Тамаз Гаглошвили

Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания

© Гаглошвили Т. Т., текст, 2023

© ООО «Издательство АСТ», 2023

* * *

Вступление

Всем привет! Я — врач-кардиолог и популяризатор доказательной медицины в сети. Меня зовут Гаглошвили Тамаз Тамазович. Стаж моей работы клиницистом — около 12 лет, и более 5 лет из них я проработал в отделении острого инфаркта миокарда. Моя задача — рассказать довольно сложные моменты медицины простым и доступным языком.

Россия, как и большинство стран СНГ (кроме Казахстана), находится в зоне высочайшего сердечно-сосудистого риска. Статистика по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у нас колоссальная. Каждый второй житель РФ (58 %) вне зависимости от пола умирает от ССЗ, каждый третий мужчина не доживает до 60 лет из-за инфаркта или инсульта (к слову, о пенсионном возрасте!).

Если говорить обо всем мире, то уровень смертности от сердечно-сосудистых проблем — около 17–18 млн человек в год. Каждые 4 секунды кто-то умирает от инфаркта миокарда и каждые 10 секунд — от ишемического инсульта. Скажу сразу, что это статистика доковидного периода (2018–2019 годы). Потому что знаю, найдутся скептики. К слову, и ковид сыграл злую шутку в плане увеличения этой статистики. Любая вирусная инфекция, в том числе и COVID-19, увеличивает риск разрыва атеросклеротической бляшки с развитием инфаркта/инсульта в 6 раз.

Большинство ССЗ имеют атеросклеротическую природу. На их развитие влияет огромное количество факторов риска, начиная от питания и образа жизни, заканчивая экологией и отсутствием высшего образования. Есть факторы, которые изменить нельзя — возраст, пол, наследственность. А есть те, изменив которые можно предотвратить до 80 % сердечно-сосудистых катастроф. Эти факторы риска всем известны, они просты и банальны на бумаге, но в жизни становятся тем камнем преткновения, о который спотыкаются как пациенты, так и врачи. Бросить курить, начать больше двигаться, снижать вес, избавиться от хронического стресса, контролировать цифры артериального давления, холестерина и глюкозы крови. Что может быть банальнее? Но на деле лишь 10–18 % людей достигают поставленных целей.

Почему так происходит? За те годы, что я веду активную социальную работу на просторах интернета, у меня сформировалась позиция на этот счет.

Во-первых, у большинства людей есть мнение, что если ничего не болит, значит все хорошо. Но сердечно-сосудистые заболевания — это не зубная боль. На деле гипертония зачастую никак не беспокоит. Человек очень быстро адаптируется к высокому давлению и уже при 160/100 мм рт. ст. «замечательно» себя чувствует. И когда он слышит, что ему надо начинать принимать лекарства, он не понимает: «А зачем, если меня ничего не беспокоит?». Кстати говоря, по статистике, чаще всего инсульты происходят на фоне «мягкой» гипертонии, когда АД не выше 160/100 мм рт. ст., а не на фоне АД более 180/120 мм рт. ст. Это, конечно, не говорит о том, что при давлении 180/120 безопасно, но говорит о том, что всеобщее мнение про «рабочее» давление далеко от реальности в плане безопасности. Высокий холестерин и в дальнейшем атеросклероз себя никак вообще не проявляют. Атеросклероз сопровождается симптомами только тогда, когда он в очень запущенной стадии. В медицине есть даже такое понятие, как субклинический атеросклероз, т. е. бляшки есть, а симптомов, клинической картины нет. Но в этом и вся опасность данных заболеваний, в их бессимптомности! Раньше гепатит С называли «тихим ласковым убийцей». Но этим заболеванием не страдает каждый 2–3-й человек, и от него не умирают по 18 млн человек ежегодно. Да и лечения гепатита С достаточно, чтобы умереть от старости, а не от него. Поэтому смело пальму первенства в номинации «тихий убийца» можно передать гипертонии и атеросклерозу.

Во-вторых, у большинства людей плохая осведомленность и низкий уровень медицинской грамотности. Да, порой те из них, у которых есть родственники, страдающие ССЗ, более осведомленные и пытаются поглубже разобраться в вопросе, но таких меньшинство. Поэтому вся моя социальная деятельность направлена на повышение медицинской грамотности, чтобы давать людям только проверенную информацию на основании принципов исключительно доказательной медицины.

Основа основ медицины — это профилактика! Легче заболевание предупредить, чем потом бороться с его последствиями.

И не надо думать, что если у вас или ваших близких молодой возраст (до 40 лет), то это вас не скоро коснется, что гипертония и атеросклероз — это где-то ближе к пенсии. Нет! ССЗ очень сильно помолодели, и практически каждый день меня спрашивают: «Доктор, мой муж в 35 лет перенес инфаркт миокарда! Что нам делать и как быть дальше?!» Да, сейчас встретить 40-летнего человека с атеросклерозом или неконтролируемой гипертонией очень просто. У меня даже была однажды задумка написать книгу, где каждый пациент, который перенес инфаркт миокарда в молодом возрасте, рассказывал бы свою мини-историю, как все произошло, и что он делал (в плане образа жизни) до него. Возможно, когда-нибудь и воплощу в жизнь.

Но в этой книге я хочу «вооружить вас до зубов» максимально полезной и практически направленной информацией, развеять все мифы и сомнения касаемо гипертонии и атеросклероза. Информирован — значит вооружен! Конечно, эти заболевания не единственные в кардиологии, помимо них есть и другие: нарушение сердечного ритма (аритмии), блокады сердца, пороки клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии, болезни накопления и т. д. Но так или иначе все остальные патологии в меньшей или большей степени сопровождаются гипертонией и атеросклерозом.

Предупреждение

Друзья! Я максимально просто попытался изложить основные принципы медикаментозного лечения. Но! Эта тема всегда остается очень сложной, и терапия для каждого пациента подбирается сугубо индивидуально. Поэтому очень прошу не заниматься самолечением, не упускать драгоценное время, когда можно поменять ситуацию в свою сторону. Я настоятельно прошу: если вы заметили неконтролируемые цифры АД, серьезные изменения показателей крови и т. д. — срочно к врачу!

Строение и работа сердца

Как известно, сердце расположено в грудной полости. Спереди от него находится грудина и выполняет защитную функцию. Орган смещен немного влево по отношению к грудине. Сердце окружено специальной серозной оболочкой, околосердечной сумкой, она называется перикардом. Между перикардом и сердцем есть собственная полость — перикардиальная. Для лучшего скольжения и работы сердца в ней может быть небольшое количество жидкости — до 40–50 мл. Сама по себе околосердечная сумка (перикард) также выполняет защитную функцию. Наш самый главный орган находится как бы в капсуле.

В грудной клетке сердце имеет чаще всего косое положение, как подвешенная капля. У людей с ожирением или, наоборот, очень худых это положение может быть немного иным. У тех, кто страдает ожирением, из-за высокого расположения диафрагмы сердце может быть как бы слегка приподнятым, на ЭКГ это фиксируется как горизонтальное положение электрической оси (ЭОС). У людей с дефицитом массы тела из-за более низкого расположения сердце имеет менее косое положение, и по ЭКГ это фиксируется как вертикальное положение ЭОС. Вертикальное положение электрической оси у худых, горизонтальное положение у страдающих ожирением — это норма, лечить ее не нужно.

Сердце — это очень мощный мышечный орган, который имеет в норме форму конуса (или капли, как упоминалось выше). Есть такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка, при которой сердце начинает приобретать форму шара, и это является неблагоприятным признаком (особенно в плане развития сердечной недостаточности).

Сердце человека имеет четыре камеры — правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями располагается межпредсердная перегородка, а между желудочками — межжелудочковая перегородка. Также есть еще две небольшие полости, о которых мало кто говорит, — это ушко левого предсердия и ушко правого предсердия. Никто до конца не знает, какие функции они выполняют. Но нам, как кардиологам, очень важно состояние ушка левого предсердия. Почему? Потому что при такой аритмии, как фибрилляция предсердий, ушко левого предсердия раскрывается, и в нем происходит застой крови. Тем самым оно становится главным источником тромбов при фибрилляции предсердий. Когда у человека нет фибрилляции предсердий, переживать не стоит — ушко левого предсердия, можно сказать, находится в слипшемся состоянии, и тромбы в нем не образуются.

Стоит отметить, что в правых отделах сердца циркулирует венозная кровь, богатая диоксидом углерода, а в левых отделах сердца — артериальная, богатая кислородом.

В правое предсердие впадают две самые крупные вены нашего организма — верхняя полая и нижняя полая. Правое и левое предсердия, как уже упоминалось, разделяет межпредсердная перегородка. В ней имеется овальная ямка, которая у большинства людей находится в закрытом состоянии. Во внутриутробном периоде на его месте открывалось окно, через которое происходило смешение венозной и артериальной крови. Но есть определенный процент людей, которые живут и даже не знают, что у них открытое овальное окно. В большинстве ситуаций искусственно закрывать хирургическим методом открытое овальное окно не требуется.

Собравшись по самым крупным венам нашего организма (верхней и нижней полым венам), венозная кровь поступает в правое предсердие, затем в правый желудочек. И регулирует этот поток крови трехстворчатый, или трикуспидальный клапан, который располагается между правым предсердием и правым желудочком. В момент сокращения (систолы) правого желудочка кровь направляется в легочный ствол, а далее — в легкие, чтобы там произошел газообмен. Венозная кровь отдала углекислый газ и насытилась кислородом.

Далее уже артериальная кровь поступает в левые отделы сердца (а именно — в левое предсердие) по четырем легочным венам. Затем — в левый желудочек и в общий кровоток в аорту. Между левым предсердием и левым желудочком находится двустворчатый, или митральный, клапан. Между левым желудочком и аортой — трехстворчатый полулунный аортальный клапан. Бывают ситуации, когда человек рождается с двустворчатым аортальным клапаном, этого также пугаться не нужно. Очень много людей до 70–80 лет доживают с таким клапаном и даже не знают об этом. Поэтому регулярно делайте УЗИ сердца и наблюдайте.

Левый желудочек имеет более толстые стенки, чем правый. Его миокард намного мощнее, и понятно почему: левому желудочку необходимо создать мощный выброс артериальной крови, чтобы до каждого органа и ткани она дошла. На внутренней поверхности левого желудочка располагаются две сосочковые мышцы. Эти мышцы с помощью упругих сухожильных нитей крепятся к митральному клапану. Они препятствуют выворачиванию створок клапана в полость левого предсердия в момент сокращения левого желудочка.

Но сердце — это не только мышечный орган, но и электрический! Самое главное его свойство, за счет которого происходит перекачка крови, — это автоматизм. Сердце сокращается и расслабляется на протяжении всей нашей жизни (как бы каламбурно это ни звучало). За сутки оно сокращается около 100 000 раз. И это благодаря проводящей системе сердца, которая и создает этот автоматизм.

Во главе проводящей системы — синусовый узел, который располагается в правом предсердии и является главным центром автоматизма работы сердца. В этом узле генерируется электрический импульс, который распространяется дальше по проводящей системе. Поэтому сердечный ритм в норме называют СИНУСОВЫМ. Всегда забавно получать сообщение от ипохондричного кардиофоба: «Доктор, я сделала ЭКГ, и мне написали, что у меня синусовый ритм, что это за болезнь и сколько мне осталось?!»

Далее импульс частично распространяется на левое предсердие, а часть импульса идет в атриовентрикулярный узел и затем по ножкам Гиса и волокнам Пуркинье. В результате предсердия и желудочки сокращаются асинхронно: когда сокращаются предсердия (систола), расслабляются желудочки (диастола) — и наоборот.

Сердце является одним из самых совершенных органов человеческого тела. Это произведение искусства и гениальное изобретение «инженерской» мысли. Сердце мощное, неутомимое и способное приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. Благодаря его работе кислород и питательные вещества поступают во все ткани и органы. Именно оно обеспечивает непрерывный кровоток по всему организму: человеческий организм — это сложная и скоординированная система, где сердце является главной движущей силой.

Гипертония

Что вообще такое артериальное давление?

Когда мышечные стенки артерий испытывают нагрузку от потока крови, эта нагрузка и называется артериальным давлением, которое повышается или понижается в зависимости от фазы сокращения сердца. При сокращении (систола) АД наивысшее, сердце при этом выталкивает кровь в кровяное русло (аорту и так далее). Это систолическое артериальное давление. Во время диастолы, то есть когда сердце в фазе расслабления, АД опускается. Это диастолическое давление.

Люди, особенно старшего поколения, любят говорить, что систолическое артериальное давление — это сердечное давление, а диастолическое — почечное. Но что систолическое, что диастолическое давление целиком и полностью сердечные! Разница между систолическим АД и диастолическим — это пульсовое давление. Тоже важный показатель, в норме — 30–50 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь — это систематическое, стойкое повышение артериального давления, начиная от 140/90 мм рт. ст., которое фиксируется при соблюдении всех правил измерения АД. Если будете стрессовать или курить перед каждым измерением и фиксировать высокие цифры — это не гипертония. Обычно нигде не указывают, насколько долго должно повышаться давление, чтобы мы сказали, что имеем дело с гипертонией. По последним рекомендациям считают, что не менее 2 недель. То есть если в течение 2 недель при измерении в течение суток (в среднем 3 раза за день) фиксируется АД 140/90 и выше — это гипертония. Хорошо будет, если эти измерения подкрепить исследованием СМАД (суточный мониторинг артериального давления). Когда мы смот-рим на его результаты, в первую очередь мы обращаем свое внимание не на скачки давления в течение суток, а на такой показатель, как индекс времени гипертензии. Что обозначает этот показатель? Он как раз и отражает стойкое повышение АД в течение суток. Если он равен 50 % и выше, то это означает, что в течение дня стойкое повышение было, и это будет говорить о гипертонической болезни. Но для чистоты эксперимента я всегда прошу сделать 2–3 СМАДа с разницей в 1–2 месяца.

Но не стоит забывать, что цифры артериального давления могут изменяться в течение суток в зависимости от того, в каких условиях мы находимся. И это нормально. Мы всегда должны оценивать АД в состоянии абсолютного покоя. Причем если измерять давление трижды в состоянии покоя с разницей в 5–10 минут, показатели могут отличаться, и мы оцениваем среднее АД.

Независимо от состояния организма и физической активности, колебания артериального давления в течение суток имеют определенные закономерности. Днем оно выше, ночью обычно снижается. Наибольшее снижение наблюдается между 2 и 4 часами ночи, после чего к 6 часам утра повышается и достигает дневного значения. Это касается и систолического, и диастолического давления.

*САД — систолическое артериальное давление

*ДАД — диастолическое артериальное давление

Американское общество кардиологов ужесточило значения АД, и по их рекомендациям 135/85 мм рт. ст. — это уже гипертония 1-й степени. Но это не значит, что такое давление нужно лечить лекарствами! Исключительно изменением образа жизни.

Европейское и российское общество кардиологов не пошли по их пути и оставили те же значения касаемо гипертонии 1-й степени — 140/90 мм рт. ст.

*ХБП — хроническая болезнь почек (когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м 2)

*ИБС — ишемическая болезнь сердца (в основном это перенесенный инфаркт в прошлом или стабильная стенокардия напряжения, безболевая ишемия миокарда)

*ТИА — транзиторная ишемическая атака

Одним словом, артериальное давление всегда должно быть меньше, чем 140/90 мм рт. ст. на фоне терапии. Особое внимание заслуживает гипертония в сочетании с ХБП — здесь допускается верхняя граница систолического давления 140 мм рт. ст. (согласно национальным и европейским кардиологическим рекомендациям) при переносимости.

Как много людей страдает гипертонией?

В свое время я проводил целую серию вебинаров по гипертонии, где приводил статистику 2014 года. Она была не очень радужной, мягко говоря. Сейчас приведу статистику 2019 года по России. Я думаю, в других странах и республиках СНГ картина плюс-минус одинаковая.

Распространенность гипертонии среди всех жителей РФ — 44,2 %. В 2014 году она составляла 44,0 %. И это только те люди, которые дошли до врача, и им зафиксировали и поставили диагноз. А если учесть, что огромное количество людей не дошли до врача, да и вообще считают, что у них «рабочее давление» 160/90, к примеру, а 120/80 — это детское давление, то эта цифра будет минимум 50 %. То есть каждый второй житель РФ страдает гипертонией!

Прием препаратов среди всех тех, кто уже знает, что у них гипертония, составляет 53 %. В 2014 году был 51 %. Получается, принимать лекарства стали немного лучше за эти 5 лет. То есть люди в курсе, что у них гипертония, и лишь половина получает терапию. И вопрос не в том, эффективно они лечатся или нет, а лишь в том, получают ли они таблетки от гипертонии. Это крайне печальная картина с учетом того, что те 47 %, которые не получают терапию, через 10–15 лет неминуемо будут страдать более серьезными ССЗ.

Эффективность лечения среди тех, кто принимает препараты от гипертонии — 49,7 %. В 2014 году было 49 %. О чем я писал выше — если человек принимает лекарства, это еще не значит, что он эффективно лечится! Понимаете, насколько сильно сужается круг! Среди тех 53 %, кто регулярно принимает препараты от гипертонии, лишь половина лечится эффективно!

Регулярный контроль артериального давления среди тех, кто эффективно лечится, составляет 24,9 %. Да, я неоднократно говорю о значимости ежедневного контроля АД. Это важно как для пациента, так и для лечащего врача. Но здесь без фанатизма, достаточно 2 раза в день делать замеры — утром после пробуждения и вечером перед сном.

Почему так важно контролировать давление при гипертонии? Неконтролируемые цифры АД для гипертоника — это мощнейший фактор риска и катализатор таких заболеваний как:

• хроническая сердечная недостаточность;

• хроническая болезнь почек;

• атеросклероз;

• инфаркт миокарда;

• инсульт;

• фибрилляция предсердий;

• деменция;

• общая смертность;

• инвалидизация.

Правила измерения артериального давления

Очень важно знать основные принципы и правила измерения артериального давления, ведь от этого напрямую зависят точные и истинные цифры вашего давления.

1. Манжета тонометра должна располагаться на уровне сердца (если выше или ниже, то результат будет неверным, +/-8 мм рт. ст.), а нижний край на 2 см выше локтевого сгиба.

2. Между манжетой и плечом должен помещаться один палец. Слишком туго или слишком свободно затянутая манжета может дать погрешность.

3. Рекомендуется измерять давление сидя, и чтобы туловище опиралось о спинку стула. Если нет опоры для спины, значение АД может превышать истинное на 8–10 мм рт. ст.

4. Нельзя надевать манжету на одежду (что очень часто встречаю в своей практике!). Закатывание рукава формирует валик, который дополнительно сдавливает артерию. Это завышает показатель.

5. Нельзя измерять давление после курения, употребления чая/кофе, прочих напитков и еды. Погрешность в среднем составляет 10 мм рт. ст. Если человек поел, покурил, то измеряйте артериальное давление минут через 30–40.

6. Движение, разговор, чтение, просмотр телевизора во время измерения могут повысить АД на 17–20 мм рт. ст.

7. Нельзя измерять давление сразу после физической нагрузки, переохлаждения, перегрева, стресса. Отдохните 20–30 минут.

8. После туалета растяжение мочевого пузыря или кишечника (когда хочется в туалет, но вроде не срочно) может завысить результаты на 22–27 мм рт. ст.

9. Обе стопы должны лежать на полу, нельзя скрещивать ноги.

10. Замеры стоит делать на обеих руках трехкратно с интервалом 2–5 минут. Если на разных руках разное давление, то мы учитываем максимальное. Если измеряем трехкратно и результаты разные, то мы учитываем среднее АД.

Если вы страдаете гипертонической болезнью, соблюдайте при измерении артериального давления все вышеописанные правила и не забывайте про дневник самоконтроля.

Часто получаю вопрос: «Доктор, на левой и правой руках разное давление, почему так? Какое учитывать?» Разница в норме может быть в пределах 10–15 мм рт. ст. Учитывать, как уже упоминалось, стоит наивысшее. Причины большой разницы (более 20 мм рт. ст.): атеросклероз, кальциноз сосудов, воспаление сосудов верхних конечностей, опухоли мягких тканей грудной клетки или верхних конечностей, а также синдром лестничной мышцы — уплотнение мышц, через которые проходят сосуды (но это редкость).

Какой тонометр выбрать?

Тонометры бывают:

• механические (ртутные и анероидные);

• электронные (автоматические и полуавтоматические).

По месту измерения давления выделяют:

• плечевые;

• запястные;

• на палец (пульсоксиметр — прибор, который позволяет оценить концентрацию кислорода в крови и пульс).

Механические тонометры обладают высокой точностью. В ежедневной медицинской практике используются анероидные приборы, которые практически вытеснили классические ртутные.

Измерять давление дома, на работе или в пути лучше электронными тонометрами. Главные их достоинства — удобство и простота использования, а для проведения измерения не требуется посторонняя помощь.

Отличие полуавтоматического тонометра — отсутствие встроенного компрессора. Поэтому использование этого прибора требует ручного нагнетания воздуха в манжету. В остальном он практически не отличается от автоматического.

Приборы для измерения давления могут работать от сети или автономно от батареек.

Существует широкий выбор различных моделей тонометров:

• с индикатором высокого давления и аритмии;

• с подсчетом среднего значения;

• с поддержкой интеллектуального измерения;

• с голосовым озвучиванием показателей;

• с подсветкой дисплея и кнопок;

• со встроенной памятью;

• с поддержкой нескольких пользователей для сохранения измерений;

• с датчиком движения;

• с индикатором правильной фиксации манжеты;

• с двойной проверкой точности;

• с USB-выходом и возможностью подключения к компьютеру;

с поддержкой Bluetooth и возможностью подключения к смартфону.

Как определиться с диаметром необходимой манжеты?

Нужно помнить, что с неправильно подобранной манжетой снижается точность измерения. Если манжета меньше необходимого размера, финальный результат может быть ложно повышенным. И наоборот — с манжетой большего диаметра результаты будут ниже истинных.

Чтобы определиться с размером манжеты, нужно измерить окружность плеча на середине между плечевым и локтевым суставами с помощью сантиметровой ленты. Выберите манжету, размер которой включает результат измерения.

• 15–22 см — маленькая манжета, подходит для измерения давления у детей и подростков.

• 22–32 см — манжета среднего размера. Обычно именно такая идет в комплекте к электронному тонометру. Подходит для лиц без лишнего веса и избыточно развитой мускулатуры.

• 32–42 см — большая манжета. Используется у спорт-сменов и лиц с лишним весом или ожирением.

Оптимальная ширина рукава (манжеты) составляет 40 % длины плеча или от 12 до 14 см. Если под рукой нет сантиметровой ленты или линейки, есть способ определить оптимальный размер «на глаз». Подходящая манжета покрывает примерно 2/3 расстояния от плеча до локтя человека.

В линейке современных тонометров есть модели с универсальными манжетами диаметром от 22 до 42 см, что позволяет измерять давление всем членам семьи, за исключением самых младших. Для них необходима манжета маленького диаметра (15–22 см).

Запястный тонометр: что нужно знать?

Это прибор для измерения давления, который обладает рядом преимуществ:

• автоматический;

• не требует посторонней помощи;

• компактный;

• портативный.

Однако есть существенные недостатки:

• возрастное ограничение — до 40–45 лет;

• высокая погрешность результатов;

• высокая изменчивость показателей (до 8–20 мм рт. ст. при смене положения запястья относительно сердца на 10 см);

• длина манжеты рассчитана на окружность запястья до 21 см.

Исходя из перечисленных плюсов, запястный тонометр предпочитают приобретать активные люди, спортсмены и путешественники, уделяющие внимание своему здоровью.

Использование запястных приборов не рекомендовано экспертами, однако может быть рассмотрено как альтернатива у лиц с ожирением и большой окружностью плеча, когда подобрать плечевую манжету сложно из-за конусовидной формы плеча.

Если вы обладатель запястного тонометра, четко следуйте инструкции производителя при проведении измерения давления. Это поможет снизить вероятность неверных измерений.

Для качественного самостоятельного измерения артериального давления необходимо применять приборы, прошедшие тестирование на основании стандартных международных протоколов AAMI (Association for the Advancement of Medical Instrumentation)/ANSI и BHS (British Hypertensive Society). Согласно протоколу AAMI/ANSI, различие показаний прибора, которым пользуется пациент, и «экспертных» значений (измерений) артериального давления не должно превышать ± 5 мм рт. ст., а стандартное отклонение этих различий — 8 мм рт. ст. Согласно протоколу BHS, для самостоятельного измерения артериального давления следует пользоваться приборами, имеющими точность класса В/В для измерений систолического и диастолического артериального давления. При этом расхождение измерений артериального давления прибором больного и «экспертных» измерений свыше 15 мм рт. ст. допускается в 5 % случаев, свыше 10 мм рт. ст. — в 15 %, свыше 5 мм рт. ст. — в 35 %.

Также стоит отметить факт наличия тонометра дома вообще! Бывают такие ситуации, достаточно нередко, когда я спрашиваю пациента, какое у него АД на фоне приема лекарств, а в ответ получаю: «Доктор, я не знаю, у меня нет дома тонометра, я измеряю давление раз в полгода (год)». Это недопустимо! Человек, принимая лекарства от гипертонии, должен регулярно контролировать артериальное давление.

Виды гипертонии

Гипертония делится на два основных вида.

1. Эссенциальная — причина гипертонии неизвестна, ее не удается выявить. Встречается, к сожалению, в 85–90 % случаев. По сути причины и механизмы этого вида гипертонии известны, но мы до конца не знаем, что именно запускает их.

Какие же механизмы эссенциальной гипертонии?

Во-первых, это гиперактивация симпатической нервной системы. Все мы знаем, что симпатическая нервная система усиливает и учащает работу сердца. Но помимо этого возникает и спазм сосудов, в результате чего повышается общее периферическое сопротивление в кровяном русле и давление повышается. Какие факторы повышают активность симпатической нервной системы? Хронический стресс, гиподинамия, ожирение, курение, генетическая предрасположенность.

Во-вторых, основная роль в развитии эссенциальной гипертонии принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС-системы). Если не лезть в патофизиологию и объяснять простыми словами, то гиперактивация этой системы приводит к спазму сосудов, повышению общего периферического сопротивления в кровяном русле, задержке натрия и жидкости в организме, повышению объема циркулирующей крови. И если сейчас далеко не отходить и вкратце рассмотреть все группы препаратов, которыми лечат гипертонию, то они действуют на все эти звенья. ИАПФ («прилы») и БРА («сартаны») блокируют непосредственно РААС-систему. Первые — на уровне ангиотензин-превращающего фермента, вторые — на уровне рецепторов. Тиазидные диуретики (индапамид, гипотиазид) выводят лишний натрий и жидкость. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, лерканидипин, нифедипин) уменьшают спазм артерий и тем самым снижают общее периферическое сопротивление. Верошпирон блокирует лишний альдостерон.

В-третьих, влияет нарушение функции эндотелия — внутренней простилки наших артерий, которая также выполняет очень важную функцию в контроле давления. Эндотелий — это отдельный нейрогуморальный орган нашего организма, который выделяет вещества, способные вызывать как спазм сосудов, так и их расширение. Главная причина, которая приводит к эндотелиальной дисфункции, — это курение! Курение — самый мощный фактор риска повреждения эндотелия. Также среди топ-причин — малоподвижный образ жизни, ожирение, высокий сахар крови, хронический стресс.

В-четвертых, снижение почечной функции. Наиважнейший орган, который регулирует артериальное давление, — это не сердце, а почки! С возрастом, когда человек стареет, у него не только появляются морщины, но и снижается почечная функция, даже если ранее он болезнями почек, гипертонией, диабетом не страдал. Начиная с 40 лет уменьшается количество действующих нефронов — в среднем отмирают в год 0,5–1 %. Помимо того, что почки также вырабатывают вещества, которые вызывают сужение и расширение сосудов, они еще участвуют в регуляции натрия в организме. А так как мы в течение своей жизни употребляем громадное количество натрия, наступает тот момент, когда почки перестают с этим в полной мере справляться. Также не стоит забывать, что именно в почках располагаются ЮГА-клетки, которые вырабатывают ренин (ключевой игрок в РААС-системе).

В этих четырех пунктах я очень схематично изобразил тот каскад реакций, который происходит при эссенциальной гипертонии. На самом деле он намного сложнее, но этой информации вполне достаточно, чтобы иметь представление об эссенциальной гипертонии. Отмечу отдельно, что ни остеохондроз, ни ущемления сосудов не являются причиной гипертонии! Это антинаучный бред, который активно распространяется в интернете среди остеопатов, костоправов и массажистов. Лечите гипертонию у врача-кардиолога или терапевта, а не у этих товарищей.

«Доктор, я прошла столько обследований, а причину гипертонии не нашли!» И не найдете! Почему? Перечитайте весь каскад реакций при эссенциальной гипертонии, который я описал выше. Если человек обследуется при гипертонии, а причина не находится, это говорит лишь об одном — у вас нет вторичной (симптоматической) гипертонии.

2. Вторичная, или симптоматическая, гипертония — причину заболевания удалось выявить; зачастую такая гипертония лечится хирургическим путем и плохо поддается лечению лекарствами.

2.1. Реноваскулярная гипертония — это атеросклеротическое поражение сосудов почек или врожденная аномалия их развития. Обычно такая гипертония протекает очень тяжело и мало поддается лечению таблетками, поэтому основное лечение — хирургический метод.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ. Поступил ко мне в стационар мужчина лет 65. Всю жизнь занимался спортом. АД выше 120/80 мм рт. ст. никогда не поднималось. Пошел с внуком в бассейн, и вдруг самочувствие ухудшилось. Измерил давление — 200/140 мм рт. ст. Первые два дня в стационаре чем мы его только не лечили, на максимальных дозировках препаратов и внутривенном лечении — АД снижалось максимум до 180/110 мм рт. ст. Делаем УЗИ сосудов почек, а там выраженный двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий. После этого его прооперировали, и давление вернулось в норму — 120/80 мм рт. ст. — без лекарств.

Диагностика реноваскулярной гипертонии: УЗИ сосудов почек и определение ренина в крови. Но основной и более точный метод диагностики — это рентгенконтрастная ангиография почечных артерий.

2.2. Ренопаренхиматозная гипертония — это поражение самих почек при различных заболеваниях: гломерулонефрит, диабетическое поражение почек, повреждение при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), поликистоз почек или единственная большая киста (редко), нефропатия после лучевой терапии, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).

Что касается кист почек, очень часто на УЗИ выявляют мелкие — по 2–5 мм. Подобные кисты никак не нарушают функцию почек, а тем более не вызывают гипертонию. С ними ничего не делают, просто наблюдают. Кисты почек могут быть причиной вторичной гипертонии либо когда они огромные, размером с саму почку, чтобы была выраженная компрессия почечной ткани, либо при выраженном поликистозе.

2.3. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — это, наверное, самая частая причина вторичной (симптоматической) гипертонии.

Не всегда храп — это обструктивное апноэ сна! АПНОЭ — это остановка или отсутствие дыхания. При синдроме обструктивного ночного апноэ человек не просто храпит, но и периодически перестает дышать. Потом следует резкое всхрапывание — вдох, и от этого человек зачастую просыпается. В результате сон прерывистый, страдает глубокая фаза сна, что в свою очередь приводит к определенным нарушениям в организме.

Вот список возможных последствий СОАС.

• Гипертония.

• Инсульт.

• Аритмия, особенно фибрилляция предсердий с редким сокращением сердца и появлением блокад. А порой пульс настолько низкий, что приходится человека отправлять на постановку кардиостимулятора.

• Сердечная недостаточность.

• Повышение холестерина.

• Нарушение обмена сахара. А если у человека уже имеется сахарный диабет, то СОАС приводит к плохому контролю сахара крови, повышению гликированного гемоглобина.

• Ожирение. Человеку с СОАС намного сложнее справиться с лишним весом, чем человеку без этого заболевания.

Какой механизм СОАС? Недуг напрямую связан с ожирением. Избыток жировой ткани в груди и шее приводит к снижению тонуса мышц. Их слабость может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей. Человеку нужно сделать глубокий усиленный вдох, чтобы восстановить дыхание. А для этого надо проснуться.

Есть апноэ центрального генеза, когда причина в дыхательном центре головного мозга. Но это состояние встречается гораздо реже.

Кажется, что проблема проста, как дважды два. Между тем она чрезвычайно распространена. Примерно каждый пятый человек страдает ночным апноэ.

От 5 до 15 % гипертоний являются результатом этого синдрома, а это значит, что если устранить причину — вылечить нарушение сна, — давление нормализуется. Или оно может значительно снизиться, если есть другие причины.

Но основная проблема в том, что люди просто не знают, что это связано. Врачи забывают спросить. А человек, который живет один, может даже не знать, что у него есть проблемы с дыханием во сне. Поэтому основная диагностика — ОПРОС, в том числе сожителей.

• Сведения о храпе и остановках дыхания от родственников.

• Наличие мокрой подушки из-за повышенной потливости в области головы и шеи.

• Частое ночное мочеиспускание (до 6 раз за ночь), ночные изжоги.

• Не освежающий сон, утренние головные боли, дневная сонливость.

• Сложности в снижении веса, нормализации АД и сахара крови.

• Есть еще опросники дневной сонливости (опросник Эпворта).

Обследования при СОАС.

Можно начать с общего анализа крови, но это неспецифический анализ. То есть по нему нельзя сказать, есть у человека патологические остановки сна или нет. Зато можно встретить повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов, что будет свидетельствовать о хронической гипоксии организма в результате СОАС.

Заподозрить синдром помогают врачи функциональной диагностики — по холтер-ЭКГ. Во многих приборах есть функция определения степени СОАС, пусть и не точно, но как скрининг работает. Самый объективный метод — полисомнография: человека обвешивают специальными датчиками, и он спит.

Каких врачей необходимо посетить?

Кардиолог, ЛОР, эндокринолог, ну и, конечно, основной врач, который занимается этой проблемой, — сомнолог. К великому сожалению, у нас в стране официально нет такой специальности как врач-сомнолог, поэтому попасть к нему по линии бесплатной медицины ОМС не получится. И это очень грустно и печально, так как синдромом обструктивного апноэ сна страдает огромное количество людей. СОАС вызывает или утяжеляет другие грозные заболевания: атеросклероз, гипертонию, фибрилляцию предсердий, диабет и т. д., а пациенты мало информированы о данной патологии.

2.4. Центральная гипертония в результате заболеваний ЦНС — опухоль мозга, энцефалит, травмы и очаговые ишемические поражения головного мозга и др.

Когда я работал в многопрофильной больнице с отделением нейрохирургии, приходилось часто консультировать это отделение. Практически в каждое дежурство вызывали на консультацию молодых людей с впервые выявленной гипертонией после ДТП или сотрясения мозга, хотя до этого происшествия их давление не беспокоило.

2.5. Гемодинамические гипертензии, которые вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут быть следствием сужения аорты, пороков сердца, аортитов, аневризм аорты, хронической сердечной недостаточности, коарктации аорты, эритремии, полных атриовентрикулярных блокад. Данные патологии определяются при помощи ЭхоКГ, МРТ сердца, ангиографии, холтер-ЭКГ.

2.6. Патология надпочечников также может быть причиной симптоматической гипертонии. Когда стоит быть особенно внимательным, когда мы можем заподозрить патологию надпочечников? В случаях, если пациент молодого возраста и его давление плохо поддается коррекции, наблюдается кризовое течение гипертонии (приступы с резким подъемом и снижением АД), быстрая прибавка в весе, растяжки на теле (стрии).

Диагностика патологии надпочечников включает в себя следующее.

1. Малая дексаметазоновая проба: в норме кортизол после пробы — менее 50 нмоль/л (снижается). Можно сдать кортизол в слюне в 23:00 или в моче за сутки.

2. Ренин-альдостероновый коэффициент с предшествующей отменой гипотензивной терапии на 4 недели (можно вести на верапамиле и препаратах центрального действия).

3. Анализ на свободные метанефрины и норметанефрины в суточной моче.

4. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) забрюшинного пространства или УЗИ надпочечников в качестве альтернативы (но не всегда на УЗИ можно увидеть что-то).

Если кортизол выше 50 нмоль/л, подозреваем гиперкортицизм.

Если ренин-альдостероновый коэффициент повышен (обычно выше 12), подозреваем первичный гиперальдостеронизм.

Метанефрины/норметанефрины сдаем для исключения такого грозного диагноза как феохромоцитома. Для нее так же характерно кризовое течение гипертонии, то есть в небольшой промежуток времени может быть АД 120/80, через 10 минут — 200/140, а затем опять резкое падение давления. Вообще, феохромоцитома — это очень редкое заболевание (несколько случаев на 1 миллион населения), и большинство кардиологов и эндокринологов за всю свою карьеру никогда с ней не встретятся. Я встречался дважды, и это были очень «тяжелые» пациенты. Лечение только хирургическое, и чем раньше, тем лучше. По сути, феохромоцитома — это онкология, при которой метастазы гормонально активны и вырабатывают адреналин.

При отклонениях в анализах кардиолог ставит соответствующий диагноз и отправляет к эндокринологу для дообследования и лечения.

2.7. Ятрогенная гипертония обусловлена приемом лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление.

Какие лекарства повышают АД?

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — ибупрофен, напроксен, диклофенак и т. п.

• Что происходит на практике? Бесконтрольный, длительный и порой необоснованный прием НПВС! Любой препарат из этой группы вреден для сердца в большей или меньшей степени. Нет НПВС, который был бы безопасен для сердца, а особенно после инфаркта или при сердечной недостаточности!

• Сосудосуживающие капли в нос (назальные деконгестанты).

• Кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и т. д.).

• Препараты от мигрени.

• Антидепрессанты — венлафаксин, ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, флуоксетин.

• Препараты для снижения веса — сибутрамин.

• Комбинированные оральные контрацептивы (КОК).

• Иммуносупрессивные препараты — циклоспорин.

• Анаболические стероиды. Порой обращаются ко мне бодибилдеры и спортсмены, которые «на курсе». Ценю их за честность!

• Алкоголь, энергетики, стимулирующие и наркотические вещества.

Контролируйте уровень артериального давления во время приема любого препарата из этого списка! Конечно, он не полный, но это те препараты, которые наиболее часто встречаются в практике. Поэтому перед приемом того или иного лекарства ознакомьтесь с инструкцией. Если на фоне приема этих препаратов у вас повышается АД, необходимо их отменить или обратиться к лечащему врачу.

Гипертония передается по наследству?

Наследственность играет большую роль в развитии эссенциальной гипертонии.

Родственники гипертоников в большинстве случаев имеют более высокие цифры артериального давления, чем родственники человека с нормальным АД. У людей с гипертонией в более чем 50 % случаев обнаруживается наследственная предрасположенность. Именно с генетическими аспектами связывают особую чувствительность человека к факторам риска гипертонии.

Какие гены отвечают за развитие гипертонии?

Достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие гипертонии (Litton 1995), являются:

• мутации гена ангиотензиногена;

• мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

• мутации бета-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной гипертонии играют изменения генов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ренина, эндотелина. Все эти вещества играют огромную роль в возникновении и прогрессировании гипертонии, они — звенья общей цепи, системы РААС, о которой я писал выше. При мутациях в этих генах, контролирующих продукцию данных веществ, создаются условия для стойкого повышения артериального давления.

Но также я часто получаю вопросы о том, возможно ли избежать гипертонии, если есть наследственная предрасположенность, но человек борется со всеми факторами риска. И ответ — да, такое возможно!

Органы-мишени

Главное заблуждение людей, которые страдают гипертонией, — это то, что основная цель лечения состоит в снижении цифры АД. Нет! Нет, нет и еще раз нет! Основная цель лечения гипертонии — это в первую очередь защита органов-мишеней. Какие это органы? Артерии, сердце, почки, головной мозг, глаза.

Сердце

Гипертония приводит к гипертрофии миокарда. Гипертрофия — это не звоночек, что вашему организму плохо, а целый колокол! Пожарная тревога, если хотите. Она может повлечь за собой жизненно опасные аритмии и быть основной причиной сердечной недостаточности. Приходя к доктору после ЭКГ или ЭхоКГ, где была зафиксирована гипертрофия миокарда левого желудочка, пациенты слышат такое выражение: «Ничего страшного, у каждого второго она есть — и ничего!» Такая позиция в корне неправильна! Почему? Как я в самом начале сказал, сердце имеет форму конуса. При гипертрофии миокарда оно приобретает вид шара, что в результате приводит к недостаточности створок митрального клапана, они просто перестают плотно смыкаться. И с течением времени повышается внутрисердечное давление в левом предсердии и левом желудочке, которое повлечет за собой сердечную недостаточность по малому кругу кровообращения. Плюс, ко всему прочему, гипертрофия миокарда — это очаги фиброза, которые приводят к нарушениям ритма сердца (аритмии).

Многие думают, что основная причина сердечной недостаточности (ХСН) — атеросклероз, перенесенный инфаркт, диабет. Но это не так! Причина номер один в развитии ХСН — это плохо контролируемая гипертония. По статистике, в РФ около 12 млн человек страдают сердечной недостаточностью, почти каждый десятый человек.

Если у вас обнаружили гипертрофию миокарда по данным ЭКГ, это надо подтвердить по ЭхоКГ (УЗИ сердца), так как данный диагноз ставится только по этому исследованию. На ЭКГ определяют лишь косвенные признаки гипертрофии миокарда.

ЭхоКГ при гипертонии необходимо проводить 1 раз в год с целью уточнения, есть ли гипертрофия миокарда или нет. Также есть еще один важный показатель — размеры полостей сердца, а если конкретней, то размер полости левого предсердия и левого желудочка.

Что же делать, если обнаружили гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ)? Есть два основных правила. Во-первых, принимать лекарства от гипертонии, особенно те, которые могут уменьшать ГЛЖ: «сартаны», диуретики (индапамид), иАПФ. Во-вторых, регулярно контролировать цифры АД. Даже если вы принимаете лекарства, которые могут уменьшать ГЛЖ, а давление будет 140/90 и выше, то гипертрофия будет прогрессировать.

Почки

Гипертония приводит к нефроангиосклерозу. Что это? Функциональная единица почки — это нефрон, который выполняет все функции: образование мочи, выведение вредных веществ из организма и т. д. При стойком повышении давления нефроны гибнут и на их месте образуется склероз (рубец), т. е. нефрон замещается соединительной тканью. В итоге почки перестают в полной мере выполнять свою функцию, и развивается почечная недостаточность. «Сморщенная» почка — слышали такое выражение?

Как оценить функцию почек и контролировать их повреждение от гипертонии? Раз в 3–6 месяцев сдавать кровь на креатинин. На основании этого доктор должен высчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. Только СКФ показывает наиболее точно функцию почек и степень их повреждения, а не креатинин! Есть еще один, более точный, метод, чтобы определить функциональное состояние почек, — анализ крови на белок Цистатин С. Но, к сожалению, этот анализ можно сдать только в частных лабораториях или научных центрах.

Также нас должно насторожить появления белка в моче и положительный тест мочи на микроальбумин, который определяется с помощью специальных тест-полосок. Почки не болят, они молчаливо погибают!

Когда я был ординатором, нас отправили на экскурсию в диализный центр («центр искусственной почки»). Я поинтересовался, какая наиболее частая причина развития терминальной почечной недостаточности, из-за которой люди, собственно, здесь и оказываются. Всегда был убежден, что самая частая причина — это сахарный диабет или системные воспалительные заболевания. Но доктор диализного центра на тот момент меня шокировал, сказав, что диабет на втором месте, а на первом — ГИПЕРТОНИЯ.

Артерии

При гипертонии быстро прогрессирует атеросклероз, т. к. повреждается стенка сосудов, и, как следствие, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, стеноз сосудов почек и другие заболевания. Развивается атеросклероз и кальциноз аорты, что способствует развитию аневризмы аорты и ее разрыву! Поэтому рекомендуется раз в несколько лет проводить такое исследование, как УЗИ сосудов шеи, артерий нижних конечностей, сосудов почек для исключения атеросклероза и оценки жесткости сосудов.

В США, а именно в небольшом городке Фремингем, исследователи наблюдают за жителями с 40-х годов XX столетия на предмет тенденций сердечно-сосудистых заболеваний. Они пришли к выводу, что у мужчин и женщин в возрасте от 40 до 59 лет с систолическим артериальным давлением выше 160 мм рт. ст. риск заболеть ишемической болезнью сердца увеличивается в 3–4 раза по сравнению с лицами того же возраста, имеющими нормальное АД. У мужчин с САД выше 160 мм рт. ст. внезапная сердечная смерть встречается в 3 раза чаше по сравнению с мужчинами, имеющими нормальное давление. При плохо леченной гипертонии отмечается более тяжелое течение инфаркта миокарда, который часто осложняется кардиогенным шоком, разрывом миокарда, жизнеугрожающим нарушением сердечного ритма.

В первую очередь это происходит из-за того, что высокое артериальное давление — механический, травмирующий фактор для сосудистой стенки. Люди, которые страдают, на-оборот, низким АД (гипотоники), имеют меньший — в разы! — риск развития атеросклероза и инфаркта. Но это не говорит о том, что всем надо становиться гипотониками. Нет! Достаточно иметь нормальный уровень артериального давления. Это также подтвердилось в исследовании SPRINT. Взяли 9000 пациентов, которые страдали от гипертонии, но без сахарного диабета. Разделили их на две группы. Первой группе интенсивно снижали давление до 120/80 мм рт. ст., второй группе — до 135–140/85–90 мм рт. ст. Наблюдали около 6 лет, и результаты поразили. В первой группе фатальный инфаркт миокарда встречался на 15 % реже, а инсульт на 25 % реже; также в первой группе снизилась смертность от всех причин.

Глаза

Как и вся система артериального русла, сосуды сетчатки глаз претерпевают изменения. Сперва развивается спазм артериол и артерий, затем, по мере прогрессирования гипертонии, происходит структурная перестройка сосудов сетчатки. Нарушаются свойства сосудистой стенки, в сетчатке появляются кровоизлияния, очаги воспаления. Может снижаться цветовая чувствительность, особенно к красному, зеленому и синему цветам. Уменьшается острота зрения, появляются «мушки» перед глазами. В крайнем случае развивается слепота!

Поэтому людям даже с 1-й степенью гипертонии необходимо посещать раз в год окулиста — для проверки состояния сосудов глазного дна.

Обследования при гипертонии

«Доктор, какие обследования пройти, чтобы узнать причину или последствия гипертонии?!»

Начнем с консультаций специалистов. Если говорить про бесплатную медицину, то по приказу МЗ РФ в первую очередь вы должны посетить врача-терапевта, а потом лишь кардиолога. Если обследуетесь за свой счет в частной клинике, то можно сразу идти к кардиологу.

Затем обязательно надо посетить врача-офтальмолога, чтобы он осмотрел сосуды глазного дна, сетчатки (поскольку, как я писал ранее, глаза — это органы-мишени при гипертонии).

Также необходимо посетить врача-невролога. Часто при гипертонии страдает центральная нервная система — в виде хронической ишемии головного мозга или перенесенных острых состояний (инсульт, транзиторная ишемическая атака) в анамнезе.

Какие инструментальные обследования стоит провести?

• ЭКГ. Гипертония может быть основной причиной аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.), блокад сердца. Также электрокардиограмму делают с целью исключить острые коронарные события. Если по ЭКГ ставят гипертрофию миокарда, необходимо это подтвердить или опровергнуть по данным ЭхоКГ.

• ЭхоКГ (УЗИ сердца). По результатам данного обследования оценивают толщину стенок миокарда, индекс массы миокарда, размеры полостей, насосную функцию (фракция выброса) и состояние клапанов сердца, давление в легочных артериях и так далее.

• СМАД (суточный мониторинг артериального давления) очень помогает в более точном подборе гипотензивных препаратов. Также исследование позволяет по индексу времени гипертензии понять: гипертония у вас или просто скачки давления. Суточный мониторинг очень помогает оценить степень снижения давления ночью. И если в ночное время недостаточно снижается АД или фиксируются высокие цифры во время сна, то СМАД помогает скорректировать терапию от гипертонии.

• УЗИ почечных артерий необходимо для исключения стеноза почечных артерий на фоне атеросклероза или врожденной аномалии развития, как одной из причин вторичной гипертонии.

• УЗИ почек и надпочечников проводится для оценки размеров и структуры почек и надпочечников. Исключаем крупные кисты, поликистоз, камни в почках, нефроптоз.

• УЗДГ брахиоцефальных и шейных сосудов. Нередко при гипертонии начинает развиваться атеросклероз сосудов, который протекает бессимптомно. И этот метод исследования — самый простой из неинвазивных.

• Холтер-ЭКГ — суточный мониторинг ЭКГ. Если гипертония сопровождается аритмией, замиранием сердца, тахикардией или болью в области сердца, холтер может зафиксировать эти изменения.

• Тредмил-тест, ВЭМ — нагрузочные или функциональные пробы. Тредмил-тест — на беговой дорожке, ВЭМ — на велотренажере, более подходит тем, у кого есть проблемы с суставами или лишним весом. Оценивается реакция артериального давления на нагрузку — как быстро оно приходит в норму после физической активности. Также нагрузочные тесты — это один из главных методов выявления ишемии миокарда.

• УЗИ щитовидной железы оценит ее функцию: исключаем структурные изменения или диффузное увеличение.

Какие анализы стоит сдать?

• Общий анализ крови.

• Общий анализ мочи + тест на микроальбуминурию — с помощью тест-полосок. Если есть белок в моче, то необходимо также сдать анализ на суточную протеинурию.

• Биохимия крови: глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, гликированный гемоглобин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, электролиты крови — калий, магний, натрий.

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — высчитывается на основании креатинина по формуле CKD-EPI (пересмотра 2021 года).

• Липидограмма, или липидный профиль: общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП, ЛП(а).

• Гормоны щитовидной железы: ТТГ, Т3, Т4, АТк ТПО.

• По показаниям дополнительно: кортизол, ренин, альдостерон, ангиотензин II, катехоламин в суточной моче, С-реактивный белок (высокочувствительный), химическая коагулограмма, сывороточное железо, ферритин.

Напомню, что причина гипертонии определяется в 5–10 % случаев. В остальных 90–95 % причина гипертонии неизвестна. Но это не значит, что не надо проходить комплекс обследований. По их результатам можно более точно подобрать терапию, как медикаментозную, так и немедикаментозную, оценить сердечно-сосудистый риск, понять функциональное состояние органов-мишеней, составить дальнейший план профилактики сердечно-сосудистой катастрофы.

Лечение гипертонии

Нелекарственные методы снижения АД

Конечно, по мнению многих, я скажу банальные вещи, но, во-первых, многие недооценивают эти методы, а во-вторых, давайте посмотрим на них под другим углом — под углом цифр на тонометре.

1. Снижение массы тела. При снижении массы тела на 10 кг артериальное давление снижается на 5–20 (!) мм рт. ст. Одно лишь снижение веса может оказать такой существенный результат! Это сопоставимо с действием лекарства, как минимум. Не всегда снижение массы тела может полностью избавить от гипертонии, но совершенно точно снизит потребность в препаратах, их дозах и улучшит сердечно-сосудистый прогноз. Одним словом, продлит человеку жизнь.

2. Увеличение физической активности до 45 мин в день уменьшает АД на 4–10 мм рт. ст.

3. Ограничение соли помогает «сбить» до 10 мм рт. ст.

Соль — это натрий. Что происходит, если его слишком много? Почки со временем перестают справляться с его выведением. Натрий накапливается, и в организме задерживается вода, чтобы разбавлять его. Увеличивается количество жидкости, окружающей клетки (отеки), и объем крови в кровотоке. Более интенсивная работа сердца и большее давление на кровеносные сосуды приводят к тому, что со временем они становятся жесткими, появляется или прогрессирует гипертония. Плюс механическое повреждение сосудов — развитие бляшек, сужение просвета.

! Но стоит иметь в виду, что всего лишь 10 % соли получает человек из солонки. Остальные 90 % — это скрытая соль, которая содержится в готовых продуктах: колбасах, сосисках, беконе, ветчине, десертах, выпечке, хлебе, пицце, фастфуде, снеках, полуфабрикатах, хлопьях для завтрака, сырах, чипсах, соусах — список можно продолжать до бесконечности.

Ограничивайте употребление поваренной соли до 5 г в сутки. Недосаливайте или готовьте без соли, солите уже приготовленную еду.

4. Употребление большого количества овощей и фруктов, а также небольшого количества орехов (до 30–40 г в сутки). Такой подход к питанию позволяет снизить давление на 8–15 мм рт. ст. В первую очередь, овощи и фрукты — это источник важнейших микроэлементов: магний, калий, кальций. Если нет их выраженного дефицита в крови, не нужно их получать из таблеток, в этом нет необходимости! Получайте микроэлементы из продуктов питания. Также фрукты и овощи — это источник природной, натуральной клетчатки, а как показано во многих исследованиях, чем больше клетчатки в рационе, тем риск ССЗ ниже (приблизительно на 23 %) — в сравнении с теми, у кого клетчатки недостаточно в рационе.

5. Отказ от курения и ограничение употребления алкоголя. Очень важный пункт, которым ни в коем случае нельзя пренебрегать.

«Доктор, я курю, и у меня АД 140–150/90 мм рт. ст. Не знаю, в чем причина давления!» — порой, чтобы выявить причину гипертонии, достаточно собрать анамнез.

БАДы и нетрадиционные виды лечения

Не надо использовать БАДы в лечении гипертонии! Их эффективность не доказана, а некоторые из них могут содержать токсичные вещества или быть несовместимы с антигипертензивными препаратами. К примеру, во многие добавляют зверобой, который может усиливать действие препаратов от давления, а также кроверазжижающих препаратов. Это грозит выраженной гипотонией, которая неизвестно чем может закончиться — даже кровотечением, если вы еще принимаете аспирин, клопидогрел или антикоагулянт! Одним словом, используя биологически активные добавки для лечения гипертонии, пользу вы не получите, а новые проблемы нажить сможете.

Была одна занятная история с БАДами от гипертонии. Чтобы люди покупали их и видели эффект, начали в них добавлять лекарство — резерпин. Этим препаратом когда-то очень давно, в 60-е годы XX века, лечили гипертонию. Но потом заметили, что он, во-первых, вызывает резкое падение АД, в результате чего риск инсульта возрастает, а во-вторых, вызывает тяжелые депрессии. В итоге от него отказались. То есть человек, покупая пищевую добавку от гипертонии, получал самое настоящее лекарство, которое вызывало эти побочные эффекты.

Если вы слышите, что тот или иной БАД лечит гипертонию и избавляет навсегда от нее — знайте, что перед вами шарлатан и мошенник, даже если у него есть диплом о медицинском образовании.

Не надо лечить гипертонию у людей, которые говорят, что, сделав их гимнастику или процедуру, вы забудете о гипертонии. Этим самым вы просто откладываете начало правильного и доказательного лечения. Не придумывайте велосипед! Вы все равно придете к кардиологу рано или поздно, а вот в каком состоянии вы придете — вопрос второй.

Многие из тех, кто подписан на мои социальные сети, видели, наверное, мои наскоки на подобных товарищей. Это делалось лишь с одной целью — чтобы хотя бы некоторые люди переосмыслили происходящее! Я проработал в кардиореанимации инфарктного отделения и сейчас работаю в кардиореанимации, куда люди попадают с очень тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Они тоже упустили драгоценное время, которое уже не вернуть ни за какие деньги! Кто-то не следил за давлением, за весом, кто-то полагался на БАДы, народные методы и шарлатанов, а кто-то просто бездействовал. И мне очень печально видеть, что происходит в медиа-сфере. Люди в белых халатах ради наживы готовы забить абсолютно на все. И что самое печальное — на здоровье своих пациентов. Очень грустная картина.

Почему необходимо принимать лекарства при гипертонии?

Было проанализировано большое количество крупных исследований, в которых участвовали в общей сумме более 350 тысяч пациентов, принимающих лекарства от гипертонии, и вот какие результаты:

Снижение систолического давления лишь на 5 мм рт. ст. снижало риск инсульта на 13 %, сердечной недостаточности — на 14 %, ИБС и внезапной сердечной смерти — на 10 %, почечной недостаточности — на 10 %.

И это, прошу отметить, снижение всего лишь на 5 мм рт. ст.

Таким образом, прием антигипертензивной терапии — это не только лишь снижение цифр артериального давления, но и мощная профилактика развития ССЗ (атеросклероза, ИБС, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий) и почечной недостаточности.

В директ получаю много сообщений из серии: «Я лечу гипертонию пиявками/хиджамой/настойками/травами, давление снижается, а значит, все хорошо».

НЕТ! Никакие народные и местные методы снижения АД никогда не будут защищать органы-мишени (а в первую очередь это сосуды, почки, сердце) от поражения. НИКОГДА! А поверьте моему опыту — путь от гипертонии 1-й степени до терминальной сердечной недостаточности или обширного инфаркта крайне короткий.

Принципы лекарственного лечения гипертонии

Самое главное, о чем все почему-то забывают, — лекарственное лечение должно идти параллельно с немедикаментозным. Эффективность тех или иных препаратов будет очень низкой, если человек не будет бороться с ожирением, продолжит злоупотреблять алкоголем, курить и потреблять много соли (натрия). Это очень важно!

Лечение гипертонии неопределенно долгое (пожизненное), в кардиологии НЕТ «курсов». Слово «пожизненно» я не особо люблю, так как в течение жизни препараты и их дозы могут изменяться. Но прием антигипертензивных препаратов в целом — пожизненный! В кардиологии, наверное, только в одной ситуации назначают курсом препарат — в случае с приемом клопидогрела/тикагрелора после инфаркта, стентирования или шунтирования (от 12 до 36 месяцев). Во всех остальных случаях в кардиологии препараты назначают пожизненно. Если доктор назначает лекарство от гипертонии или статин курсом — это повод усомниться в его назначении и компетентности.

«Доктор, я пью месяц препарат — давление отличное. Можно отменить или снизить дозу?» Нет! Нельзя!

Основная задача при лечении гипертонии — поддерживать АД, а не постоянно его экстренно снижать. Если бросить прием лекарств, через некоторое время произойдет дестабилизация артериального давления, совершенно точно.

В большинстве случаев для лечения гипертонии используют комбинированные препараты (то есть в одной таблетке 2–3 препарата). Во-первых, эти лекарства хорошо сочетаются между собой, действуя на разные механизмы, и дозы препаратов могут быть небольшими. Во-вторых, самое главное — это приверженность терапии. Как показывают многочисленные исследования, человек более привержен терапии, когда он принимает 1 комбинированную таблетку, нежели когда он эти 2–3 препарата пьет по отдельности.

Монотерапия, или лечение гипертонии одним препаратом

Место монотерапии в современной кардиологии с каждым годом все уже и уже. Почему? Во-первых, многими международными исследованиями доказано, что лечение комбинацией препаратов (даже в небольших дозах) предпочтительней лечения одним препаратом в высоких дозах. Комбинация действует на разные механизмы возникновения и прогрессирования гипертонии, лучше защищает органы-мишени.

Очень часто встречаю на практике такие ситуации, когда пациент пьет один препарат (условно лозартан 25 мг), ему не помогает, и он увеличивает дозу, например, до 50 мг, ему снова не помогает, и он все равно продолжает увеличивать — уже до максимальной отметки в 100 мг — и все равно эффекта нет или он минимальный! Подобные ситуации вижу буквально ежедневно. И порой увеличением доз занимается не сам пациент, а участковый терапевт или даже кардиолог (что печально!). Кроме того, сейчас очень мало людей, которые страдают гипертонией без сопутствующих факторов риска и поражений органов-мишеней. (Это могут быть ожирение, курение, гипертрофия миокарда, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, ХСН, а также сопутствующие патологии — преддиабет, сахарный диабет, заболевания почек, инсульт.) Таких пациентов очень мало. Ведь, по сути, даже если человек молодого возраста и у него есть, к примеру, ожирение (даже 1-й степени), он курит, а в остальном все нормально — предпочтительней прием комбинации, а не монотерапии.

Так когда же допустима монотерапия? В двух ситуациях.

Гипертония 1-й степени и низкий риск ССЗ. Расшифровываю: артериальное давление не более 159/99 мм рт. ст., молодой возраст, без ожирения и диабета, бляшек в сосудах, с холестерином не выше 7,0 ммоль/л, не курит.

Пожилой пациент старше 85 лет при условии, что один препарат справляется со снижением давления. Ввиду измененных и жестких сосудов резкие перепады давления нежелательны и могут вызывать последствия при резком снижении АД. То есть если давление на одном препарате составляет 140/90 мм рт. ст. и ниже и человек чувствует себя хорошо, этого достаточно.

Во всех остальных ситуациях, т. е. в подавляющем большинстве, лечение гипертонии должно быть комбинированное!

Для монотерапии может использоваться любой препарат из основных 5 групп антигипертензивных препаратов. Главное, чтобы он не был короткого действия: к примеру, каптоприл (капотен), нифедипин, анаприлин и т. д. Это должен быть препарат продленного действия, а желательно суточного! Почему? Вот, к примеру, часто получаю сообщения: «Доктор, сколько раз в день можно пить каптоприл?» И у меня в голове сразу картина, что человек либо ничего от гипертонии не принимает, либо его основная терапия ему не подходит, и он ее компенсирует частым приемом препарата короткого действия, что не очень хорошо сказывается на его сердечно-сосудистой системе в перспективе. Действие подобных лекарств длится около 2–5 часов, и чтобы лечиться подобными препаратами, нужно их принимать по 4–8 раз за сутки, что не очень удобно (особенно в ночное время). Плюс если отразить на графике динамику АД, когда человек «лечит» гипертонию препаратом короткого действия, возникает синусоида — подъем и падение, подъем и падение АД.

Подобная динамика давления в течение дня ведет к увеличению риска внезапной сердечной смерти! Не так страшно повышение давления, как резкое его снижение. А препараты короткого действия зачастую обладают именно таким действием — резкое снижение АД.

Классы препаратов

Какие есть классы лекарственных препаратов для длительного лечения гипертонии? Их 8. Но мы должны в первую очередь использовать первые 5 из них.

Лекарства, с которых начинают лечение:

• Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ) — в народе их называют «прилы»

• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА) — чаще всего пациенты, да и врачи их называют «сартаны»

• Блокаторы кальциевых каналов

• Диуретики

• Бета-адреноблокаторы

• Препараты резерва:

• АМКР (спиронолактон)

• Альфа-блокаторы (доксазозин)

• Препараты центрального действия (моксонидин)

Очень часто мне говорят: «Доктор, мы не понимаем, что такое иАПФ, „сартаны“ и т. п.», поэтому далее приведу в пример самых ярких представителей этих групп.

Ингибиторы АПФ («прилы»)

Самые яркие и главные представители этой группы: эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл. Это препараты длительного действия.

Вообще история открытия самого первого иАПФ очень интересна. В 1965 г. бразильский ученый, изучая яд гремучей змеи Bothrops Jararaca, обнаружил его способность снижать артериальное давление. Так был открыт первый препарат данного класса — нонапептид тепротид, который был выделен непосредственно из яда этой змеи в 1971 г. Однако он недолго применялся, т. к. был весьма токсичным, имел короткий период действия и вводился внутривенно. Но с этого препарата началась новая эра в кардиологии, поскольку иАПФ используются не только для лечения гипертонии, но и для лечения сердечной и почечной недостаточности.

Эналаприл стал повсеместно известен в 80-х годах прошлого столетия. Продолжительность его действия составляет 10–12 часов, таким образом, он должен применяться 2 раза в день, а не один. Этот препарат эффективен, в свое время он спас не одному миллиону человек жизнь. Но его время прошло! Он уступает по многим пунктам, в первую очередь по продолжительности действия и защите органов-мишеней, своим собратьям из группы иАПФ (периндоприл, рамиприл, лизиноприл). Но если ко мне приходит пациент, который в течение многих лет регулярно и добросовестно принимает эналаприл и давление под контролем — я не против. Тем более эналаприл входит в стандарт лечения как у нас, в России, так и в Европе. Единственное пожелание — чтобы это был оригинальный эналаприл, а не препарат за 15–20 рублей сомнительного качества. Почему? Как я сказал ранее, продолжительность действия эналаприла — 10–12 часов, и это относится к оригинальному эналаприлу. Сколько и чего добавлено в эналаприл за 15 рублей? Одному богу известно, какая там концентрация действующего вещества. В итоге очень сложно оценивать действие препарата и его продолжительность!

Но я как врач кардиолог, когда ко мне первично приходит пациент, который ничего из терапии ранее не получал, эналаприл не назначаю.

Периндоприл, рамиприл, лизиноприл. Эти три препарата равны по своей силе, доказанности и эффективности! Где-то чаще назначают один препарат, где-то другой. К примеру, в США чаще назначают лизиноприл, в Европе — периндоприл. Но разница между ними минимальна, поэтому и пациент, и доктор вряд ли ошибутся.

Это препараты суточного действия, они применяются один раз в день (но рамиприл можно применять 2 раза в день).

Каптоприл — еще один препарат из группы иАПФ, известен с 1970-х годов XX века, но его применение нецелесообразно для плановой терапии гипертонии, он подходит только как препарат «скорой помощи», т. к. эффект его непродолжительный.

Надо помнить, что эта группа препаратов не применяется при беременности и ее планировании.

У 5–10 % пациентов иАПФ могут вызывать сухой кашель. Это не говорит о том, что препараты плохие. Нет! Препараты хорошие и современные, но, к сожалению, тот механизм действия, с помощью которого снижается АД (накопление брадикинина), вызывает сухой кашель. Вероятность появления кашля на фоне иАПФ не зависит от возраста, курения и заболеваний дыхательной системы, но есть различие у мужчин и женщин. По статистике, почти в 2 раза чаще этот побочный эффект встречается у женщин, чем у мужчин. Частота развития кашля на фоне иАПФ возникает в среднем у 14,6 % женщин и 6 % мужчин. Считается, что такие различия можно объяснить более низким кашлевым порогом у женщин по сравнению с мужчинами.

У больных с ХСН кашель развивается достоверно чаще, чем у пациентов просто с гипертонией без сердечной недостаточности, в 26 % и 15 % случаев у женщин и мужчин соответственно. И этот факт, конечно, удручает, так как в данной группе не только препараты от гипертонии, но и препараты, которыми лечат сердечную недостаточность даже без гипертонии.

Для того, чтобы определить, вызван ли кашель приемом иАПФ, рекомендуется отмена препарата на 4 дня. Хотя обычно кашель полностью проходит в течение 1–7 дней, иногда этот срок увеличивается до 2 недель. (Если кашель сохраняется спустя несколько недель после замены, то ищите причины кашля в другом.)

Альтернатива иАПФ в данном случае — препараты из группы «сартанов» (БРА).

Что важно контролировать при приеме иАПФ? При регулярном приеме препаратов из этой группы 1 раз в 3–6 месяцев необходимо контролировать калий крови, так как он может повышаться. Этот побочный эффект наблюдается не у всех — максимум у 7–10 %. Однако одновременный прием иАПФ и индапамида, к примеру, эту ситуацию уравновешивает. Первый может повышать калий в крови, а второй — снижать, и тогда калий находится в балансе. К слову, норма калия крови — 3,5–5,5 ммоль/л.

Также мы должны оценивать функцию почек. Но сдать один креатинин крови мало для того, чтобы понять, как наши почки функционируют. Поэтому необходимо высчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. Это можно сделать в лаборатории, можно попросить врача — по-хорошему, каждый врач (что терапевт, что кардиолог) обязан высчитывать СКФ у гипертоника. А можно высчитать самому, для этого надо знать только уровень своего креатинина. В интернете очень много онлайн-калькуляторов для подсчета СКФ.

Если у человека, помимо гипертонии, имеется ИБС, ХСН, то как препарат первой линии должен рассматриваться иАПФ (периндоприл, рамиприл, лизиноприл), а не сартан. «Прилы» на фоне ИБС и ХСН снижают риск развития острых сосудистых событий (инфаркт, инсульт) и общую сердечно-сосудистую смертность. Это препараты для лечения не только гипертонии, но и сердечной недостаточности, хронической болезни почек (особенно когда есть белок в моче) — за счет их органопротекции. Так они увеличивают продолжительность жизни пациента с ИБС и ХСН. Если у человека нет сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в виде этих заболеваний, то препаратами первой линии для лечения гипертонии будут «сартаны», а не «прилы» — в первую очередь за счет лучшей переносимости («сартаны» не вызывают сухой кашель). А на давление что «сартаны», что «прилы» действуют одинаково хорошо и эффективно.

«Сартаны», или БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина)

Самые известные представители этой группы: лозартан, валсартан, кандесартан, ирбесартан, олмесартан, азилсартан, телмисартан.

Лозартан — самый первый препарат из этой группы, он появился на рынке в 1995 г. Но все равно до настоящего времени он остается очень популярным во всем мире. Однако если брать все «сартаны» в сравнение, то лозартан по эффективности и продолжительности действия уступает, особенно препаратам последнего поколения — кандесартану и азилсартану. И на практике действия лозартана не хватает на 24 часа, в результате чего контроль артериального давления бывает затруднителен. Поэтому ситуация схожа с эналаприлом: препарат устарел, ему на смену пришло достойное поколение, но если человек долго принимает лозартан, АД под контролем, то можно его не менять. Однако первично пациенту данный «сартан» я не назначаю, т. к. есть более эффективные препараты из этой группы. Единственный нюанс, наверное, — это пациенты с гипертонией и повышенной мочевой кислотой. Только этот «сартан» снижает уровень мочевой кислоты (в дозе от 50 мг и выше, а дозировка 25 мг и меньше на уровень мочевой кислоты не влияет).

Валсартан занимает промежуточное место среди препаратов этой группы. То есть он сильнее, чем лозартан, но слабее по эффективности и продолжительности, чем кандесартан и азилсартан. Валсартан принимается один раз в день, но бывают ситуации в практике, когда его не хватает на сутки, по-этому его разрешено принимать два раза в день (максимальная суточная доза — 320 мг). Но у валсартана есть огромное преимущество в плане органопротекции — он снижает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, прогрессирования хронической сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности. (Не будем забывать о революционном препарате для лечения ХСН — сакубитрил+валсартан.) Поэтому в ситуации, когда у человека есть непереносимость иАПФ, но, помимо гипертонии, пациент страдает и ИБС, ХСН, ХБП, валсартан — препарат первой линии.

Несколько лет назад была история по поводу валсартана и онкологии, которую он якобы вызывает. Но не во всех препаратах валсартана была примесь NDMA, которая потенциально могла вызвать рак. То есть онкологию мог вызвать не валсартан, а эта китайская примесь. Зачастую ее добавляли в дешевые неоригинальные препараты валсартана. В оригинальный препарат эта примесь не добавлялась. А там, где она была, лекарства сняты с производства в 2018 году. Поэтому прием валсартана на данный момент абсолютно безопасен в отношении онкологии.

Ирбесартан — препарат суточного действия. У него 2 дозировки — 150 мг и 300 мг. Также он имеет огромную доказательную базу не только в эффективности, но и в защите органов-мишеней от гипертонии. Но главная особенность ирбесартана — это защита почек при сахарном диабете! Поэтому это препарат выбора для пациентов с гипертонией и сахарным диабетом, на фоне чего снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 60 мл/мин), появляется белок в моче, то есть развивается диабетическая нефропатия. Скажу даже больше — есть у ирбесартана комбинация с амлодипином в одной таблетке. Амлодипин также обладает функцией защиты почек как от гипертонии, так и от сахарного диабета. Так вот, комбинация ирбесартан+амлодипин — это отличная защита почек для пациента с гипертонией, диабетом и ХБП, не говоря уже о контроле АД.

Телмисартан — один из самых эффективных представителей этой группы. Он однозначно более эффективный, чем лозартан и валсартан. Главная его особенность в сравнении с лозартаном, валсартаном, ирбесартаном — это продолжительность действия более 24 часов. То есть когда человек выпивает телмисартан, концентрация препарата в крови держится на одном уровне чуть более 24 часов и только потом начинает снижаться. Как и большинство «сартанов», телмисартан прекрасно действует на гипертрофию левого желудочка в плане ее уменьшения. Так же, как и ирбесартан, он обладает мощным нефропротективным эффектом, то есть защищает почки от повреждений, которые наносят гипертония и сахарный диабет. Если я вижу пациента с АД более 160/100 мм рт. ст., поражением почек (белок в моче, снижение СКФ) и диабетом, препараты выбора для лечения такого состояния — комбинация ирбесартан+амлодипин или телмисартан+амлодипин.

Олмесартан. Попросили меня не забыть про этот препарат некоторые подписчики. На самом деле сказать особо нечего — кроме плюсов! Препарат действует чуть более 24 часов. Он сильнее, чем лозартан и валсартан. Прекрасно действует на гипертрофию миокарда левого желудочка. Обладает нефропротективным действием. Начальная доза составляет 10 мг, затем можно повысить до 20 мг. Максимальная доза препарата — 40 мг. Поэтому если вы принимаете олмесартан в качестве монотерапии или в комбинации с гидрохлортиазидом или амлодипином — это прекрасный выбор.

Кандесартан — один из современных и эффективных препаратов этой группы, так как имеет 4 точки связи с рецепторами к ангиотензину, и это намного выше, чем у лозартана и валсартана. За счет этого он действует дольше, чем 24 часа. Как заявляет производитель, эффективность кандесартана может сохраняться до 36 часов! Это дает большое преимущество — если человек вдруг с утра забыл принять лекарство и поспешил на работу, к примеру, то он спокойно может его принять чуть позже, не опасаясь того, что эффект препарата снизится и повысится АД. Кандесартан — препарат очень изученный в плане доказательной медицины и влияния на защиту органов-мишеней от поражения. Его преимущества — способность уменьшать гипертрофию миокарда левого желудочка, профилактика инсульта на фоне гипертонии и нефропротекция (этим пунктом кандесартан мало уступает иАПФ, в отличие от других сартанов). Используется также при лечении хронической сердечной недостаточности, но не как препарат первой линии. Препаратами первой линии для лечения ХСН остаются иАПФ или сакубитрил+валсартан (Ю). Если имеется непереносимость, то кандесартан — отличный вариант как препарат второй линии.

Азилсартан — самый новый, последний препарат из группы «сартанов». На рынке он приблизительно 6 лет. По эффективности и продолжительности препарат сравним с кандесартаном (во многих исследованиях азилсартан как раз очень часто сравнивают с ним). Но каких-то преимуществ друг перед другом у них особо нет. Они сопоставимы! Но есть одно НО. Так как азилсартан не так давно на рынке и появился относительно недавно, пока точно неизвестно, как он влияет на течение ХСН, нефропротекцию (защиту почек от гипертонии), профилактику инсультов и инфарктов. Я думаю, что пройдет определенное время, и будут данные, которые подтвердят, как минимум, что азилсартан мало будет уступать своему предшественнику кандесартану. А для лечения гипертонии без ИБС/ХСН он очень даже хорош. Но бывают такие ситуации, которые я очень часто вижу на практике: у пациента имеется ИБС/ХСН, но гипертония течет злокачественно, не получается подобрать терапию. И с этой целью, помимо других препаратов (диуретиков, антагонистов кальциевых каналов, бета-блокаторов), назначается эдарби как мощный и эффективный антигипертензивный препарат. Стандартные дозы — 40 мг и 80 мг, но совершенно недавно в России появилась доза 20 мг. Он так же, как и кандесартан, действует 36 часов. Но это не значит, что после приема вы должны отсчитывать 36 часов. Нет! Вы принимаете препарат один раз в сутки, приблизительно в одно и то же время.

Эта продолжительность действия служит резервом, если вы забыли его принять.

Еще раз подчеркну главную мысль! Если у человека гипертония без ИБС и/или ХСН, то особой разницы нет, с чего начинать терапию — с иАПФ или «сартана». И большинство врачей и специалистов, чтобы не подвергать побочному эффекту «прилов» в виде кашля, а потом не переводить на «сартан» и не терять время и нервы пациента, сразу назначают препарат из этой группы. Считаю этот шаг разумным. Я бы сказал больше — «сартаны» предпочтительнее «прилов» для лечения изолированной гипертонии без ИБС/ХСН, особенно если учитывать тот факт, что они по эффективности влияния на АД не уступают иАПФ. Также у «сартанов» есть огромный плюс в случае, когда имеется гипертрофия миокарда левого желудочка. Доказано, что препараты из этой группы способны уменьшать ее, в отличие от иАПФ.

Как вы, наверное, поняли из изложенного выше, представителей «сартанов» очень много! Они все хорошие, замечательные и защищают органы-мишени от поражения, то есть, по-научному говоря, обладают хорошей органопротекцией. Также их объединяет то, что они в основном принимаются один раз в день, так как являются препаратами суточного действия (исключение, наверное, — лозартан, поскольку его зачастую не хватает на сутки). Для меня как для врача, а для пациента как для человека, который принимает «сартан», очень важно это свойство — продолжительность действия. Наиболее продолжительное действие у следующих «сартанов»:

• Азилсартан, кандесартан

• Телмисартан

• Олмесартан

• Ирбесартан

• Валсартан

• Лозартан

О чем это говорит? Если вы до прочтения этой информации принимали лозартан, валсартан или ирбесартан и давление было полностью под контролем, то оставайтесь на нем. Если вы замечаете, что каждое утро просыпаетесь с высоким АД, то надо рассмотреть со своим лечащим врачом переход на более сильный «сартан».

Что необходимо лабораторно контролировать на фоне приема «сартанов»? Да все то же самое, что и на фоне приема иАПФ (см. выше).

«Прилы» и «сартаны» можно вместе?

Очень часто вы меня спрашиваете, можно ли «прилы» комбинировать с «сартанами». В свое время на данную комбинацию возлагали большие надежды, поскольку эти препараты — участники одной цепи, ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС), но работают на разных ее участках. К сожалению, в реальности эта комбинация наносит большой вред! Ежедневно получаю сообщения: «Доктор, утром пью эналаприл, вечером лозартан. Норм?!» Нет. Не норм!

В 2008 году было проведено очень крупное исследование ONTARGET, в котором участвовали 25 620 пациентов с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском из 40 разных стран мира. Наблюдали за ними 55 месяцев.

Их поделили на 3 группы.

1-я группа принимала телмисартан 80 мг.

2-я группа принимала рамиприл 10 мг.

3-я группа принимала комбинацию телмисартан 80 мг + рамиприл 10 мг.

В итоге спустя 55 месяцев наблюдения в 3-й группе достоверно чаще развивалась гипотония (вплоть до синкопальных состояний), гиперкалиемия (высокий калий крайне опасен для работы сердца!), ухудшалась функция почек, развивалась почечная недостаточность (вплоть до диализа!).

Поэтому так нельзя!

Необходимо принимать либо «прил», либо «сартан»! Их комбинация под запретом!

Также если вы принимаете комбинированный препарат, знайте обязательно его состав.

Однако, как в любом правиле, здесь есть исключение. К примеру, если человек принимает «сартан», то как препарат скорой помощи можно использовать иАПФ каптоприл. Ничего плохого не случится. Большой вред от их совмещения наносится именно при длительном ежедневном приеме.

Утром или вечером?

В конце 2020 года были опубликованы результаты крупного исследования HYGIA CHRONOTHERAPY. В нем приняли участие 19 084 пациента со средним возрастом 65 лет, которые были поделены на 2 равные группы: одни принимали «сартаны» или «прилы» утром, другие на ночь. За ними наблюдали более 6,5 лет — достаточно большой срок, чтобы развилось то или иное сердечно-сосудистое событие на фоне гипертонии.

Как оказалось, число сосудистых катастроф в виде инфарктов и инсультов у людей, которые принимали препараты на ночь, было на порядок меньше — практически в 2 раза!

Как эти знания применить на практике? Если у вас сразу после пробуждения утром высокое давление или вы ночью просыпаетесь, а на тонометре АД выше 140/90, то перенесите прием лекарства на вечер или на ночь. Потому что если взять большинство современных препаратов (к примеру, азилсартан, кандесартан и так далее), многие специалисты рекомендуют пить их строго утром. Как выяснилось — это далеко не так! Это же суждение подтвердилось и на Европейском конгрессе кардиологов в Барселоне в 2022 году. Специалисты пришли к выводу, что какой бы продолжительности препарат от гипертонии ни был, при приеме утром в большинстве ситуаций ночью происходят скачки давления. Ночные подъемы АД крайне негативно влияют на прогноз человека в плане атеросклероза, инфаркта, инсульта. Поэтому идеальный прием лекарств от гипертонии — это утром и вечером, но препараты должны быть из разных групп.

Диуретики (мочегонные)

Гидрохлортиазид — самый старый препарат, он появился более 60 лет назад (в 1958 году). Суть его проста. Он выводит натрий из организма, а вслед за ним выводится и лишняя жидкость, в результате давление снижается. В отличие от двух других диуретиков из этой ниши, индапамида и хлорталидона, гипотиазид значительно уступает в плане органопротекции — защиты от инфарктов, инсультов, почечной недостаточности, а как итог — гипертонии. Но все равно этот препарат очень широко используется, даже учитывая то, что он уступает по эффективности. Почему? Да потому что в современном мире кардиологии лечение гипертонии — это применение комбинаций, когда в одной таблетке 2–3 препарата. Если брать в пример комбинации, в которых есть иАПФ («прил»), то его чаще комбинируют в одной таблетке с индапамидом. А «сартан» на данный момент всегда комбинируют с гипотиазидом. К сожалению, нет пока комбинаций сартан+индапамид. Но есть единственная комбинация, где нет гипотиазида, а есть хлорталидон — с азилсартаном. Конечно, человек в праве купить и принимать отдельно «сартан» и индапамид, но, как я уже говорил, всегда легче, проще и тем самым эффективнее принимать одну таблетку, нежели две. Вот поэтому гипотиазид пользуется большим успехом в лечении гипертонии спустя 60 лет после своего появления.

Кстати говоря, очень часто люди переживают по поводу приема гипотиазида и онкологии кожи. Да, связь есть, но доказано: чтобы подвергнуться риску рака кожи, человек должен принимать огромное количество гипотиазида на протяжении долгого времени — несколько граммов в день на протяжении десятилетий! Так что не переживайте, препарат в дозе 12,5–50 мг абсолютно безопасен!

Индапамид известен с 1983 года, но максимально актуален до сих пор. В отличие от гипотиазида, он более эффективен для лечения гипертонии, так как он не только выводит натрий и лишнюю жидкость из организма, но и обладает вазодилатирующим эффектом — расширяет сосуды! Индапамид неоднократно показывал свою пользу в снижении риска инсультов, инфарктов, уменьшении гипертрофии миокарда. А в комбинации с иАПФ или «сартаном» препарат значительно защищает человека от сердечно-сосудистых катастроф и развития почечной недостаточности. Это очень важно: индапамид защищает человека от развития почечной недостаточности, а почки играют ключевую — я не побоюсь этого слова, главную — роль в регуляции АД и прогрессировании гипертонии в целом!

Индапамид действует 24 часа, принимается один раз в день, чаще всего утром, вне зависимости от приема пищи. Также можно принимать его и вечером, но как минимум за 4 часа до сна, то есть на ночь принимать не надо. Лучший представитель этого препарата — ретардная форма, которая позволяет постепенно высвобождаться молекулам лекарства в течение 24 часов, постоянно поддерживая его концентрацию в крови.

Кому препарат нежелателен? Он не рекомендуется при тяжелой почечной, печеночной недостаточности, у пациентов с низким уровнем калия, магния (сначала надо скорректировать эти показатели, а потом только рассмотреть вопрос о назначении), при подагре. В остальных ситуациях, если есть показания, индапамид может использоваться.

Хлорталидон в основном входит в комбинацию с таким препаратом, как азилсартан, отдельно до недавнего времени в России не продавался.

Мочегонные чаще всего используются в составе комбинаций вторым препаратом.

Всеобщий страх, что диуретики вымоют у вас все что можно — и калий, и магний с натрием. Скажу по своему опыту, что это крайне редкий побочный эффект, и за свою одиннадцатилетнюю практику я с этим встречался в единичных ситуациях. Но я не отрицаю, что это может быть. Поэтому регулярно, раз в 3–6 месяцев, сдавайте кровь на электролиты крови (натрий, калий, магний, кальций). Дополнительный прием препаратов калия-магния при приеме мочегонных не требуется! Зачастую человек при гипертонии принимает не один диуретик для лечения, а в сочетании с «прилом» или «сартаном», которые, наоборот, могут повышать электролиты крови. Именно поэтому чаще всего калий крови находится в балансе. Кстати, кальций крови повышается на фоне их приема. Поэтому если у человека (особенно у женщины в период менопаузы) есть остеопороз, то эта группа препаратов предпочтительна для лечения гипертонии, поскольку одно-временно повышает уровень кальция.

Если сравнивать по эффективности перечисленные диуретики, то на 1-м месте будет индапамид, на 2-м — хлорталидол, на 3-м — гидрохлортиазид. Если вы длительно принимаете один из этих препаратов, необходимо регулярно контролировать, помимо электролитов, еще и мочевую кислоту. Но, даже если у вас есть подагра, это не является абсолютным противопоказанием к ним. Однако если вы замечаете, что на фоне приема этих диуретиков обостряется подагра или по анализам мочевая кислота неуклонно растет, а других причин для этого нет, тогда возможна отмена. Тяжелые побочные эффекты, по статистике, крайне редки, потенциально у 1 человека из 1000 могут развиться побочные эффекты, из-за которых придется отменить препарат из этой группы. На фоне индапамида, к слову, нежелательные реакции встречаются реже всего.

Петлевые диуретики, такие как торасемид, фуросемид для лечения гипертонии не используются. Они используются для лечения застойной сердечной недостаточности. Единственный случай, когда они могут использоваться — при гипертонии и хронической почечной недостаточности, но не на первых этапах. С другой стороны, перечисленные диуретики — гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон — не используются для лечения сердечной недостаточности, они используются для лечения гипертонии. Поэтому не задавайтесь вопросом: «почему мне назначили индапамид, ведь у меня даже отеков нет!» Вам назначили его с целью лечения гипертонии, а не с целью купирования отеков.

В подавляющем большинстве случаев диуретики используются как дополнение в комбинации с иАПФ или «сартаном» и крайне редко применяются в виде монотерапии. Ну, наверное, в качестве монотерапии их можно применять для лечения молодых людей без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии с максимальным АД 140–150/90 мм рт. ст. Либо у лиц старческого возраста (старше 85 лет) с гипертонией 1-й степени.

И самое важное — диуретики применяются каждый день! Не 5 раз в неделю, не через день, не через 2 дня, а ЕЖЕДНЕВНО!

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)

Яркие представители этой группы антигипертензивных препаратов: амлодипин, лерканидипин, фелодипин, нифедипин.

Как они работают? Препараты из этой группы блокируют поступление кальция в гладкомышечные клетки наших сосудов, тем самым снижая их тонус и расширяя сосуды. Благодаря этому эффекту мы достигаем две фундаментальные цели. Во-первых, за счет снижения тонуса сосудов снижается артериальное давление. Во-вторых, при ишемической болезни сердца (ИБС), расширяя сосуды, улучшаем кровоток в миокарде там, где он затруднен из-за атеросклероза или спазма сосудов (к примеру, при вазоспастической стенокардии).

Но прошу не путать, БКК действуют на внутриклеточный кальций, а не на тот, который циркулирует в крови, который вы получаете с пищей! Мне один раз сказала пациентка: «Я не буду пить ваш амлодипин, у меня из-за него пяточная шпора образовалась». И она была неправа — надеюсь, мысль вы уловили.

Препараты этой группы, в первую очередь амлодипин, лерканидипин, необходимо рассматривать не только для лечения гипертонии, но и когда гипертония сочетается с ИБС (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, вазоспастическая стенокардия, безболевая ишемия миокарда). Их также используют, когда случился инсульт (или есть высокие риски его развития — выраженный атеросклероз сосудов шеи). Во многих центровых плацебоконтролируемых исследованиях (РКИ) доказано, что БКК (особенно амлодипин) значительно снижают риски развития инсульта. Не только за счет снижения цифр АД, но и за счет положительного эффекта, оказываемого на сосудистую стенку (снижают ее жесткость), а также за счет положительного действия на атеросклеротические бляшки. Проще говоря, БКК стабилизируют атеросклеротическую бляшку. У нас, по сути, этим эффектом обладают только статины.

Еще один огромный плюс — это нефропротекция! Здесь стоит говорить сугубо о амлодипине, так как он является самым изученным препаратом. Неоднократно я получал вопрос: «Доктор, как защитить почки при диабете?» Понятно, что надо контролировать АД, сахар, вес, липиды крови. Но какие препараты от давления будут защищать почки? Это иАПФ (рамиприл, лизиноприл, периндоприл) или «сартаны» (ирбесартан, телмисартан, кандесартан) в сочетании с амлодипином. Все они обладают выраженным нефропротективным действием!

Также есть уже готовые комбинации в одной таблетке: амлодипин+иАПФ и амлодипин+сартан — это намного удобнее.

Начальная доза у амлодипина — 5 мг (максимальная — 10 мг), лерканидипина — 10 мг (максимальная доза — 20 мг). Применяется обычно утром, но если человека преследует ночная гипертония или он просыпается с высоким АД, то можно принимать их и на ночь.

Если говорить про нифедипин, то его применение нецелесообразно для плановой терапии гипертонии. Он может использоваться только как препарат Тамаз Гаглошвили скорой помощи, так как имеет непродолжительный период действия. Но! В последние несколько лет в Европе и во всем мире этот препарат крайне нежелателен как препарат скорой помощи. Почему? Нифедипин резко снижает ад и тем самым увеличивает как риск инсультов, так и риск внезапной сердечно-сосудистой смерти.

Отеки от амлодипина: что делать?

У 10–15 % пациентов на фоне приема препаратов этой группы может быть отек лодыжек, голеней. Не у 100 %, как многие пишут в интернете, а только у 10–15 %. Это, конечно, еще зависит от дозы — чем она выше, тем более выраженный, соответственно, риск отека ног. Эти отеки доброкачественные и не связаны с сердечной недостаточностью. Они возникают из-за того, что препараты из этой группы обладают сосудорасширяющим эффектом, и за счет этого жидкая часть крови может отходить в ткани. Что же делать? В первую очередь оценить объем отеков. Если они небольшие и жить не мешают — ничего страшного, продолжайте пить амлодипин. Если отеки значительные, то первое, что можно сделать, — это заменить ваш амлодипин на оригинальный препарат, если вы до этого пили дженерик. Если вы перешли на оригинальный препарат амлодипина, а отеки сохраняются, то надо перейти на лерканидипин.

Не нужно самостоятельно назначать мочегонные препараты на эти отеки. Лучше обратитесь к врачу. Кстати, лерканидипин более безопасен в этом плане. По статистике, на лерканидипине отеки встречаются лишь у 2 % пациентов, в отличие от 10 % на амлодипине. Надо понимать, что они не опасны! Если уже и на лерканидипине есть отеки, которые мешают жить, то препараты из этой группы, к сожалению, вам не подходят.

Также из побочных эффектов этого класса препаратов — учащение пульса. На практике оно встречается не так часто, и с этим особого ничего делать не стоит, но если очень мешает жизни, то возможно уменьшение дозы препарата.

Бета-блокаторы

Препараты этой группы известны широкому кругу людей, так как бета-блокаторы используются не только для снижения АД, но и для лечения тахикардии, различных видов аритмии, сердечной недостаточности и даже мигрени. К этой группе относятся следующие препараты: бисопролол, метопролол (тартрад, сукцинат), небиволол, карведилол и другие.

Но все же лечить «чистую» гипертонию бета-блокатором как препаратом первой линии без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний в виде ИБС (инфаркт, стенокардия) и ХСН не надо. Они урежают высокий пульс, но тахикардия — это не самостоятельная болезнь. При гипертонии высокий пульс чаще всего связан с нестабильными цифрами АД, и при нормализации давления нормализуется и пульс, без бета-блокаторов.

Тем не менее до сих пор очень часто вижу, когда пациент приходит с гипертонией (без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии) к врачу за терапией, и по неведомой мне причине доктор назначает конкор (бисопролол), эгилок, небиволол. Какая в этом логика? Почему не назначают иАПФ, «сартан» или амлодипин?

Но, с другой стороны, если у человека есть неосложненная гипертония, и он долгое время принимает, к примеру, бисопролол (или небиволол), на фоне чего пульс и АД в норме, зачастую я не меняю эту терапию. Все же бета-блокаторы — это не просто препараты, которые снижают АД. На сердечно-сосудистый прогноз они также положительно влияют.

Отмечу, кому они идеально подходят как препарат первой линии для лечения гипертонии: это люди, которые часто эмоциональны, вспыльчивы, у которых нервная работа, на фоне чего давление и пульс нередко нестабильны. У этих людей активность симпатической нервной системы чрезмерно высока. Единственное — если использовать бета-блокаторы для лечения гипертонии, то лучше принимать те, которые я перечислил выше, а не пропранолол (препарат короткого действия, в основном применяется как скорая помощь при тахикардии), атенолол (старый препарат с большим количеством нежелательных эффектов).

При приеме бета-блокаторов необходимо контролировать пульс покоя (чтобы не был менее 55 в минуту) и ЭКГ раз в 3 месяца (для исключения блокад и нарушения проводимости).

Отдельно хочу написать про спиронолактон. Он не относится к гипотензивным препаратам, но его назначают в ситуации с рефрактерной гипертонией. Объясняю. Человек пьет 3 препарата от гипертонии в комбинации на высоких дозировках, но ад все равно остается высоким. В такой ситуации, по современным рекомендациям, следует добавлять спиронолактон. Его назначают не с диуретической целью, а с целью заблокировать лишний альдостерон!

Моксонидин — препарат резерва

Обойти стороной и не рассказать про моксонидин я просто не могу ввиду его очень большой популярности и частого применения. Моксонидин — препарат центрального действия. По-русски говоря, дальний родственник такого препарата, как клофелин, но безопаснее него, плюс не вызывает привыкания (в отличие от клофелина). Моксонидин стимулирует рецепторы в нашем головном мозге — имидазолиновые, которые влияют на расширение сосудов. В результате снижается тонус сосудистой стенки, периферическое сосудистое сопротивление (а у гипертоников оно априори повышено), тем самым снижается артериальное давление.

Этот препарат чаще используется в качестве скорой помощи при гипертоническом кризе.

Частый вопрос: «Доктор, а можно использовать моксонидин как плановую, ежедневную терапию?» Да. Но есть одно жирное но! Моксонидин — это препарат резерва, и он может использоваться как препарат плановой терапии только при неэффективности комбинаций из вышеперечисленных 5 основных групп, как дополнение к ним. То есть если пациент пришел на прием с гипертонией, доктор не имеет права назначить моксонидин как препарат первой линии. Никогда и ни в коем случае этого не должно быть! Почему? Как я уже говорил, основная задача базисной, плановой терапии от гипертонии — это не только снижение цифр АД. Это также защита органов-мишеней от поражения при гипертонической болезни: почек — от почечной недостаточности, сосудистой стенки — от старения и атеросклероза, сердца — от гипертрофии и сердечной недостаточности и так далее. Препараты из этих 5 групп («прилы», «сартаны», блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы) выполняют эту функцию. Моксонидин, говоря на простом языке, просто снижает давление, не защищая органы-мишени от поражения! Если человек будет лечиться только моксонидином как препаратом первой линии, останутся без защиты от поражения поч-ки, сердце, сосудистая стенка, головной мозг! Этот препарат не уменьшает частоту сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт, инсульт), в отличие, к примеру, от «прилов»/«сартанов», амлодипина, индапамида и так далее.

Но также у моксонидина есть преимущество для людей с избыточной массой тела, преддиабетом (инсулинорезистентностью), при гипертонии с высоким пульсом, так как он может немного урежать ЧСС.

Если моксонидин назначается как препарат плановой терапии, в дополнение к основной терапии, он должен приниматься 2 раза в день, так как это препарат короткого действия. Максимальная суточная доза — 0,6 мг. Нередко вижу, что пациент покупает моксонидин в дозе 0,4 мг и пьет 1 таблетку утром и 1 таблетку вечером, или даже 3 раза в день. Так делать не нужно! За максимальную суточную дозу заступать нельзя.

Плохие комбинации при лечении гипертонии

1. Сочетание препаратов из одной группы.

Часто слышу: «Доктор, утром пью эналаприл, а вечером лизиноприл» (или утром амлодипин, а вечером нифедипин и т. д.). И первый, и второй препараты относятся к группе иАПФ.

2. Бета-блокаторы в сочетании с верапамилом.

В повседневной практике я редко встречаюсь с этой комбинацией. Но на просторах своих соцсетей часто вижу такие заявления: «Доктор, у меня бронхиальная астма, снизила утром дозу бисопролола, а вечером добавила верапамил». Самодеятельность, одним словом! Подобная комбинация может привести к блокадам сердца, выраженной брадикардии и снижению сократительной («насосной») функции сердца.

3. иАПФ + калийсберегающий диуретик (спиронолактон, эплеренон).

Вы справедливо можете возразить мне, мол, доктор, нам же приходится пить подобную комбинацию, к примеру, при хронической сердечной недостаточности или после инфаркта миокарда. Я полностью согласен и не спорю! Речь идет о том, что конкретно данной комбинацией нежелательно лечить только гипертонию. Также часто получаю сообщения: «Доктор, я молодой человек, пошел лечить в поликлинику гипертонию, а мне назначили сразу лизиноприл+спиронолактон». Это неверная стартовая терапия! В такой ситуации более верная комбинация — престариум+индапамид. А если приходится принимать данную комбинацию, то обязательно нужен контроль калия крови, креатинина, СКФ 1 раз в 3–6 мес.

4. Бета-блокаторы + диуретик.

Это наиболее частая комбинация, которую я встречаю в практике, — бисопролол+индапамид. Она может повышать уровень «плохого холестерина» (ЛПНП), снижать уровень калия крови. Я не говорю, что категорически нельзя применять эту комбинацию, но есть более эффективные и безопасные.

5. «Прилы» + «сартаны».

О вреде этой комбинации я подробно рассказал выше.

Правильные комбинации

К сожалению, оптимальной комбинации для всех нет. То, что будет хорошо работать на одном пациенте, будет не так хорошо на другом. Каждый человек индивидуален, у каждого свой метаболизм, сопутствующая патология и т. д. Иначе мы бы лечили всех одной комбинацией и горя не знали бы.

С чего мы начинаем? 1-й этап. Препарат из группы иАПФ («прил») или «сартан» + БКК (амлодипин или лерканидипин). Если вы человек с повышенной солечувствительностью, то желательно начать терапию с комбинации «прила»/«сартана» и диуретика (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон). Как понять свою солечувствительность? К примеру, вы съели что-то соленое и на следующее утро отекли, поднялось давление, или даже, возможно, вес прибавился на весах.

Через 3–4 недели оцениваем эффективность, так как препараты должны накопиться в организме. Если особого эффекта нет, то переходим к следующему этапу.

2-й этап. Добавляем диуретик, получаем тройную терапию, то есть комбинацию из 3 препаратов: «прил»/«сартан» + амлодипин (лерканидипин) + диуретик (индапамид, гидро-хлортиазид, хлорталидон).

Так же оцениваем эффект через 3–4 недели. Можно также принимать эти препараты в одной таблетке, в фиксированной комбинации. Если особого эффекта нет, то переходим к следующему этапу.

3-й этап. Добавляем спиронолактон — он назначается не с мочегонной целью, а с целью блокатора альдостерона! Если уже и здесь эффект малый, то мы имеем дело с рефрактерной, плохоконтролируемой (злокачественной) гипертонией. Про истинную рефрактерную гипертонию поговорим далее. В первую очередь надо обращать внимание на немедикаментозные методы лечения гипертонии, исключить следующее: большое количество соли, большой вес, злоупотебление НПВС, курение, постоянные стрессы, сон менее 6 часов. Также необходимо исключить вторичную гипертонию — заболевания почек, сосудов, апноэ сна, травмы головного мозга, эндокринная патология и т. д.

Следующими этапами могут добавляться бета-блокаторы, стимуляторы имидазолиновых рецепторов (моксонидин), альфа-блокаторы (доксазазин).

Делить или не делить таблетки?

Зачем вообще делить таблетки? Какие цели преследуются? В основном их три.

1. Для экономической выгоды. Стоимость упаковки препарата с большей дозировкой действующего вещества всего на 15–20 % превышает аналогичное лекарство с меньшей дозировкой.

2. Для подбора необходимой дозировки. Особенно часто это встречается в кардиологической практике у пациентов с сердечной недостаточностью, с гипертонией и аритмией, особенно фибрилляцией предсердий, когда точечно подбирается доза варфарина или антиаритмического препарата.

3. Человеку сложно проглотить целую таблетку по той или иной причине.

Возможность разделения таблетки зависит от:

• наличия/отсутствия специальной насечки (риски);

• формы самой таблетки (круглая, вытянутая, выпуклая);

• оболочки таблетки и формы высвобождения препарата;

• состава действующих веществ препарата.

Какие таблетки нельзя делить?

1. Таблетки без специальной риски. При делении в половинках будет разное число молекул вещества, а значит, эффект от лечения будет меняться. Особенно это опасно при приеме антибиотиков, антикоагулянтов, антигипертензивных препаратов. Никто не скажет точно, какую дозу вы сегодня приняли, разделив такую таблетку.

2. Круглые выпуклые таблетки. Разделить их поровну невозможно. Последствия описаны выше.

3. Таблетки со специальным покрытием и длительной формой высвобождения лекарственного препарата. По мере растворения оболочки в ЖКТ молекулы вещества постепенно поступают в кровь, а если нарушить оболочку, препарат разрушится в желудке преждевременно, и лечебный эффект будет значительно отличаться от ожидаемого.

4. Таблетки с несколькими действующими веществами в составе, то есть комбинированные препараты (в одной таблетке 2–3 действующих вещества). Молекулы препаратов перемешаны между собой хаотично, и неизвестно, сколько и какого именно вещества окажется после деления в принятой части. Последствия такого приема непредсказуемы.

5. Капсулы.

Какие таблетки делить можно?

1. Таблетки с 1 или 2 насечками для деления.

2. Таблетки, содержащие в составе 1 лекарственное вещество.

3. Таблетки, которые можно делить по официальному заявлению производителя.

Стоит отметить, что наличие риски не всегда говорит о том, что эти таблетки можно делить, чтобы пить в уменьшенной дозе. Порой это делается для людей, которые не могут за раз принять целую таблетку, и им легче сделать это по частям.

«Доктор, я пью таблетки, а давление не снижается!»

Несоблюдение рекомендаций врача.

Это одна из главных причин отсутствия эффекта от принимаемых препаратов! Когда правильно назначенные препараты принимаются не в то время, не в том объеме и не так, как должно. Зачастую пациенту не успевают объяснить главный постулат: препараты принимаются неопределенно долго, а не курсом! Как уже упоминалось ранее, я не люблю слово «пожизненно», так как в течение жизни могут меняться препараты, их дозировки и так далее. Курсов в лечении гипертонии, да и в кардиологии в целом, не существует! Когда я работал в поликлинике, я порой слышал подобное, особенно от пациентов: «Доктор, я пропью таблетки курсом 1–2 месяца, и все?» К сожалению, нет. Гипертония — это не грипп или ОРВИ. А когда я от пациентов слышу, что доктор сказал пропить месяц от гипертонии лекарства — это совсем беда! Препарат этот месяц только накапливаться будет. Принимать его необходимо ежедневно, в одно и то же время, неопределенно долго! Кстати, если вы очень активный и занятой человек и порой замечаете, что по утрам забываете выпить лекарство, а вспоминаете ближе к обеду, предлагаю обсудить с лечащим врачом переход на препарат, который работает более 24 часов (кандесартан, азилсартан, телмисартан или комбинацию, в которой они будут). Иначе, забыв раз-другой, вы можете к обеду спровоцировать резкие скачки давления, вплоть до гипертонического криза.

Избыток соли в рационе.

Соль, конечно, нужна организму — она снабжает натрием (его там 40 %), который нужен для баланса жидкости, передачи нервного импульса, сокращения мышц. Но для этого натрия нужно совсем немного — 500 мг (это ¼ чайной ложки соли). При гипертонии, особенно если она плохо поддается терапии, или когда имеется помимо этого хроническая болезнь почек, должно быть строгое ограничение натрия! 75 % соли из нашего рациона находится в повседневных продуктах (скрытый натрий). Колбасы, сосиски, бекон, ветчина, десерты, выпечка, хлеб, пицца, фастфуд, снеки, полуфабрикаты, хлопья для завтрака, сыр, чипсы, соленые орешки, соусы (включая соевый соус, кетчуп, горчицу) — список можно продолжать до бесконечности.

Что происходит, если соли (и натрия) слишком много?

• Почки со временем перестают справляться с выведением натрия.

• При накоплении натрия в организме задерживается вода, чтобы разбавлять его, из-за чего увеличивается количество жидкости, окружающей клетки (отеки), и объема крови в кровотоке.

• Как результат — более интенсивная работа сердца и большее давление на кровеносные сосуды, которые со временем становятся жесткими, и гипертония прогрессирует.

• Возникает механическое повреждение сосудов — развитие атеросклероза, сужение просвета сосудов.

Стоит иметь в виду, что всего 10 % натрия человек получает из солонки, остальные 90 % — это скрытая соль, которая содержится в готовых продуктах (представлены выше). Поэтому на вопрос, можно ли полностью не солить еду, не вредно ли это, я отвечаю — нет, не вредно! Так как основной источник натрия — это не солонка на столе. Читайте внимательно состав тех или иных продуктов, а особенно субпродуктов! Ограничение соли для пациента с гипертонией с 2018 года составляет 5 граммов в сутки. Если переводить на чистый натрий, то это 2000–3000 мг.

Прием обезболивающих (НПВС) или других препаратов.

На практике встречаются редкие случаи, когда у человека только гипертония, без какой-либо сопутствующей патологии. С возрастом, а особенно когда есть лишний вес (ожирение), появляются проблемы с суставами и позвоночником. Тогда человек употребляет или злоупотребляет препаратами из такой группы, как НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты). К ним относятся напроксен, диклофенак, мовалис, найз, кеторол, кеторолак, нимесил, аркоксиа, целебрекс и другие. Я не буду углубляться в механизм и рассказывать, что есть селективные ЦОГ-2 и неселективные, потому что они ВСЕ негативно влияют на сердечно-сосудистую систему. Абсолютно все кардиотоксичны!

Какой негативный эффект на сердечно-сосудистую систему они оказывают?

Во-первых, НПВС повышают давление — так они блокируют выработку простогландинов. У простогландинов в нашем организме много функций, в том числе они являются элементами депрессорной системы, то есть в норме релаксируют сосуды и снижают АД. Блокируя простогландины, НПВС могут вызывать спазм сосудов.

Во-вторых, препараты данной группы вызывают задержку натрия и жидкости в организме. При гипертонии, а особенно когда имеется еще и ХСН, особенно вредна задержка натрия и воды в организме!

В-третьих, НПВС ослабляют эффект антигипертензивных препаратов (особенно иАПФ («прилов») и диуретиков). Человек, принимая параллельно лекарства от гипертонии и НПВС, делает слабее эффект первых, чем может провоцировать нестабильное АД, вплоть до гипертонического криза! Менее всего препараты данной группы влияют на БКК (амлодипин). Поэтому человек с гипертонией, который вынужден принимать НПВС, должен лечить гипертонию комбинацией, в которой есть амлодипин.

Соответственно, при длительном приеме НПВС увеличивается риск сердечно-сосудистой смертности, в том числе и от инфаркта миокарда.

Частый вопрос: «доктор, а НПВС может повышать давление только у гипертоников?» Нет! Даже у человека, который не страдает гипертонией, прием препаратов данной группы может спровоцировать подъем артериального давления.

Наиболее безопасные НПВС по отношению к сердечно-сосудистой системе — это напроксен и целекоксиб. Но это не говорит об их полной безопасности! Они тоже негативно влияют на ССС, но в меньшей степени в сравнении с остальными. Наиболее небезопасные и часто используемые препараты данной группы — диклофенак и ибупрофен. Да, я понимаю, что могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом (полиартрозы, артрозы крупных суставов, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит и т. д.), при которых прием НПВС частый. Но золотой середины, при которой и боль будет купироваться, и сердечно-сосудистая система будет в безопасности, к сожалению, нет. Поэтому надо быть предельно осторожным при приеме НПВС и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Помимо НПВС, повышают давление и другие препараты: кортикостероиды (преднизолон, метипред, дексаметазон), анаболические стероиды, пероральные контрацептивы (КОК), трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, ингибиторы МАО и другие, список огромный. Поэтому, если вы принимаете те или иные препараты, обязательно сообщите этот факт своему лечащему врачу.

Употребление алкоголя.

Если взять даже европейские рекомендации по лечению и ведению пациента с гипертонией, то максимум, что разрешено — это бокал красного сухого вина или один шот (30–40 г) крепкого напитка. Не более! Но запомните: самый вредный алкогольный напиток для сердца и организма гипертоника в целом — это пиво. Помимо того, что в нем много натрия, оно вызывает также перенаполнение клубочков почек и повышение внутрипочечного давления со всеми вытекающими. Поэтому пиво для гипертоника и человека с ССЗ — крайне нежелательный напиток.

Ожирение или быстрый набор веса.

Когда у человека есть ожирение или он резко набирает вес, это крайне негативно влияет на сердечно-сосудистую систему. Висцеральный жир, который окутывает внутренние органы, и выраженная подкожно-жировая клетчатка — это гормонально активная «опухоль»! И это не шутка. Она обеспечивает высокую концентрацию ЛПНП («плохой холестерин») и триглицеридов крови и тем самым вносит весомый вклад в прогресс атеросклероза. Также продуцируют:

• ангиотензин II, ангиотензиноген (вызывают спазм сосудов и повышение АД, как следствие — прогрессирование или дебют гипертонии);

• адипоцитокины (способствуют недостаточной стимуляции центра насыщения). Парадоксально, не правда ли? Чем больше жира, тем меньше человек наедается!

На практике всегда так: чем больше жира, тем труднее корректировать артериальное давление. Обычно требуются высокие дозы как минимум 2–3 препаратов. А при очень выраженном ожирении, когда ИМТ более 40 кг/м 2, порой и 4 препаратов не хватает, даже для очень молодых людей. И при снижении массы тела, соответственно, контроль АД достигается в разы легче, «малой кровью». Дозы и количество препаратов значительно снижаются. А бывает и так, что давление нормализуется полностью.

У меня был показательный случай. Мой подписчик мне писал и спрашивал, какой ему лучше выбрать препарат. Остановились на 3 препаратах в максимальной дозе. У него было выраженное ожирение, и вроде препараты худо-бедно справлялись, иногда добавлял моксонидин для лучшего контроля. Потом он пропал из моего поля зрения, а летом он мне пишет, присылает фотографии, и я его не узнаю. Он похудел на 60 кг! Как он рассказывал, только на диете. И говорит: «Доктор, а что мне пить? У меня на минимальной дозе одного препарата АД ниже 110/70 мм рт. ст.!» Отменили затем все лекарства, и давление стало 110–120/80 мм рт. ст. Вот так вот!

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).

СОАС — это мощнейший фактор, который способствует не только прогрессированию гипертонии, но и ее появлению. Данной проблемой занимается сомнолог, но в первую очередь сам человек должен похудеть, бросить курить, показаться ЛОРу. Если это не помогает, то выход по сути один — СИПАП-терапия, при которой человек спит в маске, подключенной к специальному аппарату. Когда у него останавливается дыхание, аппарат запускается. На фоне СИПАП-терапии прогноз пациента колоссально улучшается. В первую очередь человек высыпается и не встает после сна уставшим. У него нормализуются цифры АД, снижается риск инфарктов, инсультов, ХСН. Пациенту легче контролировать свой вес, липиды и глюкозу крови.

Также не забываем про обычный здоровый сон! Даже если у вас нет СОАС. Человек в норме должен спать по 7–9 часов в сутки. Если он хронически недосыпает, работает в ночную смену, то это может негативно влиять на артериальное давление, да и на сердечно-сосудистую систему в целом. Чудо-таблетки или чудо-витамина, которые помогут организму от недосыпов, нет! Надо просто спать. Можно ли спать днем? Если дневной сон не нарушает ночной и не превышает 30–40 минут, то можно. А если вы днем поспали, а потом до 2 часов ночи уснуть не можете (как я), лучше дневной сон исключить!

Замена препаратов в аптеке.

Я не буду винить какую-то одну сторону. Очень часто и сами пациенты, вместо того чтобы пойти к врачу, идут в аптеку и говорят: «Дайте что-нибудь от давления». Но бывает и обратная ситуация, когда пациент от врача идет со списком препаратов, а фармацевты или кассиры-консультанты в аптеке заменяют их на другие или на лекарства с меньшей стоимостью. К примеру, на эналаприл или индапамид за 15 руб-лей. Поэтому строго соблюдайте указания лечащего врача.

Не накопились!

На подбор препаратов для лечения гипертонии чаще всего уходит от 1 до 3 месяцев. Это не значит, что доктор не разбирается в лечении и нужно срочно искать другого, «более компетентного». До тех пор, пока в рутинную медицинскую практику не внедрен генетический анализ, врач не может спрогнозировать, насколько эффективным для конкретного пациента окажется назначенное лечение. Поэтому не переживайте. Препараты должны накопиться в организме, чтобы они работали в полной мере. И не надо каждые 3 дня менять дозы и сами препараты — это неверно.

Неисправный тонометр.

Как бы ни было банально, но такая ситуация — не редкость. Поэтому, если есть возможность проверить правильность работы тонометра, откалибровать его в магазине медицинской техники или сервисном центре — сделайте это. Рекомендуют это делать 1 раз в год, даже если вам кажется, что аппарат исправен.

Рефрактерная гипертония

Резистентная (рефрактерная, злокачественная) гипертония — это такая гипертония, при которой назначение 3 и более препаратов в адекватных дозах, в том числе и диуретика, не приводит к целевым значениям АД. Но на практике с истинной резистентной гипертонией не так часто приходится встречаться, по статистике в 5–10 % случаев. Причины плохого контроля цифр артериального давления в остальных 90–95 % случаев указаны в предыдущей главе. То есть человек плохо спит, злоупотребляет натрием, курит, плохо привержен к терапии, не соблюдает рекомендации врача, имеет проблемы с лишнем весом, совершает ошибки в измерении АД (или аппарат «врет»), ведет офисный образ жизни (дом-работа-дом) и так далее.

Причины истинной резистентной гипертонии — это органические заболевания или их прогрессирование.

• Заболевания почек (к примеру, гломерулонефрит) с развитием хронической почечной недостаточности. И чем выраженнее ХПН, тем сложнее корригируется АД.

• Заболевания сосудов почек, к примеру, атеросклероз почечных артерий. Несколько раз была в практике такая ситуация, когда человек получал огромное количество препаратов на максимальных дозах, а у него АД 180–200/140 мм рт. ст. По данным УЗИ сосудов почек выявлялось атеросклеротическое поражение почек, и после оперативного лечения давление снижалось до 120/80 мм рт. ст. без лекарств.

• Заболевания эндокринных органов (в первую очередь надпочечников), гиперальдостеронизм. Для выявления исследуется альдостерон-рениновое соотношение (должно быть повышено при патологии), проводится КТ надпочечников. Также по анализу крови в 40 % случаев может быть низкий уровень калия. Для диагностирования феохромоцитомы сдается метанефрин мочи, проводятся КТ и сцинтиграфия надпочечников.

• Синдром ночного апноэ сна описывал подробно в предыдущей главе. Скажу так: прежде чем искать возможные причины в эндокринных органах, побеседуйте с вашими сожителями — а не останавливается у вас дыхание во сне? Часто ли вы ночью бегаете в туалет по-маленькому? А не просыпаетесь ли вы с мокрой подушкой? Встаете ли вы утром после сна уставшим, будто и не спали? Все это может говорить об апноэ сна! Как я писал ранее, наиболее точная диагностика — полисомнография.

Гипертония и хроническая болезнь почек (ХБП)

ХБП и гипертония — это два состояния, которые неразрывно связаны между собой. Здесь можно рассматривать ситуацию с двух сторон. Во-первых, гипертоническая болезнь сама по себе вызывает ХБП и способствует ее прогрессированию. А если есть и гипертония, и диабет, то этот процесс ускоряется максимально. Во-вторых, когда у человека не было гипертонии, но было заболевание, которое привело к повреждению почек и развитию ХБП, то впоследствии возникает гипертония. Как правило, вторичная, нефрогенная гипертония, которая зачастую характеризуется рефрактерностью, то есть слабо поддается терапии даже большим количеством лекарств. Наиболее часто встречается первый сценарий, когда человек ходит с высоким АД (>140/90 мм рт. ст.), его не чувствует, так как привык, и терапию не получает. Но эта гипертония повреждает почки (гибнут нефроны, появляется белок в моче), за счет чего прогрессирует гипертония и ухудшается сердечно-сосудистый прогноз пациента. Поэтому самая главная и фундаментальная цель в лечении гипертонии — защитить почки!

Диагноз ХБП ставят по уровню скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

СКФ >90 мл/мин/1,73 м 2 — норма

СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м 2 — легкое снижение почечной функции

СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м 2 — умеренное снижение почечной функции

СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м 2 — тяжелое снижение почечной функции

СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м 2 — терминальное снижение почечной функции (показан диализ)

В самом начале я представил таблицу, каким должно быть артериальное давление. В графе с ХБП, по последним рекомендациям, целевое значение АД должно быть менее 140/90 мм рт. ст. (очень спорное заявление). Но если обнаруживается белок в моче, то АД должно быть менее 125/85 мм рт. ст., но не менее 110/70 мм рт. ст., так как при таком давлении ухудшается прогноз.

Для достижения целевого уровня АД необходимо следующее.

1. Низкосолевая диета — ограничение до 2–3 г в сутки.

2. Комбинириванная антигипертензивная терапия, которая обладает нефропротективным эффектом:

• иАПФ («прилы») или БРА («сартаны»)

• Блокаторы кальциевых каналов, в первую очередь амлодипин и дилтиазем. Амлодипин в этой ипостаси (нефропротектора) — самый доказанный препарат. Если есть непереносимость, то его заменяют лерканидипином (леркамен).

Как вообще происходит нефропротекция? Объясню вкратце, чтобы вы уловили суть. Смотрите на картинку — это клубочек почечного нефрона. У него есть приносящая артериола и выносящая. Понятно, что в приносящую кровь поступает, проходит через клубочек, а из выносящей выходит и идет дальше по кровотоку.

Так вот, при гипертонии тонус приносящей артериолы чуть понижен, а тонус выносящей артериолы чуть повышен, она спазмирована. Итог этого — переполнение почечных клубочков кровью и повышение внутриклубочкового давления. В результате появляется белок в моче (протеинурия), и происходит гибель клубочков. Клубочки замещаются соединительной тканью, которая, соответственно, не выполняет функцию почек. Многие слышали такое понятие, как «сморщенная поч-ка», — это как раз и есть результат гибели многих клубочков и замещение их соединительной тканью. Далее прогрессивно падает основная функция почек — фильтрационная, — что мы видим по показателю СКФ. Как итог, прогрессируют не только гипертония, но и сердечно-сосудистые заболевания в целом.

Так что делают иАПФ, «сартаны» и БКК, чтобы защитить почки? Они расслабляют выносящую артериолу, которая спазмирована, и разгружаются клубочки почек. Тем самым снижается внутрипочечное давление, следовательно, клубочки не гибнут, белок в моче уменьшается. Скажу для справки: если белок выходит с мочой — это неблагоприятный признак!

Какие препараты еще используются при ХБП и гипертонии? Это диуретики: тиазидные (индапамид), если креатинин менее 177 мкмоль/л, и петлевые (в первую очередь торасемид, во вторую — фуросемид), если креатинин крови более 177 мкмоль/л.

Основные принципы лечения.

1. «Прилы» или «сартаны» назначаются с небольших доз, которые постепенно увеличиваются до эффективных.

2. «Прилы» или «сартаны» не назначаются при уровне калия крови более 5,5 ммоль/л., так как эти препараты могут увеличить его, а в сочетании с ХБП вероятность задержки калия увеличивается. Поэтому если принимаются препараты из этой группы, необходимо тщательно контролировать калий крови — раз в 1 месяц. Если через месяц уровень калия составляет менее 5,5 ммоль/л, то продолжайте принимать иАПФ или «сартан» в прежней дозе. Если калий крови более 5,5 ммоль/л, но меньше 6,0 ммоль/л, доза препарата уменьшается в 2 раза, отменяются такие препараты, как верошпирон (спиронолактон), эплеренон (эспиро), если принимали. И продолжаем мониторинг — через 7–14 дней пересдаем калий крови, и если он менее 5,5 ммоль/л, то продолжаем принимать лекарство в уменьшенной дозе. Если более 5,5 ммоль/л или идет дальнейший рост уровня калия, то отменяется «прил» или «сартан» и назначается петлевой диуретик (торасемид, фуросемид) и следует дальнейший мониторинг.

3. Нельзя назначать «прилы» и «сартаны» при СКФ менее 10 мл/мин/1,73 м 2, так как мы можем усугубить это состояние.

4. Перед назначением иАПФ необходимо знать уровень креатинина крови. Если он в норме, то начинаем терапию, а через 1 месяц контролируем креатинин. Если уровень в норме, то продолжаем принимать иАПФ, а если увеличился до 50 % от исходного уровня, но менее 250 мкмоль/л, не переживаем, принимаем препарат в прежней дозе и через 1 месяц контролируем. Если через месяц креатинин нормализуется, продолжаем принимать иАПФ, а если через 1 месяц его уровень составляет более 250 мкмоль/л, но менее 300 мкмоль/л, то заменяем иАПФ (лизиноприл, эналаприл, периндоприл), на иАПФ, но с двойным путем выведения (фозиноприл, трандолаприл), или на «сартан». Через месяц — контроль креатинина. Если он более 300 мкмоль/л, отменяется препарат! Также параллельно необходимо сделать УЗИ почечных артерий, так как рост креатинина может быть связан со стенозом почечных артерий (атеросклероз, врожденные аномалии развития). Это лечится хирургически.

Почему же сразу не начать с «сартана», спросите вы. «Прилы» априори обладают большим нефропротективным действием, чем «сартаны». Поэтому они — препараты первой линии при ХБП и гипертонии.

5. Также для лечения гипертонии при ХБП могут быть использованы бета-блокаторы с вазодилатирующим (расширяющим сосуды) свойством — карведилол, небиволол. Они не только снижают АД, урежают пульс (если есть тахикардия), но и улучшают почечный кровоток, снижают белок в моче. Единственное условие — чтобы не было брадикардии (пульс покоя менее 55 ударов в минуту).

6. Если на фоне всех этих препаратов давление все равно высокое, то добавляется моксонидин, альфа-блокатор (доксазозин).

Привыкание и синдром отмены

«Доктор, а я не привыкну к лекарствам???» Все основные препараты, которые я перечислил, не вызывают привыкание. Если говорить о лекарствах от гипертонии в целом, в основном привыкание есть к двум. Первый — это метилдопа, который применяется только при гипертонии у беременных. Второй препарат известен абсолютно всем — клофелин. Ну, я надеюсь, что в 21 веке им никто не пользуется. Как я сказал выше, клофелин — препарат под запретом, так как может вызывать очень резкие падения цифр АД и вызывать инсульты! Он действительно вызывал очень выраженное привыкание, и, когда человек пропускал его прием, развивались очень тяжелые гипертонические кризы. Привыкание к клофелину сравнивали даже с наркотической зависимостью! Этот препарат запрещен, а если у кого-то бабушка или дедушка применяет клофелин, надо срочно его менять!

Как часто вообще менять лекарства? Да никак! Если вы принимаете препарат в адекватных дозировках, давление у вас под контролем и нет абсолютных противопоказаний — менять ничего не надо. Какой в этом смысл? Пейте лекарства и контролируйте АД, лабораторные анализы.

Синдром отмены может вызывать единственная группа — это бета-блокаторы. Это говорит об одном: если доктор отменяет пациенту препарат из этой группы, необходимо постепенно уменьшать дозы до полной отмены. Если, конечно, этот препарат убирают не из-за выраженной брадикардии или блокад сердца — тогда можно бросить сразу. А если доктор назначил бета-блокатор, то нельзя день пить, день не пить, два дня пить, один не пить и так далее. Препараты необходимо принимать каждый день! Исключение составляет пропранолол, который используется как таблетка скорой помощи при тахикардии. Это препарат короткого действия, и синдром отмены он не вызывает.

Также достаточно часто получаю сообщения: «Доктор, я пила препарат Х, и он перестал держать давление. Я, наверное, к нему привыкла?» Нет! Лекарство перестает должным образом работать не из-за того, что человек к нему привык, а из-за того, что гипертония прогрессирует. Подробнее о том, почему не снижается давление, я писал ранее.

Выбор препарата от гипертонии в зависимости от клинической ситуации

Назначение того или иного препарата осуществляет врач на приеме на основании анамнеза, объективных данных и данных лабораторных и диагностических методов обследования. Но в этой главе я приведу конкретные клинические примеры, при которых предпочтительно назначение той или иной группы препаратов от гипертонии.

• Гипертрофия миокарда — «сартаны», блокаторы кальциевых каналов, диуретик (индапамид). Данные группы препаратов доказанно уменьшают гипертрофию миокарда, вызывают ее регресс.

• Бессимптомный атеросклероз. К примеру, у вас гипертония, и на УЗИ сосудов шеи нашли атеросклеротические бляшки. В таком случае применяются иАПФ или «сартан» + блокатор кальциевых каналов (амлодипин, лерканидипин).

• Нарушение функции почек (а также белок в моче) — иАПФ или «сартаны», блокаторы кальциевых каналов. По нефропретекцию было подробно рассказано ранее.

• Инфаркт миокарда — иАПФ или «сартаны», бета-блокаторы, БКК.

• Стенокардия («грудная жаба») — иАПФ, бета-блокаторы, БКК.

• Хроническая сердечная недостаточность — диуретик, бета-блокаторы, иАПФ или «сартаны», антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон).

• Фибрилляция предсердий — бета-блокаторы или верапамил, иАПФ или «сартаны», антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон).

• Пожилой возраст — диуретик (желательно индапамид), БКК (амлодипин, лерканидипин), бета-блокатор.

• Ожирение и/или сахарный диабет — иАПФ или «сартаны», блокаторы кальциевых каналов.

• Беременность — метилдопа, бета-блокаторы, БКК. Подробнее на эту тему — в главе «Гипертония у беременных».

• Инсульт — БКК + иАПФ или «сартан».

• Хроническая болезнь почек — иАПФ или «сартаны», БКК, бета-блокатор.

Вопрос. Что выбрать: оригинальный препарат или дженерик? Импортный или отечественный?

Ответ. Как я уже писал, дженерик — это копия этого оригинального препарата, и порой не самая точная, мягко говоря. В отличие от оригинала, который проходит сотню исследований, прежде чем его одобрят и он попадет в продажу, дженерик проходит исследования по минимуму. И здесь остается надеяться только на совесть производителя. Скажу так: есть хорошие дженерики, есть плохие. Я достаточно удачно работаю с хорошими дженериками, но если есть возможность покупать оригинальные препараты, то это хорошо. Отечественные препараты я чаще не рекомендую.

«Я молодой человек, у меня началась гипертония! Что выбрать?»

Подобные сообщения я получаю если не каждый день, то через день точно! Когда молодые люди (до 30–40 лет) впервые столкнулись с этой проблемой и не знают, какое из большого многообразия лекарств лучше им подойдет. Понятно, что надо очень сконцентрировать фокус своего внимания не только на лекарствах, но и на немедикаментозных методах.

Если вы молодой человек и АД повышается максимум до 159/99 мм рт. ст., то хватит одного препарата, который будет достаточно мягко работать и постепенно снижать и контролировать давление.

В этой ситуации важно начинать с небольших доз. Наблюдайте за артериальным давлением, и, если оно в норме, доза подходит, а если остается повышенным, не переживайте, препарат накапливается 3–4 недели. Если давление становится низким, меньше 110/70 мм рт. ст., то доза уменьшается.

С таких препаратов, как кандесартан, азилсартан, телмисартан, в подобной ситуации, когда АД до 159/99 мм рт. ст., я бы, наверное, не стартовал, т. к. они могут резко снизить давление у человека с небольшим повышением, но не исключаю!

Если вы молодой человек, и АД повышается максимум до 159/99 мм рт. ст., но у вас ожирение, то я бы добавил к предыдущим рекомендациям диуретик.

Если вы молодой человек, но давление повышается до значений свыше 160/100 мм рт. ст., вы должны понимать, что такую гипертонию ВСЕГДА лечат комбинациями! Я практически ежедневно слышу: «Доктор, у меня АД 180–190/100 мм рт. ст., мне назначили эналаприл (лозартан)». Это в корне неправильный подход! Должна быть комбинация препаратов или 2–3 препарата в одной таблетке. Но лучше использовать фиксированные комбинации, то есть второй вариант. Почему? По эффективности разницы нет, но есть огромная разница в приверженности к терапии. Как я уже писал, проще выпить 1 таблетку, а не 2–3 в течение дня. Человеческий фактор — можно просто забыть!

Гипертония у пожилых

Многие люди считают, что если человек пожилой (старше 80–85 лет), то, соответственно, не стоит ему лечить гипертонию. Это в корне неверно! По данным многих рандомизированных исследований, эта позиция опровергнута. Совсем недавно были опубликованы результаты исследования, для которого отобрали людей в возрасте 65–85 лет, разделили их на 2 группы. Одной группе снижали систолическое АД менее 130, но более 120 мм рт. ст., а другой группе — от 130 до 140 мм рт. ст. Наблюдали несколько лет. Число инсультов и инфарктов в первой группе было гораздо меньше, даже у лиц в возрасте 85 лет.

Если у человека имеется хроническая болезнь почек, как указано в таблице на стр. 17–18, АД 140/90 мм рт. ст. допускается. Самое главное — помнить, что с возрастом у человека повышается жесткость сосудистой стенки, и резкие перепады давления крайне негативно влияют как на самочувствие, так и на кровоснабжение внутренних органов — головного мозга, сердца, почек. Поэтому важно снижать артериальное давление плавно, начиная с небольших доз препаратов.

Какие препараты должны использоваться? В принципе, могут использоваться все, но в списке ниже вы найдете препараты первой линии.

Индапамид. Он не только контролирует АД, но и значительно снижает у пожилых людей риск инфарктов, инсультов и общей сердечно-сосудистой смертности.

Антагонисты кальциевых каналов уменьшают жесткость сосудистой стенки. Кстати, очень часто получаю вопросы о том, какой препарат выбрать для пожилого пациента с большим разбросом между систолическим и диастолическим давлением — к примеру, 140/50, 150/70, 160/80 и так далее. Такая большая разница увеличивает риск инсульта. В данном случае отлично подходит комбинация амлодипин + индапамид. Есть и фиксированная комбинация.

«Сартаны», особенно такие мягкие, как лозартан и валсартан.

Бета-блокаторы снижают риск фатальной сердечно-сосудистой катастрофы, частоту госпитализаций.

Если говорить о бета-блокаторах, всегда надо начинать с небольшой дозы. Я долгое время работал в Госпитале ветеранов войн и хочу сказать, что у пациентов 85+ достаточно часто на фоне небольшой дозы развивалась брадикардия. Поэтому если вы принимаете бисопролол или небиволол, контролируйте пульс в течение дня. Если молодому человеку можно сразу назначить и бо́льшую как старт, то у пожилых людей более замедленный метаболизм, и такая доза на старте может вызвать и блокаду, и слабость синусового узла.

Чем не лечат гипертонию

Препараты, которые вызывают боль! Но не у пациентов, а у меня, когда я вижу их в назначении при лечении гипертонии. Как-то я писал пост на тему «Лишние назначения при гипертонии». Прошло почти 3 года, но я могу сказать, что ежедневные мои истории и прямые эфиры дают результат. Уже часто встречаю среди подписчиков тех, кто понимает, что этим гипертонию не лечат. Но все равно я ежедневно получаю вопросы: «Что проколоть от гипертонии?», «Какой БАД заказать от гипертонии?» Запомните: гипертонию лечат не в дневном стационаре капельницами, а правильным подбором препаратов для ежедневного приема в виде таблеток!

Какие лекарства абсолютно не нужны при гипертонии? Читайте эту главу, и вы сэкономите не одно тысячу рублей, а кто-то даже десятки тысяч рублей.

То, что любят в дневных стационарах.

Капельницы с сосудистыми препаратами, ноотропами, витаминами и т. п. Особенно важно это знать при гипертоническом кризе. Гипертонический криз может осложняться отеком легких (жизнеугрожающее осложнение), и в своей практике я встречал это нередко, особенно у пожилых людей. Каждый раз, когда человека «заливают» лишней жидкостью в виде капельниц с ноотропами, риск отека легких на фоне гипертонического криза возрастает! А особенно высокий риск при гипертоническом кризе и сердечной недостаточности — капельницы с ноотропами лишь усугубят положение. Также витамины, в том числе группы В. Никакие витамины не влияют на течение гипертонии, как в принципе на артериальное давление в целом!

Коэнзим Q10, разнообразные чаи — абсолютная пустышка, просто без комментариев!

Препараты калия и магния. Эти препараты — не пустышка, но если уровень калия и магния в крови в норме, прием их абсолютно бесполезен. Касаемо диуретиков и калия я подробно изложил выше в главе про диуретики.

Однажды мне написала подписчица: «Доктор, вы не док-тор, вы отрицаете пользу калия и магния, они же так важны!» Я никогда не отрицал их пользу. Эти микроэлементы — самые важные для нормальной работы нашей сердечно-сосудистой системы. Но если в крови нет их дефицита, нет никакой необходимости получать их из баночек! На завтрак ешьте 20–40 г орехов (главное, не жареных) — это покроет ваш суточный рацион магния более чем. Но если вы очень-очень хотите начать принимать препараты с калием и магнием, проверьте сперва кровь на уровень калия, так как, к примеру, при почечной недостаточности, при гиперкалиемии (более 5,5 ммоль/л) лишний калий может оказаться смертельным!

Триметазидин также крайне бесполезен при гипертонии, причем это препарат не из дешевых. Недавно мне написала дама: «Но почему доктора так упорно их назначают, не могут же они все ошибаться». Ответ максимально прост. Я работал в поликлинике 3 года и знаю, о чем говорю. Каждые 20 минут приема заходят фармпредставители с докладом о своем препарате и так его втюхивают, что базарный рынок кажется тихим и пустым местом. Среди этих препаратов есть и доказательные лекарства, но большинство — фуфломицины.

Препараты ацетилсалициловой кислоты. Гипертония — это не показание к ним! возраст — тоже, как и высокий гемоглобин! К сожалению, сейчас встречаются доктора, которые при гипертонии назначают аспирин. Это неверно. А если вам приходится пить аспирин по другим показаниям, к примеру, ИБС на фоне высокого давления (от 150/90 мм рт. ст. и выше), этого не стоит делать. Сначала необходимо снизить давление, а только потом пить, иначе это чревато кровотечением. Основные показания к антиагрегантной терапии (аспирин, клопидогрел) в кардиологии — это ИБС. Острый инфаркт, перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенный инсульт, а также стенозирующий атеросклероз — когда на УЗИ сосудов (шеи, нижних конечностей) атеросклеротические бляшки закрывают просвет сосудов более чем на 50 %.

Глицин — царь всех назначений! Он абсолютно бесполезен. Поступая в кровь, препарат не проходит гематоэнцефалический барьер — грубо говоря, клетки мозга сам глицин не получают. Кроме того, глицина очень много в нашем питании, так как это не лекарство, а незаменимая аминокислота. Но мы же при инсульте или при гипертоническом кризе не начинаем судорожно кушать вареные яйца! А там глицина тоже много. Все его действие заключается в эффекте плацебо, который равен 30 %. Грубо говоря, у 30 % людей, которые будут получать пустышку, давление будет нормализовываться. И многие это недооценивают, думая, что глицин спасет их от всего на свете.

Таурин. Такая же история, как и с глицином, только разница в одном — таурин очень активно рекламируется по основным телеканалам. И доверчивые зрители сносят его с прилавок аптек. Таурин — это тоже аминокислота, а не лекарство. Но представляют его настолько чудодейственной добавкой, что в пору самому начать пить. Шутка! Дорогой читатель, запомните, что если вам предлагают препарат, который будет лечить и гипертонию, и диабет, и атеросклероз, и заболевания глаз, и суставы, то вас обманывают! Не существует панацеи.

«Нормализаторы давления». На просторах интернета что я только не встречал для «избавления» от гипертонии раз и навсегда. Вот, к примеру, приборчик, который выглядит как запястный тонометр и якобы посылает какие-то импульсы и нормализует давление. Это фальшь и фейк! Не ведитесь! Я помню, как актер, который играл роль в «Мимино», Вахтанг Кикабидзе, возил циркониевый браслет от гипертонии, как стояли очереди за ним. Вот здесь история схожа. Время идет, а ничего не меняется!

Пиявки, хиджама, кровопускание. Да, кровопускание на какой-то непродолжительный период может снизить цифры АД. Но лечение гипертонии — это не только снижение цифр артериального давления, это в первую очередь защита органов-мишеней от гипертонии. Кровопускание не защищает их! Второй момент: даже если кровопускание имеет кратковременный эффект по снижению давления, у меня вопрос — вы каждый день решили проводить кровопускания? Если так, то вас надолго не хватит, а если быть точнее, запасов вашего железа и гемоглобина, который не будет успевать восстанавливаться. При ежедневном кровопускании, которое будет снижать давление, человек умрет от малокровия. Поэтому данные процедуры не могут быть альтернативой медикаментозной терапии! Ну не в средние века живем, товарищи.

Ночная гипертония убивает?

Я много раз рассказывал, что, когда работал в инфарктном отделении, самый большой «аншлаг» людей с инфарктом был в ранние утренние часы — с 2–3 часов ночи до 5:30. Почему так? Почему инфаркт чаще всего случается в этот промежуток времени? Одна из главных причин — это ночная гипертония. Она увеличивает риск атеросклероза, инфаркта и инсульта в разы! В большинстве случаев человек не ощущает изменения артериального давления, когда спит. А в это время его сердечно-сосудистая система страдает, вплоть до сосудистых катастроф.

В норме должно быть так: минимальные значения АД во время ночного сна, а после пробуждения — быстрое повышение давления, которое достигает своего максимума в начальные часы дневной активности.

В кардиологии есть такие понятия, как нон-диппер и найт-пикер.

• Нон-диппер — состояние, при котором не происходит достаточного снижения АД ночью.

• Найт-пикер — это ночная гипертония, при которой артериальное давление ночью выше, чем днем.

У пациента с диабетом и повышением систолического давления на 10 мм рт. ст. выше на 32 % увеличивается риск инфаркта, на 95 % — риск инсульта, на 24 % — риск смерти от ССЗ.

По данным исследования M. Wirtwein et al., уровень ночной гипертонии напрямую связан с распространенностью коронарного атеросклероза по результатам коронароангиографии.

Это опасные состояния, т. к. они увеличивают риск кровоизлияния в мозг и инфаркта миокарда во время сна в разы!

Основные причины ночной гипертонии:

• нарушение сна;

• апноэ сна;

• ожирение;

• избыток соли и натрия;

• употребление алкоголя (особенно пива);

• курение;

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

• хроническая болезнь почек;

• сахарный диабет;

• пожилой возраст.

При ночной гипертонии более активно поражаются органы-мишени, даже если днем АД в нормальном диапазоне.

• Гипертрофия миокарда левого желудочка.

• Прогрессирование хронической болезни почек.

• Повышение жесткости артерий и более быстрый рост атеросклеротических бляшек.

• Повышение риска сердечно-сосудистых осложнений в общей популяции.

По данным исследования МАРЕС, в котором участвовали 2156 пациентов, 1084 из них принимали препараты от гипертонии утром, а 1072 пациента принимали один и более препаратов перед сном. Период наблюдения в исследовании составил в среднем 5,6 лет.

У второй группы пациентов регистрировалось значительно более низкое среднее АД во время ночного сна, чем у пациентов из первой группы. Риск геморрагического инсульта, инфаркта миокарда и общей смертности в группе с ночным приемом лекарств был значительно ниже ввиду более хорошего контроля ночного давления.

Как лечить?

Во-первых, нужно изменить то, что можно изменить из перечисленных выше причин. Конечно, возраст вряд ли получится изменить, а вот потребление соли, вес, употребление алкоголя, курение и другое — вполне!

Во-вторых, необходимо усилить вечернюю терапию. К примеру, утром вы принимали иАПФ/«сартан»+диуретик, а на ночь добавили амлодипин (лерканидипин) или, на худой конец, моксонидин. Или наоборот, диуретик утром, а иАПФ/«сартан»+амлодипин вечером. Или бывают ситуации, когда человек принимает слабые препараты, например, эналаприл, лозартан. Тогда имеет смысл их заменить на более сильные и продолжительные.

Если скорректировать цифры не удается самостоятельно, обратитесь к врачу для назначения лечения. Знайте: данную ситуацию на самотек пускать нельзя! Поэтому если в ранние утренние часы, сразу после пробуждения цифры АД высокие, то надо исправлять эту ситуацию.

Гипертония «белого халата»

Наверное, многие из вас или ваших знакомых замечали, что дома давление и самочувствие отличные, а как приходите к врачу или на медкомиссию перед работой — АД зашкаливает, как у непослушного гипертоника. Это состояние называется гипертонией «белого халата».

По статистике, распространенность гипертонии «белого халата» нарастает с увеличением возраста (более 50 % у пожилых). У женщин встречается чаще, чем у мужчин, у некурящих — чаще, чем у курящих. У гипертоников, которые регулярно и с успехом принимают лекарства, реакция на «белый халат» может быть при любой степени гипертонии, но наиболее часто — при гипертонии 1-й степени, когда АД в диапазоне 140–159/90–99 мм рт. ст.

Согласно результатам последних исследований, реакция на «белый халат» не является невинным симптомом, как считалось ранее. Для этой группы людей всегда выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, бессимптомного поражения сердца и сосудов, отдаленный риск развития сахарного диабета, как следствие метаболических изменений (ожирения). Это также риск перехода в стойкую гипертонию и развития гипертрофии миокарда левого желудочка.

Что же делать?

В первую очередь — привести в порядок образ жизни! Это контроль веса, отказ от вредных привычек, сон от 7 до 9 часов, регулярная физическая активность, борьба со стрессом.

Нужны ли лекарства от гипертонии?

• Если человек изначально гипертоник, но на фоне плановой терапии АД в норме, а на приеме у врача высокое, то увеличение дозировок вряд ли требуется. Но если дома давление то нормальное, то высокое, и имеются поражения органов-мишеней, необходимо рассмотреть с врачом вопрос о коррекции лечения.

• Если у человека изначально нормальное давление и дома, и на работе, но «белый халат» провоцирует скачок давления, то здесь в помощь лишь жесткий контроль образа жизни и питания!

Нужны ли вообще лекарства, поможет более точно определить СМАД (суточный мониторинг артериального давления). Какие еще обследования желательно пройти, чтобы не допустить сосудистую катастрофу или не запустить процесс ССЗ?

• ЭКГ

• ЭХОКГ

• Проверка сосудов глазного дна

• УЗИ сосудов шеи

• УЗИ сосудов почек

• Липидограмма

• Анализы глюкозы и креатинина

Лично я не большой сторонник измерения давления на амбулаторном приеме. Зачастую эти цифры не отражают действительность. Куда лучше, если ко мне на прием приходит пациент с дневником самоконтроля артериального давления, в который он исправно и ежедневно записывал цифры АД 2–3 раза в день в домашней, спокойной обстановке.

Также нередкая ситуация, когда пациент приходит к врачу, а тот фиксирует на своем приеме высокие цифры давления и сразу же назначает 2–3 препарата. Знакомо? Это неверная тактика, особенно для человека, у которого ранее АД всегда было в норме или даже чуть пониженным. В такой ситуации я всегда отправляю пациента домой с дневником самоконтроля и прошу прийти повторно дней через 7–10. Если уж и по дневнику будет фиксироваться стойкая гипертония, тогда можно рассмотреть вопрос медикаментозной терапии.

Маскированная гипертония

Есть обратная ситуация! На приеме у доктора давление отличное, как у того самого космонавта, а когда человек приходит домой, оно зашкаливает, но при этом может и не ощущаться. Это состояние называется маскированной гипертонией.

При маскированной гипертонии частота поражения органов-мишеней в 2 раза выше по сравнению с нормотониками, а риск развития сердечно-сосудистых катастроф (инсультов, инфарктов) практически сопоставим с гипертониками!

К факторам, способствующим развитию маскированной гипертонии, относятся:

• мужской пол;

• курение (даже 1–2 сигареты в день);

• злоупотребление алкоголем;

• малоподвижный образ жизни;

• тревога и стресс на работе;

• ожирение;

• сахарный диабет;

• хроническая болезнь почек;

• наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии (АГ).

Что представляет собой диагностика маскированной гипертонии? Золотой стандарт — это проведение суточного мониторинга артериального давления, а также самостоятельное измерение АД 3 раза в день в течение 2 недель: рано утром (после пробуждения), вечером (перед сном) и в течение дня. Показатели записываются в дневник.

Если у вас выявили маскированную АГ, самое главное — не паниковать, не накручивать себя, не думать о плохом и страшном. Это только усугубляет состояние. Маскированная гипертония — важный сигнал организма, что нужно что-то менять в жизни!

А нужны ли таблетки при маскированной гипертонии? Зачастую для нормализации артериального давления при маскированной АГ без поражения органов-мишеней лечение немедикаментозное. Сюда входят отказ от вредных привычек, контроль веса, сон от 7 до 9 часов, борьба со стрессом, бессолевая диета, увеличение физической активности и т. д. Лечить препаратами или не лечить, а если лечить, то какими, — решается в каждом конкретном случае индивидуально.

«Я не чувствую свое давление! Мне и так хорошо!»

Представим ситуацию. Человек ранее никогда ничего не принимал или принимал нерегулярно лекарства, но АД стабильно высокое (выше 140/90 мм рт. ст.). При этом самочувствие хорошее, ничего не беспокоит, редко могут быть головные боли. Надо ли начинать плановую терапию или корректировать ее? Однозначно — да! Как я писал вначале, официально гипертоников в России 46 %, а есть еще те, кто с высоким давлением не дошел до врача. Или дошел, но на фоне приема лекарств давление все равное высокое. Как показало исследование SPRINT, даже АД 140/90 мм рт. ст. в разы увеличивает риск инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности, общей смертности.

Человек так устроен, что в течение жизни привыкает ко многому! И, к сожалению, в такой ситуации отсутствие жалоб абсолютно ни о чем хорошем не говорит. Наоборот, те жалобы, которые иногда возникают, — это звоночек организма о том, что не все так хорошо! Даже если человек будет жить с давлением 140/90 мм рт. ст., все перечисленные поражения органов-мишеней будут иметь место.

Я неоднократно сталкивался с ситуациями, когда пациенты с АД 150–170/90–120 мм рт. ст. абсолютно без жалоб обращались ко мне после перенесенного инфаркта, инсульта или уже с выраженным атеросклерозом, почечной недостаточностью. И возраст этих пациентов был в среднем 40–55 лет, то есть самый расцвет сил. Очень важно: когда начинается лечение, артериальное давление постепенно нормализуется и самочувствие ухудшается (не у всех!). К примеру, всегда АД было 160/90 мм рт. ст., а тут резко или не очень стало 120/80 мм рт. ст. Соответственно, организму кажется, что это слишком низкое давление, и появляются слабость, головокружение, головная боль и т. п. Этого не стоит опасаться, это нормально. Нужно перетерпеть этот период, и организм адаптируется. Не стоит бросать на этом этапе терапию или самостоятельно, без врача, ее корректировать на уменьшение.

Но, как и в любом правиле, есть исключения. Если пациент — молодой человек без ожирения и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии имеет АД 140–145/90–95 мм рт. ст. и переносит такое состояние удовлетворительно, нужно начинать с немедикаментозного лечения. То есть менять образ жизни (исключение вредных привычек, контроль веса, борьба с малоподвижным образом жизни и т. д.). Если в течение 3–6 месяцев эффекта нет, то добавляем уже лекарственные препараты.

Совсем недавно, когда я работал в Москве, ко мне пришел уборщик и попросил осмотреть его брата, у которого 3 месяца держится давление 180/100 мм рт. ст. Он его не чувствовал и спокойно работал. Но вынудили его обратиться ко мне выраженная одышка, снижение работоспособности и отеки ног, которых ранее не было. Кстати, ему было на тот момент 40–42 года. Я отправил его на ЭКГ. Вскоре он вернулся с пленкой, а у меня волосы дыбом — по ЭКГ обширный передний инфаркт миокарда в подострой стадии. И это, повторюсь, в районе 40 лет, у человека без лишней массы тела, без диабета и поражения почек.

«Зачем вы мне мочегонные дали?! Уснуть не могу!»

От гипертоников нередко слышу: «Доктор, отмените мне мочегонные, я часто в туалет бегаю!» Я беру назначения, смотрю — вроде и не назначал я мочегонные. Почему же при нестабильном давлении хочется «по-маленькому» так, будто дали неплохую дозу диуретика? Все дело в почках! Как ни странно.

В почках образуются вещества, понижающие тонус сосудов и, соответственно, артериальное давление. Их образование получило название антигипертензивной функции почек. Поч-ки участвуют в регуляции АД с помощью феномена «давление-натрийурез-диурез», суть которого в том, что повышение давления вызывает увеличение выделения с мочой натрия, вследствие чего повышается диурез и, как итог, снижается АД. То есть организм своими средствами пытается нормализовать состояние — снизить артериальное давление!

Если человек, страдающий гипертонией, не принимает диуретики, но очень часто бегает по малой нужде, это говорит о том, что его ежедневная плановая терапия малоэффективна. Вторая причина этого состояния, если нет урологических проблем — синдром обструктивного апноэ сна.

Гипертонический криз

Что провоцирует гипертонический криз?

• Самостоятельная отмена, замена или уменьшение доз антигипертензивных лекарств.

• Нервно-психические или физические перегрузки.

• Курение, особенно интенсивное.

• Злоупотребление алкоголем.

• Недостаток сна.

• Обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь.

• Употребление пищи или напитков, содержащих вещества, которые могут способствовать повышению АД (шоколад, сыр, энергетические напитки и др.).

• Прием НПВС и других препаратов, которые могут повышать АД.

Что делать при гипертоническом кризе?

В первую очередь прекратить физическую нагрузку и постараться успокоиться. Не бросаться сразу к аптечке и измерять артериальное давление через 30–40 минут. Если вы перед этим приняли плановую терапию от гипертонии, то лекарства должны подействовать в течение 40–60 минут. И не измеряйте артериальное давление каждые 5–10 минут. Частое измерение давления будет только нервировать вас.

Если в течение 40–60 минут давление не снизилось в состоянии абсолютного покоя, то могут быть использованы препараты быстрого действия, имеющиеся в домашней аптечке.

• Каптоприл 25–50 мг — 1 таблетка. Лучше запить водой, а не под язык, чтобы не спровоцировать резкое снижение АД.

• Моксонидин 0,2–0,4 мг — 1 таблетка, запить водой.

• Нифедипин.

Как я описал выше, эти препараты нежелательны как препараты скорой помощи для купирования гипертонического криза из-за того, что могут слишком резко снижать давление. Не так страшно повышение АД, как резкое его снижение. При частом резком снижении давления увеличивается риск инсульта и сердечно-сосудистой смерти. Поэтому будьте осторожны! Особенно это касается пожилых людей, курильщиков и тех, у кого есть стенозирующий атеросклероз сосудов шеи — бляшки более 50 %. Для данной группы людей резкое снижение АД противопоказано!

• Если гипертонический криз сопровождается высоким пульсом и человек чрезмерно возбужден, можно использовать препарат из группы бета-блокаторов — пропранолол.

Частый вопрос: «Эти лекарства пить сразу все вместе?»

Ответ: НЕТ! Не глотайте все препараты подряд из аптечки!

Вы выпили один препарат, измерили давление через 30–60 минут. Если АД не снизилось, можно добавить другой препарат. Снова измерили через 40–60 минут.

Желательно, чтобы давление снижалось постепенно и нормализовалось в течение 2–5 часов в зависимости от исходного уровня. В первые 2–3 часа АД можно снижать максимум на 20–25 %. Грубо говоря, если у вас АД 200/100 мм рт. ст., не надо его снижать до 120/80. Максимум до 160–170/90.

Еще раз акцентирую внимание: резкое снижение артериального давления намного вреднее и опаснее, чем сам гипертонический криз. В моей практике был случай, когда дежурный врач снизил резко давление бабушке, и у нее случился инсульт.

Если гипертонический криз сопровождается загрудинной болью, потерей сознания, предобморочным состоянием, нарастанием одышки или хрипами в груди, появлением невнятной речи, слабостью в конечностях — вызывайте незамедлительно скорую помощь!

Диастолическая гипертензия

Истинная диастолическая гипертензия — это состояние, при котором систолическое давление в норме, а диастолическое давление составляет 110 мм рт. ст. и выше (к примеру, 130/110 мм рт. ст.).

Меня часто спрашивают, что делать с давлением 120/95 или 130/100 мм рт. ст. Я всегда повторял и повторяю: не переживайте — на первых этапах это не так страшно! Первое, что вы должны сделать, — это модифицировать образ жизни. Нужно больше двигаться, высыпаться, ограничить соль и натрий, бросить курить, снизить вес, если есть лишний, бороться со стрессом! Если на этом фоне, при строгом соблюдении вышеперечисленных мероприятий в первые 6 месяцев не нормализуется АД, то возможно подключение препаратов.

Препараты выбора для лечения диастолической гипертензии — тиазидные диуретики (индапамид, гидрохлортиазид), БКК (амлодипин), бета-блокаторы (бисопролол, метопролол, небиволол).

Если человек плохо переносит такое давление (130/110 мм рт. ст., к примеру) и оно у него постоянно держится и не опускается, то возможно сразу подключение лекарств, но ни в коем случае нельзя забывать про модификацию образа жизни — это основа!

Когда человек фиксирует у себя диастолическую гипертензию, что первым делом он делает? Естественно, погружается в интернет, чтобы докопаться до истины. И в сети он, конечно, натыкается на информацию, что главная причина диастолической гипертензии — это патология почек и сосудов (врожденная или приобретенная). С одной стороны, это правда. Но, с другой стороны, наиболее частой причиной диастолической гипертензии являются употребление большого количества натрия с пищей (который задерживает воду), избыточный вес, гиподинамия и курение.

Другая ситуация. Например, мне пишут: «Доктор, у меня АД 180/130 мм рт. ст., почему вторая цифра большая?!» Я всегда отвечаю: «А Вас САД 180 не смущает?» Гипертония бывает изолированной систолической (к примеру, 150/80 мм рт. ст.) и изолированной диастолической. Но самая частая — систоло-диастолическая гипертензия, когда наблюдаются высокие цифры как систолического, так и диастолического давления.

Гипертония у беременных

Артериальная гипертония у беременных — это состояние, при котором регистрируется повышение систолического АД до 140 мм рт. ст. и более или диастолического АД до 90 мм рт. ст. и более.

Классификация АГ у беременных.

1. Гипертония, имевшаяся до беременности, хроническая (ХАГ).

2. Гестационная артериальная гипертония (АД — 140 мм рт. ст. и выше с 20-й недели беременности и в течение 12 недель после родов).

3. Преэкламсия. Кроме признаков артериальной гипертензии, наблюдается повышение белка в моче (более 300 мг/л).

Классификация АГ по степеням:

• умеренная — САД 140–159 мм рт. ст. и/или ДАД 90–109 мм рт. ст.;

• тяжелая — САД 160 мм рт. ст. и выше и/или ДАД 110 мм рт. ст. и выше.

Медикаментозное лечение не только гипертонии, но и других состояний у беременных, заставляет доктора очень сильно задуматься, порой даже прошибает холодный пот. Почему? Во-первых, перед нами, докторами, два организма, а не один. Во-вторых, наша основная задача — не навредить. Большинство препаратов не испытывались на беременных, и за итог их применения никто не ручается. Если открыть инструкцию препарата, который условно допускается применять, то можно прочитать такую фразу как «возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода». Особенно опасно применять те или иные препараты в первый триместр беременности, когда идет закладка органов плода. Во второй и третий триместры все более-менее безопасно (если, конечно, препарат не противопоказан при беременности).

Официально разрешенные препараты при гипертонии у беременных:

• альфа-адреномиметики (метилдопа);

• бета-блокаторы селективные (бисопролол, метопролол, лабетолол);

• блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин).

Запрещенные препараты:

• иАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл и т. д.);

• «сартаны» (лозартан, валсартан, кандесартан и т. д.);

• бета-блокаторы неселективные;

• диуретики (используют только в реанимационной практике при беременности!);

• препараты центрального действия (моксонидин).

Если случился гипертонический криз или артериальное давление бессимптомно повысилось до цифр более 170/100 мм рт. ст., не занимайтесь самолечением, а срочно вызывайте скорую — это показание для срочной госпитализации! При таком состоянии нужны не только таблетки, но и внутривенное лечение!

Если доктор назначил лекарства от гипертонии при беременности — это значит, что препараты должны приниматься каждый день вне зависимости от цифр артериального давления!

Важно! От самостоятельной отмены препарата возможен обратный эффект, то есть резкий подъем артериального давления и, как следствие, осложненный гипертонический криз.

Метилдопа — препарат очень слабый, поэтому нельзя его принимать по 1/2 таблетки 1–2 раза в день. Рекомендовано пить его по 250 мг 3–4 раза в день. Он не вызывает ортостатическую гипотензию (резкое снижение АД при перемене положения тела), не снижает почечный кровоток, и при длительном приеме через 1,5–3 месяца возможно привыкание, вплоть до полного отсутствия эффекта.

Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол, лабетолол) — препараты, эффективные на протяжении всей беременности. К ним не возникает привыкания, но они могут вызвать синдром отмены! Бета-блокаторы повышают тонус матки, поэтому при угрозе прерывания беременности они небезопасны.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин). Нифедипин начинает действовать через 30 минут, продолжается эффект 4–6 часов, поэтому принимают его в среднем 4 раза в день. Есть пролонгированные формы нифедипина, которые применяются 1–2 раза в день. Побочные эффекты нифедипина и амлодипина — это отеки, головная боль, снижение сократительной активности матки. Также вызывают синдром отмены.

Помните: лечение назначается только врачом! Не занимайтесь самолечением!

Гипертония и грудное вскармливание

Очень часто я получаю вопросы касаемо грудного вскармливания (ГВ) и гипертонии. Да даже не гипертонии, а просто скачков давления (артериальной гипертензии). Что можно или нельзя, чтобы не навредить малышу.

Производители достаточно часто не рекомендуют принимать антигипертензивные препараты при лактации, но это не связано с какими-либо конкретными проблемами безопасности или доказательствами вреда. Это отказ от ответственности, так как большинство лекарств не тестируются на беременных и кормящих женщинах.

Если женщина в период беременности использовала блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) или бета-адреноблокаторы (лабеталол, бисопролол, метопролол) для успешного контроля артериального давления, то их применение следует продолжать.

При необходимости могут назначить иАПФ (эналаприл, периндоприл, каптоприл), которые были противопоказаны во время беременности. Их можно использовать во время кормления грудью, но необходимо контролировать вес младенца каждые 4 недели — может быть выраженная прибавка в весе.

Для женщин с артериальной гипертензией в послеродовом периоде, если артериальное давление не контролируется одним лекарством, нужно рассмотреть возможность комбинации нифедипина или амлодипина с эналаприлом или с лабеталолом, метопрололом. По возможности следует воздержаться от использования диуретиков или «сартанов». Женщины, принимающие диуретики, могут отмечать снижение выработки молока, а со стороны детей — вялость, сонливость, обезвоживание.

Помните: лечение назначается только врачом! Не занимайтесь самолечением!

Гипертония и статины

Гипертония — это мощный фактор риска для быстрого развития атеросклероза, так как одного высокого уровня холестерина (ЛПНП) не достаточно, чтобы появились бляшки в сосудах. Должно быть еще повреждение сосудистой стенки. Гипертония вызывает это повреждение как механическое воздействие на стенки сосудов.

Когда статины точно нужны? Когда есть уже бляшки в сосудах — даже небольшие, по 15–20 %, вне зависимости от уровня холестерина. Когда, помимо гипертонии, есть и сахарный диабет (любого типа!). Когда уже произошла сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт, инсульт).

Посмотрите на таблицу SCORE (см. стр. 128).

Зона низкого риска:

0 — менее 1 %

Зона среднего и умеренно повышенного риска:

1 — 1 %

2 — 2 %

3, 4–3–4 %

Зона высокого риска:

5, 6, 7, 8, 9–5–9 %

Зона очень высокого риска:

10, 11, 12, 13, 14–10–14 %

15 и т. д. — 15 % и более

Если вы подставляете свои значения в нее, и вы в зоне высокого или очень высокого риска — статины нужны! Но, как показывает опыт, большинство людей в ней путаются. Поэтому даю список, когда статины нужны.

• При гипертонии и наличии ИБС/ХСН, стенокардии, инсульта статины нужны в 100 % случаев. И нужно не просто пить статины — это полбеды. Нужно добиваться значения ЛПНП 1,4 ммоль/л и менее на фоне их приема.

• Когда есть гипертония и есть бляшки в сосудах (размером от 25–30 % по данным УЗИ), но нет ИБС/ХСН, стенокардии, инсульта, статины нужны в 100 % случаев! Целевое значение ЛПНП — 1,8 ммоль/л и менее.

• Если есть гипертония, но нет всего вышеперечисленного, смотрим на изначальное значение ЛПНП, по-хорошему они должны быть менее 2,5 ммоль/л. Если ваше значение ЛПНП в диапазоне 3,0–3,9 ммоль/л, то можно попытаться снизить его немедикаментозно. Если есть гипертония, и ЛПНП более 4,0 ммоль/л, то статины желательны.

• Когда ЛПНП более 4,9 ммоль/л (и не важно, есть ли бляшки, ИБС, ХСН, инфаркты/инсульты), статины в 100 % случаев показаны! Это последние рекомендации Европейского и американского общества кардиологов.

Согласно данным исследованиям, снижение ЛПНП до значений менее 3,0 ммоль/л при гипертонии (даже при нормальных цифрах АД) снижает риск инсульта и инфаркта более чем на 30 %. То есть каждый третий гипертоник при ЛПНП менее 3,0 ммоль/л не получит инфаркт или инсульт!

Есть комбинированный препарат, куда входят и препараты от гипертонии, и статин — амлодипин+лизиноприл+розува-статин. Отличная комбинация, которой можно убить сразу двух зайцев. И гипертонию лечим, и инфаркт профилактируем.

Гипертония и климакс

Многие замечали тот факт, что до климакса ни о какой гипертонии даже не знали, АД было 120/80 мм рт. ст., а может, даже и гипотония сопровождала всю жизнь, а тут наступил климакс, и человек становится гипертоником.

Так почему же это происходит? В период менопаузы значительно снижается уровень эстрогенов в крови. Для женского организма эстрогены — главные кардиопротекторы. Бытует даже такое мнение, что до климакса у женщины не может случиться инфаркта, что эстронгены целиком и полностью от этого защищают. Это не совсем так, но эстрогены не только защищают сердце, но и обладают сосудорасширяющим эффектом. Когда их уровень снижается, риск развития гипертонии, ишемической болезни сердца возрастает.

Также эстрогены сохраняют эластичность сосудистой стенки, и при их снижении она становится более жесткая, ригидная и менее эластичная. А это один из компонентов эссенциальной гипертонии.

В период постменопаузы возрастает риск увеличения массы тела, в результате чего повышается активность симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин, задерживаются натрий и жидкость в организме — развивается эссенциальная гипертония.

Надо ли лечить гипертонию в постменопаузе гормонами? Нет! Гипертония лечится теми же препаратами, о которых я писал выше. Гормоны могут быть назначены только гинекологом для женского здоровья.

Как я уже сказал, возрастает также риск ИБС, поэтому в этот период надо очень трепетно относиться к уровню липидного профиля.

Гипертония и импотенция

«Доктор, мой муж стал принимать препараты от гипертонии. Это может привести к импотенции?!» — интересуются заботливые жены.

Импотенция, или эректильная дисфункция (ЭД), — это неспособность достижения или поддержания эрекции, достаточной для проведения полового акта, которая продолжается более 3 месяцев. По статистике, ЭД страдают почти 40 % мужчин старше 40 лет, и чем мужчина старше, тем ее частота выше. Многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний также являются факторами риска эректильной дисфункции, в том числе высокий холестерин, гипертония, инсулинорезистентность, сахарный диабет, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, депрессия, возраст. У ССЗ и ЭД имеются также общие патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования. Лекарственные препараты, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, могут способствовать развитию эректильной дисфункции: некоторые бета-адреноблокаторы (бисопролол), антагонисты рецепторов альдестерона (спиронолактон), тиазидные диуретики (индапамид). Но здесь надо понимать, что если проблема возникла исключительно из-за препаратов (что в практике встречается не так часто!), то это состояние обратимое. То есть после отмены препарата ЭД купируется.

Если же эректильная дисфункция появилась не от препаратов от гипертонии, то это важный прогностический фактор. ЭД на 44–59 % повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе на 62 % — риск инфаркта миокарда, на 39 % — инсульта, на 24–33 % — смерти от всех причин. Исследования продемонстрировали, что эректильная дисфункция имеет связь с бессимптомной ИБС, хронологически предшествует появлению клинической симптоматики ИБС, заболеваний сосудов головного мозга и атеросклероза периферических артерий. Изменение образа жизни в виде отказа от курения, соблюдения принципов здорового питания, регулярных физических нагрузок, сна от 7 до 9 часов, нормализации психо-эмоционального фона является эффективной мерой для улучшения сексуальной функции у мужчин и для снижения у них риска возникновения ССЗ и их осложнений.

Что будет, если не лечить гипертонию?

Можно написать фразу: «Ничего хорошего» — и завершить главу. Но отвечу поподробнее. Гипертония — это не только болезнь цифр. Как я уже писал, это заболевание системное, оно поражает огромное количество наших органов.

Перечислю основные проблемы, которые постигнут человека, если не лечить гипертонию даже с АД 140/90 мм рт. ст., даже при хорошем самочувствии. Нелеченная гипертония — это:

• хроническая сердечная недостаточность;

• хроническая болезнь почек;

• атеросклероз;

• инфаркт;

• инсульт;

• фибрилляция предсердий;

• деменция;

• общая смертность;

• инвалидизация.

Отдельно хочется заострить внимание на хронической сердечной недостаточности (ХСН). Я как врач отделения ХСН с уверенностью заявляю: хроническая сердечная недостаточность — это бич современной кардиологии. В России ХСН страдают около 12,5 млн человек, т. е. почти каждый десятый человек. Каждую минуту от этого в РФ умирает 1 человек. 35 % пациентов с ХСН младше 60 лет, т. е. трудоспособного возраста. Основной причиной ХСН является не атеросклероз, ИБС, инфаркт или диабет. Причина номер один — это нелеченная или плохо леченная гипертония, кода человек ходит с АД 140/90 мм рт. ст. и выше и говорит, что ему хорошо и ничего его не беспокоит!

Атеросклероз

Если переводить дословно, то атеросклероз — это «плотная кашица» (от греч. «атеро» — кашица, «склерос» — плотный, твердый). Сам термин атеросклероз введен в употребление в 1904 году F. Marshand. По сути это иммуновоспалительное заболевание артерий (от самой крупной в организме — аорты — до более мелких), которое возникает вследствие воспалительных процессов, повреждения стенок артерий (например, от курения, гипертонии) и нарушения обмена холестерина и липидов крови.

Атеросклероз имеет многовековую историю. Его признаки были найдены у египетских мумий. Однако в те времена, во времена античности, это не было проблемой, и от этого не умирало так много людей. А знаете почему? Ответ очень прост: до атеросклероза, чтобы он вызвал осложнения, нужно было дожить, а в то время на первый план выходила огромная смертность от инфекционных болезней. И поэтому значимый атеросклероз со своими осложнениями встречался нечасто, да и образ жизни был в корне иной.

Затем во времена урбанизации, экономического развития общество поменяло привычки и пищевое поведение в плане увеличения потребления насыщенных жиров, быстрых углеводов и уменьшения физической активности. Уже к середине 20 века мир захватила эпидемия атеросклероза, которая продолжается вплоть до нашего времени. Я имею в виду ситуацию, когда атеросклероз вызвал уже осложнения, которые приводят или к смерти, или к инвалидизации.

Понятное дело, что доклинический атеросклероз, когда бляшки в сосудах небольшие и не вызывают опасности, был всегда, а в 21 веке бляшки находят даже у самых юных людей. Да даже у младенцев находят в артериях липидные полоски (пятна), которые в дальнейшем при определенных условиях развиваются в атеросклеротические бляшки, но уже в более старшем возрасте. И если век назад смертность от осложнений атеросклероза составляла около 10 %, то сейчас эта цифра достигает значения 40–50 %, в развитых странах ~ 20 %. И это странно, с одной стороны, так как в наше время есть много методов эффективного лечения — как лекарственного, так и хирургического. Но с другой стороны, глядя на типичный образ жизни среднестатистического человека, меня это не удивляет. Особенно с момента начала пандемии в 2020 году, ведь, чтобы сходить в магазин и даже выкинуть мусор, достаточно смартфона! Лежа на диване, не тратя ни одной калории, можно заказать курьерскую доставку еды и волонтеру гордо вручить свой мусорный пакет. Никогда за всю историю человечества мы не сталкивались с такой гиподинамией, как сейчас. И это реальная проблема!

К сожалению, не бывало такого, чтобы пациент ко мне обратился с фразой: «Доктор, меня беспокоит атеросклероз! Что делать?» Особенно на ранних этапах. Как принято говорить, атеросклероз не болит! И на ранних этапах, когда бляшки небольшие и нет никаких клинических проявлений (к примеру, стенокардии, ишемии головного мозга в виде головокружения, снижения памяти, перемежающейся хромоты), человек зачастую относится к этому непринужденно. Мол, есть и есть бляшки, а у кого их нет, ничего же не беспокоит.

Но атеросклероз — это системное заболевание, которое охватывает все органы и системы. И наша задача — как можно быстрее затормозить этот процесс. Да, атеросклероз неизлечим, не бывает такого, что человек пропил курсом лекарство или БАД 3–4 месяца, и он прошел и не побеспокоит никогда. Такого нет, это миф! Кто говорит обратное — шарлатан и мошенник. Мы не можем излечить, но мы можем значительно затормозить этот процесс на долгие десятилетия, а в некоторых случаях даже вызвать небольшой регресс заболевания. И чем раньше начать этим заниматься, тем прогноз будет лучше.

По данным ВОЗ каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирают около 17,5 млн человек, и в подавляющем большинстве в основе этих заболеваний стоят атеросклероз и его осложнения. За последние годы атеросклероз значительно помолодел. Сейчас увидеть молодого человека 35–40 лет с выраженным атеросклерозом, перенесенным инфарктом — совсем не редкость.

Я ежедневно получаю личные сообщения такого плана в социальных сетях: «Доктор, моему мужу 35 (40) лет, у него обнаружили бляшки 25–40 %, он продолжает курить и давление 160/100 считает „рабочим“, отказывается что-то делать! Как быть?» Давайте разберемся, что такое атеросклеротические («холестериновые») бляшки и почему они так опасны.

Атеросклеротические бляшки

Как я сказал ранее, основная причина смерти в мире — это сердечно-сосудистые заболевания. В фундаменте всех этих смертей так или иначе лежит атеросклероз. За год в мире умирают 17–18 миллионов человек. В году 31 миллион секунд. То есть, грубо говоря, каждые 2 секунды в мире от ССЗ умирает один человек!

А какие бляшки бывают? Как узнать: опасные они или нет? Как их обнаружить?

По степени сужения артерии бляшки делятся на:

• гемодинамически значимые (нарушают кровоток) — стеноз более 50–60 %;

• незначимые (не нарушают кровоток) — стеноз до 50 %.

По распространенности:

• локальные — сосуд сужен в одном месте;

• диффузные — стенка сосуда поражена на всем его протяжении.

Где могут быть бляшки? В любых артериях, но самые важные:

• коронарные артерии — сердце;

• брахиоцефальные и сонные артерии — головной мозг;

• артерии ног;

• почечные артерии;

• артерии кишечника.

Состав бляшки — и это очень важно:

• стабильные;

• нестабильные.

Вы никогда не задумывались, почему одни люди ходят с бляшками в сосудах до 90 %, и у них нет инфаркта/инсульта, а других абсолютно ничего не беспокоит, но неожиданно возникает инфаркт или инсульт? А вот почему!

Бляшка может быть маленькой и не сужать сильно сосуд (25–40 %), но опасности в ней больше. Дело в покрышке — слое, который покрывает липидное ядро со стороны сосуда. Когда она тонкая, то может порваться (например, при резком повышении АД), и на ее месте мгновенно образуется тромб и разовьется инфаркт или инсульт.

Если покрышка крепкая, стабильная, то бляшка может существовать годами и десятилетиями. При этом она может сужать сосуд и нарушать кровоток, вызывая хроническую ишемию сердца или головного мозга, но инфаркта/инсульта не будет. Как сделать, чтобы бляшка была стабильной, а покрышка крепкой? Ответ один — принимать статины! Поэтому и рекомендуют даже при небольшой бляшке (от 25 %) принимать данную группу препаратов — для ее стабилизации.

На изображении выше наглядно представлено: а) нестабильная атеросклеротическая бляшка с тонкой покрышкой; б) бляшка разорвалась, и произошел тромбоз с острым сосудистым событием (к примеру, инфаркт или инсульт); в) стабильная атеросклеротическая бляшка с надежной покрышкой — она может быть большой и нарушать в той или иной мере кровоток, но она стабильна, а значит, не разорвется!

Все знают, что статины снижают холестерин. Но мало кто из пациентов знает, что у статинов имеется так называемый плейотропный эффект. По-русски говоря, статины обладают противовоспалительным действием. Молодые атеросклеротические бляшки изначально мягкие, рыхлые и воспаленные. Как сказал ранее, нестабильные, с тонкой покрышкой. Происходит изъязвление этих бляшек, которое в дальнейшем приводит к разрыву покрышки. Статины уменьшают процесс воспаления и изъязвления, делая покрышку более толстой, т. е. бляшка становится стабильной. Если игнорировать процесс воспаления и изъязвления атеросклеротических бляшек, то даже при небольшом их объеме произойдет то, что представлено на картинках ниже — атеротромбоз!

Диагностика атеросклероза

«Доктор, а как понять, есть у меня атеросклероз или нет?» Все методы диагностики атеросклероза делятся на инвазивные и неинвазивные.

УЗИ сосудов (дуплексное сканирование артерий) нижних конечностей, шеи и почек. Это самый простой неинвазивный метод диагностики атеросклероза, да и вообще оценки сосудистой стенки. А, как мы знаем, сосудистая стенка артерий — это один из органов-мишеней при гипертонии. Поэтому даже если холестерин и липидный профиль в норме, но есть гипертония, то УЗИ сосудов шеи (а для мужчин еще и УЗИ артерий нижних конечностей) желательно все равно проводить раз в год. УЗИ артерий почек мы в основном проводим в одной ситуации — когда перед нами пациент с гипертонией, которая очень плохо поддается медикаментозному лечению.

Но коронарные артерии с помощью УЗИ обследовать не удастся. А какие методы существуют?

МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) коронарных артерий с контрастом. Контрастное вещество проходит по сосудам и делает их видимыми для томографа. Можно оценить коронарные артерии и степень их сужения. Также высчитывается индекс коронарного кальция (индекс Агастона). Если он равен 0, это значит, что ИБС нет. Если от 1 до 10, риск ИБС минимален. Если от 11 до 100, то риск ИБС небольшой. Если от 101 до 400, это умеренно выраженный риск ИБС. А если индекс коронарного кальция более 400, то это признак очень тяжелого, выраженного атеросклероза коронарных артерий.

Коронарография — золотой стандарт диагностики атеросклероза коронарных артерий. Контраст вводят напрямую в артерию и под контролем рентгена смотрят на сосуды сердца. Но коронарография — это инвазивный метод вмешательства, поэтому, хоть и редко, но могут быть осложнения. В связи с этим рутинно всем подряд коронарографию не делают, а делают лишь тогда, когда подозревают ишемию миокарда или прогрессирование процесса ИБС.

Частый вопрос: «Доктор, а что лучше — МСКТ или коронарография?» И один, и другой метод диагностики атеросклероза коронарных артерий хорош. Но у МСКТ есть большое преимущество в том, что этот метод неинвазивный, а значит, более безопасный. Отвечу так: если перед нами стоит задача просто установить (или исключить) диагноз ИБС, то проводим МСКТ. Если, помимо этого, мы подразумеваем, что человеку показано стентирование или шунтирование коронарных артерий, то нужна коронарография.

Легкий способ определить атеросклероз.

А можно ли с помощью тонометра в домашних условиях узнать, нет ли атеросклероза в артериях ног? Как оказывается, можно! Метод называется расчет Лодыжечно-Плечевого Индекса (ЛПИ).

Кому нужно измерение ЛПИ?

• Курильщикам.

• Диабеткам.

• Тем, у кого при осмотре выявили снижение/отсутствие пульсации на артериях ног или шум над артериями.

• Тем, кто имеет жалобы на перемежающуюся хромоту — боль в икроножных мышцах при ходьбе или другой физической нагрузке. Особенно если эта боль заставляет человека остановиться.

• Тем, у кого раны на коже ног долго заживают или тем, у кого лысые ноги (особенно у мужчин).

• Тем, у кого есть ИБС, известные бляшки других локализаций, сердечная недостаточность.

• При хронической болезни почек.

• При аневризме брюшного отдела аорты.

• Пациентам старше 65 лет.

• Пациентам старше 50 лет с семейным анамнезом периферического атеросклероза.

• Пациентам с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE.

Нужны механический (важно!) тонометр и фонендоскоп.

Как делать?

1. Измеряем давление на руке, на локтевой артерии (не на запястье!).

2. Человек ложится на спину, ноги вытянуты, расслаблены. Ждем 5 минут.

3. Надеваем манжету тонометра на ногу, на лодыжку — так, чтобы нижний край манжеты был над «косточками».

4. Находим пальцами место, где определяется пульсация задней большеберцовой артерии (за медиальной лодыжкой — «косточкой», которая с внутренней стороны ног) или передней большеберцовой артерии (на передней поверхности стопы, ближе к той же «косточке»). Ставим фонендоскоп на место, где нашли пульсацию.

5. Измеряем артериальное давление на ноге.

6. Делим полученное систолическое давление на ноге на цифру систолического давления на руке.

* В тех местах, которые отмечены на изображении, вы ставите фонендоскоп и измеряете АД обычным классическим методом с помощью механического тонометра.

Оцениваем результаты:

ЛПИ менее 0,9 — есть значимые бляшки в артериях нижних конечностей, это маркер высокого сердечно-сосудистого риска и риска смерти;

ЛПИ 0,9–1,0 — высокая вероятность наличия значимых бляшек;

ЛПИ 1,0–1,4 — норма, крупных бляшек нет;

ЛПИ более 1,4 — повышенная жесткость артерий, риск их кальцификации, высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.

Бляшки в сосудах шеи

Один из самых простых и неинвазивных методов определения бляшек в артериях и оценки жесткости сосудов — проверить сосуды шеи и брахиоцефальные артерии. Да, мы видим и оцениваем только сонные и брахиоцефальные артерии, но во все сосуды не «залезешь» просто так датчиком УЗИ. А если уже есть изменения в этих (признаки атеросклероза, утолщения КИМ), то с большой долей вероятности этот процесс запустился и в других артериях.

Это исследование называется УЗИ брахиоцефальных и сонных артерий, или ДСБЦА (дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий).

Кому оно показано? В целом любому человеку от 40 лет, даже если его ничего не беспокоит. А если у человека есть гипертония, даже 1-й степени — это исследование является стандартом для прохождения 1 раз в год. Также исследование необходимо, если, помимо гипертонии, имеются пристрастие к курению, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия (высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП) или обнаружили бляшки в других артериях. Ну а если человек перенес инсульт или транзиторную ишемическую атаку — тем более обязательно надо!

Помимо УЗИ, есть и другие, более точные методы диагностики патологии шейных артерий, такие как КТ-ангиография брахиоцефальных артерий с контрастированием или МРТ-ангиография (тоже с контрастом). Но в большинстве случаев это не требуется. КТ и МРТ показаны при стенозе более 50–60 %, выявленном по УЗИ, а также при планирующемся оперативном вмешательстве на сосудах шеи.

В Испании не так давно провели исследование. Взяли 4082 банковских служащих в возрасте 40–54 лет, у которых не было гипертонии, которые не курят и имеют нормальный уровень глюкозы в крови. Т. е. это были практически здоровые люди среднего возраста без явных факторов риска атеросклероза. Уровень «плохого холестерина» ЛПНП у них был в диапазоне 1,4–3,9 ммоль/л — в их случае достаточно неплохой показатель. Обследовали 6 сосудистых бассейнов для выявления атеросклеротических бляшек: справа и слева сонные и бедренные артерии, брюшную аорту и коронарные артерии.

Что обнаружили?

Почти у половины обследованных практически здоровых людей среднего возраста нашли бляшки хотя бы в одном сосудистом бассейне.

Количество пораженных сосудистых бассейнов монотонно возрастало при увеличении уровня «плохого» холестерина в крови: если при его уровне 1,3–1,4 ммоль/л людей с атеросклерозом практически не было, то при уровне ХС ЛПНП 3,8–3,9 ммоль/л у 64 % был атеросклероз, причем у 12 % из них было поражение 4 и более сосудистых бассейнов! А что же тогда делается в сосудах у тех, кто курит, имеет гипертонию, диабет и уровень холестерина ЛПНП еще выше, чем 3,9 ммоль/л?

Ну, нашли бляшки в шее, а дальше что? Найденные бляшки делим на симптомные и бессимптомные. Симптомные бляшки. С той же стороны, где бляшка, перенесена ТИА (транзиторная ишемическая атака) или ишемический инсульт в последние 6 месяцев. У таких пациентов при стенозе 50–69 % мы рассматриваем хирургическое вмешательство. При стенозе более 70 % хирургическое лечение точно показано.

Жалобы на головокружение, снижение памяти, головные боли бляшку симптомной не делают, на тактику не влияют и могут быть связаны с другими проблемами.

Бессимптомные бляшки тоже могут быть опасными, так как могут быть нестабильными (рыхлыми, мягкими) — особенно без приема статинов. Они также могут быть причиной ишемического инсульта в перспективе. При бессимптомных бляшках более 60 % и низком операционном риске операция может быть рассмотрена.

Много раз в своих соцсетях повторял: не важно, какого размера бляшка — 25 % или 90 %, — статины необходимы! Для чего? Как я описывал ранее, чтобы из нестабильной бляшки получить стабильную и чтобы затормозить ее рост.

Симптомные бляшки и бляшки более 50 % — очень высокий риск, целевой ЛПНП — 1,4 ммоль/л и менее. Бессимптомные бляшки 25–49 % — высокий риск, целевое значение ЛПНП менее 1,8 ммоль/л. Бляшки менее 20 % — умеренный риск, целевое значение ЛПНП — 2,5 ммоль/л и менее.

Только добиваясь этих значений ЛПНП, мы тормозим прогресс атеросклероза.

Что часто я вижу на практике? У пациента обнаружены признаки атеросклероза сосудов шеи, он принимает статины, а уровень ЛПНП зашкаливает (к примеру, 3,5–4,5 ммоль/л), прием статинов бесполезен. Тут либо дозы недостаточно, либо одного статина недостаточно и нужно добавить эзетимиб.

«Аспирин надо?»

Если есть симптомные бляшки и бляшки более 50 %, нужен аспирин 75 мг в сутки или клопидогрел в той же дозировке. Если имеются бессимптомные бляшки сонных артерий менее 50 %, аспирин не показан.

Атеросклероз аорты

Зачастую человек, который страдает гипертонией, приходит на ЭхоКГ (УЗИ сердца) и получает в заключении фразу: «атеросклероз аорты». И в большинстве случаев не понимает, что с этим делать. Давайте разбираться, что такое аорта.

Из курса биологии каждый человек (надеюсь) знает, что аорта — это самая крупная артерия в нашем организме. Как ствол крупного дерева, от которого отходят более мелкие ветви. Вот так и от аорты отходят более мелкие по калибру артерии, в том числе и коронарные. Но все же, не взирая на калибр, аорта — это артерия! По структуре она такая же, как и коронарная, мозговая, почечная, бедренная и другие артерии нашего оргазма. А как известно, атеросклероз не поражает вены, только артерии. Вот и аорта, так же как и другие более мелкие артерии, подвергается процессу атеросклероза. Поэтому и лечение атеросклероза аорты от лечения атеросклероза коронарных артерий ничем не отличается.

Всеобщее заблуждение, что, к примеру, атеросклероз коронарных артерий лечится статинами, а атеросклероз артерий нижних конечностей — капельницами с сосудистыми препаратами. Нет! Атеросклероз любых артерий лечится одинаково. А именно — достижением целевых цифр липидного профиля, в первую очередь ЛПНП, с помощью лекарств и немедикаментозных мероприятий по модификации образа жизни (диета, снижение веса и физические нагрузки). И среди лекарств первой скрипкой выступают статины! Я часто повторял фразу: «АТЕРОСКЛЕРОЗ = СТАТИНЫ!» И не важно, атеросклероз каких артерий.

Аорта, особенно восходящая дуга, в течение жизни претерпевает постоянное механическое воздействие ударной волны крови. Во время систолы (сокращения) миокарда левого желудочка кровь с большой силой выбрасывается из сердца в общий кровоток, чтобы до самых пяточек дошло. И в результате этого с возрастом — у кого-то чуть раньше, у кого-то позже — аорта постепенно утрачивает свою эластичность. Поэтому у многих людей в возрасте 55+ лет можно увидеть по УЗИ такое заключение: «Уплотнение аорты». Однако уплотнение — это еще не атеросклероз, но, можно сказать, его предвестник. А когда у человека имеется лишний вес, высокие цифры АД, то левому желудочку необходимо прикладывать больше силы, чтобы преодолеть это сопротивление и сделать полноценный выброс крови в общий кровоток. Соответственно, и сила ударной волны, которая бьется об аорту, мощнее, и, как следствие, быстрее развивается уплотнение, а за ним и атеросклероз аорты.

Из этого делаем вывод, что профилактика атеросклероза аорты — это в первую очередь контроль веса и цифр артериального давления. Даже при АД 140/90 риск атеросклероза аорты возрастает многократно! И люди с плохо леченной гипертонией рано или поздно получат атеросклероз аорты в придачу к гипертонии.

Помимо всего прочего, чем опасен атеросклероз аорты? Атеросклероз аорты — это мощный фактор риска аневризмы аорты и, как следствие, расслоения аневризмы аорты, когда лечение только одно — ее протезирование в кратчайшие сроки.

Причины атеросклероза

Единой теории развития атеросклероза нет. Существует много предположений, и в каждом из них есть доля истины. И для общего понимания познакомлю вас с основными теориями атеросклероза в хронологическом порядке.

1. Воспалительная и тромбогенная теория — Rayer (1825), К. Рокитанский (1852), Р. Вирхов (1855).

В 1852 году Карл фон Рокитанский выдвинул гипотезу атеросклероза, в которой основная роль в образовании бляшки отводилась процессу тромбообразования. В 40-х годах теорию Рокитанского развивал Дж. Б. Дьюгиф, который предлагал теорию образования бляшки на месте локального тромбоза в месте повреждения эндотелия. В 1976 году Р. Росс и Дж. А. Гломсет предложили модификацию теории Р. Вирхова — атеросклероз как «реакция на повреждение» эндотелиальных клеток. До сегодняшних дней воспалительная теория атеросклероза является одной из главных, но не объясняет все механизмы развития бляшек.

2. Липидная (инфильтрационная) теория. В 1908 году А. И. Игнатовский наблюдал развитие атеросклероза аорты у кроликов, которых он кормил необычным для этих животных продуктом — мясом. Затем Н. В. Стуккей получил аналогичные результаты путем длительного кормления кроликов яичным желтком. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предположили, что причиной развития атеросклероза явилось высокое содержание в этих продуктах холестерина. Для проверки этой гипотезы они поставили эксперименты, которые впоследствии стали классическими: кормление кроликов чистым холестерином приводило к формированию атеросклеротических бляшек в стенке аорты. Так как одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена, этот факт был положен в основу выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912–1913 годах инфильтрационной теории атеросклероза.

3. Нейрометаболическая теория. Александр Леонидович Мясников (1965 г.) предполагал, что атеросклероз формируется как следствие вазомоторных нарушений и дисфункции липидного обмена на фоне длительных, повторяющихся стрессовых реакций, приводящих к перегрузке нейроэндокринных систем организма. Избыточный выброс адреналина и его длительное нахождение в кровотоке вызывают гиперхолестеринемию, повышение свертываемости крови и склонность к тромбообразованию, дистрофию сосудистой стенки.

4. Мутагенная моноклональная теория — Е. Бендитт, Дж. Бендитт (1976 г.). Они предполагали, что атеросклероз формируется вследствие разрастания гладкомышечных клеток артерий из моноклональных клеток под воздействием вирусов.

5. Мембранная гипотеза (1976). Антонио Готто в своей гипотезе, получившей название «мембранной», обосновал формирование атеросклероза как следствие пролиферации гладкомышечных клеток из-за воздействия избытка холестерина на мембраны этих клеток.

6. Аутоиммунная теория — А. Н. Климов, В. А. Нагорнев, А. Д. Денисенко, В. О. Константинов, В. А. Алмазов (80–90-е годы).

Изменения в сосудистой стенке на ранних этапах формирования бляшек рассматриваются в качестве иммунного воспаления — фиксация на эндотелии аутоиммунных комплексов, иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток.

7. Вирусная (инфекционная) теория. Атеросклероз как следствие инфекции. То есть происходит повреждение эндотелиальных клеток инфекционным агентом (цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барра, герпеса, хламидии, бактерии полости рта и т. д.).

8. Рецепторная (генетическая) теория (1985 г.). Дж. Гольдштейн, М. Браун предполагали, что атеросклероз формируется вследствие увеличения в крови холестерина ЛПНП из-за наследственного дефекта (недостатка) рецепторов ЛПНП, которые находятся на гепатоцитах (клетках печени). Чем больше рецепторов, тем меньше в крови плохого холестерина ЛПНП и тем самым риск атеросклероза ниже. И наоборот. За эту работу авторы получили Нобелевскую премию. И эта теория очень близка к истине, так как современные инъекционные препараты от атеросклероза — ингибиторы белка PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб, инклисиран) — как раз улучшают работу этих рецепторов ЛПНП и тем самым показывают феноменальную эффективность.

Как я сказал, единой теории нет, в каждой есть своя доля правды, поэтому принято выделять такое понятие как риск-факторы заболевания, которые значительно увеличивают прогресс и распространенность атеросклероза. Есть риск-факторы, которые можно изменить: курение, ожирение и лишний вес, нарушение обмена холестерина, хронический стресс, малоподвижный образ жизни. Есть риск-факторы, которые изменить нельзя: возраст, пол, менопауза, наследственная предрасположенность.

Курение

Вообще, если говорить о большинстве сердечно-сосудистых заболеваний и об атеросклерозе в частности, то они базируются на «трех китах»: ожирение, курение и гипертония. Это плацдарм и фундамент! Все остальное (инфаркт, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и т. д.) вытекает из этого. Курение — самый мощный фактор риска атеросклероза. Как-то меня спрашивали, что вреднее для сосудов: курение или ожирение. Проводили такое исследование, и было выяснено, что курение в плане атеросклероза влияет сильнее ожирения. В главе про гипертонию я описывал такую патологию как дисфункция эндотелия. Курение — это одна из главных причин, вызывающих или значительно ускоряющих дисфункцию эндотелия. Происходит спазм сосудов, повреждается внутренняя простилка артерий, прогрессирует атеросклероз. Кроме того, курение влияет и на реологию крови, т. е. кровь становится более густой и увеличивается риск тромбоза.

Курение в 15 раз увеличивает риск инфаркта миокарда, в 13 раз — риск стенокардии, в 6 раз — риск сердечной недостаточности в сравнении с людьми, которые не курят.

Курить надо бросать, обязательно! Сразу или постепенно, в течение 1 месяца, постоянно сокращая количество выкуренных сигарет. Но даже если человек курит 1–2 сигареты в день, то он все равно считается курильщиком и риск сердечно-сосудистых заболеваний не снижает. По последним тенденциям, даже пассивное курение приравнивают к фактору риска атеросклероза. То есть если человек не курит, но в семье есть курильщики, то риск развития атеросклероза выше, чем у тех, в чьей семье нет курильщиков.

Можно ли бросать курить сразу? Да, можно. Абсолютный миф, что нельзя и это вредно для здоровья!

Кстати, по статистике, те люди, которые сразу бросили курить, реже закуривают снова, чем те, кто бросал постепенно. И еще немного статистики: если человек после инфаркта миокарда сразу бросит курить, то риск повторного инфаркта снижается на 43 %, а выживаемость — на 64 %. А если после инфаркта миокарда продолжать курить — это абсолютное самоубийство. Бросая курить, человек снижает риск ССЗ практически на 40 % вне зависимости от пола, возраста и национальности. И не важно, сколько сигарет человек выкуривает за сутки, хотя понятно, что чем больше, тем риск ишемической болезни выше.

Нет «безопасных» доз при курении. При курении даже одной сигареты в день риск развития ИБС повышается у мужчин на 48 %, у женщин — на 57 %, а риск развития инсульта — на 25 % и на 31 % соответственно. Курение меньшего количества сигарет в день, но в течение более продолжительного времени более опасно, чем более интенсивное курение за более короткий период времени.

Как я уже написал, опасно не только активное, но и пассивное курение. Некоторые компоненты вторичного табачного дыма оказывают выраженное токсическое воздействие. Даже небольшой, 30-минутный период пассивного вдыхания табачного дыма оказывает пагубное влияние на функцию эндотелия и повышает риск инфаркта. Показана связь между пассивным курением и риском развития инсульта: он увеличивается на 20–30 %.

Кроме того, курение увеличивает риск внезапной смерти, ишемического инсульта, формирования аневризмы аорты и облитерирующего атеросклероза артерий ног со всеми вытекающими последствиями (гангрена, ампутация нижних конечностей).

Я как-то на своем прямом эфире говорил, что не видел ни одного сосудистого хирурга, который курит, так как они производят ампутацию ног из-за табакокурения практически ежедневно. Наверное, чисто психологически сложно закурить, когда картина ампутированных конечностей перед глазами.

Немного статистики. Что происходит, когда человек бросает курить:

• через 30 минут нормализуется АД и пульс;

• через 2–12 недель снижается воспаление в атеросклеротической бляшке;

• через 1–9 месяцев увеличиваются показатели функции внешнего дыхания;

• через 1 год риск ишемической болезни сердца падает в 2 раза;

• через 5 лет риск инсульта равен риску некурящего;

• через 10 лет риск рака легких снижается на 30–50 %;

• через 15 лет риск ишемической болезни сердца равен риску некурящего.

И не надо думать, что современные методы курения, такие как нагреватели табака или электронные сигареты, менее вредные. Это не так! Скорее наоборот, они более вредные. Хотя бы потому, что в них в разы больше никотина. Они также вызывают воспалительный процесс в сосудах, а где воспаление, там и атеросклероз. Сейчас ведутся активные исследования и наблюдения на их счет. И промежуточные результаты, мягко говоря, не внушают оптимизма. Уже совершенно точно доказано, что электронные сигареты вызывают спазм сосудов, делают их более жесткими, ригидными, нарушают их расслабление и, как я описал выше, вызывают воспаление сосудистой стенки.

Можно пользоваться и медикаментозной поддержкой при отказе от курения. Поэтому если не получается самостоятельно это сделать, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Препараты никотин-заместительной терапии (НЗТ) представлены в форме трансдермальных никотиновых пластырей, жевательной резинки, подъязычных таблеток и ротового спрея. Все формы эффективны для лечения табачной зависимости. Комбинирование разных лекарственных форм НЗТ — например, препаратов медленного и длительного действия (пластыри) с препаратами быстрого и короткого действия (жевательные резинка или таблетки) — может увеличить вероятность отказа от курения от 2 до 3 раз по сравнению с теми, кто не получал лекарственной терапии. Комбинация разных форм НЗТ более эффективна, чем НЗТ в моноформе. Применение никотин-заместительной терапии не сопровождается побочными эффектами у пациентов с ССЗ.

Если говорить о лекарствах, то с доказательной эффективностью помогают варениклин и цитизин. Варениклин, к сожалению, на время (я надеюсь) пропал из аптек, и достать его проблематично, а вот цитизин в свободном доступе.

Но есть люди — и их большинство, — на которых совершенно не действуют уговоры, врачебные страшилки и картинки на пачках сигарет. На них можно подействовать финансово. Если пачка сигарет стоит 150–160 рублей и человек выкуривает 1 пачку в день, то в год получается около 60 тысяч рублей! А за 10 лет — 600 тысяч рублей! А если человек курит по 2 пачки, то за 10 лет получается 1,2 млн. рублей — в дым и пепел!

Лишний вес и ожирение

Далеко не всегда высокий уровень холестерина и ЛПНП говорит о том, что должны быть бляшки в сосудах. Есть еще один фактор — это повреждение внутренней сосудистой стенки (эндотелия), связанное с курением, гипертонией, загрязненной внешней средой, системным воспалением сосудов и др. Так вот, чем больше лишний вес, тем выше системное воспаление сосудов! Чем больше лишнего висцерального жира, тем больше «плохого» холестерина (ЛПНП и триглицеридов) и меньше «хорошего» холестерина (ЛПВП), особенно если это сочетается с малоподвижным образом жизни. Такое состояние, когда у человека много «плохого» холестерина и мало «хорошего», называется дислипидемией.

При ожирении сочетаются два мощнейших фактора для развития атеросклероза: системное воспаление сосудов и дислипидемия. А если человек при этом курит, да еще и гипертоник, то атеросклероз будет в разы быстрее прогрессировать.

Контроль веса.

Самый простой метод — взять сантиметровую ленту и измерить талию. При измерении должны соединиться три точки — пупок и два крыла подвздошной кости.

Для мужчин норма до 94 см, для женщин — до 80 см. Все, что больше — абдоминальное ожирение.

Второй метод тоже очень простой — высчитать индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = вес (в килограммах) /рост^2 (в метрах).

Норма ИМТ — от 19 до 25 кг/м2.

25–30 — избыточная масса тела (предожирение).

30–35 — ожирение 1-й степени.

35–40 — ожирение 2-й степени.

Более 40 — ожирение 3-й степени.

Кстати, можно самому ничего не высчитывать, а просто набрать в «Яндексе» или «Гугле» «ИМТ калькулятор», подставить свои значения роста и веса и получить результат.

Однако многие этот метод ругают, особенно люди с излишней мышечной массой. Соглашусь, для культуристов он не подходит.

Но наиболее точный метод — биоимпедансометрия. Суть этого метода в том, что вы встаете на платформу, беретесь двумя руками за ручки и через вас пропускают ток. Вы его, естественно, не чувствуете. Смысл заключается в том, что разные ткани организма (мышцы, жир, кости) пропускают ток с разной скоростью. В результате выдается заключение, сколько в вашем организме процентов жировой ткани от общей массы тела.

В таблице представлены те результаты биоимпедансометрии, к которым стоит стремиться.

При наличии избыточного веса даже умеренное снижение массы тела (на 5–10 % от исходной) улучшает показатели липидов крови и оказывает благоприятное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска.

Висцеральный жир, помимо обеспечения высокой концентрации ЛПНП и триглицеридов крови, вносит весомый вклад в прогресс атеросклероза, а также гормонально активен! Он как гормональная опухоль или эндокринный орган, который продуцирует:

• ангиотензин II, ангиотензиноген (вызывают спазм сосудов и повышение АД, а впоследствии — прогрессирование или дебют гипертонии);

• адипоцитокины (способствуют недостаточной стимуляции центра насыщения). Парадоксально, не правда ли? Чем больше жира, тем меньше человек наедается.

И скажу от себя, из личного опыта: чем больше жира, тем труднее корректировать артериальное давление. Обычно требуются высокие дозы как минимум 2–3 препаратов. А при снижении массы тела, соответственно, контроль АД достигается в разы легче, «малой кровью».

Не надо заставлять себя за 1–2 месяца прийти в форму, этот процесс может растянуться на год и более. Иначе, если поставить себя в жесткие рамки, можно потерять мотивацию. Главное, чтобы была динамика в снижении веса. Купите напольные весы, заведите дневник и раз в неделю делайте замеры.

Если в семье есть человек, который худеет, необходима работа и с членами семьи, так как, по данным статистики, если человека с нормальной массой тела окружают люди с избыточной массой тела, его шанс иметь избыточную массу тела увеличивается в 6 раз!

В РФ 60 % женщин и 50 % мужчин старше 30 лет страдают избыточной массой тела, а ожирением страдают около 30–40 % среди взрослого населения.

Кроме этого, ожирение зачастую (особенно если все пустить на самотек) со временем приводит к развитию преддиабета и сахарного диабета (СД). Ожирение вызывает воспаление сосудов, повышенный сахар крови. При преддиабете и СД это мощнейшие факторы, которые повреждают сосудистую стенку артерий и ведут к быстрому развитию атеросклероза и его осложнениям, а также к хронической болезни почек. И к этому стоит приплюсовать тот фактор, что крайне редко в этой группе людей хорошие показатели липидограммы. Зачастую ситуация обратная: высокий холестерин, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов и низкий уровень «хорошего холестерина» ЛПВП. Поэтому при сахарном диабете или преддиабете целевые значения липидограммы и артериального давления значительно ниже, чем у людей, которые этим не страдают.

Какие продукты ограничить?

Пищевая среда современного человека изменилась на 180 градусов. Переработанная еда стала важным источником — она недорогая, долго хранится, широко доступна (можно ее получить, не вставая с дивана).

Но не стоит налегать на переработанные продукты: в них зачастую слишком много соли, сахара, насыщенных и транс-жиров и, соответственно, калорий. Они не являются частью здорового питания и при чрезмерном употреблении несут риски для здоровья.

Некоторые примеры переработанной еды:

подслащенные напитки;

шоколад, конфеты, мороженое;

продукты быстрого питания, фастфуд;

многие полуфабрикаты;

многие хлебобулочные и кондитерские изделия;

колбаса, сосиски, сыры.

Да, бывает и другая «обработка»: пастеризация, высушивание, консервирование (в собственном соку), заморозка. Если продукты, обработанные этими способами, не содержат в избыточном количестве соль, добавленный/свободный сахар, трансжир, то являются частью здорового питания.

Но вернемся к продуктам, количество которых стоит контролировать.

Поваренная соль

Поваренная соль нужна организму, она снабжает организм натрием, который нужен для баланса жидкости, передачи нервного импульса, сокращения мышц. Но, как я писал ранее, для этого его нужно совсем немного.

Очень часто натрий используют в пищевой промышленности — как консервант, стабилизатор, для вкуса. Проблема в том, что мы потребляем его слишком много. И, по статистике, современный человек получает огромное количество соли, которое превышает во много раз суточную потребность. Причем около 85–90 % натрия в нашем рационе находится в повседневных продуктах (скрытая соль).

Но люди, которые недосаливают или вообще не солят еду, имеют риск ССЗ ниже. В декабре 2022 года Journal of the American College of Cardiology опубликовал результаты крупного исследования. В нем участвовали более 176,5 тысяч взрослых людей без сердечно-сосудистых заболеваний. В среднем за 11,8 лет наблюдения было зарегистрировано 9963 случая сердечно-сосудистых заболеваний, 6993 случая ИБС, 2007 случаев инсульта и 2269 случаев сердечной недостаточности.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний оказался на 23 % ниже у пациентов, которые никогда не подсаливали еду, в сравнении с участниками, которые постоянно употребляли соль в пищу. Среди людей, которые иногда солили еду, риск оказался ниже на 21 %. В группе участников, которые часто дополнительно использовали соль, риск был ниже на 19 %.

Также в начале 2022 года было опубликовано китайское исследование, где взяли 200 тысяч человек из 600 деревень. Половина из них использовала обычную соль, а другая половина — соль, где натрия было меньше, но добавлялся калий. Во второй группе риск инсульта снизился на 14 %, риск основных ССЗ — на 13 %, риск смерти от всех причин — на 12 % в сравнении с первой группой. Резонный вопрос — где взять такую соль? Я не советую это делать, так как по вкусу она очень специфичная. А поваренную соль можно заменить обычными специями, где не будет натрия.

Сахар

Итак, чтобы определиться, как относиться к продуктам, имеющим сладкий вкус, просто необходимо ввести ключевое понятие. Свободные сахара — это все сахара, добавляемые в пищевые продукты и напитки производителем, поваром или потребителем, а также сахара, естественным образом присутствующие в меде, сиропах, соках (в том числе натуральных, фреш), их концентратах, нектарах, смузи.

Важно: свободный сахар в рационе должен ограничиваться [ВОЗ].

Неожиданно увидеть в этом списке мед, сиропы и сок? Конечно, но это так. Именно их присутствием свободные сахара отличаются от добавленного сахара, к которому мы привыкли. Все же знают, что сахаром в чае, компоте, булочке и торте не следует злоупотреблять. А тут выясняется, что мед, сиропы и прочее на той же позиции.

Сколько можно?

Рекомендованное количество свободных сахаров для взрослых составляет менее 10 %, а лучше менее 5 % от суточной калорийности. В этих границах свободный сахар — нормальная часть здорового питания. Кстати, меньшее количество предположительно несет дополнительные преимущества для здоровья.

Естественный сахар в молочных продуктах, цельных фруктах и овощах не относится к свободным сахарам, данные рекомендации к ним не применяются.

Сколько это в продуктах?

Например, человек, питающийся примерно на 2000 ккал в день, может употребить до 200 ккал, а лучше до 100 ккал за счет свободного сахара суммарно из разных продуктов. Это примерно до 50 г и 25 г сахара соответственно. 25 г (5 ч. л.) сахара содержится в двух шариках мороженого, стакане сладкого напитка, стаканчике сладкого йогурта, 4–5 дольках шоколада, горсти сладкой гранолы. Еще мы не всегда помним про скрытый сахар во вроде бы не сладких продуктах — кетчупе, хлебе, соусах, батончиках, консервах и прочем.

Не превысить рекомендованное количество свободного сахара достаточно сложно, но возможно!

Немного статистики. Регулярное употребление сладких напитков (две порции в день по сравнению с одной порцией в месяц) ассоциировано с повышением риска ИБС на 35 % у женщин (Nurses’ Health Study), тогда как напитки, содержащие заменители сахара, не влияют на частоту ИБС. В когорте EPIC (Европейское проспективное исследование рака и питания) потребление как сахаросодержащих, так и искусственно подслащенных безалкогольных напитков было связано с повышением общей смертности, при этом последние были также связаны с повышением частоты ССЗ.

Жиры

Если раньше считалось, что жир в целом в питании должен ограничиваться, то теперь значение имеет не столько количество жира, сколько его тип.

Что делать с этой информацией на практике?

Людям, которым не требуются специальные диеты, не нужно фокусироваться на строгом ограничении жиров.

Вместо этого увеличиваете количество минимально обработанных, богатых полезными веществами продуктов: фрукты, орехи, семена, овощи, бобовые, цельнозерновые продукты, растительные масла, морепродукты. Все они связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и ожирения.

Сократите потребление обработанного мяса (колбас, сосисок, ветчины, бекона и прочего) и продуктов, содержащих большое количество простых сахаров, рафинированных углеводов, трансжиров, соли.

Необработанное красное мясо, мясо птицы, яйца, молочные продукты должны быть в рационе в умеренных количествах.

Что касается жиров из молочных продуктов, данные об их влиянии на здоровье пока противоречивы. В настоящее время рекомендуются нежирные молочные продукты. Возможно, в следующих рекомендациях мы увидим какие-то изменения. «Обезжиренные» продукты не полезнее для здоровья и контроля веса. Они часто содержат больше крахмала и сахара (есть связь с повышенным уровнем триглицеридов и пониженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин), развитием сахарного диабета 2-го типа, ожирения).

Сократите также потребление промышленных трансжиров. Для этого нужно избегать таких продуктов, как маргарин, промышленная выпечка, фастфуд. Ищите «частично гидрогенизированные масла» на этикетке.

Используйте растительные масла с высоким содержанием мононенасыщенных и/или полиненасыщенных жирных кислот: оливковое (extra virgin), льняное, рапсовое, соевое, кукурузное и другие.

Включайте в рацион продукты, богатые полезными жирами — орехи, семена, семечки, авокадо и жирную рыбу.

Алкоголь

Большинство людей интересует этот вопрос, ходят даже слухи, что алкоголь «чистит» сосуды. (Спойлер: это миф!). Разрешено небольшое количество алкоголя при условии, что у пациента в норме триглицериды и мочевая кислота крови. Если переводить в дозы, то это 80–120 мл вина в день или 50–60 мл крепкого алкоголя. Но хочу напомнить, что нет безопасных доз алкоголя!

Согласно результатам эпидемиологических исследований, более высокое потребление алкоголя почти линейно связано с повышением риска всех видов инсультов, ИБС, сердечной недостаточности. И уж тем более не надо использовать алкоголь для профилактики ССЗ.

Если при атеросклерозе или гипертонии допускается такое количество алкоголя, то для ЖКТ, головного мозга и нервной системы даже эти небольшие дозы будут вредны.

Яйца — сколько можно?

Итак, теория такова: желток яйца — это практически холестерин в чистом виде.

Вместе с тем в яйцах содержится масса полезных веществ и витаминов, а яичный белок — замечательный источник белка.

Ученые десятилетиями спорили, нужно ли ограничивать человека в яйцах или пусть ест спокойно. В итоге решили ограничить и до 2015 года рекомендовали есть не более 300 мг пищевого холестерина в день, что меньше, чем 2 крупных яйца (1 желток — это примерно 186 мг холестерина). Но позже выяснилось, что собственно холестерин на сердце и сосуды почти не влияет. Гораздо вреднее трансжиры и насыщенные жиры. В итоге в 2015 году запрет на яйца был отменен и до сегодняшнего дня его нет. Но яичный спор не закончился.

В начале 2019 года было опубликовано крупное американское исследование (а американцы, к слову, главные потребители яиц), которое показало, что чрезмерное употребление яиц (больше положенных 300 мг холестерина) повышает риск заболеваний сердца и преждевременной смерти. В исследовании было почти 30 тысяч участников. Их средний возраст в начале исследования составлял 52 года. Наблюдение продолжалось в среднем 17 лет, а максимально — 31 год. Выяснилось, что каждые 300 мг пищевого холестерина (то есть 1,5 яйца в день сверх положенной нормы) повышают риск инфаркта и инсульта на 17 %, смерти — на 18 %. Каждые дополнительные пол-яйца в сутки увеличивали риск сердечно-сосудистых заболеваний на 6 % и смерти — на 8 %.

Причем на результаты не влиял рацион человека. То есть риск был тем же, даже если вместе с яйцами люди ели много овощей. И физические нагрузки тоже не имели значения.

Напоминаю, российские рекомендации гласят: лицам с повышенным уровнем холестерина и/или сердечно-сосудистыми заболеваниями рекомендуется потреблять до 2–3 яиц (яичных желтков) в неделю. При этом важно помнить, что половина населения России имеет повышенный уровень холестерина.

Похоже, что этот спор не закончится никогда, как и вопрос о том, что было раньше — курица или яйцо.

Средиземноморская диета

Средиземноморская диета — это большое внимание к растительной пище, адекватному количеству воды, умеренному количеству алкоголя и, естественно, оливковому маслу. Также эта диета предполагает умеренность употребления яиц, красного мяса, сладостей (особенно тех, которые содержат трансжиры).

Основные принципы.

• Из растительных масел — оливковое (предпочтительно холодного отжима).

• Травы и специи вместо соли.

• Рыба: скумбрия, сельдь, тунец, лосось.

• Вместо красного мяса — нежирное белое мясо цып-ленка, индюшки.

• Овощи и фрукты — 3–5 раз в день.

• Макароны и хлеб из муки грубого помола.

• До 30 г орехов в день (например, грецкие, миндаль). Но не арахис! На самом деле арахис — это не орехи, а бобовые.

• Алкоголь в небольшом количестве и только с едой.

Средиземноморская диета доказала свою несомненную эффективность в исследовании PREDIMED, в котором участвовали около 7500 человек — мужчины 55–80 лет и женщины 60–80 лет. У всех был высокий риск ССЗ + сахарный диабет 2-го типа. Также у этих людей были гипертония, фактор риска — курение, высокие показатели общего холестерина и ЛПНП. Средиземноморскую диету сравнивали с низкожировой диетой, и, по данным этого исследования, СЗД значительно снижала общую смертность, в том числе и за счет снижения развития инфаркта, инсульта и прогресса атеросклероза в целом.

Приверженность к средиземноморской диете связана с сокращением риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности на 10 %, снижением смертности от всех причин — на 8 %. Применение СЗД, обогащенной орехами, в течение 5 лет снижало риск сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротической природы на 28 %, а применение СЗД, обогащенной оливковым маслом первого отжима, — на 31 %. И это не просто сухие цифры. Скажу по опыту, что многие лекарства не могут похвастаться такой статистикой, как обычная диета.

DASH-диета

DASH-диета (Dietary Approaches to Stop Hypertension) в первую очередь направлена на снижение АД при гипертонии. Систолическое артериальное давление может быть снижено этим подходом на 11 мм рт. ст. Однако стратегия питания по принципу DASH-диеты также положительно влияет на липиды крови (как ЛПНП, так и ЛПВП) и способствует нормализации сахара в крови и гликированного гемоглобина. То есть диета подходит для людей с диабетом и преддиабетом.

Главные принципы: большое количество овощей, фруктов и нежирных молочных продуктов, что обеспечивает высокое потребление калия, кальция, магния и клетчатки. Также рекомендованы цельнозерновые продукты, нежирное мясо, рыба, птица, орехи и бобовые.

При изучении диеты DASH выявлена дозозависимая взаимосвязь между сокращением потребления пищевой соли и снижением уровня АД. По данным метаанализа, сокращение потребления пищевой соли на 2,5 г в сутки привело к снижению риска атеросклеротических осложнений на 20 %.

У средиземноморской и DASH-диеты много общего.

• Высокий уровень употребления фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.

• Частое употребление бобовых культур, орехов, рыбы, птицы и молочных продуктов с низким содержанием жира.

• Ограничение потребления сладостей, подслащенных напитков и красного мяса.

• Значительная доля диетических жиров из растительных масел, а не животных жиров.

Различие:

• в средиземноморской диете акцент на оливковом масле.

А совсем недавно было опубликовано исследование, обнаружившее снижение частоты депрессии у лиц, придерживающихся DASH-диеты, в то время как приверженцы обычной западной диеты подвергались значительному риску депрессии. Преимущества этой системы в ее гибкости: нужно съедать за день определенное количество порций конкретных групп продуктов. Например, для рациона в 2000 ккал:

• цельнозерновые — 7–8 порций в день;

• овощи — 4–5 порций в день;

• фрукты — 4–5 порций в день;

• нежирные молочные продукты — 2–3 порции в день;

• нежирное мясо, рыба, птица — 2 или меньше порций в день (существует версия этой системы для вегетарианцев);

• орехи, семена, бобовые — 4–5 порций в неделю;

• жирное и сладкое ограничить.

Еще необходимо ограничить соль (<2,3 г до 50 лет, затем <1,5 г). Цифры в граммах могут смущать. Нужно понять одну вещь: это очень и очень мало. А также читать этикетки продуктов, так как много скрытой соли (натрия).

*1500–2300 мг натрия = 4–6 г соли.

Если резюмировать, то существуют две официальные диеты — средиземноморская и DASH-диета. Они могут иметь свои вариации (в пределах разумного), но никакие кетодиеты, монодиеты (на гречке, на яблоках, на водке, к примеру), диеты Малышевой, Мясникова, Соловьева и так далее не подходят, а чаще всего даже вредят сердечно-сосудистой системе!

Самое главное — понять простую истину. Весь общий холестерин нашего организма лишь на 15–20 % поступает с едой, остальные 80 % синтезируются в печени. То есть если идеально соблюдать диету, регулярно заниматься физической нагрузкой, то общий холестерин можно снизить на 15–18 %, ЛПНП — на 14 % максимум!

Физическая нагрузка

Регулярная физическая нагрузка показана абсолютно всем. Она может быть противопоказана только в определенных острых ситуациях, таких как острый инфаркт миокарда, инсульт, гипертонический криз, пароксизм аритмии и т. п. В остальных ситуациях в том или ином объеме активность показана всем! У регулярной физической аэробной нагрузки одни плюсы.

• При гипертонии снижается систолическое артериальное давление на 5 мм рт. ст. (что сопоставимо с лекарственным вмешательством).

• Имеет незначительный эффект на ЛПНП, но зато огромный эффект на повышение «хорошего холестерина» ЛПВП и на снижение триглицеридов.

• Влияет на снижение мочевой кислоты. Для людей, которые страдают подагрой (в межприступный период) или высоким уровнем мочевой кислоты, физическая нагрузка — лекарство номер один.

• Повышает чувствительность тканей к инсулину, тем самым нормализуется глюкоза крови, что особенно актуально для людей с преддиабетом и сахарным диабетом.

• Снижает С-реактивный белок (СРБ). СРБ — это показатель крови, который отражает воспалительный процесс в организме. Как я сказал, ожирение, диабет вызывают воспаление сосудистой стенки. И чем выше СРБ (высокочувствительный), тем выше риск атеросклероза!

• Ну и, само собой, регулярная физнагрузка снижает лишнюю массу тела и тем самым — риск ССЗ. С этим спорить глупо.

Что я понимаю под физической аэробной нагрузкой? Да абсолютно любую: велотренажер, эллипс, беговая дорожка, игра в настольный теннис, групповые кардионагрузки, бассейн, скандинавская ходьба и т. д. Конечно, если вы физически не готовы к таким видам нагрузки, надо их вводить постепенно. Можно начать с ежедневных прогулок. Необходимо подготовить и сердечно-сосудистую систему, и опорно-двигательный аппарат к более интенсивным занятиям.

Кровь на холестерин: кому и когда?

Вы точно должны знать свой холестерин и уровень липидов, если у вас нет заболеваний сердца, но:

1. вы мужчина, и вам уже стукнуло 40;

2. вы женщина, и вам уже есть 50 (или у вас уже наступила менопауза, особенно ранняя);

3. у вас есть избыточный вес или ожирение (то есть индекс массы тела выше 25 кг/м 2);

4. вы страдаете гипертонией;

5. у вас есть диабет (любого типа);

6. ваши родители или родные братья/сестры: переносили инфаркт или инсульт в возрасте до 50 лет, имели (ют) повышенный холестерин до 60 лет или до наступления менопаузы (для женщин) или умерли внезапно до 60 лет;

7. у вас есть хроническая болезнь почек.

Почки играют огромную роль в регуляции холестерина и липидов крови в организме, поэтому люди с ХБП должны знать уровень своего холестерина и липидов крови.

С результатами обязательно следует пойти к врачу, лучше к кардиологу, чтобы он рассчитал ваш риск сердечно-сосудистых заболеваний и определил оптимальную тактику лично для вас. И поверьте мне, это далеко не всегда назначение лекарств, даже при плохих показателях.

Ну а если вы страдаете сердечно-сосудистым заболеванием, таким как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия), хроническая сердечная недостаточность, а тем более если вы принимаете статины, то контроль крови на холестерин и липиды необходим 1 раз в 3–6 месяцев!

И подчеркну еще раз: важно знать не только уровень общего холестерина, а весь липидный профиль целиком. И если доктор на приеме дает направление только на анализ общего холестерина, настаивайте на развернутом анализе липидограммы.

Чем больше холестерина, тем лучше?

Я практически ежедневно слышу от псевдодокторов и от их преданных слушателей выражения: «Чем больше холестерина, тем лучше!», «Весь холестерин полезен, даже если его много!», «А в СССР считали, что общий холестерин 10 ммоль/л — это нормально!» и т. д. На подобные вопросы нам ответило Фремингемское исследование.

В 1948 году в небольшом американском городе Фремингеме началось самое масштабное исследование факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в котором участвовали более 5 тысяч мужчин и женщин. В 1971 году в исследование было включено второе поколение — 5124 сыновей и дочерей (включая их супругов) участников первого набора.

В апреле 2002 года началась третья фаза исследования, в нее включились уже взрослые внуки участников первого набора (третье поколение). Благодаря этому уникальному исследованию, которое продолжается и в настоящее время, были выявлены основные факторы риска, ведущие к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, в первую очередь атеросклероза.

Уже в первых отчетах Фремингемского исследования было показано, что у мужчин 30–49 лет с уровнем холестерина крови более 6,76 ммоль/л имелось двухкратное (!) увеличение риска развития ишемической болезни сердца по сравнению с общей группой исследуемых. У мужчин с уровнем холестерина менее 5,72 ммоль/л риск развития ИБС был вдвое меньше. Сходные результаты были получены и у мужчин 50–59 лет. У женщин эффект уровня холестерина был очевиден в возрастной группе 40–49 лет.

На графике ниже представлено, как возрастает смертность от ИБС, повторного инфаркта, острого инфаркта миокарда (ОИМ), инсульта с ростом общего холестерина крови.

Мы снижаем холестерин не из-за того, что он плохой и нам он не нравится, а потому, что высокие показатели общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов — это достоверный маркер острых сосудистых катастроф, инвалидизации и, как следствие этого, смертности.

Также по результатам Фремингемского исследования было показано, что люди с высоким уровнем ЛПВП меньше подвержены ИБС. Для женщин уровень ЛПВП должен быть минимум 1,2 ммоль/л, у мужчин — минимум 1,0 ммоль/л. И, скорее всего, у вас возникнет резонный вопрос: «Как повысить ЛПВП, если этот показатель меньше рекомендуемых цифр?»

Основные методы повышения «хорошего» холестерина — немедикаментозные:

• повышение физической активности;

• снижение избыточного веса;

• снижение потребления «быстрых» углеводов;

• отказ от курения и ограничение алкоголя.

Большинство ССЗ имеют атеросклеротическую природу, и нарушения липидного профиля играют немаловажную роль, запуская, наряду с другими факторами риска (ожирение, курение, гиподинамия, диабет и пр.), процесс образования атеросклеротических бляшек и их прогрессирование.

В РФ распространенность повышенного уровня общего холестерина и ЛПНП — 58 %. Этот показатель почти не различается у мужчин и женщин. Частота более высоких уровней холестерина (6,2 ммоль/л) составляет, по данным ЭССЕ РФ, 23 %, т. е. почти у каждого четвертого жителя страны очень выраженная гиперхолестеринемия.

При этом снижение уровня ЛПНП уменьшает риски возникновения ССЗ в рамках первичной профилактики (до инфаркта/инсульта) и осложнения при вторичной профилактике заболеваний (после инфаркта/инсульта). В рамках масштабного метаанализа 174 тысяч участников было показано, что назначение статинов сопровождается снижением риска основных сердечно-сосудистых событий. При этом снижение ЛПНП всего лишь на 1 ммоль/л снижает риски приблизительно на 25 %.

Ожидаемое снижение риска в течение всей жизни с 50 %-ным снижением уровня ХС ЛНП, начиная с раннего взрослого возраста

К примеру, ЛПНП был 5,0 ммоль/л (вторая строчка), на фоне лечения снизился на 50 % до 2,5 ммоль/л, следовательно, риск сосудистых катастроф уменьшился на 86 %.

Естественно, речь идет исключительно о медикаментозном снижении ЛПНП. Никакая диета и физические нагрузки не снизят этот показатель на 50 %. Максимум, на что способны немедикаментозные меры, — это снижение общего холестерина на 18–20 %, а ЛПНП — на 14 %.

Какой должен быть холестерин?

Одни из самых частых вопросов, которые мне задают: «Док-тор, а у меня нормальный уровень холестерина?», «Доктор, а какой холестерин считается нормальным?» или «Доктор, а у меня холестерин 5,8 ммоль/л, мне нужны статины?» Отвечаю: нет норм общего холестерина! Если, конечно, общий холестерин не больше 7,5–8,0 ммоль/л — это априори очень высокий уровень.

Во-первых, мы не ориентируемся на показатели общего холестерина. Цифра общего холестерина 4,5, 5,6 или 6,1 ммоль/л мне совершенно ни о чем не говорит. Почему? Потому что общий холестерин — это сумма, которая складывается из «вредного» и «полезного». И чтобы оценить всю серьезность состояния, мы должны в первую очередь ориентироваться на ЛПНП, а не на общий холестерин. Во-вторых, нет понятия нормального уровня, есть понятие целевого уровня, а он для каждого человека свой! Когда человек приходит ко мне на консультацию, и в биохимии я вижу только один уровень общего холестерина, без развернутого липидного профиля, я расстраиваюсь, как Леонид Аркадьевич в известном меме. Чтобы оценить предполагаемый риск атеросклероза, сосудистых катастроф (инфаркт, инсульт), общего холестерина недостаточно!

Из чего обычно состоит липидограмма (липидный профиль)?

• Общий холестерин.

• ЛПНП — «вредный» или, если более правильно называть, атерогенный холестерин. Чем ниже, тем лучше. Целевой уровень для каждого свой, опишу чуть ниже.

• ЛПВП — «полезный» холестерин (чем выше, тем лучше). Для мужчин целевой уровень 1,0 ммоль/л и выше, для женщин — 1,2 ммоль/л и выше.

• Триглицериды (чем ниже, тем лучше). Целевое значение менее 1,7 ммоль/л.

• Не-ЛПВП — это новый показатель, который с недавнего времени стал вводиться. Чем ниже, тем лучше. Чтобы сильно не забивать вам голову, расскажу по-простому, в чем его суть. Если из общего холестерина вычесть «полезный» холестерин ЛПВП, в итоге останутся только «вредные» атерогенные липиды, из которых состоят бляшки, это и есть не-ЛПВП. Не-ЛПВП = общий холестерин — ЛПВП.

Главный параметр из липидограммы, на основании которого будет строиться терапия, образ жизни — это не общий холестерин, а ЛПНП, но также триглицериды, как дополнительный показатель для оценки высокого риска атеросклероза.

Еще раз напомню, что такое дислипидемия: это состояние, когда «плохого» холестерина (ЛПНП, триглицериды) много, а «хорошего» (ЛПВП) мало. Большинство всех кардиологических заболеваний, с которыми мне приходится встречаться как врачу, имеют в своем фундаменте дислипидемию, именно с нее все начинается.

Дислипидемия запускает процесс атеросклероза (особенно если есть гипертония, курение, ожирение и/или диабет). Атеросклероз, в свою очередь, ведет к ишемической болезни сердца, инфаркту, сердечной недостаточности (ХСН), фибрилляции предсердий, ишемическому инсульту, деменции. Также атеросклероз запускает процесс хронической болезни почек, и весь этот каскад заболеваний протекает на фоне ХБП, тем самым ухудшая течение и прогноз исхода.

Небольшое лирическое отступление. Было исследование, в котором контролировали ЛПНП у диких приматов, которые ведут первобытный образ жизни. Что удивительно, выяснилось, что у них нет проблем с дислипидемией. Исследователи пришли к выводу, что такие показатели липидов в мире есть только у современных людей. При рождении у младенца уровень плохого холестерина ЛПНП ~ 1,3 ммоль/л. Если бы мы остались в первобытном строю, уровень ЛПНП не сильно бы поднялся, к моменту смерти он был бы ~1,6–1,8. Но у современного человека эти показатели стремительно растут и запускают процесс атеросклероза, который вне современного мира встречался крайне редко.

Какой же должен быть уровень ЛПНП, чтобы существенно замедлить прогресс атеросклероза?

• Менее 3,0 ммоль/л для пациента низкого риска.

• Менее 2,6 ммоль/л для пациента умеренного риска.

• Менее 1,8 ммоль/л для пациента высокого риска.

• Менее 1,4 ммоль/л для пациента очень высокого риска.

Есть еще один уровень сердечно-сосудистого риска — экстремальный, — когда у человека в анамнезе и инфаркт, и инсульт, и сахарный диабет. Для таких пациентов целевой уровень ЛПНП — 1,0 ммоль/л и менее.

Как определить сердечно-сосудистый риск?

1-й этап. Вне зависимости от вашего возраста и пола, читаем критерии, которые представлены ниже.

Высокий сердечно-сосудистый риск.

• Общий холестерин более 8,0 ммоль/л и (или) ЛПНП 4,9 ммоль/л и более.

• Сахарный диабет более 10 лет без поражений органов-мишеней (глаза, почки, артерии нижних конечностей, сердце) или сахарный диабет 2-го типа и возраст свыше 40 лет.

• Болезнь почек (ХБП) с СКФ 30–59 мл/мин.

• Семейная (наследственная) гиперхолестеринемия без инфарктов, инсультов в анамнезе.

• Атеросклероз периферических артерий (шеи, нижних или верхних конечностей) со стенозом 25–49 %.

• Очень высокий сердечно-сосудистый риск.

• Перенесенный инфаркт миокарда, наличие хронического течения ИБС, стенокардии, стентирование коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование (АКШ) или другие операции на сосудах, связанные с атеросклерозом; инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА).

• Сахарный диабет 2-го типа с поражением органов-мишеней. Раннее начало сахарного диабета 1-го типа с продолжительностью более 20 лет.

• Болезнь почек с СКФ менее 30 мл/мин.

• Семейная (наследственная) гиперхолестеринемия, на фоне чего развился инфаркт или инсульт.

• Атеросклероз периферических артерий со значимым стенозом более 50 %.

Наличие 1 и более критериев позволяет нам отнести человека в группу высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска без шкалы SCORE. Если ни один критерий не подходит, то переходим к следующему этапу.

2-й этап. Если ваш возраст менее 40 лет и не подошел ни один вышепредставленный критерий, то вы в зоне низкого сердечно-сосудистого риска и статины вам не нужны.

Если ваш возраст от 40 до 70 лет, используем шкалу SCORE (см. стр. 128).

В эту таблицу достаточно подставить пол, возраст, наличие или отсутствие вредных привычек (курение), значение общего холестерина (внизу по оси x), систолическое артериальное давление. В таблице максимальный уровень общего холестерина 7,0 ммоль/л. Если у вас общий холестерин более 7,0 ммоль/л, вы, как минимум, в зоне высокого риска.

Если вы подставляете свои параметры в таблицу и получается зона низкого или среднего риска, но потом находят бляшку, к примеру, в сонной, брахиоцефальной, бедренной артерии, по данным УЗИ, то вы автоматически уже в зоне высокого риска. То есть в зоне высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска.

И если вы в зоне высокого или очень высокого риска, необходима медикаментозная терапия — статины, комбинация статинов с эзетемибом или эта комбинация с эволокумабом (в тяжелых случаях). Под медикаментозным лечением я имею в виду лечение, как минимум, статинами. Да, всегда начинаем лечение с них.

Сердечно-сосудистый риск — риск чего? Во-первых, риск умереть от ССЗ в ближайшие 10 лет. Например, у женщины 65 лет, которая не курит, имеет «рабочее» давление 160 мм рт. ст. и общий холестерин 6,0 ммоль/л, риск умереть от ССЗ в ближайшие 10 лет — 6 %.

Во-вторых, можно высчитать риск развития несмертельных инфарктов и инсультов. Если мы высчитываем для мужчины, то полученный процент надо умножить на 3, если для женщины, то на 4. То есть для женщины 65 лет, которая не курит, имеет «рабочее» давление 160 мм рт. ст. и общий холестерин 6,0 ммоль/л, риск несмертельного инфаркта/инсульта равен 24 % (6 %*4). Это вероятность в ближайшие 10 лет, если ничего не менять в своей жизни.

Как мы видим, процент достаточно высокий, т. е. каждая четвертая женщина с таким параметрами в ближайшие 10 лет получит острую сосудистую катастрофу!

Другие показатели сердечно-сосудистого риска

Как я описал выше, чтобы определить сердечно-сосудистый риск, необходимо учесть возраст, пол, наличие вредных привычек (курение), показатель холестерина и ЛПНП. И пациенты задаются вопросом: «А можно сдать еще какой-нибудь анализ, чтобы определить ССР?» Открою вам маленький секрет: этим вопросом задаются не только пациенты, но и врачи. Что известно на данный момент по дополнительным анализам?

С-реактивный белок (СРБ). Очень важно — высокочувствительный, а не общий! Повышенный уровень отражает хроническое воспаление, характерное для всех стадий атеросклероза. В настоящее время СРБ является одним из наиболее изученных и широко применяемых маркеров воспалительного процесса. Учитывая, что воспаление является одним из пусковых механизмов развития и прогрессирования атеросклероза, включение в комплекс обследований определения уровня СРБ высокочувствительным методом (вчСРБ) с целью ранней диагностики CCЗ представляется вполне целесообразным. Уровень вчСРБ <1 мг/л отражает низкий риск ССЗ, а более 3 мг/л — высокий риск.

Липопротеин (а) — это такой комплекс, который включает в себя ЛПНП и аполипопротеин (а), которые являются вредными, атерогенными показателями. То есть чем их больше, тем риск атеросклероза выше. Липопротеин (а) — независимый фактор риска атеросклероза и сосудистых катастроф в норме составляет до 30 мг/дл. И чем выше от нормы, тем риск выше. Уровень липопротеина (а) передается по наследству, и образ жизни человека на этот показатель не влияет. Абсолютно неважно, как человек питается, какие вредные привычки у него есть и какие физические нагрузки он выполняет — липопротеин (а) от этого не меняется. И достаточно его узнать раз в жизни. Что же делать, если обнаружили его высокие значения? Четкого ответа во всем мире пока нет. Потому что нет препарата, который будет его снижать. Статины не влияют на его уровень.

Тропонин — это белок, который содержится в скелетной мускулатуре и миокарде. У него есть подвид тропонин I, он содержится только в миокарде и в свободном состоянии по крови не циркулирует. То есть при повреждении миокарда, к примеру, при миокардите на фоне или острой ишемии, тропонин I в крови будет повышаться. Норма — менее 0,29 нг/мл.

Как оказалось, тропонин обладает диагностической ценностью не только при острых, но и хронических формах ИБС.

Также для подсчета сердечно-сосудистого прогноза может оцениваться натрийуретический пептид NT-pro-BNP.

Гомоцистеин — это аминокислота, которая образуется в результате метаболизма в организме метионина. Норма — от 5 до 13 мкмоль/л. И чем выше нормы этот показатель, тем выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и венозных тромбозов. В последнее время этому показателю сами пациенты стали придавать слишком большое значение. На самом деле, по данным последних исследований, связь между ИБС и уровнем гомоцистеина не сильно прослеживается. Поэтому если он завышен, в большинстве случаев медикаментозное лечение не требуется! Ешьте больше овощей. При высоких показателях гомоцистеина могут быть назначены препараты фолиевой кислоты и витамин В_12.

Когда показано медикаментозное лечение?

Медикаментозное лечение необходимо человеку, который находится в зоне высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска. Если человек в зоне низкого или умеренного сердечно-сосудистого риска, медикаментозное лечение не показано, необходимо немедикаментозно снижать холестерин — с помощью регулярной физической нагрузки и диеты.

Естественно, под медикаментозным лечением понимается в первую очередь прием статинов! Во всем мире препарат первой линии для лечения атеросклероза — это статины. Это самые доказательные препараты если не во всей медицине, то в кардиологии уж точно. Они изучены вдоль и поперек!

Многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями было доказано, что статины снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротической природы как при первичной (без инфаркта и инсульта), так и при вторичной (после инфаркта/инсульта) профилактике. Статины снижают риск острой сердечно-сосудистой патологии у пациентов с атеросклерозом на 25–45 %, причем процент нарастает по мере увеличения продолжительности лечения. Прием статинов с целью первичной профилактики (у лиц без инфаркта, инсульта, ИБС) позволяет сократить риск инфаркта миокарда и инсульта на 30–50 %. По данным J. Versmissen и соавторов, применение статинов в течение 8,5 лет позволило снизить риск ИБС на 80 %!

Вот названия основных исследований, в которых участвовали десятки тысяч человек, а в сумме — сотни тысяч человек, где статины доказали свою бесспорную эффективность по снижению общей смертности и смертности от ССЗ:

• 4S — симвастатин (20–40 мг)

• LIPID — правастатин (40 мг)

• HPS — симвастатин (40 мг)

• ASCOT-LLA — аторвастатин (10 мг)

• CARDS — аторвастатин (10 мг)

• PROVE — IT-TIMI 22 и TNT — аторвастатин (80 мг)

• JUPITER — розувастатин (20 мг)

• WOSCOPS — правастатин (20–40 мг)

И говорить о том, что у статинов нет доказательной базы, это то же самое, что говорить: «Земля плоская и держится на трех китах и одной черепахе».

Меня несколько раз спрашивали, кто из врачей должен назначать статины. Только кардиологи? Нет! Не только. В вопросах атеросклероза, дислипидемии и лечении этих заболеваний должны быть компетентны не только кардиологи, а как минимум еще терапевты, неврологи, эндокринологи, сосудистые хирурги! Как минимум. Что я вижу на практике? Пациент с облитерирующим атеросклерозом, который приводит к перемежающейся хромоте (и, возможно, в тяжелых ситуациях — к ампутации), получает лечение всеми фуфломицинами подряд, и ни слова о статинах. Дай бог аспирин назначат. По результатам исследования ЭССЕ-РФ, среди пациентов с перемежающейся хромотой статины получают: женщины — 4,8 %, мужчины — 7 %. Шок! Похожая ситуация и с неврологами, когда пациент с атеросклерозом сосудов шеи, порой даже и после инсульта не получает статины, зато получает целый коктейль из фуфлопрепаратов в вену каждые 3–6 месяцев. Причем зачастую за свой счет.

Низкая приверженность к статинам — это огромная проблема. Пациент либо начинает и быстро бросает принимать их, либо вообще не начинает, когда они ему показаны в 100 % случаев из 100. Соседка сказала, таксист отговорил, посмот-рели ролики мракобесов, которые и дня не лечили пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, но говорят это с таким умным видом, что если бы я не был врачом, то тоже, наверное, поверил бы им. И почему-то врач, который знает и умеет лечить атеросклероз, постоянно совершенствует свои знания с большим багажом практики, в этой ситуации чувствует себя дураком, доказывая каждый раз, что он прав.

Проблема приверженности терапии статинами актуальна для всех стран. В зарубежных исследованиях показано, что ≥50 % пациентов прекращают прием статинов в течение ≥1 года после начала лечения.

Российские результаты еще более драматичны. Как было показано в исследовании 2008 года, уже через 3–6 месяцев прием статинов продолжили только 43,3 % пациентов.

А какая основная задача приема статинов? Достичь целевых показателей ЛПНП. Только так можно затормозить процесс атеросклероза и снизить риск инфарктов и инсультов, да и общей смертности от ССЗ. А если нет приверженности терапии, то о каком снижении риска может вообще идти речь?

В России статистика приблизительно следующая: после назначения статинов достигают целевого уровня ЛПНП только 12 % пациентов очень высокого риска и 33 % пациентов высокого риска.

В исследовании EUROASPIRE показаны различия в частоте применения статинов при выписке из стационара и через год после назначения. Результаты в российской части исследования не превышали 16 % и 18 % у мужчин и женщин при умеренных дозах препаратов; 29 % и 20 % соответственно при назначении высоких доз. В целом доля достигших целевых значений составила 47 % у мужчин и 36 % у женщин. В исследовании ЭССЕ-РФ доля пациентов очень высокого риска, достигших целевых уровней, составила еще более низкие 7,7 %.

Высокий холестерин не чешется, а атеросклероз не болит. Жалобы появляются только тогда, когда атеросклероз становится стенозирующим, т. е. закрывает просвет сосуда более чем на 50 %.

«Доктор, я добился целевого уровня ЛПНП и холестерина, можно снизить дозу статина?!»

В спорте, особенно в единоборствах часто бытует такая фраза, что завоевать чемпионство легче, чем его удержать. И нужно прикладывать больше сил, чтобы удержаться на вершине Олимпа. Вот такая же ситуация и со статинами. Если человек добился целевых значений ЛПНП, общего холестерина, никакой адекватный доктор не будет уменьшать их дозу. Цель — не только их достичь, а еще удерживать, удерживать, удерживать! Только так можно затормозить развитие атеросклероза и улучшить сердечно-сосудистый прогноз.

Как снижали смертность от ССЗ в других странах?

Очень показательный пример по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в таких странах, как Великобритания и США. До 80-х годов прошлого столетия в этих странах была достаточно высокая смертность от ССЗ. Но с 1980 по 2000 год она снизилась вдвое! Смертность у мужчин от ИБС составляла 543 случая на 100 тыс. чел. населения, а стала 267 случаев на 100 тыс. чел. У женщин была 263 случая на 100 тыс. чел. населения, стала 134 случая на 100 тыс. чел. населения. Это феноменальный результат.

Так за счет чего этого удалось добиться?

44 % успеха — это борьба с основными факторами риска ССЗ: контроль уровня холестерина и цифр артериального давления, отказ от курения, борьба с малоподвижным образом жизни. То есть мощная первичная профилактика и пропаганда здорового образа жизни на федеральном уровне. Ведя блог почти 4 года, я неловко ловлю себя на мысли, что то, чем я занимаюсь в сети, должно делать государство в глобальном масштабе, а не успокоиться, повесив один билборд. И недавно заметил еще одну акцию по радио, где призывали всех людей регулярно контролировать цифры артериального давления и при АД 140/90 срочно обратиться к врачу. Это, конечно, здорово, но это капля в море профилактики ССЗ!

47 % успеха по снижению смертности от ССЗ в США и Великобритании удалось добиться с помощью препаратов с доказательной эффективностью — статинов, иАПФ («прилов»), бета-блокаторов. Сразу предупреждаю тех, кто принимает «сартаны»: если у вас возникнет вопрос, снижают ли они смертность от ССЗ — снижают! Но первый «сартан» — лозартан — появился в конце 90-х годов прошлого столетия.

Никакие БАДы и витамины на течение сердечно-сосудистых заболеваний не влияют. А уж тем более на общую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Это доказало исследование VITAL, где было показано, что дополнительный прием витамина D, даже при исходном его низком уровне, не влияет на течение и прогресс ССЗ.

Одно из самых крупных исследований, Heart Protection Study, было проведено в Великобритании Оксфордским университетом. 20 536 пациентов (15 454 мужчин и 5082 женщин) в возрасте старше 65 лет. Среди них были пациенты с перенесенным инфарктом миокарда, ИБС без инфаркта, атеросклерозом мозговых артерий, сахарным диабетом и, соответственно, с гипертонией. Их поделили на 3 группы.

1-я группа принимала симвастатин (40 мг).

2-я группа витамины — витамины Е, С, бета-каротин.

3-я группа принимала плацебо.

Период наблюдения — 6 лет. Исследование, конечно, проводилось с целью выяснить не действие витаминов на пациентов с ИБС и высоким сердечно-сосудистым риском, а эффективность симвастатина, что, собственно, и было продемонстрировано. Риск смерти от всех причин снизился на 12 %, а смертность от ишемической болезни сердца — на 20 %.

А вот разницы между группами, в которых принимали витамины и плацебо, не было абсолютно никакой.

5 % успеха по снижению смертности от ССЗ в США и Великобритании удалось добиться с помощью хирургических методов восстановления кровотока в миокарде — стентирования коронарных артерий, баллонной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования. Всего лишь 5 %. О чем это говорит? О том, что в основном лечение ССЗ, и в частности атеросклероза — консервативное, плюс модификация образа жизни.

Статины

Какой статин выбрать?

Статины можно поделить на старые препараты, которыми сейчас стараются не лечить врачи в здравом уме, и современные, которыми активно лечат.

Как таковой классификации у этих препаратов нет. Обычно их указывают в хронологическом порядке появления. Статины можно поделить по генерации: аторвастатин относится к III генерации, розувастатин и питавастатин — к последней, IV генерации. Можно поделить по способу получения: симвастатин, ловостатин, правастатин — природно-синтезированные, полученные из продуктов жизнедеятельности некоторых грибов; флувастатин, аторвастатин, розувастатин, питавастатин — полностью синтетические (в результате этого и побочных эффектов у них меньше). Также можно их поделить на гидрофильные (водорастворимые) и липофильные (жирорастворимые).

Ну а я их делю на старые и новые. К старым препаратам относятся такие статины, как ловастатин, правастатин, флувастатин и симвастатин. Это одни из самых первых препаратов данной группы, честь им и хвала, но они изжили свое, так как на данный момент есть статины, которые и безопаснее, и эффективнее них.

Но все равно порой вижу картину, когда назначают симвастатин при выписке из стационара или дают по льготам бесплатно. И всегда таким пациентам я рекомендую его заменять или на розувастатин, или на аторвастатин. Симвастатин значительно слабее современных и на нем намного чаще бывают побочные эффекты.

Современные статины, которыми лечат во всем мире, — это аторвастатин, розувастатин и питавастатин.

Эффективность статинов в дозе 10 мг

Но это не значит, что если, к примеру, розувастатин в дозировке 10 мг снижает ЛПНП на 45 %, то при удвоении дозы ЛПНП будет снижаться на 90 %. Нет! Удвоение дозы статина прибавляет к эффективности около 6–8 %.

Но как же понять, какой нужен в той или иной клинической ситуации? Все зависит от того, насколько интенсивно необходимо лечить. Аторвастатин и розувастатин относятся к высокоинтенсивным статинам, питавастатин — к среднеинтенсивным.

Что значит интенсивность статина? Это то, насколько сильно (интенсивно) статин снижает ЛПНП. Когда мы говорим о высокоинтенсивных статинах, мы подразумеваем снижение ЛПНП на 50–60 % от исходного. При средней интенсивности происходит снижение на 30–40 %.

Если человек находится в зоне высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска, то нам необходим режим высокой интенсивности, так как ЛПНП должен быть менее 1,8 ммоль/л при высоком ССР и менее 1,4 ммоль/л при очень высоком. Добиться таких цифр среднеинтенсивным статином (питавастатин или симвастатин) практически нереально.

Типична ситуация, когда человек, к примеру, перенес инфаркт миокарда и ему необходимо добиться ЛПНП 1,4 ммоль/л и менее, а исходное значение — 3,5–4,5 ммоль/л, а ему назначают питавастатин, да еще и не в максимальной дозе (1–2 мг/сут). Это грубейшая ошибка! Мы должны понимать: чем быстрее мы добьемся целевых значений ЛПНП, тем вероятность повторного инфаркта/инсульта меньше. Или такая ситуация: у человека сахарный диабет, гипертония, но не было инфарктов и инсультов; возможно, имеется нестенозирующий атеросклероз артерий (шеи или нижних конечностей). Ему, по-хорошему, надо снижать ЛПНП до значения менее 1,8 ммоль/л, а исходное — 4,0–4,5 ммоль/л, но ему также назначают питавастатин или аторвастатин в дозе 10 мг или розувастатин в дозе 5 мг. Тоже ошибка. В такой ситуации необходима высокоинтенсивная терапия статинами.

В тех ситуациях, когда не требуется режим высокой интенсивности по снижению ЛПНП, можно использовать и питавастатин, и аторвастатин, и розувастатин в небольших дозах. К примеру, у человека нет сахарного диабета, не было инфарктов и инсультов, но имеется нестенозирующий атеросклероз сосудов, да и показатели ЛПНП не сильно завышены (до 3,5–3,8 ммоль/л).

Единственная ситуация, когда используется питавастатин при высокоинтенсивном режиме, — это тогда, когда есть непереносимость аторвастатина и розувастатина. В таком случае питавастатин можно использовать как препарат резерва, но в максимальной дозе — 4 мг/сут — и желательно в комбинации с эзетимибом (10 мг).

Аторвастатин или розувастатин?

Аторвастатин и розувастатин вытеснили с рынка все остальные препараты данной группы, и в большинстве случаев назначаются они. Во-первых, они относятся к высокоинтенсивным статинам, максимально сильно могут снижать показатели «вредного» холестерина, а во-вторых, это безопасность. Они самые изученные на данный момент, в исследованиях на этих статинах участвовали даже не сотни тысяч людей, а миллионы людей по всему миру.

При выборе между этими препаратами мы в первую очередь смотрим на исходный уровень «плохого» холестерина ЛПНП. Если он высок и нам надо за более короткий срок снизить на 50–60 % этот показатель (обычно такая задача стоит после острого инфаркта миокарда), то мы больше склоняемся к розувастатину. Но если перед нами не стоит задача максимально быстро снизить ЛПНП на 50–60 %, то разницы в плане эффективности между аторвастатином и розувастатином нет.

В исследовании SATURN с помощью внутрисосудистого УЗИ сравнили способность максимальных доз розувастатина и аторвастатина приостанавливать рост атеросклеротической бляшки и даже слегка уменьшать ее размеры, вызвать регресс. Различий в эффектах этих двух статинов нет. Хотя отмечалась некоторая тенденция к чуть более выраженному уменьшению объема бляшки на фоне применения розувастатина — на 2–5 %.

Также при выборе между данными препаратами важно понимать, какие лекарства вы еще принимаете. У них немного разное лекарственное взаимодействие.

Очень важный момент при выборе того или иного статина — это наличие заболеваний почек. Есть ли у человека хроническая болезнь почек и какая скорость клубочковой фильтрации. Так как аторвастатин лишь на 2 % выводится почками, он абсолютно безопасен при любой стадии ХБП. Ситуация с розувастатином немного иная. Доза розувастатина будет меняться в зависимости от стадии ХБП.

При хронической болезни почек и почечной недостаточности нарушается утилизация жиров, повышается общий холестерин, ЛПНП. У таких пациентов очень высокий риск ССЗ (я бы сказал, высочайший!). Встает вопрос о назначении статинов, но пациент зачастую боится и не знает, какие лучше выбрать, чтобы не стало хуже.

Напомню, что стадия ХБП ставится по уровню скорости клубочковой фильтрации (СКФ):

• ХБП 1-й стадии — СКФ 90 мл/мин и более (это норма);

• ХБП 2-й стадии — СКФ 60–90 мл/мин;

• ХБП 3-й стадии — 30–59 мл/мин;

• ХБП 4-й стадии — 15–29 мл/мин;

• ХБП 5-й стадии — менее 15 мл/мин/1,73 м 2. На этой стадии показан гемодиализ (аппарат искусственной почки).

*Данные исследования ALERT, 4D, AURORA, SHARP

Осенью 2022 года подписчики атаковали меня статьей под громким названием «Розувастатин убивает почки». Многие даже ее не прочитали, только заголовок, — и закидали меня сообщениями. В чем суть? Была опубликована статья в Journal of the American Society of Nephrology, в которой проанализировали информацию из электронных баз медицинских данных США за 2011–2019 годы. Сравнили огромное количество пациентов, которые принимали розувастатин (152 101 пациентов) и аторвастатин (795 799 пациентов). Пришли к выводу, что розувастатин на 2,9 % чаще вызывает гематурию (эритроциты в моче) и на 1 % чаще — протеинурию (белок в моче). И этот риск в основном был у пациентов, которые принимали максимальные дозы розувастатина (40 мг) при СКФ менее 30 мл/мин, т. е. при ХБП 4–5-й стадии. Собственно, о чем я выше и писал: при таких стадиях ХБП розувастатин разрешен в дозе 10 мг, не более. Что-то новое из этой статьи мы не узнали, мы и так всегда об этом говорили.

Какой статин лучше при сахарном диабете?

Сахарный диабет является 100 %-ным показанием для назначения статина, если человек старше 40 лет. Диабет является мощнейшим катализатором для развития и прогрессирования атеросклероза и ССЗ в целом. И человек с диабетом или его родственники задаются вопросом: какой статин выбрать? А какой статин более безопасный и эффективный для человека с диабетом?

Как известно, сахарный диабет — это не только мощный катализатор атеросклероза, но и причина такого заболевания, как ХБП. У таких людей при недолжном контроле глюкозы крови и цифр артериального давления этот процесс развивается достаточно быстро — снижается скорость клубочковой фильтрации. А так как почки играют большую роль в липидном обмене, то повышается плохой холестерин, и атеросклероз прогрессирует. Замкнутый круг.

Было проведено два крупных исследования на этот счет. И результаты показали, что терапия статинами оказывает и положительное влияние на функцию почек у пациентов с ХБП — это сохранение скорости клубочковой фильтрации и уменьшение протеинурии. В исследованиях PLANET I (больные с сахарным диабетом типов 1 и 2) и PLANET II (пациенты без диабета) оценивалось влияние розувастатина в дозировках 10 мг и 40 мг и аторвастатина в дозировке 80 мг на выделение белка с мочой и функцию почек (у пациентов с высоким холестерином и умеренной протеинурией).

У лиц с сахарным диабетом аторвастатин достоверно уменьшал белок в моче на 15 %, однако розувастатин такого влияния не оказал. У лиц без сахарного диабета действие статинов на функцию почек было аналогичным: аторвастатин уменьшал протеинурию и альбуминурию в среднем более чем на 20 %, в то время как лечение розувастатином практически не влияло на них.

Различные результаты показали препараты и на скорость клубочковой фильтрации. В группе аторвастатина отмечалось статистически незначимое уменьшение СКФ, а в группе, получавшей розувастатин, СКФ достоверно снизилась на 3,32 мл/мин при применении дозировки 10 мг и на 5,66 мл/мин при дозе 40 мг. У пациентов с сахарным диабетом прием розувастатина в дозировке 40 мг ассоциировался с увеличением частоты развития почечных осложнений.

Выводы.

1. Если у человека есть сахарный диабет, в первую очередь при выборе статина необходимо на основании креатинина крови высчитать скорость клубочковой фильтрации. Если СКФ в норме, т. е. 90 мл/мин и выше, то, конечно, можно выбрать розувастатин, и это будет безопасно. Но с учетом того, что аторвастатин профилактирует и уменьшает протеинурию, которая рано или поздно при диабете появится, выбор очевиден! Если у человека в качестве реакции на аторвастатин наблюдаются побочные эффекты, несовместимые с приемом, к примеру, мышечные боли, то можно перейти на розувастатин под контролем СКФ и белка в моче раз в 3–6 месяцев.

2. Если СКФ снижена, т. е. менее 60 мл/мин, то, несомненно, здесь царь и бог — аторвастатин, т. к. он лишь на 2 % выводится почками и никак негативно на них не влияет, а лишь улучшает их функцию. Конечно, при сниженной скорости клубочковой фильтрации можно применять розувастатин, но не более 10 мг/сут и если СКФ не ниже 30 мл/мин. И обязательно под контролем белка в моче.

3. Можно ли применять питавастатин при хронической болезни почек? Можно. Он так же, как и аторвастатин, лишь на 3 % выводится почками. Но, как правило, при ХБП и диабете показатели общего холестерина и ЛПНП сильно завышены, и даже максимальной дозы питавастатина недостаточно.

Питавастатин

«Доктор, а что скажете про питавастатин? Как к нему относитесь?» — ежедневно читаю в комментариях подобный вопрос. И если говорить про этот статин, то возникают двойственные чувства. И сейчас расскажу почему.

Питавастатин был разработан японской фармацевтической компанией Kowa и стал применяться в реальной клинической практике в Японии в 2003 году. В 2010 году он был зарегистрирован в США, в 2011 году — в Европе. В 2015 году препарат был зарегистрирован в России.

Молекула питавастатина имеет ряд отличительных от других статинов особенностей. И если не вдаваться в подробности фармакокинетики, то в результате этих особенностей снижается частота взаимодействий с другими фармакологическими препаратами. В отличие от других статинов, питавастатин не взаимодействует с препаратами, которыми лечат ВИЧ (антиретровирусные препараты и азоловые антимикотики), поэтому рассматривается в качестве основного препарата выбора для лечения атеросклероза у ВИЧ-инфицированных пациентов. Есть мнение докторов, что его специально разработали для таких пациентов и только, но я бы так не сужал рамки назначения и применения данного статина.

Кроме того, не наблюдается лекарственных взаимодействий питавастатина с эзетимибом, итраконазолом, грейпфрутовым соком (для кого-то это важно, как показал мой опрос) и дигоксином.

Фармакокинетика питавастатина не зависит от пола, возраста, расы, наличия диабета, функции почек. Он в неизменном виде быстро выводится из печени в желчь. Через почки выводится не более 3 % активного вещества. Поэтому наряду с аторвастатином питавастатин может рассматриваться как препарат выбора при хронической болезни почек.

Также данный препарат не только оказывает эффект по снижению холестерина и вредных липидов, но и способен улучшать функции эндотелия (внутренней сосудистой стенки), повышать антиоксидантную активность, снижать уровни маркеров воспаления. Обладает антиишемическим, антитромботическим действием, улучшает функциональные характеристики левого желудочка и снижает жесткость сосудистой стенки.

Питавастатин, так же как аторвастатин и розувастатин, можно принимать в любое время суток, необязательно вечером.

Вот всем хорош, не правда ли? Так какие же минусы?

Сила действия. Максимальная доза — 4 мг — приблизительно эквивалентна 20 мг аторвастатина или 10 мг розувастатина. На фоне питавастатина в дозировке 4 мг уровень ЛПНП снизится максимум на 40–43 %. Хочу подчеркнуть еще раз: не на фоне дозы 1–2 мг, а на фоне приема максимальной его дозы!

Все исследования, которые есть сейчас, немногочисленны, в них не участвовали десятки тысяч людей, как, к примеру, с розувастатином в исследовании JUPITER (~18 тыс пациентов). Все исследования с питавастатином — это в основном 200–500–600 человек. Хотя они проводятся по всем нормам, стандартам и правилам, но людей в них мало. Да, было несколько крупных исследований, таких как LIVES, в котором 20 278 больных получали питавастатин и наблюдались в течение 104 недель. Побочные эффекты регистрировались у 2069 (10,4 %) из 19 925 больных. Чаще всего регистрировалось повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) — у 2,74 %, а также АЛТ у (1,79 %) и АСТ (1,50 %), боль в мышцах (1,08 %). А в другом крупномасштабном исследовании, REAL–CAD, питавастатин снижал относительный риск инфаркта миокарда на 43 % и смерти от всех причин — на 19 %.

Также было исследование, в результатах которого говорилось, что питавастатин практически не влияет на углеводный обмен и потенциальный шанс развития сахарного диабета значительно меньше. Но в этих исследованиях опять же участвовали по 500–600 человек. Нет, я не говорю, что у него нет доказательной эффективности. Она, бесспорно, есть! Но вот что касается безопасности — здесь, как говорится, будем посмотреть.

Цена — тоже немаловажный аспект, особенно в наших реалиях. У питавастатина нет дженериков, как, к примеру, у аторвастатина или розувастатина. Если сопоставлять цену и эффективность снижения ЛПНП, питавастатин явно проигрывает и аторвастатину, и розувастатину с их бесчисленным количеством дженериков.

Утром или вечером?

Существует такое поверье, что статины необходимо принимать только вечером и никак иначе. У этого есть свои основания. Как известно, бо́льшая часть холестерина в основном синтезируется ночью в печени. Вероятно, это связано с тем, что в ночное время организм находится в фазе голодания, и это происходит компенсаторно. В связи с этим, принимая вечером статины с более коротким периодом полувыведения, мы добиваемся максимального эффекта. К таким статинам относятся старые препараты, такие как симвастатин, ловастатин и т. д. Доктора лечили ими до появления современных статинов, и с тех пор пошла такая привычка — обязательно назначать их вечером.

Статины с длительным периодом полувыведения, такие как аторвастатин, розувастатин, питавастатин, можно принимать в любое время суток, вне зависимости от приема пищи.

Что, собственно, подтвердилось в исследованиях. Разницы в эффективности нет. Хотите принимать эти статины вечером — принимайте вечером, хотите в обед или утром — можно в любое время.

Периодически долетают до меня сообщения: «А вот Малышева говорила, что аторвастатин надо принимать только вечером!» Открываем инструкцию препарата, в разделе дозирования читаем: «Препарат принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи». Делаем вывод: если вы принимаете аторвастатин, розувастатин, питавастатин, то можно делать это в любое время и вне зависимости от приема пищи. Здесь кому как удобнее.

Какие анализы контролировать при приеме статинов?

Статин — это лекарство! И при приеме любого кардиологического лекарства необходимо контролировать те или иные показатели крови. Чтобы оценить эффективность, необходимо контролировать липидный профиль 1 раз в 2–4 месяца, для возможной коррекции дозы. А чтобы оценить безопасность, необходимо контролировать показатели биохимии, о которых расскажу ниже.

Основные побочные эффекты при применении статинов — это влияние на мышцы (миалгия, миопатия) и нарушение функций печени.

Печень контролируем по показателям АЛТ и АСТ, нормы указаны в референсах лабораторий, в среднем до 40–45 ед/л. Если уровень повышается менее чем на 3 нормы (т. е. максимум на 126 ед/л при норме 42 ед/л), то следует продолжать лечение и ограничить другие факторы, которые могут повреждать печень (к примеру, жирную пищу, алкоголь). Повтор анализа через 4–6 недель. Если уровень повышается более чем на 3 нормы, схема следующая.

1. Снизить дозу статина или поменять один препарат на другой, повторно проверив уровень ферментов через 4–6 недель.

2. После возвращения уровня АЛТ к норме следует попробовать с осторожностью вернуться к прежнему режиму лечения или добавить эзетимиб к меньшей дозе статина.

Очень часто на практике я вижу следующую картину: пациент начинает принимать статины, через несколько месяцев у него немного поднимается уровень АСТ, АЛТ (к примеру, при референсных значениях до 40 ед/л повышается до 55–80 ед/л), но пациент начинает бить тревогу и сильно переживать. Небольшое повышение печеночных ферментов (до 3 норм) не является поводом для каких-то манипуляций со статинами и их дозами. Это безопасно. Для здоровья печени и организма в целом это не несет никакого вреда, абсолютно точно. Тем более небольшое повышение ферментов печени в первые 12 недель от начала приема — это нормальная реакция, не стоит переживать.

Мышцы, а вернее, побочные эффекты на них, контролируем по показателю КФК, нормы так же в референсах лаборатории. Контролируем перед началом лечения, и если КФК более 5 норм, то и начинать принимать статины нельзя. На фоне лечения статинами этот показатель проверять не надо, только при появлении боли в мышцах.

Если есть повышение КФК до значений свыше 5 норм, то нужно прекратить прием статинов, проверить функцию почек (креатинин, мочевина), проводить анализ каждые 2 недели до нормы.

• Оценить вероятность повышения КФК по другим причинам: например, мышечное напряжение в спортзале, мышечная травма, гематома, перенесенный недавний инсульт.

• При отсутствии какой-либо симптоматики со стороны мышц лечение следует продолжить (при необходимости без промедления сообщать о появлении каких-либо симптомов лечащему врачу).

• При наличии симптомов миалгии (боль, выраженная слабость в мышцах) необходимо регулярно проверять уровень КФК.

И еще часто слышу: «Болят суставы от статинов». Эти препараты на хрящевую ткань не влияют. Если вы отметили боль в суставах на фоне приема статинов, знайте, что эти жалобы не от них. После — не значит вследствие (post hoc ergo propter hoc).

Итак, перед назначением статинов необходимо взять анализ крови на липидный профиль, АСТ, АЛТ, КФК. Через 4–6 недель лечения следует оценить переносимость и безопасность лечения (повторный анализ крови на липиды, АСТ, АЛТ, КФК). При подборе дозы в первую очередь надо ориентироваться на переносимость и безопасность лечения, во вторую — на достижение целевых уровней липидов. При повышении активности ферментов печени до уровня более 3 норм необходимо повторить анализ крови еще раз. Кроме того, необходимо исключить другие причины повышения АСТ/АЛТ: алкоголь, жирная пища, жировой гепатоз и т. д. Если и при повторном анализе трансаминазы высокие, то необходимо действовать. Алгоритм действия описан в главе «Статины и печень».

Чем можно заменить статины?

На самом деле реальных альтернатив не так много, и они в финансовом плане менее выгодны, чем статины. Скажу сразу: это не омега-3. Врач, который назначает омега-3 как альтернативу статину, абсолютно некомпетентен в вопросах дислипидемии и атеросклероза. Про омега-3 я расскажу поподробнее чуть ниже.

На данный момент реальная альтернатива у статинов такая:

• Бемпедоевая кислота

• Ингибиторы белка PCSK9

• ANGPTL3 (эвинакумаб) — пока нет в РФ

• Эзетимиб (под вопросом)

Бемпедоевая кислота. Препараты бемпедоевой кислоты я, как кардиолог, ожидаю еще с 2019 года, но по каким-то причинам пока их в РФ нет, однако обещают со дня на день. Да, препараты бемпедоевой кислоты — это реальная альтернатива статинам. Как они работают? Как известно, основное действие любого статина — блокировать фермент в печени под грозным именем ГМГ-КоА-редуктаза. Бемпедоевая кислота работает также в печени, в той же цепи, что и статины, но чуть выше, блокируя фермент АТФ-цитрат-липазы.

По поводу эффективности. По данным рандомизированных клинических исследований (было проведено 11), бемпедоевая кислота снижает ЛПНП на 20–25 %, в комбинации с эзетимибом — на 43 %. Для сравнения, аторвастатин в дозировке 40 мг в монотерапии снижает ЛПНП в среднем на 50 %, розувастатин в дозировке 20 мг — на 60 %.

Также, когда комбинация статин+эзетимиб не дает должного результата, можно рассматривать и тройную терапию: статин+эзетимиб+бемпедоевая кислота.

Среди побочных эффектов — мышечные боли и слабость, частота возникновения была наравне с плацебо. При длительном приеме отмечалось небольшое повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты. Увеличивает ли длительный прием БК риск развития диабета? На данный момент заявляют, что нет. Но лично мое мнение — чтобы адекватно это оценить, необходимы более длительные исследования (как минимум 5–7 лет). Что касается влияния на печень, нежелательные эффекты были сопоставимы с эффектом плацебо.

Из всего перечисленного делаем выводы.

1. Препараты бемпедоевой кислоты эффективны для снижения общего холестерина и ЛПНП, но в 2 раза слабее средних доз современных статинов.

2. Статины можно сочетать с препаратами БК при неэффективном снижении ЛПНП и даже в комбинации с эзетимибом.

3. Проведенные исследования говорят о лучшей переносимости препаратов БК.

4. Их пока нет в России. Но верим, что скоро будут.

5. Цена неизвестна. Мне как-то писали подписчики из США, что цена весьма высокая, но это неофициальная информация. А совершенно недавно подписчик из Франции прислал скриншот — у них препарат БК стоит действительно дорого. Грусть и печаль одолевают меня от таких раскладов.

Как бы лично я поступил с бемпедоевой кислотой? Если человек не переносит статины или категорически против по каким-то соображениям, то я бы назначил препараты БК в комбинации с эзетимибом. В другой ситуации стартовал бы со статина, ввиду большей их эффективности и доказанности!

Ингибиторы белка PCSK9. Для начала стоит рассказать, что такое вообще белок PCSK9. Если не вдаваться в дебри патогенеза и рассказать по-простому, то в нашей печени есть рецепторы к ЛПНП (вспоминаем рецепторную теорию атеросклероза). Чем больше этих рецепторов, тем больше и быстрее утилизируется из крови «плохой» холестерин через образование желчи и тем ниже уровень ЛПНП. Тем самым и риск инфарктов, инсультов ниже. Количество рецепторов к ЛПНП передается по наследству, то есть это генетически обусловлено. Но самое главное: нормально работать рецепторам мешает этот самый белок PCSK9.

Препараты данной группы — это инъекционные препараты, не в виде таблеток. И они делятся на две группы.

1. Препараты, которые ингибируют (блокируют) белок PCSK9, — алирокумаб и эволокумаб. Они агрессивно снижают уровень ЛПНП на 50–70 %, тем самым риск прогрессирования атеросклероза, инфаркта, инсульта становится значительно ниже. Делается инъекция подкожно, как инсулин, 1 раз в 2–4 недели. Минус один — цена, поэтому частота использования у нас в России не так велика, к сожалению.

Но в последнее время во многих регионах есть программа по бесплатному получению алирокумаба для лиц, у которых есть официально подтвержденная непереносимость статинов и очень высокий сердечно-сосудистый риск. К примеру, человек перенес инфаркт миокарда, а у него непереносимость статинов или они неэффективны в конкретной ситуации.

2. Препараты, которые нарушают на генном уровне образование белка PCSK9 в печени (инклисиран). Вводится, как вакцина — 2 раза в год, подкожно. Снижает уровень ЛПНП на 50–60 %. К слову, розувастатин в дозе 40 мг снижает ЛПНП на 60 % при условии ежедневного приема. А тут 2 раза в год сделать инъекцию! И надо учитывать частоту побочных эффектов. У розувастатина потенциально их больше в дозе 40 мг, чем у инклисирана.

Данный препарат прошел двойное слепое плацебо-контролируемое международное исследование ORION-11, где доказал свою эффективность. Исследование длилось около 3 лет. Эффект от препарата был дозозависимым, то есть чем выше доза, тем эффективнее снижался уровень ЛПНП. Не было отмечено негативного влияния на печень, почки, мышцы, тромбоциты. У 5 % испытуемых были местные аллергические реакции и гриппоподобные состояния, которые длились несколько дней.

В РФ буквально на днях зарегистрировали инклисиран. Но неизвестна его ценовая политика. Как-то мне писали подписчики из Швейцарии и Германии, что у них цена весьма высокая. Почему так дорого? Это генный РНК-препарат, который блокирует ген, ответственный за образование белка PCSK9. То есть, как я писал выше, работает на генном уровне.

Эзетимиб. Весьма условная альтернатива статинам. Но для начала надо рассказать, как он работает, чтобы вы понимали, почему он — условный заменитель.

Как известно, холестерин лишь на 15–20 % поступает с пищей, остальные 80–85 % холестерина и ЛПНП образуются в организме, в печени. Статины угнетают этот синтез холестерина в печени, блокируя фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Но организм не дурак, он начинает больше всасывать холестерин из пищи в тонком кишечнике, стараясь компенсировать угнетенный синтез холестерина в печени. Так вот, основное действие эзетимиба — активно замедлять всасывание холестерина в тонком кишечнике.

Данный препарат должен рассматриваться в основном как дополнение и помощник статинов, когда человек пьет средние или высокие дозы статинов, а целевой уровень ЛПНП не достигается (что бывает нередко). Чтобы не увеличивать дозы статинов и не получать потенциально побочные эффекты на печень и/или мышцы, целесообразней добавить эзетимиб.

В исследованиях IN-CROSS (618 пациентов) и IN-PRACTICE (786 пациентов) было показано, что комбинированная терапия статином и эзетимибом снижает уровень ЛПНП значительно эффективнее, чем монотерапия статинами. Данная комбинация снижает «плохой» холестерин на 65 %.

По результатам исследования EXPLORER, применение розувастатина в дозировке 40 мг в сочетании с эзетимибом в дозе 10 мг позволяет 94 % пациентов достигать целевого уровня ЛПНП. Также отметили, что добавление данного препарата к розувастатину не влияет на способность того повышать уровень «хорошего» холестерина ЛПВП.

Комбинация аторвастатина в дозировке 20 мг и эзетимиба (10 мг) соответствует эффективности первого в дозе 80 мг!

Или бывает ситуация, когда на статине появляются побочные эффекты. Мы можем в таком случае уменьшить дозу статина, так как побочные эффекты у них дозозависимы, и добавить эзетимиб. И волки сыты, и овцы целы. Кстати, он не имеет побочных эффектов на печень и мышцы, в отличие от статинов.

Да, бывают ситуации, когда есть непереносимость всех видов статинов (крайне редкое явление), и терапия только эзетимибом имеет право на существование, но мы получаем заветное снижение «плохого» холестерина лишь на 15–22 %. То есть в одиночку он слабоват. И дело еще в том, что эзетимиб не стабилизирует атеросклеротические бляшки, в отличие от статинов. Грубо говоря, он просто снижает уровень общего холестерина и ЛПНП, не более.

А бывают ситуации, когда человеку надо снизить ЛПНП минимум на 50–70 % — к примеру, после острого инфаркта миокарда и плохих показателей липидограммы.

Результаты исследования Study of Heart and Renal Protection (SHARP) показали, что снижение уровня общего холестерина на фоне приема комбинации симвастатина и эзетимиба у пациентов с хронической почечной недостаточностью привело к уменьшению риска развития «основных атеросклеротических событий» на 25 %, включая снижение риска инсульта и частоту проведения стентирования коронарных артерий, по сравнению с пациентами, которые принимали плацебо.

Дозировка эзетимиба одна — 10 мг в сутки. Утром или вечером, без связи с едой. Нежелательно принимать одновременно с фенофибратами, которые используются для снижения триглицеридов. Совместное назначение фенофибратов и эзетимиба может увеличивать риск развития холелитиаза (образование одного или нескольких камней в желчном пузыре), так как оба препарата увеличивают экскрецию холестерина в желчь. Также эзетимиб есть в комбинации в одной таблетке со статинами.

Чем нельзя заменить статины?

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая жирные кислоты, ПНЖК) выделены из рыбьего жира. Омега-3 обладают выраженным действием по снижению триглицеридов при условии, что их общее содержание в препарате составляет не менее 80 %. Пищевые добавки (БАДы с известных сайтов) зачастую не содержат такого количества ПНЖК, и их эффективность значительно уступает эффективности медицинских препаратов, в которых содержится омега-3.

Полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень триглицеридов примерно на 30 %, существенно не влияя на уровень общего холестерина и ЛПНП.

Омега-3 в рекомендуемых дозах (2–4 г/сут) следует рассматривать как средство, нормализующее уровень триглицеридов в крови, а не общего холестерина и уж тем более не ЛПНП. У людей с высоким уровнем триглицеридов и непереносимостью фенофибратов омега-3 могут быть препаратом выбора.

Из всего делаем вывод, что у ПНЖК есть только одна сфера применения при лечении атеросклероза — это снижение умеренно повышенного уровня триглицеридов. Когда триглицериды не превышают значений 3,0–3,5 ммоль/л, омега-3 в дозе 2000–4000 мг в сутки может рассматриваться. Если триглицериды превышают значение 3,5 ммоль/л, то тут назначение омега-3 не имеет особого смысла, и должен назначаться (особенно людям с диабетом) фенофибрат в дозировке 145 мг/сут.

Фенофибрат. Статины не сильно снижают уровень триглицеридов (в среднем на 15–20 %), их снижают препараты из группы фибратов. Самый яркий (и единственный на нашем рынке) представитель этой группы — фенофибрат.

Данный препарат не является альтернативой статинов! У них совершенно разные задачи и цели. И если у человека на фоне приема статинов триглицериды остаются на высоком уровне, в дополнение к ним назначаются фибраты. Но достаточно часто мне пишут сообщения подобного рода: «Мне доктор отменил статины и назначил фенофибрат как альтернативу, а триглицериды у меня в норме! Так можно?!» Нет конечно.

Расскажу немного о важности контроля триглицеридов (ТГ).

Триглицериды — это еще один очень важный показатель, который влияет на риск развития атеросклероза и, как следствие, инфарктов и инсультов.

• Норма <1,2 ммоль/л.

• Пограничные значения — 1,2–1,7 ммоль/л.

• Умеренное повышение — 1,7–5,7 ммоль/л.

• Тяжелое повышение — 5,7–10,0 ммоль/л.

• Экстремальное повышение >10 ммоль/л.

Если взять случайным образом 100 тыс. человек с разным уровнем триглицеридов, то риск инфарктов и инсультов будет следующим.

• Триглицериды менее 1,0 ммоль/л — риск инфаркта 20 %, ишемического инсульта — 17 %.

• Триглицериды от 2,0 до 3,0 ммоль/л — риск инфаркта 60 %, ишемического инсульта — 37 %.

• Триглицериды более 5,0 ммоль/л — риск инфаркта 80 %, ишемического инсульта — 43 %.

То есть, как видно, повышенный уровень ТГ значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых катастроф. Если вы зададитесь логичным вопросом, почему при уровне триглицеридов менее 1,0 ммоль/л риск инфарктов 20 %, а инсультов 17 %, отвечаю: потому что на риск этих событий влияет множество факторов помимо уровня ТГ.

У каждого пятого жителя в европейских странах повышен уровень триглицеридов, распространенность в общей популяции — около 20,8 %. И даже люди, которые принимают регулярно статины, также имеют высокий уровень триглицеридов, так как статины не сильно снижают их уровень. Особенно это касается людей, которые страдают сахарным диабетом, — они максимально склонны к высокому уровню триглицеридов.

Причины повышения ТГ

• Ожирение

• Сахарный диабет

• Злоупотребление алкоголем

• Избыточное потребление простых углеводов

• Хроническая почечная недостаточность

• Гипотиреоз

• Применение эстрогенов, КОК

• Аутоиммунные заболевания

• Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и пр.)

• Психотропные препараты

Как снижать триглицериды?

При значениях 1,7–2,3 ммоль/л показано немедикаментозное лечение (снижение веса, физическая нагрузка, ограничение алкоголя, жирной пищи и т. д.)

При значениях 2,3–5,7 ммоль/л ситуация следующая.

1. Если показано назначение статинов, человек их принимает, и на их фоне ТГ снижаются до значений менее 2,3 ммоль/л, то дополнительно ничего не надо. Статины способны снижать триглицериды в среднем на 15–20 %.

2. Если человеку не показано назначение статинов, то при таком уровне ТГ показано назначение фенофибрата.

3. Также можно рассмотреть назначение омега-3 в дозе 2000–4000 мг в сутки. Контроль триглицеридов необходим через 2–3 месяца, если эффекта нет — показано назначение фенофибрата.

При ТГ более 5,7 ммоль/л — показано назначение фенофибрата сразу!

Если человеку показан и статин, и фенофибрат, то на данный момент есть только один комбинированный препарат — розувастатин+фенофибрат в одной таблетке. Также фибраты положительно влияют на липидный профиль — повышают «полезный» холестерин ЛПВП и немного могут снижать «плохой» холестерин ЛПНП.

И самое главное, о чем не стоит забывать: если назначили препарат для снижения уровня триглицеридов, мы не забываем и про немедикаментозные методы. Снижение веса, ограничение алкоголя, простых углеводов и т. д. никто не отменял.

Секвестранты желчных кислот. Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина и поступают в просвет кишечника, но большее их количество возвращается в печень из подвздошной кишки. Давно известные секвестранты желчных кислот — холестирамин и колестипол — представляют собой ионообменные смолы, связывающие желчные кислоты в кишечнике. Секвестранты желчных кислот не всасываются в системный кровоток, поэтому их положительные клинические эффекты являются непрямыми. Присоединяясь к желчным кислотам, препараты препятствуют их всасыванию в системный кровоток, тем самым удаляя большое количество желчных кислот из цикла образования холестерина.

Печень, в которой истощаются запасы желчных кислот, начинает их активно синтезировать из холестерина, что ведет к увеличению поступления холестерина в печень и уменьшению ЛПНП в общем кровотоке. Но надо знать, что препараты из данной группы могут повышать уровень триглицеридов, в связи с чем далеко не всем они могут подойти. А уровень ЛПНП может снижаться на их фоне максимум на 15 %, поэтому как основной препарат для борьбы с дислипидемией они не рассматриваются.

Терапия секвестрантами желчных кислот в 50 % случаев может сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами (запоры, метеоризм, диспепсия). Многие отказываются их принимать из-за неприятных вкусовых ощущений. Также важно учитывать, что секвестранты желчных кислот снижают всасываемость других препаратов при их совместном применении, поэтому их назначают за 1–2 часа до или 4 часа после приема других лекарств.

Никотиновая кислота. «А что же там по никотиновой кислоте? — часто слышу я в упрек. — Раньше же капали и лечили атеросклероз». Да, действительно, никотиновая кислота имеет неплохой эффект по снижению «плохого» холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и триглицеридов и повышению «хорошего» холестерина ЛПВП. В исследовании CDP (Coronary Drug Project) было показано снижение риска развития инфаркта миокарда на 27 % и общей смертности на 11 % в группе больных, получавших никотиновую кислоту. Но! У никотиновой кислоты огромное количество нежелательных побочных явлений, которые перечеркивают все ее преимущества, поэтому во всем мире от нее отказались. Игра не стоит свеч. Тем более не бывает такого, что человек прокапал 10 капельниц «никотинки» и весь год свободен. Нет, медикаментозно лечить атеросклероз необходимо круглый год. Гиполипидемический эффект от никотиновой кислоты проявляется при назначении в высокой дозе — от 2 до 4 г/сут, начиная с дозы 0,5 г/сут.

Приведу примеры побочных эффектов никотиновой кислоты. Чувство жара и покраснение кожи — самое безобидное. Очень часто: повышение сахара крови за счет снижения чувствительности тканей к инсулину, вплоть до преддиабета и сахарного диабета; повышение мочевой кислоты и обострение подагры; обострение язвенных заболеваний в ЖКТ; токсическое поражение печени с повышением трансаминаз; диспепсия и боль в животе и т. д.

И данные побочные эффекты возникают в разы чаще, чем побочные эффекты на фоне приема статинов. И поэтому я всегда удивлен словам людей, которые утверждают, что пить статины они отказываются, но будут принимать никотиновую кислоту, выбирая тем самым очень токсичный препарат.

Если сравнить эффективность статинов и никотиновой кислоты, то разница по нормализации липидного профиля и снижению риска инфарктов, инсультов и общей смертности — в разы. В пользу, соответственно, статинов.

Красный дрожжевой (ферментированный) рис. Многие слышали о таком чудо-БАДе для снижения холестерина, как красный дрожжевой (ферментированный) рис. Данная пищевая добавка содержит монаколин, который по своему химическому составу идентичен ловастатину. То есть человек, принимая пищевую добавку (БАД) под названием «Красный дрожжевой (ферментированный) рис» с целью избежать побочек статинов, себя обманывает и потенциально может получить все из них, так как принимает, по сути, статин.

В конце 90-х в США данную пищевую добавку хотели приравнять к лекарственному препарату и запретить как БАД. Обоснование «вреда для здоровья» заключалось в том, что потребители могут не понимать, что монаколинсодержащий красный дрожжевой рис настолько же опасен, как назначаемые по рецепту статины.

Углубимся немного в историю происхождения ловастатина.

Этот препарат является продуктом ферментации грибков Aspergillus terreus и был первым из статинов, одобренным Американским комитетом по контролю за пищевыми продуктами и средствами медицинского назначения (FDA) в 1987 году. По результатам рандомизированного клинического исследования AF/Tex CAPS по первичной профилактике, которое завершилось в 1998 году, ловастатин снижал уровни общего холестерина и ЛПНП на 19 % и 27 % соответственно. Для сравнения, аторвастатин в средней дозе снижает общий холестерин, как я уже упоминал, на 50 %, а розувастатин — на 60 %.

В результате лечения в основной группе частота внезапной смерти, инфаркта миокарда, новых случаев стенокардии снизилась на 37 % по сравнению с группой плацебо.

Но в связи с тем, что на данный момент есть более эффективные и безопасные статины, ловастатин не применяется.

22 июля 2022 года Европейский департамент пищевой безопасности заключил, что монаколин из красного ферментативного риса является ловастатином. И чтобы БАД остался БАДом, содержание монаколина во всех продаваемых добавках красного дрожжевого риса не должно превышать 3 мг (вместо 10 мг, как было ранее). То есть БАД красного дрожжевого риса — это статин в очень низких терапевтических дозах — и точка!

Из всего этого делаем следующие выводы:

1. БАД под названием «Красный дрожжевой рис» — это лекарство (хоть и неофициально).

2. Дает те же побочки, что и любой статин. Но чаще, так как ловастатин менее безопасен, чем аторвастатин, розувастатин или питавастатин.

3. Эффективность его значительно ниже и несопоставима с современными статинами.

4. Цена его неоправданно высокая.

Мой вердикт — не рекомендую!

БАДы для снижения холестерина. 6 ноября 2022 года журнал Американского колледжа кардиологов (JACC) опубликовал исследование SPORT. В чем суть исследования? Взяли людей, у которых нет атеросклероза, но высокий сердечно-сосудистый риск и ЛПНП от 3,0 ммоль/л и выше — то есть им были показаны статины.

Их поделили на группы. Одной группе давали небольшую дозу статина (розувастатин 5 мг), второй — плацебо, а третьей — БАДы (рыбий жир, корицу, чеснок, куркуму, растительные стеролы или красный дрожжевой рис).

Какие были результаты? Розувастатин в дозировке 5 мг за месяц снизил ЛПНП на 37,8 % от исходного, плацебо ~1,5 %, а БАДы показали эффект, который не превышал эффект плацебо!

Поэтому, завершая эту главу, хочу сказать: не занимайтесь самолечением. Если человеку показаны статины, это говорит об одном — риск инфаркта и инсульта, в том числе фатального, крайне высок! Если у пациента стойкая непереносимость всех видов статинов, альтернатива только одна — препараты из группы ингибиторов белка PCSK9 (подробно о них писал выше).

Побочные эффекты статинов

Я ни в коем случае не идеализирую статины и не говорю, что у них нет побочных эффектов. Есть! У всех лекарств есть побочные эффекты, так как препараты проходят крупные и длительные клинические исследования, в отличие от БАДов.

Уверяю вас, что если бы БАДы подвергались длительным клиническим исследованиям, то у них было бы зафиксировано на порядок больше побочных эффектов, чем у лекарств. Но сейчас не об этом.

Мракобесы и далекие от медицины люди раздувают в буквальном смысле слова из мухи слона. Что они только не говорят! И что статины — метаболический яд, и что скорее от статинов умрешь, а не от атеросклероза (хотя ни одной смерти от статинов не зарегистрировано, а от ССЗ ежегодно умирают 18 млн человек!), и что печень отвалится (хотя не зафиксировано ни одного случая цирроза печени, причиной которого явился регулярный прием статинов). Какие страшилки я только не слышал. Но все они очень далеки от реального положения дел.

И есть такая еще особенность: когда мракобесы говорят о побочных эффектах статинов, они не ссылаются вообще ни на какие исследования — сказал и сказал, а дальше как хотите. Но когда они ссылаются на что-то, они закапывают себя еще глубже. В 99,9 % случаев это исследования, которые проведены абы как, в которых участвуют по 20–100 человек и которые очень непродолжительны (порой несколько недель-месяцев). Когда я ссылаюсь на исследования, я всегда привожу те из них, в которых принимали участие десятки тысяч человек и которые длятся достаточное количество времени. К примеру, исследование на розувастатине JUPITER: 18 тыс. пациентов, продолжительность — более 6 лет.

Помимо слухов и раздувания мифов, еще немаловажную роль играет эффект ноцебо. Все знают эффект плацебо, но мало кто знает, что такое ноцебо, хотя встречаются с ним очень часто. Это ситуация, когда человек ожидает побочный эффект от лекарства, начинает его принимать и себе внушает, что этот побочный эффект произошел, но на самом деле его нет. Я несколько раз даже встречал эффект ноцебо еще до приема статинов. Как бы мне ни было смешно и печально одновременно. Так устроен наш темный мозг. Классический пример, когда мне говорят: «Начала принимать статины несколько дней назад, и печень та-а-ак заколола, что сразу выбросила!» Смотрю анализы таких пациентов, а они идеальные. Такого быть не может — жалобы на печень с идеальными анализами. Об этом подробно читайте в главе «Статины и печень».

Как я однажды писал в блоге, если бы человек не знал и не читал о побочных эффектах, в большинстве случаев бы он их и не испытывал. Яркий пример — моя мама, которая очень давно принимает аторвастатин и за все время приема ни разу ни на что не пожаловалась, так как понятия не имеет, какие там «побочки» вызывают статины. Принимает и принимает, и глаз мой радует своим липидным профилем с ЛПНП 1,7 ммоль/л.

Да, у статинов есть побочные действия, но не такие частые, как об этом трубят.

На первом месте среди побочных эффектов не проблемы с печенью, как многие думают. На первом месте побочный эффект, в связи с которым наиболее часто люди и отказываются от приема статинов, — это мышечная боль и мышечная слабость. Проблемы с печенью занимают гордое второе место. По поводу сахарного диабета, деменции, болезни Альцгеймера, нейропатии подробно опишу далее в отдельных главах.

Редкие побочные явления.

На фоне приема статинов возможны побочные явления со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, неприятные ощущения в области печени, запоры). Как правило, эти явления исчезают в течение первых 2–3 недель лечения или после снижения дозы.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, нарушение вкусового восприятия, депрессия, ночные кошмары. Частота неизвестна. Почему неизвестна? Потому что во время проведения клинических исследований эти побочные эффекты не фиксировались, а фиксировались они постфактум, в период пострегистрационного сбора данных обо всех жалобах пациентов. Эти явления также исчезают в течение первых 2–3 недель лечения или после снижения дозы. А если эти редкие побочные эффекты не проходят, мешают вам жить, и исключены другие причины их возникновения, то необходимо заменить один статин на другой в эквивалентной дозе.

Также к редким побочным явлениям относится и алопеция (облысение). На своей практике встречал несколько раз, и то не факт, что от статинов! Из нескольких десятков тысяч пациентов, что я вел на статинах, подобное встречалось буквально у 2–3 человек. Даже если так, то от алопеции еще никто не умер, а от ССЗ — ежегодно 18 млн. человек.

Отеки также указаны в редких побочных явлениях. Но при появлении отеков стоит исключить другие грозные причины их появления, такие как сердечная и почечная недостаточность, варикозная болезнь вен нижних конечностей, гипопротеинемия (сниженное количество белка в крови), которая вызывает безбелковые отеки, и т. д.

За ширмой редких побочных эффектов все почему-то забывают о той пользе, которую приносят статины, а именно — снижение риска смерти от ишемической болезни сердца в среднем на 40 %. Сколько инфарктов и инсультов было предотвращено за время регулярного приема статинов? Отвечу — немало! Даже было такое исследование — ИШЕМИЯ, — где в первой группе людям хирургически лечили атеросклероз коронарных артерий, а люди из второй группы принимали статины в комбинации с другими базисными препаратами от ИБС (иАПФ, бета-блокаторы, ацетилсалициловая кислота). И как вы думаете, была ли разница в долгой перспективе? Нет, не было! И даже те люди, которые находились на консервативной терапии статинами, без хирургического вмешательства показывали лучшие, более позитивные результаты по течению ИБС, частоте инфарктов и общей смертности от ССЗ.

Поэтому если на одну чашу весов поместить потенциальные побочные эффекты (которые в 99–95 % не развиваются), а на другую — реальную пользу, увеличение продолжительности жизни, снижение риска смерти и инвалидизации от ССЗ, то, естественно, вторая чаша перевешивает.

Не будьте эгоистами! Помимо медицинской части, есть еще и немаловажный социальный аспект. Часто я слышу: «Доктор, я почитала инструкцию и решила их не пить!» Решила она! А родственники готовы в случае чего взять на себя роль ухаживающих за прикованным к кровати человеком, даже если это очень близкий родственник? Это какое же бремя на их плечи упадет из-за того, что когда-то она решила не принимать лекарства и не лечиться. Случается инсульт, и человек прикован к кровати: ни в туалет самостоятельно сходить, ни помыться, да даже покушать с трудом сможет. Или случается обширный инфаркт миокарда с развитием очень выраженной сердечной недостаточности, когда даже дойти до туалета — целая история из-за выраженной слабости и одышки. Я сейчас работаю в отделении ХСН, где у нас таких пациентов — через одного. И вы думаете, за каждым идет тотальный уход со стороны родственников? Боюсь вас разочаровать, но нет. В большинстве случаев человек предоставлен сам себе, ну а у кого-то есть сиделки или соцработники (в более редких ситуациях).

Обратно эту ситуацию не переиграть! Поэтому думайте не только о себе, принимая такое решение — «Не буду принимать лекарство!», — а еще о своем близком окружении.

Когда я был ординатором в областной больнице, я часто посещал отделение острого нарушения мозгового кровообращения, где люди находились с инсультом.

Очень тяжело было смотреть на таких пациентов, которые и сказать ничего не могут, издавая лишь мычащие звуки. А про самообслуживание я вообще молчу.

Боль в мышцах и статины

Начну эту главу с того, что, как я уже писал, статины не вызывают боль в суставах. В мышцах — да, в суставах — нет. После — не значит вследствие.

Один из самых частых побочных эффектов статинов — это мышечная слабость (миопатия) и боль в мышцах (миалгия). Миопатия и миалгия являются самой частой причиной самостоятельной отмены препаратов данной группы. После назначения статинов около 25 % больных самостоятельно прекращают их прием через полгода, а около 60 % пациентов — через 2 года. Но именно истинная миопатия и миалгия на фоне приема статинов встречаются не так часто в реальной практике. Согласно данным рандомизированных контролируемых исследований, жалобы на боль в мышцах предъявляют приблизительно 5–7 % пациентов, принимающих статины. Рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани), к счастью, развивается чрезвычайно редко: частота его возникновения — 1 случай на 100 000 человек в год. За свою врачебную практику я ни видел ни разу рабдомиолиз на фоне приема статинов.

Так в чем же дело? Все в том же эффекте ноцебо! В переводе с латинского nocebo значит «я наврежу». Люди, наслушавшись соседок, мракобесов в интернете, начитавшись в инструкции о побочных эффектах, все начинают примерять на себя еще до начала приема.

Очень показательное было исследование SAMSON, опубликованное в 2020 году. Взяли группу пациентов, которые ранее принимали статины, но отменили их из-за побочных эффектов. Им дали по 12 упаковок с лекарствами (1 упаковка в месяц). В 4 упаковках был аторвастатин, в других 4 плацебо и еще 4 упаковки пусты. О симптомах и их тяжести участники ежедневно сообщали через мобильное приложение.

Так вот 90 % симптомов, о которых сообщали пациенты во время приема лекарств, отметили участники, которые принимали не аторвастатин, а плацебо. Такие дела.

Но я не отрицаю, что статины могут вызывать жалобы на мышечную слабость и мышечную боль. Могут. Но не так часто, как об этом говорят, уж точно!

Когда появились мышечные симптомы на фоне приема статинов, есть 2 правила.

1. Через какое время появились боли в мышцах после начала приема статинов? Если человек принимал их длительно и вдруг появились боли, то вероятность, что эти симптомы от статинов, очень низкая. Если же он принимал их короткое время — несколько недель, месяц, — то вероятность высокая.

2. Где болит? Если боль в мышцах ассиметричная, т. е. мышцы правой руки болят, а левой — нет, то вероятность миалгии от статинов низкая. Должны болеть симметрично большие массивы мышц: бедра, ягодицы, плечи и т. д.

По каким показателям крови можно объективно оценить, страдают мышцы от статинов или нет? КФК (креатинфосфокиназа) крови. Напомню: перед началом лечения статинами необходимо знать свой исходный уровень КФК. Бывают ситуации, когда он изначально повышен, и действие статинов здесь ни при чем. Как я писал ранее, если КФК более 5 норм, то и начинать принимать статины нельзя. К примеру, во многих лабораториях референтное значение КФК — менее 190 ед/л (в вашей лаборатории это значение может отличаться, поэтому смотрите в бланке с анализом, там указаны референтные значения).

Что делать, если болят мышцы при приеме статинов и значение КФК повышено?

Есть четкая схема.

1. Если КФК более 5 норм, то следует прекратить прием статинов на 2–4 недели, проверить функцию почек (креатинин, мочевина). Проводить анализ каждые 2 недели, пока показатели не достигнут нормы. Также оценить вероятность повышения КФК по другим причинам, например, мышечное напряжение в спортзале, мышечная травма, гематома.

2. Через 2–4 недели возобновить прием статинов. Если симптоматика повторяется, то необходимо найти наиболее переносимую дозу препаратов или заменить один статин на другой. Если появились мышечные боли, к примеру, на аторвастатине, это не значит, что они появятся на розувастатине или питавастатине. Они хоть и относятся к одной группе лекарств, но это абсолютно разные молекулы.

3. Если на фоне этих манипуляций не достигается целевой уровень ЛПНП, то необходимо добавить эзетимиб (он не влияет на печень и мышцы, замедляет всасывание в кишечнике холестерина) или ингибитор белка PCSK9. Вы должны понимать, что все побочные эффекты статинов — дозозависимые. То есть чем выше доза, тем выше риск нежелательных эффектов. К примеру, если на розувастатин в дозировке 20 мг появляются мышечные боли, то можно снизить дозу в 2 раза и добавить эзетимиб, чтобы эффект от гиполипидемической терапии не сильно страдал. То же самое можно провернуть и с аторвастатином.

Что делать, если болят мышцы при приеме статинов, а КФК в норме?

Да по сути то же самое, четкий алгоритм представлен на этой схеме.

Очень частая ситуация на практике: пациент принимает статины, его со стороны мышц ничего не беспокоит, но док-тор решает проверить его показатели КФК. По анализам выявляется, что этот показатель чуть больше нормы, и доктор с легкой руки отменяет ему статины. Или уменьшает дозу. Это неверное решение! Почему? Во-первых, причин для повышения КФК огромное множество, самая частая и безобидная из них — это физический труд (в огороде поработал, в зале потренировался и т. д.). Во-вторых, если КФК менее 5 норм, а болей в мышцах и мышечной слабости нет, статины не требуют корректировки доз.

Точную природу появления мышечных болей до конца никто не знает. Была теория, что они появляются от дефицита витамина D, но в исследовании JAMA от 23 ноября 2022 г. она была опровергнута. Также была гипотеза, что статины, блокируя фермент ГМГ-КоА-редуктаза, тем самым блокируют и выработку в печени собственного коэнзима. И поэтому решили, что если человек будет дополнительно его принимать, мышечные боли станут меньше. В 2018 году в журнале Американской ассоциации сердца были опубликованы результаты метаанализа, посвященного оценке эффективности приема коэнзима Q10 в отношении купирования симптомов миопатии и миалгии на фоне приема статинов. В него были включены данные 12 исследований (575 пациентов). В независимости от режима приема коэнзим в сравнении с плацебо достоверно чаще устранял проявления миопатии. На фоне приема Q10 в сравнении с плацебо достоверно уменьшалась боль и судороги в мышцах, а также мышечная утомляемость. Прием Q10 не приводил к снижению концентрации КФК в крови. Таким образом, пришли к выводу, что применение препаратов коэнзима может устранять проявления миопатии и миалгии, зачастую приводящей к отмене статинов.

Но в 2020 году вышел другой метаанализ, включивший 7 рандомизированных клинических исследований подходящего качества (321 пациент). Оказалось, что эффект коэнзима Q10 не превзошел эффекта плацебо.

Что меня смущает в этих исследованиях? Естественно, это количество пациентов! В одной ситуации 575 пациентов, в другой 321 пациент. Это критически мало для достоверности. Когда я рассказывал в предыдущих главах об исследованиях на статинах, это всегда были десятки и сотни тысяч пациентов. Ну неужели не могли этим десяткам тысяч человек параллельно со статинами давать коэнзим? Могли. Но почему-то не стали. Одним словом, Q10 не входит ни в один стандарт лечения атеросклероза. Но если у человека появились мышечная боль или слабость на фоне лечения статинами, он добавил коэнзим Q10 и ему стало лучше — я не против! Однако всем подряд, кто принимает статины, параллельно принимать коэнзим смысла абсолютно никакого нет!

Статины и печень

Публикация экспертов Европейского общества по атеросклерозу по проблемам переносимости статинов:

• согласно базе данных GPRD за 1997–2017 годы, поражение статинами печени выявлялось крайне редко, чаще при использовании симвастатина;

• FDA (США): поражение печени при применении статинов также встречалось редко — не более 2 случаев на 2 млн пациентов;

• SADRAC (Шведский комитет по изучению нежелательных эффектов лекарств) за 1998–2016 годы: при лечении статинами поражение печени отмечалось с частотой 1,2 случая на 100 000 лиц, получающих эти препараты;

В России: «Не пей статины, а то печень отвалится. Ничего не спрашивай, просто не пей!» (шутка!) К слову, у нас одна из самых высоких смертностей от ССЗ в мире.

Высокопрофессиональный совет европейских и мировых экспертов пришел к заключению, что ряд обсуждаемых нежелательных эффектов относятся к абсолютным мифам.

В своей практике я практически не встречаю повышение АСТ/АЛТ на фоне статинов. И когда мне говорят, что они критичны для печени, я не понимаю, о чем речь. За год через меня проходит более тысячи пациентов. Большинство из них принимают статины. И вот за год значимое повышение трансаминаз на фоне терапии статинами я вижу у 2–5 человек максимум, и то на фоне больших доз, к примеру, розувастатин в дозировке 40 мг или аторвастатин (80 мг). Повышение трансаминаз не несет никакого вреда для печени и в 99 % легко решается.

Есть четкий алгоритм действий.

• Если уровень АСТ/АЛТ не выше 3 норм, следует продолжать прием статинов. Нужно понимать, что они работают в печени, а точнее, в клетках печени — гепатоцитах. Статины блокируют фермент ГМГ-коА-редуктаза, и повышение АСТ/АЛТ (трансаминаз) в первые 12 недель от начала приема препарата считается нормальной реакцией организма, но это повышение не должно превышать 3 норм.

Что такое 3 нормы? Верхняя граница нормы АСТ/АЛТ в большинстве лабораторий равна 40 ед/л, т. е. 3 нормы — это 3*40=120 ед/л.

Очень часто вижу такую картину: человек начинает принимать статины, и АСТ/АЛТ немного повышается, к примеру, до 50–60 ед/л. В этом нет ничего страшного. Это нормально. Спустя определенное время эти показатели опустятся до нормы. Но в ответ начинаются паника, крики: «Доктор убил мою печень!» Печень — уникальный орган в плане регенерации, она достаточно быстро адаптируется к внешним факторам, иначе каждая доза алкоголя или жирной/жареной еды убивала бы нас.

• Если уровень АСТ/АЛТ выше 3 норм, снижается доза статина или отменяется его прием. Контроль показателей через 4–6 недель. После нормализации уровня АСТ/АЛТ следует вернуться к прежнему приему статина или начать прием того же статина в меньшей дозе, но с добавлением эзетимиба. Также можно перейти на другой статин в эквивалентной дозе.

Пример: человек принимал розувастатин в дозировке 20 мг, на фоне чего повысился уровень АСТ/АЛТ выше 3 норм, т. е. более 120 ед/л. Отменяем статин на 4–6 недель. Спустя это время показатели АСТ/АЛТ пришли в норму, и мы можем вернуться к розувастатину в прежней дозировке, или назначить в меньшей дозе (10 мг), но с добавлением эзетимиба, или перейти на аторвастатин в эквивалентной дозе (в данном случае это аторвастатин в дозировке 40 мг) под контролем АСТ/АЛТ. Если повысился уровень АСТ/АЛТ на фоне одного статина, это не значит, что печень среагирует так же и на другой. Как я уже писал, это разные молекулы, у них разный метаболизм, один статин водорастворимый, другой жирорастворимый и т. д.

• Если спустя 4–6 недель показатели АСТ/АЛТ не пришли в норму, то следует искать другие причины повышения ферментов: жировой гепатоз, питание, алкоголь, гепатит и т. д. Если есть возможность, следует проконсультироваться с гепатологом.

Также статины могут повышать и другие показатели печени, такие как ГГТП, общий билирубин. Но мы должны ориентироваться на АСТ и АЛТ, в большей степени даже на АЛТ. Что касается билирубина, да, статины могут немного его повышать, но повышение уровня билирубина на фоне терапии встречается гораздо реже и не должно превышать норму более чем в 1,5 раза. Если билирубин повышен более чем в 2 раза, ищем другие причины его повышения: желчекаменная болезнь, холестаз (застой желчи) и т. д.; делаем УЗИ органов брюшной полости.

Какие статины менее безопасны для печени?

Во-первых, «старые» статины: симвастатин, ловастатин, правастатин.

Во-вторых, дженерики сомнительного качества, особенно нашего российского производства. Но бывают и хорошие дженерики.

Если сравнивать розувастатин и аторвастатин, то при приеме розувастатина побочные эффекты на печень встречаются чуть реже. Анализ баз Cochrane Collaboration, American College of Physicians Journal Club, включивший 42 848 пациентов, не выявил достоверного увеличения частоты подъема печеночных ферментов. Имеются данные, что частота повышения АСТ/АЛТ при приеме 20 мг аторвастатина или 10–40 мг симвастатина составляет 0,5 %. В исследовании, опубликованном в 2006 году, частота повышения АЛТ и АСТ при лечении 5 мг розувастатина составляла 0,05 %, 10 мг — 0,1 %, 20 мг — 0,1 %, 40 мг — 0,3 %. При лечении аторвастатином в дозировке 10 мг частота повышения АЛТ и АСТ составляла 0,1 %, 20 мг — 0,2 %, 40 мг — 0,5 %, 80 мг — 3,2 %. The National Lipid Association Statin Safety (США) констатирует, что частота бессимптомного повышения уровня ферментов печени при использовании начальных или средних доз не превышает 1 %. Этот показатель повышается до 2–3 % при применении любого статина в дозе 80 мг/сут.

Исследование JUPITER (~18 тыс. пациентов): частота развития печеночных побочных эффектов, связанных с терапией, в группе розувастатина (20 мг/сут) составила 2,4 %, а в группе плацебо — 2 %. Повышение АЛТ выше 3 норм, развившееся в любое время исследования, в группе розувастатина составило 1,4 %, а в группе плацебо 1 %.

Исследование AURORA (~3 тыс. пациентов): частота развития печеночных нарушений с повышением печеночных ферментов была схожа между группами сравнения. На розувастатине (10 мг/сут) — 4,8 %, плацебо — 3,9 %. Уровень АЛТ выше 3 норм повышался в 0,4 % случаев в обеих группах.

Исследование CORONA (~5 тыс. пациентов): АЛТ выше 3 норм у 3 из 2514 пациентов, получавших розувастатин в дозировке 10 мг, и у 5 из 2497 больных, принимавших плацебо.

В каждом исследовании было длительное наблюдение пациентов, около 5–6 лет. А не 2–3 месяца. Как видим, повышение ферментов печени наблюдается, но вероятность этого очень низкая, наравне с плацебо. А представляете, сколько было предотвращено инфарктов и инсультов? Эта чаша весов явно перевешивает.

Как я писал выше, на практике не так часто вижу пациентов с бессимптомным повышением АСТ/АЛТ, это единичные случаи. Если говорить о лекарственном гепатите на фоне терапии статинами, то таких пациентов за 11-летнюю карьеру я не видел ни разу. Пообщался с более старшими коллегами, в том числе и докторами наук, — картина та же. Я не исключаю его развитие, но риск критически мал. Что я вижу на практике? Все то же: «Доктор, я попила статин 10 дней, и у меня та-а-ак закололо в правом подреберье, что я бросила!» На самом деле, печень не болит! В печени нет болевых рецепторов, и поэтому даже самые грозные заболевания печени проходят без боли. Не зря гепатит С называют «тихий убийца». Болевые рецепторы есть в капсуле, которая окружает печень, и они раздражаются только при значительном ее увеличении. И когда таких пациентов с болью в правом подреберье просишь показать анализы печени, в 99,999 % случаев ферменты АСТ/АЛТ в нормальном диапазоне. Такого не бывает. Не может печень увеличиться в размере, попутно раздражая болевые рецепторы капсулы, при нормальном уровне трансаминаз. Это самовнушение, эффект ноцебо, не более. Если уж и развивается лекарственный гепатит с увеличением печени в размерах, ферменты печени АСТ или АЛТ должны зашкаливать. Как минимум эти показатели должны быть равны 150–200 ед/л.

В интернете очень много лживой информации от людей, которые и дня не лечили пациентов с атеросклерозом. Что только они ни говорят, порой волосы дыбом встают. И в 99,9 % случаев эти люди вообще не медики, а если и медики, то костоправы, и они преследуют корыстную цель — чтобы вы бросили принимать лекарства и пришли к ним на процедуры по оверпрайсу. Да, статины могут повышать ферменты печени, но, повторюсь, эти случаи единичны, и я описал подробный алгоритм для случаев, когда это произошло.

Я практикующий врач, который половину своей карьеры проработал в отделении острого инфаркта миокарда, и я знаю, о чем говорю. Когда человек с высоким сердечно-сосудистым риском ищет какие-то альтернативные методы, он все равно попадет в итоге к кардиологу, но вот в каком состоянии он попадет — это уже большой вопрос. Неоднократно видел пациентов с мультифокальным атеросклерозом (когда критически забиты бляшками многие артерии), которым были ранее назначены статины, а они не слушали врачей, не принимали лекарства, продолжали курить. А что в итоге? А в итоге за них даже кардиохирурги не берутся, и люди остаются глубокими инвалидами до конца своих дней.

Ваш выбор, кого слушать — врача с большим опытом ведения и лечения пациентов с атеросклерозом или альтернативщиков, уровень знаний которых едва дотягивает до 1-го курса медицинского колледжа.

Жировая болезнь печени и статины

Во всем мире эпидемия. И это не эпидемия «модного» вируса или другой инфекционной болячки. Это эпидемия ожирения! В России около 60 % женщин и 50 % мужчин старше 30 лет страдают избыточной массой тела. В целом ожирением страдает около 40 % всего взрослого населения. Также не стоит забывать об огромной проблеме детского ожирения. И в первую очередь при избыточной массе тела и ожирении страдает печень. Даже сейчас из тех, кто читает эту книгу, скорее всего более 40–50 % получали по УЗИ ОБП такое заключение как «жировой гепатоз» или «стеатогепатоз». По-научному, правильно он называется НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени.

А при чем тут жировая болезнь печени и сердце? При НАЖБП нарушается обмен холестерина в печени и развивается дислипидемия — когда «плохого» холестерина много, а «хорошего» мало. Также нередко бывают повышены триглицериды. Соответственно, жировой гепатоз тем самым увеличивает риск развития атеросклероза и, как следствие, инфаркта и инсульта. Поэтому НАЖБП стали относить к серьезным факторам сердечно-сосудистого риска.

Пациенты с жировым гепатозом умирают не от печеночной патологии, а от сердечно-сосудистой. В долговременном исследовании, проведенном в Швеции, показано, что за 15 лет наблюдения из 129 пациентов с морфологически доказанной НАЖБП 20 % умерли от сердечно-сосудистых заболеваний и только 1 % — от печеночной патологии.

И встает вопрос: а можно ли назначать статины при жировой болезни печени? Понятно, что не всем пациентам с жировым гепатозом они показаны. Но, как правило, люди с НАЖБП, помимо данного заболевания, имеют еще и гипертонию, и атеросклероз, и инсулинорезистентность, и диабет и так далее. А жировой гепатоз лишь ухудшает сердечно-сосудистый прогноз.

Нередко я получаю сообщения следующего рода: «Доктор, мне показаны статины, а у меня жировой гепатоз и повышены трансаминазы (АСТ, АЛТ), что делать?» В настоящее время имеются данные, что статины хорошо переносятся пациентами с хроническими заболеваниями печени с подъемом печеночных ферментов, такими как НАЖБП, первичный билиарный цирроз, хронический гепатит С. Одним из крупных исследований, сыгравших важную роль в данном вопросе, было исследование Chalasani N, результаты которого были опубликованы в 2004 году. Наблюдение за 4024 участниками исследования, разделенными на три группы, велось с 01.01.1998 по 31.06.2002. Первая группа — 342 пациента с повышенными уровнями АЛТ, АСТ, принимавших статины. Вторая группа — 1437 пациентов с уровнями АЛТ, АСТ в пределах нормы, принимавших статины. Третья группа — 2245 пациентов с повышенными уровнями АЛТ, АСТ, не принимавших статины. Эффект применения статинов был оценен через 6 месяцев с даты их назначения по частоте возникновения слабого и значительного повышения уровней трансаминаз. Для первой группы эти показатели составили 4,7 % и 0,6 % соответственно, для второй группы — 1,9 % и 0,2 %, для третьей группы — 6,4 % и 0,4 %. В конце исследования был сделан вывод, что применение статинов в лечении пациентов с изначально повышенным уровнем трансаминаз не сопряжено с повышенным риском развития гепатотоксичности.

В 2005 году были опубликованы результаты исследования, проведенного в США, в котором принимали участие 1000 пациентов с НАЖБП и с повышенным уровнем кальция в стенках коронарных артерий. Ежедневный прием включал либо комбинацию из аторвастатина (20 мг), витамина С и витамина Е, либо плацебо — в среднем в течение 3,6 лет. В конце исследования число пациентов с жировой болезнью печени в группе, принимающей комбинацию из аторвастатина, витамина С и витамина Е, было значительно ниже, чем в группе, принимающей плацебо (37 % против 78 % через два года). В результате данного исследования был сделан вывод: у пациентов с НАЖБП и незначительным повышением трансаминаз положительный эффект приема статинов на сердечно-сосудистые заболевания превышает риск развития гепатотоксичности.

В 2006 году были опубликованы результаты исследования Dallas heart study, целью которого являлось определение наличия связи между приемом статинов, уровнями триглицеридов и АЛТ. В нем принимали участие 2264 пациента, которые были поделены на две группы. В первой группе участники исследования не принимали статины, во второй принимали. В итоге не было выявлено связи между приемом статинов и ростом уровня АЛТ (15 % против 13 %), и было подтверждено, что частота повышения уровня АЛТ у пациентов с жировым гепатозом (n = 638), принимавших статины, была не больше, чем в группе пациентов, не принимавших статины.

Из всего вышеперечисленного делаем вывод.

Жировой гепатоз — это состояние, которое значительно увеличивает риск атеросклероза, инфаркта, инсульта. Если пациенту с жировым гепатозом показаны статины, даже с изначально повышенными АЛТ, АСТ (за исключением случаев повышения трансаминаз в три и более раз), несмотря на потенциальную гепатотоксичность статинов, они не только не противопоказаны, но и являются необходимым компонентом терапии для снижения риска сердечно-сосудистых катастроф.

Вирусный гепатит и статины

Представляете, насколько наша жизнь парадоксальна? Сразу вспоминается фраза из великого советского фильма: «Тот, кто нам мешает, тот нам и поможет!» Статины лечат печень при гепатите С! Недавно было показано, что они способны замедлять темпы размножения вируса гепатита С при использовании в сочетании с интерфероном и значительно замедлять темпы развития цирроза печени на фоне вирусного гепатита С.

Когда я выпустил ролик на эту тему, сказав вышеизложенную информацию, в комментариях были сообщения, что вирусный гепатит С лечится интерферонами, а не статинами. Конечно же, да. Я этого не отрицаю. Но если пациент принимает статины (если, конечно, они ему показаны по ССЗ) вместе с базисной терапией от вирусного гепатита С, то заболевание течет по более благоприятному пути.

В исследованиях комбинированная противовирусная терапия с применением статинов была достаточно эффективной в достижении вирусологического ответа. Авторы одного из исследований делают вывод о том, что флувастатин может использоваться в дополнение к терапии пегинтерфероном и рибавирином с целью повышения эффективности терапии, особенно у пожилых женщин. В 2010 году были опубликованы результаты исследования, изучавшего воздействие статинов на уровень трансаминаз у пациентов, инфицированных гепатитом С. Продемонстрировано, что спустя 6 и 12 месяцев у больных, начавших прием статинов, отмечается достоверное снижение уровней АЛТ (на 13,5 ед/л) и АСТ (на 4,5 ед/л) в сравнении с лицами, не получавшими статины, среди которых зарегистрировано меньшее снижение АЛТ (на 4,0 ед/л) и АСТ (на 0,5 ед/л).

Поэтому если у человека имеется вирусный гепатит С и ему показаны статины в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в первую очередь смотрим на АЛТ и АСТ. Если эти показатели не увеличены более чем в 3 раза от верхней границы нормы, то применение статинов разрешено, но под строгим контролем трансаминаз печени. Если они повышены более чем 3 раза от верхней границы нормы, то сначала лечим печень, приводим в норму АСТ, АЛТ, а потом решается вопрос о назначении статинов. Это же правило можно использовать и при хроническом течении гепатита В.

Самый безопасный статин для печени

Наверное, это самый частый вопрос. Наш менталитет устроен так: что бы с нами ни случилось, будь то ДТП, инфекция или инфаркт, нам обязательно при любых условиях важно сохранить печень. И это парадоксально. Во-первых, печень единственный орган в нашем организме, который так быстро и масштабно регенерирует. К примеру, когда пересаживают печень, у донора совершенно спокойно удаляют 2 сегмента из 8 без проблем для него. Есть данные, что даже если удалить 70 % печени, она все равно будет регенерировать. К сожалению, с другими органами такого нет. Во-вторых, побочные эффекты на печень встречаются значительно реже, чем побочные эффекты на мышцы, к примеру. А в-третьих, я очень редко вижу пациента с ожирением, который регулярно употребляет жареную и жирную пищу, алкоголь и которого бы так сильно волновало здоровье печени!

Поэтому повторю: самые безопасные и эффективные статины — это современные препараты. Если посмотреть их сравнительные анализы, то вероятность побочных эффектов у них плюс-минус одинакова: повышение печеночных ферментов — от 0,1 % до 3 %, жалобы со стороны мышц — от 1 до 5 %. Кстати говоря, когда человек часто употребляет алкоголь, жирную и жареную пищу, страдает ожирением, то печеночные ферменты повышаются значительно чаще.

Также играет роль качество самого препарата, а самый безопасный априори оригинальный препарат, но также имеются достойные дженерики, о которых я говорил выше. А дальше все зависит целиком и полностью от вашего организма, от вашего индивидуального метаболизма. К примеру, аторвастатин и питавастатин — жирорастворимые, розувастатин — водорастворимый. Кому-то эффективней будет первый вариант, кому-то второй. Но также не стоит забывать про функцию почек (СКФ). Если говорить о потенциальном развитии сахарного диабета, то существенной разницы в статинах нет.

Нужны ли гепатопротекторы? Гепатопротекторы, так же как и ноотропы, для нашего народа — «священная корова». А что еще от жизни надо? Печень восстановить да память улучшить. В принципе, все! Но в подавляющем большинстве случаев гепатопротекторы не имеют никакой доказательной эффективности. Многие даже проверялись только на животных, а на людях — нет. Что я вижу на практике? Человек пришел в аптеку за статинами, а ему еще подсовывают кучу гепатопротекторов впридачу: «Попейте гепатопротекторы, ведь статины так вредны для печени!» Знайте: вас разводят на деньги. Что делать, если на фоне приема статинов у вас повысились ферменты печени, читайте в начале главы. Скажу лишь, что применение гепатопротекторов не входит ни в один алгоритм для снижения АСТ/АЛТ при приеме статинов.

Беременность и холестерин

Всем известно, что во время беременности, особенно ближе к третьему триместру, уровень холестерина может повышаться. И это нормальная реакция организма. Это не является показанием для медикаментозного снижения холестерина. После родов, как правило, все приходит в норму. Но есть определенная группа женщин, у которых до беременности был выявлен атеросклероз или имеется семейная (наследственная) гиперхолестеринемия и которые уже принимали статины. Что делать в таком случае?

Можно ли принимать статины во время беременности или при ее планировании? Это очень болезненный и открытый вопрос, который большинство липидологов стараются обходить стороной, но тем не менее это важный вопрос. Его активно обсуждают кардиологи во всем мире, но что известно на данный момент?

Данных о тератогенных эффектах статинов нет. (Тератогенный эффект — это негативное влияние лекарств на эмбриональное развитие плода.)

Наибольшей потенциальной опасностью (как и большинство лекарственных средств) статины обладают в первом триместре беременности.

На данный момент идет целый ряд исследований по положительному влиянию статинов на риск развития преэклампсии. (Преэклампсия — это возникающее в период беременности заболевание (не ранее 20 недели), для которого характерно повышение артериального давления и наличие белка в моче.)

Если обратиться к национальным и европейским рекомендациям, то на данный момент прием статинов не рекомендуется при планировании беременности и во время беременности. Но на этот счет, еще раз повторюсь, идут исследования, так как вопрос очень актуальный.

На моей практике было несколько подобных ситуаций, когда у пациентки с наследственной гиперхолестеринемией во время беременности прогрессировал атеросклероз и развивался инфаркт миокарда. Так как на данный момент не только статины, но и другие гиполипидемические препараты при беременности под запретом, в таких ситуациях пока выход один — плазмоферез (аферез).

Также планируются исследования по влиянию на течение беременности препаратов из группы ингибиторов белка PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб). Пока никаких данных на этот счет нет.

Семейная (наследственная) гиперхолестеринемия

Может ли атеросклероз, инфаркт и инсульт передаваться по наследству? Сами эти заболевания — нет. А вот высокие цифры холестерина — да!

Как понять, что высокие показатели холестерина связаны с наследственной предрасположенностью? Основные критерии представлены ниже. И если вы видите некоторые критерии у себя, тактика дальнейших действий представлена.

1-й этап:

внешние проявления — ксантомы (белесо-желтые бляшки на коже лица, реже — сухожилиях, роговице);

наличие сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте менее 55 лет у мужчин и 60 лет у женщин;

выраженное повышение общего холестерина (более 8,0 ммоль/л) и ЛПНП (более 4,92 ммоль/л);

исключение вторичных причин повышения общего холестерина: гипотиреоз, прием некоторых препаратов (к примеру, КОК), сахарный диабет, болезни почек и др.;

можно еще сдать анализ крови на липопротеин (а). Норма составляет менее 14 мг/дл. Значение >180 мг/дл подтверждает диагноз семейная гиперхолестеринемия (СГХС), риск ССЗ крайне высокий; при значении >50 мг/дл риск высокий. Чем он выше, тем, соответственно, выше риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

2-й этап:

обследование родственников (ищем носителя дефектного гена);

оценка дополнительных факторов риска (курение, ожирение, гипертония и др.);

поиск атеросклероза (УЗИ сосудов шеи, периферических артерий, ЭхоКГ, ЛПИ — лодыжечно-плевой индекс).

3-й этап: определение тактики и подбор лечения.

4-й этап: динамическое наблюдение.

Как ни странно, генетический анализ у этих пациентов не является ведущим или определяющим обследованием, но может существенно повысить приверженность к лечению, помочь в вопросах планирования семьи. Но стоит учитывать, что в 20 % случаев выявить конкретную генную мутацию не удается вовсе.

Нидерландские критерии диагностики семейной гиперхолестеринемии

Лечение

1. Тактика — быстрое начало комплексного лечения, достижение целевых показателей ЛПНП (по критериям 2019 г. — менее 1,4 ммоль/л для пациентов очень высокого риска).

2. Модификация образа жизни (отказ от курения, снижение ИМТ (индекс массы тела) до значений <25 кг/м 2, АД 120/80, борьба с гиподинамией).

3. Гиполипидемическая терапия. В большинстве случаев данную ситуацию одними статинами не поправить. Идет нарушение обмена липидов на генетическом уровне. Часто даже необходима тройная терапия: статин+эзетемиб+ингибитор PSK (эволокумаб, алирокумаб).

4. При гомозиготной форме (определяется по генетическому анализу) — ЛПНП-аферез (как диализ, только выводят не шлаки, а вредный холестерин).

Статины: мифы и реальность

Вот мы и подобрались к очень важному разделу! Что является мифом и какова реальность с точки зрения доказательной медицины? Так ли страшен черт, как его малюют?

Статины и сахарный диабет

Очень часто мне пишут: «Доктор, а правда, что статины вызывают диабет? Я, наверное, пить их не буду, а то вдруг!» Давайте разберемся, действительно ли это так. Как часто это можно наблюдать? У кого риск получить диабет на фоне приема статинов больше? Какой статин чаще вызывает диабет?

Вначале скажу, что речь, конечно же, идет о сахарном диабете 2-го типа. При сахарном диабете 1-го типа основной механизм развития — это дефицит выработки инсулина, на синтез и выделение которого статины никаким образом не влияют, поэтому речь именно о диабете 2-го типа.

Многие, судя по комментариям и личным сообщениям, считают, что «врачам лишь бы назначить свою химию, а там будь что будет». Это большое заблуждение, особенно в отношении вопросов применения статинов и риска развития диабета. Данный вопрос очень подробно изучен на огромном количестве пациентов. И в этом вы сейчас убедитесь.

Н. Саттар и соавторы представили большой метаанализ, в который вошло 91 140 (!) пациентов, и у них до включения в исследование не было сахарного диабета, но были факторы риска для его развития: ожирение, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень глюкозы натощак и т. д. Их поделили на 2 группы: одни принимали статины, другие плацебо. И спустя 4 года в 1-й группе развился диабет у 2226 человек. Во 2-й группе диабет развился у 2052 пациентов. То есть разница между статинами и плацебо — 174 новых случая диабета. Как видно, эта разница несущественная с учетом того, что в исследованиях было почти 100 тыс. человек.

По данным этого метаанализа выявили, что нет особой разницы, какой статин пациент принимает. Нет статина, который больше или меньше вызывает диабет. Также пришли к выводу, что диабет развивается как минимум через 4 года. Не бывает такого, чтобы пациент принимал статин месяц, полгода, год, и диабет развивался — минимум 4 года.

Проанализировав данные этого метаанализа, специалисты сделали вывод: чтобы развился 1 новый случай сахарного диабета, необходимо пролечить статинами 255 пациентов в течение минимум 4–5 лет. Но есть огромное «но»! Да, потенциально может развиться один случай диабета на 255 человек, но, с другой стороны, у этих 255 человек предотвратится 6 острых коронарных событий (коронарная смерть или несмертельный инфаркт). То есть мы получаем две чаши весов: на первой один потенциальный диабет (который может и не развиться!), а на второй — предотвращенные 6 случаев коронарной катастрофы. Из этого делаем вывод, что польза намного превышает риск.

К слову, если у человека развивается диабет, не важно, по какой причине, будь то прием статинов или ожирение, — это не показание для отмены статинов! Диабет является абсолютным показанием для приема данной группы препаратов в 99 % случаев.

Как мы поняли, риск развития диабета не зависит от того, принимает человек аторвастатин, розувастатин или симвастатин. Нет статина, в котором больше или меньше диабетического потенциала. Но зависит ли риск развития диабета от дозы? Да! Как и любые побочные эффекты статинов, он дозозависимый. То есть чем выше доза, тем риск развития выше.

Напомню максимальные дозы: аторвастатин — 80 мг, розувастатин — 40 мг, симвастатин — 80 мг, питавастатин — 4 мг.

Из всего вышеперечисленного ученые сделали окончательный вывод: чтобы развился 1 новый случай сахарного диабета, необходимо пролечить статинами 255 пациентов в течение минимум 4–5 лет на максимальных или близких к максимальным дозах.

А теперь у меня вопрос к людям, которые очень боятся принимать статины из-за диабета: кто из вас принимает максимальные дозы данных препаратов? Я уверен, что практически никто. Максимальные дозы статинов назначаются чаще всего только в одной ситуации — когда человек перенес острый инфаркт миокарда, и чтобы предотвратить повторный инфаркт, необходимо снизить ЛПНП на 50–70 % от исходного значения за 2–6 месяцев. Поэтому при выписке обычно назначают либо аторвастатин, либо розувастатин в максимальных дозировках, но их назначают в таких дозах на короткий период, на эти самые 2–6 месяцев. Даже не на год. А как мы поняли из метаанализа, как минимум 4 года нужно принимать статины в такой дозировке для развития диабета. По истечении 2–6 месяцев с этих доз уходят на средние, к примеру, розувастатин — 20 мг, аторвастатин — 40 мг. Если на этих дозах липидный профиль ухудшается, то добавляют к статинам эзетимиб.

От чего еще зависит риск развития диабета на фоне приема статинов?

Результаты исследования JUPITER показали, что риск развития новых случаев диабета, ассоциированного с терапией статинами, у женщин был существенно выше, чем у мужчин. Множественный регрессионный анализ трех исследований в отдельности и в целом, выполненный Д. Д. Уотерс и соавторами, позволил выявить факторы, существенно повышающие риск развития диабета на фоне приема статинов.

1. Глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л.

2. Триглицериды натощак > 1,7 ммоль/л.

3. ИМТ (индекс массы тела) > 30 кг/м2.

4. Гипертония.

К дополнительным факторам риска относятся: семейный анамнез сахарного диабета 2-го типа, женский пол, пожилой возраст (особенно при терапии высокими дозами статинов), принадлежность к азиатской расе, длительность терапии, синдром поликистозных яичников. Риск диабета возрастал по мере увеличения количества факторов риска, имеющихся у пациента.

Статины и деменция

Каждый раз с выходом новых рекомендаций по лечению атеросклероза целевой уровень холестерина, а точнее ЛПНП, становится все ниже и ниже. В начале нулевых годов целевым значением после инфаркта считалось 2,5 ммоль/л и менее, затем в 2014 г. — 1,8 ммоль/л и ниже, а в 2019 г. произошла, можно сказать, революция по снижению ЛПНП, и рекомендуемое его значение у людей с очень высоким сердечно-сосудистым риском стало 1,4 ммоль/л и меньше. А при критически высоком сердечно-сосудистом риске (к примеру, когда у человека в анамнезе инфаркт, инсульт, диабет, гипертония, ожирение, выраженный атеросклероз) целевой уровень — менее 1,0 ммоль/л. В результате пришли к выводу, что нет нижнего предела для ЛПНП — чем ниже, тем лучше!

Многие люди, особенно в интернете, несправедливо считают, что кардиологи решили игнорировать тот момент, что в головном мозге 25 % всего холестерина, который содержится в организме, и не стали опасаться, что такое снижение общего холестерина и липидов может повлиять на когнитивные функции. Еще как опасались. И провели очень много рандомизированных исследований на этот счет, о которых я расскажу чуть ниже.

Почему же сначала был целевой уровень холестерина один, а спустя годы рекомендуемое значение понижали? Мне очень часто писали в «ТикТок» о том, что в энциклопедии СССР 60-х мохнатых годов вообще рекомендуемый уровень холестерина был 10 ммоль/л. Я, конечно, это не стал проверять, так как не вижу в этом смысла, даже если это и правда.

Все максимально просто: кардиологи в это время не сидели сложа руки. Как я упомянул, были проведены исследования. К примеру, сравнивали пациентов после инфаркта с ЛПНП 2,5 ммоль/л, с ЛПНП 1,8 ммоль/л и 1,4 ммоль/л и пришли к выводу, что у людей с очень высоким сердечно-сосудистым риском при ЛПНП 1,4 ммоль/л и менее лучший показатель выживаемости, а риск обострения ИБС, повторного инфаркта, инсульта и прогрессирования атеросклероза значительно меньше.

Я придерживаюсь принципов только доказательной медицины, и, если перефразировать одно выражение, «есть правда, есть ложь и есть рандомизированные клинические исследования (РКИ)» — особенно в споре со случайными людьми, которые упорно доказывают обратное. Основа основ доказательной медицины — это РКИ плацебоконтролируемые.

Так что же нам «говорит» доказательная медицина по поводу статинов и деменции, снижения когнитивной функции?

В крупном исследовании Heart Protection Study, включившем 20 536 пациентов в возрасте 40–80 лет, изучалось влияние симвастатина в дозе 40 мг/сут на частоту развития инсультов в сравнении с плацебо в течение среднего периода лечения 5,3 лет. Вторичным исходом проводилась оценка когнитивной функции с помощью специального телефонного опросника. Не было различий между группами лечения в частоте когнитивных нарушений (23,7 % в группе симвастатина и 24,2 % в группе плацебо) и развития деменции (0,3 % в обеих группах).

Близкие результаты были получены в другом крупном исследовании — PROSPER, — в котором изучалась эффективность правастатина в дозе 40 мг/сут по предупреждению сердечно-сосудистых исходов у 5804 пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) в сравнении с плацебо. Когнитивную функцию оценивали неоднократно в 6 разных временных точках с использованием 4 нейропсихологических тестов, включая MMSE. После среднего периода наблюдения 42 месяца в обеих группах наблюдалось достоверное снижение когнитивных функций, но различия между группами, получавшими правастатин и плацебо, не было.

В недавно завершенном крупном исследовании HOPE-3, включившем 12 705 пациентов с умеренным сердечно-сосудистым риском, изучали влияние антигипертензивной терапии (кандесартан/гидрохлоротиазид) и розувастатина в дозе 10 мг/сут на когнитивные функции у 2361 пациента старше 70 лет (средний возраст — 74 года). Оценку когнитивных функций проводили с помощью трех различных тестов: Digit Symbol Substitution Test (DSST), Montreal Cognitive Assessment (MoCA), TrailMaking Test Part B (TMT-B) в начале и в конце исследования. Средний период лечения составил 5,6 лет. Результаты показали некоторое снижение когнитивных функций по всем тестам как в группах розувастатина, так и в группе плацебо. Таким образом, результаты РКИ не показали негативного влияния статинов на когнитивные функции при длительном лечении. В настоящее время закончилось еще одно крупное РКИ — STAtins for Reducing Events in the Elderly (2015–2022 годы) по изучению влияния аторвастатина на смертность, частоту развития деменции среди 18 тыс. пациентов старше 70 лет. Также не было выявлено различий по влиянию аторвастатина на когнитивную функцию. Оно сопоставимо с плацебо!

В одном из последних метаанализов проводилось изучение дозозависимости влияния статинов на когнитивные функции. В анализ включено 31 наблюдательное исследование с участием 3 332 706 пациентов и 184 666 случаев деменции. Результаты показали, что использование статинов связано с уменьшением риска деменции, в том числе с уменьшением риска развития болезни Альцгеймера. Изучение взаимосвязи между длительностью применения данной группы препаратов и риском развития деменции показало тенденцию к снижению риска. Увеличение длительности приема на 1 год сопровождается постепенным дополнительным снижением риска на 20 %. Изучение дозозависимости статинов и риска деменции также показало тенденцию к снижению риска: увеличение средней суточной дозы статинов на 5 мг сопровождается дополнительным снижением риска на 11 %.

Поэтому на вопрос: «Доктор, а правда, что статины вызывают деменцию?» — я всегда отвечаю одинаково: нет ни одного исследования, которое это подтверждает, но есть сотни исследований, которые подтверждают, что деменцию вызывает атеросклероз сосудов головного мозга! А как показал последний метаанализ, риск развития деменции и болезни Альцгеймера даже снижается. Вероятно, за счет снижения прогрессирования атеросклероза сосудов головного мозга.

К слову, если взять инструкцию абсолютно любого статина, вы ни в одном не увидите в побочных эффектах болезнь Альцгеймера. Если бы статин хоть на 0,001 % достоверно повышал риск этого недуга, а в инструкции этого не указали бы, то производителям грозил бы огромный штраф, судебные разбирательства, вплоть до приостановки производства. Не надо полагать, что производители статинов очень тесно и мило друг с другом дружат. Они между собой враги, борющиеся за право быть первыми на рынке. И если бы такой факт, как болезнь Альцгеймера был скрыт, ничем хорошим для производителя это не закончилось бы. Поэтому болезнь Альцгеймера от статинов — это очередной миф из интернета и СМИ, не более!

Что важно знать о деменции?

В нашем обществе все говорят о том, что статины якобы могут вызвать деменцию, забывая о действительно доказанных факторах риска, которые могут ее вызвать. Да даже если попросить человека, который с пеной у рта доказывает, что статины вызывают деменцию, назвать хотя бы 2–3 фактора риска ее развития, в ответ скорее всего будет тишина. А реальные факторы риска развития деменции нас преследуют повсюду, но люди либо не знают о них, либо стараются игнорировать. Как и во всей медицине, эти факторы делятся на те, которые нельзя изменить (немодифицируемые), и те, которые можно и нужно изменять (модифицируемые) и тем самым избежать или значительно замедлить процесс.

Немодифицируемые факторы.

• Возраст. Естественно, чем старше человек, тем риск развития деменции выше.

• Пол. Распространенность среди женщин выше, чем среди мужчин.

• Генетический фактор. Наследственная предрасположенность и генная мутация тоже играют большую роль в развитии деменции.

Модифицируемые факторы.

• Образование. Низкий уровень образования связан с более высоким риском развития деменции. Да и вообще это известный факт, что люди с высшим образованием болеют ССЗ реже, чем люди без него. И это не только у нас, в России, это во всем мире.

• Физическая активность. Люди, которые регулярно занимаются физической нагрузкой, значительно снижают риск развития деменции, болезни Альцгеймера в сравнении с людьми, которые ведут малоподвижный образ жизни. Ходите, друзья! Больше ходите. Доказано, что даже минимум 5–6 тысяч шагов в день снижают риск.

• Вес. У людей с лишней массой тела и ожирением риск развития деменции выше. Но стоит отметить, что люди с дефицитом массы тела тоже подвержены повышенному риску.

• Курение. У курильщиков риск развития деменции, да и вообще когнитивных (мыслительных) нарушений выше. Напомню, что курение — это один из самых мощных факторов риска атеросклероза, в том числе и атеросклероза сосудов головного мозга. Курение как фактор риска атеросклероза даже сильнее, чем ожирение.

• Социальные связи. Имеется в виду, что люди, которые вынуждены в своей профессии и образе жизни общаться с большим количеством людей, подвержены деменции в меньшей степени.

Заболевания, которые увеличивают риск развития деменции:

1. Гипертония. Неконтролируемые цифры АД при гипертонии увеличивают риск. Когда у человека АД 140/90 и выше и он говорит, что это «рабочее давление», особенно если это происходит в среднем возрасте, то он значительно увеличивает риск развития деменции и снижает когнитивные функции.

2. Сахарный диабет. Такая же история и с высоким уровнем глюкозы крови. При неконтролируемом течении диабета с высокими сахарами крови увеличивается и риск развития деменции. И диабет, и атеросклероз — это те заболевания, которые НЕ БОЛЯТ. Тем более они очень тесно связаны между собой, как родные брат и сестра.

3. Уровень липидов крови. Чем выше общий холестерин и «вредный» холестерин ЛПНП, тем выше риск развития деменции и болезни Альцгеймера.

4. Инсульт. Ну, здесь все должно быть понятно. Нередко у людей, которые перенесли инсульт, впоследствии развивается деменция. По статистике, у 30 % людей после инсульта деменция развивается в первый год. У пациентов старше 60 лет в первые 3 месяца после инсульта риск возникновения деменции в 9 раз выше. Как вам статистика? До сих пор боитесь принимать статины из-за деменции?

5. Фибрилляция предсердий. Это та патология, которая очень тесно связана с инсультом. Около 30 % всех инсультов развивается на фоне ФП. Поэтому, чтобы профилактировать и инсульт, и деменцию при фибрилляции предсердий, человек обязан принимать антикоагулянт в виде таблеток.

6. Атеросклероз сосудов шеи и головного мозга. Как я писал выше, нет убедительных данных о том, что статины вызывают деменцию, но есть множество исследований, которые подтверждают, что атеросклероз сосудов головного мозга ее вызывает. Поэтому при атеросклерозе прием статинов профилактирует деменцию, а не вызывает ее.

7. Апноэ сна. Нарушение дыхания во сне связано с повышенным риском развития деменции.

Как видно из представленного выше, далеко не все зависит от наследственности, пола и возраста. Огромное количество факторов риска, которые можно и нужно менять, чтобы данный недуг не постиг. В свое время я работал в Госпитале ветеранов войн с возрастными пациентами. Я хоть и не невролог, но с диагнозом «сосудистая деменция» очень часто встречался. Это страшно! В том числе и для родственников. Особенно когда человек не ориентирован в месте, времени, пространстве, собственной личности. Не помнит, выключил ли он газ с утюгом, уходя гулять. А лекарств, которые восстановят головной мозг и избавят от деменции, к сожалению, нет. Многие думают, что вот прокапают ноотроп, и станет лучше. Не станет! Это такое заболевание, которое можно профилактировать. Вылечить нельзя.

Видеть людей с гипертонией, ожирением, диабетом, которые еще, к примеру, курят, и слышать от них фразу: «Не буду пить статины, от них деменция» — мне смешно и грустно одновременно.

Можно ли уменьшить атеросклеротические бляшки?

Атеросклероз — процесс необратимый. И, к сожалению, нет препарата, который «чистит сосуды». Все заявления в духе «попейте такое-то народное средство или БАД, и ваши сосуды станут чистыми, без атеросклероза» — это сказка про молодильные яблоки, не более.

Но могут ли статины уменьшать хоть на какой-то процент атеросклеротические бляшки, а не только стабилизировать их? Могут! И это подтвердилось в исследовании ASTEROID.

В нем приняли участие 349 пациентов, которые лечились розувастатином в дозировке 40 мг/сут в течение 24 месяцев. В начале и в конце было проведено внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий. Во время исследования удалось добиться снижения уровня ЛПНП на 53 % от исходных значений и достичь среднего уровня 1,54 ммоль/л. Длительное, двухлетнее лечение розувастатином в дозе 40 мг переносилось хорошо; количество подъемов активности печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ) и КФК не превышало 1 % у всех пациентов в исследовании.

Результаты следующие: к концу исследования у большинства пациентов помимо стабилизации атеросклеротических бляшек удалось вызвать и их регресс, т. е. уменьшение в объеме. Уменьшение абсолютного объема бляшки в наиболее пораженном сегменте коронарной артерии составило 9,1 % — регресс атеросклеротических изменений по этому показателю наблюдался у 78,1 % пациентов. Уменьшение общего объема бляшки в оцениваемом сегменте коронарной артерии составило 6,8 % — регресс атеросклеротических изменений по этому показателю наблюдался у 77,9 % пациентов.

Нередко я получаю сообщения следующего характера: «Доктор, я делала УЗИ сосудов шеи, были бляшки 35–40 %, пропила статины, и через год их уже нет. Они растворились?» Нет. Срегрессировать бляшки на 20–30–40 % и более не могут. Это говорит о том, что изначально врач УЗИ-диагностики ошибся.

Лекарства от атеросклероза укорачивают жизнь?

В общественном сознании прием кардиологических препаратов почему-то приравнивается к применению наркотиков. «Вот начнешь принимать, а потом не слезть!» Есть немалая часть людей, которые думают, что обязательно разовьется зависимость и будут негативные последствия при отмене. Именно по этой причине многие пациенты, особенно молодые, отказываются от приема препаратов.

Никакой зависимости статины не вызывают, а при их отмене, которая, разумеется, крайне нежелательна, когда они показаны, все просто вернется на круги своя. И риск осложнений будет такой же, как до начала лечения. Да, статины назначаются на неопределенно долгое время, фактически пожизненно. Они продлевают жизнь, а никак не укорачивают. Как мне на одном из прямых эфиров написала женщина, ей сказала знакомая, а той — еще кто-то (таксист, наверное), что статины укорачивают жизнь. Много бреда и антинауки в интернете, но поверьте мне, если бы эти препараты как-то негативно влияли на продолжительность жизни, их бы просто сняли с производства.

По данным исследований, непрерывный прием розувастатина в течение 12 месяцев у пациентов с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском приводит к увеличению продолжительности жизни на 0,93 года за 1 год приема и на 3,47 года за 5 лет приема. А регулярный прием статинов после инфаркта, инсульта достоверно увеличивает продолжительность жизни на 10–15 лет! Это мало? Я так не думаю!

С другой стороны, даже прерывистый прием статинов лучше, чем его отсутствие. По данным американского наблюдательного исследования, не только ежедневная, но и прерывистая терапия дает положительный результат. В этом исследовании часть пациентов бросала прием препаратов, главным образом из-за побочных эффектов. Затем часть бросивших возобновила прием — постоянный или прерывистый (через день, «курсами»). Разумеется, при ежедневной терапии по сравнению с прерывистой наблюдалось более выраженное снижение уровня ЛПНП. Однако и при прерывистой терапии достигнуто большее снижение общей смертности по сравнению с больными, прекратившими принимать статины по итогам 8-летнего наблюдения.

Можно ли лечить атеросклероз курсом?

Практически ежедневно получаю подобные сообщения: «Я пришла к доктору, он посмотрел на липидный профиль, покачал головой и назначил статин на 2–3 месяца». Или: «Доктор, а сколько мне пить статины, 3–4 месяца достаточно?» Применение статина курсом не имеет абсолютно никакого смысла! Почему? Да все очень просто. Как известно, основное действие любого препарата данной группы — блокировать фермент в печени под грозным именем ГМГ-КоА-редуктаза. При блокировке этого фермента синтез холестерина в печени значительно замедляется.

Что происходит, когда человек отменяет препарат? Блокировка с этого фермента снимается, и через 21 день общий холестерин и ЛПНП снова повышаются. Да, у статинов нет синдрома отмены, поэтому чаще всего холестерин не становится выше, чем был изначально, но возвращается в исходный высокий диапазон.

По сути, когда у человека высокий холестерин, существует два варианта. Если уровень холестерина высокий, но по шкале SCORE пациент в зоне низкого или умеренного сосудистого риска, то статины не показаны. Снижать холестерин необходимо модификацией образа жизни. Далеко не всегда высокий холестерин — это показание к статинам. Если, конечно, общий холестерин не равен 8,0 ммоль/л и более или ЛПНП — 4,92 ммоль/л и более. Второй вариант — у человека высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск — по шкале SCORE зона высокого или очень высокого риска. В таком случае статины показаны пожизненно, без перерывов!

Никакого курсового лечения в применении статинов не существует и быть не может!

Атеросклероз и импотенция

«Не пей статины, стоять не будет!» — краткое содержание некоторых комментариев под моим постом в «Телеграме» на одноименную главе тему. Но действительно ли это так? Давайте разберемся и поставим уже жирную точку в этом вопросе!

А на деле все обстоит практически так же, как и с мифом о том, что статины вызывают деменцию. Дело в том, что если у мужчины от 40 лет и старше возникает эректильная дисфункция, а с гормонами и психо-эмоциональной составляющей все хорошо, это можно считать предиктором ИБС и инфаркта. Почему? Потому что в большинстве ситуаций, если атеросклероз поражает подвздошные артерии, которые кровоснабжают органы малого таза, то до атеросклероза коронарных артерий осталось совсем недолго, а возможно, они уже тоже поражены, но пока бессимптомно.

Если вспомнить анатомию, то от брюшного отдела аорты отходят правая и левая общие подвздошные артерии, которые делятся на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Они кровоснабжают органы таза, в том числе и половой член. При стенозирующем атеросклерозе (синдром Лерише) кровоснабжение ухудшается и, как следствие, развивается эректильная дисфункция. Как я написал выше, зачастую атеросклероз подвздошных артерий развивается раньше атеросклероза коронарных артерий. Чтобы выявить его, можно сделать УЗИ брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей.

А при чем тут статины? Дело в том, что они лечат атеросклероз, улучшая кровоток в месте стеноза, таким образом они не то что не вызывают эректильную дисфункцию, а наоборот — лечат ее!

На прошедшей в 2014 году 63-й Ежегодной научной сессии Американского кардиологического колледжа прозвучали сообщения о том, что прием статинов связан с существенным улучшением эректильной функции.

В проведенном метаанализе предыдущих исследований на эту тему из базы данных учета пациентов с эректильной дисфункцией группа ученых под руководством Дж. Костис обнаружила 11 рандомизированных контролируемых исследований, в которых наличие и степень дисфункции определялась с помощью пяти вопросов, каждый из которых оценивался по пятибалльной шкале. В данных исследованиях отмечались более низкие по сравнению с контрольной группой значения относительно наличия эректильной дисфункции у пациентов с высоким уровнем холестерина плазмы крови. В целом эректильная функция возрастала у тех, кто принимал статины. При этом в сравнении с другими препаратами, восстанавливающими эректильную функцию, эффективность статинов в этом плане составила от одной третьей до половины от их силы.

Объяснение обнаруженному эффекту статинов ученые видят в том, что они помогают восстанавливать нормальный ток крови в периферических сосудах и улучшать кровоснабжение половых органов, особенно артерий полового члена, с чем и связан патогенез эректильной дисфункции.

Доводы о том, что статины могут снижать уровень тестостерона посредством снижения общего холестерина, который участвуют в синтезе гормона — абсолютный миф, который не подтвержден абсолютно ничем.

Статины и бессонница

Не так часто, но я получаю жалобы, что с началом приема статинов человек стал хуже спать или его даже стали мучить кошмары. Почему такое может быть? Некоторые препараты данной группы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер мозга (это такой барьер между кровью и клетками мозга, который пропускает не все лекарства) и негативно влиять на качество сна. В итоге — бессонница, кошмары.

В исследовании, результаты которого были опубликованы в Science Daily, изучалось состояние 1016 взрослых мужчин и женщин, которые шесть месяцев принимали (будучи разделенными на подгруппы) симвастатин в дозировке 20 мг, правастатин (40 мг) или плацебо. Результаты показали, что употребление симвастатина было связано с более плохим качеством сна. Пациенты, принимавшие этот препарат, чаще сообщали о нарушениях сна, чем те, кто принимал правастатин или плацебо.

По словам исследователей, жирорастворимые (липофильные) статины с большей вероятностью вызывают бессонницу или кошмары. Качество сна контролируется мозгом, а многие нервные клетки мозга покрыты жировой изолирующей оболочкой.

Жирорастворимые статины способны проникать через клеточные мембраны и преодолевать гематоэнцефалический барьер.

Вывод делаем такой: если человек принимает жирорастворимый статин и его мучает бессонница и кошмары, то надо его заменить на водорастворимый (гидрофильный).

К жирорастворимым статинам относятся: симвастатин, аторвастатин, питавастатин. К водорастворимым статинам относится розувастатин.

Алкоголь и статины

Как совместить несовместимое? «Доктор, я принимаю статины, можно мне алкоголь?» «Доктор, я каждый день употребляю алкоголь, а мне прописали статины! Как быть?»

Мне настолько часто поступали подобные вопросы, что я перерыл много статей и источников, но крупных исследований все равно не нашел. Они не проводились, скорее всего, по этическим соображениям. Сложно представить две контрольные группы в исследовании, одна из которых будет принимать статины, но не употреблять алкоголь, а вторая длительно будет употреблять и алкоголь, и статины.

Но все же небольшое финское исследование было найдено. В нем непродолжительное время — около 1 месяца — люди параллельно с приемом статинов употребляли небольшое количество спиртного (1 шот, т. е. около 30–50 мл крепкого алкоголя). Пришли к выводу, что действие статинов при одно-временном приеме с алкогольными напитками усиливается, в том числе их побочные эффекты. Здесь не нужно иметь семь пядей во лбу, чтобы догадаться, что страдать будет печень. Статины работают в печени, в гепатоците, блокируя фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Алкоголь также метаболизирутся в печени, создавая лишнюю нагрузку на этот орган. Поэтому при одновременном приеме статинов и алкоголя хорошего мало.

Здесь есть принципиальный момент: как часто человек употребляет алкоголь. Если редко, «по праздникам», то особого вреда быть не должно. Достаточно часто мне пишут: «Доктор, я иду на свадьбу/день рождения/корпаратив, можно один денек пропустить прием статина?» Сейчас будет вредный совет, как у Григория Остера. В большинстве ситуаций — да, можно. А можно и не пропускать, от одного праздничного вечера ничего плохого не произойдет. Если человек изредка может употребить небольшое количество алкоголя, то тоже вряд ли произойдет что-то плохое. Под небольшим количеством понимается 1 бокал сухого вина объемом 100–150 мл или 1 шот крепкого алкоголя (30–50 мл) 1–2 раза в неделю.

Но также я часто сталкиваюсь и с другой ситуацией — когда человек ежедневно употребляет алкоголь, а ему необходимы статины. И когда я говорю, что надо отказываться, большинство решает, что надо отказываться от статинов, а алкоголь оставить в своей жизни. Нет. Надо отказываться от алкоголя. По сути если человек ежедневно употребляет алкоголь — пиво, вино, водку, — и ему сложно от этого отказаться, то это бытовой алкоголизм, и порой нужна помощь специалиста — нарколога. Но для организма в целом и для печени в частности мало чего хорошего или хотя бы нейтрального это сулит. И зачастую этим людям, которые ежедневно употребляют алкоголь, жизненно необходимо принимать статины. Подавляющее большинство таких людей после инфаркта, ишемического инсульта, стентирования коронарных артерий или аортокоронарного шунтирования. И тем не менее они все равно сомневаются в необходимости приема статинов, продолжая злоупотреблять алкоголем. Это печально.

Лечение атеросклероза и онкология

В последнее время вопрос о том, что статины могут профилактировать онкологию, набирает все больший и больший оборот. Сколько бы мракобесы с пеной у рта ни доказывали, что статины вызывают рак, многочисленные исследования говорят об обратном. Есть правда, есть ложь, а есть статистика.

Крупный метаанализ, включивший в общей сложности 26 рандомизированных исследований (103 573 пациента) и 12 обсервационных исследований (826 854 пациента), в том числе 7 рандомизированных и 9 обсервационных исследований о раке молочной железы, не выявил статистически значимых ассоциаций терапии статинами с развитием рака. Более того, результаты некоторых эпидемиологических исследований показали, что статины могут предупреждать рак молочной железы, а также меланому, рак толстой кишки и предстательной железы. На рак легких никакого влияния не обнаружено.

Несколько исследований продемонстрировали, что статины, как и ингибиторы-АПФ («прилы») и метформин, имеют антинеопластическую активность при раке молочной железы. Также исследования показали, что статины и физическая активность без сопутствующей противоопухолевой терапии подавляют рост рака молочной железы и прогрессирование метастазирования. Возрастает количество свидетельств, предполагающих, что статины могут быть использованы в профилактике и/или лечении злокачественных новообразований благодаря их влиянию на процессы пролиферации и дифференцировки клеток. В исследованиях in vitro и in vivo способность статинов ингибировать рост опухоли продемонстрирована в случаях меланомы, глиомы, нейробластомы, лейкоза.

Хирургические методы лечения атеросклероза

Помимо медикаментозного лечения атеросклероза, как известно, есть и хирургические методы. К ним относятся стентирование коронарных артерий и аортокоронарное шунтирование (АКШ или МКШ). Вопрос о проведении хирургических вмешательств для лечения атеросклероза коронарных артерий решается только на основании полученных данных коронарографии.

Стентирование коронарных артерий. Впервые стентирование было произведено в 1986 году в Тулузе (Франция) — Жак Пуэль и Ульрих Зигварт поставили первый стент в коронарную артерию человека.

Стент — это маленький стальной проволочный каркас (до 2,5 см), который устанавливается в коронарной артерии с целью расширения участка стеноза и укрепления ее стенок. Стенты делятся на две большие группы по принципу раскрытия — самораскрывающиеся и баллонорасширяемые. Баллонорасширяемые работают следующим образом: катетер с баллончиком вводят в самый суженный участок коронарной артерии и раздувают его — это называется баллонная ангиопластика. Но чтобы не было рецидива стеноза, в это место устанавливают стент.

Также стенты делятся на группы по наличию лекарственного напыления: BMS (bare-metal stent) — голометаллические стенты, то есть без лекарственного покрытия; DES (drug-eluting stent) — стент с лекарственным покрытием. Еще есть так называемые скаффолды — BVS (bioresorbable vascular scaffolds) — биорассасывающиеся стенты. Эта группа пока в процессе изучения и доработки для широкого применения.

В последнее время стараются использовать стенты с лекарственным покрытием, чтобы риск тромбоза стента был минимальным.

Сколько может служить стент? Этот вопрос волнует почти всех людей, которым сделано стентирование. Точного срока работы стента нет. Я знаю пациентов, у которых стенты служат верой и правдой более 20 лет. Здесь прямиком все зависит от пациента. Если контроль АД, глюкозы, липидов крови будет плохой (ЛПНП должны быть менее 1,4 ммоль/л), очень велик шанс рестеноза — повторного сужения внутри имплантированного стента.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ) используют в более тяжелых ситуациях атеросклероза коронарных артерий. Суть операции заключается в создании нового, «окольного» пути для сердечного кровотока, в обход выраженного стеноза коронарной артерии. Порой шунтируют не одну, а сразу 3–5 артерий. В качестве шунта обычно используется большая подкожная вена бедра самого больного. Именно вена, так как вены практически не поражаются атеросклерозом, в отличие от артерий. При этом один конец вены вшивается в отверстие, сделанное в стенке аорты, а другой — в коронарную артерию ниже места ее поражения.

Еще один метод шунтирования — использование внутренней грудной (маммарной) артерии, конец которой вшивается в коронарную артерию, — маммарокоронарное шунтирование. Таким образом, питание мышцы сердца в области ранее суженного или тромбированного сосуда осуществляется частично за счет питания грудной клетки.

Очень большое заблуждение пациентов после хирургического лечения, что процесс атеросклероза побежден и можно дальше продолжать жить, как и жили, отказаться от лекарств и так далее. Нет! Процесс атеросклероза продолжается, и он не регрессирует. Без должного контроля артериального давления, липидов крови, веса, глюкозы, отказа от вредных привычек прогноз будет, мягко говоря, неблагоприятный. Атеросклероз — процесс не локальный. Если на одном участке артерий устранили стеноз хирургическим методом, это совсем не значит, что такой же выраженный стеноз не появится на других участках. Поэтому медикаментозную терапию никто не отменял.

В 2019 году было опубликовано исследование ISHEMIA, в которое были включены пациенты с доказанной ишемией миокарда тяжелой или умеренной степени по данным стресс-тестов. Эти пациенты были рандомно распределены в 2 группы.

1. Первым было проведено стентирование в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией (ОМТ) — 2588 пациентов.

2. Во второй группе пациенты были только на ОМТ — 2591 пациент.

В группе консервативной терапии коронарная ангиография проводилась только в случае неэффективности медикаментозной терапии. (Оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) — это достижение значений систолического АД менее 140 мм рт. ст. (а в большинстве ситуаций — менее 130 мм рт. ст.) и ЛПНП — менее 1,8 ммоль/л). Наблюдали за пациентами 3,3 года.

В итоге при анализе подгрупп не было выявлено каких-либо категорий пациентов, которым инвазивная стратегия давала бы преимущества. Качество жизни в группе инвазивного лечения было лучше только у тех пациентов, у которых исходно имела место стенокардия. А это значит, что при выборе тактики лечения (стентирование или только таблетки) при стабильном течении ИБС стоит учитывать выраженность и тяжесть течения стенокардии, прогрессирование сердечной недостаточности (на фоне ИБС).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

«Атеросклероз не болит» — написал я в самом начале. Да, это так, но только пока не появится стенозирующий атеросклероз, когда атеросклеротические бляшки закупоривают просвет сосуда на 50 % и более. Симптомы появляются только в данном случае, и если говорить о сердце, характерно появление стенокардии, «грудной жабы». При атеросклеротических бляшках с закупоркой просвета сосудов менее 50 %, как правило, симптомов нет.

Конечно, в наших реалиях очень часто встречается ситуация, когда диагноз ИБС ставят всем подряд, даже в отсутствие клинической картины, основываясь только на возрасте. И это неправильно. Этот диагноз должен подтверждаться не только клинической картиной, но и инструментальными методами — холтер-ЭКГ, проба с нагрузкой (ВЭМ или тредмил-тест), стресс-ЭхоКГ, коронарография (или МСКТ).

К слову, если говорить о смертности от ССЗ, ведущее место занимает смертность от ИБС — 27 %. Причем 42 % от всех умерших в результате ишемической болезни сердца — лица трудоспособного возраста. При этом только 30–40 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение.

Почти у половины больных с ИБС инфаркт миокарда является первым проявлением заболевания. То есть манифест заболевания начинается с инфаркта, а до этого жалоб со стороны сердца никаких не было — ни одышки, ни болей в сердце. Это к слову о том, что атеросклероз не болит.

Пациенты с установленным диагнозом ИБС относятся к категории очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт). Поэтому основными целями медикаментозного лечения ишемической болезни сердца являются устранение симптомов заболевания и профилактика сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Для профилактики ССО рекомендовано использование гиполипидемической и антитромботической терапии. Про первую (статины и их аналоги) я рассказал выше, но стоит закрепить и сказать, что дислипидемия — ведущий фактор риска развития и прогрессирования атеросклероза (а пациенты с установленным диагнозом ИБС относятся к категории очень высокого рис-ка развития ССО), поэтому рекомендовано достижение целевого уровня ЛПНП <1,4 ммоль/л. В случае, когда пациент с ишемической болезнью сердца перенес в течение 2 лет на фоне терапии статинами повторный инфаркт или инсульт, рекомендовано снижение ЛПНП до значений <1,0 ммоль/л. Липидснижающая терапия при хронической ИБС проводится при отсутствии побочных эффектов неопределенно долго (пожизненно!).

Антитромботическая терапия аспирином рекомендуется всем пациентам с ишемической болезнью сердца, если у человека синусовый ритм. Клопидогрел назначают при непереносимости аспирина как альтернативу. К примеру, у человека на фоне аспирина обостряется подагра или имеется «аспириновая» бронхиальная астма. Также при выраженном атеросклерозе возможна комбинация ривароксабана в дозировке 2,5 мг 2 раза в день и аспирина.

Если человек перенес инфаркт миокарда или стентирование коронарных артерий, в течение 12 месяцев показана двойная антитромботическая терапия. Предпочтительно тикагрелор в комбинации с аспирином. По истечении года, если у пациента остается высокий риск повторного инфаркта, тикагрелор могут оставить, но в меньшей дозе. Знаю, что у нас в стране очень часто вместо тикагрелора используют клопидогрел. Можно ли так? Можно, но замена не совсем равнозначная. Поэтому если есть возможность в первый год после инфаркта использовать тикагрерол, то используйте его.

У звезды эстрады случился инфаркт, или чем пропитать сердце

Очень часто я сталкиваюсь с ситуацией, когда у публичного, медийного человека случается инфаркт миокарда или инсульт, и меня начинают атаковать вопросами: «Доктор, а можно ли было его спасти? А если у такой звезды случился, то у нас-то подавно, ведь у них доступ только к передовой медицине!»

Дорогие друзья, вы должны понимать, что живете свою жизнь. И в вашей жизни есть свои факторы риска, которые можно изменить и предотвратить инфаркт или инсульт с вероятностью 80 %. Не надо думать, что у известного актера будут точно такие же факторы риска, как у вас. Это не так. Никто не расскажет, какой образ жизни вел человек, какие вредные привычки были, какая наследственность и сопутствующая патология.

Каждый для себя должен трезво оценить свои конкретные факторы риска и работать над тем, чтобы их изменить. Да, именно работать, потому что изменение образа жизни, как бы банально и просто ни звучало на бумаге, на деле — кропотливый ежедневный труд. Понятно, что возраст, пол, этнос, наследственность мы поменять не можем, поэтому их и называют немодифицированными факторами риска. Но есть очень много модифицированных факторов, которые мы должны менять. Так мы можем снизить риск инфаркта или инсульта на 80 %. Помните, что самое главное — это профилактика! Намного легче заболевание предотвратить, чем потом бороться с последствиями.

Понятно, что долгое время люди искали «волшебную» пилюлю или «волшебную» капельницу, которые все сделает за вас. Но такого не бывает. Так вы лишь упускаете драгоценное время и только имитируете профилактику. Если кто-то вам говорит обратное, знайте, что вы имеете дело с шарлатаном, которому от вас кроме денег ничего не нужно.

Каждый день меня спрашивают: «Доктор, как питать сердце?», «Какие витамины нужны для сердца?» и т. д. НИКАКИЕ.

Так что же делать, чтобы сердце и сосуды были здоровы? А если уже есть проблемы с ССЗ, что нужно, чтобы не стало хуже?

1. 10 000 шагов каждый день. Можно пользоваться шагомером или современными гаджетами (смарт-часы). Сейчас шагомер есть практически в каждом смартфоне, а если нет, то можно в 2–3 касания скачать. Порой, когда мне пациент говорит: «Доктор, да я очень много двигаюсь!» — прошу открыть шагомер, а там 2–3 тыс. шагов за сутки. Да, 10 тыс. шагов в свое время это были маркетинговой историей, но исследования показали, что польза пеших прогулок начинается уже с 6 тыс. шагов ежедневно.

2. Физическая активность — регулярно по 30–40 минут 5 дней в неделю или по 60 минут 3 раза в неделю. Скандинавская ходьба, эллипс, велотренажер, бассейн, игра в пинг-понг, фитнес и т. п.

3. Отказ от курения (полностью!) и ограничение алкоголя. «Доктор, да я немного курю, 4–5 сигарет в день!» Это совершенно не важно для сердечно-сосудистой системы. Для бронхолегочной системы имеет значение, сколько вы выкуриваете сигарет в день, там даже есть специальный показатель для этого — пачка-лет. Даже 1 выкуренная сигарета увеличивает риск инфаркта, сердечной недостаточности в 6 раз. По данным российских и европейских кардиологических рекомендаций, пассивное курение в плане влияния на развитие и прогноз ССЗ приравнивается к активному. Как я всегда говорю, если в семье курит муж, а жена не курит, но вынуждена дышать табачным дымом, то увеличивается риск инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности не только у мужа, но и у жены.

4. Питание при ССЗ — это DASH-диета или средиземноморская диета. И много-много продуктов, которые богаты клетчаткой. Если сердце и сосуды здоровы — сбалансированное питание с ограничением «быстрых» углеводов. Врачи на приеме всегда делают акцент на продуктах питания с низким содержанием животного жира, т. е. холестерина, хотя с питанием, как вы уже знаете, поступает лишь 10–18 % всего холестерина, но не делают акцент на быстроусвояемых углеводах, рафинированном сахаре и продуктах с их содержанием, хотя для сердца и сосудов они наносят больший вред, чем жирные продукты.

5. Ограничение продуктов с повышенным содержанием натрия. И помните, что натрий — это не только поваренная соль.

6. Борьба со стрессом: медитация, йога, работа с психотерапевтом.

7. Сон от 7 до 9 часов сутки.

8. Контроль массы тела. Не надо себя ограничивать строгими рамками в плане похудения, не стоит стараться срочно похудеть за 1–2–3 месяца, вы просто потеряете мотивацию. Этот процесс может растянуться на год и более.

Главное — контролировать динамику массы тела. Берем напольные весы, делаем замер 1 раз в неделю (допустим, в воскресенье) и записываем в дневник.

9. Строгий контроль АД. Если вы гипертоник, следует вести дневник минимум 2 раза в день (рано утром и перед сном) — такой контроль облегчает задачу подбора или корректировки терапии.

Если вы хотите начать «питать» сердце, то посмотрите, что я написал выше. Несоблюдение хотя бы 1–2 пунктов увеличивает риск развития ССЗ в разы! Покупая сосудистые препараты, ноотропы или чудо-БАДы для чистки сосудов и «питания» сердца, вы тратите деньги на ветер.

Стресс как фактор риска: когда пора к врачу?

Хронический стресс — это очень мощный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Причем это очень недооценненый фактор, особенно когда уже был инфаркт или инсульт. После перенесенного инфаркта миокарда хронический стресс как фактор риска находится наровне с курением. Он даже вреднее, чем ожирение. Понятно, что если человек непродолжительное время понервничал, то на сердце это вряд ли отразится. А вот длительный хронический стресс, который сопровождает человека годами, в далекой перспективе отразится. Стресс — это гиперактивация симпатической нервной системы, лишний выброс в кровь катехоламинов (адреналина). А как мы уже выяснили, гиперактивация симпатической нервной системы — это одно из главных звеньев в развитии гипертонии, атеросклероза, сердечной недостаточности.

Во всем мире используют много шкал и вопросников, чтобы оценить уровень стресса и депрессии. Основная из них — Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS).

Внимательно прочитав каждое утверждение, отметьте на бланке тот ответ, который в наибольшей степени соответствует вашему состоянию в течение последней недели. Не задумывайтесь долго над ответом: обычно первая реакция является наиболее верной.

Критерии тревоги/депрессии по HADS.

Рассчитывается суммарный показатель по подшкале тревоги (Т) и подшкале депрессии (Д):

0–7 — норма;

8–10 — субклинически выраженная тревога/депрессия;

>11 — клинически выраженная тревога/депрессия.

Второй очень популярный опросник — PHQ-9.

Итоговая оценка выраженности депрессии по опроснику PHQ-9 (суммарный балл)

Если по данным этих опросников вы выявили у себя признаки депрессии, то стоит обратиться к специалисту. Хронический стресс, депрессия — это очень важный фактор риска. И это не говорит о том, что человек «псих». Помимо всего прочего, хронический стресс рассматривается как фактор риска ССЗ еще по тому факту, что многие стресс «заедают» и тем самым способствуют приобретению лишних килограммов. Специалисты, которые вам могут помочь, — психотерапевт и психиатр. Особенно те, которые специализируются на когнитивно-поведенческой терапии, на работе с тревожно-фобическими расстройствами, на расстройствах пищевого поведения (РПП).

Заключение

Дорогой мой друг, я уверен, что эта книга послужит отличным настольным пособием. Проблема гипертонии и атеросклероза может постучаться абсолютно в любой дом. И многие не понимают, что с этим делать, какие обследования проходить, как питаться, какую физическую нагрузку выполнять и т. д. В этой книге я попытался максимально доступным языком рассказать как о профилактике, так и о лечении данных заболеваний. А эти заболевания — бич 21 века в абсолютно любой стране нашей планеты.

Информирован — значит вооружен! Все наши страхи, сомнения, необдуманные поступки чаще всего происходят от недостатка информации. А доктор на приеме за 15–20 минут в большом потеке пациентов даже при большом желании не сможет дать ту информацию, которую обязан знать абсолютно любой пациент с гипертонией и атеросклерозом.

Сердечно-сосудистые заболевания значительно помолодели, повестка о том, что инфаркт, инсульт — это заболевания пожилых людей, ушла в прошлое. Сейчас встретить молодого человека (до 40 лет) с полным набором сердечно-сосудистых заболеваний — абсолютно не редкость. Но помните, что первичная профилактика ССЗ (когда заболевания еще не развились), обладает достаточно высокой эффективностью. До 80 % инфарктов, инсультов, случаев сердечной недостаточности можно предотвратить только изменив свой образ жизни: начав больше ходить, бросив курить, поменяв пищевые привычки. Я понимаю, что работа над собой — самая сложная работа, но на второй чаше весов десятки лет, хорошее качество жизни.

С другой стороны, мы живем в век быстрой информации в большом объеме. И порой играет этот факт злую шутку. Я понимаю, что человек, далекий от медицины, не может отфильтровать информацию и понять, где ему говорят правду, а где просто хотят нажиться на его здоровье. Поэтому, если хотите знать больше о сердце с позиции доказательной медицины, меня можно найти в любой социальной сети под ником Blog_kardiologa.

Спасибо, что прочитали мою книгу. Сердечно благодарен каждому!

Content

Тамаз Гаглошвили
Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания

Вступление

Строение и работа сердца

Гипертония

Как много людей страдает гипертонией?

Правила измерения артериального давления

Какой тонометр выбрать?

Виды гипертонии

Органы-мишени

Обследования при гипертонии

Лечение гипертонии

Классы препаратов

Ингибиторы АПФ («прилы»)

«Сартаны», или БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина)

«Прилы» и «сартаны» можно вместе?

Диуретики (мочегонные)

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)

Бета-блокаторы

Моксонидин — препарат резерва

Плохие комбинации при лечении гипертонии

Правильные комбинации

Делить или не делить таблетки?

«Доктор, я пью таблетки, а давление не снижается!»

Рефрактерная гипертония

Гипертония и хроническая болезнь почек (ХБП)

Привыкание и синдром отмены

Выбор препарата от гипертонии в зависимости от клинической ситуации

Гипертония у пожилых

Чем не лечат гипертонию

Ночная гипертония убивает?

Гипертония «белого халата»

Маскированная гипертония

«Я не чувствую свое давление! Мне и так хорошо!»

«Зачем вы мне мочегонные дали?! Уснуть не могу!»

Гипертонический криз

Диастолическая гипертензия

Гипертония у беременных

Гипертония и грудное вскармливание

Гипертония и статины

Гипертония и климакс

Гипертония и импотенция

Что будет, если не лечить гипертонию?

Атеросклероз

Атеросклеротические бляшки

Диагностика атеросклероза

Бляшки в сосудах шеи

Причины атеросклероза

Курение

Лишний вес и ожирение

Какие продукты ограничить?

Алкоголь

Яйца — сколько можно?

Средиземноморская диета

DASH-диета

Физическая нагрузка

Кровь на холестерин: кому и когда?

Чем больше холестерина, тем лучше?

Какой должен быть холестерин?

Как определить сердечно-сосудистый риск?

Когда показано медикаментозное лечение?

Как снижали смертность от ССЗ в других странах?

Статины

Какой статин выбрать?

Какой статин лучше при сахарном диабете?

Утром или вечером?

Какие анализы контролировать при приеме статинов?

Чем можно заменить статины?

Чем нельзя заменить статины?

Побочные эффекты статинов

Боль в мышцах и статины

Статины и печень

Беременность и холестерин

Семейная (наследственная) гиперхолестеринемия

Статины: мифы и реальность

Хирургические методы лечения атеросклероза

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

У звезды эстрады случился инфаркт, или чем пропитать сердце

Заключение