Камилла Норд

Мозг знает, почему тебе плохо. Как перестать стрессовать и получить свои гормоны счастья

Эту книгу хорошо дополняют:

Гормоны счастья

Лоретта Грациано Бройнинг

Mindfulness

Эллен Лангер

Почему никто не сказал мне об этом раньше

Джули Смит

Почему все идет не так

Анна де Симоне, Ана Мария Сепе

Почему мне плохо, когда все вроде хорошо

Андерс Хансен

Информация от издательства

Научный редактор Кристина Бетц

На русском языке публикуется впервые

Норд, Камилла

Мозг знает, почему тебе плохо. Как перестать стрессовать и получить свои гормоны счастья / Камилла Норд; пер. с англ. Е. Петровой; науч. ред. К. Бетц. — Москва: МИФ, 2024. — (Почему-терапия).

ISBN 978-5-00214-443-3

Все права защищены.

Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

© Camilla Nord, 2024

© Издание на русском языке, перевод, оформление. ООО «Манн, Иванов и Фербер», 2024

Предисловие

Радость — чисто человеческое безумство.

Зэди Смит

Когда вы в последний раз испытывали чистую радость?

Я выходила замуж летом 2019 года, в 29 лет. Мы планировали церемонию в небольшом лесочке рядом с Кембриджем. Я вовремя успела: через год, когда мои ровесники бросились связывать себя брачными узами до того, как им стукнет тридцать, началась пандемия, и свадьбы повально отменяли, переносили или приглашали только свидетелей. Вечером накануне моей церемонии пошел дождь, и в два часа ночи разразилась настоящая библейская буря. В масштабе Вселенной небольшая трагедия. Однако я провела бессонную ночь, с ужасом представляя мокрые столы, стулья, тюки сена и диваны-канапе, а также наших родителей по колено в грязи, рассуждающих о том, как неразумно устраивать торжество на открытом воздухе в разгар британского лета.

На следующий день в лесу ничего уже не напоминало о дожде. Солнечный свет струился сквозь листву и падал на родственников, которых я и не чаяла увидеть на своей свадьбе. Я посмотрела на свою вторую половинку, и следующие десять часов наслаждалась абсолютным счастьем, пока не пошла спать (я заснула как убитая, и не слышала, шел ли дождь этой ночью).

Радость эфемерна и неизмерима. Она настигает нас редко и внезапно; это нечто исключительное, в разы превосходящее все, что можно вообразить в повседневной жизни. Радость не длится сутками напролет. В обычный день мы испытываем хорошее и плохое, ожидаемое и неожиданное, удивительный успех и непредвиденные потери. Эта книга о психическом самочувствии, которое создает мозг каждого из нас, прогнозируя разнообразную и переменчивую окружающую среду.

Удовольствие, в отличие от радости, можно измерить. Мы испытываем его по крайней мере раз в день[1]. Некоторые исследователи полагают, что удовольствие — основа благополучия. По мнению Аристотеля (по крайней мере, авторство приписывают ему), благополучие зависит от двух условий: удовольствие от настоящего момента и удовольствие от жизни в целом. Первое условие Аристотель называл гедония — счастье, приятное чувство. Психологи стремятся измерить гедонию в своих исследованиях. Она также фигурирует в двух других известных определениях счастья: «удовольствие при отсутствии боли» (Иеремия Бентам)[2] и «соотношение моментов радости и боли» (Дэниэль Канеман)[3]. Социологи пытаются выяснить, насколько одна страна счастливее другой, и измеряют эвдемонию — удовлетворение от жизни и уровень самореализации. Они ищут ответы на вопросы вроде «Правда ли, что богатые люди больше удовлетворены своей жизнью?». (Ответ: до некоторой степени[4]. См. главу 10.)

Я считаю, что у этих двух составляющих благополучия больше общего, чем различий. По данным исследований, люди, чаще испытывающие удовольствие, более удовлетворены жизнью, то есть эвдемония связана с гедонией[5]. Это неудивительно, ведь мы сами их едва различаем и потому не можем измерить по отдельности. В нескольких странах гедонию и эвдемонию изучали с помощью опросников, но ответы оказались настолько похожи (коэффициент корреляции 0,96), что возникли сомнения, надо ли их вообще разделять. Более того, ответы в отдельных анкетах по гедонии и эвдемонии с математической точки зрения лучше объяснялись единым критерием благополучия, чем двумя его конструктами[6]. И это, возможно, означает, что удовольствие и удовлетворенность жизнью, хотя и отличаются по сути, на практике отражают одну и ту же всеобъемлющую концепцию благополучия.

Как же достичь психического благополучия? На протяжении столетий и даже тысячелетий общество и наука пытаются найти ответ на этот вопрос, но пока тщетно.

В этой книге мы узнаем, что нейробиология говорит о хорошем самочувствии — в короткий отрезок времени и в длительной перспективе. Откуда берется ощущение психического благополучия? Что заставляет нас испытывать удовольствие от маленьких повседневных радостей? Как опыт положительных и отрицательных событий помогает нам сформировать общее представление о жизни как о негативной или позитивной? Как небольшие сдвиги в механизмах, поддерживающих эти процессы, могут ухудшить психическое здоровье и как те же самые процессы корректируются с помощью лекарств, физических упражнений и психотерапии?

Что такое психическое здоровье?

Я работаю в лаборатории когнитивных и нейробиологических наук исследовательского медицинского совета в Кембридже. Мы изучаем мозговые процессы, влияющие на психическое здоровье, особенно у людей с диагностированными расстройствами. Когда-нибудь это поможет нам найти или усовершенствовать методы лечения. Ни нейробиологи, ни психологи, ни философы, ни какие-либо другие ученые пока не пришли к единому определению психического здоровья. Вы подумаете, что это мешает мне в исследованиях. Вовсе нет. Большинство нейробиологов не допускают, чтобы философские затруднения стояли на пути научных экспериментов.

Иногда под улучшением психического здоровья понимают более низкие баллы клинических индексов (измеряющих депрессию, тревожность, стресс и прочие состояния). В других случаях учитываются высокие оценки по показателям благополучия (например, удовлетворенность жизнью), поведение животного или человека, данные активности мозга (работа центров удовольствия, вознаграждения и т. д.). Полная картина психического здоровья должна бы вмещать в себя все эти аспекты, от эмпирических до биологических, а также маршрутную карту.

В этой книге клиническую депрессию, шизофрению, генерализованное тревожное и другие расстройства я называю «психические расстройства». Это медицинский термин, означающий диагностированные заболевания, которые мешают вести нормальную жизнь. В некоторых случаях я использую более общее понятие «проблемы психического здоровья» для обозначения состояний, не соответствующих пороговым значениям традиционных диагностических критериев или не подпадающих четко под единую диагностическую категорию. В любом случае надо учитывать, что многие люди предпочитают называть состояние своего психического здоровья проблемами или переживаниями, а не расстройствами или болезнями, и наоборот.

Я считаю, что психическое здоровье — это мозг в состоянии, которое можно описать как равновесие. Как известно из биологии, живые организмы выживают благодаря гомеостазу — стабильному состоянию организма, не зависящему от внешних факторов (например, температуры окружающей среды). Для поддержания баланса нужно разнообразие: тело потеет, чтобы снизить свою температуру; мы едим сладкое, чтобы повысить сахар в крови, и пьем воду после пробежки. Психическое здоровье тоже нуждается в гомеостазе. Нам необходимо гибко реагировать на изменения среды — как внутренней (например, на душевную боль или инфекцию), так и внешней, ежедневно подкидывающей все новые поводы для стресса.

Равновесие подразумевает, что психическое здоровье улучшает наше функционирование и не влияет на него негативно. Если же психическое здоровье внезапно ухудшается, тогда человек с трудом выполняет повседневные дела, не испытывает удовольствия от общения, перестает радоваться жизни.

Откуда берется психическое здоровье?

Психическое здоровье определяется множеством различных мозговых процессов: от тех, что связаны с удовольствием и болью, до тех, что отвечают за мотивацию и обучение. Биология мозга и его тесная связь с организмом формируют и поддерживают наше душевное состояние. Возможно, вы пользуетесь какими-нибудь техниками улучшения психического здоровья — все они влияют на мозг.

Но, как вы уже могли заметить, что хорошо для ваших друзей («Попробуй йогу!»), не всегда эффективно для вас. Дело в том, что внутренние процессы индивидуальны. На склонность к определенным мыслям, настроение и поведение влияет генетика, а также ранний жизненный опыт (я подразумеваю детство, когда закладывается основа психического здоровья). Это взаимосвязанные факторы: генетическая предрасположенность может меняться под воздействием среды, но в то же время (на что реже обращают внимание) обстоятельства жизни в значительной степени зависят от генетики.

Биология не статична: все факторы соединяются в динамике. Они играют ключевую роль на определенных этапах развития и оставляют след на всю жизнь. Нервная система очень пластичная, она меняется и формируется под влиянием среды. Под нервной системой я подразумеваю головной и спинной мозг, а также их обширные двунаправленные пути во всем теле. Работа нервной системы, а следовательно, и психическое здоровье зависят от генов, культурных факторов, финансового положения, стрессов, социума, диеты, физической формы — и это далеко не полный список. Сложно измерить и подсчитать, что получится в результате. Каждый фактор воздействует на физиологические процессы в нервной системе и улучшает или ухудшает психическое здоровье. Пути к психическому здоровью лежат через мозг, учитывающий все благоприятные и неблагоприятные факторы.

Интуиция наверняка подсказывает вам, что психические болезни отличаются от физических. С последними все понятно: есть органы, их системы и заболевания. Может быть, вам даже кажется странным, что у психического состояния физическая основа и оно зависит от социальных факторов (как, впрочем, и другие заболевания, например, легочные или сердечно-сосудистые, вызванные загрязнением окружающей среды или недоеданием). Социальные причины влияют на биологию, а в основе психических состояний лежат физические процессы. Психическое благополучие обусловлено непрерывными биологическими мозговыми процессами. Они формируют восприятие мира — внешней среды и своего тела (внутренней среды).

Изменения этих процессов приводят к чувствам, мыслям и поведению, мешающим полноценной жизни. Симптомы психического расстройства проявляются в подавленном настроении и суицидальных мыслях (как при депрессии и биполярном расстройстве), навязчивых мыслях (как при генерализованном тревожном расстройстве, социальной тревожности и обсессивно-компульсивных расстройствах) или нарушенном восприятии реальности (как при шизофрении).

Зависимость психического здоровья от мозга подтверждается его способностью к познанию и прогнозированию. Мозг анализирует состояние внешней среды (нет ли поблизости тигра?) и внутренней (я хочу есть? пить? мне страшно?). Если прогноз неверный, мозгу надо обновить представление о мире — получить новую информацию.

Процесс прогнозирования и обучения, как правило, происходит бессознательно, вплетаясь в фоновые переживания каждого дня нашей жизни. Например, вы уверены, что любой брошенный предмет упадет на землю, даже если вас этому не учили. Точно так же у вас есть знания, связанные с настроением, эмоциями и мыслями: будь то ваши ожидания от знакомства с новыми людьми или от того, как много удовольствия вы получаете от повседневных дел, насколько вы чувствительны к боли или другим телесным сигналам. От этих ожиданий во многом зависит вероятность возникновения психических проблем.

Считается, что удовлетворение, счастье, удовольствие, радость и аналогичные чувства возникают, когда событие оказывается лучше, чем прогнозировал мозг (но в диапазоне предполагаемых им вероятностей). Мы надеемся на лучшее, но полезнее ожидать, что все будет немного хуже обычного, тогда приятный сюрприз мгновенно повысит ощущение благополучия (см. главу 3). Моя свадьба не превратилась в грязевое купание, как я ожидала, и сразу показалось, что жизнь удалась. Увы, чаще бывает наоборот, но, как правило, в мелком, повседневном масштабе.

У всех этих переживаний накопительный эффект, который и сказывается на общем ощущении благополучия. Накопление ожиданий происходит посредством познавательных процессов в мозге, которые запускаются сюрпризами (приятными и неприятными), и завтрашнее восприятие мира может немного отличаться от сегодняшнего. Цикл ожидания, неожиданности и познания — фундаментальная составляющая психического здоровья, жизнестойкости и разнообразных расстройств. Также она указывает, в каких аспектах психического здоровья могут возникнуть проблемы.

Наше представление о мире формируют годы опыта и гены, поэтому универсальных рецептов психического здоровья не существует. Особенности нейрохимических процессов, в числе прочего, заставляют нас ненавидеть то, чем другие восторгаются. Вот почему любой способ улучшения психического здоровья будет действенным лишь для ограниченного круга людей. Если вы прочитали о процедуре или диете, волшебным образом улучшающей психическое здоровье, знайте, что это усредненный показатель для одной группы (иногда очень маленькой). Среднестатистические данные маскируют тот факт, что одним людям это средство совсем не помогает, а на других действует безотказно.

У любого пути к исцелению, в больничных или домашних условиях, существуют индивидуальные риски: любое средство в вашем конкретном случае может не только не помочь, но и навредить. Психическое здоровье поддерживается взаимодействием многих факторов. Нейронаука изучает их с целью прогнозирования результатов лечения, но в большинстве случаев эти прогнозы пока не оправдались в широком масштабе.

Зачем знать, что такое психическое здоровье?

Каковы причины психических расстройств и как их лечить — один из главных вопросов нашего времени. Депрессией страдают более 250 млн человек во всем мире. В 2010 году издержки мировой экономики на лечение психических расстройств составили 2,5 трлн долларов, а к 2030 году эта сумма, по прогнозам, должна удвоиться[7].

Расстройства психики оказывают разрушительное воздействие на качество жизни. У подавляющего большинства самоубийц (около 90%) были диагностированы психические отклонения[8]. Кризис душевного здоровья уже носит глобальный характер: 77% самоубийств происходят в странах с низким и средним уровнем дохода[9].

Но суицид — это не единственная и даже не самая распространенная причина смерти среди людей с психическими расстройствами. Люди с шизофренией, биполярным расстройством и депрессией живут в среднем на 25 лет меньше — в основном из-за риска сердечно-сосудистых заболеваний[10]. Это еще раз подтверждает связь психического и физического здоровья. Даже в развитых странах с щедро финансируемым здравоохранением наиболее эффективные методы лечения (психотерапия и антидепрессанты) почему-то работают всего в 50% случаев. Эта загадка заставляет нейроученых искать новые, более эффективные методы.

Болезнь лишь один из аспектов психического здоровья. Тем, кому с ним повезло, тоже важно заботиться о благополучии и качестве жизни. Считается, что для счастливого долголетия хорошее настроение даже важнее физического состояния, пола и социально-экономического статуса[11]. Не совсем понятно почему. Вероятно, негативные эмоции пагубны для сердечно-сосудистой, гормональной и иммунной систем[12], [13]. Люди, которые чаще испытывают положительные эмоции, менее подвержены инсультам[14], заболеваниям сердца[15] и даже обычной простуде[16]. Конечно, между плохим настроением и психическим расстройством огромная пропасть, но они похожим образом влияют на мозг и тело. Завеса над тайной о влиянии мозга на психическое здоровье немного приподнялась благодаря исследованиям мозга душевнобольных и анализу результатов в контексте благополучия, счастья и прочих позитивных явлений.

Вы удивитесь, когда узнаете, что действительно нужно для психического здоровья. Такие вредные вещи, как сладкое и веселье до поздней ночи, в краткосрочной, а иногда и в долгосрочной перспективе положительно сказываются на душевном состоянии. Все эти «вредности» лишь немногие способы улучшить психическое здоровье. Например — и я нисколько не преувеличиваю, — когда вы смеетесь в компании друзей над комедийным сериалом, включаются те же области мозга, что при употреблении запрещенных веществ (глава 1).

Я не собираюсь призывать вас отказываться от сладостей, компьютерных игр и прочих удовольствий ради душевного блага. И не стану напоминать о пробиотиках и практиках осознанности трижды в день. Я расскажу о психическом здоровье с точки зрения нейронауки.

Вы узнаете о первых результатах исследований удовольствия и последних экспериментах с новыми препаратами, методами терапии и инновационными способами лечения. Мы по отдельности рассмотрим составляющие психического здоровья, очевидные (нейробиологический базис удовольствия) и не совсем (нейронные процессы мотивации), но от этого не менее важные. Попутно мы узнаем о значении для психического здоровья дофамина, серотонина и опиоидов.

Радость возникает в мозге, который неразрывно связан с телом. Я расскажу об увлекательном исследовании связи организма, в частности кишечника и иммунной системы, с психикой. Эта связь может оказаться ключом к пониманию того, как именно положительное эмоциональное состояние улучшает физическое здоровье и почему заниматься спортом полезно для психики.

Мы проследим опыт человечества на этом пути: от открытия антидепрессантов до современных экспериментов с галлюциногенными грибами, от влияния осознанности на мозг до изменения жизни во сне и лечения депрессии электричеством. Мы увидим, что эти способы задействуют одни и те же мозговые процессы, что может подсказать нам, как искать индивидуальные способы лечения психических расстройств. В этом заключается будущее нейронауки.

Все мы рано или поздно сталкиваемся с душевными и физическими страданиями и начинаем искать лечение. Многие разочаруются в разрекламированных таблетках или иных способах терапии — ведь что стало чудодейственным лекарством для одного, для другого может оказаться ядом. Но есть множество вариантов, как улучшить свое психическое здоровье, в том числе изменение образа жизни и режима сна, а для более тяжелых случаев — эффективные медицинские препараты и психотерапия.

Каждый раз, когда обнаруживается новое лечение или новый фактор счастья, они подойдут далеко не каждому. Идеально, если они помогут многим, но точно не всем. Пора забыть обобщенные концепции, согласно которым что-то «работает» или «не работает» для психического здоровья. Нам нужен подход с пониманием того, как то или иное средство влияет на определенные процессы и кому это может помочь.

Я надеюсь, моя книга подтолкнет вас к принятию новой парадигмы и вы сможете сделать выводы, какие результаты нейробиологических исследований могут быть полезны для вашего психического здоровья, а какие можно проигнорировать.

Часть I. Как мозг формирует ваше психическое здоровье

Глава 1. Эмоциональные пики: удовольствие, боль и мозг

У всех людей разное восприятие боли и удовольствия: кто-то может острее испытывать удовольствие, у кого-то хронические боли, кто-то не чувствует боли совсем. Связь удовольствия с психическим здоровьем подтверждает основной симптом ряда расстройств, а именно ангедонию — утрату интереса к занятиям, которые всегда радовали человека.

Радость от некоего занятия — чисто субъективное ощущение, например от вкусной еды, хорошей книги, оргазма или чего-то более необычного. При ангедонии ранее приятная активность кажется скучной, не стоящей усилий. А отсутствие удовольствия разрушительно влияет на психическое здоровье.

Боль тоже связана с ним, но иначе. При депрессии люди чаще испытывают боль, вероятно из-за снижения болевого порога[17]. И наоборот, люди с хронической болью находятся в группе риска психических расстройств[18]. Вообще, чем чаще у вас что-то болит или вы вынуждены заниматься чем-то неприятным, тем выше вероятность ухудшения психического здоровья.

Почему оно так тесно связано с удовольствием и болью? В этой главе вы узнаете, что при хронических болях и депрессии происходят одинаковые изменения в мозге. Мы обсудим, как он реагирует на приятные и неприятные вещи и как это связано с вашими предпочтениями. Субъективное ощущение удовольствия, неприязни и боли — ключевая составляющая настроения, мыслей и поведения, а следовательно, и психического здоровья.

Степень, до которой вещи кажутся вам приятными или неприятными, влияет на познавательные процессы (глава 3) и на то, какой среды вы избегаете и к какой стремитесь (глава 4). Аналогичным образом ухудшение психического здоровья может менять мировосприятие, например притуплять удовольствие и усиливать боль. Поэтому изменения в этих ощущениях могут быть сигналом психических проблем. Понимание того, какие процессы мозга лежат в основе боли и удовольствия, помогут вам сохранить душевное здоровье.

«Естественный пик» боли

Вам приходилось после приступа сильной боли или страха испытать внезапный прилив необъяснимой эйфории? В биологии это явление называется стрессовой анальгезией (стресс-вызванной анальгезией). Она может возникнуть во время или после сильной опасности (прыжка с парашютом) или рядового происшествия (пореза пальца), но в любом случае такое состояние на время притупляет чувствительность к боли.

Если вас преследует хищник или атакует враг, организм ориентирован на выживание. Когда сработала реакция «бей или беги», боль может стать помехой. Сейчас неподходящий момент сидеть и стонать из-за подвернутой лодыжки или синяка под глазом. Боль отвлекает от главной задачи, и на помощь приходит анальгезия, чтобы повысить вероятность выживания. Скорее всего, в ходе эволюции, когда опасность была повсюду, особи со способностью подавлять боль при стрессе получали больше шансов оставить потомство.

Даже в наши дни стрессовая анальгезия у всех проявляется в разной степени, следовательно, в популяции она варьируется.

Это можно проверить, измерив болевой порог до и после стресса. У некоторых людей (и животных) разница больше, потому что они восприимчивее к стресс-вызванной анальгезии[19]. У них от стресса заметно повышается настроение. Если вы не склонны к экстриму, скорее всего, у вас не так сильно выражен эффект стрессовой анальгезии (вы можете испытать эйфорию, порезав палец, но не захотите повторять этот опыт).

В 1980-е стрессовую анальгезию измеряли методом «горячей и холодной ванны», как я его называю. Экспериментаторы выпускали крыс в холодную или горячую воду, после чего измеряли их реакцию на болевое воздействие. Короткий заплыв в холодной воде, например на три минуты при 15°C, снижал чувствительность к боли. Все любят теплую ванну, и многие слышали (но не рискнули проверить), что после холодной воды можно испытать эффект эйфории. Для преодоления кратковременного болевого синдрома рекомендуют купание именно в холодной воде.

Анальгезия возникает в том числе благодаря встроенной в головной мозг млекопитающих химической системе, которая активируется от боли и стресса. Она называется эндогенной опиоидной системой. Анальгетический эффект кратковременного заплыва в холодной воде провоцирует выброс биохимических веществ — опиоидов[20]. Их обычно называют эндорфинами — сокращение от «эндогенные + морфины» (эндогенный — значит внутренний). Наркотические вещества оказывают аналогичное воздействие. Эффект связывания природных или лекарственных опиоидов с рецепторами запускает каскад клеточных процессов, включая ингибирование активности некоторых нейронов и прекращение высвобождения других биохимических веществ в мозге[21].

Этот каскад затем направляет информацию из областей мозга, где расположены опиоидные рецепторы, в другие части головного мозга и спинной мозг, которые притупляют входящие болевые сигналы тела[22]. Эндорфины вызывают эйфорию — состояние приятной легкости и расслабленности, снижающее болевую чувствительность. Это значит, что при определенных обстоятельствах умеренный стресс дарит позитивные ощущения вследствие выброса опиоидов (и других веществ) в мозге. (Если вы когда-нибудь окажетесь в будапештских термах, где температура варьируется от теплой до мучительно ледяной, поэкспериментируйте с горячим и холодным заплывом.)

Лезть в холодную воду — это не единственный путь к удовольствию: любой кратковременный стресс провоцирует выброс опиоидов. Ситуации, с которыми мы не сталкивались в ходе эволюции (прыжок с парашютом), активируют те же рецепторы, что и реакция «бей или беги», а значит, снижают болевую восприимчивость и дарят краткосрочное удовольствие (по крайней мере, некоторым). Как выяснили в одном исследовании, скайдайвинг ослабляет чувствительность так же, как холодная вода[23]. Скайдайверы, которым перед прыжком давали препараты, подавляющие выброс опиоидов, сильнее ощущали боль, чем группа, получившая плацебо, что подтверждает связь с эндогенной опиоидной системой. Однако в исследовании участвовала небольшая выборка, а болевую чувствительность измеряли только после приземления (сделать это в воздухе — непосильная задача даже для самых отважных ученых).

У крыс стрессовую анальгезию тоже вызывают разные факторы. В первую очередь это болевое воздействие: выброс опиоидов после короткого, но болезненного удара током снижал болевую чувствительность[24]. Аналогичный эффект давало вращение на определенной скорости (не пытайтесь повторить эксперимент со своими домашними животными!)[25].

Стрессоры вроде холодной температуры и скайдайвинга отличаются кратковременностью и умеренностью[26]. Если вращать крысу слишком быстро (предположительно, это вызывает более неприятные ощущения, чем относительно медленное вращение), выброса опиоидов не происходит[27]. Понятно почему: краткосрочное блокирование боли необходимо, чтобы, например, убежать от хищника, если он вас уже поранил. Но если бы долговременный стресс тоже снижал болевую чувствительность, мы не избегали бы потенциально опасных ситуаций.

Боль — нужный и важный сигнал. Люди, неспособные испытывать боль из-за редких генетических особенностей, часто получают ожоги, ломают кости и прикусывают язык. Боль и стресс неприятны, но важны для выживания, а когда они уходят, мы получаем вознаграждение в виде удовольствия.

Вы уже догадались, как относится к психическому здоровью стрессовая анальгезия. Ваши предпочтения в удовольствиях и степень терпимости к боли задают основу для радости в повседневной жизни и для душевного здоровья в целом. Наиболее ярко различия между людьми проявляются в их реакции на неприятные, болезненные ситуации. Длительные, хронические боли разрушительно воздействуют на психическое здоровье.

Бремя хронической боли

Если боль длится долго, стрессовая анальгезия не возникает — наоборот, мозг и нервная система становятся все более и более чувствительными. Это называется гиперальгезия — противоположность анальгезии как отсутствию боли[28]. Гиперальгезия обычно развивается после травмы вследствие локальных изменений в поврежденных тканях. Эти повреждения гиперчувствительны к прикосновениям или даже движению для того, чтобы вы случайно не задели больное место и не тревожили его до заживления. В краткосрочной перспективе гиперальгезия очень полезна. Но если она сохраняется и после заживления, то переходит в хроническую форму. Все уже зажило, но все равно болит. Считается, что причина — в изменениях участков мозга, связанных с осознанием, вниманием и эмоциями[29]. Эти участки посылают сигналы через головной и спинной мозг, и мы ощущаем боль, хотя уже здоровы. Например, сломанная кость срослась, но мозг сообщает нам, что она болит.

Люди с хроническими болями находятся в группе риска психических расстройств. В крупном исследовании Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) было установлено, что при хронических болях, длящихся дольше полугода, у людей развиваются тревожные и депрессивные расстройства. Я вижу этому такое объяснение (и это первое, что приходит в голову, и самое очевидное): боль тяжело терпеть, она снижает качество жизни, и вполне естественно, что от этого страдает психика. Я придерживаюсь этой версии. После несчастного случая 16 лет назад у меня развился остеоартрит сустава стопы, и часто бывают боли. Тогда приходится подчиняться капризам тела: боль такая сильная, что все остальное по сравнению с ней второстепенно. От нее никуда не деться, она сводит с ума.

Что интересно, причина и следствие могут меняться местами. Известно, что от хронических болей бывает депрессия и что на фоне депрессии часто развиваются хронические боли. Эта взаимосвязь прослеживается во всех странах и культурах[30], [31]. Как это объяснить?

Вероятно, дело в том, что хроническая боль чаще встречается у людей с депрессией, если восприимчивость к ней также обусловливает и восприимчивость к хронической боли и/или если текущая депрессия меняет способ реакции мозга на боль. В пользу и того и другого есть данные исследований.

Биологические механизмы хронической боли действительно во многом схожи с депрессивными. Показательно, что области мозга, активные при депрессии и тревожности (а также многих других расстройствах)[32], частично совпадают с областями, задействованными при хронической боли. Многие связанные с ней физические процессы относятся к психическим расстройствам[33]. Этот факт многое говорит о хронической боли. Как пациент я замечала, как старательно врачи подчеркивают, что хроническая боль не только «в голове», она реальна. Но как ученый я не могу полностью с этим согласиться.

Нейробиологические исследования хронической боли продемонстрировали, что у нее больше общего с психическим расстройством, чем с кратковременной болью. При травме активируются болевые рецепторы, которые называются ноцицепторами. Именно они транслируют по нервам информацию о повреждении тканей в спинной мозг. Оттуда она передается в головной мозг. Данные поступают, так сказать, снизу вверх. Со временем может обостриться или притупиться чувствительность болевых рецепторов, а вместе с ними и боль[34]. Когда сигнал ноцицепторов достигает головного мозга, ощущаемый объем боли уже не прямо отражает масштаб травмы.

К физическим ощущениям присоединилось знание о том, что произошло что-то трагическое, требующее неотложного внимания, и оно усугубляет телесные страдания. Таким образом, хроническая боль может быть следствием как болевых ощущений, так и совершенно других процессов, происходящих в мозге.

Все это очень сложно понять в тот момент, когда вы испытываете боль. Вы знаете, что болит, и почему, и что снимает боль, поэтому кажется невозможным, чтобы у нее был какой-то другой источник. Но на боль, в числе прочего, влияют голод, возбуждение, стресс, отвлекающие факторы, прошлый опыт и генетика[35]. Ощущаемая боль начинается с подсознательных процессов в голове. Иногда они настолько мощные, что не нуждаются в сигналах ноцицепторов, чтобы послать информацию в сенсорные системы.

Мозг может преувеличивать интенсивность хронической боли[36], например если она ощущается как угроза[37]. Связанные в памяти с болью ощущения могут вызвать ее сами по себе, даже если на самом деле вам не больно[38]. Хроническая боль может целиком зависеть от мозга при отсутствии каких бы то ни было сигналов от ноцицепторов — это тот самый случай, когда она действительно только «в голове».

Но есть и хорошие новости. Если боль поддерживается процессами, схожими с психическими расстройствами, значит, болеутоляющие средства могут не понадобиться: попробуйте избавиться от нее, изменив к ней отношение.

У меня это получилось случайно, уже довольно давно, когда хирург-ортопед направил меня на противовоспалительный укол, чтобы отложить операцию (если бы он не подействовал, пришлось бы менять сустав). Судя по снимкам МРТ, у меня был тяжелый случай остеоартрита, а гормональные препараты эффективно снимают воспаление. Мне повезло: укол помог.

Повезло мне даже сверх всяких ожиданий, потому что действие препарата должно было закончиться через шесть месяцев. Но с тех пор прошло восемь лет, и за это время я ни разу не испытала такой ужасной боли, как до инъекции. Конечно, нога временами болит, но не так сильно, и мне не пришлось делать операцию. Не знаю, что думает об этом врач, но у меня есть своя гипотеза. Гормональный препарат временно облегчил боль от воспаления, информация о которой поступала «снизу вверх». Пролонгированный эффект я объясняю изменениями в мозге — это он добавлял львиную долю боли к той небольшой ее части, которую причиняла нога. За годы я привыкла испытывать боль, следить за ней, ждать ее и постепенно начала ее преувеличивать.

Я не буду долго распространяться про свой опыт, потому что это частный случай, а не данные эксперимента. Мой способ не всем подойдет, к тому же не исключено, что мне все-таки придется делать операцию, потому что лекарства (несмотря на такой замечательный эффект) не остановят разрушение хряща. Тем не менее мой пример доказывает, что даже при такой явной и объективной причине для боли ее степень в значительной мере зависит от мозга. Вот почему вместо ожидаемого краткосрочного действия получился подобный эффект. Человек может испытывать сильную боль без видимых на то причин.

Мозг может продуцировать или усугублять боль, если вы ее ждете, боитесь и видите опасность там, где ее нет. Но бывает, что мозг приуменьшает боль, например при эффекте плацебо (у него плохая репутация, но незаслуженно, как вы узнаете в главе 5).

Причина хронической боли может на 100% находиться «в голове», даже если так не кажется. Некоторые ученые утверждают, что боль всегда «в голове», потому что мы вообще не можем ее ощущать без участия мозга. Проблема в том, что такую боль считают надуманной. Но даже если боль и депрессия «в голове», это не делает их менее реальными. Они так же обусловлены физическими причинами, как травма или инфекция.

Каков механизм удовольствия?

Я уже писала, что удовольствие можно получить от стресса и скайдайвинга. Но, думаю, вам известны другие, более традиционные способы. Не стоит причинять себе боль, только чтобы испытать потом приятные ощущения. К счастью, выброс опиоидов и других химических веществ бывает не только при стрессе или от боли, но и от удовольствий в привычном смысле слова — от еды, секса, тренировок, общения и смеха.

Как и стрессовая анальгезия, вызываемая изменениями химического обмена мозга в результате поступления сигналов, приятные вещи тоже уменьшают боль. Например, крысы после совокупления (в равной степени самцы и самки) ощущают эффект анальгезии[39]. И люди тоже, по некоторым данным. По результатам опросов, секс облегчает боли при мигрени — об этом заявили 60% респондентов. Здесь стоит отметить, что это не касается кластерных болей — они могут усугубиться[40].

Поэтому, если вы не знаете причин боли у себя, рисковать не стоит.

Каков механизм удовольствия и почему оно снижает боль? Можно по-разному искать ответы на этот вопрос: наблюдать за людьми и животными или симулировать процесс на компьютере. Можно просто смотреть или вмешиваться и что-то менять. Самое сложное — понять, какая часть мозга генерирует удовольствие, а не просто участвует в процессе его получения. Как это сделать?

В первую очередь хорошо бы определиться с тем, как оценивать деятельность мозга. По идее, надо вскрыть череп и измерять электрические заряды клеток мозга крошечными электродами. Но проводить подобные эксперименты с людьми неэтично, поэтому придется измерять активность мозга крыс, пока они занимаются чем-нибудь приятным или не очень.

Тут встает еще одна проблема. Как понять, приятно крысе или нет? Можно было бы оценивать, насколько она готова ради этого стараться: нажимать на кнопку, бегать за вознаграждением и т. д. Но, как мы увидим в главе 4, крысы (и люди) могут вкладывать усилия в то, что не приносит удовольствия. Как же убедиться, что животному что-то нравится? Можно, например, анализировать мимику. Еще в эпоху Дарвина ученые писали про выражение удовольствия на мордах приматов и крыс и на человеческих лицах[41], [42]. У крыс выражение удовольствия появлялось, если капнуть им на язык сладкую воду (у детей была такая же реакция): они начинали часто облизывать себе рот. Измерить удовольствие научно можно, подсчитав, сколько раз крыса облизалась, и определив, какие участки мозга при этом активируются — и вуаля, вы нашли нейробиологическую основу удовольствия у крыс.

Но не все так просто с этим методом. Что, если крысы облизываются не только от удовольствия? Или не всякое удовольствие проявляется в облизывании губ, а только пищевое? Загвоздка в том, что мы не можем спросить крысу, вкусно ли ей. Такой эксперимент мог бы привести к «ошибке умственного вывода», как выразилась нейроученый Лиза Фельдман Барретт. Это значит, что, поскольку животное не может ничего нам сказать, мы проецируем собственный опыт (удовольствие) на наблюдаемый критерий (облизывание), что является чистым умствованием.

Как вы поняли, эксперимент нельзя считать состоявшимся, пока не будет известно доподлинно, что чувствует животное. Нам нужно понимать, радуется оно, грустит, злится или получает удовольствие. Это не составляет труда, если подопытное животное — человек. Его можно спросить и рассчитывать, что он ответит правду (с тех пор, как я так делаю, моя жизнь стала гораздо проще).

Но, взявшись оценивать удовольствие у человека, вы вскоре столкнетесь с новыми трудностями. Измерять активность мозговых клеток сложнее, чем при экспериментах с животными (за исключением особых случаев, например записи нейронной активности во время операции на мозге). Вместо этого мы используем разные способы визуализации и в прямой трансляции измеряем электрическую активность мозга.

В ранних экспериментах с визуализацией применялась позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). В числе прочего она позволяет измерить метаболическую активность мозга, которая приблизительно соответствует нейронной. Участникам исследования вводят препарат, меченный радиоактивным изотопом, и тогда в зонах его высокой метаболической активности в мозге (или в теле) отмечается его накопление, которое может быть записано и реконструировано как изображение. По нему можно приблизительно определить место активности нейронов.

Сейчас также используется технология функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Она позволяет точнее локализовать активность мозга. Вы наверняка видели снимки фМРТ в новостях: на них мозг как будто раскрашен цветными кляксами. Если в новостях (или в этой книге) написано, что определенные области мозга участвуют в некой функции, значит, этот вывод сделали на основании усредненных результатов нескольких измерений у одного человека (пока он лежал в томографе, например разглядывая разные картинки) и еще раз усредненных для большого количества людей (ради статистической достоверности).

Для измерения нейронной активности отслеживают, как насыщенная кислородом кровь проходит через мозг. У снимков фМРТ более высокое разрешение, чем у ПЭТ, — на них можно разглядеть участки размером в один кубический миллиметр. Но насыщенность крови кислородом медленно растет и снижается, этот процесс измеряется секундами, а нейроны вспыхивают во много раз быстрее. Поэтому фМРТ не поспевает за реальной активностью мозга и оценивает ее во времени и пространстве.

Эти технические ограничения, свойственные и другим видам исследований, требуют тесного сотрудничества нейроученых с физиками, которые умеют регулировать и оптимизировать магнитное поле, генерируемое фМРТ, чтобы получить наилучший результат. Но даже если преодолеть эти сложности, у фМРТ остаются другие непреодолимые ограничения: невозможно измерять биохимическую и электрическую активность мозга напрямую, а разрешения для идентификации сигнала от каждой клетки недостаточно. В одном кубическом миллиметре — а для фМРТ это немалое разрешение — содержится около миллиона нейронов. Таким образом, у нас в распоряжении есть конвергентные доказательства, то есть эксперименты с людьми подтверждают данные опытов с животными.

Это возвращает нас к первым попыткам найти источник удовольствия в мозге. Чтобы получить конвергентное доказательство, нужны два эксперимента: в одном точно измеряется активность нейронов у крыс во время предполагаемого удовольствия, а в другом — примерно измеряется активность нейронов у людей, когда они несомненно получают удовольствие.

Теперь надо решить, как доставить удовольствие добровольцам. Можно предложить им шот с шоколадным коктейлем, предварительно убедившись, что все любят шоколад (из шотов модно пить алкоголь на вечеринках, но это неподходящие условия для научного исследования). Вливание прямо в рот как нельзя лучше подходит для экспериментов с МРТ, поскольку участникам не придется жевать или двигаться. Для получения четкого изображения нужна неподвижность (если человек будет кусать пончик, картинка будет размытой).

Определив, что считать удовольствием, теперь можно смотреть, что в это время происходит у добровольцев в голове. Отправляя их по одному в томограф, вы анализируете снимки (это занимает целую вечность и происходит после исследования, хотя в процессе на мониторе уже все видно). Ага! Похоже, при дегустации молочного коктейля у всех активируются одни и те же области. Вероятно, это и есть центры удовольствия.

За кружкой пива вы рассказываете своему другу-ученому про свое открытие. Он как раз проводит исследования с группой людей, перенесших инсульт, и у них — какое совпадение! — повреждены те же области мозга. Вы просите друга повторить с его добровольцами ваш эксперимент, и оказывается, что их центры удовольствия прекрасно работают. То, что вы наблюдали во время дегустации шоколадного коктейля, не генерация удовольствия, поэтому повреждение этих областей не мешает его испытывать.

Проблема в классической статистической ошибке. Любители статистики торжествующе кричат всякий раз, когда ее обнаруживают: «“После” не значит “вследствие”!» (Не очень-то вежливо, но, вероятно, им не так важны социальные нормы.) Вот что это значит: если две вещи происходят последовательно, между ними не обязательно существует причинно-следственная связь. Запомните: если где-то написано, что некая область мозга или его биохимический элемент отвечают за определенное поведение, не факт, что так и есть, если только в эксперименте не стимулировали эту область, например, какими-то препаратами, чтобы получить искомый результат.

Всегда стоит рассматривать ряд исследований — с животными (с ними проще пронаблюдать причинно-следственную связь) и с людьми (их можно спросить, что они чувствуют). Тогда появляется уверенность, что именно эта область мозга или его химический элемент вызывают удовольствие, боль и другие переживания. Конечно, эта проблема есть не только при томографии. В книге будет еще много примеров явной корреляции у людей или убедительной причинно-следственной связи у животных (или того и другого, как в случае кишечного микробиома), не применимых в контексте психического здоровья человека.

Если вам попадется статья, где утверждается, например, что шоколад лечит депрессию, меняя мозг, задумайтесь: есть ли здесь причинно-следственная связь? Может быть, счастливые люди едят больше шоколада? А если шоколад действительно облегчает депрессию, можно ли заменить его другой сладостью? И какой ингредиент шоколада действует целительным образом?

Многие ученые в реальности проводили наш гипотетический эксперимент с шоколадным молочным коктейлем. И выяснили, что на вкусную еду реагируют разные участки мозга. Например, нейроны префронтальной коры (которая за глазами) внимательно следят за тем, вкусно ли вам. Активность этих нейронов связана (то есть коррелирует) с удовольствием. Однако не только от еды, но и от красивой музыки.

Двадцать лет назад Энн Блад и Роберт Заторре использовали ПЭТ для измерения активности мозга во время прослушивания музыки. Музыкальные предпочтения очень индивидуальны, поэтому каждый доброволец составлял свою подборку (что одного повергает в экстаз, у другого вызовет тошноту, и эксперимент не получится).

Исследователи измеряли сердцебиение, дыхание, активность мозга и субъективное ощущение мурашек. Вместе с появлением последних усиливалась активность префронтальной коры и других областей мозга, активных во время еды, секса и других приятных вещей[43], — у каждого формируются свои неповторимые впечатления.

Но, как вы уже поняли, активность префронтальной коры во время удовольствия не значит, что она его и вызывает. Пациенты с ее повреждениями могут испытывать удовольствие, хотя иначе принимают решения и переживают другие эмоции[44], [45]. Это подтверждает, что префронтальная кора связана с удовольствием, но его источник находится в другом месте.

Удовольствие генерируют участки, маленькие и рассеянные по всему мозгу, — гедонические горячие точки. Их активность и создает удовольствие. Термин «горячие точки» позаимствован из геологии — так называются места с самой высокой температурой магмы, где могут образоваться вулканы. Удовольствие возникает в этих горячих точках в разных местах мозга[46].

Эти точки впервые были обнаружены в ходе измерений схожих с удовольствием реакций у грызунов (облизывание и пр.) после инъекций в определенные участки мозга. Так ученые получили карту «объективных и точных гедонических горячих точек мозга». Их можно тестировать (и этим уже занимались) в исследованиях с участием людей, с использованием фМРТ и других методов[47].

Хотя точки малы и разбросаны, они работают вместе как «сеть удовольствия». Они «подобны островам архипелага», как писали знаменитые нейроученые Мортен Крингельбах и Кент Берридж. В разбросанности есть плюс: попадая в разные участки мозга, точки взаимодействуют с ними и играют различные роли в разных процессах. При прямом стимулировании (в исследованиях с животными, с использованием препаратов) точки повышают удовольствие и могут его генерировать. В качестве стимуляторов в исследованиях можно использовать морфий или марихуану, но в обычной жизни достаточно смеха, секса или музыки. Гедонические горячие точки складываются в карту удовольствий мозга, а их биологический базис помогает нам понять, что они значат для психического здоровья.

Опасные и не очень пути к удовольствию в мозге

Из множества гедонических точек следует, что к удовольствию лежит много путей — целая сеть. У крыс точка занимает один кубический миллиметр прилежащего ядра (у людей — примерно один кубический сантиметр). Если крысе ввести в горячую точку наркотик, стимулирующий опиоидные рецепторы, она выдаст в четыре раза больше реакций (облизываний) на сахар, чем без стимуляции[48]. Если поддаться ошибке умственного вывода, можно решить, что этот участок вызывает удовольствие, но есть конвергентные доказательства, что наркотики, стимулирующие эти рецепторы (опиум, героин, кодеин и др.), вызывают удовольствие и у людей[49].

Опиаты — это не единственный способ получить удовольствие. Горячую точку активируют еще эндоканнабиноиды. Как понятно из названия, они схожи с веществами растения конопли, из которой делают марихуану. Инъекция эндоканнабиноида в горячую точку тоже усиливает реакцию удовольствия на сладкое[50], и марихуана дает аналогичный эффект. Итак, два разных химических вещества вызывают одинаковое удовольствие в одном участке мозга[51].

Непонятно, как вся эта научная фантастика относится к нашему психическому здоровью. Вы ведь не подумали, что я предлагаю искать счастье в опиатах и марихуане? Нет, ни в коем случае. Важный вывод из вышеизложенного заключается в том, что есть много путей к одному удовольствию. А в обычной жизни немало вещей могут доставить удовольствие (например, веселье с друзьями, как мы обсудим далее в этой главе). Об этом полезно помнить, когда нужно облегчить боль и понять, как устроено удовольствие.

Медицина давно эксплуатирует опиоидную систему мозга в целях обезболивания. Многие, кто принимал лекарства на основе опиоидов, утверждали, что под их действием повышается болевой порог, а некоторые говорили, что они вызывают приятные ощущения (хотя дело может быть в том, что проходят неприятные). Это, безусловно, полезное свойство. Но, как мы теперь знаем, даже назначенные врачом препараты могут серьезно навредить, вызвать зависимость или привести к передозировке.

От передозировки опиатами в 2021 году в США скончались 80 816 человек[52], но там эти препараты часто выписывают. А 80% зависимых впервые попробовали героин, потому что его прописал врач. Рецептурные опиоидные препараты необходимы для облегчения боли и безопасны, если принимать их под наблюдением врача. (Смерть в результате передозировки не редкость и в Великобритании, но здесь фигурируют не назначенные врачом вещества. Представьте, для удаления зуба мудрости английские пациенты получают только безрецептурное обезболивающее, тогда как в Америке для этой процедуры прописывают наркотическое вещество.)

Зависимость от опиоидных препаратов подтверждает связь боли с психическим здоровьем. Дело в том, что они не только притупляют физическую боль, но и смягчают душевные муки. Как теперь всем известно, обезболивание опиоидами может обернуться тяжелыми долгосрочными последствиями. На фоне жизненных трудностей и психических проблем эффект особенно заметен, что делает опиоиды еще опаснее. Естественно, что отказаться от простого способа лечить душевные раны очень трудно.

Поэтому необходимы альтернативные обезболивающие. Уже проводятся разработки лекарств без потенциального риска зависимости и передозировки. Но помочь может и психотерапия, способная изменить мышление или поведение в отношении боли, что на высоком уровне меняет мозговые процессы, принимающие участие в ее восприятии. Даже краткосрочные методы, такие как инъекция гормональных препаратов, способны повлиять на систему подавления боли в мозге.

Естественные опиоиды тоже обладают обезболивающим эффектом. В силу того что они участвуют в простейших удовольствиях, к ним относятся несерьезно. Но это неправильно. Выброс естественных опиоидов происходит, когда вы смеетесь вместе с друзьями. Это доказали в забавном эксперименте финский нейроученый Лаури Нумменмаа и его студентка Сандра Маннинен. Они измеряли уровень естественных опиоидов у здоровых добровольцев с помощью ПЭТ[53]. Перед исследованием люди собирались с друзьями и смотрели комедии. Всего через полчаса совместного просмотра происходил выброс естественных опиоидов в разных участках мозга, а добровольцы, по их словам, чувствовали себя спокойнее и счастливее[54]. Что интересно, количество смеха соответствовало потенциалу опиоидных рецепторов: чем их больше во фронтальной коре, тем чаще человек смеется. Биология мозга непосредственно связана со способностью испытывать удовольствие, и смех с друзьями обладает тем же эффектом, что и опиоиды. Они лишь пользуются системой, созданной для выброса естественных опиоидов.

Смех не только дарит удовольствие, но и обезболивает. В том же исследовании обнаружилось, что после совместного с друзьями просмотра комедий люди могли дольше просидеть в приседе у стены (нужно прислониться к стене спиной и согнуть ноги в коленях под прямым углом — попробуйте, это не так просто, как кажется). Благодаря выбросу эндогенных опиоидов смех повышает болевой порог и делает нас терпимее к дискомфорту. (И в отличие от опиоидных препаратов, насколько мне известно, у совместного просмотра комедий с друзьями нет побочных эффектов). Но предупреждаю: не всякий жанр, даже в дружеской компании, даст аналогичный эффект. После драмы людям не так легко давался присед у стены, как после комедии. Разумеется, приятный и обезболивающий эффект смеха в компании все равно слабее опиоидных препаратов, но он есть, и это подтверждено экспериментально.

Довольно экстраординарная способность для чего-то столь обыденного, не так ли? Почему система удовольствия в мозге настолько чувствительна к смеху в компании, что он может подавлять что-то столь сильное, как физическая боль? Нумменмаа считает, что, судя по результатам исследования, активность опиоидов служит сигналом безопасности: он расслабляет и успокаивает людей, тем самым содействуя социальной сплоченности.

Это соответствует эволюционной теории о назначении смеха: он сплачивает большие группы, что важно для выживания, и его стимулирует система удовольствия. Группы обладали эволюционным преимуществом, и для их сплочения есть разные способы. У других видов животных это, например, груминг. Он тоже поддерживается опиоидной системой: под воздействием препаратов, изменяющих уровень опиоидов, обезьяны меняют связанное с грумингом поведение[55].

Согласно теории эволюции, социальный смех служит продолжением груминга — он сплачивает благодаря выбросу опиоидов, что доставляет удовольствие и повышает болевой порог. В отличие от груминга смех не требует физического контакта и охватывает сразу большую группу. Смех заразителен: когда мы слышим, как кто-то хохочет, нам тоже хочется смеяться. Так можно стимулировать массовое сплочение, провоцируя выброс опиоидов у несравнимо большей группы, чем может охватить груминг.

Три моих подруги — эксперты по смеху (завидная профессия). Лондонские нейроученые Софи Скотт, Каролин Макгеттиган и Надин Лаван вместе провели ряд исследований. Они измеряли воздействие смеха на мозг и изучали причины, по которым люди смеются. Исходя из данных, они предположили, что назначение смеха не только в сплочении группы, но и в регулировании негативных эмоций[56]. Таким образом, смех сразу улучшает настроение и укрепляет социальные связи в долгосрочной перспективе.

Смех помогает поддерживать здоровые, крепкие отношения. Например, партнеры поссорились и после этого испытывают физический и психический стресс. Можете представить, в чем он выражается: сердце бьется чаще, выделяется пот, поднимается давление и т. д. По данным одного исследования, физические признаки стресса у всех пар достигают разного уровня, и некоторые испытывают их лишь в незначительной степени. Эти везунчики — те, кто смеялся во время ссоры[57]. Чем больше положительных эмоций в паре, в том числе смеха, тем выше они оценивают удовлетворение от брака. Способность смеяться с целью снижения стресса необходима тем, кто давно в отношениях, потому что счастье в браке — следствие довольства жизнью[58].

Только подумайте, сколько важных функций выполняет смех в обществе: улучшает настроение, облегчает боль, укрепляет узы, а возможно, и повышает качество жизни в целом.

О вкусах не спорят

Хотя есть некоторые почти универсальные радости (смех, секс и т. д.), конкретная совокупность того, что вызывает удовольствие у каждого человека, относительно уникальна. Или, лучше сказать, у всех похожие потребности — в пище, тепле, потомстве и дружбе, — но каждый удовлетворяет их по-своему. Это обусловлено тем, что у всех разные реакции мозга: предпочтения связаны с особенностями выброса опиоидов, каннабиноидов и других биохимических веществ.

Возьмем, к примеру, пищу — универсальный источник удовольствия. По данным исследований с животными, пищевые предпочтения обусловлены выбросом опиоидов во время употребления определенной еды[59]. Но было бы ошибочно полагать, что эти предпочтения врожденные, потому что у них есть биологическая основа. Объем выброса опиоидов от куска торта зависит одновременно от генетических особенностей и предыдущего опыта поедания тортов в частности и жизни в целом.

Жизненная среда и весь полученный опыт формируют биологическую реакцию мозга на любую ситуацию, наслаиваясь на генетическую предрасположенность. Все любят торты, потому что жирная и сладкая пища дает прилив энергии и вызывает выброс эндогенных опиоидов, такой мощный, что нас не останавливает даже чувство сытости[60]. Это объясняет, почему, когда не можешь проглотить больше ни кусочка основного блюда, при виде торта сразу возвращается аппетит. Если блокировать выброс опиоидов, такого эффекта не будет. В одном исследовании досыта накормленные крысы не подходили к десерту (крему), после того как ученые заблокировали выброс естественных опиоидов[61]. Список ваших личных предпочтений написан генами в соавторстве с предыдущим опытом, а потом отредактирован и переписан новым опытом.

Это касается не только приятных вещей, но и неприятных. Кроме горячих точек в мозге есть холодные, которые при активации подавляют удовольствие. Обычно они расположены близко к горячим (в том числе к тем, которые провоцируют выброс опиоидов и каннабиноидов). У крыс инъекция опиоидов в эти точки дает обратный эффект — подавляет реакцию облизывания.

В повседневной жизни предпочтения зависят от степени активности горячих и холодных точек. Нейроученый из Кембриджа Энди Калдер работал в том же департаменте, что и я, когда открыл, что горячая точка в вентральной области покрышки, обнаруженная у крыс, активируется у человека, когда он смотрит на изображения шоколадного торта, мороженого и других вкусных вещей, но не обычной еды[62].

Что интересно, чем больше человек, по его словам, любит шоколад или мороженое, тем активнее горячая точка реагирует на изображение десерта. Активность области связали с субъективным ощущением удовольствия — степенью удовлетворения, которое дает конкретная еда[63]. Но у добровольцев, как и крыс, прямо рядом с горячей точкой находилась холодная. Она активировалась, когда им показывали изображения непригодных в пищу, испорченных продуктов. Холодную точку связали с неудовольствием: чем отвратительнее казались отбросы, тем активнее она себя проявляла[64]. Индивидуальная любовь к мороженому и отвращение к гнилым овощам отражены в степени активности горячей и холодной точек.

Поскольку они находятся в причинно-следственной связи с удовольствием, бывают случаи резкой смены предпочтений после повреждения одной из них. У 34-летнего пациента после инсульта пострадала горячая точка в вентральной области покрышки, обнаруженная Энди Калдером. Бедняга перестал получать удовольствие от всего, что его раньше радовало, и страдал депрессией. Однако были и плюсы: до болезни пациент мучился от алкогольной и наркотической зависимостей, но после инсульта эти проблемы отпали сами собой. Он сказал, что больше не получает никакого удовольствия от спиртного и наркотиков[65].

Биологические различия мозга (обусловленные как генами, так и опытом) заставляют нас любить разные вещи. В следующий раз, когда вас привлечет то, что никому не по вкусу, или не понравится то, чем все восторгаются, вспомните про индивидуальные паттерны активности горячих и холодных точек. Лично я терпеть не могу майонез, но мой партнер (и вообще многие) его обожают. Я не тестировала свою неприязнь в томографе, но наверняка, если мне пришлось бы его есть, у меня загорелась бы какая-нибудь холодная точка, а у других — горячая.

Ваши горячие и холодные точки будут реагировать на разные продукты не так, как у других людей. Общее у вас только то, что удовольствие и неудовольствие от любого источника — полезный опыт. Удовольствие необходимо для поддержания и улучшения психического здоровья. Сходным образом сильная боль нужна в качестве краткосрочного средства для выживания и как индикатор, чего впоследствии стоит избегать. Удовольствие говорит нам, что будет приятно прямо сейчас, а в перспективе прибавит удовлетворения от жизни.

Гедонистика психического здоровья

Для психического здоровья важно искать и получать удовольствие. Конечно, не все время — непрерывная гедония нежелательна (и невозможна) для мозга, но иногда надо побыть гедонистом. Стремление к минутным удовольствиям может положительно сказаться на психическом здоровье в долгосрочной перспективе, потому что регулярное получение приятных ощущений тесно связано с психологическим благополучием. Те, у кого в повседневной жизни мало радостей, меньше удовлетворены жизнью. Чем больше удовольствий каждый день, тем выше субъективная оценка благополучия[66].

Тут скептики воскликнут: «Минуточку! Не перепутана ли тут корреляция с причинно-следственной связью?» Надо признаться, такая вероятность есть. Возможно, что довольные жизнью люди чаще радуются; но в пользу того, что удовольствия дают общее удовлетворение, имеются конвергентные доказательства. То, что приносит удовольствие, например смех в дружеской компании, действительно делает людей счастливее. В этом случае причина может заключаться в физической стороне эффекта — в анальгезии, которая обеспечивается опиоидной системой и снижает стресс.

Связь смеха со счастьем работает в обе стороны — несомненно, счастливые люди больше смеются. Вероятнее всего, благополучие увеличивает удовольствие и наоборот, и, если вам повезло регулярно испытывать одно, ему сопутствует другое.

Верно и обратное: люди, страдающие депрессией и другими психическими расстройствами, чувствуют себя несчастными, оттого меньше смеются и реже испытывают выброс опиоидов, а значит, у них нет ощущения благополучия, и так по кругу. Клинические симптомы ангедонии демонстрируют, что отсутствие удовольствия губительно для психического здоровья. Ее считают неспособностью испытывать удовольствие — по определению она подразумевает утрату интереса к занятиям, которые всегда радовали человека.

Вот типичный способ оценки ангедонии в рамках опросника психического здоровья[67].

Обведите утверждение, которое вам больше всего подходит:

1. Я получаю столько же удовлетворения от своих занятий, сколько и раньше.

2. Меня не радует то, чем я занимался раньше.

3. Я больше ни от чего не испытываю удовлетворения.

4. Мне ничего не нравится, все кажется скучным.

Если ваш ответ под номером 1, у вас нет ангедонии; 3 или 4 — она присутствует в некоторой степени.

Ангедония сопутствует ряду психических расстройств. Это один из двух ключевых симптомов депрессии (второй — плохое настроение), а также один из так называемых негативных симптомов шизофрении — во время психоза спектр эмоций сужается, и человек стремится к уединению. При зависимостях, расстройстве пищевого поведения и других заболеваниях происходят изменения в отношении к удовольствиям. Но ангедония не просто коррелирует с психическими расстройствами, а предшествует им и приближает их, поэтому считается фактором риска.

У зависимых ангедония может спровоцировать рецидив[68]. Это значит, что, если вы стали реже испытывать удовольствие или утратили интерес к любимым занятиям, у вас повышается риск психических расстройств. А в случае зависимости — вероятность срыва и периода злоупотребления[69].

Некоторые считают ангедонию настолько серьезной проблемой, что выносят ее за рамки конкретных клинических диагнозов. Это позволяет предположить, что утрата интереса и способности испытывать удовольствие от любимых занятий может служить общедиагностическим фактором риска — предрасположенностью к психическим проблемам в целом (а не к конкретным расстройствам) из-за снижения сопротивляемости стрессу — частой причине психических расстройств. Предвкушение и ощущение удовольствия помогают сберечь психическое здоровье, предвестником ухудшения которого служит ангедония.

В числе прочего удовольствие способствует психическому здоровью, положительно влияя на познавательные способности и мотивацию (подробнее об этом в главе 3 и главе 4). Посредством механизмов обучения мы устанавливаем связь между тем, что нас окружает, и приятными ощущениями, и это дает нам мотивацию к действию. В одном эксперименте ученые приучили крыс ассоциировать курточку для грызунов с сексуальным удовольствием. (Я представляю что-то вроде строительной куртки без рукавов с высоким воротом, но на самом деле я не знаю, что это было.) Связь оказалась такой устойчивой, что, когда крысы не носили свои курточки, они (крысы, а не ученые) демонстрировали «драматический копулятивный дефицит», то есть у них значительно снижалась частота совокуплений[70].

Ученых можно за многое критиковать, но уж в чем в чем, а в банальности их не упрекнешь!

Фокус на удовольствии

Говорят, для защиты и поддержки психического здоровья нужен строгий, на первый взгляд безрадостный, режим с тренировками, отказом от алкоголя и психотерапией. В последующих главах мы обсудим эти наверняка для кого-то полезные способы. Но значимость удовольствия для психического здоровья подсказывает, что ограничения — это не единственный путь. Тому, кто находится в группе риска, но пока не страдает никакими расстройствами, может быть эффективнее сосредоточиться на поиске приятных ощущений.

Замечу, что и при строгом режиме есть место удовольствию: тренировки обеспечивают кратковременный прилив положительных эмоций (так называемая эйфория бегуна) и снижают чувствительность к боли (анальгезия). Отчасти, но не полностью причина в опиоидах. Так работают не все физические упражнения, а короткие интенсивные нагрузки и длительные нагрузки с малой интенсивностью (по аналогии с купанием в холодной воде)[71].

В последующих главах мы рассмотрим процессы, присущие поиску приятных впечатлений, который особенно важен для психического здоровья — возможно, даже больше, чем само переживание удовольствия. «Просто получай побольше удовольствия» — неподходящий лозунг для большинства людей с хроническими психическими расстройствами, при которых может быть сложно испытывать приятные ощущения. Несомненно, легче поддерживать систему удовольствия в рабочем состоянии, чем чинить после поломки.

Не так-то просто удерживать фокус на удовольствии. Точно так же, как хроническая боль связана с психическими расстройствами, удовольствие связано с крепким психическим здоровьем. К сожалению, невозможно просто выключить одно и включить другое. Опиоидные препараты ненадолго приносят удовольствие, но с риском ангедонии и синдрома отмены при отказе от них.

Также не стоит забывать, что естественные и лекарственные опиоиды и каннабиноиды воздействуют на все рецепторы, даже на те, которые связаны с другими ощущениями: вознаграждения, боли, голода, насыщения. «Области удовольствия» мозга вовлечены во многие факторы, влияющие на ваше душевное и физическое здоровье.

Мозг занят не только удовольствием. Упомянутые вещества, области и причины удовольствия — это лишь малая часть его биологических функций. Удовольствие коренится в разных областях мозга, каждая из которых играет множество ролей. Один участок может участвовать в первичном подкреплении (еда и секс) и в удовольствии от творчества и общения. Даже гедонические горячие точки ведут себя по-разному: генерируют удовольствие под влиянием определенного нейрохимического коктейля в конкретной области мозга и требуют точных пропорций ингредиентов[72].

Ваши предпочтения индивидуальны, но биологическая основа для них у всех одинакова. Важно, что ощущения удовольствия и боли всегда воспринимаются в контексте нынешнего и ожидаемого будущего состояния. Это значит, что наше восприятие психического здоровья шире сиюминутных ощущений. Например, сейчас вам что-то нравится, но вы знаете, что потом вам это надоест и перестанет приносить удовольствие. Для такого самоанализа надо понимать нынешнее состояние и прогнозировать будущее. И тогда, возможно, удовольствие и боль будут восприниматься иначе.

В удовольствии, боли и других ощущениях главное — внутренний контекст, состояние организма. Без него не будет ни боли, ни удовольствия. Предпочтения меняются в соответствии с гомеостатическими потребностями тела. Вы могли заметить это, когда ели, сильно проголодавшись, — каждый кусочек казался просто восхитительным! А пробовали съесть то же самое, когда не были голодны? Наверняка не почувствовали ничего особенного. Так мозг регулирует удовольствие, исходя из того, что нужно организму. У крыс и младенцев выражение удовольствия исчезает вместе с голодом[73]. Многие люди вообще не получают удовольствия от еды, если не проголодались.

Даже опиоидная система подчиняется потребностям тела. Ученые пробовали лишить крыс фазы быстрого сна, и в этом случае после заплыва в холодной воде чувствительность к боли не снижалась, потому что сонливость подавляет реакцию опиоидной системы на стресс. Что интересно, это верно и в отношении морфия: без фазы быстрого сна болеутоляющий эффект снижается[74]. Это значит, что способность мозга испытывать удовольствие и уменьшать боль в значительной степени зависит от состояния тела. В следующей главе мы рассмотрим, как организм приходит в то или иное состояние, почему это связано с эмоциональными переживаниями и как влияет на наше психическое здоровье.

Глава 2. Ось «тело — мозг»

В январе 2018 года в Оксфордский словарь добавили слово hangry (от hungry — голодный и angry — злой), которое можно перевести как «злой от голода». Пожалуй, это самое известное словообразование из тела и эмоций, хотя в психологии и нейронауке это привычный симбиоз. Голод, жажда, воспаление и другие состояния организма влияют на мысли, чувства и поведение. Тело посылает мозгу непрерывный поток информации о сердце, легких, кишечнике, иммунной системе, кровеносных сосудах, мочевом пузыре и многом другом. Ученые демонстрируют, что изменения организма на микроуровне влияют на психическое здоровье. И аналогично, многие психические расстройства сопровождаются физическими проблемами, например с иммунной системой.

Почему человек может злиться от голода? В исследовании 2022 года в течение дня отслеживали состояние добровольцев, и оказалось, что уровень агрессии, по их словам, достигает пика, когда хочется есть (также в это время наблюдаются раздражительность и отсутствие каких-либо приятных ощущений)[75]. Феномену hangry есть пара популярных объяснений. Первый вариант: при падении уровня глюкозы в крови происходит выброс гормонов стресса — это сигнал, чтобы вы как можно быстрее поели. Гормоны стресса от голода похожи на те, что выбрасываются при агрессии и раздражительности, и мозг их якобы путает: думает, что вы злитесь, тогда как в действительности вы проголодались. Если что-нибудь съесть, уровень гормонов стресса придет в норму, и вы перестанете злиться

В этом есть зерно истины: реакция на физический и психический стрессы действительно похожа. Но мне это объяснение не нравится, потому что мозг играет в нем пассивную роль и только принимает сигналы организма о голоде, агрессии и пр. Но мы уже знаем, что мозг не пассивен, хотя и прислушивается к организму, и не путает сигналы. Он активно интерпретирует, прогнозирует и регулирует поступающую информацию. Также в этом объяснении упоминается, что, когда мы хотим есть или злимся, выделяются одни и те же гормоны. Как я объясню далее, это не случайное совпадение, а важная особенность мозга — как то, что системы удовольствия и облегчения боли объединены.

Второе объяснение происхождения hangry основано на потребности мозга в энергии. Когда у него кончается топливо, ресурсов на подавление эмоций не остается. Сильным эмоциям нужно много энергии, поэтому, чтобы сильно разозлиться, вы уже должны быть раздражены до того, как проголодаетесь, а голод только отпускает эмоциональный контроль.

Это объяснение тоже приемлемое, но я считаю его неполным. В каждый момент мы испытываем целый ряд низкоуровневых эмоций, и если голод отпускает эмоциональный контроль, то почему никто не боится, не удивляется или не испытывает отвращение, а именно злится?

Чтобы разобраться в феномене hangry, надо понимать, откуда вообще берутся эмоции. Их природа тесно связана с состоянием организма. И происхождение hangry дает нам важную подсказку о нашем психическом здоровье.

Слушайте свое сердце

Вот уже больше сотни лет ученые допускают, что состояние тела влияет на эмоции. Учащенное сердцебиение делает нас восприимчивее к опасности, урчащий живот заставляет преувеличивать отвращение, аритмия убеждает во влюбленности. Теперь в академических кругах многие признают это. Тело не вызывает эмоции напрямую, интерпретацией его состояния занимается мозг. Он обрабатывает сигналы, поступающие от тела, и формирует эмоции. Базовые сигналы — голод, жажду или боль — сначала интерпретирует мозг.

Такая точка зрения подразумевает, что на эмоции влияют:

• состояние тела (наши ощущения, связанные с органами и системами);

• состояние мозга (что мы ожидаем почувствовать и как интерпретируем эти чувства).

Это двойное влияние отражает тот факт, что мозг одновременно учитывает два контекста: внутренний (тело) и внешний (что вы видите и слышите). Мозг интегрирует их для определения вашего эмоционального состояния. Это позволяет ему распознать наиболее вероятную причину физического возбуждения (почему часто забилось сердце: от страха или от пробежки на второй этаж?). И иногда результатом такой оценки является то, что вы интерпретируете свой опыт как одну или несколько эмоций.

В известном исследовании роли контекста в эмоциях, проведенном в 1960-е годы, ученые делали здоровым пациентам инъекцию витаминов — во всяком случае, так объяснили участникам[76]. Они знали, что цель исследования — изучение влияния витаминов на зрение (неоднозначно по причинам этического и научного характера). Однако добровольцам кололи не витамины, а адреналин (он продуцируется организмом, например, во время стресса, но может быть введен искусственно). В результате выброса адреналина учащаются дыхание и сердцебиение, поднимается давление. У некоторых краснеет лицо, может начаться тахикардия. Адреналин — это вам не витаминки.

Некоторых участников предупреждали о возможных побочных эффектах, а кому-то сказали, что их не будет. Ученые предположили, что непонятные симптомы (покраснение и учащенное сердцебиение) люди будут списывать на эмоции.

После инъекции добровольцы ожидали в зале до наступления эффекта. Среди них был подсадной (человек, который действовал заодно с учеными). Он изображал эйфорию (делал и запускал бумажные самолетики, находил и крутил хулахуп) или гнев, когда участники заполняли анкету с личными вопросами, например: «Сколько мужчин было у вашей матери, кроме мужа?»

Ученых интересовало совокупное влияние адреналина и эмоционального раздражителя (подсадного). Наблюдатели оценивали, насколько довольны или раздражены были участники исследования. В конце исследования добровольцы отвечали на вопросы, в основном про сторонние симптомы, чтобы истинная цель исследования осталась в тайне. Но среди ненужных вопросов были два важных — о субъективной оценке уровня радости или злости.

Оказалось, что на участников, которых не предупреждали о побочных эффектах, поведение подсадного произвело большее впечатление. Они не знали, каких ждать физиологических симптомов, и воздействие адреналина расценили как эмоцию. Они ощущали и выражали радость, глядя на эйфорию подсадного, и чувствовали и проявляли гнев при виде его раздражения. Добровольцы, которых предупредили о побочных эффектах, так и расценили симптомы, не списывая их на эмоции. Информация помешала им попасть под влияние поведения подсадного.

В то время ученые сделали вывод, что мы описываем свое физическое состояние, исходя из наиболее вероятной причины. Если очевидным объяснением кажутся эмоции, мы считаем физические симптомы их проявлением. Результаты эксперимента также свидетельствуют о том, что эмоция, которую мы решили обозначить, не является фиксированной (хотя ограничения этой интерпретации приведены ниже). Между состоянием вашего тела и определенной эмоцией нет однозначной связи[77]. По крайней мере, для некоторых телесных состояний эмоции могут зависеть от контекста.

С момента публикации оригинального исследования еще в нескольких экспериментах были получены сходные результаты в отношении счастья и гнева[78]. Однако последующие исследования выявили противоречия. В частности, почти никому не удалось в точности воспроизвести описанные эффекты адреналина, особенно состояние эйфории[79]. Такие неудачи не редкость в ранних психологических экспериментах по многим причинам, но одна из наиболее важных состоит в том, что маленькая выборка может сделать научные открытия намного более убедительными, чем они есть на самом деле, или даже привести к ложным выводам.

В одном из последующих исследований инъекция адреналина вызывала страх во время просмотра фильма ужасов не больше, чем без него. Будь результаты первоначального исследования в целом верны, можно было бы ожидать, что адреналин существенно усиливает страх, когда он кажется наиболее вероятным объяснением физиологических симптомов[80]. Судя по результатам разных экспериментов, люди склонны объяснять возбуждение (например, вызванное адреналином) негативными причинами, независимо от того, какие эмоции внушают им ученые[81]. Похоже, изначальный вывод был ошибочным: возбуждение не так широко трактуют, как полагали исследователи.

Однако ряд общих принципов первого исследования подтвердился. Физические сигналы организма действительно влияют на интерпретацию эмоционального состояния. Но прямо повлиять на нее (с помощью подсадного человека или определенного жанра кино) невозможно. Вероятно, причина в том, что люди соблюдают правила в трактовках физического состояния (подробнее об этом см. в главе 3). Эти правила могут перевесить краткосрочное влияние.

Например, за свою жизнь вы не раз убедились, что адреналин почти всегда, за редким исключением, связан с чем-то плохим. В силу этого опыта вы можете не обратить внимания на положительный контекст: веселый подсадной не убедит вас, что вы в восторге. Кроме того, степень и трактовка возбуждения у каждого свои[82], поэтому все по-разному его оценивают. И наконец, возбуждение имеет не одно, а несколько проявлений, соответственно, все переживают и интерпретируют его индивидуально[83].

Внушить человеку определенные эмоции не так уж легко, но общий принцип (что субъективный опыт и личная интерпретация физического состояния влияют на эмоции) верен и остается популярной теорией в современной психологии[84].

Возвращаясь к hangry, мы можем отметить, что физическое состояние (голод) подвержено влиянию эмоций (раздражение или гнев). Но считаете ли вы, что телесные ощущения являются следствием эмоций, зависит от многих факторов, например: насколько интенсивно ощущается физическое состояние и есть ли у вас другое объяснение ему (допустим, вы не ели уже несколько часов). Если вы сильно проголодались и других объяснений эмоциональному состоянию нет, многое зависит от контекста — настроения и обстоятельств. Учащенное сердцебиение можно списать на болезнь или волнение и по той же причине спутать голод с гневом — эмоцией с похожими физическими проявлениями.

Глюкоза, гормоны и гнев связаны, и это не совпадение. Когда вы голодны, злитесь или испытываете другие чувства, мозг начинает искать источник проблем, но порой ошибается в расчетах.

Почему мозгу приходится догадываться о причинах и он не может просто узнать их? Догадки — оптимальная стратегия, потому что в большинстве случаев физическое состояние неоднозначно. Извлекая важный сигнал из общего шума, мозг полагается на опыт.

Представьте, что у вас появились странные ощущения в животе, какие-то спазмы. Причин может быть несколько: вы хотите есть, вас тошнит, вы волнуетесь и т. д. Единственный для мозга способ понять, что происходит и как действовать дальше (поесть, стошнить, убежать от стресса), — это выбрать наиболее вероятный вариант, исходя из опыта и контекста. Процесс происходит подсознательно, вам становится известен только вывод, но не вполне понятно, откуда он взялся («Мне кажется, меня сейчас стошнит»). Разнообразные подсказки вокруг сужают круг вероятностей (это похоже на тошноту, которую я испытывал ранее? когда я ел? будет ли сейчас что-то страшное?).

Разумно использовать подсказки из прошлого и из контекста, потому что сигналы тела могут значить что угодно.

Догадка ожидаемо не всегда бывает точной. В силу множества факторов мозг может принять одно состояние за другое — эмоциональное за психическое и наоборот. В этой главе мы рассмотрим, как восприятие телесных ощущений, ожидание каких-либо чувств и опыт их переживания могут ввести в заблуждение. Это возвращает нас к теме хронической боли из главы 1.

Из-за смены положительных эмоций на отрицательные хронические боли могут усугубляться: даже через несколько месяцев после несчастного случая симптомы посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) усиливают боль от физической травмы[85]. В то же время, меняя ожидания, например с помощью психотерапии, можно изменить восприятие боли[86], опять же благодаря изъянам в интерпретации мозга.

Влияние кишечника, иммунной системы и микробиома на психическое здоровье

После исследований с адреналином 1960-х вторая волна популярности научных теорий о влиянии тела на эмоции началась на заре XXI века. Как и все хорошо забытое старое, они вернулись в новой форме: фокус сместился на интероцепцию (хотя сам термин придумали еще в 1906 году).

Интероцепция — это ощущение физического состояния[87], своего рода фильтр, через который мы пропускаем его, анализируя. Сигналы тела (посылаемые мозгу) и предыдущий опыт мозга совокупно формируют ожидания о том, как мы будем себя чувствовать в заданном контексте. Интероцепция включает в себя осознание внутреннего состояния (хотите вы есть или пить) и неосознаваемое влияние на мысли и работу, например, сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Это отличает интероцепцию от экстероцепции (восприятия сигналов внешнего мира посредством органов зрения, слуха или вестибулярной системы, которая определяет положение тела в пространстве). Но это не окончательное определение, ученые все еще спорят о том, что считать интероцепцией[88]. Дополнительным источником информации для нее служат иммунная система и микробиом кишечника, и некоторые ученые полагают, что они играют ключевую роль в психическом здоровье.

Самые известные исследования интероцепции сводились к тому, чтобы слушать сердце — в прямом смысле. Сердцебиение непосредственно связано с эмоциями. Информация о частоте ударов передается мозгу по крошечным рецепторам (в паузах они замолкают). Это значит, что даже один удар сердца является важной информацией для мозга. Нейроученые Сара Гарфинкель и Хьюго Кричли обнаружили, что люди чаще идентифицируют испуганное лицо, если оно появляется на экране во время систолы (в момент удара, когда сердечная мышца сокращается), чем во время диастолы (в паузе между ударами, когда сердечная мышца расслабляется)[89]. Вдобавок во время удара лицо кажется более испуганным. Следовательно, сердцебиение влияет на восприятие и эмоции.

Способность тела регулировать восприятие эмоций отражается в мозге: миндалевидное тело (которое, помимо прочего, отвечает за эмоциональный ответ) активнее, когда испуганное лицо появляется на экране в момент удара сердца[90]. Это означает, что влияние нашего тела на мозг может быть очень точно настроено в зависимости от функционирования органов.

Почему мозг иначе трактует эмоции во время систолы? В реальном мире важно как можно раньше заметить опасность. При наличии угрозы сердцебиение учащается, поэтому мы получаем больше возможностей идентифицировать угрозу и отреагировать. Мозг постоянно следит за сигналами сердца, поскольку это необходимо для выживания.

Другие органы тоже влияют на эмоции, и порой весьма неожиданным образом. Недавно мой друг и коллега Эдвин Далмайер сделал интересное открытие про отвращение. Он отслеживал взгляд людей, которые смотрели на последовательные изображения на экране компьютера, отвратительные и не очень[91]. Оказалось, что как бы долго ни продолжалось исследование и как бы скучно людям ни становилось, они старались не смотреть на гадкие картинки[92]. Это непонятно, потому что со страшными картинками все иначе: сначала от них отводят взгляд, но потом привыкают и спокойно смотрят.

На привычке к страшным картинкам построена экспозиционная терапия — очень эффективный психологический метод лечения тревожных и панических расстройств и фобий. Например, пациент с арахнофобией смотрит на пауков все большего и большего размера, все ближе и ближе. В большинстве случаев страх отступает, и в конце концов пациент может взять паука в руки. Интересно, что экспозиционная терапия, как правило, бессильна в случаях патологического отвращения — когда люди категорически не приемлют что-либо, например, вследствие травмы. Сколько бы они ни смотрели на это, оно не перестает казаться отвратительным — как в исследовании Эдвина.

Я задумалась над этим несколько лет назад и пришла к выводу, что привычка к гадкому не развивается потому, что у нее другой физический источник — он в животе, а не в сердце, как страх.

Как и у сердца, у кишечника есть ритм, он сокращается и расслабляется, двигая пищу по пищеварительному тракту. Когда вы видите что-либо мерзкое или вас тошнит, кишечник меняет ритм, но вы этого не осознаёте. Мне стало интересно: не поэтому ли экспозиционная терапия не лечит отвращение?

Мы с Эдвином решили проверить мою догадку с помощью препарата, регулирующего ритм сокращений кишечника (домперидон, обладающий противорвотным эффектом). Мы давали участникам исследования домперидон и плацебо в разные дни и отслеживали направление взгляда во время просмотра изображений, которые должны были вызывать отвращение. Ни мы, ни участники не знали, использовался ли в этот день домперидон или плацебо. Разница была очевидной: под воздействием домперидона участники реже отводили взгляд от изображений. Плацебо не давало такого эффекта. Регулируя состояние кишечника, можно приучить человека к отвратительным картинкам[93]. Это подтверждает, что именно он заставляет испытывать гадливость, и объясняет, почему мы к ней не привыкаем.

В будущем я планирую проверить, повлияет ли домперидон на результаты экспозиционной терапии для случаев патологического отвращения. Возможно, я найду неожиданный путь к психическому здоровью — через кишечник.

Кишечник и сердце — локализованные, конкретные источники физических сигналов. Но некоторые состояния рассредоточены по всему телу и вызывают рассеянные физические и психические симптомы.

Классический пример — активность иммунной системы. Случались ли с вами депрессия, отсутствие мотивации или раздражительность во время простуды? Настоящей, а не «воспаления хитрости»[94]? Вирусы и инфекции очевидным образом влияют на мозг, поведение и психическое здоровье в целом. Во многих крупных исследованиях была замечена связь плохого настроения с воспалительными процессами в организме. Их признаки можно найти в анализе крови — это повышение уровня общего белка и других показателей крови при наличии инфекции, травмы или болезни. В большом исследовании (с участием 16 952 итальянцев) было установлено, что у пациентов с депрессией и прочими легкими расстройствами повышены значения маркеров воспаления в крови[95]. У полностью здоровых людей отклонений от нормы не обнаружили[96].

Скептик возразил бы, что при психических расстройствах наблюдаются повышенные показатели в анализах, потому что психические проблемы влекут за собой физические. Это обоснованное возражение. Его можно проверить статистическими методами, например включив показатели физического здоровья в статистическую модель для тестирования связи между уровнем воспаления и психическим здоровьем. Если после этого связь исчезнет, значит, причина в физической болезни.

В этом конкретном исследовании после включения условий физического здоровья в статистическую модель изначальная связь подтвердилась[97]. Но физическое здоровье — это не единственное мерило психического. Авторы также попытались включить в статистическую модель, проверяющую связь воспаления с психическим здоровьем, факторы образа жизни (курение, меньшие физические нагрузки, более высокий индекс массы тела), поскольку известно, что они также связаны как с ухудшением психического здоровья, так и с усилением воспалительного процесса.

И после этого взаимозависимость психического здоровья и уровня воспаления исчезла. Это значит, что неблагоприятные факторы образа жизни (такие как курение или высокий ИМТ) объясняли первоначальную связь. Предупреждаю, что связь некоторых специфических маркеров воспаления (например, соотношение количества иммунных клеток) с ухудшением психического здоровья не подтвердилась, несмотря на включение факторов образа жизни в статистическую модель. Поэтому влияние образа жизни может быть справедливо только для общих воспалительных процессов[98].

Из этого следует, что образ жизни и недостаток психического здоровья взаимосвязаны. Есть много причин, почему в этом и других исследованиях эта связь подтвердилась. Предотвратить ухудшение психического здоровья можно, устранив факторы, связанные с воспалением, например с помощью диеты или спорта. Это в любом случае полезно (подробнее поговорим об этом в главе 9). Самая уверенная корреляция обнаружилась между депрессией и курением. У меня нет никаких доказательств, что курение вызывает депрессию[99] или что она пройдет с отказом от курения. Разумнее предположить, что здесь как раз обратная связь: люди с психическими расстройствами склонны к тому, что может вызывать воспаление (к курению), и не слишком стремятся к тому, что его устраняет (к спорту).

И уже поэтому у людей с депрессией чаще наблюдаются признаки воспаления. К тому же есть еще общие факторы риска, такие как стрессоры и генетическая предрасположенность, повышающие вероятность ухудшения психического здоровья и одновременно курения, отказа от спорта и плохого питания. Это весьма важные факторы, которыми часто пренебрегают.

Вкратце: воспалительные процессы связаны с психическими расстройствами, но исследования, подобные описанному выше, не дают нам понимания того, в какой степени они обусловлены образом жизни и как он связан с психикой. Так мы никогда не узнали бы, может ли воспаление ухудшать психическое здоровье.

К счастью, есть и другие исследования. При условии большого числа участников мы можем установить некую связь, но («после» не значит «вследствие») не узнаем, откуда она взялась. Вопрос «Вызывает ли воспаление симптомы депрессии?» изучался с участием людей и животных, и ответ нередко оказывался положительным.

В исследованиях здоровым людям и животным давали препарат или вакцину, провоцирующую воспалительную реакцию. После этого на некоторое время количество маркеров воспаления в крови повышалось, а затем возвращалось к норме. В ряде экспериментов это сопровождалось симптомами депрессии (плохое настроение[100], [101]) и типичными для нее изменениями в областях мозга[102].

Вы и сами могли это заметить, если у вас развивалось воспаление в результате медицинского вмешательства. Некоторые люди после прививки от гриппа сообщали о снижении настроения, что обычно связывают с усиленным иммунным ответом организма[103]. Более заметный эффект наблюдался, когда пациентам с гепатитом давали препарат, значительно повышающий воспалительную реакцию: через три месяца такого лечения 40% пациентов пережили депрессивный эпизод[104]. В конечном счете набралось достаточно доказательств ухудшения психического здоровья в результате воспалительных процессов вплоть до серьезных заболеваний.

Как воспалительная реакция организма на болезнь может влиять на настроение? Так же, как сердце и кишечник — посредством иммунной системы, которая посылает сигналы мозгу. Воспаление вызывает когнитивные изменения в нейронной сети и в областях мозга, связанных с депрессией, эмоциями и вознаграждением. В одном исследовании после введения вакцины от брюшного тифа участники стали чувствительнее к наказанию, чем к вознаграждению, потому что область, отвечающая за наказание, была активнее, чем вентральный стриатум (отвечает за вознаграждение) и островок (отвечает за интероцепцию)[105]. Аналогичное повышение чувствительности к наказанию и изменения в интероцепции наблюдаются при депрессивных эпизодах (подробно об этом явлении далее).

В следующий раз, когда во время болезни вы почувствуете спад настроения, знайте, что дело не в заложенном носе и кашле. Это изменения в нейронных сетях заставляют мучительно ощущать несовершенство этого мира.

На мой взгляд, очевидно, что воспаление в организме негативно сказывается на психике. Но если присмотреться, понятно, что так бывает не у всех (и не всегда). Раз воспаление может вызывать депрессию, то почему так происходит часто, но не всегда?

В силу индивидуальных различий мозга и иммунной системы каждый по-своему реагирует на одни и те же условия. Факторы воспаления — это не одна конкретная причина, и их бывает не только много или мало. Это целый ряд особенностей, в том числе разное количество белых кровяных телец и продуцируемых ими сигнальных молекул. Хотя эти факторы часто идут вместе, они могут играть разные роли в психическом здоровье, образуя разные причинно-следственные связи. У двух людей с депрессией, у которых наблюдается повышенная воспалительная реакция, оно может иметь разное происхождение, обусловленное одними и теми же механизмами.

Недавно было обнаружено доказательство этой идеи. Кембриджские нейроученые и психиатры Мэри Эллен Линалл и Эд Баллмор обнаружили, что депрессия делится на подкатегории и некоторые из них связаны с повышенной активностью иммунной системы (депрессия воспалительного происхождения), а некоторые — нет (депрессия невоспалительного происхождения). И даже в группе депрессии воспалительного происхождения были свои подкатегории: у каждого участника причиной могли быть собственные факторы[106]. Все не так просто, как казалось.

Воспаление бывает причиной депрессии у отдельных людей, но каждый случай обусловлен индивидуальными факторами иммунной системы. Через нее может пролегать путь к улучшению психического здоровья, но для этого потребуется найти конкретные точки воздействия и разработать специальные средства, опять же исходя из индивидуальных особенностей организма.

Когда я излагаю друзьям свою теорию о роли организма в психическом здоровье, на этом этапе они, заскучав, спрашивают: «А как же микробиом?» Признаться, я и сама хотела бы узнать ответ. В разнообразной и увлекательной научной литературе утверждается, что триллионы микроорганизмов, которые живут в кишечнике и называются микробиомом, имеют непосредственное отношение к физическому и психическому здоровью[107].

Известно, что микробиом сообщается с мозгом и влияет на поведение и что на него воздействуют многие факторы, в том числе генетика, стресс, питание, инфекции и лекарства[108].

Все это невероятно интересно, мне так уж точно. Но есть одна проблема: все более или менее надежные результаты получены в исследованиях на грызунах. Когда-нибудь я смогу сослаться на новые, надежные выводы, но, увы, не сейчас. А пока расскажу, что на сегодняшний день известно о связи микробиома с психическим здоровьем.

Зачем бактериям кишечника влиять на поведение, мысли и настроение? Микроорганизмы общаются с мозгом посредством сигнальных молекул, отправляемых по кровотоку и другим химическим и иммунным путям. Согласно популярной теории, сигналы сообщают мозгу о состоянии кишечника, и эта информация сказывается на психическом здоровье. Мозг наиболее восприимчив к сигналам микробиома при рождении и в подростковый период.

Пока детеныш млекопитающего находится в утробе, у него нет микробиома. Люди, появившиеся на свет при естественных родах, первых микробов приобретают в родовом канале[109]. У рожденных с помощью кесарева сечения другой микробиом[110]. Важно ли это? Для лабораторных мышей — да. После кесарева у них тоже другой микробиом, не такой, как в результате естественных родов[111]. У таких мышей наблюдаются пролонгированные изменения социального поведения, в частности тревожность[112]. Дефицит микробов можно компенсировать пищевыми добавками, стимулирующими рост определенных бактерий[113].

(Но даже без добавок тревожное поведение у мышей, рожденных через кесарево сечение, снижается, если к ним подсадить мышь, прошедшую естественные роды. Мыши, находящиеся в одном пространстве, обмениваются микробиомом, поедая фекалии друг друга. Недостаток бактерий компенсируется. Противно, зато эффективно.)

Вагинальные роды не гарантируют нормальное развитие микробиома. Например, антибиотики тоже меняют его состав у человека[114]. Обычно он возвращается к норме через несколько недель после курса терапии, но, по данным ряда исследований, иногда этого не происходило и спустя месяцы[115]. Результаты испытаний на животных позволяют предположить существование окон развития, когда микробиом особенно уязвим. Всего лишь трехнедельный курс антибиотиков вызывал долговременные изменения микробиома и тревожное поведение у молодых мышей[116]. Но со взрослыми мышами такого не происходило — их микробиом возвращался к норме после отмены антибиотиков. Значит, по крайней мере у мышей есть критический возрастной период, когда микробиом подвержен изменениям, и его влияние на поведение и психическое здоровье может оказаться долговременным.

Но — и это существенное «но» — в экспериментах с животными среда, пища и даже гены контролируемы. А с людьми так не получится. Следовательно, у человека эти результаты могут не подтвердиться. И даже если подтвердятся, их еще надо тестировать. В раннем возрасте проблемы в развитии микробиома могут приводить к разным заболеваниям, в том числе к болезни Крона и к непереносимости молочных продуктов[117]. Но что касается психического здоровья, роды через кесарево сечение не повышают риск депрессий и психозов у людей[118]. (Зато у них повышен риск аутизма, синдрома дефицита внимания и гиперактивности, но их причины можно искать в генетической предрасположенности или в показаниях для кесарева у матери[119].)

В одном исследовании детям давали антибиотики. Как и у мышей, у детей некоторые виды антибиотиков вызывали долговременные изменения состава микробиома[120], а также увеличивали риск развития астмы и других болезней[121], тревожности и аффективных расстройств[122]. Но без исследования, в котором одним детям долгосрочно дают антибиотики, а другим — плацебо (и желательно в среде, где можно контролировать микробиом, как с мышами), мы не узнаем, будут ли изменения психического здоровья результатом воздействия антибиотиков. Потому что могло быть так, что у детей, которым давали антибиотики, уже наблюдались проблемы с психическим здоровьем. Факторы, связанные с генетикой или средой, повышали риск психических болезней и одновременно создавали необходимость в лечении антибиотиками.

Как бы там ни было, вероятно, что связь микробиома с психическим здоровьем все-таки существует. В большом исследовании популяции фламандцев два типа бактерий, Faecalibacterium и Coprococcus, уверенно коррелировали с высоким качеством жизни[123]. У страдающих депрессией наблюдался дефицит тоже двух типов бактерий (и один из них — Coprococcus), даже с учетом антидепрессантов, которые влияют на микробиом и иногда демонстрируют ложную связь между ним и психическим здоровьем.

Если разнообразие микробиома благоприятно для психического здоровья, как его обеспечить? В этом помогут диета и пищевые добавки вроде пробиотиков и пребиотиков с доказанным благоприятным влиянием (можно обойтись без копрофагии). Пребиотики — это питательные вещества для микробиоты, а пробиотики — живые микроорганизмы, необходимые для поддержания разнообразия микробиома. По данным многих исследований, пребиотики и пробиотики помогают восстанавливать микробиом и благоприятно влияют на здоровье и у животных. С участием людей проводилось меньше экспериментов, но выяснилось, что пребиотики и пробиотики воздействуют на мозг[124], тело[125] и поведение[126], в некоторых случаях снижают гормональную стрессовую реакцию и способствуют положительным эмоциям[127]. Если бы эти результаты подтвердились в исследованиях с большой выборкой, это значило бы, что искусственное разнообразие кишечного микробиома полезно для психического здоровья.

Добавлю ложку дегтя в бочку меда — скажу, что прямая связь между питанием и психическим здоровьем пока не подтверждена. Усиление воспалительной реакции в экспериментальных целях продемонстрировало, что временные изменения микробиома (например, во время курса приема антибиотиков) не ухудшают заметно психическое здоровье. Но еще надо убедиться, что между разнообразием микробиома и психическим здоровьем человека есть непосредственная связь.

Альтернативное объяснение может заключаться в том, что микробиом влияет на другие факторы предрасположенности к психическим болезням. Вероятно, отсутствие проблем с пищеварением само по себе плюс для психического здоровья. Может быть, кишечник сигнализирует о здоровье организма (и о воспалительных факторах) и влияет на психическое здоровье опосредованно, через интероцепцию и прочие функции. Сам по себе микробиом кишечника может и не быть ключом к психическому здоровью, но, как и прочие системы организма, подтверждает физическое здоровье и тем самым добавляет ощущение благополучия в целом.

Вам интересно, можно ли улучшить психическое здоровье, внося разнообразие в микробиом с помощью диет, и есть ли вообще смысл принимать пробиотики? Мы вернемся к этому в главе 9, когда будем обсуждать, как влияют на психическое здоровье такие вмешательства в образ жизни, как изменение рациона. Также там пойдет речь о диетах и популярных нынче «психобиотиках» — пробиотиках и пребиотиках, повышающих настроение.

Влияние мозга на тело

В этой главе мы обсуждали влияние тела (и нашей интерпретации его состояния посредством интероцепции) на психическое состояние — ось «тело — мозг». Но мозг тоже посылает сигналы телу, чтобы изменить что-то в организме.

Психическое здоровье непосредственно влияет на организм. Это стало известно довольно давно и впервые было описано еще в XIX веке.

Франкоканадец Алексис Сент-Мартин получил пулевое ранение живота в 1822 году. Пациента оперировал хирург Уильям Бомон. В числе прочих неприятных осложнений в результате ранения у Сент-Мартина через дыру в брюшной стенке просматривалась вся пищеварительная система. После многих безуспешных попыток закрыть отверстие и длительного периода выздоровления хирург провел ряд экспериментов с пищеварительной системой пациента. Бомон запускал по ней кусочки пищи и наблюдал, что с ними происходит. В числе прочего хирург заметил, что на пищеварение заметно влияет настроение Сент-Мартина. Когда он был, к примеру, раздражен, пища переваривалась медленнее[128], [129]. Психическое состояние очевидно влияло на физический процесс.

Но это влияние не всегда так заметно. Когда вы волнуетесь, активируется множество систем организма: учащается сердцебиение, потеют ладони, тошнит, появляются позывы к мочеиспусканию. Так мозг контролирует тело, и это тоже заметно. Но вы вряд ли увидите, как меняется процесс пищеварения. Симптомы болезней тоже фильтруются через интроцептивную систему мозга. Физические симптомы субъективны, и сигналы мозга телу генерируют их без вашего осознания и контроля.

Медицина, где все разложено по полочкам, затрудняется классифицировать эти симптомы. Явные травмы вроде сломанной кости, очевидно, физическая проблема. Расстройства мозга в медицине делятся на две категории: неврологические и психические. Проблемы, касающиеся структуры, такие как опухоль мозга или инсульт, относят к неврологическим. При депрессии и психозе не наблюдается структурных нарушений, поэтому эти расстройства считаются психическими.

Граница между психическим и физическим здоровьем довольно размыта. Эпилепсию, которую ранее считали психическим заболеванием, теперь причисляют к неврологическим. Эта глава посвящена физическим проблемам, которые затрагивают психику, но здесь граница совсем теряется. Известно, что травмы мозга, инфекции и деменция могут вызывать депрессию, психоз и другие заболевания — это так называемые органические психические расстройства[130]. Даже самые типичные из них (то есть без явных структурных повреждений) сопровождаются комплексными изменениями функционирования мозга, которые мы обсудим в следующей главе.

С научной точки зрения размытая граница между физическим и психическим здоровьем представляет большой интерес. Но для пациентов, чьи заболевания трудно отнести к определенной категории, это не очень хорошо. В числе прочих это недуги, причина которых, вероятнее всего, в несогласованности работы мозга и тела — такие случаи обычно называют функциональным неврологическим расстройством. («Функциональное», чтобы отличить от других «неструктурных» неврологических расстройств, а «неврологическое» потому, что, за исключением некоторых особенностей, оно очень похоже на другие неврологические расстройства.)

Иногда говорят, что функциональное неврологическое расстройство — самый распространенный диагноз, о котором никто не слышал. Минимум у 16% неврологических пациентов есть по крайней мере одно такое расстройство[131], а соответствующие симптомы встречаются у многих. Я не знала о существовании функциональных неврологических расстройств, пока не попала на последипломную практику в нейропсихиатрическую клинику в Лондоне. Там я познакомилась с Бриджит[132], женщиной с тихим голосом, парализованной от пояса и ниже. Уже десять лет ее мучили сильные боли в животе, с которыми она наблюдалась у гастроэнтеролога, и боли при мочеиспускании, которые лечил уролог. Последние два года Бриджит испытывала частичный паралич, из-за которого попала в неврологическую клинику. Женщине пришлось уйти с работы и переехать к родителям. С 30 до 40 лет она находилась под непрерывным наблюдением врачей.

В больнице Бриджит лечили разные специалисты и комплексно рассматривали результаты исследований. Неврологи после детальных осмотров и стандартных тестов заключили, что никакого паралича у нее нет, и тем не менее она не могла пошевелиться. Гастроэнтеролог тоже ничего не обнаружил, но боли от этого не прекратились, и один раз дело даже дошло до операции. Урологи не выявили ни одной причины для болей, но Бриджит все равно поставили катетер.

Функциональные неврологические расстройства на первый взгляд похожи на обычные неврологические: пациент испытывает трудности с органами чувств или с движением — его беспокоят слабость, тремор, паралич, судороги или нарушение зрения. Но при осмотре невролог не находит явных проблем, а результаты тестов не подтверждают ни одно расстройство. То есть врач не видит никаких отклонений в результатах обследования, плюс в описанных симптомах не может быть виновно ни одно структурное нарушение. Это очень важный признак. Функциональное неврологическое расстройство диагностируют, когда результаты всех исследований в норме — можно сказать, этот диагноз ставят методом исключения. Но в действительности его можно (и нужно) клинически диагностировать[133]. Врач проверяет рефлексы, которые должны присутствовать или отсутствовать в зависимости от заболевания. В случае функционального неврологического расстройства паттерн рефлексов будет иным, чем при структурных повреждениях головного или спинного мозга. Это и будет основанием для диагноза.

Первое, что следует знать про функциональные расстройства и о чем часто забывают, — пациент не симулирует. Он действительно чувствует слабость, тремор, судороги или слепнет, как если бы у него было неврологическое заболевание. Это легко проверить: активность нейронов на снимках мозга у пациентов с функциональным неврологическим расстройством совсем не такая, как у симулянтов[134]. Окружающие часто думают, что «функциональное» расстройство — значит пустяковая, «ненастоящая» болезнь. Но функциональные расстройства доставляют людям ничуть не меньше мучений, чем структурные. Это серьезное заболевание, и не надо советовать людям взять себя в руки, как иногда говорят пациентам с депрессией.

При функциональных расстройствах происходят такие же изменения мозга, как и при психических, но это не значит, что функциональные расстройства вызваны психическими[135], [136]. Травмы повышают риск функционального неврологического расстройства: 37% пациентов до проявления симптомов попадали в автомобильные аварии, падали и получали спортивные травмы[137]. Вероятно, поэтому функциональное неврологическое расстройство похоже на хроническую боль, которая тоже вызвана «функциональными» изменениями мозга, и ей тоже обычно предшествует травма.

Один пациент сказал мне, что функциональное неврологическое расстройство — самый неприятный диагноз: «Невролог отправляет к психиатру, психиатр — к неврологу, никому ты не нужен, и никто не может ничего сделать». (Конечно, так бывает не всегда, есть блестящие неврологи, психиатры и другие специалисты, например физиотерапевты, которые не только хотят вылечить пациента, но и могут это сделать. Но то, что жить с таким диагнозом непросто, подмечено верно.)

Мозг может менять состояние организма, и это подтверждает функциональное неврологическое расстройство. Врачи описывают его как «программную» проблему, а не «аппаратную». «Программные» свойства мозга распространяются не только на диагноз; функциональное неврологическое расстройство — это лишь самый яркий пример последствий. Если у вас потели ладони, когда вы собирались пригласить кого-то на свидание, вас тошнило перед публичным выступлением, а с утра в день экзамена вы каждые пять минут бегали в туалет, то вы знакомы с функциональными симптомами. Рукам не было жарко, пищеварение было в норме, а мочевой пузырь не переполнялся, но вам казалось, что это так, потому что изменилось функционирование — «программа» нервной системы. Вам повезло, если все быстро прошло и вы знали, в чем причина (например, в волнении). А если бы симптомы продолжались без очевидного повода? Тогда мозг списал бы их на физические проблемы.

Что вызывает симптомы функционального расстройства? Это не доказано научно, но я расскажу вам, что полагают ученые. Точно так же, как чувство голода или злости, ощущение физических проявлений в вашем теле возникает из-за 1) состояния вашего тела и 2) состояния вашего мозга. Это касается любых симптомов, не только функциональных. Вы уже давно выздоровели, восстановились после травмы и прочих проблем, а мозг все еще восприимчив к любому дискомфорту. Он научился преувеличивать тревожные сигналы, чтобы вы их не пропустили, и даже может поднимать тревогу заранее, когда никаких симптомов еще нет. Иногда он так уверен в своих прогнозах, что эта уверенность и провоцирует проявления болезни.

Мозг может преувеличивать болезненность не только конкретной травмы, например сломанной кости стопы, но и общих изменений в организме. Если мозг стал гиперчувствительным к реакции иммунной системы после выздоровления от тяжелой инфекционной болезни — это хорошо, пока способствует восстановлению, — он может ожидать, преувеличивать и даже генерировать симптомы, похожие на инфекции, при малейших сигналах организма. В случае функциональных расстройств разнообразие симптомов текущей и предшествующих болезней вынуждает мозг отслеживать определенные симптомы и ожидать их.

Функциональные расстройства нередко сопутствуют традиционным неврологическим, таким как рассеянный склероз[138] и эпилепсия[139]: почти у 20% пациентов с «функциональными» судорогами диагностирована эпилепсия, а, в свою очередь, у 12% пациентов с эпилепсией бывают функциональные судороги. (Функциональные и эпилептические судороги различаются, определить их происхождение можно, измерив электрическую активность мозга[140].) Это значит, что в придачу к симптомам структурных изменений многие испытывают проявления, вызванные ожиданиями мозга. И те и другие ощущаются одинаково, но порождены разными мозговыми процессами.

Мозг обрабатывает информацию о множестве телесных ощущений. Ожидание симптомов для преувеличения или подавления ощущений во многих случаях оправданно, но иногда превращается в дополнительный источник проблем.

Спрашивая себя: «Я голоден? Хочу спать? Мне больно?» — вы получаете информацию о том, как мозг в данный момент расценивает состояние вашего организма. Ответ на ваш вопрос, то есть ваше восприятие, ничего не говорит о реальном состоянии. На ощущения влияет множество субъективных факторов, в том числе чувствительность к изменениям состояния и точности идентификации причины.

Точность интерпретации своего состояния варьируется, как и эмоциональность. Не все злятся, когда голодны. Одни чаще других связывают сигналы тела, например голод, с колебаниями настроения. Кто-то путает с голодом не раздражение, а грусть и заедает стресс. Я предположила бы, что иногда спектр внутренних ощущений настолько широк, что выбор причины — физической или психической — зависит от контекста.

Люди с психическими расстройствами иначе воспринимают свое состояние[141], и их мозг по-другому его интерпретирует[142]. В некоторых случаях причина в физических отличиях, например в гипермобильности суставов или специфической осанке, что часто сопутствует психическим расстройствам.

Гипермобильность суставов в 16 раз чаще встречается среди людей с паническими расстройствами[143]. Ученый и врач Джессика Экклз подробно изучала это явление и пришла к выводу, что изменения соединительной ткани (повинной в гипермобильности суставов) заставляют организм иначе реагировать на нагрузки и влияют на интероцепцию[144], вероятно, посредством анатомических изменений отдельных областей мозга, в том числе миндалевидного тела[145]. Индивидуальные физические особенности делают человека уязвимее к психическим нарушениям. Различия в сигналах организма и их интерпретации мозгом могут независимо или совокупно влиять на психическое здоровье.

На мой взгляд, психические расстройства часто неотличимы от физических: симптомы (утомляемость, боли, колебания аппетита и либидо) могут быть вызваны изменениями как в теле, так и в его связи с мозгом. Из этого следует, что люди будут стремиться к хорошему самочувствию, воздействуя на тело противовоспалительными препаратами, диетами и тренировками. Но взаимоотношения тела с мозгом так же индивидуальны, как предпочтения и желания. Поэтому не существует чудо-диеты для всех: то, что поможет одному, другому испортит здоровье (подробнее об этом мы поговорим далее).

В зависимости от ожиданий мозг регулирует ощущения боли и удовольствия и даже физических процессов. Но ожидания — величина непостоянная, мы приобретаем их с опытом. Мозг постоянно наблюдает, обновляет информацию и калибрует ожидания. Это помогает нам правильно интерпретировать неопределенную среду и повышает наши шансы на выживание. В следующей главе мы погрузимся в суть познавательных процессов, и вы узнаете, как с этим связаны молекулы дофамина.

Глава 3. Учимся ожидать благополучия

Мозг многому учится на протяжении жизни, но главная его цель — выживание. Если в награду за что-то вы получаете вещи первой необходимости (пищу, деньги или просто что-нибудь приятное), мозг толкает вас повторить это. Мозг запоминает, какие обстоятельства привели к награде и что надо было сделать, чтобы ее получить. И старается избегать всего, что связано с болью, голодом и социальной изоляцией.

Познавательные механизмы очень важны для психического здоровья. Можно представить, как с ними связана хроническая боль. Если вы поранились, ноцицепторы сообщат головному мозгу через спинной, что к этому привело, и он сразу запомнит, как делать не надо. Чтобы боль не повторилась, мозг ожидает ее всякий раз при выполнении определенных действий или даже заранее. Поэтому при некоторых движениях могут проявляться болевые ощущения, даже если рана зажила. С этого, в том числе, начинается хроническая боль. Аналогично возникает тревожность: мозг запомнил, чего надо избегать, и ожидает определенных (иногда преувеличенных) психических последствий в схожих обстоятельствах.

Даже долгосрочные цели, которые мы связываем с благополучием (например, хорошие отношения), базируются на тех же процессах. Сложная система вознаграждения и наказания регулируется теми же системами выживания, что и добыча пропитания, и избегание хищников.

Понимая, как мозг определяет, что для нас хорошо и что плохо, можно улучшить психическое здоровье, и в этом направлении уже ведутся исследования и разработки. История, которую я расскажу вам, началась 20 лет назад и изменила представление о познавательных процессах.

Ошибки прогнозирования

Как мозг познаёт мир? В познании участвует много участков и нейронов мозга, но главное — есть определенный сигнал для случаев, когда прогноз не оправдался. Этот сигнал нужен для того, чтобы в дальнейшем не ошибаться.

Мы ежедневно совершаем ошибки прогнозирования. Например, вы покупаете один и тот же кофе и привыкли к его вкусу. Если однажды кофе окажется вкуснее обычного, это положительная ошибка прогнозирования. Сигнал поступает в мозг и вносит коррективы в ожидания от кофе. Если же он вдруг окажется хуже, чем раньше, это отрицательная ошибка прогнозирования, и ожидания будут снижены. Вероятно, вы захотите поменять бренд кофе или магазин, где его покупаете, а может, вообще откажетесь от напитка. Не исключено, что вы придете к выводу, что вкус кофе непредсказуем!

Теперь вы знаете, откуда берутся ожидания и как они влияют на поведение. Пример с кофе тривиальный, но жизнь полна аналогичных сюрпризов.

Инстинкты и предпочтения обусловлены ошибками прогнозирования. На положительных мы учимся добывать пищу, кров, поддержку и прочие нужные для выживания ресурсы. Отрицательные учат нас, чего избегать: испытав боль, мы запоминаем ее источник. Кто-то быстрее учится на своих ошибках, кто-то медленнее, и все в разной степени корректируют ожидания. Одни чувствительнее к положительным ошибкам прогнозирования, другие — к отрицательным. За годы мы привыкаем ожидать лучшего или худшего и формируем позитивное или негативное представление о мире.

Прогнозирование положительного и отрицательного вознаграждения связано с дофаминовой системой мозга. Вероятно, вы слышали, что дофамин — один из гормонов удовольствия (из главы 1 вам известно, что гормоны удовольствия — это эндогенные опиоиды). Но удовольствие — это не самое точное определение роли дофамина, хотя он имеет большое значение для психического здоровья. В числе прочего он связан со способностью отличать хорошее от плохого (о других его значениях я расскажу в последующих главах).

В конце 1990-х ученые Вольфрам Шульц, Рид Монтег, Терри Сейновски и Питер Дайан выяснили, как дофамин способствует обучению. Они фиксировали активность клеток мозга (нейронов) в насыщенных дофамином участках мозга обезьян, когда давали им в награду фруктовый сок.

В начале эксперимента сок был неожиданным сюрпризом (положительной ошибкой прогнозирования), и дофаминовые нейроны проявляли заметную активность. Но потом ученые, прежде чем дать обезьяне сок, предупреждали ее об этом вспышкой света. Таким образом они приучили обезьян ожидать сок после вспышки. Это классический условный рефлекс, как у собаки Павлова (ученый давал собакам еду после звонка колокольчика, в результате чего через некоторое время у них при звуке колокольчика выделялась слюна).

Вспышка — сок, вспышка — сок, и так много раз. Потом уровень дофаминовых нейронов у обезьян подскакивал при вспышке. Когда животные привыкли к соку, уровень дофамина больше не поднимался: они ожидали сок, поэтому положительной ошибки прогнозирования не происходило. Но привычка не означала абсолютного отсутствия активности дофаминовых нейронов: они начали приходить в движение при вспышке, как только животные усвоили, что за ней следует сок. Увидев вспышку, обезьяна начинала ждать сок.

Изначально дофамин сигнализировал о неожиданном вознаграждении (соке). Когда награда стала привычной, клетки активировались не от нее, а от ее предвестника (вспышки). Дофамин — обучающий сигнал для мозга. То есть сами нейроны ожидают награды (сока) после вспышки. Они «выучили», что вспышка связана с соком.

Таков механизм формирования ожиданий мозга. В реальном мире что-нибудь неожиданное может случиться после того, как у вас появились устоявшиеся ожидания, например: вам попался ужасный кофе — вы разочарованы. Такой вариант ученые тоже пробовали: периодически после вспышки обезьян оставляли без сока. В этом случае падение уровня дофамина происходило в момент, когда ожидаемая награда (сок) не появлялась. Это был сигнал негативной ошибки прогнозирования — неожиданное разочарование. Оно сопровождается снижением уровня дофамина. Со временем негативная ошибка может перевесить позитивную, и обезьяны не будут рассчитывать на сок после вспышки. Положительные ассоциации исчезнут, если мы перестанем ходить в любимую кофейню.

Ошибки прогнозирования учат жизни на неожиданно приятных событиях (положительные) и неожиданно неприятных (отрицательные). И те и другие повышают и понижают соответственно уровень дофамина. Если что-то в привычной среде вдруг превосходит ожидания, дофаминовые нейроны активируются, сигнализируя об ошибке прогнозирования. В дальнейшем они активируются в предвкушении события — при появлении его предвестников. Так мозг познаёт мир.

Термин «ошибка прогнозирования» позаимствован из инжиниринга, потому что способность дофаминовых нейронов к обучению напомнила ученым алгоритмы обучения с подкреплением. Это метод обучения искусственного интеллекта, в котором ему сообщают, какие его действия были правильными и неправильными. (То есть алгоритм учится на обратной связи, чем отличается от тех, которые запрограммированы на совершение определенных действий в определенных ситуациях.) Алгоритм «учится», когда компьютерный код дает ему указание минимизировать ошибки прогнозирования — разницу между прогнозируемым событием и тем, что происходит в действительности. Например, сначала алгоритм выбирает наугад, потом каждый раз делает поправку на ошибку прогнозирования, пока прогноз и ожидания не совпадут. Это значит, что алгоритм устранил ошибку. На этой обратной связи алгоритм учится последовательностям, играм, принятию решений и прочим сложным моделям поведения.

Звучит немного дико: как будто алгоритм может научиться выполнять огромное количество человеческих задач, и иногда лучше, чем сами люди. Но это действительно так: он может.

В некоторых научных кругах полагают, что человеческий мозг тоже минимизирует ошибки прогнозирования для оптимизации обучения. Нейроученый Карл Фристон предположил, что именно так мозг и функционирует — корректируя прогнозы и действия. Этим и заняты дофаминовые нейроны. Используя алгоритм обучения с подкреплением из инжиниринга, первоначальная команда ученых точно знала, как дофаминовые нейроны будут реагировать на сок (или его отсутствие). «Мы сразу обнаружили, что меняется уровень дофамина, и поняли, как происходит выбор на основании сигнала», — сказал через много лет после исследования Ричард Монтег[146].

Несколькими годами позднее аналогичный эффект в исследовании с участием людей обнаружили Джон О’Доэрти, Питер Дайан, Карл Фристон, Хьюго Критчли и Рэй Долан. Они использовали фМРТ. Оказалось, что сначала ошибка прогнозирования подает сигнал в момент неожиданной награды (вкусный сок), а после обучения — в момент, когда появляется предвестник награды[147]. Наши дофаминовые нейроны, как и обезьяньи, меняют свою активность в соответствии с последними данными и прогнозируют вероятный исход. Люди чувствительны к наградам. Это значит, что, когда что-то превосходит наши ожидания, даже на самую малость, мозг узнаёт об этом с помощью ошибки прогнозирования, и мы корректируем свои действия. Поскольку выживание зависит от точности прогнозирования того, где найти пищу, воду, соплеменников и прочее, можно утверждать, что эти сигналы — важнейшая функция мозга. (В некоторых академических кругах на это возразят, что важнейшая функция мозга — воспринимать, дышать, двигаться, спать и совершать разные другие действия. Отнеситесь к этому с долей скептицизма.)

Как бы там ни было, мы живы благодаря ошибкам прогнозирования. Многие ученые теперь считают, что они также лежат в основе нашего эмоционального состояния.

Прогнозирование психического благополучия

Ошибка прогнозирования награды нужна для выживания, чтобы мы узнавали, что для нас полезно и что опасно. Если ваш мозг выдает мало ошибок прогнозирования награды (вероятно, из-за сбоев в дофаминовой системе), инстинкт выживания перестает работать. Это может негативно сказаться на представлении о мире: вам не захочется заниматься ничем приятным, испортится аппетит, и вам расхочется жить.

И это не единственное следствие дисфункции ошибок прогнозирования. У вас могут быть средние по ощущениям ошибки прогнозирования награды, зато эмоционально интенсивные ошибки прогнозирования негативных событий (или другие, еще более сложные комбинации). Все зависит от того, в чем заключаются нарушения дофаминовой системы (и не только дофаминовой, поскольку мы знаем, что другие системы тоже задействованы в ошибках прогнозирования). Причинами проблем здесь могут быть гены, стресс, болезни, а чаще всё понемногу. Как бы то ни было, к ухудшению психического здоровья могут привести слабая реакция на позитивные события, неспособность запомнить, что дает положительный результат, чрезмерная реакция на негативные события, слишком быстрый и активный ответ на наказание.

В 2014 году ученый Робб Ратлидж размышлял о роли ошибок прогнозирования в настроении. Он предположил, что положительная ошибка (неожиданный вкусный сок, небольшая сумма денег) может ненадолго сделать человека счастливым.

Поскольку счастье обезьян измерить затруднительно, Ратлидж провел исследование с людьми. Можно подумать, что добровольцы выигрывали небольшие суммы, потом научились их прогнозировать, как обезьяны сок, и чем больше денег получали, тем счастливее становились. Но нет, все было не так.

Если я дам вам один фунт стерлингов, вы будете более или менее счастливы, чем если я дам вам пять фунтов? Если исходить из ошибки прогнозирования, это зависит от того, сколько вы ожидали получить. Один фунт стерлингов принесет разочарование, если вы рассчитывали на пять (отрицательная ошибка прогнозирования), и обрадует, если вы не ожидали ни пенни.

Участники исследования Робба считали себя очень счастливыми, выиграв больше, чем ожидали[148]. Они тем сильнее радовались, чем больше была положительная ошибка прогнозирования, даже если при этом у них не становилось больше денег. Робб отметил этот эффект у более чем 18 000 жителей разных стран, которые играли в экспериментальную игру на смартфоне. В последующих лабораторных исследованиях Робб продемонстрировал, что препарат, повышающий уровень дофамина, делает людей счастливее от маленькой награды; и это подтверждает, что положительная ошибка прогнозирования связана с дофамином, поэтому ощущается как счастье[149]. Мозг отмечает опыт, превзошедший ожидания и вызвавший повышение уровня дофамина. Из этого напрашивается вывод, что снижение настроения следует за отрицательной ошибкой прогнозирования — когда что-то не оправдало ожидания.

Вероятно, благополучие зависит не только от принятия решений, ведущих к положительным результатам, — оно допускает риски и неожиданности на случай, если они приведут к замечательной ошибке прогнозирования. Обучение ошибкам прогнозирования — ключевой фактор психического здоровья: приятные сюрпризы, прогнозирование того, какие действия приведут к положительным результатам, и обновление этих данных, когда статистика окружающего вас мира меняется. У каждого из этих процессов свой биологический базис, и многие связаны с дофаминовой системой.

Эти же процессы объясняют гораздо более масштабные изменения в нашем психическом благополучии, такие как хорошее настроение, общее положительное ощущение от жизни и даже психические расстройства, например депрессия.

Эмоции и настроение

В результате маленькой ошибки прогнозирования настроение не изменится навсегда, а жаль. Его трудно измерить переменами уровня счастья. Всем понятно, что человек имеет в виду, когда говорит, что у него хорошее или плохое настроение, — но что это такое с точки зрения мозга?

Важно различать настроение и эмоции: можно быть раздраженным, радостным или грустным в каждый момент дня, но в целом весь этот день пребывать в хорошем настроении. По сравнению с ним эмоции быстрее проходят, но сильнее влияют на нас. Настроение и эмоции — отдельные, но взаимосвязанные явления.

Настроение окрашивает сиюминутные переживания и влияет на эмоции. На фоне хорошего настроения мелкие неприятности не так заметны. А если оно плохое, все будет наоборот.

Психическое здоровье — это не отсутствие негативных эмоций. Испытывать их естественно и нормально. Я считаю психическое здоровье способностью приходить в позитивное состояние после негативных эмоций. Можно сказать, это своего рода гомеостаз — состояние равновесия, когда никакие отрицательные ошибки прогнозирования, неприятные эмоции и прочие стрессоры не могут поколебать общее положительное представление о жизни. И главное проявление психического здоровья — хорошее настроение. При сниженном настроении мы не замечаем приятные мелочи, а многие события воспринимаем в трагическом свете.

Тим Далглейш, клинический психолог и ученый, мой руководитель в постдокторантуре, считает настроение стабильной самоподкрепляемой системой. Если вы в состоянии плохого настроения, то после кратковременной радости вернетесь в прежний негатив. Если вы в состоянии хорошего настроения, то после недолгой радости вам становится еще лучше. Предположим, произошло нечто неожиданно приятное (вы получили повышение или выиграли приз). Когда вы в хорошем настроении, это будет еще приятнее, то есть уже имеющееся настроение получит дополнительное подкрепление.

Свойство самоподкрепления значит, что можно застрять в плохом настроении. В депрессии люди все время возвращаются в уныние, несмотря ни на что хорошее. Если они получают повышение, то думают о том, что теперь придется больше работать, или сомневаются, что заслуживают такой чести. Положительные эмоции остаются без внимания, а отрицательные подпитывают и без того плохое настроение.

Базовые механизмы поиска хорошего и избегания плохого в депрессии принимают другую форму. Это объясняется симптомами ангедонии, описанной в главе 1 (утрата интереса к любимым занятиям и неспособность получать от них удовольствие). Сама по себе способность испытывать удовольствие остается, но пропадает именно интерес[150]. Например, во многих исследованиях отмечено снижение ценности награды[151]. Можно предположить, что при негативных ожиданиях вкусный фруктовый сок покажется еще восхитительнее благодаря величине ошибки прогнозирования (как следует из результатов некоторых исследований[152], но не всех[153]). Но даже если степень положительной ошибки прогнозирования высока, при депрессии она случается реже[154].

Интересно, что при депрессии люди перестают искать награду (то есть не выбирают наилучший исход на уровне подсознания). Ошибки прогнозирования есть, но человек ничего не предпринимает в связи с ними, вероятно, повинуясь некому правилу мозга вроде «хорошему верить нельзя». Во многих исследованиях люди с депрессией в меньшей степени хотят узнавать о новых вещах, несущих позитивный опыт, и не стремятся к ним[155]. Сниженная ценность награды, должно быть, и приводит к хроническому плохому настроению.

Ценность награды и нежелание запоминать положительный опыт усиливают друг друга: притупленная мотивация к награде снижает шансы получить позитивные переживания, а нежелание запомнить их лишает ожидания награды. Таким образом среда трансформируется, и плохое настроение поддерживается тем, что человек не запоминает положительный опыт или даже игнорирует и не стремится к нему.

Эта идея несостоятельна, если сниженная ценность награды является лишь побочным эффектом плохого настроения. Но у людей с предрасположенностью к депрессии (даже если ее в настоящее время нет) все равно ценность награды невелика, а наказание преувеличено[156]. Из этого следует, что невысокая ценность награды вряд ли может считаться побочным эффектом плохого настроения. Скорее, это особенность (появившаяся в результате изменений в системе вознаграждения мозга), создающая предрасположенность к депрессии.

Измененное отношение к награде — это не единственное, что усугубляет депрессию. У людей с этим недугом, наблюдается преувеличенная реакция на негативные события и наказания.

В одном известном исследовании добровольцы с депрессией играли в игру под названием «Лондонский Тауэр». Им нужно было по образцу расположить цветные диски башенками. С помощью этой игры обычно оценивают степень повреждений мозга у людей с неврологическими заболеваниями. Но у людей с депрессией с планированием все в порядке — правда, только до тех пор, пока они не ошибутся. После того как им сообщат об ошибке, они начинают плохо справляться с задачей[157] — у них появляется так называемая катастрофизация воспринимаемой неудачи[158].

Так же как снижение ценности награды при обучении на ошибках прогнозирования подавляет положительные ожидания, отрицательные ошибки заставляют запоминать плохое и ожидать его. Обычно что-то ужасное случается редко, поэтому не приводит к изменению поведения. Предположим, вы попали в авиакатастрофу — это трагичное, но исключительно редкое последствие полета на самолете. Сядете ли вы в самолет еще раз? Статистически это безопаснее поездки на автомобиле. Но вам, возможно, так не кажется: отрицательная ошибка прогнозирования оказалась настолько велика, что одного раза будет достаточно, чтобы впредь никогда больше не летать. Если же повседневные плохие события будут выдавать большие ошибки прогнозирования, вы станете быстрее делать соответствующие выводы. Друг отменил встречу — и вы некоторое время вообще отказываетесь видеться с друзьями; вы не сдали один экзамен и сделали вывод, что высшее образование вам не светит.

Катастрофизация неудачи может исходить из областей мозга, особенно чувствительных к наказанию. Нейроны в них подают не такие сигналы, как дофаминовые нейроны в предвкушении сока. Одна из таких чувствительных к наказанию областей — поводок. Он крошечный, размером с половину фасолины, но играет огромную роль в нашей жизни. Когда некий результат оказывается хуже ожидаемого, клетки поводка активируются и сигнализируют об отрицательной ошибке прогнозирования[159].

Они ожидают наказания, в противоположность дофаминовой реакции[160]. Когда нечто вокруг нас сигнализирует о возможной опасности, вспыхивают клетки поводка. Этот сигнал о предстоящем наказании подавляет активность дофаминовых нейронов[161]. Работа поводка и отсутствие дофамина учат нас, как делать нельзя.

Джон Ройзер занялся исследованием поводка еще до того, как я поступила к нему на работу в лабораторию Университетского колледжа Лондона. В то время его интересовала активность нейронов поводка у людей с депрессией: не преувеличивают ли они потенциальное наказание? Если это так, необычная гиперактивность могла быть источником катастрофизации при депрессии, подкрепляя отрицательный результат и даже, посредством центров вознаграждения, притупляя чувствительность к награде и потребность искать ее. В исследованиях с животными эта теория подтвердилась: многократно было замечено, что грызуны с депрессивным поведением демонстрируют повышенную активность нейронов поводка при неприятных событиях.

Вместе с коллегой Ребеккой Лоусон Джон Ройзер измерял активность поводка у людей с депрессией. Ученые сразу столкнулись с трудностями: как я уже писала, единственный способ узнать это безоперационным путем — использовать фМРТ. Но поводок оказался слишком мал для аппарата. На помощь призвали команду физиков — и те разработали технологию, подходящую для исследования поводка. Добровольцев — здоровых и с депрессией — подвергали разрядам тока, когда они лежали в томографе, а перед этим показывали картинки, которые предвещали или не предвещали разряд (как вспышка перед выдачей сока в эксперименте с обезьянами).

Сигнал прогнозирования наказания у людей с депрессией значительно выходил за пределы нормы, но не так, как ожидали ученые. Поводок проявлял у них меньшую активность[162], как если бы удар током был для них наградой: предвестники снижали активность поводка, а не повышали, как у здоровых добровольцев.

До сих пор непонятно, почему при депрессии сигнал о наказании слабеет. Парадоксально, но из-за слабого сигнала люди с депрессией не приучаются избегать наказания. Это не значит, что оно для них приятно, но, видимо, иначе влияет на поведение. Такой механизм может даже оказаться полезным в случае, если у нас в жизни будут мириады негативных событий[163].

Вообще, чувствительность мозга к награде и наказанию зависит от многих факторов и очень важна для психического здоровья. Например, стресс на стадии развития может изменить реакцию мозга на позитивные и негативные события, из-за чего человек станет уязвимее к депрессии в будущем. Дело не в преувеличении реакции на плохие события, а в искажении механизма обучения на отрицательных ошибках прогнозирования и в том, как они формируют (или не формируют) ваши ожидания. Наряду с уязвимостью к депрессии и прочим расстройствам, эти различия в системе обучения также дают и способность восстанавливаться после стрессов без ущерба для психического здоровья. Для защиты от депрессии необходимо, чтобы человек учился на положительных событиях и благодаря им возвращал себе хорошее настроение, а также избегал неприятных событий. Именно в различиях механизмов обучения на положительных и отрицательных событиях содержится ответ, почему у одних развивается депрессия, а у других, хотя у них не менее сложная жизнь, — нет.

Сложим два и два: если дофамин необходим для обучения, а оно важно для настроения и благополучия, значит, путь к психическому здоровью лежит через дофаминовую систему. В целом это верно. Повышение уровня дофамина приносит хорошее настроение. После инъекции амфетамина, который увеличивает выброс дофамина, наступает эйфория. Чем его больше, тем сильнее эйфория. Уровень дофамина возрастает у всех, но неодинаково. И соответственно, чем выше этот уровень, тем заметнее эффект[164].

Но эйфория быстро проходит. Она не улучшает настроение, которое мы определили как долговременное состояние. Когда вещество выводится, вы можете почувствовать себя еще хуже, чем раньше. К тому же, как вы узнаете в следующей главе, препараты, повышающие уровень дофамина, вызывают зависимость. (Интересно отметить, что плохое настроение считают причиной развития зависимости[165]: сначала человек принимает что-то для улучшения настроения, но по мере привыкания препарат нужен не столько для хорошего настроения, сколько для того, чтобы избежать плохого, которое возникает при синдроме отмены.)

В отличие от препаратов, биологические причины уязвимости и стрессоустойчивости могут скрываться в незаметных изменениях механизмов реакции на стрессовые ситуации (которая может быть сильнее и слабее в разных участках и при разных условиях).

Доказательства этому обнаружены в исследованиях с животными, в ходе которых ученые смогли измерять и повышать уровень дофамина в конкретных участках мозга. В одной серии экспериментов мыши со стрессом социального поражения (аналог депрессии у животных) демонстрировали избыточную активность дофаминовых нейронов. Причиной стало повышение катионных токов, чувствительных к гиперполяризации, — клеточный механизм, который обычно отвечает за стабильность нейронов, но при чрезмерном увеличении вызывает неуправляемую активность[166]. Ученые ожидали, что у животных, устойчивых к стрессу социального поражения, будет снижение указанных катионных токов и нормальная активность дофаминовых нейронов. Но, к своему удивлению, они обнаружили нормальную активность дофаминовых нейронов на фоне повышения катионных токов, чувствительных к гиперполяризации. Клеточная причина избыточной активности была за пределами нормы, но сама активность нормализовалась.

Ученые предположили, что увеличение катионных токов, чувствительных к гиперполяризации, является дестабилизирующим только до определенной степени, а по достижении этого порога запускается некая регуляция, нормализующая активность дофаминовых нейронов. Для проверки этой гипотезы мышам со стрессом социального поражения ввели препарат, увеличивающий катионные токи, то есть повысили их дополнительно. (Этот препарат — ламотриджин, который также стабилизирует настроение при биполярном расстройстве.) Как и предполагалось, активность дофаминовых нейронов пришла в норму, и к тому же у мышей прошло депрессивное поведение[167].

К сожалению, невозможно воздействовать на отдельные участки и сети человеческого мозга, хотя ученые уже работают над этим. Однако из исследований с животными можно сделать вывод, что есть разные способы восстановления патологических изменений мозга при депрессии: нейтрализовать последствия стресса (снизить чрезмерную активность дофаминовых нейронов и уменьшить депрессивное поведение)[168] и задействовать естественные механизмы сопротивления мозга, которые он использует для гомеостаза и восстановления баланса.

Все эти исследования показывают, что различия в системах обучения мозга неодинаковые, не всегда подтверждаются и порой выглядят противоречиво. Вероятно, к депрессии приводят разные сбои в системах обучения. Между группами всегда есть разница (например, люди с депрессией и здоровые), и в итоге мы получаем среднестатистическое значение. Но среднестатистического человека не существует.

У всех разный мозг. Даже в одной группе (например, у людей с депрессией) сильно варьируются индивидуальные особенности мозга и поведения. Поэтому если я пишу о группе людей с мозгом Х, значит, нечто можно применить только к тем, у кого есть некая особенность, но не ко всем. И даже если можно применить, то в равной степени.

У одного человека могут полностью отсутствовать ожидания награды, у другого — быть слегка притуплены, а у третьего — проявляться в полном объеме. Среднестатистические показатели не дают представления об ошибке прогнозирования отдельно взятого человека. Это касается не только нейронауки. В среднем люди с депрессией чаще грустят, не ждут ничего хорошего, у них плохой аппетит, трудности с концентрацией и т. д. — это все симптомы. Чтобы вам диагностировали депрессию, у вас должна быть часть симптомов, но не все. При нормальном аппетите у вас может быть бессонница, а при нормальном настроении — ангедония. Есть 227 вариаций симптомов (хотя одни более распространены, чем другие)[169]. У двух человек с депрессией может быть абсолютно разный набор признаков без единого совпадения!

Это касается большинства психических расстройств, поэтому и не существует готовых схем лечения. Неудивительно, что так трудно подобрать индивидуальную схему терапии: раз есть такое множество причин и симптомов, значит, и решений будет очень много.

Об этом известно уже давно, но ученые не оставляли надежды найти универсальный рецепт. К сожалению, ничего не получилось. И мне кажется, никогда не получится — по крайней мере в сфере психического здоровья. Лечение, которое помогает многим, кому-то все равно не подойдет. Что нам нужно, так это понять, какие мозговые процессы влияют на определенные симптомы, и найти, как воздействовать на них посредством терапии, препаратов и другими способами. Надо выяснить, в каком спектре искать причину проблемы конкретного пациента.

У всех бывают неудачи, большие и маленькие. Я не встречала человека, которому все удавалось бы, и надеюсь не встретить. С каждым может случиться что-то плохое. Изменив свою реакцию, можно сохранить психическое здоровье (мы вернемся к этому в главе 7, в которой я расскажу о психотерапии). Нельзя останавливаться на достигнутом. Ученым еще много предстоит узнать о функциях мозга, поддерживающих психическое здоровье; и у разных людей, даже с одинаковым диагнозом, они могут не совпадать.

Прежде чем мы начнем говорить о лечении, хочу рассказать вам еще об одной составляющей психического здоровья. Она не очевидна и редко упоминается в тематических источниках. Она не фигурирует в опросах и не используется в приложениях, полезных для психического благополучия. Но я считаю эту составляющую важной, даже фундаментальной — возможно, поэтому она отсутствует в популярных определениях психического здоровья.

Глава 4. Мотивация, драйв и хотение

Если спросить кого-нибудь, что такое душевный комфорт, большинство людей вспомнят о кратковременных радостях (мимолетной гедонии) и долговременном удовлетворении, в том или ином соотношении.

Для измерения удовольствия и удовлетворения от жизни социологи используют опросы и шкалы (например, «По шкале от одного до пяти оцените свое самочувствие сейчас» или «Насколько вы удовлетворены своей жизнью?»). У этого метода много плюсов, он используется в большинстве исследований. Но у субъективных критериев есть ограничения. Слова «радость», «удовольствие» и «благополучие» для разных людей означают разные вещи. Даже при одинаковой удовлетворенности жизнью из-за разницы в мировоззрении ответы о степени счастья могут различаться. Кроме того, некоторые составляющие счастья не упоминаются в опросниках. По этой причине во многих экспериментах, которые мы обсуждали ранее, нейробиологи также пытаются дать количественную характеристику поведения, оценивая решения и обучение, что дает нам критерии, не зависящие от субъективного мнения индивидуума.

Хотя про удовольствие и удовлетворение респонденты упоминают в первую очередь, количественная оценка поведения может указать на другие составляющие, не упоминаемые в популярных определениях счастья. Многие нейроученые считают важным компонентом мотивацию, или драйв.

Ранее в книге я называла это поиском награды — поведением или действиями, ведущими к положительному исходу. (Это звучит немного сложнее, чем обстоит в реальности: драйв включат в себя принятие решения о том, стоит ли вероятная награда или избежание наказания сил, которые нужно на них потратить.) Очень важно разобраться в сути ведущего к награде поведения (подробнее об этом было в главе 3) и в том, откуда берется стремление к ней.

О драйве не расскажут ответы на вопросы вроде «Насколько счастливым вы чувствуете себя сейчас?». Тем не менее драйв почти всегда является необходимым условием хорошего самочувствия и, как следствие, психического здоровья. Аристотель считал, что счастье «мы всегда выбираем ради него самого и никогда ради чего-то другого». Но чтобы сделать выбор, нужна мотивация — стремление получить желаемое и избежать неприятного. Мотивация позволяет находить и повторять положительный опыт. Если его недостаточно и положительные события редки, благополучия трудно, а иногда и невозможно достичь.

Поэтому драйв является фундаментальным аспектом психического здоровья. У животных это основной двигатель поведения: все они хотят найти хорошее (пищу) и избежать плохого (боли). Измерять драйв эффективнее, чем оценивать удовольствие и удовлетворение от жизни, доверяясь словам респондентов.

Драйв — поведенческий компонент благополучия, объективный и измеримый: сколько некто готов приложить усилий для получения определенного результата. Драйв разных людей можно сравнивать. А главное — у нас есть возможность измерить его у животных, которые не могут ответить на вопросы анкеты. Вместо того чтобы гадать, одно и то же ли чувствуют люди и животные, можно измерить у тех и других некое поведение и сделать вывод о лежащих в его основе ментальных процессах. Главное преимущество драйва в том, что, в отличие от «демонстрации депрессии» и «демонстрации удовольствия» у животных, он не приводит к «ошибке умственного вывода» Лизы Фельдман Барретт.

Но, хотя драйв — один из главных аспектов психического здоровья, не стоит подменять им благополучие, счастье или удовольствие.

На недавней конференции я слушала речь одного известного человека, но не ученого. К сожалению, его не проинформировали, перед кем он выступает. Он рассказывал нам о чудесах: «Нейроученые теперь могут включать и выключать счастье с помощью электричества!» Аудитория была, мягко говоря, удивлена. В нашей сфере часто бывает так: кто-нибудь услышит про исследование или маленький эксперимент и делает собственные выводы, далекие от научных. Особенно этим грешат любители подставить «нейро» к названию своей профессии: нейроконсультанты для бизнеса, нейролингвистическое программирование в терапии. Интерес к тайнам мозга так велик, что люди с раскрытыми ртами внимают любым, даже самым безосновательным домыслам. Настороженно относитесь к приставке «нейро», чтобы не нарваться на очередную «нейрочепуху».

Я, конечно, хотела бы провозгласить что-нибудь столь же впечатляющее. В своих исследованиях я обычно использую электрическую стимуляцию мозга для изменения поведения и психического состояния, в том числе настроения. Есть доказательства, что в некоторых случаях отдельных людей электрическая стимуляция (за несколько сеансов) успешно избавляла от депрессии и зависимости. Но, насколько мне известно, никакого «переключателя счастья» в мозге нет.

Я так и не узнала, что лектор имел в виду (далее он перешел к основной части своей речи, далекой от нейронауки). Но я задумалась и вспомнила одно исследование, в котором ученые, пожалуй, приблизились к «переключателю счастья». Это случилось уже больше полувека назад, но результаты остаются актуальными по сей день. Реальная история исследования непростая и, должна предупредить, мрачная.

В 1954 году в Университете Макгилла в Канаде кафедрой психологии заведовал Дональд Хебб, ныне один из величайших нейроученых в истории. Вероятно, вы слышали о нейропластичности — свойстве мозга меняться и адаптироваться под воздействием опыта. Нейропластичность действительно существует (но часто и не по делу упоминается разными «нейроболтунами»), и Хебб внес большой вклад в понимание ее процессов. Он обнаружил, что, если один нейрон часто вспыхивает после другого, эта последовательность постепенно закрепляется. Это значит, что через некоторое время для вспыхивания второго нейрона будет достаточно стимуляции первого. Второй нейрон «запомнил», что всегда следует за первым. Для лучшего запоминания придумали поговорку: «Взаимодействующие клетки объединяются».

Сейчас способность клеток мозга к адаптации называют Хеббовской пластичностью. (Это такая же честь, как назвать болезнь в честь врача, нашедшего от нее лекарство, но открытие, как правило, опережает в славе своего автора.) В 1950-е Хебб уже был знаменитостью. Он написал важнейший труд «Организация поведения» (The Organization of Behaviour), главным тезисом которого стала обусловленность поведения функциями мозга. В XXI веке это кажется очевидным (особенно после прочтения глав 1–3 этой книги), но в то время было новостью, которую приняли неоднозначно.

Нейронаука в те годы только зарождалась. Крупнейшее ныне Американское общество нейронаук[170] было основано лишь в 1969 году. А в 1950-е существовали просто биологи, которые в одиночку изучали клетки мозга и передачу электрохимических сигналов между ними, и экспериментальные психологи, изучавшие поведение. На стыке этих двух дисциплин и зародилась эпоха Хебба. Она принесла нам основные современные принципы нейронауки и сформировала фундамент для всем известных ныне открытий в этой сфере.

Книгу Хебба прочитал социальный психолог Джеймс Олдс[171]. Теория нейронного базиса поведения произвела на него такое впечатление, что он отправился в Канаду учиться у Хебба. По прибытии в Монреаль Олдс познакомился с молодым нейрофизиологом Питером Милнером[172]. Это была странная парочка. Олдс ничего не понимал в нейронауке, как и большинство психологов того времени, но у него были свои довольно радикальные представления о работе мозга, основанные отчасти на интуиции, отчасти на его вольной интерпретации теории Хебба. Позже Милнер писал об Олдсе: «Я не верил, что его самонадеянным, неоправданным допущениям о функциях мозга найдется место в физической психологии»[173].

Допущения, может, и были самонадеянными, но такие тандемы чаще всего и приводят к величайшим научным открытиям. Психолог с амбициозными теориями и нетвердыми знаниями о мозге и педантичный, талантливый нейрофизиолог совершили открытие, которое потрясло весь мир.

Пока Олдс был в Канаде, Милнер научил его имплантировать электрические стимуляторы глубоко в мозг крысы. Подавая слабые электрические сигналы в разные участки мозга (искусственно заставляя нейроны вспыхивать), можно было отслеживать поведение грызунов. Целью исследования было найти базовые, фундаментальные составляющие выживания: как животные понимают, какие действия повторять, а каких — избегать. По сути, ученые искали, где в мозге скрыт драйв, толкающий нас к положительному исходу.

Электроды имплантируют хирургическим способом, требующим большой аккуратности. Олдс был способным учеником, но неважным хирургом. В одном из первых исследований произошла ошибка — электрод незаметно проскользнул не в тот участок мозга, куда Милнер и Олдс планировали его поместить, а в область перегородки. (Позже Милнер утверждал, что так вышло потому, что Олдс не дождался полного высыхания зубного цемента, которым они закрепляли электрод в нужном месте[174].)

Милнер и Олдс узнали о случившемся спустя некоторое время (и уже после того, как были опубликованы статьи об их открытии). Но, несмотря на техническую ошибку, ученые заставили крысу пройти по лабораторному столу, включая электрод, когда она двигалась в нужном направлении. Из такого поведения крысы следовало, что ей нравилась стимуляция: она повторяла поведение (шла по столу), после которого получала стимуляцию, и избегала поведения, которое не приносило приятных ощущений. Олдс и Милнер, должно быть, были вне себя от радости. Они предположили, что крыса хочет получать стимуляцию.

Чтобы доказать, что животное намеренно повторяло поведение, Милнер решил дать крысе возможность стимулировать саму себя. Ученые смастерили короб, в котором крысы должны были принять неудобное положение на задних лапах, чтобы потянуть за рычаг и получить стимуляцию. Грызунам приходилось балансировать на цыпочках. Так и было задумано — вы ведь потянетесь на верхнюю полку шкафа за вкусным печеньем, но не станете утруждаться, зная, что там остались только засохшие крекеры.

Олдс и Милнер убедились, что крысы тянулись к рычагу, невзирая на неудобство. Их гипотеза подтвердилась. Они добились даже большего успеха, чем надеялись. Наблюдая за крысами, ученые заметили, что те постоянно нажимают на рычаг. Каким бы ни был эффект стимуляции, он, очевидно, так нравился крысам, что они готовы были прилагать ради него усилия. Настал момент публично объявить об открытии.

После того как о результатах протрубили все газеты («Ученые обнаружили “локус удовольствия” мозга»), Олдс и Милнер на многие годы погрузились в исследования того, какой конкретно эффект оказывала стимуляция мозга. Они окрестили ее положительным подкреплением — мотиватором (как еда или секс), стимулирующим прилагать усилия. Но поведение, направленное на получение стимуляции мозга, изначально было подозрительно иным, чем при желании получить еду или секс. Во-первых, крысы были готовы жать на рычаг тысячу раз в час и не пресыщались. Некоторые грызуны буквально валились с ног от утомления. Они были готовы идти к рычагу по полу, где их било током. И вероятно, скорее умерли бы от голода, чем отпустили рычаг. Но что же чувствовали крысы? Нравилось ли им это? Был ли они довольны?

Никто не знает.

Я уже писала, что в исследованиях с участием людей не всегда подтверждаются результаты, полученные на грызунах. Сейчас уже известно, что такое же поведение, как у крыс в исследовании Милнера и Олдса, демонстрируют золотые рыбки, морские свинки, дельфины, кошки, собаки, козы и обезьяны[175]. С тех пор многие ученые жаждали повторить исследование с людьми.

Если бы мои коллеги сейчас сделали аналогичное открытие и заинтересовались, что будет, если стимулировать аналогичные части мозга у людей, им пришлось бы написать длинное сопроводительное письмо об этичности такого эксперимента, показать его другим ученым, начальнику департамента и по меньшей мере одному независимому эксперту по этике. Месяцы ушли бы только на то, чтобы получить отказ (со ссылкой, например, на «риск смерти» сразу после слов «Уважаемая доктор Норд, с сожалением уведомляем вас…»). Но вся эта бюрократия нужна для того, чтобы ученые в самозабвенной погоне за открытиями не забыли о здоровье и безопасности людей.

В 1950-е таких бюрократических барьеров не было. Через несколько лет после исследования на крысах американский психиатр Роберт Гэлбрейт Хит объявил об аналогичных результатах в исследовании с людьми. Участниками были пациенты с расстройствами мозга и преступники. Им также хирургическим путем имплантировали электроды и дали кнопку, при нажатии которой происходила стимуляция. «Изначальный мотив эксперимента терапевтический» — так писали в отчете. Учеными почти всегда движет желание помочь человечеству, и я нисколько не сомневаюсь в благих намерениях Хита и его коллег. Но мало кто из ученых устоит перед новым открытием, когда оно уже почти в руках. Конечно, Хит с командой искали локус удовольствия в научных и карьерных целях[176], в чем они сами вскоре признались.

Позже ученые изучали глубокие структуры мозга, начиная с области перегородки (отдельным добровольцам имплантировали по несколько электродов). Стало очевидным, что стимуляция вызывала «субъективное переживание, явно приятное»[177]. Это переживание часто носило сексуальный характер.

Хит писал, что «независимо от базового эмоционального состояния и обсуждаемого предмета, стимуляция сопровождалась замечаниями сексуального характера, обычно с широкой ухмылкой» (подробности не уточнялись)[178]. Как писали исследователи, «интересно, что участников не отвлекал даже поднос с едой, хотя они были голодны семь часов»[179]. Еще как интересно.

У вас, вероятно, уже появились дурные предчувствия по поводу исследования Хита, но дальше будет хуже. Чаще других в отчетах упоминаются два пациента — теперь они вошли в историю нейронауки и психиатрии своими ужасающими и одновременно печальными результатами. Хит описал их в статье «Удовольствие и активность мозга у мужчин» (Pleasure and brain activity in man)[180]. Один пациент, В-19, отбывал срок за хранение марихуаны, и Хит стимулировал ему область перегородки в надежде излечить его от гомосексуальности[181]. Пациента заставляли вступать в сексуальные отношения с женщинами во время стимуляции. По мнению ученых, исследование оказалось успешным — пациент излечился и стал гетеросексуальным[182]. На самом деле В-19 впал в полную зависимость от стимуляции, без перерыва нажимал на кнопку и умолял вернуть ее, когда ее забирали.

Второй примечательный случай — пациентка с хроническими болями из-за грыжи в поясничном отделе позвоночника[183], [184]. Годы антидепрессантов, акупунктуры, транскутанной электрической нервной стимуляции, психотерапии и операций — все безрезультатно. Когда ей имплантировали электрод в таламус, боль ослабла на несколько месяцев, правда, потом вернулась. Однако ее семья сообщала о своеобразных побочных эффектах. Как и в случае В-19, эта пациентка так часто нажимала на кнопку, что натерла мозоль регулятором амплитуды[185]. Кроме стимуляции, ее почти ничего не интересовало, она даже пренебрегала личной гигиеной.

Честно говоря, трудно интерпретировать результаты неэтичного исследования. Сегодня такое было бы неосуществимо. Даже в то время многие выражали озабоченность[186]. Современному читателю (да и тогдашнему в какой-то мере тоже) неэтичность происходящего очевидна. Но она не должна затмить тот факт, что и к научным аспектам здесь много вопросов. Тогда открытие зон удовольствия произвело такой фурор, что было не до сомнений. А сейчас пора про них вспомнить.

Хит назвал удовольствием то, что чувствовал пациент В-19. В целом он писал: «Объекты начинали испытывать расположение к окружающим и ко всему, что находится вокруг, говорили на приятные темы»[187]. Но где объективные доказательства того, что они получали удовольствие? Исследование проводилось на людях, тем не менее Хит сам интерпретировал их переживания, не спрашивая их, а это не лучший подход к анализу. Следовало бы спросить у каждого, чем ему нравится стимуляция. А такие результаты можно было получить и на крысах. У обоих видов стимуляция области перегородки радикально меняла поведение, и у некоторых вытесняла потребность в пище и гигиене. В обоих случаях мы не знаем, что конкретно чувствовали исследуемые. В исследовании с крысами ошибкой умственного вывода было бы предполагать, что вставание на цыпочки свидетельствует о том, что нажатие на рычаг приносило удовольствие.

Вероятно, Хит допустил ошибку умственного вывода, хотя у него была возможность спросить участников исследования. Из того, что В-19 не хотел ничего, кроме стимуляции, Хит заключил, что ему приятно.

Скорее всего, на мой взгляд, ни крысы, ни подопытные Хита не испытывали удовольствия. Немало ученых с этим согласны и много писали на эту тему[188]. Один из самых влиятельных нейроученых, Кент Берридж (эксперт по гедоническим точкам из главы 1), так прокомментировал исследование Хита: «Любой, кто захочет найти цитаты участников о полученном удовольствии, будет разочарован… Так и непонятно, сказал ли хоть кто-нибудь, что ему было приятно. Нигде никаких восторгов, ничего похожего на “Ой, как приятно!”»[189].

Можете придумать свою версию о том, что испытывали крысы и люди, раз это доподлинно неизвестно. Но я и другие ученые уверены, что стимуляция этих областей мозга пробуждала забытую составляющую психического здоровья — мотивацию, или драйв. Даже при отсутствии субъективного удовольствия драйв выглядит счастьем.

Крысы считали, что стимуляция области перегородки стоит того, чтобы ради нее подвергать себя ударам током. А люди мирились с тем, на что в обычных обстоятельствах не согласились бы: голод и секс с непривлекательным человеком. Непрерывное дерганье за рычаг и нажимание на кнопку, отказ от еды, готовность терпеть дискомфорт демонстрировали, что люди очень хотят и жаждут стимуляции. Хотение — признак положительной ценности. Крысы и люди явно желали стимуляции, но ничто не доказывает, что она им нравилась. Многие ее аспекты кажутся малоприятными. Я бы не хотела ее пробовать. Различие между тем, что хочется, и тем, что нравится, очень важно. Хотя и то и другое нужно для психического здоровья, это совершенно разные процессы мозга.

Драйв необходим для хорошего самочувствия, но сам по себе он не доставляет удовольствия, а лишь является способом получения тех вещей, которые действительно это делают. Электрическая стимуляция — это не единственное, чего желает человек. Мы много чего запрограммированы хотеть: воду, пищу, секс — то, что нужно для выживания. Исследования по поиску центра удовольствия не привели к главной цели, зато теперь мы знаем, какие области мозга отвечают за выживание.

Я впервые услышала про исследования Олдса и Милнера на лекции в старой, затхлой аудитории в Оксфорде. Ее читал Мортен Крингельбах (см. главу 1). В то время был весьма распространен наркотик под названием MCAT (произносится как «эм-кат»), а в газетах его еще почему-то называли «мяу-мяу». Вскоре это запоминающееся прозвище стало популярным. Настоящее же название наркотика — мефедрон, и это такой же амфетамин, как спиды.

Эффект от мефедрона в нашем студенческом сообществе сильно варьировался. Один мой однокурсник пришел в такое замешательство, что позвонил матери в слезах. Другой клялся, что у него целый месяц потом была депрессия. Третий начал есть только банановое пюре, потому что от всего остального его тошнило. Многие испытали бруксизм — непроизвольное сжатие челюстей и скрипение зубами. Поразительно было то, что, несмотря на все это, его продолжали употреблять. В этом смысле прием мефедрона схож с нажатием на кнопку с последующей стимуляцией: никто не говорил, что это приятно, это не выглядело как удовольствие, но все этого хотели.

Я выбрала мефедрон для сравнения неслучайно. У электрической стимуляции много общего с «мяу-мяу» на биологическом уровне: работает одно и то же уже знакомое вам вещество — дофамин.

Уровень дофамина повышается после стимуляции у крыс и после приема амфетамина у людей. Как вы знаете из главы 3, дофамин — ключевой биологический механизм обучения, сигнализирующий о неожиданной награде (ошибке прогнозирования) и о ее предвестниках. Дофамин участвует не только в обучении. Он играет такую значимую роль в хотении стимуляции, что если поместить электроды в другой участок мозга, где не запускается его выброс, то у крыс не будет непреодолимого желания ее получить[190]. Электрическая стимуляция и препараты, провоцирующие выброс дофамина (вроде «мяу-мяу»), вызывают сильнейшее влечение к источнику, не обязательно связанное с удовольствием (в отличие от опиоидов).

Почему хотение — такая важная составляющая благополучия, если она не всегда приносит удовольствие? Механизмы мозга заставляют нас желать определенных вещей. Например, для выживания нам нужно есть, пить и воспроизводиться. Поэтому в мозге возникли процессы, отвечающие за мотивацию, которая заставляет терпеть дискомфорт или совершать титанические усилия для получения того, что необходимо для выживания. Хотение объясняет, почему мы желаем вещей, на первый взгляд не связанных с сохранением жизни. Многие идут за абстрактной наградой, даже если шанс ее получить невелик, но при этом надо приложить много сил — ими движет драйв. Искусственная активация (наркотиком или электрической стимуляцией) порождает хотение, пересиливающее прочие потребности. Получение стимуляции кажется важнее еды, воды и сна — ни о чем, кроме нее, невозможно думать. Это та сила, которая делает нас живыми.

Вы услышали про дофамин не в первый и не в последний раз. Вещества мозга выполняют разные задачи, в зависимости от того, где и когда происходит выброс. Поэтому не стоит верить таким псевдонаучным высказываниям, как «Серотонин — гормон счастья» и «Дофамин — гормон удовольствия». Чтобы вы поняли широту действия веществ мозга, я расскажу вам про открытие, связанное с дофамином, не имеющее отношения к его роли в хотении и обучении. У него есть еще роль в движении, и это очень увлекательная история.

Открытие сделали примерно в то же время, когда крысам имплантировали в мозг электроды. В 1957 году молодой шведский ученый Арвид Карлссон нащупал «горячую точку нейропсихофармакологии»[191], как он сам выразился, и опубликовал результаты исследования, в которые поначалу никто не поверил[192]. Тогда дофамин считали не самостоятельным нейротрансмиттером, а биохимическим прекурсором норадреналина (еще одна роль дофамина). Заинтересовавшись действием норадреналина, Карлссон с коллегами давали мышам и кроликам препарат, вызывающий выраженные симптомы паркинсонизма. Это затрудненность движений: препарат почти парализовал животных. Ученые знали, что этот эффект вызван воздействием препарата на нейротрансмиттер — тогда предполагали, что это норадреналин или серотонин. Сначала было решено проверить гипотезу с норадреналином.

Однако возникло небольшое затруднение. Нельзя вколоть или скормить животным чистый серотонин или норадреналин, поскольку так они не окажут воздействия на мозг. Так называемый гематоэнцефалический барьер защищает мозг от попадания токсинов и задерживает многие вещества.

Карлссон ввел животным леводопу — аминокислоту, которая проникает сквозь барьер, превращается в дофамин и далее в норадреналин. Это косвенный метод тестирования гипотезы с норадреналином. В нормальных обстоятельствах организм синтезирует свою «леводопу» из пищи (сыра, арахиса, авокадо и других продуктов), но может усваивать ее в искусственной форме. Карлссон предположил, что, если паркинсонизм вызван дефицитом норадреналина, то леводопа запустит обратный процесс: мозг превратит ее в дофамин, а дофамин — в норадреналин, и дефицит восстановится. Карлссон решил рискнуть.

Надежды оправдались: у крыс и кроликов полностью восстановилась подвижность. Но Карлссон, к своему удивлению, понял, что ошибся, потому что уровень норадреналина у животных не изменился. Следовательно, на исцеление повлиял не он. Зато значительно увеличился уровень дофамина — он был везде, даже там, где его раньше не было. И тут Карлссона осенило: а что, если дофамин — тоже нейротрансмиттер, а не только прекурсор норадреналина?[193]

Это открытие изменило мир. Десять лет спустя нейроученый и писатель Оливер Сакс, тогда юный невролог, тоже использовал леводопу и чудесным образом исцелил пациентов с летаргическим энцефалитом, долгое время неспособных двигаться и говорить (позже по его книге был снят фильм «Пробуждение»). Открытие Карлссона помогло не только им — не будет преувеличением сказать, что миллионы пациентов излечились благодаря ему. Сейчас леводопу используют для лечения пациентов с двигательными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона (нейродегенеративное состояние, наступающее вследствие утраты дофаминовых нейронов в черной субстанции мозга).

Как и животные с паркинсонизмом, люди с дегенерацией дофаминовых нейронов испытывают трудности с движением. Пациентам с болезнью Паркинсона тяжело вытягивать конечности, стоять и говорить. Карлссон нашел эффективное лекарство от этой болезни. Восстановление уровня дофамина возвращает людям способность разговаривать, ходить и жестикулировать.

Сейчас мы знаем, что в мозге несколько дофаминовых путей с отдельными ролями. То, чего мы хотим (пищи, воды, денег), мотивирует нас действовать, активируя соответствующие пути. Одна из ролей дофамина (другая описана в главе 3) — повышение мотивации к получению желаемого. Именно этот механизм задействован в формировании зависимости, и именно он работал в исследовании Милнера и Олдса. Пути, участвующие в движении, разделены анатомически, но большинство препаратов их не различают у людей, хотя и имеют основное направление действия (ученые, напротив, могут вводить препараты в точно выбранную область мозга животных, но с людьми это пока невозможно).

Отсутствие возможности доставить вещество в конкретный дофаминовый путь означает, что препарат, нацеленный на восстановление движения, может повлиять на обработку вознаграждения или наоборот. Аналогичным образом, если у вас отмечается расстройство, сопровождающееся снижением уровня дофамина (как болезнь Паркинсона), затруднение движения — лишь одно из последствий, но могут быть нарушены и другие процессы.

Все эти проблемы, как и утрата движения, способны привести к инвалидности. В обращении к фонду Майкла Фокса Стивен Бергенхольц, у которого была диагностирована болезнь Паркинсона, сказал, что «провел годы погруженным в апатию». Он спросил: «Как из нее выкарабкаться, если вообще ничего не хочешь?»

Судя по опыту Стивена, утрата дофаминовых нейронов при болезни Паркинсона ведет к безразличию к жизни вплоть до клинической депрессии. Апатию (от греческого a-pathos — «без страсти») неврологи определяют как отсутствие драйва ко всему, что требует умственных или физических усилий[194]. Похоже на симптомы ангедонии, не так ли?[195] Апатия и ангедония в чем-то схожи, но не идентичны: при ангедонии больше не хочется делать то, что раньше нравилось, что очень грустно, а апатия — это бездействие, нежелание предпринимать никаких усилий. Это состояние не всегда сопровождается плохим настроением, и его сначала замечают партнеры и опекуны, а не сами пациенты.

Эдуард Бриссо первым причислил апатию к симптомам болезни Паркинсона. Бриссо работал в больнице Сальпетриер в 1890-е и писал, что пациенты с болезнью Паркинсона «ко всему индифферентны» и «погружены в себя». Он объяснял это тем, что внутри тела тоже не происходит никакого движения, как и снаружи[196], [197].

Прекрасное определение роли движения в познании дал легендарный физиолог Чарльз Шеррингтон: «Мысль — это не что иное, как движение мозга»[198].

Не у каждого человека с болезнью Паркинсона пропадает мотивация. Благодаря разным ролям дофамина леводопа помогает не только вернуть подвижность (воздействуя на моторную систему), но и избавиться от апатии. К сожалению, может быть и так, что дофамина становится достаточно для возвращения подвижности, а для путей вознаграждения, например, их слишком много, и наоборот.

У отдельных пациентов после лечения леводопой развился ряд побочных эффектов в форме расстройства контроля импульсивного поведения. Человек мог, к примеру, проиграть все состояние и разорить семью, хотя раньше у него не наблюдалось тяги к азартным играм. У некоторых появлялась гиперсексуальность, и они думали о сексе больше, чем когда-либо раньше. У кого-то началось расстройство пищевого поведения. Такие побочные эффекты могут привести к трагическим последствиям для самого пациента и его родственников.

Не каждый находится в группе риска расстройства контроля импульсивного поведения. Обычно люди ведут себя импульсивнее во время приема леводопы[199], но не настолько, чтобы это можно было назвать расстройством — шопоголизмом, гиперсексуальностью, игроманией или обжорством. Предрасположенность к расстройству контроля импульсивного поведения обусловлена нейробиологическими особенностями и может развиться вследствие лечения леводопой, а без нее никогда не начнется. Нейробиология не судьба, но ее рука.

Начнутся ли у вас проблемы с контролем, если вы будете принимать леводопу? Этого вы, скорее всего, не узнаете, потому что болезнь Паркинсона довольно редкая. Но на дофаминовую систему могут повлиять другие более распространенные препараты, например амфетамин, у которых тоже множество побочных эффектов. Большинство людей пробовали что-то из категории веществ, провоцирующих выброс дофамина (и, следовательно, потенциально вызывающих зависимость): алкоголь, никотин, марихуану, героин, амфетамин или кокаин. Зависимость возникает не так часто, но небольшой процент людей все же чувствителен к изменениям в дофаминовой системе.

Есть несколько теорий о том, почему при приеме леводопы может развиться расстройство контроля импульсивного поведения и каковы причины апатии на фоне утраты дофаминовых нейронов. Одна из них заключается в том, что люди, склонные к апатии и к расстройству контроля импульсивного поведения, находятся на противоположных концах спектра дофаминовых различий мозга.

Вероятно, некоторых людей и в обычных обстоятельствах дофаминовая система предрасполагает импульсивно искать определенное вознаграждение, сильнее хотеть — покупать, есть или чего-нибудь еще. Если добавить сюда леводопу, обычная склонность гипертрофируется. С другой стороны, те, чья дофаминовая система слабее реагирует на дофамин, предрасположены к апатии и депрессии. Как бы достоверно ни звучало это объяснение, не все так просто. Например, остается непонятным, почему тогда у пациентов с болезнью Паркинсона бывает одновременно и апатия, и расстройство контроля импульсивного поведения[200].

Дофамин действует не один, а совокупно с другими нейротрансмиттерами, в том числе норадреналином, серотонином, глютаматом, эндогенными опиоидами и окситоцином. Поэтому простого объяснения не может быть, а если оно найдется, это будет очередная нейрочепуха. Нейротрансмиттеры передают сигналы, влияют на мысли, движение, настроение, сон, ощущения и любые переживания. Но их влияние на жизнь зависит от множества факторов, в том числе от того, какие процессы ранее происходили в мозге, от окружающей среды и наших генов. Иногда нейротрансмиттеры подсказывают нам, какую роль они играют. Но чтобы понять их подсказки, нужно много лет разбираться; и до сих пор не утихают споры о том, что на самом деле чувствовали люди с электродами в мозгу во время стимуляции.

Аристотель не упоминал о драйве: он не относится ни к удовольствию (гедонии), ни к удовлетворению жизнью (эвдемонии). Драйв не упоминается в модных концепциях благополучия и психического здоровья. Но я думаю, что без драйва невозможно хорошее самочувствие. Без драйва мы не стремились бы к хорошему.

Утрата стремления к лучшему (хотя бы к моментальным удовольствиям) пагубна для психического здоровья. Но ему вредит и избыток драйва: так возникают наркозависимость, гиперсексуальность и игромания. Все животные вынуждены искать компромисс между безопасностью, которую дает бездействие, и чрезмерным потреблением.

В этой главе я рассказала про драйв — удивительную и крайне важную составляющую психического здоровья. Но, как следует из субъективного мнения пациентов с имплантированными стимуляторами, драйв необходим, однако его одного мало. Ваши ожидания, предыдущий опыт и системы органов вносят свой вклад в субъективное ощущение счастья. Любые средства лечения психических болезней будут эффективны только в том случае, если мы сможем изменить свои ожидания.

В следующей части книги вы узнаете про способы улучшения психического здоровья и почему они работают. Ясно одно: если к нашему психическому благополучию ведет много путей, то и обратно их тоже достаточно. Они не случайны, а обусловлены индивидуальными биологическими особенностями мозга. Поможет вам некий способ или нет, зависит от ваших сознательных и неосознанных ожиданий. Они могут усилить или ослабить влияние реального физического или психологического воздействия или убедят вас в стопроцентной эффективности плацебо.

Часть II. Как улучшить психическое здоровье с помощью мозга

Глава 5. Плацебо и ноцебо

Лондонский королевский госпиталь интегративной медицины расположен напротив кафедры нейронаук, где я получала докторскую степень. Он основан в 1849 году и раньше назывался Лондонским гомеопатическим госпиталем. Так его до сих пор и называют, и во время учебы я обедала прямо у его ворот, на Квин-сквер. Как и во всех больницах, посетители там ходят туда-сюда, некоторые в тяжелом состоянии, и здоровый человек, глядя на все это, почувствует себя счастливчиком.

Однажды я увидела, что в госпиталь направляется мой однокурсник. Мы поболтали, и он рассказал, что его давно мучает одна хроническая болезнь, уже было несколько операций, но они не принесли облегчения. Ему посоветовали попробовать гомеопатию, и он решился, но без особой надежды. К его удивлению, неприятные симптомы начали проходить, медленно, но уверенно. Поначалу он в это не верил. Болезнь не отступила, но чувствовал он себя как никогда хорошо. Он не верил в гомеопатию, но факты были налицо. «Я не стал, конечно, адептом гомеопатии. Но мне помогло», — он пожал плечами.

Что ж, в этой главе вы узнаете, как работает гомеопатия.

Она облегчила состояние многим людям. Один пациент написал: «Я верил, что это не плацебо, а настоящее лекарство. И эффект был положительный, и очень сильный, поэтому не может быть каким-то там фокусом мозга». Однако, по данным плацебо-контролируемых клинических исследований, гомеопатия не эффективнее плацебо. Или, если перефразировать, по эффективности гомеопатия равна плацебо, которое весьма и весьма действенно.

Когда человек выздоравливает — неважно, от физической или психической болезни, — он не понимает, как это происходит. С детства мы лечим инфекции антибиотиками, а кашель — сиропами. Поэтому всякое заметное улучшение после курсового приема мы привыкли списывать на лекарства. Но мы не знаем и не можем знать, какой ингредиент нас исцелил или даже какой препарат из нескольких, и просто считаем само собой разумеющимся, что за лечением следует улучшение. В некоторых случаях положительные ожидания так же эффективны, как сами препараты. Интероцепция, субъективное ощущение физического состояния, формируется ощущениями, поэтому ожидания существенно влияют на течение болезни. Большинство же людей сильно недооценивают эффект плацебо.

Люди верят в гомеопатию, потому что она работает не менее эффективно, чем плацебо. Она исцеляет фобии, боли, синдром раздраженного кишечника и многие другие недуги[201], [202]. Иначе говоря, «фокус мозга» мы воспринимаем как «действенное средство».

Я бы не назвала гомеопатию и плацебо фокусами. Я считаю реакцию на плацебо очень полезным свойством мозга с целым набором преимуществ.

Вы можете считать, что ненаучное средство с плохой репутацией вас излечило. Это нормально — так проще объяснить происходящее себе и другим. А если рассказывать, что вам полегчало от плацебо, люди подумают, что ваша болезнь пустяковая или что вы склонны все преувеличивать. Но это неверно. Предположение, что только несерьезные болезни лечатся плацебо — прискорбное заблуждение, происходящее из ошибочного разделения биологических и умственных процессов. Нет ничего стыдного в том, чтобы вылечиться плацебо.

При определенных обстоятельствах любой человек может выздороветь от плацебо, а со многими такое уже случалось. И в этом нет ничего плохого. Ожидания могут не только влиять на наше здоровье и благополучие, но и исцелять нас от болезней.

Почему плацебо работает?

Действие плацебо — это влияние умственных процессов на физиологию. Как описано в главе 2, перемены в физическом состоянии (кишечника, иммунной системы, рациона) сказываются на психике. Плацебо работает в обратном направлении — влияет на умственное состояние, вслед за которым меняется физическое.

Даже если вы не верите в гомеопатию, она может вам помочь благодаря эффекту плацебо. Дело в том, что, независимо от того, считаете ли вы гомеопатию действенной, у вас уже сформировано убеждение, что после курса лечения вы должны выздороветь. Это убеждение формировалось много лет и неоднократно подтверждалось на практике: вы принимали безрецептурные антигистаминные — и аллергический насморк проходил; пили антибиотики — и прекращались боли при мочеиспускании. Верили вы в эти лекарства или нет, результат был, и вы предполагаете, что он будет и в этот раз.

Вера не обязательно должна быть осознанной, скорее, она сродни усвоенным ожиданиям по умолчанию, таким как «Вещи падают вниз» или «Небо сверху». Поэтому если после курса лечения наступили улучшения, причиной может оказаться как действие лекарства, так и то, что организм приводится в соответствие ожиданиям, — а чаще и то и другое понемногу.

Для эффекта плацебо мало просто проглотить таблетку. Сначала врачи, родители или другие люди должны сказать вам, что она поможет. То есть в эффект плацебо вносят свой вклад окружающие: врачи, друзья и близкие. Если все наперебой твердят, что лекарство действует, вы это почувствуете, пусть даже слегка. Первые признаки облегчения окончательно доказывают действенность средства и в очередной раз подкрепляют убеждение, что за курсом лечения следует выздоровление. Рано или поздно наступает улучшение, и вера в эффективность препарата укрепляется. Она, в свою очередь, повышает положительное воздействие курса лечения благодаря эффекту плацебо.

Эффект плацебо — это не просто поверить и от этого выздороветь. Звучит, конечно, заманчиво, но такое невозможно. Большинство болезней невозможно вылечить одной лишь верой, поэтому не следует заменять гомеопатией средства доказательной медицины, например химиотерапию. Она содержит действующие вещества, а эффект плацебо дополнительно помогает. Но одного его недостаточно.

Менять убеждения непросто. Ожидания — это обычно устоявшиеся в подсознании связи, неосознанные выводы. Например, вы вряд ли предполагали, что лекарства какого-то определенного цвета эффективнее всех прочих. Однако после приема синих капсул люди быстрее засыпают и дольше спят, чем после приема оранжевых[203]. С другой стороны, красные таблетки плацебо в лечении ревматоидного артрита по эффекту сравнялись с тремя популярными обезболивающими[204]. Желтые таблетки от них сильно отстали. Конечно, сознательно никто не думает, что цвет лекарства важен. Вряд ли кто-то решил, что быстрее заснет от синих таблеток, но существуют подсознательные убеждения на эту тему.

Ожидания формируются из предыдущего опыта и влияют на эффективность лечения в дальнейшем. Так работает плацебо. Поразительно, что его действие наблюдается даже при хирургическом вмешательстве. В одном известном клиническом исследовании реальная операция по восстановлению разорванного мениска оказалась не более эффективна, чем операция-плацебо (полная имитация операции, но без всякого хирургического воздействия)[205]. Даже через год после операции (реальной и плацебо) число пациентов, которым требовалось дальнейшее лечение, в обеих группах оказалось почти одинаковым. То есть людей, которым после плацебо-операции понадобилась еще одна, было ненамного больше, чем тех, кого пришлось снова оперировать после реального хирургического вмешательства.

Для эффекта плацебо не нужны никакие фокусы. Если даже вы точно знаете, что испытываете его на себе, он от этого не станет слабее. Это доказано исследованием, в котором пациенты с синдромом раздраженного кишечника продемонстрировали клинические улучшения после приема так называемого открытого плацебо, то есть им сразу сказали, что это пустышка. Однако это не повлияло на эффект — в группе открытого плацебо было больше случаев улучшения, чем в группе без всякого лечения[206]. Раз плацебо работает при таких условиях, значит, его механизм лежит глубже простого знания о нем. Мы можем знать, что принимаем плацебо (или что гомеопатия не оказывает непосредственного влияния на физиологические процессы), но какие-то процессы в мозге — очевидно, влияющие на организм, — все равно транслируют убеждение, что посещение врача и последующий прием лекарств приводят к облегчению симптомов.

Плацебо играет важную роль в медицине. Я не предлагаю использовать его вместо настоящих таблеток, но в некоторых случаях, например при снижении дозы лекарств, оно могло бы пригодиться. К тому же настоящие таблетки тоже обладают эффектом плацебо. Как и цвет оболочки, ожидания повышают (или снижают) действенность лечения препаратами, диетой или операциями. Уберите ожидания — и эффект лекарства снизится. Поэтому для клинических исследований всегда набирают группу плацебо. С его помощью также измеряют действенность ожиданий в лечении конкретной болезни, а медицинские препараты должны превосходить его по эффективности.

Даже в методах лечения с доказанным действием эффект плацебо имеет значение до определенной степени. В одном исследовании лаборатории Ирен Трейси в Оксфорде добровольцы оценивали боль от нагревания до и после приема опиоидного обезболивающего[207]. Субъективные ощущения от боли значительно снижались, когда участникам говорили, что лекарство уже действует. На самом деле оно уже работало некоторое время, но в момент, когда им сообщали об этом, боль, по субъективным ощущениям, уменьшалась в два раза. Как видите, даже само по себе мощное обезболивающее действует интенсивнее благодаря эффекту плацебо.

У него бывают и неприятные последствия. В том же исследовании, когда добровольцам говорили, что действие препарата закончилось, они сообщали, что боль вернулась, хотя на самом деле лекарство еще действовало[208]. Негативные ожидания снижают эффективность обезболивания. Что бы мы ни делали, ожидания будут влиять на качество лечения.

У гомеопатии есть кое-что общее с доказательной медициной: то, сработает лечение или нет, во многом зависит от того, чего вы ждете от новой диеты, нового лекарства или курса психотерапии. Эффект плацебо присутствует в любой стандартной схеме лечения, но порой дает свои неприятные последствия.

Многие люди, узнав, что им полегчало из-за эффекта плацебо, начинают считать свое заболевание менее серьезным, чем оно есть на самом деле. Если мы избавимся от этого клейма, то сможем использовать действие плацебо наряду с прочими доказательными методами.

Большинство снотворных средств вызывают зависимость и обладают побочными эффектами — в числе прочего могут вызывать амнезию и галлюцинации. В будущем врачи будут использовать наши ожидания для нашей же пользы — например, выписывать синие таблетки с пониженным содержанием действующего вещества или вручать пациентам литературу с описанием эффективности таблеток в придачу к укороченному курсу.

Снижать медицинские риски при приеме большого количества лекарств можно будет, частично заменив некоторые противовоспалительные препараты плацебо, если от него при соответствующих ожиданиях будет достаточный эффект. Благодаря ожиданиям и повышению лечебного потенциала плацебо результативность лечения возрастет. Количество побочных эффектов снизится, если уменьшать дозировки, сокращать курс или заменять отдельные препараты плацебо.

Нейробиологическая основа плацебо

Как вера во что-то может привести к реальным физиологическим изменениям?

Начнем с простого объяснения. Если принять плацебо, снизится активность в некоторых участках мозга, в том числе тех, которые участвуют в обработке боли и восприятии тела[209]. При сильном эффекте плацебо значительно снижается активность этих участков, а также тех, которые участвуют в принятии решений и обработке вознаграждения и наказания[210]. На плацебо реагируют разные участки, и какие именно — во многом зависит от контекста.

Больше всего эффект зависит от ожиданий. В одних случаях после приема таблетки боль уменьшается (плацебо), в других — усиливается (ноцебо). В исследовании лаборатории Ирен Трейси, когда добровольцам говорили, что боль пройдет, эффект сопровождался повышенной активностью участков мозга, отвечающих за восприятие боли[211]. Если же участникам сообщали, что боль усилится, активности в этих участках не наблюдалось. Негативные ожидания сопровождались активностью других участков: гиппокампа и медиальной префронтальной коры, которые, судя по предыдущим исследованиям, активируются при усилении болевых ощущений[212].

Итак, состояние мозга после приема обезболивающего отражает не только действие лекарства, но и ожидания. Поэтому ощущение уменьшения боли — результат не только действия лекарства, но и ваших ожиданий. Это перекликается с влиянием эмоций на боль (см. главу 1): негативные эмоции усиливают неприятные ощущения, а позитивные — смягчают[213].

Эффект плацебо распространяется не только на те участки мозга, которые отвечают за боль, а на все области, связанные с ожиданиями. При болезни Паркинсона (см. главу 4), которую лечат леводопой, повышая с ее помощью уровень дофамина, плацебо действует аналогично: уровень дофамина растет в тех же участках мозга. Это доказывает пользу плацебо для пациентов с этой болезнью[214]. (Учтите, что в облегчении боли участвуют и дофаминовая, и опиоидная системы[215].) Как вы можете предположить, на психическое здоровье плацебо тоже влияет. Действие препаратов, которые применяют для лечения психических расстройств, усиливается благодаря эффекту плацебо. Многие психологические и фармакологические методы лечения, описанные в книге, скрыто или явно меняют ожидания. Их индивидуальная эффективность зависит от того, насколько они меняют (или не меняют) ожидания пациента.

При психических заболеваниях плацебо действует на разные системы мозга. Если человек ожидает от него улучшения настроения, то опиоидная система реагирует так же, как при приеме опиоидных препаратов (или, как вы помните из главы 1, как при смехе и других удовольствиях)[216]. У людей, чья опиоидная система в большей степени предрасположена к влиянию ожиданий, настроение улучшается на более длительный срок, а интенсивность ее реакции на плацебо-антидепрессант предопределяет степень, до которой настроение улучшается через неделю лечения[217].

Индивидуальная чувствительность к плацебо не только прогнозирует реакцию на него. В том же исследовании обнаружилось, что она предопределяет эффективность лечения настоящим лекарством, а не плацебо, через десять недель[218]. Из этого очевидно, до какой степени взаимосвязаны эффект плацебо и медицинское лечение. Также из этого следует, что плацебо и антидепрессанты действуют похожим образом.

Вообще, мы испытываем эффект плацебо каждый раз, принимая любую таблетку. Некоторым повезло сильнее ощущать его — воспринимаемая действенность лекарства зависит от чувствительности мозга к плацебо. А на психические болезни плацебо обладает особым воздействием.

Процесс, стоящий за эффектом плацебо, — влияние ожиданий на физические и психические ощущения — также, как уже упоминалось в предыдущих главах, лежит в основе психического здоровья. Вы можете подмечать это ежедневно. Заметив что-то в углу комнаты краем глаза, вы задумаетесь: «Это тень или привидение?» Или после посиделок в баре с коллегами: «Я нравлюсь людям или нет? Не смутил ли я никого своим анекдотом?» Всегда присутствует некая неопределенность, поэтому в суждениях о настоящем мы полагаемся на опыт прошлого.

Зная, как работает плацебо, мы можем понять, как убеждения в целом влияют на физическое и психическое здоровье, и предположить, как действуют разные методы лечения.

Плацебо и психическое здоровье

При слове «плацебо» люди обычно представляют таблетку. Но этим же эффектом обладают и другие методы лечения. Просто их сложнее проверить. У таблеток для лечения психических расстройств очень сильный эффект плацебо, что осложняет тестирование новых, потенциально действенных препаратов (в испытаниях сравнительной группе дают уже зарекомендовавший себя препарат, на случай если новый окажется хуже него, но лучше плацебо).

В психологии все еще сложнее, потому что нет плацебо-аналогов тестируемого метода. Такие исследования нельзя сделать двойными слепыми, в которых ни добровольцы, ни исследователи не знают, кто что получает. Человек понимает, применяется ли терапия к нему, а психолог — применяет ли он ее сам. В таком контексте трудно разрабатывать новые методы и доказывать, что они эффективнее плацебо. Раз нет плацебо-эквивалента, контрольная группа просто ждет. Это неудобно по многим причинам, в том числе потому, что у контрольной группы нет ожиданий, как с плацебо (следовательно, эффект совсем другой). К тому же бездействие (когда вы больны и нуждаетесь в лечении) может ухудшить состояние (а это уже не плацебо, а ноцебо!)[219].

В некоторых исследованиях у групп плацебо есть контакт с психологом, но сеансы скорее образовательные, чем лечебные («психообразование»). Проблема в том, что такая форма консультаций тоже может быть эффективной[220], поэтому и ее нельзя считать плацебо. И это еще не все трудности с плацебо в психотерапии. Многие зарекомендовавшие себя виды терапии по сути схожи с эффектом плацебо — нацелены на изменение убеждений, ожиданий и восприятия.

Как мы обсудим в следующих главах, я не думаю, что психотерапия — единственный метод лечения психических расстройств, задействующий те же процессы мозга, что и эффект плацебо. Цель многих психологических методов заключается в изменении ожиданий посредством преобразования восприятия и интерпретации (обычный механизм лекарственной терапии, подробнее о нем в следующей главе) или в переосмыслении мировоззрения, что тоже в конечном счете приводит к смене ожиданий (основа многих видов терапии, о чем мы поговорим в главе 7).

Плацебо меняет, что вы воспринимаете и как это интерпретируете, задействуя те же системы, которые поддерживают психическое и физическое здоровье. Плацебо может менять то, как мы ощущаем удовольствие, боль, физическое состояние, обучение и мотивацию, потому что все это обусловлено ожиданиями. Плацебо влияет на здоровье (это и называется эффектом плацебо) так же, как психическое состояние (стресс, депрессия, удовольствие), и, видимо, аналогичными способами.

Увы, совет «просто мысли позитивно» все равно плохой. Он не поможет при серьезном стрессе, не заменит психотерапию и другие виды лечения, а при определенных состояниях последовать ему просто невозможно. Убеждения — установившиеся ожидания плохого или хорошего — коренятся глубоко и требуют многократного опровержения. Хуже того, они могут самоподкрепляться, как и наше настроение.

«Просто мыслить позитивно» невозможно, когда человек в депрессии, потому что депрессивные переживания подкрепляют негативные убеждения о том, что жизнь беспросветна. Когда ждешь плохого, а получается еще хуже, в следующий раз ждешь худшего. А если случается что-то хорошее, надежда возвращается гораздо медленнее[221].

Если же у вас, наоборот, позитивные ожидания, то, когда все складывается удачно, будущее кажется еще радужнее и плохие события сразу не омрачат картину мира[222]. Как вы поняли, у убеждений есть свойство самоподкрепляться — ожидания влияют на восприятие. Поэтому психотерапия и другие методы занимают много времени и включают в себя много процессов по изменению убеждения (см. главу 8).

Убеждения формируются разным опытом, поэтому подвергаются сомнению и трансформации под влиянием многих вещей. Методы лечения психических заболеваний значительно различаются, но все направлены на изменение мышления и ожиданий, что может радикально повлиять на психическое и физическое здоровье.

Плацебо подходит не всем. Есть другие, прямые методы воздействия на ожидания или на информацию, на основе которой они формируются. В некоторых случаях один яркий опыт — например, прием психоделического наркотика — может изменить убеждения, по крайней мере на некоторое время. Но чаще всего это долгий процесс накопления нового опыта, из которого рождаются новые ожидания.

В следующих главах мы обсудим, как нынешние и будущие методы лечения психических расстройств могут менять ожидания и как сопутствующие изменения мозга способствуют долгосрочному улучшению психического здоровья.

Глава 6. Как работают антидепрессанты?

Вы когда-нибудь принимали антидепрессанты? Их прописывают миллионам людей. Я тоже как-то раз пробовала, просто из интереса. Мне было 18 лет, и подружка дала мне свою таблетку — селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Тогда это еще не было трендом. Ничего особенного я не почувствовала, мое настроение совершенно не изменилось.

Если вы тоже принимали антидепрессанты, то уже знаете об этом! Эти лекарства не дают мгновенного эффекта. Чтобы что-нибудь почувствовать, надо принимать их каждый день в течение нескольких недель. Это странно, потому что даже одна доза повышает уровень серотонина в мозге (если это селективный ингибитор его обратного захвата). Если от серотонина повышается настроение, почему эффект так долго не наступает?

Бывает, что даже после месяцев приема не происходит никаких изменений. А в придачу к этому могут развиться побочные эффекты. Раз антидепрессанты на всех действуют одинаково, почему результат разный?

Биохимический дефицит при депрессии

Если погуглить «как работают антидепрессанты», выйдет много ссылок. Где-то пишут, что это до конца неизвестно (и, в общем, они правы). Есть мнение, что антидепрессанты «облегчают мозговым клеткам отправку и получение информации» (не вполне понимаю, что это значит). Самое популярное дилетантское объяснение: они «исправляют» биохимический дефицит в мозге у людей с депрессией. После этого обычно добавляют что-то вроде: «Когда у вас депрессия, в мозге не хватает серотонина. Антидепрессанты нормализуют его уровень, и вуаля — депрессия прошла». Звучит авторитетно, но тоже неправильно.

Хотя когда-то это было единственное, что мы знали. В ХХ веке самой популярной биологической теорией депрессии был недостаток серотонина и других веществ. Эта идея была вдохновлена другими болезнями с более очевидным дефицитом, например недостатком дофамина при болезни Паркинсона (см. главу 4). Аналогичным образом препараты, повышающие уровень определенного вещества, в том числе серотонина, могут улучшать настроение и снимать другие симптомы депрессии, что и навело ученых на мысль, что они компенсируют изначальный дефицит.

Теория биохимического дефицита, объясняющая депрессию, возникла случайно. В науке случайности не в почете, так что вежливый способ сослаться на подобное открытие — назвать его «счастливой находкой». Думаю, вы согласитесь, что так гораздо элегантнее. Но это открытие и правда было случайным.

В 1952 году врачи искали лекарство от смертельной болезни — туберкулеза. Однажды они тестировали новый препарат — ипрониазид — и вскоре заметили нетипичные побочные эффекты[223]. У пациентов, принимавших его, просыпалась любовь к жизни. Некоторые впадали в эйфорию. В основной массе они стали общительнее, больше ели и лучше спали[224], [225], [226]. Но были и отрицательные моменты. У ряда пациентов наблюдались раздражительность, возбуждение и нетипичное поведение. Стало очевидно, что ипрониазид влияет на настроение. Врачи задумались: не поможет ли он тем, кому не помешало бы больше есть, лучше спать и чаще общаться, а именно пациентам с депрессией?

Несколько групп врачей начали клинические испытания ипрониазида на пациентах с депрессией и обнаружили, что у 70% принимавших препарат заметно улучшилось настроение[227].

Считается, что ипрониазид был первым антидепрессантом. Я с этим не согласна, потому что амфетамины начали прописывать от депрессии еще раньше, и они давали краткосрочные результаты. А некоторые фармацевтические препараты, например из ладана, используются уже очень давно. Мы уже не узнаем наверняка, какое вещество положило начало антидепрессантам. Но ипрониазид был первым из тех, которые причисляют к современным. А поскольку он воздействовал на определенные биохимические вещества мозга, то способствовал распространению гипотезы, объясняющей депрессию их дефицитом.

Полностью она называется гипотезой моноаминового дефицита, поскольку ипрониазид относится к классу ингибиторов моноаминоксидазы. Они ингибируют определенный фермент, расщепляющий моноамины, и таким образом повышают их концентрацию, чем делают их доступнее для нейронов. Серотонин, норадреналин и дофамин в числе прочих относятся к моноаминам.

Логика гипотезы моноаминового дефицита такова: если ипрониазид улучшает настроение, повышая концентрацию моноаминов, значит, депрессия развивается вследствие недостатка моноаминов в мозге. Ряд исследований это подтверждает: если искусственно снизить уровень моноаминов, пациент впадает в депрессию. Во многих отчетах отмечается, что у пациентов, получавших высокие дозы одного препарата для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, который снижал концентрацию моноаминов, начиналась такая сильная депрессия, что их переводили на электрошок[228], [229].

На первый взгляд это подтверждает моноаминовую гипотезу. Если препараты, снижающие концентрацию моноаминов, вызывают депрессию, а препараты, повышающие концентрацию моноаминов, ее лечат, следовательно, депрессия — состояние, развивающееся на фоне сниженной концентрации моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина) в мозге. Но иногда логика уводит не в ту сторону. Первые две части утверждения верны (повышение концентрации моноаминов может улучшать настроение, а понижение концентрации моноаминов может ухудшать настроение). Но это не подразумевает, что депрессию вызывает снижение концентрации моноаминов. Ключевое слово здесь «может», и вы скоро поймете почему!

Сейчас осталось не так уже много сторонников моноаминовой гипотезы: все внимание направлено на серотонин в связи с появлением нового (и уже очень популярного) класса антидепрессантов, повышающих концентрацию серотонина[230]. Это прозак (флуоксетин), циталопрам, сертралин, пароксетин и эсциталопрам. Серотониновая гипотеза просочилась в культуру, что способствует росту продаж соответствующих антидепрессантов. Эта гипотеза хороша тем, что дает понятное биологическое обоснование депрессии пациентам и их близким, что снимает с людей клеймо психически больных.

Однако и дефицит серотонина тоже не является причиной депрессии. Ученые согласны с этим уже добрых десять лет. Есть данные об изменении серотониновой системы у людей с депрессией, но они наблюдаются не в каждом исследовании[231], поэтому нельзя считать, что это обязательный признак заболевания.

Если я угощу вас напитком, повышающим уровень серотонина (он действительно существует, но это не вкусный молочный коктейль), вы не заметите особых изменений в настроении, если у вас раньше не было депрессии[232]. Серотонин играет свою роль, но не главную. Большинство ученых считают, что уровень серотонина может быть связан с некоторыми аспектами депрессии у отдельных людей. Но механизм депрессии сложнее обычного биохимического дефицита системы.

Депрессия не следствие количества серотонина, но это не значит, что антидепрессанты, направленные на серотониновую систему, не уменьшают депрессию. На эту тему еще ведутся споры: развенчание теории серотонинового дефицита привело массы к выводу, что серотонин вообще не относится к депрессии, а связь между ними выдумали маркетологи для повышения продаж. Но и это неверно. Низкий уровень серотонина может стать причиной депрессии у некоторых людей, но не является необходимым и достаточным условием для нее[233]. Серотониновые (и вообще моноаминовые) препараты, очевидно, ослабляют симптомы депрессии, хотя у всех них разная эффективность, и она варьируется от человека к человеку[234].

Когда они работают, они действуют очень хорошо. Но их роль не всегда сводится к компенсации дефицита. Здесь все гораздо интереснее.

Почему антидепрессанты действуют не сразу?

Одна из необъяснимых тайн серотониновой гипотезы (я узнала про нее случайно еще в подростковом возрасте) — почему антидепрессанты повышают уровень серотонина сразу, а настроение улучшается гораздо позже?[235] Это значит, что само по себе повышение уровня серотонина не лечит депрессию. Уровень должен постоянно оставаться высоким, и тогда через некоторое время настроение станет лучше. Почему?

В поисках ответа на этот вопрос оксфордский профессор Кэтрин Хармер сделала открытие, которое привело к исчерпывающему объяснению действия антидепрессантов. Ее теория дает подсказку, для кого они будут наиболее эффективны. Эта теория известна как когнитивная: она о том, как антидепрессанты меняют мышление, память, восприятие и соответствующие функции мозга. Когнитивная теория отличается от прочих, которые касаются только биологического воздействия на клетки и сети мозга.

Мы уже упоминали, насколько важна для психического здоровья интерпретация внешнего и внутреннего мира. Она, как правило, включает в себя эмоциональное суждение. Например, каждый день мозг решает, как интерпретировать социальное общение, что важно для настроения и эмоций. Однажды коллега прошел мимо вас в коридоре, ничего не сказав. Он тайно ненавидит вас? Или просто задумался? Как вы истолковали его поведение, так вы и относитесь к окружающему миру. Одни склонились бы к первой версии, другие — ко второй. Постоянство в такого рода предпочтениях называется эмоциональным искажением. Суждение делается машинально, по привычке, и ему трудно сопротивляться. Поскольку в жизни много неопределенностей, эмоциональное искажение влияет на разные аспекты жизни и постепенно складывается в общее негативное представление о мире.

Чтобы измерить эмоциональное искажение, покажите человеку много фотографий лиц с нейтральным или в разной степени агрессивным выражением. Пусть одни будут явно злыми, другие — очевидно безразличными, а какие-то — в середине спектра. Крайнюю степень выражения или отсутствия эмоций может определить каждый. (Но это просто, как если бы коллега, встретив вас в коридоре, посмотрел вам в глаза и сказал: «Ты ничтожество» — тут любому ясно, как он к вам относится.)

Но если выражение лица неоднозначно, толкование зависит от мировоззрения. Где порог, начиная с которого лицо выглядит агрессивным? У всех он разный. Если, например, в лице 20–30% агрессии, кому-то оно покажется нейтральным, а кому-то уже злым. Как и следовало ожидать, у людей с депрессией низкий порог. Любую неоднозначность они толкуют негативно. Это распространяется не только на лица, но и на все сферы жизни. Люди с депрессией запоминают и обращают внимание на плохое[236]. Отрицательные воспоминания, восприятия и толкования со временем приводят к негативным убеждениям и ожиданиям — о себе и о жизни — и становятся причиной симптомов депрессии, таких как плохое настроение, отсутствие мотивации и аппетита. Согласно этой теории, депрессия начинается с эмоционального сдвига.

Антидепрессанты возвращают эмоции в норму, и не через несколько недель, а почти сразу. Даже маленькая доза поможет разглядеть радость в нейтральном выражении лица и вспомнить много хорошего, что у вас было в жизни[237], [238]. В мозге отражены эти изменения. До приема антидепрессантов миндалевидное тело активно реагирует на негативную информацию[239] — эта область мозга участвует в обработке и интерпретации эмоций, а также в обучении, запоминании и принятии решений. Разница в активности миндалевидного тела объясняет негативное эмоциональное искажение, когда люди лучше запоминают и чаще вспоминают плохое (хотя дело не только в миндалевидном теле, оно — лишь часть эмоциональной сети мозга, которая у людей с депрессией тоже активно реагирует на негативную информацию)[240].

Одна доза антидепрессантов меняет еще и то, как мозг реагирует на эмоциональную информацию: повышает активность миндалевидного тела в ответ на положительные эмоции и снижает — в ответ на отрицательные[241]. По сути, антидепрессанты мгновенно меняют низкоуровневую обработку эмоций, тем самым подталкивая мозг мыслить позитивнее.

Хармер и ее коллега Филип Коуэн сформулировали это так: антидепрессанты не повышают непосредственно настроение, а меняют восприятие[242]. Если у вас депрессия, то благодаря антидепрессантам (если они сработают) вы уже не подумаете, что коллега вас ненавидит, и склонитесь к выводу, что он просто задумался. Сухость в письме вы воспримете не как отказ, а как признак того, что человеку было некогда. Антидепрессанты способствуют выбору более позитивной интерпретации. Ваше эмоциональное искажение начнет потихоньку двигаться к нейтральности.

Даже если у человека с депрессией нет дефицита серотонина, психическое действие антидепрессантов все равно может улучшить его настроение, склоняя к более положительной (или хотя бы не отрицательной) интерпретации повседневных событий. Аналогичным действием обладают не только серотониновые, но и норадреналиновые антидепрессанты. Механизм лечения не связан с естественным дефицитом, а направлен на систему обработки эмоций, на которую влияют серотонин, норадреналин, дофамин и другие вещества.

Вслед за незаметной сменой негативного мировосприятия на позитивное начинает меняться настроение. Мелкие трансформации в обработке информации об окружающем мире накапливаются и заметно преображают отношение к жизни. Постепенно, после многих положительных интерпретаций, меняется картина мира. Это может ощущаться как улучшение настроения и психического здоровья. Таков эффект от антидепрессантов.

Улучшение психического здоровья начинается с накопления интерпретаций событий, на основании чего вы прогнозируете будущее. Таким образом формируются позитивные и негативные ожидания, опираясь на которые вы предполагаете, как будут развиваться определенные ситуации, и интерпретируете то, что уже произошло. Интерпретации дополняют и меняют ожидания и суммарно составляют наше мировоззрение.

Что интересно, антидепрессанты действуют «снизу вверх» (сначала дают незначительные перемены в обработке эмоций, которые перерастают в изменения ожиданий и интерпретаций), но другие методы лечения депрессии могут работать иначе, а некоторые даже наоборот (см. главу 8). Это свидетельствует не только о действии антидепрессантов, но и о причинах депрессии. Склонность негативно судить обо всем можно считать предрасположенностью к депрессии и аналогичным психическим расстройствам. Это доказано научно: у родственников людей с депрессией, кроме общих генов, еще и похожий негативный взгляд на мир, даже если расстройство еще не диагностировано[243]. Тяжелые жизненные события (развод, смерть, травма) способствуют тому, что люди видят все в черном свете, а это иногда приводит к развитию депрессии.

Конечно, жизнь — это не сплошное удовольствие, но она и не должна такой быть. А негативное мышление само по себе не болезнь и не расстройство — и не требует лечения. Мне не хотелось бы, чтобы из этой главы вы сделали вывод, что подобное мышление (которое может быть и у вас) — гарантия депрессии и необходимости медикаментозной терапии.

Такое может случиться, и тем не менее многие люди живут себе спокойно с негативными мыслями. Возможно, они наблюдательны и остры на язык, что немало веселит их друзей. Им не нужны никакие антидепрессанты, у них все хорошо. Негативное мышление лишь один из вариантов обработки информации о внешнем мире, можно сказать, что это черта характера. Может, она и повышает риск депрессии, но не дает ее стопроцентную гарантию.

А как же те, у кого уже диагностирована депрессия? Если качество жизни снизилось вследствие плохого настроения, быстрой утомляемости и бессонницы (или сонливости), в этом случае, конечно, изменение негативного мышления с помощью антидепрессантов и работа над тем, чтобы мозг обрабатывал информацию в более положительном ключе, могут стать дорогой к исцелению.

В этой главе я рассуждала в основном о депрессии. Но негативное мышление свойственно не только ей — оно наблюдается в числе прочего при хронических болях, тревожных расстройствах, биполярном расстройстве и шизофрении[244], [245], [246], [247]. Это общий фактор риска ухудшения психического здоровья.

Аналогичным образом собирательное название «антидепрессант» не значит, что препаратами из этой категории лечат только депрессию. Вовсе нет. Антидепрессанты эффективны во многих других случаях, например при расстройстве пищевого поведения[248] и синдроме раздраженного кишечника[249]. Помимо основного эффекта, они склоняют нас к положительным эмоциям, помогают видеть и запоминать хорошее и выбирать не самую худшую интерпретацию событий как внешнего, так и внутреннего мира.

Помогут ли антидепрессанты именно вам?

Антидепрессанты не всегда работают. Они действуют примерно на половину тех, кому их прописали, независимо от диагноза. Если вы их принимали, то, возможно, уже знаете об этом.

Тот факт, что антидепрессанты на кого-то действуют лучше, известен еще с первых исследований ипрониазида. Уже тогда было очевидно, что одних они лечат, а для других бесполезны. Сейчас пациентам с депрессией, иногда приходится перебрать несколько препаратов, прежде чем удастся найти подходящий.

Антидепрессанты — обобщенное понятие. Один и тот же препарат не может подойти всем пациентам. Если через несколько недель не становится лучше, пора попробовать новое средство. Например, если вам не помог распространенный сертралин («Золофт»), у вас есть один шанс из четырех, что поможет другой тип антидепрессантов[250].

Если же вы попробовали уже несколько препаратов и ни один не помог, вероятно, вы относитесь к категории людей, нечувствительных к действию антидепрессантов (к счастью, есть и другие эффективные методы лечения депрессии, о чем подробнее мы поговорим в следующих главах).

Причина, по которой одно лекарство помогает не всем, заключается в том, что у депрессии много биологических оснований. К тому же все по-разному переживают ее. Поскольку результаты исследований всегда усреднены («у пациентов с депрессией негативное мышление», «антидепрессанты подталкивают к позитивному мышлению»), у одних людей с негативным мышлением после антидепрессантов настроение улучшится, а у других — нет, потому что их мышление изначально различалось.

Депрессия часто бывает следствием нейробиологических изменений. Антидепрессанты воздействуют только на одну систему организма. Если у пациента изменения в другой системе (например, эмоциональных искажений нет, но есть недостаток мотивации, о котором я рассказывала в главе 4), то антидепрессанты ему не помогут (разве что эффектом плацебо).

Вот было бы хорошо, если бы мы могли прогнозировать, кому какой антидепрессант подойдет (а еще лучше — какой метод лечения, в том числе немедикаментозный). К сожалению, в продажу поступают средства, которые помогают от силы половине людей с психическими расстройствами, а препараты, которые не прошли испытания, но могли бы стать спасением для небольшой доли пациентов, не допускаются на рынок. Печально, что пока мы не можем сразу подобрать оптимальное лечение каждому.

Сейчас ученые разрабатывают персонализированное лечение — с индивидуальным подбором лекарств. Цель этих разработок — возможность назначать каждому пациенту лучшую схему лечения, зная заранее, на какие препараты он положительно отреагирует. В других сферах персонализированная медицина прекрасно себя зарекомендовала, например в лечении злокачественных новообразований. Клетки опухоли тестируют на наличие маркеров, и в соответствии с результатом назначают действующие вещества, к которым они чувствительны.

В области психического здоровья персонализированное лечение состоит в том, чтобы определить, что больше подойдет пациенту — антидепрессанты или психотерапия (подробнее об этом далее).

Идеально было бы знать, какой именно антидепрессант и какая именно психотерапия помогут конкретному пациенту. Это позволило бы избежать многих недель поисков и неприятных побочных эффектов. Оптимальное лечение можно разработать, анализируя результаты исследований, в которых определенные группы людей положительно реагируют на один препарат и отрицательно — на другой. Очевидно, что так пациентов можно лечить быстрее, эффективнее и с меньшим набором побочных эффектов.

В одном типе исследований данные, которые легко получить (пол, возраст, ответы на вопросы о выраженности симптомов), использовались для прогнозирования действия лекарств на определенных людей. Сведений, как правило, нужно очень много (сотни и тысячи пациентов); далее обрабатывающие их алгоритмы машинного обучения определяют, какие факторы сопутствуют выздоровлению, и выдают прогноз.

У этого метода, который казался перспективным, выявились две проблемы.

Первая — техническая: алгоритмы машинного обучения учатся на специфических наборах данных. Обычно у них это хорошо получается. Когда алгоритмы научились находить закономерности в определенном наборе информации (например, в испытании с участием 200 пациентов те, у которых были проблемы с аппетитом, сном и утомляемостью, положительно отреагировали на один антидепрессант, а пациенты с тревожностью и потерей концентрации — на другой), их тестируют на новых данных (например, на новой группе из 100 пациентов). Для алгоритмов это сложная задача. Некоторые закономерности применимы только в первом наборе данных, поэтому они будут часто ошибаться. Этот недостаток теоретически можно преодолеть — алгоритмы машинного обучения продолжают развиваться, и разные их типы с подходящими наборами информации могут с достаточной надежностью прогнозировать оптимальное лечение.

Если мы решим одну проблему, у нас останется другая — научная. Как бы хорошо ни работали алгоритмы, они никогда не смогут объяснить значение факторов в контексте лечения депрессии. Причина в том, что этот подход слеп к механизму — алгоритм не поясняет, почему антидепрессанты кому-то помогают, а просто констатирует, что это так. Поэтому непонятно, когда его применять в клинических условиях, применять ли вообще и как его совершенствовать.

Работа по персонализации лечения психических расстройств ведется и в других направлениях. Пока нет возможности сразу же точно подобрать схему каждому пациенту. Я подозреваю, что причина, по которой эта область до сих пор не преуспела, заключается в том, что мы не понимаем, почему только некоторым людям становится лучше после определенного лечения. Мы не знаем толком, чем отличаются их мозг и мозговые процессы, поддерживающие их конкретный опыт депрессии, и как эти процессы соотносятся с влиянием конкретного лечения на мозг.

Действие антидепрессантов подсказывает нам, на кого они могут работать и почему именно на этих пациентов. Можно предположить, что раз антидепрессанты склоняют людей к положительным эмоциям, следовательно, от депрессии исцелятся те, у кого изначально был наиболее заметный положительный сдвиг. По некоторым данным, так и есть. Если через неделю у вас стало меньше негативных мыслей, вероятность, что депрессия пройдет (через несколько недель), у вас выше[251]. Если через короткий срок никаких изменений не наблюдается, вероятность положительной динамики в перспективе снижается. Это прекрасный пример того, как понимание психологических механизмов работы антидепрессантов позволяет определить, кому помогут антидепрессанты, а кому стоит подобрать альтернативные методы лечения.

Есть вероятность, что положительные нейробиологические изменения в эмоциях на фоне приема антидепрессантов происходят только у тех, чья депрессия вызвана некими особенностями мозга, из-за которых они склонны к негативному мышлению. У остальных, несмотря на аналогичный диагноз, может не быть эмоциональных искажений, и они в силу своих нейробиологических особенностей лучше отреагируют на другие методы лечения, например на психотерапию. В будущем, надеюсь, врачи смогут определять перспективы лечения, измеряя психические изменения по результатам приема одной дозы антидепрессантов.

В нейробиологии мы можем искать подсказки для открытия новых лекарств: измеряя изменения эмоционального состояния, мы можем предположить, есть ли у препарата потенциал для лечения депрессии. Такой подход хорош тем, что позволит выявлять наличие у разных препаратов осложнений. Уже после появления на рынке одного лекарства от ожирения выяснилось, что его побочное действие — депрессия, вплоть до суицидальных мыслей. Оказалось, что всего одна доза препарата лишает позитивного мышления[252], то есть обладает депрессивным эффектом. Зная о воздействии лекарственных средств на эмоции, мы сможем прогнозировать, кому и в каких случаях они помогут и какие у них риски.

Антидепрессанты не случайно помогают одним и не помогают другим — второе вовсе не значит, что они не работают. Они действуют не на всех, потому что направлены на определенный мозговой процесс (например, реакцию миндалевидного тела на негативную информацию). Если он был причиной депрессии у конкретного человека, препарат ему поможет. Если же причина в других процессах, принимать его бесполезно.

Суммарный эффект антидепрессантов и плацебо

Помимо биологического воздействия лекарства, еще один важный фактор оказывает влияние на то, работает антидепрессант в вашем случае или нет. И это — ваша подверженность эффекту плацебо. Любой препарат, воздействующий на серотонин (как большинство антидепрессантов) или на опиоидную систему (как обезболивающие), работает одним способом из двух: система мозга меняется под действием лекарства или под влиянием ожиданий.

В исследованиях и клинических испытаниях препарат должен работать лучше плацебо, иначе он не считается эффективным. В реальном мире имеет значение только то, поможет ли он. Если он помог, неизвестно, в нем дело или в эффекте плацебо. Но с точки зрения пациента это неважно! Полегчало, и хорошо. С точки зрения же ученого это очень важно. Хотя эффект плацебо помогает при многих психических расстройствах, механизм действия антидепрессантов и психотерапии (изменение эмоциональных искажений, смена убеждений и интерпретаций) во многом с ним схож.

Эффект плацебо усиливает действие антидепрессантов, и это хорошо. Плохо то, что пациент может никогда не узнать, как они работают. Плацебо настолько эффективно поднимает настроение, что многие новые антидепрессанты оказываются в этом смысле не лучше, хотя полностью выполняют свою задачу. Увы, это привело к появлению мнения, что антидепрессанты не оказывают никакого эффекта, кроме плацебо. Это совершенно неверно. Многие испытания подтвердили превосходство антидепрессантов над плацебо (как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе), не говоря уже о плацебо-контролируемых исследованиях, доказавших, что эти препараты исправляют негативное мышление.

Но не все этому верят. Некоторые из этих испытаний финансировали фармацевтические компании, очевидно заинтересованные в продажах. Но мне доказательства кажутся убедительными, к тому же в независимых исследованиях эти результаты подтвердились[253], [254]. Большинство ученых, как и я, не заинтересованы финансово в действенности антидепрессантов. Они работают, но не для всех.

Эффективность плацебо в совокупности с тем фактом, что антидепрессанты действуют не на всех, привела к движению протеста против этой группы препаратов. Люди, уверенные в их бесполезности, ссылаются на то, что они не корректируют биохимический дисбаланс и что нехватка серотонина не всегда приводит к депрессии. Как я уже писала, хотя есть доказательства эффективности антидепрессантов в среднем, теория биохимического дисбаланса вызывает сомнения (в том числе у ученых). Действие антидепрессантов она преподносит в слишком упрощенной форме, и врачи, ученые и пресса используют ее только для объяснений пациентам.

С другой стороны, популярность теории биохимического дисбаланса способствовала дестигматизации депрессии, поскольку она исходит из того, что человек не виноват в своем недуге и болезнь от него не зависит. Но реальные механизмы действия антидепрессантов, как я уже упоминала, гораздо сложнее дефицита серотонина и любого другого вещества.

Субъективные ощущения, называемые депрессией, зарождаются в разных биологических системах. Я уже писала, что меняются восприятие удовольствия, способности к обучению, мотивация, эмоциональные системы мозга, в организме могут начаться воспалительные процессы. Но есть и другая причина — изменения в лобных долях мозга, отвечающих за кратковременную память, внимание и регуляцию. Депрессия — расстройство гетерогенного происхождения, и у каждого пациента свои причины.

Антидепрессанты действуют не на всех, потому что процессы, на которые они направлены, могут не иметь отношения к депрессии. Эти препараты действуют не сразу, у них накопительный эффект. Они лучше плацебо, но ненамного, потому что механизм выздоровления при их использовании одинаковый и очень мощный.

В конце концов, антидепрессанты помогают большинству пациентов. Но не всем. Даже если можно было бы прогнозировать, кому они помогут, это не изменит перспективы тех, на кого они не подействуют. Для кого-то они или бесполезны, или приносят больше вреда в виде побочных эффектов, чем пользы.

То, что антидепрессанты меняют мышление, звучит немного пугающе. Так и до контроля разума недалеко. Но в действительности мышление меняют многие другие вещества (к примеру, кофеин) и нелекарственные методы вроде психотерапии. Ученые старательно ищут более радикальные фармацевтические средства для поддержания психического здоровья, в частности воздействующие непосредственно на системы мозга. Наиболее перспективны рекреационные препараты. Несмотря на отличия от антидепрессантов и плацебо, у них все же много общего.

Глава 7. Как психотерапия меняет мозг

«Сосредоточьтесь на дыхании», — сказал учитель. Мы полчаса сидели неподвижно, как статуи, стараясь не шевелить ни одной мышцей. Это было на трехдневном мастер-классе по йоге в Манчестере. Периодически учитель давал полезные комментарии: «Пусть ваши мысли уплывают от вас». Мои мысли, как по команде, тут же засуетились в голове. Я слышала сирены, проезжающие автомобили, дыхание соседки. Я чувствовала, что она считает секунды до момента, когда можно будет наконец бежать в душ.

Вы когда-нибудь пробовали сидеть не шевелясь? Даже если очень постараться, это невозможно. Ноги и щиколотки болят от давления друг на друга, шея затекает (хочется отдать все за возможность повернуть голову). Через 15 минут в некоторых частях тела пропадает чувствительность. Потом перестаешь понимать, где твои руки (это называется утратой проприоцепции — ощущения относительного положения частей тела, что бывает при сильном опьянении). Через полчаса ты то вообще ничего не чувствуешь, то кажется, что не продержишься больше ни секунды. Во всяком случае, так было со мной.

Если вы практикуете медитацию, то уже заметили, что это не мой конек, хотя я очень старалась. На том мастер-классе в 2021 году у меня ничего путного не получилось, и я не могла сосредоточиться на дыхании. Это нужно для расслабления, но в тот раз я думала только о том, что будет, если я или кто-то из присутствующих болен ковидом.

Хотя многие (в том числе я) занимаются медитацией ради душевного покоя, приступать к ней лучше, уже будучи в спокойном расположении духа. Но когда больше всего нуждаешься в спокойствии, мысли о пандемии лишают его напрочь.

Я занималась йогой почти десять лет каждый день. Мне нравится стоять на одной ноге, принимать странные позы, забывать обо всем в попытках удержать равновесие. Но как бы я ни старалась, медитировать не могу. У меня это получается, только когда я очень уставшая. Если же нет, все старания зря.

Как изменить состояние души

Во всем мире люди ищут способы обрести душевный покой. Все с разными целями: одни хотят избавиться от страданий (буддийская нирвана), другие — чтобы эффективнее работать (капиталистическая нирвана). Некоторые методы, например когнитивно-поведенческая терапия, очень действенны (количество попыток самоубийства среди солдат с суицидальными наклонностями снизилось на 60%)[255]. Другие виды, такие как когнитивная терапия осознанности, примерно совпадающие с идеями йоги и медитации, хороши для профилактики депрессивных эпизодов.

Сейчас большинство людей проходят психотерапию не под руководством врачей и гуру, а читая книги и следуя рекомендациям приложений по самопомощи. Эти ресурсы варьируются по качеству и эффективности: существует более 20 000 подобных приложений, однако никто не проверял, как они работают. Но все они созданы с целью сделать нас счастливыми.

Клиническая психотерапия, а также медитация и йога, лучше изучена. Психотерапия — это собирательный термин для индивидуальной, групповой и парной терапии, нацеленной на повышение качества жизни. Пациент анализирует, какие мысли и поступки плохо влияют на его психическое здоровье, и старается изменить их.

Как я писала в главе 5, эффект от любого лечения (медикаментозного или психологического) усиливается ожиданиями — эффектом плацебо. Но в испытаниях психотерапевтических методов на него нельзя рассчитывать, потому что для них нет эквивалента таблетки. Для сравнения используются методы с «доказанной» эффективностью, превышающей, например, действие от нахождения в листе ожидания (см. главу 5) или от плацебо (образовательного психологического сеанса). Таким методом является когнитивно-поведенческая терапия — самая изученная, в некоторых странах самая популярная и самая эффективная при депрессии и тревожности[256]. (Обращаю ваше внимание, что это опровергается сравнительными исследованиями психотерапевтических методов[257], [258].)

Когнитивно-поведенческая терапия совместила в себе две противоположные теории о работе разума — бихевиоризм и когнитивизм.

По мнению бихевиористов, поведение зависит от прошлого опыта. Совершив действие с положительным исходом, мы повторяем его, а если за действием последовало наказание, в дальнейшем мы не будем так поступать. Все это в значительной степени влияет на поведение. Почти все дети в определенном возрасте трогают стоящую на плите раскаленную сковороду и запоминают, что так делать не надо. Все хоть раз чем-то травились — и в дальнейшем избегали этого продукта.

Психические расстройства, по мнению бихевиористов, объясняют, например, почему мы избегаем людей после негативного опыта. Бихевиоризм оказал значительное влияние на нейронауку психического здоровья. Любые исследования с участием животных и людей в той или иной степени включают в себя оценку поведения (и соответствующих изменений мозга) в разных контекстах, и естественные объяснения так или иначе связаны с поведением. Преимущества этого подхода описаны в главе 4: поведение является объективным критерием и дает ценную информацию о текущем и предыдущем состоянии индивидуума. Но его не всегда достаточно, чтобы понять психическое состояние человека.

Ортодоксальные бихевиористы отрицают такие понятия, как психическое состояние, поскольку его нельзя оценить визуально. Таким образом, в бихевиоризме измеряются действия, проистекающие из определенного психического состояния, но само оно не учитывается. Это минус, потому что одни и те же действия могут побуждаться разными когнитивными процессами и невозможно угадать какими.

Когнитивизм, признавая, что целый ряд процессов (восприятие, память, эмоции и пр.) толкает к одинаковым действиям, описывает и объясняет, что привело к определенному психическому состоянию или поступку. Зная о человеке лишь то, что он избегает больших компаний, бихевиорист скажет, что у него был какой-то неприятный опыт в прошлом и он не хочет его повторять. А человек тем временем может бояться чего-то, что может произойти, но еще не произошло (например, заразиться или надолго покидать дом).

Когнитивист стремится разобраться, откуда взялось избегание, что целесообразнее, если оно ухудшает качество жизни человека и от него надо избавиться.

Хотя понятие психики в бихевиоризме и когнитивизме различается, эти направления, очевидно, взаимосвязаны. Опыт влияет на психическое состояние посредством когнитивных процессов, а внимание и эмоции, в свою очередь, — на то, какой вывод мы делаем из опыта, а следовательно, и на поведение.

В когнитивно-поведенческой терапии пациенту указывают на нежелательное поведение (избегание общества) и нежелательные мысли («Меня никто не любит»). На определенном этапе терапии пациент должен посещать хотя бы небольшие компании (поведенческий подход — экспозиционная терапия) и пересматривать убеждение, что его никто не любит (когнитивистский подход).

Свои варианты когнитивно-поведенческой терапии есть для расстройств пищевого поведения, обсессивно-компульсивных расстройств (ОКР), депрессии, тревожных расстройств и пр. Цель терапии — изменение мыслей и поведения, и у многих в итоге улучшается настроение, снижается стресс, и в целом они испытывают больше удовольствия от жизни.

Как работает терапия?

Я задала этот вопрос своей подруге Кейтлин Хитчкок — ученому и клиническому психологу. Она считает, что когнитивно-поведенческая терапия меняет модель мира и обновляет ожидания (а следовательно, и опыт). Человеку в депрессии, который не хочет никого видеть и утратил интерес к жизни, рекомендуется заниматься чем-нибудь, что вернет его к общению или может стать любимым занятием.

В процессе может произойти ошибка прогнозирования — исход окажется лучше ожидаемого, как у обезьян из главы 3. Поскольку ошибки прогнозирования — двигатели обучения, человек делает вывод, что мир не так сер и скучен, как он предполагал. В итоге пациент может пересмотреть свои ожидания о мире в целом.

Но терапия действует не сразу. Ошибки прогнозирования должны накопиться. Как и с антидепрессантами, после одного сеанса когнитивно-поведенческой терапии в интерпретациях уже заметен поворот в положительную сторону[259]. Но основной эффект, опять же как и с антидепрессантами, наступает позже.

Согласно когнитивной теории (см. главу 6), антидепрессанты меняют машинальные интерпретации эмоциональных событий, восприятие и привычный способ обработки информации. В отличие от таблеток, когнитивно-поведенческая терапия — длительный, вдумчивый процесс, в котором вы учитесь отслеживать и исправлять проблемы мышления.

У каждого из этих путей есть плюсы и минусы. Преимущество когнитивно-поведенческой терапии состоит в том, что она продолжает работать и после того, как вы перестали ходить к психологу. Кейтлин учит пациентов замечать «ошибки мышления» — негативные мысли и привычку делать вывод о несовершенстве мира из любой мелкой неприятности. Далее пациенты под руководством Кейтлин начинают менять убеждения. Бывшие пациенты говорили ей, что уже после терапии иногда слышат в голове ее слова: «Это ошибка мышления» — и отвечают: «Я могу направить мысли по другому пути». Вероятность депрессии в будущем после когнитивно-поведенческой терапии снижается в разы[260].

Это преимущество — следствие изменений мозга в результате осознанной переоценки убеждений. Мышление формируется опытом (глава 3) — выводами из ошибок прогнозирования и ожиданиями.

Меняя их, психотерапия меняет мозг. Именно так работает когнитивно-поведенческая терапия, как и любая другая.

В одном исследовании я напрямую сравнивала паттерн изменений в мозге после курса антидепрессантов и психотерапии[261]. Этими способами лечат разные болезни, не только депрессию, поэтому в моем исследовании участвовали пациенты с ОКР, биполярным расстройством, социальной тревожностью и ПТСР. У всех антидепрессанты влияли на миндалевидное тело (которое отвечает за переживание и восприятие эмоций), а психотерапия — в большей степени на медиальную префронтальную кору (которая отвечает за внимание и осознанность)[262]. Это отдельные участки, но со смежными ролями. Они входят в сеть мозга, отвечающую за эмоции и настроение, поэтому антидепрессанты и психотерапия меняют разные аспекты обработки эмоций — восприятие и осознанность соответственно.

Раз психология и лекарственные средства улучшают психическое здоровье разными путями, понятно, почему они не работают для всех. Одним подходят медикаментозные способы, а другим поможет только психотерапия. Есть люди, на которых в равной степени действует и то и другое или, наоборот, ничего не действует.

В случае когнитивно-поведенческой терапии ошибок прогнозирования недостаточно, чтобы модель мира изменилась. При депрессивном эпизоде негативные убеждения и ожидания так глубоко врастают в мозг, что новая информация туда не поступает и модель остается прежней. В таких случаях психологу придется потратить больше времени на выяснение того, откуда взялись такие непоколебимые ожидания, чтобы пошатнуть их и сделать пациента восприимчивее к новой информации.

Представьте, что с вами произошло что-то неожиданно хорошее. Вы можете принять это как знак удачи или подумать, что вам повезло. При депрессии человек так уверен, что все плохо, что не замечает ничего хорошего (ошибок прогнозирования). Если психолог порекомендует человеку с депрессией сделать что-то, что, по его мнению, должно плохо кончиться, но все получится хорошо, он скорее подумает, что это чудо, чем согласится, что так тоже бывает. Или сочтет, что причина в чем угодно, только не в том, что так плохо, как в его ожиданиях, бывает редко.

В зависимости от того, как вы интерпретируете сюрприз, ошибка прогнозирования может не затронуть модель мира и подкрепить негативное восприятие[263]. Нейроученые и психиатры Майкл Мутусси и Рей Долан в своей элегантной теории писали, что терапия не даст результата, если вся поступающая информация используется для подкрепления негативных убеждений («День прошел удачно, потому что у меня хороший психолог, а я — плохой»), вместо того чтобы создавать новые («Жизнь лучше, чем мне казалось»). Представьте, что у вас боязнь толпы. Когда вас окружает много людей, вам кажется, что сейчас случится что-то ужасное. Вы так уверены в этом, что неважно, что произойдет на самом деле, потому что ваши убеждения будут крепнуть несмотря ни на что. Когда вы находитесь в толпе, ваши опасения подтверждаются физически: учащаются сердцебиение и дыхание, кружится голова; и это подкрепляет ужасные предчувствия.

Даже если один раз все пройдет хорошо, вы будете уверены, что дело в психотерапевте, и не распространите положительный опыт на остальные случаи. В одном мы склонны к чрезмерной генерализации («Мне всегда плохо, когда вокруг много людей»), а в другом — к недостаточной («Сейчас обошлось, но это не значит, что так будет всегда»).

Когда психотерапия работает, убеждения и ожидания меняются, потому что человек становится открыт новому опыту. Двое моих коллег, Квентин Деркон и Сара Мерхоф, обнаружили, что одной из целей психотерапии может быть способность учиться на негативном опыте[264]. Мы учили 900 добровольцев (с психическими расстройствами и без) когнитивному дистанцированию, которое часто используется в когнитивно-поведенческой терапии и терапии осознанности[265]. Потом мы измеряли их поведение и эмоции в ходе выполнения ими на компьютере задач с вознаграждением (нужно было запомнить, какой символ предшествует положительному исходу).

Когнитивное дистанцирование — это способность отстраниться от сиюминутной эмоциональной реакции. Оно заметно помогало выполнять задание на компьютере, потому что упрощало обучение на своих ошибках. Это позволяет предположить, что когнитивное дистанцирование помогает встроить негативные ошибки прогнозирования в ожидания и модель мира. Когнитивно-поведенческая терапия полезна потому, что учит адаптироваться к негативным событиям, а не реагировать на них.

Кейтлин Хитчкок заметила интересную закономерность в том, кому помогает когнитивно-поведенческая терапия, а кому — нет. У некоторых людей сильный внутренний монолог — в голове они всегда объясняют себе происходящее.

У многих (в том числе у меня) монолог состоит из слов, иногда даже «озвучен» внутренним голосом. Когда Кейтлин спрашивала таких людей, что они думали во время или после события и почему избегали толпы, они могли это объяснить. «О чем вы думали?» для них нормальный вопрос, и у них есть ответ. У меньшинства людей нет внутреннего монолога. Это не недостаток, а просто отличие, которое значит, что эти люди формулируют мысли не словами, а образами. На вопрос «О чем вы думали?» они не могли ничего ответить, кроме «Правда, я не знаю». Людям без внутреннего монолога сложнее заметить вредные паттерны мыслей, что необходимо для изменения мышления и поведения.

Мы не можем предсказать, какое лечение поможет конкретному пациенту, и даже выбрать из двух вариантов — медикаменты или психотерапия — оптимальный. Из этого можно предположить, что наилучшим временным решением будет объединить оба метода и одновременно работать с обоими нейронными путями. На практике так чаще всего и делают, сочетая медикаментозное лечение и психотерапию в разных пропорциях, хотя еще ведутся споры о том, что лучше.

У этого прагматического решения есть плюсы: по данным более чем 11 000 пациентов с депрессией (от средней до тяжелой), в недавнем метаанализе было обнаружено, что сочетание методов работает лучше, чем каждый отдельно взятый[266]. Не исключено, что антидепрессанты и психотерапия усиливают взаимное действие. Даже если это не так, когда не знаешь, что выбрать, лучше попробовать сразу и то и другое — это повысит шансы на улучшение (хотя в итоге можно так и не узнать, что именно сработало — первое, второе или их сочетание).

У когнитивно-поведенческой терапии и антидепрессантов много общего: оба метода меняют мышление и поведение. Мелкие изменения накапливаются и в итоге влияют на настроение. Антидепрессанты помогают взглянуть на мир более позитивно. При когнитивно-поведенческой терапии изменения начинаются с сознательных усилий. Оба типа лечения меняют убеждения и ожидания, как и плацебо. После успешной терапии модель мира становится другой: от постоянного ожидания негатива (в жизни, в социуме и т. д.) человек переходит к уравновешенной, гибкой модели, допускающей как позитивные, так и негативные события с учетом контекста.

Психотерапия и физическое здоровье

Принято разделять лечение, условно говоря, на психическое (антидепрессанты, психотерапия и т. д.) и физическое (операция, физиотерапия, противовоспалительные препараты и пр.). В действительности же большой разницы нет: противовоспалительные средства помогают при депрессии, плацебо-операции лечат артрит. Психотерапия окончательно стерла границу: плацебо избавляет от физических болезней посредством изменения ожиданий, но и психотерапия тоже во многих случаях помогает. Опять же потому, что меняет убеждения и ожидания, но по отношению не к внешнему, а к внутреннему миру.

Обычно психотерапию ассоциируют с психическими расстройствами: депрессией, тревожностью, ОКР и пр. Но она помогает в этих случаях, потому что меняет мироощущение — то, как мозг интерпретирует опыт и формирует ожидания. Поскольку ощущение собственного тела тоже исходит от мозга, опыта, интерпретаций и ожиданий (см. главу 3), психотерапия может менять и физическое состояние. Это очень полезно, потому что многим психическим расстройствам сопутствуют физические симптомы. При паническом расстройстве это гипервентиляция, обморок, головокружение и пр.

Возьмем болезни, находящиеся на границе физического и психического здоровья. При одной такой болезни люди по необъяснимым причинам вдруг падают. Это очень неприятно и может кончиться травмой. Но, как и функциональное неврологическое расстройство, это не типичная болезнь. В недавнем исследовании ученые обнаружили, что это расстройство развивается после травматичного падения по причинам медицинского или механического характера[267]. Исследователи утверждают, что первое падение (в сочетании с другими биологическими и социальными факторами) запускает постоянное беспокойство о том, чтобы не упасть (как правило, бессознательное, управляемое на уровне мозга). Из этого формируется убеждение, что надо избежать падения любой ценой, которое подкрепляется поведением, когда пациент начинает избегать любых мест и ситуаций, где можно упасть[268]. В присутствии определенных триггеров активируется предыдущий сценарий падения — и человек падает. Получается, что, пережив падение, человек живет в страхе его повторения, и поэтому оно снова случается.

Не стоит думать, что человек падает нарочно только потому, что к этому привело сочетание негативного опыта и психических факторов. Как и функциональные неврологические расстройства, такого рода падения — это физические симптомы, вызванные когнитивными процессами, обусловленными биологическими изменениями мозга.

Поскольку это не те процессы, которые происходят при болезни и дегенеративных изменений, на них может подействовать психотерапия. Такие симптомы проявляются при рассеянном склерозе, инсульте и артрите (см. главу 2). Остроту симптомов можно увеличить или уменьшить, меняя восприятие и ожидания.

Теперь понятно, как негативные мысли и действия приводят к физическим последствиям и как в этом поможет когнитивно-поведенческая терапия. Неважно, что это не психические, а физические проявления. Кейтлин помогает пациентам переоценить свое отношение к симптомам, перестать видеть в них катастрофу и относиться легче. Лучшее, что вы можете для себя сделать во время панической атаки, — осознать, что это не сердечный приступ и что вы не умираете. Психотерапия меняет убеждения о мире, в который входит не только внешняя среда, но и внутренние процессы организма.

У людей с хроническими болезнями (любого происхождения) спокойное принятие симптомов (признание, что они есть и будут, без зацикливания на них) снижает их число или остроту. В этом случае когнитивная терапия особенно полезна, поскольку трудно осознать, что за физическими проявлениями стоят психические процессы. Это просто никому не приходит в голову: мы привыкли думать, что сознательно управляем собственным телом и осознаём все свои действия и реакции. Я занимаюсь изучением этого вопроса и много об этом думаю, однако же, когда меня тошнит или болит голова, я забываю обо всем, что знаю. Всем, у кого есть серьезные физические симптомы когнитивного происхождения, для исцеления необходимо признание того, что организмом управляют психические процессы.

В крупном исследовании когнитивно-поведенческой терапии с участием пациентов с функциональными неврологическими расстройствами единственным критерием того, поможет ли человеку психолог, было принятие психологического объяснения симптомов[269]. Трудно предполагать, что причина боли, усталости и дискомфорта в голове. Подчеркну, что я не называю это единственной причиной. Реальную причину всегда важно выяснить, но, даже когда она очевидна, принятие во внимание когнитивных факторов может существенно помочь.

Осознанность и мозг

Что, если когнитивно-поведенческая терапия не помогает? Она эффективна для психических и многих физических болезней, но не является единственным доступным методом. В терапии осознанности используется другой подход, а ее востребованность обществом и клиническими профессионалами недавно выросла.

Осознанность — это сосредоточенность на настоящем (то есть как раз то, что у меня не получается на занятиях йогой), принятие своих ощущений и чувств без осуждения, как есть. Это позволяет ослабить эмоциональную и физическую реакцию на мысли. Осознанность помогает замедлить бешеный поток мыслей — с этой целью многие обращаются к алкоголю и травке. Согласно последним теориям, внимание к тому, что происходит в настоящий момент, обостряет восприятие и ощущения. Это тоже способствует снижению чрезмерной уверенности в своих убеждениях. Внимание к минутным ощущениям помогает осознать свою неспособность контролировать события в мире, принять, что всякое бывает[270].

Обратите внимание, что это совсем другой процесс, нежели когнитивно-поведенческая терапия — здесь вы сами пересматриваете свои убеждения. Поэтому для кого-то этот способ будет действеннее. Кейтлин Хитчкок предполагает, что некоторым больше нравится подход, что мысли неважны, чем неверны. Таким образом, если кто-то сказал вам, что вы неудачник, согласно терапии осознанности, вы должны ответить: «Ну и что?» В чем-то вы ошиблись, но разве это определяет всю вашу жизнь? Разве эта ошибка вмещает в себя все аспекты вашей идентичности?

Терапия осознанности особенно полезна для профилактики рецидива депрессии. Когнитивная терапия, основанная на осознанности, часто используется как профилактическая мера для таких случаев. Иногда, даже если когнитивно-поведенческая терапия помогла на некоторое время изменить ожидания, какая-нибудь мелочь, например новый контекст, может возродить старую вредную модель. Осознанность учит прерывать цепочку негативных мыслей состраданием к себе и принятием[271] или хотя бы блаженным безразличием. Доброжелательная, сострадательная реакция на негативные мысли изгоняет старую модель.

Ослабление вредной модели способствует изменениям того, как мозг интерпретирует эмоции и управляет ими. У добровольцев, практиковавших осознанность лежа в томографе, возрастала активность префронтальной коры (отвечающей за эмоциональную регуляцию и принятие решений) в ожидании появления страшной картинки на экране[272]. Вероятно, таким образом заглушалась негативная реакция, возникали принятие и сострадание, появлялась возможность подумать «и что?» в предчувствии плохого. В исследовании также обнаружили, что осознанность во время просмотра страшных картинок снижала активность в участках мозга, отвечающих за обработку эмоций, таких как миндалевидное тело[273].

Это и есть мгновенный эффект осознанности — снижение остроты восприятия негативного изображения и его значимости для модели мира.

Но — и я тому пример — не всем доступна осознанность, даже если очень постараться. У одних эта врожденная способность выше, чем у других. В исследованиях осознанные люди[274] демонстрируют меньшую активность префронтальных областей в ожидании негативных изображений, чем те, у кого фокус на настоящем невелик[275]. Причина может быть в том, что некоторым людям не нужно столько ресурсов мозга (задействование которых выражается в активности) для осознанности — в данном случае для приглушения эмоциональной реакции на неприятные изображения. Переключение на сиюминутные мысли и ощущения с одновременным эмоциональным отстранением кому-то дается труднее. Но как раз им особенно важно практиковать осознанность. Она помогает сохранить равновесие в жизненных перипетиях, экономит нервы и препятствует формированию негативной модели мира.

Осознанность — красивое слово и звучит совсем не страшно. Кажется, что побочные эффекты бывают только у лекарств, а у антидепрессантов они особенно сильные и порой вынуждают прекратить курс лечения. Но и у осознанности есть свои недостатки. О том, что у психотерапии тоже бывают неприятные последствия, обычно забывают.

Во время или после терапии осознанности люди нередко испытывают гнев или стресс. У пациентов с травматическим опытом может начаться диссоциация[276] — ощущение выхода из тела, развивающееся в результате сильного психического стресса, когда человек будто видит себя со стороны. Конечно, это страшно. В результатах исследований редко сообщают о побочных эффектах у участников, но, если они есть, в 15% случаев это диссоциация[277]. Однако в статистике есть одно «но»: побочные эффекты могли наблюдаться в группе ожидания, а не в группе терапии осознанности[278]. С другой стороны, мало кто систематически измеряет побочные эффекты, чтобы убедиться в диссоциации, к тому же при возникновении осложнений добровольцы могут без объяснений покинуть испытания, что делает оценку еще более неточной[279].

Побочные эффекты вроде диссоциации редки, но почему психологический метод дает блестящий положительный результат на одних и резко отрицательный на других?

Потому что у психотерапии и лекарств есть еще кое-что общее: результат во многом зависит от особенностей мозга пациента. Не исключено (см. главу 6), что именно в них спрятано объяснение, почему людям становится лучше от одного метода, но не от другого.

Иногда нейробиологические различия заметны на уровне поведения. Люди с определенными клиническими симптомами в большей степени склонны к диссоциации во время терапии осознанности (травма, ОКР). В других случаях нужен снимок мозга, чтобы объяснить реакцию на лечение. Исследования еще ведутся, но уже есть доказательства того, что пациенты с особенно высокой активностью рострального отдела передней поясной коры во время обработки негативной информации лучше реагируют на лечение антидепрессантами. Пациенты же с низкой активностью этого отдела, наоборот, лучше отвечают на психотерапию[280].

Гены и жизненный опыт влияют на базовое состояние участков мозга, а следовательно, на реакцию на лечение. Каждый по-своему реагирует на любые причины изменений мозга, будь то бокал вина, порция «волшебных грибов» или сосредоточенность на дыхании. Базовое состояние не фиксированное, в разные периоды жизни оно может варьироваться, в том числе сразу после лечения. Эта черта используется в современной комбинированной терапии, в частности в усилении реакции на психотерапию с помощью бустеров.

Бустеры

«Опишите последний раз, когда у вас была депрессия» — обычно так начинается терапия. Нужно ворошить прошлое, вспоминать давние события и объяснять, что вы чувствуете сейчас. Минус в том, что приходится вспоминать конкретные примеры, а при депрессии и ПТСР на память не всегда можно положиться. Вспоминается обычно плохое, но скорее как общее ощущение, чем конкретные события. Вот почему частый ответ звучит примерно так: «Ну, мне вообще всю жизнь не везло». На когнитивно-поведенческой терапии просят привести пример, и многие затрудняются это сделать: «Да вообще все плохо, не знаю, что вспомнить». Психологу сложно докопаться до сути, почему именно человеку плохо, и найти вредные мысли и поступки.

Многие исследователи, в том числе Кейтлин, работают над улучшением памяти с целью повышения эффективности терапии. Вероятно, психолог может как-то подтолкнуть пациента к нужным воспоминаниям еще до ее начала. Например, потренировать автобиографическую память, помочь вспомнить некоторые события. Даже если они неприятные, это уже получше абстрактного обобщения. В идеальном случае тренировка памяти поможет вспомнить и что-то хорошее, чтобы при пересмотре негативных установок опираться на положительные воспоминания.

Стимуляция памяти усиливает поведенческую составляющую терапии, потому что чрезмерная генерализация осложняет планирование будущего. Тренировка памяти помогает разработать план, предусмотреть помехи для его воплощения и пошагово реализовать его. Психологи могут помочь в развитии нового стиля мышления и более податливого умственного состояния, в котором человек лучше реагирует на терапию.

Психологические бустеры, такие как тренировка памяти, — это непрямые методы усиления отзывчивости к терапии, они влияют на мозг через внешние факторы (диалог, практические упражнения), а не прямым биохимическим или электрическим путем. Бывают и другие бустеры, такие как ритмичные движения глаз на экспозиционной терапии (их называют «десенсибилизация и переработка движением глаз», но, судя по результатам недавнего исследования пациентов с арахнофобией, они не очень эффективны)[281].

Из прямых способов изменить умственное состояние и усилить отзывчивость к терапии стоит упомянуть медикаментозное вмешательство. Длительный курс препаратов не требуется, как при совмещении приема антидепрессантов с терапией. В медицинских бустерах используется определенное вещество, действие которого согласуется с целями терапии и повышает ее эффективность. Если психолог решил, что пациенту полезно получить новый опыт (этот прием часто используется для лечения социальной тревожности и других расстройств), он назначит препарат, укрепляющий нейронный базис обучения на опыте. При выборе препарата под цели терапии исключаются долгосрочные риски и задействуются все краткосрочные преимущества. Краткая экспозиция в новой ситуации в сочетании с дофаминергическим препаратом подстегнет работу систем обучения и прогнозирования, что в итоге должно привести к накоплению положительных ожиданий.

Психоделики и аналогичные средства тоже могут усиливать эффект терапии за счет изменения модели мира. Напомню, что почти во всех исследованиях с псилоцибином он сочетается с терапией. Вероятно, в этом и есть причина столь многообещающих результатов, а не только в потенциале самого псилоцибина.

Психоделики также могут улучшить память, воздействуя на ключевые для успеха терапии когнитивные процессы. Пациентам с ПТСР трудно дается стандартная, ориентированная на травму терапия. Им очень тяжело примириться с тем, что с ними случилось ужасное событие. В большом рандомизированном контролируемом исследовании пациентам с сильным ПТСР давали МДМА[282] непосредственно перед сеансом терапии. Это повторялось трижды. Ученые рассчитывали, что благодаря МДМА пациенты спокойнее воспримут травмирующие воспоминания[283]. Результаты превзошли все ожидания — стресс снизился больше чем в два раза по сравнению с плацебо.

Это весьма многообещающе, но невозможно для применения. К счастью, есть и другие бустеры, которые дают непосредственно перед сеансом, а в некоторых случаях время сеансов подгоняют под циркадные ритмы пациента. Многие легальные вещества могут способствовать успеху терапии. Чтобы получить возможность искать оптимальный вариант лечения для каждого, надо отказаться от нынешнего подхода и в первую очередь признать взаимосвязь психологии с биологией. Поняв психологический эффект медикаментов и биологические последствия терапии, мы сделаем большой шаг вперед.

Иногда физические проблемы лучше решать косвенным путем. Все знают, что оптимальный способ лечения травмы — физиотерапия, как отдельно, так и в сочетании с операцией и другими методами. Для мозга эффективнее всего психотерапия непрямого воздействия, которая меняет ключевые для психического здоровья процессы, а именно ожидания и обучение. Она меняет привычки и способности тела, помогает избавиться от вредных процессов мозга и открыться свежему опыту. В результате формируются новые, полезные стратегии преодоления трудностей.

Как и все виды лечения, психотерапия меняет ожидания, если они снижают качество жизни. Но у терапии могут быть побочные эффекты: помимо диссоциации есть прецеденты усугубления тревожности, депрессии и симптомов травмы. Известны случаи негативных жизненных изменений в некоторых обстоятельствах (например, при потере работы), что тоже подпадает под определение побочных эффектов[284].

Неужели за все годы существования нейронауки ученые не изобрели непосредственный способ воздействия на мозг, без психотерапии и лекарств? Ответ скорее положительный: уже существует так называемая стимуляция мозга — прямой метод воздействия на мозг пациентов с психическими расстройствами. А нейрохакеры используют стимуляторы для повышения качества жизни. Я давно применяю этот способ в своих исследованиях, но даже сейчас стимуляторы мозга оставляют больше вопросов о психическом здоровье, чем ответов.

Глава 8. Электричество и чувства

«Иногда он так меня бесит, что хочется швырнуть его на пол!» — сказала Фатима[285], указывая на прибор электрической стимуляции, закрепленный у нее на голове. Шли шестая неделя клинического исследования и шестой получасовой сеанс лечения Фатимы от депрессии электрической стимуляцией. Она впервые так эмоционально высказалась об этом процессе. И впервые так сильно разозлилась, хотя прежде была доброжелательна и печальна. «Вы хотите продолжить? Мы можем перестать прямо сейчас», — спросила я. «Нет-нет, я хочу. Мне кажется, я лучше себя чувствую. Я просто хотела сказать, что меня бесит этот прибор — вдруг это пригодится вам для исследования», — ответила Фатима.

Я кивнула и внесла ее комментарий в список побочных эффектов. Добровольцы в моей практике еще ни разу не говорили, что их что-то бесит. Технология была новая и выглядела странновато. Ученые полагали, что она может пригодиться в лечении депрессии, но исследований было только два, сравнительно небольших, поэтому эффективность оставалась под вопросом (вот почему я и начала эту работу). Добровольцы говорили про скуку, раздражение и бесполезность, но гнев — это было что-то новое (хотя улучшение самочувствия ранее отмечали многие).

Несколько лет спустя, когда технология приобрела некоторую популярность, мне позвонил журналист из New Scientist, и я вспомнила про Фатиму. Психиатрическая больница в Тайване опубликовала отчет о двух пациентах, и гнев там упоминался в числе редких побочных эффектов при лечении депрессии электрической стимуляцией. «У вас были аналогичные случаи?» — спросил журналист. «Да, один», — ответила я.

У тайваньских добровольцев приступ гнева прекратился вместе с отключением электрической стимуляции, через 20 минут после начала сеанса. Далее в отчете отмечалось, что у пациентов с приступами гнева наблюдалось максимальное улучшение состояния. Как же электрический ток, пропущенный сквозь череп, может вызвать злость и вылечить от депрессии? Может быть, это эффект плацебо? Это потенциальная опасность или, наоборот, преимущество электрической стимуляции?

Электрический мозг

В каждый момент у каждой клетки мозга есть вероятность вспыхивания. Вспыхивание — это способ передачи информации. Электрический сигнал поступает в клетку и запускает передачу веществ из одной клетки в другую, включая или подавляя электрический сигнал для следующего нейрона. Часть клеток вашего мозга прямо сейчас вспыхивает: часть вспыхнула только что, и часть находится в состоянии готовности.

Вспыхивание запускают внутренние электрические сигналы, и это значит, что его можно корректировать электричеством извне. Если направить ток прямо в клетку, нейрон вспыхнет, а если стимул будет слабым, он только повысит вероятность вспыхивания. Во многих исследованиях естественные паттерны вспыхивания нейронов менялись под воздействием электрической стимуляции. Ее принцип схож с действием электрического разряда на сердце.

Конечно, все методы лечения психических расстройств (лекарства, психотерапия, упражнения) меняют паттерны вспыхивания. Электричество — это не единственный способ повысить вероятность вспыхивания клетки: биохимические и механические изменения в ней дают аналогичный эффект. Но, в отличие от лекарств и психотерапии, электрическая стимуляция позволяет точно выбрать место изменения электрохимического поведения клетки. Для ученого это означает возможность проверить свою гипотезу о связи некого участка мозга с симптомами определенного психического расстройства. Пациентам же это открывает принципиально новый вид лечения, к которому можно обратиться, если ничего другое не помогает.

Электрическая стимуляция не такая редкость, как кажется. На ней основана работа кардиостимулятора: его имплантируют хирургическим путем, и он корректирует сбой сигналов организма. Пациенты управляют сигналом с пульта, могут включать и отключать его. В некоторых случаях используется неинвазивный способ — стимулятор закрепляют на голове, и он посылает сигнал транскраниально, то есть сквозь череп.

Вероятно, вы слышали об электросудорожной терапии (ЭСТ). Это самая большая применяемая доза электричества, около 100 вольт — достаточно, чтобы вызвать судороги. Несмотря на ужасную репутацию, это может быть эффективным средством от депрессии. Ее эффективность значительно выше, чем у антидепрессантов[286] и транскраниальной магнитной стимуляции[287] (подробнее об этом ниже), которые уступают даже по сравнению с ЭСТ-плацебо. С электросудорожной терапией вероятность исцелиться от депрессии в четыре раза выше, чем с антидепрессантами[288]. Но она по разным причинам используется редко, а сейчас о ней постепенно забывают.

При всех плюсах ЭСТ в обществе к ней сформировалось крайне негативное отношение. Дурную славу ей принес фильм 1975 года «Пролетая над гнездом кукушки», из которого многие сделали вывод, что это опасный, негуманный и слишком часто используемый метод. С тех пор как вышли книга и фильм, к проведению ЭСТ было предъявлено много требований, связанных с этикой и безопасностью. Тем не менее вреда от этой процедуры не больше, чем потенциальной пользы.

Чаще всего упоминаются два побочных эффекта ЭСТ: структурные повреждения мозга и потеря памяти. Первый легко опровергнуть: 70 лет ученые измеряли клеточные и функциональные изменения мозга, но не нашли ни одного повреждения, как ни старались[289]. «Научные дебаты вокруг ЭСТ закончились много лет назад», — писали психиатры Самир Джохар и Деклан Маклохлен в «Британском медицинском журнале»[290].

Но общественные дебаты еще ведутся, подкрепляемые негативным опытом пациентов и клиницистов. Ученым уже не о чем спорить, потому что у этих примеров негативного опыта нет нейронаучных доказательств. Чтобы убедить их, придется экспериментально, с участием контрольной группы, доказать, что ЭСТ вызывает повреждения мозга, потому что его клетки постоянно отмирают (как я уже писала в книге), а мозг непрерывно меняется под влиянием обстоятельств.

Более того, если бы после ЭСТ в мозге происходили микроскопические изменения, это повышало бы риск инсульта[291] и деменции[292], но этого не случается. У животных ЭСТ стимулирует образование клеток (нейрогенез), особенно в гиппокампе. В исследованиях с людьми этот участок тоже заметно увеличивался в размере, что также может служить доказательством появления новых клеток[293]. Как следует из вышеизложенного, ЭСТ не убивает клетки мозга, а, скорее, способствует их выживанию.

Второй побочный эффект уже ближе к истине. Случаи потери памяти после курса ЭСТ действительно были. Но через некоторое время память возвращалась. В анализе 84 исследований с отслеживанием 24 переменных выяснилось, что в течение трех дней после ЭСТ наблюдается снижение когнитивных функций. Но на четвертый день по 23 из 24 переменных обнаружились улучшения по сравнению с состоянием до ЭСТ, а через две недели по всем переменным уже не наблюдалось дефицита, а по большинству, в том числе по памяти, показатели улучшились по сравнению с периодом до ЭСТ[294].

Напомню, что это усредненные показатели на основе больших групп (в данном случае 2981 пациент), что для науки весьма оптимистично. Но, как и после других методов (медитация, психотерапия, псилоцибин и т. д.), после ЭСТ в индивидуальных случаях побочные эффекты, в том числе потеря памяти, сохранялись надолго. Очень важно учитывать опыт этих людей и других пострадавших в результате лечения, которое казалось безопасным.

Причиной субъективной потери памяти может стать депрессия[295], но в равной степени вероятно, что на фоне большинства случаев успешного лечения серьезные побочные эффекты просто теряются. Подробное исследование для идентификации того, у кого бывают проблемы с памятью и почему, помогли бы врачам отслеживать вероятные факторы риска до лечения и лучше информировать пациентов о рисках и преимуществах ЭСТ.

К сожалению, ни такое исследование, ни научные свидетельства эффективности ЭСТ не изменят общественное мнение. Как сказал один психиатр, «мы проиграли борьбу с обществом за ЭСТ и никогда не сможем переубедить его, поэтому лучше заняться поиском других вариантов стимуляции мозга».

С начала 2000-х до наших дней много разных видов стимуляции мозга получили одобрение регулирующих органов Великобритании, США и других стран. Их успешно применяют для лечения депрессии и иных психических и неврологических расстройств. Транскраниальная магнитная стимуляция используется для проверки наличия повреждений нервной системы после инсульта и травм позвоночника.

Идея применения электричества для изменений мозга не нова. На рубеже XVIII и XIX веков итальянский физик и врач Джованни Альдини заявил, что электрическими воздействиями умеренной силы можно лечить психические расстройства. На этой волне в конце XIX века в Европе появилось множество электротерапевтических клиник, в основном на курортах и побережьях[296]. Но вскоре эффективность электротерапии побледнела в сравнении с антидепрессантами и другими препаратами, открытыми во время психофармакологической революции. Электричество в качестве лечения и профилактики вышло из моды, его заменили лекарственные препараты (и ранние формы ЭСТ).

Сейчас мы наблюдаем расцвет стимуляции мозга, но уже в новой форме: технический прогресс позволяет точнее направлять ток (прямо в участки мозга, которые, по данным исследований, отвечают за определенные расстройства) и использовать проверенные и утвержденные протоколы. Стимуляция мозга далеко не так распространена, как лекарственные препараты и психотерапия, но многие клиники используют ее для лечения психических расстройств, чаще всего депрессии, а также ОКР и хронических болей. Ряд многообещающих нейронаучных исследований вдохновил тысячи других, в том числе и мое, в котором участвовала Фатима.

Врачи и ученые использовали электричество на пользу человечеству задолго до появления электротерапевтических клиник в XIX веке. Первый прецедент приписывают римскому придворному лекарю Скрибонию Ларгу, жившему в 47 году н. э. Он лечил электричеством мигрени и другие боли.

Ларг прикреплял к коже пациента электрического угря или заставлял засовывать больную конечность в емкость с этими животными[297]. К середине XVIII века процедура слегка усложнилась: итальянские и немецкие ученые первым подобием электрической батарейки проверяли, как ток действует при параличе[298]. Результаты обнадеживали — паралич и слабость конечностей проходили даже после долгой болезни.

Доклады о преимуществах электротерапии выглядели так оптимистично, что слухи дошли до американских колоний. В Пенсильвании к одной из важнейших фигур ХХ века, Бенджамину Франклину, приходили просители, наслышанные о его познаниях в физике, с намерением подвергнуться удару электрического тока[299] в надежде излечиться от разных болезней. Франклин обнаружил, что электротерапия дает лишь кратковременное улучшение при параличе и других постинсультных состояниях, да и это он списывал на эффект плацебо (в конце концов было признано, что электротерапия только в редких случаях надолго помогает от последствий инсульта и паралича). Тем не менее Франклин и многие другие возлагали большие надежды на потенциал электричества в лечении прочих болезней и добились некоторых успехов: женщина с преимущественно функциональными (не эпилептическими) судорогами полностью излечилась[300].

Тем временем в Великобритании лечение аналогичных случаев тоже было успешным. Один пациент, проходивший на костылях семь лет, с первого сеанса ушел на своих ногах[301]. Другой, с полным параличом, тоже выздоровел[302]. Это не согласовалось с утверждением Франклина об отсутствии долгосрочного положительного эффекта. Успех был налицо. Сейчас считается, что у выздоровевших, вероятнее всего, были функциональные неврологические расстройства, а не истинный паралич и инсульт.

Заметив у большинства пациентов краткосрочные улучшения, Франклин решил, что причина в эффекте плацебо, и лондонский невролог Уилфред Харрис разделял его мнение: «Лучший результат дает большая батарея, потому что выглядит более впечатляюще, чем маленькая»[303].

Но, как я писала в главе 5, плацебо очень эффективно. Батарейка и собственно стимуляция меняли ожидания пациентов о симптомах тела. Наиболее вероятно, что стимуляция мозга и периферических нервов дает кратковременную подвижность при параличе, но это меняет ожидания пациента благодаря новому опыту, и в дальнейшем острота симптомов снижается[304]. Пациенты, чьи недуги были вызваны проблемами с обучением и ожиданиями, получали шанс полностью излечиться.

Электрическая стимуляция сегодня

Я многократно проходила процедуру стимуляции. Быть подопытным кроликом — честь и обязанность любого нейроученого. Если поможешь другу в исследовании, завтра он поможет тебе.

Транскраниальная электрическая стимуляция, которую получала Фатима, ощущается как легкое или чуть более интенсивное покалывание — как будто кто-то тыкает иголками в скальп. Маленькие электроды (площадью несколько сантиметров) прикрепляют к голове с помощью геля или кладут в губку для снижения электрического сопротивления. Кожа под электродом может нагреваться или чесаться, но ничего необычного не происходит — мышцы не дергаются и человек не умнеет (многие на это надеются). Слабый удар током (всего около двух милливольт) умеренно воздействует на клетки мозга. В области электрода вероятность их вспыхивания возрастает, что может изменить их в рамках нейропластичности. В отличие от других видов стимуляции, здесь мощность недостаточная, чтобы заставить клетки сразу вспыхивать.

Еще один популярный вид стимуляции мозга называется транскраниальной магнитной стимуляцией — в ней используются магнитные поля. Здесь ощущается уже не легкое покалывание, а настойчивое и порой раздражающее «тук-тук-тук». Большая, тяжелая спираль в форме восьмерки располагается на голове и излучает магнитное поле, в результате чего в определенных местах мозга вспыхивают клетки.

В одной забавной нейронаучной демонстрации ученый кладет спираль на моторную кору мозга, отдельные части которой отвечают за разные конечности. Если воздействовать на часть, отвечающую за движение пальцев, они начнут непроизвольно подергиваться. Это совсем не больно, просто неожиданно. Управляя спиралью, ученый может заставить пальцы шевелиться один за другим. Это совершенно безопасно, просто клетки на секунду вспыхивают. Результат воздействия очевиден, но сразу после этого мозг возвращается в норму, и вы снова полностью владеете своими пальцами.

Эффект стимуляции мозга временный и обратимый, для длительного результата процедура должна быть продолжительной. Нужны регулярные сеансы. Постепенно возникнут изменения в электрической возбудимости мозга, которые сохранятся после лечения[305]. Чем больше сеансов, тем дольше эффект. На этом базируется стимуляция для лечения депрессии и других психических расстройств.

Проведено много современных исследований улучшения настроения посредством долгосрочной стимуляции мозга. В исследованиях методов лечения психических расстройств транскраниальной магнитной и электрической стимуляции подвергается участок мозга, расположенный сразу над висками, — дорсолатеральная префронтальная кора, активность которой при депрессии снижена. Эта область — часть сети управления вниманием, использования кратковременной памяти и принятия решений.

При депрессии человек часто неспособен к концентрации и принятию решений. Большинство испытывает периодические трудности с концентрацией, но один из самых неприятных симптомов депрессии — неспособность ни на чем сосредоточиться и принимать простейшие решения. Временное повышение активности дорсолатеральной префронтальной коры (по сравнению с типичным для депрессии состоянием пониженной активности)[306] возвращает способность концентрироваться и контролировать эмоции.

В рамках клинических испытаний транскраниальной магнитной стимуляции (тут-тук-тук) добровольцы посещают клинику пять раз в неделю в течение нескольких недель. Требуется около 20 сеансов транскраниальной магнитной стимуляции по 45 минут, чтобы уменьшить симптомы депрессии[307]. Выздоровление после этой процедуры в два раза вероятнее, чем после плацебо-стимуляции. Есть новые методики с укороченными, но более частыми сеансами[308]: по десять раз в день пять дней подряд. В недавнем исследовании это привело к заметному уменьшению симптомов у 90% добровольцев.

Обычно в исследованиях и на практике стимуляцию мозга используют, когда не помогают другие средства[309], [310], поэтому ее эффективность особенно впечатляет. Но она работает не всегда, как и другие методы. Тем не менее сейчас многие клиники проводят транскраниальную магнитную стимуляцию, и вполне успешно. Ее недостаток для клиник по сравнению с антидепрессантами и психотерапией в дороговизне — для оборудования нужно много места и обученный персонал, и не все могут позволить себе это.

В исследовании с Фатимой мы использовали транскраниальную электрическую стимуляцию — менее популярную, зато более компактную и в равной степени эффективную для повышения активности дорсолатеральной префронтальной коры. Первые клинические испытания этого метода были многообещающими. В одном из первых исследований пациентам с депрессией проводили пять сеансов по 20 минут — и симптомы заметно уменьшились[311].

Казалось, что электрическая стимуляция работает не только отдельно, но и в комплексе, повышая эффективность других методов. Для защиты диссертации я провела много времени в лондонских клиниках, работая с Фатимой и другими пациентами. Мы предполагали, что усиление активности префронтальной коры повышает шансы на успешность когнитивно-поведенческой терапии. Мы рассчитывали, что пациенты будут живее участвовать в психотерапии, что при депрессии бывает сложно из-за трудностей с принятием решений.

Эксперимент[312] занял не один год и потребовал огромной работы от меня, моего руководителя Джона Ройзера, моего коллеги Шамита Халакуна и десятков других ученых и клинических экспертов. В итоге оказалось, что мы ошибались. Пациентов, которым полегчало после восьми недель психотерапии в сочетании со стимуляцией, было лишь немногим больше, чем тех, кто выздоровел после плацебо-стимуляции и психотерапии, — всего на 20%. Этого слишком мало, чтобы что-либо утверждать.

Причин столь незначительного прогресса может быть несколько. Самая очевидная в том, что в среднем электрическая стимуляция не лучше плацебо (а плацебо работает отлично, плюс все проходили психотерапию, которая тоже очень эффективна). Иногда даже идеальная, казалось бы, гипотеза оказывается ошибочной. Также вероятно, что она все же работает, но для измерения нужно более масштабное испытание (по статистическим причинам нужно много добровольцев, чтобы обнаружить небольшой эффект). Я склоняюсь к тому, что стимуляция если и работает, то не так, как мы ожидали.

Однако после комбинированного курса выздоровели несколько человек, которые уже потеряли надежду. Один из пациентов, Эрик, сказал мне: «Мне не помогали ни антидепрессанты, ни психотерапия. Но после стимуляции кажется, что терапия начала действовать».

Нескольким пациентам терапия очень помогла. Рассматривая снимки их мозга, мы поняли почему. Уже до лечения у них была очень активна дорсолатеральная префронтальная кора. Это повышало шансы на улучшение состояния. В случае плацебо-стимуляции эта корреляция не наблюдалась.

Стимуляция подействовала на тех, у кого уже была активность в области мозга, которую мы стимулировали. Все получали одинаковый объем стимуляции. Вот что интересно: не могло ли быть так, что мозгу выздоровевших достаточно было меньшего объема, а тем, у кого улучшений не наблюдалось, — большего? Пока это остается неизвестным. И все же мы нашли биологическое обоснование того, почему на одних стимуляция действует, а на других — нет. В будущем можно дозировать стимуляцию в соответствии с базовым состоянием мозга: давать меньше пациентам с нормальной активностью и больше — с пониженной.

Можно стимулировать разные области мозга, но возможности транскраниальной стимуляции ограничены: поскольку она проводится наружно, мы можем «дотянуться» только до близко расположенных к черепу участков. Выбор стимулируемого участка зависит от заболевания. Увы, не все участки нам доступны. Миндалевидное тело (и другие глубоко расположенные структуры, имеющие отношение к разным психическим расстройствам) невозможно целенаправленно и эффективно стимулировать снаружи. Поэтому разработаны виды глубокой стимуляции мозга, требующие хирургической имплантации электродов, передающих ток напрямую в клетки, — более сложная версия подхода, описанного в главе 4.

Глубокая стимуляция мозга

Хирургический способ глубокой стимуляции мозга изобрели для лечения болезни Паркинсона. Леводопа — один из способов повысить уровень дофамина у пациента. Но лекарство не всегда работает и в больших дозах может вызывать побочные эффекты.

Несколько десятков лет назад ученые обнаружили, что глубокая стимуляция мозга с помощью хирургической имплантации электрода способна заменить роль дофамина для инициации движения. Помещая электроды в определенные участки мозга, они могли восстановить функции нейронных сетей почти до нормального уровня. Звучит фантастически, но метод успешно опробован на более чем миллионе пациентов и помог многим людям с болезнью Паркинсона снова начать ходить, говорить и двигаться.

В начале 2000-х группа ученых и хирургов под руководством Хелен Мейберг вдохновилась успехами глубокой стимуляции мозга и испытала ее на пациентах с депрессией[313]. Шестеро первых добровольцев выбрали из числа тех, кому не помогали ни антидепрессанты, ни психотерапия, ни электросудорожная терапия.

Им имплантировали электроды в глубокий участок мозга — субгенуальную переднюю поясную кору, которая, как ранее доказала Мейберг, играет ключевую роль в депрессии. Активность этой области повышалась, когда добровольцы грустили, и снижалась после успешного лечения[314]. Зная об этом, Мейберг и ее команда собирались стимулировать эту область и проверить, улучшится ли настроение пациентов.

У четырех из шести участников исследования после стимуляции симптомы депрессии уменьшились заметно и надолго[315]. Настроение изменилось в лучшую сторону у всех: при включении электродов пациенты ощущали, «как будто бездна отступила», у них обострялось зрительное восприятие, цвета казались ярче. Это было потрясающе, особенно потому, что раньше им ничего не помогало. Субгенуальная передняя поясная кора действительно играла важную роль в депрессии: чем ниже была ее активность, тем лучше пациенты себя чувствовали. Глубокая стимуляция мозга избавила их от заболевания благодаря верно выбранной области стимуляции. При нормальной активности мозга состояние пациентов стабильно улучшалось.

Испытание Мейберг перевернуло представление о лечении депрессии и других психических расстройств. Наконец удалось найти метод, исцеляющий от серьезных недугов. Сейчас глубокая стимуляция мозга практикуется во всем мире. С ее помощью успешно лечат нейропсихиатрические расстройства, в том числе ОКР[316] и синдром Туретта[317]. Из-за хирургических рисков метод применяют только у пациентов с острыми формами заболевания, которым больше ничего не помогает.

Но, несмотря на эффективность, он тоже не панацея. Некоторые пациенты чудесным образом исцеляются, как это было в испытании Мейберг. Но с тех пор не раз возникали сложности. В 2013 году крупнейшее исследование лечения депрессии глубокой стимуляцией мозга было остановлено спонсором после того, как первоначальные результаты оказались не такими многообещающими, как все надеялись[318]. Этот случай вызвал много пересудов в ученом и медицинском сообществах. В прессу просочились сообщения от участников о побочных эффектах. Нейроученые и психиатры узнали от коллег, что глубокая стимуляция мозга все-таки не спасает от депрессии и приносит больше вреда, чем пользы. Многие ученые заподозрили, что первые впечатляющие результаты были не чем иным, как сильнейшим эффектом плацебо. Справедливости ради стоит сказать, что эффект плацебо вносит свой вклад в любое лечение, и чем более оно необычное и инвазивное («чем больше батарея»), тем выше ожидания пациентов.

Но потом с добровольцами прерванного испытания произошло кое-что интересное. Тем, кому успели имплантировать электроды, разрешили их оставить и наблюдали за этими пациентами в последующие месяцы и годы. Их состояние постепенно улучшалось, и через два года половина из них (это очень много, потому что выборка была большая) почти полностью избавились от депрессии[319].

Это яркий пример того, как сложно проводить клинические исследования: если рассчитывать на быстрый результат, можно остаться ни с чем, и хорошее лечение окажется неоткрытым. Глубокая стимуляция мозга показала, что одним метод может приносить пользу, а другим — вред. У некоторых пациентов состояние ухудшилось, у кого-то из-за имплантации развилась инфекция, а несколько человек покончили жизнь самоубийством. Поэтому жизненно важно заранее знать, какого результата ждать от лечения в каждом конкретном случае и какие могут быть побочные эффекты.

Результат глубокой стимуляции мозга, как и транскраниальной электрической стимуляции, для лечения депрессии (или симптомов других психических расстройств) зависит от изначального состояния мозга. Этот факт может иметь решающее значение для того, сработает ли выбранный метод, в том числе антидепрессанты и психотерапия. Стимуляция мозга была бы лучшим решением, потому что ее можно дозировать в соответствии с состоянием пациента, но проблема в том, что мы не можем отслеживать активность мозга в реальном времени. В моем исследовании мы предварительно оценивали базовое состояние с помощью фМРТ. Но активность мозга колеблется ежедневно и даже ежеминутно. Зная, что происходит в каждый момент, мы могли бы регулировать интенсивность стимуляции в соответствии с текущим состоянием мозга.

Идея персонализированной медицины недавно стала реальностью: при глубокой стимуляции мозга с помощью имплантированных электродов мы можем отслеживать и стимулировать активность определенных клеток мозга. Одной пациентке, чья депрессия не поддавалась никакому другому лечению, имплантировали электрод, который «прислушивался» к ее текущему состоянию мозга и подстраивал под него силу стимула[320]. Это позволило разработать лечение, тщательно адаптированное не только к состоянию мозга женщины, но и к ежедневным колебаниям его активности. Несомненно, это был успех, но он стоил колоссальных усилий (операция и множество сеансов процедуры), поэтому перспективы массового лечения с помощью этого метода по-прежнему остаются туманными.

Глубокая стимуляция мозга дает надежду отчаявшимся. Но, как и любое другое эффективное лечение психических расстройств, для некоторых пациентов она может оказаться не лучше плацебо. Учитывая хирургические риски, важно точно прогнозировать, кому показан этот вид лечения. Надеюсь, в будущем у пациентов будет выбор. Мы уже знаем, что в безнадежных случаях глубокая стимуляция мозга может помочь.

Остальным больше подходят неинвазивные методы стимуляции, с меньшими рисками. Очень скоро они могут стать в один ряд с антидепрессантами и психотерапией. Появятся и новые варианты — в настоящее время ведутся разработки неинвазивных методов с возможностью стимуляции более глубоких участков мозга (таких как миндалевидное тело) без хирургической имплантации.

Лучше нормы

Логично предположить, что если стимуляция мозга может улучшить состояние при психических и неврологических расстройствах, то можно усовершенствовать и нормальный мозг. Так ли это?

В 2010-х эксперименты с электрической стимуляцией мозга вдохновили «нейрохакеров» на домашние эксперименты на себе. Они покупали немедицинское оборудование в интернете или мастерили сами (с 9-вольтовыми батареями) и использовали его, чтобы повысить настроение, интеллект и побеждать в видеоиграх. Соблазн поумнеть и приумножить природные данные очень велик.

Я читала советы нейрохакеров, когда занялась вопросом стимуляции мозга (в 2012 году). Они делились рецептами, графиками стимуляции, участками, которые лучше стимулировать. Люди явно были увлечены — впечатляло, как подробно они фиксировали малейшие изменения в конструкции и процедуре. Также на разных форумах они утверждали, что стали непобедимы в определенных видеоиграх и что из троечников превратились в отличников. У многих исчезли тревожность и плохое настроение.

Я знаю, о чем вы подумали. Что у них массовый эффект плацебо! Вероятно, так и было в большинстве случаев. Существует очень мало доказательств того, что электрическая стимуляция умеренной силы может дать сколько-нибудь заметный результат. Скорее, причина в огромных ожиданиях от процедуры, когда водружаешь стимулятор себе на лоб. В контролируемых условиях отмечались когнитивные улучшения и повышение настроения, но в небольшой степени. Но даже если бы это было гарантировано, методы нейрохакеров лишь отдаленно напоминали научное оборудование. Кажется, что их результаты лучше, чем в лабораторных исследованиях, но это объясняется эффектом плацебо.

Новые непроверенные условия могут способствовать побочным эффектам. У нейрохакеров нередко случаются ожоги скальпа, если они не рассчитают мощность или неправильно используют устройство. Один человек, как я читала, утратил цветовое зрение — стал видеть все в черно-белой гамме. В лаборатории таких побочных эффектов не было, поэтому дело может быть не в стимуляции, или это своего рода эффект ноцебо. Но неправильно сконструированным стимулятором можно запросто устроить себе проблемы.

Ноцебо это или нет, побочные эффекты, похоже, нисколько не усмирили пыл доморощенных исследователей. Ученые тоже продолжают искать новые способы стимуляции для улучшения психического состояния, и я в их числе. Некоторые ее виды могут оказаться революционными, а какие-то не оправдают надежд, но какие именно — пока неизвестно. В любом случае я крайне не рекомендую делать стимуляцию в домашних условиях самодельными приборами.

Если хотите поучаствовать в исследованиях, запишитесь добровольцем в ближайшую лабораторию. Тем же, кто предпочитает все делать своими руками, советую изучить следующие две главы. Они посвящены вечно актуальным темам улучшения психического здоровья за счет тренировок, изменения рациона и режима сна.

Глава 9. Существует ли психически здоровый образ жизни?

Большинство людей никогда не испытают настолько тяжелую депрессию, чтобы обратиться к электросудорожной терапии. Но у всех бывают колебания настроения, которые заставляют задуматься, что можно сделать, чтобы стать счастливее. Если задать кому-нибудь такой вопрос, он, скорее всего, ответит: «Ага, счастье — это быть миллионером». На самом деле если человек выигрывает в лотерею, бросает работу и переезжает за город, некоторое время он действительно ощущает себя счастливым. Но, привыкнув к новой жизни, начинает чувствовать себя так же, как до перемен.

Это не просто байка для бедных. Всевозможные исследования и измерения благополучия демонстрируют, что повышение дохода с маленького до среднего действительно приносит счастье. Но если человек в целом удовлетворен своим доходом, его увеличение мало что изменит и даже может уменьшить довольство жизнью. Жители Западной Европы с доходом 145 000 фунтов стерлингов в год менее счастливы (по разным критериям), чем с доходом 73 000 фунтов стерлингов[321]. Счастье мало зависит от внешних обстоятельств, даже очень значимых. Это явление называется гедонистической адаптацией. Она повинна в том, что деньги не приносят счастья, зато она помогает адаптироваться к катастрофическим ситуациям и травмирующим событиям.

Некоторые обстоятельства, такие как нищета, болезни, война и насилие, могут перечеркнуть всякое влияние образа жизни на счастье. Не вызывает вопросов, почему у травмированных людей плохое психическое здоровье. Интересно, почему оно хорошее у многих, переживших ужасные вещи[322]. В науке о психическом здоровье, о которой я писала в главе 3, есть понятие жизнестойкости. Кроме рисков, у психического здоровья есть и благоприятные факторы — особенности мышления, защищающие его в тяжелых обстоятельствах.

Жизнестойкость — как иммунитет для психического здоровья. Ее можно развивать так же, как закаляют тело (и во многом похожими способами). Отчасти жизнестойкость зависит от генов, но в большей степени все же от среды, как внешней, так и внутренней.

Многие утверждают, что стали лучше себя чувствовать после изменения аспектов, связанных с телом: диеты, тренировок, операции и даже экспериментальных процедур вроде трансплантации фекальных масс. Ученые, как и обычные люди, считают питание и физические нагрузки важными факторами как физического, так и психического здоровья. Гиппократ (ок. 460–370 годов до н. э.) писал, что «есть в одиночестве человеку вредно; также ему следует заниматься физическими упражнениями». Сейчас мы знаем не только что делать для профилактики физического и психического здоровья, но и как его улучшить[323].

Так что есть и что делать?

Чтобы вы поняли, как образ жизни улучшает психическое здоровье, вернемся к примеру про хроническую боль. Она-то его ухудшает — в первую очередь по очевидной причине постоянного дискомфорта. Хроническая боль меняет участки и сети мозга, играющие ключевую роль в сохранении психического здоровья. Эти изменения могут сделать человека уязвимым к обстоятельствам, пагубным для его психики.

Жизнестойкость — противоположность этому. То, что улучшает состояние организма (отдых, еда, кров и т. д.), положительно сказывается и на психическом здоровье не только потому, что вы отдохнули, поели и вам тепло, но еще и потому, что повышает «психический иммунитет» — вероятно, меняя активность мозга в областях, отвечающих за физический и эмоциональный гомеостаз (см. главу 2). Поэтому тренировки, режим питания и сна — популярные способы улучшения психического самочувствия. Они укрепляют физическое здоровье, а также поддерживают и восстанавливают психический иммунитет. О нем полезно заботиться даже при отсутствии психических проблем.

Поскольку здоровый образ жизни популярен и по умолчанию считается правильным, большинство людей не задумываются о его научном обосновании. Но уже доказано, что изменение образа жизни так же влияет на мозг, как лекарственные препараты и психотерапия.

Кажется, что правильное питание и физические нагрузки подходят всем и лишены побочных эффектов. Но не всегда так. Как и со многими другими средствами, это работает для большинства, но вредно в исключительных случаях. В полной мере потенциал здорового образа жизни пока неизвестен, ученые все еще ищут ответ на вопрос, кому и что делать для улучшения психического здоровья.

Измени тело — изменится разум

«Тренировки дарят мне хорошее самочувствие, радость и прилив сил!»

Сколько раз вы слышали эту мантру от завзятых любителей фитнеса? Иногда кажется, что они все время повторяют эту фразу, чтобы убедить самих себя и оправдать скучные и дискомфортные тренировки. Но многие втайне согласны с этим утверждением, даже если не произносят его вслух и не очень часто тренируются.

«Плохие привычки в еде, питье и упражнениях вредны для ума», — утверждал Гален — греческий врач и философ (ок. 129–200 годов н. э.)[324]. Он много писал о важности диеты и тренировок для тела и духа. Гален полагал, что здоровье зависит от внешних факторов: воздуха, пищи, питья, сна, нагрузок, пищеварения, отправления естественных надобностей и эмоций (в наши дни с этим тоже не поспоришь)[325].

Гален верил, что даже то, что полезно, нужно дозировать. И считал, что у каждого своя дозировка. Продолжительность и интенсивность тренировок следует подбирать, руководствуясь физическим состоянием индивидуума, — так же, как отмерять лекарство. Гален рассчитывал дозу по частоте дыхания во время нагрузки и отмечал, что то, что одному легко, другому тяжело: «…движения, не сбивающие дыхания, нельзя считать тренировками. Если же человек начинает дышать чаще или реже, это следует считать нагрузкой»[326].

Взгляды Галена оставались актуальными на протяжении веков. И сегодня мы принимаем схожую концепцию о том, что считать физической нагрузкой, включая идею о том, что то, как переносятся различные упражнения, зависит от вашего уровня физической подготовки.

По данным современных исследований, спортивные занятия (как самостоятельная или комплексная мера) могут быть очень полезны при некоторых болезнях, в частности при депрессии. В 25 рандомизированных контролируемых исследованиях тренировки, особенно аэробные упражнения средней и высокой интенсивности, давали заметный антидепрессивный эффект[327]. Однако испытания сильно различались. Некоторые были сравнительно малы и не собирали репрезентативную выборку. В экспериментах участвуют разные люди (со средней и сильной депрессией и без нее), и в них задействованы разные тренировочные комплексы.

В одном крупном исследовании не обнаружили никакого влияния физической нагрузки на симптомы депрессии[328], но причина могла быть в том, что в нем участвовали люди с сильной депрессией (тогда можно предположить, что тренировки эффективны для более легких случаев). Или в других тестированиях (с оптимистичными итогами) собрались участники, которые хотели тренироваться, и это исказило результаты. Или сыграла роль иная интенсивность тренировок. С учетом всего этого очевидно, что физические нагрузки с целью улучшения психического здоровья подходят не всем, и решающие факторы при этом — характер упражнений и специфика заболевания.

Фанаты фитнеса в чем-то правы. В одном крупном исследовании обнаружили, что из 1,2 млн человек психическое здоровье было лучше у тех, кто тренировался. А конкретнее, регулярные тренировки на 43% уменьшали количество дней в одном месяце, когда у людей было плохое настроение (по их словам), по сравнению с теми, кто не тренировался. Положительная связь между физической нагрузкой и психическим здоровьем[329] подтверждается в группах обоих полов и всех возрастов, национальностей и уровней дохода. Независимо от упражнений тренироваться полезно, хотя лидируют по показателям командные виды спорта, езда на велосипеде, аэробика и групповые занятия в зале.

Это новейшее исследование находится в череде других, подтвердивших пользу физической нагрузки для психики. Конечно, это всего лишь корреляция, и не будь у нас результатов более ранних рандомизированных контролируемых экспериментов, нельзя было бы исключать, что психически здоровые люди просто больше любят спорт. Это тоже верно, но вряд ли полностью объясняет корреляцию.

Мы можем быть уверены в этом, потому что исследователи тщательно статистически сбалансировали группы с упражнениями и без них, чтобы учесть различия в возрасте, национальности, поле, семейном положении, доходе, образовании, ИМТ, физическом здоровье и наличии депрессии. Разумно предположить, что связь между тренировками и психическим здоровьем до некоторой степени имеет причинно-следственный характер.

На 43% меньше плохих дней в месяце — вроде бы неплохо. Если не тренироваться, можно утешить себя тем, что это всего лишь на полтора дня в месяц больше счастья, чем у вас. Теперь цифра уже не так впечатляет. С другой стороны, полтора дня — это больше, чем может дать любое другое средство. Если вернуться к примеру с размером дохода, его увеличение с 11 000 до 38 000 фунтов стерлингов дает меньше одного дня счастья. Получается, что регулярные тренировки обеспечивают в два раза больше времени счастья, чем скачок дохода с маленького до среднего в богатой западной стране (данные по США).

В некоторых группах этот эффект проявляется ярче. Пациенты с депрессией, которые регулярно тренировались, отмечали на четыре счастливых дня больше, чем те, кто не занимался. Некоторые виды спорта действуют лучше, например ходьба (а у тех, кто практиковал йогу и тай-чи, отмечалось на 23% меньше дней плохого настроения в месяц по сравнению с временем, когда они не тренировались)[330].

Прежде чем отбросить книгу и бежать на тренировку, задумайтесь, как часто вы уже занимаетесь спортом. Польза физической нагрузки для психического здоровья очевидна, но у нее есть предел: 45 минут умеренной или интенсивной тренировки (или 70 минут легкой) 3–6 раз в неделю.

У тех, кто тренировался дольше двух часов, было меньше счастливых дней, чем у тех, кто уложился в максимум. При слишком частых тренировках уровень счастья был такой же, как при тренировках менее трех раз в неделю. Так что принцип «чем больше — тем лучше» тут не работает.

Тренировки хороши до определенной степени, после которой могут быть вредны. Еще Гален предупреждал: «Когда тело нуждается в движении, упражнения полезны, а отдых вреден; когда тело нуждается в отдыхе, он полезен, а упражнения вредны», «Тренировку надо прекращать, когда тело начинает испытывать муки».

Скрытые факторы психического здоровья тоже могут, по крайней мере отчасти, быть причиной связи его ухудшения с интенсивными тренировками. В каждом исследовании остаются неучтенные критерии, и здесь это могут быть другие психические симптомы (не депрессия, которую измерили и учли). Например, кто-то часто тренируется из-за расстройства пищевого поведения, но депрессии у него нет. Таким образом, в группу с высокой физической нагрузкой могут входить люди с другими проблемами, кроме депрессии, поэтому их удовольствие от жизни будет ниже.

Я заметила, что отношусь к категории интенсивно тренирующихся, когда ознакомилась с результатами этого исследования. Я — пример того, кто больше занимается при стрессе. В начале пандемии я тренировалась дважды в день ежедневно (в Великобритании разрешалось выходить из дома только для занятий спортом). За свою жизнь я встретила много таких же людей, которым тренировки снижают тревогу и неуверенность, поэтому в трудные времена они ужесточают график. До некоторой степени это целесообразно.

Полагаю, сейчас есть достаточно доказательств, чтобы утверждать, что умеренные физические нагрузки полезны для психического здоровья большинства. Но тогда возникает вопрос: почему? Как тренировки влияют на психику? Что-то меняется в организме или в голове? Появляется ли ощущение, что ты чего-то достиг?

Тренировки и вообще любая физическая активность влияют на многие функции мозга. Во время и после занятий повышаются уровни многих нейротрансмиттеров и гормонов, и о некоторых вы уже знаете (см. главу 1) — это эндогенные опиоиды, приносящие удовольствие. Они по меньшей мере отчасти отвечают за кратковременную гедонию и повышенную терпимость к боли[331]. Но для долговременного влияния на настроение нужны полноценные изменения в мозге.

Вероятно, в результате регулярных тренировок меняется количество нейронов. Физические упражнения способствуют увеличению размеров левого гиппокампа[332] — структуры, играющей важную роль в памяти, — а также префронтальной и передней поясной коры, участвующих в принятии решений и саморегуляции[333]. При депрессии эти структуры, наоборот, уменьшаются[334]. Такая общая информация мало что нам дает, но результаты исследований с животными позволяют предположить, что тренировки влияют на размеры мозга, потому что стимулируют рост клеток и способствуют их сохранению. Следовательно, тренировки способны предотвращать уменьшение размеров мозга, что в свою очередь может оказывать долгосрочное положительное влияние на психическое здоровье.

Это лишь предположение, потому что у нас нет возможности проверить рождение новых клеток у человека — только измерить факторы нейрогенеза, такие как увеличение объема или кровотока, что на самом деле может говорить о многом другом. Тем не менее доказано, что тренировки усиливают приток крови к гиппокампу у людей, и у мышей это свидетельствует об усилении нейрогенеза в результате упражнений[335].

Более того, тренировки снижают уровень воспаления в организме[336], что само по себе влияет на здоровье. Это лишь краткий обзор, а в целом можно предположить, что занятия спортом положительно воздействуют и на периферию (тело), и на центр (мозг), то есть улучшают психическое здоровье разными путями, многие из которых нам пока неизвестны.

Есть несколько объяснений влияния тренировок на психическое здоровье, не связанных с биологией. Физические нагрузки способствуют повышению самооценки и веры в себя. Эти факторы тоже снижают риск депрессии, поскольку относятся к жизнестойкости[337], [338]. Высокая самооценка и уверенность в себе укрепляют психический иммунитет. Как эти факторы связаны с биологическим эффектом тренировок (нейрогенезом и снижением воспаления), пока неизвестно.

Мы знаем, что тренировки меняют мозг, мышление и тело, повышая жизнестойкость. Но мы не понимаем почему. К сожалению, пока проводилось мало крупных исследований с участием людей, чтобы выяснить, почему эти изменения делают людей счастливее и как они меняют умственные процессы (драйв, обучение и пр.), связанные с психическим здоровьем. Научных данных об этом явно не хватает.

Вероятно, любителям спорта неважно, как это работает, главное — эффект есть. В этом смысле тренировки — самый привлекательный и в то же время малоприятный способ решения психических проблем. Привлекательный — кажущейся простотой и отсутствием побочных эффектов (если не перестараться), дешевизной и доступностью по сравнению с лекарствами, психотерапией и стимуляцией мозга. Малоприятный — потому что надо напрягаться, тратить время, так что далеко не у всех хватает силы воли. К тому же симптомы депрессии и других психических расстройств (ангедония, утомляемость, пессимизм, отсутствие драйва) делают упражнения еще более сложными и не стоящими усилий. Многим сложнее начать тренировки, чем искать другие средства, во всяком случае пока присутствуют симптомы.

К счастью, физические нагрузки — это не единственный способ улучшить психическое здоровье. Есть еще один, и он понравится даже тем, кто не любит себя утруждать. Это важнейший аспект нашей жизни — сон. Хороший сон укрепляет жизнестойкость. Плохой — повышает риск психических проблем даже у совершенно здоровых людей.

Все знают, как тяжело жить, когда не выспишься. Память плохо работает, трудно сконцентрироваться, настроение скачет, даже чувствительность к боли усиливается. Это настолько очевидно, что, кажется, научные обоснования ни к чему. Но ученых это не смутило: они лишали сна добровольцев и тщательно измеряли у них тревожность, депрессию и общий уровень стресса. Как и следовало ожидать, психическое состояние после депривации сна ухудшается даже у здоровых людей[339].

Вероятно, у вас были все эти симптомы, когда вы веселились допоздна (или не спали из-за ребенка или бессонницы). У некоторых случаются зрительные и слуховые галлюцинации. Я пережила такое в 19 лет. Я сидела в комнате, и вдруг мне послышалось, что кто-то неразборчиво говорит. На тот момент я не спала уже сутки. Помню, я подумала, что мне просто показалось, но все равно испугалась. К счастью, такое больше не повторялось. Это явление называется психотическим опытом и часто сопутствует депривации сна.

К психотическому опыту относятся также зрительные и прочие сенсорные галлюцинации[340]. Они типичны для шизофрении, но бывают и другие причины. Пять-шесть человек из ста хотя бы раз в жизни переживают психотический опыт[341], что в сто раз больше, чем случаев шизофрении.

В одном исследовании добровольцы спали по четыре часа три ночи в неделю. Паранойя, галлюцинации и прочие психотические переживания преследовали их чаще, чем тех, кто нормально спал всю неделю[342]. Также у них наблюдались пониженное настроение, тревожность и ухудшение кратковременной памяти. Интересно, что симптомы были взаимосвязаны: те, у кого портилось настроение от недосыпания, чаще переживали паранойю и галлюцинации. Это можно объяснить тем, что депривация сна сначала усиливает симптомы психических проблем, что и вызывает психотические переживания.

Проблемы со сном также играют важную роль в психических расстройствах. Более 90% людей с депрессией, по их словам, плохо спят[343]. Некоторые исследователи объясняют это через модель риска: бессонница может быть фактором риска для развития психических расстройств и их рецидивов после ремиссии. Хороший сон, наоборот, предотвращает психические проблемы и потому может считаться фактором жизнестойкости, укрепляющим психический иммунитет. У переживших травму чаще развивается ПТСР, если до травмы у них были проблемы со сном[344], [345]. У многих может быть круговая причинность: плохой сон усиливает психические проблемы, а они, в свою очередь, отрицательно влияют на качество сна.

Эта взаимосвязь сна и психического здоровья характерна не только для одной или двух групп симптомов, таких как ПТСР или психоз. Если человек плохо спит, это становится фактором риска, а если хорошо — защитой от многих психических расстройств. В опросе 15 000 человек до и после участия в боевых действиях выяснилось, что бессонница до войны была связана с более высокими шансами развития ПТСР, депрессии или тревожности после.

Измерения на полисомнографе показали, что проблемы со сном есть при любых психических нарушениях[346]; 92% пациента с депрессией сообщили, что плохо спят — слишком много или недостаточно, иногда и то и другое[347]. У трех из четырех участников с тревожными расстройствами тоже был плохой сон; в этой группе пять лет спустя от ПТСР избавились 56% человек без проблем со сном и всего 34% из тех, у кого такие проблемы были[348]. У 80% пациентов с впервые диагностированным психозом есть как минимум одно расстройство сна[349].

Частое повторение проблем со сном у людей с психическими расстройствами позволяет предположить, что снижение его качества можно считать трансдиагностическим фактором — симптомом разных болезней, а не одной.

Депривация сна влияет на психическое здоровье, меняя процессы мозга (о многих вы уже прочитали). Она ухудшает когнитивные способности (внимание, речь и память)[350], повышает болевую чувствительность, обостряет проявления хронической боли[351]. Усиливаются неприятные телесные ощущения — люди чаще жалуются на боли в животе, мышцах и в области лба[352].

Это значит, что, если вам мешают спать болезнь, травма и прочие стрессы, у вас может развиться биологическая предрасположенность к ухудшению психического здоровья. Сон в разной степени влияет на настроение, когнитивные способности, утомляемость, поэтому некоторые люди больше подвержены психическим расстройствам.

Плохой сон приводит к разным последствиям, оказывающим воздействие на системы мозга и тела. Проблемы с ним часто наблюдаются при фибромиалгии — расстройстве, для которого характерны хронические боли, возникающие в результате физических и психических стрессоров[353].

Депривация сна негативно сказывается на многих системах мозга и усугубляет разнообразные психические проблемы, а хороший сон улучшает жизнестойкость. К примеру, если бы недосыпание было причиной психоза, его лечили бы сном. Несколько лет назад это предположение проверили в рандомизированном контролируемом исследовании[354]. Более 3700 студентов случайным образом распределили в группы психотерапии от бессонницы (сеансы когнитивной, поведенческой терапии и терапии осознанности проходили по телефону, также студенты вели дневники сна и соблюдали гигиену сна) и контрольную (с ней ничего не делали).

Через десять недель в группе лечения бессонницы стало меньше случаев паранойи и галлюцинаций, улучшился сон. При этом соблюдение режима сна стало чуть ли не важнейшим фактором — именно он помог на 60% снизить паранойю. Также улучшились другие показатели психического здоровья, связанные с депрессией, тревожностью и субъективным благополучием. Хороший сон усиливает действие других методов лечения, а в некоторых случаях устраняет необходимость в интенсивной терапии.

Хочу еще кое-что добавить. Хотя депривация сна имеет неприятные психологические и биологические последствия, по таинственным причинам она иногда заметно (но временно) облегчает депрессию. Уже давно известно, что у некоторых пациентов с этим недугом лишение сна приводит к улучшению настроения. Эффект заметный, но временный и пропадает через пару недель[355]. Вероятно, причина в нарушении циркадных ритмов, что подтверждается эффективностью хронотерапии, при которой за депривацией сна следует экспозиция к утреннему свету[356].

Стоит отметить, что депривация сна работает только в 45% случаев тяжелой депрессии. Временное облегчение — это уже что-то. Я знаю многих пациентов, которые согласились бы на это. Период ремиссии можно использовать для начала долгосрочных мер[357] — медикаментозного лечения, психотерапии и др. Иногда даже кратковременного эффекта оказывается достаточно, и для небольшого числа людей депривация сна будет решением.

Сон — пример гомеостатической необходимости, то есть без него мы не выживем. Попробуйте в качестве эксперимента какое-то время не спать — долго вам не выдержать. В этом контексте сон и психическое здоровье тесно связаны. Процессы мозга, используемые для сохранения психического здоровья (удовольствие, боль, обучение, интероцепция, драйв), помогают создать оптимальную и полезную модель мира, внешнего и внутреннего. Ментальная модель позволяет избегать опасности (боли, голода и т. д.) и искать нужные для выживания ресурсы (удовольствие, сон и т. д.).

Модель мира нарушается, когда этим ресурсам брошен вызов — депривация сна и боль оказывают побочное воздействие на другие мозговые процессы, которые помогают нам выживать. Гормоны (секса, стресса и др.) тоже могут провоцировать циклическое ухудшение психического здоровья — например, усиливать проявления депрессии и психоза в предменструальной и менструальной фазах у женщин[358].

Ментальную модель можно менять, улучшая сигналы о выживании от организма, — поев, можно избавиться от раздражения, вызванного голодом. Механизмы выживания (сон, воспалительная реакция на инфекцию, реакция избегания на опасность и биологические процессы, управляющие в числе прочего питанием) обладают потенциалом улучшения психического здоровья.

Это привело нас к третьему и последнему фактору образа жизни, о котором я хочу поговорить, — питанию и диетам. Идея о влиянии рациона на психическое здоровье уже стала частью культуры. Она постоянно всплывает в соцсетях и в беседах о здоровье. Отчасти идея верна, но не все в ней стоит безоговорочно принимать.

Мы — то, что мы едим?

Спросите любого натуропата, и он скажет, что пища — главный источник психического здоровья. В этом есть доля правды: анемия или дефицит витаминов вызывают утомляемость — один из признаков психических проблем. Голод значительно влияет на эмоции, потому что сигнализирует об угрозе для жизни. Но питание важно для психического здоровья лишь до определенной степени. Я хочу рассказать о двух вещах: можно ли улучшить психическое здоровье, изменив питание, и не вызывает ли смена рациона побочных эффектов.

Я люблю киноа, как любой миллениал. Но не собираюсь убеждать вас есть то же, что предпочитаю я. Пока нет убедительных доказательств того, что жирная пища вредна для психического здоровья. У крыс диета с высокой жирностью вызывает тревожное и депрессивное поведение (но в то же время повышает уровень гормонов стресса и маркеров воспаления в кровотоке, что и может быть причиной такого поведения)[359]. Однако с людьми, насколько мне известно, исследований связи жирной пищи с нарушениями психического здоровья не проводилось — слишком много факторов вызывает одновременно и то и другое (например, бедность). Поэтому пока нельзя утверждать, что плохое питание обусловливает психические проблемы.

Зато есть предварительные данные против этого: некоторые продукты могут улучшить психическое здоровье, но только если с ним уже есть проблемы, а почему так — пока неясно. Некоторые полагают, что здоровое питание, в том числе средиземноморская диета, служит профилактикой депрессии[360]. Так называемые профилактические диеты обычно содержат много фруктов, овощей, орехов и мало обработанного мяса (и алкоголя). Немногочисленные рандомизированные контролируемые исследования такого режима питания подтверждают наличие связи.

В одном таком исследовании из 152 человек с депрессией (по их словам) первую группу в течение трех месяцев снабжали продуктами средиземноморской диеты. Вторая группа на протяжении полугода раз в две недели ходила на организованные встречи (это тоже действенная мера по улучшению психического здоровья, но не полностью контролируемая, поскольку каждый знал, в какой он группе)[361]. У тех, кто питался средиземноморскими продуктами, заметно снизились симптомы депрессии по сравнению со второй группой. Исследователи предположили, что хорошее питание способствовало функциональным изменениям мозга, но это трудно доказать. Тем не менее это вероятно, потому что питательные вещества важны для поддержания функций мозга, в том числе для нормального обмена сигналами нейронов и борьбы с воспалительными процессами[362]. Но измерения, которые могли бы подтвердить это предположение, не проводились. Итак, велика вероятность того, что диета в некоторых случаях способствует улучшению психического здоровья, но мы не знаем, как это происходит.

Как и со сном, здесь важны несколько факторов. Диета может опосредованно влиять на важные для психического здоровья процессы, в том числе на воспалительные. Возможно, есть и более прямая связь между определенными продуктами и функциями мозга, но это пока только гипотеза. Я предполагаю, что рацион эффективен для борьбы с психическими расстройствами только в случаях, когда он компенсирует существующий дефицит, а не просто добавляет питательные вещества (поэтому суперфуды могут быть не так полезны, как принято считать).

Сейчас очень популярны диеты для улучшения микрофлоры кишечника. За последние несколько лет, как я писала в главе 2, я видела очень убедительные результаты нескольких исследований с животными, из которых было очевидно, что изменения кишечной микрофлоры влияют на поведение. Это привлекло внимание как ученых, так и обычных людей. В одном исследовании крыс подвергали стрессу (на несколько дней отлучали от матери в грудном возрасте), что впоследствии выразилось в тревожном поведении. Оно полностью исчезло после курса пробиотиков, изменивших кишечную микрофлору[363]. Тревожное поведение у крыс, вызванное стрессом, прекратилось после изменения рациона, без всяких антидепрессантов. Микробиом крысиного кишечника — фактор защиты от тревожности и основа психического иммунитета.

Пробиотики есть во многих продуктах: йогурте, кимчхи, чайном грибе (и, конечно, в БАДах). Я очень надеюсь, что на людей эти продукты действуют так же, как на крыс (потому что сама обожаю ферментированные продукты).

Звучит заманчиво: изменить рацион гораздо проще, чем начать тренироваться и соблюдать режим сна. Но в недавнем исследовании результатов ряда экспериментов обнаружилось незначительное облегчение депрессии и тревожности — и только у тех, кому их клинически диагностировали.

Это значит, что случайным образом выбранному человеку с депрессией на 17% вероятнее полегчает от пробиотиков, чем от диеты[364]. В этой сфере проводится много исследований, но пока недостаточно причинных доказательств того, что пробиотики улучшают психическое здоровье у людей. Также неясен механизм их действия.

Одна из гипотез, которую чаще всего выдвигают в пользу пробиотиков, состоит в том, что существует прямая связь между микробиомом кишечника и психическим здоровьем. Сигнальных путей, которыми микробиом может связываться с мозгом, предостаточно, и некоторые могут напрямую влиять на психику. Я склоняюсь к тому, о чем уже писала в главе 2, — что микробиом кишечника опосредованно влияет на психическое здоровье. Изменение микробиома (или другого биологического аспекта, связанного с питанием) улучшает физическое здоровье (вздутие, несварение) — это очевидно. Улучшение физического самочувствия, несомненно, повлияет на психическое здоровье, но косвенным путем (устранением боли и дискомфорта).

Другой вариант: сигналы кишечника воздействуют на один аспект психического здоровья (например, утомление), и его улучшение приводит к масштабному эффекту. Что из этого верно, мы не знаем из-за ошибки умственного вывода: нельзя спросить у крыс, что они чувствуют. А слова людей еще надо подтвердить биологическими измерениями, а также разобраться в механизме действия пробиотиков, пока непостижимом для нас.

Это лишь краткий обзор текущей ситуации, но сейчас все быстро меняется, и уже скоро может забрезжить определенность. Идея влияния кишечного микробиома на психическое здоровье так привлекательна, что многие принимают причину за следствие — ведь питание легко изменить, а если еще и депрессия от этого пройдет, точно стоит попробовать.

Но я считаю, что пока недостаточно доказательств в пользу того, что рацион влияет на психическое здоровье. Если вы любите квашеную капусту и другие богатые пробиотиками продукты — ешьте. Не любите — не ешьте, по крайней мере пока не докажут их пользу, а еще лучше — пока не узнают, как именно они действуют. Если у вас уже диагностирована депрессия, то вам скорее помогут антидепрессанты, чем диета.

Побочные эффекты здорового образа жизни

Если вам знакомы проблемы с психическим здоровьем, как бы они ни были малы и кратковременны, вам наверняка советовали заняться бегом, есть побольше ягод асаи или отказаться от сладкого. От этих советов отмахиваются как от ненаучных, рьяно следуют им или взирают со здоровой долей скептицизма.

Что бы вы ни выбрали, наверняка пришли к выводу, что одна и та же диета или тренировка одним помогает, а другим вредит. Причина в том, что питание, тренировки и прочие элементы образа жизни в той же мере, что лекарства и психотерапия, вызывают биологические изменения, целительные для одних и губительные для других. Поэтому важно понимать, на какие системы мозга воздействует выбранный метод, а не рекомендовать его всем подряд. Необходимо знать потенциальные выгоды и риски и механизм их действия.

В обсуждениях пользы для здоровья немедицинских процедур (как физических, так и психических) часто забывают о побочных эффектах. Зато их всегда помнят в связи с лекарствами или такими процедурами, как стимуляция мозга.

Побочные эффекты — первое, что приходит на ум при упоминании электросудорожной терапии и психоделиков. Но у на первый взгляд безобидного здорового образа жизни могут быть свои осложнения.

Физические (а иногда и психические) плюсы смены питания на здоровое очевидны, но есть и подводные камни. По данным одного исследования, у людей, которые чаще сидят на диетах, выше риски развития психических расстройств, в том числе ухудшения эмоциональной регуляции, снижения самооценки и развития беспорядочного питания[365]. В этом исследовании людей опрашивали: «Сидели ли вы на диете для снижения веса?»

С так называемым здоровым питанием тоже не все так просто. Недавно появилось понятие орторексия — озабоченность здоровой пищей[366]. У людей с высоким баллом за орторексию (они повернуты на пищевой ценности продуктов и переживают, когда употребляют «нездоровую» еду) были зафиксированы высокие показатели депрессии (и симптомы булимии).

Большинство людей легко воспринимают незначительные ограничения в еде. Они не видят в этом проблемы, а причиной упомянутой выше связи с психическими расстройствами отчасти может быть и то, что люди, у которых они уже есть, склонны к диетам, а не наоборот. Строгий рацион может маскировать риск расстройства пищевого поведения, в том числе нервной анорексии — ее рейтинг смертности выше, чем у всех остальных психических заболеваний.

У девочек-подростков ограничения в еде могут быть первым проявлением анорексии и других расстройств пищевого поведения. У девушек, которые сидели на диете в 14 лет (ограничивали себя, чтобы похудеть, или просто следили за тем, что едят), в последующие четыре года чаще развивалось диагностированное расстройство пищевого поведения[367].

Частота пищевых расстройств пропорциональна распространению диет, и в группу риска попадают люди с наследственной предрасположенностью и психическими расстройствами[368]. Если предположить двухстороннюю связь между рационом и расстройством пищевого поведения, диета — это первая стадия расстройства. Еда не так безобидна, как кажется.

Не каждый, посидев на диете, заработает расстройство пищевого поведения. Не каждый способен придерживаться определенного рациона (если вы сожалеете, что диета так и не вошла в привычку, то не стоит), потому что пища нужна для выживания, и у многих тяга к еде непреодолима: от голода возникает сильный дискомфорт, а от насыщения — большое удовольствие. Сложности с диетой перевешивают ее плюсы, которые противоречат инстинкту выживания.

Небольшому числу людей в силу особенностей процессов мозга (в первую очередь это ощущение голода и насыщения) воздержание приятнее удовольствия от пищи. Анорексия начинается с диеты, которая нужна не только для сброса веса. Придерживаясь строгих правил питания, человек получает подкрепление при положительных результатах — от окружающих, самого себя. Расстройство пищевого поведения начинается с привычки ограничивать себя в еде (аналогичным образом происходят срывы при рекреационном употреблении веществ). За привычки отвечает часть мозга, которая называется полосатым телом[369].

У людей с расстройством пищевого поведения ощущение голода может меняться. Большинство считает его крайне неприятным, а сытость — наоборот. При расстройстве же сытость ощущается как дискомфорт и тяжесть, а голод — как покой и отсутствие тревог. Это известно из старого психологического исследования, в котором добровольцы отчитывались о своем настроении, насытившись. Те, у кого была анорексия, испытывали негативные чувства, а обычные люди — удовольствие (в чувстве голода по этим данным различий не было)[370].

Ощущение, которое большинству кажется приятным и желанным (избавление от голода, сытость), люди с анорексией находят неприятным. Естественную тягу к утолению голода и насыщению можно преодолеть, если хочешь избежать неприятных ощущений.

Раньше анорексия подпитывалась убеждением, что чем меньше есть, тем больше сытости получишь от маленькой порции и дискомфорта — от большой (обычной)[371]. Сейчас считается, что аналогичный эффект вызывает чуткость к внутренним сигналам тела: люди с анорексией лучше чувствуют свое сердцебиение и дыхание, особенно в предвкушении еды[372]. Нарушенное восприятие внутренних сигналов тела несет риск анорексии: в силу плохой коммуникации между мозгом и телом человек беспокоится о еде и избегает ощущения сытости[373]. У таких людей формируются ожидания из отрицательной, а не положительной обратной связи[374]. Это может подкреплять избегание субъективно неприятных ощущений: если сытость интерпретируется как наказание, это подкрепляет ограничения в пище и заставляет стремиться к чувству голода.

Пока неясно, почему мы все по-разному трактуем внутренние ощущения. Как так получилось? Непонятно, почему анорексии подвержено малое число людей. В крупных генетических исследованиях обнаружили гены, которые могут отвечать за предрасположенность к этому недугу, в том числе гены метаболизма[375]. Это значит, что в развитии расстройства, возможно, играют роль различия в метаболизме (а не только в мозге). Мозг и генетическая метаболическая предрасположенность в сочетании с привычкой сидеть на диете могут запустить физические процессы, которые впоследствии разовьются в расстройство пищевого поведения. Оно может сохраняться долгое время и даже всю жизнь.

Анорексия — это лишь одно из многих расстройств пищевого поведения. Еще два распространенных — булимия и компульсивное переедание. Несмотря на разную природу, у них всех общий фактор риска — диета — и похожие последствия для здоровья. Даже если расстройство ниже порога диагностической значимости, ограничения в еде и озабоченность весом и здоровой пищей способны войти в привычку и надолго ухудшить самочувствие и физическое здоровье. Спросите любого, с кем это случалось.

Расстройства пищевого поведения — большая проблема общества. Кампании против ожирения агитируют за похудение, потому что большинство населения имеет избыточный вес, что часто (но не всегда) вредит здоровью. Но некоторые люди, слушая эти доводы, получают расстройство пищевого поведения, что пагубно влияет на их психическое здоровье.

Нет универсального рецепта улучшения психического здоровья. Кому-то будет полезно изменить образ жизни, а любые усовершенствования сопровождаются изменениями нейронных и физических процессов. Они подскажут нам, достигли мы успеха или нет.

Что касается физической нагрузки, то, если вы мало двигаетесь и у вас часто бывает плохое настроение, увеличение спортивной активности, вероятно (но не наверняка), поднимет его. Но не всегда можно немедленно приступить к тренировкам или наладить режим сна. При серьезных психических расстройствах это может быть невыполнимо, пока вы не подберете подходящие препараты или методы.

Если хотите попробовать витамины, тренировки или диету, ищите то, что подходит именно вам. Немало дает эффект плацебо — вера в то, что все получится. Нет ничего плохого в том, чтобы надеяться. Но эффект описанных элементов образа жизни не ограничивается плацебо. Многие диеты могут улучшить психическое здоровье тем, у кого есть дефицит витаминов, но неизвестно, будет ли от них польза здоровым людям. Эффективность пробиотиков пока тоже под вопросом. Как бы вы ни старались следовать более здоровому образу жизни, если каждый раз вам приходится себя заставлять и делать все через «не хочу», это хуже, чем любые вредные продукты и занятия. Не стоит мучить себя, лучше вам от этого не станет.

В заключительной главе я хочу вернуться к влиянию культуры на психическое здоровье. В обществе сложилось устойчивое мнение о том, что это такое. Но устоявшиеся нормы варьируются в разных странах, а значит, и отношение к психическим расстройствам в мире разное.

Глава 10. Изменчивая природа психического здоровья и психических расстройств

Сейчас популярны разговоры о том, что в ухудшении психического здоровья населения виновато общество. Эта идея не нова. На протяжении всей известной нам истории новые культурные явления обвинялись в ухудшении психического здоровья, особенно среди молодежи. «Обязаны предупредить каждого родителя о недопустимости контакта ваших дочерей с этой заразой», — провозгласила лондонская Times. Такое могли написать о соцсетях в 2020-м, но на самом деле речь шла о вальсе, и публикация датируется 1816 годом[376].

В чем-то реакционеры правы. Нынешняя культура действительно влияет на психику, и не всегда положительно. Однако альтернативы нет. (Все, что предлагают в этом качестве, уже осуждалось предыдущими поколениями. Например, сейчас агитируют читать романы вместо соцсетей, хотя в викторианской Англии это занятие считалось неподобающим для женщин[377].)

Все сходятся в том, что в настоящее время наступил некий кризис психического здоровья, особенно у детей и подростков. Даже до пандемии[378] в Великобритании все чаще диагностировали тревожность, депрессию, расстройства пищевого поведения и разрушительное поведение, и в некоторых возрастных группах с 2003 по 2018 год число диагнозов удвоилось. Количество случаев синдрома дефицита внимания (СДВГ) и аутизма возросло в два раза за этот же период[379].

Большинство расценивает это как общую тенденцию. Но причиной роста заболеваемости может быть повышение доступности диагностики, знаний о болезни и даже расширение диагностических критериев[380]. Интересно, что рейтинг диагнозов не укладывается в другие критерии психического здоровья. В одном крупном исследовании обнаружили, что, несмотря на поразительный рост частоты диагностирования психических расстройств у детей и подростков, подтверждений увеличения психического стресса и снижения эмоционального благополучия не наблюдается. Причина, как ни странно, может заключаться в изменении общих представлений о психических болезнях[381].

Культура формирует биологию и взаимодействует с ней — в разных поколениях, разных странах и в любых масштабах. У самых распространенных диагнозов всегда и везде были общие симптомы. Культура отражает отношение общества к психическим расстройствам. Одни и те же нейронные изменения по-разному воспринимаются в разных культурах, что в конечном счете оказывает влияние собственно на заболевание.

Возьмем, к примеру, истерию. Ее часто диагностировали у женщин в Западной Европе в XIX веке, но аналогичные расстройства уже были описаны ранее. Среди типичных симптомов истерии значились частые обмороки и приступы (которые сейчас называются неэпилептическими), амнезия, паралич, боли и другие телесные и психические проявления. Изначально истерия считалась физической проблемой, но позже ее отнесли к сфере психиатрии. На это в значительной степени повлиял Фрейд, который не считал истерию типично женским заболеванием и диагностировал ее у себя в 1905 году.

Ключевой характеристикой психиатрического определения истерии были симптомы, которые обычно приписывали физическим болезням, но без явной патологии[382].

Сейчас этого диагноза больше не существует, и многие утверждают, что никогда не было. Возможно ли, что под этим предлогом в психиатрические больницы отправляли женщин с эпилепсией, хроническими болями и другими заболеваниями?

Истерия, без сомнений, больше рассказывает о сексизме в медицине, чем о медицинском явлении. В Древней Греции в 400 году до н. э. (hystera по-гречески «матка») так называли совокупность симптомов «блуждающей матки», от которой спасали только ранний брак и многочисленное потомство[383]. Некоторые утверждают, что древние греки заимствовали идею «блуждающей матки» у египтян, но этому мало подтверждений[384].

Однако для несуществующей болезни истерия была слишком распространена. Большинство научных и медицинских исследований проводились в небольшом сегменте, который сейчас известен как W.E.I.R.D[385]. (аббревиатура английских слов Western, Educated, Industrialized, Rich, Democratic — западные, образованные, индустриализованные, богатые, демократы). Название истерии отличалось в разных странах, но симптомы были одинаковы во всех социальных и культурных группах[386]. Возьмем неэпилептические приступы. Хотя больше всего исследований на эту тему проводили в группе W.E.I.R.D.[387], у них такие же распространенность, возрастной диапазон, процентное соотношение между полами и факторы риска в Бразилии, Юго-Западном Китае и Индии[388], [389], [390].

Симптомы истерии в разные эпохи называли танцующей чумой и военным неврозом. Эпизоды массовой истерии описаны в Средние века[391], в том числе с конвульсиями и танцами.

Когда в Европе в XIХ веке стали чаще диагностировать истерию, неэпилептические приступы начали называть истероэпилепсией. Позже истерические симптомы (причиной которых не является болезнь и которые в клинических тестах отличают от неврологических заболеваний) у ветеранов Первой мировой определяли как военный невроз[392].

В каждой эпохе существовали свои расстройства, но их причины были одни и те же. Сейчас вместо истерии у пациента могли бы найти функциональное неврологическое, паническое или традиционное неврологическое расстройство, например эпилепсию. А в некоторых случаях, возможно, исключили бы все заболевания. Диагноза «истерия» больше нет, но симптомы остались как медицинское явление. В этом смысле истерия еще существует.

Расстройства исчезают и рождаются вместе с культурами. В 2002 году американский биолог Мэри Лейтао назвала постоянную чесотку своего сына болезнью Моргеллонов[393]. На его коже она обнаружила «волокна», которые, по ее описанию, были похожи на те, что находили у французских детей в 1600-е[394]. После того как эта новость появилась в интернете и новостях, многие тоже нашли у себя болезнь Моргеллонов. Под диагностические критерии они не подходили (поскольку это были уже взрослые люди, преимущественно женщины), но у них были аналогичные симптомы: сильная чесотка и ощущение ползающих под кожей мурашек. Число пациентов быстро росло, более 15 000 человек в 15 странах[395] сами диагностировали себе болезнь Моргеллонов в последующие десять лет.

Много лет спустя, по многочисленным жалобам, Центр контроля и профилактики болезней США провел расследование. В отчете за 2012 год[396] отмечалось, что в кожных пробах пациентов с предположительной болезнью Моргеллонов не содержится никаких паразитов или бактерий. Зато на их коже были замечены следы укусов насекомых и расчесы. «Волокна» были всего лишь отслоившимися фрагментами кожи или нитками из ткани одежды.

По данным этого отчета, никакой эпидемии не было. Зато налицо были все признаки так называемого дерматозойного бреда[397] — уверенности в наличии на теле или внутри организма каких-то паразитов. Это серьезное и очень неприятное психическое расстройство. Его подтвердили и другие крупные исследования, и в Европе также не обнаружили никаких признаков заражений[398].

Но симптомы не исчезли от того, что в отчетах опровергли возможность болезни Моргеллонов. По сей день некоторые уверены, что ее вызывают боррелии (связанные также с болезнью Лайма), а ученые их просто не заметили. Фонд Моргеллона изучает свидетельства в пользу этой версии (хотя их результаты сомнительны, потому что даже у людей без признаков болезни Моргеллонов может быть положительная реакция на ряд их критериев). Независимые организации пока не подтвердили эти свидетельства[399]. Есть сообщения о делегированном дерматозойном бреде, в том числе у животных: сотни ветеринаров по всему миру рассказывали о людях, уверенных, что у их питомца блохи или болезнь Моргеллонов, хотя никаких признаков заражения не было[400].

Я не преуменьшаю серьезность болезни Моргеллонов, но, судя по всему, ее единственная причина — дерматозойный бред (или, редко, другое дерматологическое заболевание).

Появление соответствующих форумов вполне оправданно: людям страшно, им кажется, что врачи не хотят их лечить. Симптомы дерматозойного бреда не выдуманные, они появляются под влиянием ожиданий и подкрепляются действиями (чесанием, частым мытьем и т. д., от чего и начинаются физические проявления). Но истинная причина, полагаю, в том, что из-за излишнего внимания к болезни Моргеллонов она распространяется виртуально и люди начинают преувеличивать свои симптомы. Болезнь Моргеллонов — одна из немногих, которой можно заразиться в интернете, и это яркий пример влияния культуры.

Но если культура до такой степени влияет на восприятие, отношение и даже распространение психических болезней, как это сочетается с тем, о чем я говорю в этой книге, — с биологическим базисом психики?

Мне кажется, здесь нет противоречия: психическое состояние меняется под воздействием биологических факторов, но интерпретация и даже ощущение этих перемен зависят от контекста. Социальные и культурные факторы играют ключевую роль во всех расстройствах, но в психических они особенно интересны. Эти факторы формируют не только восприятие психических расстройств обществом, но и то, как человек сам воспринимает свое состояние.

Если вы принадлежите к группе, которую за что-либо преследуют, у вас выше вероятность развития психических расстройств. Принадлежность к меньшинству делает человека уязвимым к травмам, буллингу и гонениям. Как известно, это способствует развитию психических проблем, но только в совокупности с другими факторами.

Многие утверждают, что дискриминация по национальному признаку повышает вероятность психических расстройств[401]. Это подкреплено доказательствами: в 1990-е годы в Лондоне среди выходцев из Ирландии и Шотландии зарегистрировано в 2–3 раза больше случаев суицида, чем среди местного населения[402]. Среди небелого населения (в основном выходцев из стран Африки и Карибского бассейна) число случаев психоза было обратно пропорционально численности группы: чем она меньше, тем больше случаев[403].

(Интересно, что последующая работа, изучавшая взаимосвязь между статусом этнического меньшинства и относительной плотностью местного населения, обнаружила перевернутую U-образную кривую для попыток самоубийства, то есть очень маленькая, либо очень большая доля этнических меньшинств связана с более низкими показателями попыток суицида[404].)

У представителей сексуальных меньшинств чаще бывают симптомы психоза, что отчасти вызвано буллингом и дискриминацией[405]. Факторы риска взаимодействуют друг с другом и создают разные расстройства. Сексуальные меньшинства в три раза чаще страдают депрессией и в 4,7 раза чаще паническими расстройствами. Генерализованное тревожное расстройство чаще (почти в четыре раза) встречается у представительниц сексуальных меньшинств[406].

Хочу привести еще один пример психического расстройства, которое развивается со временем: болезнь Альцгеймера. Минуточку! Я слышу ваши возражения. Болезнь Альцгеймера является не психиатрическим, а неврологическим расстройством. Но в начале ХХ века ее относили к тому же разряду, что и шизофрению, которую называли в то время dementia praecox — ранним слабоумием[407]. Только с открытием биологического базиса болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные типы слабоумия начали отделять от психических расстройств (сейчас многие это подчеркивают, помня о том, каким клеймом на человеке становится психическая болезнь).

Медицинская классификация болезни Альцгеймера менялась со временем благодаря открытиям в сфере биологии. Но даже сейчас остается спектр повреждений когнитивных функций (и изменений мозга), которые могут считаться деменцией (или нет) в зависимости от тяжести и контекста. Ситуация та же, что и с психическими расстройствами — изменения, через которые проходят многие, лишь в редких случаях влияют на функции до такой степени, что ставится диагноз и назначается лечение. Отношение к психическим расстройствам тоже будет меняться, и я надеюсь, что это произойдет в результате лучшего понимания биологических причин. Социальные и культурные факторы также играют важную роль.

Одни социальные факторы, без биологических, не приведут к болезни. Посредством обучающих процессов мозга трудный опыт меняет ожидания, влияет на настроение, терпимость к боли, удовольствие и телесные ощущения. Из этого складывается биологическая природа психического здоровья. Хотя риски для него управляются социальными факторами, процесс, который делает это возможным, чисто биологический. Я часто использую аналогию с респираторными заболеваниями, которые бывают вызваны загрязнением воздуха или курением. В этом случае мы наблюдаем очевидный фактор среды, повышающий риск респираторного заболевания. Но итог (эмфизема, хронический бронхит, злокачественное новообразование легких) спровоцирован биологическими изменениями в организме. Конечный общий проводящий путь здесь — респираторная система. Курение можно считать дистальной причиной, а биологические изменения легких, горла и трахеи — проксимальными причинами.

В случае психических расстройств социальные факторы (травма, длительный стресс, финансовые проблемы) являются дистальной причиной, влияющей на психическое здоровье посредством биологических изменений мозга (и тела) — проксимальных причин. Конечный общий проводящий путь психического здоровья — нервная система.

У многих людей не бывает психических расстройств, невзирая ни на какие трудности, благодаря дистальному влиянию других переживаний на те же проксимальные биологические системы. Все, что принято считать защитными факторами (дружба, общение с родственниками, финансовая стабильность), тоже поддерживает биологические системы и помогает сохранить психическое здоровье.

Определения расстройств и границы между ними меняются со временем, но здоровые и нездоровые люди во все эпохи чувствуют одно и то же. Разные ощущения, методы лечения и биологические изменения не всегда укладываются в известные всем диагностические категории. Поэтому одни и те же биологические изменения в разных местах и в разное время характеризуются по-разному. Ученые сомневаются, стоит ли вообще разделять психические расстройства.

Многие нейроученые сейчас предполагают, что категории психических расстройств не так важны с биологической точки зрения, как всегда считалось, хотя могут пригодиться для разъяснения пациенту симптомов. Большинство людей с психическими расстройствами отвечают диагностическим критериям более чем одного расстройства, а симптомы отдельно взятой болезни могут сильно варьироваться (как и поддерживающие их нейронные процессы). Антидепрессантами и антипсихотиками лечат не только депрессию и психозы. Это не философское рассуждение, а практический факт. Если биология и лечение не полностью соответствуют категории расстройства, то, возможно, мы все неправильно понимаем, и это мешает нам искать новые, более эффективные методы.

Вместо того чтобы разрабатывать лекарства от болезней в существующих диагностических категориях, ученые могли бы направить внимание на то, что могло бы менять определенные когнитивные или биологические паттерны. Эти средства можно было бы давать всем, у кого эти паттерны наблюдаются (независимо от официального диагноза).

Чтобы перейти к новой парадигме, нужно сначала изменить общество. Согласно популярному мнению, если нет биологических предпосылок, то расстройство «ненастоящее». Это объясняет, почему деменцию относят к неврологическим, а не психическим расстройствам и почему спорят, является ли «затянувшийся ковид» физической или психической проблемой. Любые данные в пользу биологических изменений в контексте расстройства неизвестного происхождения считаются доказательством «физического» происхождения.

Но относить ряд расстройств с неизвестными причинами к физическим означает предполагать, что есть другая категория, с исключительно психическими корнями, без всякой биологической подоплеки. Но так не бывает. Воспалительные маркеры интерлейкин-6, интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли есть у людей с затянувшимся ковидом[408] и с депрессивным эпизодом[409], [410].

Само наличие биологических изменений не позволяет делить расстройства на физические и психические. Естественно, я не предполагаю, что затянувшийся ковид и депрессия — одно и то же, просто указываю на тот факт, что биологические механизмы общие у физических и психических проблем. Я предполагаю, что то, что мы называем затянувшимся ковидом, вероятно, включает в себя несколько поствирусных явлений, а не одно (надеюсь, что ошибаюсь).

Размытая граница между физическими и психическими явлениями означает, что даже ощущение болезни сопровождается биологическими изменениями, потому что биология диктует, болеем мы или нет. Аналогично ощущения физической болезни зависят от нашего сознания — это восприятие мозгом сигналов из организма.

Многие расстройства находятся на стыке физического и психического здоровья. Да, многие физические болезни лучше лечить влиянием на организм (инфекции — антибиотиками, травмы — операциями), но эти методы применимы и в случае психических расстройств: при депрессии многие положительно реагируют на противовоспалительные препараты[411]. А методы, направленные на лечение психики, облегчают физическое состояние — например, психотерапия помогает при артрите[412] и синдроме раздраженного кишечника[413].

Это не значит, что надо лечить болезни психотерапией вместо антибиотиков, но физическое ощущение болезни не всегда значит, что лучшим лечением будет средство от физической болезни. Некоторые люди с хронической болью испытывают облегчение от лекарств, которыми лечат психические расстройства, и наоборот. Это проясняет, что общего есть у психических и физических болезней в плане ощущений и происхождения. Функциональные симптомы иногда трудно отличить от симптомов болезни или травмы. Для лечения необходимо понимать биологическую основу субъективного ощущения недуга, которая может быть важной причиной возникшего состояния.

В целом разнообразие имеющихся сейчас средств для лечения психических болезней внушает оптимизм. В будущем их станет еще больше, и не только инвазивных, но и таких как стимуляция мозга, психоделики, диеты, режим сна и график тренировок. Но это возможно только при условии, что мы изменим свое нынешнее представление о психическом здоровье. А для изменений нам нужны две вещи.

Во-первых, надо отойти от парадигмы лечения отдельных психических расстройств, разработав более четкие соответствия нарушений (психических и физических) и подходящего лечения. Это решит одну из сложнейших задач на сегодня — подбор индивидуального лечения. Универсальный метод уже себя дискредитировал. Не надо гоняться за новыми средствами, следует менять подход в целом: отказаться от рекомендаций на основании совокупности симптомов и исходить из того, какая система является ключевой для психического состояния конкретного индивидуума.

Во-вторых, надо забыть про устаревшее разделение на психические и физические аспекты. Это проблема для многих пациентов, чье состояние попадает на пересечение этих понятий. Все ощущения следует считать реальными и измеримыми. Все, что кажется неосязаемым и сложным (психическая боль и стресс), можно научно выделить, измерить и изменить. Ощущения формируются из комплекса воспринимаемой информации (зрительных, слуховых и телесных ощущений) и ожиданий. От этого зависит и физическое, и психическое здоровье. Понимая непосредственные причины психических и физических проблем, мы сможем их решить.

Будущее психического здоровья нашего общества не наступит в результате единичного прорыва — никакой универсальной таблетки от всех болезней не будет. Более вероятно, что мы придем к систематическому, научному подходу к основным процессам, вызывающим страдания, и способам их устранения, лучше всего индивидуальным, а не стандартным. Причины и лечение не будут делиться на психологические и биологические, ментальные и физические — они будут взаимосвязаны.

Успех зависит от понимания потенциала мозга, его способности адаптироваться к обстоятельствам, учиться на опыте, позитивном и негативном, и формировать наше самочувствие. В этом процессе постоянной калибровки и есть путь к психическому здоровью. Если оно формируется нервной системой, значит, его можно реформировать. Лекарственные препараты, плацебо и психотерапия меняют ожидания к внешнему и внутреннему миру, объединяя системы мозга и организма в гомеостазе — уравновешенном мозге. Радость мимолетна, а равновесие постоянно.

Благодарности

Работа над этой книгой доставила мне огромное удовольствие, и я многим обязана за помощь. Мой замечательный агент Кэрри Плитт за четыре месяца помогла мне сделать из черновика достойный продукт. Спасибо моей давней подруге Сесиль Гейфорд, что прочитала рукопись и не посоветовала выбросить ее и заняться делом. Мне очень повезло работать с редактором Джозефиной Грейвуд из Penguin — наши точки зрения совпали, и я получила от нее очень ценные советы.

Я благодарна своим друзьям и коллегам, которые читали книгу и давали свои комментарии. Это Сара Гарфинкель, Робб Ратлидж, Люси Фулкс, Кейтлин Хитчкок, Самми Чекруд, Лори Нумменмаа, Ребекка Лоусон и Джон Ройзер. Моя книга увидела свет благодаря вам и многим другим. Джону: ваши советы помогли мне в карьере, и вся моя жизнь сложилась бы иначе, если бы мы не встретились!

Друзья и родные терпели мои бесконечные рассказы о книге целых три с половиной года — немалый срок даже в научном понимании, — и наверняка я им порядком надоела. Особенно я признательна своим маме, которая меня очень вдохновляла, и папе — за помощь в поиске идей задолго до проекта книги, а также остальным членам семьи за поддержку. Я в неоплатном долгу у своих друзей, и отдельно хочу упомянуть Данкана Эстла, Энтони О’Двайера, Джони Холмса, Мела Банки и Женевьеву Лорье.

Спасибо за бесценный вклад в мою жизнь! Мне очень повезло быть с вами знакомой. И наконец, спасибо Оттолин за сроки сдачи книги и мотивацию работать максимально эффективно, и Ребекке за то, что подарила мне Оттолин, и за то ощущение радости, что она мне дарит.

МИФ ЗОЖ

Все книги по здоровому образу жизни на одной странице: mif.to/health

Подписывайтесь на полезные книжные письма со скидками и подарками:

mif.to/zd-letter

#mifbooks

#mifbooks

Над книгой работали

Руководитель редакционной группы Светлана Мотылькова

Ответственный редактор Наталья Довнар

Литературный редактор Екатерина Закомурная

Креативный директор Яна Паламарчук

Арт-директор Антон Героев

Корректоры Лилия Семухина, Наталья Воробьева

ООО «Манн, Иванов и Фербер»

mann-ivanov-ferber.ru

Электронная версия книги подготовлена компанией Webkniga.ru, 2024

Примечания

1

Bylsma, L. M., Taylor-Clift, A. & Rottenberg, J. Emotional reactivity to daily events in major and minor depression. Journal of Abnormal Psychology 120, 155 (2011).

2

Bentham, J. Deontology Or the Science of Morality in which the Harmony and Coincidence of Duty and Self-interest, Virtue and Felicity, Prudence and Benevolence are Explained and Exemplified. Vol. 2 (Longman, 1834).

3

Kahneman, D. & Tversky, A. Experienced utility and objective happiness: A moment-based approach. The Psychology of Economic Decisions 1, 187–208 (2003).

4

Jebb, A. T., Tay, L., Diener, E. & Oishi, S. Happiness, income satiation and turning points around the world. Nature Human Behaviour 2, 33–38 (2018).

5

Berridge, K. C. & Kringelbach, M. L. Building a neuroscience of pleasure and well-being. Psychology of Well-Being: Theory, Research and Practice 1, 1–26 (2011).

6

Disabato, D. J., Goodman, F. R., Kashdan, T. B., Short, J. L. & Jarden, A. Different types of well-being? A cross-cultural examination of hedonic and eudaimonic well-being. Psychological Assessment 28, 471 (2016).

7

Trautmann, S., Rehm, J. & Wittchen, H. The economic costs of mental disorders: Do our societies react appropriately to the burden of mental disorders? EMBO reports 17, 1245–1249 (2016).

8

Arsenault-Lapierre, G., Kim, C. & Turecki, G. Psychiatric diagnoses in 3275 suicides: a meta-analysis. BMC Psychiatry 4, 1–11 (2004).

9

World Health Organization. Suicide. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/suicide (2021).

10

Newcomer, J. W. & Hennekens, C. H. Severe mental illness and risk of cardiovascular disease. JAMA 298, 1794–1796 (2007).

11

Steptoe, A., Deaton, A. & Stone, A. A. Subjective wellbeing, health, and ageing. The Lancet 385, 640–648 (2015).

12

Diener, E. & Tay, L. A scientific review of the remarkable benefits of happiness for successful and healthy living. Happiness: Transforming the Development Landscape 90–117 (2017).

13

Kiecolt-Glaser, J. K., McGuire, L., Robles, T. F. & Glaser, R. Emotions, morbidity, and mortality: New perspectives from psychoneuroimmunology. Annual Review of Psychology 53, 83–107 (2002).

14

Kim, E. S., Sun, J. K., Park, N. & Peterson, C. Purpose in life and reduced incidence of stroke in older adults: “The Health and Retirement Study”. Journal of Psychosomatic Research 74, 427–432 (2013).

15

Davidson, K. W., Mostofsky, E. & Whang, W. Don’t worry, be happy: positive affect and reduced 10-year incident coronary heart disease: the Canadian Nova Scotia Health Survey. European Heart Journal 31, 1065–1070 (2010).

16

Cohen, S., Doyle, W. J., Turner, R. B., Alper, C. M. & Skoner, D. P. Emotional style and susceptibility to the common cold. Psychosomatic Medicine 65, 652–657 (2003).

17

Hermesdorf, M. et al. Pain sensitivity in patients with major depression: differential effect of pain sensitivity measures, somatic cofactors, and disease characteristics. The Journal of Pain 17, 606–616 (2016).

18

Hooten, W. M. Chronic pain and mental health disorders: shared neural mechanisms, epidemiology, and treatment. Mayo Clinic Proceedings 91, 955–970 (2016).

19

Butler, R. K. & Finn, D. P. Stress-induced analgesia. Progress in Neurobiology 88, 184–202 (2009).

20

Terman, G. W., Morgan, M. J. & Liebeskind, J. C. Opioid and non-opioid stress analgesia from cold water swim: importance of stress severity. Brain Research 372, 167–171 (1986).

21

Bagley, E. E. & Ingram, S. L. Endogenous opioid peptides in the descending pain modulatory circuit. Neuropharmacology 173, 108131 (2020).

22

Killian, P., Holmes, B. B., Takemori, A. E., Portoghese, P. S. & Fujimoto, J. M. Cold water swim stress- and delta-2 opioid-induced analgesia are modulated by spinal gamma-aminobutyric acidA receptors. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 274, 730–734 (1995).

23

Janssen, S. A. & Arntz, A. Real-life stress and opioid-mediated analgesia in novice parachute jumpers. Journal of Psychophysiology 15, 106 (2001).

24

Terman, G. W., Morgan, M. J. & Liebeskind, J. C. Opioid and non-Opioid stress analgesia from cold water swim: importance of stress severity.

25

Terman, G. W., Morgan, M. J. & Liebeskind, J. C. Opioid and non-Opioid stress analgesia from cold water swim: importance of stress severity.

26

Иногда анальгезия возникает и после длительного стресса (например, после долгого пребывания в холодной воде), но она вызывается не опиоидной системой, а одной из других биохимических систем мозга, участвующих в подавлении боли.

27

Terman, G. W., Morgan, M. J. & Liebeskind, J. C. Opioid and non-Opioid stress analgesia from cold water swim: importance of stress severity.

28

Rivat, C. et al. Non-nociceptive environmental stress induces hyperalgesia, not analgesia, in pain and opioid-experienced rats. Neuropsychopharmacology 32, 2217–2228 (2007).

29

Maihofner, C., Forster, C., Birklein, F., Neundorfer, B. & Handwerker, H. O. Brain processing during mechanical hyperalgesia in complex regional pain syndrome: a functional MRI study. Pain 114, 93–103 (2005).

30

Gureje, O., Simon, G. E. & Von Korff, M. A cross-national study of the course of persistent pain in primary care. Pain 92, 195–200 (2001).

31

Currie, S. R. & Wang, J. More data on major depression as an antecedent risk factor for first onset of chronic back pain. Psychological medicine 35, 1275 (2005).

32

Brandl, F. et al. Common and specific large-scale brain changes in major depressive disorder, anxiety disorders, and chronic pain: a transdiagnostic multimodal meta-analysis of structural and functional MRI studies. Neuropsychopharmacology 47, 1–10 (2022).

33

Eisenberger, N. I. & Moieni, M. Inflammation affects social experience: Implications for mental health. World Psychiatry 19, 109 (2020).

34

Moseley, G. L. & Vlaeyen, J. W. Beyond nociception: the imprecision hypothesis of chronic pain. Pain 156, 35–38 (2015).

35

Wiech, K., Ploner, M. & Tracey, I. Neurocognitive aspects of pain perception. Trends in Cognitive Sciences 12, 306–313 (2008).

36

Wiech, K., Ploner, M. & Tracey, I. Neurocognitive aspects of pain perception. Trends in Cognitive Sciences 12, 306–313 (2008).

37

Wiech, K., Ploner, M. & Tracey, I. Neurocognitive aspects of pain perception. Trends in Cognitive Sciences 12, 306–313 (2008).

38

Moseley, G. L. & Vlaeyen, J. W. Beyond nociception: the imprecision hypothesis of chronic pain.

39

Hawkes, C. H. Endorphins: the basis of pleasure? Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 55, 247 (1992).

40

Hambach, A., Evers, S., Summ, O., Husstedt, I. W. & Frese, A. The impact of sexual activity on idiopathic headaches: an observational study. Cephalalgia 33, 384–389 (2013).

41

Darwin, C. & Prodger, P. The expression of the emotions in man and animals. (Oxford University Press, USA, 1998).

42

Berridge, K. C. Measuring hedonic impact in animals and infants: microstructure of affective taste reactivity patterns. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 24, 173–198 (2000).

43

Blood, A. J. & Zatorre, R. J. Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion. Proceedings of the National Academy of Sciences 98, 11818–11823 (2001).

44

Hornak, J. et al. Changes in emotion after circumscribed surgical lesions of thе orbitofrontal and cingulate cortices. Brain 126, 1691–1712 (2003).

45

Kringelbach, M. L. & Berridge, K. C. Towards a functional neuroanatomy of pleasure and happiness. Trends in Cognitive Sciences 13, 479–487 (2009).

46

Smith, K. S., Mahler, S. V., Pecina, S. & Berridge, K. C. Hedonic hotspots: Generating sensory pleasure in the brain. Pleasures of the brain. (eds. Kringelbach, M. L. & Berridge, K. C.) 27–49 (Oxford University Press, 2010).

47

Calder, A. J. et al. Disgust sensitivity predicts the insula and pallidal response to pictures of disgusting foods. The European Journal of Neuroscience 25, 3422–3428 (2007).

48

Smith, K. S., Mahler, S. V., Pecina, S. & Berridge, K. C. Hedonic hotspots: Generating sensory pleasure in the brain. Pleasures of the brain.

49

Не все ученые согласны, что обычные опиаты вызывают у здоровых людей удовольствие: конечно, обезболивание — это приятно, но есть и побочные эффекты, такие как тошнота и головокружение.

50

Smith, K. S., Mahler, S. V., Pecina, S. & Berridge, K. C. Hedonic hotspots: Generating sensory pleasure in the brain. Pleasures of the brain.

51

Инъекция каннабиноида удваивает объем пищи, поглощаемый крысами. У наркозависимых тоже отмечается жор после употребления марихуаны.

52

National Centre for Health Statistics. U.S. Overdose Deaths In 2021 Increased Half as Much as in 2020 — But Are Still Up 15%. (2022).

53

Manninen, S. et al. Social laughter triggers endogenous opioid release in humans. Journal of Neuroscience 37, 6125–6131 (2017).

54

Fabre-Nys, C., Meller, R. E. & Keverne, E. Opiate antagonists stimulate affiliative behaviour in monkeys. Pharmacology Biochemistry and Behavior 16, 653–659 (1982).

55

Fabre-Nys, C., Meller, R. E. & Keverne, E. Opiate antagonists stimulate affiliative behaviour in monkeys. Pharmacology Biochemistry and Behavior 16, 653–659 (1982).

56

Scott, S. K., Lavan, N., Chen, S. & McGettigan, C. The social life of laughter. Trends in Cognitive Sciences 18, 618–620 (2014).

57

Yuan, J. W., McCarthy, M., Holley, S. R. & Levenson, R. W. Physiological down-regulation and positive emotion in marital interaction. Emotion 10, 467 (2010).

58

Sirgy, M. J. The Psychology of Quality of Life: Hedonic Well-being, Life Satisfaction, and Eudaimonia. Vol. 50 (Springer Science & Business Media, 2012).

59

Woolley, J. D., Lee, B. S. & Fields, H. L. Nucleus accumbens opioids regulate flavor-based preferences in food consumption. Neuroscience 143, 309–317 (2006).

60

Caref, K. & Nicola, S. M. Endogenous opioids in the nucleus accumbens promote approach to high-fat food in the absence of caloric need. eLife 7, e34955 (2018).

61

Caref, K. & Nicola, S. M. Endogenous opioids in the nucleus accumbens promote approach to high-fat food in the absence of caloric need. eLife 7, e34955 (2018).

62

К сожалению, я не была знакома с ним, потому что он скончался до того, как я начала здесь работать. Но у меня такое чувство, что я знаю его лично, поскольку он был учителем Ребекки и оставил в наследство несколько острот, которые все помнят до сих пор.

63

Beaver, J. D. et al. Individual differences in reward drive predict neural responses to images of food. Journal of Neuroscience 26, 5160–5166 (2006).

64

Calder, A. J. et al. Disgust sensitivity predicts the insula and pallidal response to pictures of disgusting foods. The European Journal of Neuroscience 25, 3422–3428 (2007).

65

Miller, J. M. et al. Anhedonia after a selective bilateral lesion of the globus pallidus. American Journal of Psychiatry 163, 786–788 (2006).

66

Disabato, D. J., Goodman, F. R., Kashdan, T. B., Short, J. L. & Jarden, A. Different types of well-being? A cross-cultural examination of hedonic and eudaimonic well-being. Psychological Assessment 28, 471 (2016).

67

Beck, A. T., Steer, R. A. & Brown, G. K. Beck depression inventory-II. San Antonio, TX 78204–2498 (1996).

68

Koob, G. F. & Le Moal, M. Drug addiction, dysregulation of reward, and allostasis. Neuropsychopharmacology 24, 97–129 (2001).

69

Ahmed, S. H. & Koob, G. Transition from moderate to excessive drug intake: change in hedonic set point. Science 282, 298–300 (1998).

70

Pfaus, J. G. et al. Who, what, where, when (and maybe even why)? How the experience of sexual reward connects sexual desire, preference, and performance. Archives of Sexual Behavior 41, 31–62 (2012).

71

Hawkes, C. H. Endorphins: the basis of pleasure? Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 55, 247 (1992).

72

Как вы уже поняли, области мозга многофункциональны. Определенная роль в конкретный момент обусловлена совокупностью факторов: активны ли другие области, какие химические элементы подают сигналы и в какой последовательности вспыхивают нейроны.

73

Berridge, K. C. Measuring hedonic impact in animals and infants: microstructure of affective taste reactivity patterns.

74

Ukponmwan, O., Rupreht, J. & Dzoljic, M. REM sleep deprivation decreases the antinociceptive property of enkephalinase-inhibition, morphine and cold water swim. General Pharmacology 15, 255–258 (1984).

75

Swami, V., Hochstoger, S., Kargl, E. & Stieger, S. Hangry in the field: An experience sampling study on the impact of hunger on anger, irritability, and affect. PLOS ONE 17, e0269629 (2022).

76

Schachter, S. & Singer, J. Cognitive, social, and physiological determinants of emotional state. Psychological Review 69, 379 (1962).

77

Barrett, L. F., Quigley, K. S., Bliss-Moreau, E. & Aronson, K. R. Interoceptive sensitivity and self-reports of emotional experience. Journal of Personality and Social Psychology 87, 684 (2004).

78

Erdmann, G. & Janke, W. Interaction between physiological and cognitive determinants of emotions: Experimental studies on Schachter’s theory of emotions. Biological Psychology 6, 61–74 (1978).

79

Marshall, G. D. & Zimbardo, P. G. Affective consequences of inadequately explained physiological arousal. Journal of Personality and Social Psychology 37, 970–988 (1979).

80

Rogers, R. W. & Deckner, C. W. Effects of fear appeals and physiological arousal upon emotion, attitudes, and cigarette smoking. Journal of Personality and Social Psychology 32, 222 (1975).

81

Manstead, A. S. & Wagner, H. L. Arousal, cognition and emotion: An appraisal of two-factor theory. Current Psychological Reviews 1, 35–54 (1981).

82

Barrett, L. F., Quigley, K. S., Bliss-Moreau, E. & Aronson, K. R. Interoceptive sensitivity and self-reports of emotional experience.

83

Barrett, L. F., Quigley, K. S., Bliss-Moreau, E. & Aronson, K. R. Interoceptive sensitivity and self-reports of emotional experience.

84

Barrett, L. F., Quigley, K. S., Bliss-Moreau, E. & Aronson, K. R. Interoceptive sensitivity and self-reports of emotional experience.

85

Jenewein, J., Wittmann, L., Moergeli, H., Creutzig, J. & Schnyder, U. Mutual influence of posttraumatic stress disorder symptoms and chronic pain among injured accident survivors: a longitudinal study. Journal of Traumatic Stress: Official Publication of the International Society for Traumatic Stress Studies 22, 540–548 (2009).

86

Morley, S., Eccleston, C. & Williams, A. Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials of cognitive behaviour therapy and behaviour therapy for chronic pain in adults, excluding headache. Pain 80, 1–13 (1999).

87

Craig, A. D. How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Nature Reviews Neuroscience 3, 655 (2002).

88

В этой дискуссии никак не могут провести границу между тем, что внутри, и тем, что снаружи тела. Например, ощущения на лице — это экстероцепция, а ощущения в легких — интероцепция. Если вам кажется, что ученые давно должны были определиться с этим вопросом, значит, вы мало размышляли о том, где ваши ноздри — внутри или снаружи вашего тела.

89

Garfinkel, S. N. et al. Fear from the heart: sensitivity to fear stimuli depends on individual heartbeats. Journal of Neuroscience 34, 6573–6582 (2014).

90

Garfinkel, S. N. et al. Fear from the heart: sensitivity to fear stimuli depends on individual heartbeats. Journal of Neuroscience 34, 6573–6582 (2014).

91

Да, не все эксперименты настолько приятны, как шот шоколадного молочного коктейля.

92

Dalmaijer, E., Lee, A., Leiter, R., Brown, Z. & Armstrong, T. Forever yuck: oculomotor avoidance of disgusting stimuli resists habituation. Journal of Experimental Psychology: General 150, 1598–1611 (2021).

93

Nord, C. L., Dalmaijer, E. S., Armstrong, T., Baker, K. & Dalgleish, T. A causal role for gastric rhythm in human disgust avoidance. Current Biology 31, 629–634 (2021).

94

Так называют преувеличенные страдания при незначительной простуде. Это свойственно мужчинам, но не только — Ребекка подтвердит, что у женщин (у меня) тоже бывает «воспаление хитрости».

95

Gialluisi, A. et al. Lifestyle and biological factors influence the relationship between mental health and low-grade inflammation. Brain, Behavior, and Immunity 85, 4–13 (2020).

96

Gialluisi, A. et al. Lifestyle and biological factors influence the relationship between mental health and low-grade inflammation. Brain, Behavior, and Immunity 85, 4–13 (2020).

97

Gialluisi, A. et al. Lifestyle and biological factors influence the relationship between mental health and low-grade inflammation. Brain, Behavior, and Immunity 85, 4–13 (2020).

98

Gialluisi, A. et al. Lifestyle and biological factors influence the relationship between mental health and low-grade inflammation. Brain, Behavior, and Immunity 85, 4–13 (2020).

99

Gialluisi, A. et al. Lifestyle and biological factors influence the relationship between mental health and low-grade inflammation. Brain, Behavior, and Immunity 85, 4–13 (2020).

100

Strike, P. C., Wardle, J. & Steptoe, A. Mild acute inflammatory stimulation induces transient negative mood. Journal of Psychosomatic Research 57, 189–194 (2004).

101

Brydon, L. et al. Synergistic effects of psychological and immune stressors on inflammatory cytokine and sickness responses in humans. Brain, Behavior, and Immunity 23, 217–224 (2009).

102

Harrison, N. A. et al. A neurocomputational account of how inflammation enhances sensitivity to punishments versus rewards. Biological Psychiatry 80, 73–81 (2016).

103

Kuhlman, K. R. et al. Within-subject associations between inflammation and features of depression: Using the flu vaccine as a mild inflammatory stimulus. Brain, Behavior, and Immunity 69, 540–547 (2018).

104

Bonaccorso, S. et al. Depression induced by treatment with interferon-alpha in patients affected by hepatitis C virus. Journal of Affective Disorders 72, 237–241 (2002).

105

Harrison, N. A. et al. A neurocomputational account of how inflammation enhances sensitivity to punishments versus rewards.

106

Lynall, M.-E. et al. Peripheral blood cell-stratified subgroups of inflamed depression. Biological Psychiatry 88, 185–196 (2020).

107

Dinan, T. G. & Cryan, J. F. Melancholic microbes: a link between gut microbiota and depression? Neurogastroenterology & Motility 25, 713–719 (2013).

108

Cryan, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews 99, 1877–2013 (2019).

109

Dominguez-Bello, M. G. et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proceedings of the National Academy of Sciences 107, 11971–11975 (2010).

110

Dominguez-Bello, M. G. et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proceedings of the National Academy of Sciences 107, 11971–11975 (2010).

111

Morais, L. H. et al. Enduring behavioral effects induced by birth by caesarean section in the mouse. Current Biology 30, 3761–3774 (2020).

112

Morais, L. H. et al. Enduring behavioral effects induced by birth by caesarean section in the mouse. Current Biology 30, 3761–3774 (2020).

113

Morais, L. H. et al. Enduring behavioral effects induced by birth by caesarean section in the mouse. Current Biology 30, 3761–3774 (2020).

114

Elvers, K. T. et al. Antibiotic-induced changes in the human gut microbiota for the most commonly prescribed antibiotics in primary care in the UK: a systematic review. BMJ Open 10, e035677 (2020).

115

Elvers, K. T. et al. Antibiotic-induced changes in the human gut microbiota for the most commonly prescribed antibiotics in primary care in the UK: a systematic review. BMJ Open 10, e035677 (2020).

116

Lach, G. et al. Enduring neurobehavioral effects induced by microbiota depletion during the adolescent period. Translational Psychiatry 10, 1–16 (2020).

117

Tamburini, S., Shen, N., Wu, H. C. & Clemente, J. C. The microbiome in early life: implications for health outcomes. Nature Medicine 22, 713–722 (2016).

118

Zhang, T. et al. Assessment of cesarean delivery and neurodevelopmental and psychiatric disorders in the children of a population-based Swedish birth cohort. JAMA Network Open 4, e210837 (2021).

119

Zhang, T. et al. Assessment of cesarean delivery and neurodevelopmental and psychiatric disorders in the children of a population-based Swedish birth cohort. JAMA Network Open 4, e210837 (2021).

120

Korpela, K. et al. Intestinal microbiome is related to lifetime antibiotic use in Finnish pre-school children. Nature Communications 7, 1–8 (2016).

121

Korpela, K. et al. Intestinal microbiome is related to lifetime antibiotic use in Finnish pre-school children. Nature Communications 7, 1–8 (2016).

122

Lavebratt, C. et al. Early exposure to antibiotic drugs and risk for psychiatric disorders: a population-based study. Translational Psychiatry 9, 1–12 (2019).

123

Valles-Colomer, M. et al. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nature Microbiology 4, 623–632 (2019).

124

Tillisch, K. et al. Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity. Gastroenterology 144, 1394–1401 (2013).

125

Schmidt, K. et al. Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. Psychopharmacology 232, 1793–1801 (2015).

126

Schmidt, K. et al. Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. Psychopharmacology 232, 1793–1801 (2015).

127

Schmidt, K. et al. Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. Psychopharmacology 232, 1793–1801 (2015).

128

Beaumont, W. & Osler, W. Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. (Courier Corporation, 1996).

129

Konkel, L. What Is Your Gut Telling You? Exploring the Role of the Microbiome in Gut-Brain Signaling. Environmental Health Perspectives 126 (2018).

130

Lishman, W. A. Organic Psychiatry: The Psychological Consequences of Cerebral Disorder. (Blackwell Science Ltd, 1998).

131

Stone, J. et al. Who is referred to neurology clinics? — The diagnoses made in 3781 new patients. Clinical Neurology and Neurosurgery 112, 747–751 (2010).

132

Имена и детали изменены.

133

Stone, J., Burton, C. & Carson, A. Recognising and explaining functional neurological disorder. BMJ 371 (2020).

134

Voon, V. et al. The involuntary nature of conversion disorder. Neurology 74, 223–228 (2010).

135

Stone, J., Burton, C. & Carson, A. Recognising and explaining functional neurological disorder.

136

Brown, R. J. & Reuber, M. Psychological and psychiatric aspects of psychogenic non-epileptic seizures (PNES): a systematic review. Clinical Psychology Review 45, 157–182 (2016).

137

Stone, J. et al. The role of physical injury in motor and sensory conversion symptoms: a systematic and narrative review. Journal of Psychosomatic Research 66, 383–390 (2009).

138

Walzl, D., Solomon, A. J. & Stone, J. Functional neurological disorder and multiple sclerosis: a systematic review of misdiagnosis and clinical overlap. Journal of Neurology 269, 654–663 (2021).

139

Kutlubaev, M. A., Xu, Y., Hackett, M. L. & Stone, J. Dual diagnosis of epilepsy and psychogenic nonepileptic seizures: systematic review and meta-analysis of frequency, correlates, and outcomes. Epilepsy &Behavior 89, 70–78 (2018).

140

Kutlubaev, M. A., Xu, Y., Hackett, M. L. & Stone, J. Dual diagnosis of epilepsy and psychogenic nonepileptic seizures: systematic review and meta-analysis of frequency, correlates, and outcomes. Epilepsy &Behavior 89, 70–78 (2018).

141

Critchley, H. et al. Transdiagnostic expression of interoceptive abnormalities in psychiatric conditions. SSRN 3487844 (2019).

142

Nord, C. L., Lawson, R. P. & Dalgleish, T. Disrupted dorsal mid-insula activation during interoception across psychiatric disorders. American Journal of Psychiatry 178, 761–770 (2021).

143

Campayo, J. G., Asso, E., Alda, M., Andres, E. M. & Sobradiel, N. Association between joint hypermobility syndrome and panic disorder: a case-control study. Psychosomatics 51, 55–61 (2010).

144

Eccles, J. A. et al. Brain structure and joint hypermobility: relevance to the expression of psychiatric symptoms. The British Journal of Psychiatry 200, 508–509 (2012).

145

Eccles, J. A. et al. Brain structure and joint hypermobility: relevance to the expression of psychiatric symptoms. The British Journal of Psychiatry 200, 508–509 (2012).

146

Munoz, L. M. P. From Conditioning Monkeys to Drug Addiction: Understanding Prediction and Reward. Cognitive Neuroscience Society. URL: https://www.cogneurosociety.org/series1predictionreward/ (2013).

147

O’Doherty, J. P., Dayan, P., Friston, K., Critchley, H. & Dolan, R. J. Temporal Difference Models and Reward-Related Learning in the Human Brain. Neuron 38, 329–337 (2003).

148

Rutledge, R. B., Skandali, N., Dayan, P. & Dolan, R. J. A computational and neural model of momentary subjective well-being. Proceedings of the National Academy of Sciences 111, 12252–12257 (2014).

149

Rutledge, R. B., Skandali, N., Dayan, P. & Dolan, R. J. Dopaminergic modulation of decision making and subjective well-being. Journal of Neuroscience 35, 9811–9822 (2015).

150

Kieslich, K., Valton, V. & Roiser, J. P. Pleasure, reward value, prediction error and anhedonia. Cultural Topics in Behavioral Neurosciences 58, 281–304 (2022).

151

Kieslich, K., Valton, V. & Roiser, J. P. Pleasure, reward value, prediction error and anhedonia. Cultural Topics in Behavioral Neurosciences 58, 281–304 (2022).

152

Peeters, F., Nicolson, N. A., Berkhof, J., Delespaul, P. & de Vries, M. Effects of daily events on mood states in major depressive disorder. Journal of Abnormal Psychology 112, 203 (2003).

153

Kieslich, K., Valton, V. & Roiser, J. P. Pleasure, reward value, prediction error and anhedonia.

154

Peeters, F., Nicolson, N. A., Berkhof, J., Delespaul, P. & de Vries, M. Effects of daily events on mood states in major depressive disorder.

155

Eshel, N. & Roiser, J. P. Reward and Punishment Processing in Depression. Biological Psychiatry 68, 118–124 (2010).

156

McCabe, C., Woffindale, C., Harmer, C. J. & Cowen, P. J. Neural processing of reward and punishment in young people at increased familial risk of depression. Biological Psychiatry 72, 588–594 (2012).

157

Eshel, N. & Roiser, J. P. Reward and Punishment Processing in Depression.

158

Beats, B. C., Sahakian, B. J. & Levy, R. Cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction in the elderly depressed. Psychological Medicine 26, 591–603 (1996).

159

Matsumoto, M. & Hikosaka, O. Representation of negative motivational value in the primate lateral habenula. Nature Neuroscience 12, 77–84 (2009).

160

Matsumoto, M. & Hikosaka, O. Representation of negative motivational value in the primate lateral habenula. Nature Neuroscience 12, 77–84 (2009).

161

Matsumoto, M. & Hikosaka, O. Lateral habenula as a source of negative reward signals in dopamine neurons. Nature 447, 1111–1115 (2007).

162

Lawson, R. P. et al. Disrupted habenula function in major depression. Molecular Psychiatry 22, 202–208 (2016).

163

Положительной ошибкой прогнозирования в этом эксперименте стала моя встреча с будущим супругом, нынешним руководителем кембриджской лаборатории.

164

Drevets, W. C. et al. Amphetamine-Induce dopamine release in human ventral striatum correlates with euphoria. Biological Psychiatry 49, 81–96 (2001).

165

Ahmed, S. H. & Koob, G. Transition from moderate to excessive drug intake: change in hedonic set point.

166

Friedman, A. K. et al. Enhancing depression mechanisms in midbrain dopamine neurons achieves homeostatic resilience. Science 344, 313–319 (2014).

167

Friedman, A. K. et al. Enhancing depression mechanisms in midbrain dopamine neurons achieves homeostatic resilience. Science 344, 313–319 (2014).

168

Chaudhury, D. et al. Rapid regulation of depression-related behaviours by control of midbrain dopamine neurons. Nature 493, 532–536 (2013).

169

Zimmerman, M., Ellison, W., Young, D., Chelminski, I. & Dalrymple, K. How many different ways do patients meet the diagnostic criteria for major depressive disorder? Comprehensive Psychiatry 56, 29–34 (2015).

170

Society for Neuroscience. Прим. ред.

171

Milner, P. M. The discovery of self-stimulation and other stories. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13, 61–67 (1989).

172

Питер Милнер написал великолепный отчет об открытии в Neuroscience & Biobehavioral Reviews в 1989-м (Milner, P. M. The discovery of self-stimulation and other stories. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13, 61–67 (1989)) с подробным описанием. Настоятельно рекомендую его прочитать.

173

Milner, P. M. The discovery of self-stimulation and other stories. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13, 61–67 (1989).

174

Milner, P. M. The discovery of self-stimulation and other stories. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13, 61–67 (1989).

175

Bishop, M., Elder, S. T. & Heath, R. G. Intracranial self-stimulation in man. Science 140, 394–396 (1963).

176

Heath, R. G. Electrical self-stimulation of the brain in man. American Journal of Psychiatry 120, 571–577 (1963).

177

Bishop, M., Elder, S. T. & Heath, R. G. Intracranial self-stimulation in man.

178

Heath, R. G. Electrical self-stimulation of the brain in man.

179

Bishop, M., Elder, S. T. & Heath, R. G. Intracranial self-stimulation in man.

180

Heath, R. G. Pleasure and brain activity in man. Deep and surface electroencephalograms during orgasm. The Journal of Nervous and Mental Disease 154, 3–18 (1972).

181

Heath, R. G. Pleasure and brain activity in man. Deep and surface electroencephalograms during orgasm. The Journal of Nervous and Mental Disease 154, 3–18 (1972).

182

Heath, R. G. Pleasure and brain activity in man. Deep and surface electroencephalograms during orgasm. The Journal of Nervous and Mental Disease 154, 3–18 (1972).

183

Portenoy, R. K. et al. Compulsive thalamic self-stimulation: a case with metabolic, electrophysiologic and behavioral correlates. Pain 27, 277–290 (1986).

184

Berridge, K. C. Pleasures of the brain. Brain and cognition 52, 106–128 (2003).

185

Portenoy, R. K. et al. Compulsive thalamic self-stimulation: a case with metabolic, electrophysiologic and behavioral correlates. Pain 27, 277–290 (1986).

186

Oliveira, S. F. The dark history of early deep brain stimulation. The Lancet Neurology 17, 748 (2018).

187

Heath, R. G. Exploring the Mind-Brain relationship (Moran Printing, Incorporated, 1996).

188

Berridge, K. C. Pleasures of the brain.

189

Berridge, K. C. Pleasures of the brain.

190

Garris, P. A. et al. Dissociation of dopamine release in the nucleus accumbens from intracranial self-stimulation. Nature 398, 67–69 (1999).

191

Нейропсихофармакология — исследование влияния лекарственных препаратов на поведение (или ощущения) посредством воздействия на мозг.

192

Abbott, A. The molecular wake-up call. Nature 447, 368–370 (2007).

193

Abbott, A. The molecular wake-up call. Nature 447, 368–370 (2007).

194

Husain, M. & Roiser, J. P. Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach. Nature Reviews Neuroscience 19, 470–484 (2018).

195

Husain, M. & Roiser, J. P. Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach. Nature Reviews Neuroscience 19, 470–484 (2018).

196

Brissaud, E. Leзons sur les maladies nerveuses. (Masson, 1899).

197

Prange, S. et al. Historical crossroads in the conceptual delineation of apathy in Parkinson’s disease. Brain 141, 613–619 (2018).

198

Sherrington, C. Man on his Nature (Cambridge University Press, 1951).

199

Cools, R., Barker, R. A., Sahakian, B. J. & Robbins, T. W. L-Dopa medication remediates cognitive inflexibility, but increases impulsivity in patients with Parkinson’s disease. Neuropsychologia 41, 1431–1441 (2003).

200

Scott, B. M. et al. Co-occurrence of apathy and impulse control disorders in Parkinson’s disease. Neurology 95 (2020).

201

Hrobjartsson, A. & Gotzsche, P. C. Placebo interventions for all clinical conditions. Cochrane Database of Systematic Reviews (2004).

202

Kaptchuk, T. J. et al. Components of placebo effect: randomised controlled trial in patients with irritable bowel syndrome. BMJ 336, 999–1003 (2008).

203

Lucchelli, P. E., Cattaneo, A. D. & Zattoni, J. Effect of capsule colour and order of administration of hypnotic treatments. European Journal of Clinical Pharmacology 13, 153–155 (1978).

204

Huskisson, E. Simple analgesics for arthritis. BMJ 4, 196–200 (1974).

205

Sihvonen, R. et al. Arthroscopic partial meniscectomy versus sham surgery for a degenerative meniscal tear. The New England Journal of Medicine 369, 2515–2524 (2013).

206

Kaptchuk, T. J. et al. Placebos without deception: a randomized controlled trial in irritable bowel syndrome. PLOS ONE 5, e15591 (2010).

207

Bingel, U. et al. The effect of treatment expectation on drug efficacy: imaging the analgesic benefit of the opioid remifentanil. Science Translational Medicine 3, 70ra14 (2011).

208

Bingel, U. et al. The effect of treatment expectation on drug efficacy: imaging the analgesic benefit of the opioid remifentanil. Science Translational Medicine 3, 70ra14 (2011).

209

Zunhammer, M. Meta-analysis of neural systems underlying placebo analgesia from individual participant fMRI data. Nature Communications 12, 1–11 (2021).

210

Zunhammer, M. Meta-analysis of neural systems underlying placebo analgesia from individual participant fMRI data. Nature Communications 12, 1–11 (2021).

211

Bingel, U. et al. The effect of treatment expectation on drug efficacy: imaging the analgesic benefit of the opioid remifentanil.

212

Ploghaus, A. et al. Exacerbation of pain by anxiety is associated with activity in a hippocampal network. Journal of Neuroscience 21, 9896–9903 (2001).

213

Bushnell, M. C., Čeko, M. & Low, L. A. Cognitive and emotional control of pain and its disruption in chronic pain. Nature Reviews Neuroscience 14, 502–511 (2013).

214

De la Fuente-Fernandez, R. et al. Expectation and dopamine release: mechanism of the placebo effect in Parkinson’s disease. Science 293, 1164–1166 (2001).

215

Scott, D. J. et al. Placebo and nocebo effects are defined by opposite opioid and dopaminergic responses. Archives of General Psychiatry 65, 220–231 (2008).

216

Pecina, M. et al. Association between placebo-activated neural systems and antidepressant responses: neurochemistry of placebo effects in major depression. JAMA Psychiatry 72, 1087–1094 (2015).

217

Pecina, M. et al. Association between placebo-activated neural systems and antidepressant responses: neurochemistry of placebo effects in major depression. JAMA Psychiatry 72, 1087–1094 (2015).

218

Pecina, M. et al. Association between placebo-activated neural systems and antidepressant responses: neurochemistry of placebo effects in major depression. JAMA Psychiatry 72, 1087–1094 (2015).

219

Furukawa, T. et al. Waiting list may be a nocebo condition in psychotherapy trials: A contribution from network meta-analysis. Actа Psychiatrica Scandinavica 130, 181–192 (2014).

220

Gold, S. M. et al. Control conditions for randomised trials of behavioural interventions in psychiatry: a decision framework. The Lancet Psychiatry 4, 725–732 (2017).

221

Jepma, M., Koban, L., van Doorn, J., Jones, M. & Wager, T. D. Behavioural and neural evidence for self-reinforcing expectancy effects on pain. Nature Human Behaviour 2, 838–855 (2018).

222

Jepma, M., Koban, L., van Doorn, J., Jones, M. & Wager, T. D. Behavioural and neural evidence for self-reinforcing expectancy effects on pain. Nature Human Behaviour 2, 838–855 (2018).

223

Crane, G. E. Further studies on iproniazid phosphate: Isonicotinil-Isopropylhydrazine phosphate Marsilid. The Journal of Nervous and Mental Disease 124, 322–331 (1956).

224

Crane, G. E. Further studies on iproniazid phosphate: Isonicotinil-Isopropylhydrazine phosphate Marsilid. The Journal of Nervous and Mental Disease 124, 322–331 (1956).

225

Loomer, H. P., Saunders, J. C. & Kline, N. S. A clinical and harmacodynamic evaluation of iproniazid as a psychic energizer. Psychiatric Research Reports 8, 129–141 (1957).

226

Crane, G. E. The psychiatric side-effects of iproniazid. American Journal of Psychiatry 112, 494–501 (1956).

227

West, E. D. & Dally, P. J. Effects of iproniazid in depressive syndromes. British Medical Journal 1, 1491 (1959).

228

Muller, J. C., Pryor, W. W., Gibbons, J. E. & Orgain, E. S. Depression and anxiety occurring during Rauwolfia therapy. Journal of the American Medical Association 159, 836–839 (1955).

229

Jensen, K. Depressions in patients treated with reserpine for arterial hypertension. Acta Psychiatrica Scandinavica 34, 195–204 (1959).

230

Даже современные антидепрессанты затрагивают и норадреналиновую, и серотониновую системы (дулоксетин, венлафаксин и т. д.).

231

Shrestha, S. et al. Serotonin-1A receptors in major depression quantified using PET: controversies, confounds, and recommendations. Neuroimage 59, 3243–3251 (2012).

232

Cowen, P. J. & Browning, M. What has serotonin to do with depression? World Psychiatry 14, 158–160 (2015).

233

Cowen, P. J. & Browning, M. What has serotonin to do with depression? World Psychiatry 14, 158–160 (2015).

234

Cipriani, A. et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. The Lancet 373, 746–758 (2009).

235

Harmer, C. J., Hill, S. A., Taylor, M. J., Cowen, P. J. & Goodwin, G. M. Toward a neuropsychological theory of antidepressant drug action: increase in positive emotional bias after potentiation of norepinephrine activity. American Journal of Psychiatry 160, 990–992 (2003).

236

Roiser, J. P., Elliott, R. & Sahakian, B. J. Cognitive mechanisms of treatment in depression. Neuropsychopharmacology 37, 117–136 (2012).

237

Harmer, C. J. et al. Effect of acute antidepressant administration on negative affective bias in depressed patients. The American Journal of Psychiatry 166, 1178–1184 (2009).

238

Harmer, C. J., Heinzen, J., O’Sullivan, U., Ayres, R. A. & Cowen, P. J. Dissociable effects of acute antidepressant drug administration on subjective and emotional pro-cessing measures in healthy volunteers. Psychopharmacology 199, 495–502 (2008).

239

Godlewska, B. R., Norbury, R., Selvaraj, S., Cowen, P. J. & Harmer, C. J. Short-term SSRI treatment normalises amygdala hyperactivity in depressed patients. Psychological Medicine 42, 2609–2617 (2012).

240

Stuhrmann, A., Suslow, T. & Dannlowski, U. Facial emotion processing in major depression: a systematic review of neuroimaging findings. Biology of Mood and Anxiety Disorders 1 (2011).

241

Outhred, T. et al. Impact of acute administration of escitalopram on the processing of emotional and neutral images: a randomized crossover fMRI study of healthy women. Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN 39, 267 (2014).

242

Harmer, C. J. & Cowen, P. J. “It’s the way that you look at it” — a cognitive neuropsychological account of SSRI action in depression. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 368, 20120407 (2013).

243

Le Masurier, M., Cowen, P. J. & Harmer, C. J. Emotional bias and waking salivary cortisol in relatives of patients with major depression. Psychological Medicine 37, 403–410 (2007).

244

Heathcote, L. C. et al. Negative interpretation bias and the experience of pain in adolescents. The Journal of Pain 17, 972–981 (2016).

245

Davey, G. C. & Meeten, F. The perseverative worry bout: A review of cognitive, affective and motivational factors that contribute to worry perseveration. Biological psychology 121, 233–243 (2016).

246

Miskowiak, K. W. et al. Affective cognition in bipolar disorder: a systematic review by the ISBD targeting cognition task force. Bipolar Disorders 21, 686–719 (2019).

247

Marwick, K. & Hall, J. Social cognition in schizophrenia: a review of face processing. British Medical Bulletin 88, 43–58 (2008).

248

Vocks, S. et al. Meta-analysis of the effectiveness of psychological and pharmaco-logical treatments for binge eating disorder. International Journal of Eating Disorders 43, 205–217 (2010).

249

Ford, A. C., Talley, N. J., Schoenfeld, P. S., Quigley, E. M. & Moayyedi, P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritableт bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Gut 58, 367–378 (2009).

250

Rush, A. J. et al. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine 354, 1231–1242 (2006).

251

Godlewska, B. R., Browning, M., Norbury, R., Cowen, P. J. & Harmer, C. J. Early changes in emotional processing as a marker of clinical response to SSRI treatment in depression. Translational psychiatry 6, e957 (2016).

252

Horder, J., Cowen, P. J., Di Simplicio, M., Browning, M. & Harmer, C. J. Acute administration of the cannabinoid CB1 antagonist rimonabant impairs positive affective memory in healthy volunteers. Psychopharmacology 205, 85–91 (2009).

253

Cipriani, A. et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. The Lancet 373, 746–758 (2009).

254

Lewis, G. et al. Maintenance or discontinuation of antidepressants in primary care. New England Journal of Medicine 385, 1257–1267 (2021).

255

Rudd, M. D. et al. Brief cognitive-behavioral therapy effects on post-treatment suicide attempts in a military sample: results of a randomized clinical trial with 2-year follow-up. American Journal of Psychiatry 172, 441–449 (2015).

256

Tolin, D. F. Is cognitive-behavioral therapy more effective than other therapies?: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review 30, 710–720 (2010).

257

Cuijpers, P., Andersson, G., Donker, T. & van Straten, A. Psychological treatment of depression: results of a series of meta-analyses. Nordic Journal of Psychiatry 65, 354–364 (2011).

258

Cuijpers, P., van Straten, A., Andersson, G. & van Oppen, P. Psychotherapy for depression in adults: a meta-analysis of comparative outcome studies. Journal of Consulting and Clinical Psychology 76, 909–922 (2008).

259

Mobini, S. et al. Effects of standard and explicit cognitive bias modificationт and computer-administered cognitive-behaviour therapy on cognitive biases and social anxiety. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry 45, 272–279 (2014).

260

Paykel, E. S. Cognitive therapy in relapse prevention in depression. International Journal of Neuropsychopharmacology 10, 131–136 (2007).

261

Nord, C. L. et al. Neural effects of antidepressant medication and psychological treatments: a quantitative synthesis across three meta-analyses. The British Journal of Psychiatry 219, 546–550 (2021).

262

DeRubeis, R. J., Siegle, G. J. & Hollon, S. D. Cognitive therapy versus medication for depression: treatment outcomes and neural mechanisms. Nature Reviews Neuroscience 9, 788–796 (2008).

263

Moutoussis, M., Shahar, N., Hauser, T. U. & Dolan, R. J. Computation in psychotherapy, or how computational psychiatry can aid learning-based psychological therapies. Computational Psychiatry 2, 50–73 (2018).

264

Dercon, Q. et al. A core component of psychological therapy causes adaptive changes in computational learning mechanisms (2022).

265

O’Donohue, W. T. & Fisher, J. E. Cognitive Behavior Therapy: Core Principles for Practice (John Wiley & Sons, 2012).

266

Cuijpers, P. et al. A network meta-analysis of the effects of psychotherapies, pharmacotherapies and their combination in the treatment of adult depression. World Psychiatry 19, 92–107 (2020).

267

Revell, E. R., Gillespie, D., Morris, P. G. & Stone, J. Drop attacks as a subtype of FND: a cognitive behavioural model using grounded theory. Epilepsy & Behavior Reports 100491 (2021).

268

Revell, E. R., Gillespie, D., Morris, P. G. & Stone, J. Drop attacks as a subtype of FND: a cognitive behavioural model using grounded theory. Epilepsy & Behavior Reports 100491 (2021).

269

O’Connell, N. et al. Outpatient CBT for motor functional neurological disorder and other neuropsychiatric conditions: a retrospective case comparison. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 32, 58–66 (2020).

270

Manjaly, Z.-M. & Iglesias, S. A computational theory of mindfulness based cognitive therapy from the «bayesian brain» perspective. Frontiers in Psychiatry 11, 404 (2020).

271

Kuyken, W. et al. How does mindfulness-based cognitive therapy work? Behaviour Research and Therapy 48, 1105–1112 (2010).

272

Lutz, J. et al. Mindfulness and emotion regulation — an fMRI study. Social Cognitive and Affective Neuroscience 9, 776–785 (2014).

273

Lutz, J. et al. Mindfulness and emotion regulation — an fMRI study. Social Cognitive and Affective Neuroscience 9, 776–785 (2014).

274

Измерено по анкете «Шкала осознанного внимания» (Mindful Attention Awareness Scale) с готовыми ответами, например: «Мне трудно все время осознавать, что происходит прямо сейчас» и «Я часто делаю одно, а думаю о другом» (Carlson, L. E. & Brown, K. W. Validation of the Mindful Attention Awareness Scale in a cancer population. Journal of Psychosomatic Research 58, 29–33 (2005)).

275

Lutz, J. et al. Mindfulness and emotion regulation — an fMRI study.

276

Farias, M., Maraldi, E., Wallenkampf, K. C. & Lucchetti, G. Adverse events in meditation practices and meditation-based therapies: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandinavica 142, 374–393 (2020).

277

Farias, M., Maraldi, E., Wallenkampf, K. C. & Lucchetti, G. Adverse events in meditation practices and meditation-based therapies: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandinavica 142, 374–393 (2020).

278

Hirshberg, M. J., Goldberg, S. B., Rosenkranz, M. & Davidson, R. J. Prevalence of harm in mindfulness-based stress reduction. Psychological Medicine 52, 1080–1088 (2022).

279

Van Dam, N. T. & Galante, J. Underestimating harm in mindfulness-based stress reduction. Psychological Medicine 1–3 (2020).

280

Roiser, J. P., Elliott, R. & Sahakian, B. J. Cognitive mechanisms of treatment in depression. Neuropsychopharmacology 37, 117–136 (2012)

281

Reitmaier, J. et al. Effects of rhythmic eye movements during a virtual reality exposure paradigm for spider-phobic patients. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice 95, 57–78 (2022).

282

Метилендиоксиметамфетамин, MDMA, МДМА, 3,4-метилендиокси-N-метамфетамин — полусинтетическое психоактивное соединение амфетаминового ряда, широко известное под названием «экстази». Прим. ред.

283

Mitchell, J. M. et al. MDMA-Assisted therapy for severe PTSD: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 study. Nature Medicine 27, 1025–1033 (2021).

284

Linden, M. & Schermuly-Haupt, M.-L. Definition, assessment and rate of psychotherapy side-effects. World Psychiatry 13, 306 (2014).

285

Имена пациентов изменены.

286

Pagnin, D., de Queiroz, V., Pini, S. & Cassano, G. B. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review. Focus 6, 155–162 (2008).

287

Slotema, C. W., Blom, J. D., Hoek, H. W. & Sommer, I. E. Should we expand the toolbox of psychiatric treatment methods to include Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS)? A meta-analysis of the efficacy of rTMS in psychiatric disorders. The Journal of Clinical Psychiatry 71, 873–884 (2010).

288

Pagnin, D., de Queiroz, V., Pini, S. & Cassano, G. B. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review.

289

Read, J., Cunliffe, S., Jauhar, S. & McLoughlin, D. M. Should we stop using electroconvulsive therapy? BMJ 364 (2019).

290

Read, J., Cunliffe, S., Jauhar, S. & McLoughlin, D. M. Should we stop using electroconvulsive therapy? BMJ 364 (2019).

291

Rozing, M. P., Jorgensen, M. B. & Osler, M. Electroconvulsive therapy and later stroke in patients with affective disorders. The British Journal of Psychiatry 214, 168–170 (2019).

292

Osler, M., Rozing, M. P., Christensen, G. T., Andersen, P. K. & Jorgensen, M. B. Electroconvulsive therapy and risk of dementia in patients with affective disorders: a cohort study. The Lancet Psychiatry 5, 348–356 (2018).

293

Nuninga, J. O. et al. Volume increase in the dentate gyrus after electroconvulsive therapy in depressed patients as measured with 7T. Molecular Psychiatry 25, 1559–1568 (2020).

294

Semkovska, M. & McLoughlin, D. M. Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis. Biological psychiatry 68, 568–577 (2010).

295

Golinkoff, M. & Sweeney, J. A. Cognitive impairments in depression. Journal of Affective Disorders 17, 105–112 (1989).

296

Steinberg, H. Electrotherapeutic disputes: the “Frankfurt Council” of 1891. Brain (2011).

297

Cambiaghi, M. & Sconocchia, S. Scribonius Largus (probably before 1CE-after 48CE). Journal of Neurology 265, 2466–2468 (2018).

298

McWhirter, L., Carson, A. & Stone, J. The body electric: a long view of electrical therapy for functional neurological disorders. Brain 138, 1113–1120 (2015).

299

Franklin, B. An Account of the Effects of Electricity in paralytic Cases. In a Letter to John Pringle, MDFRS from Benjamin Franklin, Esq; FRS-See an Account of some surprising Effects of Electricity, in Vol. XXIII, Page 280, of our Magazine. New Universal Magazine: or, Miscellany of Historical, Philosophical, Political and Polite Literature 25, 282–283 (1759).

300

Franklin, B. An Account of the Effects of Electricity in paralytic Cases. In a Letter to John Pringle, MDFRS from Benjamin Franklin, Esq; FRS-See an Account of some surprising Effects of Electricity, in Vol. XXIII, Page 280, of our Magazine. New Universal Magazine: or, Miscellany of Historical, Philosophical, Political and Polite Literature 25, 282–283 (1759).

301

McWhirter, L., Carson, A. & Stone, J. The body electric: a long view of electrical therapy for functional neurological disorders. Brain 138, 1113–1120 (2015).

302

McWhirter, L., Carson, A. & Stone, J. The body electric: a long view of electrical therapy for functional neurological disorders. Brain 138, 1113–1120 (2015).

303

Harris, W. Diagnosis And Electrical Treatment Of Nerve Injuries Of The Upper Extremity. The British Medical Journal 722–724 (1908).

304

McWhirter, L., Carson, A. & Stone, J. The body electric: a long view of electrical therapy for functional neurological disorders. Brain 138, 1113–1120 (2015).

305

Nitsche, M. A. & Paulus, W. Excitability changes induced in the human motor cortex by weak transcranial direct current stimulation. The Journal of Physiology 527, 633–639 (2000).

306

Nord, C. L. et al. The neural basis of hot and cold cognition in depressed patients, unaffected relatives, and low-risk healthy controls: an fMRI investigation. Journal of Affective Disorders 274, 389–398 (2020).

307

O’Reardon, J. P. et al. Efficacy and safety of transcranial magnetic stimulation in the acute treatment of major depression: a multisite randomized controlled trial. Biological Psychiatry 62, 1208–1216 (2007).

308

Mutz, J., Edgcumbe, D. R., Brunoni, A. R. & Fu, C. H. Efficacy and acceptability of non-Invasive brain stimulation for the treatment of adult unipolar and bipolar depression: a systematic review and meta-analysis of randomised sham-controlled trials. Neuroscience &Biobehavioral Reviews (2018).

309

Cole, E. J. et al. Stanford Accelerated Intelligent Neuromodulation Therapy for Treatment-Resistant Depression. American Journal of Psychiatry 177, 716–726 (2020).

310

Fitzgerald, P. B. et al. A randomized trial of rTMS targeted with MRI based neuro-navigation in treatment-resistant depression. Neuropsychopharmacology 34, 1255–1262 (2009).

311

Fregni, F. et al. Treatment of major depression with transcranial direct current stimulation. Bipolar disorders 8, 203–204 (2006).

312

Nord, C. L. et al. Neural predictors of treatment response to brain stimulation and psychological therapy in depression: a double-blind randomized controlled trial. Neuropsychopharmacology 44, 1613–1622 (2019).

313

Mayberg, H. S. et al. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron 45, 651–660 (2005).

314

Mayberg, H. S. et al. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. American Journal of Psychiatry 156, 675–682 (1999).

315

Mayberg, H. S. et al. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression.

316

Vicheva, P., Butler, M. & Shotbolt, P. Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder: A systematic review of randomised controlled trials. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 109, 129–138 (2020).

317

Martinez-Ramirez, D. et al. Efficacy and safety of deep brain stimulation in Tourette syndrome: the international Tourette syndrome deep brain stimulation public database and registry. JAMA Neurology 75, 353–359 (2018).

318

Holtzheimer, P. E. et al. Subcallosal cingulate deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a multisite, randomised, sham-controlled trial. The Lancet Psychiatry 4, 839–849 (2017).

319

Holtzheimer, P. E. et al. Subcallosal cingulate deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a multisite, randomised, sham-controlled trial. The Lancet Psychiatry 4, 839–849 (2017).

320

Scangos, K. W. et al. Closed-loop neuromodulation in an individual with treatment-resistant depression. Nature Medicine 1–5 (2021).

321

Jebb, A. T., Tay, L., Diener, E. & Oishi, S. Happiness, income satiation and turning points around the world. Nature Human Behaviour 2, 33–38 (2018).

322

Davydov, D. M., Stewart, R., Ritchie, K. & Chaudieu, I. Resilience and mental health. Clinical Psychology Review 30, 479–495 (2010).

323

Schuch, F. B. et al. Exercise as a treatment for depression: a meta-analysis adjusting for publication bias. Journal of Psychiatric Research 77, 42–51 (2016).

324

Berryman, J. W. Motion and rest: Galen on exercise and health. The Lancet 380, 210–211 (2012).

325

Berryman, J. W. Motion and rest: Galen on exercise and health. The Lancet 380, 210–211 (2012).

326

Berryman, J. W. Motion and rest: Galen on exercise and health. The Lancet 380, 210–211 (2012).

327

Berryman, J. W. Motion and rest: Galen on exercise and health. The Lancet 380, 210–211 (2012).

328

Chalder, M. et al. Facilitated physical activity as a treatment for depressed adults: randomised controlled trial. BMJ 344 (2012).

329

Chekroud, S. R. et al. Association between physical exercise and mental health in 1·2 million individuals in the USA between 2011 and 2015: a cross-sectional study. The Lancet Psychiatry 5, 739–746 (2018).

330

Chekroud, S. R. et al. Association between physical exercise and mental health in 1·2 million individuals in the USA between 2011 and 2015: a cross-sectional study. The Lancet Psychiatry 5, 739–746 (2018).

331

Hawkes, C. H. Endorphins: the basis of pleasure? Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 55, 247 (1992).

332

Firth, J. et al. Effect of aerobic exercise on hippocampal volume in humans: a systematic review and meta-analysis. Neuroimage 166, 230–238 (2018).

333

Ruscheweyh, R. et al. Physical activity and memory functions: an interventional study. Neurobiology of Aging 32, 1304–1319 (2011).

334

Du, M.-Y. et al. Voxelwise meta-analysis of gray matter reduction in major depressive disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology And Biological Psychiatry 36, 11–16 (2012).

335

Pereira, A. C. et al. An in vivo correlate of exercise-induced Neurogenesis in the adult dentate gyrus. Proceedings of the National Academy of Sciences 104, 5638–5643 (2007).

336

Kandola, A., Ashdown-Franks, G., Hendrikse, J., Sabiston, C. M. & Stubbs, B. Physical activity and depression: Towards understanding the antidepressant mechanisms of physical activity. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 107, 525–539 (2019).

337

Kandola, A., Ashdown-Franks, G., Hendrikse, J., Sabiston, C. M. & Stubbs, B. Physical activity and depression: Towards understanding the antidepressant mechanisms of physical activity. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 107, 525–539 (2019).

338

White, K., Kendrick, T. & Yardley, L. Change in self-esteem, self-efficacy and the mood dimensions of depression as potential mediators of the physical activity and depression relationship: Exploring the temporal relation of change. Mental Health and Physical Activity 2, 44–52 (2009).

339

Babson, K. A., Trainor, C. D., Feldner, M. T. & Blumenthal, H. A test of the effects of acute sleep deprivation on general and specific self-reported anxiety and depressive symptoms: an experimental extension. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry 41, 297–303 (2010).

340

Reeve, S., Emsley, R., Sheaves, B. & Freeman, D. Disrupting sleep: the effects of sleep loss on psychotic experiences tested in an experimental study with mediation analysis. Schizophrenia Bulletin 44, 662–671 (2018).

341

McGrath, J. J. et al. Psychotic experiences in the general population: a cross-national analysis based on 31,261 respondents from 18 countries. JAMA Psychiatry 72, 697–705 (2015).

342

Reeve, S., Emsley, R., Sheaves, B. & Freeman, D. Disrupting sleep: the effects of sleep loss on psychotic experiences tested in an experimental study with mediation analysis.

343

Mendelson, W. B., Gillin, J. C. & Wyatt, R. J. Human Sleep and Its Disorders. (Plenum Press, 1977.)

344

Gehrman, P. et al. Predeployment sleep duration and insomnia symptoms as risk factors for new-onset mental health disorders following military deployment. Sleep 36, 1009–1018 (2013).

345

Koffel, E., Polusny, M. A., Arbisi, P. A. & Erbes, C. R. Pre-deployment daytime and nighttime sleep complaints as predictors of post-deployment PTSD and depression in National Guard troops. Journal of anxiety disorders 27, 512–519 (2013).

346

Baglioni, C. et al. Sleep and mental disorders: A meta-analysis of polysomnographic research. Psychological Bulletin 142, 969 (2016).

347

Geoffroy, P. A. et al. Insomnia and hypersomnia in major depressive episode: prevalence, sociodemographic characteristics and psychiatric comorbidity in a population-based study. Journal of Affective Disorders 226, 132–141 (2018).

348

Marcks, B. A., Weisberg, R. B., Edelen, M. O. & Keller, M. B. The relationship between sleep disturbance and the course of anxiety disorders in primary care patients. Psychiatry Research 178, 487–492 (2010).

349

Reeve, S., Sheaves, B. & Freeman, D. Sleep disorders in early psychosis: incidence, severity, and association with clinical symptoms. Schizophrenia Bulletin 45, 287–295 (2019).

350

Ablin, J. N. et al. Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults. Clinical and Experimental Rheumatology 31, S53–59 (2013).

351

Lautenbacher, S., Kundermann, B. & Krieg, J.-C. Sleep deprivation and pain perception. Sleep Medicine Reviews 10, 357–369 (2006).

352

Ablin, J. N. et al. Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults.

353

Ablin, J. N. et al. Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults.

354

Freeman, D. et al. The effects of improving sleep on mental health (OASIS): a randomised controlled trial with mediation analysis. The Lancet Psychiatry 4, 749–758 (2017).

355

Ioannou, M. et al. Sleep deprivation as treatment for depression: Systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica 143, 22–35 (2021).

356

Humpston, C. et al. Chronotherapy for the rapid treatment of depression: A meta-analysis. Journal of Affective Disorders 261, 91–102 (2020).

357

Benedetti, F. et al. Sleep deprivation hastens the antidepressant action of fluoxetine. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 247, 100–103 (1997).

358

Handy, A. B., Greenfield, S. F., Yonkers, K. A. & Payne, L. A. Psychiatric symptoms across the menstrual cycle in adult women: A comprehensive review. Harvard Review of Psychiatry 30, 100–117 (2022).

359

Dutheil, S., Ota, K. T., Wohleb, E. S., Rasmussen, K. & Duman, R. S. High-fat diet induced anxiety and anhedonia: impact on brain homeostasis and inflammation. Neuropsychopharmacology 41, 1874–1887 (2016).

360

Lassale, C. et al. Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-Analysis of observational studies. Molecular Psychiatry 24, 965–986 (2019).

361

Parletta, N. et al. A Mediterranean-style dietary intervention supplemented with fish oil improves diet quality and mental health in people with depression: A randomized controlled trial (HELFIMED). Nutritional Neuroscience 22, 474–487 (2019).

362

Parletta, N. et al. A Mediterranean-style dietary intervention supplemented with fish oil improves diet quality and mental health in people with depression: A randomized controlled trial (HELFIMED). Nutritional Neuroscience 22, 474–487 (2019).

363

Cowan, C. S., Callaghan, B. L. & Richardson, R. The effects of a probiotic formulation (Lactobacillus rhamnosus and L. helveticus) on developmental trajectories of emotional learning in stressed infant rats. Translational psychiatry 6, e823 (2016).

364

Liu, R. T., Walsh, R. F. & Sheehan, A. E. Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: a systematic review and meta-Analysis of controlled clinical trials. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 102, 13–23 (2019).

365

Ackard, D. M., Croll, J. K. & Kearney-Cooke, A. Dieting frequency among college females: Association with disordered eating, body image, and related psychological problems. Journal of Psychosomatic Research 52, 129–136 (2002).

366

Greetfeld, M. et al. Orthorexic tendencies in the general population: association with demographic data, psychiatric symptoms, and utilization of mental health services. Eating and Weight Disorders-Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity 26, 1511–1519 (2021).

367

Rohde, P., Stice, E. & Marti, C. N. Development and predictive effects of eating disorder risk factors during adolescence: Implications for prevention efforts. International Journal of Eating Disorders 48, 187–198 (2015).

368

Hsu, L. G. Can dieting cause an eating disorder? Psychological Medicine 27, 509–513 (1997).

369

Uniacke, B., Walsh, B. T., Foerde, K. & Steinglass, J. The role of habits in anorexia nervosa: Where we are and where to go from here? Current Psychiatry Reports 20, 1–8 (2018).

370

Garfinkel, P. E. Perception of hunger and satiety in anorexia nervosa. Psychological Medicine 4, 309–315 (1974).

371

Lautenbacher, S., Holzl, R., Tuschl, R. & Strian, F. The significance of gastrointestinal and subjective responses to meals in anorexia nervosa. In Topics in behavioral medicine (eds. Finck, J., Finck, Vandereycken, W., Fontaine, O., and Eelen, P.), 91–99 (Swets & Zeitlinger, B. V., 1986).

372

Khalsa, S. S. et al. Altered interoceptive awareness in anorexia nervosa: effects of meal anticipation, consumption and bodily arousal. International Journal of Eating Disorders 48, 889–897 (2015).

373

Khalsa, S. S. et al. Altered interoceptive awareness in anorexia nervosa: effects of meal anticipation, consumption and bodily arousal. International Journal of Eating Disorders 48, 889–897 (2015).

374

Bernardoni, F. et al. More by stick than by carrot: A reinforcement learning style rooted in the medial frontal cortex in anorexia nervosa. Journal of Abnormal Psychology 130, 736 (2021).

375

Watson, H. J. et al. Genome-Wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Nature Genetics 51, 1207–1214 (2019).

376

Knowles, M. The Wicked Waltz and Other Scandalous Dances: Outrage at Couple Dancing in the 19th and Early 20th Centuries. (McFarland, 2009).

377

Pearson, J. Women’s reading in Britain, 1750–1835: A Dangerous Recreation. (Cambridge University Press, 1999).

378

«Часто хуже, редко лучше» — таковы результаты исследования психического здоровья канадских детей и подростков во время пандемии. Из 1000 молодых людей у более чем 70% пострадал как минимум один аспект психического здоровья (Cost, K. T. et al. Mostly worse, occasionally better: impact of COVID-19 pandemic on the mental health of Canadian children and adolescents. European Child & Adolescent Psychiatry 31, 671–684 (2022)).

379

Cybulski, L. et al. Temporal trends in annual incidence rates for psychiatric disor-ders and self-harm among children and adolescents in the UK, 2003–2018. BMC Psychiatry 21, 1–12 (2021).

380

Cybulski, L. et al. Temporal trends in annual incidence rates for psychiatric disor-ders and self-harm among children and adolescents in the UK, 2003–2018. BMC Psychiatry 21, 1–12 (2021).

381

Pitchforth, J. et al. Mental health and well-Being trends among children and young people in the UK, 1995–2014: analysis of repeated cross-Sectional national health surveys. Psychological Medicine 49, 1275–1285 (2019).

382

Miller, E. Hysteria: its nature and explanation. British Journal of Clinical Psychology 26, 163–173 (1987).

383

Faraone, C. A. Magical and medical approaches to the wandering womb in the ancient Greek world. Classical Antiquity 30, 1–32 (2011).

384

Merskey, H. & Potter, P. The womb lay still in ancient Egypt. The British Journal of Psychiatry 154, 751–753 (1989).

385

Wired (англ.) — странный. Прим. ред.

386

Carota, A. & Calabrese, P. Hysteria around the world. Hysteria: The Rise of an Enigma 35, 169–180 (2014).

387

Carota, A. & Calabrese, P. Hysteria around the world. Hysteria: The Rise of an Enigma 35, 169–180 (2014).

388

Alessi, R. & Valente, K. D. Psychogenic non-Epileptic seizures at a tertiary care center in Brazil. Epilepsy & Behavior 26, 91–95 (2013).

389

An, D., Wu, X., Yan, B., Mu, J. & Zhou, D. Clinical features of psychogenic nonepileptic seizures: a study of 64 cases in southwest China. Epilepsy & Behavior 17, 408–411 (2010).

390

Dhiman, V. et al. Semiological characteristics of adults with psychogenic nonepilep-tic seizures (PNESs): an attempt towards a new classification. Epilepsy & Behavior 27, 427–432 (2013).

391

Trimble, M. & Reynolds, E. H. A brief history of hysteria: from the ancient to the modern. Handbook of Clinical Neurology 139, 3–10 (2016).

392

Popkirov, S., Wessely, S., Nicholson, T. R., Carson, A. J. & Stone, J. Different shell, same shock. BMJ 359 (2017).

393

Chu, C. Morgellons Disease-Dredged Up From History and Customized. JAMA Dermatology 154, 451 (2018).

394

Kellett, C. E. Sir Thomas Browne and the disease called the Morgellons. Annals of Medical History 7, 467 (1935).

395

Faraone, C. A. Magical and medical approaches to the wandering womb in the ancient Greek world.

396

Hylwa, S. A. & Ronkainen, S. D. Delusional infestation versus Morgellons disease. Clinics in Dermatology 36, 714–718 (2018).

397

Pearson, M. L. et al. Clinical, epidemiologic, histopathologic and molecular features of an unexplained dermopathy. PLOS ONE 7, e29908 (2012).

398

Freudenmann, R. W. et al. Delusional infestation and the specimen sign: a European multicentre study in 148 consecutive cases. British Journal of Dermatology 167, 247–251 (2012).

399

Hylwa, S. A. & Ronkainen, S. D. Delusional infestation versus Morgellons disease.

400

Lepping, P., Rishniw, M. & Freudenmann, R. W. Frequency of delusional infestation by proxy and double delusional infestation in veterinary practice: observational study. The British Journal of Psychiatry 206, 160–163 (2015).

401

Chakraborty, A. & McKenzie, K. Does racial discrimination cause mental illness? The British Journal of Psychiatry 180, 475–477 (2002).

402

Neeleman, J., Mak, V. & Wessely, S. Suicide by age, ethnic group, coroners’ verdicts and country of birth: A three-year survey in inner London. The British journal of psychiatry 171, 463–467 (1997).

403

Boydell, J. et al. Incidence of schizophrenia in ethnic minorities in London: ecological study into interactions with environment. BMJ 323, 1336 (2001).

404

Neeleman, J., Wilson-Jones, C. & Wessely, S. Ethnic density and deliberate self-harm; a small area study in southeast London. Journal of Epidemiology & Community Health 55, 85–90 (2001).

405

Gevonden, M. J. et al. Sexual minority status and psychotic symptoms: findings from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Studies (NEMESIS). Psychological medicine 44, 421–433 (2014).

406

Cochran, S. D., Sullivan, J. G. & Mays, V. M. Prevalence of mental disorders, psychological distress, and mental health services use among lesbian, gay, and bisexual adults in the United States. Journal of Consulting and Clinical Psychology 71, 53 (2003).

407

Boller, F. & Forbes, M. M. History of dementia and dementia in history: an overview. Journal of the Neurological Sciences 158, 125–133 (1998).

408

Schulthei, C. et al. The IL-1β, IL-6, and TNF cytokine triad is associated with post-acute sequelae of COVID-19. Cell Reports Medicine 3, 100663 (2022).

409

Dahl, J. et al. The plasma levels of various cytokines are increased during ongoing depression and are reduced to normal levels after recovery. Psychoneuroendocrinology 45, 77–86 (2014).

410

Dowlati, Y. et al. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biological Psychiatry 67, 446–457 (2010).

411

Kohler, O. et al. Effect of anti-inflammatory treatment on depression, depressive symptoms, and adverse effects: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Psychiatry 71, 1381–1391 (2014).

412

Dixon, K. E., Keefe, F. J., Scipio, C. D., Perri, L. M. & Abernethy, A. P. Psychological interventions for arthritis pain management in adults: a meta-analysis. Health Psychology 26, 241 (2007).

413

Lackner, J. M., Mesmer, C., Morley, S., Dowzer, C. & Hamilton, S. Psychological treatments for irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology 72, 1100 (2004).

Content

Камилла Норд
Мозг знает, почему тебе плохо. Как перестать стрессовать и получить свои гормоны счастья

Эту книгу хорошо дополняют:

Информация от издательства

Предисловие

Часть I. Как мозг формирует ваше психическое здоровье

Глава 1. Эмоциональные пики: удовольствие, боль и мозг

Глава 2. Ось «тело — мозг»

Глава 3. Учимся ожидать благополучия

Глава 4. Мотивация, драйв и хотение

Часть II. Как улучшить психическое здоровье с помощью мозга

Глава 5. Плацебо и ноцебо

Глава 6. Как работают антидепрессанты?

Глава 7. Как психотерапия меняет мозг

Глава 8. Электричество и чувства

Глава 9. Существует ли психически здоровый образ жизни?

Глава 10. Изменчивая природа психического здоровья и психических расстройств

Благодарности

МИФ ЗОЖ

Над книгой работали

Примечания