Елена Витальевна Саютина

Сердечная недостаточность в амбулаторной практике : руководство для практических врачей

© А. Л. Вёрткин, Е. В. Саютина, текст, 2023

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2023

* * *

Благодарим доктора медицинских наук

Тополянского А. В.

за помощь в создании данной книги

Введение

В настоящее время наблюдается рост распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН), признаваемой неинфекционной эпидемией. Достигнутые в последние десятилетия впечатляющие успехи в лечении наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, острых коронарных катастроф) главным образом относились к непосредственным результатам фармакологических и хирургических мероприятий.

Однако существенное снижение летальности при инфаркте миокарда, наблюдающееся в последние три десятилетия в большинстве экономически развитых стран, не сопровождалось тем не менее пропорциональным снижением общей сердечно-сосудистой смертности. Эту парадоксальную ситуацию, которую обозначили как «иронический провал успеха», объясняют увеличением числа лиц, страдающих ХСН.

Безусловно, с ростом числа людей пожилого возраста в мировой популяции экспоненциально увеличивается и распространенность сердечной недостаточности. Если в возрасте 50–59 лет частота встречаемости ХСН составляет 1%, то среди пациентов старше 80 лет это значение равно 10%. В возрастной группе долгожителей (> 90 лет) распространенность ХСН достигает 70%.

Рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), отмеченный повсеместно с начала XX века, определил интерес к данной проблеме и на территории СССР и далее в Российской Федерации. Трудно переоценить вклад отечественных ученых в изучение кардиоваскулярной патологии и, в частности, сердечной недостаточностью и хронической сердечной недостаточностью. Серьезным этапом в решении подобных задач стал XII Всесоюзный съезд терапевтов, состоявшийся в мае 1935 года, на котором был поднят вопрос о необходимости разработки номенклатуры ССЗ. В частности, на форуме была принята классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, которая не потеряла актуальности и в современной кардиологии. Причина такого «долгожительства» кроется в ее ясности, лаконичности, доступности, что делает применение этой классификации в широкой клинической практике очень удобным. При этом подчеркивается важность оценки клинических симптомов на первичном приеме или у постели больного, которые могут дать пытливому врачу достаточно информации для постановки диагноза, особенно на ранних стадиях сердечной недостаточности, когда инструментальные доказательства поражения органов могут быть недостаточно убедительными.

Предлагаемые книгой материалы призваны оптимизировать отведенное врачу время на прием пациента. Как и другие издания этой серии, данная книга предлагает терапевтам, врачам общей практики и смежных специальностей специально разработанные алгоритмы осмотра пациента с теми или иными жалобами. Это должно помочь врачу, работающему в первичном звене здравоохранения, оперативно найти ключи к диагнозу, запомнить сигналы тревоги (т.н.«красные флаги»), вычленить необходимые и устранить ненужные в данном случае методы исследования, сэкономив, таким образом, время и материальные средства.

Рецензия

Уважаемый читатель! В ваших руках – новая книга из серии руководств для практических врачей, которая является результатом совместного труда сотрудников кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им.А.И. Евдокимова под руководством проф., д.м.н., ЗДН РФ, А.Л.Верткина.

Я с огромным интересом и с периодическим участием наблюдаю за развитием проекта Аркадия Львовича. Идеология «Амбулаторного приема» базируется на необходимости усовершенствования оказания амбулаторной помощи, ставшей ключевым звеном современной отечественной медицины. Внимание к сердечной недостаточности связано с ее существенным значением для кардиологии, терапии и здравоохранения в целом. По результатам российских эпидемиологических исследований (ЭПОХА-ХСН, ЭПОХА-Госпиталь-ХСН и ЭПОХА-Декомпенсация-ХСН), что с 1998 по 2014 гг. распространенность хронической СН в РФ достоверно выросла более чем в 2 раза, с 4,9 до 10,2%, а число пациентов с тяжелой СН (III–IV ФК по NYHA) увеличилось за этот период с 1,2 до 4,1%.Мировые данные столь же удручающие. По мере старения населения и роста численности пожилых людей увеличивается и количество обращений и госпитализаций по поводу СН, что приводит к увеличению затрат на здравоохранение. Так, по итогам исследования стоимости ведения пациентов с ХСН в нескольких странах с различным уровнем дохода, на ХСН приходится более 2% общих расходов на здравоохранение в целом. Все это подчеркивает значимость повышения квалификации терапевтов, врачей общей практики в плане оказания помощи больным как с острой, так и хронической сердечной недостаточностью.

Книги серии «Амбулаторный прием» предлагают терапевтам и врачам смежных специальностей специально разработанные алгоритмы осмотра пациента с той или иной патологией, что должно помочь врачу, работающему в поликлинике, оперативно найти ключи к диагнозу, запомнить симптомы тревоги («красные флаги»), применить необходимые и устранить ненужные в данном случае методы исследования и сберечь таким образом много времени, усилий и средств.

В новой книге о сердечной недостаточности помимо классических разделов по этиологии, патогенезу и т.п. детально представлены востребованные практическими врачами прикладные вопросы, например последовательность опроса пациента с детализацией его жалоб и уточнением анамнестических данных, проведен анализ ценности информации, которую можно при этом получить, приведены схема осмотра пациента, позволяющая получить максимум ценной информации за минимальное время, и варианты трактовки получаемых данных, позволяющие поставить правильный диагноз и свести к минимуму врачебные ошибки и ненужные обследования.

И, конечно, самый обширный блок посвящен подходам к медикаментозной и немедикаментозной коррекции СН, включая описание применяемых электрофизиологических методов лечения, способов лекарственной терапии, в том числе при сопутствующих состояниях и заболеваниях (нарушения ритма, фибрилляция предсердий, ИБС).

Надеюсь, что новая книга займет достойное место среди руководств для врачей как амбулаторно-поликлинического звена, так и стационаров, вовлеченных в процесс оказания медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью, а также станет полезным подспорьем для студентов, клинических ординаторов и аспирантов, преподавателей медицинских вузов.

Недогода Сергей Владимирович,

доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный врач РФ,

заведующий кафедрой внутренних болезней

Института непрерывного медицинского

и фармацевтического образования ВолгГМУ,

проректор по развитию регионального

здравоохранения и клинической работе ВолгГМУ

Список сокращений

АВ – атриовентрикулярный

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералокортикоидных рецепторов

АРА – селективные антагонисты рецепторов к ангиотензину II

АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

иНГЛТ-2 – ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа

ЛЖ – левый желудочек

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОКС – острый коронарный синдром

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССН – стабильная стенокардия напряжения

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТТГ – тиреотропный гормон

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

NT-proBNP – N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида

β-АБ – бета-адреноблокаторы

Глава 1. Определение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром с выявленными в настоящее время или отмечавшимися в прошлом симптомами и признаками, обусловленными структурными и (или) функциональными нарушениями сердечной деятельности, сопровождаемый увеличением уровня натрийуретического пептида и (или) объективными признаками легочного или системного венозного застоя. Признаками нарушения деятельности сердца служат снижение ФВ < 50%, патологическое увеличение камер сердца, умеренная или тяжелая гипертрофия желудочков либо умеренное или тяжелое повреждение клапанов (стеноз или регургитация). Объективные признаки легочного или системного венозного застоя подтверждают с помощью визуализирующих или нагрузочных методов исследования.

Различают СН острую – с внезапным появлением или стремительным нарастанием симптомов и признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующих экстренной госпитализации и проведения неотложных лечебных мероприятий, и хроническую – с эпизодическим, чаще постепенным нарастанием симптомов и признаков СН вплоть до развития декомпенсации кровообращения.

Глава 2. Эпидемиология сердечной недостаточности

Согласно результатам отечественных эпидемиологических исследований (ЭПОХА-ХСН, ЭПОХА-Госпиталь-ХСН и ЭПОХА-Декомпенсация-ХСН), за 16 лет распространенность хронической СН в РФ достоверно выросла с 4,9% в 1998 году до 10,2% в 2014 году (рис.1), причем число пациентов с тяжелой СН (III–IV ФК по NYHA) увеличилось за этот период с 1,2 до 4,1%; общая смертность больных хронической СН составляет в стране 6% в год (Фомин И.В., 2016).

Среди причин увеличения распространенности хронической СН называют увеличение продолжительности жизни населения, приводящее к «накоплению» факторов риска развития СН (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет и т. д.), а также повышение качества диагностики и лечения (в том числе хирургического) острых сердечно-сосудистых заболевании (в первую очередь инфаркта миокарда) с увеличением количества пациентов, «доживающих» до развития хронической СН.

Глава 3. Классификация сердечной недостаточности

В России с 1935 года используют предложенную Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко классификацию, предусматривающую выделение трех стадий СН (табл.1).

Недостатком этой классификации считают множество принципов, положенных в ее основу (стадия I выделена по функциональному принципу, стадия II – по выраженности проявлений СН, стадия III – по морфологическому принципу); кроме того, на фоне адекватной терапии нарушенные функции сердца, печени и почек при СН III стадии иногда восстанавливаются.

Функциональный принцип положен в основу классификации, предложенной в 1964 году Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (New York Heart Association – NYHA): ФК СН определяется условиями, в которых возникают явления сердечного дискомфорта – одышка, . . сердцебиение, чрезмерное утомление (табл.2). На практике ФК хронической СН чаще оценивают при сборе анамнеза, более точно он может быть определен с помощью пробы с физической нагрузкой.

Современная классификация СН основывается на результатах ЭхоКГ, позволяющих оценить глобальную сократимость ЛЖ (табл.3); различают СН с сохраненной ФВ (СНсФВ), СН с умеренно сниженной ФВ (СНунФВ) и СН с низкой ФВ ЛЖ (СНнФВ).

1 Признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН, при СН с сохраненной ФВ ЛЖ и у пациентов, получающих ОМТ.

2 При диагностике СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ наличие других признаков структурного заболевания сердца (например, увеличение размера левого предсердия, гипертрофия ЛЖ, признаки нарушения наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным.

3 При сохраненной ФВ ЛЖ чем больше количество признаков, тем выше вероятность СН.

Глава 4. Этиология сердечной недостаточности

Хроническая СН развивается при заболеваниях, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца (табл.4).По статистике, наиболее частые причины хронической СН – ИБС и артериальная гипертензия, их комбинация встречается у половины пациентов с СН; реже она обусловлена пороком сердца, кардиомиопатией, миокардитом и др.

Клиническая картина СН с характерными симптомами и признаками может наблюдаться при некоторых несердечных заболеваниях, например при хронических заболеваниях органов дыхания с развитием легочной гипертензии и хронического легочного сердца, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, заболеваниях щитовидной железы с нарушением ее функции, диффузных заболеваниях соединительной ткани, анемии. При отсутствии нарушения структуры и (или) функции сердца такую клинику не расценивают как проявление СН; в то же время эти заболевания могут усугублять уже имеющуюся у больного хроническую СН.

Глава 5. Патогенез сердечной недостаточности

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ повреждение миокарда (например, после инфаркта миокарда) приводит к патологическому ремоделированию ЛЖ – дилатации, изменению геометрии (он становится более сферичным) и снижению его сократимости.

Нарушение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса и в ответ на это – к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов).В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность β_1-адренорецепторов в сердце уменьшаются, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН.

Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием (что способствует поддержанию уровня АД); кроме того, он стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников (что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови, рис.2). В то же время эти приспособительные реакции, направленные на поддержание уровня АД, приводят к увеличению венозного возврата к сердцу и постнагрузки, а синтезирующийся в тканях ангиотензин II способствует сердечно-сосудистому ремоделированию (гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов).Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, обусловливают нежелательную перестройку структуры и функции сердечно-сосудистой системы; истощение резервов сердечно-сосудистой системы приводит к появлению клинических признаков СН.

СН с сохраненной ФВ ЛЖ, как правило, развивается вследствие нарушения диастолической функции: гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда обусловливают неспособность ЛЖ к адекватному наполнению без повышения давления в малом круге кровообращения.

1 Unger T.et al.The role of the renin-angiotensin-aldoste-rone system in heart failure.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2004 Sept, 5.Suppl 1: S7-10.DOI: 10.3317/jraas.2004.024.

Глава 6. Симптомы, признаки, течение сердечной недостаточности

Клиническая картина неодинакова при различных формах и стадиях СН. Симптомы застоя в большом и малом кругах кровообращения традиционно относят к правожелудочковой или левожелудочковой СН соответственно, что необязательно означает поражение той или иной камеры сердца.Так, появление признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии легочной гипертензии и первичного поражения правого желудочка объясняют уменьшением объема полости правого желудочка из-за выпячивания в ее просвет межжелудочковой перегородки, например при выраженной гипертрофии и дилатации ЛЖ или аневризме межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма).

При правожелудочковой недостаточности больные жалуются на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют выраженный цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки – полостные и периферические, признаки «застойной почки» (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочно-кишечного тракта («застойный желудок»).

При левожелудочковой недостаточности наблюдают застойные явления в малом круге кровообращения: одышку при ходьбе, приступы удушья (чаще по ночам, в горизонтальном положении), сухой кашель, также возникающий преимущественно в горизонтальном положении, по ночам, иногда кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких. При исследовании сердечно-сосудистой системы обычно выявляют расширение границ сердца влево, разлитой, ослабленный и смещенный влево верхушечный толчок, тахикардию (может отсутствовать у больных, получающих сердечные гликозиды и β-адреноблокаторы), акцент II тона на легочной артерии (признак легочной гипертензии), трехчленный ритм на верхушке вследствие появления III тона – протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа.У больных без артериальной гипертензии в анамнезе АД обычно снижено: систолическое не превышает 90–100 мм рт.ст, диастолическое – 70–80 мм рт.ст.

В терминальной стадии хронической СН развиваются необратимые изменения органов (например, кардиальный цирроз печени), снижается масса тела (при документированном ее снижении за 6 месяцев на 7,5% от первоначальной массы тела, а также у пациентов с индексом массы тела меньшим или равным 19 кг/м^2 говорят о сердечной кахексии). Характерный признак тяжелой хронической СН – обрюзгшее лицо с тусклыми слипающимися глазами, акроциано-зом на фоне бледно-желтой кожи, багровыми, несколько выпяченными губами и постоянно полуоткрытым ртом, которым больной как бы ловит воздух (лицо Корвизара, по имени описавшего его французского терапевта J.N.Corvisar).

Алгоритм опроса пациента при подозрении на хроническую СН представлен в табл.5, симптомы и признаки хронической СН приведены в табл.6.Пациенты с начальной стадией хронической СН часто обращаются за медицинской помощью с жалобами, не позволяющими уверенно отличить СН от других заболеваний, т.е.эти симптомы имеют низкую специфичность. Более характерные симптомы (такие как ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы) встречаются реже, особенно у больных с начальными стадиями СН, т.е.имеют низкую чувствительность.

Особенно трудно бывает трактовать симптомы и признаки у больных преклонного возраста, с ожирением и хроническими заболеваниями легких.При динамическом наблюдении изменения симптомов и признаков на фоне диуретической терапии подтверждают диагноз, а также позволяют оценить эффективность лечения и судить о стабилизации состояния больного.

У пациентов с СН динамику симптомов и признаков (одышка, удушье в горизонтальном положении, отеки ног и др.) и эффективность проводимой терапии (в том числе масса тела, контроль диуреза при лечении диуретиками) оценивают при каждом осмотре.

Глава 7. Лабораторно-инструментальная диагностика

При подозрении на СН рекомендованы следующие исследования:

• определение концентрации мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-концевого фрагмента его предшественника (NT-proBNP) в плазме крови;

• электрокардиография в 12 отведениях;

• трансторакальная ЭхоКГ;

• рентгенография органов грудной клетки;

• рутинное биохимическое исследование крови.

Важнейшую роль в диагностике СН играет определение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови, которое должно проводиться всем пациентам с подозрением на хроническую СН. Нормальный уровень BNP и NT-proBNP у пациентов, не получавших лечения по поводу СН, делает ее наличие маловероятным. Повышение уровня мозгового натриуретического пептида может наблюдаться не только при СН, но и при ряде других состояний и заболеваний, представленных в табл.7.

Рутинное лабораторное обследование при СН должно также включать, согласно рекомендациям РКО (2020), клинический анализ крови, исследования уровня ферритина в крови и насыщения трансферрина железом, уровня натрия и калия в крови, уровня креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уровней глюкозы и гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови, оценку липидного спектра, определение активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, общий (клинический) анализ мочи, исследование уровня свободного трийодтиронина в крови, свободного тироксина сыворотки крови, исследование уровня тиреотропного гормона в крови (табл.8). Оно позволяет выявить состояния, усугубляющие течение СН (например, анемию) и другие возможные причины отечного синдрома (например, почечную недостаточность, нефротический синдром, заболевания печени). Нередко лабораторное обследование выявляет умеренные гипербилирубинемию и азотемию, обусловленные застоем во внутренних органах и часто исчезающие на фоне адекватной терапии СН.

Изменения ЭКГ неспецифичны, однако они увеличивают вероятность диагностики хронической СН и в большинстве случаев с учетом клинической картины позволяют сделать обоснованное предположение о причине ее развития (табл.9); отсутствие каких-либо изменений электрокардиограммы заставляет усомниться в наличии СН.

Подтверждают наличие СН и определяют ее фенотип с помощью ультразвуковых методов исследования. При систолической дисфункции ЛЖ выявляют дилатацию его полости, о снижении его сократительной способности свидетельствует ФВ < 50%. Систолическая дисфункция ЛЖ наблюдается при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, длительной артериальной гипертензии, дилатационной и алкогольной кардиомиопатиях. При диастолической дисфункции ЛЖ (то есть нарушении его способности расслабляться) выявляют, как правило, его гипертрофию, дилатацию и (или) аномальное расслабление, ФВ может при этом оставаться нормальной (хотя изолированная диастолическая СН встречается не часто).Диастолическая дисфункция ЛЖ встречается при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, амилоидозе сердца, констриктивном перикардите.

Кроме того, при ЭхоКГ можно уточнить причину СН: выявить локальные нарушения сократимости миокарда при постинфарктном кардиосклерозе (гипокинез, акинез), хронической аневризме левого желудочка (дискинез), поражение клапанов сердца (стеноз, регургитация), поражение перикарда и др.

В качестве альтернативы ЭхоКГ в отдельных случаях может быть использована магнитно-резонансная томография (МРТ).Ее выполнение показано для оценки структуры и функции миокарда при невозможности выполнить ЭхоКГ из-за плохого акустического окна; с целью оценки состояния миокарда при подозрении на миокардит, болезнь Фабри, некомпактный миокард ЛЖ, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз; при дилатационной кардиомиопатии для дифференциальной диагностики ишемического и неишемического поражения миокарда (в последнем случае выполняют МРТ с отсроченным контрастированием).Абсолютные противопоказания к МРТ – несовместимые кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы, ресинхронизирующие устройства, металлические устройства в сосудах головного мозга (кровоостанавливающие клипсы), наличие металла в глазницах, электронных или ферромагнитных имплантатов среднего уха; относительные противопоказания – клаустрофобия (при боязни замкнутого пространства возможно выполнение МРТ под наркозом), первый триместр беременности, невозможность сохранять неподвижность во время исследования (психомоторное возбуждение, паническая атака, алкогольное опьянение и др.). По техническим причинам исследование невозможно выполнить, если масса тела пациента превышает допустимую нагрузку на стол конкретного томографа или окружность его талии превышает диаметр туннеля МРТ. Внутрисосудистые (в том числе интракоронарные) стенты, большая часть искусственных клапанов, некоторые виды искусственных водителей ритма не являются противопоказаниями к выполнению МРТ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко обнаруживают кардиомегалию, признаки венозного застоя, гидроторакс, при декомпенсированной СН – признаки интерстициального или альвеолярного отека легких (табл. 10), однако главная задача исследования – исключить болезнь легких, способную объяснить одышку и (при формировании хронического легочного сердца) правожелудочковую СН.

Глава 8. Диагноз

Диагностические критерии хронической СН:

• характерные жалобы;

• подтверждающие их наличие клинические признаки (в сомнительных случаях положительный ответ на пробную терапию диуретиками);

• повышение уровня натрийуретических пептидов (отсутствие их повышения, как правило, исключает диагноз хронической СН);

• полученные при ЭхоКГ (МРТ) свидетельства систолической и (или) диастолической дисфункции ЛЖ.

При наличии симптомов и признаков, позволяющих заподозрить СН, выполняют ЭКГ и тест на натрийуретические пептиды; при отсутствии изменений на ЭКГ и уровне BNP < 35 пг/мл или NT-proBNP < 125 пг/мл диагноз СН маловероятен, следует искать иную причину для объяснения имеющейся клинической картины.

Если уровень этих пептидов превышает порог исключения СН, или если есть серьезные аргументы в пользу СН, или если оценить уровень BNP либо NT-proBNP по каким-либо причинам невозможно, выполняют ЭхоКГ, позволяющую подтвердить нарушение деятельности сердца – выявить снижение ФВ < 50%, патологическое увеличение камер сердца, умеренную или тяжелую гипертрофию желудочков либо умеренное или тяжелое повреждение клапанов сердца, выявить диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Отсутствие каких-либо изменений при ЭхоКГ заставляет врача отказаться от диагноза СН и искать альтернативное заболевание, при котором может наблюдаться сходная клиническая картина.При наличии соответствующих симптомов и признаков выявленное при ЭхоКГ снижение ФВ ЛЖ до 49% и менее – достаточное основание, чтобы диагностировать СН с низкой или умеренно сниженной ФВ ЛЖ (даже при неизвестном уровне натрийуретических пептидов). Если ФВ ЛЖ составляет 50% и более, то СН с сохраненной ФВ ЛЖ может быть диагностирована при выявлении нарушения структуры, функции ЛЖ, при наличии диастолической дисфункции ЛЖ, повышении уровня натрийуретических пептидов – чем больше признаков, тем более вероятна СН с сохраненной ФВ ЛЖ (табл.3).В сомнительных случаях диагностическое значение имеет быстрый регресс признаков СН, обусловленных задержкой натрия и воды (например, одышки, периферических отеков), на фоне диуретической терапии (особенно у не леченных ранее пациентов).

Диагностический алгоритм при подозрении на СН представлен на рис.3.

Правила формулировки диагноза:

• СН – всегда осложнение основного заболевания;

• при формулировании диагноза указывают стадию СН по Василенко – Стражеско, ФК по NYHA, фракцию выброса.

Пример формулировки диагноза:

Основное заболевание: ИБС . Постинфарктный кардиосклероз в области передней стенки левого желудочка (2018).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, . .2-я степень АГ, риск ССО 4.

Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность II Б стадия, 3-й ФК по NYHA с ФВ-нЛЖ.

Кодирование СН по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

I50.0 – застойная сердечная ≥;

I50.1 – левожелудочковая недостаточность;

I50.9 – сердечная недостаточность неуточненная.

Глава 9. Лечение

Основные задачи лечения пациентов с хронической СН:

• устранение симптомов хронической СН (одышка, отеки и т.п.);

• улучшение качества жизни;

• снижение количества госпитализаций, связанных с декомпенсацией хронической СН;

• улучшение прогноза (снижение смертности).

Консервативная терапия сердечной недостаточности

Нефармакологические методы лечения сердечной недостаточности включают ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г в сутки (при прогрессировании СН – до 1,5–2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 1–1,5 л в сутки при тяжелой СН, разумное ограничение физической активности (постельный режим при декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении заболевания). Необходимо помнить, что длительное (более 1–2 недель) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной терапией, может привести к опасному солевому истощению.При развитии СН вследствие алкогольной кардиомиопатии необходимо исключение приема алкоголя.

Основной метод лечения хронической СН с низкой ФВ – медикаментозная терапия (табл.11), которая с самого начала должна включать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы (β-АБ), антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР), ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) – лекарственные средства, снижающие летальность и частоту госпитализаций, уменьшающие выраженность клинических симптомов у пациентов с хронической СН с низкой ФВ ЛЖ; исключение составляют случаи, когда эти группы препаратов противопоказаны или плохо переносятся. При непереносимости иАПФ используют селективные антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).Ингибитор ангиотензиновых рецепторов и неприлизина (АРНИ) может быть использован в качестве препарата первой линии при СН с низкой ФВ ЛЖ; его использование особенно показано пациентам с симптоматической СН с низкой ФВ ЛЖ и сохраняющимися симптомами СН на фоне проводимой ОМТ, включающей иАПФ (АРА), β-АБ и АМКР.

По современным представлениям, терапия лекарственными средствами из четырех основных групп (иАПФ, β-АБ, АМКР, иНГЛТ-2) должна быть начата как можно скорее.Лечение СН с низкой ФВ ЛЖ начинают с β-АБ и иНГЛТ-2, затем добавляют АРНИ, далее АМКР, причем все три этапа занимают четыре недели (рис.4).В пользу такого подхода высказывают следующие соображения:

• степень лечебного эффекта каждой из этих групп препаратов не зависит от эффекта других;

• низкие начальные дозы основных лекарственных средств уже эффективны, а для иН-ГЛТ-2 начальная доза идентична целевой;

• добавление препарата с новым механизмом действия более эффективно, чем титрование дозы ранее назначенных препаратов;

• правильная последовательность назначения групп препаратов может улучшить безопасность и переносимость терапии.

В случае задержки жидкости используют диуретики для уменьшения симптомов СН, повышения толерантности к нагрузке и уменьшения частоты госпитализаций из-за СН. Дигоксин может быть использован для снижения риска госпитализаций при развитии СН на фоне мерцательной тахиаритмии, а также у пациентов с синусовым ритмом, если у них сохраняются симптомы и признаки СН несмотря на ОМТ, включающую иАПФ (АРНИ), β-АБ и АМКР.

Улучшать прогноз пациентам с хронической СН с низкой ФВ, получающих ОМТ (β-АБ, иАПФ/АРА/АРНИ, АМКР) и диуретики, могут препараты группы омега-3 триглицеридов.

Применение изосорбида динитрата с целью снижения риска смерти у симптоматических пациентов с СН со сниженной ФВ ЛЖ возможно при наличии противопоказаний к терапии иАПФ/АРА/АРНИ или их непереносимости.

У пациентов с зарегистрированным снижением ФВЛЖ ≤ 40% и повышением ее на фоне лечения ≥ 50% диагностируют «СН с улучшением ФВ ЛЖ» и продолжают лечение СН с низкой ФВ.Алгоритм лечения СН с низкой ФВ ЛЖ, согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, представлен на рис.5.

При СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ с целью улучшения прогноза и снижения частоты госпитализаций возможно применение иАПФ (АРА, АРНИ), β-АБ и АМКР.

При CH c сохраненной ФВ ЛЖ рекомендованы скрининг и лечение ассоциированных сердечно-сосудистых и не сердечных заболеваний; для контроля артериальной гипертензии целесообразно использовать ингибиторы АПФ; с целью уменьшения выраженности симптомов СН при наличии признаков застоя жидкости применяют диуретики. Применение иАПФ/АРА, β-АБ, АМКР возможно у этих пациентов с целью снижения риска госпитализаций, связанных с обострением СН; доказать благоприятное влияние этих лекарственных средств на прогноз при СН с сохраненной ФВ не удалось.

Первым препаратом, вероятно доказавшим свое благоприятное влияние на прогноз этих больных, стал эмпаглифлозин. Согласно результатам исследования EMPEROR-Preserved, опубликованным в 2021 году, препарат на 21% снижает относительный риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по причине СН у взрослых с СН с сохраненной ФВ ЛЖ по сравнению с плацебо; эффективность препарата не зависела от ФВ или наличия сахарного диабета.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Механизм действия: ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина II, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона (рис.6).В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, уменьшается пред-и постнагрузка, снижается АД, в организме задерживается калий.В отличие от многих других вазодилататоров, иАПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию.

Показания к применению:

• симптоматическая СН с низкой ФВ ЛЖ (для улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН);

• бессимптомная систолическая дисфункция ЛЖ у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе (для профилактики развития симптомов СН);

• бессимптомная систолическая дисфункция ЛЖ у пациентов без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (для профилактики развития симптомов СН);

• применение иАПФ может быть рассмотрено при симптоматической СН (II–IV ФК по NYHA) с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (для улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН).

Противопоказания к применению иАПФ:

• ангионевротический отек на фоне приема препаратов этой группы в анамнезе;

• сухой кашель на фоне приема препаратов этой группы в анамнезе;

• ранее выявленный двусторонний стеноз почечных артерий (риск нарастания азотемии);

• беременность (планируемая беременность);

• известная непереносимость иАПФ.

Относительные противопоказания:

• значимая гиперкалиемия (К+ > 5,0 ммоль/л);

• значимые нарушения функции почек (уровень креатинина > 221 мкмоль/л, СКФ < 30 мл/мин/1,73 м^2);

• симптоматическая или выраженная бессимптомная артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Лекарственные взаимодействия. Нежелательно комбинировать иАПФ и НПВС (за исключением аспирина в дозе 100 мг в сутки), поскольку последние могут ослаблять благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и усиливать их нежелательные действия. Риск гиперкалиемии повышается при сочетании иАПФ с калийсберегающими диуретиками и АМКР. Противопоказана комбинация иАПФ, АМКР и АРА ввиду высокого риска развития гиперкалиемии, ухудшения функции почек и артериальной гипертензии.

Алгоритм назначения иАПФ. Используют каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и другие препараты этой группы. Перед началом терапии оценивают функцию почек и уровень электролитов крови. Начало терапии возможно при уровне систолического АД > 85 мм рт.ст.; при склонности к артериальной гипотензии стартовая доза иАПФ может быть уменьшена в два раза. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения (так называемый эффект первой дозы), терапию начинают с минимальных доз иАПФ; при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (выраженной артериальной гипотензии, кашля, азотемии, гиперкалиемии) суточную дозу препарата удваивают каждые 2 недели, по возможности доводя ее до целевой (табл.12).Следует учитывать, что иАПФ оказывают эффект даже в минимальных дозах, т.е.лучше назначить препарат в минимальной дозе, чем не назначить вовсе.Контроль уровня АД и биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, K+) проводят через 1–2 недели от начала терапии и через 1–2 недели после окончательного титрования дозы, затем один раз в 4 месяца.Возможные побочные эффекты иАПФ и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.13

Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ – сакубитрил/валсартан)

Механизм действия. Сакубитрил ингибирует неприлизин – фермент, участвующий в распаде вазоактивных пептидов – мозгового натрийуретического и др.; за счет этого препарат вызывает вазодилатацию, снижает постнагрузку, усиливает натрийурез и диурез, препятствует развитию фиброза и гипертрофии миокарда. Валсартан блокирует рецепторы ангиотензина II (гормона ренин-ангиотензиновой системы, вызывающего вазоконстрикцию, задержку в организме соли и воды, способствующего ремоделированию миокарда и сосудистой стенки) и угнетает ангиотензин-II-зависимое высвобождение альдостерона.

Показания к применению:

• СН с низкой ФВ в случае сохранения симптоматики на фоне предшествующей терапии иАПФ/АРА, β-АБ, АМКР (для уменьшения симптомов, улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН);

• сакубитрил/валсартан может быть рассмотрен в качестве первого препарата из группы блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с СН с низкой ФВ, которые до этого не принимали иАПФ или АРА;

• применение препарата может быть рассмотрено при симптоматической СН (IIIV ФК по NYHA) с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (для улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН).

Противопоказания к применению АРНИ:

• ангионевротический отек в анамнезе;

• ранее выявленный двусторонний стеноз почечных артерий (риск нарастания азотемии);

• одновременное применение алискирена (гипотензивное средство, селективный ингибитор ренина) у пациентов с сахарным диабетом или с нарушениями функции почек (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м^2);

• беременность (планируемая беременность) и период грудного вскармливания;

• СКФ < 30 мл/мин/1,73 м^2;

• артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.);

• индивидуальная непереносимость сакубитрила или валсартана.

Лекарственные взаимодействия. Противопоказана комбинация с иАПФ, АРА, прямыми ингибиторами ренина (алискирен, особенно у пациентов с сахарным диабетом или СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м^2).Риск гиперкалиемии повышается при взаимодействии с препаратами калия, калийсберегающими диуретиками (триамтерен, амилорид), АМКР.

Алгоритм назначения АРНИ. Перед началом терапии оценивают функцию почек и уровень электролитов крови; не рекомендуется начинать лечение у пациентов с уровнем К+ > 5,4 ммоль/л. АРНИ можно назначить при уровне систолического АД выше 100–110 мм рт.ст.Если пациент ранее принимал иАПФ, то первую дозу препарата дают не ранее чем через 36 часов после приема последней дозы иАПФ в связи с опасностью развития ангионевротического отека. Терапию начинают с начальной дозы препарата 100 мг (49/51 мг) 2 раза в сутки.У пациентов с систолическим АД 100–110 мм рт.ст.при умеренно выраженном нарушении функции почек (СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м^2), а также у больных, ранее не получавших терапию иАПФ или АРА, начальная доза составляет 50 мг (24/26 мг) 2 раза в сутки. При условии хорошей переносимости не ранее, чем через 2 недели возможно удвоение дозы до достижения целевой дозы – 200 мг (97/103) 2 раза в сутки. Уровни мочевины, креатинина, К+ контролируют через 1–2 недели от начала лечения и 1–2 недели после достижения целевой или максимально переносимой дозы препарата; в последующем каждые 4 месяца терапии.

Возможные побочные эффекты АРНИ и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.14.

Селективные антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

Механизм действия: конкурентное ингибирование рецепторов ангиотензина II – гормона ренин-ангиотензиновой системы, вызывающего вазоконстрикцию, задержку в организме соли и воды, способствующего ремоделированию миокарда и сосудистой стенки. В отличие от иАПФ не влияют на брадикинин-калликре-иновую систему, поэтому не вызывают кашель и ангионевротический отек. Показания к применению: 99 симптоматическая хроническая СН с низкой ФВ ЛЖ только в случае непереносимости иАПФ или АРНИ (для уменьшения количества госпитализации и улучшения прогноза); 99 АРА могут быть рассмотрены при симптоматической СН (II–IV ФК по NYHA) с умеренно сниженной ФВ ЛЖ только в случае непереносимости иАПФ или АРНИ (для улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН).

Под непереносимостью иАПФ понимают наличие аллергии, развитие ангионевротического отека, кашля.Нарушение функции почек, развитие гиперкалиемии и артериальной гипотензии может наблюдаться с одинаковой частотой при использовании иАПФ и АРА.

Противопоказания к применению АРА:

• ранее выявленный двусторонний стеноз почечных артерий;

• беременность и период грудного вскармливания;

• известная непереносимость АРА.

Относительные противопоказания:

• склонность к развитию гиперкалиемии (К+ > 5,0 ммоль/л);

• выраженное нарушение функции почек (креатинин > 221 мкмоль/л);

• симптоматическая или тяжелая бессимптомная артериальная гипотензия.

Лекарственные взаимодействия. Нежелательно комбинировать АРА с НПВС (за исключением аспирина в дозе 100 мг в сутки), поскольку они могут ослаблять их благоприятные эффекты (вазодилатирующий и натрийуретический).Риск гиперкалиемии повышается при сочетании АРА с калийсберегающими диуретиками, АМКР. Противопоказана комбинация иАПФ, АМКР и АРА ввиду высокого риска развития гиперкалиемии, ухудшения функции почек и артериальной гипертензии.

Алгоритм назначения. Используют кандесартан, лозартан, валсартан. Учитывая возможность артериальной гипотензии, терапию начинают с минимальных доз препаратов; при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (выраженной артериальной гипотензии, азотемии, гиперкалиемии) суточную дозу удваивают каждые 2 недели, по возможности доводя дозу препарата до целевой (табл.15) или максимально переносимой; лучше назначить препарат в минимальной дозе, чем не назначить вовсе. Контрольный анализ крови (мочевина, креатинин, K+) оценивают через 1–2 недели от начала лечения и спустя 1–2 недели после окончательного титрования дозы.

Возможные побочные эффекты АРА и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.16.

Бета-адреноблокаторы (β-АБ)

Механизм действия. Эффекты стимуляции β1-адренорецепторов сердца заключаются в учащении синусового ритма, улучшении внутрисердечной проводимости, повышении возбудимости миокарда, усилении сокращений сердечной мышцы.Блокируя эти рецепторы, β-АБ оказывают, соответственно, отрицательный хроно-, дромо-, батмо-, инотропный эффекты. Долгое время СН считалась противопоказанием для применения препаратов этой группы в связи с их отрицательным инотропным действием.

Действительно, в первые две недели от начала терапии сердечный выброс может снижаться за счет уменьшения сократимости миокарда и урежения сердечного ритма, однако затем в результате уменьшения тахикардии и потребления кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливаются и сердечный выброс возрастает.Антиишемическое и антиаритмическое действие препаратов этой группы, а также их способность предотвращать ремоделирование сердца и способствовать его регрессии (что приводит к уменьшению гипертрофии миокарда и сокращению размеров сердца) обусловливает их благоприятное влияние на качество жизни и прогноз больных СН.

Показания к применению:

• стабильная симптоматическая СН с низкой ФВ ЛЖ (для снижения риска госпитализации из-за СН и улучшения прогноза);

• систолическая дисфункция ЛЖ у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда (для снижения риска смерти и профилактики развития симптомов СН);

• β-АБ могут быть рассмотрены при симптоматической СН (II–IV ФК по NYHA) с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (для улучшения прогноза и снижения риска госпитализации из-за декомпенсации СН).

Противопоказания к применению β-АБ:

• тяжелые бронхообструктивные заболевания;

• клинически значимые брадикардия с ЧСС < 50 уд./мин;

• клинически значимая артериальная гипотензия с систолическим АД < 85 мм рт.ст.;

• атриовентрикулярная блокада II–III степени;

• тяжелые облитерирующие заболевания артерий;

• известная непереносимость β-АБ.

Относительные противопоказания:

• нарушение проводимости или брадикардия с ЧСС < 50 уд./мин;

• бессимптомная артериальная гипотензия с систолическим АД < 90 мм рт.ст.;

• тяжелая хроническая СН (IV ФК по NYHA);

• нарастание симптомов хронической СН, декомпенсация СН на момент осмотра или в течение последнего месяца: сохранение признаков застоя жидкости, повышенного давления в яремной вене, асцита, периферических отеков (назначение β-АБ не рекомендовано, но целесообразно продолжение терапии, если препараты этой группы были назначены ранее; при необходимости доза может быть уменьшена либо препарат может быть отменен и назначен вновь после стабилизации состояния).

Лекарственные взаимодействия. Не рекомендовано одновременное применение β-АБ и недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), также обладающих отрицательным хроно-, дромо-, батмо-, инотропным действием, в связи с риском декомпенсации СН, развития артериальной гипотензии, нарушений проводимости сердца.

Алгоритм назначения. Терапию β-АБ назначают пациентам, уже получающим лечение иАПФ и диуретиками. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь артериальной гипотензии и брадикардии), терапию начинают с минимальных доз препаратов под контролем ЧСС, АД, ЭКГ; тщательно оценивают динамику состояния пациента, обращая внимание на признаки застоя и контролируя массу тела; при хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 недели, стремясь к достижению целевой дозы (табл.17).

Возможные побочные эффекты: β-АБ и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.18.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР)

Механизм действия. АМКР представляют собой конкурентных антагонистов гормона коры надпочечников альдостерона – неселективный (спиронолактон) и селективный (эплеренон); соответственно, эти препараты способствуют выделению натрия и воды и задерживают в организме калий. Кроме того, альдостерон способствует ремоделированию сердца и сосудов, а применение АМКР предотвращает дисфункцию эндотелия и гипертрофию ЛЖ.

Показания к применению:

• хроническая СН II–IV ФК с низкой ФВ ЛЖ (для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти);

• АМКР могут быть рассмотрены при хронической СН II–IV ФК с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти).

Противопоказания к применению АМКР:

• известная непереносимость АМКР.

Относительные противопоказания:

• исходный уровень К+ в крови > 5,0 ммоль/л;

• выраженное нарушение функции почек (креатинин крови > 221 мкмоль/л или снижение СКФ < 30 мл/мин/1,73 м^2).

Лекарственные взаимодействия. Риск гиперкалиемии повышается при совместном применении АМКР с препаратами, содержащими К+ добавки, калийсберегающими диуретиками.Противопоказана комбинация АМКР, иАПФ и АРА ввиду высокого риска развития гиперкалиемии и ухудшения функции почек. Одновременный прием НПВС может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Алгоритм назначения. Перед началом терапии оценивают функцию почек и уровень электролитов крови. Лечение начинают с малых доз препаратов, увеличивая их через 4–8 недель (табл. 19). Уровень К+ и креатинина крови контролируют через 1 и 4, 8 и 12 недель; 6, 9 и 12 месяцев; далее каждые 4 месяца лечения. Если на фоне начатой терапии уровень К+ превышает 5,5 ммоль/л или уровень креатинина превышает 221 мкмоль/л или СКФ снижается до 30 мл/мин/1,73 м^2 дозу препарата уменьшают до 25 мг/через день и мониторят уровень К+ и креатинина крови; в случае увеличения уровня К+ ≥ 6,0 ммоль/л или креатинина выше 310 мкмоль/л или снижения СКФ < 30 мл/ мин/1,73 м^2 АМКР отменяют.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2)

Механизм действия: противодиабетические препараты, подавляющие обратное всасывание глюкозы и натрия в проксимальных канальцах почек, усиливают выведение с мочой глюкозы и натрия, повышают диурез. В отличие от диуретиков иНГЛТ-2 снижают объем интерстициальной, а не внутрисосудистой жидкости, и потому не ухудшают перфузию внутренних органов. Кроме того, препараты этой группы обладают антифибротическим эффектом и предотвращают ремоделирование миокарда.

Показания к применению иНГЛТ-2:

• СН с низкой ФВ ЛЖ независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета.

Противопоказания:

• беременность (планируемая беременность) и грудное вскармливание;

• известная аллергическая реакция или другая побочная реакция (специфическая для препарата);

• СКФ < 20 мл/мин/1,73 м^2;

• симптомы артериальной гипотензии или систолическое АД < 95 мм рт.ст.

Сахарный диабет I типа не является абсолютным противопоказанием для применения иНГЛТ-2, однако необходимо учитывать риск развития кетоацидоза.

Лекарственные взаимодействия. При одновременном применении иНГЛТ-2 c инсулином, препаратами сульфонилмочевины и другими гипогликемическими препаратами повышается риск гипогликемии. Сочетание с тиазидными и петлевыми диуретиками усиливает диурез и может приводить к развитию обезвоживания, артериальной гипотензии, преренальной почечной недостаточности.

Алгоритм назначения. Начальная и целевая доза и дапаглифлозина, и эмпаглифлозина одна и та же – 10 мг 1 раз в сутки.

Возможные побочные эффекты иНГЛТ-2 и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.20.

Диуретики

Механизм действия: обратимое ингибирование транспортного белка, обеспечивающего перенос ионов натрия, калия и хлора через эпителиальные клетки канальцев толстого сегмента восходящей петли Генле (рис.7); блокирование обратного всасывания профильтрованных ионов натрия приводит к увеличению его выведения; снижение осмотического давления внутриклеточной жидкости – к уменьшению реабсорбции воды. В результате увеличения диуреза снижается объем циркулирующей жидкости и уменьшается выраженность симптомов СН. Диуретики увеличивают также выведение калия, хлора, кальция и магния, что может обусловить их нежелательные действия.

Показания к применению: признаки задержки жидкости в организме в настоящее время или в прошлом независимо от ФВ ЛЖ (для уменьшения симптомов СН).

При СН с низкой ФВ одновременно с диуретической терапией проводят лечение ингибиторами АПФ (или АРНИ, при их непереносимости – АРА), АМКР, иНГЛТ-2, β-АБ.

Противопоказания к применению диуретиков:

• отсутствие симптомов или признаков застоя;

• известная аллергическая реакция или другая побочная реакция (специфическая для препарата).

Относительные противопоказания:

• значительная гипокалиемия (К+ < 3,5 ммоль/л) может усугубиться на фоне терапии диуретиками;

• значительная почечная дисфункция (креатинин > 221 лмоль/л или СКФ <30 мл/мин/1,73 м^2) – диуретики могут поспособствовать нарастанию азотемии, а могут не оказать мочегонный эффект;

• симптоматическая или тяжелая бессимптомная артериальная гипотензия (САД < 90 мм рт.ст.) может усугубляться вызванной диуретиками гиповолемией.

Лекарственные взаимодействия. Сочетание диуретиков с иАПФ, АРА или АРНИ повышает риск развития артериальной гипотензии. Комбинация двух диуретиков (например, петлевого и тиазидного) помогает преодолеть резистентность к мочегонной терапии, но увеличивает риск гиповолемии, артериальной гипотензии, гипокалиемии и почечной недостаточности. НПВС могут ослаблять действие диуретиков.

Алгоритм назначения. Перед началом терапии оценивают функцию почек и уровень электролитов крови.При СН с симптомами задержки жидкости лечение диуретиками начинают с малых доз, постепенно титруя дозу препарата под контролем уровня АД, диуреза и массы тела до тех пор, пока ежедневная потеря веса пациента не составит 0,75–1,0 кг ежедневно.Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза и снижения массы тела свидетельствуют уменьшение отеков, одышки, сокращение размеров пальпируемой печени.

После компенсации – полного устранения симптомов и признаков задержки жидкости (повышенное давление в яремной вене, периферические отеки, застои в легких) – пациента переводят на ежедневный прием диуретика в фиксированной минимальной дозе, обеспечивающей сбалансированный диурез, постоянную массу тела и отсутствие симптомов задержки жидкости. Амбулаторным больным рекомендуют регуляторное измерение массы тела – ежедневно или 2 раза в неделю; необъяснимое увеличение массы тела больше чем на 2 кг за 3 дня, нарастание одышки и отеков служат основанием для увеличения дозы диуретиков. Функцию почек и уровень электролитов крови оценивают через 2 недели от начала терапии и после каждого увеличения дозы диуретиков.

Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН. Начало действия – через 1–2 часа после приема, продолжительность – 12 часов. Важно помнить, что тиазиды (в том числе гидрохлортиазид) противопоказаны при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м^2.

Мощный петлевой диуретик фуросемид в амбулаторной практике применяют перорально (при значительной декомпенсации и невозможности госпитализации возможен сублингвальный прием препарата); дозировку (от 40 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретики, лечение начинают с небольших доз препарата (20–40 мг в сутки); если больной получал мочегонные средства в течение длительного времени, начальная доза фуросемида должна быть выше.При приеме внутрь препарат начинает действовать через 30–60 минут, продолжительность эффекта составляет 4–8 часов.

Определенными преимуществами по сравнению с фуросемидом обладает торасемид – петлевой диуретик, обладающий способностью блокировать эффекты альдостерона; соответственно, препарат реже вызывает гипокалиемию.

В отличие от фуросемида, всасывание торасемида не зависит от тяжести СН. После приема внутрь диуретическое действие торасемида развивается через 1 час, продолжительность действия достигает 18 часов.Диуретический эффект торасемида в дозе 10–20 мг примерно соответствует действию фуросемида в дозе 40 мг.Начальные и целевые дозы диуретиков при лечении СН представлены в табл.21.

Возможные побочные эффекты диуретиков и соответствующая врачебная тактика представлены в табл. 22. Частое осложнение диуретической терапии – нарушение электролитного состава крови. Гипокалиемия клинически проявляется анорексией, мышечной слабостью, появлением судорог, снижением диуреза; на ЭКГ выявляют появление или увеличение зубцов U, снижение амплитуды зубцов Т, смещение книзу сегмента ST, экстрасистолию; в анализах – уменьшение концентрации К+ в плазме ниже 3,8 ммоль/л. Гипонатриемия (снижение концентрации ионов натрия в плазме ниже 135 ммоль/л) развивается как осложнение интенсивной диуретической терапии, если больной в большей мере ограничивает потребление поваренной соли, чем воды; клинически проявляется жаждой, анорексией, тошнотой, рвотой, нарастанием отеков, артериальной гипотензией, появлением азотемии, уменьшением диуреза; больным рекомендуют присаливание пищи.

Реже (преимущественно при длительном лечении большими дозами диуретиков) возникают гипергликемия (больных сахарным диабетом в период активной терапии мочегонными средствами иногда приходится переводить на лечение простыми инсулинами), гиперурикемия (подагрический артрит) и другие побочные эффекты.

Дегидратация и гиповолемия, развивающиеся при агрессивной диуретической терапии, проявляются симптомами обезвоживания, артериальной гипотензией, снижением диуреза. Сгущение крови на фоне массивного диуреза может способствовать развитию тромбозов и тромбоэмболий). Кроме того, интенсивная терапия мочегонными средствами может осложниться развитием острой задержки мочи у пациентов с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы.Нередко возникающие у пациентов артериальная гипотензия и нарастание азотемии могут быть результатом нарастания СН или следствием гиповолемии на фоне терапии диуретиками и иАПФ; при отсутствии симптомов застоя после временной отмены мочегонных средств отмечают регресс симптомов, затем лечение диуретиками возобновляют, уменьшив поддерживающую дозу.

Ингибиторы If-каналов (ивабрадин)

Механизм действия: снижение ЧСС за счет селективного ингибирования ионного тока в If-каналах синусового узла без влияния на инотропную функцию сердца; соответственно, применение препарата может быть эффективным только у пациентов с синусовым ритмом. Ивабрадин также может взаимодействовать с Ih-каналами сетчатки глаза и вызывать в определенных обстоятельствах феномен изменения световосприятия (фотопсии).

Показания к применению:

• ХСН с соответствующей симптоматикой (II–IV ФК по NYHA) у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ≤ 35% и уровнем ЧСС ≥ 70 уд./мин в покое на фоне терапии β-АБ, иАПФ (АРНИ, АРА) и АМКР в рекомендованных (или максимально переносимых) дозах;

• ХСН с соответствующей симптоматикой (II–IV ФК по NYHA) у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ≤ 35% и уровнем ЧСС ≥ 70 уд./мин в покое на фоне терапии иАПФ (АРНИ, АРА) и АМКР в рекомендованных (или максимально переносимых) дозах, в случае, если терапия β-АБ непереносима или противопоказана.

Противопоказания к применению ивабрадина:

• нестабильные сердечно-сосудистые состояния (ОКС, инсульт или ТИА, тяжелая артериальная гипотензия);

• фибрилляция предсердий;

• тяжелые нарушения функции печени (> 9 баллов по шкале Чайлд – Пью) или почек (нет данных о безопасности и фармакокинетике ивабрадина при клиренсе креатинина < 15 мл/мин);

• беременность или лактация;

• известная непереносимость препарата.

Относительные противопоказания:

• тяжелая СН (IV ФК по NYHA);

• текущее или недавнее (< 4 недель) обострение СН (например, госпитализация в связи с декомпенсацией СН);

• ЧСС в покое < 50 уд./мин во время лечения.

• умеренная дисфункция печени;

• хронические заболевания сетчатки, в том числе пигментный ретинит.

Лекарственные взаимодействия. Риск брадикардии (и соответствующего удлинения интервала QT) повышается при совместном применении ивабрадина с верапамилом или дилтиаземом (оба препарата противопоказаны при СН с низкой ФВ ЛЖ), дигоксином, амиодароном. Ивабрадин метаболизируется в печени при участии изофермента CYP3A4, поэтому противопоказан одновременный прием препаратов, ингибирующих этот изофермент, таких как противогрибковые средства из группы азолов (кетоконазол, итраконазол), антибиотиков из группы макролидов (кларитромицин, эритромицин), ингибиторов ВИЧ-протеаз (нелфинавир, ритонавир) ввиду опасности повышения концентрации ивабрадина в крови и чрезмерной брадикардии.

Алгоритм назначения. Начальная доза препарата составляет 5 мг два раза в сутки (у пациентов в возрасте старше 75 лет начальная доза может составить 2,5 мг два раза в сутки); через 2 недели доза может быть увеличена.Дозу препарата титруют под контролем ЧСС в покое (целевой уровень – 60 уд./мин), в итоге она может быть увеличена до 7,5 мг два раза в сутки или уменьшена до 2,5 мг два раза в сутки, либо препарат может быть отменен.

Возможные побочные эффекты ивабрадина и соответствующая врачебная тактика представлены в табл.23.

Сердечные гликозиды (дигоксин)

Механизм действия. Блокирует транспортную натрий/калий АТФ-азу, повышает содержание в кардиомиоцитах ионов натрия и (опосредованно) кальция, последние ингибируют тропониновый комплекс, угнетающий взаимодействие актина и миозина.Оказывает положительное ино- и батмотропное, отрицательное хроно- и дромотропное действие.

Показания к применению:

• хроническая СН II–IV ФК по NYHA с низкой ФВ ЛЖ с синусовым ритмом и с сохраняющимися симптомами СН, несмотря на терапию иАПФ (АРА, АРНИ), β-АБ, АМРК (для снижения риска госпитализаций); предпочтительно при тяжелой СН III–IV ФК по NYHA и низкой ФВ ЛЖ (< 25%) в сочетании с наклонностью к артериальной гипотензии (для уменьшения симптомов);

• симптоматическая хроническая СН у пациентов с мерцательной тахиаритмией (для контроля ЧСС).

Противопоказания к применению дигоксина:

• тяжелые формы желудочковой аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия);

• интоксикация сердечными гликозидами;

• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки);

• синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта с фибрилляцией предсердий (может спровоцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков);

• AV-блокада II и III степени (при отсутствии установленного ЭКС).

Относительные противопоказания:

• AV-блокада I степени,

• желудочковая экстрасистолия;

• подозрение на синдром слабости синусового узла (СССУ);

• брадикардия;

• острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия;

• обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;

• пожилой возраст.

Алгоритм назначения. Из всех сердечных гликозидов в современной клинической практике остался только дигоксин, обладающий оптимальными фармакокинетическими свойствами. При развитии хронической СН на фоне мерцательной тахиаритмии лечение проводят в два этапа: вначале (в течение 2–3 суток) дают насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза.В зависимости от индивидуальной реакции больного поддерживающую дозу подбирают так, чтобы частота пульса не превышала 100 уд./мин, обычно комбинируя сердечный гликозид с β-АБ. Дигоксин вначале назначают 2–3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг, затем переводят на поддерживающую дозу – 0,125– 0,25 мг в сутки.

При лечении тяжелой СН на фоне синусового ритма насыщение не проводят, оптимальная доза дигоксина —0,25 мг в сутки. Показано, что  в этой дозе дигоксин не влияет на продолжительность жизни, но приводит к клиническому улучшению, увеличивает толерантность к нагрузкам, а при превышении этой дозы возрастает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Дозу дигоксина уменьшают при снижении СКФ, у пожилых пациентов и женщин.

Побочные эффекты и врачебная тактика при их развитии. При появлении симптомов гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады) сердечные гликозиды отменяют на 2–3 дня; после исчезновения признаков передозировки лечение можно возобновить, уменьшив суточную дозу препарата на 25–75%. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ является проявлением насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталисной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача.

Необходимо говорить больным и их родственникам о возможных проявлениях гликозидной интоксикации.При длительном лечении следует контролировать концентрацию дигоксина в крови (оптимальная —0,8–,1 нг/мл).

В связи с возможностью развития желудочковых нарушений сердечного ритма, увеличивающейся при развитии гипокалиемии, проводят контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.

Метаболическая терапия

Тенденции фармакотерапии как острой, так и хронической сердечной недостаточности, помимо стандартной терапии, направлены на устранение энергетического дисбаланса в условиях кислородного голодания сердечной мышцы, что может быть достигнуто применением цитопротекторов. Одним из хорошо известных клиницистам корректоров метаболизма является милдронат® (3–2,2,2-триметилгидразинии пропионат), который улучшает эффективность использования клетками кислорода, переключая процессы энергосинтеза на менее кислородозатратные пути.Под действием препарата происходит уменьшение транспорта длинноцепочечных жирных кислот (ЖК) через мембраны митохондрий, в результате снижается интенсивность их β-окисления и риск накопления недоокисленных ЖК внутри клетки, что уменьшает риск повреждения и гибели клеток. Опосредованно мельдоний усиливает образование оксида азота, что приводит к устранению вазоспазма, улучшению микроциркуляции и сократимости миокарда. Кроме того, препарат обладает некоторым антитромбогенным потенциалом, влияя на процесс агрегации тромбоцитов и повышая эластичность мембран эритроцитов. Милдронат способствует уменьшению метаболического ацидоза и накоплению молочной кислоты, что особенно актуально в условиях ишемизированного миокарда.

Согласно результатам проведенного нами исследования, внутривенное применение в течение 7–10 дней милдроната® в дозе 1000 мг/сут с последующим пероральным приемом в дозе 1000 мг/ сут в течение 3 месяцев в составе комбинированной терапии у больных с декомпенсацией ХСН оказывает положительное влияние: уменьшает клинические проявления сердечной недостаточности, что сопровождается снижением тяжести ФК ХСН и вероятностью повторной госпитализации по поводу декомпенсации ХСН. Терапия милдронатом сопровождалась уменьшением содержания в крови больных уровня NT-proBNP, что является прогностически благоприятным признаком и ассоциируется с более низкой вероятностью летального исхода и высоким уровнем качества жизни пациентов с ХСН; благоприятно влияет на структурно-функциональные параметры сердца и определяет благоприятный прогноз.

Электрофизиологические методы лечения сердечной недостаточности с низкой ФВ ЛЖ

Ресинхронизиующая терапия

Дилатация полостей сердца приводит к нарушению атриовентрикулярной, меж- и внутрижелудочковой проводимости; АВ-блокады (чаще I степени) и блокады ножек пучка Гиса (в подавляющем большинстве случаев блокада левой ножки пучка Гиса) встречаются у трети пациентов с хронической СН.Рассогласование сокращения между предсердиями и желудочками, между правым и левым желудочками ухудшает насосную функцию сердца и приводит к появлению или прогрессированию СН. Наряду с ОМТ эффективным методом коррекции диссинхронии и лечения хронической СН является сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), заключающаяся в имплантации специального трехкамерного  кардиостимулятора. Бивентрикулярная стимуляция (стимуляция правого и левого желудочков), синхронизированная с предсердным ритмом, приводит к нормализации последовательности возбуждения различных отделов сердца, обратному ремоделированию миокарда, повышению ФВ ЛЖ, уменьшению митральной регургитации, клиническому улучшению, снижению частоты госпитализаций и смертности.

Показания к сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ):

• хроническая СН с соответствующей симптоматикой, синусовый ритм, длительность комплекса QRS ≥ 150 мс, морфология комплексов QRS, соответствующая блокаде левой ножки пучка Гиса, ФВ ЛЖ ≤ 35%, несмотря на ОМТ;

• хроническая СН с низкой ФВ независимо от ФК по NYHA и продолжительности интервала QT, с синусовым ритмом или фибрилляцией предсердий у пациентов, которым показана желудочковая стимуляция по поводу АВ-блокады высокой степени (вместо правожелудочковой стимуляции);

• хроническая СН с соответствующей симптоматикой, синусовый ритм, длительность комплекса QRS ≥ 150 мс, морфология комплексов QRS, отличная от блокады левой ножки пучка Гиса, ФВ ЛЖ ≤ 35%, несмотря на ОМТ;

• хроническая СН с соответствующей симптоматикой, синусовый ритм, длительность комплексов QRS 130–149 мс, морфология комплексов QRS, соответствующая блокаде левой ножки пучка Гиса, и ФВ ≤ 35%, несмотря на ОМТ;

• ХСН с ФВ < 35% у пациентов с имплантированными электрокардиостимулятором или ИКД, у которых вследствие высокого процента правожелудочковой стимуляции развилось ухудшение течения имеющейся СН несмотря на ОМТ;

• хроническая СН с соответствующей симптоматикой, синусовый ритм, длительность комплексов QRS 130–149 мс, морфология комплексов QRS, отличная от блокады левой ножки пучка Гиса, и ФВ ≤ 35%, несмотря на ОМТ.

СРТ не рекомендуется пациентам с хронической СН и длительностью QRS < 130 мс, так как она не улучшает прогноз жизни таких больных.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Внезапная сердечная смерть больных СН часто связана с фатальными нарушениями сердечного ритма и проводимости, такими как желудочковые аритмии, брадикардия и асистолия.Для кор-107 рекции потенциально летальных желудочковых аритмий и брадикардии эффективны ИКД .

Показания к установке ИКД

Первичная профилактика:

• хроническая с соответствующей симптоматикой СН (NYHA II–III) ишемической этиологии (за исключением пациентов, перенесших инфаркт миокарда в предыдущие 40 дней) с ФВ ЛЖ ≤ 35%, несмотря на проводимую в течение 3 месяцев и более ОМТ, в случае ожидаемой продолжительности жизни с хорошим функциональным статусом > 1 года;

• хроническая СН с соответствующей симптоматикой (NYHA II–III) не ишемической этиологии с ФВ ЛЖ ≤ 35%, несмотря на проводимую в течение 3 месяцев и более ОМТ, в случае ожидаемой продолжительности жизни с хорошим функциональным статусом > 1 года. Вторичная профилактика:

• эпизод желудочковой тахикардии с нестабильной гемодинамикой в случае ожидаемой продолжительности жизни с хорошим функциональным статусом > 1 года, не связанный с обратимыми причинами и возникший не в первые 48 часов от инфаркта миокарда.

Имплантация ИКД не рекомендована в первые 40 дней после острого инфаркта миокарда, так в эти сроки она не влияет на прогноз, а также пациентам с СН IV ФК по NYHA с выраженными симптомами, рефрактерными к медикаментозному лечению, если только они не являются кандидатами на СРТ, установку вспомогательных устройств в желудочки или трансплантацию сердца.

Лечение желудочковых нарушений ритма при хронической СН

При выявлении бессимптомных желудочковых аритмий необходима коррекция электролитных нарушений, особенно гипокалиемии и гипомагниемии, и отмена лекарственных средств, способных провоцировать нарушения сердечного ритма.При ХСН с низкой ФВ ЛЖ показана оптимизация доз ИАПФ (или АРА, или АРНИ), β-АБ и АМКР, доказанно снижающих риск внезапной сердечной смерти.Единственный антиаритмический препарат, используемый при хронической СН для лечения желудочковых аритмий, – амиодарон (обычно в комбинации с β-АБ), его применение показано при частой симптомной желудочковой экстрасистолии или неустойчивых пароксизмах желудочковой тахикардии. Следует, однако, учитывать, что амиодарон, эффективно подавляя желудочковые нарушения сердечного ритма, не предупреждает внезапную сердечную смерть и не влияет на уровень общей смертности пациентов с СН.

Показания к катетерной аблации:

• частая симптомная желудочковая экстрасистолия или неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии у пациентов с хронической СН;

• дисфункция ЛЖ вследствие большого экстрасистолического бремени желудочковых экстрасистол (> 24%) с целью восстановления функции ЛЖ;

• ишемическая кардиомиопатия и повторные эпизоды симптомных устойчивых желудочковых тахикардий, несмотря на продолжающуюся терапию β-АБ, АМКР и иАПФ (АРА, АРНИ),

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий

Диагностика и коррекция возможных причин и триггеров фибрилляции предсердий:

• возможные причины (гипо- или гипертиреоз, электролитные расстройства, неконтролируемая артериальная гипертензия, пороки митрального клапана) и провоцирующие факторы (хирургическое вмешательство, инфекция дыхательных путей, обострение астмы или ХОБЛ, острая ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем) должны быть выявлены и, по возможности, скорректированы.

Профилактика тромбоэмболических осложнений:

• при фибрилляции предсердий и СН мужчинам с 2 баллами и более и женщинам с 3 баллами и более по шкале CHA2DS2-VASc показан прием оральных антикоагулянтов;

• вопрос о назначении антикоагулянтной терапии должен быть рассмотрен у мужчин с 1 баллом и у женщин с 2 баллами по шкале CHA2DS2-VASc;

• при неклапанной фибрилляции предсердий применяют новые оральные антикоагулянты, при умеренном и тяжелом митральном стенозе, механических протезах клапанов – антагонисты витамина К (варфарин).

Контроль частоты сердечных сокращений:

• оптимальная частота желудочковых сокращений на фоне фибрилляции предсердий 60–100 уд./мин в покое, в некоторых случаях приемлема частота желудочковых сокращений менее 110 в минуту («мягкий контроль» ЧСС);

• пациентам с ХСН I–III ФК по NYHA контроль частоты желудочковых сокращений осуществляют с помощью перорального приема β-АБ;

• если частота желудочковых сокращений остается высокой, несмотря на терапию β-АБ или при невозможности их назначения (наличии противопоказаний, непереносимости) целесообразно применение дигоксина;

• катетерная аблация АВ-узла с установкой ЭКС может быть рассмотрена в отдельных случаях для контроля ЧСС и улучшения симптомов у пациентов, не отвечающих на интенсивную фармакологическую терапию (при этом пациент становится зависимым от ЭКС).

Контроль ритма:

• при пароксизме фибрилляции предсердий у пациента с хронической СН, сопровождающемся гемодинамической нестабильностью (падение АД, обморок, острая левожелудочковая недостаточность) после оценки риска тромбоэмболических осложнений показана экстренная электрическая кардиоверсия для улучшения клинического состояния пациента;

• при пароксизме фибрилляции предсердий и стабильной гемодинамике для фармакологической кардиоверсии пациентам с ХСН рекомендован амиодарон;

• возможность электрической или медикаментозной кардиоверсии рассматривают у пациентов с сохраняющимися симптомами хронической СН, несмотря на ОМТ и адекватный контроль частоты сердечных сокращений, для улучшения симптомов и клинического статуса пациента;

• для снижения частоты возникновения фибрилляции предсердий пациентам с ХСН показана терапия иАПФ (АРНИ, АРА), β-АБ и АМКР;

• в случае выбора тактики контроля ритма до (и после) успешной электрической кардиоверсии для поддержания синусового ритма и уменьшения клинической симптоматики используют амиодарон;

• изоляцию устьев легочных вен проводят для улучшения клинической симптоматики у пациентов с ХСН и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в тех случаях, когда пароксизмальная или персистирующая форма аритмии ассоциируются с нарастанием СН, несмотря на проводимую консервативную терапию и лечение с помощью имплантированных устройств;

• антиаритмические препараты I класса не применяют при хронической СН, т.к. они могут ухудшать прогноз этих пациентов.

Тактика ведения пациентов с СН и фибрилляцией предсердий, предложенная Европейским обществом кардиологов (2021), представлена на рис.8.

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью и стабильной стенокардией напряжения

Основные принципы лечения:

• у пациентов с хронической СН с низкой ФВ ЛЖ и стабильной стенокардией напряжения в качестве препаратов 1-й линии используют β-АБ, учитывая их способность не только уменьшать симптомы стенокардии, но и снижать риск госпитализаций из-за СН и риск смерти;

• при недостаточной эффективности β-АБ (при достижении максимальной дозировки), а также при их непереносимости у пациентов с хронической СН и сниженной ФВ с синусовым ритмом, сохранении ЧСС ≥ 70 уд./мин к терапии добавляют ивабрадин, обладающий антиангинальным действием и рекомендованный при лечении СН;

• триметазидин рекомендуют назначать пациентам с ХСН при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию β-АБ, для усиления антиангинального эффекта как эффективное средство, способное улучшать функцию ЛЖ и безопасное при СН;

• Милдронат® (мельдоний) применяют при сочетании ХСН и ИБС, ступенчатой схемой (см. гл. 9), что минимизирует как проявления ХСН, снижая тяжесть ФК ХСН, так и частоту приступов стенокардии, уменьшая, в том числе, потребность в нитратах;

• органические нитраты пролонгированного действия, амлодипин, фелодипин, ранолазин, никорандил применяют в качестве антиангинальных средств при стабильной стенокардии напряжения и СН, однако их безопасность при СН не исследовалась;

• применение недигидропиридиновых антагонистов кальция (дилтиазем и верапамил) противопоказано при хронической СН с низкой ФВ, поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным действием и могут усугубить явления СН;

• при сохранении несмотря на проводимую антиангинальную терапию приступов стенокардии у пациента с хронической СН показана реваскуляризация миокарда для улучшения клинической симптоматики.

Тактика ведения пациентов с СН и стабильной стенокардией напряжения, предложенная Европейским обществом кардиологов (2021), представлена на рис.9.

Глава 10. Показания к госпитализации

Согласно рекомендациям РКО (2020), экстренная госпитализация показана при декомпенсации СН, нестабильной гемодинамике и при наличии жизнеугрожающих нарушении ритма.

Жизнеугрожающие состояния:

• отек легких, купированный или не купированный на догоспитальном этапе;

• кардиогенный шок;

• повышение ФК хронической СН по NYHA на два уровня;

• артериальная гипотензия (САД < 90 мм рт.ст.) и высокий риск острой левожелудочковои недостаточности;

• артериальная гипертензия (САД > 180 мм рт.ст.) или пароксизмальные нарушения ритма с явлениями декомпенсации хотя бы по одному кругу кровообращения;

• ЧДД > 25 в 1 минуту;

• брадикардия с ЧСС < 40 или тахикардия с ЧСС > 130 уд./мин;

• жизнеугрожающие нарушения ритма;

• потребность удвоения дозы петлевых диуретиков без эффективного диуретического ответа;

• наличие симптомов гипоперфузии тканей;

• сатурация кислородом (SpO_2) < 90% (несмотря на терапию кислородом);

• использование дополнительного усиления дыхательных мышц.

Показания к выписке пациента из стационара – купирование симптомов декомпенсации СН и достигнутая стабилизация показателей гемодинамики, подтвержденные клинически, инструментально и лабораторно. После выписки показано раннее (через 1–2 недели) наблюдение для оценки приверженности пациента терапии, выявления признаков задержки жидкости и оценки эффективности проводимого лечения и коррекции его при необходимости.

Литература

1. Верткин А. Л., Ховасова Н. О., Пшеничникова В. В. и соавт. Мельдоний: эффективные точки применения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013. № 12 (2): 94–97.

2. Клинические рекомендации Евразийской ассоциации кардиологов (ЕАК).Национальное общество специалистов по заболеваниям миокарда и сердечной недостаточности (НОИСН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2020) // Евразийский кардиологический журнал, 2020; (3): С.6–76.

3. Мареев В. Ю., Арутюнов Г. П., Асташкин Е. И. и др. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Согласованная позиция российских экспертов – 2014 // Сердечная Недостаточность, 2014; 15 (5): 321–336.

4. Поляков Д. С., Фомин И. В., Беленков Ю. Н. и соавт. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА-ХСН // Кардиология, 2021; 61(4): 4–14.

5. Фомин И. В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать // Российский кардиологический журнал, 2016; 8(136): 7–13.

6. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал, 2020; 25(11): 311–374.

7. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure // European Heart Journal, 2021; 42(36): 3599–3726.

8. Anker S., Butler J., Filippatos G. et al.Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction // N.Engl J. Med, 2021; 10: 1451–1461.

Content

Елена Витальевна Саютина
Сердечная недостаточность в амбулаторной практике : руководство для практических врачей

Введение

Рецензия

Список сокращений

Глава 1. Определение сердечной недостаточности

Глава 2. Эпидемиология сердечной недостаточности

Глава 3. Классификация сердечной недостаточности

Глава 4. Этиология сердечной недостаточности

Глава 5. Патогенез сердечной недостаточности

Глава 6. Симптомы, признаки, течение сердечной недостаточности

Глава 7. Лабораторно-инструментальная диагностика

Глава 8. Диагноз

Глава 9. Лечение

Глава 10. Показания к госпитализации

Литература