грибами шиитаке и шпинатом

1,5 л воды

2 куриных окорочка

100 г грибов шиитаке (удалить нижние части ножек)

½ красного болгарского перца (нарезать полосками)

6 зубчиков чеснока (нарезать)

60 мл соевого соуса

200 г листьев шпината (помыть)

Сок 1 лимона

Налейте воду в большую кастрюлю, доведите до кипения. Поместите все ингредиенты, кроме шпината и лимонного сока, в кастрюлю и варите 45 минут. Добавьте шпинат и лимонный сок и варите еще 5 минут.

Запеченные овощи с песто

600 г моркови (очистить, нарезать)

400 г брюссельской капусты

400 г соцветий цветной капусты

1 небольшая зимняя тыква (очистить, удалить семечки, разрезать на 4 части)

1 головка красного лука (очистить, разрезать на 4 зубчика)

60 мл оливкового масла

Свежемолотый черный перец

200 г песто

Разогрейте духовку до 220 градусов. Поместите все овощи в большой противень, добавьте масло и посыпьте перцем. Запекайте в духовке 40 минут, через 20 минут переверните овощи. Подавайте с песто.

Лосось с брокколи и фасолью

Соль или овощной бульонный кубик

150 г замороженных соцветий брокколи

1 банка (425 г) белой фасоли (или горошка), слить воду и вымыть

1 столовая ложка майонеза (лучше – на оливковом масле)

Свежемолотый черный перец

Чесночный порошок, молотый кумин или чабрец (не обязательно)

1 л воды

1 овощной или рыбный бульонный кубик

1 филе лосося

Налейте воду в кастрюлю и доведите до кипения. Добавьте соль или овощной бульонный кубик, затем брокколи и варите 6 минут. Также брокколи можно приготовить в микроволновой печи в миске, накрытой тарелкой, с добавлением столовой ложки воды: готовьте на большой мощности 2–3 минуты. В это время поместите фасоль в тарелку и заправьте майонезом, солью и перцем по вкусу (и, если хотите, чесночным порошком). В другой кастрюле вскипятите литр воды и добавьте туда рыбный бульонный кубик, соль и перец. Уменьшите огонь до слабого и положите филе лосося в воду. Варите лосося в кипящей воде 5 минут. За 15 минут у вас будет готовый обед. Подавайте с фасолью и брокколи.

Спагетти из тыквы-акорна

2 столовых ложки оливкового масла

1 тыква-акорн (очистить, удалить семечки, нарезать длинными, тонкими ломтиками)

2 кабачка (нарезать длинными, тонкими ломтиками)

2 давленых зубчика чеснока

175 г помидоров черри (нарезать половинками)

2 столовых ложки пасты из вяленых томатов

Горсть свежих листьев базилика (мелко нарвать)

Свежемолотый черный перец

Разогрейте 1 столовую ложку масла в антипригарной сковороде на средне-сильном огне и обжаривайте ломтики тыквы, помешивая, в течение 3 минут. Добавьте кабачки и обжаривайте, помешивая, еще 3 минуты. Добавьте оставшуюся ложку оливкового масла, чеснок, помидоры и томатную пасту и обжаривайте, помешивая, 3 минуты. Подавайте на стол, посыпав базиликом и перцем.

Шампиньоны, фаршированные миндалем

4 больших шляпки шампиньона (ножки удалить)

75 г миндаля

75 г миндальной муки

2 чайных ложки свежей петрушки, плюс еще для посыпки

1 зубчик чеснока (мелко нарезанный или давленый)

3 столовых ложки оливкового масла

Свежемолотый черный перец

150 г нарезанного листового салата (помыть)

1 лимон, нарезанный дольками

Разогрейте духовку до 240 градусов. Протрите шляпки грибов бумажным полотенцем (если промывать их, они слишком сильно разбухнут). Поместите миндаль, миндальную муку, петрушку и чеснок в блендер и взбейте. Переложите смесь в миску. Добавьте 2 столовых ложки масла и перец по вкусу. Хорошо перемешайте. Вдавите шляпки грибов в смесь, затем достаньте, чтобы на них налипло достаточно много миндальной смеси. Поместите шампиньоны на противень шляпками вниз. Поместите оставшуюся миндальную смесь на грибы, покрыв их полностью. Сбрызните оставшейся столовой ложкой масла. Запекайте 15 минут или до тех пор, пока миндальная начинка не станет золотистой и хрустящей. Подавайте с салатом и дольками лимона, посыпав петрушкой.

Салат из шпината и чечевицы с фетой и грецкими орехами

Для заправки:

60 мл воды

3 столовых ложки оливкового масла

3 столовых ложки уксуса

1 столовая ложка дижонской горчицы

Соль, свежемолотый черный перец

Для салата:

240 г листьев шпината (помыть)

300 г вареной чечевицы

25 г грецких орехов (мелко нарезать)

2½ столовых ложки раскрошенного сыра фета

Готовим заправку: смешайте воду, оливковое масло, уксус, горчицу, соль и перец по вкусу в небольшой миске. Положите шпинат и чечевицу в большую миску. Полейте их заправкой и хорошо перемешайте, затем добавьте грецкие орехи и фету.

Пицца с песто

Для теста:

100 г миндальной муки

2 больших яйца

90 мл воды

3 столовых ложки оливкового масла

Для песто:

80 г кедровых орешков

60 мл оливкового масла

Горсть свежих листьев базилика

1 зубчик чеснока

Разогрейте духовку до 190 градусов. Смешайте миндальную муку, яйца, воду и масло в большой миске. Замесите тесто (будьте осторожнее, потому что это тесто легче крошится, чем обычное тесто из пшеничной муки). Приготовьте песто: взбейте кедровые орешки, оливковое масло, базилик и чеснок в блендере. Слепите из теста две небольших основы для пиццы. Положите их на противень с антипригарным покрытием. Распределите песто по тесту и запекайте 12 минут или до тех пор, пока основа не станет золотистой. Выключите духовку и оставьте пиццу еще на 3 минуты.

Хлеб без пшеничной муки

2 столовых ложки оливкового масла, плюс еще немного для противня

190 г миндальной муки

45 г молотого льняного семени

1½ столовых ложки кокосовой муки

2 чайных ложки соды

60 мл воды

2 столовых ложки уксуса

½ чайной ложки соли

3 больших яйца (взбить)

Разогрейте духовку до 190 градусов. Смажьте маслом противень для хлеба. Поместите в миску миндальную муку, семена льна, кокосовую муку и соду и хорошо перемешайте. В маленькой миске смешайте воду, 2 столовых ложки масла, уксус и соль. Добавьте эту смесь к сухим ингредиентам и хорошо перемешайте. Дайте отстояться 1 минуту, затем добавьте яйца и хорошо перемешайте. Вылейте тесто в противень и запекайте 15 минут или до тех пор, пока корка не зарумянится. Разрежьте хлеб на части и храните в холодильнике.

Совет: вы также можете добавить 2 чайных ложки сушеного розмарина, 1 чайную ложку чесночного порошка и 1 чайную ложку сушеного орегано, чтобы придать хлебу другой вкус. С этим хлебом получаются вкусные бутерброды с хумусом, песто, гуакамоле, козьим сыром, вялеными томатами и подсоленным кресс-салатом.

Супы

Суп можно приготовить быстро, например, из оставшихся овощей. Это идеальный способ ежедневно есть много овощей. Попробуйте готовить супы с самыми полезными овощами, например, брокколи, кудрявой капустой или шпинатом. Вот быстрый базовый рецепт.

Базовый суп с брокколи

60 мл оливкового масла

2 зубчика чеснока (мелко нарезать)

1 л воды

500 г брокколи (мелко нарезать)

2 овощных бульонных кубика

Свежемолотый черный перец

Мелко нарезанная свежая петрушка

Разогрейте масло в большой кастрюле на среднем огне. Добавьте чеснок и обжарьте, помешивая, в течение 1–2 минут. Вылейте воду в кастрюлю и добавьте брокколи, бульонные кубики и перец по вкусу. Варите около 40 минут. Снимите кастрюлю с огня и с помощью миксера или погружного блендера взбейте брокколи в пюре. Подавайте с петрушкой.

Совет: вы можете добавить 1 столовую ложку сушеного базилика, 1 лавровый лист (уберите перед взбиванием) и 1 небольшую мелко нарезанную луковицу для вкуса. Еще можете сделать суп гуще, взяв больше овощей, например, возьмите вместо 750 г воды овощи.

Полезные закуски

Так ли необходимо перекусывать только печеньем или чипсами? Вот некоторые намного более полезные альтернативы.

• Сырые овощи (соцветия брокколи или цветной капусты, морковь, помидоры черри, полоски красного или зеленого болгарского перца) с хуммусом, песто (делается из кедровых орешков, базилика, чеснока и оливкового масла), гуакамоле, овощным паштетом или ореховым маслом.

• ½ авокадо, сбрызнутая оливковым маслом и посыпанная солью и свежемолотым черным перцем по вкусу.

• Оливки.

• Орехи (смесь) с сухофруктами или оливками.

• Сардины с оливками.

• Кусочек темного шоколада (не менее 70 процентов какао).

• Соевый йогурт с малиной.

• Сыр.

• Дольки яблока с сыром чеддер.

• Фрукты (персики, вишня, сливы, нектарины, абрикосы, бананы, груши, яблоки, грейпфруты, киви…).

• Дольки помидора с оливковым маслом и сыром фета.

Чипсы из кудрявой капусты

Кудрявая капуста (помыть, удалить жесткие стебли, мелко нарезать листья)

2 столовых ложки оливкового масла плюс еще для пергамента

Соль

Разогрейте духовку до 150 градусов. Смешайте капусту с оливковым маслом. Посыпьте солью. Положите капусту на противень с пергаментом, смазанным маслом. Запекайте 15 минут или до тех пор, пока капуста не станет хрустящей.

Яблочные дольки с миндальной пастой

Яблоки (нарезать)

Свежий лимонный сок

Миндальная паста (купите в магазине или приготовьте сами, взбив орехи в блендере, – это может занять до 15 минут)

Миндаль (мелко нарезанный)

Раскрошенный темный шоколад

Неподслащенная кокосовая стружка

Смешайте яблочные дольки с лимонным соком (лимонный сок не даст яблокам быстро потемнеть). Положите яблочные дольки на тарелку и полейте миндальной пастой. Посыпьте миндалем, шоколадом и кокосами.

Шарики из кешью и кокосов

150 г фиников (удалить косточки, мелко нарезать)

105 г кешью

40 г нарезанного или тертого кокоса

Щепотка соли (не обязательно)

Поместите все ингредиенты в блендер и взбивайте до тех пор, пока из них не получится однородное тесто. Скатайте из теста шарики. Уберите в холодильник на 1 час. Очень вкусный и полезный перекус.

Десерты

Примечание: некоторые люди чувствуют у стевии (натурального подсластителя) горькое послевкусие; у эритритола такого послевкусия нет. Некоторые примеры полезных десертов (которые также могут служить закусками)

• 2 горсти красных и синих фруктов (черника, малина, ежевика, клубника, вишня), по желанию – со взбитыми сливками.

• Кусочек темного шоколада (минимум 70 процентов какао).

• Соевый йогурт с синими фруктами и семенами льна.

• 1 яблоко, нарезанное дольками и посыпанное стевией и молотой корицей.

• Клубника в шоколаде.

• Смесь орехов и сухофруктов.

Драже из шоколада и орехов

200 г темного шоколада (минимум 70 процентов какао)

250 г орехов (грецких орехов, миндаля, кешью…), крупно нарезанных

Свежемолотый черный перец

Разломайте шоколад на кусочки, положите в кастрюлю и растопите на слабом огне (достаточно около 40 градусов). Добавьте орехи. Посыпьте небольшим количеством перца. Выложите ложкой кусочки шоколадной смеси на алюминиевую фольгу или пергамент. Поместите в холодильник и дайте охладиться перед подачей на стол.

Лимонный пирог

90 мл кокосового масла, плюс 1 чайная ложка для противня

4 столовых ложки порошка стевии или эритритола

185 г миндальной муки

60 г кокосовой муки

4 больших яйца (взбить)

Тертая цедра и сок 1 лимона или 1 чайная ложка лимонного экстракта

Разогрейте духовку до 180 градусов. Смажьте 23-сантиметровую круглую форму для пирогов 1 чайной ложкой масла. В маленькой кастрюле на слабом огне растопите оставшиеся 90 мл масла (или поместите его в микроволновую печь на 30 секунд), затем добавьте стевию и снимите с огня. Смешайте миндальную и кокосовую муку в большой миске. Добавьте растопленное масло, яйца, цедру и сок лимона. Взбивайте до образования однородной кремовой массы. Вылейте тесто в подготовленный противень и запекайте 30 минут или до тех пор, пока нож, воткнутый в центр пирога, не выйдет чистым.

Кокосовый мусс

1 банка (400 мл) кокосового молока (держите в холодильнике, чтобы молоко превратилось в сливки)

20 г порошка какао

1 – 2 столовых ложки порошка стевии или эритритола

Неподслащенная кокосовая стружка или корица для подачи (не обязательно)

Выложите ложкой сгустившиеся кокосовые сливки из банки в небольшую миску. Взбейте сливки миксером до воздушности; в процессе добавьте какао-порошок и стевию и добейтесь консистенции мусса. Если хотите, посыпьте кокосовой стружкой или корицей и подавайте на стол.

Мусс из тофу и шоколада с малиной

400 г шелкового тофу

240 г растопленного темного шоколада (минимум 70 процентов какао)

2 чайных ложки порошка стевии или эритритола

1 столовая ложка чистого экстракта ванили

Щепотка молотого мускатного ореха

2 горсти малины

Поместите все ингредиенты, кроме малины, в блендер и взбивайте. Уберите в холодильник и настаивайте не менее 2 часов. Подавайте с малиной.

Шоколадные трюфели

120 мл густых сливок

1 чайная ложка экстракта ванили

240 г мелко нарезанного темного шоколада (минимум 70 процентов какао)

Порошок какао или измельченные орехи

Доведите сливки до кипения в маленькой кастрюле. Добавьте ваниль. Поместите шоколад в большую миску и вылейте туда же сливки. Перемешивайте до образования однородной массы. Охладите, затем держите в холодильнике около 2 часов. Выкладывайте по 1 чайной ложке смеси на ладонь и быстро скатывайте из нее шарики. Положите трюфели на пергаментную бумагу. Обкатайте их в порошке какао или орехах. Трюфели можно держать в герметичном контейнере в прохладном месте до недели.

Послесловие

Если можно назвать только одну вещь, которая не нравится мультимиллионерам, это будет смерть. Для них самое дорогое, что есть во вселенной, – не деньги, не красный алмаз и даже не кусочек вещества белого карлика, а время. Вот почему миллиардеры, например, Крейг Вентер и основатели Google, участвуют в самых разных инициативах по продлению жизни. Они основывают компании и учреждения, ставя перед ними цель продлить человеческую жизнь. Вентер, один из первопроходцев в деле расшифровки человеческого генома (всей нашей ДНК), основал Human Longetivy Inc., компанию, которая использует суперкомпьютеры для поиска генов, которые играют роль в старении. Основатели Google назначили нейробиолога и инвестора Билла Мариса исполнительным директором Google Ventures, чтобы тот инвестировал сотни миллионов долларов в компании и исследовательские институты, которые занимаются проблемами старения. По словам Билла Мариса, «если вы сегодня спросите меня, можно ли прожить 500 лет, я отвечу: да, можно». Кроме того, Google подписал контракт на 1,5 миллиарда долларов с AbbVie, крупной фармацевтической фирмой. Цель этого сотрудничества – разработать лекарства и технологии, замедляющие старение. В это же самое время основатель Facebook Марк Цукерберг и Джек Ма, китайский интернет-предприниматель, вместе с еще несколькими миллиардерами создали специальную премию «Прорыв в науках о жизни». Эта премия ежегодно вручается лучшим ученым, открывшим способы продлить человеческую жизнь. Премия составляет 3 миллиона долларов – втрое больше, чем Нобелевская. Эти молодые предприниматели, которые уже значительно изменили нашу жизнь с помощью Google, Facebook и смартфонов на Android, теперь хотят изменить еще и наши тела, и продолжительность жизни.

Кто-то может сказать, что в желании жить долго или стать бессмертным нет ничего нового. В прошлом фараоны и императоры строили гробницы, чтобы достичь бессмертия. Сейчас миллиардеры вкладывают сотни миллионов долларов в компании, исследующие старение. Однако между прошлым и нынешним временем есть большая разница. Впервые за почти 200-тысячелетнюю историю человечества, благодаря открытию ДНК, белков и развитию молекулярной биологии, мы знаем, что такое жизнь и как она работает. Жизнь и старость – больше не таинственные загадки. Более того, мы пришли к удивительному выводу: продлить жизнь или обратить вспять старение не так и трудно, как мы всегда считали. На самом деле это не должно нас удивлять, потому что природа намного опередила нас в деле создания организмов, которые стареют очень медленно и не стареют вообще, и они могут добиться этого довольно быстро, например, как опоссумы, которые перебрались на остров, где нет хищников, и стали стареть намного медленнее.

Человечество тоже пережило несколько важных перемен. Мы превратились из кочевых охотников-собирателей в оседлых земледельцев, а затем и в горожан – сейчас в городах живет более половины населения мира. Значительно изменилась не только жизнь, но и смерть. В прошлом большинство людей умирали от инфекционных заболеваний. Дети, подростки и взрослые в расцвете сил умирали от туберкулеза, холеры, чумы, пневмонии, гастроэнтерита, полиомиелита, дифтерии или оспы. Даже в XX веке в похоронных домах держали большой запас гробов для детей и младенцев. К счастью, сейчас такое – редкость. Сейчас умирают в основном пожилые люди, причем не от инфекций, а от сердечно-сосудистых заболеваний, деменции и рака.

Но на горизонте маячит новая перемена. Люди будут жить все дольше и дольше. Они доживут до возраста, который их предки считали невозможным. Это будет результатом не только новых научных прорывов, но и естественных эволюционных механизмов. В будущем семейные собрания станут огромными: дети, родители, бабушки и дедушки, прабабушки и прадедушки, даже прапрабабушки и прапрадедушки будут сидеть за одним длиннющим обеденным столом. Старики будут выглядеть намного моложе своего возраста. Некоторые ученые предсказывают, что благодаря новым технологиям в 90 лет люди будут выглядеть точно так же, как в 30. Для нас очень важно приготовиться к этому миру и составить соответствующие планы. Изменится пенсия, методы работы, образ жизни, диета. Люди будут нести личную ответственность за свое здоровье, отдых и медицинский уход.

Для многих людей важнее всего – не прожить как можно дольше, а оставаться молодыми, энергичными и здоровыми как можно дольше. Как мы видели, самую большую роль в этом играет здоровый образ жизни. То, что здоровый образ жизни одновременно снижает риск возрастных заболеваний и лишнего веса – вовсе не совпадение, потому что старение и лишний вес – две стороны одной медали. А если вы хотите дожить до очень почтенного возраста, лучшим способом для вас станет здоровый образ жизни. Возможно, вы сумеете воспользоваться плодами КСД, «космической скорости долголетия», и проживете очень долго – достаточно, чтобы дожить до новых научных достижений, которые продлят жизнь еще дольше. Как выразился Билл Марис, инвестор Google, «я всего лишь надеюсь прожить достаточно долго, чтобы не умереть».

Послесловие к этому изданию

Человечество пережило несколько крупных революций, каждая из которых значительно изменяла наш жизненный уклад. Около 10 000 лет назад сельскохозяйственная революция превратила нас из кочевников, которые охотились на дичь и собирали ягоды, в оседлых земледельцев. В XVIII веке Первая промышленная революция создала первые эффективные паровые машины, заменившие мускульную силу человека силой двигателей. Вскоре, в XIX веке люди открыли и научились использовать электричество, которое, помимо всего прочего, дало возможность массового производства товаров – от гвоздей и обуви до пишущих машинок и автомобилей (Вторая промышленная революция). Около 1960 года Третья промышленная революция подарила нам электронику – компьютерные чипы, персональный компьютер и Интернет, которые снова преобразили наше общество.

Некоторые люди считают, что сейчас начинается Четвертая промышленная революция. Она зиждется на двух опорах: появлении разумных машин и достижениях биотехнологии. Появление разумных машин – это, помимо всего прочего, искусственный интеллект (ИИ). Искусственный интеллект может учиться, быть креативным, искать решения сложных проблем и открывать новые знания. Таким образом, это не просто еще более быстрый старомодный компьютер. Нет, ИИ другой: он работает похоже на человеческий мозг. ИИ состоит из цифровых нервных клеток, которые формируют нейросети; нейросети умеют учиться, видеть новые закономерности и связи и делать оригинальные выводы – точно так же, как и люди. Подобные программы уже научились писать рассказы и стихи, изобретать новые материалы и сочинять музыку, которую широкая публика не может отличить от работы композитора-человека.

Искусственный интеллект сыграет важную роль в будущем здравоохранения и медицины. ИИ поможет врачам ставить диагнозы, анализировать медицинские карты и интерпретировать снимки, а ученым – разрабатывать новые лекарства и методы лечения. Вот мы и подошли ко второй опоре Четвертой промышленной революции: биотехнологии. В грядущие десятилетия нас ждет множество прорывов в этой области, которые преобразят медицину и здравоохранение. Для начала впервые за всю историю человечества врачи получат возможность по-настоящему вылечить некоторые заболевания. Сейчас большинство болезней нельзя полностью излечить. Последствия инфаркта или инсульта нельзя обратить вспять: уничтоженную ткань сердца или мозга восстановить невозможно. Мы не можем вылечить практически никакие из тысяч существующих генетических заболеваний, потому что не можем переписать гены, которые их вызывают. То же верно и для большинства неврологических заболеваний, например, рассеянного склероза и бокового амиотрофического склероза; воспалительных заболеваний (болезни Крона, язвенного колита, ревматоидного артрита, волчанки); легочных болезней (например, эмфиземы) и множества агрессивных раков. Мы не можем полностью излечить даже банальную простуду. Лекарства в основном облегчают симптомы, но ничего не могут сделать с причинами этой болезни.

Это изменится. В обозримом будущем врачи впервые смогут лечить многие из этих болезней с помощью новых процедур, в том числе и тех, которые мы обсудили в этой книге: CRISPR-белков, стволовых клеток, восстановления митохондриальной ДНК, омолаживающих веществ, выделенных из крови. Все, кто следит за медицинской литературой, чувствуют, что мы очень близки к поворотной точке. Одна за другой с невероятной быстротой появляются статьи о таких вещах, которые еще несколько лет назад мы считали невозможными: ученые значительно облегчают последствия инсульта, у слепых пациентов частично восстанавливается зрение, у зародышей удаляют гены, вызывающие врожденные болезни, стволовые клетки можно перепрограммировать, дети выживают благодаря противораковым терапиям, которых не существовало еще совсем недавно. Четвертая промышленная революция набирает ход, и во многом этот ход обеспечивается «перекрестным опылением» между двумя основными ее опорами: искусственным интеллектом и биотехнологией.

Calico, сестринская компания Google, которая стремится замедлить процесс старения, недавно наняла Дафну Коллер, великолепную специалистку по искусственному интеллекту. Calico хочет использовать искусственный интеллект, чтобы найти способы продлить человеческую жизнь. То, что компьютерная компания занимается биотехнологией и биологическими науками, – само по себе замечательно. Жизнь оцифровывается: человеческий геном (вся ДНК наших клеток) расшифрован с помощью мощных компьютеров и хранится на них. Новые технологии перепрограммируют жизнь, как компьютерную программу, например, CRISPR-белки, которые переписывают ДНК. Искусственный интеллект анализирует наше здоровье и тело, потому что человеческий организм слишком сложен, чтобы человеческий мозг полностью мог понять и описать его.

Искусственный интеллект и новые биотехнологии будут использованы не только для того, чтобы лечить болезни, но и для замедления процесса старения. В конце концов, старость – это причина всех возрастных заболеваний, от болезней сердца и болезни Альцгеймера до заболеваний глаз и остеопороза. Соответственно, борьба со старостью значительно изменит здоровье человечества: с возрастными болезнями гораздо лучше бороться одновременно, сосредоточившись на главной их движущей силе – старости. Такой подход значительно изменит медицину, систему здравоохранения и само общество.

Однако нам не обязательно нужны суперкомпьютеры, ИИ, сканеры ДНК и другие продвинутые технологии Четвертой промышленной революции, чтобы исследовать старение или замедлять его. Достаточно иметь ручку или собаку. Вы можете участвовать в исследовании старения, сдавая анализы крови и заполняя анкеты о своих диетических привычках и образе жизни. Это поможет ученым понять, почему один человек живет дольше другого. Владельцы собак могут принять участие в Dog Aging Project (www.dogagingproject.com), в котором собакам дают рапамицин, лекарство, которое продлевало жизнь подопытным животным во многих исследованиях. Недавно было одобрено исследование под названием TAME (Targeting Aging with Metformin, «Борьба со старостью при помощи метформина»). В этом исследовании ученые выяснят, может ли лекарство от диабета 2-го типа (метформин) замедлить процесс старения. Это первое исследование, специально предназначенное для того, чтобы узнать, замедляет ли лекарственное средство процесс старения; обычно лекарства исследуются только на эффективность против конкретной болезни, а не старения в целом. Это лишь одно из все растущего числа исследований, проектов и компаний, которые занимаются вопросами долгожительства и здоровья.

Мы живем на заре Четвертой промышленной революции, которая впервые в истории подарит людям намного более долгую и здоровую жизнь. Как и предыдущие промышленные (и сельскохозяйственная) революции, Четвертая революция вызовет огромные изменения в обществе. Но эта революция совсем не такая, как предыдущие: это будет первая революция, которая изменит не только общество, но и наше тело и мозг. К этому нужно обязательно подготовиться. А еще важнее будет использовать наши новые знания ответственно, чтобы создать общество, в котором каждый сможет полностью реализовать свой потенциал долгожительства и здоровья и исполнит сотни желаний, а не одно-единственное, которое есть у всех больных и страдающих людей: желание выздороветь и жить лучше.

Дополнительное чтение

Что такое белки?

Эта информация предназначена для читателей, которые хотят знать больше о белках; но для начала нужно объяснить, что такое атомы и молекулы. Из них состоит вся наша еда.

Все вещества, окружающие нас, состоят из атомов. Кусок железа состоит из атомов железа, золотое кольцо – из атомов золота, дерево – сочетание атомов углерода, водорода и кислорода. Алмаз состоит из атомов углерода, очень плотно соединенных вместе, – именно поэтому он такой твердый. Графит в карандаше тоже состоит из атомов углерода, как и алмаз, но атомы углерода в графите соединены вместе иначе, так что графит легко крошится, а алмаз – самый твердый из материалов, встречающихся в природе. Более сложные вещи, в том числе живые существа, состоят из сочетаний атомов, в частности, атомов водорода, кислорода и углерода.

В природе существует 92 типа атомов, в том числе водород, углерод, азот, железо и золото (мы не учитываем очень редкие атомы, которые существуют лишь очень короткое время в ядерных реакторах). Все эти 92 атома располагаются в порядке атомного веса. Самый легкий атом – водород (атом № 1), самый тяжелый – уран (атом № 92). У каждого химического элемента есть краткое обозначение: H – атом водорода, C – атом углерода, O – атом кислорода, N – атом азота, и так далее. У атомов есть склонность к образованию связей с другими атомами. Когда два или больше атомов соединяются вместе, получается молекула. Самая простая молекула – простое вещество водорода, H_2; это два атома водорода, соединенных вместе. Вода состоит из молекул воды, которые, в свою очередь, составлены из двух атомов водорода и одного атома кислорода (H_2O). Молекулы воды тоже предпочитают держаться вместе, так что если соединить вместе миллионы миллиардов молекул воды (H_2O), то получится слегка липкий конгломерат, который мы называем каплей воды.

Как и все остальное, белки состоят из атомов. Белок может состоять из сотен или даже сотен тысяч атомов. Эти атомы выстраиваются в определенную форму, которая определяет функциональность и название белка. Некоторые белки выглядят как полые цилиндры и располагаются перпендикулярно к стенкам клетки. Эти белки служат своеобразными входными каналами, которые пропускают в клетку те или иные вещества. Другие белки имеют шарообразную форму. Если разрезать этот шар напополам, то мы увидим, что он полый. Это сделано не просто так: белок ферритин хранит атомы железа. Точно так же, как яблоки хранятся в корзинах, атомы железа прячутся в этом шарообразном белке. Когда у вас берут кровь, чтобы проверить, достаточно ли у вас железа в крови, измеряют именно концентрацию этого белка.

Два типа белков: цилиндрический и шарообразный. Каждый маленький шарик обозначает один атом.

(Источник: David S. Goodsell, the Scripps Research Institute.)

Если говорить конкретнее, белки состоят из аминокислот. Это группы атомов, которые всегда собираются по специфическому шаблону. Каркас аминокислоты всегда выглядит одинаково. К каркасу прикрепляются разные группы атомов, формируя разные аминокислоты. В человеческом организме существует двадцать типов аминокислот (из которых формируются белки), каждая из которых имеет свои группы атомов.

Базовая структура всех аминокислот. H – атом водорода, C – атом углерода, O – атом кислорода, N – атом азота. R – радикал (функциональная группа); к этому месту может прикрепляться любой из двадцати типов небольших атомных групп, по которому затем определяется тип аминокислоты.

Аминокислоты формируют длинную нить, похожую на жемчужную. Каждая такая нить – белок. Последовательность аминокислот на нити определяет тип белка. Один белок, например, начинается с последовательности «глицин-аргинин-триптофан», другой – с последовательности «триптофан-триптофан-аргинин» и т. д. Различных сочетаний может быть очень много. Из двадцати типов аминокислот формируется около 100 000 различных белков в организме. Некоторые белки состоят лишь из нескольких десятков аминокислот; инсулин, например, представляет собой нить из 51 аминокислоты. Другие белки – гигантские, например, титин, важный мышечный белок, состоящий из 30 000 аминокислот.

Что такое углеводы?

Как и белки, углеводы состоят из атомов. Углеводы по-другому называют сахарами. Глюкоза – это один из самых простых углеводов. Она может действовать как самостоятельно, так и служить базовой единицей формирования более крупных углеводов (длинных сахарных цепочек). Сама глюкоза состоит из шести атомов, расположенных в форме шестиугольника, и еще нескольких атомов, прикрепленных к ним.

Глюкоза. C – атом углерода, O – атом кислорода, H – атом водорода.

Кубик виноградного сахара (глюкозы) состоит из миллиардов отдельных молекул глюкозы. Фруктоза (фруктовый сахар), как и глюкоза, является базовой единицей, но она состоит из пяти атомов, расположенных в форме пятиугольника, и еще нескольких атомов, прикрепленных к ним.

Фруктоза. C – атом углерода, O – атом кислорода, H – атом водорода.

Точно так же, как аминокислоты, соединяясь вместе в длинные нити, формируют белки, простые сахара, например, глюкоза и фруктоза, могут соединяться вместе, формируя сахарные цепочки. Когда одна молекула глюкозы соединяется с одной молекулой фруктозы, получается сахароза. Сахароза – это научное название сахара, который мы регулярно добавляем в кофе и чай.

Сахароза (столовый белый сахар) состоит из связанных друг с другом молекул глюкозы и фруктозы.

Углеводы могут состоять и из намного более длинных цепочек. Крахмал, например, состоит из тысяч молекул глюкозы, соединенных вместе. Крахмал, содержащийся в хлебе, картофеле, рисе и макаронах, состоит из глюкозы.

Крахмал состоит из тысяч молекул глюкозы, которые соединяются вместе и формируют длинные цепочки. (Примечание: в углах, где пересекаются линии, находится атом углерода (C), который в соответствии со стандартной научной нотацией не приводится на рисунке).

Глоссарий

Аденозинтрифосфат (АТФ). Молекула жизни, которая поддерживает все процессы в организме. Молекулы АТФ реагируют с белками, прикрепляясь к ним. Это заставляет белки менять свою структуру и выполнять некоторые специфические функции. Молекула АТФ, например, может прикрепляться к белку ионного канала в стенке клетки и открывать его, чтобы другие молекулы попали в клетку.

Аминокислота. Аминокислоты – строительный материал для белков. Аминокислота – это небольшая молекула, состоящая примерно из десяти атомов, которые имеют одну и ту же каркасную структуру, а также нескольких специфических атомов, определяющих тип аминокислоты. В организме есть двадцать типов аминокислот, которые, соединяясь между собой в цепочки, составляют белки. Один белок может состоять из десятков или даже тысяч аминокислот.

Антиоксидант. Вещество, которое вступает в реакцию со свободными радикалами и нейтрализует их. См. также Свободные радикалы.

Атеросклероз. Засорение артерий, в частности, артерий сердца и мозга. Когда артерия в сердце полностью перекрывается, часть сердца умирает из-за недостатка кислорода; в медицине это называется сердечным приступом. Полное перекрытие артерии в мозге называется инсультом.

Атом. Строительный материал для всех веществ. Атом состоит из ядра и электронов, обращающихся вокруг ядра. Ядро состоит из протонов и нейтронов. Количество протонов в ядре определяет название атома. В ядре атома водорода – один протон, в ядре железа – 26, в ядре урана – 92.

АТФ. См. Аденозинтрифосфат (АТФ).

База или Базовая молекула. Молекула гуанина (G), цитозина (C), аденина (A) или тимина (T). Каждая база состоит примерно из пятнадцати атомов углерода, азота, водорода и кислорода. Две базы вместе составляют одну ступеньку «лестницы» ДНК.

Бактерия. Одноклеточный организм, у которого нет ни ядра, ни митохондрий.

Белки. Огромные молекулы, часто состоящие из десятков тысяч аминокислот и, соответственно, из тысяч и даже десятков тысяч атомов. Белки бывают самых разных размеров и выполняют самые разные функции в организме. Прикрепляясь к клеточным стенкам (мембранам), они выполняют роль ионных каналов; в мышечных клетках они сокращаются, заставляя мышцы двигаться; в крови – переносят кислород или атакуют бактерии.

Болезнь Альцгеймера. См. Деменция.

Ген. Часть ДНК, которая служит кодом для сборки определенного белка. Человеческая ДНК содержит около 24 000 генов. См. также Белок, ДНК.

Гликемическая нагрузка. Показатель, который измеряет, как быстро сахар попадает в кровь, а также количество усвояемых углеводов, содержащихся в продукте. Это более точный показатель полезности пищи, хотя для многих продуктов хватает и гликемического индекса.

Гликемический индекс. Показатель, определяющий, как быстро сахар из пищи попадает в кровь и вызывает скачок сахара. Особенно высокий гликемический индекс у продуктов, которые состоят из множества простых сахаров или разогретых крахмалов, например, газированных напитков, картофеля и теста для пиццы: они быстро расщепляются в кишечнике, сахар быстро попадает в кровь и вызывает сильные скачки.

Глюкоза. Глюкоза имеет шестиугольную форму и состоит из атомов углерода, кислорода и водорода. См. также Углеводы.

Гормезис. Явление, при котором небольшие повреждения оказываются полезными. Токсичные вещества в небольших дозах могут быть полезны, потому что активируют защитные и восстановительные механизмы организма.

Гормон. Небольшой белок или молекула жира, например, кортизол или тестостерон. Многие гормоны вырабатываются специальными железами, например, щитовидной железой или надпочечниками, и выделяются в кровь. Затем они перемещаются в нужное место организма и управляют деятельностью клеточных механизмов: производится больше или меньше белков, и клетка функционирует по-другому.

Гормон роста. См. ИФР.

Деменция. Отмирание мозговых клеток, обычно вызывающееся белками, которые скапливаются в клетках и вокруг них и удушают их. При других формах деменции белки накапливаются в стенках кровеносных сосудов, делая их хрупкими и ломкими. В зависимости от типа белков и поражаемых областей мозга говорят о болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции или сосудистой деменции. См. также Инсульт.

Диабет. Болезнь, при которой в крови циркулирует слишком много сахара. Диабет 1-го типа вызывается иммунной системой, которая по ошибке атакует производящие инсулин клетки поджелудочной железы, из-за чего они производят недостаточно инсулина. Без инсулина клетки не могут усваивать сахар и перерабатывать его, так что сахар накапливается в крови и повреждает организм. Такой диабет развивается в том числе у детей. Однако 90 процентов случаев диабета – это диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа клетки печени, мышц и жировые клетки недостаточно хорошо реагируют на инсулин, так что не могут нормально усваивать и перерабатывать сахар. Это заставляет сахар слишком долго циркулировать в крови и повреждать другие клетки, например, клетки почек, глаз или нервные клетки. Клетки печени, мышц и жировые клетки недостаточно хорошо реагируют на инсулин, потому что становятся резистентными, подвергаясь слишком большому числу скачков инсулина в течение лет и десятилетий. Эти скачки вызываются вредной пищей, содержащей слишком много сахара, крахмала и животных белков.

ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Гигантская молекула, напоминающая по форме спиральную лестницу. ДНК содержит инструкции по сборке белков, которые выполняют практически все функции в клетке. ДНК содержит «буквенный» код (состоящий из баз – гуанина [G], цитозина [C], аденина [A] и тимина [T]) для десятков тысяч разных типов белка.

Дофамин. Небольшая молекула, играющая роль нейротрансмиттера. Она поддерживает связь между нервными клетками, особенно отвечающими за привычки и награды. См. также Нейротрансмиттер.

Жиры. Молекулы, состоящие из «головы» и нескольких «хвостов». Эти «хвосты» – длинные цепочки атомов углерода с прикрепленными к ним атомами водорода. «Хвосты» называются жирными кислотами. Когда жирная кислота содержит одну или больше двойных связей между атомами углерода (двойная связь более прочная), ее называют ненасыщенным жиром. Когда у жирной кислоты нет двойных связей, ее называют насыщенным жиром (углеродная цепочка полностью насыщена атомами водорода). Трансжиры – это ненасыщенные жирные кислоты, в которых два атома водорода располагаются по разные стороны двойной связи. Из-за этой необычной конфигурации такие жиры трудно перерабатываются организмом. Трансжиры встречаются в пище промышленного производства, например, выпечке и фастфуде.

Иммунная клетка. См. Лейкоцит.

Иммунная система. Система, состоящая из миллиардов иммунных клеток, циркулирующих в тканях и кровеносной системе и удаляющих чужеродные вещества и организмы (бактерии и вирусы) из организма. Иммунная система также может бороться с раковыми клетками.

Инсулин. См. Диабет.

Инсульт. Инсульт случается, когда кровеносный сосуд в мозге лопается или полностью перекрывается, останавливая приток крови к этой части мозга. В результате клетки мозга в этой области умирают.

ИФР. Инсулиноподобный фактор роста. ИФР состоит из небольшой цепочки аминокислот. Он стимулирует рост клеток. Избыток ИФР повышает риск рака и диабета 2-го типа. Гормон роста стимулирует выработку ИФР.

Калория. Единица энергии. Калории дают организму энергию для работы. Часть нашей пищи перерабатывается в калории. Калории могут обозначать АТФ или тепло. Одна калория – это количество энергии, необходимой для нагрева 1 литра воды на 1 градус. Средний человек расходует около 2200 калорий в день. В некоторых странах 1 калория делится на 1000 малых калорий; в этом случае человек расходует примерно 2200 килокалорий в день (1 килокалория – 1000 калорий). См. также Аденозинтрифосфат (АТФ).

Клетка. Миниатюрный мешочек с водой, содержащий ядро (в котором прячется ДНК), определенное количество митохондрий, миллионы белков и многие другие компоненты. Наш организм состоит из клеток, каждая из которых имеет специфическую форму и функцию, например, клеток желудка, печени или глаза. Средний диаметр клетки – одна пятидесятая доля миллиметра. Первая примитивная клетка, возможно, содержала митохондрии, но не имела ядра (оно появилось позже).

Клетка мозга. См. Нейрон.

Клеточная жидкость. Также называется цитоплазмой. Это область клетки, находящаяся вне ядра. В наших клетках цитоплазма состоит из воды, в которой плавают белки, митохондрии и другие компоненты клетки.

Клеточная стенка. Часто называется мембраной. Мембрана состоит в основном из жировых молекул. Она отделяет клетку от окружающего мира.

Клеточный каркас. Также называется цитоскелетом. Состоит из длинных, соединенных вместе трубок, которые состоят из белков. Маленькие молекулы, например, АТФ, прикрепляются к цитоскелету, заставляя его менять структуру и, соответственно, саму клетку. Благодаря этому клетки становятся подвижными, прикрепляются к другим клеткам и захватывают бактерии. См. также Аденозинтрифосфат (АТФ).

Кора мозга. Внешний слой мозга. Этот слой имеет толщину в несколько миллиметров и состоит из продолговатых пирамидальных клеток, расположенных слоями; он играет важную роль в сознании. Когда хирурги пропускают ток через кору во время операции на мозге, мы можем почувствовать, словно к нам где-то прикоснулись, или вспомнить давно забытое воспоминание.

Кортизол. Гормон, вырабатываемый надпочечниками; выделяется во время стресса. См. также Гормон.

Лейкоциты. Эти клетки – часть иммунной системы; они сражаются с чужеродными веществами и организмами (бактериями и вирусами), которые вторгаются в тело.

Лизосома. Небольшой мешочек внутри клетки, уничтожающий мусор. Лизосомы можно назвать мусоросжигающими заводами клеток.

Макулодистрофия. Отмирание клеток сетчатки в задней части глаза из-за накопления клеточного мусора.

Микрометр. Одна миллионная доля метра или одна тысячная доля миллиметра.

Миллиард. 1000 миллионов (1 000 000 000).

Митохондрии. Клетка обычно содержит несколько сотен митохондрий. Митохондрии – генераторы энергии в клетках. Они берут кислород, жиры и сахара и вырабатывают богатые энергией молекулы – АТФ. Молекулы АТФ прикрепляются к белкам, заставляя их менять структуру и помогая выполнять различные функции. См. также Аденозинтрифосфат (АТФ).

Мишень рапамицина (mTOR). Переключатель старения. Это внутриклеточный белок, который активируется в основном аминокислотами (получаемыми из белков, которые мы едим). Сахар тоже может активировать mTOR. При активации мишень рапамицина включает различные механизмы, заставляющие клетку «расти» (больше работать) и ускоряющие процесс старения.

Молекула. Когда два или более атомов соединяются вместе, получается молекула. Молекула воды состоит из двух атомов водорода (H) и одного атома кислорода (O); вместе получается H_2O. Молекула ДНК состоит из миллионов атомов.

Мутация. Изменение ДНК клетки. ДНК содержит инструкции по сборке белков. Изменение ДНК приводит к изменению белков; в результате клетки или даже целые организмы приобретают новые характеристики. Мутации могут вызываться небольшими ошибками при делении клеток, радиацией (например, солнечными лучами) или химическими веществами. Иногда мутации обычных клеток организма позволяют этим клеткам продолжать делиться: именно поэтому возникает рак. Раковые клетки бесконтрольно делятся и, в конечном итоге, распространяются по всему организму. См. также Белки, ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота).

Нанометр. Одна миллионная часть миллиметра.

Насыщенные жиры. См. Жиры.

Неандерталец. Подвид человека, который жил на Земле 250 000–30 000 лет назад, после чего вымер. Неандертальцы носили одежду, хоронили мертвых и изготавливали сложные охотничьи инструменты.

Нейрон. Мозговая или нервная клетка. Нейроны посылают нервные сигналы (импульсы) вдоль клеточной стенки. Это происходит благодаря заряженным атомам (ионам), например, натрия, которые попадают в клетку через открытые белковые каналы. После этого ионы открывают другие каналы неподалеку, которые пропускают новые заряженные атомы (ионы), и так далее. Нервные импульсы передвигаются по клеточной мембране, открывая белковые каналы.

Нейротрансмиттер. Нейротрансмиттеры поддерживают связь между нервными клетками. Это молекулы, которыми обмениваются нейроны; один нейрон активирует другой. Примеры нейронрансмиттеров – серотонин и дофамин.

Ненасыщенные жиры. См. Жиры.

Окисление. Процесс, при котором атом теряет электроны. Окисление может произойти, когда свободный радикал «ворует» электрон у атома и тем самым повреждает атом или молекулу, частью которой являлся этот электрон. См. также Антиоксиданты, Свободные радикалы.

Плацебо. Фальшивое лекарство. Когда ученые проверяют эффективность лекарства, одна группа получает настоящее лекарственное средство, а другая группа (контрольная) – плацебо. Это необходимо, потому что люди часто чувствуют себя лучше просто потому, что приняли лекарство, даже если оно не содержит никакого действующего вещества (эффект плацебо).

Поперечная связь. Связь между двумя белками. Эта связь часто обеспечивается молекулой сахара. Поперечные связи между коллагеновыми белками кожи могут уменьшить эластичность кожи и играют роль в формировании морщин.

Протон. Ядро атома состоит из нейтронов и протонов. Протоны – сравнительно тяжелые, положительно заряженные частицы.

Рак. См. Мутация.

Сахар. См. Углеводы.

Свободные радикалы. Свободный радикал – это очень химически активный атом или молекула. Свободные радикалы очень быстро вступают в химические реакции со стабильными молекулами в окружающей среде, например, с белками или ДНК. Таким образом, свободные радикалы реагируют с белками, ДНК или молекулами в стенках клеток, вызывая их повреждение. Свободные радикалы – это побочные продукты клеточного метаболизма, особенно в митохондриях. См. также Антиоксидант, Окисление.

Сердечно-сосудистые заболевания. Чаще всего под этим названием понимают засорение и отвердение кровеносных сосудов. Когда кровеносный сосуд в сердце внезапно полностью перекрывается, это называется сердечным приступом. Когда полностью перекрывается или разрывается кровеносный сосуд в мозге, это называется инсультом. См. также Инсульт, Сердечный приступ.

Сердечный приступ. Внезапное полное перекрытие кровеносного сосуда, который уже был сужен из-за многих лет засорения. Засорение вызывается накоплением холестерина и воспалительных клеток в стенке кровеносного сосуда.

Серотонин. Нейротрансмиттер, небольшая молекула, которая поддерживает связь между миллиардами нервных клеток мозга. См. также Нейротрансмиттер.

Скачок сахара. См. Гликемический индекс.

Стволовая клетка. Стволовые клетки производят новые клетки, которые поддерживают и восстанавливают наши ткани. Когда стволовая клетка делится, она создает две клетки: новую стволовую клетку и специализированную клетку, из которой состоит ткань, например, клетку кожи, желудка или печени.

Стимуляция роста. Стимуляция роста и активности клеток. Ей способствуют такие вещества, как ИФР, инсулин, гормон роста, сахара и аминокислоты.

Теломеры. Наконечники цепочек ДНК. Теломеры состоят из ДНК. С каждым делением клетки они становятся чуть короче. Когда они становятся слишком короткими, ДНК становится менее стабильной и «развязывается» – примерно как растрепанный шнурок, лишившийся наконечника.

Трансжиры. См. Жиры.

Углеводы. Углеводы могут состоять из одной молекулы сахара (например, глюкоза), двух молекул сахара (например, столовый сахар, или сахароза, состоит из глюкозы и фруктозы) или нескольких тысяч молекул сахара (например, крахмал состоит из тысяч молекул глюкозы). См. также Глюкоза.

Фермент. См. Белок.

Флавоноиды. Вещества, которые дают цветам, овощам и фруктам характерный красный, синий или другие цвета. Флавоноиды часто очень полезны для организма – обычно потому, что они слаботоксичны, или потому, что взаимодействуют с определенными белками в клетке, а не потому, что являются антиоксидантами.

Химический элемент. См. Атом.

Цитоплазма. См. Клеточная жидкость.

Цитоскелет. См. Клеточный каркас.

Человек разумный (Homo sapiens). Наш биологический вид, зародившийся около 180 000 лет назад.

Эволюция. Изменение характеристик организмов, позволяющее им лучше адаптироваться к окружающей среде. Это изменение может быть результатом случайной мутации ДНК, которая иногда приводит к положительным изменениям, помогая организму лучше выживать и размножаться. ДНК, которая может мутировать, определяет, как именно собираются белки. Белки, в свою очередь, определяют функцию, форму и способ совместной работы клеток, из которых состоит весь организм.

Электрон. Очень маленькая отрицательно заряженная частица. Из электронов и атомного ядра состоит атом. Электроны – это «клей», с помощью которого атомы соединяются вместе и формируют молекулы. См. также Атом.

Эндорфин. Вещество, вызывающее чувство удовольствия. Когда организм вырабатывает эндорфины, вы чувствуете себя хорошо или меньше ощущаете боль. Существуют также синтетические эндорфины с похожим эффектом, например, героин и морфий.

Ядро клетки. В наших клетках имеется ядро, которое содержит ДНК. См. также ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота).

Список литературы

Чтобы список литературы не стал толще самой книги, я привожу здесь сокращенный список. Эти книги могут быть интересны читателям, которые хотят узнать больше информации по темам, которые мы обсуждали в книге.

1 C. E. Finch, “Update on slow aging and negligible senescence – a mini-review.” Gerontology 55, no. 3 (January 2009): 307–13.

2 V. Ziuganov et al., “Life span variation of the freshwater pearl shell: a model species for testing longevity mechanisms in animals.” AMBIO: A Journal of the Human Environment 29, no. 2 (March 2000): 102.

3 K.-J. Min et al., “The lifespan of Korean eunuchs.” Current Biology 22, no. 18 (September 2012): R792–93.

4 J. B. Hamilton et al., “Mortality and survival: comparison of eunuchs with intact men and women in a mentally retarded population.” Journal of Gerontology 24, no. 4 (October 1969): 395–411.

5 M. S. Willis et al., “Proteotoxicity and cardiac dysfunction – Alzheimer’s disease of the heart?” New England Journal of Medicine 368, no. 5 (January 2013): 455–64.

6 L. S. Coles et al., “Supercentenarians and transthyretin amyloidosis: the next frontier of human life extension.” Preventive Medicine 54 Suppl (May 2012): S9–11.

7 J. Azpurua et al., “Naked mole-rat has increased translational fidelity compared with the mouse, as well as a unique 28S ribosomal RNA cleavage.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110, no. 43 (October 2013): 17350–55.

8 R. C. Grandison et al., “Amino-acid imbalance explains extension of lifespan by dietary restriction in Drosophila.” Nature 462, no. 7276 (December 2009): 1061–64.

9 B. P. Yu et al., “Nutritional influences on aging of Fischer 344 rats: I. Physical, metabolic, and longevity characteristics.” Journal of Gerontology 40, no. 6 (November 1985): 657–70.

10 S. Leto et al., “Dietary protein, life-span, and biochemical variables in female mice.” Journal of Gerontology 31, no. 2 (March 1976): 144–48.

11 M. Ross et al., “Food preference and length of life.” Science 190, no. 4210 (October 1975): 165–67.

12 J. P. Richie et al., “Methionine restriction increases blood glutathione and longevity in F344 rats.” FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 8, no. 15 (December 1994): 1302–7.

13 M. López-Torres et al., “Lowered methionine ingestion as responsible for the decrease in rodent mitochondrial oxidative stress in protein and dietary restriction possible implications for humans.” Biochimica et biophysica acta 1780, no. 11 (November 2008): 1337–47.

14 D. Fau et al., “Effects of ingestion of high protein or excess methionine diets by rats for two years.” Journal of Nutrition 118, no. 1 (January 1988): 128–33.

15 S. M. Solon-Biet et al., “The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice.” Cell Metabolism 19, no. 3 (March 2014): 418–30.

16 E. Parrella et al., “Protein restriction cycles reduce IGF-1 and phosphorylated Tau, and improve behavioral performance in an Alzheimer’s disease mouse model.” Aging Cell 12, no. 2 (April 2013): 257–68.

17 A. Pan et al., “Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies.” Archives of Internal Medicine 172, no. 7 (April 2012): 555–63.

18 S. Rohrmann et al., “Meat consumption and mortality – results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.” BMC Medicine 11, no. 1 (January 2013): 63.

19 E. W.-T. Chong et al., “Red meat and chicken consumption and its association with age-related macular degeneration.” American Journal of Epidemiology 169, no. 7 (April 2009): 867–76.

20 M. E. Levine et al., “Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population.” Cell Metabolism 19, no. 3 (March 2014): 407–17.

21 S. Zhang et al., “Dietary fat and protein in relation to risk of non-Hodgkin’s lymphoma among women.” JNCI Journal of the National Cancer Institute 91, no. 20 (October 1999): 1751–58.

22 E. Cho et al., “Red meat intake and risk of breast cancer among premenopausal women.” Archives of Internal Medicine 166, no. 20 (November 2006): 2253–59.

23 William Manner et al., “Effects of dietary regimen and tissue site on bovine fatty acid profiles.” Journal of Animal Science 59, no. 1 (February 1984): 109–21.

24 A. P. Simopoulos et al., “n-3 fatty acids in eggs from range-fed Greek chickens.” New England Journal of Medicine 321, no. 20 (November 1989): 1412.

25 C. B. Hauswirth et al., “High omega-3 fatty acid content in alpine cheese: the basis for an alpine paradox.” Circulation 109, no. 1 (January 2004): 103–7.

26 U. Ericson et al., “High intakes of protein and processed meat associate with increased incidence of type 2 diabetes.” British Journal of Nutrition 109, no. 6 (March 2013): 1143–53.

27 T. T. Fung et al., “Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies.” Annals of Internal Medicine 153, no. 5 (September 2010): 289–98.

28 P. Lagiou et al., “Low carbohydrate-high protein diet and mortality in a cohort of Swedish women.” Journal of Internal Medicine 261, no. 4 (April 2007): 366–74.

29 P. Lagiou et al., “Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovascular diseases in Swedish women: prospective cohort study.” BMJ (Clinical Research Ed.) 344 (June 2012): e4026.

30 F. Tremblay et al., “Identification of IRS-1 Ser-1101 as a target of S6K1 in nutrient– and obesity-induced insulin resistance.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104, no. 35 (August 2007): 14056–61.

31 F. Tremblay et al., “Overactivation of S6 kinase 1 as a cause of human insulin resistance during increased amino acid availability.” Diabetes 54, no. 9 (September 2005): 2674–84.

32 N. E. Allen et al., “The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans.” Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology 11, no. 11 (December 2002): 1441–48.

33 M. J. Orlich et al., “Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2.” JAMA Internal Medicine 173, no. 13 (July 2013): 1230–38.

34 M. F. McCarty et al., “The low-methionine content of vegan diets may make methionine restriction feasible as a life extension strategy.” Medical Hypotheses 72, no. 2 (February 2009): 125–28.

35 S. S. Hall, “Longevity.” National Geographic, May 2013.

36 A. Fasano, “Surprises from celiac disease.” Scientific American 301, no. 2 (August 2009): 54–61.

37 A. N. Pedersen et al., “Health effects of protein intake in healthy elderly populations: a systematic literature review.” Food and Nutrition Research 58 (January 2014).

38 M. Holzenberger et al., “IGF-1 receptor regulates lifespan and resistance to oxidative stress in mice.” Nature 421, no. 6919 (January 2003): 182–87.

39 C. Hale, “Oldest living mouse dies at home in SIUC laboratory.” Southern Illinoisan, January 15, 2003.

40 L. Salaris et al., “Height and survival at older ages among men born in an inland village in Sardinia (Italy), 1866–2006.” Biodemography and Social Biology 58, no. 1 (January 2012): 1–13.

41 Q. He et al., “Shorter men live longer: association of height with longevity and FOXO3 genotype in American men of Japanese ancestry.” PloS One 9, no. 5 (January 2014): e94385.

42 J. Green et al., “Height and cancer incidence in the Million Women Study: prospective cohort, and meta-analysis of prospective studies of height and total cancer risk.” Lancet Oncology 12, no. 8 (August 2011): 785–94.

43 J. Guevara-Aguirre et al., “Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans.” Science Translational Medicine 3, no. 70 (February 2011): 70ra13.

44 H. Gardener et al., “Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the Northern Manhattan Study.” Journal of General Internal Medicine 27, no. 9 (September 2012): 1120–26.

45 Q. Yang et al., “Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults.” JAMA Internal Medicine 174, no. 4 (April 2014): 516–24.

46 W. C. Willett et al., “Rebuilding the food pyramid.” Scientific American 288, no. 1 (January 2003): 64–71.

47 H. Wu et al., “Association between dietary whole grain intake and risk of mortality.” JAMA Internal Medicine 175, no. 3 (January 2015): 373–84.

48 E. W. Manheimer et al., “Paleolithic nutrition for metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis.” American Journal of Clinical Nutrition 102, no. 4 (October 2015): 922–32.

49 E. L. Lim et al., “Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol.” Diabetologia 54, no. 10 (October 2011): 2506–14.

50 “Beter eten en meer bewegen kunnen diabetes type 2 genezen” (Better nutrition and more exercise can cure type 2 diabetes). NOS News/Voeding Leeft, November 25, 2016.

51 R. D. Feinman et al., “Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base.” Nutrition 31, no. 1 (July 2014): 1–13.

52 S. Liu et al., “A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women.” American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 6 (June 2000): 1455–61.

53 J. W. J. Beulens et al., “High dietary glycemic load and glycemic index increase risk of cardiovascular disease among middle-aged women: a population-based follow-up study.” Journal of the American College of Cardiology 50, no. 1 (July 2007): 14–21.

54 S. Sieri et al., “Dietary glycemic load and glycemic index and risk of cerebrovascular disease in the EPICOR cohort.” PloS One 8, no. 5 (January 2013): e62625.

55 R. O. Roberts et al., “Relative intake of macronutrients impacts risk of mild cognitive impairment or dementia.” Journal of Alzheimer’s Disease 32, no. 2 (January 2012): 329–39.

56 N. Cherbuin et al., “Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: the PATH Study.” Neurology 79, no. 10 (September 2012): 1019–26.

57 C. Enzinger et al., “Risk factors for progression of brain atrophy in aging: six-year follow-up of normal subjects.” Neurology 64, no. 10 (May 2005): 1704–11.

58 D. D. Perlmutter, Grain Brain (New York: Little, Brown, 2013).

59 S. Austad, Why We Age (Wiley, 1997).

60 D. Lieberman, The Story of the Human Body (New York: Pantheon, 2013).

61 J. Diamond, “The worst mistake in the history of the human race.” discovermagazine.com, May 1, 1999.

62 R. Villegas et al., “Prospective study of dietary carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and incidence of type 2 diabetes mellitus in middle-aged Chinese women.” Archives of Internal Medicine 167, no. 21 (December 2007): 2310–16.

63 R. Kuipers, “Fatty acids in human evolution: contributions to evolutionary medicine.” Кандидатская диссертация, Rijksuniversiteit Groningen, 2012.

64 K. Rees et al., “Mediterranean diet for the prevention of cardiovascular disease.” Cochrane Database of Systematic Reviews 8 (August 2013): CD009825.

65 R. Smith, «Are some diets „mass murder”?» BMJ (Clinical Research Ed.) 349 (December 2014): g7654.

66 J. Mattei et al., “Substituting homemade fruit juice for sugar-sweetened beverages is associated with lower odds of metabolic syndrome among Hispanic adults.” Journal of Nutrition 142, no. 6 (June 2012): 1081–87.

67 Q. Dai et al., “Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the Kame Project.” American Journal of Medicine 119, no. 9 (September 2006): 751–59.

68 M. Aviram et al., “Pomegranate juice consumption for 3 years by patients with carotid artery stenosis reduces common carotid intima-media thickness, blood pressure and LDL oxidation.” Clinical Nutrition 23, no. 3 (June 2004): 423–33.

69 R. Krikorian et al., “Blueberry supplementation improves memory in older adults.” Journal of Agricultural and Food Chemistry 58, no. 7 (April 2010): 3996–4000.

70 P. Riso et al., “Effect of a wild blueberry (Vaccinium angustifolium) drink intervention on markers of oxidative stress, inflammation and endothelial function in humans with cardiovascular risk factors.” European Journal of Nutrition 52, no. 3 (April 2013): 949–61.

71 A. J. Stull et al., “Bioactives in blueberries improve insulin sensitivity in obese, insulin-resistant men and women.” Journal of Nutrition 140, no. 10 (October 2010): 1764–68.

72 R. A. Whitmer et al., “Central obesity and increased risk of dementia more than three decades later.” Neurology 71, no. 14 (September 2008): 1057–64.

73 M. Ashwell et al., “Waist-to-height ratio is more predictive of years of life lost than body mass index.” PloS One 9, no. 9 (January 2014): e103483.

74 L. C. Aiello et al., “Energetic consequences of being a Homo erectus female.” American Journal of Human Biology: The Official Journal of the Human Biology Council 14, no. 5 (January): 551–65.

75 J. M. Seddon et al., “Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration.” Archives of Ophthalmology 124, no. 7 (July 2006): 995–1001.

76 J. P. SanGiovanni et al., “The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case-control study: AREDS Report No. 20.” Archives of Ophthalmology 125, no. 5 (May 2007): 671–79.

77 K. M. Connor et al., “Increased dietary intake of omega-3-polyunsaturated fatty acids reduces pathological retinal angiogenesis.” Nature Medicine 13, no. 7 (July 2007): 868–73.

78 E. Cho et al., “Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration.” American Journal of Clinical Nutrition 73, no. 2 (February 2001): 209–18.

79 D. Di Giuseppe et al., “Long-term intake of dietary long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of rheumatoid arthritis: a prospective cohort study of women.” Annals of the Rheumatic Diseases (August 2013).

8 °C. Raji et al., “Regular fish consumption is associated with larger gray matter volumes and reduced risk for cognitive decline in the cardiovascular health study.” Доклад на конференции, декабрь 2011.

81 B. M. van Gelder et al., “Fish consumption, n-3 fatty acids, and subsequent 5-y cognitive decline in elderly men: the Zutphen Elderly Study.” American Journal of Clinical Nutrition 85, no. 4 (April 2007): 1142–47.

82 A. Chauhan et al., “Walnuts-rich diet improves memory deficits and learning skills in transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.” Alzheimer’s and Dementia 6, no. 4 (July 2010): S69.

83 B. Muthaiyah et al., “Dietary supplementation of walnuts improves memory deficits and learning skills in transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.” Journal of Alzheimer’s Disease 42, no. 4 (January 2014): 1397–405.

84 J. O’Brien et al., “Long-term intake of nuts in relation to cognitive function in older women.” Journal of Nutrition, Health and Aging 18, no. 5 (May 2014): 496–502.

85 P. Pribis et al., “Effects of walnut consumption on cognitive performance in young adults.” British Journal of Nutrition 107, no. 9 (May 2012): 1393–401.

86 F. B. Hu et al., “Nut consumption and risk of coronary heart disease: a review of epidemiologic evidence.” Current Atherosclerosis Reports 1, no. 3 (November 1999): 204–9.

87 A. Leaf, “Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils.” Circulation 107, no. 21 (June 2003): 2646–52.

88 H. Cao et al., “Omega-3 fatty acids in the prevention of atrial fibrillation recurrences after cardioversion: a meta-analysis of randomized controlled trials.” Internal Medicine 51, no. 18 (January 2012): 2503–8.

89 H. Aarsetøy et al., “Low levels of cellular omega-3 increase the risk of ventricular fibrillation during the acute ischaemic phase of a myocardial infarction.” Resuscitation 78, no. 3 (September 2008): 258–64.

90 R. Marchioli et al., “Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione.” Circulation 105, no. 16 (April 2002): 1897–903.

91 C. M. Albert et al., “Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death.” New England Journal of Medicine 346, no. 15 (April 2002): 1113–18.

92 G. P. Amminger et al., “Long-chain omega-3 fatty acids for indicated prevention of psychotic disorders: a randomized, placebo-controlled trial.” Archives of General Psychiatry 67, no. 2 (February 2010): 146–54.

93 E. C. Rizos et al., “Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis.” JAMA 308, no. 10 (September 2012): 1024–33.

94 Q. Chen et al., “Effects of omega-3 fatty acid for sudden cardiac death prevention in patients with cardiovascular disease: a contemporary meta-analysis of randomized, controlled trials.” Cardiovascular Drugs and Therapy 25, no. 3 (June 2011): 259–65.

95 M. C. Morris et al., “Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease.” Archives of Neurology 60, no. 7 (July 2003): 940–46.

96 E. J. Schaefer et al., “Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: the Framingham Heart Study.” Archives of Neurology 63, no. 11 (November 2006): 1545–50.

97 P. Barberger-Gateau et al., “Dietary patterns and risk of dementia: the Three-City cohort study.” Neurology 69, no. 20 (November 2007): 1921–30.

98 H. M. Krumholz et al., “Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years.” JAMA 272, no. 17 (November 1994): 1335–40.

99 A. C. M. Jansen et al., “The contribution of classical risk factors to cardiovascular disease in familial hypercholesterolaemia: data in 2400 patients.” Journal of Internal Medicine 256, no. 6 (December 2004): 482–90.

100 R. Champeau, “Most heart attack patients’ cholesterol levels did not indicate cardiac risk.” newsroom.ucla.edu, January 12, 2009.

101 A. C. M. Jansen et al., “Genetic determinants of cardiovascular disease risk in familial hypercholesterolemia.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 25, no. 7 (July 2005): 1475–81.

102 P. K. Elias et al., “Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study.” Psychosomatic Medicine 67, no. 1 (January 2005): 24–30.

103 A. W. Weverling-Rijnsburger et al., “Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old.” Lancet 350, no. 9085 (October 1997): 1119–23.

104 Y. Takata et al., “Serum total cholesterol concentration and 10-year mortality in an 85-year-old population.” Clinical Interventions in Aging 9 (January 2014): 293–300.

105 L. M. L. de Lau et al., “Serum cholesterol levels and the risk of Parkinson’s disease.” American Journal of Epidemiology 164, no. 10 (November 2006): 998–1002.

106 L. Dupuis et al., “Dyslipidemia is a protective factor in amyotrophic lateral sclerosis.” Neurology 70, no. 13 (March 2008): 1004–9.

107 X. Huang et al., “Low LDL cholesterol and increased risk of Parkinson’s disease: prospective results from Honolulu-Asia Aging Study.” Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society 23, no. 7 (May 2008): 1013–18.

108 D. S. Ng et al., “HDL – is it too big to fail?” Nature Reviews Endocrinology 9, no. 5 (May 2013): 308–12.

109 N. Barzilai et al., “Unique lipoprotein phenotype and genotype associated with exceptional longevity.” JAMA 290, no. 15 (October 2003): 2030–40.

110 P. W. Siri-Tarino et al., “Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.” American Journal of Clinical Nutrition 91, no. 3 (March 2010): 535–46.

111 M. U. Jakobsen et al., “Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies.” American Journal of Clinical Nutrition 89, no. 5 (May 2009): 1425–32.

112 R. P. Mensink et al., “Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials.” American Journal of Clinical Nutrition 77, no. 5 (May 2003): 1146–55.

113 J. E. Hokanson et al., “Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies.” Journal of Cardiovascular Risk 3, no. 2 (April 1996): 213–19.

114 M. U. Jakobsen et al., “Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index.” American Journal of Clinical Nutrition 91, no. 6 (June 2010): 1764–68.

115 E. E. Canfora et al., “Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity.” Nature Reviews Endocrinology 11, no. 10 (August 2015): 577–91.

116 A. Andoh, “Physiological role of gut microbiota for maintaining human health.” Digestion 93, no. 3 (February 2016): 176–81.

117 A. Menotti et al., “Food intake patterns and 25-year mortality from coronary heart disease: cross-cultural correlations in the Seven Countries Study. The Seven Countries Study Research Group.” European Journal of Epidemiology 15, no. 6 (July 1999): 507–15.

118 C. B. Ebbeling et al., “Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance.” JAMA 307, no. 24 (June 2012): 2627–34.

119 R. Estruch et al., “Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet.” New England Journal of Medicine 368, no. 14 (April 2013): 1279–90.

120 D. C. Wallace, “A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine.” Annual Review of Genetics 39 (January 2005): 359–407.

121 B. Bernardes de Jesus et al., “Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer.” EMBO Molecular Medicine 4, no. 8 (August 2012): 691–704.

122 G. Atzmon et al., “Evolution in health and medicine Sackler colloquium: genetic variation in human telomerase is associated with telomere length in Ashkenazi centenarians.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 Suppl (January 2010): 1710–17.

123 M. Crous-Bou et al., “Mediterranean diet and telomere length in Nurses’ Health Study: population based cohort study.” BMJ (Clinical Research Ed.) 349 (January 2014): g6674.

124 P. Sjogren et al., “Stand up for health – avoiding sedentary behaviour might lengthen your telomeres: secondary outcomes from a physical activity RCT in older people.” British Journal of Sports Medicine 48, no. 19 (September 2014): 1407–9.

125 D. Ornish et al., “Effect of comprehensive lifestyle changes on telomerase activity and telomere length in men with biopsy-proven low-risk prostate cancer: 5-year follow-up of a descriptive pilot study.” Lancet Oncology 14, no. 11 (October 2013): 1112–20.

126 C. W. Leung et al., “Soda and cell aging: associations between sugar-sweetened beverage consumption and leukocyte telomere length in healthy adults from the National Health and Nutrition Examination Surveys.” American Journal of Public Health 104, no. 12 (December 2014): 2425–31.

127 H. Holstege et al., “Somatic mutations found in the healthy blood compartment of a 115-yr-old woman demonstrate oligoclonal hematopoiesis.” Genome Research 24, no. 5 (April 2014): 733–42.

128 G. Bjelakovic et al., “Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis.” JAMA 297, no. 8 (February 2007): 842–57.

129 H. Macpherson et al., “Multivitamin-multimineral supplementation and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials.” American Journal of Clinical Nutrition 97, no. 2 (March 2013): 437–44.

130 H. D. Sesso et al., “Multivitamins in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial.” JAMA 308, no. 17 (November 2012): 1751–60.

131 D. H. Baker, “Cupric oxide should not be used as a copper supplement for either animals or humans.” Journal of Nutrition 129, no. 12 (December 1999): 2278–79.

132 G. S. Omenn, “Chemoprevention of lung cancer: the rise and demise of betacarotene.” Annual Review of Public Health 19 (January 1998): 73–99.

133 B. K. Dunn et al., “A nutrient approach to prostate cancer prevention: The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT).” Nutrition and Cancer 62, no. 7 (January 2010): 896–918.

134 L. C. Clark et al., “Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group.” JAMA 276, no. 24 (December 1996): 1957–63.

135 A. Vogiatzoglou et al., “Vitamin B_12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly.” Neurology 71, no. 11 (September 2008): 826–32.

136 G. Douaud et al., “Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110, no. 23 (June 2013): 9523–28.

137 N. L. van der Zwaluw et al., “Results of 2-year vitamin B treatment on cognitive performance: secondary data from an RCT.” Neurology 83, no. 23 (December 2014): 2158–66.

138 J. G. Walker et al., “Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community-dwelling older adults with depressive symptoms – the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial.” American Journal of Clinical Nutrition 95, no. 1 (January 2012): 194–203.

139 A. D. Smith et al., “Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial.” PloS One 5, no. 9 (January 2010): e12244.

140 “Three of the B vitamins: folate, vitamin B_6 and vitamin B_12.” Harvard School of Public Health, The Nutrition Source, 2012.

141 W. C. Willett, Eat, Drink, and Be Healthy (New York: Free Press, 2005).

142 Y. Song et al., “Effects of oral magnesium supplementation on glycaemic control in type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized double-blind controlled trials.” Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association 23, no. 10 (October 2006): 1050–56.

143 F. Guerrero-Romero et al., “Oral magnesium supplementation improves insulin sensitivity in non-diabetic subjects with insulin resistance. A double-blind placebo-controlled randomized trial.” Diabetes and Metabolism 30, no. 3 (June 2004): 253–58.

144 F. C. Mooren et al., “Oral magnesium supplementation reduces insulin resistance in non-diabetic subjects – a double-blind, placebo-controlled, randomized trial.” Diabetes, Obesity and Metabolism 13, no. 3 (March 2011): 281–84.

145 L. Kass et al., “Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis.” European Journal of Clinical Nutrition 66, no. 4 (April 2012): 411–18.

146 O. Onalan et al., “Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of rapid atrial fibrillation.” American Journal of Cardiology 99, no. 12 (June 2007): 1726–32.

147 Y. Bashir et al., “Effects of long-term oral magnesium chloride replacement in congestive heart failure secondary to coronary artery disease.” American Journal of Cardiology 72, no. 15 (November 1993): 1156–62.

148 W. Zhang et al., “Associations of dietary magnesium intake with mortality from cardiovascular disease: the JACC study.” Atherosclerosis 221, no. 2 (April 2012): 587–95.

149 E. Giovannucci et al., “25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study.” Archives of Internal Medicine 168, no. 11 (June 2008): 1174–80.

150 H. Dobnig et al., “Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D levels with all-cause and cardiovascular mortality.” Archives of Internal Medicine 168, no. 12 (June 2008): 1340–49.

151 J. A. Ford et al., “Cardiovascular disease and vitamin D supplementation: trial analysis, systematic review, and meta-analysis.” American Journal of Clinical Nutrition 100, no. 3 (September 2014): 746–55.

152 G. Bjelakovic et al., “Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults.” Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (January 2014): CD007470.

153 Y. Zheng et al., “Meta-analysis of long-term vitamin D supplementation on overall mortality.” PloS One 8, no. 12 (January 2013): e82109.

154 P. Autier et al., “Vitamin D status and ill health: a systematic review.” Lancet Diabetes and Endocrinology 2, no. 1 (January 2014): 76–89.

155 K. M. Sanders et al., “Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial.” JAMA 303, no. 18 (May 2010): 1815–22.

156 C. Annweiler et al., “Higher vitamin D dietary intake is associated with lower risk of Alzheimer’s disease: a 7-year follow-up.” Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences 67, no. 11 (November 2012): 1205–11.

157 S. Cockayne et al., “Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.” Archives of Internal Medicine 166, no. 12 (June 2006): 1256–61.

158 K. M. McCabe et al., “Dietary vitamin K and therapeutic warfarin alter the susceptibility to vascular calcification in experimental chronic kidney disease.” Kidney International 83, no. 5 (May 2013): 835–44.

159 J. W. J. Beulens et al., “High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification.” Atherosclerosis 203, no. 2 (April 2009): 489–93.

160 L. J. Schurgers et al., “Oral anticoagulant treatment: friend or foe in cardiovascular disease?” Blood 104, no. 10 (November 2004): 3231–32.

161 L. J. Schurgers et al., “Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats.” Blood 109, no. 7 (April 2007): 2823–31.

162 J. Uitto et al., “Pseudoxanthoma elasticum: progress in research toward treatment: summary of the 2012 PXE international research meeting.” Journal of Investigative Dermatology 133, no. 6 (June 2013): 1444–49.

163 M. Vos et al., “Vitamin K2 is a mitochondrial electron carrier that rescues pink1 deficiency.” Science 336, no. 6086 (June 2012): 1306–10.

164 J. W. J. Beulens et al., “Dietary phylloquinone and menaquinones intakes and risk of type 2 diabetes.” Diabetes Care 33, no. 8 (August 2010): 1699–705.

165 G. Ferland, “Vitamin K, an emerging nutrient in brain function.” BioFactors 38, no. 2 (January): 151–57.

166 G. C. M. Gast et al., “A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease.” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 19, no. 7 (September 2009): 504–10.

167 J. M. Geleijnse et al., “Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study.” Journal of Nutrition 134, no. 11 (November 2004): 3100–3105.

168 D. Feskanich et al., “Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study.” American Journal of Clinical Nutrition 69, no. 1 (January 1999): 74–79.

169 Y. Ikeda et al., “Intake of fermented soybeans, natto, is associated with reduced bone loss in postmenopausal women: Japanese Population-Based Osteoporosis (JPOS) Study.” Journal of Nutrition 136, no. 5 (May 2006): 1323–28.

170 M. L. L. Chatrou et al., “Vascular calcification: the price to pay for anticoagulation therapy with vitamin K-antagonists.” Blood Reviews 26, no. 4 (July 2012): 155–66.

171 R. C. Morris et al., “Relationship and interaction between sodium and potassium.” Journal of the American College of Nutrition 25, no. 3 Suppl (June 2006): 262S–70S.

172 N. J. Aburto et al., “Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses.” BMJ (Clinical Research Ed.) 346 (January 2013): f1378.

173 S. C. Larsson et al., “Dietary potassium intake and risk of stroke: a dose-response meta-analysis of prospective studies.” Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 42, no. 10 (October 2011): 2746–50.

174 Richard D. Moore et al., The Salt Solution (Avery, 2001).

175 F. Forouzandeh et al., “Metformin beyond diabetes: pleiotropic benefits of metformin in attenuation of atherosclerosis.” Journal of the American Heart Association 3, no. 6 (December 2014): e001202.

176 M. L. Wahlqvist et al., “Metformin-inclusive sulfonylurea therapy reduces the risk of Parkinson’s disease occurring with type 2 diabetes in a Taiwanese population cohort.” Parkinsonism and Related Disorders 18, no. 6 (July 2012): 753–58.

177 C. A. Bannister et al., “Can people with type 2 diabetes live longer than those without? A comparison of mortality in people initiated with metformin or sulphonylurea monotherapy and matched, non-diabetic controls.” Diabetes, Obesity and Metabolism 16, no. 11 (November 2014): 1165–73.

178 R. I. Misbin, “The phantom of lactic acidosis due to metformin in patients with diabetes.” Diabetes Care 27, no. 7 (July 2004): 1791–93.

179 S. R. Salpeter et al., “Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus.” Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (January 2010): CD002967.

180 M. S. HOOD et al., “Low-volume interval training improves muscle oxidative capacity in sedentary adults.” Medicine and Science in Sports and Exercise 43, no. 10 (October 2011): 1849–56.

181 J. P. Little et al., “A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms.” Journal of Physiology 588, no. 6 (March 2010): 1011–22.

182 S. Rovio et al., “Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease.” Lancet Neurology 4, no. 11 (November 2005): 705–11.

183 K. I. Erickson et al., “Aerobic fitness is associated with hippocampal volume in elderly humans.” Hippocampus 19, no. 10 (October 2009): 1030–39.

184 P. Sarup et al., “The long-term effects of a life-prolonging heat treatment on the Drosophila melanogastertranscriptome suggest that heat shock proteins extend lifespan.” Experimental Gerontology 50 (March 2014): 34–39.

185 M. Mattson et al., “Best in small doses.” New Scientist 199, no. 2668 (August 2008): 36–39.

186 J. R. Cameron, “Moderate dose rate ionizing radiation increases longevity.” British Journal of Radiology 78, no. 925 (January 2005): 11–13.

187 D. B. Panagiotakos et al., “Sociodemographic and lifestyle statistics of oldest old people (>80 years) living in Ikaria Island: the Ikaria study.” Cardiology Research and Practice 2011 (January 2011): 679187.

188 C. Chrysohoou et al., “Exposure to low environmental radiation and longevity. Insights from the Ikaria Study.” International Journal of Cardiology 169, no. 6 (November 2013): e97–98.

189 M. Ristow et al., “Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 21 (May 2009): 8665–70.

190 V. I. Sayin et al., “Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice.” Science Translational Medicine 6, no. 221 (January 2014): 221ra15.

191 W. Yang et al., “A mitochondrial superoxide signal triggers increased longevity in Caenorhabditis elegans.” PLoS Biology 8, no. 12 (January 2010): e1000556.

192 M. H. Eskelinen et al., “Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study.” Journal of Alzheimer’s Disease 16, no. 1 (January 2009): 85–91.

193 G. W. Ross et al., “Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease.” JAMA 283, no. 20 (May 2000): 2674–79.

194 E. Salazar-Martinez et al., “Coffee consumption and risk for type 2 diabetes mellitus.” Annals of Internal Medicine 140, no. 1 (January 2004): 1–8.

195 M. S. Butt et al., “Coffee and its consumption: benefits and risks.” Critical Reviews in Food Science and Nutrition 51, no. 4 (April 2011): 363–73.

196 U. Boettler et al., “Coffee constituents as modulators of Nrf2 nuclear translocation and ARE (EpRE)-dependent gene expression.” Journal of Nutritional Biochemistry 22, no. 5 (May 2011): 426–40.

197 K. Trinh et al., “Induction of the phase II detoxification pathway suppresses neuron loss in Drosophilamodels of Parkinson’s disease.” Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience 28, no. 2 (January 2008): 465–72.

198 M. J. Steinbaugh et al., “Activation of genes involved in xenobiotic metabolism is a shared signature of mouse models with extended lifespan.” American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism 303, no. 4 (August 2012): E488–95.

199 S. Ayyadevara et al., “Lifespan and stress resistance of Caenorhabditis elegans are increased by expression of glutathione transferases capable of metabolizing the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal.” Aging Cell 4, no. 5 (October 2005): 257–71.

200 A. A. Powolny et al., “The garlic constituent diallyl trisulfide increases the lifespan of C. elegansvia skn-1 activation.” Experimental Gerontology 46, no. 6 (June 2011): 441–52.

201 K. Canene-Adams et al., “Combinations of tomato and broccoli enhance antitumor activity in dunning r3327-h prostate adenocarcinomas.” Cancer Research 67, no. 2 (January 2007): 836–43.

202 L. Tang et al., “Intake of cruciferous vegetables modifies bladder cancer survival.” Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research 19, no. 7 (July 2010): 1806–11.

203 C. B. Ambrosone et al., “Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype.” Journal of Nutrition 134, no. 5 (May 2004): 1134–38.

204 P. Riso et al., “DNA damage and repair activity after broccoli intake in young healthy smokers.” Mutagenesis 25, no. 6 (November 2010): 595–602.

205 C. L. Saw et al., “Impact of Nrf2 on UVB-induced skin inflammation/photoprotection and photoprotective effect of sulforaphane.” Molecular Carcinogenesis 50, no. 6 (June 2011): 479–86.

206 L. Arab et al., “Green and black tea consumption and risk of stroke: a metaanalysis.” Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 40, no. 5 (May 2009): 1786–92.

207 S. Bettuzzi et al., “Chemoprevention of human prostate cancer by oral administration of green tea catechins in volunteers with high-grade prostate intraepithelial neoplasia: a preliminary report from a one-year proof-of-principle study.” Cancer Research 66, no. 2 (January 2006): 1234–40.

208 A. Buitrago-Lopez et al., “Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis.” BMJ (Clinical Research Ed.) 343 (January 2011): d4488.

209 G. Desideri et al., “Benefits in cognitive function, blood pressure, and insulin resistance through cocoa flavanol consumption in elderly subjects with mild cognitive impairment: the Cocoa, Cognition, and Aging (CoCoA) study.” Hypertension 60, no. 3 (September 2012): 794–801.

210 B. Buijsse et al., “Cocoa intake, blood pressure, and cardiovascular mortality: the Zutphen Elderly Study.” Archives of Internal Medicine 166, no. 4 (March 2006): 411–17.

211 I. Muraki et al., “Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies.” BMJ (Clinical Research Ed.) 347 (January 2013): f5001.

212 E. E. Devore et al., “Dietary intakes of berries and flavonoids in relation to cognitive decline.” Annals of Neurology 72, no. 1 (July 2012): 135–43.

213 L. Dauchet et al., “Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies.” Journal of Nutrition 136, no. 10 (October 2006): 2588–93.

214 O. Oyebode et al., “Fruit and vegetable consumption and all-cause, cancer and CVD mortality: analysis of Health Survey for England data.” Journal of Epidemiology and Community Health 68, no. 9 (September 2014): 856–62.

215 C. S. Fuchs et al., “Alcohol consumption and mortality among women.” New England Journal of Medicine 332, no. 19 (May 1995): 1245–50.

216 G. Taubes, Why We Get Fat (New York: Alfred A. Knopf, 2011).

217 A. Stunkard et al., “The results of treatment for obesity: a review of the literature and report of a series.” A.M.A. Archives of Internal Medicine 103, no. 1 (January 1959): 79–85.

218 M. L. Dansinger et al., “Meta-analysis: the effect of dietary counseling for weight loss.” Annals of Internal Medicine 147, no. 1 (July 2007): 41–50.

219 W. L. Haskell et al., “Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association.” Circulation 116, no. 9 (August 2007): 1081–93.

220 M. Fogelholm et al., “Does physical activity prevent weight gain – a systematic review.” Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity 1, no. 2 (October 2000): 95–111.

221 I.-M. Lee et al., “Physical activity and weight gain prevention.” JAMA 303, no. 12 (March 2010): 1173–79.

222 P. T. Williams et al., “The effects of changing exercise levels on weight and age-related weight gain.” International Journal of Obesity 30, no. 3 (March 2006): 543–51.

223 R. Dunn, “Everything you know about calories is wrong.” Scientific American 309, no. 3 (September 2013): 56–59.

224 R. U. Almario et al., “Effects of walnut consumption on plasma fatty acids and lipoproteins in combined hyperlipidemia.” American Journal of Clinical Nutrition 74, no. 1 (July 2001): 72–79.

225 M. A. Martínez-González et al., “Nut consumption, weight gain and obesity: epidemiological evidence.” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 21 Suppl 1 (June 2011): S40–45.

226 S. Natoli et al., “A review of the evidence: nuts and body weight.” Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition 16, no. 4 (January 2007): 588–97.

227 K. K. Ryan et al., “Physiology. Food as a hormone.” Science 339, no. 6122 (March 2013): 918–19.

228 I. A. Munro et al., “Prior supplementation with long chain omega-3 polyunsaturated fatty acids promotes weight loss in obese adults: a double-blinded randomised controlled trial.” Food and Function 4, no. 4 (April 2013): 650–58.

229 F. Bäckhed et al., “The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101, no. 44 (November 2004): 15718–23.

230 N. Alang et al., “Weight gain after fecal microbiota transplantation.” Open Forum Infectious Diseases 2, no. 1 (February 2015): ofv004.

231 D. S. Ludwig et al., “High glycemic index foods, overeating, and obesity.” Pediatrics 103, no. 3 (March 1999): E26.

232 D. B. Pawlak et al., “Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals.” Lancet 364, no. 9436 (January): 778–85.

233 D. S. Ludwig et al., “Increasing adiposity: consequence or cause of overeating?” JAMA 311, no. 21 (June 2014): 2167–68.

234 A. N. Gearhardt et al., “Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale.” Appetite 52, no. 2 (April 2009): 430–36.

235 B. V Howard et al., “Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial.” JAMA 295, no. 1 (January 2006): 39–49.

236 D. E. Thomas et al., “Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity.” Cochrane Database of Systematic Reviews 3 (January 2007): CD005105.

237 A. Kekwick et al., “Calorie intake in relation to body-weight changes in the obese.” Lancet 271, no. 6935 (July 1956): 155–61.

238 J. H. Jaap Seidell, Tegenwicht (Bert Bakker, 2011).

239 P. Curtis, “Researchers see bias in private-funded studies.” Guardian, January 8, 2007.

240 W. Willett, “The case for banning trans fats. The FDA’s new policy on these deadly artificial fatty acids is long overdue.” Scientific American 310, no. 3 (March 2014): 13.

241 M. de Lorgeril et al., “Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease.” Lancet 343, no. 8911 (June 1994): 1454–59.

242 S. C. Johnson et al., “mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease.” Nature 493, no. 7432 (January 2013): 338–45.

243 A. Bruning, “Inhibition of mTOR signaling by quercetin in cancer treatment and prevention.” Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry 13, no. 7 (September 2013): 1025–31.

244 A. Reinke et al., “Caffeine targets TOR complex I and provides evidence for a regulatory link between the FRB and kinase domains of Tor1p.” Journal of Biological Chemistry 281, no. 42 (October 2006): 31616–26.

245 G. S. Van Aller et al., “Epigallocatechin gallate (EGCG), a major component of green tea, is a dual phosphoinositide-3-kinase/mTOR inhibitor.” Biochemical and Biophysical Research Communications 406, no. 2 (March 2011): 194–99.

246 Y. Kokubo et al., “The impact of green tea and coffee consumption on the reduced risk of stroke incidence in Japanese population: the Japan public health center-based study cohort.” Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 44, no. 5 (May 2013): 1369–74.

247 C. Laurent et al., “Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s disease-like tau pathology.” Neurobiology of Aging 35, no. 9 (September 2014): 2079–90.

248 F. Yang et al., “Curcumin inhibits formation of amyloid beta oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivo.” Journal of Biological Chemistry 280, no. 7 (February 2005): 5892–901.

249 K. Ono et al., “Curcumin has potent anti-amyloidogenic effects for Alzheimer’s beta-amyloid fibrils in vitro.” Journal of Neuroscience Research 75, no. 6 (March 2004): 742–50.

250 G. P. Lim et al., “The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse.” Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience 21, no. 21 (November 2001): 8370–77.

251 M. C. Monti et al., “New insights on the interaction mechanism between tau protein and oleocanthal, an extra-virgin olive-oil bioactive component.” Food and Function 2, no. 7 (July 2011): 423–28.

252 A. H. Abuznait et al., “Olive-oil-derived oleocanthal enhances β-amyloid clearance as a potential neuroprotective mechanism against Alzheimer’s disease: in vitro and in vivo studies.” ACS Chemical Neuroscience 4, no. 6 (June 2013): 973–82.

253 A. Frydman-Marom et al., “Orally administrated cinnamon extract reduces β-amyloid oligomerization and corrects cognitive impairment in Alzheimer’s disease animal models.” PloS One 6, no. 1 (January 2011): e16564.

254 T. Lu et al., “Cinnamon extract improves fasting blood glucose and glycosylated hemoglobin level in Chinese patients with type 2 diabetes.” Nutrition Research 32, no. 6 (June 2012): 408–12.

255 F. Brighenti et al., “Effect of neutralized and native vinegar on blood glucose and acetate responses to a mixed meal in healthy subjects.” European Journal of Clinical Nutrition 49, no. 4 (April 1995): 242–47.

256 E. Ostman et al., “Vinegar supplementation lowers glucose and insulin responses and increases satiety after a bread meal in healthy subjects.” European Journal of Clinical Nutrition 59, no. 9 (September 2005): 983–88.

257 L. Fontana et al., “Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101, no. 17 (April 2004): 6659–63.

258 T. E. Meyer et al., “Long-term caloric restriction ameliorates the decline in diastolic function in humans.” Journal of the American College of Cardiology 47, no. 2 (January 2006): 398–402.

259 L. K. Heilbronn et al., “Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial.” JAMA 295, no. 13 (April 2006): 1539–48.

260 K. A. Varady et al., “Short-term modified alternate-day fasting: a novel dietary strategy for weight loss and cardioprotection in obese adults.” American Journal of Clinical Nutrition 90, no. 5 (November 2009): 1138–43.

261 N. Halberg et al., “Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men.” Journal of Applied Physiology 99, no. 6 (December 2005): 2128–36.

262 E. Patterson et al., “Association between dairy food consumption and risk of myocardial infarction in women differs by type of dairy food.” Journal of Nutrition 143, no. 1 (January 2013): 74–79.

263 G. Stix, “Got (skim) milk?: maybe a recipe for obesity and cancer.” Talking Back (blog), Scientific American, July 3, 2013.

264 X. Song et al., “Advanced glycation in D-galactose induced mouse aging model.” Mechanisms of Ageing and Development 108, no. 3 (May 1999): 239–51.

265 X. Cui et al., “Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss, neurodegeneration, and oxidative damage in mice: protective effects of R-α-lipoic acid” Journal of Neuroscience Research 83, no. 8 (June 2006): 1584–90.

266 X. Cui et al., “D-Galactose-caused life shortening in Drosophila melanogaster and Musca domesticais associated with oxidative stress.” Biogerontology 5, no. 5 (October 2004): 317–26.

267 K. Michaëlsson et al., “Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies.” BMJ (Clinical Research Ed.) 349 (January 2014): g6015.

268 J. M. Chan et al., “Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians’ Health Study.” American Journal of Clinical Nutrition 74, no. 4 (October 2001): 549–54.

269 L.-Q. Qin et al., “Milk consumption and circulating insulin-like growth factor-I level: a systematic literature review.” International Journal of Food Sciences and Nutrition 60 Suppl 7 (January 2009): 330–40.

270 M. Park et al., “Consumption of milk and calcium in midlife and the future risk of Parkinson disease.” Neurology 64, no. 6 (March 2005): 1047–51.

271 C. Rodriguez et al., “Calcium, dairy products, and risk of prostate cancer in a prospective cohort of United States men.” Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention 12, no. 7 (July 2003): 597–603.

272 H. A. Bischoff-Ferrari et al., “Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies.” Journal of Bone and Mineral Research 26, no. 4 (April 2011): 833–39.

273 J. J. B. Anderson et al., “Calcium intake from diet and supplements and the risk of coronary artery calcification and its progression among older adults: 10-year follow-up of the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA).” Journal of the American Heart Association 5, no. 10 (October 2016): e003815.

274 K. Verburgh, “Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases.” Aging Cell (December 2014).

275 B. Vellas et al., “Long-term follow-up of patients immunized with AN1792: reduced functional decline in antibody responders.” Current Alzheimer Research 6, no. 2 (April 2009): 144–51.

276 M. Asif et al., “An advanced glycation endproduct cross-link breaker can reverse age-related increases in myocardial stiffness.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 97, no. 6 (March 2000): 2809–13.

277 P. V Vaitkevicius et al., “A cross-link breaker has sustained effects on arterial and ventricular properties in older rhesus monkeys.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98, no. 3 (January 2001): 1171–75.

278 D. A. Kass et al., “Improved arterial compliance by a novel advanced glycation end-product crosslink breaker.” Circulation 104, no. 13 (September 2001): 1464–70.

279 W. C. Little et al., “The effect of alagebrium chloride (ALT-711), a novel glucose cross-link breaker, in the treatment of elderly patients with diastolic heart failure.” Journal of Cardiac Failure 11, no. 3 (April 2005): 191–95.

280 P. M. Keeney et al., “Mitochondrial gene therapy augments mitochondrial physiology in a Parkinson’s disease cell model.” Human Gene Therapy 20, no. 8 (August 2009): 897–907.

281 S. Ellouze et al., “Optimized allotopic expression of the human mitochondrial ND4 prevents blindness in a rat model of mitochondrial dysfunction.” American Journal of Human Genetics 83, no. 3 (September 2008): 373–87.

282 R. R. Thomas et al., “RhTFAM treatment stimulates mitochondrial oxidative metabolism and improves memory in aged mice.” Aging 4, no. 9 (September 2012): 620–35.

283 T.-Y. Lu et al., “Repopulation of decellularized mouse heart with human induced pluripotent stem cell-derived cardiovascular progenitor cells.” Nature Communications 4 (January 2013): 2307.

284 I. M. Conboy et al., “Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment.” Nature 433, no. 7027 (February 2005): 760–64.

285 S. A. Villeda et al., “Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice.” Nature Medicine 20, no. 6 (June 2014): 659–63.

286 A. Ocampo et al., “In vivo amelioration of age-associated hallmarks by partial reprogramming.” Cell 167, no. 7 (December 2016): 1719–33 e12.

287 A. Akesson et al., “Low-risk diet and lifestyle habits in the primary prevention of myocardial infarction in men: a population-based prospective cohort study.” Journal of the American College of Cardiology 64, no. 13 (September 2014): 1299–306.

288 E. S. Ford et al., “Healthy living is the best revenge: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Potsdam study.” Archives of Internal Medicine 169, no. 15 (August 2009): 1355–62.

289 E. S. Ford et al., “Low-risk lifestyle behaviors and all-cause mortality: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey III Mortality Study.” American Journal of Public Health 101, no. 10 (October 2011): 1922–29.

290 S. Yusuf et al., “Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.” Lancet 364, no. 9438 (January): 937–52.

291 S. E. Chiuve et al., “Adherence to a low-risk, healthy lifestyle and risk of sudden cardiac death among women.” JAMA 306, no. 1 (July 2011): 62–69.

292 A. M. Herskind et al., “The heritability of human longevity: a population-based study of 2872 Danish twin pairs born 1870–1900.” Human Genetics 97, no. 3 (March 1996): 319–23.

293 S. Moalem, Het nut van ziekte (De Bezige Bij, 2007).

294 N. Barzilai et al., “The rationale for delaying aging and the prevention of age-related diseases.” Rambam Maimonides Medical Journal 3, no. 4 (October 2012): e0020.

295 L. A. Gavrilov et al., “Demographic consequences of defeating aging.” Rejuvenation Research 13, no. 2–3 (January): 329–34.

296 T. Parker-Pope, “For a healthy retirement, keep working.” The New York Times, October 19, 2009.

297 “Health and retirement study.” University of Michigan, hrsonline.isr.umich.edu.

298 C. Dufouil et al., “Older age at retirement is associated with decreased risk of dementia.” European Journal of Epidemiology 29, no. 5 (May 2014): 353–61.

299 M. C. Carlson et al., “Evidence for neurocognitive plasticity in at-risk older adults: the experience corps program.” Journals of Gerontology Series A, Biological Sciences and Medical Sciences 64, no. 12 (December 2009): 1275–82.

Об авторе

Крис Вербург, доктор медицины, – ученый из Центра междисциплинарных исследований имени Лео Апостела в Свободном университете Брюсселя; также он входит в преподавательский состав университета «Сингулярность», мозгового треста Кремниевой долины, который изучает возможности применения новых разрабатываемых технологий в борьбе с самыми сложными проблемами мира. Доктор Вербург работает над медицинскими процедурами, которые помогут увеличить продолжительность здоровой жизни и бороться с возрастными болезнями с помощью питания и самых современных биотехнологий. Он основал новую научную дисциплину, нутригеронтологию, изучающую диеты и правила, которые помогут замедлить старение и уменьшить риск возрастных заболеваний. Доктора Вербурга часто приглашают выступать с лекциями о новых разработках и сдвигах парадигм в медицине, здравоохранении, науках о старении и т. д.

* * *

Примечания

1

В античной натурфилософии понимание человека как вселенной в миниатюре. – Прим. науч. ред.

2

Заболевание суставов, при котором происходит воспаление, деформация и нарушение подвижности. – Прим. науч. ред.

3

Метод, применяемый для определения возраста органических останков путем измерения содержания в материале радиоактивного изотопа углерода 14С. – Прим. науч. ред.

4

Уже после написания этой книги, в 2016 году ученые обнаружили рак у двух особей голого землекопа, содержавшихся в неволе.

5

Плодовитость. – Прим. науч. ред.

6

Заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. – Прим. науч. ред.

7

Гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости. – Прим. науч. ред.

8

Стимулирующее действие умеренных доз стрессоров. – Прим. науч. ред.

9

Мужской половой гормон. – Прим. науч. ред.

10

Это гормон, который образуется в коре надпочечников. Он защищает организм от стресса, регулирует уровень артериального давления, участвует в обмене белков, жиров и углеводов. – Прим. науч. ред.

11

Полностью или частично кастрированный мужчина. – Прим. науч. ред.

12

Второе начало термодинамики говорит о невозможности существовании вечных двигателей второго рода. Коэффициент полезного действия для кругового процесса не может быть больше или равен единице, так как температуру холодильника невозможно сделать равной абсолютному нулю. – Прим. науч. ред.

13

Термин, обозначающий меру необратимого рассеивания энергии или бесполезности энергии. – Прим. науч. ред.

14

Процесс слипания мелких частиц друг с другом, в результате которого образуются более крупные соединения частиц. – Прим. науч. ред.

15

Концевые участки хромосом. – Прим. науч. ред.

16

Высшие функции мозга, позволяющие нам принимать, отбирать, накапливать, перерабатывать, создавать и восстанавливать информацию. – Прим. науч. ред.

17

Синуклеиновый белок неизвестной функции, который в основном обнаруживается в сердце, мышцах и других тканях. – Прим. науч. ред.

18

M. S. Willis et al., “Proteotoxicity and cardiac dysfunction – Alzheimer’s disease of the heart?” New England Journal of Medicine 368, no. 5 (January 2013): 455–64.

19

Системная патология, характеризующаяся нарушением обменных процессов в организме и угнетением иммунной системы. – Прим. науч. ред.

20

Транспортный белок в сыворотке и спинномозговой жидкости. – Прим. науч. ред.

21

Последняя, ключевая ступень в развитии сахарного диабета 2-го типа. – Прим. науч. ред.

22

Большая группа злокачественных новообразований, которые развиваются из лимфоцитов. – Прим. науч. ред.

23

Это скудный набор продуктов, который был доступен человеку 20–30 тысяч лет назад, то есть мясо, ягоды, фрукты, некоторые овощи и злаки. – Прим. науч. ред.

24

Низкоуглеводная диета. – Прим. науч. ред.

25

Сальваторе Карузо умер в 2015 году, уже после выхода книги. По состоянию на июнь 2018 года самым старшим итальянцем является 110-летний Лоренцо Берцеро.

26

Заболевание, при котором поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. – Прим. науч. ред.

27

Продукты из зерновых культур, в первую очередь, крупа и мука, содержащие все части целого неочищенного зерна. – Прим. науч. ред.

28

Объединение результатов нескольких исследований методами статистики. – Прим. науч. ред.

29

Полисахарид, который является компонентом клеточной стенки грибов, микроорганизмов и злаков. – Прим. науч. ред.

30

Приобретенное слабоумие. – Прим. науч. ред.

31

Высококвалифицированный специалист, изучающий человека как биологический вид: его происхождение, развитие и т. д. – Прим. науч. ред.

32

Флавоноиды – это группа природных веществ, которые обладают антиоксидантным эффектом и влияют на механизм работы ферментов в организме. Флавоноиды содержатся в растениях и других продуктах, еде растительного происхождения – овощах, фруктах, зелени и ягодах. – Прим. науч. ред.

33

Органические вещества из группы пигментов, придающих разнообразный цвет растительным тканям, а также активно участвующих в растительном обмене веществ. – Прим. науч. ред.

34

Полифенольные соединения с очень высоким антиоксидантным действием, полезные для микроциркуляции и кровообращения. – Прим. науч. ред.

35

Органические соединения, которые близки к флавоноидам – классу мощных антиоксидантов. Основными пищевыми источниками изофлавонов являются овощи, особенно соевые бобы и продукты с содержанием сои. – Прим. науч. ред.

36

Растительные соединения, которые очень похожи на человеческие эстрогены (женские половые гормоны). Их сходство с нашими гормонами проявляется только после того, как лигнаны попадают в пищеварительный тракт, где происходят биохимические изменения. – Прим. науч. ред.

37

Фенолокислоты больше всего содержатся в корнях и листьях растений. – Прим. науч. ред.

38

Встречаются в основном в древесине различных видов сосны, ели, эвкалиптов. – Прим. науч. ред.

39

Крошечные черные семена растения, родственного мяте. – Прим. науч. ред.

40

Симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. – Прим. науч. ред.

41

Пищевые вещества (витамины, минеральные вещества и микроэлементы), которые содержатся в пище в очень малых количествах. – Прим. науч. ред.

42

Синдром повышения систолического артериального давления. – Прим. науч. ред.

43

Препараты, которые понижают уровень холестерина в крови. – Прим. науч. ред.

44

Прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы. – Прим. науч. ред.

45

Так называют детскую прогерию. Прогерия, развивающаяся у взрослых, носит название синдрома Вернера.

46

Процесс разрушения. – Прим. науч. ред.

47

Субэтнические группа евреев, сформировавшаяся в Центральной Европе. – Прим. науч. ред.

48

Короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные группами (технология редактирования генома).

49

Процесс разрушения и обезвреживания различных токсических веществ химическими, физическими и биологическими средствами. – Прим. науч. ред.

50

Магниевая соль яблочной кислоты, хорошо облегчает гипомагниевые судороги мышц, снимает утомление и интоксикацию алюминием в организме. – Прим. науч. ред.

51

Важный минерал, поддерживающий функцию эндокринной, иммунной и репродуктивной систем. – Прим. науч. ред.

52

Одна международная единица витамина D равна 0,025 мкг.

53

Болезнь, поражающая соединительные ткани. – Прим. науч. ред.

54

Лекарственные препараты, предназначенные для подавления свертывающей функции крови и профилактики формирования тромболитических изменений. – Прим. науч. ред.

55

В России умеренное употребление натрия и высокое потребление калия. – Прим. науч. ред.

56

Дефицит йода является чрезвычайно актуальной и социально значимой проблемой для России. – Прим. науч. ред.

57

Витамоноподобное вещество, которое необходимо для образования энергии в митохондриях клеток. – Прим. науч. ред.

58

Отхаркивающее и антиоксидантное средство. – Прим. науч. ред.

59

Последовательно: низкоуглеводная диета; диета, основанная на белковой пище; интерпретация рациона питания наших предков, живших более 10 тыс. лет назад. – Прим. науч. ред.

60

Уже после издания книги, в 2015 году FDA издало распоряжение, согласно которому в течение трех лет из рецептуры всех производящихся в США продуктов трансжиры должны быть исключены. В 2018 году агентство согласилось дать компаниям еще один год на поиск нового ингредиента для улучшения вкуса и смазывания промышленных противней для выпечки.

61

Хроническое воспалительное заболевание кишечника, затрагивающее все его слои. – Прим. науч. ред.

62

Заболевание, связанное с накоплением и задержкой в организме солей мочевой кислоты. – Прим. науч. ред.

63

Функциональное кишечное расстройство, проявляющееся разными нарушениями стула или абдоминальными болями на протяжении не менее 3 месяцев. – Прим. науч. ред.

64

Деформация второго и третьего пальца стопы. Пальцы приобретают форму молоточка. – Прим. науч. ред.

65

Нарушение работы ЖКТ. Причина – в неспособности организма расщепить и усвоить лактозу из-за недостаточной выработки фермента лактазы. – Прим. науч. ред.

66

Элизабет Салливэн скончалась в возрасте 106 лет в 2017 году, уже после издания этой книги.

67

Обязательно ешьте достаточно белковой пищи, предпочтительно – белого мяса (птицы), жирной рыбы и растительных источников белка, например, бобовых (фасоль, горох, чечевица) и овощей (кудрявая капуста, брокколи, шпинат). – Прим. авт.

68

Если у вас нет времени готовить суп, можете покупать супы, гаспачо (холодный томатный суп) или овощные соки в супермаркетах. – Прим. авт.

Content

Крис Вербург
Кодекс долголетия. Что заставляет нас стареть, зачем это нужно и как «обмануть» эволюцию: пошаговое руководство

Предисловие

Введение

1 Почему мы стареем?

Уступаем место?

Умираем, не дожив до старости

Молодые и здоровые, старые и больные

Секс и старость

2 Что заставляет нас стареть?

Белки

Роль белков в старении

Белки, питание и старение

Углеводы

Роль углеводов в старении

Углеводы, питание и старение

Жиры

Роль жиров в старении

Жиры, питание и старение

Жирные кислоты омега-3

Холестерин

Насыщенные жиры

Наши энергостанции и их роль в жизни, смерти и старении

Шнурки и цепочки

Другие причины и заключение

3 Лестница долгожительства

Ступенька № 1. Избегание дефицитов

Ступенька № 2. Стимулирование гормезиса

Ступенька № 3. Уменьшение стимуляции роста

Сбросить вес: это легко или нет?

Слишком много калорий, слишком мало физической нагрузки?

Почему мы набираем лишний вес?

Уменьшение стимуляции роста с помощью конкретных продуктов

Ступенька № 4. Обращение старения вспять

Зачистка белкового мусора

Разрушители поперечных связей: как убрать этот цепкий и липкий сахар

Ремонтируем наши генераторы энергии

Другие методы

Заключение

4 Некоторые мысли о старости, долгожительстве и бессмертии

Хотим ли мы на самом деле жить так долго?

Новое общество

5 Рецепты

Завтрак

Обед и ужин

Супы

Полезные закуски

Десерты

Послесловие

Послесловие к этому изданию

Дополнительное чтение

Что такое белки?

Что такое углеводы?

Глоссарий

Список литературы

Об авторе

Примечания